Am găsit o nouă metodă de tratare a epilepsiei: toate secretele. Oamenii de știință ruși au descoperit cum să vindece epilepsia lobului temporal Cele mai eficiente medicamente pentru epilepsie
Epilepsia este o boală rară, dar cei care suferă de ea au nevoie de ajutor medical. Începând cu 2016, nu a fost încă găsită o singură metodă care să elimine convulsiile la pacienți. Se pot întâmpla în cele mai neașteptate momente și în orice loc, așa că medicii trebuie să fie pregătiți pentru astfel de cazuri.
Pentru a găsi modalități eficiente de combatere a consecințelor epilepsiei, oamenii de știință din China și Statele Unite și-au unit forțele. Ei au efectuat un studiu amplu, al cărui scop a fost să identifice metode eficiente de blocare a convulsiilor la persoane de diferite vârste.
La experiment au participat animale și rozătoare. Datorită lui, s-a putut afla că primele semne ale bolii la om apar în timpul pubertății. Se încadrează la vârsta de 12-16 ani (fete) și 13-18 ani (băieți).
S-a dovedit că la pubertate, un copil dezvoltă receptori GABA care contribuie la suprimarea activității sistemului nervos. Una dintre consecințele acestui lucru este „adormirea” neuronilor din partea creierului „olfactiv” (hipocampus). Pe fondul unor astfel de modificări, criza de epilepsie dispare. 
Un studiu realizat de oameni de știință chinezi și americani a arătat că rozătoarele cu receptori GABA au o șansă cu 30-40% mai mică de a dezvolta epilepsie decât alți șoareci din grupul de control.
Trebuie remarcat faptul că cel mai cunoscut receptor GABA este „α4βδ”, și s-a dovedit deja că poate elimina convulsii la pacienți. În viitorul apropiat, medicii speră să-l folosească pentru a dezvolta metode eficiente de prevenire și tratare a celor care suferă de epilepsie.
De asemenea, trebuie remarcat faptul că persoanele cu această boală sunt încă etichetate drept „indivizi asociali” care nu se încadrează într-o societate normală. Acum, desigur, totul este mult mai ușor cu asta decât în aceiași ani 70. 
La acea vreme în Marea Britanie exista o lege care interzicea căsătoriei celor sănătoși și bolnavi. Conform Convenției Europene a Drepturilor Omului, aceasta este o încălcare gravă a acestora.
Amintiți-vă că epilepsia este o boală neurologică, care se caracterizează prin crize convulsive cu eliberarea de spumă albă din gură. În Rusia, este adesea numită „boală de cădere”. Se găsește nu numai la oameni, ci și la șoareci, pisici și câini.
11033 0
" />În câțiva ani, persoanele cu epilepsie rezistentă la medicamente vor putea să ia un nou supresor de convulsii numai atunci când au nevoie de el, la fel cum oamenii cu dureri de cap iau astăzi analgezice.
La nivel mondial, aproximativ 50 de milioane de oameni suferă de epilepsie.
Dintre acestea, doar 70% răspund bine la medicamentele antiepileptice (AED).
După 2-5 ani de tratament cu succes, medicamentele pot fi întrerupte la 70% dintre copii și 60% dintre adulți fără exacerbări ulterioare. În același timp, milioane de pacienți care nu răspund la terapia medicamentoasă, în unele cazuri, trebuie să fie supuși unui tratament chirurgical.
Cercetătorii de la University College London din Marea Britanie sunt încrezători că un nou medicament anti-convulsii care poate fi luat „la cerere” va fi un adevărat salvator pentru acei 30% dintre pacienți care nu răspund la setul standard de medicamente.
Noul tratament, care până acum a fost testat doar la rozătoare, face celulele nervoase mai sensibile la anumite substanțe din creier care sunt în mod normal inactive.
Autorul principal al studiului, dezvoltatorul unei noi terapii, profesorul Dimitri Kullmann (Dimitri Kullmann) de la Institutul de Neurologie, University College London, explică cum funcționează medicamentul său: „În primul rând, injectăm un virus modificat în zona creierul unde începe activitatea convulsivă. Virusul instruiește celulele creierului să producă o proteină care este activată de substanța CNO (clozapină-N-oxid). Această substanță poate fi luată sub formă de tablete. Proteina activată suprimă supraexcitabilitatea celulelor responsabile de convulsii, dar numai în prezența CNO.”
Astăzi, crizele epileptice severe sunt tratate cu medicamente care suprimă excitabilitatea tuturor celulelor creierului, iar acest lucru duce la efecte secundare grave. Dacă doza cerută de pacient este foarte mare, atunci pacienții trebuie internați.
„Dacă am putea transpune noua noastră metodă în practică clinică, ceea ce sperăm să o facem în următorul deceniu, am putea trata astfel de pacienți cu tablete CNO „la cerere”, după ce le-am administrat o singură injecție de virus în orice moment”, spune profesorul. Kullmann..
Mulți oameni cu epilepsie rezistentă la medicamente se confruntă cu episoade de convulsii mici. Profesorul prevede luarea unui nou medicament în aceste situații, precum și în acele cazuri în care pacientul simte un atac sever care se apropie.
Factorii care cresc riscul de activitate convulsivă la acest grup de pacienți includ boala, lipsa somnului, anumite perioade ale ciclului menstrual etc. În aceste situații, utilizarea CNO este de asemenea de dorit pentru a preveni cel mai rău caz.
O echipă de oameni de știință lucrează la metode alternative de livrare a medicamentelor. Una dintre ele va fi o injecție care vă va permite să opriți rapid și eficient un atac care a început deja. De asemenea, se lucrează la un sistem automat de livrare a medicamentelor care va furniza CNO într-un mod similar cu pompele de insulină pentru diabetici.
Tratament „complet reversibil” fără efecte secundare permanente
Profesorul Kullmann susține că „noua metodă este complet reversibilă”, astfel încât orice reacții adverse care pot apărea în timpul luării medicamentului vor dispărea după retragerea acestuia.Profesorul a răspuns și la întrebări despre posibilele efecte secundare asociate cu introducerea unui virus modificat în corpul pacienților.
El a spus: „Virusul modificat a fost făcut inofensiv, așa că nu este capabil să producă noi viruși și să se răspândească. Injecția este o procedură chirurgicală scurtă în care se realizează o mică gaură în craniul pacientului, se introduce un ac prin mucoasa creierului și medicamentul este livrat direct în zona cu probleme. Această operație este mult mai ușoară și mai sigură decât se așteaptă de obicei pacienții cu epilepsie rezistentă la medicamente - uneori trebuie să îndepărteze câțiva centimetri cubi de țesut cerebral.
Un alt avantaj al CNO este că această substanță are o durată de viață scurtă (doar câteva ore) și afectează doar zonele din țesutul creierului care au fost infectate cu virusul. Acest lucru evită problemele din alte zone ale creierului care sunt comune cu alte medicamente antiepileptice și, de asemenea, previne deteriorarea permanentă a tratamentelor mai invazive.
„Medicamentele cu acțiune scurtă sunt rareori utilizate pentru epilepsie. Cu toate acestea, deoarece afectează întregul creier și joacă un rol limitat, ele sunt utilizate doar ca medicamente de linia a doua pentru ameliorarea de urgență a convulsiilor în mediul spitalicesc. Limitările medicamentelor cu acțiune scurtă includ depresia respiratorie potențial periculoasă. Abordarea noastră evită astfel de complicații”, a rezumat profesorul Kullmann.
Definiția epilepsiei a fost propusă în 2005 de un grup de experți de la Liga Internațională Împotriva Epilepticilor (ILAE), condus de profesorul de la Universitatea Stanford, Robert Fisher.
Această definiție a epilepsiei include dezvoltarea a cel puțin unei crize epileptice. .
LA 2014 necesare pentru a formula Definiția clinică practică a epilepsiei pentru a rezolva discrepanțe. Un grup mai mare de experți a fost adunat sub conducerea aceluiași Robert Fisher.
Numărul din aprilie 2014 al revistei Epilepsie a publicat:
Epilepsia este o boală a creierului care corespunde oricăreia dintre următoarele afecțiuni:
- 1. Cel puțin două crize epileptice neprovocate (sau reflexe) cu un interval mai mare de 24 de ore.
- 2. O criză epileptică neprovocată (sau reflexă) și o rată de recurență corespunzătoare unui risc total de recidivă după două crize epileptice neprovocate mai mari de 60%.
- 3. Diagnosticul stabilit al unui sindrom epileptic specific.
În plus, a fost propus termenul de „rezolvare a epilepsiei”.
Rezolvarea epilepsiei include :
- Atingerea unei anumite vârste la pacienții cu sindrom dependent de vârstă. De exemplu, absența convulsiilor la adulții cu epilepsie benignă a copilăriei cu vârfuri centrotemporale.
- Sau absența crizelor epileptice timp de 10 ani la pacienții care nu au primit terapie antiepileptică de mai mult de 5 ani.
Ne apropiem de noua clasificare a epilepsiei 2017.
Noua clasificare a epilepsiei 2017 Prezentat de Dr. Ingrid E. Scheffer (Australia), care prezidează Grupul operativ ILAE pentru clasificarea epilepsiei, la Congresul Internațional de Epilepsie din Barcelona, 2-6 septembrie 2017. Folosit anterior, deși ne vom referi la el pentru o lungă perioadă de timp.
Pentru a se asigura că specialiștii și pacienții folosesc un limbaj ușor de înțeles, atunci când cuvintele înseamnă ceea ce spun, și a fost propusă o nouă clasificare a crizelor epileptice și a formelor de epilepsie.
Noua clasificare a epilepsiei 2017 - sistem stratificat. Mai multe niveluri de clasificare se datorează variabilității mari a metodelor disponibile de examinare a pacienților.
Punctul de plecare este tip de atac.
Schimbări cheie în clasificarea epilepsiei 2017:
1. Clasificarea conține trei niveluri de diagnosticare:
Primul nivel:tip de atac (indică începutul unui atac) - focal, generalizat, necunoscut (cu debut necunoscut, necunoscut).
Al doilea nivel: tip de epilepsie – focal, generalizat, combinat (generalizat și focal) și necunoscut.
Al treilea nivel: sindrom epileptic.
Clasificarea nu a afectat sindroamele epileptice, acestea au rămas aceleași ca în 1989.
2. Diagnosticul etiologic trebuie luat în considerare în fiecare etapă a diagnosticului, ceea ce poate duce la modificări semnificative ale terapiei.
Epilepsia este împărțită în șase categorii etiologice :
structurale, genetice, infecțioase, metabolice, imunitare și cu un factor etiologic necunoscut.
Al patrulea nivel – stări comorbide .
Clasificarea de lucru pentru tipul de sechestru ILAE 2017 nu este ierarhică. Aceasta înseamnă că nivelurile pot fi sărite.
Cum se utilizează noua clasificare a epilepsiei 2017
Trebuie să fim convinși că acestea sunt într-adevăr paroxisme epileptice.
Clasificarea nu are în vedere diagnosticul diferenţial între epileptic şi.
Pentru a stabili un diagnostic la un pacient, trebuie mai întâi să clasificăm crizele pe care le are. Clasificarea crizelor a fost dezvoltată în primul rând pentru neurologi, care trebuie să diferențieze tipul de convulsii.
Al doilea nivel clasificare - definirea formei de epilepsie; al treilea nivel este un sindrom epileptic specific.
Separat, ar trebui să se țină cont comorbiditate, care se referă la tulburări intelectuale și mentale. O atenție deosebită este acordată evaluării tulburărilor cognitive și comportamentale în encefalopatiile epileptice și encefalopatiile de dezvoltare.
În primul rând, determinăm crizele, care sunt acestea: focale sau generalizate.
- provine din rețele de neuroni limitate la o emisferă. Aceste rețele pot fi locale sau răspândite. O criză focală poate avea originea din structurile subcorticale.
Cu o răspândire largă, atacul devine tonico-clonic bilateral . Termenul folosit anterior „ ” este învechit și nu este recomandat pentru utilizare.
Apare la un moment dat cu implicarea rapidă a rețelelor neuronale ale ambelor emisfere. Poate include structuri corticale și subcorticale, dar nu neapărat întreg cortexul.
Granița dintre convulsiile focale și cele generalizate este destul de neclară.
Clasificare extinsă a sechestrului 2017
Clasificare tip sechestru 2017
| Manifestările inițiale sunt focale | Manifestările inițiale sunt generalizate | Manifestări inițiale necunoscute | |
| Cu conștiința păstrată | Cu conștiință afectată | Motor:
tonico-clonic |
Motor:
tonico-clonic |
| Simptome motorii la momentul declanșării atacului: | clonic | spasme epileptice | |
| Automatism | mioclonice | ||
| Aton | mioclonic-tonic-clonic | Non-motor: | |
| clonic | mioclonic-atonic | tulburări de comportament | |
| spasme epileptice | aton | ||
| hipercinetic | spasme epileptice | ||
| Mioclonic | Non-motor (absență): | Neclasificat | |
| tonic | tipic | ||
| Simptome non-motorii la momentul declanșării atacului: | atipic | ||
| Autonom | mioclonice | ||
| tulburări de comportament | mioclonia pleoapelor (mioclonia pleoapelor) | ||
| tulburari cognitive | |||
| tulburari emotionale | |||
| tulburări senzoriale | |||
| Ot focal la tonico-clonic bilateral | |||
- Din clasificarea tipurilor de convulsii, se poate observa că crizele tonice, clonice, mioclonice și alte convulsii pot fi atât focale, cât și generalizate.
- În loc de „criză focală cu generalizare secundară” se propune utilizarea termenului „ convulsii cu debut focal cu trecere la o convulsie tonico-clonica bilaterala «.
- Pentru crizele focale, nu este necesară determinarea nivelului de conștiință.
- Conștiința păstrată înseamnă că persoana este conștientă de sine și de mediul său în timpul unui atac, chiar dacă este nemișcată.
- Clasificarea este în limba engleză, în timp ce traducerea în multe limbi, au apărut dificultăți în corectitudinea traducătorului și au apărut o serie de întrebări.
Deci în loc de cuvânt constiinta" in rusa " constiinta„folosește termenul” conștient„, tradus ca „conștientizare, activitate, atenție, cunoaștere despre sine și despre lumea din jur”. Prin urmare, dacă este tradus cu strictețe din engleză, obținem „crize conștiente cu debut focal” și „crize cu debut focal și afectarea conștientizării (conștiinței) «.
Deoarece este imposibil să se constate diferența dintre cuvântul conștiință și conștient în rusă, ele pot fi traduse ca „ crize focale într-o stare de spirit lucidă " și " convulsii focale cu conștientizare afectată «.
Acești termeni au înlocuit termenii mai vechi convulsii parțiale simple și complexe.
- Oprirea activității (sau comportamentul) sună ca „ arestarea comportamentului«.
Tabel rezumat al termenilor vechi și noi pentru denumirea de convulsii:
| Termen nou (selectați din, clarificați) | |
| Parțial frontal, temporal, parietal | Focal |
| secundar generalizat | Focal cu evoluție spre tonico-clonic bilateral |
| Complex parțial, dialeptic, limbic, psihomotoriu, mental, discognitiv | Focal cu afectare/schimbare a conștiinței, sau focal cu conștientizare afectată |
| Aura, parțială simplă | Focal în conștiință sau focală conștientă |
| Atonic, astatic | Focal sau aton generalizat |
| Dacristic, gelastic | Focal (conștient sau afectat de conștientizare) emoțional (dacrystic, gelastic) |
| Olfactiv, vizual, gustativ | Focal (conștient sau afectat de conștientizare) senzorial (olfactiv, vizual sau gustativ) |
| Jacksonian, Rolandic, Sylvia | Motor conștient focal |
| akinetic | Focal cu oprirea activității, absență generalizată |
| îngheța, îngheța, opri, îngheța, întrerupe | Focal (conștient sau cu conștientizare afectată) cu oprire în activitate |
| Aruncă atac | (focal sau generalizat) aton, tonic (focal sau generalizat). |
| Spasme infantile | (Origine focală, generalizată sau necunoscută) spasme epileptice |
În publicația de pe site-ul clasificării ILAE a epilepsiei 2017, puteți găsi noi abrevieri pentru convulsii.
Glosar de termeni
:
Focal YBR FAS- criză focală conștientă, numită anterior criză parțială simplă.
FBTCS- convulsii focale cu evolutie catre Tonino-clonic bilateral.
După ce am determinat tipul de convulsii, trecem la a doua etapă a clasificării epilepsiei: tipul de epilepsie.
- A adăugat un nou tip de epilepsie: combinate (generalizată și focală). Această rubrică este pentru cazurile în care există semne de epilepsie atât generalizată, cât și focală (de exemplu, Sindromul Dravet).
- Multifocal epilepsia este clasificată ca focală.
- Etiologia epilepsiei nu este întotdeauna doar structurală sau genetică (de exemplu, scleroza tuberoasă, encefalita cu citomegalovirus).
- În locul termenului simptomatic » epilepsie folosim un factor etiologic stabilit (structural, sau infectios, sau genetic, sau infectios, sau metabolic, sau imunitar), altfel cu o combinatie de factori etiologici (structurali, infectiosi etc.).
- În locul termenului probabil simptomatic » epilepsie sau « criptogenă» folosiți termenul de epilepsie cu factor etiologic necunoscut.
- În locul termenului idiopatică» termen recomandat « genetic «.
Idiopatic - termenul se referă la o anumită predispoziție la dezvoltarea epilepsiei. Cauza formelor genetice de epilepsie este dezvoltarea unei mutații de-novo. Pentru majoritatea formelor genetice de epilepsie, mutațiile sunt necunoscute (JME, DAE), astfel încât testarea genetică moleculară nu este necesară pentru a stabili un diagnostic.
La epilepsie genetică generalizată (EGE) includ: (DAE), (JME), JAE, epilepsie cu GSP izolat.
În HGE, mutația este de obicei necunoscută.
Testarea genetică moleculară nu este necesară.
Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic și studiul formelor familiale ale bolii.
- Termenul învechit benignă ". Aceste forme sunt pline de complicații grave. De exemplu, în DAE se notează probleme psihosociale; în epilepsia Rolandică se notează dificultăți de învățare. Prin urmare, în loc de benign, se recomandă utilizarea termenului de autolimitare sau " auto-oprire „, sau „responsive la farmacoterapie”, sau forme farmacoresponsive (farmacoresponsive în engleză), care ar trebui utilizate în cazurile adecvate. „Autolimitare” se referă la probabila rezoluție spontană a sindromului.
- În plus, nu se mai recomandă folosirea termenilor „malign”, „catastrofal”.
- Termeni " discognitive„, „parțial simplu”, „parțial complex”, „mental” și „ secundar generalizat ' nu mai sunt folosite.
- Este necesar să se oprească separat encefalopatii epileptice sau encefalopatii de dezvoltare , în care activitatea epileptică în sine servește ca un factor dăunător sever, care provoacă tulburări psihice și comportamentale grave. Starea se poate agrava în timp.
Noua clasificare subliniază că encefalopatia de dezvoltare, sau encefalopatia creierului în curs de dezvoltare, sau pur și simplu o anomalie a dezvoltării creierului, poate coexista cu encefalopatiile epileptice.
Întârzierea dezvoltării la acești copii precede adesea convulsii.
Pe lângă epilepsie, acestea apar adesea în comorbiditate cu alte tulburări severe, cum ar fi paralizia cerebrală sau RAS ().
Pentru multe encefalopatii din copilărie, prognosticul rămâne nefavorabil chiar și după încetarea crizelor, adesea după dispariția activității epileptice pe EEG.
Spre deosebire de encefalopatiile de dezvoltare care încep în uter sau după naștere, encefalopatiile epileptice pot debuta la orice vârstă . Cursul lor depinde în mare măsură de prescrierea corectă a terapiei antiepileptice.
În ultima vreme, nu este vorba despre tulburări de dezvoltare sau encefalopatie epileptică, ci despre patologia genetică care stă la baza cazului particular.
Vechiul termen „epilepsii generalizate simptomatice” se referă atât la encefalopatii de dezvoltare, cât și la cele legate de convulsii, la encefalopatii epileptice și la encefalopatii neprogresive însoțite de crize epileptice generalizate.
- Informațiile despre sindroamele epileptice sunt actualizate în mod constant. În prezent, nu există sindroame ILAE recunoscute sau nerecunoscute. Sindroamele rămân aceleași.
sindrom epileptic
Sindromul epileptic este un set de caracteristici, inclusiv tipul de convulsii, EEG și date de neuroimagistică; are adesea un caracter dependent de vârstă, factori provocatori, cronodependență și (uneori) prognostic.
Poate exista o caracteristică comorbiditate- tulburări intelectuale și psihice.
Sindromul poate avea implicații etiologice, prognostice și terapeutice asociate.
Adesea nu corespunde etiologiei epilepsiei, dar determină tactica de tratament și monitorizare a pacientului.
MKB va fi lansat în 2018 și să țină cont de noua clasificare a epilepsiei.
Există o discuție activă și adoptarea unei noi clasificări a epilepsiei în 2017 la conferințele neurologilor și epileptologilor. Așadar, în octombrie 2017, la Moscova a avut loc cel de-al VIII-lea Congres rus anual de epileptologie pediatrică, ca parte a celui de-al XVI-lea Congres rus „Inovații în pediatrie și chirurgie pediatrică”.
Au fost prezentate și discutate probleme de actualitate, dintre care cea mai importantă a fost noua clasificare a epilepsiei din 2017. Am reușit să particip la Congresul rus și să ascult rapoartele științifice ale unor colegi respectați. În această fotografie memorabilă, Belousova E.D., Guzeva V.I., Volkova O.K. și Ermolenko E.E. la simpozion Epilepsie genetică.
Deci noi a trecut la o nouă clasificare a epilepsiei în 2017, terminologia, posibilitățile și abordarea diagnosticului, s-a schimbat definiția terapiei antiepileptice optime, ceea ce îmbunătățește calitatea îngrijirii pentru persoanele cu epilepsie.
Al 32-lea Congres Internațional de Epilepsie la Barcelona 2017
Autorul articolului: medic, neurolog -
Relevanța subiectului celui mai recent tratament al epilepsiei
- Peste 75% dintre pacienții cu epilepsie din lume nu primesc terapie anticonvulsivă adecvată
- Obținerea remisiunii este posibilă în 60-70% din cazuri
- Rezistența este lipsa de efect din utilizarea medicamentelor de primă linie (carbamazepine, valproați) în doze maxime tolerate în monoterapie sau duoterapie, sau o combinație a unuia dintre ele cu o nouă generație de AED (lamotrigină, topiramat, levetiracetam și alții).
Care sunt abordările pentru a depăși rezistența la medicamente
- Interventie chirurgicala
- Stimularea nervului vag
- terapie hormonală
- Imunoglobuline
- AED noi cu un mecanism de acțiune nou, neutilizat anterior
Prezentăm 1 caz clinic al unei forme de epilepsie rezistentă la medicamente
Pacienta M., varsta peste 20 ani.
Atacuri: gelastice (crise epileptice de râs), în serie (6 - 12 / zi), aproape zilnic; tonic motor; versive 1-3 /săptămână; VGSP 1-4/an.
Bolnav de la 10 ani. Diagnostic: scleroza tuberculoasa.
A fost observată de un epileptolog pediatru, genetician, psihiatru.
În tratamentul primit:
Combinatii AEP: depakine + topamax; depakine + fenobarbital; depakine + topamax +
S-a menținut frecvența crizelor: SHSP 1-2/an, crize focale de la 1-3/săptămână la serii de 6-15/zi. S-a înregistrat o creștere a capturilor în ultimul an.
Spitalizarea în secția neurologică pentru corectarea terapiei. In ziua internarii, o serie de crize gelastice (de doua ori oprite de benzodiazepine intravenoase).
In terapie au primit: 175 mg/zi, Topamax 150 mg/zi, Keppra 1000 mg/zi.
Introducerea unei noi generații de DEA a început: Titrarea perampanelului 2 mg / zi cu un interval săptămânal de până la 8 mg / zi.
La o doză de 4 mg/zi s-a început o întrerupere treptată a Keppra.
Externat după 21 de zile. Convulsiile nu au recidivat
După 1,5 luni la oa doua consultație
Nu există admiteri. AED acceptate: depakina - cronosfera 1750 mg/zi, perampanel 6 mg/zi (la doza de 8 mg/zi aparitia disforiei), topamax 100 mg/zi. Topamax este eliminat treptat.
2 caz clinic
Pacienta D., peste 30 de ani.
Convulsii:
1. ameteli, varianta capului spre stanga, uneori - tensiune tonica in mana dreapta;
2. fading, ochelari, automotor;
3. VGSP rar.
Durata crizelor focale de la 30 sec. până la 1,5 min. Frecventa de la 1-2/zi la 1-3/luna.
Bolnav de la 12 ani. El își leagă boala cu TBI transferat, comoție cerebrală. Scleroza hipocampică din stânga a fost dezvăluită pentru prima dată la 20 de ani de la debutul crizelor cu RMN cu câmp înalt. Anterior, această patologie congenitală nu a fost detectată la RMN.
În urmă cu aproximativ 10 ani, ea a suferit status epilepticus de convulsii convulsive generalizate focale și secundare pe fondul cursului sarcinii. Au fost internari pentru indicatii de urgenta cu crestere a convulsiilor.
Terapie efectuată: Carbamazepină, Valproat.
Politerapie: valproat + carbamazepină; valproat + lamotrigin; valproat + topiramat + keppra; topiramat + lamotrigină + valproat.
Introducerea unei noi generații de DEA a început: titrarea perampanelului până la 8 mg/zi. Apoi retragerea treptată a topiramatului, retragerea treptată a lamotriginei.
Desprinderea crizelor focale la o doză de perampanel 6 mg/zi.
Nu au existat crize epileptice timp de 2 luni.
A primit AEP: perampanel 8 mg/zi + valproat 1500 mg/zi.
La insistențele pacientului s-a efectuat o rezecție a hipocampului stâng, parte a lobului temporal. Intraoperator a evidențiat displazia corticală focală (FCD) a lobului temporal stâng. Perioada postoperatorie a fost complicată de hemoragie în zona de operație.
La o lună după tratamentul chirurgical, recurența convulsiilor focale și secundare generalizate. Internarea de urgență în secția neurologică, unde situația de urgență a fost oprită în decurs de o zi. Externat cu doze anterioare de AEP.
La reexecuție RMN— a evidențiat FCD în ambii lobi frontali, modificări postoperatorii în lobul temporal stâng.
Fără convulsii timp de 3 luni.
3 caz clinic
Pacienta L., vârsta după 40 de ani
Convulsii: ochelari de protectie, ingheata, pocneste buzele, automatisme carpiene, setare distonica a mainii stangi, pot exista automatisme ambulatoriu, SHSP. Frecvența convulsiilor focale de la 1-2/săptămână la seriale 5-8/zi; VGSP 1 - 3 / luna.
Se observă de la vârsta de 1,5 ani (crize febrile complexe), de la vârsta de 3 ani - focal și AHSP.
Terapie: Fenobarbital, Benzonal + difenin; valproati + finlepsin; valproat + topiramat + lamotrigin; lamotrigină + topiramat + levetiracetam.
În decurs de 3 ani, eliminarea treptată a barbituricelor și difeninei. Fenobarbital economisit 50 mg/zi. Notat: VGSP 1 - 2 / an; focal - cu aceeași frecvență, dar durata a scăzut de 2 ori.
Apoi a fost o creștere a capturilor pe parcursul anului. Într-un spital neurologic, terapie: topiramat 300 mg/zi, levetiracetam 2500 mg/zi, lamotrigină 250 mg/zi, fenobarbital 50 mg/zi. Frecvența crizelor focale 2 - 6 / zi; VGSP 1 în 1 - 2 luni.
Modificarea terapiei: se titează perampanel 2 mg/săptămână la 6 mg/zi. Retragerea treptată a levetiracetamului (din motive financiare). Există o scădere cu 75% a convulsiilor focale.
A fost externată din spital sub terapie: topiramat 300 mg/zi, lamotrigină 250 mg/zi, perampanel 6 mg/zi, fenobarbital 50 mg/zi. Pe perampanel în doză de 8 mg/zi s-a observat o agresivitate marcată.
Terapie după 4 luni: perampanel 6 mg/zi, lamotrigină 250 mg/zi, fenobarbital 50 mg/zi.
: scleroza hipocampică în stânga + FCD în lobul temporal stâng.
Perampanel (Fycompa)
2-(2-oxo-1-fenil-piridin-2-il-1,2-dihidropiridin-3-il) benzonitril hidrat (4:3)
Primul reprezentant al antagoniștilor selectivi necompetitivi ai receptorilor de glutamat ai neuronilor postsinaptici inotropi, sensibili la acidul a-amino-3-hidroxi-5-metil-4-izoxazolpropionic (AMPA).
Mecanismele de acțiune ale unui medicament antiepileptic
Rogawski MA, Löscher W. Nat Rev Neurosci 2004; 5:553–564; Rogowski M. A. Epilepsie Currents 2011; 11:56–63.
Antagoniştii competitivi pot fi înlocuiţi de doze mari de glutamat
1. Glutamatul nu se poate lega de receptor și nu-l poate activa. Dar la concentrații mari de glutamat, glutamatul înlocuiește antagonistul, se leagă de receptor și îl activează, deschizând canalul și permițând un flux spre interior de Na+.
În prezența unui antagonist competitiv
În prezența perampanelului, glutamatul se leagă, dar nu poate activa receptorul. Antagonistul necompetitiv nu este înlocuit de glutamat. Acțiunea antagonistului asupra receptorului este păstrată și canalul rămâne închis.
Rang HP, şi colab. Din: Farmacologie.1995.
Perampanel (Ficompa) - antagonist necompetitiv al receptorilor AMPA
În prezenţa perampanelului1
1 Hanada T, şi colab. Epilepsia 2011;52:1331–1340; 2 Kenakin T. Molecular Interventions 2004;4:222–229.
Proprietățile farmacologice ale Fycompa (perampanel)1
Posibilitate de dozare unică
- Biodisponibilitatea atunci când este luată per os este de aproape 100%
- Vârf PC după 2,5 ore
- Alinierea PC 14 zile.
- Timp de înjumătățire 105 ore
Niciun efect semnificativ clinic asupra metabolismului medicamentelor – poate fi combinat cu orice alt DEA
Atunci când este combinat cu inductori, este necesară ajustarea dozei.
- Farmacocinetică liniară - nu este nevoie de control PC
- Legarea proteinelor plasmatice 95% - orice deplasare de către alte medicamente care leagă proteinele plasmatice se echilibrează rapid.
- Mecanism unic de acțiune - capacitatea de a se combina cu orice alte DEA
- Nu este nici un inductor, nici un inhibitor al P450
- Inductorii CYP3A4 măresc clearance-ul Fycompa
- PC-ul de echilibru al Fycompa este atins mai repede
Interacțiuni medicamentoase Fycompa (Perampanel)
Indicatii de utilizare
Ca medicament auxiliar pentru tratamentul convulsiilor parțiale la pacienții cu epilepsie în vârstă de 12 ani și peste, cu sau fără convulsii generalizate secundar.
Efecte secundare (evenimente adverse)
FRECVENT(mai mare sau egal cu 1/100; mai mic de 1/10):
- Scăderea sau creșterea apetitului
- Agresivitate, furie, anxietate, confuzie
- Amețeli, somnolență, ataxie, disartrie, dezechilibru, iritabilitate
- Diplopie, vedere încețoșată
- Vertijul central
- Greaţă
- Dureri de spate
- Tulburări generale: oboseală, tulburări de mers
- Creștere în greutate
- Căderi
Siguranță: evenimente adverse raportate frecvent, notat la cel puțin 5% dintre pacienți și identificat folosind SMQ-uri legate de comportamentul/agresiunea ostil
Schema de titrare pentru perampanel (fycomps)
- Doza inițială 2 mg/zi (seara)
- Titrare de 2 mg/săptămână în timpul tratamentului cu FAE inductoare de enzime
- Titrare de 2 mg / 2 săptămâni atunci când se administrează FAE care nu induc enzime
Timp de înjumătățire 105 ore
Îmbunătățire semnificativă clinic în controlul crizelor la o doză de 4 mg/zi și crește odată cu creșterea dozei la 8 mg/zi.
Doză mai mare de 8 mg/zi - nu s-a observat o creștere semnificativă a eficacității
Contraindicații
- Hipersensibilitate
- Sarcina și alăptarea
- Insuficiență renală sau hepatică severă, pacienți în hemodializă
- Copii cu vârsta sub 12 ani (lipsa datelor de eficacitate și siguranță)
- Intoleranță la galactoză, deficit de lactază sau malabsorbție la glucoză-galactoză.
Deci, în exemplele clinice, am văzut eficacitatea celui mai nou medicament pentru tratamentul epilepsiei Perampanel (Phycompa) . Recenziile despre medicament ajută la alegerea tacticilor de tratament potrivite; alege schema de administrare și doza terapeutică; evitați efectele secundare și țineți cont de contraindicații; începeți să luați medicamente moderne mai devreme; pentru a realiza controlul asupra crizelor epileptice, în ciuda ineficacității diferitelor medicamente utilizate anterior în doze mari și a combinațiilor acestora.
Uită-te la videoclip noi tratamente pentru epilepsie
MOSCOVA, 26 decembrie - RIA Novosti. Biologii din Rusia au urmărit modul în care celulele centrului de memorie la șobolani se schimbă după o criză epileptică și au creat o substanță care le atenuează claritatea, potrivit unui articol publicat în revista Epilepsy Research.
Oamenii de știință au creat primul remediu potențial pentru epilepsieMedicii americani au creat o moleculă mică de proteină care suprimă neuronii din lobul temporal al creierului care sunt responsabili de cauzarea crizelor de epilepsie, fără a le ucide, ceea ce va permite medicilor să scape în viitorul apropiat de pacienții de cea mai comună formă de epilepsie.„Utilizarea medicamentului nostru sau a analogilor săi poate contribui la dezvoltarea unei noi abordări pentru tratamentul epilepsiei lobului temporal. Dezvoltarea de noi strategii pentru tratamentul formelor de epilepsie rezistente farmacologic poate ajuta la reducerea leziunilor celulelor creierului în timpul crizelor și deschide noi posibilități pentru tratamentul acestei boli”, a declarat Valentina Kichigin de la Institutul de Biofizică Teoretică și Experimentală al Academiei Ruse de Științe din Pușchino, ale cărei cuvinte sunt citate de serviciul de presă al instituției.
Conform statisticilor Organizației Mondiale a Sănătății, astăzi există aproximativ 50 de milioane de oameni în lume care suferă de diferite forme de epilepsie. Aproximativ 40% dintre aceste cazuri sunt netratabile, iar aproximativ jumătate dintre epileptici nu pot lua medicamente fără a prezenta efecte secundare.
Crizele de epilepsie și toate simptomele asociate cu acestea apar ca urmare a faptului că celulele nervoase încep brusc să-și sincronizeze impulsurile, „pornindu-se” și „oprindu-se simultan”. De ce se întâmplă acest lucru, oamenii de știință nu știu încă și, fără a dezvălui motivele acestui comportament, o luptă cu drepturi depline împotriva epilepsiei este imposibilă. Recent, oamenii de știință de la ITEB RAS au descoperit că pot apărea convulsii epileptice din cauza faptului că celulele nervoase cred, în mod eronat, că în interiorul lor aproape nu au mai rămas substanțe nutritive.
Kichigina și colegii ei de la institut au studiat rădăcinile uneia dintre cele mai severe forme de epilepsie, ale cărei focare sunt localizate în interiorul hipocampului, centrul memoriei creierului, situat în lobul temporal al creierului. În unele cazuri, medicii trebuie să îi îndepărteze o parte din celule dacă convulsiile nu pot fi oprite, ceea ce privează pacientul de capacitatea de a-și aminti informații noi.
Oamenii de știință ruși au încercat să descopere rădăcinile acestei epilepsii și să găsească o modalitate de a o trata în moduri mai puțin radicale, observând ce s-a întâmplat cu neuronii hipocampului șobolanilor în timpul debutului unei crize epileptice artificiale cauzate de o neurotoxină puternică - acidul kainic. .
Aceste observații au arătat că introducerea toxinei în hipocamp a dus la moartea masivă a așa-numitelor celule piramidale, principalele procesoare de semnal din cortexul cerebral și centrul de memorie, și deteriorarea celulelor supraviețuitoare, în special a acelor părți ale acestora care sunt responsabile. pentru sinteza de noi molecule de proteine și metabolism.
Natura acestor daune i-a determinat pe oamenii de știință să creadă că cele mai multe dintre ele pot fi suprimate folosind unul dintre sistemele încorporate de „reparare” a neuronilor, care este controlat de așa-numiții receptori canabinoizi. Sunt excrescențe speciale de pe suprafața celulelor nervoase care reacționează la analogii substanțelor active ale marijuanei, care sunt produse de creier.
Problema, potrivit cercetătorilor, este că concentrația unor astfel de molecule în creier este menținută la minimum de o enzimă specială FAAH, care distruge majoritatea moleculelor de canabinoide chiar înainte ca acestea să aibă timp să se conecteze cu neuronii. Ghidați de această idee, biofizicienii ruși au introdus în creierul șobolanilor o substanță specială URB597, blocând acțiunea acestei proteine, la aproximativ o zi după criză.
După cum a arătat acest experiment, URB597 a îmbunătățit semnificativ starea hipocampului și bunăstarea șobolanilor la care neurotoxina a provocat convulsii relativ ușoare, în care nu au avut convulsii. În astfel de cazuri, numărul de neuroni morți a scăzut cu aproximativ jumătate, iar celulele supraviețuitoare nu au fost deteriorate.
Odată cu dezvoltarea unor convulsii și convulsii mai severe, efectul URB597 a fost vizibil mai slab - neuronii hipocampali au murit aproape la fel de masiv ca la șobolanii din grupul de control și nu toate urmele de deteriorare au dispărut din celulele supraviețuitoare.
Cu toate acestea, oamenii de știință cred că URB597 și alte substanțe care ajută la activarea sistemului canabinoid de auto-reparare al neuronilor ar putea proteja creierul epilepticilor de leziuni și ar putea salva mii de oameni de a fi supuși unei operații care îi va trimite pentru totdeauna într-o „Marmotă” nesfârșită. Zi".
