Epilepsia a dispărut. La ce medici ar trebui să vedeți dacă aveți epilepsie

Epilepsie

Ce este epilepsia -

Epilepsie- boala cronica, manifestată prin convulsii repetate sau alte convulsii, pierderea cunoştinţei şi însoţită de modificări de personalitate.

Boala este cunoscută de foarte mult timp. Descrierile sale se găsesc printre preoții egipteni (aproximativ 5000 î.Hr.), medici Medicina tibetană, medicina arabă etc. Epilepsia în Rusia se numește epilepsie, sau pur și simplu epilepsie.Boala este frecventă: 3-5 cazuri la 1000 de locuitori.

Ce provoacă / cauze ale epilepsiei:

În ciuda perioadei lungi de studiu, etiologia și mecanismele bolii nu sunt bine înțelese.

La nou-născuți și sugari, majoritatea cauze comune convulsiile sunt hipoxie severă, defecte genetice metabolismul și leziuni perinatale. LA copilărie convulsiile în multe cazuri se datorează unor boli infecțioase sistem nervos. Există un sindrom destul de bine definit în care convulsiile se dezvoltă numai ca urmare a febrei - convulsii febrile. La 5% dintre copii, au fost observate convulsii cel puțin o dată în viață cu o creștere a temperaturii corpului, aproximativ jumătate dintre ei ar trebui să aibă convulsii recurente.

La o vârstă fragedă, principala cauză a tulburărilor epileptice este o leziune cranio-cerebrală, în timp ce trebuie să fim conștienți de posibilitatea de a dezvolta convulsii atât în ​​cazurile acute, cât și în cele mai severe. perioadă târzie. La persoanele cu vârsta peste 20 de ani, în special în absența antecedentelor de convulsii epileptice, cauza posibila epilepsia este o tumoare pe creier.

La pacienţii cu vârsta peste 50 de ani, printre factori etiologici epilepsia ar trebui să indice în primul rând vascular și boli degenerative creier. Sindromul epileptic se dezvoltă la 6-10% dintre pacienții cu AVC ischemic și cel mai adesea în afara perioada acuta boli.

Este important de subliniat că la 2/5 pacienți cauza bolii nu poate fi stabilită cu dovezi suficiente. În aceste cazuri, epilepsia este considerată idiopatică. Predispoziția genetică joacă un rol în unele tipuri de epilepsie. Pacienții cu antecedente familiale de epilepsie au mai multe Risc ridicat convulsii decât în ​​populația generală. În prezent, localizarea genelor responsabile pentru unele forme de epilepsie mioclonică a fost stabilită în genomul uman.

Patogenie (ce se întâmplă?) în timpul epilepsiei:

În patogeneza epilepsiei, rolul principal este jucat de o modificare a activității neuronale a creierului, care, datorită factori patologici devine excesivă, periodică. Caracteristică este o depolarizare bruscă pronunțată a neuronilor din creier, care fie este locală și se realizează sub formă de convulsii parțiale, fie capătă un caracter generalizat. Au fost stabilite tulburări semnificative în procesele de interacțiune talamocorticală și o creștere a sensibilității neuronilor corticali. Baza biochimică a convulsiilor este eliberarea excesivă de neurotransmițători excitatori - aspartatul și glutamatul - și lipsa neurotransmițătorilor inhibitori, în primul rând GABA.

Patomorfologie. În creierul pacienților decedați cu epilepsie, modificări distrofice celule ganglionare, cariocitoliza, celule umbră, neuronofagie, hiperplazie glială, tulburări ale aparatului sinaptic, umflarea neurofibrilelor, formarea de „ferestre” de dezolare în procesele nervoase, „umflarea” dendritelor. Aceste modificări sunt mai marcate în zona motorie a cortexului cerebral. creier mare, zona sensibilă, girusul hipocampic, amigdala, nucleii formațiunii reticulare. Modificări reziduale în creier asociate cu infecții din trecut, traumatisme, malformații. Modificările menționate nu sunt specifice.

Simptomele epilepsiei:

LA tablou clinic epilepsia alocă o perioadă de criză, sau atac, și perioada interictala. Trebuie subliniat faptul că în perioada interictală, simptomele neurologice pot fi absente sau pot fi determinate de boala care provoacă epilepsie (leziune cerebrală traumatică, accident vascular cerebral etc.). Cel mai semn distinctiv epilepsia este convulsii grand mal . De obicei începe brusc, iar debutul său nu este asociat cu niciuna factori externi. Mai rar, pot fi stabiliți prevestitori la distanță ale unei convulsii. În aceste cazuri, cu 1-2 zile înainte, există senzație de rău, durere de cap tulburări de somn, tulburări de apetit, iritabilitate crescută. La majoritatea pacienților, criza începe cu apariția unei aure, care la același pacient este stereotipată. În funcție de stimularea zonei cerebrale de la care începe descărcarea epileptică, se disting mai multe tipuri principale de aură: autonomă, motrică, mentală, de vorbire și senzorială. După ce aura a trecut, care durează câteva secunde, pacientul își pierde cunoștința și cade ca doborât. Căderea este însoțită de un strigăt puternic datorat spasmului glotei și contracției musculare convulsive. cufăr. Imediat apar convulsiile, inițial tonice: trunchiul și membrele sunt întinse într-o stare de tensiune, capul se aruncă pe spate și uneori se întoarce în lateral, respirația este ținută, venele gâtului se umflă, fața devine palidă de moarte, cu creșterea treptat. cianoza, maxilarele sunt comprimate convulsiv Tonic faza convulsiva dureaza 15-20 s. Apoi apar convulsii clonice sub formă de contracții sacadate ale mușchilor membrelor, gâtului, trunchiului. În faza clonică a unei convulsii care durează până la 2-3 minute, respirația este adesea răgușită, zgomotoasă din cauza acumulării de salivă și a retractării limbii, cianoza dispare încet, se eliberează spumă din gură, adesea pătată de sânge din cauza mușcând limba sau obrazul. Frecvența convulsiilor clonice scade treptat, iar la sfârșitul acestora, un general relaxare musculara. În această perioadă, pacientul nu răspunde nici măcar la cei mai puternici stimuli, pupilele sunt dilatate, reacția lor la lumină este absentă, tendonul și reflexe defensive nu numit, deseori notat urinare involuntară. Conștiința rămâne soporoasă și abia după câteva minute se limpezește treptat. Adesea, plecând stare soporoasă, pacientul este cufundat în vis profund. La sfârșitul crizei, se plâng mai mult de slăbiciune, letargie, somnolență, dar nu își amintesc nimic despre convulsii în sine.

Natura crizelor epileptice poate fi diferită. Conform Clasificarea internațională crize epileptice, distinge crizele parțiale (focale, locale) și generalizate. Crizele convulsive parțiale sunt în continuare subdivizate în simple, complexe, care apar cu tulburări de conștiență și secundar generalizate.

Simptomele convulsiilor parțiale sunt determinate de sindromul de iritare a oricărei zone a cortexului creierului bolnav. Dintre crizele parțiale simple se pot distinge: cu semne motorii; cu somatosenzoriale sau specifice simptome senzoriale(sunete, fulgere sau fulgere); Cu simptome autonome sau semne (senzații deosebite la epigastru, paloare, transpirație, roșeață a pielii, piloerecție, midriază); cu simptome psihice.

Pentru crizele complexe, acest sau acel grad de tulburare a conștiinței este caracteristic. În același timp, conștiința poate să nu se piardă complet, pacientul înțelege parțial ce se întâmplă în jur. Adesea, crizele parțiale complexe se datorează unui focar în lobul temporal sau frontal și încep în aură.

Aura senzorială este diverse încălcări percepţie. Aura vizuală care apare atunci când este afectat lobul occipital se manifestă de obicei prin vederea unor scântei strălucitoare, bile strălucitoare, panglici, colorarea roșu aprins a obiectelor din jur (simple halucinații vizuale) sau sub formă de imagini ale unor fețe, părți individuale ale corpul, figurile (halucinații vizuale complexe) . Dimensiunile obiectelor se modifică (macro- sau micropsie). Uneori, câmpurile vizuale cad (hemianopsie), este posibilă pierderea completă a vederii (amauroza). Cu o aură olfactivă (epilepsie temporală), pacienții sunt bântuiți de un miros „rău”, adesea în combinație cu halucinații gustative (gust de sânge, amărăciune de metal etc.). Aura auditivă se caracterizează prin apariția unor sunete variate: zgomot, cod, foșnet, muzică, țipete. Pentru aura mentală (cu înfrângerea regiunii parietal-temporale), sunt tipice experiențele de frică, groază sau beatitudine, bucurie, o percepție particulară a „deja văzut”. Aura vegetativă se manifestă prin modificări stare functionala organe interne: palpitații, dureri în piept, peristaltism crescut intestine, nevoia de a urina și de a face nevoile, durere în epigastru, greață, salivație, senzație de sufocare, frisoane, albire sau înroșire a feței etc. Aura motorie (cu afectarea regiunii senzorio-motorii) se exprimă în diferite feluri automatisme motorii: înclinarea sau întoarcerea capului și a ochilor în lateral, mișcări automate ale membrelor, care au un model regulat de distribuție (picior – trunchi – braț – față), în timp ce apar mișcări de sugere și de mestecat. Aura vorbirii este însoțită de pronunția unor cuvinte individuale, fraze, exclamații fără sens etc. Cu o aură sensibilă, pacienții experimentează parestezie (senzație de frig, târâș, amorțeală etc.) în anumite părți ale corpului. În unele cazuri, cu convulsii parțiale, simple sau complexe, activitatea bioelectrică patologică, inițial focală, se răspândește în tot creierul - în timp ce dezvoltă o criză generalizată secundară.

În crizele convulsive primare generalizate proces patologic ambele emisfere cerebrale sunt implicate initial. Există următoarele tipuri de convulsii generalizate:

• absențe și absențe atipice;
• mioclonic;
• clonic;
• tonic;
• tonico-clonic;
• aton.

La copiii cu epilepsie, se observă adesea convulsii de absență, care se caracterizează printr-o încetare bruscă și de foarte scurtă durată a activității (jocuri, conversație), decolorare și lipsă de răspuns la un apel. Copilul nu cade si dupa cateva secunde (nu mai mult de 10) continua activitatea intrerupta. Pe EEG-ul pacienților în timpul absenței, de regulă, se înregistrează o activitate caracteristică a undelor de vârf cu o frecvență de 3 Hz. Pacientul nu este conștient și nu își amintește criza. Frecvența absențelor ajunge uneori la câteva zeci pe zi.

Clasificarea internațională a epilepsiei și a sindroamelor epileptice ar trebui să fie distinsă de clasificarea crizelor epileptice, deoarece în unele cazuri ale aceluiași pacient, în special cu epilepsie severă, există diverse convulsii.

Clasificarea epilepsiei se bazează pe două principii. Primul este dacă epilepsia este focală sau generalizată; al doilea - dacă în creierul pacientului este determinată vreo patologie (conform RMN, studii CT etc.); respectiv distinge epilepsia simptomatică sau idiopatică.

Uneori, crizele apar atât de des încât se dezvoltă amenințătoare de viață stare stare epileptică.

Starea epileptică - o afectiune in care pacientul nu isi recapata cunostinta intre crize sau criza dureaza mai mult de 30 de minute. Cel mai frecvent și sever este statusul epileptic tonico-clonic.

Diagnosticul de epilepsie:

În prezența convulsiilor cu pierderea cunoștinței, indiferent dacă acestea au fost însoțite sau nu de convulsii, toți pacienții trebuie să fie supuși unui examen electroencefalografic.

Una dintre principalele metode de diagnosticare a epilepsiei este electroencefalografia. Cele mai tipice variante ale activității epileptice sunt următoarele: unde ascuțite, vârfuri (tepi), complexe „vârf-undă lentă”, complexe „undă acută-undă lentă”. Adesea, focalizarea activității epileptice corespunde caracteristici clinice convulsii parțiale; aplicarea metode moderne analiza EEG computerizată permite, de regulă, clarificarea localizării sursei activității bioelectrice patologice.

Nu a existat o relație distinctă între modelul EEG și tipul de convulsii; în același timp, complexe generalizate „peak-wave” de amplitudine mare cu o frecvență de 3 Hz sunt adesea înregistrate cu absențe. Activitatea epileptică este de obicei notă pe encefalogramele înregistrate în timpul unei convulsii. Destul de des, se determină și pe așa-numitul EEG interictal, mai ales în timpul teste funcționale(hiperventilație, fotostimulare). Trebuie subliniat faptul că absența activității epileptice asupra EEG nu exclude diagnosticul de epilepsie. LA anul trecut a început să folosească așa-numita monitorizare EEG de mai multe ore, video paralel și monitorizare EEG.

Când se examinează pacienții cu epilepsie, este necesar să se efectueze tomografie computerizata de preferință o scanare RMN; studiul oportun al fundului de ochi, cercetare biochimică sânge, electrocardiografie, în special la vârstnici.

În ultimii ani, metoda de înregistrare a potențialelor evocate vizuale pentru inversarea tiparului de șah a fost folosită ca metodă suplimentară pentru studierea stării căilor aferente vizuale la pacienții cu epilepsie. Au fost identificate modificări specifice de formă potenţial vizualși post-descărcare senzorială sub forma transformării lor într-un fenomen asemănător ca formă cu complexul „spike-wave”.

Tratamentul epilepsiei:

Scopul tratamentului sunt încetarea crizelor de epilepsie cu efecte secundare minime și managementul pacientului în așa fel încât viața lui să fie cât mai plină și productivă. Înainte de a prescrie medicamente antiepileptice, medicul trebuie să efectueze o examinare detaliată a pacientului - clinică și electroencefalografică, completată de o analiză a ECG, funcției renale și hepatice, sânge, urină, CT sau RMN. Pacientul și familia sa ar trebui să primească instrucțiuni cu privire la administrarea medicamentului și să fie informați atât despre rezultatele efective realizabile ale tratamentului, cât și despre posibilele efecte secundare.

Tactici moderne tratamentul pentru pacienții cu epilepsie include următoarele:

• identificarea acelor cauze de convulsii care pot fi tratate (tumora, anevrism etc.);
• eliminarea factorilor care provoacă convulsii (lipsa somnului, fizice și
• efort mental, hipertermie);
• diagnosticul corect al tipului de crize epileptice și epilepsie;
• adecvat terapie medicamentoasă(pacient internat sau ambulatoriu);
• atenție la educație, angajare, restul pacienților, probleme sociale pacient cu epilepsie.

Principiile tratamentului epilepsiei:

• conformitatea medicamentului cu tipul de convulsii și epilepsie (fiecare medicament are o anumită selectivitate pentru unul sau altul tip de convulsii și epilepsie);
• dacă este posibil, utilizarea monoterapiei (utilizarea unui medicament antiepileptic).

Tratament conservator. Tratamentul trebuie să înceapă cu numirea unei doze mici de medicament antiepileptic recomandat pentru acest tip de criză și formă de epilepsie.

Doza este crescută în absența efectelor secundare și păstrarea convulsiilor în general. În cazul convulsiilor parțiale, carbamazepina (tegretol, finlepsin, carbasan, timonil), valproații (depakin, convulex), fenitoina (difenină), fenobarbital (luminal) sunt eficiente. Medicamentele de primă linie sunt carbamazepina și valproatul. Mediu doza terapeutică carbamazepina este de 600-1200 mg pe zi, valproat - 1000-2500 mg pe zi. doza zilnicaîmpărțit în 2-3 doze. Așa-numitele preparate retard, sau agenți de acțiune prelungită, sunt foarte convenabile pentru pacienți. Se prescriu de 1-2 ori pe zi (depakin-chrono, finlepsin-petard, tegretol-CR). Efecte secundare fenobarbitalul și fenitoina determină utilizarea lor doar ca medicamente de linia a doua.

În cazul convulsiilor generalizate, modelele de prescriere a medicamentelor sunt următoarele. În crizele tonico-clonice generalizate, valproatul și carbamazepina sunt eficiente. Cu absențe, se prescriu etosuximidă și valproat. Valproații sunt considerați medicamentele de elecție pentru pacienții cu epilepsie generalizată idiopatică, în special cei cu convulsii și absențe mioclonice. Carbamazepina și fenitoina nu sunt indicate pentru absențe, convulsii mioclonice.

În ultimii ani au apărut multe medicamente antiepileptice noi (lamotrigină, tiagabină etc.) care diferă mai mult Eficiență ridicată si o toleranta mai buna.

Tratamentul epilepsiei este un proces lung. Problema încetării treptate a medicamentelor antiepileptice poate fi pusă nu mai devreme de 2-5 ani de la ultima criză (în funcție de vârsta pacientului, de forma de epilepsie etc.).

La Status epilepticus se utilizează sibazon (diazepam, seduxen): 2 ml de soluție care conține 10 mg de medicament (injectat intravenos lent în 20 ml de soluție de glucoză 40%). Reintroducere permis nu mai devreme după 10-15 minute.Dacă nu există efect de la sibazon, se administrează fenitoină, hexenal sau tiopental-sodiu.1 g de medicament se dizolvă cu soluție izotonică de clorură de sodiu și se administrează ca soluție 1-5% foarte lent pe cale intravenoasă. În acest caz, există pericolul de depresie respiratorie și hemodinamică, astfel încât medicamentele trebuie administrate cu pauze minute după perfuzia la fiecare 5-10 ml de soluție. În cazurile de convulsii continuate și frecvența mare a acestora, utilizați anestezie prin inhalare protoxid de azot amestecat cu oxigen (2:1). Anestezia este contraindicată în adâncime comă, tulburări respiratorii severe, colaps.

Interventie chirurgicala.În cazul epilepsiei focale, indicațiile pentru intervenția chirurgicală sunt determinate în primul rând de natura bolii care a provocat convulsii epileptice (tumoare, abces, anevrism etc.).

Mai des, în aceste cazuri, necesitatea intervenției chirurgicale este determinată nu de prezența unui sindrom epileptic la pacient, ci de pericolul pentru sănătatea sa și viața bolii în sine, care a dus la apariția convulsiilor. Acest lucru se aplică în primul rând tumorilor cerebrale, abceselor și altele formațiuni volumetrice creier.

Este mai dificil de determinat indicațiile în cazurile în care sindromul epileptic se datorează consecințelor unei leziuni, proces inflamator sau motiv clar epilepsia este absentă, este depistată cu dificultate, cu ajutorul metode speciale. În aceste cazuri, principala metodă de tratament este medicația. Numai la un număr relativ mic de pacienți cu convulsii care nu sunt susceptibile de corecție medicală și cu degradarea progresivă a personalității apare necesitatea intervenției chirurgicale pe creier.

Datorită complexității și responsabilității, luarea unei decizii asupra oportunității intervenție chirurgicală, examinarea pacienților și operația în sine ar trebui efectuate în centre specializate.

De o importanță deosebită în clarificarea naturii epilepsiei este studiul metabolismului creierului folosind emisia de pozitroni sau tomografia cu un singur foton (până în prezent astfel de studii sunt posibile doar în anumite centre specializate).

Un loc special în examinarea pacienților care suferă de epilepsie îl reprezintă monitorizarea stării acestora, comportamentul și studiul direcționat al activității bioelectrice a creierului.

Dacă este planificat un tratament chirurgical, atunci devine adesea necesară utilizarea electrozilor implantați în structurile profunde ale creierului pentru înregistrarea pe termen lung a activității electrice a acestor structuri. În același scop, pot fi utilizați electrozi corticali multipli, a căror instalare necesită craniotomie.

Dacă folosind metodele de mai sus este posibil să se detecteze un focar de activitate electrică patologică (focal epileptic), pot exista indicații pentru îndepărtarea acestuia.

În anumite cazuri, astfel de operațiuni sunt efectuate sub Anestezie locala să poată controla starea pacientului și să nu provoace leziuni zone semnificative funcțional ale creierului (motorii, zonele de vorbire).

În cazul epilepsiei focale apărute în urma unei leziuni cerebrale traumatice, se separă aderențele meningeale, se îndepărtează chisturile, cicatricile gliale din țesutul cerebral, respectiv, în zona în care se află focarul epileptogen, se efectuează îndepărtarea subpială a cortexului.

Una dintre formele particulare de epilepsie focală care face obiectul tratamentului chirurgical este epilepsia lobului temporal, care se bazează adesea pe leziune la naștere cu formarea focarelor de glioza in hipocamp si regiunile mediale lobul temporal.

bază epilepsia lobului temporal constituie crize psihomotorii, a căror apariție este adesea precedată de o aură caracteristică: pacienții pot experimenta un sentiment frică nerezonabilă, disconfortîn regiunea epigastrică, simt neobișnuit, des mirosuri neplăcute, experiența „deja văzută”. Convulsiile pot fi nelinişte, mișcări necontrolate, lins, înghițire forțată. Pacientul devine agresiv. În timp, degradarea individului

Cu epilepsie a lobului temporal perioadă lungă de timp rezecția lobului temporal a fost folosită cu oarecare succes. LA timpuri recente se foloseşte o operaţie mai blândă – îndepărtarea selectivă a hipocampului şi amigdala. Încetarea sau slăbirea convulsiilor se poate realiza în 70-90% din cazuri.

La copiii cu subdezvoltarea congenitală a uneia dintre emisfere, hemiplegie și epilepsie care nu sunt supuse corecției medicale, în unele cazuri există indicații pentru îndepărtarea întregii emisfere afectate (hemisferectomie).

În epilepsia generalizată primară, când nu este posibilă identificarea unui focar epileptogen, este indicată intersecția corpului calos (calesotomie). În timpul acestei operații, conexiunile interemisferice sunt rupte și nu are loc generalizarea. criză de epilepsie. În unele cazuri, se folosește distrugerea stereotaxică a structurilor profunde ale creierului (complex în formă de migdale, gir cingulat), care sunt verigi ale „sistemului epileptic”.

Prevenirea epilepsiei:

Se recomandă evitarea consumului de alcool, fumatul, cafeaua și ceaiul tari, supraalimentarea, hipotermia și supraîncălzirea, rămânerea la mare altitudine, precum și alte efecte adverse. Mediul extern. Arată o dietă cu lapte-vegetarian, expunere prelungită la aer, plămâni exercitii fizice, respectarea regimului de muncă și odihnă.

Capacitatea de angajare. Depinde adesea de frecvența și momentul convulsiilor. Cu convulsii rare care apar noaptea, capacitatea de a lucra este păstrată, dar călătoriile de afaceri și munca pe timp de noapte sunt interzise. Convulsii cu pierderea conștienței în timpul zilei limitează capacitatea de muncă. Este interzis să se lucreze la înălțime, lângă foc, în magazine fierbinți, pe apă, lângă mecanisme în mișcare, pe toate modurile de transport, în contact cu otrăvuri industriale, cu un ritm rapid, stres mentalși schimbarea frecventă a atenției.

Ce medici trebuie să contactați dacă aveți epilepsie:

Ești îngrijorat de ceva? Vrei să afli informații mai detaliate despre Epilepsie, cauzele, simptomele, metodele de tratament și prevenire, cursul bolii și dieta după aceasta? Sau ai nevoie de o inspecție? Poti rezervati o programare la medic– clinica Eurolaborator mereu la dispozitia ta! Cei mai buni doctori te examinează, studiază semne externeși ajută la identificarea bolii după simptome, vă sfătuiește și oferă avea nevoie de ajutor si puneti un diagnostic. poti si tu sunați la un medic acasă. Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.

Cum să contactați clinica:
Telefonul clinicii noastre din Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multicanal). Secretarul clinicii va alege o zi și o oră convenabile pentru a vizita medicul. Coordonatele și direcțiile noastre sunt indicate. Uită-te mai detaliat despre toate serviciile clinicii pe ea.

(+38 044) 206-20-00

Dacă ați efectuat anterior vreo cercetare, asigurați-vă că duceți rezultatele la o consultație cu un medic. Dacă studiile nu au fost finalizate, vom face tot ce este necesar în clinica noastră sau cu colegii noștri din alte clinici.

Tu? Trebuie să fii foarte atent la sănătatea ta generală. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptomele boliiși nu vă dați seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Sunt multe boli care la început nu se manifestă în corpul nostru, dar în final se dovedește că, din păcate, este prea târziu să le tratăm. Fiecare boală are propriile simptome specifice, caracteristice manifestări externe- așa-zisul simptomele bolii. Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să faceți de mai multe ori pe an fi examinat de un medic nu numai pentru a preveni boală cumplită dar și sprijin minte sănătoasăîn corp și în corpul ca întreg.

Dacă vrei să pui o întrebare unui medic, folosește secțiunea de consultații online, poate că acolo vei găsi răspunsuri la întrebările tale și citește sfaturi de autoîngrijire. Dacă sunteți interesat de recenzii despre clinici și medici, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie în secțiune. Înregistrați-vă și pentru portal medical Eurolaborator pentru a fi la curent în permanență cu cele mai recente știri și actualizări de informații de pe site, care vă vor fi trimise automat prin poștă.

Alte boli din grupul Boli ale sistemului nervos:

Absenta epilepsie Kalpa

abces cerebral

Encefalita australiană

Angioneuroze

Arahnoidita

Anevrisme arteriale

Anevrisme arteriovenoase

Arteriosinus anastomoze

Meningită bacteriană

scleroza laterala amiotrofica

boala Meniere

boala Parkinson

boala lui Friedreich

Encefalita ecvină venezueleană

boala de vibratie

Meningita virala

Expunerea la câmpul electromagnetic de microunde

Efectele zgomotului asupra sistemului nervos

Encefalomielita ecvină de est

miotonie congenitală

Meningita purulenta secundara

Infarct hemoragic

Epilepsie idiopatică generalizată și sindroame epileptice

Distrofia hepatocerebrala

herpes zoster

Encefalita herpetică

Hidrocefalie

Forma hiperkaliemică a mioplegiei paroxistice

Forma hipokaliemică a mioplegiei paroxistice

sindrom hipotalamic

Meningita fungică

Encefalita gripală

boala de decompresie

Epilepsie pediatrică cu activitate EEG paroxistică în regiunea occipitală

Paralizie cerebrală

Polineuropatia diabetică

Miotonie distrofică Rossolimo-Steinert-Kurshman

Epilepsie benignă a copilăriei cu vârfuri EEG în regiunea temporală centrală

Crize convulsive neonatale idiopatice familiale benigne

Meningită seroasă recurentă benignă Mollare

Leziuni închise ale coloanei vertebrale și ale măduvei spinării

Encefalomielita ecvină occidentală (encefalită)

Exantem infecțios (exantem Boston)

Nevroza isterică

Accident vascular cerebral ischemic

Encefalita californiană

meningita candidoza

lipsa de oxigen

Encefalita transmisă de căpușe

Comă

Encefalita virală a țânțarilor

Encefalita rujeolica

Meningita criptococică

Coriomeningita limfocitara

Meningita Pseudomonas aeruginosa (meningita pseudomonă)

Meningita

Meningita meningococică

miastenia gravis

Migrenă

Mielită

Neuropatie multifocală

Încălcări ale circulației venoase a creierului

Tulburări ale circulației coloanei vertebrale

Amiotrofia spinală distală ereditară

nevralgie de trigemen

Neurastenie

tulburare obsesiv-compulsive

nevroze

Neuropatia nervului femural

Neuropatia nervilor tibial și peronier

Neuropatia nervului facial

Neuropatia nervului ulnar

Neuropatia nervului radial

neuropatie a nervului median

Spina bifida și herniile spinale

Neuroborrelioza

Neurobruceloza

neuroSIDA

Paralizie normokaliemică

Răcire generală

boala arsurilor

Bolile oportuniste ale sistemului nervos în infecția cu HIV

Tumori ale oaselor craniului

Tumori ale emisferelor cerebrale

Coriomeningita limfocitara acuta

Rezumat disertațieîn medicină pe tema Efectul terapiei anticonvulsivante asupra funcției tiroidiene în epilepsie

P 4 4 "I Z5

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL RUSIEI

UNIVERSITATEA MEDICALĂ DE STAT RUSĂ numită după N.I.PIROGSZA

Ca manuscris

SHUTNZHOZA 15riga Vladiafsaga

UDC 616.953:616-008.9

INFLUENȚA TERAPIEI (STYAKONVILSINTNOI) ASUPRA SĂNĂTĂȚII ONNCTI0 CYTONDNOP 2 ÎN EPILEPSIE

14.00.13 - lacrimi nervoase 14.00.03 - endocrinologie

dizertaţii pentru gradul de candidat Stiinte Medicale

Yoskva 1992

Lucrarea a fost efectuată în statul rus universitate medicala lor. N.I. Pirogov.

Conducători științifici:

laureat al Premiului de Stat. Academician al Școlii Ruse de Educație și al Academiei Ruse de Educație, profesorul L.O. Badalyan,

doctor în științe medicale, profesorul A.S. Gnetov

Reprezentanți oficiali:

Doctor în științe medicale, profesor N.R. Starkova, doctor în științe medicale, profesor Yakunin

Instituția de conducere a KII Pediatrie RUSIA

Susținerea disertației va avea loc „.....”......... 1932

la orele „....” - la o ședință a consiliului de specialitate (D.064-14.03) la Universitatea Medicală de Stat Rusă km. N.I. Pirogov Sioskva, st. Ostrovityanova, 1)

Teza poate fi găsită în biblioteca institutului. Rezumatul a fost trimis la „.,..” .................. 1932

Secretar Academic

Grossor P.H.

OssiG"sklya I-g^-b.-.

OBZY ITTERPSHA FUNcționează,

Relevanța lucrării. Epilepsia este una dintre cele mai frecvente boli ale sistemului nervos. Frecvența epilepsiei în populație variază de la 0,352 la 5,32 (Loisen și colab., 193? Osuntokun și colab. 1537). La copii, incidența epilepsiei și a sindroamelor convulsive este mai mare decât la adulți (Jall on et al. 1987). În prezent, s-au înregistrat progrese semnificative în corectarea medicală a paroxismelor convulsive. Împreună cu tep, cauzele terapiei antagoniste pe termen lung efecte secundare având adesea un impact semnificativ asupra dezvoltării ontogenetice a copilului. Aspecte importante ale problemei epilepsiei în stadiul prezent este o evaluare în timp util a eficacității terapie medicamentoasă, detectarea și prevenirea<дах проявлений антиконвульсантов (Л.О.Бадалян, 1970. В.ft.Карлов. 1S84, Т.И.Геладзе, 1997. О.Вайнтруй. 1389, Flcardl et al., 1983, Dasmr, Davie, 1987, Herranz et all., 1988). Значительное влияние в работах последних лет уделяется изучении влияния антиконвульсантов на нейроэндокриннув систему (П.Й.Теим, 1988, FIchsel H., st al. 1978, Kruse,1982, Bonuceile. et al., 1985, Joffe, et al..1986, Isojarvl et al., 1988). Одкиа из частых побочных эффектов является развитие у больных эпилепсией при длительном применении антиконвульсантов субклинического гипотериоза. Данный факт является очевидным и доказан болыгинствсм авторов во многих исследованиях (Llevendahl R., et al., 1978, Bensen, et al.. 1983, Larkin. et al., 1989). Вместе с тем, до настоящего времени недостаточно ясный остается вопрос о мехакизазх, детеркинирипдах развитие суйклгасетесксго гипоткриоза у больных эпилепсией на фоне антиконвульсантной терапии, характера влияния различных антиконвульсантов на функциональное состояние glanda tiroida la diferite perioade de aplicare, relația dintre modificările statusului tiroidian cu caracteristicile dezvoltării neuropsihologice a copiilor. De asemenea, trebuie remarcat faptul că evaluarea stării funcționale a elozei citozidice se realizează exclusiv pe baza unui studiu al concentrației serice a hormonilor tiroidieni. Absența unor studii suplimentare de coagulare, în special a kelezei prin sită, nu ne permite să judecăm pe deplin posibilele leziuni ale glandei tiroide.

Tsvli și sarcinile de studiu. Studiul efectului diferențiat al diferitelor anticoculante (carbamazepină, difenin, convulex, papiterapie) asupra stării structurale și funcționale a glandei tiroide. Clarificarea mecanismelor care determină dezvoltarea și relația dintre posibilele modificări cu trăsăturile dezvoltării neuropsihologice.

În conformitate cu scopul, obiectivele specifice ale studiului au inclus:

1) studiul efectului comparativ al diferitelor anticonvulsivante (carbamazepină, darenii, convulex, polygeralia) asupra stării fuctrocalcale a velezei chitoide la copiii cu epilepsie;

2) determinarea posibilei relații dintre modificările statusului tiroidian și pacienții cu epilepsie care iau medicamente anticonvulsivante pentru o perioadă lungă de timp cu patogeneza și evoluția epilepsiei;

3) studiul posibilei dependențe de corelație a modificărilor stării funcționale a glandei tiroide cu caracteristicile dezvoltării neuropsihologice a copiilor cu epilepsie care au luat terapie anticonvulsivă de mult timp; precum și doza diferitelor medicamente anticonvulsivante și durata tratamentului;

4) clarificarea naturii modificărilor structurale ale glandei tiroide la copiii cu epilepsie, ingestia pe termen lung de anticonvulsivante conform datelor de scanare cu ultrasunete.

Noutate științifică. Pentru prima dată într-un grup de copii bolnavi (123 de pacienți) cu epilepsie, a fost efectuat un studiu cuprinzător al stării funcționale a velezei tiroidiene, inclusiv determinarea nivelului sanguin al hormonilor tiroidieni (T4, ST4, TZ, STZ). , TTL și examinarea cu ultrasunete a velezei tiroidiene.

Rezultatele studiului clarifică și completează înțelegerea actuală a efectului anticonvulsivantelor asupra modificărilor structurale și funcționale în neleza tiroidiană în epilepsie la copiii adolescenți. S-a observat că într-un procent mare de cazuri, terapia anticoculant determină o creștere a dimensiunii velezei tiroidiene, o scădere a cogenicității parenchimului pe fondul hipotiroidismului subclinic.

S-a găsit o corelație între o scădere a concentrației serice a hormonilor tiroidieni și o creștere a velozei tiroidiene.

S-a demonstrat că, indiferent de tipul terapiei anticonvulsivante, există o schimbare în dezvoltarea neuropsihologică a unui copil care suferă de epilepsie - o scădere a indicatorilor de subtest 5, 8 în studiul folosind metoda Bexler, ceea ce indică o scădere a capacitatea de a determina obiecte sau concepte prin trăsăturile lor esențiale sau de a le atribui unei anumite categorii, o scădere a abilităților de gândire logică.

S-a găsit o corelație între modificările structurii intelectului pacienților cu epilepsie și o concentrație scăzută a tiroxinei serice, ceea ce indică faptul că deficiența relativă a tiroxinei joacă un rol în dezvoltarea modificărilor intelectului pacienților cu epilepsie.

valoare practică. Ca urmare a studiilor efectuate la pacienții cu epilepsie, utilizarea pe termen lung a anticonvulsivantelor, a fost dezvăluită valoarea diagnostică a unui studiu cuprinzător al caracteristicilor structurale și funcționale ale glandei tiroide. La examinarea concentrației serice a hormonilor tiroidieni, cel mai informativ test pentru detectarea hipotiroidismului subclinic este determinarea nivelului CT4. Se recomandă efectuarea IDE a glandei tiroide a copiilor care suferă de epilepsie, care primesc anticonvulsivante, pentru a identifica natura modificărilor structurale și a decide oportunitatea cercetărilor endocrinologice ulterioare.

Prezența tulburărilor funcțiilor neuropsihologice la copiii cu epilepsie sub tratament anticonvulsivant indică oportunitatea includerii în complexul de terapie a unor medicamente care îmbunătățesc procesele metabolice din creier (compuși vasculari, macroenergetici).

Aprobarea lucrării. Teza a fost realizată în conformitate cu planul de cercetare științifică al RSH im. N.I. Pirogov. Materialele lucrării au fost prezentate și discutate în cadrul unei conferințe comune a Departamentului de Boli Nervose a Facultății de Pediatrie a RGIU denumită după I.I. N.I.Pirogova, Departamentul ZVD01FIN0L0GII TSOLIYV C20.0s.92).

Structura și scopul disertației. Teza este prezentată pe pagini de text scris (cu excepția figurilor, tabelelor și referințelor). Acesta constă dintr-o introducere, o trecere în revistă a literaturii de specialitate, 2 capitole cu o prezentare a propriilor rezultate de cercetare, o discuție, o concluzie și concluzii. Lucrarea este ilustrată cu tabele și figuri. Bibliografie inclusiv

fără surse, dintre care - interne și străine

Autorul își exprimă recunoștința profundă față de supraveghetorul științific "-șeful Departamentului de Boli Nervose a Facultății de Pediatrie a Universității de Stat Medicale din Rusia. N.I. Pirogov, laureat al Dezbaterii de stat, academician al Academiei Ruse de Științe, profesor L.Ts. Badalyan, șef al Departamentului de Endocrinologie al TSOLINV, profesor Y.S. Autorul mulțumește și personalului Departamentului de Draci Nervosi a Facultății de Pediatrie a Universității Medicale de Stat din Rusia. N.I. Pirogov și Departamentul de Endocrinologie TsOLIUB pentru consiliere și asistență metodologică.

CUPRINS

Caracteristicile eșantionului ale grupului chestionat.

Pentru perioada 1933-1932. am examinat 123 de pacienţi în vârstă de? până la 15 ani (65 băieți, 58 fete) care suferă de epilepsie fornică distinsă. Examinarea a fost efectuată în condiții de turmă la baza Departamentului de Boli Nervose a Facultății de Pediatrie a Universității Medicale de Stat din Rusia. N.I. Pirogova (Șef de catedre - laureat al dezbaterii de stat, academician al Republicii Învățămîntul Regional și Regional, profesor L.O. Badalyan), în secțiile de neurologie ale DIB N1 din Moscova (medic șef - un binemeritat srach al rusului). Federația, Candidatul de Științe Academice K. Y.Kornshin), în departamentul 6 al DPB Mb din Moscova (medic șef Konevnikova V.V.), și în ambulatoriu într-o școală consultativă neurologică din Moscova (șeful departamentului E.B. Nessel) .

După natura atacurilor, pacienții au fost împărțiți în conformitate cu clasificarea afecțiunilor epileptice elaborată de Liga Internațională de Luptă împotriva Epilepsiei în 1381. Pacienții cu disfuncție a glandei tiroide, ficatului sau rinichilor nu au fost incluși în grupul de studiu. Distribuiți pacienții în funcție de vârstă și sex, prezentate în Tabelul K 1.

Tabelul nr. 1.

Distribuția pacienților în funcție de vârstă și sex, tipul terapiei anticonvulsivante utilizate.

Grupe de vârstă Sex

băieți fete

ani ani ani

ORN A 13 6 12 13

sag 10 16 5 15 18

lor. 5 12 7 13 11

Politerapie 12 22 9 25 18

Total 33 63 27 65 58

După cum reiese din tabel, principalul contingent de pacienți observați au fost copiii cu vârsta cuprinsă între 10-12 ani - 51,22 pacienți. Numărul de pacienți cu vârsta cuprinsă între 7-10 ani - 26,8% din numărul total de pacienți examinați; la vârsta de 13 - 15 ani - 21.952. Majoritatea pacienților au paroxisme convulsive generalizate primare și secundare. Frecvența paroxismelor în rândul pacienților examinați a variat (tabelul N 2).

Tabelul nr. 2

Distribuția pacienților în funcție de frecvența paroxismelor, tipul de anticonvulsivant utilizat.

Anticonvulsivant Frecvența paroxismelor

Parțial (1 dată pe lună sau mai mult) Rare (mai puțin de 1 dată pe lună) Absența paroxismelor C1 an și durere)

ORN 1 1 23 svg 6 4 21 im. 1 2 21 Politerapie 13 22 2

Pentru a clarifica problema efectului tipului de anticonvulsivant și a duratei terapiei, pacienții au fost împărțiți în grupuri (Tabelul 3). Cel mai mare număr de pacienți a fost observat pe fondul terapiei combinate, care a inclus administrarea simultană a mai multor anticonvulsivante: carbamazepină, difenin, fenobarbital, benzonal. Pentru a obține informații obiective despre posibilul efect diferențial al diferitelor anticonvulsivante asupra stării funcționale a chelozei tiroidiene la copiii cu epilepsie, au fost identificate grupuri în funcție de unitatea de medicament utilizat. Efectul monoterapiei în tratamentul pacienţilor cu epilepsie a fost analizat în trei loturi: carbiazepina a fost utilizată la 31 de pacienţi; difenin - la 25 de pacienți; convclex - la 24 de pacienți cu epilepsie. Doza zilnică de medicament a variat în limitele dozelor fiziologice admise. Pentru a identifica dinamica modificărilor funcției glandei tiroide, studiul a fost efectuat în diferite etape de tratament. În acest scop, pacienții au fost împărțiți în trei grupe: cu o durată de tratament de până la 6 luni; până la 1 an; peste 1 an. Distribuția pacienților cu epilepsie în funcție de durata terapiei utilizate este prezentată în Tabel. 3.

Tabelul nr. 3

Distribuția pacienților cu epilepsie în funcție de durata terapiei ephy- consulsapp

Anticonvulsivant Durata terapiei

până la 6 săptămâni până la 1 an peste 1 an total

NRC 0 9 15 25

svg 6 5 20 31

Politerapie 35 4 4 43

Trebuie remarcat faptul că, printre pacienții care au fost observați în stadiile incipiente ale terapiei, au fost examinați pacienți cu termeni diferiți de tratament - de la 1 săptămână la 0 luni, Tachge a variat termenii terapiei tardive, unii pacienți au luat anticonvulsivante până la 5 ani. Unii pacienți au fost examinați în mod repetat, în dinamică, folosind metode complexe de examinare.

W glanda tiroidă /n=30/ și studiul stării neuropsihologice a fost efectuat la pacienții a căror concentrație serica de hormoni tiroidieni a diferit semnificativ de indicatorii normativi.

Dinadins! identificarea unui efect diferențiat al anticonvulsivantelor asupra dezvoltării neuropsihologice și a unei posibile relații cu funcționale!! starea velezei tiroidiene, au fost examinați 29 de copii cu vârste cuprinse între 8 și 15 ani, suferind de epilepsie și care primesc diferite anticonvulsivante în monoterapie. Pentru a identifica o posibilă relație cu tipul de antiksnvulsant, pacienții au fost împărțiți în trei grupe în funcție de medicamentul utilizat /CBZ n^IU; DPH n=10; UflL n=8/. Toți pacienții au suferit de convulsii generalizate.

Grupul de control a fost format din 20 de copii sănătoși, cu vârsta cuprinsă între 7 și 13 ani,

Metode de cercetare. În lucrare s-a completat pentru fiecare pacientă câte o fișă de examinare specială, în care partea pașaport, un diagnostic clinic detaliat, date anacnestice/sarcină, naștere, stare în timpul nașterii și în perioada de adaptare precoce, dezvoltare psihomotorie precoce, boli anterioare. , istoricul familial, istoricul bolii/, starea neurologică, dinamica bolii; În plus, diagnosticul a fost stabilit pe baza datelor de examinare instrumentală: EchoEG, ECG, radiografie a craniului, examinarea fundului de ochi, conform indicațiilor, s-a efectuat tomografia computerizată a creierului, s-a efectuat scanarea cu ultrasunete a velezei tiroidiene. Pentru evaluarea dezvoltării neuropsihologice s-a folosit scala Wexler unificată /HISC/, pacienții fiind consultați de un psiholog.

Pentru a studia profilul hormonal al sistemului pituitar-hipotalamus-tiroidian veleza s-a determinat concentrația serica de T4, ST4, T3, ST4, TSH. Prelevarea de sânge a fost efectuată din vena cubitală, pe stomacul gol, între orele 8 și 10. Toți pacienții au fost liberi de paroxisme timp de cel puțin 2 săptămâni. Determinarea cantitativă a concentrației serice de hormoni în scopul diagnosticului diferențial al bolilor tiroidiene a fost efectuată cu un kit de testare de la Eimerlight, care utilizează o metodă imunometrică competitivă bazată pe lilinescență îmbunătățită /Whitehead T.P., și colab., .983/.

Palparea și determinarea gradului de mărire a glandei tiroide a fost efectuată în conformitate cu glandei general acceptate în URSS, modificată „Clasificarea elvețiană în funcție de cinci grade de mărire a glandei tiroide” / K.A. Vakovsky. 1982/. A fost evaluată posibilitatea manifestărilor clinice ale disfuncției kelezei tiroidiene.

Ecolocarea glandei tiroide a fost efectuată pe ecograful Bismetika AI 420, în timp real. S-a folosit un senzor cu o frecvență de 10 MHz, cu un sac de apă, un wag de 0,5 cm.

Prelucrarea statistică a materialelor de studiu a fost efectuată pe un computer personal 1VM-AT utilizând pachetul de analiză a datelor statistice 51a1vgar11. Datele au fost prelucrate prin calcularea mediilor aritmetice /M/ pentru grupurile și subgrupele de examinate și abaterile standard de la mediile aritmetice, mediană, mod, abatere standard, varianță, coeficient de pantă. Având în vedere că distribuția variantei majorității indicatorilor pe grupuri nu a respectat legile distribuției normale, au fost utilizate criterii neparametrice de apreciere a fiabilității diferențelor pentru a evalua fiabilitatea diferențelor în nivelurile indicatorilor corespunzători în diferite grupuri - testul de bunăstare „HI-kzadrat”, testul Bshzhokson. analiza dispersiei. S-a efectuat o analiză a dependenței reciproce a semnelor cu calculul corelației matriceale a lui Brivais-Pearson, în plus, a fost calculat coeficientul de corelație cumulat, care ia în considerare influența combinată a mai multor factori asupra semnului studiat.

Rezultatul cercetării și discuției cx

Rezultatele studiilor generalizate ale concentrației serice a hormonilor tiroidieni la pacienții cu epilepsie sub tratament anticonvulsivant sunt prezentate în Tabelul N 4. Din tabel rezultă că, cu toate tipurile de terapie utilizate, o scădere semnificativă a valorilor medii ale T4. , s-a observat CT4. Nu au existat diferențe semnificative statistic între grupurile individuale de pacienți care au luat diferite anticonvulsivante. Rezultate similare privind modificările nivelurilor sanguine ale T4, CT4 la copii au fost obținute de Plc5e1 H., și colab., /1978/. La examinarea pacienților adulți, majoritatea autorilor au arătat o scădere a nivelurilor de T4, ST4.

Tabelul K 4

Snvorochtaa concentrație de treoadix hsr * llgas Jogyshz zgaiopsy în timpul tratamentului pe termen lung al furnicii: koshcl carrais "

ÍETüKSS "btat: P ¡H: Í / I CU !! C! b / l AND nsn "i CT3 sian / i PG BÏÏ / tl

íspíaiaaeasj J: L 11.7 "5.5" MS.I-ÍS.D I2.M.J "" (3.87-13.1) U! (í.5i 5.11 + 1.64 (1.13-IU) ( i,51-1.75) 1.7 "3, !" (I,35-3.37)

¡! (Sh1 1: 23 (SÍ.l-lJ.17) (l, "-7¡.3) 1.5.8.3 (8.35-2.2) S.) (5.33-7, 53) (1.51-7.3)

ItïïICJtIC Il: >1 33.2(3.7" (5i.i-iJ.l7) 17.Jil.ti (IM-Is.l! !.5"U 5.J+U (4.35-2 .25) (1.12- 3,03) (1,53-3,27)

JîilIfMniJ j , 1! 73*ls,3t" 11,5*2,4*"<42.7 -131,7) (3,7-11,3) 2,37)3,3« 5.3»U (i,27-!,571 (i,11-7,15) t.lií.í (i,31-2,¡51

(SHSH J: 21 U5 "l5,i (11.3-127.1) 15.4 + 2.7 Ill,l-l3.3) W (1.1-5.37) S.ÍUI.l ( 1.3-7.23) 1.¡3"3.S (l.37-i.43)

i - jitmepssm ori""! et:?ashpv cu îîstjsîm, ; (Eu,i!" -;< I,(il

3 comparativ cu modificarea nivelului de T4, concentrația serica de T3 la administrarea RPR, „JAL” nu s-a modificat semnificativ și a variat în cadrul jamonilor de control, deși tinde să fie mai scăzută în dietă; terapia C3Z a scăzut moderat nivelul de T3 și moderat crescut după politerapie.STZ de sânge la luarea tuturor opțiunilor de terapie a variat în cadrul valorilor de control.Datele din literatura de specialitate privind studiul nivelului de TK și STZ al terapiei antiexcitatoare sunt contradictorii.Totuși, majoritatea cercetătorilor notează scăderea acestora. .primând politerapie varygroval în cadrul nersh. Trebuie remarcat faptul că, în ciuda modificării semnificative din punct de vedere statistic a valorilor media „” ale concentrației serice a hormonilor tiroidieni în sânge /Fichsel H. și colab., 1975,1978; Lievendahl K. şi colab., 1973, 1960; Aanderud şi colab., 1981; Bentsen şi colab., 1983; Ericsson şi colab., Lar.kln şi colab., 1963; ïsojarui et al..1989/ Nivelurile TIT au variat în limite normale, deși a existat

o tendință persistentă către schimbările observate anterior. Explorarea schimbării

concentraţia serică a hormonilor tiroidieni în funcţie de

durata terapiei anticonvulsivante utilizate în ureche la început

termenii de tratament /până la 6 luni/ a relevat o scădere a nivelului de T4, St4.

Compararea grupelor de bolnavi cu epilepsie, cu durata

terapia anticonvulsivante până la 6 luni, până la un an, peste un an nu a evidențiat

kekdu-le diferențe semnificative statistic. Acest lucru demonstrează

modificarea concentrației serice a hormonilor tiroidieni,

care apar în stadiile incipiente ale terapiei anticonvulsivante în viitor cu

durata terapiei anticonvulsivante progresează. Cu toate acestea, în ciuda modificărilor pronunțate ale concentrației serice a hormonilor tiroidieni, niciuna dintre săruri nu a prezentat manifestări clinice de hipotiroidism. Aceste modificări sunt lark)n K. eb a1., 19B9, Venetialy K. e1 a1. ,1380/ este considerat hipotiroidism subclinic sau „biochimic”.

Studiul corelațiilor dintre vârsta pacienților, vârsta ratei epilepsiei, vârsta la care a început terapia regulată, frecvența paroxismelor, durata focarului și doza zilnică de anticonvulsivant și concentrațiile serice ale hormonilor tiroidieni. a fost efectuată cu calculul coeficienților de corelație parțială și cumulativă. Există o puternică corelație inversă între nivelul CT4 din sânge și: vârsta ratei bolii /r - - 0,58/; frecvența paroxismelor /r = - 0,74/ durata de utilizare a ERI /r - -0,51/. Coeficienții de corelație înalți sunt demonstrați prin relația strânsă dintre conținutul seric de ST- și: vârsta declanșării unui atac terorist regulat /r - 0,53/; doza zilnică de HBP /g - 0,72/; vârsta pacientului „r - 0,47 /. O relație de corelație bine definită a fost evidențiată pe alocuri de concentrația b serică kg de CT4 și acțiunea combinată a factorilor enumerați / K - 0,56 /. ,49/; frecvența de paroxisme /r - 0,63/; și termenii de aplicare a ORK /r - 0,57/. O corelație inversă cu un coeficient ridicat a fost găsită la Kendu STZ și; vârsta de debut a terapiei regulate /r = - 0,74/: doza zilnică de PSA /g = - 0,73/, vârstă." pacienti /t - - 0,44/. Cumulativ ridicat

coeficientul de corelare deconectează legătura dintre articulația dgLstsi ^ n enumerate (actorii și nivelul STZ în sânge / I \u003d 0,57 /. În plus, s-au găsit relații de corelație între listate F "tor. ^ / ținând cont acțiunea lor simultană / și conținutul de TSH în ser / ?. - 0,69/; T3/K = 0,66/; 14 /k = 0,47/.

S-a constatat o corelație moderată între vârsta debitului de zgbolE-znil, severitatea paroxismelor, vârsta de debut regulat?, terapie, durata de utilizare a CB2, doza zilnică și nivelul sanguin 74 /P = 0,417/; TK/P = 0,437/; ST4/d = 0,423/. O relație de corelație moderată a fost relevată în acest fel de conținutul de sânge b și de acțiunea comună a factorilor de mai sus /I - 0,466/. Corelația vzaiyootneveniye concentrație în TSH seric și expunerea la factori este caracterizată ca moderată /K = 0,4/.

Coeficientul de corelare demonstrează apropierea relației dintre durata de utilizare a L "L1 cu conținutul de T4 în sânge / r \u003d -0,45 / și T3 / r \u003d 0,54 /. adică cu o creștere a duratei de tratament, conținutul de T4 în sânge scade.Nivelul de Tz crește compensator sau se află în limita superioară.E din nou și din nou, există o relație directă între gradul mediu de severitate între vârsta debitului bolii, frecvența paroxismelor, vârsta la care s-a început terapia obișnuită. , durata!? tratamentul I "11 și conținutul de sânge 74 / I - 0/56 /; precum şi acţiunea comună a factorilor enumeraţi şi conţinutul seric al TK /?. - 0,273. "": ST4 /I g 0,4/; STZ /G; ; 0,52/. Nu sG "pzru:: eco corrvlatsga; cu sodeuzak ^ ek în tăierea TSH.

Utilizarea criteriului de fiabilitate al lui Eilkoksepa, a testului de bunătate a potrivirii X1 și a analizei de corelație ne permite să afirmăm că ST4 este cel mai: s;-ngin: a skrllkng-trst pa hipotiroidism r a populației cu epilepsie, Na: ti dan! d. fi., L al., 1987. Analiza dispersată gazvol"m pentru a compara efectul inactivității anticonvulsivante asupra nivelurilor sanguine ale CT4. Abaterea medianei de la banda medie arată că funcția de distribuție este asimetrică. Asimetria cogets este influențată de o scădere ușoară a conținutului de ser al CT4, gradul de abatere este indicat de coeficientul de pantă corespunzător. În lotul bolnavilor cu epilepsie

utilizarea pe termen lung a DPH a fost 1,56; pentru poliesteri - 1,67; la terapia C3Z - 1,16; pe UfiL - 0,81. Prin urmare, efectul politerapiei, DPH, CBZ, în timpul utilizării lor pe termen lung în scopul opririi convulsiilor asupra stării funcționale a creierului pacientului, este mai pronunțat decât efectul UñL. În ciuda concentrațiilor serice scăzute ale hormonilor tiroidieni, este de remarcat faptul că pacienții tratați cu anticonvulsivante rămân clinic tiroidiene. Nivelul TSH a fost observat la lotul de pacienti cu epilepsie tratati cu DPK, CBZ, UfiL; dar a rămas în intervalul eutiroidian. Prin urmare, utilizarea TSH seric bazal ca test de screening pentru tratamentul anticoculant al epilepsiei nu este suficient de informativă. Un test de screening mai eficient pentru hipotiroidism la acest grup de pacienți poate fi depășit folosind un nivel seric de CT4,

Scanarea cu ultrasunete a glandei tiroide a arătat /tabelul 5/ că ionoterapia, indiferent de tipul de anticavulsac, cu utilizare prelungită (mai mult de 6 luni) determină o creștere a dimensiunii glandei tiroide. Este de remarcat faptul că o creștere mai marginală (gradul II) a fost observată la administrarea CBZ și DPH. Utilizarea UfiL a determinat o creștere a dimensiunii glandei tiroide, predominant de gradul I.

Tabelul K 5

Rezultate U31! Ertoidnoya shelzzy la pacienții cu achtihoshulsintosh terapie epilepsie!

1zshzsh] pizt S-star 1 "z? agl 1i? gi Cjmau tsazg (nshshst Zipchshe rzzirn tüíissae<шш (пин jííara ишшдосша amnujn- мигцн.-г lemu iiiirta-(«j.l tr) tir/£ä!l iuiiGt тгра- - шн sa-

in bis! eu! ;;su¿í

(r) crasas tme¡a pistij-asä cis-28

5?! 19 1-a 1,3 - 11 555 - 1755 0,5-8 2ÜZ Sil ¡!2

y 19 8-15 9,23- 15 W - (39 1-3 23Z HZ W

iE 19 8-13 1,23- Si 252 - ECZ 9,25 - 2,5 Sai! 5S2 5

O trăsătură caracteristică coaptă de nani în tratamentul SI. și DPH. yashoy Îndepărtarea difuză a ecogenității parenchimului se întâmplă eedesi. Cu terapia CB7, s-a constatat estomparea ecogenității la 402 pacienți, cu DPH în 2CX, în timp ce terapia actuală UflL nu a provocat suprimarea ecogenității.Există o predispoziție la creșterea dimensiunii glandei tiroide în epilepsie, conform datelor ecografice, modificările au fost destul de semnificative, dar nu au fost însoțite de semne de patologie a chelozei site.asupra ecogenității reflectă indirect gradul de influență a anticonvulsivantelor asupra structurii glandei filamentoase.

Rezumând datele de mai sus, trebuie menționat că terapia anticonvulsivante, indiferent de tip, doză, durata de utilizare, provoacă modificări ale conținutului de hormoni tiroidieni /Larkin K., și colab., 1937; Ericsson şi colab., 1984; Dentsen şi colab., 1981; Lieuendahl K.. et al., 1978/, contribuind la apariția unei stări stabile patologic cu insuficiență tiroidiană relativă. Modificarea conținutului de T4 liber și total nu este însoțită de o creștere marcată a nivelului de TSH din sânge, deoarece teoretic ar putea fi dată de mecanismul de feedback. Semnele clinice de hipotermie, chiar și cu utilizarea prelungită a anticonvulsivantelor, au fost absente. Cu toate acestea, conform rezultatelor USN, dimensiunea velozei cetacee a fost semnificativ crescută, la 202 pacienți s-a înregistrat o scădere a ecogenității, ceea ce a dat motive să clasifice acest grup de pacienți drept „grup de risc” pentru descompunerea hipotiroidismului. Absența hipotiroidismului clinic la majoritatea pacienților indică faptul că în cursul terapiei anticonvulsivante pe termen lung, care contribuie la o scădere stabilă a nivelului de toxină, are loc o restructurare adaptativă a proceselor metabolice; ceea ce creează posibilitatea „protejării” pacientului de o eventuală pierdere bruscă a rezervelor de sită și dezvoltarea hipotiroidismului clinic. Descoperirea acestor mecanisme ar trebui să facă obiectul unui studiu special.

În dezvoltarea gușii, monedele joacă un rol în schimbarea reactivității glandei tiroide, a sensibilității acesteia la acțiunea TSH / Barthier S..

Leoarchaud-Bezand T., 1978/. Nu este exclus ca în epilepsie, când procesele metabolice sunt modificate semnificativ ca urmare a bolii și a terapiei anticonvulsivante pe termen lung, se modifică și sensibilitatea velezei tiroidei la acțiunea TSH. În centrul modificării sensibilității glandei tiroide la acțiunea TSH se află modificarea concentrației de iod din glandă. În căutarea mecanismelor care au determinat creșterea dimensiunii glandei tiroide în epilepsie la pubertate, este necesar să se studieze efectele anticonvulsivantelor asupra hormonilor sexuali. Estrogenii afectează semnificativ metabolismul velezei tiroidiene; studii individuale efectuate în epilepsie arată că anticonvulsivantele, prin influențarea activității enzimelor chikrosomale hepatice, modifică semnificativ nivelul hormonilor sexuali steroizi. Cu toate acestea, nu au fost efectuate studii speciale privind efectul anticonsulsantozei asupra nivelului hormonilor sexuali la pubertate.

Evaluarea stării neuropsihologice conform scalei Wexler nu a evidențiat abateri semnificative de la valorile medii pentru 0I1, NIP, BIL/tabel. 6/. Deși, în analiza individuală a fiecărui indicator de test de suită, există o tendință de mei în subtestul 5.8. S-a stabilit că, indiferent de tipul terapiei anticonvulsivante, s-au observat modificări ale parametrilor individuali ai scalei Wechsler, ceea ce indică faptul că pacienții prezintă tulburări de gândire logică și capacitatea de a determina obiecte și concepte prin trăsăturile lor esențiale, pentru a le atribui unui anumită categorie. Analiza corelației a relevat relația modificărilor pe scara Wechsler cu nivelul seric al T4, în plus, se presupune că CBZ și DPH afectează sistemul și hipotalamus - glanda pituitară /Theodoropoulos S., et al, 1380; Reggu Z.S., 1979; Purks ML. et al. 1983; Isojarvi 3.T., et al. 1989/.

Tabelul nr. 6

Rezultatele unui studiu neuropsihiatric (H1SC) la pacienții cu epilepsie în terapie ambulatorie

£m 1-şi r?s- Ca r-t t£ST ls: --

Metodele paraclinice au inclus: EEG - studiu de dinamică, RMN al creierului, examen hormonal, cu determinarea nivelului de hormoni sexuali (luteinizant, foliculostimulant, prolactină, progesteron, estradiol, testosteron) în zile fixe ale ciclului menstrual (7 și 21) și hormoni tiroidieni (TSH, T3, T4), Toți pacienții au fost supuși examinării cu ultrasunete a glandei tiroide și a organelor pelvine. Toate femeile au fost examinate de un ginecolog și un endocrinolog.

Rezultatele obţinute în urma studiului au fost supuse metodelor de prelucrare statistică folosind analiza multivariată a varianţei (MANOVA), testul t Student, criteriul 2 (programul SPSS versiunea 11).

Calificarea psihopatologică a tulburărilor mintale în clinica de epilepsie la femei a fost efectuată conform criteriilor de diagnostic ICD-10, pe baza cărora au fost selectați pacienții pentru studiu în conformitate cu secțiunea F.06 „Tulburări mintale datorate leziunilor sau disfuncției a creierului”.

La determinarea formei bolii și a structurii sindromului paroxistic principal, a fost utilizată clasificarea modernă a epilepsiei (New-Daily, 1989) și a crizelor epileptice (Kyoto, Japonia, 1981).

În studiul de față au fost studiate două subtipuri de epilepsie: catamenială și noncatamenială, cu o evaluare a caracteristicilor evoluției acestora în funcție de prezența tulburărilor psihopatologice concomitente și a tulburărilor endocrine și ginecologice.

Rezultatele cercetării

S-a constatat că epilepsia catamenială în întregul eșantion studiat nu a fost mai mare de 19%, în timp ce epilepsia non-catamenială, respectiv, a reprezentat 81%, i.e. epilepsia non-catamenială apare de 4 ori mai des decât epilepsia catamenială.

În același timp, în rândul pacienților cu un model catamenial, au prevalat femeile cu un subtip perimenstrual de debut al convulsiilor (20 persoane, 87%) față de pacienții cu un subtip folicular de debut al convulsiilor.

Compararea pacienților cu debut catamenial și non-catamenial al convulsiilor a evidențiat unele diferențe, indicând o durată mai lungă a patologiei endocrine la lotul de pacienți catameniali. Odată cu aceasta, a existat o tendință de apariție mai timpurie atât a epilepsiei, cât și a patologiei endocrine în comparație cu pacienții cu epilepsie non-catamenială (vezi Tabelul 1).

Tabelul 1. Caracteristicile clinice și anamnestice de vârstă ale pacienților cu epilepsie catamenială și noncatamenială

Caracteristici clinice și anamnestice legate de vârstă	Epilepsie catamenială (n=27)	Epilepsie non-catamenială (n=114)	Diferențele
Vârstă	26+-7,4	25,4+-7,4	n.z.
Vârsta de debut a epilepsiei	12,6+-4,9	15,4+-7,7	n.z.
	16,9+-4,1	19,4+-6,8	n.z.
Durata epilepsiei	13,5+-8,6	10,3+-8,0	n.z.
	9,3+-7,0	5,8+-3,8	p=0,0013
- boli	4,3+-5,3	3,9+-7,8	n.z.

Tabelul 2 Corelația dintre disfuncția menstruală și patologia tiroidiană

Patologia endocrino-ginecologică	Patologia glandei tiroide	Absența patologiei tiroidiene	Total
Disfuncția menstruală	7	83	90
Ciclul menstrual normal	24	27	51
Total	31	110	141
Semnificaţie	2 =29,29	= 0,45	p= 0,000

Mai mult, s-a dovedit că patologia tiroidiană și disfuncția menstruală se exclud în mare măsură reciproc ( 2 =29,29; p=0,0000). În același timp, la întregul eșantion de pacienți, prezența simultană a patologiei tiroidiene și a disfuncției menstruale a apărut doar la 5% dintre paciente. Dimpotrivă, o combinație de patologie tiroidiană și funcție menstruală normală - la 17% dintre femei; în timp ce starea normală a glandei tiroide și disfuncția menstruală - în 59%, iar starea normală a glandei tiroide și funcția menstruală normală - 19% dintre femei.

Astfel, patologia sistemului endocrin la grupul studiat de femei cu epilepsie merge în principal într-o singură direcție. În acest caz, fie axul hipotalamo-hipofizo-gonadal este afectat predominant (59%), fie apare patologia tiroidiană (17%). Aproximativ o cincime dintre femei nu au nicio patologie neuroendocrină.

O analiză comparativă a caracteristicilor de vârstă ale tulburărilor neuroendocrine și ale epilepsiei a relevat unele dependențe (vezi Tabelul 3).

Tabel 3. Caracteristicile de vârstă ale epilepsiei și patologiei endocrine în funcție de natura tulburării endocrine comorbide

Index	Tulburări de reproducere (n=73)	Tulburări tiroidiene (n=26)	Semnificaţie
Vârsta pacienților	25+-0,93	26+-1,5	n.z.
Vârsta de debut a epilepsiei	14,7+-0,92	15,2+-1,4	n.z.
Durata epilepsiei	10,7+-1,06	11,5+-1,5	n.z.
Vârsta de debut a patologiei endocrine	17,9+-0,77	22,1+-1,2	p=0,005
Durata patologiei endocrine	6,7+-0,61	4,9+-0,60	n.z.
Intervalul dintre debutul epilepsiei și patologia endocrină	3,2+-0,97	6,9+-1,20	p=0,04

Din tabel rezultă că întregul grup de tulburări de reproducere în epilepsia feminină debutează mai devreme decât patologia tiroidiană, în medie, cu aproximativ 4 ani (p = 0,005). Aceasta corespunde și unui interval mai scurt între debutul epilepsiei și apariția tulburărilor de reproducere comparativ cu intervalul dintre debutul epilepsiei și patologia tiroidiană (p=0,04).

Astfel, se poate considera că un grup de tulburări de reproducere la femeile cu epilepsie apare la o dată mai devreme decât patologia tiroidiană. Este probabil ca dezbinarea în timp a apariției acestor tulburări să predetermină în mare măsură excluderea lor reciprocă la majoritatea pacienților. Epilepsia în acest caz afectează mai întâi axul hipotalamo-hipofizo-gonadal și abia după aproximativ 4 ani pe axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian.

Ținând cont de incidența mare a disfuncției menstruale și a patologiei tiroidiene la femeile cu epilepsie, a părut oportună analizarea posibilelor legături dintre această patologie și factorul de catamenialitate/non-catamenialitate. Datele principale pentru această secțiune sunt prezentate în Tabelul 4.

La analizarea relației dintre patologia sferei ginecologice și glanda tiroidă cu indicatori de catamenialitate și noncatamenialitate, s-au evidențiat tendințe în relația dintre epilepsia catamenială cu patologia concomitentă sub formă de tulburări menstruale (p=0,056), în timp ce în epilepsia necatamenială – cu patologie tiroidiană (p=0,076) .

Tabelul 4

Corelația dintre disfuncția menstruală și patologia tiroidiană cu factorul de catamenialitate la femeile cu epilepsie

Patologie	epilepsie catamenială	Epilepsie non-catamenială	Total
Disfuncția menstruală	21	66	87
Funcția menstruală normală	6	48	54
Total	27	114	141
Semnificaţie	2 =3,65	= 0,17	p= 0,056 (n.c.) p=0,04, (T.m.F).
Patologia tiroidiană	2	29	31
Absența bolii tiroidiene	25	85	110
Total	27	114	141
Semnificaţie	2=3, 15	= 0,17	p=0,076 (n.c.) p=0,03 (T.m.F.)