Complicații tardive ale diabetului zaharat. Complicații tardive specifice diferitelor forme de diabet

COMPLICATII TARDERII ALE DM

Semnificație socială diabetul zaharat(DM) este că duce la invaliditate și mortalitate precoce, care este cauzată de prezența complicațiilor vasculare tardive ale diabetului. Pacienții cu diabet au cel mai mare risc de a dezvolta boli cardiovasculare. Mai mult de 40% din toate amputațiile membrele inferioare(nu este cauzată de traume) se efectuează în legătură cu sindromul piciorului diabetic Și gangrena extremităților inferioare. Polineuropatia distală și neuropatia autonomă sunt cauza calității vieții scăzute, a dizabilității și a dizabilității la un număr mare de pacienți cu diabet.

Complicațiile tardive ale diabetului includ:

1. microangiopatii - deteriorarea capilarelor, arteriolelor și venulelor, a căror manifestare clinică este retinopatia, nefropatia, precum și neuropatia, unde un loc semnificativ este acordat deteriorării primare a vaselor implicate în alimentarea cu sânge a părților periferice ale sistemului nervos.

2. macroangiopatii - deteriorarea navelor mari și mijlocii, ducând la atac de cord miocard, accident vascular cerebral, sindrom picior diabetic si cangrena extremitatilor inferioare.

3. neuropatie.

4. osteoartropatie. Patogeneza.

Patogenia angiopatiei este multifactorială. Se crede că în patogeneză angio- sunt implicați doi factori principali:

- factor intern - predispoziție genetică, adică moștenirea angiopatiei (cel mai probabil, există un tip de transmitere poligenic).

- factori externi- pentru implementarea unei predispoziții genetice la dezvoltarea angiopatiei, este necesară participarea factorilor externi, al căror rol este în primul rând hiperglicemieși cascada asociată de tulburări metabolice, hormonale, reologice și alte tulburări. Fără participarea acestor din urmă factori, realizarea unei predispoziții genetice la angiopatie este imposibilă.

În ciuda semnificative mecanisme generale patogeneza macro- și microangiopatiei în diabetul zaharat, caracteristicile clinice și patomorfologice ale acestor leziuni sunt diferite.

Microangiopatii diabetice(DM) este un complex de modificări patologice în vasele de microcirculație și zonele peri-microvasculare care se dezvoltă în diabetul zaharat și alte tulburări ale toleranței la glucoză.

Cu DM sunt afectate toate verigile lanțului de microcirculație: arteriole, capilare, venule, anastomoze intermicrovasculare. Modificări patologice se dezvoltă în toate elementele peretelui vascular: endoteliu, membrane bazale și elastice, celule musculare netede, structuri fibroase, pericite și adventice. Deteriorarea endoteliului și a membranei bazale a microvaselor.

Un factor important în deteriorarea celulelor endoteliale în diabetul zaharat în condiții de hiperglicemie este crescut calea sorbitolului a metabolismului glucozei. Activarea aldozo-reductazei cu acumularea ulterioară de sorbitol în celulele endoteliale duce la edem osmotic și distrugerea acestora din urmă, până la dezvoltarea „exploziilor” hiperosmolare ale celulelor.

În mod normal, ca răspuns la deteriorarea celulelor endoteliale, regenerarea acestora are loc deoarece celulele endoteliale, precum și pericitele și celulele musculare netede, produc o cantitate mare de substanțe care stimulează procesele reparatorii în vasele de sânge (factori de creștere a fibroblastelor și trombocitelor, factor de creștere endotelial, angiopoietine și etc.). În diabetul zaharat, restaurarea endoteliului microvascular deteriorat este puternic afectată. Se știe că celulele endoteliale produc o gamă largă de factori care reglează sistemul homeostaziei. În condițiile hiperglicemiei cronice, procesul de glicozilare captează elementele proteice predominant din sistemul anticoagulant, care este un factor suplimentar în formarea trombului local. Procesele de radicali liberi și glicozilarea componentelor celulelor endoteliale duc la o scădere a producției de vasodilatatoare, cum ar fi NO și prostaciclina. Spasmul rezultat al arteriolelor agravează hipoxia și; prin urmare, deteriorarea radicalilor liberi a celulelor endoteliale.

Globulele roșii care conțin hemoglobină glicozilată au un potențial s de suprafață alterat, ceea ce duce la stază, aglutinare și nămol de globule roșii. Finalul acestor procese este microtromboza, care creează hipoxie circulatorie și hemică locală, activarea peroxidării lipidelor cu afectarea membranelor citoplasmatice ale celulelor endoteliale.

Leziunile BM au o geneză complexă, constând din trei mecanisme principale: metabolic, hipoxic și complex imun. Deteriorarea metabolică a BM se bazează pe procesele de glicozilare enzimatică și neenzimatică a proteinelor sale. În acest caz, structura asemănătoare rețelei a colagenului de tip IV este perturbată. Cu hiperglicemie, sinteza structurilor fibroase și arhitectura BM sunt brusc perturbate. O astfel de schimbare a structurii acestuia din urmă nu numai că perturbă, ci și suprimă creșterea și regenerarea fibrele nervoase,

care include componenta neuropatică a MD. Hipoxia, caracteristică BM (discută mai sus), activează peroxidarea lipidică a BM, ceea ce duce, de asemenea, la o creștere a permeabilității acestuia la proteinele plasmatice. Semnificația leziunii complexului imun asupra BM este evidentă în diabetul zaharat autoimun. Complexele imune (IC) de diferite compoziții sunt depuse pe BM a microvaselor subendotelial sau pe BM „gol”. Aceste CI conțin insulina, precursorii săi și metaboliții săi ca antigeni (autoantigeni); proteine ​​ale fibrelor musculare netede și fibroblastelor; antigenele de suprafață și citoplasmatice ale celulelor insulare (în special P) ale pancreasului; antigene ale altor organe și țesuturi (cortexul suprarenal, stomac etc.); imunoglobulinele G, precum și multe alte substanțe care îndeplinesc funcția de antigene. Rolul autoanticorpilor în IC este de obicei îndeplinit de imunoglobulinele A, M, G. Trebuie remarcat că deteriorarea imună a BM este probabil efectuată nu numai de IC, ci și de autoanticorpi. Regenerarea BM deteriorată în diabetul zaharat este brusc redusă și distorsionată din cauza deteriorării celulelor care o efectuează (EC, SMC, pericite) și a perturbării interacțiunilor membrană-celulare și intercelulare în microvase.

RETINOPATIA DIABETICĂ Epidemiologie.

La pacienții cu diabet zaharat de tip 1, după 5-7 ani, simptomele DR detectabile clinic se găsesc în 15-20% din cazuri, după 10 ani - la 50-60% și după 30 de ani la aproape toți pacienții. În diabetul de tip 2, din cauza diagnosticării tardive, semnele de DR sunt detectate deja la diagnosticul de diabet în 15-30% din cazuri, după 10 ani - la 50-70% și după 30 de ani - la mai mult de 90% dintre pacienți. . Cel mai sever stadiu al afectarii retinei - retinopatia proliferativa - se observa in 10-30% din toate cazurile de diabet. Patogeneza.

Mecanismele patogenetice ale DR sunt diverse și sunt departe de a fi pe deplin studiate. Fără îndoială, toate sunt legate direct sau indirect de hiperglicemie. Hiperglicemia este deosebit de periculoasă pentru independent de insulinățesuturi (în special pentru endoteliul vascular și pericite), transportul de glucoză în care nu necesită prezența insulinei.

O concentrație crescută de glucoză în celule în prezența enzimei aldoză reductază determină dezvoltarea metabolismului acesteia de-a lungul căii poliolului cu formarea de fructoză și sorbitol. Acumularea de sorbitol duce la perturbarea echilibrului osmotic și electrolitic, la edem și la perturbarea structurii și funcției celulare.

Endoteliul vaselor retiniene este structura principală a sistemului de barieră hemato-oftalmică; la nivel local susține circulația sângelui

în conformitate cu nevoile retinei neurale, reglează activitatea trombocitelor, previne depunerea de fibrină parietală și formarea trombocitelor intravasculare și de coagulare. Încălcarea integrității și funcției endoteliului este o verigă importantă în patogeneza DR.

Se crede că acest mecanism joacă un rol semnificativ în moartea pericitelor, disfuncția endoteliului capilar și pierderea parțială a acestuia. Peretele vascular devine „poros”, ca o sită. Printr-un astfel de perete schimbat, partea lichidă a sângelui cu proteine, grăsimi etc. dizolvate în ea începe să se scurgă din vas.În stadiul retinopatiei diabetice neproliferative, modificări ale vaselor arteriale și venoase, multiple mici hemoragii intraretinale, zone cu deficit de sânge, zone de edem, unde retina este îngroșată din cauza acumularii de lichid și a depozitelor intraretinale de complexe proteine-grăsime - „exsudate solide”. Așa apare umflarea retinei, se îngroașă, conexiunile dintre celulele nervoase sunt întrerupte și unele celule retiniene mor.

Pericitele întăresc structura mecanică a capilarului și participă la autoreglare fluxul sanguin capilar. Pierderea pericitelor contribuie la atonia capilară și la formarea microanevrismului. Moartea unor celule endoteliale este combinată cu proliferarea activă a altora, îngroșarea membranei bazale și formarea de microtrombi. Patul vascular al retinei devine neuniform. Combină zone neperfuzate cu sânge cu zone de capilare dilatate și vase venoase. În zonele cu circulație sanguină afectată și nutriție a retinei apar zone de „infarct”, în care unele dintre celulele nervoase mor. În aceste zone, retina nu mai este capabilă să perceapă informații luminoase. La examinarea fundului ochiului, arată ca focare albicioase, leziuni „vată” sau „exsudate moi” „.

Zonele hipoxice servesc ca surse de factori proliferativi, în special factorul de creștere a endoteliului vascular (VEGF), care sunt produse de endoteliu, celulele Müller și astroglia. Acumularea factorilor de creștere determină dezvoltarea proceselor proliferative cu apariția nu numai a vaselor nou formate, ci și a cordonilor și membranelor fibrogliale, complicate de hemoragii și detașări tracționale de retină. Răspândirea factorilor de creștere prin umoarea vitroasă (VT) în camera anterioară a ochiului duce la dezvoltarea rubeozei irisului și a glaucomului neovascular.

Dezvoltarea DR este influențată semnificativ de anatomia sistemului vascular retinian, inclusiv diviziunea dihotomică a fiecărei arteriole, natura terminală a alimentării cu sânge a zonelor retiniene (absența anastomozelor) și joncțiunea strânsă a celulelor endoteliale. Clinic

Semnificația diviziunii dihotomice a arteriolei este că, odată cu creșterea rezistenței la mișcarea sângelui de-a lungul uneia dintre ramurile sale, fluxul sanguin este redistribuit în favoarea celeilalte ramuri. (fenomenul furtului). Aceasta contribuie la apariția focarelor focale ischemice caracteristice DR în combinație cu zone de perfuzie crescută. Clasificare (E. Kohner și M. Porta). Există trei etape de dezvoltare a DR:

1. neproliferativ

2. preproliferativ,

3. proliferativ.

În prima etapă se observă varice, un număr limitat de microanevrisme, focare lipidice intraretinale unice (“exsudate dure”) și microhemoragii (“exsudate moi”).

În stadiul preproliferativ toate simptomele de mai sus cresc cantitativ. Modificările venelor se caracterizează nu numai prin expansiunea lor, ci și prin calibru neuniform, uneori constricții, un aspect distinct, tortuozitate și formarea de bucle. Modificări foarte accentuate ale venoaselor

vasele indică apariţia unor constricţii gliale de-a lungul cursului lor. Pe lângă focarele exudative dure, apar focare moi, cauzate de ischemia focală acută în stratul de fibre nervoase retiniene. Cantitatea de hemoragie crește; care poate fi nu doar intraretiniană, ci și superficială, striată și chiar preretiniană. Angiografia cu fluoresceină a fundului de ochi dezvăluie zone ale retinei care nu sunt perfuzate cu sânge și șunturi arteriovenulare, scurgeri de fluoresceină din vasele retiniene și microanevrisme și reducerea capilarelor paramaculare.

DR proliferativ se caracterizează prin apariția unor vase nou formate pe disc nervul optic, lângă el sau pe parcurs ramuri mari vasele retiniene, formarea de filme fibrogliale, corzi. În cazurile în care nu există dezlipire posterioră a vitreului, procesul neovascular și glioza se pot răspândi de-a lungul membranei Aaloid a CT.

Consecințele RD proliferative includ hemoragii preretiniene, hemoftalmie, retinoschizis, dezlipire de retină prin tracțiune și glaucom neovascular.

O complicație gravă a DR, care poate apărea în orice stadiu, este maculopatia, care duce la scăderea vederii centrale. Maculopatia poate fi cauzată de edem, depuneri de exsudat lipidic din capilarele parafoveolare, efectul de tracțiune asupra retinei membranei hialoide a CT, membranei epiretiniene sau o reducere pronunțată a rețelei capilare (maculopatie ischemică)! Retinopatie diabetică neproliferativă.

Dilatarea venelor si capilarelor ■ Microanevrisme

Hemoragii (în principal în zona paramaculară)

Edem retinian (în zona maculară sau de-a lungul vaselor mari)

Focare exudative unice (în principal în partea centrală a fundului de ochi)

Vederea nu este afectată.

Retinopatie diabetică preproliferativă.

Anomalii venoase (claritate, tortuozitate, duplicare, anse, fluctuații pronunțate ale calibrului vaselor) Hemoragii retiniene multiple

■ Leziuni exsudative multiple (dure și moi)

■ Scăderea acuității vizuale (modificările fundului de ochi afectează și zona maculară)

Retinopatie diabetică proliferativă.

Neovascularizarea capului nervului optic și a altor părți ale retinei, cu penetrare în corpul vitros

■ Rubeoza (vase nou formate ale irisului)

Hemoragii repetate în corpul vitros, hemoragii preretiniene cu formarea de țesut fibros (cordoane vitreoretinale)

■ Posibila dezlipire de retina tractionala

Severitate redusă viziune până la orbire.

Examen oftalmologic.

Examenul oftalmologic al pacienților cu diabet zaharat și RD îndeplinește următoarele sarcini:

Efectuarea unui diagnostic de DR, inclusiv determinarea stadiului bolii; - controlul asupra dinamicii procesului; evaluarea eficacității terapiei;

Identificarea efectelor secundare și efectuarea ajustărilor la cursul tratamentului. Examinarea, pe lângă metodele obișnuite de examinare a unui pacient ocular, include:

Biomicroscopia fundului de ochi,

retinografie,

Angiografia cu fluoresceină a retinei (dacă este indicată).

Starea vaselor segmentului anterior al ochiului poate fi apreciată folosind biomicroscopia și angiografia cu fluoresceină.

Metodele de cercetare cu ultrasunete și electrofiziologice sunt utile în special atunci când o examinare vizuală detaliată a fundului ochiului este imposibilă (cataractă, hemoragii sau opacități ale fundului ocular). Prevenție primară și secundară.

Pacienții cu diabet diagnosticat fără semne clinice de DR ar trebui să fie examinați de un oftalmolog la fiecare 1-3 ani. După apariția simptomelor DR, momentul vizitei la oftalmolog este stabilit individual, dar nu mai puțin de 1-2

ori pe parcursul anului. Deteriorarea vederii necesită o vizită imediată la oftalmolog. Mare importanță este dat să învețe un pacient cu diabet zaharat metode de autocontrol, dieta adecvată, exercițiu fizic, renunțând la fumat și la băuturile alcoolice, reducând stresul.

Baza pentru prevenirea și tratamentul DR este compensarea optimă a metabolismului carbohidraților. În caz de hiperglicemie severă, scăderea glicemiei trebuie efectuată lent, în decurs de câteva săptămâni, pentru a evita deteriorarea nu numai a stării de bine a pacientului, ci și a stării retinei și chiar posibila pierdere a vederii. Interventie chirurgicala.

Scopul intervențiilor chirurgicale pentru RD este prevenirea și tratamentul acelor complicații care sunt principalele cauze ale scăderii vederii sau orbirii. Metodele chirurgicale includ

Foto - sau * criocoagularea retinei,

vitrectomie,

■ operatii de dezlipire de retina si glaucom neovascular.

Fotocoagularea retinei se realizează cu lasere care funcționează în verde, galben sau roșu. zonele infraroșii ale spectrului luminii. Laserele cu argon sau cripton sunt folosite în mod deosebit des.

Se folosesc trei metode principale de fotocoagulare cu laser: /. Fotocoagulare laser focală, care constă în aplicarea coagulelor în locurile în care fluoresceina este translucidă în timpul angiografiei, în zonele în care sunt localizate microanevrisme, hemoragii minore, exsudate. 2. Fotocoagulare cu barieră cu laser, care constă în aplicarea paramaculară a coagulelor mici pe mai multe rânduri. Această metodă este utilizată pentru retinopatia diabetică neproliferativă în combinație cu edem macular.

În cazurile de succes, PRFC duce nu numai la suspendarea proceselor de neovascularizare și glioză, ci și la dispariția parțială sau completă a vaselor nou formate anterior formate. Frecvența rezultatelor pozitive ale PRFC în timp util ajunge la 80-90%. Cu toate acestea, în unele cazuri sunt necesare intervenții suplimentare cu laser sau vitrectomie.

Când mediile transparente ale ochiului sunt tulburi, în special cu hemoftalmie, PRFC nu poate fi efectuată. În astfel de cazuri, se utilizează criocoagularea transconjunctivală sau transsclerală a septului. Această procedură accelerează resorbția hemoragiei și oprește sau încetinește progresia DR proliferativă.

În cazurile cele mai severe de DR proliferativă, complicată de hemoftalmie persistentă, formare de membrane gliale și fibrovasculare, maculopatie de tracțiune sau dezlipire de retină, se folosește vitrectomia cu îndepărtarea sau segmentarea membranei hialoide epiretiniene și posterioare, fotocoagularea cu endolaser focal sau panretinian și, dacă necesar, tamponare cu gaz sau silicon.

NEFROPATIE DIABETICA.

Principala cauză de deces la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 la nivel mondial este insuficiența renală cronică (IRC) din cauza progresiei nefropatiei diabetice (DN).

Leziuni renale în diabet.

/. Leziuni renale specifice(de fapt nefropatie diabetică-

tia): glomeruloscleroza difuza, glomeruloscleroza nodulara (Kim-

Melstila-Wilson).

2. Leziuni renale nespecifice

Infecțioase: bacteriurie, pielonefrită, carbuncul renal, abces renal, necroză papilară.

Vasculare: nefroscleroză aterosclerotică, nefroscleroză hipertensivă.

Toxic: la administrare agenţi de contrast, abuz de analgezice non-narcotice.

Neurogen: atonia vezicii urinare.

Imunoinflamatoare: glomerulonefrită, nefrită interstițială.

Tumora: nefropatii paraneoplazice.

Boala urolitiază.

Afectarea rinichilor in diabet zaharat este reprezentata de un spectru larg, in care glomeruloscleroza diabetica, piogena

lonsfrită și infecții ale tractului urinar, nefroscleroză aterosclerotică, nefroscleroză hipertensivă. Aceste modificări sunt asociate în primul rând cu caracteristicile tulburărilor metabolice în diabet cu micro-macroangiopatii caracteristice, o tendință la complicații infecțioase și un risc crescut de patologie cardiovasculară.

Caracteristicile afectării rinichilor în diabetul de tip 2 se pot datora modificărilor morfologice de natură legate de vârstă, cum ar fi scleroza arterelor renale mici și arteriolelor (în special cele eferente) cu hiperperfuzie a medularei și scăderea fracției corticale, fibroza interstițială. a medularului, glomeruloscleroza focală. O scădere a funcției de filtrare (mai lentă decât capacitatea de concentrare) este asociată cu o scădere a fluxului sanguin cortical (cu 10% la fiecare deceniu) și cu progresia glomerulosclerozei astfel încât până la vârsta de 80 de ani numărul total de glomeruli să fie aproape înjumătățit. Pe lângă tulburările legate de vârstă ale hemodinamicii renale, un fond favorabil este scăderea reactivității imune, afectarea urodinamicii (hipokinezia ureterelor, vezicii urinare, adenom de prostată), hipertensiunea arterială, hiperlipidemia cu efectul „nefrotoxic” stabilit al lipidelor. Chiar și efectele moderate ale dismetabolismului creat de diabet pot decompensa rinichiul la persoanele în vârstă.

În diabet, există o dependență a frecvenței de dezvoltare a DN de durata bolii; cu toate acestea, cursul și manifestările clinice ale DN în diabetul de tip 2 sunt oarecum diferite de afectarea rinichilor în diabetul de tip 1.

Hiperfiltrarea, caracteristică stadiilor incipiente ale DN la pacienții cu diabet zaharat de tip 1, i.e. de mare viteză filtrarea glomerulară (mai mult de 140 ml/min) nu este detectată la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, ceea ce se datorează probabil severității modificărilor sclerotice ale țesutului renal deja la debutul bolii la acesta din urmă. Microalbuminuria la pacienții cu diabet de tip 1 este cel mai important precursor al stadiului clinic al DN; la pacienții cu diabet de tip 2, acest indicator este mai mult asociat cu dezvoltarea patologiei cardiovasculare (55-60% dintre pacienții cu diabet de tip 2 cu microalbuminurie). mor de infarct miocardic sau accident vascular cerebral și doar 3 -5% - de uremie.Etiopatogenie.

Baza modificărilor patomorfologice în nefropatia diabetică este proliferarea celulară a endoteliului și îngroșarea membranei bazale.

Din punct de vedere morfologic, există două tipuri principale de leziuni ale glomerulilor renali în diabet - nodulare și difuze. Se observă mai des glomeruloscleroza difuză (intracapilară), care evoluează spre

destul de lent și rar duce la insuficiență renală cronică. Modificările morfologice în această formă sunt prezente în tot rinichiul.

A doua formă, nodulară, se observă, de regulă, încă de la începutul diabetului (de obicei diabet de tip 2) și progresează rapid odată cu dezvoltarea microanevrismelor glomerulocapilare diabetice situate la periferie sau în centrul glomerulului, îngustându-se sau complet. înfundarea lumenului capilarelor.

Odată cu modificări ale capilarelor glomerulare, se observă leziuni ale arteriolelor cu îngroșarea intimei, cu depunere în spațiul intercapilar (mezangiu glomerular) de lipide și proteine ​​care contribuie la dezvoltarea modificărilor sclerotice care conduc la ocluzia glomerulilor volumul crescut de mezangiu începe să comprime rețeaua vasculară a glomerulilor), atrofia tubilor renali și afectarea funcției de filtrare a rinichilor. Leziunile afectează atât vasele aferente, cât și cele eferente, ceea ce este tipic în special pentru diabet.

În prezent, a fost dovedit rolul următoarelor 2 grupuri de factori implicați în dezvoltarea DN, care sunt strâns întrepătrunse și interrelaționați între ele:

■ metabolice: hiperglicemie, hiperlipidemie;

■ hemodinamice: hipertensiune intraglomerulară, hipertensiune arterială.

Hiperglicemia este un factor metabolic declanșator în dezvoltarea leziunilor renale diabetice. În absența hiperglicemiei, nu sunt detectate modificări ale țesutului renal caracteristic diabetului. Mecanismele efectului nefrotoxic al hiperglicemiei au fost clarificate abia la sfârșitul anilor 90:

Glicozilarea neenzimatică a proteinelor membranei renale, modificându-le structura și funcția;

calea poliolului a metabolismului glucozei, care duce la acumularea de sorbitol osmotic activ în țesuturi;

efectul toxic direct al glucozei asupra țesutului renal, ducând la activarea enzimei protein kinazei C, care crește permeabilitatea vaselor renale;

■ activarea reacţiilor oxidative contribuind la formarea unor cantităţi mari radicali liberi având efect citotoxic. Hiperlipidemia este un alt factor metabolic în progresia DN,

conducând de asemenea la modificări ale structurii membranelor renale și la progresia glomerulosclerozei. Hipertensiunea intraglomerulară (presiune hidraulică ridicată în capilarele glomerulilor renali) este principalul hemo-

factor dinamic în progresia DN. S-a stabilit că cauza dezvoltării hipertensiunii intraglomerulare este activitatea ridicată a sistemului renal renină-angiotensină, și anume hiperactivitatea angiotensinei II. Acest hormon vasoactiv este cel care joacă un rol cheie în perturbarea hemodinamicii intrarenale și în dezvoltarea modificărilor structurale în țesutul renal în diabet.

Hipertensiunea arterială, apărută secundar afectarii renale diabetice, devine cel mai puternic factor în progresia patologiei renale, puterea efectelor sale dăunătoare fiind de multe ori mai mare decât influența factorului metabolic (hiperglicemie și hiperlipidemie).

Clasificarea nefropatiei diabetice

(CE. Mogensen et al. (1983), bazat pe studii de laborator și clinice

/. Hipertrofie hiperfuncțională(etapa I) Fără manifestări clinice

Se caracterizează prin hiperperfuzie, hiperfiltrare și normoalbuminurie (sub 30 mg/zi). Detectabil VÎn unele cazuri, microalbuminuria este reversibilă cu terapia cu insulină.

■ Rata de filtrare glomerulară este mare, dar și reversibilă. 2. Etapa modificărilor structurale inițiale(etapa a 2-a)

Fără manifestări clinice

■ Apare la 2-5 ani de la debutul diabetului

■ Caracterizată prin îngroșarea membranei bazale glomerulare și creșterea volumului mezangiului;

■ Se manifestă prin hiperfiltrare şi normoalbuminurie (sub 30 mg/zi). Microalbuminuria nu este constantă - este detectată în timpul decompensării diabetului și în timpul activității fizice.

Rata de filtrare glomerulară a crescut semnificativ. 2. Nefropatie de debut(etapa a 3-a).

■ Fără manifestări clinice

■ Se dezvoltă la peste 5 ani de la debutul bolii, mai des după 10-15 ani.

■ Microalbuminuria este constantă.

Rata de filtrare glomerulară este moderat crescută sau normală. Tensiunea arterială tinde să crească, mai ales în timpul activității fizice.

Tensiunea arterială crește

Nefropatie clinică(etapa a 4-a)

Se dezvoltă la 15-20 de ani de la debutul bolii.

Microalbuminuria se dezvoltă în proteinurie clinică(conţinut

proteine ​​mai mult de 0,5 g pe zi). ■ Rata de filtrare glomerulară scade.

Hipertensiunea arterială este aproape constantă.

Stadiu final insuficiență renală, sau stadiul de uremie(etapa a 5-a), caracterizată printr-o viteză de filtrare glomerulară foarte scăzută (sub 10 ml/min); glomeruloscleroza totală difuză sau nodulară.

Primul Trei stadiile nefropatiei diabetice sunt preclinice și apar fără simptome clinice. Un semn obiectiv al prezenței nefropatiei în această perioadă este microalbuminuria. În mod normal, nu se excretă mai mult de 30 mg albumină pe zi, ceea ce este echivalent cu o concentrație de albumină mai mică de 20 mg/l V test de urină unic. Când apare proteinuria, excreția de albumină din urină depășește 300 mg/zi. Prin urmare, intervalul de microalbuminurie este de 30 până la 300 mg/zi sau 20 până la 200 mcg/min.

În Rusia, în 2000, Ministerul Sănătății al Federației Ruse aprobat o nouă clasificare a DN, incluzând trei etape de dezvoltare această complicație.

stadiul de microalbuminurie

stadiul proteinuriei cu funcție conservată de excreție a azotului a rinichilor stadiul insuficienței renale cronice (IRC)

Cu un control atent al glicemiei și normalizarea hemodinamicii intrarenale și a volumului rinichilor, care poate fi realizată cu utilizarea pe termen lung a inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei, este posibilă stabilizarea și încetinirea progresiei nefropatiei. Apariția proteinuriei indică un proces distructiv semnificativ la nivelul rinichilor, în care aproximativ 50-75% din glomeruli sunt deja sclerotici, iar modificările morfologice și funcționale au devenit ireversibile. S-a demonstrat că din acest moment (apariția proteinuriei) rata de filtrare glomerulară scade progresiv cu o viteză de 1 ml/min pe lună sau aproximativ 10 ml/min pe an, ceea ce duce la insuficiență renală în stadiu terminal 7-10. ani de la debutul proteinuriei.

Manifestări clinice ale nefropatiei diabetice.

Manifestările clinice ale nefropatiei diabetice sunt foarte dependente de tipul de diabet. În diabetul de tip 1, primul simptom este proteinuria, care la început depășește rar 1 g/l și nu este însoțită de modificări ale sedimentului urinar, edem și hipertensiune arterială. Aproape întotdeauna, deja în această etapă, se observă modificări ale fundului de ochi sub formă de retinopatie diabetică. Ulterior apar si alte simptome care cresc constant: proteinuria ajunge la 10 g/l, se dezvolta hipoalbuminurie, edem si hipertensiune arteriala. Adesea, se observă semne de neuropatie (sensibilitate afectată, durere, scăderea reflexelor tendinoase). Toate acestea fenomene clinice insotita de o crestere a lipidelor totale, in special a colesterolului, in timp ce nivelul proteinelor totale este redus (sindrom nefrotic). Tulburări de concentrare şi funcțiile excretorii rinichi

În stadiul insuficienței renale cronice, glicemia, glucozuria și nevoia de insulină pot fi reduse semnificativ datorită scăderii ratei de degradare a insulinei și a excreției acesteia în urină. .

Pe lângă modificările specifice ale rinichilor, bolile inflamatorii ale rinichilor sunt adesea observate în diabetul zaharat. În urina unor astfel de pacienți, este detectată bacteriurie, care este asimptomatică sau cu un tablou clinic de pielonefrită. Pielonefrită purulentă la pacienții cu diabet zaharat apare sub formă de nefrită apostematoasă, abces sau carbuncul renal. Cistita este adesea asociată. Acest lucru este facilitat nu numai de prezența glucozuriei (un mediu pentru proliferarea microbilor), ci și de neuropatia autonomă, care duce la sindromul de golire incompletă a vezicii urinare.

Infecția rinichilor poate duce la formarea unui abces sau carbuncul al rinichiului, care poate apărea cu tabloul clinic al colecistitei, apendicitei, pancreatitei etc. Natura septică a curbei de temperatură și rezistența relativă la terapia cu antibiotice, în ciuda absenței un sindrom de durere tipic (neuropatie autonomă), sunt indicatori posibile abcese sau carbuncul de rinichi. Examinarea cu ultrasunete în unele cazuri ajută la stabilirea diagnosticului corect și tratament chirurgical salvează viețile bolnavilor. În plus, în diabetul zaharat apare hidronefroza, cauzată de „atonic” (neurogen) vezica urinara. Diagnosticul nefropatiei diabetice.

Cea mai timpurie și mai fiabilă metodă de diagnosticare a DN este testul de microalbuminurie. Termenul „microalbuminurie” se referă la excreția de albumină în urină în cantități mici (de la 30 la 300 mg/zi). Această cantitate de proteine ​​nu este determinată de un test de sânge de rutină tradițional.

chi și, prin urmare, stadiul cel mai incipient al DN poate să nu fie diagnosticat. Dar această etapă este singura reversibilă cu administrarea la timp a terapiei patogenetice. Trebuie efectuat un screening pentru microalbuminurie

la pacienții cu diabet zaharat de tip 1:

O dată pe an după 5 ani de la debutul DZ (la debutul DZ după

pubertate);

O dată pe an de la momentul diagnosticului de DZ (la debutul DZ în

perioada de pubertate);

la pacienții cu diabet zaharat de tip 2:

O dată pe an de la momentul diagnosticării diabetului.

Prevenirea și tratamentul nefropatiei diabetice în funcție de stadiul acesteia.

Cu excreție urinară normală de albumină În prezența microalbuminuriei.

1. Corectare atentă metabolismul carbohidraților:

Un regim de terapie intensificată cu insulină pentru diabetul de tip 1 și transfer la terapia cu insulină pentru pacienții cu diabet de tip 2 în cazul unei compensații slabe la administrarea de agenți hipoglicemianți orali;

2. Corecția tensiunii arteriale:

Începe terapie antihipertensivă cu o creștere a tensiunii arteriale mai mare de 140/90 mm Hg. Art., dintre medicamentele antihipertensive, este de preferat să se prescrie terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA).

Evitați să prescrieți medicamente care agravează carbohidrații și metabolismul lipidic (P-blocante neselective- obsidan, anaprilină, diuretice tiazidice precum hipotiazida).

3. Corectarea hemodinamicii intrarenale:

Inhibitori ECA (chiar cu niveluri normale ale tensiunii arteriale). În prezența proteinurgsh.

1. Corectarea metabolismului glucidic.

2. Corectarea tensiunii arteriale cu prescripția preferată de inhibitori ECA.

În stadiul de microalbuminurie, aportul de proteine ​​este limitat la 1 g/kg greutate corporală.

În stadiul de proteinurie până la 0,7 - 0,8 g la 1 kg de greutate corporală.

În stadiul insuficienței renale cronice - până la 0,5 - 0,6 g per 1 kg de greutate corporală,

Este indicat să înlocuiți proteinele animale cu proteine ​​vegetale. Este acceptabilă extinderea dietei cu carbohidrați pentru a acoperi costurile energetice. Dieta pacientului trebuie pregătită cu participarea unui nutriționist. 4. Corectarea metabolismului lipidic:

O creștere a proteinuriei, de regulă, este însoțită de dezvoltarea hiperlipidemiei cu predominanța fracțiilor lipidice aterogene și, prin urmare, se recomandă să se urmeze o dietă hipolipemiantă. La crestere colesterol total mai mult de 6,5 mmol/l (normă până la 5,2) și trigliceridele serice mai mult de 2,2 mmol/l (normă până la 1,7), se recomandă adăugarea de medicamente care normalizează spectrul lipidic al sângelui.

În stadiul insuficienței renale cronice (IRC):

La pacienții cu diabet zaharat de tip 1, pe măsură ce insuficiența renală cronică progresează, necesarul zilnic de insulină scade brusc (datorită inhibării activității insulinezei renale, care metabolizează insulina). În acest sens, frecvența afecțiunilor hipoglicemice crește, ceea ce necesită o reducere a dozei de insulină;

La pacienții cu diabet zaharat de tip 2 care primesc terapie cu agenți hipoglicemici orali, cu dezvoltarea insuficienței renale cronice, se recomandă transferul la terapia cu insulină, deoarece majoritatea acestor medicamente sunt metabolizate și excretate în loturi. O excepție este medicamentul gliurenorm (gliquidona), excretat prin tractul biliar, care permite utilizarea acestuia la pacienții cu insuficiență renală cronică în stadiu incipient (creatinina serică nu mai mult de 200 µmol/l);

Atunci când creatinina serică crește la mai mult de 200 µmol/l (sau 2,2 mg%), devine necesar să se gestioneze pacienții împreună cu un nefrolog pentru a decide asupra tacticii de tratament conservator al acestor pacienți;

Atunci când creatinina serică crește la mai mult de 500 µmol/l (sau 5,5 mg%), se decide problema pregătirii pacienților pentru metode de tratament extracorporale (hemodializă, dializă peritoneală) sau chirurgicale (transplant de rinichi).

Indicații pentru metodele extracorporale și chirurgicale de tratare a nefropatiei diabetice Transplant de rinichi

Când creatinina serică crește la 8-9 mg% (600-700 µmol/l) și rata de filtrare glomerulară scade< 25 мл/мин

Hemodializa sau dializa peritoneală

când creatinina serică crește la mg% (µmol/l) și rata de filtrare scade< 10 мл/мин

Detectarea microalbuminuriei sau proteinuriei este o indicație obligatorie pentru inițierea tratamentului medicamentos activ pentru DN. În prezent, problema alegerii celui mai eficient medicament care poate încetini progresia procesului patologic la nivelul rinichilor în diabet a fost clar rezolvată în favoarea inhibitorilor ECA (captopril, enalapril, perindopril, ramipril, fosinopril, trandolanpril etc. .). Acest lucru se datorează faptului că inhibitorii ECA, prin blocarea formării unui vasoconstrictor puternic - angiotensina II, au nu numai un efect hipotensiv pronunțat, ci și un efect protector specific asupra țesutului renal, independent de efectul lor asupra nivelului tensiunii arteriale. S-a stabilit că concentrația renală locală a angiotensinei II este de mii de ori mai mare decât conținutul acesteia în plasma sanguină. Mecanismele efectului patogen al angiotensinei II asupra țesutului renal se datorează nu numai efectului său vasoactiv, ci și activității proliferative, prooxidante și protrombogene.

Conform ultimelor recomandări ale OMS (1999) Inhibitorii ECA sunt recunoscuți ca medicamente de primă linie de elecție pentru tratamentul DN. Inhibitorii ECA sunt capabili să normalizeze nu numai hipertensiunea sistemică, ci și intraglomerulară, care joacă un rol critic în progresia leziunilor renale diabetice. Aceste medicamente, prin blocarea formării angiotensinei II, asigură expansiunea arteriolei glomerulare eferente (eferente), reducând astfel semnificativ presiunea hidrostatică intraglomerulară. Proprietățile nefroprotectoare unice ale inhibitorilor ECA le permit să fie utilizați pentru a trata stadiul cel mai incipient al DN (etapa de microalbuminurie), chiar și cu niveluri normale ale tensiunii arteriale sistemice. La pacienții cu diabet și hipertensiune arterială, efectul antiproteinuric al inhibitorilor ECA este sporit de o scădere semnificativă a tensiunii arteriale sistemice.

Relativ recent pe piata farmaceutica A apărut un nou grup de medicamente care pot bloca acțiunea angiotensinei II la nivelul receptorilor asupra cărora acționează această peptidă. Aceste medicamente sunt numite antagonişti ai receptorilor de angiotensină. Acestea includ losartan, irbesartan, valsartan etc. Poate că o combinație între un inhibitor ECA și un antagonist al receptorului de angiotensină, care permite blocarea activității sistemului renină-angiotensină, va fi cea mai eficientă în prevenirea progresiei leziunii renale diabetice, dar acest lucru întrebarea rămâne deschisă.

Aspecte economice ale nsfropatiei diabetice.

Tratamentul pacienților cu diabet zaharat cu insuficiență renală în stadiu terminal necesită costuri enorme. În SUA, costul tratării unui pacient pe hemodializă este de mii. $ pe an. Folosind aceeași sumă de bani, este posibil să se efectueze:

Screening pentru microalbuminurie (MAU) la 4000 de pacienți cu diabet sau

Oferiți terapie cu inhibitori ECA timp de un an la 400 de pacienți cu diabet în stadiul MAU, care în 50% din cazuri va opri complet progresia nefropatiei

Oferiți terapie cu inhibitori ECA timp de un an la 200 de pacienți cu diabet zaharat în stadiul de proteinurie, ceea ce va opri progresia

DN și trecerea sa la stadiul de insuficiență renală cronică la 50% dintre pacienți. t

NEUROPATIE DIABETICĂ

Neuropatia ocupă un loc special printre complicațiile tardive ale diabetului zaharat. Primele semne clinice ale neuropatiei pot apărea deja în stadiile incipiente ale dezvoltării bolii și, de regulă, sunt însoțite de simptome subiective care afectează în mod semnificativ calitatea vieții pacienților (de exemplu, durerea).În plus, neuropatia poate provoacă formarea unui ulcer neuropatic al piciorului, influențează evoluția diabetului zaharat în sine.De exemplu, consecința gastroenteropatiei neuropatice poate fi o variabilitate semnificativă în absorbția alimentelor în intestin (în special carbohidrați) și, ca urmare, fluctuații imprevizibile în glicemia postprandială.Consecinţa neuropatiei autonome este pierderea capacităţii pacienţilor de a recunoaşte hipoglicemia.

Astăzi, căile patogenetice de afectare a sistemului nervos sunt reduse la două teorii complementare principale: metabolică și vasculară. Mai mult, dacă mai devreme a fost mai multă atenție și, în consecință, mai multă gravitație specificăîn dezvoltarea neuropatiei a fost atribuită modificări vasculare, unite sub conceptul de microangiopatie diabetică, astăzi rezultatele unui număr de studii indică o relație strânsă între modificările metabolice și starea fluxului sanguin endoneural.

Ca o cauză a sindromului piciorului diabetic, inclusiv gangrena, polineuropatia senzorială periferică și autonomă joacă un rol semnificativ.

Tia. Pacienții cu picioare infectate neuropatic reprezintă 60-70% din toți pacienții cu sindromul piciorului diabetic.

Hiperglicemia, care inhibă competitiv transportul mioinozitolului în celulă, duce la o scădere a concentrației sale intracelulare, care, împreună cu perturbarea sintezei mielinei, duce la o scădere a activității Na-K-ATPazei și, în consecință, la demielinizarea nervului. fibre, pierderea capacității de a transmite impulsurile nervoase de-a lungul fibrei și încetinirea vitezei de stimulare a nervilor.

Cu neuropatia diabetică, tulburările microcirculatorii se dezvoltă în sistemul vaselor intraneurale. Rolul cheie aici este jucat de o creștere a formării produselor finale de glicație avansată, care este o consecință a hiperglicemiei pe termen lung cu perturbarea structurii peretelui vascular și, în special, a membranei bazale a capilarelor. În același timp, este indusă formarea lipoproteinelor cu densitate mică și acumularea acestora în peretele vascular, precum și proliferarea celulelor musculare netede. Un anumit rol îl joacă și influența exercitată de peroxidarea lipidelor, care crește semnificativ formarea de radicali liberi care au un efect distructiv asupra endoteliului, precum și suprimarea sintezei prostaciclinei, care are proprietăți vasodilatatoare și este un inhibitor fiziologic. a agregării trombocitelor. Clasificarea și manifestările clinice ale neuropatiei diabetice O clasificare variantă a fost propusă de Thomas și Ward: ■ Polineuropatie periferică Neuropatie autonomă

La randul lui neuropatie perifericaîmpărțite în: Polineuropatii simetrice Senzoriale sau senzoriomotorii Neuropatii motorii acute sau subacute Neuropatii focale sau polifocale Forma craniană Neuropatia motorie proximală Mononeuropatia membrului și trunchiului Forme clinice de neuropatie autonomă ■ Cardiovascular Tahicardie sinusala in repaus Infarct miocardic silentios Hipotensiune arteriala ortostatica Moarte subita

Gastrointestinal

Disfuncție esofagiană, gastropatie, funcție de evacuare gastrică lentă, diaree diabetică, constipație, incontinență fecală.

Urogenital

Disfuncția erectilă. Ejaculare retrogradă (infertilitate). Disfuncția vezicii urinare.

Capacitate afectată de a recunoaște hipoglicemia

Disfuncție de transpirație Transpirație a feței și a jumătății superioare a corpului când mănânci.

Anhidroza distală.

Osteoartropatia diabetică (PDA, picior de Charcot) este distrugerea osoasă și articulară neinfecțioasă cauzată de neuropatia diabetică. Spre deosebire de formele tipice de osteoporoză, osteoartropatia este o leziune țesut osos de natură exclusiv locală. Se crede că PDA este cauzată de o formă specială de neuropatie diabetică cu afectarea predominantă a fibrelor nervoase mielinice și conservarea relativă a fibrelor nervoase nemielinice, ceea ce duce la deteriorarea tonusului microvascular, ceea ce implică creșterea fluxului sanguin în țesutul osos.Aceste procese patologice servește ca o condiție prealabilă pentru manifestarea PDA - osteoporoza părților distale ale extremităților inferioare, care reduce rezistența osului la influențele dăunătoare.În acest caz, un factor dăunător (traumă minimă în timpul mersului, intervenție chirurgicală la picior etc. .) duce la creșterea fluxului sanguin în os sau la deteriorarea acestuia și, ca urmare, la activarea osteoclastelor cu „lansarea” ulterioară a procesului de osteoliză. Cursul PDA are 4 etape.

1. Stadiul acut. Se caracterizează prin umflarea piciorului, hiperemie moderată și hipertermie locală. Durerea și febra nu sunt tipice. Imaginile cu raze X relevă osteoporoza oaselor picioarelor, posibil prezența microfracturilor.

2. Stadiul subacut. Fragmentarea și debutul deformării piciorului (de obicei aplatizarea arcului piciorului). Umflare și fenomene inflamatorii sunt în scădere. Raze X - fragmentarea structurilor osoase.

3. Cronici. Deformarea severă a piciorului, prezența fracturilor și luxațiilor spontane. Funcția piciorului este complet perturbată; în cazurile tipice, încărcările pe picior la mers conduc la deformarea piciorului ca un „picior balansoar”; în cazuri mai severe, piciorul poate fi comparat la figurat cu o „pungă de oase” . Raze X - fragmentare a structurilor osoase, calcificare periostală și paraosoasă.

4. Stadiul complicațiilor. Supraîncărcarea zonelor individuale ale piciorului duce la formarea de defecte ulcerative; atunci când acestea se infectează, se dezvoltă flegmonul piciorului, osteomielita și gangrena.

Diagnosticul se bazează pe anamneză (neuropatie diabetică senzoriomotoră de lungă durată), tablou clinic (dacă un pacient diabetic prezintă umflare unilaterală a piciorului, în special cu pielea intactă, trebuie exclus un PDA), radiologic și biochimic (izoenzimă osoasa). fosfataza alcalină, hidroxiprolină, fragmente de colagen etc.). Se știe că PDA nu se dezvoltă la pacienții cu tulburări circulatorii ale extremităților inferioare. Tulburări ale fluxului sanguin principal și PDA diabetic- boli care se exclud reciproc, iar utilizarea medicamentelor vasoactive agravează prognosticul pentru PDA. Tratament.

1. Descărcare completă a piciorului până la dispariția semnelor de inflamație, purtând orteză, iar apoi pantofi ortopedici (obligatori).

2. În faza acută, este posibil să se utilizeze medicamente care inhibă procesul de resorbție a țesutului osos (xidifon, phosphamax, clodronat, calcitonina).

3. Medicamente care stimulează dezvoltarea țesutului osos (metaboliți activi ai vitaminei D3), steroizi anabolizanți, suplimente de calciu.

4. Produse auxiliare (NPVN, bandaj elastic membre, diuretice) sunt folosite pentru a reduce umflarea.

5. În caz de ulcere terapie antibacteriană.

SINDROMUL PICIOTULUI DIABETIC

Sindromul piciorului diabetic combină modificări patologice în sistemul nervos periferic, paturile arteriale și microcirculatorii și aparatul osteoarticular, care reprezintă o amenințare imediată pentru dezvoltarea proceselor necrotice ulcerative și a gangrenei piciorului.

În ciuda cantității suficiente de informații privind patogeneza, diagnosticul, metodele de tratament și prevenirea complicațiilor diabetului zaharat, datele privind frecvența și rezultatul leziunilor extremităților inferioare rămân încă dezamăgitoare. Rezultatele studiilor epidemiologice efectuate în diferite țări indică faptul că în structura tuturor amputațiilor netraumatice ale membrelor inferioare, pacienții cu diabet reprezintă 50-75%.

În patogeneza dezvoltării sindromului piciorului diabetic, locul principal este ocupat de trei factori principali: neuropatia;

■ afectarea arterelor extremităților inferioare;

■ infecţie.

Ultimul factor, de regulă, este concomitent cu primii doi. Pe baza predominantei modificărilor neuropatice sau a tulburărilor de flux sanguin periferic, se disting două forme clinice principale ale sindromului piciorului diabetic:

neuropatic; ■ ischemică.

Alături de cele două forme principale de afectare a extremităților inferioare în diabetul zaharat, se distinge și o a treia:

mixt (neuro-ischemic).

În formă neuropatică Există leziuni ale sistemului nervos somatic și autonom atunci când segmentele arteriale ale extremităților inferioare sunt intacte. Neuropatia poate duce la următoarele trei tipuri de leziuni ale piciorului:

■ ulcer neuropatic;

osteoartropatie (cu dezvoltarea ulterioară a articulației Charcot); edem neuropatic.

Neuropatia senzoriomotorie de lungă durată duce la o deformare caracteristică a piciorului, care împiedică poziția sa normală la mers și în picioare. Această deformare este cauzată de un dezechilibru între flexori Și extensorii, duce la bombarea capetelor oaselor metatarsiene, formarea de zone separate pe suprafața plantară a piciorului care suferă o presiune de încărcare excesivă. Presiunea constantă asupra acestor zone duce la La autoliza inflamatorie a țesuturilor moi și formarea ulcerului. Acesta este motivul pentru cea mai frecventă localizare a ulcerelor în zonă proiecții capete de oase metatarsiene pe talpă. Sensibilitate redusă la durere Și senzația articulară duce la faptul că formarea unui ulcer trece neobservată de pacient. Adesea, din cauza sensibilității reduse, pacienții sunt lipsiți de protecție împotriva diferitelor influențe dăunătoare Mediul extern, de exemplu, expunerea la temperaturi ridicate sau raze ultraviolete.

Disfuncția autonomă însoțește adesea neuropatia somatică și se caracterizează prin scăderea sau absența completă a funcției de transpirație (piele uscată, subțire). Consecința neuropatiei autonome, care poate fi caracterizată ca autosimpatectomie, este calcificarea mediei arterelor, care este adesea numită scleroza Mönckeberg. Neuropatia autonomă duce la creșterea fluxului sanguin în vasele superficiale ale pielii, ceea ce determină creșterea temperaturii pielii picioarelor, creșterea fluxului sanguin și conturarea venelor pielii, chiar și în poziție orizontală a pacientului. Aceste modificări sunt o consecință a formării șunturilor arteriovenoase, prin care sângele arterial, ocolind rețeaua capilară, este descărcat în patul venos, ducând la o scădere reală a fluxului sanguin capilar. Temperatura crescută a pielii piciorului este mai probabil să indice prezența unui proces activ de osteoartropatie decât starea fluxului sanguin periferic.

Foarte des, formarea de leziuni ulcerative are loc din cauza selecției necorespunzătoare a pantofilor. După cum am menționat mai sus, neuropatia senzorio-motorie duce la o deformare caracteristică a piciorului. Pe de altă parte, există prezența edemului neuropatic (acumularea de lichid în țesuturile extremităților inferioare asociată cu neuropatie). Cauzele edemului neuropatic nu au fost pe deplin elucidate, dar se poate presupune că acestea sunt o consecință a tulburărilor sistemului nervos autonom, a formării de șunturi arteriovenoase multiple și a încălcării presiunii hidrodinamice în patul microcirculator. Astfel, piciorul pacientului își schimbă nu numai forma, ci și dimensiunea. În același timp, pantofii sunt selectați de către pacienți pe baza cunoștințelor cu privire la mărimile lor anterioare și se iau în considerare una sau două măsurători. Sensibilitatea redusă nu permite pacientului să detecteze în timp util inconvenientele pantofilor noi și, în consecință, duce la formarea de abraziuni și ulcere.

Picioarele pacienților pot fi expuse la diverși factori dăunători. Datorită pragului de sensibilitate crescut, este posibil ca pacienții să nu simtă efectele temperaturii ridicate, de exemplu, o arsură pe dorsul piciorului atunci când iau bronzare, sau suprafața plantară a piciorului când mergeți desculț pe nisip fierbinte. Din factori chimici Trebuie remarcat efectul dăunător al unguentelor keratolitice care conțin acid salicilic, care poate duce la formarea de ulcere.

Defectele ulcerative sunt adesea infectate cu stafilococi, streptococi și colibacterii. Adesea există un adaos de microfloră anaerobă. O leziune a piciorului infectat poate fi însoțită de formarea de gaz în țesuturile moi, care este detectată atât prin palpare, cât și prin radiografie. Această afecțiune este de obicei însoțită de hipertermie și leucocitoză. În astfel de cazuri, este necesară intervenția chirurgicală urgentă cu necrectomie, administrarea unei terapii antibiotice adecvate și monitorizarea atentă a glicemiei.

Forma ischemică se dezvoltă ca o consecință a afectarii aterosclerotice a arterelor extremităților inferioare, ceea ce duce la întreruperea fluxului sanguin principal. În acest caz, pot apărea și modificări neuropatice. Forma ischemică se caracterizează prin simptome dureroase, de obicei durere în repaus. În acest caz, o oarecare ușurare apare atunci când pacientul își schimbă poziția corpului, de exemplu, oferind o poziție ridicată la capătul capului patului sau atârnând picioarele de pat. Pentru a ameliora simptomele durerii, uneori se efectuează simpatectomie lombară, dar nu se observă nicio îmbunătățire a hemodinamicii extremităților inferioare.

În exterior, pielea picioarelor poate fi palidă sau cianotică sau are o nuanță roz-roșie din cauza expansiunii superficiale.

stâlpi ca răspuns la ischemie. Spre deosebire de forma neuronatică, forma ischemică a leziunii are picioarele reci. Defectele ulcerative apar ca necroza acrala (varful degetelor, suprafata marginala a calcaielor). Factorii provocatori în ceea ce privește apariția defectelor ulcerative sunt: ​​purtarea pantofilor strâmți, prezența deformării, umflarea piciorului. O infecție secundară, atât aerobă cât și anaerobă, este adesea asociată. Cauza deficienței fluxului sanguin este dezvoltarea aterosclerozei obliterante a arterelor extremităților inferioare. În același timp, există o tendință clară de afectare generalizată a arterelor de calibru mediu și mic. La pacienții cu diabet zaharat, modificările aterosclerotice se dezvoltă mult mai des decât în ​​populația generală.

SEMNELE ȘI SIMPTOMELE CARACTERISTICE APARITE PENTRU MACROANGIOPATIE MEMBRU INFERIOR

1. Claudicație intermitentă

2. Frig la atingere piciorului

3. Dureri nocturne

4. Durere în repaus

5. Fara puls

6. Paloare a membrului în poziţie ridicată

7. Umplerea lentă a venelor cu poziție preliminară ridicată a membrului

8. Rubeoza cutanată în combinație cu peteșii punctiforme

9. Atrofia țesutului adipos subcutanat 10. Prezența necrozei acrale

11. Diagnosticul gangrenei.

Principalele obiective ale măsurilor de diagnostic sunt determinarea formei clinice a sindromului piciorului diabetic, severitatea neuropatiei și/sau ischemiei, profunzimea leziunilor ulcerative, evaluarea stării structurilor osoase și identificarea florei patogene în defectul ulcerativ.

Diagnosticul leziunilor piciorului la pacienții cu diabet se bazează pe următoarele principii:

■ anamneza atentă,

■ examinarea picioarelor,

Evaluarea stării fluxului sanguin arterial,

Radiografia picioarelor și articulațiilor gleznelor, examinarea bacteriologică a secreției plăgii.

Durata bolii, tipul de diabet, tratamentul efectuat și dacă pacientul a prezentat simptome de neuropatie în momentul examinării sau anterior (durere înțepătoare sau arsătoare la picioare, crampe în mușchii gambei, senzație de amorțeală, parestezii) sunt importante.

Un istoric de ulcere sau amputații este un predictor important al dezvoltării de noi leziuni ale piciorului. Cu alte complicații tardive ale diabetului (retinopatie și nefropatie, în special stadiul terminal), există o probabilitate mare de a dezvolta un ulcer peptic. Este necesar să se determine gradul de conștientizare al pacientului cu privire la posibilitatea de deteriorare a piciorului în diabet, cauzele acestuia și măsurile preventive. Pe baza datelor anamnestice, primul pas poate fi făcut în diagnosticul diferențial al formelor neuropatice și ischemice ale sindromului piciorului diabetic.

Plângerea claudicației intermitente este un semn caracteristic al macroangiopatiei. În acest caz, se ia în considerare timpul de apariție a durerii, distanța pe care pacientul o parcurge înainte de apariția primei dureri și prezența durerii în repaus. Spre deosebire de durerea ischemică, care poate apărea și noaptea, sindromul durerii cauzate de neuropatie este ameliorat prin mers. Durerea ischemică este oarecum ameliorată prin agățarea picioarelor peste marginea patului.

Examinarea piciorului este cea mai simplă și eficientă metodă de identificare a leziunilor piciorului. Este important să acordați atenție următoarelor semne:

1. culoarea membrelor: rosu (cu edem neuropatic sau artropatie Charcot), palid, tsidnotic (cu ischemie), roz in combinatie cu simptome dureroase si absenta pulsatiilor (ischemie severa);

2. deformari: degetele ciocanului, degetele agatate, haluce valgus, haluce varus, oase metatarsiene proeminente ale piciorului, artropatie Charcot;

3. edem: bilateral - neuropatic, ca urmare a insuficienței cardiace sau renale; unilateral - cu o leziune infectată sau artropatie Charcot;

4. starea unghiilor: atrofie cu neuropatie și ischemie, decolorare în prezența infecției fungice;

5. hiperkeratoze: mai ales pronunțate în zonele piciorului care suferă o presiune excesivă în timpul neuropatiei, de exemplu, în zona de proiecție a capetelor oaselor metatarsiene;

6. leziuni ulcerative: în formele neuropatice - pe talpă, în formele ischemice - se formează sub formă de necroză acrală;

7. pulsatie: pulsatia pe arterele tibiale dorsale si posterioare ale piciorului este redusa sau absenta pe ambele membre in forma ischemica si normala in forma neuropatica;

8. starea pielii: piele uscată, subțire, cu neuropatie.

Evaluarea stării neurologice. Examenul neurologic include testarea sensibilității la vibrații folosind un gradat

diapazon. Pragul de sensibilitate la vibrații crește odată cu vârsta, așa că este necesară ajustarea în funcție de vârstă sau compararea rezultatelor obținute cu normograma. Leziunile neuropatice se caracterizează printr-o creștere a pragului de sensibilitate la vibrații, ceea ce corespunde unei scăderi a indicatorilor pe scara diapazonului sub 3,0 unități convenționale; Pentru leziune ischemică indicatorii corespund normei de vârstă. Determinarea durerii, a sensibilității tactile și a temperaturii prin metode standard.

Evaluarea stării fluxului sanguin arterial. Cele mai frecvent utilizate metode non-invazive pentru evaluarea stării fluxului sanguin periferic sunt Dopplerometria, Dopplerografia (permit să se evalueze nivelul de stenoză sau tromboză, precum și amploarea acesteia); Presiunea sistolică este măsurată în arterele coapsei, piciorului și piciorului, iar nivelul de ocluzie este determinat de gradientul de presiune. Indicatorii indexului glezna-brahial (raportul dintre presiunea sistolica din artera piciorului si presiunea sistolica din artera brahiala) reflecta gradul de reducere a fluxului sanguin arterial.

Radiografia picioarelorși articulațiile gleznei. Această metodă vă permite să identificați semnele de osteoartropatie diabetică, să diagnosticați fracturile spontane ale oaselor mici ale piciorului, să suspectați prezența osteomielitei, să excludeți sau să confirmați dezvoltarea gangrenei gazoase.

Cercetări bacteriologice defectul plăgii detașabile este de o importanță capitală pentru selectarea terapiei antibiotice adecvate.

Diagnostic diferentiat.

De multe ori este nevoie de a face diferența între durerea neuropatică și ischemică care apare noaptea sau în repaus. Durerea neuropatică, chiar și cu un efort fizic ușor pe picioare, slăbește, în timp ce cu ischemie se agravează. Pacienții cu macroangiopatie observă o oarecare ameliorare a durerii în anumite poziții ale picioarelor, atunci când le coboară din pat, așa că sunt adesea forțați să doarmă stând în picioare. Reducerea durerii se explică printr-o îmbunătățire relativă a aportului de sânge asociată cu creșterea fluxului sanguin din cauza formării șunturilor arteriovenoase, ca urmare a scăderii sau pierderii complete a simpatiei. tonul vascular. Acest lucru explică, de asemenea, ameliorarea temporară a simptomelor dureroase la pacienții cu boala obliterantă.

roscleroza în timpul simpatectomiei. Trebuie subliniat faptul că simpatectomia nu duce la o restabilire semnificativă a fluxului sanguin redus și la o scădere a gradului de ischemie, ci agravează manifestările neuropatiei autonome, având ca rezultat dezvoltarea piciorului Charcot.

Diagnosticul diferențial al formelor piciorului diabetic

neuropatic

Ischemic

■ O istorie de ulcere, amputații ale degetelor de la picioare, deformări ale picioarelor, degetelor și plăcilor unghiilor. Evoluția pe termen lung a bolii Abuzul de alcool Piele uscată, zone de hiperkeratoză în zonele de suprasolicitare ■ Deformarea picioarelor, degetelor, articulațiilor gleznelor - edem specific, bilateral. Pulsația în arterele picioarelor se păstrează pe ambele părți ■ Ulcerativ defecte în punctele de presiune excesivă de sarcină, nedureroase Caracterizată prin absența simptomelor subiective

■ Un istoric de boli cardiovasculare, leziuni aterosclerotice ale vaselor cerebrale. Hipertensiune arterială și/sau dislipidemie. Abuzul de fumat ■ Culoarea pielii - palidă sau cianotică, atrofică, adesea crăpată ■ Deformarea degetelor și picioarelor nu este specifică Pulsația în arterele picioarelor este redusă sau absentă ■ Necroză acrală, puternic dureroasă Claudicație intermitentă

Afecțiuni care trebuie diagnosticate diferențial în prezența durerii la mers: artrită, dureri musculare, dureri neuropatice, dureri radiculare, compresie a rădăcinilor coloanei vertebrale, anemie, mixedem, tromboflebită.

Terapia conservatoare în timp util și adecvată pentru formele infectate neuropatice de leziuni ale piciorului permite evitarea intervenției chirurgicale în 95% din cazuri. Tratamentul infecției neuropatice a piciorului include următoarele componente principale: 1.Optimizare controlul metabolic.

Pentru a asigura condiții propice vindecării, este important să se realizeze o stare de compensare a metabolismului glucidic. Se efectuează terapie intensivă cu insulină. Nevoia organismului de insulină poate crește semnificativ din cauza

prezența unui proces infecțios-inflamator și a temperaturii ridicate, prin urmare, aceasta necesită o creștere corespunzătoare a dozei de insulină administrată. Pacienților cu diabet zaharat de tip 2 care sunt tratați cu medicamente hipoglicemiante orale, în prezența ulcerelor non-iropatice nevindecătoare sau a durerii severe, li se recomandă să fie transferați la terapia cu insulină.

2. Descărcați zona afectată.

Odihnă completă Și descărcarea piciorului poate cauza chiar și ulcerele de ani de zile să se vindece în câteva săptămâni. În acest caz, se pot folosi atât un scaun cu rotile, cârje, cât și pantofi speciali de descărcare.

3. Tratamentul local al rănilor.

Tratamentul local al plăgii include îndepărtarea țesutului necrotic, tratamentul marginilor ulcerului și asigurarea asepticității suprafața plăgiiși zonele din apropiere ale piciorului. Soluțiile nu ar trebui să aibă proprietăți de colorare(iod), deoarece este dificil să se judece dinamica procesului inflamator din pielea colorată din jurul plăgii. Materialele de pansament trebuie să asigure suficientă umiditate în interiorul plăgii; în acest scop se folosesc pansamente cu hidrogel; au hidrofilitate suficientă; asigura schimbul nestingherit de gaze, fi atraumatic pentru defectul plagii, mai ales la indepartarea bandajului; să fie impermeabil la bacterii. Se face alegerea pansamentelor Vîn funcţie de stadiul procesului plăgii /. Îndepărtarea zonelor de hipercheratoză.

Dacă există zone de hiperkeratoză, este necesar să le îndepărtați în timp util folosind un bisturiu cu o lamă scurtată. Această procedură este efectuată de un specialist special instruit personal medical. În unele cazuri, după îndepărtarea calusului, se descoperă un defect ulcerativ.

6. Selecția corectă Și purtând pantofi speciali.

7. Terapia cu antibiotice.

Dacă există o infecție a țesuturilor moi ale piciorului, este necesară terapia cu antibiotice. Tipul, doza de medicament și durata tratamentului sunt determinate pe baza datelor cercetare bacteriologică microflora secreției rănilor, severitatea procesului și viteza de vindecare a ulcerului.

Când nu este posibilă obținerea rapidă a rezultatelor testelor, terapia cu antibiotice este prescrisă imediat. gamă largă actiuni. Principalele grupuri de anti preparate bacterieneși posibile combinații utilizate în tratamentul pacienților cu forme infectate de leziuni ale piciorului: grupa penicilinei, grupa ampicilină, grupa penicilinelor rezistente la penicilinază; un grup de peniciline cu spectru larg; cefalosporine, aminoglicozide gentamicina, kanamicina; macrolide, eritromicină, claritromicină, azitromicină, roxitromicină, lincomicină, clindamicină; chinolone, ciprofloxacină, ofloxacină, pefloxacină.

Tratamentul formei neschemice a sindromului piciorului diabetic

1. Utilizarea metodelor conservatoare de terapie (vezi mai sus).

2. Ameliorarea fenomenelor de ischemie critică a piciorului;

Terapia medicamentosă care vizează îmbunătățirea macro și microhemodinamicii membrului afectat este o combinație de soluții reologice (reopoliglucină, reomacrodex) cu dezagreganți (curantil, trental) și antispastice (papaverine, no-shpa). Cursul de tratament este de 7-10 zile. Dacă există o ameliorare clinică, manifestată prin ameliorarea durerii și îmbunătățirea stării locale a ulcerului (apariția granulațiilor active și a epitelizării marginale), terapia conservatoare standard poate fi continuată încă 7-10 zile, urmată de trecerea la preparate de tablete.

Cel mai eficient tratament pentru pacienții cu SD ischemic este administrarea intravenoasă a prostaglandinei E1 (vasaprostan). Medicamentul se administreaza in doza de 60 mg/zi pentru? 250 ml soluție salină timp de 10-14 zile. Dacă este necesar, cursul terapiei cu vazaprostan poate fi continuat până la 28 de zile până la ameliorarea completă a fenomenelor de ischemie critică. Dacă fenomenele de ischemie critică sunt oprite de cursul primar, atunci pacientul este transferat la terapia standard dezagregată.

Dacă terapia conservatoare este ineficientă, se pune problema posibilității unei intervenții chirurgicale reconstructive. Alegerea metodei de reconstrucție depinde de nivelul și tipul leziunii:

a) angioplastie transluminală percutanată;

b) trombarterectomie;

c) bypass distal cu venă in situ.

Gangrena diabetică. În cazul leziunilor extinse purulent-necrotice se efectuează amputația, în timp ce cele mai favorabile în ceea ce privește reabilitarea post-amputație sunt amputațiile la nivel treimea inferioară tibie. Problemele reabilitării post-amputație sunt rezolvate de chirurgii ortopedi. În viitor, protetica și selecția pantofilor ortopedici sunt importante.

Aspecte economice.

Costurile directe pentru amputarea unui membru la un pacient cu diabet (conform grupului pentru studiul economiei diabetului, 1999) se ridică la 60 de mii de ruble. Pentru comparație: nivelul cheltuielilor pentru formarea unui pacient este de 2000 de ruble, deschiderea unui birou pentru piciorul diabetic este de 15-20 mii de ruble. Funcționarea unui cabinet „picior diabetic” timp de 1 an, cu capacitatea de a oferi asistență terapeutică și diagnostică pentru 1.500 de pacienți, costă 40 de mii de ruble.

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL FEDERĂȚIA RUSĂ

Universitatea de Stat de Medicină din Irkutsk

KHAMNUEVA L. Y., ANDREEVA L. S., SHAGUN O. V.

COMPLICAȚII ALE DIABETULUI MELLITUS:

PATOGENEZĂ, CLASIFICARE, CLINICĂ, DIAGNOSTIC, TRATAMENT, PREVENIRE

Tutorial

Îngrijirea medicală generală este importantă pentru toată lumea, dar persoanele cu diabet ar trebui să fie deosebit de atenți la sănătatea lor. Multe boli concomitente comune (infecții respiratorii acute, pneumonie, gastrită, colită) pun probleme speciale pentru persoanele cu diabet, deoarece această boală poate scăpa foarte repede de sub control. Pot provoca febră, deshidratare, infecție și stres crestere rapida nivelurile de glucoză din sânge. Din acest motiv, se poate dezvolta cetoacidoza.

Îngrijirea picioarelor

Dacă aveți diabet, trebuie să aveți grijă de picioarele dumneavoastră. Circulație slabăîn picior poate duce la complicații grave. Dacă circulația sângelui este afectată, la picioare apar amorțeală și durere în timpul mersului, sau în repaus, sau în timpul somnului, picioarele sunt reci, albastru pal sau umflate, tăieturile de pe picioare nu se vindecă bine.

Pentru a avea grijă de picioarele tale ai nevoie:

• spălați-vă picioarele zilnic folosind apă caldă (nu fierbinte) și săpun blând;
• uscați-vă bine picioarele, mai ales între degetele de la picioare;
• verificați dacă există crăpături, piele uscată sau tăieturi pe picioare;
• folosește o cremă emolientă pentru a-ți menține pielea netedă;
• tăiați unghiile de la picioare numai în linie dreaptă;
• purta pantofi confortabili. Asigurați-vă că nu există nisip sau pietricele în pantofi;
• Purtați șosete curate în fiecare zi.

Nu poți face:

• hover picioare;
• aplica crema pe taieturi sau intre degete;
• folosiți obiecte ascuțite pentru a tăia pielea picioarelor;
• folosiți remedii casnice pentru a elimina calusurile;
• merge desculţ;
• utilizați comprese sau plăcuțe de încălzire.

Dacă observați abraziuni, tăieturi sau răni pe picioare, trebuie să consultați imediat un medic!

Îngrijirea ochilor

Îngrijirea ochilor este o componentă foarte importantă a generalului supraveghere medicală. Persoanele cu diabet au un risc mult mai mare de leziuni oculare decât oamenii oameni normali. Asigurați-vă că vă verificați în mod regulat ochii de către un oftalmolog. Dacă aveți diabet, trebuie să vă faceți controlul ochilor anual, de preferință la fiecare șase luni. Prevenirea complicațiilor diabetului zaharat se bazează în principal pe autocontrol. Dacă doriți să fiți sănătoși, asigurați-vă că urmați toate recomandările medicale.

Pentru a preveni complicațiile diabetului, trebuie să urmați anumite reguli:

• Continuați terapia cu insulină în aceleași doze, nu săriți niciodată injecțiile cu insulină. Nevoia de insulină în timpul bolii nu numai că rămâne, ci crește și. În acest caz, doza de insulină nu trebuie redusă, chiar dacă nevoia de hrană scade, deoarece situație stresantă(boală) determină creșterea nivelului zahărului din sânge.
• Dacă aveți diabet de tip 2, continuați să luați comprimate pentru diabet.
• Verificați nivelul de glucoză din sânge și cetonă din urină. Hiperglicemia (mai mult de 13 mmol/l) necesită o creștere a dozei de insulină;
• Contactați imediat un endocrinolog dacă boala durează mai mult de o zi (vărsături, dureri abdominale, respirație rapidă).

1. Urmează-ți dieta.
2. Verificați-vă nivelul de glucoză din sânge în mod regulat folosind.
3. Dacă hiperglicemia depășește 13 mmol/l, asigurați-vă că faceți un test de urină pentru prezența corpilor cetonici.
4. Monitorizați nivelul colesterolului din sânge și al trigliceridelor (cel puțin o dată la 6-8 luni).
5. Scapa de obiceiurile proaste (fumatul, alcoolul).
6. Aveți grijă de picioare, piele și ochi.

Complicațiile tardive ale diabetului zaharat includ angiopatia diabetică. Angiopatia diabetică este o leziune vasculară generalizată care se extinde atât la vasele mici, cât și la vasele de calibru mediu și mare.

Când vasele mici, cum ar fi arteriolele, venulele și capilarele sunt deteriorate, se dezvoltă microangiopatia. Când vasele medii și mari sunt deteriorate, se dezvoltă macroangiopatia. Microangiopatiile duc la dezvoltarea nefropatiei diabetice și a retinopatiei. Cu macroangiopatiile, sunt afectate vasele inimii, creierului și vaselor mari ale extremităților inferioare. Rolul principal în dezvoltarea angiopatiei diabetice aparține hiperglicemiei. Produsele de glicozilare sunt periculoase. Acțiunea lor este de a schimba structura și metabolismul proteinelor corpului, în primul rând proteinelor membranele celulare. Acest lucru duce la îngroșarea și creșterea permeabilității acestuia din urmă. Produsele de glicozilare sporesc, de asemenea, producția de citokine, care, la rândul lor, activează proliferarea celulară și hiperplazia și cresc formarea de trombi datorită agregării trombocitelor crescute. În angiopatia diabetică se formează anionul superoxid. Această substanță inactivează oxidul nitric, ducând la disfuncția endoteliului vascular. Aceste modificări determină o scădere a capacității endoteliului de a provoca vasodilatație, o creștere a permeabilității peretelui vascular și tulburări ale proprietăților reologice ale sângelui, ceea ce determină dezvoltarea hemostazei și formarea trombilor.

1. Nefropatie diabetică

Nefropatia diabetică este o afectare specifică a rinichilor în diabetul zaharat, care este însoțită de modificări morfologice la nivelul capilarelor și arteriolelor glomerulilor renali, ducând la ocluzia acestora, modificări sclerotice, scăderea progresivă a funcției de filtrare a rinichilor și dezvoltarea bolilor cronice. insuficiență renală.

Semnele inițiale ale nefropatiei diabetice apar la 5 până la 10 ani de la debutul diabetului zaharat. Această complicație este motivul principal rezultat fatal cu diabet zaharat de tip I.

Patogeneza

Există o serie de mecanisme în dezvoltarea nefropatiei diabetice. Sub influența hiperglicemiei constante, arteriola aferentă a glomerulului suferă dilatare. Deteriorarea vaselor renale determină îngroșarea membranei bazale, afectarea perfuziei renale și, în consecință, creșterea tensiunii arteriale. Deoarece are loc dilatarea arteriolei aferente și crește tonusul arteriolei eferente, crește presiunea intraglomerulară, care progresează sub influența creșterii volumului urinei primare. O creștere a presiunii în interiorul glomerulilor duce la modificări ale vaselor și parenchimului rinichiului. Permeabilitatea filtrului renal este afectată, care se manifestă prin microalbuminurie și apoi proteinurie. Progresul procesului duce la dezvoltarea glomerulosclerozei, care se manifestă prin insuficiență renală cronică.

Clinica

Nefropatia diabetică se caracterizează prin mai multe etape: microalbuminurie, proteinurie, insuficiență renală cronică. Stadiul de microalbuminurie și proteinurie nu este diagnosticat în timpul unei examinări de rutină.

Stadiul de microalbuminurie se caracterizează printr-o creștere a excreției de albumină în urină de la 30 la 300 mg pe zi. La analiza generala proteina nu este detectată în urină. Un tablou clinic caracteristic nu se dezvoltă în acest stadiu. În unele cazuri, poate exista o ușoară creștere a tensiunii arteriale.

Stadiul de proteinurie se caracterizează printr-o creștere a excreției de proteine ​​în urină de peste 300 mg pe zi. La început, în urină se găsește doar albumina, adică proteinuria este selectivă. Pe măsură ce boala progresează, selectivitatea proteinuriei scade, ceea ce se manifestă prin excreția de proteine ​​grosiere - globuline - în urină. Dacă proteinuria este mai mare de 3,5 g pe zi, aceasta indică dezvoltarea sindromului nefrotic. Clinic, se manifestă ca umflare localizată pe față. Creșterea tensiunii arteriale se dezvoltă la 65–80% dintre pacienți, atât cu sistolice cât și presiunea diastolică. Hipertensiunea arterială în nefropatia diabetică este stabilă și lipsită de sensibilitate la medicamentele antihipertensive. Sindromul nefrotic duce la dezvoltarea disproteinemiei, iar cu progresie – la hipoproteinemie.

Din momentul în care se stabilește proteinuria persistentă, există o scădere a ratei de filtrare glomerulară mai mică de 80 ml/min, o scădere a capacității de concentrare a rinichilor, ceea ce duce la hipoizostenurie și apoi la creșterea nivelului de creatinină și uree. în sânge. Acesta este stadiul insuficienței renale cronice. În această etapă, la proteinurie se adaugă toate simptomele caracteristice insuficienței renale cronice. Această etapă are un curs progresiv, al cărui ritm poate varia.

Stadiul insuficienței renale cronice se caracterizează printr-o scădere a nevoii organismului de insulină exogenă. Acest fapt se explică printr-o scădere a activității insulinezei, precum și o scădere a legării insulinei de proteinele plasmatice ca urmare a hipoproteinemiei. Clinic, această etapă se manifestă printr-o tendință crescută la afecțiuni hipoglicemiante. Pentru a le preveni, este necesară reducerea dozei de insulină administrată și în același timp creșterea conținutului de carbohidrați din alimente. Cel mai puternic factor în progresia insuficienței renale cronice este hipertensiunea arterială. În majoritatea cazurilor, în acest stadiu apar diferite procese inflamatorii ale sistemului urinar, cum ar fi pielonefrita ascendentă etc.

Metode de diagnostic de laborator și instrumentale

Primele două stadii ale nefropatiei diabetice sunt diagnosticate dacă microalbuminuria este detectată în două sau mai multe teste de urină, cu albuminurie variind de la 30 la 300 mg/zi. Aceste cifre caracterizează stadiul de microalbuminurie. Stadiul de proteinurie este diagnosticat dacă cantitatea de albumină este mai mare de 300 mg pe zi. În nefropatia diabetică, există o creștere a ratei de filtrare glomerulară, care este determinată cu ajutorul testului Rehberg.

În acest caz, rata de filtrare glomerulară este mai mare de 140 ml pe minut. Stadiul insuficienței renale cronice se caracterizează prin proteinurie masivă de peste 3,5 g pe zi, hipoalbuminemie, hipercolesterolemie.

Tratament

Pentru a obține un efect pozitiv, este necesar să începeți tratamentul în prima etapă a nefropatiei diabetice. Scopul terapiei în această etapă este de a normaliza nivelul tensiunii arteriale. Medicamentele de elecție sunt inhibitorii ECA.

Medicamentele din acest grup normalizează tensiunea arterială și, de asemenea, reduc presiunea intraglomerulară și permeabilitatea membranelor bazale glomerulare. Medicamentele utilizate sunt enalapril, perindopril, lisinopril etc. De obicei se efectuează monoterapia. În cazul tensiunii arteriale normale, medicamentele din acest grup sunt, de asemenea, prescrise, dar în doză mică. De asemenea, în prima etapă, sulodexida, un medicament din grupul glicozaminoglicanilor, este prescris pentru a restabili membranele bazale glomerulare deteriorate.

Terapia în stadiul de proteinurie ar trebui să includă administrarea de insulină la pacienții cu diabet zaharat de tip II și administrarea unei diete cu o cantitate redusă de sare în cazul hipertensiunii arteriale. Tratamentul hipertensiunii arteriale se efectuează și cu medicamente care utilizează inhibitori ECA. De obicei, se efectuează monoterapia cu aceste medicamente. Nivelul tensiunii arteriale care trebuie atins este de 130/85 mm Hg. Artă. Dacă monoterapia cu inhibitori ECA este ineficientă, terapie suplimentară antagonişti de calciu, cum ar fi verapamilul sau diltiazem.

În plus, pot fi prescrise beta-blocante (atenolol), diuretice (furosemid) și antagoniști ai receptorilor de angiotensină (losartan).

Terapia pentru dezvoltarea insuficienței renale cronice este determinată de stadiul acesteia. Există o etapă conservatoare și una terminală. Stadiul conservator se caracterizează printr-o viteză de filtrare glomerulară de 30–60 ml/min. Principalul lucru în această etapă este să urmezi o dietă. In cazul hipertensiunii arteriale, cantitatea de sare de masa este limitata la 3 g pe zi, cantitatea de carbohidrati trebuie crescuta pentru a acoperi costurile energetice. Dintre medicamentele din această etapă, insulina și inhibitorii ECA sunt obligatorii. Pentru corectarea tulburărilor metabolismului lipidic se utilizează simvastatina, tulburări ale metabolismului calciu-fosfor - carbonat sau acetat de calciu, stare acido-bazică și anume acidoză - bicarbonat de sodiu. Dacă este necesar, medicamentele sunt utilizate pentru tratarea anemiei, precum și absorbanții. În cazul insuficienței renale cronice în stadiu terminal, care se caracterizează printr-o scădere a ratei de filtrare glomerulară mai mică de 15 ml/min, tratamentul se efectuează în spitale specializate de nefrologie. Metodele de tratament includ hemodializa cronică sau dializa peritoneală. Dacă este necesar și posibil, se efectuează un transplant de rinichi.

2. Retinopatie diabetică

Retinopatia diabetică este afectarea capilarelor, arteriolelor și venulelor retinei, care se manifestă prin dezvoltarea de microanevrisme, hemoragii și prezența modificărilor exudative. Precum și proliferarea vaselor nou formate. Există trei etape ale retinopatiei diabetice: neproliferativă, pre-proliferativă, proliferativă.

Patogeneza

În diabetul zaharat, se observă vasoconstricție, care este însoțită de dezvoltarea hipoperfuziei. Modificările degenerative ale vaselor de sânge apar odată cu formarea de microanevrisme. Pe măsură ce hipoxia progresează, se observă proliferarea vasculară, având ca rezultat dezvoltarea degenerării grase a retinei și depunerea de săruri de calciu în ea. Depozitele de lipide în retină duc la formarea de exsudate dense. Apariția vaselor în proliferare este însoțită de formarea șunturilor, a căror funcționare determină dilatarea venelor retiniene, ceea ce agravează hipoperfuzia acesteia. Așa-numitul fenomen de furt se dezvoltă. Acest lucru duce la progresia ischemiei retiniene, care are ca rezultat formarea de infiltrate și cicatrici. Dacă procesul este avansat, poate apărea dezlipirea retinei. Ruptura anevrismelor, infarctele hemoragice și invazia vasculară masivă duc la hemoragii vitroase. Dacă se dezvoltă proliferarea vaselor de iris, aceasta duce la glaucom secundar.

Clinica

Tabloul clinic depinde de stadiul retinopatiei diabetice. Stadiul neproliferativ se caracterizează prin apariția microanevrismelor, a hemoragiilor punctuale și a focarelor exudative dure în retină. Se observă edem retinian. Hemoragiile retiniene sunt situate în centrul fundului de ochi sau de-a lungul venelor mari și sunt reprezentate de puncte mici, dungi sau pete rotunde întunecate. Exudatele sunt de obicei localizate în partea centrală a fundului de ochi și sunt galbene sau albe.

Etapa preproliferativă se caracterizează prin apariția unor fluctuații pronunțate în calibrul vaselor retiniene, dublarea, tortuozitatea și buclarea acestora. Există un număr mare de exsudate, atât tari, cât și moi. O trăsătură caracteristică este apariția unui număr mare de hemoragii în retină, în timp ce anumite părți ale acesteia sunt lipsite de alimentarea cu sânge din cauza trombozei vaselor mici. Stadiul proliferativ se caracterizează prin formarea de noi vase în retină, care sunt subțiri și fragile. Ea duce la apariție frecventă hemoragii retiniene repetate. Pe măsură ce această etapă progresează, se observă creșterea vaselor nou formate în corpul vitros.

Aceste modificări duc la hemoftalmie și la formarea cordonelor vitreoretinale, care provoacă dezlipirea retinei și dezvoltarea orbirii. Noile vase care se formează în iris sunt destul de des cauza glaucomului secundar.

Diagnosticare

Pentru a confirma diagnosticul de retinopatie diabetică, este necesar să se efectueze o serie de studii, atât obiective, cât și instrumentale. Metodele de cercetare includ examinarea externă a ochilor, determinarea acuității vizuale și a câmpurilor vizuale, studii cu lampă cu fantă ale corneei, irisului și unghiului camerei anterioare pentru a determina nivelul de presiune intraoculară. În caz de tulburare a corpului vitros și a cristalinului, se efectuează o ecografie a ochiului. Dacă este necesar, se efectuează angiografia cu fluoresceină și fotografierea fundului de ochi.

Tratament

Principiul principal în tratamentul acestei complicații este obținerea compensației procesele metabolice cu diabet zaharat. Pentru a preveni orbirea, se efectuează fotocoagularea cu laser a retinei. Această tehnică poate fi folosită în orice stadiu al retinopatiei diabetice, dar cel mai mare efect realizat atunci când este utilizat în stadiile incipiente. Scopul acestei tehnici este de a opri funcționarea vaselor retiniene nou formate. Dacă retinopatia diabetică a atins deja stadiul proliferativ, atunci se poate folosi metoda criocoagulării transconjunctivale. Dacă retinopatia diabetică este complicată de hemoftalmie, atunci în orice stadiu este posibilă efectuarea unei vitrectomie - îndepărtarea corpului vitros și a cordonelor vitreoretinale.

3. Neuropatie diabetică

Neuropatia diabetică se referă la afectarea sistemului nervos central și periferic din cauza diabetului zaharat.

Clasificare

Există următoarea clasificare (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Neuropatie senzorio-motorie:

1) simetric;

2) focal (mononeuropatie) sau polifocal (cranian, motor proximal, mononeuropatie a membrelor și a trunchiului).

2. Neuropatie autonomă (vegetativă):

1) cardiovasculare (hipotensiune arterială ortostatică, sindrom de denervare cardiacă);

2) gastrointestinale (atonie gastrică), dischinezie biliară, enteropatie diabetică);

3) urogenital (cu disfuncție a vezicii urinare, cu disfuncție sexuală);

4) capacitatea pacientului de a recunoaște hipoglicemia este afectată;

5) disfuncție a pupilei;

6) disfuncție glandele sudoripare(anhidroză distală, hiperhidroză alimentară).

Patogeneza

Veriga cheie în patogeneza acestei complicații este hiperglicemia cronică. Există trei teorii cu privire la dezvoltarea neuropatiei diabetice.

Teoria poliolmioinozitolului. Potrivit acestuia, ca urmare a hiperglicemiei, în interiorul nervului are loc o creștere semnificativă a concentrației de glucoză. Deoarece glucoza în exces nu este complet metabolizată, favorizează formarea de sorbitol. Această substanță este activă osmotic. Ca urmare a creșterii concentrației de sorbitol în interiorul nervului, activitatea ATPazei de sodiu-potasiu scade. Acest fapt provoacă umflarea axonilor, precum și a altor structuri neuronale de natură progresivă.

Teoria microangiopatiei endoneurale. Ideea este că, ca urmare a microangiopatiei vaselor nervoase, se dezvoltă hipoxia axonală, care, la rândul său, duce la tulburări metabolice și la apariția microhemoragiilor.

Clinica

Manifestarea neuropatiei diabetice depinde de tipul acesteia în funcție de clasificare.

La neuropatie senzorială Inițial, se observă o încălcare a sensibilității la vibrații. Această încălcare este detectată folosind un diapazon gradat, care este instalat pe capul primului os tarsal. Diagnosticul se bazează pe senzația de vibrație a pacientului de la un diapazon. Cel mai simptom comun formă distală Această complicație a diabetului zaharat este apariția unei senzații de amorțeală și parestezie la nivelul extremităților inferioare. O plângere comună este senzația de frig la nivelul picioarelor, care sunt calde la palpare. Neuropatia senzoriomotorie se caracterizeaza prin aparitia sindromului picioare neliniștite. Acest sindrom este o combinație hipersensibilitate cu aspect de parestezie noaptea. Durerea în picioare apare cel mai adesea noaptea.

Pe măsură ce patologia progresează, aceste senzații apar în brațe, precum și în piept și abdomen. Cu un curs lung al bolii, apare moartea fibrelor nervoase dureroase mici, care se manifestă prin încetarea spontană a durerii la nivelul membrelor. Neuropatia senzorio-motorie poate fi însoțită de hipoestezie, a cărei manifestare este o pierdere a sensibilității de tip „ciorap și mănuși”. Dacă sensibilitatea proprioceptivă este afectată, se dezvoltă ataxia senzorială, care constă în dificultăți de mișcare și tulburări de coordonare a mișcării. Deoarece sensibilitatea la durere este afectată, pacienții nu observă adesea leziuni minore ale picioarelor, care ulterior devin ușor infectate. In cazul mononeuropatiei, cel mai des sunt afectati nervii facial, abducens si sciatic.

Forma cardiovasculară. În neuropatia autonomă, nervul vag este primul care este afectat, ceea ce duce la creșterea influență simpatică pe inimă. Aceste modificări explică dezvoltarea tahicardiei de repaus. Progresul procesului duce la deteriorarea sistemului nervos simpatic, care se manifestă printr-o scădere ușoară a tahicardiei. Toate aceste modificări ale inervației mușchiului inimii duc la întreruperea adaptării acestuia la activitatea fizică.

Forma gastrointestinală Neuropatia diabetică se dezvoltă ca urmare a insuficienței reglării colinergice a funcției tract gastrointestinal. Clinic, această formă se manifestă prin atonia esofagului, dezvoltarea esofagitei de reflux și se observă pareza gastrică, în care poate apărea atât încetinirea, cât și accelerarea golirii acestuia. Ca urmare a motilității intestinale afectate, se observă o alternanță de diaree și constipație. În plus, există o încălcare a funcției exocrine a pancreasului. Destul de des, se dezvoltă salivarea, precum și dischinezia biliară, care crește tendința de a forma pietre.

Forma urogenitală este o consecință a răspândirii procesului patologic la plexul sacral. În acest caz, reglarea funcției tractului urogenital este perturbată. Din punct de vedere clinic, această formă de neuropatie diabetică se poate manifesta ca atonie a ureterelor vezicii urinare, reflux sau stagnare a urinei și o susceptibilitate crescută la infecții. sistem urinar. La 50% dintre bărbați, se observă apariția disfuncției erectile, ejaculare retrogradă și există, de asemenea, o încălcare a inervației durerii testiculelor. Femeile pot avea probleme cu hidratarea vaginală.

Capacitate afectată de a recunoaște hipoglicemia. În mod normal, hipoglicemia determină o eliberare de urgență a glucagonului în fluxul sanguin. Eliberarea sa inițială are loc ca urmare a stimulării parasimpatice a insulelor pancreatice. Ulterior, glucagonul este eliberat prin mecanisme reglare umorală. Odată cu dezvoltarea neuropatiei diabetice, există o pierdere a eliberării glucagonului datorită primului mecanism. Există, de asemenea, o pierdere a simptomelor care sunt precursori ai hipoglicemiei. Toate aceste tulburări duc la pierderea pacientului a capacității de a recunoaște hipoglicemia apropiată.

Neuropatia diabetică este însoțită de afectarea funcției pupilei, care se manifestă prin sindromul Argyle-Robertson sau afectarea adaptării vederii la întuneric.

Disfuncția glandelor sudoripare se dezvoltă ca urmare a perturbării inervației pielii de natură trofică. Pe măsură ce funcția glandelor sudoripare dispare, pielea devine uscată - apare anhidroza.

Tratament

Tratamentul acestei complicații se realizează în trei etape. Prima etapă este de a obține compensarea proceselor metabolice în diabetul zaharat. În acest scop, se efectuează terapia intensivă cu insulină. A doua etapă a tratamentului este de a stimula regenerarea fibrelor nervoase deteriorate. În acest scop, se folosesc preparate cu acid lipoic și vitaminele B.

Sub influența preparatelor de acid lipoic, echilibrul energetic în formațiunile nervoase este restabilit, iar deteriorarea ulterioară a acestora este prevenită. Inițial, medicamentul este administrat intravenos într-o doză de 300-600 mg/zi. Durata unei astfel de terapii este de 2-4 săptămâni. După acest timp, ei trec la forma de tabletă a medicamentului la o doză de 600 mg/zi timp de 3-6 luni. A treia etapă este efectuarea terapiei simptomatice, care depinde de forma neuropatiei diabetice.

4. Sindromul piciorului diabetic

Sindromul piciorului diabetic este o afecțiune patologică a piciorului în diabetul zaharat, care apare pe fondul leziunilor nervilor periferici, pielii și țesuturilor moi, oaselor și articulațiilor și se manifestă prin ulcere acute și cronice, leziuni osteoarticulareși procesele purulent-necrotice.

Există trei forme de sindrom de picior diabetic: neuropatic, ischemic și mixt (neuroischemic). 60-70% din cazurile de sindrom de picior diabetic sunt neuropatice.

Forma neuropatică. Inițial, odată cu dezvoltarea neuropatiei diabetice, părțile distale ale nervilor sunt afectate, iar nervii cei mai lungi sunt afectați. Ca urmare a deteriorării fibrelor autonome care alcătuiesc acești nervi, se dezvoltă o deficiență a impulsurilor trofice către mușchi, tendoane, ligamente, oase și piele, ceea ce duce la hipotrofia acestora. Consecința malnutriției este deformarea piciorului afectat. În acest caz, are loc o redistribuire a sarcinii pe picior, care este însoțită de o creștere excesivă a acesteia în anumite zone. Astfel de zone pot fi capetele oaselor metatarsiene, care se vor manifesta prin îngroșarea pielii și formarea de hipercheratoze în aceste zone. Ca urmare a faptului că aceste zone ale piciorului experimentează presiune constantă, țesuturile moi ale acestor zone suferă autoliză inflamatorie. Toate aceste mecanisme duc în cele din urmă la formarea unui ulcer. Deoarece funcția glandelor sudoripare este afectată, pielea devine uscată și apar cu ușurință fisuri pe ea. Ca urmare a unei încălcări a sensibilității tipului de durere, pacientul poate să nu o observe. Ulterior, zonele afectate se infectează, ceea ce duce la apariția ulcerelor. Formarea lor este facilitată de imunodeficiența care apare în timpul decompensării diabetului zaharat. Microorganismele patogene care în majoritatea cazurilor infectează rănile mici sunt stafilococii, streptococii și bacteriile. grupa intestinală. Dezvoltarea formei neuropatice a piciorului diabetic este însoțită de afectarea tonusului vascular al extremităților inferioare și deschiderea șunturilor arteriovenoase. Acest lucru apare ca urmare a unui dezechilibru între inervația vaselor adrenergice și colinergice. Ca urmare a dilatării vaselor de sânge din picior, se dezvoltă umflarea și creșterea temperaturii.

Datorită deschiderii șunturilor se dezvoltă hipoperfuzia tisulară și fenomenul de furt. Sub influența edemului piciorului, poate apărea compresia crescută a vaselor arteriale și ischemia părților distale ale piciorului (simptomul degetului albastru).

Clinica se caracterizează prin trei tipuri de leziuni. Acestea includ ulcerația neuropatică, osteoartropatia și edemul neuropatic. Ulcerele sunt cel mai adesea localizate pe talpa piciorului, precum și în spațiile dintre degete. Osteoartropatia neuropatică se dezvoltă ca urmare a osteoporozei, osteolizei și hiperostozei, adică sub influența proceselor degenerative din aparatul osteoarticular al piciorului. Pot apărea fracturi osoase spontane în cazul neuropatiei. În unele cazuri, aceste fracturi sunt nedureroase. În acest caz, la palparea piciorului, se observă umflături și hiperemie. Distrugerea în aparatul osos-ligamentar poate avea loc destul de mult timp. Aceasta este de obicei însoțită de formarea unei deformări osoase severe, care se numește articulație Charcot. Edemul neuropatic se dezvoltă ca o consecință a reglarii afectate a tonusului în vasele mici ale piciorului și deschiderea șunturilor.

Tratamentul include mai multe masuri: realizarea compensarii diabetului zaharat, terapie antibacteriana, tratarea ranilor, odihna si descarcarea piciorului, indepartarea zonei de hipercheratoza si purtarea pantofilor special selectati.

Compensarea proceselor metabolice în diabetul zaharat se realizează cu doze mari de insulină. O astfel de terapie pentru diabetul zaharat de tip II este temporară.

Terapia cu medicamente bacteriene se efectuează conform principiu general. În cele mai multe cazuri, infecția defectelor piciorului este efectuată de coci gram-pozitivi și gram-negativi, Escherichia coli, clostridii și microorganisme anaerobe. De regulă, este prescris un antibiotic cu spectru larg sau o combinație de mai multe medicamente. Acest lucru se datorează faptului că flora patogenă este de obicei amestecată.

Durata acestui tip de terapie poate fi de până la câteva luni, care este determinată de profunzimea și amploarea procesului patologic. Dacă terapia antibacteriană se efectuează pentru o lungă perioadă de timp, atunci este necesar să se efectueze din nou un studiu microbiologic, al cărui scop este de a detecta tulpinile rezultate care sunt rezistente la acest medicament. In caz de picior neuropat sau diabetic mixt este necesara descarcarea acestuia pana la recuperare.

Dacă se aplică această tehnică, ulcerele se pot vindeca în câteva săptămâni. Dacă pacienții au fracturi sau o articulație Charcot, atunci descărcarea membrului trebuie efectuată până când oasele sunt complet fuzionate.

În plus față de aceste metode, este obligatoriu să se efectueze un tratament local al plăgii, inclusiv tratamentul marginilor ulcerului, îndepărtarea țesutului necrotic din cele sănătoase, precum și asigurarea asepsiei suprafeței plăgii. O soluție de dioxidină 0,25 - 0,5% sau 1% este utilizată pe scară largă. De asemenea, puteți utiliza o soluție de clorhexidină. Dacă pe suprafața plăgii există o placă constând din fibrină, atunci se folosesc proteolitice.

Forma ischemică a sindromului piciorului diabetic se dezvoltă atunci când există o încălcare a fluxului sanguin principal în membru, care apare odată cu dezvoltarea leziunilor aterosclerotice ale arterelor.

Pielea de pe piciorul afectat capătă o nuanță palidă sau cianotică. În mai mult în cazuri rare Ca urmare a extinderii capilarelor superficiale, pielea capătă o nuanță roz-roșu. Dilatarea acestor vase are loc în timpul ischemiei.

Cu forma ischemică a piciorului diabetic, pielea devine rece la atingere. Ulcerele se formează pe vârfurile degetelor de la picioare și pe suprafața marginală a călcâiului. La palparea arterei piciorului, precum și în arterele poplitee și femurale, pulsul devine slăbit sau poate lipsi cu totul, ceea ce se observă cu stenoza vasului, care depășește 90% din lumenul său. La auscultarea arterelor mari, în unele cazuri se determină suflu sistolic. În multe cazuri, această formă de complicație a diabetului se caracterizează prin apariția simptomelor dureroase.

Metodele de cercetare instrumentală sunt utilizate pentru a determina starea fluxului sanguin arterial în vasele extremităților inferioare. Prin metoda Doppler se măsoară indicele gleznă-brahial. Acest indicator este măsurat prin raportul dintre presiunea sistolice a arterei piciorului și artera brahială.

În mod normal, acest raport este de 1,0 sau mai mult. În cazul leziunilor aterosclerotice ale arterelor extremităților inferioare se observă o scădere a acestui indicator la 0,8. Dacă indicatorul este de 0,5 sau mai puțin, atunci aceasta indică o probabilitate mare de a dezvolta necroză.

În plus față de Dopplerografie, dacă este necesar, se efectuează angiografia vaselor extremităților inferioare, scanare CT, imagistica prin rezonanță magnetică, precum și scanarea cu ultrasunete a acestor vase.

La fel ca și în cazul formei neuropatice, este necesar să se obțină compensarea diabetului zaharat. Afectarea membrului inferior în această formă de picior diabetic poate fi de severitate diferită.

Severitatea procesului este de obicei determinată de trei factori, inclusiv severitatea stenozei arteriale, gradul de dezvoltare fluxul sanguin colateralîn membre și starea sistemului de coagulare a sângelui.

Metoda obișnuită de tratament, care este preferată pentru forma ischemică a piciorului diabetic, este intervenția chirurgicală de revascularizare. Astfel de operații includ: formarea de anastomoze de bypass și tromboendarterectomie.

Puteți utiliza, de asemenea, minim invaziv interventii chirurgicale, acestea includ angioplastia cu laser, angioplastia transluminală percutanată și combinația de fibrinoliză locală cu angioplastia transluminală percutanată și trombectomia de aspirație. În cazul în care nu există leziuni necrotice și ulcerative, se recomandă mersul timp de 1–2 ore pe zi, ceea ce favorizează dezvoltarea fluxului sanguin colateral la nivelul membrului (ergoterapie). Pentru prevenirea trombozei, se recomandă utilizarea aspirinei în doză de 100 mg pe zi și anticoagulante. Dacă sunt deja prezenți cheaguri de sânge, se folosesc fibrinolitice. În cazul în care procesul purulent-necrotic în orice tip de picior diabetic este destul de extins, se decide problema amputării membrului inferior.

Principala metodă de prevenire a dezvoltării sindromului piciorului diabetic este tratamentul adecvat al diabetului zaharat și menținerea compensării proceselor metabolice la un nivel optim. La fiecare vizită la medic, este necesar să se examineze extremitățile inferioare ale pacientului.

Astfel de examinări trebuie efectuate cel puțin o dată la 6 luni. De asemenea, este important să se ofere educație pentru diabet care să includă îngrijirea picioarelor. Este necesar să vă păstrați picioarele curate și uscate, să faceți băi calde pentru picioare și să aplicați creme pentru a preveni apariția crăpăturilor în piele.

Dezvoltarea complicațiilor în diabetul zaharat reduce nivelul de viață al unei persoane și scurtează speranța de viață. Trebuie luate o serie de măsuri pentru a întârzia complicațiile.

Diabetul zaharat aduce multe schimbări în viața unei persoane, inclusiv tulburări în toate sistemele de organe. Complicațiile diabetului se dezvoltă inevitabil. Și când se dezvoltă, depinde de metoda de tratament și de cât de precis se realizează prevenirea.

Care sunt complicatiile?

Consecințele diabetului zaharat sunt împărțite în timpurii și tardive. Precoce sau acute se referă la complicații care apar rapid ca răspuns la o scădere sau creștere bruscă a glicemiei. Semnul principal al apariției unor astfel de stare acută este o comă.

Complicațiile tardive ale diabetului zaharat apar ca urmare a efectelor dăunătoare ale hiperglicemiei asupra vaselor de sânge și a țesutului nervos. Complicațiile vasculare ale diabetului zaharat sau angiopatia, în funcție de calibrul vaselor deteriorate, sunt împărțite în macroangiopatie - afectarea arterelor mari și microangiopatie - artere mici și capilare.

Când sunt afectate vasele mici (microangiopatie), ochii și rinichii suferă. Când vorbim despre macroangiopatie în diabet, apar probleme în inimă, creier și țesuturi periferice.

Complicațiile neurologice ale diabetului zaharat, sau neuropatia, împreună cu angiopatia duc la sindromul piciorului diabetic, care include o varietate de simptome.

Complicații acute

Coma diabetică se dezvoltă ca răspuns la modificările extreme ale zahărului din sânge. Aceste condiții sunt periculoase pentru viața umană. Unii oameni cred că nivelul zahărului unui diabetic poate doar să crească, dar nu este așa. Coma datorată hipoglicemiei sunt frecvente.

Comă hipoglicemică

Când nivelul zahărului scad atât de scăzut încât celulele creierului le lipsește energie, apar simptome de comă iminentă. Această afecțiune poate apărea pe fondul unor niveluri normale sau crescute de glucoză (de exemplu, 10 mmol/l), dacă există o „cădere” de la 30-25 mmol/l. Această hipoglicemie se numește falsă. Hipoglicemia adevărată se caracterizează prin glicemie sub 3,3 mmol/l.

Ambele forme de hipoglicemie în diabet apar din următoarele motive:

• terapie cu insulină inadecvată sau administrarea de medicamente hipoglicemiante;
• încălcarea dietei;
• activitate fizică fără a primi suficienți carbohidrați;
• foame;
• consumul de alcool;
• luarea de medicamente (Aspirina, sulfonamide, preparate cu litiu, beta-blocante).

Simptomele unei stări de hipoglicemie sunt caracterizate printr-un număr de simptome specifice care sunt prezentate mai jos.

1. Transpirația poate fi locală (cap, partea superioară a corpului) sau pe tot corpul. Incidența acestui simptom ajunge la 80%.
2. Tremuratul este, de asemenea, foarte des (până la 70% din cazuri) observat de către pacienți. Acest lucru creează un sentiment tremur interior, tremur al membrelor, tremur al bărbiei.
3. Tahicardie (bătăi rapide ale inimii) fără un motiv aparent.
4. Senzație puternică de foame.
5. Amorțeală în zona din jurul buzelor.
6. Greaţă.
7. Sentimente de frică și anxietate.

Aceste simptome preced manifestările cerebrale, astfel încât măsurile terapeutice luate în această perioadă pot preveni dezvoltarea comei. După aceste semne apar simptome cerebrale: cefalee, scăderea atenției, dezorientare, somnolență, transformându-se în pierderea cunoștinței și comă.

Pericolul comei constă în deteriorarea țesutului cerebral, precum și în creație situatii periculoase atunci când o persoană își pierde cunoștința din cauza hipoglicemiei (șofer în timpul conducerii; urcarea la înălțime fără dispozitive de siguranță).

Comă hiperglicemică

Coma cauzată de o creștere semnificativă a nivelului de glucoză este împărțită în cetoacidoză (cetoacidoză), hiperosmolară, acidoză lactică.

Cetoacidoza este cauzată de creșterea glucozei și a produselor metabolice - cetone, care au un efect toxic asupra organismului. Motivul acestei afecțiuni este:

• infecție (gripă);
• lipsa tratamentului sau erori în acesta;
• leziuni;
• intervenții chirurgicale;
• nereguli alimentare;
• terapie medicamentoasă și așa mai departe.

Coma hiperosmolară, cunoscută și sub numele de comă de deshidratare, se dezvoltă atunci când sângele cu osmolaritate crescută „atrage” lichidul din celulele corpului, deshidratându-le astfel. Toate acestea se întâmplă pe fondul deficienței de insulină. Motivele dezvoltării acestui tip de comă sunt în multe privințe similare cu cele cu cetoacidoză, plus aceasta include orice boli care duc la pierderea de lichide în diabetul zaharat.

Semnele tipice care preced o stare comatoasă sunt următoarele:

• excreția unei cantități mari de urină (până la 8 litri);
• sete extremă (bea până la 8 litri de apă pe zi);
• slăbiciune generală, oboseală, dureri de cap;
• când glicemia se modifică, rezultatul depășește 16,5 mmol/l;
• pielea și mucoasele sunt uscate, turgența este redusă;
• treptat (câteva zile) apar semne de afectare a conștienței și se instalează coma.

Simptomele descrise mai sus sunt comune atât pentru cetoacidoză, cât și pentru starea hiperosmolară, dar există diferențe:

• cu cetoacidoza, apare respiratia Kussmaul (rara, zgomotoasa, profunda);
• cetoacidoza este însoțită de mirosul de „mere putrede” de la pacient;
• cu cetoacidoză apar atacuri de „abdomen acut”;
• cu hiperosmolaritate, halucinațiile, paralizia și pareza și tulburările de vorbire sunt mai frecvente;
• temperatura creste cu coma hiperosmolara.

Coma lactică se dezvoltă independent foarte rar, adesea împreună cu alte forme de comă în diabet. Apare pe fondul scăderii aportului de oxigen către țesuturi din cauza patologiei cardiace, insuficienței respiratorii, anemiei, pierderii de sânge, leziunilor și infecțiilor. Coma lactică este provocată de alcoolismul cronic, vârsta peste 65 de ani și activitatea fizică. Simptomele sunt similare cu alte come, dar nu există cetone în urină și hiperglicemie mare.

Complicații tardive

Ca urmare a deteriorării patului vascular, trofismul normal al diferitelor țesuturi este perturbat. În primul rând, sunt afectate organe precum rinichii, ochii, inima și creierul.

Rinichi

Nefropatia diabetică este o complicație renală care se dezvoltă atunci când rinichii sunt afectați. reteaua vasculara. Rezultatul acestei boli este insuficiența renală, care se dezvoltă la 10-25 de ani de la debutul diabetului.

Rinichii sunt afectați atunci când apar următoarele afecțiuni:

• Niveluri slab controlate de zahăr;
• tulburarea metabolismului lipidic;
• hipertensiune arteriala;
• fumat;
• experiență în diabet

Când capilarele rinichilor încetează să funcționeze, toxinele și deșeurile se acumulează, otrăvind organismul. În timp, peretele vaselor renale își pierde integritatea și, ca urmare, substanțele utile încep să fie eliberate în urină.

Persoana se simte rău, iar datele de laborator corespund acestei stări. Este notat:

• slăbiciune și oboseală;
• pierdere în greutate;
• pierderea poftei de mâncare, greață;
• este pronunțată umflarea, care „crește” treptat;
• pielea este cenușie, moale;
• se detectează un miros de amoniac din gură;
• funcționarea tuturor sistemelor de organe este perturbată.

Prevenirea poate proteja rinichii de complicații. Este necesar să se mențină în mod constant nivelul zahărului nu mai mult de 9 mmol/l, să se monitorizeze în mod regulat excreția de proteine ​​în urină, nivelul tensiunii arteriale și să nu se încalce dieta.

Ochi

Retinopatia diabetică este rezultatul efectului hiperglicemiei asupra vaselor de sânge ale ochiului, care afectează retina. Retina este cea care este responsabilă pentru percepția imaginilor vizuale, deoarece receptorii organului de vedere sunt localizați pe ea. Disfuncția acestei structuri poate duce la orbire completă.

Următorii factori pot accelera dezvoltarea retinopatiei:

• hipertensiune;
• sarcina;
• varsta in varsta;
• experiență în diabet;
• fumat;
• când rinichii sunt deja afectați;
• tulburarea metabolismului lipidic.

Dacă apar primele semne de afectare a ochilor, atunci boala a mers deja prea departe. Pacientul se plânge de scăderea acuității vizuale, plutitoare, pete în câmpul vizual, vedere dublă etc.

În acest caz, numai prevenția poate ajuta: observarea de către un oftalmolog cel puțin o dată pe an, „menținerea” zahărului sub 9 mmol/l, tratamentul hipertensiunii, metabolismul și evitarea exercițiilor fizice intense.

Complicații tardive ale diabetului

Din pacate, chiar si cu detectarea în timp util niveluri crescute de glucoză din sânge și tratament adecvat, pacienții dezvoltă uneori complicații tardive. În unele cazuri, acestea pot fi prevenite acordând atenție noilor simptome și căutând imediat ajutor profesional.

Una dintre cele mai grave complicații ale diabetului zaharat este nefropatia diabetică. Această boală afectează vasele de sânge renale. Cu absenta terapie necesară nefropatia duce la moartea pacientului din uremie (autointoxicare a organismului cu produse metabolice) și boli concomitente ale sistemului cardiovascular.

Adesea, simptomele nefropatiei diabetice incipiente sunt confundate cu afecțiuni minore, iar oamenii consultă un medic când timpul a trecut deja. Primul semn de tulburare în diabetul de tip I este hiperfuncția rinichilor: creșterea ratei de formare a urinei, creșterea fluxului sanguin renal, hipertrofia pelvisului renal etc. Factorii provocatori sunt starea genetică, deficitul cronic de insulină (cu diagnostic tardiv). de diabet zaharat sau dozarea incorect selectată a medicamentului) și hipertensiune arterială.

Nefropatia diabetică este tratată prin metode complexe. Pe lângă ajustarea dozelor de insulină și efectuarea unei examinări cuprinzătoare, pacientului i se prescrie o dietă săracă în compuși proteici.

Deoarece această boală afectează toate organele și sistemele interne într-un fel sau altul, în unele cazuri se dezvoltă tulburări neurologice. Neuropatia diabetică apare cu hiperglicemie frecventă. Creșterea tulburărilor metabolice devine un declanșator pentru degradarea fibrelor nervoase. Acestea din urmă suferă modificări structurale semnificative.

Primele simptome ale problemelor cu neuropatia diabetică sunt crampe nocturne, slăbiciune și furnicături în mușchi. Apoi (în absența unei terapii adecvate) se observă o distorsiune a senzațiilor tactile („senzații târâtoare”, arsură, durere, amorțeală, o scădere bruscă a sensibilității).

Există mai multe tipuri de neuropatie diabetică. În forma cardiacă, se observă aritmie, tensiune arterială scăzută și amețeli frecvente. Forma gastrointestinală se caracterizează printr-o senzație de greutate în stomac și distrofie intestinală atonică. Forma urogenitală se caracterizează prin atonie a vezicii urinare și disfuncție sexuală la bărbați. În plus, sunt posibile tulburări de acomodare a elevilor și transpirație crescută. În cazul neuropatiei autonome (o complicație mai rară a diabetului zaharat), apar pareze intestinale sau diaree, tulburări ale sistemelor de termoreglare și funcționarea glandelor sudoripare, distonie vezicii urinare și boli trofice ale pielii. În unele cazuri, diabetul zaharat duce la dezvoltarea complicațiilor oftalmologice. Cea mai gravă dintre ele este retinopatia diabetică, care poate duce la pierderea completă a vederii.

Această complicație este stadiul inițial adesea asimptomatică. Chiar dacă există modificări în structura fundului de ochi, pacientul poate trăi viață obișnuită fără a observa o scădere a acuităţii vizuale. Retinopatia diabetică începe cu formarea de anevrisme microscopice vase de sânge retină. La examinare, ele apar ca mici puncte roșii închise. După ceva timp, aceste pete devin portocalii și apoi galben pal. Retina se umflă, conductivitatea capilară este perturbată și are loc proliferarea vasculară (proliferarea patologică a rețelei de vase de sânge). Uneori, primele semne de necaz sunt observate numai la următoarea etapă complicații - cu apariția hemoragiilor intraoculare sau perturbarea structurii corpului vitros. În același timp, este deja foarte greu să ajuți pacientul. În cele mai severe cazuri, se dezvoltă dezlipirea de retină, ducând la pierderea ireversibilă parțială sau completă a vederii.

Pentru a preveni retinopatia diabetică, pacientul trebuie să îndeplinească toate programările medicului endocrinolog și să urmeze recomandările acestuia. În plus, este indicat să vizitați un oftalmolog de 2-3 ori pe an. În plus, în diabet, se observă uneori tulburarea cristalinului din cauza hiperglicemiei prelungite. Această afecțiune se numește cataractă diabetică. Transparența cristalinului scade, în ea apar formațiuni sub formă de bule, fulgi etc. Tratamentul acestei patologii se efectuează de obicei chirurgical pe fondul terapiei diabetice convenționale. După cum sa menționat mai sus, deteriorarea vaselor de sânge este adesea observată în diabetul zaharat. În special, plăcile aterosclerotice se formează pe pereții lor. Macroangiopatia este complicatie grava, care se caracterizează prin formarea de depozite de colesterol în vasele mari de sânge ale creierului, membrelor și inimii. Această boală poate fi diagnosticată chiar și la tineri.

Macroangiopatia se dezvoltă pe fondul hiperglicemiei, hiperlipidemiei, nefropatiei diabetice și hipertensiunii. Pericolul acestei complicații constă în natura ei asimptomatică. De exemplu, boala coronariană în diabetul zaharat poate să nu se manifeste până în stadiul critic. Ateroscleroză severă vasele extremităților inferioare duce uneori la dezvoltarea piciorului diabetic, iar ireversibilitatea modificărilor și perturbarea prelungită a nutriției tisulare sunt motive pentru amputare.

În unele cazuri, se dezvoltă diabetul zaharat leziune caracteristică zone de piele situate pe suprafața frontală a picioarelor. Medicii numesc această complicație necrobioză lipoidica. Această boală este cronică. În grosimea pielii apar plăci compacte care arată ca pete maronii. Adesea se acoperă cu ulcere și se infectează. Cauza necrobiozei lipoidice este microangiopatia, care provoacă dezorganizarea țesutului conjunctiv și depunerea grăsimilor în afara lipocitelor. Mai întâi, pe piele apar mai multe pete sau formațiuni nodulare de culoare roșiatică. Apoi, în aceste zone se formează plăci de până la 10 cm în diametru, cu un centru maro-gălbui și o margine roșie-albăstruie. Suprafața lor este netedă sau ușor fulgioasă. După ceva timp, „stele” capilare apar în centrul tumorilor, iar pigmentul maro continuă să se acumuleze în celulele pielii. Este posibilă și ulcerația epidermei.

Pentru a îmbunătăți starea pacientului cu necrobioză lipoidică, medicul poate prescrie terapie cu laser, iradiere cu raze X dozate și criodistrucție. Din păcate, persistent efect pozitiv nu se observă în toate cazurile.

Sindromul piciorului diabetic se dezvoltă pe fondul modificărilor diabetice în sistemul nervos central, vasele de sânge mari și mici. În funcție de gradul de manifestare a patologiei, se disting 5 stadii ale bolii. În stadiul zero, se observă doar o cheratinizare pronunțată a pielii piciorului, fără răni deschise și ulcere. Următoarea etapă se caracterizează prin formarea unui ulcer superficial pe talpa piciorului, unul sau mai multe degete și, de asemenea, în spațiul interdigital. În absenţa unei terapii adecvate în stadiul II în proces patologicțesutul adipos subcutanat, tendoanele și țesuturile moi sunt deja implicate. apărea simptome locale infecție bacteriană: înroșirea pielii din jurul ulcerului, creșterea locală a temperaturii țesuturilor, umflături și scurgeri purulente din rană. Stadiul III se caracterizează prin afectarea profundă a țesuturilor moi ale piciorului și oaselor. În plus, medicul poate diagnostica osteomielita. Următoarea etapă în dezvoltarea bolii este gangrena unei părți a piciorului. Apoi, dacă pacientul nu se prezintă la medic, cangrena devine locală și duce la moarte.

Tratamentul piciorului diabetic se efectuează prin metode complexe. În primul rând, pacientul are nevoie de compensare pentru metabolismul carbohidraților. De asemenea, se recomandă descărcarea completă a piciorului pe care se găsește ulcerul. Rana trebuie curățată în mod regulat folosind antiseptice moderne. În unele cazuri, sunt prescrise antibiotice și medicamente antiinflamatoare. Dacă patologia este detectată în stadiul III, se efectuează o examinare care vizează verificarea stării vaselor de sânge mari și mici ale piciorului. Blocarea vaselor de sânge și progresia rapidă a bolii sunt motive pentru amputarea membrului.

Chiar și cu diabet zaharat compensat, tulburările metabolice pe termen lung pot duce la boli articulare. În unele cazuri, există o mobilitate limitată a articulațiilor degetelor. Această patologie afectează negativ performanța, reduce capacitatea de a efectua lucrări manuale complexe și poate provoca, de asemenea, depresie și complicații psihosomatice.

Experții consideră că mobilitatea articulațiilor scade din cauza acumulării de glucoză în țesutul conjunctiv, a perturbării microcirculației sângelui în capilare și a modificărilor structurale în țesuturi. De obicei, patologia se dezvoltă pe fondul predispoziției genetice a pacientului. Complicația se dezvoltă foarte lent și apare de obicei în timpul pubertății. Etapa ușoară se caracterizează prin deteriorarea a 2-3 degete ale unei mâini, iar progresia bolii duce la dezvoltarea modificărilor articulațiilor rămase ale degetelor. În cazurile severe, sunt posibile modificări fibroase ale tendoanelor și patologii osoase.

Tratamentul acestei complicații constă în compensarea completă a diabetului zaharat existent al pacientului. Uneori, medicii recomandă terapia cu laser și kinetoterapie.

Debutul precoce al diabetului zaharat poate duce la întârzierea dezvoltării fizice și sexuale a copilului. Dacă boala nu a fost detectată în timp util, în absența compensării deficitului de insulină, rata de creștere este perturbată. În plus, maturizarea scheletului este întârziată (există un decalaj în vârsta osoasă față de vârsta biologică). Mai târziu (la vârsta de 10-12 ani), este posibilă pubertatea întârziată. Această patologie indică un control insuficient asupra metabolismului sau o doză de insulină calculată incorect.

Prevenirea acestei complicații constă în depistarea în timp util a diabetului zaharat la un copil, prescrierea unei terapii adecvate cu insulină și medicamente suplimentare(dacă este necesar), control strict al metabolismului și al dietei.

Deoarece diabetul determină adesea excretarea glucozei prin urină, acest lucru poate duce la dezvoltarea boli infecțioase organele sistemului urinar. Într-un mediu dulce, multe microorganisme patogene se înmulțesc rapid, iar o scădere a imunității pe fondul patologiei endocrine nu face decât să agraveze această problemă. Primele semne ale patologiei sunt de obicei creșterea temperaturii corpului, urinarea frecventă, uneori însoțită de durere, disconfort în regiunea lombară și modificări caracteristiceîn analiza urinei (se depistează proteine ​​și leucocite, se observă creșterea bacteriană în timpul culturii bacteriene). Tratamentul acestei complicații se efectuează prin metode complexe. În primul rând, medicul acordă o atenție deosebită normalizării nivelului de zahăr din sânge și niveluri hormonale. Apoi pacientului i se prescriu uroantiseptice, antibiotice, medicamente pe bază de plante și o dietă cu conținut scăzut de sare.

În cazul diabetului zaharat compensat insuficient, se dezvoltă modificări patologice caracteristice ale mucoasei bucale. La copii și adolescenți (mai rar la adulți) sunt diagnosticate gingivita, parodontoza și pioreea alveolară. În plus, crește riscul de apariție a cariilor. După compensarea bolii de bază, medicul dentist trebuie să prescrie un tratament adecvat, în funcție de vârsta pacientului, de natura manifestărilor patologice și de caracteristicile individuale ale corpului.

Sindromul Mauriac - complicatie severa diabet zaharat, care se dezvoltă de obicei la copii pe fondul decompensării prelungite a metabolismului carbohidraților. Ficatul crește în volum, apare o întârziere a creșterii și dezvoltării sexuale cu inteligența păstrată. Pielea mâinilor și picioarelor devine portocalie, iar pe obraji apare un fard permanent. Pentru a preveni această patologie, ar trebui să acordați o atenție deosebită compensarii diabetului, să calculați corect doza de insulină și să respectați restricțiile alimentare.

Din cartea Nutriție terapeutică pentru diabetul zaharat autor Alla Viktorovna Nesterova

Complicațiile acute ale diabetului zaharat Complicațiile acute ale diabetului zaharat includ următoarele: – cetoacidoză diabetică; – comă hiperosmolară; – hiperglicemie

Din cartea Diabet zaharat. Cele mai eficiente tratamente autoarea Iulia Popova

Complicațiile tardive ale diabetului Complicațiile tardive ale diabetului sunt boli ale aproape tuturor organelor și sistemelor corpului, cauzate de creșteri frecvente și prelungite ale nivelului zahărului din sânge, adică hiperglicemie. Cu cât este mai mare nivelul de glucoză din sânge, cu atât mai mult zahăr

Din cartea Endocrinologie: note de curs de M. V. Drozdov

Complicațiile diabetului zaharat la copii Dacă diagnosticul nu este pus în timp util și tratamentul nu este început imediat, diabetul zaharat se poate dezvolta destul de repede și se poate dezvolta într-o formă decompensată, când este dificil să alegeți un tratament pentru normalizarea nivelului de zahăr.

Din cartea Diabet autor Nadejda Aleksandrovna Doljenkova

Curs nr. 7. Complicaţiile diabetului zaharat. Cetoacidoza Complicațiile acute ale diabetului zaharat reprezintă o amenințare gravă pentru viața pacienților. Complicațiile acute includ coma hiperglicemică și hipoglicemică.Cea mai frecventă afecțiune care se dezvoltă este hipoglicemia,

Din carte O carte de neînlocuit pentru un diabetic. Tot ce trebuie să știi despre diabet autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Prelegerea nr. 11. Complicațiile tardive ale diabetului zaharat Complicațiile tardive ale diabetului zaharat includ angiopatia diabetică. Angiopatia diabetică este o leziune vasculară generalizată care se extinde atât la vasele mici, cât și la vasele mijlocii și

Din cartea Diabet zaharat. 500 de răspunsuri la cele mai importante întrebări autor Pavel Alexandrovici Fadeev

Capitolul 5 Complicațiile tardive ale diabetului Sunt zile în care nu avem chef. Plictisit, ne uităm la lumea din jurul nostru. Putem arunca o privire indiferentă peste suprafața magică a unui iaz umbrit, peste copacii albi ca zăpada care plutesc încet peste frunzișul verde luxuriant.

Din cartea Sfaturi de Blavo. Fără diabet și tulburări endocrine de Ruschelle Blavo

Din cartea Nutriție medicală. Diabet autor Marina Aleksandrovna Smirnova

Partea a II-a. Complicațiile diabetului zaharat 136 Care sunt complicațiile diabetului zaharat? Toate complicațiile sunt împărțite în acute, care apar ca urmare a decompensării rapide a metabolismului carbohidraților și cronice (se mai numesc și tardive) - ca urmare a reacției.

Din cartea The Big Book of Diabetics autoarea Nina Bashkirova

Capitolul 8 Complicațiile acute ale diabetului zaharat 137 Ce sunt complicațiile acute ale diabetului zaharat? Complicațiile acute (decompensarea acută) ale diabetului zaharat includ modificări ale zahărului din sânge în direcția creșterii acesteia (așa-numitele come hiperglicemice - cetoacidotice,

Din cartea Secretele oamenilor care nu au diabet. Viață normală fără injecții și medicamente autor Svetlana Galsanovna Choizhinimaeva

Capitolul 9 Complicațiile tardive ale diabetului zaharat 198 Care sunt complicațiile tardive ale diabetului zaharat? Complicațiile tardive ale diabetului zaharat sunt o patologie care apare ca urmare a efectului prelungit al glicemiei crescute asupra organelor și țesuturilor corpului.199 Ce patologie

Din cartea autorului

Complicațiile acute ale diabetului zaharat Diabetul zaharat este periculos nu prin nivelurile ridicate ale zahărului din sânge, care pot fi normalizate cu o terapie adecvată, ci prin complicatii vasculare, care sunt în prezent principala cauză de dizabilitate și mortalitate în rândul

Din cartea autorului

Complicații tardive ale diabetului Se întâmplă uneori ca, dacă diabetul rămâne necompensat pentru o perioadă lungă de timp (de exemplu, pacientul poate nici măcar să nu fie conștient de diabetul de tip 2), să poată provoca complicații în aproape toate organele interne. Complicații tardive ale diabetului

Din cartea autorului

Complicațiile acute ale diabetului zaharat Absența măsurilor în timp util agravează evoluția diabetului zaharat de tip I și II și duce la o agravare a stării. Complicațiile acute sunt cetoacidoza, stările hipoglicemiante, cetoacidoza, hipoglicemia și

Din cartea autorului

COMPLICAȚIILE ACUTE ALE DIABETULUI DIABETULUI Diabetul zaharat este periculos nu prin nivelurile ridicate ale zahărului din sânge, care pot fi normalizate cu o terapie adecvată, ci prin complicațiile sale vasculare, care sunt în prezent principala cauză de invaliditate și mortalitate în rândul

Din cartea autorului

COMPLICAȚIILE TARDII ALE DIABETULUI (RINCHI, OCHI, MEMBRE, ETC.) ȘI MANIFESTAȚIILE LOR Complicațiile tardive ale diabetului sunt boli ale aproape tuturor organelor și sistemelor corpului, cauzate de creșteri frecvente și prelungite ale nivelului zahărului din sânge, adică hiperglicemie. Cu atât mai mult

Din cartea autorului

Complicațiile diabetului zaharat la persoanele cu o constituție de vânt La persoanele cu o constituție de vânt, complicațiile cu diabet zaharat sunt asociate cu boli nervoase, tulburări nevrotice - temeri, depresie, fobii, neuropatie, neuropatie etc. Oameni de constituție