Disfuncția sistemului imunitar în intoxicația acută cu alcool și alcoolismul Ulyanova, Lyudmila Ivanovna.
Printre cele mai frecvente cauze de morbiditate și mortalitate la pacienții cu alcoolism și dependență de droguri se numără: infectii severe, care, la rândul lor, sunt o consecință a funcției imune afectate.
Imunitatea slăbită duce, de asemenea, la o creștere a incidenței tumorilor în această populație, la dezvoltarea bolilor autoimune și la afectarea regenerării tisulare. Studierea stării imunității la pacienții dependenți de droguri este de mare importanță pentru includerea imunocorectorilor în programele terapeutice și poate contribui la imunodiagnosticul specific. Abuzul de alcool, alcoolismul și disfuncția sistemului imunitar
Acțiune rău intenționată suprasolicitare alcoolul asupra sănătății umane a fost descris de mult timp, incluzând, în primul rând, afectarea ficatului și performanta ridicata morbiditatea și mortalitatea prin boli infecțioase – precum pneumonia etc. Numeroase studii clinice și experimentale au stabilit cauza creșterii incidenței bolilor infecțioase la consumatorii de alcool: imunodeficiența. Există, de asemenea, motive întemeiate să credem că leziunile de organ legate de alcool, cum ar fi boala hepatică alcoolică, sunt parțial cauzate sau exacerbate de dezvoltarea proceselor autoimune declanșate de abuzul de alcool.
Boli cauzate de imunodeficiență. Chiar și la începutul secolului al XX-lea, s-a observat că pacienții cu alcoolism mor din cauza pneumoniei de mai mult de două ori mai des decât restul populației. Incidența ridicată a pneumoniei și a formelor sale severe continuă până în prezent, în ciuda utilizării antibioticelor, iar persoanele care abuzează de alcool sunt încă mai susceptibile la boală. pneumonie bacteriană decât nebăutorii. Această concluzie este confirmată de un număr mare studii clinice(vezi recenzia lui V.T. Sook, 1998). De asemenea, s-a demonstrat că un procent mare de pacienți cu pneumonie consumă alcool în exces. Persoanele care abuzează de alcool sunt mai susceptibile la o serie de alte infecții, inclusiv septicemia. În unele cazuri, generalizarea infecției are loc datorită capacității agenților patogeni ai pneumoniei de a pătrunde în fluxul sanguin. Generalizarea infecției la alcoolici este facilitată și de prezența altor surse de infecție în organism (boli ale tractului genito-urinar, peritonită bacteriană, infecții ale căilor biliare).
Pacienții cu alcoolism au o incidență crescută a tuberculozei, care este de 16%, dar poate crește până la 35% sau mai mult (conform US Center for Disease Control - R.T. Sook, 1998). La observarea populațiilor de consumatori de droguri și alcool timp de mulți ani, s-a constatat că tuberculoza apare la aceștia de 15-200 de ori mai des decât în populațiile de control. În ultimii ani, morbiditatea și mortalitatea crescută prin tuberculoză la aceste populații a persistat, ceea ce se ridică la problema mare pentru societate, în special în legătură cu apariția unor tulpini rezistente la medicamente ale agentului cauzal al acestei boli.
În prezent, nu există un răspuns clar la întrebările dacă consumul de alcool crește susceptibilitatea la infecția cu HIV în momentul infectării și dacă consumul de alcool la persoanele infectate crește riscul ca infecția lor asimptomatică să progreseze spre formarea SIDA și imunodeficiență profundă. Un grup de cercetători a raportat creșterea replicării HIV după ce donatorii de celule au băut alcool. Alți experți nu au găsit un efect semnificativ al unei singure doze de alcool asupra replicării HIV (N.T. Sook, 1998). Într-un studiu de 5 ani pe un grup de pacienți infectați cu HIV care au folosit medicamente intravenoase, s-a constatat că daunele aduse subgrupurilor de celule T au fost mai mari în rândul băutorilor intensi decât în rândul celor care nu beau sau băutorii ușori.
Apariția testelor pentru anticorpi împotriva virusurilor hepatitei B (HB) și C (HCV) a contribuit la interesul pentru elucidarea posibilului rol al acestor virusuri în apariția cirozei alcoolice. Conform studiilor moderne, în care a fost exclusă influența factorilor de risc pentru infecția cu NV și NDS care nu sunt asociate cu consumul de alcool, nu există o creștere a incidenței NVU în rândul alcoolicilor „puri”; cu toate acestea, NS\/ este detectat la ele cu aproximativ 10% mai des. Un fapt important este depistarea virusurilor HB\/ sau NS\/ la persoanele care abuzează de alcool în 10-50% din cazuri, conform diverșilor cercetători (R.T. Sook, 1998). Acești pacienți suferă simultan de două boli (alcoolism și hepatita virala), care poate avea efecte aditive sau sinergice asupra dezvoltării leziunilor hepatice. În plus, ambele condiții afectează sistem imunitar cu dezvoltarea imunodeficienței sau a tulburărilor autoimune. Pacienții cu alcoolism au, de asemenea, o incidență crescută a altor infecții (abces pulmonar, empiem, peritonită bacteriană spontană, difterie, meningită etc.).
Boli cu o componentă autoimună. Complicație gravă a cronicii intoxicație cu alcool(CAI) este dezvoltarea leziunilor hepatice alcoolice urmate de insuficiență hepatică. În hepatita alcoolică, testele funcției hepatice indică necroza celulelor hepatice și prezența unui proces inflamator acut. Examen histologic ficatul relevă, pe lângă moartea celulelor hepatice, infiltrarea celulelor sistemului imunitar, uneori destul de semnificativă. Rolul acestui sistem în afectarea ficatului la astfel de pacienți este evidențiat de două fapte clinice. În primul rând, starea pacienților cu hepatită alcoolică continuă adesea să se deterioreze în decurs de una până la câteva săptămâni după oprirea consumului de alcool, ceea ce indică faptul că procesul patologic din această perioadă nu este legat de efectele alcoolului. În al doilea rând, dacă pacienții cu alcoolism care s-au recuperat de la hepatita alcoolică încep să bea din nou, atunci, de regulă, se confruntă cu noi exacerbări ale hepatitei, iar aceste exacerbări sunt mai severe și se dezvoltă atunci când consumă cantități mai mici de alcool decât înainte. Aceste observații indică un proces autoimun în care apare o reacție imună la un substrat propriu al ficatului.Odată cu consumul repetat de alcool, această reacție se intensifică.
Imunitate umorală. Pacienții cu alcoolism se caracterizează printr-o creștere semnificativă a nivelului de imunoglobuline din serul sanguin (V.T. Sook, 1998). Imunoglobulinele din toate clasele principale pot fi crescute: A (1dA), C (1dC) și M (1dM). De regulă, 1gA este crescut atât la pacienții alcoolici fără leziuni hepatice, cât și la pacienții cu leziuni hepatice alcoolice, în timp ce nivelul de 1gC este crescut numai la pacienții cu hepatită alcoolică. La rândul său, 1dM crește doar la pacienții cu hepatită alcoolică activă. În plus, la pacienții cu alcoolism, depozitele de 1gA se găsesc adesea în țesuturi, în special în piele, ficat și rinichi. Este în general acceptat că o creștere a nivelului de anticorpi ai uneia sau alteia clase de imunoglobuline este asociată cu dezvoltarea imunității specifice (ca, de exemplu, cu vaccinarea cu succes). Cu toate acestea, la pacienții cu alcoolism, o creștere semnificativă a nivelului de imunoglobuline este adesea combinată cu imunodeficiența. Se crede că creșterea observată este o consecință a reglării defectuoase a producției de anticorpi și/sau o reflectare a proceselor autoimune. Această presupunere a fost susținută de descoperirea autoanticorpilor împotriva un numar mare tesuturi si molecule. S-a demonstrat, de exemplu, că CAI este însoțită de producția crescută de anticorpi la antigenele creierului și ficatului (N.B. Gamaleya, 1990), la antigenele serice, în special la albumină (Gamaleya și colab., 1997) și la neurotransmițători (L.A. Basharova, 1992; S.I. Tronnikov, 1994), antigene alimentare (K.D. Pletsity, T.V. Davydova, 1989). O consecință a creșterii nivelului de autoanticorpi poate fi o creștere a nivelului de anticorpi circulanți observată la pacienții cu alcoolism. complexe imune- Comisia Electorală Centrală (Gamaleya, 1990).
La pacientii cu alcoolism, s-a remarcat si fapt important- cresterea nivelului de anticorpi la proteinele modificate de produsul reactogen al metabolismului etanolului in organism - acetaldehida. În special, au fost descoperiți anticorpi la hemoglobina modificată cu acetaldehidă (3.\L/orga11 și colab., 1990) și albumina modificată (Gamaleya și colab., 2000). Nivelul de anticorpi de clasa A la albumina serică umană modificată cu acetaldehidă a fost folosit de noi ca bază pentru dezvoltarea imunodiagnosticului intoxicației cronice cu alcool (Gamaleya și colab. 1999).
Rolul aductilor de acetaldehidă și al anticorpilor împotriva acestora în patogeneza leziunilor alcoolice ale ficatului și altor organe. Până în prezent, s-au acumulat deja destul de multe date în favoarea participării mecanismelor imunitare la patogeneza leziunilor hepatice alcoolice. În organism, etanolul este metabolizat cu participarea alcool-dehidrogenazei și a citocromului P450 cu formarea acetaldehidei. 1n Mo acetal-1egida formează conjugați (aducti) stabili de |\|-etil-lizină cu diferite proteine ale organismului, inclusiv proteine localizate intracelular: hemoglobina, citocromii P4502E1 și P4503A și proteina estrului cu o greutate moleculară de 37 KD. În urma consumului de etanol, în serul sanguin apar anticorpi specifici, al căror nivel se corelează cu severitatea leziunilor hepatice. Anticorpi la aductul de acetaldehidă al citocromului P4502E1 au fost găsiți la mai mult de 1/85% dintre pacienții cu ciroză alcoolică (P.C. și colab., 1996).
Folosind anticorpi la aductii de acetaldehidă, a fost dovedită apariția unor astfel de aducti în ficatul animalelor de experiment după consumul de etanol, precum și în cultura de hepatocite de șobolan tratate cu etanol (N. Uokouata și colab., 1993). diverse metode S-a demonstrat că, ca urmare a consumului pe termen lung de etanol de către animale, în citosol și microzomi ai ficatului apar aducti de acetildehidă (AA) și se formează și aducti de acetaldehidă și membrana plasmatică a ficatului. Rolul AA în patogeneza hepatitei alcoolice a fost parțial confirmat prin experimente de imunizare a animalelor cu astfel de aducti (N. Uokouata și colab., 1993). Cobaii au fost imunizați cu hemoglobină și aducti de acetaldehidă și au fost hrăniți simultan cu etanol timp de 40 de zile. Ca urmare, animalele au dezvoltat necroză hepatică cu infiltrare de celule mononucleare în lobulii ficatului. În cazurile severe, s-a observat formarea foliculilor limfoizi. Modificările observate au fost însoțite de o creștere a activității AST și LDH în serul sanguin, precum și a titrurilor de anticorpi circulanți la aductii de acetaldehidă. În experimentele de control, atunci când s-a efectuat imunizarea cu hemoglobină nemodificată, s-au observat doar modificări grase ale ficatului, iar în cazul imunizării cu aduct, care nu a fost însoțită de consumul de etanol, s-au observat doar modificări inflamatorii minime la nivelul ficatului. Limfocitele din sângele periferic obținute de la animale cu hepatită dezvoltată au fost stimulate de AA într-o măsură semnificativ mai mare decât limfocitele de la animalele martor. Conform tabloului morfopatologic, hepatita experimentală obținută la animalele imunizate a fost mai asemănătoare cu cea autoimună sau virală decât cu cea alcoolică.
Aceste studii nu explică pe deplin patogeneza leziunilor hepatice alcoolice la oameni, dar arată clar că în anumite condiții reacție imunologicăîmpotriva M poate provoca leziuni hepatice. Unul dintre mecanismele posibile de afectare a ficatului de către anticorpii la proteinele AA, în special albumina serică, poate fi reacția încrucișată a unor astfel de anticorpi cu aductul de acetaldehidă și fosfatidiletanolamină încorporate în stratul fosfolipidic al membranei de suprafață a hepatocitelor. În urma acestei interacțiuni, complexul anticorp-antigen poate atrage și activa macrofagele și poate atașa complementul, ducând la liza celulară. Un alt mecanism posibil de hepatotoxicitate poate fi asociat cu anticorpii la colagenul AA, care se găsesc în serul sanguin al pacienților cu hepatită de origine alcoolică și nealcoolică. Rolul acestor anticorpi în afectarea ficatului este evidențiat de corelarea nivelului lor cu severitatea inflamației și activitatea AST și a gamma-glutamil transpeptidazei.
Pe lângă proteinele hepatice, AA se poate forma și cu proteine citosolice ale mușchiului cardiac. La pacienții cu cardiomiopatie alcoolică, anticorpii la astfel de aducti au fost detectați în 33% din cazuri, în timp ce în grupul de control (persoane fără boli de inimă sau cu boli de inimă de origine nealcoolică), precum și la persoanele cu boală hepatică alcoolică - numai în 3% (A.A.Harcothe et al., 1995). Prezența unor astfel de anticorpi poate fi utilizată în diagnosticul leziunilor cardiace, precum și pentru a indica rolul lor în patogeneza unor astfel de leziuni.
Rezultatele obținute în lucrul cu aducti și anticorpi la aceștia, precum și descoperirea capacității acestor anticorpi de a prezenta citotoxicitate celulară, reprezintă un mare pas înainte în înțelegerea mecanismelor auto. reacții imuneși leziuni tisulare sub influența alcoolului. Ei dau posibila explicatie faptul agravării manifestărilor clinice ale hepatitei alcoolice în timpul exacerbărilor ulterioare și explică progresia leziunii tisulare a ficatului pentru o anumită perioadă de timp după oprirea consumului de alcool.
Imunitatea celulară. O altă componentă a reactivității imunologice a organismului este imunitatea mediată celular, în care funcția efectoră a răspunsului imun este realizată de limfocite. Încălcarea imunității celulare la pacienții cu alcoolism este evidențiată de legătura strânsă care există între alcoolism și incidența tuberculozei și a unor boli tumorale, în care, după cum se știe, funcția limfocitelor T se modifică în primul rând (Pletsity, Davydova, 1989). ). Celulele T realizează mecanismul efector de protecție împotriva microorganismelor și tumorilor și, de asemenea, interacționează cu limfocitele B care produc anticorpi la antigenele proteice complexe. Rezultatul acestei interacțiuni este sinteza anticorpilor dependenți de T, în principal 1dC. Interacțiunea celulelor imunocompetente se realizează cu ajutorul citokinelor. Acest Factorii celulelor T creșterea (IL-2 și IL-4), factori care interacționează cu celulele B (IL-2, 4, 5,6 și 7), precum și citokinele care activează fagocitele mononucleare, ucigând celulele tumorale și microorganismele intracelulare (interferoni).
La pacienții cu alcoolism au fost descrise multiple tulburări ale imunității celulare, cum ar fi scăderea reactivității pielii (hipersensibilitate de tip întârziat - DTH) la tuberculină și antigenele fungice, scăderea numărului de limfocite T, în principal din cauza subpopulației. de T-ajutoare cu nivel normal T-supresori (ceea ce duce la o scădere a indicelui TxDc) și limfocitele B. O evaluare a activității funcționale a limfocitelor izolate sub forma unei reacții proliferative (reacție de transformare blastica) ca răspuns la stimularea celulelor cu diverși mitogeni a evidențiat o scădere semnificativă a acestei reacții în cazul limfocitelor de la pacienții cu alcoolism în comparație cu limfocite. de la indivizi care nu abuzează de alcool. Studiile noastre au arătat, de asemenea, că la pacienții alcoolici fără leziuni hepatice semnificative într-o stare de sindrom de abstinență la alcool (SAA), a existat o scădere semnificativă atât a proliferării spontane (nestimulate) cât și stimulate de mitogeni a limfocitelor din sângele periferic, în comparație cu un grup de sănătoși. donatori de sânge.y11go (Gamaleya et al., 1994). Trebuie subliniat faptul că răspunsul proliferativ al limfocitelor la mitogeni este considerat un model al primei expansiuni proliferative a celulelor care are loc sub influența antigenelor limfocitare. Cea mai persistentă schimbare observată în decurs de 24 de zile după admiterea pacienților în spital în stare de AAS a fost o scădere a activității funcționale a limfocitelor T (ajutoare și supresoare). La pacienții cu alcoolism, am fost primii care au observat o modificare a parametrilor temporali ai activității celulelor T și B, indicând posibile tulburări în sistemul de reglare a acestei activități, care, la rândul lor, poate duce la o schimbare. în interacțiunea de cooperare a celulelor în procesul răspunsului imun (Gamaleya și colab., 2000). La pacienții cu alcoolism în remisie, care au urmat tratament antialcoolic în regim de internare și nu au consumat alcool timp de 60 de zile, s-a observat o restabilire a activității proliferative a limfocitelor B, în timp ce activitatea limfocitelor T (atât de ajutor, cât și de supresor) a rămas. la un nivel scăzut.
La pacienții cu alcoolism fără afectare hepatică, de regulă, este detectat un conținut normal de limfocite în sângele periferic, în timp ce pacienții cu leziuni hepatice simultane sunt caracterizați de diferite anomalii, în funcție de stadiul și severitatea acestei boli. Cu leziuni hepatice alcoolice în stadiile ulterioare ale cirozei, se observă limfopenie, iar în stadiile anterioare - în clinica hepatitei alcoolice - există o scădere ușoară a numărului de limfocite, care revine la valorile normale la câteva săptămâni după recuperare. . Încălcare funcție imunitară poate fi însoțită de modificări procent diferite tipuri (subpopulații) de limfocite sau modificări ale expresiei anumitor markeri de suprafață celulară ai limfocitelor. S-a stabilit că la pacienții cu alcoolism, raportul dintre celulele T care poartă markerul CO4+ („celule helper”) și celulele T care poartă markerul CD8+ („citotoxice” și „celule supresoare”) este normal sau ușor crescut, ceea ce este îi deosebește brusc de pacienții cu SIDA, care au o scădere marcată a raportului CP4/C08.
Modificările în expresia diferitelor molecule pe suprafața celulelor T la pacienții cu alcoolism sunt exprimate într-o creștere a procentului de celule care au molecula de histocompatibilitate MHC-I, precum și în modificări ale proteinelor de adeziune. Aceste modificări, luate împreună, indică „activarea susținută” a celulelor T. Activarea celulelor T poate fi observată mult timp după încetarea consumului de alcool, dar sensul unei astfel de activări pe termen lung nu este încă pe deplin înțeles (Cook, 1998). ).
Conținutul de celule B (limfocite care produc anticorpi) la pacienții cu alcoolism fără afectare hepatică este normal sau ușor redus, în timp ce la pacienții cu deficiența alcoolică ficat, numărul lor este semnificativ redus, în ciuda faptului că produc o cantitate anormal de mare de imunoglobuline. Compoziția subpopulației celulelor B se modifică, de asemenea, deși aceste modificări nu sunt la fel de lungi ca în cazul celulelor T. Modificări în funcționale și caracteristici morfologice Celulele T și B sunt baza apariției tulburărilor în procesele de interacțiune a acestora, ceea ce este important pentru înțelegerea mecanismelor producției inadecvate de imunoglobuline și a altor defecte de reglare imună la pacienții cu alcoolism. În ceea ce privește limfocitele, cunoscute sub numele de celule ucigașe naturale (NKC), numărul și activitatea lor funcțională la pacienții alcoolici fără leziuni hepatice nu diferă de normă, cu condiția să se abțină de la consumul de alcool timp de două săptămâni sau mai mult. La pacientii cu steatoza sau persoanele care au consumat recent alcool, activitatea NK poate fi crescuta. Activitatea NK la pacienții cu alcoolism crește, în ciuda unor factori precum fumatul și malnutriția, care, de regulă, inhibă activitatea NK. Cu toate acestea, la pacienții cu leziuni hepatice alcoolice, numărul și activitatea NK sunt semnificativ reduse (Sook, 1998). Conform studiului nostru, activitatea citotoxică a EKK la pacienții cu alcoolism este semnificativ crescută în faza acută a sindromului de sevraj și revine la normal într-o stare de remisie (Gamaleya și colab., 1994).
Neutrofilele sunt celule albe din sânge care formează primul front de apărare împotriva bacteriilor, dar răspund și la deteriorarea nespecifică a țesuturilor corpului. Cu hepatita alcoolică, numărul acestor celule din sânge crește adesea, și cu examinare microscopica ficatul este infiltrat de neutrofile. Deoarece aceste celule secretă de obicei enzime puternice care dăunează țesutului, un aflux crescut de neutrofile în ficat la cei care abuzează de alcool poate fi un posibil mecanism de afectare a ficatului. Unii pacienţi cu alcoolism au stadii târzii boală, există o scădere semnificativă a numărului de neutrofile din sânge - probabil din cauza suprimării măduvei osoase, ceea ce aduce o contribuție suplimentară la formarea imunosupresiei. Printre alte modificări ale neutrofilelor la pacienții cu alcoolism, o scădere a migrației lor în zona de inflamație din cauza chimiotaxiei slăbite, o scădere a capacității de a adera la pereții vaselor de sânge, o scădere a activității fagocitare, precum și a fost descrisă distrugerea intracelulară a bacteriilor (Sook, 1998). La persoanele cu ciroză alcoolică, chimiotaxia neutrofilelor este afectată chiar și în absența etanolului în sânge sau a consumului recent de alcool. Capacitatea monocitelor și macrofagelor de a fagocita bacteriile și de a produce substanțe toxine pentru acestea este redusă atunci când celulele sunt expuse la alcool și la pacienții cu alcoolism. Incapacitatea leucocitelor de a adera la pereții capilari poate duce la afectarea diapedeziei prin pereții vaselor până la locul leziunii, în timp ce afectarea fagocitozei și distrugerea bacteriilor intracelulare explică parțial capacitatea scăzută a pacienților alcoolici de a localiza infecția, mai ales dacă aceasta este cauzată de încapsulare. microorganisme.
Experimentele pe animale au confirmat dezvoltarea imunosupresiei sub influența alcoolului. Astfel, la șoarecii din rasa C57/B16, chiar și o introducere pe termen scurt a dozelor mari de etanol în dietă a determinat inhibarea activității fagocitare a macrofagelor și o scădere a nivelului lor cantitativ, precum și o scădere a numărului de Limfocite T, în principal din cauza subpopulării de supresori T cu o creștere simultană a subpopulației de celule T-helper și o scădere a numărului de limfocite B. La șobolani, etanol în doze creează dependență, a condus la o scădere a numărului total de limfocite (cu creșterea numărului de granulocite) și la o inhibare accentuată a răspunsului proliferativ al limfocitelor T și B la stimularea acestora cu mitogeni. Într-un experiment efectuat de T.A. Naumova pe șobolani albi, s-a demonstrat că alcoolizarea cronică și perioada ulterioară de abstinență sunt însoțite de modificări distincte ale imunocitogramei: în perioada de intoxicație, a fost detectată o deficiență a supresoarelor T, iar în perioada de abstinență - o deficiență a celulelor T-helper și natural killer (EKK). Din moment ce unul dintre funcții esențiale T-supresori - interzicerea (adică distrugerea) clonelor de celule care sintetizează anticorpi la antigenele proprii ale corpului, apoi deficiența acestor celule în perioada de intoxicație cu alcool este plină de pericolul de a dezvolta complicații autoimune în acest moment. O deficiență în perioada de retragere a T-helpers - celulele cheie ale răspunsului imun specific, care, prin producerea a numeroase citokine, induc activitatea tuturor celorlalte părți ale răspunsului imun specific, precum și a celulelor NK, responsabile pentru distrugerea celulelor corpului afectate de virus sau care suferă degenerare malignă, creează Risc ridicat formarea complicațiilor infecțioase și favorizează carcinogeneza.
Mediatori imunitari - citokine. Una dintre cele mai realizări importante imunologie anii recenti este descoperirea unei rețele extinse de molecule proteice reglatoare numite citokine. Multe tipuri de aceste proteine sunt secretate de celulele sistemului imunitar, iar modificările raportului lor au un efect pronunțat asupra funcției celulelor imunitare. S-a demonstrat că alcoolul afectează producția unora dintre aceste molecule. O revizuire a rezultatelor studiului lor, inclusiv date privind nivelurile crescute de citokine, cum ar fi interleukina (IL-1), IL-6, IL-8 și factorul de necroză tumorală (TNF)-a, la pacienții cu leziuni hepatice alcoolice, este prezentat în lucrarea lui S. McS1at e1 a1. (1993). Pare clar că la acești pacienți, monocitele din sânge și macrofagele fixe, cum ar fi celulele Kupffer din ficat, produc cantități excesive de citokine proinflamatorii: IL-1, IL-6 și TNF-α. În plus, aceste monocite par a fi mai sensibile la stimularea de către lipopolizaharide (LPS), care, de asemenea, le induce să secrete TNF-a. Deoarece TNF-α este toxic pentru multe celule, provocând ichhapoptoza, pare posibil ca excesul de secreție a acestei citokine de către monocite și celulele Kupffer să contribuie la moartea celulelor hepatice. În conformitate cu această ipoteză, pacienții cu hepatită alcoolică acută au un prognostic mai rău în cazul creșterii semnificative a nivelului de TNF-a în serul sanguin. S-a demonstrat că monocitele de la pacienții cu alcoolism produc mai puțin IL-10 decât celulele de la oameni sănătoși și, prin urmare, nu pot suprima formarea excesivă a unei astfel de citokine proinflamatorii precum TNF-a. Cu toate acestea, în plămâni, secreția de citokine proinflamatorii de către macrofagele alveolare stimulate de LPS pare să fie redusă la mulți pacienți cu alcoolism, ceea ce duce la creșterea susceptibilității acestora la pneumonie.
De asemenea, este de interes creșterea nivelului de IL-8 în timpul alcoolismului, deoarece această citokină determină o creștere a numărului de neutrofile și îmbunătățește metabolismul și chemotaxia acestora. Nivelul IL-8 crește la pacienții cu hepatită alcoolică și, deoarece este secretat și de ficat, această circumstanță poate determina parțial infiltrarea crescută a ficatului de neutrofile în timpul hepatitei. De asemenea, sa demonstrat că expunerea acută la alcool pe monocite umane izolate conduce la stimularea producției lor de IL-10 în loc de IL-12 și TNF-a. Acest lucru este de mare importanță pentru exprimarea imunității, deoarece IL-10 inhibă unele răspunsuri imune celulare, a căror inițiere și continuare depind de IL-12.
S-a sugerat că tulburările imunitare observate în alcoolism sunt asociate cu o modificare a echilibrului între activitatea celulelor helper TH1 și TH2 spre predominanța activității funcționale a celulelor TH2. Această ipoteză a fost făcută pe baza datelor privind detectarea nivelurilor crescute de imunoglobuline și a imunodeficienței la persoanele care abuzează de alcool. Reacțiile care implică celulele TH sunt predominant celulare și sunt cel mai pronunțat stimulate de IL-12 și y-interferon; în timp ce reacțiile care implică celule Th2 sunt predominant umorale (mediate de anticorpi) și sunt stimulate cel mai eficient de IL-4, IL-5 și IL-10. Răspunsurile imune reglate de ambele tipuri de celule helper depind de activitatea celulelor prezentatoare de antigen. Devine din ce în ce mai clar că o schimbare a echilibrului dintre cele două tipuri de celule ajutătoare în ambele direcții duce la dezvoltarea unei boli imunologice. Afecțiunile autoimune sunt adesea caracterizate printr-un exces de reacții Th1, în timp ce deficiența imună și tulburările alergice apar atunci când predomină reacțiile Th2 (Cook, 1998). Experimentele pe șoareci au dovedit că consumul de alcool duce la întreruperea reacțiilor celulare mediate de Th2, în timp ce reacțiile cu anticorpi mediate de Th2 rămân neschimbate sau sunt îmbunătățite (C.Malen și colab., 1998). La șoarecii imunizați cu receptori de celule T, s-a demonstrat, de asemenea, că alcoolul are un efect direct asupra celulelor de prezentare, care la rândul lor determină ce tip de răspuns (mediat de THU sau TM2) va domina.
Perspective pentru corectarea tulburărilor sistemului imunitar la pacienții cu alcoolism. Obiectivele imunocorecției pot fi restabilirea echilibrului celulelor TH2, reducerea severității procesului autoimun și creșterea activității celulelor sistemului imunitar. Există o serie de modalități de restabilire a echilibrului citokinelor, dintre care putem aminti: introducerea de anticorpi la anumite citokine sau receptori de citokine solubili (pentru a absorbi excesul de citokine fără a stimula nicio celulă); administrarea de antagonişti ai receptorilor de citokine; aplicarea medicamente care blochează producerea de citokine sau reacții specifice; introducerea de antagonişti ai moleculelor de adeziune etc. (Sook, 1998). Mulți cercetători au căutat modalități de a trata hepatita alcoolică sau pneumonia. S-a încercat utilizarea factorului de stimulare a coloniilor de granulocite (CSFG) pentru a crește numărul de neutrofile și a îmbunătăți activitatea lor funcțională - atât în experimente pe șobolani care au primit etanol timp îndelungat, cât și la pacienții cu alcoolism (E.\L/.
Capitolul 4. Rolul receptorilor opioizi în patogenia dependenței de droguri și a alcoolismului L.F. Panchenko, S.K. Sudakov, K.G. Gurevici
Microorganismele și bacteriile ne înconjoară peste tot. Din fericire, sistemul nostru imunitar este conceput pentru a ne proteja corpul de multe substanțe străine care ne pot îmbolnăvi. Consumul excesiv de alcool poate slăbi sistemul imunitar, făcând corpul nostru o țintă mai ușoară pentru boli.
Cunoașterea efectelor pe care le poate avea alcoolul asupra sistemului nostru imunitar vă poate influența decizia de a bea.
Sistemul nostru imunitar este adesea comparat cu o armată. Această armată ne protejează corpul de infecții și boli. Pielea noastră și membrana mucoasă care ne căptușește tractul respirator și digestiv ajută la blocarea pătrunderii bacteriilor în organism. Dacă substanțele străine pătrund cumva aceste bariere, sistemul nostru imunitar intră în luptă cu doi mecanisme de apărare: imunitatea înnăscută și dobândită.
Aceste substanțe, numite antigeni, vă pot invada corpul și vă pot îmbolnăvi. Componentele imunității înnăscute includ:
- Leucocite. Aceste celule formează prima ta linie de apărare împotriva infecțiilor. Ele înconjoară și absorb rapid particulele străine.
- Celulele ucigașe naturale- Acestea sunt globule albe speciale care detectează și distrug celulele infectate cu cancer sau viruși.
- Citokine– leucocitele produc acestea substanțe chimice direct în zona infectată. Citokinele declanșează răspunsuri imune, cum ar fi expansiunea vase de sângeși creșterea fluxului sanguin în zona afectată. De asemenea, ei recrutează mai multe globule albe în zona infectată.
Imunitatea dobândită începe de prima dată când ești expus la o infecție. Data viitoare când te confrunți cu aceeași infecție, imunitatea dobândită o poate lupta chiar mai rapid și mai eficient decât prima dată. Componentele imunității dobândite includ:
- limfocitele T– Celulele T sporesc efectele celulelor albe din sânge atacând anumite substanțe străine. Celulele T pot identifica și distruge un număr mare de bacterii și viruși. De asemenea, pot distruge celulele infectate și pot secreta citokine.
- limfocitele B– Celulele B produc anticorpi care luptă Substanțe dăunătoare alăturându-le și sărbătorindu-le pentru alții celule ale sistemului imunitar.
- Anticorpi– După ce celulele B întâlnesc antigeni, ele produc anticorpi. Acestea sunt proteine care vizează antigene specifice și apoi își amintesc cum să le lupte.
Riscuri
Alcoolul suprimă atât imunitatea înnăscută, cât și cea dobândită. Consumul cronic de băuturi alcoolice reduce capacitatea globulelor albe de a absorbi eficient bacteriile patologice.
Consumul excesiv de alcool perturbă, de asemenea, producția de citokine, ceea ce înseamnă că organismul dumneavoastră poate produce prea mult sau nu suficient din acești mediatori chimici inflamatori.
Cantitățile excesive de citokine vă pot deteriora țesuturile, în timp ce insuficiente face organismul vulnerabil la infecții.
Consumul cronic de alcool suprimă, de asemenea, producția de celule T și poate afecta capacitatea celulelor ucigașe naturale de a ataca celulele canceroase. Această scădere a funcției te face mai vulnerabil la bacterii și viruși și mai puțin capabil să ucizi celulele canceroase.
Cu un sistem imunitar slăbit, persoanele care beau alcool în mod cronic au mai multe șanse de a dezvolta boli infecțioase, cum ar fi pneumonia și tuberculoza, comparativ cu persoanele care nu beau atât de mult. Există, de asemenea, dovezi care leagă deteriorarea alcoolului a sistemului imunitar cu o susceptibilitate crescută la infecția cu HIV. HIV se dezvoltă mai repede la persoanele care consumă alcool în mod cronic și au deja virusul.
Consumul mult de alcool odată poate slăbi și sistemul imunitar. Băutul înainte de apariția intoxicației poate încetini capacitatea organismului de a produce citokine, care protejează organismul de dezvoltarea infecțiilor. Fără aceste răspunsuri inflamatorii, capacitatea corpului tău de a se proteja de bacterii este slăbită semnificativ. Un studiu recent a constatat că producția mai lentă de citokine vă poate afecta capacitatea de a lupta împotriva infecțiilor în cele 24 de ore după consumul excesiv de alcool.
Încă mai caut partea bună
Pe acest moment, oamenii de știință nu știu dacă abstinența, reducerea consumului de alcool sau alte măsuri pot ajuta la inversarea efectelor alcoolului asupra sistemului imunitar.
Cu toate acestea, este important să rețineți că nu consumul de alcool ajută la minimizarea poverii sistemului imunitar, mai ales dacă luptați cu o infecție virală sau bacteriană.
Intervenția chirurgicală determină de obicei inducerea stărilor de imunodeficiență în organism, însoțite de formarea de complicații purulente.Motivul este că, în primul rând, operația este efectuată pentru patologie purulentă, și, prin urmare, există riscul răspândirii acestuia; în al doilea rând, operaţia este mentală şi stres fizic, provocând imunosupresie; în al treilea rând, intervențiile chirurgicale pentru boli somatice severe care afectează vital organe importante, sunt însoțite de utilizarea unei varietăți de medicamente cu proprietăți supresoare (diabet zaharat, hepatită cronică, uremie). Situațiile descrise sunt agravate de efectul supresor al anesteziei și medicamentelor anestezice asupra sistemului imunitar.După intervenție chirurgicală, există o scădere a conținutului de limfocite T în sângele periferic, suprimarea funcției lor, o modificare a severității sintezei IL-4, IL-10, TGF, PGE; funcția celulelor natural killer este inhibată și numărul de celule T-helper scade.
Atât de semnificativ încât activarea limfocitelor Th2 are loc cu o scădere paralelă a activității Txl. Îndepărtarea organelor periferice ale sistemului imunitar provoacă tulburări semnificative. Astfel, în cazul amigdalectomiei, se observă atrofia glandei timus, o creștere de trei ori a incidenței bolilor cronice ale nasului, o creștere de opt ori a incidenței sinusurilor paranazale externe, o creștere de zece ori a infecțiilor respiratorii acute și o creștere de doisprezece ori a infecțiilor respiratorii acute. faringită. Efectul revaccinării asupra vaccinuri virale, pentru toxoid stafilococic. Producția de IgG și IgA, interferon și activitatea fagocitară a leucocitelor în cavitatea bucală, formarea de lizozim, antiviral și anti-poliomielite AT este redusă semnificativ. Persoanele sănătoase cu amigdalele îndepărtate nu prezintă nicio modificare starea imunitară Dimpotrivă, se observă o oarecare stimulare.
Cu toate acestea, atunci când procesele patologice se dezvoltă, severitatea tulburărilor imune la astfel de pacienți se dovedește a fi semnificativ mai mare decât la pacienții cu organe limfoide periferice conservate.
Apendicectomia este asociată cu o anumită morbiditate și severitate crescute infectii intestinale, scădere în expresie factori de protectieîn tubul intestinal, rezistența coloniilor afectată în intestinul gros, crescând riscul de disbacterioză. După splenectomie, nivelul de IgM din sângele pacienților scade, mecanismul de activare a complementului este perturbat, conținutul altor clase de imunoglobuline, capacitatea de a sintetiza AT din diferite clase, activitatea celulelor natural killer și reacțiile scad de la limfocite la mitogeni. Funcția complementului și a altor componente ale serului cu proprietăți opsonizante are de suferit. Cu toate acestea, la unii pacienți după o intervenție chirurgicală pentru a îndepărta splina în cavitate abdominală are loc regenerarea țesutului splenic.
Nu numai leziunile chirurgicale, ci și orice alte leziuni traumatice au un efect depresiv asupra sistemului imunitar, în primul rând datorită influenței stresului și modificărilor hormonale asociate.
De regulă, în cazul leziunilor grave, legăturile T și B ale imunității și funcția neutrofilelor sunt suprimate. Ținând cont de acest lucru, pentru pregătirea preoperatorie și imediat după intervenție chirurgicală, se recomandă utilizarea agenților imunocorectori: medicamente timice, diucifon, dapsonă, nucleinat de sodiu, medicamente polizaharide, mielopide, mici imunocorectori. Riscul de a dezvolta tulburări imunitare după o intervenție chirurgicală este:
- prezența unor boli concomitente severe: HB3JI, în special astm bronșic, ischemie, cardioscleroză, cardită reumatică, afecțiuni endocrine (diabet zaharat, hipertensiune arterială cronică), sistem urinar, reumatism, ulcer peptic, pancreatită, gastrită, afectare hepatică, colită, tumori;
- orice boli cronice cu utilizarea pe termen lung a medicamentelor, în special antibiotice, corticosteroizi, citostatice, psihotrope;
- prezența grupelor sanguine A(P) sau AB(IV) la pacienții cu creșterea riscului de imunodeficiență de 3, respectiv de 2 ori;
- antecedente de boli infecțioase frecvente (inclusiv „latente”);
- antecedente de interventii chirurgicale, in special pentru apendicita, leziuni ginecologice, infectii purulente ale tesuturilor moi, colelitiaza;
- pacientul are reactii alergice si transfuzii de sange.
Varsta: varsta favorabila 17-40 ani; o crestere a tulburarilor imunitare cu 12% la pacientii 41-60 de ani, cu 29-40% la pacientii peste 60 de ani Urgenta operatiei creste riscul de aparitie a imunodeficientei de 2,3-3 ori. Durata spitalizării provoacă riscul dezvoltării imunodeficienței; în mod optim, este indicat să stați în spital timp de 3-5 zile. La pacienții fumători s-a înregistrat o creștere a conținutului absolut și relativ de limfocite T și, în special, de limfocite y, care sunt o populație cu proprietăți supresoare (în comparație cu persoanele care nu consumă tutun). Activitatea de absorbtie a fagocitelor a fost stimulata doar la persoanele in varsta (50-64 ani) cu un istoric indelungat de obicei prost. Reactivitatea mediată celular (în testele PTMJI și RPPL) sa schimbat mai puțin, dar cu o expunere puternică factor nociv scăzut.
Odată cu consumul prelungit de alcool, crește semnificativ conținutul numărului total de leucocite, limfocite T, în special la bărbați, și celule T dotate cu proprietăți supresoare. RBTL nu se modifică semnificativ, cu doze mari La consumul de alcool, capacitatea de absorbție a fagocitelor este suprimată. Concentrația de IgG crește. În general, modificările componentelor reactivității imune sub influența acestor factori la femei sunt mai puțin pronunțate. Acest lucru se datorează cel mai probabil unei frecvențe mai scăzute a fumatului și a consumului de alcool. Stimularea generală a legăturii T a imunității se datorează activării predominante a legăturii T-supresoare a imunității, care poate fi considerată ca un factor de risc endogen pentru cancer și alte boli.
În prezent, se crede că în patogeneza alcoolismului cronic, un rol semnificativ îl joacă tulburările care apar în organism ca urmare a includerii alcoolului exogen și a produselor sale metabolice în procesele metabolice. Aceste tulburări sunt prezente în diverse sisteme fiziologice organism, inclusiv sistemul imunitar. Se crede că atunci când alcoolism cronic se formează imunodeficiență secundară Tip dependent de T, care se bazează pe afectarea ficatului indusă de alcool ( hepatită alcoolicăȘi ciroza alcoolica). Cu toate acestea, acest punct de vedere este unilateral și nu ia în considerare particularitățile modificărilor din alte părți ale sistemului imunitar și natura abuzului de alcool.Pe baza acestei secțiuni, se poate face o concluzie generală:
- alcoolismul cronic, care apare fără semne de laborator și clinice de patologie hepatică, se caracterizează printr-o creștere a nivelului de limfocite B și o scădere a concentrației celulelor T;
- creșterea numărului de limfocite B din sânge este cel mai pronunțată la pacienții cu o durată relativ scurtă a bolii și cu un caracter nesistematic al consumului de alcool;
- la pacientii aflati in remisie se observa o scadere a numarului de limfocite T din sange. Alcoolic sindromul de retragereînsoțită de o creștere a conținutului de limfocite T în comparație cu indicatorii în perioada post-abstinență și în remisie. Aceasta reflectă gradul de conservare a capacităților adaptative ale organismului în timpul alcoolismului cronic;
- rate mai mari de celule T corespund manifestari clinice toleranță ridicată la alcool, care trebuie luată în considerare la evaluarea stării imunitare a pacienților;
- in populatia de limfocite din sangele periferic a pacientilor cu alcoolism, celulele T cu proprietati anormale sunt reprezentate intr-o masura mai mare decat in mod normal. Capacitatea lor de a forma spontan rozete (un test pentru activitatea funcțională a receptorilor membranari) este slab inhibată de tripsină și nu se modifică sub influența histaminei;
- intoxicația pe termen lung cu etanol suprimă răspunsul imun primar la Ags dependente de timus;
- s-a stabilit o legatura (in conditii de intoxicatie alcoolica acuta si cronica) intre numarul de limfocite T-B si nivelul de activitate al alcool-dehidrogenazei si a-succinat-dehidrogenazei hepatice. Se observă o creștere a numărului de limfocite T-B când activitate crescută alcool dehidrogenază şi a-succinat dehidrogenază;
- o scădere a conținutului principalelor populații de celule limfoide - cu o scădere a activității acestor enzime. Presupus acțiune directă etanol pe receptorii limfocitari;
- tulburări apar și în partea fagocitară a sistemului imunitar. Pe măsură ce durata alcoolizării la pacienți a crescut, nivelul monocitelor a scăzut și activitatea lor funcțională a fost suprimată, ceea ce a coincis cu o scădere a conținutului de lizozim și complement din serul sanguin; - se bazează modificări tipice ale sistemului imunitar în alcoolismul cronic. privind inhibarea T- și „iritarea” reacțiilor imune dependente de B - există o încălcare a funcției de reglare a supresoarelor T, deteriorarea aparatului receptor al macrofagelor și al epiteliului tract gastrointestinal. Aceste procese sunt însoțite de pătrunderea crescută în mediu intern organismul de toxine intestinale, alergeni alimentari și alți factori care „irită” legătura B a imunității. Ca urmare, imunitatea umorală devine incontrolabilă din cauza formării excesive de imunoglobuline de diferite clase. Trebuie adăugat că odată cu scăderea funcției de detoxifiere a ficatului, distrugerea proteinelor imune încetinește, ceea ce contribuie la acumularea lor în serul sanguin și se dezvoltă un efect toxic direct al etanolului asupra metabolismului. diferite celule. În unele cazuri, efectul alcoolului este mediat prin neurotransmițători ai structurilor dopaminergice, neurohormoni și nucleotide ciclice.
Informațiile prezentate justifică prescrierea de modulatori (stimulatori) ai legăturii T a imunității persoanelor care suferă de alcoolism cronic, precum și utilizarea hormonilor anabolizanți și a aminoacizilor (acizi retabolil, L-aspartic și glutamic).
Creier este cel mai activ consumator de energie. Efectul negativ al alcoolului asupra creierului este asociat cu accesul afectat de oxigen la neuroni, ca urmare intoxicație cu alcool.
Demența alcoolică, care se dezvoltă în legătură cu consumul de alcool pe termen lung, duce la moartea socială a celulelor creierului. Efectele nocive ale alcoolului afectează toate sistemele corpului uman (nervos, circulator, digestiv).
Medicii de diferite specialități acordă o atenție deosebită atât stării organe interne pentru alcoolism, precum și acelor modificări ale activităților lor care sunt cauzate de un consum moderat de alcool. Rolul alcoolului în dezvoltarea multor boli a rămas adesea ascuns până în prezent. Acest lucru a redus semnificativ eficacitatea măsurilor de tratament; rolul dăunător al alcoolismului asupra diferitelor boli acute și cronice a fost acum dovedit.
Boli a sistemului cardio-vascular ocupa un loc de frunte in structura mortalitatii populatiei. Când este expus la alcool, mușchiul inimii este afectat, ceea ce duce la boală gravăși creșterea mortalității.
O creștere a volumului inimii este detectată când examinare cu raze X. „Cardiomiopatia alcoolică” nu se dezvoltă la toți pacienții care suferă de alcoolism cronic și, în același timp, poate apărea la pacienții cu un istoric relativ scurt de alcoolism.
Chiar și persoanele sănătoase pot prezenta tulburări ale ritmului cardiac după o doză mare de alcool, dar treptat dispar spontan.
Abuzul de alcool promovează dezvoltarea și progresul hipertensiune, boala coronariană, este adesea cauza directă a infarctului.
Suflare- sinonim cu viata. Respirația se referă la inhalare și expirare, care alternează în mod regulat. Procesul respirator constă din patru etape, încălcarea oricăreia dintre ele duce la tulburări grave de respirație. La pacienții care suferă de prima etapă a alcoolismului cronic, se observă o anumită stimulare a funcției respiratie externa: volumul minute al respirației crește, respirația devine rapidă.
Pe măsură ce boala progresează, respirația se agravează. Pot apărea diverse boli: Bronsita cronica, traheobronșită, emfizem, tuberculoză. Alcoolul este adesea combinat cu tutun. Când aceste două otrăvuri acționează simultan, ele efecte nocive crește și mai mult.
Fumul de tutun dăunează structurii macrofagelor alveolare - celule care protejează țesutul pulmonar de praful organic și mineral, neutralizează microbii și virușii, distrug celule moarte. Tutunul și alcoolul prezintă riscuri grave pentru sănătate.
Patologia gastrointestinală. Pacienții cu alcoolism cronic se plâng adesea de tulburări ale tractului gastrointestinal, deoarece mucoasa gastrică percepe în primul rând efectele toxice ale alcoolului. Când sunt examinați, sunt diagnosticați cu gastrită, ulcere peptice stomac și duoden. Odată cu dezvoltarea alcoolismului, funcția de glandele salivare. Se dezvoltă și alte anomalii patologice.
Ficat ocupă o poziţie specială între organele sistemului digestiv. Acesta este principalul laborator chimic al organismului, care îndeplinește o funcție antitoxică și este implicat în aproape toate tipurile de metabolism: proteine, grăsimi, carbohidrați, apă. Sub influența alcoolului, funcția hepatică este afectată, ceea ce poate duce la ciroza hepatică.
La majoritatea pacienților cu alcoolism, funcția excretorierinichi Apar disfuncționalități în funcționarea întregului sistem hipotalamo-hipofizo-suprarenal, prin urmare, reglarea activității rinichilor este perturbată. Alcoolul are un efect dăunător asupra epiteliului renal delicat, afectând semnificativ activitatea rinichilor.
Pentru alcoolism nu doar cel central suferă, dar de asemenea sistem nervos periferic. Manifestările sunt foarte diverse: anomalii mentale sub formă de halucinații, amorțeală a părților corpului, crampe musculare, uneori slăbiciune severă la nivelul membrelor, ca și cum ar fi „picioare de bumbac”. Paralizia grupurilor musculare individuale se dezvoltă adesea, în principal membrele inferioare. Aceste simptome pot dispărea odată cu abstinența de la alcool.
Alcoolul are un efect nociv asupra sistem imunitar uman, perturbă procesele hematopoietice și reduce producția de limfocite. Alcoolul contribuie la dezvoltarea alergiilor.
Consumul de alcool lasa un impact semnificativ asupra functionarii organelor interne si asta inseamna ca ar trebui sa renuntam la un pahar de vin sec, inlocuindu-l cu un pahar de suc sau mancand cateva fructe.
Alcoolul are influenta negativape glandele endocrine și în primul rând pe glandele sexuale. Scăderea funcției sexuale se observă la 1/3 dintre consumatorii de alcool și la pacienții cu alcoolism cronic. Din cauza „impotenței alcoolice”, bărbații dezvoltă cu ușurință diverse tulburări funcționale ale centralei sistem nervos(nevroze, depresie reactivă etc.). La femeile aflate sub influența alcoolului, menstruația se oprește devreme, capacitatea de a avea copii este redusă, iar toxicoza de sarcină este mai frecventă.
Consumul sistematic de alcool duce la bătrânețe prematură, handicap; Speranța de viață a persoanelor predispuse la ebrietate este cu 15-20 de ani mai mică decât media statistică.
La ce vârstă învață copiii gustul vinului?
Profesorii de la una dintre școlile din Riga au devenit interesați de câte cunoștințe aveau elevii lor în domeniul băuturilor alcoolice. S-a dovedit că băieții știau numele a aproape 100 de mărci de vin, iar fetele știau pe jumătate din câte. Au început să clarifice la ce vârstă a avut loc inițierea în alcool și au obținut o imagine alarmantă:
– pentru elevii de clasa a zecea a început la vârsta de 13–14 ani;
– pentru clasa a VIII-a – la 7–8 ani;
– iar elevii de clasa a IV-a au învățat gustul lui când aveau 4–5 ani.
Și toată lumea a încercat gustul alcoolului pentru prima dată într-un cerc de familie!!!
75% dintre elevii din clasele 8-10 consumă alcool în vacanțe și ocazii de familie. În cele mai multe cazuri, primul pahar se bea cu binecuvântarea rudelor. Astfel, viitorii alcoolici sunt adesea instruiți în familie. Fă un test de dependență de alcool
Unele obiceiuri și evenimente care sunt prezente și se petrec în mod constant în viața noastră, în mod imperceptibil, dar consecvent și metodic, ne distrug creierul.
De mai jos 10 lucruri care afectează negativ și creierul:
Lipsa cronică de somn
Acest fenomen devine familiar tuturor problema globala. Potrivit OMS, în ultimii 100 de ani, oamenii au dormit în medie cu 20% mai puțin. Lipsa cronică de somn este plină de faptul că în starea reală de veghe diverse zone creierul intră în faza de somn cu unde lente. În acest moment, persoana „atârnă” la un moment dat, devine neconcentrată și abilitățile motorii fine se deteriorează. Lipsa regulată de somn duce la moartea celulelor creierului.
Fara mic dejun
Sarirea peste masa de dimineata afecteaza negativ performantele si tonusul unei persoane pe parcursul zilei. Acest lucru pare destul de evident, dar ideea aici nu este atât consumul de energie de care are nevoie organismul, cât faptul că absența micului dejun scade nivelul zahărului din sânge. Și asta, la rândul său, reduce și complică intrarea în creier nutrienți.
Prea mult zahar
În paragraful anterior se explică de ce este recomandat să consumi dulciuri, în special ciocolată neagră, pentru funcționarea productivă a creierului. Cu toate acestea, prea mult zahăr cauzează probleme cu absorbția proteinelor și a nutrienților. Rezultatul este același ca în cazul glicemiei scăzute: nutrienții pur și simplu nu ajung la creier.
Stres
Puternic stres psiho-emoțional duce la o defalcare a conexiunilor dintre neuroni și face dificilă înțelegerea relațiilor cauză-efect și a secvenței evenimentelor. Acest lucru este asociat cu o excitare nervoasă puternică și cu sentimentul că totul scapă de sub control. Stresul acumulat afectează memoria și reduce potențialul intelectual.
Antidepresive și somnifere
Problema nebuniei pentru medicamentele puternice este cea mai relevantă în Statele Unite, unde astfel de medicamente sunt prescrise foarte ușor. Utilizarea somniferelor și a antidepresivelor populare precum Xanax poate afecta memoria până la amnezie, poate provoca demență și gânduri suicidare obsesive.
Fumat
Vorbind despre impact negativ fumat pe corp, prima imagine care îmi vine în minte este plămânii negri și dinții deteriorați. Cu toate acestea, se spune puțin despre modul în care țigările afectează creierul: nicotina îi îngustează vasele de sânge. Cu toate acestea, coniacul se extinde înapoi. Pe lângă problemele asociate cu lipsa de nutrienți din creier, acest lucru crește foarte mult riscul bolii Alzheimer.
– o boală în care există dependență fizică și psihică de alcool. Este însoțită de o poftă crescută de alcool, o incapacitate de a regla cantitatea de alcool consumată, o tendință de a bea excesiv, apariția unui sindrom de sevraj pronunțat, scăderea controlului asupra propriului comportament și motivații, degradare mentală progresivă și daune toxice organe interne. Alcoolismul este o afecțiune ireversibilă; pacientul poate opri complet consumul de alcool. Bea chiar și cea mai mică cantitate de alcool chiar și după perioada lunga abstinența cauzează eșecul și progresia ulterioară a bolii.
Metabolismul etanolului și dezvoltarea dependenței
Componenta principală bauturi alcoolice– etanol. Cantități mici din aceasta component chimic fac parte din procesele metabolice naturale din corpul uman. În mod normal, conținutul de etanol nu este mai mare de 0,18 ppm. Etanolul exogen (extern) este absorbit rapid în tractului digestiv, intră în sânge și afectează celule nervoase. Intoxicația maximă apare la 1,5-3 ore după consumul de alcool. Când consumați prea mult alcool, apare un reflex de gag. Pe măsură ce se dezvoltă alcoolismul, acest reflex se slăbește.
Aproximativ 90% alcool luat oxidat în celule, descompus în ficat și excretat din organism sub formă de produse finale metabolice. Restul de 10% este excretat neprocesat prin rinichi și plămâni. Etanolul este eliminat din organism în aproximativ 24 de ore. În alcoolismul cronic, produsele intermediare ale descompunerii etanolului rămân în organism și au un efect negativ asupra activității tuturor organelor.
Dezvoltare dependenta psihicaîn alcoolism se datorează efectului etanolului asupra sistemului nervos. După ce a băut alcool, o persoană simte euforie. Anxietatea scade, încrederea în sine crește, iar comunicarea devine mai ușoară. În esență, oamenii încearcă să folosească alcoolul ca un antidepresiv simplu, accesibil, cu acțiune rapidă și pentru eliberarea stresului. Ca „ajutor unic”, această metodă uneori funcționează cu adevărat - o persoană eliberează temporar tensiunea, se simte satisfăcută și relaxată.
Cu toate acestea, consumul de alcool nu este natural și fiziologic. În timp, nevoia de alcool crește. O persoană, care nu este încă alcoolică, începe să bea alcool în mod regulat, fără a observa schimbări treptate: o creștere a dozei necesare, apariția unor pierderi de memorie etc. Când aceste modificări devin semnificative, se dovedește că dependența psihologică este deja combinată cu fizică, și nu te poți opri. Consumul de alcool este foarte dificil sau aproape imposibil.
Alcoolismul este o boală strâns legată de interacțiuni sociale. În stadiul inițial, oamenii beau adesea alcool din cauza tradițiilor familiei, naționale sau corporative. Într-un mediu de băut, este mai dificil pentru o persoană să rămână treaz, deoarece conceptul de „comportament normal” se schimbă. La pacienții prosperi din punct de vedere social, alcoolismul se poate datora unui nivel ridicat de stres la locul de muncă, tradiției de „spălare” afaceri de succes etc. Cu toate acestea, indiferent de cauza principală, consecințele consumului regulat de alcool vor fi aceleași - alcoolismul va fi apar cu degradarea psihică progresivă și deteriorarea sănătății.
Consecințele consumului de alcool
Alcoolul are un efect deprimant asupra sistemului nervos. Inițial, euforia are loc, însoțită de o oarecare excitare, o scădere a criticii propriului comportament și a evenimentelor curente, precum și o deteriorare a coordonării mișcărilor și o reacție mai lentă. Ulterior, entuziasmul face loc somnolenței. Când luați doze mari de alcool, contactul cu lumea exterioară se pierde din ce în ce mai mult. Există distragere progresivă în combinație cu scăderea temperaturii și a sensibilității la durere.
Expresivitate tulburări motorii depinde de gradul de intoxicație. În caz de intoxicație severă, se observă ataxie statică și dinamică severă - persoana nu se poate menține pozitie verticala corpului, mișcările lui sunt extrem de necoordonate. Controlul asupra activității organelor pelvine este afectat. Când luați doze excesive de alcool, pot apărea respirație slăbită, disfuncție cardiacă, stupoare și comă. Moarte posibilă.
În alcoolismul cronic, se observă leziuni tipice ale sistemului nervos din cauza intoxicației prelungite. În timpul recuperării după consumul excesiv de alcool, se poate dezvolta delirium tremens (delirium tremens). Ceva mai rar, pacienții care suferă de alcoolism sunt diagnosticați cu encefalopatie alcoolică (halucinoză, stări delirante), depresie și epilepsie alcoolică. Spre deosebire de delirium tremens, aceste afecțiuni nu sunt neapărat asociate cu încetarea bruscă a consumului de alcool. La pacienții cu alcoolism, o treptat degradare psihică, restrângerea gamei de interese, tulburări ale abilităților cognitive, scăderea inteligenței etc. În etapele ulterioare ale alcoolismului se observă adesea polineuropatia alcoolică.
LA încălcări tipice din tractul gastrointestinal includ durere în stomac, gastrită, eroziunea mucoasei gastrice, precum și atrofia mucoasei intestinale. Posibil complicatii acute sub formă de sângerare cauzată de ulcerații gastrice sau vărsături violente cu rupturi ale membranei mucoase în secțiunea de tranziție dintre stomac și esofag. Din cauza modificări atrofice a mucoasei intestinale la pacienții cu alcoolism, absorbția vitaminelor și microelementelor se înrăutățește, metabolismul este perturbat și apar deficiențe de vitamine.
Celulele hepatice sunt înlocuite în timpul alcoolismului țesut conjunctiv, se dezvoltă ciroza hepatică. Pancreatita acută care apare din cauza consumului de alcool este însoțită de intoxicație endogenă severă și se poate complica cu insuficiență renală acută, edem cerebral și șoc hipovolemic. Mortalitatea în pancreatita acută variază de la 7 la 70%. Tulburările caracteristice ale altor organe și sisteme în alcoolism includ cardiomiopatia, nefropatia alcoolică, anemia și tulburările imune. Pacienții cu alcoolism au un risc crescut de a dezvolta hemoragii subarahnoidiene și unele forme de cancer.
Simptomele și etapele alcoolismului
Există trei etape de alcoolism și prodrom - o afecțiune în care pacientul nu este încă alcoolic, dar bea în mod regulat alcool și este expus riscului de a dezvolta a acestei boli. În stadiul de prodrom, o persoană bea de bunăvoie alcool în companie și, de regulă, rareori bea singură. Consumul de alcool are loc în funcție de circumstanțe (sărbătoare, întâlnire amicală, eveniment plăcut sau neplăcut destul de semnificativ etc.). Pacientul poate opri în orice moment consumul de alcool fără a suferi consecințe neplăcute. Nu are nicio dorință să continue să bea după ce evenimentul s-a terminat și revine cu ușurință la viața normală sobră.
Prima etapă a alcoolismuluiînsoțită de pofta crescută de alcool. Nevoia de a bea alcool seamănă cu foamea sau setea și este exacerbată în circumstanțe nefavorabile: în timpul certurilor cu cei dragi, probleme la locul de muncă, creșterea nivelului general de stres, oboseală etc. Dacă un pacient care suferă de alcoolism nu bea, el devine distras si pofta de alcool.reduce temporar pana la urmatoarea situatie nefavorabila. Dacă alcool este disponibil, un pacient cu alcoolism bea mai mult decât o persoană în stadiul de prodrom. Încearcă să atingă o stare de ebrietate pronunțată bea în companie sau consumând alcool singur. Îi este mai greu să se oprească, se străduiește să continue „vacanța” și continuă să bea și după încheierea evenimentului.
Trăsăturile caracteristice ale acestei etape de alcoolism sunt stingerea reflexului de gag, agresivitatea, iritabilitatea și pierderea memoriei. Pacientul consumă alcool neregulat; perioadele de sobrietate absolută pot alterna cu cazuri izolate de consum de alcool sau pot fi înlocuite cu băuturi excesive de câteva zile. Critica propriului comportament este redusă chiar și în perioada de sobrietate; un pacient cu alcoolism încearcă în toate modurile posibile să-și justifice nevoia de alcool, găsește tot felul de „motive demne”, transferă responsabilitatea pentru beția lui asupra altora etc.
A doua etapă a alcoolismului manifestata printr-o crestere a cantitatii de alcool consumat. O persoană bea mai mult alcool decât înainte, iar capacitatea de a controla aportul de băuturi care conțin etanol dispare după prima doză. Pe fundalul refuzul brusc Alcoolul provoacă simptome de sevraj: tahicardie, creșterea tensiunii arteriale, tulburări de somn, tremurări ale degetelor, vărsături la consumul de lichide și alimente. Este posibilă dezvoltarea delirium tremens, însoțită de febră, frisoane și halucinații.
A treia etapă a alcoolismului manifestată prin scăderea toleranţei la alcool. Pentru a obține intoxicație, un pacient care suferă de alcoolism trebuie să ia doar o doză foarte mică de alcool (aproximativ un pahar). La administrarea dozelor ulterioare, starea pacientului cu alcoolism practic nu se schimbă, în ciuda creșterii concentrației de alcool în sânge. Există o poftă incontrolabilă de alcool. Consumul de alcool devine constant, durata perioadelor de băut crește. Dacă refuzați să luați băuturi care conțin etanol, se dezvoltă adesea delirul. Degradarea mintală este observată în combinație cu modificări pronunțate ale organelor interne.
Tratament și reabilitare pentru alcoolism
Prognosticul alcoolismului
Prognosticul depinde de durata și intensitatea consumului de alcool. În prima etapă a alcoolismului, șansele de recuperare sunt destul de mari, dar în această etapă pacienții adesea nu se consideră alcoolici, așa că nu caută ajutor. îngrijire medicală. În prezența dependenței fizice, remisiunea timp de un an sau mai mult este observată la doar 50-60% dintre pacienți. Narcologii observă că probabilitatea unei remisiuni pe termen lung crește semnificativ dacă pacientul dorește în mod activ să nu mai consume alcool.
Speranța de viață a pacienților care suferă de alcoolism este cu 15 ani mai mică decât media populației. Cauza morții sunt bolile cronice tipice și afecțiunile acute: delir, delir, accident vascular cerebral, insuficiență cardiovasculară și ciroză hepatică. Alcoolicii au mai multe șanse de a avea accidente și de a se sinucide mai des. Printre acest grup de populație, există un nivel ridicat de invaliditate precoce din cauza consecințelor leziunilor, patologiei organelor și tulburărilor metabolice severe.
