Ce este acatisia? Cum se manifestă neliniștea? Acatizia De ce apare acatizia?

Semnificația clinică a acestui sindrom este asociată nu numai cu disconfortul resimțit de pacient, ci și cu combinația frecventă de prognostic nefavorabil cu disforie, depresie, risc suicidar, agresivitate și agitație, exacerbare a simptomelor psihopatologice și complianță redusă la terapia antipsihotică. În ciuda importanței sale evidente, acatisia este adesea subestimată sau trecută cu vederea în practica de zi cu zi.

Acatisia (din grecescul kathisis - așezat [„a” - o particulă de negare = „nu”]) este inclusă în grupul de sindroame hiperkinetice extrapiramidale și înseamnă literal „neliniște”, i.e. o condiție caracterizată printr-o nevoie irezistibilă de a se mișca pentru a diminua un sentiment insuportabil de neliniște interioară.

Haley (Healy) și colab. în 2006 au descris acatizia după cum urmează: tensiune internă, insomnie, o senzație de disconfort intern, neliniște sau agitație, anxietate sau panică marcată. În consecință, se poate dezvolta o labilitate crescută a afectului, de exemplu, lacrimare crescută sau iritabilitate, irascibilitate, excitabilitate crescută, impulsivitate sau agresivitate.

Acatizia medicamentoasă este de obicei asociată cu prescrierea de antipsihotice tipice (neuroleptice), dar uneori apare cu utilizarea unor medicamente atipice (antipsihotice atipice) și a anumitor antidepresive (fluoxetină, paroxetină, mai rar venlafaxină, duloxetină, antidepresive triciclice și trazodonă). Natura neurochimică a acestui fenomen este cauzată de o creștere a activității sistemului dopaminergic și/sau de o încălcare a activității sistemelor GABAergic și colinergic.

Jack Henry Abbott a dat în 1981 următoarea descriere artistică a acatiziei cauzate de medicamentele antipsihotice: „... Aceste medicamente, medicamente din acest grup, nu calmează și nu ameliorează tensiunea nervoasă. Ei suprimă și atacă. Te atacă din interior, atât de adânc din interior, încât nu poți găsi sursa durerii și disconfortului tău mental... Mușchii maxilarelor tale înnebunesc și refuză să te supună, se convulsează convulsiv, astfel încât mușci partea interioară a obrajilor, buzelor sau limbii, fălcile țin clic, dinții clănțănesc și durerea îți trece direct prin tine. Și în fiecare zi asta durează ore întregi. Spatele tău devine înțepenit, încordat și teribil de drept, astfel încât cu greu poți să-ți miști capul sau gâtul în lateral, să te îndoi sau să te îndrepti, iar uneori, spatele tău se îndoaie împotriva voinței tale și nu poți sta drept. Durerea interioară te pătrunde și înoată de-a lungul fibrelor tale nervoase. Suferi de anxietate morbidă și simți că trebuie să te miști, să mergi, să faci o plimbare, iar asta îți va alina anxietatea. Dar de îndată ce începi să te miști sau să mergi, obosești și simți din nou anxietate, simți că faci ceva greșit și trebuie să te așezi și să te odihnești. Și așa se repetă din nou și din nou, din nou și din nou, mergi, te așezi, sari și mergi din nou și iar te așezi. Simțind durerea, a cărei sursă nu o poți găsi, înnebunești de anxietate, te mănâncă din interior și nu poți găsi ușurare nici măcar prin respirație. .

Citiți despre fenomenologia clinică a acatiziei în postare: Acatisia(la site)

Dacă acatizia apare în câteva zile după numire sau creșterea dozei de antipsihotic, atunci aceasta este „akatizie acută” (OA) și dacă - pe fondul tratamentului pe termen lung (la câteva luni sau ani de la începerea sa) , atunci aceasta este acatisia tardivă (PA). Există, de asemenea, acatizia de sevraj (akatizia de sevraj), care apare în procesul de reducere a dozelor sau de anulare a antipsihoticelor.

OA apare la 3-50% dintre pacienții care iau neuroleptice, de obicei în decurs de o săptămână după începerea medicamentului sau după creșterea dozei. Dar, în unele cazuri, simptomele acatiziei apar în câteva ore după prima doză de medicament și uneori chiar la câteva minute după administrarea intravenoasă a unui antipsihotic. Cazuri de dezvoltare a OA sunt, de asemenea, descrise după câteva săptămâni de tratament. Odată cu abolirea neurolepticului sau scăderea dozei acestuia, OA regresează treptat. Dar dacă manifestările acatiziei sunt considerate în mod eronat ca o creștere a simptomelor unei boli mintale pentru care a fost prescris un antipsihotic și doza de medicament este crescută, atunci simptomele de OA cresc. Dacă pacientul continuă să ia neuroleptic în aceeași doză, atunci în timp severitatea acatiziei poate scădea, dar mai des persistă și este adesea un motiv pentru întreruperea neautorizată a tratamentului.

OA este mai frecvent cauzată de antipsihotice puternice (de exemplu, haloperidol), dar această complicație poate apărea cu orice medicament antipsihotic, inclusiv droperidol, clozapină și alte antipsihotice atipice. Probabilitatea de a dezvolta OA și intensitatea simptomelor sale depind de doza de medicament. În plus, riscul de OA este mai mare odată cu introducerea medicamentelor cu acțiune prelungită. OA este ceva mai frecventă la femeile de vârstă mijlocie.

Acatizia tardivă (AP) se dezvoltă la 25-30% dintre pacienții care iau antipsihotice, de obicei nu mai devreme de 3 luni de tratament cu medicamentul într-o doză stabilă (în medie, la un an după începerea tratamentului). PA persistă mult timp după retragerea neurolepticelor. În plus, spre deosebire de acatizia acută, PA se manifestă adesea pe fondul unei scăderi a dozei unui antipsihotic sau al retragerii acestuia (mai degrabă decât o creștere a dozei) și scade (mai degrabă decât crește) imediat după reluarea terapiei antipsihotice sau o creștere a dozei de medicament.

Scala de acatizie indusă de medicamente (arsuri)

Pacienții trebuie examinați în poziție șezând, apoi în picioare într-o poziție liberă (minim 2 minute în fiecare poziție). Trebuie evaluate și simptomele detectate într-o altă situație (de exemplu, în timpul activității în secție). Ulterior, cu ajutorul unui interviu clinic, trebuie dezvăluite sentimentele subiective ale pacientului.

obiectiv:	0 - mișcări normale ale articulațiilor; 1 - anxietate motorie i.e. frământarea picioarelor, pășirea din picior în picior, călcarea pe loc (cu condiția ca aceste mișcări să fi fost observate în mai puțin de jumătate din timpul examinării); 2 - semnele identificate descrise mai sus (la paragraful 1) au fost observate aproximativ la jumătate din timpul examinării; 3 - severitatea mișcărilor este de așa natură încât pacientul nu poate rămâne într-un singur loc pe toată durata examinării.
conștientizarea subiectivă a neliniștii motorii:	0 - fără anxietate; 1 - anxietate nedefinită; 2 - conștientizarea imposibilității de a menține picioarele în repaus și/sau o creștere a anxietății în repaus; 3 - Senzație de obligație de a se mișca în cea mai mare parte a timpului și/sau dorință puternică de a merge, trecerea de la picior la picior în timpul examinării.
experimentați neliniște:	0 - nu; 1 - slab; 2 - medie; 3 - exprimat.
evaluarea globală a acatiziei:	1 - îndoielnic (doar plângeri subiective, adică pseudo-acatizie); 2 - ușoare (plângeri nespecifice + agitație); 3 - mediu (plângeri nespecifice + acatizie); 4 - distincte (plângeri de neliniște internă + acatizie); 5 - severe (plângeri de anxietate + insomnie + acatizie).

[Salvați ] masa

Acatizia trebuie distinsă de sindromul picioarelor neliniştite (RLS). Diferența fundamentală dintre aceste afecțiuni este că pacienții cu acatizie sunt forțați să se miște pentru a ameliora senzația de tensiune internă, în timp ce cu RLS, mișcările picioarelor pot reduce parestezia la ei. În plus, acatizia este de obicei prezentă pe tot parcursul zilei, în timp ce în RLS simptomele cresc seara și noaptea. Acești pacienți nu au antecedente familiale, dar adesea există informații despre administrarea de antipsihotice.

citeste si postarea: sindromul picioarelor nelinistite(la site)

Dacă apare OA, medicamentul care a provocat-o trebuie întrerupt. În această condiție, simptomele regresează de obicei în câteva zile sau săptămâni, dar uneori persistă câteva luni. Dacă pacientul trebuie să continue terapia antipsihotică, atunci trebuie să reduceți doza de medicament sau să o înlocuiți cu un alt agent, cum ar fi un antipsihotic mai ușor (de exemplu, sulpiridă, tiapridă, tioridazină) sau un antipsihotic atipic (clozapină, quetiapină etc. .). Doze mici de beta-blocante sunt, de asemenea, utilizate pentru a reduce OA. Cel mai adesea prescris propranolol în doză de 20 - 60 mg / zi, dar unii pacienți sunt ajutați de doze mai mari de propranolol (80 - 100 mg / zi). Benzodiazepinele contribuie, de asemenea, la reducerea acatiziei (clonazepam 0,5–4 mg/zi, diazepam 5–15 mg/zi, lorazepam 1–4 mg/zi). Sunt indicate în primul rând în prezența anxietății severe. Colinoliticele (biperiden 4-6 mg/zi) sunt deosebit de eficiente în cazurile în care acatizia este combinată cu parkinsonismul, dar sunt mai puțin eficiente în OA izolat. Cu toate acestea, nu este încă clar dacă administrarea profilactică a unui anticolinergic previne acatizia. În cazurile rezistente, pentru a reduce acatizia, se recurge la amantadină (200-400 mg/zi), care are adesea un efect bun, dar trecător, clonidină (clonidină, 0,15-0,6 mg/zi), piracetam (800-1600 mg/zi). zi).zile), amitriptilină (25–100 mg/zi), precum și codeină și alte opioide. În ultimii ani, s-a demonstrat un efect favorabil în OA al blocanților receptorilor 5-HT2 de serotonină (ritanserin, mianserina, ciproheptadină), precum și al nicotinei (sub formă de plasturi pe piele).

În PA, dacă este posibil, medicamentul trebuie întrerupt, înlocuindu-l cu un antipsihotic atipic (clozapină, olanzapină), sau cel puțin doza acestuia trebuie redusă. După întreruperea administrării medicamentului, simptomele regresează în câteva luni sau ani. Beta-blocantele și anticolinergicele sunt ineficiente. Medicamentele de elecție sunt simpatolitice (rezerpină, tetrabenazină), care au un efect pozitiv la peste 80% dintre pacienți. Opiategiele sunt la fel de eficiente în PA ca și în OA. În caz de deficit de fier este necesară compensarea acestuia. În cazurile rezistente de PA, terapia electroconvulsivă are uneori un efect pozitiv.

În plus, atunci când corectăm OA și PA, nu trebuie subestimată importanța factorilor psihologici și psihoterapeutici asociați cu tratamentul, contactul intens între medic și pacient, precum și mediul înconjurător și personalitatea pacientului.

Tratamentul acatiziei conform lui George Arana, Jerrold Rosenbaum („Handbook of Psychiatric Drug Therapy”, ed. a 4-a, 2001):

A. Dacă pacientul este tratat cu un antipsihotic tipic foarte puternic și nu prezintă alte simptome extrapiramidale (EPS). 1. Medicament Prima alegere: β-blocant, cum ar fi propranololul în doză de 10-30 mg de 3 ori pe zi (se poate folosi și nadololul) (vezi capitolul 6). 2. Medicament de alegere a 2-a: anticolinergice precum benztropina 2 mg de două ori pe zi. 3. Medicament de alegere a 3-a: benzodiazepină, de exemplu lorazepam 1 mg de 3 ori pe zi sau clonazepam 0,5 mg de 2 ori pe zi.

B. Dacă pacientul ia antipsihotice tipice cu potență scăzută (de exemplu, tioridazină) sau un antipsihotic în combinație cu un antidepresiv triciclic și niciun alt EPS. 1. Medicamentul de prima alegere: propranolol - 10 - 30 mg de 3 ori pe zi. 2. Medicament de a 2-a alegere: lorazepam - 1 mg de 3 ori pe zi sau clonazepam - 0,5 mg de 2 ori pe zi. 3. Medicament de a 3-a alegere: benztropină - 1 mg de 2 ori pe zi (posibil toxicitate anticolinergică crescută).

C. Dacă un pacient care ia antipsihotice are alte EPS (distonie sau parkinsonism). 1. Medicament de prima alegere: benztropina - 2 mg de 2 ori pe zi. 2. Medicament de a doua alegere: benztropină în combinație cu propranolol în doză de 10-30 mg de 3 ori pe zi. 3. Medicament de a 3-a alegere: benztropină cu lorazepam în doză de 1 mg de 3 ori pe zi sau clonazepam în doză de 0,5 mg de 2 ori pe zi.

D. Dacă pacientul are alte EPS; cu toate acestea, acatizia nu răspunde la monoterapia anticolinergică. 1. Preparate de prima alegere: benztropină - 2 mg de 2 ori pe zi cu propranolol - 10 - 30 mg de 3 ori pe zi. 2. Medicamente de a 2-a alegere: benztropină - 2 mg de 2 ori pe zi cu lorazepam - 1 mg de 3 ori pe zi sau clonazepam - 0,5 mg de 2 ori pe zi.

E. Dacă un pacient are EPS sau acatizie, clinicianul ar trebui să ia în considerare trecerea pacientului la un antipsihotic atipic, având în vedere că noul medicament nu este întotdeauna la fel de eficient ca cel anterior.

Informații suplimentare:

articol „Diagnosticul și tratamentul sindroamelor neuroleptice extrapiramidale” Fedorova N.V., Vetokhina T.N., RMAPE „Neurologie și neurochirurgie în Belarus” Nr. 1 (01), 2009) [citește];

articol „Administrarea intravenoasă a biperidenului pentru tratamentul acatiziei: un studiu pilot deschis” de Sh. Hirose (Spitalul de Psihiatrie din Prefectura Fukui, Japonia), K.R. Ashby (Universitatea St. John's); revista „Psihiatrie Socială și Clinică” 2014, vol. 24, nr. 1) [citește];

articolul „Dischineziile medicamentate” de O.S. Levin, Departamentul de Neurologie, Centrul RMAPO pentru Boli Extrapiramidale (Revista „Modern Therapy in Psychiatry and Neurology” nr. 3, 2014) [citește];

articol (recenzie) „Akathisia: analiza clinică a patologiei cu recomandări și trecerea în revistă a literaturii” R.A. Becker, Yu.V. Bykov; Universitate. David Ben-Gurion în Negev, Israel, Beer Sheva; Instituția de învățământ de la bugetul de stat de învățământ profesional superior Stavropol Universitatea medicală de stat a Ministerului Sănătății din Rusia (

Acatisia(din altă greacă ἀ- / a- / - „nu” și καθίζειν / kathízein / - „sezi”) - un sindrom clinic caracterizat printr-o senzație neplăcută constantă sau periodică de neliniște motorie internă, o nevoie internă de a se mișca sau de a schimba postura , și se manifestă prin incapacitatea pacientului de a sta nemișcat mult timp într-o singură poziție sau de a rămâne nemișcat pentru o perioadă lungă de timp. În limbajul obișnuit, ca sinonim pentru termenul „akatizie”, pacienții folosesc și cuvântul „neliniște”.

Cea mai frecventă cauză a acatiziei o reprezintă efectele secundare ale medicamentelor, în primul rând antipsihoticele tradiționale („antipsihoticele tipice”) și, într-o măsură mai mică, cele atipice. Mai rar, acatizia apare la utilizarea antidepresivelor (în primul rând ISRS și SNRI) și psihostimulante. Uneori poate fi cauzată de boala Parkinson sau poate face parte din tabloul clinic al parkinsonismului și al altor sindroame similare. În plus, acatizia este un simptom comun, aproape constant în sindromul de sevraj la opiacee, mai rar la alcool, benzodiazepine sau barbiturice; poate apărea la dependenții de cocaină pe fondul intoxicației cu cocaină și chiar în timpul trezirii post-anestezice la indivizii sănătoși. Acatizia poate apărea, de asemenea, cu retragerea bruscă a neurolepticelor sau a antidepresivelor (așa-numita „akatizie de sevraj”, retragere acatizie).

Termenul a fost introdus de psihiatrul ceh Ladislav Gaskovec (ceh. Ladislav Haskovec, 1866-1944) în 1901, cu mult înainte de apariția neurolepticelor. După introducerea neurolepticelor în practica clinică, incidența acatiziei a crescut semnificativ. Din 1992, acatizia a apărut în 30% din cazurile de administrare de antipsihotice. Adesea este combinat cu depresia.

Deși acatizia poate fi asociată cu alte reacții adverse extrapiramidale ale antipsihoticelor, în multe cazuri apare izolat.

Motivele

Cel mai adesea, acatizia este un efect secundar al medicamentelor antipsihotice (riscul de acatizie există cu utilizarea aproape oricărui antipsihotic), dar poate avea alte cauze. Acatizia poate fi cauzată de:

Antipsihoticele tipice non-sedative, cum ar fi haloperidol, droperidol, pimozida, trifluoperazina.
Așa-numitele antipsihotice „atipice” (mult mai rar): tendința de a provoca reacții adverse extrapiramidale, și în special acatizie, este mai mică decât cea a antipsihoticelor tipice, datorită blocării pronunțate a receptorilor serotoninei 5-HT2 (ca în risperidona, olanzapină, quetiapină), care îmbunătățește transmiterea dopaminergică în sistemul nigrostriatal și contrabalansează blocarea receptorilor dopaminergici D 2 sau datorită prezenței unei activități agoniste dopaminergice încorporate în medicament (ca în aripiprazol).
Antipsihoticele tipice sedative (de asemenea, mai puțin frecvente decât cele nesedative), cum ar fi zuclopentixolul sau clorpromazina, în care tendința de a provoca acatizie este redusă datorită activității anticolinergice (anticolinergice) și antihistaminice a medicamentului.
Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS), în special fluoxetină, paroxetină. Acatizia (împreună cu exacerbarea inițială a anxietății, insomniei și împreună cu faptul că starea de bine și nivelul de energie la pacienții care primesc antidepresive revin de obicei la normal înainte ca tristețea, starea depresivă și gândurile suicidare să dispară) este unul dintre posibilele mecanisme care conduc la o creștere a riscului de sinucidere, a riscului de manifestări de agresivitate sau de acte impulsive periculoase la pacienții cărora li se administrează ISRS.
Rareori - alte antidepresive. Acatizia poate fi asociată cu prescrierea aproape oricărui antidepresiv; în special, acatizia a fost descrisă cu numirea ATC, ISRS, IMAO, mirtazapină, mianserina, trazodonă, agomelatină.
Antiemetice, în special D2-blocante, cum ar fi metoclopramida, prometazina, tietilperazina, domperidona.
Rezerpină, tetrabenazină, metildopa.
Levodopa și agoniştii receptorilor dopaminergici (bromocriptină, pergolid, pramipexol), care au efect „prodopaminergic”, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, psihostimulanți, opioide (în special petidină).
preparate cu litiu.
Ocazional - anticonvulsivante (valproat, carbamazepină).
Benzodiazepine (alprazolam, lorazepam).
Antagoniști de calciu, în special cinarizina, flunarizina, mai rar - diltiazem, verapamil, dihidropiridine.
Agenți antiserotonină (metisergidă, ondansetron).
Antihistaminice, de exemplu difenhidramină, clemastină, cloropiramină, doxilamină, hidroxizină, maleat de clorfeniramină și amestecuri reci care îl conțin.
Medicamente non-psihotrope: interferoni, antibiotice macrolide (de exemplu, azitromicină, claritromicină), antibiotice fluorochinolone, medicamente anti-TB cicloserina și izoniazidă, medicament antiviral foscarnet, antimalarice (de exemplu, meflochină), inhibitori ai pompei de protoni, sibutramină, unele antiaritmice (amiodaronă). novocaină inovocainamidă, aprindină, etafenonă, papaverină, propiverină, pentoxiverină, oxobutinină), sumatriptan.

În plus, motivele pot fi:

consumul de droguri, în special GHB, amfetamină, metamfetamina, cocaină, „săruri de baie” (metilendioxipirovaleronă și analogii săi), „ecstasy” (MDMA), „condiment” (canabinoizi sintetici), etc.;
sevraj de opiacee, alcool, benzodiazepine, barbiturice sau nicotină;
întreruperea bruscă a benzodiazepinelor.

Akathisia Binga - Sekara numită acatizie, care apare spontan în absența oricărui efect medicamentos în afecțiunile neurologice manifestate prin parkinsonism și alte tulburări extrapiramidale (boala Parkinson, parkinsonism postencefalitic, posttraumatic sau post-accident vascular cerebral etc.).

Acatizia poate apărea și spontan, în absența oricărui efect medicamentos, în alte boli neurologice neasociate cu sindromul Parkinson sau cu tulburări extrapiramidale - de exemplu, în leziuni cerebrale traumatice, accidente vasculare cerebrale. O astfel de acatizie nu este clasificată ca acatisie Bing-Sekar.

Acatizia a fost descrisă și la trezirea după anestezie generală la indivizi sănătoși din punct de vedere psihic și neurologic care nu au primit medicamente capabile să o provoace, inclusiv acatizia după ECT.

Acatizie spontană numită acatizie, care apare în absența expunerii la medicamente în bolile mentale (și nu neurologice). De exemplu, este descrisă dezvoltarea acatiziei spontane în schizofrenie, în tulburările afective, iar Ladislav Gaskovets, care a descris inițial acatizia, a indicat că aceasta poate apărea ca o componentă a anxietății severe în tulburările anxioase, isterice și de conversie.

Acatizia severă a fost descrisă și la pacienții cu leziuni hipoxice ale ganglionilor bazali rezultate din intoxicația cu monoxid de carbon.

Factori de risc în terapia antipsihotică

Predispoziție genetică la acatizie
Tratament cu un antipsihotic sau antidepresiv care are un potențial ridicat pentru această complicație
Psihofarmacoterapie combinată (de exemplu, o combinație de două sau mai multe antipsihotice, un antipsihotic cu un antidepresiv cu un potențial ridicat de dezvoltare a acatiziei, un antipsihotic și litiu etc.)
Doza mare de medicament sau creșterea rapidă a acestuia
Istoric de leziuni cerebrale traumatice sau alte leziuni organice ale sistemului nervos central, mai ales dacă cortexul prefrontal este afectat
Prezența cancerului
Deficiență de fier sau magneziu
demenţă
Sarcina (probabil ca una dintre cauzele deficitului de fier)
Vârstnici și senili sau, dimpotrivă, copilărie și adolescență
Tulburări de dispoziție sau anxietate, iar în rândul persoanelor cu schizofrenie, pacienții care au inițial o proporție mare de simptome negative și/sau afective, precum și cognitive sunt mai predispuși
Tulburări neurologice și extrapiramidale înainte de terapia antipsihotică

Antipsihoticele tipice cu putere scăzută, cu efect sedativ pronunțat, antiserotonină puternică, M-anticolinergice, blocante α-adrenergice, proprietăți de blocare a histaminei H1, cum ar fi clorprothixene sau tioridazina, sunt mai puțin susceptibile de a provoca acatizie decât antipsihoticele tipice cu potență mare, non -sedativ sau cu efect sedativ usor, blocand in principal receptorii D 2 dopaminergici precum haloperidolul.

Dintre antipsihoticele atipice, cea mai frecventă cauză a acatiziei este risperidona (7% până la 50%) și aripiprazolul (23% până la 42%). Semnificativ mai mică decât cea a risperidonei și aripiprazolului, incidența acatiziei în tratamentul unor astfel de antipsihotice atipice precum ziprasidona, olanzapina (de la 3% la 16%), asenapină, lurasidonă, amisulpridă, sulpiridă. Cea mai scăzută incidență a acatiziei dintre toate antipsihoticele atipice pare să fie caracteristică quetiapinei (2% până la 13%) și iloperidonei. Datele privind incidența acatiziei atunci când se administrează clozapină sunt contradictorii: unele surse notează că clozapina are cel mai mic risc de a dezvolta acatizie, altele că acatizia apare atunci când se administrează cu o frecvență de 15% până la 31%, iar în a treia - că apare. cu o frecvență, comparabilă cu incidența acatiziei în timpul terapiei cu antipsihotice tipice (39% cu terapia cu clozapină, 45% cu antipsihoticele tipice).

Patogeneza

Patogenia acatiziei este necunoscută, dar se presupune că este asociată cu funcționarea afectată a căilor mezocorticale dopaminergice care inervează cortexul frontal și cingulat, mezolimbic și/sau nigrostriat. Poate din acest motiv, acatizia, spre deosebire de alte reacții adverse extrapiramidale, apare adesea atunci când se administrează clozapină antipsihotică atipică, care acționează în principal asupra receptorilor D4 din cortex și sistemul limbic.

Cu toate acestea, studii recente indică faptul că patogeneza acatiziei pare a fi mai complexă și nu se limitează la tulburări ale sistemului dopaminergic și că tulburări în alte sisteme monoaminergice (serotonină, noradrenergice), opioide, sisteme NMDA- și GABA, în sistemele neurokininei, precum și stresul oxidativ în neuroni.

S-a propus o altă explicație pentru mecanismul apariției acatiziei, conform căreia o scădere generalizată a activității dopaminergice în SNC, cauzată, în special, de utilizarea antipsihoticelor sau antidepresivelor din grupul ISRS sau observată în boala Parkinson, poate conduc la activarea mecanismelor compensatorii, dintre care unul este și o creștere generalizată a activității noradrenergice în SNC care emană din pata albăstruie. Întrucât axonii noradrenergici care emană din pata albăstruie inervează învelișul nucleului accumbens într-o măsură mai mare decât corpul său, acest dezechilibru al inervației noradrenergice în nucleul accumbens determină, de fapt, dezvoltarea unor senzații disforice, anxietate și neliniște motorie caracteristică acatizie, nevoi de mișcare. Și apoi impulsurile noradrenergice descendente din sistemul nervos central duc la creșterea secreției de adrenalină de către medula suprarenală și la dezvoltarea acatiziei, agitației și anxietății. Această teorie explică bine atât eficacitatea medicamentelor antiadrenergice directe sau indirecte precum beta-blocantele, clonidina, benzodiazepinele sau opioidele în tratamentul acatiziei, cât și faptul că nu toți pacienții care iau antipsihotice tipice apar în acatizie, chiar dacă mulți dintre ei au Există simptome clare ale blocării D 2 nigrostriatale (parkinsonism indus de medicamente): aparent, acești pacienți pur și simplu nu dezvoltă o creștere compensatorie a activității noradrenergice ca răspuns la blocarea D 2.

În plus, s-a constatat că acatizia, precum și sindromul picioarelor neliniştite, pot fi agravate prin administrarea unui blocant D2 periferic domperidonă (motilium), care nu pătrunde în bariera hemato-encefalică. Acest lucru indică probabil participarea la patogeneza acatiziei, pe lângă mecanismele dopaminergice centrale și periferice.

Diferențele de răspuns la medicamentele antipsihotice fac posibilă înțelegerea faptului că acatizia acută și acatizia tardivă, cu asemănări externe, pot avea o bază fiziopatologică diferită - acatizia tardivă se poate baza, în special, pe hipersensibilitatea receptorilor dopaminergici.

descriere generala

Severitatea și severitatea acatiziei pot varia de la o ușoară senzație de tensiune internă, anxietate sau neliniște (care poate nici măcar să nu fie recunoscută de pacient însuși și să treacă ușor neobservată de medic chiar și cu o examinare atentă și o interogare detaliată a pacientului) până la o incapacitate completă de a sta nemișcat, însoțită de anxietate severă debilitantă, ca și cum „Mâncați” sau ar fi roade pacientul din interior, o senzație constantă de oboseală, oboseală și slăbiciune, depresie severă și disforie (manifestată prin iritabilitate, nervozitate, impulsivitate și agresivitate , iar uneori - un sentiment de frică, groază sau panică greu de descris).

Acatizia este adesea greu de descris de către pacient și în multe cazuri rămâne nediagnosticată sau diagnosticată greșit (interpretată de medici ca o exacerbare a psihozei, o creștere a agitației sau a anxietății, sau starea poate fi confundată cu manie, cu depresie agitată sau anxietate). Dificultățile în diagnosticarea acatiziei sunt agravate și mai mult de faptul că acatizia și anxietatea, frica și disforia severă asociate exacerbează de fapt starea psihică a pacienților și pot duce la creșterea excitării, exacerbarea psihozei, creșterea halucinațiilor și a iluziilor, agravarea depresiei. , sau la dezvoltarea unei rezistențe adevărate sau aparente la neuroleptice și/sau antidepresive. În cazurile în care o astfel de eroare în diagnosticare apare pe fondul utilizării medicamentelor antipsihotice (neuroleptice), adică în contextul acatiziei cauzate de antipsihotice, de foarte multe ori aceasta duce la o creștere eronată a dozelor de antipsihotice utilizate, la un transfer nerezonabil al pacientului la un antipsihotic mai puternic sau la adăugarea nerezonabilă de neuroleptice suplimentare (de exemplu, sedativ cu potență scăzută NL). Aceasta, la rândul său, poate exacerba acatizia și alte efecte secundare extrapiramidale ale antipsihoticelor. Pacienții responsabili descriu adesea ceea ce li se întâmplă în același timp ca o senzație crescândă de tensiune internă și disconfort sau ca „tortură chimică”.

Tabloul clinic și istoricul tipic

Acatizia nu este un singur simptom, ci un sindrom sau un fenomen clinic complex format din componente subiective și obiective. Componenta subiectivă a acatiziei include plângerile pacientului de disconfort intern subiectiv, tensiune internă, neliniște, anxietate, iritabilitate, insomnie, nevoia de a se mișca, schimbarea posturii și incapacitatea de a sta sau de a sta nemișcat. Componenta obiectivă („componenta motorie”, acatizie motorie) este manifestările externe, motorii, observate obiectiv ale sindromului de acatizie.

Cele mai caracteristice manifestări motorii ale acatiziei severe sunt mișcările stereotipe fără sens ale picioarelor, care implică de obicei ambele membre inferioare în întregime, de la șolduri până la glezne (pacientul marchează timpul, se amestecă, adesea își schimbă poziția când sta în picioare; merge mult, adesea pe același traseu). , de exemplu, dintr-un colț al camerei în altul; atunci când stă, adesea își încrucișează și dezcrucișează picioarele, le scutură, se frământă pe scaun, se învârte; întins în pat, își mișcă adesea picioarele, se frământă, se întoarce și se rostogolește în pat, se îndoaie și își desfășoară picioarele). Tendința de a implica predominant extremitățile inferioare este utilă în diagnosticul diferențial al acatiziei față de alte tulburări extrapiramidale (de exemplu, distonie acută, diskinezii tardive, ticuri și hiperkinezii). Cu acatizie ușoară, mișcările stereotipe, monotone pot fi subtile sau absente în exterior, mișcările pot părea semnificative.

Potrivit autorilor ruși, activitatea motrică care însoțește acatizia poate fi diferită, dar de multe ori, mai ales cu o severitate semnificativă a acestui sindrom, ea capătă un caracter stereotip (atingerea degetelor, încrucișarea degetelor, „lovirea rozariului”, balansarea picioarelor, fără scop. mergand din colt in colt si etc.).

Cu acatizie severă, tendința de a implica predominant extremitățile inferioare devine mai puțin vizibilă, iar acatizia severă poate afecta aproape întregul corp - de regulă, se răspândește pe măsură ce severitatea crește de jos în sus (începând de la picioare, până la pelvis, partea inferioară a spatelui și a trunchiului, apoi la partea superioară a trunchiului, la membrele superioare, la față și chiar la ochi, pe care pacientul acatisic îi poate trece adesea de la un subiect la altul). Ca urmare, un pacient cu acatizie severă se poate „răuci” și „învârti”, „se zvârcoli”, „se legăna” sau se poate balansa înainte și înapoi sau dintr-o parte în alta cu întregul trunchi și chiar cu întregul corp, uneori luând ciudat posturi, uneori chiar recurgând la pacaleli, sărituri, alergări sau sărituri brusc de pe pat sau scaun, „ieșirea” din împerechere în încercarea de a obține ușurare (acest lucru poate fi perceput în mod eronat ca „excitare prostească hebefrenă sau catatonică”) .

Uneori apar manifestări neobișnuite, atipice ale acatiziei, care pot să nu implice membrele inferioare și, în general, jumătatea inferioară a trunchiului. De exemplu, este descris un caz de acatizie a mușchilor occipitali și a mușchilor oculomotori, în care pacientul și-a întins și flectat constant gâtul, a privit de la un obiect la altul (acest simptom a fost considerat chiar în mod eronat nistagmus) fără a implica mușchii picioarelor. . Acatizia unilaterală (pe partea stângă) indusă de terapia antipsihotică a fost descrisă și la un pacient cu tulburare schizoafectivă, iar la același pacient, dimpotrivă, în timpul somnului au fost observate mișcări periodice ale membrelor de pe partea opusă, dreaptă. Deși nu a putut fi găsită o cauză organică a acatiziei la acest pacient, autorii care au descris acest caz notează că, în toate astfel de cazuri, prezentarea clinică neobișnuită a acatiziei ar trebui să ridice suspiciunea medicului cu privire la o cauză organică, cum ar fi o tumoare pe creier, abces cerebral. , sau infarct cerebral. , accident vascular cerebral, și duc la numirea unor examinări adecvate. Alți autori au descris încă patru cazuri în care pacienții au dezvoltat acatizie unilaterală și manifestări unilaterale concomitente ale altor tulburări extrapiramidale (parkinsonism și/sau distonie indus de medicamente) fără nicio cauză organică observabilă.

Componenta subiectivă a acatiziei poate fi observată și separat de manifestările motorii obiective (în absența acestora), în special cu acatizie ușoară. În multe cazuri, în special cu acatizie ușoară, pacientul este capabil să suprime complet sau parțial, printr-un efort de voință, manifestările sale motorii externe, să le ascundă sau să le disimuleze activ (de exemplu, temându-se că această afecțiune va fi interpretată greșit de către psihiatru ca „excitare” sau ca „agravare a psihozei” și ca urmare, doza de antipsihotic va fi crescută la pacient).

Componenta subiectivă a acatiziei poate fi subdivizată într-o componentă senzorială sau acatizie senzorială (care este descrisă subiectiv de către pacienți ca „furnicături în picioare”, „răsucire” sau „răsucire” a articulațiilor sau mușchilor, „arsură” vagă sau „ mâncărime" în picioare și în profunzime, în mușchi sau articulații, și nu pe piele; ca o vagă nevoie de mișcare, mișcarea picioarelor și ameliorarea temporară a acestor senzații experimentate în timpul mișcării) și o componentă mentală, sau acatizie mentală (descrisă subiectiv de către pacienți ca „anxietate”, „frică”, „tensiune interioară”, „neliniște”, „incapacitate de a se relaxa”, „incapacitate de a sta sau de a sta nemișcat”, „insomnie, incapacitate de a dormi, aruncare în pat ; treziri pe timp de noapte din cauza dorinței de a merge”, „dorința de a sări din piele”).

Este foarte semnificativ faptul că senzațiile caracteristice componentei subiective a acatiziei sunt adesea foarte greu de oficializat și descris în mod adecvat, transmise în cuvinte (mult mai dificil decât, de exemplu, anxietatea sau depresia), și din acest motiv, plângerile pacienților sunt adesea vag, nespecific si de neinteles.medic. O posibilă explicație pentru acest fenomen (dificultatea extremă de a descrie disconfortul subiectiv al acatiziei) este că acatisia, spre deosebire de, de exemplu, anxietatea sau depresia, se află mult în afara experienței noastre senzoriale „normale”. Herman Berrios, un cercetător eminent atât al acatiziei, cât și al fenomenului de depersonalizare și derealizare, subliniază că senzațiile experimentate de pacienți în timpul depersonalizării și derealizării sunt la fel de greu de oficializat și vagi ca în acatizie și provoacă un disconfort la fel de pronunțat care nu poate fi exprimat în cuvinte; ca urmare, ele sunt la fel de des interpretate greșit de către medici, ceea ce poate fi explicat prin experiența senzorială „dincolo” și neobișnuită în depersonalizare-derealizare și în acatizie.

Ca o consecință a acatiziei, se poate dezvolta o labilitate crescută a afectului, cum ar fi lacrimare sau iritabilitate crescută, irascibilitate, excitabilitate crescută, impulsivitate sau agresivitate. Interesant, unii pacienți au un răspuns clinic opus la ISRS sau antipsihotice - sub forma unei scăderi a fluctuațiilor afective, o scădere a spontaneității și impulsivității, dezvoltarea apatiei și adinamiei (o scădere a activității motorii spontane) până la apariția aplatizarea emoțională, care se numește Sindromul de apatie ISRSși sindromul de deficiență indus de neuroleptic (NIDS) respectiv în cazul ISRS și antipsihotice. Motivele acestei diferențe în reacțiile diferiților pacienți la aceleași medicamente sunt necunoscute, deoarece cercetările în acest domeniu nu sunt încă suficiente. Cu toate acestea, se știe că Sindromul de apatie ISRSși NIDS sunt de obicei efecte întârziate, tardive ale tratamentului pe termen lung cu ISRS sau antipsihotice. În același timp, acatizia este mai caracteristică fazei acute a tratamentului. În plus, nu există nici antagonism, nici corelație directă între acatizie și aceste două sindroame clinice: prezența sau absența acatiziei la un pacient nu înseamnă că acesta nu se va dezvolta ulterior. NIDS sau apatie SSRI, dar nu înseamnă contrariul.

Jack Henry Abbott, un criminal condamnat, și-a descris în 1981 sentimentele după ce a fost forțat să ia medicamente antipsihotice:

Aceste medicamente, medicamentele din acest grup, nu calmează și nu ameliorează tensiunea nervoasă. Ei suprimă și atacă. Te atacă din interior, atât de adânc din interior, încât nu poți găsi sursa durerii și disconfortului tău mental... Mușchii maxilarelor tale înnebunesc și refuză să te supună, se convulsează convulsiv, astfel încât mușci partea interioară a obrajilor, buzelor sau limbii, fălcile țin clic, dinții clănțănesc și durerea îți trece direct prin tine. Și în fiecare zi asta durează ore întregi. Spatele tău devine înțepenit, încordat și teribil de drept, astfel încât cu greu poți să-ți miști capul sau gâtul în lateral, să te îndoi sau să te îndrepti, iar uneori, spatele tău se îndoaie împotriva voinței tale și nu poți sta drept. Durerea interioară te pătrunde și înoată de-a lungul fibrelor tale nervoase. Suferi de anxietate morbidă și simți că trebuie să te miști, să mergi, să faci o plimbare și asta îți va atenua anxietatea. Dar de îndată ce începi să te miști sau să mergi, obosești și simți din nou anxietate, simți că faci ceva greșit și trebuie să te așezi și să te odihnești. Și așa se repetă iar și iar, iar și iar, te plimbi, te așezi, sari și mergi iar și iar te așezi. Simțind durerea, a cărei sursă nu o poți găsi, înnebunești de anxietate, te mănâncă din interior și nici măcar nu poți respira ușurat.

Clasificare

Acatisia se subîmparte în funcție de manifestările sale dominante sau principale în: Clasificare

predominant acatizie motorie(în principal neliniște motrică, neliniște, neliniște), care în limită (în prezența doar a manifestărilor motorii) se transformă în așa-numita pseudoacatizie, sau "pseudo-acatizie tip I";
acatizie predominant psihică(anxietate, tensiune internă, neliniște, iritabilitate, nu neapărat manifestată în sfera motorie);
acatizie predominant senzorială(senzații deosebite de „răsucire”, „răsucire”, „mâncărime”, sau „raie”, sau „tragere” în mușchi sau articulații, care nu se realizează întotdeauna în acte motorii specifice și sunt adesea interpretate de către medicii curant ca senestopatii); în limită, precum și acatizie predominant mentală, cu forme relativ ușoare de acatizie, poate să nu aibă deloc manifestări motorii vizibile, care în ambele cazuri a fost numită „pseudo-acatizie tip II”;
acatizie clasică, care se caracterizează printr-o reprezentare mai mult sau mai puțin uniformă în tabloul clinic atât a componentelor subiective (mentale și senzoriale) cât și obiective ale acatiziei.

Adesea termenul " pseudoacatizie» fără a specifica tipul său - acest termen se referă la neliniște motorie în absența simptomelor mentale de acatizie. Se folosește și un termen similar tasikinezie„- după A. Timkov, K. Kirov (1976), cu tasikinezia, nu există senzații dureroase caracteristice acatiziei, nevoia de mișcare este tendința primară, definită ca o presiune internă irezistibilă.

Existența pseudo-akatiziei de tip I este pusă sub semnul întrebării de un număr de experți: de exemplu, se susține că pacientul poate pur și simplu să tacă sau să ascundă activ, să disimuleze plângerile acatizice și prezența disconfortului subiectiv sau pur și simplu să nu înțeleagă ce se întâmplă. pentru el, sau subestima importanța acestor plângeri din cauza deficiențelor cognitive, a nivelului scăzut de inteligență și educație, sau din cauza unei stări psihice generale, dezorganizare a activității mentale, prezența unei psihoze severe sau a unui sindrom afectiv, fie că este vorba de depresie sau manie.

În funcție de momentul apariției în cursul tratamentului, acatizia este împărțită în:

ascuțit acatizie ( acut acatizie), apărute în primele zile și săptămâni, și uneori chiar în primele ore sau zeci de minute de la începerea tratamentului cu antipsihotice sau antidepresive;
subacutăși cronic acatizie ( cronic acatizie), care apare în primele săptămâni sau luni de terapie, dar, spre deosebire de acatizia tardivă, scade treptat sau dispare după întreruperea medicamentului sau scăderea dozei acestuia;
retragerea acatiziei (retragere acatizie), care apar de obicei până la două săptămâni după reducerea dozei sau retragerea medicamentului; treptat scade si de obicei dispare pe o perioada de aproximativ 6 saptamani; dacă „akatizia de retragere” persistă mai mult, atunci după toate probabilitățile este de fapt o acatizie târzie, descrisă mai jos);
târziu, sau tardiv akazitiya ( tardiv acatizie), apar de obicei după multe luni și uneori ani de tratament cu antipsihotice sau antidepresive; acatizia tardivă poate crește temporar odată cu reducerea dozei sau cu retragerea medicamentului, poate masca temporar sau poate dispărea odată cu creșterea dozei și apoi reapare într-o formă intensificată, persistă o perioadă lungă de timp - luni sau ani și, uneori, pe viață - chiar și după întreruperea medicamentului care a cauzat-o, iar dacă și scade în timp după retragere, atunci de obicei lent.

Uneori se susține că acatizia tardivă și cronică poate apărea numai ca urmare a utilizării de antipsihotice, spre deosebire de acatizia acută, a cărei apariție este asociată nu numai cu utilizarea de antipsihotice, ci și cu utilizarea anumitor alte medicamente. .

Complicații

O consecință frecventă a acatiziei cauzate de neuroleptice sau antidepresive este refuzul tratamentului (lipsa respectării tratamentului), neîncrederea sau ostilitatea față de medici și personalul medical, teama de tratament și medicamente. În cele mai extreme cazuri de întrerupere a tratamentului din cauza acatiziei, pacienții tratați cu antipsihotice pentru tulburări psihotice sau greață pot încerca să evadeze din spital din cauza suferinței induse de medicamente. Ținând cont de capacitatea pacienților de a disimula și de a ascunde atât plângerile subiective, cât și manifestările motorii externe ale acatiziei, uneori, în mod eronat, pare că singura sa manifestare este negativismul „inexplicabil” al pacientului în raport cu tratamentul sau un refuz brusc al acestuia.

Acatisia poate duce și la imposibilitatea participării depline a pacientului la psihoterapie sau la activități de muncă și de socio-reabilitare, la incapacitatea pacientului de a percepe și asimila psihoterapia, de a îndeplini sarcini.

Acatisia, mai ales în cazul severității sale semnificative, poate determina pacientul să manifeste un comportament agresiv sau impulsiv, auto-vătămare sau vătămare altor persoane, animale, obiecte din mediu, chiar să provoace apariția sau actualizarea gândurilor și tendințelor suicidare, duce la tentative de sinucidere și sinucideri complete.

Acatizia neoprită în timp util sau tratată inadecvat duce uneori la dezvoltarea fenomenului de intoleranță completă (intoleranță, rezistență negativă) la antipsihotice, antidepresive și alte medicamente psihofarmacologice care o pot provoca; cu încercări repetate de a prescrie aceste medicamente sau chiar alte medicamente dintr-o clasă similară, acatizia reapare uneori rapid chiar și la doze mici (probabil datorită unui mecanism similar cu mecanismul de dezvoltare a reacțiilor idiosincratice de intoleranță individuală sau apare pe baza de factori psihologici, în funcție de mecanismul prin care „vărsăturile în așteptare” la bolnavii de cancer cu expunere repetată la chimioterapie și radiații).

Prezența acatiziei poate agrava cursul oricărei boli mintale, poate crește manifestările oricărei psihopatologii prezente la pacient și chiar poate duce la dezvoltarea rezistenței la psihofarmacoterapie (la antidepresive, neuroleptice și alți agenți psihofarmacologici). În special, acatizia poate accentua manifestările psihozei, în special agitația, anxietatea, dezorganizarea gândirii și comportamentului, fenomenele halucinatorii și delirante, simptomele afective (depresive sau maniacale). Tratamentul cu succes (oprirea) acatiziei cu anticolinergice centrale și/sau beta-blocante duce la o îmbunătățire generală rapidă a clinicii, la o scădere atât a scorurilor totale ale scalelor BPRS și PANSS, cât și a unor indicatori specifici precum halucinațiile, iluziile, gândirea dezorganizată. , tulburări de comportament, agresivitate, manie și depresie.

Acatisia și activitatea sa fizică excesivă caracteristică pot exacerba la pacienții care suferă de anxietate socială comorbidă, sentimentul lor caracteristic de „inadecvare”, „inadecvare în societate”, timiditate, timiditate, evitarea contactelor sociale. Anxietatea cauzată de acatizie poate contribui la apariția atacurilor de panică și poate interfera cu manifestarea activității anti-panică și anti-anxietate a antidepresivelor și antipsihoticelor și poate provoca rezistență la acestea. Între timp, ameliorarea acatiziei crește eficacitatea tratamentului tulburărilor de anxietate și a simptomelor de anxietate în alte boli. Acatisia poate intensifica și manifestările obsesiv-compulsive (gânduri obsesiv, temeri, ritualuri), interferează cu psihoterapia pentru tulburarea obsesiv-compulsivă.

Una dintre cele mai nedorite complicații ale acatiziei netratate este dezvoltarea la pacienți a sindromului iatrogen de depersonalizare-derealizare (DP/DR) ca reacție de protecție a psihicului la acatizie și la anxietatea și disforia severă, uneori insuportabilă, pe care o provoacă. Sindromul DP/DR, care a apărut pe fondul acatiziei, este dificil (ca orice alt sindrom DP/DR) de tratat și prezintă adesea un grad ridicat de rezistență la diferite opțiuni de tratament; aceasta este asociată cu o creștere a riscului de sinucidere și o deteriorare a calității vieții pacienților și posibila dezvoltare a unor fenomene psihopatologice secundare (de exemplu, depersonalizarea în sine poate provoca anxietate secundară, depresie sau anxietate socială, "obsesie pentru starea cuiva", etc.).

Datorită efectului negativ puternic al acatiziei asupra oricărei psihopatologii prezente la pacient (de exemplu, tulburare de anxietate, depresie sau psihoză), tendința acestei psihopatologii existente de a „veni în prim-plan” în tabloul clinic, dificultatea de a formula și verbalizarea sentimentelor pacientului cu acatizie, tendința binecunoscută a fețelor cu tulburări psihice de a-și ascunde și disimula sentimentele și experiențele, capacitatea lor de a suprima printr-un efort de voință manifestările motorii externe ale acatiziei, iar uneori datorită efectului de mascare. a depersonalizării pe acatizie, acatizia nu este adesea recunoscută, subestimată ca severitate sau diagnosticată greșit de medici și privită, de exemplu, drept „anxietate crescută”, „exacerbare a psihozei”, „agitație psihomotorie”, „eficacitate insuficientă a terapiei”. Acest lucru duce la alegerea greșită a tacticilor terapeutice, adesea - o creștere a dozei de antipsihotic sau antidepresiv sau chiar adăugarea unui al doilea antipsihotic sau antidepresiv, în urma căreia pacientul devine adesea și mai rău.

La pacienții cu psihoză, acatizia și senzațiile asociate cu aceasta pot primi colorare și interpretare delirante; în plus, caracterul neobișnuit al senzațiilor senzoriale în acatizie duce la faptul că medicul curant poate confunda aceste senzații cu senestopatii, iar acest lucru complică, de asemenea, problema diagnosticării corecte a stării și alegerii tacticii corecte de tratament.

Acatizia de lungă durată poate duce la dezvoltarea unor modificări patologice specifice ale personalității, modificări ale caracterului. Potrivit lui V. M. Banshchikov și T. A. Nevzorova, pacienții cu acatizie „devin obsesivi, chiar importunați, îndulciți, adulatori, anxioși și suspicioși, ipohondrici, cerând constant corectoare, somnifere și tranchilizante, iritabili, mai ales atunci când li se refuză acest lucru”.

Încercând ameliorarea simptomelor de acatizie, unii dintre pacienți fumează puternic, abuzează de alcool, tranchilizante, anticolinergice centrale, pregabalin, diverse substanțe psihoactive (de exemplu, canabinoizi, psihostimulante). Acestea fiind spuse, în timp ce alcoolul și canabinoizii pot atenua acatizia aici și acum, abuzul lor în sine poate provoca sau exacerba acatizia, în special în cazul sevrajului de alcool sau canabinoizi. Severitatea acatiziei în timpul tratamentului cu antipsihotice sau antidepresive se corelează cu frecvența și severitatea abuzului de substanțe, în special de alcool și canabinoizi. Chiar și o singură utilizare recentă a cocainei sau a unui alt psihostimulant „de stradă”, cum ar fi amfetamina, contribuie la creșterea severității tulburărilor extrapiramidale și în special a acatiziei. Frecvența și intensitatea fumatului de tutun se corelează, de asemenea, cu severitatea acatiziei la persoanele cu schizofrenie; în timp ce abuzul de tutun în sine poate provoca sau exacerba acatizie, agitație psihomotorie, nervozitate.

Diagnosticare

Diagnosticul acatiziei se bazează pe simptomele clinice observate (manifestări motorii ale acatiziei, precum și prezența frecventă a manifestărilor externe ale altor tulburări extrapiramidale, cum ar fi parkinsonismul indus de medicamente, tremorul, distonia acută), pe întrebarea pacienților despre prezența plângeri subiective despre manifestările mentale și/sau senzoriale ale acatiziei (anxietate, neliniste, tensiune internă, iritabilitate, insomnie, depresie, gânduri de sinucidere, neliniste, nevoia de a se mișca, schimbarea poziția corpului, senzații precum „târâtul pe picioare”, „răsucire” mușchi sau articulații”; plângeri de rigiditate, inhibiție motrică, mișcări neobișnuite în prezența unor tulburări extrapiramidale comorbide) și privind anamneza atentă (luarea, creșterea sau reducerea dozei de medicamente care pot provoca acatizie; abuz recent de substanțe, sindrom de sevraj; traumatism). leziuni cerebrale, accident vascular cerebral, neuroinfecții, boala Parkinson, postencefalitică parkinsonism sever și alte leziuni organice ale sistemului nervos central, care pot provoca și acatizie; pierderi recente de sânge, chimioterapie anticanceroasă, anorexie, care poate provoca deficit de fier, care crește manifestările acatiziei; prezența unor tulburări psihice care pot fi cauza acatiziei spontane sau motivul prescrierii medicamentelor care o pot provoca, chiar dacă pacientul neagă să le administreze; vărsături recente, cancer, anestezie generală sau tulburări gastro-intestinale care pot justifica antiemetice sau procinetice etc.).

În prezent, nu există metode obiective neurofiziologice, neuroimagistice sau de laborator care să confirme sau să infirme prezența acatiziei la un pacient sau să ajute la diagnosticarea acesteia, așa că clinicianul ar trebui să se bazeze doar pe propria sa judecată și experiență.

Diagnosticul corect și în timp util al acatiziei și o evaluare mai obiectivă a severității acesteia sunt facilitate de utilizarea unor scale formalizate, cum ar fi scala Burns acatizie.

Diagnosticul și diagnosticul diferențial al acatiziei sunt uneori dificile din cauza asemănării sale cu alte afecțiuni patologice; tendința pacienților de a disimula și a ascunde simptomele; capacitatea acatiziei de a intensifica manifestările oricărei psihopatologii existente, motiv pentru care această simptomatologie psihopatologică iese în prim-plan, ascunzând sau mascând acatizia; dificultate obiectivă pentru pacient de a-și exprima sentimentele asociate cu acatizie; etc. Datorită tendinței pacienților de a suprima complet sau parțial manifestările motorii externe ale sindromului acatizic printr-un efort de voință, o tendință de disimulare și uneori dificultăți de conștientizare a prezenței acatiziei, este foarte util să se exprime sentimentele tale în cuvinte.situații în care nu știe că este observat de medicul psihiatru curant (de exemplu, în așteptarea unei programari, în afara ușii biroului, și nu direct la recepție, sau în secție, conform personalului și rudele).

Având în vedere detectarea insuficientă a acatiziei în practica clinică, capacitatea acesteia de a complica orice psihopatologie, importanța extremă a depistării și tratamentului în timp util (care ajută la asigurarea conformității pacientului, la prevenirea sinuciderii și a comportamentului agresiv, la prevenirea dezvoltării rezistenței la antidepresive și antipsihotice sau intoleranța lor), este mult mai bine să greșești pe partea de supradiagnosticare a acatiziei și supraestimarea severității acesteia și prescrierea unui tratament mai activ, cu mai multe componente pentru acatizie decât subestimarea gravității acesteia sau omiterea acesteia.

Principala problemă de diagnostic diferențial este distincția dintre acatizie și stările de agitație psihomotorie. Un studiu publicat în 2006 de D. Healy, A. Herxheimer și D. Menkes în Marea Britanie indică faptul că acatizia este foarte des diagnosticată greșit și descrisă în rapoartele privind incidența efectelor secundare ale antidepresivelor în studiile clinice ca „excitare”, „insomnie” , „anxietate”, „sindrom hipercinetic” sau „hiperactivitate motorie”. Astfel, incidența reală a acatiziei în tratamentul antidepresiv este subestimată în mod sistematic în RCT, ceea ce duce la raportări greșite în formularele și etichetele produselor și la evaluarea greșită a riscului de acatizie de către practicieni.

Acest studiu mai arată că acatisia este adesea înțeleasă greșit și definită prea restrâns ca acatizie motorie- neliniște motorie simplă, care poate fi descrisă mai exact ca diskinezie. Acest lucru nu ia în considerare probabilitatea pe care pacientul o poate experimenta mental acatizie (nemotorie), care nu se manifestă ca o creștere pronunțată a activității motorii, ci este resimțită în interior ca anxietate, disconfort, neliniște sau tensiune sau experiență senzorial acatizie - senzații de „mâncărime”, „furcături” sau „tragere” la nivelul mușchilor și articulațiilor, care nu conduc neapărat la schimbări frecvente vizibile ale posturilor. În plus, Healy și colab. au arătat că există o asociere puternică între acatizia antidepresivă sau indusă de antipsihotice și comportamentul periculos, agresivitate și impulsivitate, inclusiv sinucideri bruște și fuga din spitale, și că acatizia poate agrava starea mentală a pacienților și poate duce. la exacerbarea psihopatologiei preexistente a pacientului (în special psihoze, depresii, manie sau stări de anxietate). Studiul afirmă, de asemenea, că există o bază mare de dovezi clinice care leagă acatizia de ISRS și că pacienții tratați cu ISRS au aproximativ 10 ori mai multe șanse să renunțe la tratament din cauza acatiziei severe decât pacienții tratați cu placebo (5% față de 0,5%).

Tratament

Evenimente generale

Tratamentul acatiziei depinde de etiologia sa, prin urmare, în primul rând, este necesar să se determine cu exactitate cauza care a provocat acatizia. Întrucât în practica clinică marea majoritate a pacienților cu acatizie sunt pacienți cu acatizie indusă de medicamente, dintre care, la rândul lor, majoritatea sunt pacienți care primesc antipsihotice și/sau antidepresive, primul pas în algoritmul de tratare a acestui sindrom ar trebui să fie analiza. a regimului medicamentos actual al pacientului.și determinarea în compoziția sa a medicamentelor care pot fi potențiali vinovați în dezvoltarea acatiziei.

Următorul pas, dacă este posibil, ar trebui să fie reducerea dozei sau întreruperea medicamentelor care pot provoca acatizie sau înlocuirea acestora cu alte medicamente cu potențial extrapiramidal mai mic (de exemplu, înlocuirea unui antipsihotic tipic cu unul atipic, iar printre cele atipice, înlocuirea , de exemplu, risperidonă cu quetiapină sau olanzapină, olanzapină - quetiapină), dacă starea psihică a pacientului și caracteristicile evoluției bolii sale permit. Acest pas nu este întotdeauna posibil din motive obiective, în special din cauza stării psihice a pacientului și a riscului de deteriorare a acestuia atunci când medicamentul este întrerupt, doza acestuia este redusă sau înlocuită cu un alt medicament psihotrop și, adesea, pentru motive financiare și organizaționale. motive (lipsa medicamentelor necesare, costul lor inacceptabil ridicat), în unele cazuri - din cauza toleranței slabe a medicamentelor alternative din cauza altor efecte secundare.

Atunci când se evaluează eficacitatea unui astfel de eveniment, cum ar fi scăderea dozei, anularea sau înlocuirea medicamentului, ar trebui să se ia în considerare posibilitatea „suprapunerii” așa-numitei „akatizie de retragere” asupra acatiziei deja existente a pacientului și, ca urmare, o deteriorare temporară a stării sale. Este necesar să se evalueze starea psihică și gradul de reducere a acatiziei la câteva săptămâni (de la 2 la 6 săptămâni) după reducerea dozei, întreruperea sau înlocuirea medicamentului și să nu se tragă concluzii cu privire la ineficacitatea acestei măsuri în ceea ce privește oprirea. acatizie sau despre „deteriorarea stării mentale”, „exacerbarea psihozei”, „creșterea excitării” cu reducerea dozei sau modificarea medicamentului, deoarece această agravare aparentă se poate datora de fapt acatiziei de sevraj.

În plus, ca o componentă importantă a tratamentului acatiziei, ar trebui luată în considerare posibilitatea prescrierii de medicamente care pot potența (ameliora) efectele dorite ale antipsihoticelor sau antidepresivelor fără potențarea efectelor secundare extrapiramidale ale acestora: aceasta poate permite reducerea dozelor de medicamente care acatizie indusă. De exemplu, carbonatul de litiu este ineficient împotriva acatiziei ca atare, dar potențează efectul anti-maniacal al antipsihoticelor și poate ajuta la reducerea rapidă a excitării psihotice, a agresivității și a impulsivității. De asemenea, litiul poate potența acțiunea antidepresivelor; dacă este eficient la un pacient, aceasta reduce dozele de antipsihotice și antidepresive necesare pentru a-și normaliza starea psihică - care, la rândul său, poate reduce acatizia sau poate reduce riscul apariției acesteia. Cu toate acestea, atunci când se prescriu medicamente suplimentare, trebuie luate în considerare propria lor toxicitate și efecte secundare, iar raportul beneficiu / rău pentru pacient trebuie cântărit în fiecare caz individual.

De asemenea, este important să corectați deficiențele de fier și zinc, dacă sunt prezente. Numirea preparatelor de magneziu este indicată indiferent de prezența sau absența deficitului de magneziu, deoarece magneziul are un efect pozitiv asupra simptomelor tulburărilor extrapiramidale, are un efect sedativ, anti-anxietate, antidepresiv și relaxant muscular. Cu acatizie severă, administrarea intramusculară sau intravenoasă de sulfat de magneziu este justificată de curs.

Medicamente antiparkinsoniene

Cel mai adesea, pentru tratamentul acatiziei cauzate de antipsihotice, sunt prescrise medicamente antiparkinsoniene din grupul anticolinergicelor centrale, cum ar fi trihexifenidil (ciclodol), biperiden (akineton), benztropina. Aceste medicamente sunt atât de des prescrise concomitent cu antipsihoticele pentru a preveni sau a elimina efectele secundare extrapiramidale ale acestora, încât sunt chiar adesea numite „corectoare” a efectelor secundare ale antipsihoticelor. Cu toate acestea, aceste medicamente sunt mult mai eficiente în prevenirea și tratamentul reacțiilor adverse extrapiramidale adevărate ale antipsihoticelor, cum ar fi diskinezii acute (spasme musculare), tensiune și rigiditate musculară, tremor, parkinsonism medicamentos (rigiditate în mișcări, slăbiciune, brady - sau akinezie). / hipokinezie). Ele nu sunt suficient de eficiente sau ineficiente (cel puțin ca monoterapie) în acatizie, deoarece acatizia nu este un adevărat efect secundar extrapiramidal, ci un fenomen psihosomatic complex, ale cărui cauze și mecanisme nu au fost încă studiate pe deplin.

Alte anticolinergice și antihistaminice

În tratamentul acatiziei pot fi utilizate și alte medicamente cu un puternic efect anticolinergic central și/sau antihistaminic, care nu aparțin în mod oficial grupului de medicamente antiparkinsoniene. De exemplu, difenhidramină (difenhidramină), hidroxizină (atarax) sau doze mici de antidepresive triciclice cu activitate anticolinergică și antihistamină pronunțată (de exemplu, amitriptilină), doze mici de neuroleptice sedative cu activitate anticolinergică și antihistaminica concomitentă (în special, clorpromazină sau levopromazină, clorprothixen). Un avantaj suplimentar al folosirii acestor medicamente poate fi activitatea lor sedativă și hipnotică pronunțată, care vă permite să eliminați sau să reduceți anxietatea, frica, tensiunea internă, agitația sau insomnia, atât asociate cât și neasociate cu acatizie. Adesea, aceste medicamente (în special antipsihotice sedative) sunt prescrise în cazurile în care medicul are dificultăți în diagnosticul diferențial al afecțiunii - fie că se datorează acatiziei sau unei exacerbari a psihozei, o creștere a excitării și a anxietății (conform principiului „ea va ajuta din ambele").

Benzodiazepine

tranchilizante benzodiazepine, cum ar fi clonazepam, diazepam, lorazepam, fenazepam, de asemenea, contribuie la reducerea acatiziei. Aceste medicamente contribuie, de asemenea, la eliminarea sau reducerea anxietății, agitației și insomniei, neasociate cu acatizie, și potențează efectul sedativ (dar nu antipsihotic) al neurolepticelor, ajutând la stoparea rapidă a agitației, stării maniacale sau exacerbarii psihozei. Prin urmare, ele sunt adesea prescrise și în cazurile în care este dificil să se efectueze un diagnostic diferențial precis al afecțiunii.

Benzodiazepinele elimină componenta motorie a acatiziei într-o măsură mult mai mică decât disconfortul subiectiv, anxietatea, agitația și insomnia cauzate de aceasta, de aceea este indicată să le asociem cu beta-blocante și/sau corectori anticolinergici centrali. S-a demonstrat că pacienții cu acatizie cărora li se prescriu în mod rezonabil benzodiazepine nu sunt înclinați să abuzeze de ele și pot lua o doză stabilă de ani de zile.

Beta-blocante

În plus, beta-blocantele lipofile (penetrând sistemul nervos central), cum ar fi propranololul, betaxololul, nadololul sau metoprololul sunt eficiente pentru acatizie. Unii medici le consideră cel mai eficient tratament pentru acatizie. Pentru acatizie rezistentă sau acatizie cu simptome parkinsoniene, beta-blocantele pot fi utilizate în asociere cu medicamente anticolinergice.

De asemenea, beta-blocantele ajută la reducerea tahicardiei, tremor asociate cu utilizarea de antipsihotice sau antidepresive, reduc anxietatea (în principal prin reducerea manifestărilor autonome externe ale anxietății și întreruperea feedback-ului pozitiv anxietate - manifestări autonome - anxietate). De asemenea, beta-blocantele pot spori ușor efectele antipsihotice și antimaniacale ale neurolepticelor.Pindololul (Whisken) are un avantaj atunci când este utilizat cu ISRS și IRSN, deoarece pare să potențeze efectul antidepresivelor serotoninergice, și nu doar să reducă acatizia pe care o provoacă.

Alfa-blocante

Observația că tendința scăzută a iloperidonei de a provoca acatizie și alte tulburări extrapiramidale se datorează activității sale puternice de blocare α 1 -adrenergică și că blocarea receptorilor α 1 -adrenergici din cortexul prefrontal duce la o creștere a eliberării de dopamină în Calea nigrostriatală a condus la concluzia că poate fi utilizată pentru tratarea acatiziei cauzate de alte medicamente (nu iloperidonă), cum ar fi α 1-blocante selective precum prazosin, doxazosin. Acest tratament a fost eficient nu numai în reducerea acatiziei, ci și în reducerea coșmarurilor, pentru care aceste medicamente sunt și eficiente.

Teoria originii noradrenergice a acatiziei a servit ca bază teoretică pentru utilizarea cu succes a unor astfel de medicamente antiadrenergice în acatizie, cum ar fi agoniştii centrali α2 clonidină şi guanfacină, agoniştii imidazolinei I1 moxonidină (fiziotens) şi rilmenidină, şi chiar reserpinoliticele. și tetrabenazina, uneori capabile să provoace acatizie.

Medicamente cu activitate antiserotoninică

În cazul acatiziei, blocanții receptorilor 5-HT2 sunt de asemenea eficienți, în special medicamentul antihistaminic ciproheptadina (peritol), antagonistul specific al serotoninei ritanserina, antidepresivele mianserină, trazodonă, mirtazapină.

Această opțiune de tratament include și utilizarea în tratamentul acatiziei a unor doze mici de antipsihotice atipice (quetiapină, clozapină) sau antipsihotice tipice cu potență scăzută (levomepromazină, clorprothixen, alimemazină, clorpromazină etc.) cu un puternic 5-HT 2 - blocant și slab D 2 - acțiune de blocare în plus față de principalul antipsihotic de mare potență. Cu toate acestea, este posibil ca eficacitatea acestei tactici să fie asociată și cu acțiunea M-anticolinergică, α 1 -adrenergică și/sau H 1 -antihistaminica a acestor medicamente. În general, utilizarea acestei tactici nu este recomandată, deoarece gradul de blocare D 2 și severitatea tulburărilor extrapiramidale pot crește chiar și cu doze mici de un al doilea antipsihotic sedativ, de exemplu, din cauza interacțiunilor farmacocinetice nedorite cu principalul antipsihotic. , și alegeți raportul corect de blocare 5-HT 2 - și D 2 cu această tactică este mai dificilă decât atunci când adăugați un blocant 5-HT 2 "pur" fără activitate de blocare a D 2, cum ar fi mirtazapina, mianserina sau trazodona la un antipsihotic.

Anticonvulsivante

Adesea, cu acatizie, medicamentele GABAergice sunt foarte eficiente: valproați, gabapentin, pregabalin, baclofen, carbamazepină, piracetam. Unele dintre aceste medicamente, ținând cont de profilul lor de efecte secundare și de prezența altor efecte psihotrope pozitive, în special, normotimice, nootrope sau anti-anxietate, pot fi considerate ca una dintre componentele terapiei de primă linie pentru acatizie, fie singure. sau în combinaţie cu altele.droguri.

Valproatul este capabil să potențeze efectul anti-maniacal al neurolepticelor, să reducă excitarea, agresivitatea și impulsivitatea, ceea ce poate permite reducerea dozei de antipsihotice. Literatura descrie cazuri în care administrarea de acid valproic, gabapentin sau pregabalin a făcut posibilă evitarea utilizării mai multor medicamente și limitarea la monoterapie în absența completă a acatiziei vizibile la pacient.

Opioide slabe

Opioidele slabe, cum ar fi codeina, hidrocodona, propoxifenul sunt, de asemenea, eficiente în acatizie. În același timp, studiile notează în mod specific că pacienții care suferă de acatizie, precum și pacienții cu durere cronică severă, nu sunt, în general, predispuși la doze excesive neautorizate de opioide și la dezvoltarea unei adevărate dependențe de droguri. De asemenea, s-a demonstrat că la pacienții cu acatizie cauzată de antipsihotice, sistemul opioid endogen nu este suficient de activ.

Medicamente dopaminergice

În cazurile deosebit de rezistente la tratament de acatizie, amantadina sau agoniştii D2 (bromocriptină, pramipexol, piribedil) pot fi utilizaţi cu atenţie, dar trebuie avut în vedere că aceste medicamente pot exacerba psihoza şi pot reduce efectul antipsihotic al antipsihoticelor. Cu toate acestea, riscul de exacerbare a simptomelor psihotice la utilizarea acestor medicamente este mic, deoarece aceștia afectează în principal receptorii D 2 ai sistemului nigrostriatal, efect relativ mic asupra receptorilor D 2 ai sistemului mezolimbic, a cărui blocare se datorează efectul antipsihotic al neurolepticelor. Un avantaj suplimentar al acestei abordări este posibila corectare a hiperprolactinemiei concomitente, a simptomelor negative și a tulburărilor depresive. Există chiar și cazuri în care pacienții cu psihoze rezistente au intrat în remisie tocmai după adăugarea de medicamente dopaminergice, în ciuda temerilor că aceste medicamente pot slăbi efectul antipsihotic al neurolepticelor, iar acest lucru se datorează în mare măsură eliminării efectului advers al acatiziei. şi hiperprolactinemie pe psihopatologie concomitentă.

Alte medicamente

În caz de eficacitate insuficientă a medicamentelor de primă linie (care includ corectori anticolinergici centrali, beta-blocante, blocante 5-HT2, benzodiazepine și alte medicamente GABAergice, medicamente antiadrenergice și dopaminergice), selecția ulterioară a tratamentului pentru acatizie ar trebui să se bazeze în mare parte pe observații empirice și rapoarte de caz individuale, deoarece există foarte puține RCT-uri privind tratamentul acatiziei „dincolo de prima linie”. Astfel, eficacitatea vitaminei B6, a antioxidanților (vitaminele E și C) și a acizilor grași omega-3, tizanidina, cu eliminarea căreia au reapărut tulburările extrapiramidale, N-acetilcisteina, memantina, testosteronul la bărbați și un plasture cu testosteron în doză mică în femei, pregnenolonă, dehidroepiandrosteron (DHEA) la ambele sexe, terapie de substituție cu estrogeni la femeile aflate în postmenopauză, buspironă, melatonină, la retragerea cărora s-au observat acatizie și diskinezii de sevraj.

Potrivit unor rapoarte, medicamentele nootrope - piracetam, pantogam, picamilon pot fi eficiente.

Politerapie

Majoritatea pacienților cu acatizie (în special cei cu severă, severă) nu sunt ajutați de monoterapie și necesită utilizarea combinată a 2-3 sau mai multe medicamente, de exemplu, un agent antiparkinsonian (ciclodol) + un tranchilizant benzodiazepin (diazepam) + un beta- blocant (propranolol).

Tratamentul acatiziei tardive

În acatizie târzie, medicamentul trebuie întrerupt dacă este posibil, înlocuit cu un antipsihotic atipic (clozapină, olanzapină) sau cel puțin o reducere a dozei. După întreruperea administrării medicamentului, regresia simptomelor este observată în câteva luni sau ani. Beta-blocantele și anticolinergicele sunt ineficiente în acatizia tardivă. Medicamentele de elecție sunt simpatolitice (rezerpină, tetrabenazină), care au un efect pozitiv la peste 80% dintre pacienți. Opiaceele sunt la fel de eficiente în acatizia tardivă ca și în acatizia acută. În cazul deficitului de fier (conform unor rapoarte, poate fi unul dintre factorii în dezvoltarea acatiziei), compensarea acesteia este necesară. În cazurile rezistente, terapia electroconvulsivă are uneori un efect pozitiv.

Prevenirea

Ca orice altă complicație a tratamentului, acatizia este mult mai ușor de prevenit decât de tratat dacă apare. Măsurile de prevenire a acatiziei medicamentoase includ:

utilizarea preferențială a antipsihoticelor atipice, mai degrabă decât cele tipice și, dacă este posibil, a celor atipice cu cel mai mic potențial de a dezvolta tulburări extrapiramidale și, în special, acatizie (de exemplu, quetiapină, iloperidonă și nu risperidonă, aripiprazol), iar printre cele tipice, medicamente cu potenţial mai mic pentru tulburări extrapiramidale sunt, de asemenea, tulburări preferate (de exemplu, zuclopentixol sau flupentixol mai degrabă decât haloperidol) dacă starea pacientului o permite;
utilizarea dozelor minime necesare de antipsihotice și antidepresive, respingerea supraestimării nerezonabile a dozelor, în special la astfel de categorii de pacienți sensibili la tulburări extrapiramidale, cum ar fi copiii și adolescenții, vârstnicii și senilele, femeile însărcinate, pacienții cu leziuni organice ale sistemul nervos central, cu antecedente de leziuni cerebrale traumatice etc.;
dacă este posibil, refuzul de a utiliza antipsihotice sau creșterea dozelor acestora pentru a obține sedarea nespecifică sau ameliorarea agitației psihomotorii (în psihoză, dacă dozele standard de antipsihotice ale unuia sau altuia antipsihotic nu asigură în mod adecvat sedare, este mai bine să adăugați un benzodiazepină cu potență mare, mai degrabă decât creșterea dozei de antipsihotic)
refuzul polineurolepsiei nerezonabile (o combinație de două sau mai multe antipsihotice), care crește semnificativ riscul de a dezvolta tulburări extrapiramidale, inclusiv acatizie;
luând în considerare posibilele interacțiuni medicamentoase la prescrierea terapiei combinate (de exemplu, o serie de ISRS pot crește concentrația sanguină a antipsihoticelor și, din acest motiv, crește riscul de tulburări extrapiramidale și, în special, acatizie; ketoconazol, claritromicină, în special, au aceleași proprietăți);
dacă este necesar să se prescrie un medicament cu un potențial ridicat de dezvoltare a acatiziei (un antipsihotic tipic și un număr de atipice, cum ar fi risperidona, aripiprazol în doze antipsihotice, ISRS etc.), este de dorit să se prescrie simultan profilactic. corectori anticolinergici și/sau tranchilizante benzodiazepine, beta-blocante, cel puțin în stadiul inițial al tratamentului, înainte de adaptarea la medicament;
dacă este posibil, creșteți ușor dozele de antipsihotice și antidepresive la începutul tratamentului, precum și reduceți-le ușor (pentru a preveni dezvoltarea acatiziei de sevraj) la sfârșitul tratamentului, dacă starea pacientului o permite;
ca antiemetice în premedicația preoperatorie, în oncologie etc., este de dorit să se utilizeze mai degrabă setroni, dexametazonă, domperidonă decât metoclopramidă sau antipsihotice, datorită unui potențial mai mare de dezvoltare a tulburărilor extrapiramidale, inclusiv acatiziei, atunci când sunt utilizate.

Acatizia este un sindrom clinic foarte incomod pentru pacienți. Este adesea numită neliniște, care transmite foarte precis esența tulburărilor psihomotorii emergente. Cu acatizie, o persoană are o nevoie fizică aproape irezistibilă de a schimba poziția corpului și de a se mișca, din cauza căreia nu poate nici măcar să stea nemișcat. Devine dificil să adormi, dar într-un vis, acatisia dispare, ceea ce o deosebește de.

Ce cauzează acatizia

Acatizia este de obicei una dintre complicațiile terapiei medicamentoase în curs. Se dezvoltă la scurt timp după numirea unui nou medicament sau o creștere a dozei unui medicament deja primit. Neliniștea poate fi provocată și de eliminarea medicamentelor auxiliare (de exemplu, tranchilizante) sau adăugarea unei substanțe care potențează acțiunea medicamentului principal la regimul de terapie.

Principalele medicamente, a căror aport poate duce la dezvoltarea acatiziei acute:

neuroleptice (grupe de butirofenone, fenotiazine, piperazine și tioxantene) - cea mai frecventă cauză, utilizarea acestor medicamente provoacă cea mai pronunțată acatizie;
, aparținând predominant grupelor SSRI și SNRI, mai rar apare acatizia la administrarea de TCA;
preparate cu litiu;
inhibitori MAO (rar);
antiemetice ale grupărilor metoclopramidă, prometazină și proclorperazină;
unele antihistaminice de prima generație (rar și în doze mari);
reserpina, care poate fi utilizată în psihiatrie și pentru corectarea hipertensiunii arteriale;
preparate cu levodopa;
antagonişti de calciu.

Acatisia se poate dezvolta nu numai în timpul tratamentului cu medicamente, ci și atunci când acestea sunt anulate brusc după un tratament prelungit, chiar și în doze mici. Aceasta apare la finalizarea terapiei antipsihotice și antidepresive. În unele cazuri, neliniștea este inclusă în simptomele de sevraj în prezența dependenței de opiacee, barbiturice, benzodiazepine și alcool.

Literatura medicală descrie, de asemenea, cazuri de dezvoltare a acatiziei pe fondul stărilor de deficit de fier, intoxicații cu monoxid de carbon. Cu (sau un sindrom pronunțat de parkinsonism de etiologie non-medicamentală), acest sindrom poate apărea fără nicio legătură aparentă cu consumul de medicamente.

De ce apare acatizia?

Cel mai adesea, dezvoltarea acatiziei este asociată cu manifestări asemănătoare Parkinsonului datorită efectului medicamentelor luate asupra transmiterii dopaminei în creier. Unii dintre ei blochează direct receptorii de dopamină din complexul subcortical nigrostiar și căile care conduc de aici. Altele (de exemplu, antidepresivele) actioneaza indirect, datorita actiunii competitive a sistemelor serotoninergic si dopaminergic.

De asemenea, se presupune că tulburările în transmiterea opioidelor și noradrenergice a impulsurilor nervoase în sistemul nervos central joacă un anumit rol în patogeneza acatiziei. Dar este posibil ca aceste schimbări să fie complementare sau secundare. Dar tulburările în legătura periferică a sistemului nervos nu au nicio importanță pentru dezvoltarea sindromului de neliniște.

Tabloul clinic

Acatisia se caracterizează printr-un sentiment de tensiune internă și neliniște, pe care o persoană îl poate descrie ca un sentiment de anxietate. Disconfortul psihic și fizic este adesea însoțit de iritabilitate, instabilitate a emoțiilor cu tendință la un fundal depresiv. În absența unor manifestări motorii pronunțate, un medic insuficient de experimentat sau nu foarte atent poate confunda această afecțiune cu alte tulburări psihice. De exemplu, sunt diagnosticate depresia agitată, inversarea afectului în tulburarea afectivă bipolară (psihoza maniaco-depresivă în vechea clasificare) sau chiar semnele dezvoltării psihozei. O astfel de interpretare eronată a componentei mentale a acatiziei duce la o terapie inadecvată, care poate agrava sindromul de neliniște existent.

Disconfortul intern duce la nevoia de a schimba constant poziția corpului, de a face ceva. Mai mult, acțiunile efectuate sunt conștiente, o persoană le poate suprima pentru scurt timp printr-un efort de voință, păstrând în același timp imobilitatea. Dar distragerea atenției, intrarea într-o conversație sau epuizarea posibilității de control intern duce la o reluare rapidă a mișcărilor stereotipe.

Neliniștea motorie în acatizie poate avea diferite grade de severitate. Sarcina de pe picioare și articulațiile genunchiului ameliorează oarecum starea. Prin urmare, cel mai adesea oamenii cu neliniște se schimbă în poziție în picioare (călcă în picioare), merg din colț în colț, încearcă să mărșăluiască. În poziția așezată, își amestecă picioarele, își schimbă poziția membrelor, se agită, se ridică, bat cu picioarele pe podea. Chiar și în pat, bolnavul de acatizie poate mișca picioarele iar și iar. Un grad sever al sindromului cu neliniște motorie severă și stres psiho-emoțional puternic duce la insomnie.

Forme de acatizie

Sindromul de neliniște poate fi acut (cu dezvoltare în prima săptămână după începerea terapiei sau creșterea dozei de medicament), cronic (cu o durată mai mare de 6 luni). În cazul terapiei antipsihotice pe termen lung, acatizia poate fi tardivă, caz în care se dezvoltă la câteva luni după numirea unui antipsihotic și poate persista chiar și după retragerea acestuia. Separat, se distinge așa-numita acatizie de retragere, care apare după o încetare bruscă a utilizării diferitelor medicamente psihotrope.

În funcție de tabloul clinic, se disting acatizii motorii, mentale și senzoriale. În acest din urmă caz, la extremitățile inferioare apar senzații neplăcute, adesea diagnosticate greșit ca senestopatii.

Diagnosticare

Pentru a confirma diagnosticul de acatizie, nu sunt necesare studii instrumentale. Medicul evaluează istoricul, tulburările mentale și motorii existente și determină în mod necesar forma și severitatea neliniștii. Pentru a standardiza examenul clinic, se utilizează o scală Barnes special dezvoltată. Și pentru a exclude tulburările extrapiramidale, se folosesc alte scale.

Acatizia ar trebui să fie diferențiată de diverse deteriorări mentale, complicații extrapiramidale ale terapiei medicamentoase și sindromul picioarelor neliniştite. Este important să se identifice cauza neliniștii, acest lucru va ajuta medicul să aleagă terapia necesară și să ia decizia corectă cu privire la medicamentele primite.

Tratament

Pentru a elimina acatizia, este necesar să opriți utilizarea medicamentului care a provocat dezvoltarea acestui sindrom. Dacă acest lucru nu este posibil, medicul poate decide să oprească temporar terapia antipsihotică sau antidepresivă cu înlocuirea ulterioară a medicamentului. De exemplu, o astfel de tactică este utilizată în tratamentul unei stări psihotice acute sau al unei tulburări depresive, în timpul terapiei antipsihotice de întreținere. Uneori, este eficient să se reducă doza de agent principal cu adăugarea de medicamente auxiliare la regimul de tratament.

Pentru a reduce severitatea simptomelor, se folosesc benzodiazepine, medicamente anticolinergice și antiparkinsoniene de diferite grupuri, beta-blocante, amantadine și unele. Vitaminele din grupa B și nootropele sporesc eficacitatea terapiei. Selectarea medicamentului și dozarea acestuia sunt efectuate numai de un medic, adesea se utilizează o combinație de medicamente din diferite grupuri. Cu un grad sever de acatizie, este necesar să se accelereze eliminarea principalului medicament din organism, pentru care este prescrisă terapia prin perfuzie.

Prognosticul depinde de forma, severitatea și cauza acatiziei. Chiar și cu inițierea timpurie a terapiei adecvate și retragerea medicamentului principal, simptomele pot persista destul de mult timp. Depinde de sensibilitatea diverșilor receptori, de persistența tulburărilor metabolice care s-au dezvoltat în creier și de comorbidități. La primele semne ale apariției acatiziei, este necesar să se informeze medicul curant despre acest lucru, ceea ce va permite dezvoltarea tacticii corecte pentru terapie ulterioară.

Imaginează-ți că ești copleșit de o dorință insuportabilă de a te mișca, picioarele tale par să te ducă undeva și, printr-un efort de voință, nu poți să le oprești. Această afecțiune poate fi o manifestare a acatiziei, care este adesea asociată cu utilizarea de medicamente puternice.

Acatizia nu este doar un simptom, ci mai degrabă un fenomen complex care include, pe de o parte, senzații interne dureroase de disconfort, dorința de a se mișca, sentimente de anxietate, insomnie și, pe de altă parte, manifestări motorii externe. În ICD-10, acest sindrom aparține grupului de parkinsonisme.

Simptomele și dezvoltarea sindromului

Cursul acatiziei poate fi destul de ușor, cu un ușor sentiment de anxietate internă, anxietate moderată și tensiune. Astfel de simptome sunt greu de recunoscut chiar și pentru un medic cu experiență. Într-un curs sever, o persoană experimentează o depresie profundă, panică, devine nervoasă și agresivă, simte oboseală severă, anxietate chinuitoare. Pur și simplu nu poate să stea liniștit sau să stea nemișcat. Simptomele motorii ale acatiziei afectează cel mai adesea picioarele. Acestea nu sunt doar zvâcniri paroxistice, ci acte motorii complexe. Pacientul își scutură picioarele, călcă cu picioarele într-un loc, merge înainte și înapoi, se frământă, se amestecă, își încrucișează picioarele și face alte mișcări stereotipate fără sens. Nu poate rămâne mult timp într-o singură poziție. Cu cât acatizia este mai pronunțată, cu atât mai multă excitație motorie se răspândește de la picioare la întregul corp.

Ce simt astfel de oameni? Senzațiile senzoriale interne se pot asemăna cu mâncărime la nivelul picioarelor, furnicături, răsuciri ale mușchilor și articulațiilor și o dorință inexplicabilă de mișcare. Componenta mentală a sindromului include anxietatea, frica, incapacitatea de a se relaxa, tensiunea și neliniștea. Pacienții uneori nu își pot descrie deloc sentimentele. Prin urmare, medicii nu sunt întotdeauna capabili să înțeleagă plângerile pacientului. Uneori, acatizia este însoțită de simptome atipice, de exemplu, pacientul poate simți ca și cum degetele îi sunt reci, pieptul începe să se simtă rece. Manifestările clinice neobișnuite includ mișcări neliniștite ale ochilor și acatizie la un picior, braț sau o parte a întregului corp.

De ce apare acatizia?

Cea mai frecventă cauză a neliniștii motorii interne este utilizarea de medicamente psihotrope, mai des antipsihoticele tradiționale. Factorii de risc pentru dezvoltarea acatiziei la administrarea de antipsihotice sunt anxietatea, tulburările afective, neurologice în istorie, vârsta tânără și înaintată, sarcina, demența, oncologia, leziunile cerebrale, deficitul de magneziu și fier, predispoziția genetică, precum și o combinație de mai multe psihostimulante. și doze mari de medicamente. Alte motive pot provoca sindromul:

unele boli psihice, de exemplu, schizofrenie, anxietate, conversie, tulburări afective, isterice;
rar, dar există manifestări de acatizie atunci când o persoană se îndepărtează de anestezia generală sau terapia electroconvulsivă;
diverse parkinsonisme și alte tulburări extrapiramidale, accidente vasculare cerebrale, tulburări neurologice, precum și leziuni cranio-cerebrale;
medicamente, sindrom de sevraj după intoxicație cu nicotină, opiacee, barbiturice, benzodiazepine, alcool;
antipsihotice sedative și nesedative, ISRS și alte antidepresive, preparate cu litiu, anticonvulsivante, psihostimulante, benzodiazepine, antihistaminice și antiemetice;
unele medicamente non-psihotrope, cum ar fi antibiotice, medicamente antivirale și antituberculoase, interferoni, medicamente antiaritmice.

Clasificare

Acatizia se poate dezvolta sub formă acută în primele zile sau chiar ore de administrare a medicamentelor sau poate începe după câteva săptămâni sau luni de terapie, în timp ce simptomele scad după terminarea medicației sau numirea unei doze mai mici. Există și acatizie de sevraj, când sindromul se dezvoltă în primele săptămâni după reducerea dozei sau întreruperea tratamentului cu antipsihotice. Acatizia tardivă în tratamentul medicamentelor psihotrope se poate dezvolta după șase luni și chiar și după câțiva ani de terapie, persistă mult timp, uneori pentru viață. Acest sindrom motor se poate manifesta în diferite moduri, cu dominarea anumitor simptome. În funcție de aceasta, se disting următoarele forme de acatizie:

clasic, în care senzațiile psiho-senzoriale și simptomele obiective externe se manifestă destul de uniform;
predominant senzorial când senzațiile neplăcute la nivelul brațelor, picioarelor și alți mușchi ies în prim-plan, iar tulburările motorii sunt implicit exprimate;
predominant mental, cu un nivel ridicat de neliniște internă, tensiune, anxietate;
predominant motorie acesta este chiar exemplul unei persoane care nu sta pe loc, se manifestă într-o măsură mai mare în neliniște motrică și neliniște.

Separat, este necesar să se evidențieze o astfel de formă ca tasikinezia. Tasikinezia diferă de acatizie prin absența senzațiilor dureroase interne. În primul rând, pacientul manifestă dorința de a se mișca constant, picioarele îi sunt trase undeva.

Tasikinezia apare adesea ca o creștere tranzitorie a activității motorii, totuși, uneori, tasikinezia poate deveni cronică.

De ce este acatizia periculoasă?

Anxietatea motorie în acatizia medicamentoasă este plină de o încălcare a procesului de tratament. Este pur și simplu imposibil să experimentezi sentimente dureroase, să nu poți sta nemișcat și, în același timp, să te simți confortabil. Prin urmare, pacienții experimentează adesea sentimente ostile față de personalul medical, frică de medicamente și chiar refuză complet tratamentul. Acatisia interferează nu numai cu munca și studiul cu drepturi depline, ci și cu participarea la ședințe de psihoterapie și activități de reabilitare a muncii.

Prezența acestui sindrom, mai ales în formă severă, duce la o exacerbare a schizofreniei paroxistice, nevroze, depresie și orice altă tulburare psihică. Pacientul poate manifesta agresivitate, impulsivitate, dorinta de a-si face rau pe ei insisi si pe altii. Tendințele suicidare pot fi, de asemenea, exacerbate. Unii oameni încearcă să înece senzațiile dureroase cu alcool, droguri, antidepresive, fumat, ceea ce nu face decât să agraveze nervozitatea. Dacă acatizia nu este recunoscută și tratată la timp, pacientul poate dezvolta o psihopatologie mai profundă, cum ar fi derealizarea, anxietatea severă, disforia, depersonalizarea și modificările patologice ale personalității.

Tratament și prevenire

Metoda de tratament a acatiziei depinde direct de cauză. Acesta este ceea ce trebuie stabilit mai întâi. Merită să începeți cu o analiză a medicamentelor luate, deoarece medicamentele sunt cea mai frecventă cauză a sindromului. Regimul de dozare ar trebui revizuit, eventual reducând doza, înlocuind anumite medicamente sau adăugând altele noi care pot spori efectele antipsihoticelor și antidepresivelor fără riscul de efecte secundare extrapiramidale. Diagnosticul și tratamentul acatiziei la copii ar trebui abordate cu mai multă atenție. Dacă un copil într-o stare sănătoasă nu a putut sta mult timp într-un loc din cauza trăsăturilor de caracter, atunci anxietatea motorie în timpul tratamentului medicamentos nu trebuie tratată întotdeauna cu prudență. Cu toate acestea, aceasta este o ocazie de a efectua o monitorizare mai atentă a copilului și examinări suplimentare. În cele mai multe cazuri, politerapia ajută la eliminarea manifestării acatiziei, este mai bine să prescrieți nu numai un medicament antipsihotic, ci să îl completați cu mai multe alte medicamente, cum ar fi un tranchilizant și un beta-blocant.

anonim, femeie, 39 de ani

Bună, Igor Evgenievici! Într-unul dintre răspunsurile tale ai menționat acatisia și de aceea vreau să apelez la tine. Până în octombrie 2015, am luat venlaxor (85 mg) timp de 3 ani și, în timp ce îl luam, starea mea s-a agravat brusc: sindrom de colon iritabil sever, membre tremurate, greață, anxietate teribilă. După ce m-am consultat cu medicul meu, am anulat venlaxor timp de 3 săptămâni. Dar, după câteva săptămâni, a rămas greața, cu greu puteam să mănânc și am slăbit mult și, cel mai important, o anxietate teribilă, atot-consumătoare. Mi s-a prescris gidazepam, iar o dată, când eram deosebit de bolnav, „eglonil”, l-am luat la 50 mg pe zi timp de 17 zile la sfârșitul lunii noiembrie-devreme. Decembrie 2015 Pe fondul lui, pieptul m-a durut și ciclul s-a schimbat. Dar anxietatea, greața nu au dispărut, iar la jumătatea lunii decembrie, la sfatul unui medic, am fost la spital, unde mi s-a prescris Mirazep 15 mg pe zi. A ajutat cu somnul și pofta de mâncare, a redus anxietatea, dar am avut o uriașă senzație de slăbiciune - fizică și psihică, care a persistat după externare. La început l-am pus pe seama oboselii generale din ceea ce s-a întâmplat în ultimele luni, dar nu a dispărut, durerile de cap au început să crească. De la începutul lunii februarie am început să reduc treptat doza de mirazep (de la 15 mg) și până la sfârșitul lunii februarie am adus doza la un sfert (3,75 mg). Și de la 1 martie am început să am un fenomen ciudat: am simțit o nevoie puternică de a mă mișca și am început să mă plimb fără țintă prin cameră. În zilele următoare, acest fenomen a început să crească, iar de câteva săptămâni sunt chinuit de un fel de izbucnire din interior, o senzație de arsură sau gâdilat în mușchi, foarte dureroasă, iar pentru a-l atenua, petrec majoritatea ziua deplasându-mă prin apartament - merg înainte și înapoi, mă aplec, iau diferite poziții. Când mă așez – vreau să mă ridic, când stau – să merg, când merg – să mă așez etc. În același timp, am insomnie groaznică, nu pot dormi deloc fără somnifere. Încercând să aflu ce se întâmplă cu mine, am început să citesc instrucțiunile pentru medicamente și am găsit acatizie, ale cărei simptome corespund stării mele actuale. Prin urmare, am o întrebare: acea acatizie ar putea cauza acea acatizie acea aportă de 2 săptămâni de un antipsihotic de acum 3 luni, care tocmai acum a avut efect? Sau luați mirazep (are efecte secundare ale acatiziei?) Ați experimentat asta și dispare? Trebuie sa spun ca nu am mai avut asa ceva pana acum – intotdeauna am fost o persoana destul de lenta, nici nu au existat ticuri sau alte tulburari de miscare. Psihiatrul spune că aceasta este o manifestare a anxietății, dar nu s-a manifestat niciodată în mine așa, și aceasta este o stare complet nefirească, teribilă de excitare internă, care duce la o neliniște teribilă. Aștept cu nerăbdare răspunsul tău, o astfel de stare este o tortură inexprimabilă!

Într-adevăr, conform descrierii, este foarte asemănător cu acatisia. Dar acest efect secundar al luării de neuroleptice apare doar în timpul administrării lor și, chiar dacă ar fi așa, doar 50 mg de eglonil sunt practic incapabili să o provoace. Acatizia de la antidepresive este un fenomen extrem de rar, după cum spun medicii, cazuistica. Mai mult, doza de 3,75 mg nici nu poate fi numită simbolică, este de 10 ori mai mică decât cea terapeutică. Prin urmare, situația nu este clară. Referințele tale la „anxietatea teribilă” încă nu ne permit să renunțăm complet la ideea că anxietatea, și nu acatizia, este cauza neliniștii motorii. În astfel de cazuri, se obișnuiește să se concentreze pe criteriul eficacității farmacologice: acatizia este eliminată prin medicamente antiparkinsoniene (, akineton, pk-merz) și beta-blocante neselective (anaprilină), iar anxietatea este eliminată cu tranchilizante benzodiazepine (clonazepam). , diazepam, alprazolam, fenazepam). Acestea. „Orice ajută, asta este”. Evident, trebuie să anulați tot ceea ce luați acum și să încercați aceste opțiuni separat. Desigur - totul sub îndrumarea medicului dumneavoastră.

anonim

Igor Evgenievici, mulțumesc pentru răspuns! Vă mulțumesc pentru răspuns și că ați recunoscut că arată ca acatisie. Sunt teribil de îngrijorat de neclaritatea situației. Am citit despre multe cazuri când persoanele cu acatizie au fost ajutate de abolirea unui antipsihotic sau antidepresiv, dar nu iau un antipsihotic, și am anulat antidepresivul în urmă cu mai bine de 4 săptămâni, dar nu există nicio îmbunătățire, starea mea de sănătate este pur și simplu înfricoșător! Iau anaprilin de 3 saptamani la o doza de 80-90 mg, dar nu ajuta. Cât despre anxietate, nu e anxietate „mentală”, o știu bine, ci anxietate fizică – pare să vină din organismul însuși, de parcă fiecare celulă este încordată, de parcă electricitate slabă trece prin mușchi tot timpul. În ceea ce privește medicamentele antiparkinsoniene, din câte am înțeles, acestea sunt prescrise persoanelor care suferă de boala Parkinson (și tulburări asociate) și schizofrenie care iau neuroleptice. Și ce se va întâmpla dacă o persoană care nu are aceste tulburări le ia, nu mă va face să mă simt și mai rău? Ați avut astfel de cazuri în practică?

Trihexifenidil (ciclodol) sau biperiden (akineton) sunt utilizate pe scară largă ca corectori pentru efectele secundare ale medicamentelor neuroleptice. Tulburările extrapiramidale care se dezvoltă la administrarea de antipsihotice sunt, de fapt, parkinsonismul indus artificial. „Corectarea efectelor secundare ale antipsihoticelor” este una dintre indicațiile pentru utilizarea ciclodolului sau akinetonului, indicate în adnotările lor. Acatisia, de regulă, este eliminată și cu ajutorul acestor medicamente. Este posibil un efect pozitiv, deși mai puțin pronunțat atunci când se utilizează amantadină (PK-Merz). Cyclodol necesită o formă contabilă specială a formularelor de prescripție medicală, akineton - o rețetă obișnuită, PK-Merz - poate fi vândut fără prescripție medicală. De asemenea, acatizia poate fi atenuată de tranchilizante benzodiazepine (de exemplu, fenazepam), difenhidramină, cofeină. Dar întrebarea principală rămâne aceeași - de unde vine acatizia dacă nu există antipsihotic? Ti s-a injectat intamplator cu antipsihotice cu actiune indelungata - fluanxol-depot, clopixol-depot, moditen-depot, haloperidol-decanoat, rispolept-consta, xeplion?

anonim

Igor Evgenievici, cu siguranță nu am avut injecții cu antipsihotice, am avut doar 2 săptămâni de eglonil în capsule la începutul lunii decembrie, câte 50 mg fiecare. Poate am acatizie din cauza hipersensibilității la mirtazapină, pentru că o are în efectele secundare? Apropo, am găsit informații din surse occidentale că, de fapt, acatizia de la antidepresive este o apariție mult mai frecventă decât se crede în mod obișnuit. Faptul este că producătorii în rezultatele studiilor au înregistrat-o adesea ca „agitație, labilitate emoțională, anxietate” și etc., iar medicii o interpretează adesea în acest fel. În plus, este dificil să-l descrii, iar interlocutorului - să înțeleagă cât de nefirească este această stare. Este atât de insuportabil încât de multe ori vrei să faci ceva cu tine, dacă ar trece - măcar loviți-vă cu capul de perete, astfel încât totul în interior să cadă la loc! O sa fac un RMN al creierului si doar visez ca gasesc o tumoare acolo si pot sa fac o operatie, daca se termina asta! În ceea ce privește tranchilizante - din câte am înțeles, ele nu vindecă această afecțiune, ci doar o înăbușează ușor (am încercat gidazepam, ameliorează puțin severitatea afecțiunii, dar în unele moduri devine chiar mai neplăcută - tensiunea stă în interior și nu poate izbucni în mișcări). Cât despre medicamentele despre care scrii, dacă le iau, atunci doar într-un spital, deși acum îmi este frică să merg acolo, având în vedere rezultatul tratamentului trecut. Cine știe ce efecte secundare vor apărea de data aceasta - un fel de dischinezie tardivă sau distonie, iar ciclodolul este în general un narcotic greu cu halucinații (!!!), Ce s-ar întâmpla cu mine dacă îl iau?? Mă simt condus într-un colț, este imposibil să trăiești așa și practic nu există nicio ieșire... Julia

Acatizia nu este exclusă atunci când luați antidepresive, dar aceasta este o apariție extrem de rar. Personal, nu l-am întâlnit în practica mea de 18 ani și cunosc un singur caz confirmat de la un coleg. Aveți și mirtazapină într-o cantitate atât de mică. În mod evident, merită să efectuați un test cu diazepam: dacă, cu o doză suficientă de tranchilizant, „akatizia” dispare complet, atunci aceasta nu este acatizie, ci anxietate și agitație nevrotică. Ciclodolul provoacă psihoză numai în cazul unei supradoze severe de 5-10 ori sau la persoanele foarte în vârstă. Otrăvirea severă cu halucinații poate fi cauzată de o cantitate imensă de agenți farmacologici, luându-i într-o doză toxică.

anonim

Igor Evgenievici, care a fost tratamentul pentru acatizie de la un antidepresiv în cazul despre care scrii? Și ai reușit să scapi de el?

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

ecografie abdominală

ecografie toracică

ARTICOLE POPULARE

	Negația nu cu verbe (în formă personală, la infinitiv, sub formă de gerunziu) se scrie separat: nu lua, nu era, neștiind, încet.
	Prezentare, raportare principalele trăsături ale filosofiei Renașterii
	Stilul de ficțiune
	Copiii pământului Prezentare noi suntem copiii pământului pentru grădină
	Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, munca a fost făcută de studenți.Fără comunicare, ne închidem.

2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane