Ce este afectarea perinatală a sistemului nervos central al genezei hipoxice. Patologia perinatală a creierului și consecințele acesteia

Patologia perinatală NS este definiție generală funcţional sau tulburări structurale emisfere ale creierului, a căror sursă au fost diverse fenomene din timpul dezvoltării prenatale. De fapt, include dezvoltarea prenatală, intranatală și neonatală timpurie, care își are originea la 28 de săptămâni.

Pentru a vă proteja copilul de patologii cât mai mult posibil, este important să răspundeți la întrebarea „Ce este?”. Răspunsurile la aceste întrebări vor face posibilă înțelegerea modului de a preveni un viitor nedorit pentru copil.

În modern practică medicală boli ale encefalopatiilor perinatale nu există, totuși, din cauza complexității măsurilor diagnostice și terapeutice, specialiștii domestici continuă să folosească acest termen a defini o boală.

Ipoxic leziune ischemică SNC este o sursă frecventă de diverse anomalii neurologice la copii. Simptomele suspecte apar încă din primele zile de viață, dar până la sfârșitul lunii a 12-a devin cele mai pronunțate.

După această perioadă, neurologul trebuie să determine afectarea sistemului nervos central, precum și să dezvolte o strategie pentru tratarea copilului. Creier mic pacient extrem de plastic, ceea ce face posibilă realizarea Eficiență ridicată tratament.

Amintiți-vă că consecințele leziunilor perinatale ale centralei sistem nervos se vor manifesta în toate perioadele vieții, de aceea este important să se efectueze o terapie pentru a îmbunătăți viața viitoare.

Clasificarea PPTSNS astăzi

LA literatura medicala Au fost descrise două căi de afectare a SNC:

• Lezarea ischemică hipoxică a sistemului nervos central în timpul sarcinii - intrauterin;
• Sindromul fetal hipoxic acut care a apărut în timpul sarcinii;

Dacă prima clasă de patologii apare din cauza caracteristicilor anatomice și morologice ale unei femei în timpul perioadelor de sarcină, atunci hipoxia acută la naștere este cel mai adesea de origine traumatică.

Leziunile perinatale ale sistemului nervos sunt cauzate de multiple surse care afectează în mod semnificativ sănătatea bebelușului. Uneori, astfel de încălcări nu se manifestă în niciun fel în funcționalitatea copilului, ci se dezvoltă în viitor în boală gravă altă geneză.

Combinația a doi factori poate duce uneori la consecințe catastrofale. O astfel de stare se numește leziune perinatală SNC geneza mixtă. Poate că, în unele cazuri, singura manifestare a fiecărei cauze nu ar duce la dezvoltarea patologiei, dar apariția lor simultană duce la complicații semnificative.

Tulburările intrauterine ale sistemului nervos central depind în mare măsură de mamă, de sănătatea ei și de stilul ei de viață, iar responsabilitatea pentru tulburările postnatale cade pe umerii medicilor curant.

Cauze comune ale patologiilor

Ca și în cazul oricărei alte patologii, este important să înțelegeți cauzele bolii pentru a se putea dezvolta măsuri eficiente tratament. Patologia perinatală a sistemului nervos poate fi cauzată de următoarele motive:

• Tulburări somatice în corpul mamei, care sunt însoțite de intoxicații cronice;
• Prezența unei boli infecțioase acute sau exacerbată procese croniceîn timpul sarcinii;
• Alimentație deficitară sau imaturitatea fiziologică a corpului mamei;
• Tendința la încălcări ale sarcinii de natură ereditară;
• Mediu nefavorabil;
• Situații patologice în timpul nașterii;

După cum puteți vedea, sunt multe diverse motive care ar putea dăuna sănătății copilului dumneavoastră nenăscut. Lezarea ischemică hipoxică a SNC este o patologie prognostică extrem de dificilă, a cărei dezvoltare este aproape imposibil de prezis sau prevenit.

Datele de livrare anticipate pot duce, de asemenea, la efecte adverse . procesele metabolice bebelușii imaturi nu sunt adaptați la muncă independentă organism, care este dificil în „portul” lor artificial. De aceea, după naștere pot apărea leziuni ischemice hipoxice ale sistemului nervos central.

Cursul prognostic al bolii

Leziunile ischemice ale sistemului nervos central la nou-născuți pot fi diagnosticate cu precizie după primele luni de viață. Doctor cu experienta este capabil să evalueze nu numai gradul de afectare a creierului, ci și să facă o predicție relativ precisă a stării sale.

Rezultatul PCNS poate fi de două tipuri: recuperare completă cu tulburări minime ale SNC sau manifestări severe care vor necesita tratament pe termen lung sau pe viață de la specialiști medicali corespunzători. Fiecare caz clinic cere abordare individuală pentru a maximiza eficacitatea tratamentului.

În general, manifestările de ischemie cerebrală la nou-născuți au diverse consecinte, caracterizat de:

• Recuperarea completă a sănătății;
• Inhibarea activității mentale, motorii sau de vorbire;
• deviații nevrotice;
• Abateri post-traumatice;
• Disfuncții vegetativ-viscerale;
• sindrom hidrocefalic;

Unele anomalii pot strica viitorul pacientului pentru tot restul vieții, dar unele (de exemplu, sindromul tulburări de mișcare) poate limita doar ușor nivelul și calitatea activității vitale a bebelușului cu un tratament adecvat.

Amintiți-vă că adesea la sfârșitul copilăriei și adolescenței, leziunile hipoxice perinatale ale MG pot fi complicate. sindroame nevroticeși incapacitatea de a se adapta la societatea înconjurătoare. Copiii vor avea o atitudine negativă față de semenii cu tulburări ale sistemului nervos central de origine hipoxică. Astfel de acțiuni vor afecta negativ starea interioara acesta din urmă.

Măsuri de diagnostic

Sunt necesare date incontestabile pentru a face un diagnostic de afectare perinatală a SNC. examinare clinică, iar toate celelalte anchete sunt doar auxiliare, care nu joacă un rol major.

În plus, metodologia suplimentară în studiul sistemului nervos central are doar proprietăți clarificatoare pentru determinarea unei surse mai precise de patologie a genezei ischemice, deoarece aceasta va permite selectarea sau dezvoltarea terapiei specifice organo- și regionale.

Ca măsuri de diagnosticare pentru a determina originea sursei problemei, se utilizează următoarea metodologie:

• Proceduri neurofiziologice;
• proceduri de diagnostic cu raze X;

Din păcate, astăzi nu există o singură metodă unificată care să determine cu exactitate sursa problemei. Fiecare metodă este importantă și unică în felul ei. Se bazează pe anumite, ceea ce vă permite să studiați cuprinzător procesele patologice din el.

Este inacceptabil să numiți și să conduceți în mod independent vreunul măsuri de diagnostic pe cont propriu. Deși multe metode sunt relativ sigure pentru copil, ele pot provoca disconfort sau anxietate copilului, ceea ce îi poate afecta negativ sănătatea mintală.

Metodele de diagnosticare au ca scop identificarea excitației în diverse departamenteși ratingurile lui. Este important să se identifice originea patologică impulsuri nervoase pentru ca tratamentul să fie cât mai precis și eficient.

Măsuri terapeutice

Leziunile cerebrale conduc cel mai adesea la dizabilitate a unui pacient mic, ceea ce îl face inapt pentru viața în societatea modernă. Din fericire, există moderne măsuri medicale care sunt capabile să compenseze starea patologică a copilului.

Complex general proceduri medicale constă din mai multe etape:

• terapie medicamentoasă;
• proceduri de masaj;
• Exerciții de fizioterapie;
• Fizioterapie;

Adesea, metode de asistență relativ nestandardizate sunt utilizate sub formă de acupunctură și muncă pedagogică intensivă. Se impun cerințe extrem de mari asupra tratamentului, deoarece medicii adesea nu au suficient timp pentru tratament, așa că este inacceptabil să-l irosești.

Arată cea mai mare eficiență fizioterapie, masaje și alte metode impact fizic. Terapia farmacologică este folosită pentru tratament simptomatic convulsii, hidrocefalie etc.

Tactici de tratament mare mulţime, și doar un neurolog pediatru experimentat este capabil să aleagă pe cel mai bun. Adesea, medicul poate schimba planul de tratament pentru a identifica doar cel mai mult metode eficiente care vor fi incluse activ în terapia ulterioară.

Sindroame comune

tulburările SNC pot avea caracter general, dar adesea se manifestă sub forma unui set de simptome (complexe sindromice):

• Creșterea ICP;
• Încălcarea conducerii neuro-reflex;
• Crize de epilepsie;
• Minimizarea activității creierului;

În ciuda faptului că aceste sindroame au manifestări destul de neplăcute, medicina modernă este capabilă să le ascundă eficient și să le expună cel puțin la tratament minim. Preparate farmacologice capabil să stabilizeze starea pacientului, permițându-i acestuia să ducă o viață relativ normală.

Deci, în ciuda faptului că sarcina și nașterea sunt procese fiziologice, există întreaga linie diverse complicatii care poate distruge viața moștenitorului tău.

Patologiile perinatale ale sistemului nervos sunt rare, dar este imposibil să se calculeze și să prezică apariția lor. Chiar dacă vă confruntați cu o patologie similară - nu disperați!

alfabetizat medic specialist, folosind toate realizările medicinei moderne, este capabil să stabilizeze starea bebelușului astfel încât să poată conduce imagine normală viaţă. Amintește-ți că numai împreună cu copilul tău vei putea depăși toate dificultățile întâlnite în calea vieții tale comune.

Consecințele clinice ale leziunilor perinatale ale SNC au fost un subiect de discuții aprinse între pediatri, neonatologi și neurologi timp de multe decenii. Se crede pe scară largă că SNC la oameni după lezare nu este capabil de regenerare.

Cu toate acestea, datele literaturii moderne și experienței munca practica convingeţi că la copiii cu leziuni cerebrale există o parţială sau recuperare totală funcții neurologice. Acest lucru se explică prin faptul că în sistemul nervos, ca răspuns la impactul unui agent traumatic, sunt activate mecanisme compensatorii-adaptative care asigură restabilirea pierderilor. conexiuni nervoase si mentinerea unitatii functionale a sistemului nervos. Cu toate acestea, este dificil de subestimat rolul leziunilor perinatale ale SNC în formarea patologiei copilăriei: în structura dizabilității copilăriei, leziunile sistemului nervos reprezintă aproximativ 50%, în timp ce 70-80% din cazuri sunt leziuni perinatale. .

În prezent este acceptat să se distingă următoarele tipuri leziuni cerebrale perinatale: 1) leziuni traumatice; 2) encefalopatie hipoxico-ischemică (HIE); 3) leziuni infecțioase ale creierului și/sau membranelor acestuia; patru) anomalii congenitale dezvoltarea creierului; 5) leziuni dismetabolice ale sistemului nervos central. Leziunile hemoragice ale sistemului nervos central sunt legate de mai multe grupuri simultan, deoarece principala cauză a hemoragiilor intracraniene este hipoxia și, ca componentă a leziunii, sunt întotdeauna prezente în hemoragiile traumatice.

Cel mai cauza comuna leziunile perinatale ale SNC sunt leziunile cerebrale hipoxic-ischemice (HIP) - 47%, ale căror consecințe ocupă un loc de frunte în structura morbidității și mortalității la copiii din perioada neonatală și de vârstă fragedă. În plus, cauzele leziunilor cerebrale perinatale, în funcție de frecvența de apariție, este recomandabil să se distribuie în felul următor: anomalii și displazie ale creierului - 28%; infectii TORCH - 19%; leziune la naștere — 4 %; boli ereditare schimb - 2%. Frecvența leziunilor cerebrale în hiperbilirubinemie depinde de nivelul bilirubinei și de vârsta gestațională: la un nivel de bilirubină în sânge de 428-496 μmol / l, kernicterus se dezvoltă la 30% dintre nou-născuți și la un nivel de 513-684 μmol. / l - în 70%, la prematuri se dezvoltă cu hiperbilirubinemie 171-205 µmol / l.

Până la naștere, creierul bebelușului este imatur, în special emisferele cerebrale. Creierul imatur, aflat în stadiul de dezvoltare rapidă, are cele mai înalte capacități compensatorii. Principalul factor dăunător în această categorie de copii este hipoxia, care duce atât la hipoxemie, cât și la ischemie cerebrală și este principalul factor predispozitiv la dezvoltarea encefalopatiei hipoxico-ischemice. Asfixia acută severă provoacă în principal modificări ale structurilor tulpinii, asfixie prelungită mai puțin pronunțată - tulburări corticale difuze. Cu toate acestea, nu toți copiii care au suferit hipoxie severă au consecințe neurologice severe. Creierul lor, supus expunerii hipoxice, are o serie de caracteristici care sunt evaluate ca fenomene de autoapărare.

Aceste fenomene includ toleranța crescută a creierului în curs de dezvoltare la hipoxie (mai puține neuroni și procese, mai puține sinapse și, în cele din urmă, mai puțină dependență de o pompă de ioni consumatoare de energie), neuroplasticitatea acestuia (cercetătorii moderni susțin că creierul, ca răspuns la leziuni, poate forma noi neuroni și transplanta neuroni imaturi în anumite departamente, contribuind astfel la formarea de conexiuni nervoase stabile, iar neuronii denervați sunt capabili de reinervarea structurii), minimizând focalizarea daunelor datorate factorilor neurotrofici (când neuronii sunt deteriorați, factorii neurotrofici sunt eliberați în spațiul extracelular, ceea ce contribuie nu numai la păstrarea funcțiilor, ci și la refacerea activă a țesutului cerebral), autoreglare fluxul sanguin cerebralși redistribuirea sângelui în creier (în timpul hipoxiei, fluxul sanguin este redistribuit în creier, în timp ce fluxul sanguin crește în trunchiul cerebral și măduva spinării și slăbește în substanța albă și în cortexul cerebral).

Nou-născuții reînviați după asfixie perinatală severă și o perioadă lungă de privare de oxigen își pot menține funcțiile cerebrale în 50-75% din cazuri.

Sindroamele clinice asociate hipoxiei perinatale depind de perioada HIE: la sindroame perioada acuta includ excitabilitate neuroreflex crescută, sindroame de depresie generală a sistemului nervos central, disfuncții vegetativ-viscerale, hidrocefalic-hipertensive, convulsive, comă; structura perioadei de recuperare a HIE include sindroame de vorbire întârziată, dezvoltare mentală, motrică, disfuncție hipertensiv-hidrocefalică, vegetativ-viscerală, hipercinetică, epileptică, cerebrastenică. Unii autori în perioada de recuperare distinge sindroame de tulburări motorii, excitabilitate neuro-reflex crescută.

În structura principalilor factori de prognostic trebuie luate în considerare trei grupe principale de semne: Scorul Apgar în primele 20 de minute de viață; tulburări neurologice în perioada neonatală; date metode moderne vizualizarea creierului în perioada acută a bolii.

K. Nelson şi colab. au remarcat în munca lor că copiii cu un scor Apgar mai mic de 3 la 10, 15, 20 de minute și au supraviețuit, mai des decât copiii cu un scor mai mare, au avut paralizie cerebrală, întârzierea dezvoltării psihomotorii, convulsii. Semnele de prognostic depind de severitate manifestari clinice. Rata mortalității nou-născuților cu afectare perinatală a SNC de natură hipoxică este de 11,5% (în rândul copiilor cu tulburări cerebrale moderate - 2,5%, severe - 50%). La copiii cu curgere usoara encefalopatia hipoxico-ischemică nu apare în perioada neonatală. Potrivit lui M.I. Levene, la 80% dintre nou-născuții la termen, HIP sever al SNC duce la deces sau la tulburări neurologice severe.

Dintre manifestările clinice, cele mai nefavorabile din punct de vedere al prognosticului și consecințelor neurologice pe termen lung sunt apariția crizelor în primele 8 ore de viață, convulsii recurente, persistente. hipotensiune muscularăși trecerea fazei de letargie și hipotensiune într-o stare de hiperexcitabilitate pronunțată și hipertensiune a mușchilor extensori. S-a remarcat că la copiii care au avut asfixie cu un tablou clinic ulterior de HIE și au avut, de asemenea, simptome neurologice împreună cu asfixie, dezvoltarea paraliziei cerebrale a avut loc mai des.

Simetria în sfera motorie are o oarecare importanță: un semn de prognostic nefavorabil pentru paralizia cerebrală este asimetria mișcărilor în perioada neonatală. Datele metodelor de imagistică cerebrală sunt de asemenea importante, deși diagnosticul leziunilor perinatale ale SNC la nou-născuți este dificil din cauza neclarității. tablou clinic, dinamica extrem de rapidă a parametrilor LCR și simptome neurologice, mai ales în primele ore și zile de viață.

Una dintre cele mai metodele disponibile imagistica cerebrală este neurosonografia, cu ajutorul căreia se poate evalua macrostructura și ecogenitatea medular, dimensiunea și forma spațiilor de băuturi alcoolice. Metoda permite obiectivarea modificări morfologice a creierului la nou-născuți, în care metodele anamnestice și clinico-neurologice de rutină pot să nu fie suficiente pentru a pune un diagnostic, permite suspectarea leucomalaciei periventriculare în prima zi, sugerând prezența hemoragiei peri- sau intraventriculare și clarificând gradul acesteia. Datele studiilor neurosonografice în diferite etape ale procesului patologic fac posibilă evaluarea rezultatelor terapiei și determinarea tacticilor tratament suplimentar, și sunt, de asemenea, utilizate pentru observarea dispensară a copiilor din primul an de viață cu leziuni perinatale ale sistemului nervos central.

Cu toate acestea, relația dintre datele neurosonografice și rezultate clinice nu întotdeauna regulat studiu comparativ metodele imagistice ale creierului și rezultatele clinice au arătat că în prezența modificărilor neurosonogramelor ( semne ultrasonice hemoragie, leucomalacie) sunt posibile rezultate neurologice normale. În prezent, neurosonografia este considerată în principal ca o metodă de screening, cu ajutorul căreia este selectat un grup de copii, care este supus unei tomografii computerizate mai profunde, rezonanță magnetică, studiu spectroscopic de protoni. in orice caz aceasta metoda rămâne indispensabilă în diagnosticul hemoragiilor subependimale și intraventriculare.

Dopplerografia, care permite evaluarea cantității de flux sanguin în vasele intra și extracerebrale, este utilizată în HIE pentru a evalua intensitatea fluxului sanguin cerebral în diferite faze răspuns vascular la hipoxie. Cu toate acestea, orice relație între intensitatea fluxului sanguin cerebral în perioada neonatală și rezultat neurologic absent la 6 și 12 luni.

Tomografia computerizată face posibilă diagnosticarea necrozei selective a neuronilor, afectarea talamusului și a ganglionilor subcorticali, afectarea parasagitală a ganglionilor, leucomalacia periventriculară, necroza focală și multifocală. Imagistica prin rezonanță magnetică face posibilă evaluarea nu numai a încălcărilor macrostructurii medulare, a localizării și volumului hemoragiei intracraniene, a dimensiunii tractului LCR, ci și a identificării focarelor reduse și reduse. densitate crescută materia cerebrală, în special albă. Astfel, această metodă este indispensabilă în diagnosticul leucomalaciei periventriculare și subcorticale.

Metoda tomografiei cu emisie de pozitroni vă permite să determinați la diferite niveluri și în diverse structuri intensitatea creierului a metabolismului regional, intensitatea fluxului sanguin cerebral. Spectroscopia de rezonanță magnetică face posibilă reflectarea morții cerebrale întârziate, este informativă nu numai pentru diagnosticul HIE în perioada acută, ci și pentru prognosticul bolii.

Datele electroencefalografice (EEG) sunt un criteriu de prognostic important. Performanță normală EEG-urile sunt foarte corelate cu rezultate favorabile. Dimpotrivă, indicatori precum tensiunea scăzută, fulgerările, suprimarea sau absența activității electrocerebrale, EEG paroxistic, sunt puternic asociați cu rezultate adverse.

Una dintre cele mai severe și frecvente (după hemoragiile peri- și intraventriculare) forme de afectare a creierului de origine hipoxic-ischemică este leucomalacia periventriculară (PVL). Frecvența PVL în grupul de prematuri supraviețuitori cu vârsta gestațională de până la 33 de săptămâni este de 4,8% la ecografie și de 7,7% la imagistica prin rezonanță magnetică sau tomografie computerizata.

Consecințele neurologice ale PVL se datorează formării necrozei focale de coagulare a periventricularului. materie albăîntre nivelul de radiație optică și triunghi ventricul lateral, regiunea periventriculară occipitală și substanța albă cerebrală frontală la foramenul lui Monro. Leziunile sunt în cea mai mare parte bilaterale, cu dilatarea ventriculilor laterali, adesea din cauza atrofiei substanței albe a creierului. Un semn obiectiv al leucomalaciei periventriculare este formarea de chisturi în zonele de necroză ischemică. Cu toate acestea, prezența lor nu provoacă întotdeauna tulburări neurologice severe.

Prognosticul depinde de prevalență degenerescenta chistica. PVL chistică mare în 100% din cazuri este însoțită de tulburări motorii severe (di-, hemi-, tetraplegie spastică), în 65-100% - întârzieri dezvoltare mentală grade diferite, în 30-100% - tulburări de vedere (strabism, hemianopsie, orbire). Posibilă pierdere a auzului, microcefalie, convulsii.

Pe lângă prevalenţă varianta clinica consecințele depind de zona afectată și de dimensiunea chisturilor. Dezvoltarea paraliziei cerebrale este asociată cu afectarea părții centrale a capsulei interne, a segmentelor mediale medii și posterioare ale substanței albe. emisfere creier. Strabismul este cauzat de afectarea proiecției și a conexiunilor comisurale ale câmpului advers posterior. Întârziere dezvoltare mentală observat cu afectarea segmentelor laterale frontale și parietale ale emisferelor cerebrale, cu modificări ale sistemului superior fascicul longitudinal. Leucomalacia periventriculară duce la tulburări neurologice minore sub formă de dispraxie, modificări tranzitorii tonusului muscular sau nu provoacă anomalii neurologice la copiii cu leziuni cerebrale izolate unilaterale în segmentele posterofrontale și parietale mediale ale emisferelor cerebrale, precum și în prezența unor pseudochisturi mici unice de orice localizare. Chisturi mici (diametru< 3 мм) не вызывают каких-либо последствий .

Dintre leziunile cerebrale hemoragice care apar în perioada perinatală, cel mai des se observă hemoragiile subependimale (SEC) și hemoragiile intraventriculare (IVH), iar frecvența acestora crește pe măsură ce gradul de maturitate al nou-născutului scade.

Rezultatul SEC și IVH depinde de gradul de hemoragie și de natura complicațiilor acestora. La IVH de gradul I se observă compensarea completă a anomaliilor neurologice în primul an de viață, la IVH de gradul II și IIIA se observă un prognostic favorabil în 80% din cazuri; la gradele IIIB și IV, un prognostic nefavorabil este tipic în 90% din cazuri.

Unii autori nu împart gradul III IVH în A și B; conform datelor lor, rata de supraviețuire a unor astfel de copii este de aproximativ 50-70%; dupa alti autori, la 40% dintre pacientii cu IVH gradul III există probleme neuropsihologice de severitate diferită atât la vârsta timpurie, cât și la vârsta școlară, iar 10% dintre copiii cu IVH gradul I-II există tulburări motorii (în principal diplegie spastică).

Criteriile pentru un prognostic nefavorabil sunt: ​​răspândirea hemoragiei la parenchimul cerebral; debut catastrofal al manifestărilor clinice cu bombare a fontanelei, convulsii, stop respirator; hidrocefalie posthemoragică care nu se stabilizează spontan; semne de ameliorare presiune intracraniană care indică hidrocefalie posthemoragică.

Rezultatul PVL și IVH depinde, de asemenea, de actualitatea și caracterul complet al resuscitare care vizează combaterea principalelor mecanisme patogenetice conducând la dezvoltarea lor, și aceasta este, în primul rând, ventilația adecvată a plămânilor, eliminarea hipovolemiei, sprijinirea perfuziei adecvate a creierului, regim protector, livrarea sistematică a energiei la creier, prevenirea complicațiilor hemoragice, neuroprotecția și tratamentul edemului cerebral. Deoarece cursul leziunilor hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central este progresiv, folosind măsurile de mai sus, este posibil să se prevină dezvoltarea consecințe grave, care afectează atât prognoza imediată, cât și pe termen lung. Este necesar să se folosească pe deplin neuroplasticitatea ridicată a creierului în curs de dezvoltare și să se contribuie în mod activ la refacerea structurilor și funcțiilor deteriorate ale SNC.

Prognosticul hemoragiilor traumatice, cel mai adesea reprezentate de hematoame subdurale și epidurale, depinde de oportunitatea diagnosticului și tratamentului. Favorabile din punct de vedere al efectelor pe termen lung sunt îndepărtate în timp util hematoamele epidurale, supratentoriale (50-80%); cu hematoame subtentoriale fără afectarea cerebelului, este posibil rezultat favorabil Cu toate acestea, există un risc mare de a dezvolta hidrocefalie ca urmare a obstrucției tractului LCR. Cu un hematom subdural nerecunoscut, are loc încapsularea acestuia, ceea ce determină atrofia țesutului cerebral prin compresie și ischemie, ceea ce determină prognosticul. Consecințele neurologice pe termen lung în hemoragiile subarahnoidiene izolate, care pot fi fie traumatice, fie hipoxice, sunt de obicei absente.

Cursul și prognoza leziunilor coloanei vertebrale depind de severitatea, localizarea procesului patologic și natura modificărilor anatomice și morfologice. Odată cu înfrângerea segmentelor cervicale superioare, o imagine de șoc spinal, se observă sindromul Cofferat; cu afectarea segmentelor cervicale inferioare şi plexul brahial se dezvoltă pareza sau paralizia mâinilor; în înfrângere toracic clinica prevaleaza tulburări respiratorii; traumatismul în regiunea lombo-sacrală este însoțit de parapareză flască inferioară.

La rana mica, de regulă, are loc recuperarea spontană, cu leziuni moderate și severe, când există modificări organice, restabilirea funcțiilor afectate este lentă, necesită o perioadă lungă de timp. tratament de reabilitare, în unele cazuri operațional .

Consecințele de la distanță ale leziunii coloanei vertebrale la naștere pot fi periferice insuficiență cervicală(hipotrofia mușchilor centurii scapulare, omoplați proeminenti, sindrom miopatic general cu hiperflexibilitatea copilului), tulburări acute circulație cerebrală și spinală, miopie, tulburări de auz, enurezis nocturn, stări convulsive, boala hipertonică, sindromul de vărsături și regurgitare.

Consecințele leziunilor perinatale ale SNC natura infectioasa mereu serios. Printre infectii intrauterineînsoțită de leziuni ale sistemului nervos central, un număr de stări patologice, la care a detectat tulburări ale creierului sunt de natură specifică. Acestea includ embrioni și fetopatie în infecțiile TORCH. La astfel de nou-născuți pe fundal simptome comune semne caracteristice ale leziunilor multiple de organ cu predominanța unui sistem sau altuia, în funcție de tropismul agentului patogen.

Cel mai mare tropism pentru sistemul nervos central se manifestă prin agenți patogeni de rubeolă, citomegalie, toxoplasmoză, herpes. Leziunile prenatale de către reprezentanții acestui grup implică leziuni organice și funcționale severe, adesea ireversibile, ale sistemului nervos central (paralizie cerebrală, surditate, orbire, microcefalie, oligofrenie, hidrocefalie, sindrom convulsiv s, încălcarea termoreglării, focare intracerebrale de calcificare, meningoencefalită severă). Cu diagnostic precoce și tratament activ prognosticul pe viata este de obicei favorabil, pt recuperare totală neclar, din moment ce infecție trecută agentul patogen este capabil să persiste luni și uneori ani, predispunând la o serie de boli.

Un grup separat este infecții bacteriene SNC, în care este implicat fie SNC proces patologic sub forma unei reacții generale nespecifice, ca o manifestare a toxicozei infecțioase, sau o infecție generalizată duce la afectarea secundară a creierului, care afectează vasele cerebrale si incalcand alimentarea cu sânge cerebrală cu dezvoltarea leziunilor hipoxico-ischemice sau hipoxico-hemoragice ale țesutului cerebral cu o localizare preferată în zona de trecere a anumitor vase (zona periventriculară).

Cel mai frecvent complicații precoce sunt edem și umflarea creierului, sindromul convulsiv, șoc bacterian (septic). După ce suferiți de meningită neonatală, hidrocefalie, encefalomalacie multichistică, atrofie a substanței albe a cortexului, orbire, surditate, pareză și paralizie spastică, retard mintal, epilepsie. Prezența acestor modificări în într-o mare măsură afectează prognosticul.

Mortalitatea nou-născuților din meningită purulentă variază de la 6,5 ​​la 37,5%. La 40-50% dintre copiii supraviețuitori, defecte neurologice persistă sau se dezvoltă în catamneză (în jumătate - ușoară sau moderată), inclusiv orbire, surditate. Rezultatul depinde de diagnostic în timp utilși a început un tratament intensiv.

La prezicerea consecințelor meningitei purulente, datele de laborator și metode instrumentale examene. Prognostic factori adversi atât în ​​ceea ce privește decesul, cât și dezvoltarea complicațiilor, sunt luate în considerare un număr mare de proteinorahie (mai mult de 3-5 g/l), citoză (mai mult de 1000 la 1 μl de LCR). Scanare cu ultrasunet ale creierului, CT, RMN permit diagnosticarea dezvoltării complicațiilor meningitei purulente sub formă de ventriculită, diferite forme de hidrocefalie, abces cerebral, complicații hemoragice, care determină într-o mai mare măsură posibilul prognostic imediat. Pentru prognoză efecte pe termen lung date EEG mai informative: pronunțat Modificări EEG la sfârşitul perioadei acute reprezintă un factor de prognostic nefavorabil pentru consecinţe pe termen lung.

Tratamentul adecvat și în timp util se corelează direct cu rezultatul și prognosticul bolii, prevenind progresia și complicațiile acesteia.

Un loc separat în structura patologiei perinatale este ocupat de leziunile toxice și dismetabolice ale sistemului nervos central. Produse metabolice (de ex., bilirubina indirectă), alcool, tutun, droguri narcotice, unele medicamente. Hiperbilirubinemia de orice origine prezintă riscul de deteriorare a sistemului nervos central.

Există 4 faze ale encefalopatiei bilirubinei: dominanța intoxicației cu bilirubină, apariția semnelor clasice de icter nuclear, perioada de falsă bunăstare, perioada de formare a tabloului clinic al complicațiilor neurologice. În prima fază, afectarea creierului este reversibilă și nu duce la consecințe neurologice pe termen lung. După o străpungere a barierei hemato-encefalice și colorarea nucleelor, modificări ireversibile SNC. La icter nuclearîn primul rând, ganglionii bazali sunt colorați, pot fi afectate și cortexul cerebral, cerebelul, hipotalamusul, nucleii medular oblongata, zona nucleilor cohleari și vestibulari. Celulele piramidale ale celui de-al treilea strat al cortexului, zona motorie a măduvei spinării și trunchiul cerebral sunt reduse în special. Sindroamele encefalopatiei bilirubinei includ sindromul tulburărilor vegetativ-viscerale cu hipertensiune arterială a lichidului cefalorahidian, sindromul convulsiv, sindromul tulburărilor motorii și retardul mintal. De regulă, fiecare pacient are o combinație de mai multe sindroame, dar toți pacienții, fără excepție, au un sindrom de tulburări motorii, care se datorează implicării sistemelor piramidale și extrapiramidale în proces. Manifestările concomitente ale bolii includ restricția privirii în sus, colorarea icterică și un defect al smalțului dinților, disartrie.

Severitatea consecințelor atât imediate, cât și pe termen lung poate fi reglementată numirea la timp tratament adecvat care vizează în primul rând prevenirea dezvoltării encefalopatiei bilirubinei. Fototerapia efectuată în timp util și corect reduce probabilitatea de a dezvolta complicații ale icterului neonatal.

Problema centrala terapie medicamentoasă insarcinata este impact posibil medicamente pentru făt. Există o serie de medicamente care perturbă morfogeneza normală a SNC și provoacă formarea defecte congenitale dezvoltarea acestui sistem. Cu toate acestea, practica actuală de testare a medicamentelor implică detectarea embriotoxicității la animale, prin urmare, ținând cont de sensibilitatea speciei, precum și de sensibilitatea determinată ereditar a organismului la acțiunea medicamentelor, apar dificultăți în neambiguitatea predicțiilor atunci când se utilizează o femeie însărcinată cu un anumit medicament.

Nicotina are un efect versatil asupra corpului fătului. Femeile care fumează au mai multe șanse să facă avorturi spontane și naștere prematură, care este asociat cu inhibarea producției de progesteron și prolactină și dezvoltarea tulburărilor circulatorii în placentă, uter, cordonul ombilical. Scăderea circulației uterine duce la hipoxie cronică făt, și ca urmare hipoxie intrauterinași hipovitaminoza, acumularea de carboxihemoglobină, nicotină, tiocianat în sânge 25% dintre copii se nasc în asfixie cu toate consecințele ei. Fumatul în timpul sarcinii este un factor de risc pentru dezvoltarea leziunilor hipoxice ale sistemului nervos la nou-născut. În plus, mamele care fumează sunt cu 2-3 mai multe șanse de a avea copii cu defecte ale SNC.

Efectul teratogen al alcoolului se manifestă sub formă sindromul alcoolic fructe - o combinație specială defecte congenitale, încălcări ale dezvoltării fizice și psihice. Principalele manifestări clinice: nepotrivirea înălțimii și greutății corporale cu vârsta gestațională, subdezvoltarea creierului, tendința la convulsii, edem cerebral, dezordonarea mișcărilor, scăderea inteligenței.

În absența malformațiilor congenitale severe, prognosticul pe viață este favorabil. Perioada neonatală se caracterizează prin modificări ritm circadian, sunt posibile tremurări ale bărbiei, dificultăți de supt și înghițire, convulsii, sindrom hidrocefalic; în viitor - o scădere a inteligenței până la oligofrenie, agresivitate, tulburări de vorbire, nevroză, epilepsie, enurezis, tulburări de auz și vedere, hipotensiune arterială.

Astfel, în ciuda relevanței semnificative a problemei consecințelor leziunilor perinatale ale SNC și a faptului că i se acordă suficientă atenție, adevărata frecvență a leziunilor cerebrale perinatale nu poate fi considerată stabilită, ceea ce se datorează neclarității criteriilor de diferențiere. patologie neurologică la nou-născuți din normă, stări de tranziție de la normă la patologie. Extinderea capacităților tehnice de evaluare a stării creierului în perioada neonatală (neurosonografie, metode electrofiziologice de examinare, imagistică prin rezonanță magnetică și computerizată, evaluarea nivelului proteinelor neurospecifice din sânge etc.) a condus inevitabil la o creștere a frecvența de detectare a leziunilor cerebrale neonatale.

În același timp, trebuie remarcat faptul că o frecvență atât de mare de diagnosticare a patologiei neurologice la nou-născuți este în unele cazuri o consecință a supradiagnosticului, deoarece consecințele de urmărire a anumitor evenimente din perioada perinatală nu sunt întotdeauna clare: adesea neurologice severe. defecte apar in urmarire la copiii cu simptome neurologice usoare, si invers. , normal dezvoltarea neuropsihică apare la copiii cu tulburări clinic foarte severe ale sistemului nervos imediat după naștere. Cu toate acestea, în orice caz, copiii care au suferit leziuni perinatale ale SNC, în fara esec trebuie să fie atent observarea dispensarului pediatru, neurolog și alți specialiști medicali.

Bibliografie

1. Avenarius S., Knie K., Gosh G. și colab. Hypoxic și leziuni ischemice creierul la nou-născuţii prematuri – noi aspecte fiziopatologice şi caracteristici de diagnosticare// Ecografia în perinatologie, ginecologie și pediatrie: Schorich. zb. Științe. prats Ukr. asoc. medici diagnostici ecografic in perinatologie si ginecologie. - Krivy Pig, 1997. - S. 139.

2. Barashnev Yu.I. Neurologie perinatală. - Moscova: Triada-X, 2001. - 640 p.

3. Barashnev Yu.I., Burkova A.S. // Jurnal de neuropatologie și psihiatrie. - 1990. - T. 90, nr. 8. - S. 3-5.

4. Barashnev Yu.I. Influența terapiei medicamentoase asupra proceselor de compensare din creier (studiu experimental) // Neuropatie. si psihiatru. - 1970. - Nr. 12. - S. 1815-1819.

5. Barashnev Yu.I., Ozerova O.E., Vyaskova M.G., Sorokina Z.Kh. Posibilități compensatorii ale sistemului nervos central la prematuri // Moașe. si ginec. - 1990. - Nr. 11. - S. 49-53.

6. Barashnev Yu.I. Compensarea funcțiilor afectate ale sistemului nervos central și valoarea terapiei stimulative în leziunile cerebrale perinatale la nou-născuți. Vest. perinatol. si medic pediatru. - 1997. - Nr 6. - S. 7-13.

7. Belkina A.A. Meningita purulenta nou-născut // Antibiotice și chimioterapie. - 2000. - Nr. 7. - S. 22‑36.

8. Botviniev O., Razumovskaya I., Doronina V., Shalneva A. Meningita purulentă la nou-născuți // Ziar medical. - 2003. - Nr. 49.

9. Burtsev E.M., Dyakonova E.N. // Jurnal. nevropat. si un psihiatru. - 1997. - Nr 8. - S. 4-7.

10. Vatolin K.V. Diagnosticarea cu ultrasunete boli ale creierului la copii. — M.: Vidar, 1995. — 120 p.

11. Veltishchev Yu.E. Starea sănătății copiilor și strategia generală de prevenire a bolilor // Buletinul Rus de Perinatologie și Pediatrie. - M., 1994. - 67 p.

12. Golovchenko O.V., Luk "yanova I.S., Dzyuba O.M., Medvedenko G.F. Particularități ale hemodinamicii creierului la nou-născuții cu hipoxie acută și cronică // Perinatologie și pediatrie. - 2003. - Nr. 1 p. 8-11.

13. Evtushenko S.K., Shestova O.P., Morozova T.M. Lobul urechii hipoxic al creierului la nou-născuți. - K .: Intermed, 2003. - 101 p.

14. Zhovtyanitsa oameni noi. Protocol clinic pentru asistența neonatologică a copiilor. Aprobat prin ordin al Ministerului Sănătății al Ucrainei din 27 aprilie 2006. nr. 255.

15. Zaporozhan V.M., Aryaev M.L. Perinatologie: Podruchnik. - Odesa, 2000. - 302 p.

16. Znamenska T.K., Zadorozhna T.D., Zakrevskii A.O. că în. Miscele sindromului trombo-hemoragic printre cauzele mortalității perinatale // Perinatologie și Pediatrie. - 2003. - Nr 3. - S. 19-20.

17. Katonina S.L., Sulima E.G., Makarova E.A. Tehnologii și metode terapeutice și de diagnostic pentru prezicerea rezultatelor leziunilor perinatale ale sistemului nervos central: Instrucțiuni- K., 1995. - 30 p.

18. Klimenko T.M. Aspecte sexuale și bioritmologice ale clinicii, diagnosticul și tratamentul nou-născuților cu asfixie: Dis... Dr. med. Științe. - Harkov, 1999. - 309 p.

19. Klimenko T.M., Vodyanitskaya S.V., Koroleva G.A., Serdseva E.A., Karatay O.S., Tomchuk A.I., Gritsenko S.M., Zakrevskii A.N. Status marmoratus și leucomalacia cerebrală la nou-născuți: caracteristici ale cursului și perspective pentru terapie // Health Planet. - 2005. - V. 6, nr. 3.

20. Makarova E.A., Zdvizhkova V.Yu., Martynyuk V.Yu. Leucomalacia periventriculară: factori de risc și prognostic // Modern Pediatrics. - 2007. - Nr. 1 (14). — S. 195-197.

21. Marushcenko L.L. Studii neurosonografice dinamice ale leziunilor la naștere ale creierului // Buletinul Asociației Ucrainene a Neurochirurgilor. - 1998. - Nr. 6.

22. Medved V. Teoria și practica stosuvannya lіkіv pіd vagіtnostі: dizarmonie tulburătoare // Vіsn. pharmacol. acea farmacie. - 2001. - Nr. 7-8. - S. 27-31.

23. Montgomery T.R. Diagnosticul precoce paralizie cerebrală // Pediatrie. - 1993. - Nr 5. - S. 89-91.

24. Moshchich P.S., Sulima O.G. Neonatologie: Navch. ajutor. - K .: Şcoala Vishcha, 2004. - 407 p.

25. A. B. Palchik și N. P. Shabalov, Russ. Encefalopatia hipoxic-ischemică a nou-născutului: un ghid pentru medici. - Sankt Petersburg: Peter, 2000. - 224 p.

26. Ratner A.Yu. Neurologia nou-născuților. - Kazan, 1995. - 367 p.

27. Sapozhnikov V., Nazarova E. Leucomalacia periventriculară la prematuri // Ziar medical. - 2000. - Nr. 43.

28. Sugak A.B. Starea hemodinamicii cerebrale în encefalopatia perinatală la copii: Dis... cand. Miere. Științe. - M., 1999.

29. Timofeeva L. Boala hemolitică nou-născuți // Ziar medical. - 2001. - Nr. 34.

30. Titova N.S. Patologia perinatală a sistemului nervos central la nou-născuți: Tutorial pentru studenți și stagiari. - Harkov: KhGMU, 2002. - 86 p.

31. Uchaikin V.F. Ghid boli infecțioase la copii. — M.: GEOTAR-MED, 2004. — 824 p.

32. Friese K., Kahel V. Boli infecțioase gravide şi nou-născuţi: Per. cu el. - M .: Medicină, 2003. - 422 p.

33. Kharchenko O., Gavrish L., Ostapenko L. Efectele toxice ale etanolului și produselor yogo asupra organismului // Buletinul Academiei Naționale de Științe din Ucraina. - 2006. - Nr. 3.

34. Tsinzerling V.A., Melnikova V.F. infectii perinatale. - SPb.: Elbi SPb., 2002. - 351 p.

35. Tsypkun A. Evaluarea efectului medicamentelor asupra funcțiile de reproducere uman // Visn. pharmacol. acea farmacie. - 2004. - Nr 6. - S. 4-10.

36. Shabalov N.P. Neonatologie: Manual: În 2 volume - ed. a IV-a, Rev. si suplimentare - T. 1. - M: MEDpress-inform, 2006. - 608 p.

37. Shabalov N.P. Neonatologie: Manual: În 2 volume - ed. a IV-a, Rev. si suplimentare - T. 2. - M. MEDpress-inform, 2006. - 656 p.

38. Shunko E.Y., Konchakovska T.V. Rolul TNFa, IL-1b și IL-6 în leziunile hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central al nou-născuților // Pediatrie, obstetrică și ginecologie. - 2002. - Nr. 1. - S. 15-19.

39. Yakunin Yu.A., Yampolskaya E.I., Kipnis S.L., Sysoeva I.M. Boli ale sistemului nervos la nou-născuți și copii mici. — M.: Medicină, 1979. — 280 p.

40 Fujimoto S. et al. Studiul național al leucomalaciei periventriculare în Japonia // A cta diatrica Japonica. - 1998. - Vol. 40(3). - P. 239-243.

41. Gaffney G., Flavell K., Johnson A. et al. // Arh. Dis. copil. - 1994. - Vol. 70. - P. 195-200.

42. Ghid pentru terapia antimicrobiană. — Ed. a 23-a — 1994.

43. Gunn A., Edwards A.D. Răspunsul sistemului nervos central la leziune // Pediatrie Perinatologie / Ed. de P.D. Gluckman, M.A. Heyman Arnold. - Londra, 1996. - P. 443-447.

44. Levene M.L, Kornberg J., Williams T.H.C. Incidența și severitatea encefalopatiei post-asfixiale la sugarii la termen // Early Human Dev. - 1985. - Vol. 11. - P. 21-28.

45 Ment L.R., Bada H.S., Barnes P., Grant P.E., Hirtz D., Papile L.A., Pinto-Martin J., Rivkin M., Slovis T.L. Parametru de practică: Neuroimaging al nou-născutului: Raport al Subcomitetului pentru Standarde de Calitate al Academiei Americane de Neurologie si Comitetul de practică al Societății de Neurologie Copilului // Neurologie. - 2002, iunie 25. - 58(12). - R. 1726-1738.

46. ​​​​Nelson K.B., Ellenberg J.H. Scorurile Apgar ca predictori ai dizabilității neurologice cronice // Pediatrie. - 1981. - Vol. 68. - R. 36-44.

47. Nelson K.B., Leviton A. // Am. J. Dis. copil. - 1991. - V despre l. 145, nr 11. - R. 1325-1331.

48 Prober C.G. et al. Consens: Infecții varicelo-zosterice în sarcină și perioada perinatală // Pediatr. Infecta. Dis. J. - 1990. - 9. - R. 865.

49 Richardson B.S. Răspunsuri adaptative fetale la hipoxemie // Pediatrie și Perinatologie / Ed. de P.O. Gluckman, M.A. Heyman Arnold. - Londra, 1996. - R. 228-233.

50 Stewart B.W. Mecanisme de apoptoză: integrarea indicatorilor genetici, biochimici și celulari // J. Natl. Cancer Inst. - 1994. - 86. - R. 1286-1289.

51 Volpe J.J. Neurologia nou-născutului. — Philadelphia: Saunders, 2001.

52. Yudkin P.L., Johnson A., Clover L.M., Murphy K.W. Gruparea markerilor perinatali ai asfixiei la naștere și rezultatul la vârsta de cinci ani // Br. J. Obstetr. Ginecol. - 1994. - Vol. 101, nr 9. - p. 774-781.

Relevanţă tulburări neurologice copilărie asociat cu patologia perinatală a creierului necesită crearea unui algoritm pentru observarea în faze și tratamentul pacientului din primele ore după naștere și în perioadele ulterioare de creștere și dezvoltare. Autorii au în vedere unele probleme neurologice la copii varsta scolaraîn raport cu istoricul perinatal.

Patologia perinatală a creierului și consecințele acesteia

Moneda tulburărilor neurologice ale copilăriei, asociate cu patologia perinatală a creierului, necesită un algoritm de observare în faze și tratament al pacientului din primele ore după naștere și în perioadele ulterioare de creștere și dezvoltare. Autorii analizează unele dintre problemele neurologice ale copiilor de vârstă școlară în raport cu istoricul perinatal.

Știința medicală ne convinge că frază celebră„A fost și a trecut, nu înseamnă că nu a fost” are o legătură directă cu asta. În fiecare zi, un medic practic trebuie să-și amintească o altă zicală celebră - „Toți venim din copilărie”, al cărui sens cuprinzător este pe deplin aplicabil numeroaselor probleme de sănătate. În timpul colectării anamnezei, medicul practicant trebuie adesea să revină la bolile nu numai ale copilăriei, ci și ale perioadei perinatale.

Patologia perinatală a sistemului nervos central este unul dintre cele mai „născute” și generalizatoare diagnostice în pediatrie și neurologia copilului. În mod surprinzător, analiza card medical al copilului, primul an de viata, arata ca abrevierea „PPCNS”, odata sunata, se repeta in concluziile aproape tuturor specialistilor din viitor. În spatele acestui diagnostic se poate ascunde patologia creierului și a măduvei spinării, variată ca severitate și manifestări clinice. LA perioada perinatală sistemul nervos este încă într-o stare de maturizare; prin urmare, factorii dăunători perturbă embriogeneza creierului, care se manifestă clinic prin sindroame neurologice non-clasice. Observarea neurologilor clinicieni din secolele XIX-XX pentru astfel de pacienți a făcut posibilă identificarea grup special boli cu termenul neurologic ilogic „paralizie cerebrală”, care este încă utilizat pe scară largă în neurologia pediatrică.

Istoria studiului leziunilor la naștere ale sistemului nervos începe în 1746, când Stelly a descris pentru prima dată paralizia mâinii la nou-născuți și a asociat apariția acestora cu traume la naștere. Abia după 130 de ani, oamenii de știință se vor întoarce din nou la plexita brahială ancestrală, făcând următorul pas către înțelegerea unei multitudini de probleme perinatale. Astăzi, după încă 130 de ani, putem afirma cu tristețe că neurologia perinatală nu a început să joace un rol demn nici în neurologia copilului în general, nici în pediatrie.

Acest lucru poate fi explicat prin mai multe motive. În primul rând, lipsa recunoașterii rolului său principal în formarea unui număr semnificativ de probleme în copilărie și adolescență. Prin urmare, studiile bazate pe dovezi în neurologia perinatală sunt puține la număr. Ca acum mulți ani, nu există perinatologi care primele etape a vieții unui copil ar fi capabil să identifice chiar și o patologie neurologică ușoară și să facă primii pași în tratamentul acesteia. Aceasta este o șansă pentru nou-născut de a evita complicațiile ulterioare și, în cazurile mai severe, handicapul. Neurologia pediatrică este predată în universități medicaleîn două săptămâni. Nu există deloc neurologie perinatală în programul institutului.

Următorul cel mai important factor- Statistici false. Procentul de afectare perinatală a sistemului nervos, judecând după rapoartele experților de top, variază foarte mult. În cele mai multe cazuri, cifrele sunt foarte mici. Rămân subestimate simptomele uşoare ale primelor zile de viaţă, care, nefiind manifestă, deci neobservată, se manifestă prin numeroase tulburări neurologice, atât în ​​primul an de viaţă al copilului, cât şi la vârsta şcolară.

Cel mai țări străine nu există deloc neurologi pediatri, iar observarea sistematică a nou-născuților este exclusă - pediatrii își asumă această misiune. În același timp, neurologia neonatală necesită atât experiență, cât și cunoștințe pe care un medic pediatru nu le are. La noi astăzi situația nu este cu mult mai bună. Neurologia pediatrică ca specialitate a încetat să mai existe, iar examinările nou-născuților de către un neurolog în maternități sunt o raritate. Astfel, un număr nesigur de leziuni la naștere ale sistemului nervos devin clare - în absența specialiștilor, acestea nu pot fi evaluate în mod adecvat. Obstetrician casnic M.D. Gütner a numit leziunile perinatale „cea mai frecventă boală” pe care este puțin probabil să o putem depăși în absența unei strategii bine definite care să unească eforturile multor specialiști.

Numai în neurologia pediatrică se pot găsi astfel de diagnostice precum „sindrom de hiperexcitabilitate”, „sindrom tulburări de mișcare”, „dezvoltare psihomotorie întârziată”. Neurologia clasică a cerut întotdeauna și încă necesită un diagnostic de actualitate și nu poate exista o limită de vârstă în această problemă. În neurologia adulților, nu veți găsi un diagnostic de „encefalopatie hipoxico-ischemică” și nu pentru că astfel de procese nu apar în creierul adultului, ci pentru că sunt o consecință a procesului principal care a declanșat mecanismul dezvoltării acestuia. Un nou-născut, la fel ca un pacient adult, are nevoie de un răspuns la întrebările: este capul sau măduva spinării, prejudiciul s-a produs în ante-, intra- sau perioadele postnatale ce fel de leziune - hemoragie, ischemie, tulburări metabolice sau o tulburare genetică. Medicină modernă are toate oportunitățile de a răspunde la aceste întrebări. Este important ca medicul să încerce să le înțeleagă. Din păcate, pentru mulți neurologi începători, diagnosticele existente sunt salvatoare, iar neurologia perinatală și armata de pacienți care necesită terapie rațională, „cauzoală”, mai ales în primele zile de viață, când multe sunt încă reparabile, suportă pierderile.

Dacă cineva are încredere în datele statistice privind ratele scăzute ale patologiei perinatale și cu atât mai mult natale, atunci nu are rost să studiem consecințele lor pe termen lung - datele obținute nu ar trebui să fie semnificative. Nu există nicio mențiune despre astfel de studii în nicio publicație medicală. Prin urmare, fie o astfel de problemă nu există, fie nimeni nu s-a ocupat de ea. Singura monografie pe această temă a fost publicată în 1990 - " Complicații tardive leziuni la naștere ale sistemului nervos” editat de profesorul A.Yu. Ratner. Pe anul trecut cercetare serioasa dedicat acestei probleme nu a apărut.

În același timp, mulți practicieni trag un semnal de alarmă - copiii cu probleme neurologice în primul an de viață au boli similare iar în viitor. Acest lucru cu greu poate fi considerat o coincidență. Mulți Cercetare științifică Ultimii ani au demonstrat că afectarea perinatală a sistemului nervos este excepțional de frecventă și în majoritatea cazurilor nu trece neobservată. La unii copii, tulburările neurologice rezultate sunt foarte severe, practic nu regresează și duc la invaliditate permanentă. La un alt grup de pacienți, simptomele leziunii perinatale scad treptat, rămânând un deficit neurologic focal minim, iar atunci vorbim de efecte reziduale. Subestimați sunt de obicei acei copii care au manifestări neurologice au fost tranzitorii sau minime. Ani mai târziu, tocmai la astfel de pacienți, pe măsură ce organele și sistemele corpului se dezvoltă, precum și încărcările crescânde, apar tulburări neurologice și somatice care obligă medicul să revină la istoricul perinatal.

Neurologia perinatală este o zonă specială a medicinei, formată la intersecția dintre obstetrică, pediatrie și neurologie. Disciplina este neurologia, iar subiectul cercetării este creierul în curs de dezvoltare. Factori etiologici, provocând leziuni ale sistemului nervos al fătului și al nou-născuților, pot afecta perioadele prenatale, intranatale și neonatale, iar factorii infecțioși și genetici au o valoare predeterminatoare chiar înainte de concepție. Când se analizează clasificare modernă devine evident că rolul principal în structura leziunilor cerebrale perinatale aparține hipoxiei-ischemiei, în timp ce, în același timp, rămâne evident subestimat. leziune la naștere ca unul dintre motivele sale principale - un nesemnificativ 4%. Aceleași cifre nesemnificative se aud în legătură cu leziunile natale ale coloanei vertebrale.

Cu toate acestea, volumul cercetărilor științifice în neurologia perinatală a crescut semnificativ în ultimii ani. Asociația Rusă Medicina perinatală a dezvoltat o clasificare a leziunilor sistemului nervos la nou-născuți. La fel de importantă este corespondența a două clasificări - internațională și rusă. Aceasta înseamnă că punctele de vedere ale neurologilor din lume coincid și facilitează înțelegerea problemei de către practicieni. Clasificarea necesită o evaluare atât a principalului factor dăunător, cât și a formei nosologice, precum și a severității leziunilor cerebrale la nou-născut. În plus, evidențiază principalul sindroame neurologice. Pentru prima dată, mecanismele de deteriorare, și anume ischemia și hemoragia, sunt separate. Foarte importantă pentru sănătatea publică practică a fost dispariția noua clasificareînvechit și departe de principiile neurologiei clasice, termenul „ encefalopatie perinatală". Astăzi, patologia creierului perinatal este împărțită în 4 grupuri principale, în funcție de mecanismul principal de deteriorare:

1) hipoxic, 2) traumatic, 3) toxic-metabolic, 4) infecțios.

Atitudinea pozitivă în perinatologie se datorează și numărului tot mai mare de publicații științifice referitoare la neurologia prematurilor. Au fost obținute date din numeroase studii privind patogeneza și morfologia celor mai frecvente și invalidante leziuni cerebrale. nou-născut prematur- leucomalacie periventriculară. S-a dovedit că se bazează pe tulburări vasculare asociat cu imaturitatea sistemului de vascularizare și traumatizarea prematurilor în procesul de naștere. Leucomalacia periventriculară este rezultatul ischemiei sau hemoragiei cerebrale.

Este necesar să atragem atenția medicilor asupra semnificației simptomelor neurologice chiar ușoare depistate în primele ore și zile de viață și relația acesteia cu numeroasele tulburări la școlari și adolescenți.

Nu se poate mai mult problema realaîn sănătatea modernă decât sănătatea tinerei generații, care formează sănătatea națiunii. În ciuda acestui fapt, adolescenții sunt privați de atenția medicilor. Încă nu sunt adulți și nu mai sunt copii, aceștia se află în mod oficial sub supravegherea medicilor pediatri, de fapt, fără a primi examinare cuprinzătoare. Studiile medicale și sociale arată că plângerile copiilor adolescenți rămân subestimate chiar și de către părinți.

Trebuie să afirmăm cu amărăciune că în ultimii 30 de ani sănătatea școlarilor s-a deteriorat semnificativ. Numărul copiilor sănătoși din clasa I a scăzut de la 38,7% la 5,2%. Frecvența bolilor cronice ale sistemului digestiv, nervos și sisteme imunitare. Hipocrate în 460 î.Hr. a avertizat că bolile băieților care nu dispar în perioada de maturizare dobândesc curs cronic. Dezvoltarea socio-economică a societății este determinată în mare măsură de nivelul de dezvoltare a tinerilor, care formează viitoarele resurse de muncă, sănătatea națiunii și asigură capacitatea de apărare a țării.

Până la momentul înregistrării militare inițiale, este dezvăluit cantitate semnificativă adolescenţi bolnavi cronici neglijaţi. În ultimii ani, nivelul de sănătate al absolvenților de școală a scăzut de 4 ori! Doar 10% dintre școlari pot fi considerați sănătoși, 50% au anomalii morfologice, iar alți 40% au boli cronice. În ciuda unor cifre atât de înfricoșătoare, lucrările dedicate studiului cuprinzător al sănătății tinerilor sunt puține la număr. problema principala a unui organism în creștere este capacitatea sa de a se adapta. În funcție de intensitatea proceselor care au loc în organism, anii adolescenței ocupă locul al doilea în ontogenie după nou-născut. S-a dovedit că starea de sănătate și dezvoltarea unui adolescent determină sănătatea unui individ în anii următori. perioade de vârstă. Cea mai mică întrerupere a mecanismelor de adaptare duce la dezvoltarea bolii și, în absența unei oportunități masuri terapeutice la cronicitatea sa. Medicii care studiază patologia adolescenților trag un semnal de alarmă cu privire la creșterea limitei afecțiuni psihiatrice in timpul pubertatii, boli cu transmitere sexuala, boli sistemul genito-urinar, sistemul musculo-scheletic, alcoolismul și abuzul de substanțe.

Psihiatrii care se ocupă de probleme probleme mentale la copii şi adolescent, cred că aproximativ 20% dintre copiii de vârstă școlară trebuie să consulte un neuropsihiatru despre stări nevrotice din cauza dificultăţilor în educaţie sau a performanţelor şcolare slabe. Cel mai puțin din toate spitalele psiho-neurologice au fost create pentru adolescenți (cu vârste cuprinse între 15-18 ani). În același timp, se știe că un număr considerabil de adolescenți, alături de dizarmonia pubertală a psihicului, prezintă semne de abateri distincte în dezvoltarea personalității. Adesea, aceste trăsături în dezvoltarea personalității pot fi observate încă din copilărie. Parte astfel de încălcări asociat cu o patologie cerebrală perinatală ușoară. Modificările sunt considerate ușoare, deoarece nu dezvăluie simptome focale distincte. Acestea se bazează pe leziuni difuze mici ale țesutului cerebral care apar perinatal. Capacitate mentala astfel de copii rămân medii sau sub medie. În același timp, se constată tulburări de percepție, gândire, comportament, abilități motorii fine și, adesea, stângăciune motrică în combinație cu tulburări de coordonare.

Studii științifice recente au arătat că atacurile ischemice tranzitorii, cefalgia, cervicalgia și alte tulburări neurologice grave întâlnite în adolescență amenință cu complicații ireversibile fără un tratament adecvat. Afecțiunile neuropsihiatrice limită la adolescenți sunt subestimate și cel mai adesea trimise la psihiatri.

Una dintre aceste boli este tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD), care atrage din ce în ce mai mult atenția medicilor de diferite specialități. Căutarea cauzelor și aspectelor patogenetice ale formării principalelor simptome clinice. ADHD este recunoscut ca o boală neurobiologică, iar mecanismele sale neurochimice și neuroumorale sunt studiate. Până la sfârșitul secolului al XX-lea, ADHD a devenit nu numai diagnostic medical, care corespunde tuturor componentelor definiției „boală” așa cum este definită de OMS, dar a devenit, de asemenea, un real problema medicala si socialaîn care sunt angajați pediatri, neurologi, psihiatri, psihoterapeuți, psihologi, profesori. Se crede că în Rusia numărul copiilor cu ADHD, cu cea mai optimistă prognoză sub 14 ani, este de cel puțin 400 de mii de oameni. Având în vedere că până la 1 milion de membri ai familiilor lor sunt implicați în sfera de influență a copiilor cu ADHD, cifra devine descurajantă.

Nu cu mult timp în urmă, se credea că simptomele tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție sunt caracteristice doar copiilor, în principal de vârstă școlară primară. Astăzi putem spune asta cu încredere manifestări ale ADHD evident deja in copilarie, distinct la prescolari, atinge manifestari maxime in scoala primarași, evoluând, nu dispar, ci se schimbă în manifestările lor la adolescenți și adulți. Dacă manifestările de hiperactivitate predomină la copiii de vârstă preșcolară și școlară, atunci la adolescenți și adulți, deficit de atenție și limită probleme mentale precum anxietatea și tulburări depresive. Dacă la copiii mici este agresivitatea în jocurile cu semenii și incapacitatea de a găsi un limbaj comun, atunci la adulți problemele devin mai multifațete și îi împiedică să se adapteze la o echipă de angajați, contribuie la divorțuri mai dese, la creșterea accidentelor de conducere.

Părerile contradictorii ale oamenilor de știință cu privire la originea ADHD încă se îndepărtează în mod clar de concluziile categorice despre exclusiv origine genetică boli în favoarea leziunilor organice ale creierului.

Copiii hiperactivi și distrași i-au îngrijorat pe medici încă din secolul al XIX-lea. Un astfel de copil a devenit un personaj istoria cunoscută numit „Der Sturvvel Peter”, în care un anume filator, poreclit Stârcul-Filip, scăpa constant vase pe jos. DIN mana usoara Medicul german și tatăl familiei G. Hoffmann deja în secolul al XIX-lea, numele Tsapel-Philip (germană: Zappeln - învârtirea neliniștită, zvâcnirea, făcând mișcări nervoase, grăbindu-se înainte și înapoi) a devenit un nume cunoscut. Autorul l-a descris pe băiatul neliniştit în formă poetică în 1845. În uz științific, astfel de copii au început să fie numiți hiperactivi sau copii cu „sindrom hiperkinetic”. Primul baza biologica„hiperactivitatea” a fost remarcată în lucrarea sa de G. Încă la începutul secolului al XX-lea, referindu-se la patologia ereditară sau trauma nașterii. În 1938 P. Lewin ca urmare studii experimentale efectuat pe primate, a concluzionat că forme severe nelinişte motorie din cauza leziune organică Lobii frontali creier.

În 1934, E. Kahn a propus termenul de „leziuni cerebrale minime” pentru copiii cu activitate motorie inadecvată, instabilitate emoțională, excitabilitate crescută și distractibilitate, cauzate de leziuni cerebrale. etiologie necunoscută. În anii 1950, manifestările de „leziuni cerebrale minime” la copii au fost corelate cu tulburări ale leziunilor cerebrale traumatice la adulți. Termenul a fost înlocuit ulterior cu un termen mai flexibil, „disfuncție cerebrală minimă” (MBD), care se aplică copiilor „cu inteligență medie, cu afectare comportamentală ușoară până la severă, asociată cu anomalii minime ale sistemului nervos central care pot fi caracterizate. de diverse încălcări vorbire, memorie, control al atenției, funcțiile motorii". Potrivit unui număr de autori, MMD este un complex de simptome fără leziuni focale ale sistemului nervos central. Întrebarea devine atunci cum se explică astfel de lucruri simptome concomitente precum dispraxia, dislexia, discalculia, care, din punctul de vedere al neurologiei clasice, sunt simptome focaleîncălcări ale funcțiilor corticale superioare.

Termenul „tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție” a fost identificat pentru prima dată de M. Laufer în cadrul MMD pentru a explica dificultățile de învățare la copiii care nu prezintă simptome neurologice focale. În 1980, termenul a fost introdus ca nosologie separată în clasificarea Asociației Americane de Psihiatrie și este caracterizat printr-o triadă de simptome: deficit de atenție, hiperactivitate și impulsivitate.

Conform concepte moderne patogeneza ADHD, dezvoltarea se bazează pe afectarea creierului în perioada pre- și perinatală și predispoziție ereditară, realizat sub influenta influente adverse Mediul extern. Spre deosebire de factori genetici, patologia perinatală a sistemului nervos, cu în timp util și diagnostic corect, pot fi corectate, ceea ce poate contribui la un prognostic mai favorabil al bolii.

În studiul fluxului sanguin cerebral la copiii cu tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție, o încălcare a fluxului arterial și (sau) dificultăți flux venos, în plus, la copiii cu antecedente de asfixie au predominat simptomele deficitului de atenție și tulburările hemodinamice natură diferită predominant în bazinul vertebrobazilar. La efectuarea tomografiei spectrale și a examinării SPECT a creierului s-a constatat o scădere a fluxului sanguin cerebral tocmai în zonele prefrontale care controlează procesele asociate cu nivelul de atenție. Tomografia cu emisie de pozitroni a relevat o scădere a activității metabolice în cortexul prefrontal și ganglionii bazali. Studiile RMN ale creierului pacienților cu ADHD relevă volume mai mici de substanță albă în lobul frontal drept, dimensiuni mai mici ale nucleului caudat, putamen, corpus calos și cerebel.

În Clinica de Neurologie Pediatrică în decembrie 2008, a centru științific și practic pentru copiii cu ADHD. Numărul de pacienți care au fost examinați în cursul anului a arătat cât de relevantă este problema pe care o studiem, cât de frecventă este supradiagnosticarea ADHD și cât de semnificativ este rolul tulburărilor perinatale în originea principalelor sale simptome. Concluzia principală este că este posibil să se creeze un algoritm modern pentru prevenirea și tratamentul etapizat al acestor pacienți.

Epileptologia este considerată a fi una dintre cele mai dezvoltate domenii ale neurologiei. Relevanța studiului epilepsiei nu poate fi supraestimată, mai ales când vorbim despre copii, deoarece este una dintre cele mai severe și invalidante boli ale creierului. Se știe că debutul a 75% din epilepsie are loc în copilărie, iar pacienții adulți au diverse manifestări evoluţie sindroame epileptice. Prognosticul epilepsiei la copii depinde de cauza, vârsta de debut, manifestările clinice, oportunitatea și adecvarea terapiei antiepileptice. În majoritatea cazurilor de epilepsie, cu cât boala apare mai devreme, cu atât prognosticul este mai rău. A doua vârstă critică de debut și prognostic prost, conform Ligii Internaționale Împotriva Epilepsiei (ILAE) este de 12-16 ani. Rata mortalității la pacienții cu epilepsie este cea mai mare în primul an de viață și scade la copiii mai mari. grupe de vârstă. În acest sens, ni s-a părut important să evaluăm rolul patologiei perinatale în dezvoltarea epilepsiei.

Clasificarea leziunilor perinatale ale sistemului nervos la nou-născuți (1999) indică o frecvență ridicată a convulsiilor la diverse opțiuni Leziuni ale SNC. Crizele se dezvoltă cu ischemie cerebrală de gradul II, III, hemoragii intracraniene geneza hipoxică, hemoragii intraventriculare și subarahnoidiene, leziuni traumatice SNC, tulburări dismetabolice și toxic-metabolice ale sistemului nervos central, leziuni infectioase SNC origine perinatală. Astfel, crizele neonatale (NS) sunt polietiologice sindrom clinic, reflectând tulburări cerebrale precoce. Conform ILAE, mai mult de 90% din NS sunt simptomatice, dar aproximativ 10% sunt determinate ereditar (idiopatice). Patologia hipoxico-ischemică a sistemului nervos central stă la baza NS în 32-56% din cazuri. Debutul NS cauzat de afectarea hipoxică a SNC se observă în 90% din cazuri în primele 72 de ore de viață postnatală. Hemoragiile cerebrale sunt cauza NS în 23-33% din cazuri. La prematuri s-a observat o frecventa deosebita a NS, iar cu cat gradul de prematuritate este mai mare, cu atat se dezvolta mai des hemoragiile intraventriculare si accidentele vasculare cerebrale periventriculare, in 80% din cazuri insotite de NS. Potrivit lui A.I. Boldyreva (1990), cu cât epilepsia începe mai devreme, cu atât mai mult gravitație specifică traumatisme la naștere în etiologia bolii și invers. La copiii sub 5 ani, traumatismele la naștere sunt cauza epilepsiei de 2 ori mai des decât la copiii de 6-10 ani; iar la acesta din urmă - de 2 ori mai des decât la copiii cu vârsta cuprinsă între 11-15 ani. Cea mai frecventă cauză, conform lui P.V. Melnichuk (1986), este o leziune la naștere, însoțită de anoxie sau traumatisme mecanice ale creierului, adesea combinate cu hemoragie. T. Brown și G. Holmes (2006) au combinat opiniile multor cercetători conform cărora convulsiile neonatale sunt cea mai frecventă și mai gravă tulburare neurologică la nou-născuți. Crize de epilepsie, după cum evaluează pe bună dreptate autorii, poate fi primul și uneori singurul simptom de afectare a sistemului nervos. Este greu să nu fii de acord cu faptul că recunoașterea lor și în timp util terapie adecvată sunt extrem de importante. În același timp, soarta ulterioară a copiilor care au suferit NS este necunoscută, deoarece consecințele lor pe termen lung nu au fost suficient studiate. Problema transformării crizelor neonatale în diferite forme epilepsia până în prezent rămâne deschisă. Conform literaturii de specialitate, 4-20% dintre copii dezvoltă epilepsie în viitor, iar 9-31% dezvoltă paralizie cerebrală. Potrivit lui J. Aicardi (1996), la copiii cu crize neonatale, riscul dezvoltarea paraliziei cerebrale(55-70 ori) și epilepsie (18 ori) mai mare decât în ​​populația generală.

Un studiu al epidemiologiei epilepsiei la copiii din Yakutia a fost efectuat la Departamentul de Boli Nervose din PMA din Sankt Petersburg. Am examinat 1309 copii cu vârsta cuprinsă între 1 lună și 18 ani cu un diagnostic semnificativ clinic de epilepsie. Studiul a arătat că patologia creierului perinatal a fost factorul principal în dezvoltarea epilepsiei la 79,75% dintre pacienți. În epilepsia simptomatică, s-au observat leziuni cerebrale perinatale în cel mai mare număr cazuri (33%). epilepsia lobului temporal a fost depistat mult mai des decât alte forme (20,4% din cazuri). Acest lucru nu este surprinzător. Din moment ce se ştie că Zona templului suferă la naștere cel mai adesea din cauza compresiei, având în același timp cel mai dezvoltat cortex și flux sanguin vulnerabil. RMN-ul a arătat atrofie cerebrală la 21,6% dintre copiii examinați, chisturi intracerebrale și arahnoide au fost detectate în 12% din cazuri. Și acestea nu sunt anomalii congenitale, așa cum se consideră adesea, ci rezultatul unei tulburări circulatorii semnificative, cauzate în primul rând perinatal. Adevărate malformații ale creierului au fost găsite într-un mic procent de cazuri - 2,8%. Cifrele obținute de autori sunt extrem de importante pentru aprecierea rolului patologiei perinatale în dezvoltarea epilepsiei. Suntem interesați să evaluăm starea neurologică, modelele EEG și riscul de epilepsie la copiii care au avut convulsii în prima lună de viață ca principal simptom al patologiei cerebrale perinatale. Deja primele studii efectuate la departamentul nostru au arătat cât de mult este subestimat rolul epilepsiei condiționate perinatal în formarea bolilor grave. probleme neurologice mai târziu în acest grup de copii. Cele mai multe dintre ele nu suferă modern și extrem de necesar pentru tratamentul pacientului studiu - monitorizare video-EEG. RMN-ul creierului ca unul dintre pașii principali ai algoritmului de examinare a pacienților cu epilepsie, în special simptomatică, este efectuat cantitate minima bolnav. Astfel, se formează un grup mare de pacienţi cu epilepsie rezistentă, într-o oarecare măsură iatrogenă.

În cadrul unui articol, este imposibil să discutăm detaliile multor tulburări neurologice care sunt rezultatul unei patologii atât de grave și globale precum leziunile cerebrale perinatale. Și aceasta, pe lângă cele deja menționate, cefalgia vasculară și atacurile ischemice tranzitorii, întârzie dezvoltarea vorbirii, deficiențe de vedere și auz, postură, formarea timpurii osteocondroza cervicală, diskinezie tract gastrointestinal, enurezis și multe altele. Prin urmare, am prezentat rezultatele privind cele mai frecvente și promițătoare probleme din neurologia pediatrică în terapie, care ne fac să revenim la origini - nașterea și primele zile de viață ale unui copil. Poate că acesta este ceea ce va face posibil să se schimbe ceva în „soarta lor neurologică” în viitor, inclusiv șansa de a evita handicapul.

V.F. Prusakov, E.A. Morozova, V.I. Marulina, M.A. Utkuzova, M.V. Belousova, F.M. Zaikova

Prusakov Vladimir Fedorovich - medic Stiinte Medicale, Conf. univ., Şef al Departamentului de Neurologie Pediatrică

Literatură:

1. Barashnev Yu.I., Bubnova N.I., Sorokina Z.Kh. Patologia perinatală a creierului: marja de siguranță și prognostic pe termen lung. Ros.vesnik perinat. si medic pediatru. 1998; 4:6-12.

2. Boldyrev A.I. Epilepsia la copii și adolescenți. Moscova: Medicină, 1990. 320 p.

3. Brown T., Holmes G. Epilepsie. Ghid clinic. Moscova, 2006. 288 p.

4. Glezerman T.B. Disfuncție cerebrală la copii. Moscova, 1983. S. 239.

5. Guzeva V.I. Ghid de neurologie pediatrică. Moscova, 2009. S. 640.

6. Melnichuk P.V. Epilepsia: un ghid. M., 1986. S. 322-341.

7. Morozova E.A., Belousova M.V. Tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție: evoluție, clinică, tratament. „Revista de Neurologie și Psihiatrie. S.S. Korsakov, 2, 2009, p. 31-34.

8. Morozova E.A., Morozov D.V. Patologia perinatală a sistemului nervos central în geneza tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție și tratamentul acesteia. Journal of Neurology and Psychiatry 2008; 10:70-72.

9. Mubarakshina A.R. Asfixia ca factor de risc pentru dezvoltarea tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție la copii. Buletinul Rus de Perinatologie și Pediatrie 2007; 6:67-72.

10. Mubarakshina A.R., Tukhvatullin M.G., Prusakov V.F., Zaikova F.M. Ecografia complexă în evaluarea fluxului sanguin cerebral la copiii cu ADHD. Neurologia copiilor: materiale conferință științifică și practică. Kazan, 2008, p. 38-42.

11. Obreimova N.I., Petrukhin A.S. Fundamente ale anatomiei, fiziologiei și igienei adolescenților. Moscova, 2007.

12. Petrukhin A.S., Volodin N.N. Clasificarea leziunilor perinatale ale SNC. Moscova, 1999.

13. Petrukhin A.S. Neurologia copilăriei. Moscova, 2004. 784 p.

14. Petrukhin A.S. Epileptologia copilăriei. Moscova, 2000; 624 p.

15. Ravich-Shcherbo I.V., Maryutina T.M., Grigorenko E.K. Psihogenetica. Moscova, 1999. 447 p.

16. Tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD): etiologie, patogeneză, clinică, curs, prognostic, terapie, organizarea îngrijirii (Raport comisie de experti pe ADHD). Jurnalul Rus de Neurologie Copilului 2007; 2:1:3-21.

17. Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A. Boli nervoase. Moscova, 2007. 552 p.

18. Smirnov D.N., Suvorova N.D., Asmolova G.A., Medvedev M.I., Volodin N.N. Paralizia cerebrală infantilă și epilepsia simptomatică la un copil cu convulsii neonatale.Buletinul rus de perinatologie și pediatrie (probleme de maternitate și copilărie) 2003; 48:2:38-42.

19. Chutko L.S. Tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție și tulburări comorbide. Sankt Petersburg, 2007. 136 p.

20. Shklovsky V.M., Volodin N.N. Caracteristicile dezvoltării vorbirii în vârstă fragedă la copii cu consecințe ale patologiei perinatale a sistemului nervos. Diagnosticul precoce al tulburărilor de vorbire și corectarea acestora. Instrucțiuni. Moscova, 2008. 45 p.

21. Aicardi J. Epilepsia la copii. 1996.

22. Aicardi J. Clinics in Developmental Medicine. Boli ale sistemului nervos în copilărie. Londra: Vac Keith Press 1998; 573-675.

23. Amen D.G., Carmichael B.D. Imagistica SPECT cerebrală de înaltă rezoluție în ADHD. Ann Clin Psychiatry, 1997; 9:2:81-86.

24. Belmont L. Handbook of Minimal Brain Dysfunction: A critical View. New York: Eds. H. Rie, 2000; 55-74.

25. Berquin P.C., Giedd J.N., Jacobsen L.K. et al. Cerebelul în tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție: un studiu morfometric RMN. Neurologie 1998; 50:4:1087-1093.

26. Biederman J., Faraone S.V. Concepte actuale privind neurobiologia tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție. Journal of attention disorders 2002; 6:1:7-16.

27. Biederman J., Faraone S.V. Tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție. Lancet 2005; 366(9481): 237-48.

28. Castellanos F.X., Lee P.P., Sharp W. et al. Traiectorii de dezvoltare ale anomaliilor de volum cerebral la copii și adolescenți cu tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție. JAMA 2002; 288: 1740-1748.

29. Clements S.D. Disfuncție minimă a creierului de către copii. National J. Neurolog Bull. 1966. 9 p.

30. Kim B.N., Lee J.S., Shin M.S. et al. Anomalii regionale de perfuzie cerebrală în tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție. Analiza cartografierii parametrice statistice. Eur.Arh.Psihiatrie Clin. neurosci. 2002; 252:219-225.

31. Laufer M., Denhoff E., Solomons G. Tulburare de impuls hiperkinetic în problemele de comportament ale copiilor. Medicină psihosomatică 1957; 19:38-49.

32. Lewin P.M. Neliniște la copii. Arc. Neurol. Psih. 1938; 39; 764-770.

33 Micco Jamie A. et al. Anxietate și tulburări depresive la descendenții cu risc crescut de anxietate: o meta-analiză. Jurnalul tulburărilor de anxietate 2009; 23(8): 1158-64.

34. Milberger S., Biederman J., Faraone S.V., Guite J., Tsuang M.T. Sarcina, nașterea și complicațiile copilăriei și tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție: probleme de interacțiune genă-mediu. Psihiatrie biologică, 1997; 41(1): 65-75.

35. Panaiyotopoulos C.P. Un ghid parțial pentru epilepsiile din copilărie. 2006. UK/-Medicina. 220.

36. Încă G.F. Câteva stări psihice anormale la copii: prelegeri 1. Lancet 29; 1008-1012.

37. Zametkin A.J., Nordahl T.E., Gross M. et al. Metabolismul glucozei cerebrale la adulți cu hiperactivitate de debut în copilărie. N.E.J. Med. 1990; 323: 1361-1366.