Clasificarea operațiilor pentru hipertensiune portală. Tratamentul hipertensiunii portale

Costul operațiunii

Prezentare generală a hipertensiunii portal

În medicină, hipertensiunea portală (hipertensiunea arterială) este de obicei numită o creștere a tensiunii arteriale în sistem vena portă, care apare atunci când există dificultăți în curgerea sângelui din acesta.

Simptome de hipertensiune portală:

Splina mărită.
Vene varicoase ale esofagului, zona anorectală, regiunea periumbilicală, cardia stomacului.
Ascită izolată (prezența lichidului liber în zona abdominală).
Eroziunea stomacului, a intestinului gros și subțire.
Tulburări digestive (balonare, greață și vărsături, pierderea poftei de mâncare, zgomot, durere).

Clasificarea hipertensiunii portale

În această etapă, experții disting mai multe tipuri a acestei boliîn funcţie de blocul de circulaţie portală la trei niveluri principale.

Hipertensiunea portală prehepatică

Această formă a bolii, de regulă, se manifestă cu stenoză a venei porte sau atrezie congenitală, tromboză a venelor splenice și porte, comprimarea venei porte de către tumori, precum și o creștere a fluxului sanguin în portal. venă, care apare când boli hematologice, fistule arteriovenoase. În acest caz, circulația normală a sângelui este împiedicată de o venă portă trombozată sau stenotică.

Tromboza venei porte, atât la copii, cât și la adulți, se manifestă în principal pe fondul unui proces inflamator: acesta este cel care provoacă piletromboză și pileflebita. Trebuie remarcat faptul că tromboza venei portă este o consecință a cirozei hepatice în 5-10% din cazuri.

Toxice, infecțioase, cum ar fi hepatita, și o serie de alte leziuni distrug celulele hepatice și provoacă, de asemenea, proliferarea țesutului conjunctiv. Acesta este ceea ce provoacă apariția și dezvoltarea cirozei hepatice și a unui număr de alte boli asociate.

Hipertensiunea portală posthepatică

Blocul suprahepatic în acest caz apare din cauza trombozei venelor hepatice (sindrom Budd-Chiari și boală), afectarea permeabilității venei cave inferioare, creșterea presiunii în partea dreaptă a inimii, ceea ce provoacă pericardită constrictivă.

Boala Budd-Chiari este o boală caracterizată prin obstrucția venelor hepatice asociată cu creșterea intimală ca urmare a endoflebitei. Sindromul Budd-Chiari este în esență un concept colectiv și include numeroase și diferite cauze de afectare a fluxului de sânge nu numai din venele hepatice, ci și din porțiunea suprarenală a venei cave inferioare (comprimarea peretelui venei de către o tumoare, modificări cicatriciale, etc.).

Specialiștii centrului nostru sunt convinși că cea mai gravă și periculoasă complicație a cirozei hepatice sunt venele varicoase (VV) ale stomacului și esofagului (Fig. 7). Aceste boli sunt de obicei detectate în timpul gastroscopiei (EGD) la 60-75% dintre pacienții cu ciroză hepatică. În timpul dezvoltării acestei boli, poate apărea progresia varicelor de la gradele I la IV. Dacă sângerarea apare din vene varicoase ale stomacului și esofagului, moartea poate apărea în timpul primului atac în 50% din cazuri, iar sângerările repetate pot apărea în 50-90% din cazuri.

Principalele etape ale hipertensiunii portale:

Pe stadiul inițial Pacienții (preclinici) se plâng de obicei de flatulență moderată, greutate în hipocondrul drept și stare generală de rău. Nu este ușor de detectat boala în timpul examinării. Este necesar să se efectueze un diagnostic cuprinzător.
În stadiul moderat (compensat), manifestările clinice ale bolii devin mai pronunțate. Pacienții se plâng de flatulență, balonare, sațietate precoce, durere și greață. În timpul examinării, este adesea detectată o mărire a splinei și a ficatului.
În stadiul sever (decompensat), simptomele sunt pronunțate. ÎN cavitate abdominală lichidul este fix. Nu se detectează sângerări semnificative. Pacientul suferă de toate simptomele de mai sus ale bolii.
În stadiul de complicație, hipertensiunea portală provoacă ascită, care este aproape imposibil de vindecat. În plus, apare sângerări repetate masive din venele dilatate ale organelor interne.

De ce apare boala?

Este obișnuit să se identifice o serie de motive care provoacă dezvoltarea sângerării (hipertensiunea portală) din vene varicoase. Prezența mai multor vene varicoase duce la perturbarea funcției de închidere a sfincterului cardiac. În consecință, se observă așa-numita esofagită de reflux, care ca urmare determină subțierea și atrofia mucoasei esofagiene, precum și apariția eroziunilor. Cu o creștere semnificativă a presiunii portale, venele varicoase se rup în zona mucoasei esofagiene deteriorate, care este însoțită de sângerare esofagogastrică severă. Nu este exclus pericol grav apariția unei astfel de sângerări și din cauza posibilității de rănire a venelor localizate superficial ale straturilor mucoase și submucoase ale esofagului, care au o localizare superficială, precum și cardia stomacului atunci când mănâncă alimente aspre. În plus, este foarte posibil să se provoace o ruptură a venelor varicoase prin expunerea unei activități fizice crescute. Ar trebui să știți că boala ulcerului peptic în acest caz este un alt factor de risc grav.

Diagnosticul bolii

Înainte de a începe terapia, medicii trebuie să pună un diagnostic precis. Pentru a face acest lucru, ei folosesc o serie de tehnici.

În primul rând, specialistul colectează un istoric de hipertensiune portală. Medicul stabilește cu cât timp în urmă a avut loc mărirea splinei și a ficatului. El clarifică cu cât timp în urmă ai început să simți greutate și durere secțiunile superioare stomac, greață. De asemenea, specialistul stabilește dacă pacientul are boli cronice și dacă acestea sunt ereditare. De asemenea, înregistrat obiceiuri proaste bolnav. Este important ca medicul să stabilească ce medicamente luați, dacă sunteți în contact substante toxice. Este foarte important să răspundeți sincer la toate întrebările adresate.

După aceasta, medicul efectuează un examen. Detectează îngălbenirea pielii, creșterea dimensiunii abdomenului și prezența venelor de păianjen pe piele. În timpul palpării, se evaluează durerea în diferite părți ale abdomenului. Atingerea vă permite să înregistrați dimensiunea splinei și a ficatului. Se măsoară și temperatura corpului. Acest lucru face posibilă detectarea creșterii sale atunci când organismul este infectat. Medicul determină și tensiunea arterială. Cu hipertensiunea portală poate scădea.

Apoi sunt prescrise diagnostice de laborator.

Include:

Analize generale de sânge. Pe baza rezultatelor, medicul dezvăluie o scădere a nivelului de trombocite.
Coagulograma. Acest test determină rata de coagulare a sângelui. Un specialist poate detecta o încetinire a formării cheagurilor de sânge. Patologia se datorează faptului că factorii de coagulare din sânge sunt reduse.
Chimia sângelui. Este posibil ca indicatorii să nu difere de normă. De obicei, modificările sunt cauzate de bolile care au provocat boala.
Definirea markerilor hepatita virala. Această analiză vă permite să detectați inflamația ficatului, care este provocată de viruși speciali.
Analiza generală a urinei. Studiul oferă oportunități de a evalua starea rinichilor și a tractului urinar.
Diureză zilnică (volum de urină). Analiza vă permite să evaluați pierderea de proteine la pacienții cu edem și ascită.

De asemenea, un pacient cu suspiciune de hipertensiune portală este supus unui diagnostic instrumental.

Include:

FGDS. Această examinare consta in inspectie suprafata interioara stomac, esofag, duoden folosind un endoscop. Studiul vă permite să identificați vene varicoase și ulcere.
Ecografia organelor abdominale. În timpul examinării, se evaluează dimensiunea ficatului și a splinei și structura acestor organe. De asemenea, specialistul poate detecta lichidul liber în cavitatea abdominală, poate determina diametrul venei porte și al altor vase și poate identifica locurile în care acestea sunt comprimate și îngustate.
Ecografia Doppler. Acest studiu care vizează studierea fluxului sanguin înainte și invers prin venele hepatice și portale. Tehnica face posibilă identificarea zonelor de vasoconstricție. De asemenea, vă permite să estimați volumul de sânge din vene. În timpul examinării, sunt detectate și vase formate suplimentar.
Tomografia computerizată (CT). Această metodă se bazează pe obținerea unei serii raze X. Vă permite să obțineți o imagine precisă a splinei, ficatului și vaselor abdominale.
Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN). Această metodă vă permite să obțineți o imagine precisă a organelor.
Studiu cu contrast cu raze X al fluxului sanguin prin diferite vase. Acest studiu face posibilă evaluarea tulburărilor de flux sanguin în vena cavă portală, hepatică, splenica și inferioară.
Splenomanometrie percutanată. Tehnica vă permite să măsurați presiunea din splină.
Ecocardiografie (EchoCG). Această metodă implică examinarea cu ultrasunete a inimii. Este utilizat pentru patologia suspectată a sacului pericardic.
Biopsie prin puncție hepatică. Această tehnică face posibilă evaluarea structurii ficatului.
Elastografie. Această metodă implică examinarea țesutului hepatic. Diagnosticarea se realizează cu ajutorul unui dispozitiv special. Testul este o alternativă la biopsie.
Laparoscopie. Această metodă vă permite să examinați organele abdominale folosind instrumente optice introduse în cavitatea abdominală prin puncție în peretele abdominal anterior. Examinarea se efectuează în cazuri dificile. Face posibilă obținerea de informații despre aspectul organelor abdominale și relația lor.
Hepatoscintigrafie. Această metodă vă permite să evaluați dimensiunea și structura ficatului.
Radiografia organelor toracice. Tehnica este utilizată pentru identificarea hidrotoraxului cirotic (apariția lichidului în zona pleurală).

Dacă este necesar, pacientul este îndrumat spre consultație la un psihiatru. Acest lucru vă permite să evaluați starea mentală bolnav. Medicul stabilește dacă există somnolență crescută, iritabilitate, dacă există tulburări de memorie. Se prescrie o consultație dacă se suspectează encefalopatie hepatică (lezarea creierului de către substanțe care sunt în mod normal neutralizate în ficat).

Tratamentul hipertensiunii portale

Baza terapiei pentru sistemul portal este eliminarea patologiei care a cauzat boala.

Specialiștii oferă suport complet pacienților. Are mai multe directii.

Dietoterapia pentru hipertensiune arterială

Dacă apar tulburări în funcționarea sistemului circulator portal, este foarte important să se reducă cantitatea de sare consumată (până la 3 g pe zi). Acest lucru vă permite să reduceți stagnarea lichidelor din organism.

De asemenea, consumul de proteine este redus (până la 30 g pe zi). Este foarte important să distribuiți uniform aportul alimentar pe parcursul zilei. Acest lucru reduce riscul de encefalopatie hepatică (leziuni ale creierului din cauza substanțelor detoxificate în mod normal de ficat).

Această terapie poate fi efectuată în cadru ambulatoriu. Este foarte important să fii supus în mod regulat examinărilor necesare.

Tratament conservator pentru hipertensiune arterială

Pentru terapie sunt utilizate o serie de medicamente:

Hormonii hipofizari. Aceste medicamente pot reduce fluxul sanguin hepatic și pot reduce presiunea în vena portă.
Nitrați. Aceste medicamente sunt săruri ale acidului azotic. Ele dilată vasele de sânge, ducând la o reducere a fluxului de sânge către ficat.
Beta-blocante. Aceste medicamente reduc frecvența și puterea contracțiilor inimii. Acest lucru reduce fluxul de sânge către ficat.
Analogi sintetici ai somatostatinei (un hormon care este secretat în mod normal de creier și pancreas, suprimă producția de mulți alți hormoni și biologic substanțe active). Medicamentele reduc hipertensiunea portală prin îngustarea arteriolelor din cavitatea abdominală.
Preparate de lactuloză. Aceste medicamente elimină substanțele nocive din intestine care se acumulează din cauza disfuncției hepatice și pot provoca leziuni ale creierului.
Diuretice. Acest grup include diuretice eficiente care pot reduce excesul de lichid din organism.
De asemenea, numit terapie antibacteriană. Vă permite să eliminați din organism toate microorganismele care provoacă diverse boli.

Interventie chirurgicala hipertensiune

Operația este prescrisă numai dacă există indicații pentru implementarea acesteia. De obicei, intervenția este relevantă dacă terapia conservatoare nu produce rezultatele dorite.

Principalele indicații pentru intervenția chirurgicală atunci când este detectat un defect portal sunt:

vene varicoase ale stomacului sau esofagului,
splina mărită,
ascită (lichidul liber în cavitatea abdominală).

Important! Indicațiile pentru tratament sunt stabilite numai de medic! În același timp, îi spune întotdeauna pacientului despre caracteristicile operației, durata acesteia, complicațiile și riscurile. Puteți adresa specialistului orice întrebări pe care le aveți. Înainte de orice operație, se efectuează un diagnostic general. Vă permite să detectați atât indicațiile, cât și contraindicațiile pentru utilizarea unei intervenții.

Metode de tratament chirurgical:

Manevrarea portosistemică. Această operație portală constă în crearea unei căi suplimentare de flux sanguin de la vena portă la vena cavă inferioară. În acest caz, ficatul nu este inclus în acest sistem circulatia sangelui
Șunt splenorrenal. Această intervenție se reduce la crearea unui flux sanguin suplimentar din vena splenică către vena renală. Ficatul este, de asemenea, ocolit.
Transplant (transplant hepatic). Această operație se efectuează atunci când este imposibil să se restabilească activitatea normală a ficatului propriu al pacientului. De obicei, organul este luat de la o rudă apropiată.
Devascularizarea esofagului inferior și a stomacului superior. Aceasta interventie consta in ligatura (inchiderea lumenului) a unor artere si vene ale esofagului si stomacului. Chirurgia portală este efectuată pentru a reduce riscul de sângerare din venele esofagului și stomacului. De obicei, se îndepărtează și splina.

Important! Toate interventii chirurgicale au o serie de dezavantaje. Operații abdominale necesită recuperare îndelungată. Ele se realizează folosind anestezie generala. Acest lucru afectează negativ starea corpului pacientului. Fiecare intervenție individuală are propriul său set de dezavantaje. De aceea, este întotdeauna important să se evalueze fezabilitatea implementării sale.

Utilizarea tehnicilor moderne în tratamentul hipertensiunii arteriale

Astăzi, poate cea mai progresivă metodă folosită pentru a elimina hipertensiunea portală (HP) este metoda șuntului portosistemic intrahepatic transjugular endovascular (TIPS). Doar aceasta metodaîn tratamentul hipertensiunii portale și este utilizat de specialiștii din centrul nostru de chirurgie endovasculară. O astfel de popularitate a utilizării TIPS în practica clinica Ideea este că intervenția endovasculară (intravasculară) și-a dovedit valoarea în practică, deoarece este cea mai eficientă și blândă în tratamentul cirozei hepatice la pacienții din grupele Child B și Child C: în aceste cazuri disfuncția principalii indicatori ai homeostaziei este extrem de manifestat.

De asemenea, această metodă este deosebit de eficientă în tratamentul multor complicații ale bolii de mai sus, cum ar fi sângerarea din venele stomacului și esofagului, susceptibile la vene varicoase, sindromul ascitic și hidrotoraxul hepatic.

Când se utilizează șuntul portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS) ca metodă de terapie intravasculară și prevenirea sângerării din varice ale esofagului și stomacului, sindromul ascitic în sindromul de hipertensiune portală, intervenția intravasculară în marea majoritate a cazurilor determină o reducere critică (până la 40). %) în gradul de hipertensiune portală deja în două săptămâni. Acest tratament poate fi combinat cu embolizarea simultană a venelor îngroșate și dilatate ale esofagului. Această abordare integrată asigură încetarea sângerării, precum și o scădere a presiunii în sistemul venei porte.

Atunci când efectuează terapie intravasculară pentru hipertensiunea portală, specialiștii, de regulă, reduc suplimentar fluxul sanguin hepatic și splenic, datorită căruia gradul de patologie scade.

Când a fost găsit sângerare acută Pentru venele varicoase ale esofagului, specialiștii folosesc în principal terapia vasoconstrictoare medicamentoasă și tamponarea venelor cu balon cu o sondă Blackmore. După efectuarea acestor măsuri de urgență, ținând cont de oportunitatea, se obișnuiește să se utilizeze endovascular și endoscopic (sclerozarea venelor, ligatură) măsuri cuprinzătoare măsuri preventive pentru prevenirea hemoragiei recurente. În această etapă, TIPS este folosit cel mai mult metoda eficienta, eliminând defecțiunile care pot apărea, de exemplu, la efectuarea operatii chirurgicale, precum și în caz de ineficacitate a tratamentului medicamentos și endoscopic.

În ce cazuri este folosită metoda TIPS în tratamentul hipertensiunii portale?

Tratamentul folosind tehnica TIPS se efectuează pentru:

sindrom hepatorenal;
ascită refractară rezistentă la diuretice;
sângerare acută și recurentă cauzată de varice ale esofagului;
hidrotoraxul hepatic;
sângerare de la varice gastrice;
boala și sindromul Budd-Chiari;
ectopic sângerare variceală(anorectal, intestinal, din stomă);
gastropatie portală (cu hipertensiune, mucoasa are aspect mozaic) și ectazie vasculară a antrului (prezența leziunilor stacojii liniare sau difuze pe suprafața interioară a antrului stomacului);
sindrom hepatopulmonar.

Metoda de aplicare a unui șunt portacav intrahepatic

Această intervenție medicală intravasculară este destul de complexă și, prin urmare, este efectuată în centrul nostru doar de specialiști de înaltă calificare care au urmat o pregătire specială. În primul rând, se efectuează puncția venei jugulare drepte situată în gât. Aici este instalat un introductor special, prin care se efectuează un examen radioopac al venei hepatice folosind un cateter.

Apoi acest cateter, care îndeplinește o funcție de diagnosticare, este înlocuit cu un conductor medical mai gros, prin care se introduce un ac special curbat. Ea este cea care efectuează o puncție hepatică. În timp ce vârful acului se află într-una dintre ramurile venei porte, în el este introdus un șir conductor, de-a lungul căruia este plasat un cateter cu balon în țesutul hepatic, apoi se efectuează dilatarea în etape a țesutului hepatic.

Practica a demonstrat că utilizarea așa-numitelor stenturi acoperite (stent-grefe) este cea mai eficientă și de succes pentru această intervenție chirurgicală, pe măsură ce calitatea și permeabilitatea șuntului transhepatic se îmbunătățește.

Eficacitatea clinică a TIPS poate fi evaluată prin regresie sau încetarea completă a simptomelor de hipertensiune portală: încetarea absolută a sângerării esofagogastrice, eliminarea venelor varicoase ale stomacului și esofagului, precum și a venelor peretelui abdominal anterior, reducerea cantității. de transudat și doza de diuretice în tratamentul sindromului ascitic etc.

– un sindrom care se dezvoltă ca urmare a deficienței fluxului sanguin și a creșterii tensiunii arteriale în vena portă. Hipertensiunea portală se caracterizează prin simptome de dispepsie, vene varicoase ale esofagului și stomacului, splenomegalie, ascită și sângerare gastrointestinală. În diagnosticul hipertensiunii portale, locul de frunte este ocupat de metodele cu raze X (radiografia esofagului și stomacului, cavografie, portografie, mezentericografie, splenoportografie, celiacografie), splenomanometrie percutanată, endoscopie, ecografie etc. Tratamentul radical hipertensiune portală – chirurgicală (anastomoză portocavă, anastomoză selectivă splenorrenală, anastomoză mezenteric-cava).

ICD-10

K76.6

Informații generale

Hipertensiunea portală (hipertensiunea portală) este înțeleasă ca un complex patologic de simptome cauzate de o creștere a presiunii hidrostatice în patul venei porte și asociată cu perturbarea fluxului sanguin venos de diverse etiologii și localizări (la nivelul capilarelor sau venelor mari). a bazinului portal, venele hepatice, vena cavă inferioară). Hipertensiunea portală poate complica cursul multor boli în gastroenterologie, chirurgie vasculară, cardiologie și hematologie.

Cauzele hipertensiunii portale

Dezvoltarea hipertensiunii portale poate fi cauzată de tromboză, atrezie congenitală, compresie tumorală sau stenoză a venei porte; tromboza venoasă hepatică în sindromul Budd-Chiari; presiune crescută în partea dreaptă a inimii cu cardiomiopatie restrictivă, pericardită constrictivă. În unele cazuri, dezvoltarea hipertensiunii portale poate fi asociată cu condiții critice în timpul operațiilor, leziuni, arsuri extinse, sindrom de coagulare intravasculară diseminată și sepsis.

Factori favorizanți direcți care dau impuls dezvoltării tablou clinic hipertensiunea portală, adesea includ infecții, sângerări gastro-intestinale, terapie masivă cu tranchilizante, diuretice, abuz de alcool, exces de proteine animale în alimente, intervenții chirurgicale.

Clasificare

În funcție de prevalența zonei de hipertensiune arterială în patul portal, se disting hipertensiunea portală totală (care acoperă întreaga rețea vasculară a sistemului portal) și hipertensiunea portală segmentară ( limitat de încălcare fluxul sanguin prin vena splenica menținând în același timp un flux sanguin normal și presiunea în venele portă și mezenterice).

În funcție de localizarea blocului venos, se disting hipertensiunea prehepatică, intrahepatică, posthepatică și mixtă portală. Diferite forme de hipertensiune portală au propriile lor cauze. Astfel, dezvoltarea hipertensiunii portale prehepatice (3-4%) este asociată cu afectarea fluxului sanguin în venele portale și splenice din cauza trombozei, stenozei, compresiei, etc.

În structura hipertensiunii portale intrahepatice (85-90%) se disting bloc presinusoidal, sinusoidal și postsinusoidal. În primul caz, un obstacol în calea fluxului sanguin intrahepatic apare în fața capilarelor sinusoidale (apare în sarcoidoză, schistosomiază, alveococoză, ciroză, boală polichistică, tumori, transformare nodulară a ficatului); în al doilea - în sinusoidele hepatice în sine (cauze - tumori, hepatită, ciroză hepatică); în a treia - în afara sinusoidelor hepatice (se dezvoltă cu boală hepatică alcoolică, fibroză, ciroză, boală hepatică veno-ocluzivă).

Hipertensiunea portală posthepatică (10-12%) este cauzată de sindromul Budd-Chiari, pericardita constrictivă, tromboza și compresia venei cave inferioare și alte motive. Cu o formă mixtă de hipertensiune portală, există o tulburare a fluxului sanguin, atât în venele extrahepatice, cât și în ficatul însuși, de exemplu, cu ciroza hepatică și tromboza venei portă.

Principalele mecanisme patogenetice ale hipertensiunii portale sunt prezența unui obstacol în calea ieșirii sângelui portal, creșterea volumului fluxului sanguin portal, rezistența crescută a ramurilor venelor porte și hepatice, scurgerea sângelui portal printr-un sistem. a colateralelor (anastomoze potrocave) în venele centrale.

Cursul clinic al hipertensiunii portale poate fi împărțit în 4 etape:

initial (functional)
moderat (compensat) – splenomegalie moderată, ușoară dilatare a venelor esofagiene, fără ascită
sever (decompensat) – sindroame hemoragice severe, edemato-ascitice, splenomegalie
hipertensiune portală, complicată de sângerare din vene varicoase ale esofagului, stomacului, rectului, peritonită spontană, insuficiență hepatică.

Simptome de hipertensiune portală

Cele mai precoce manifestări clinice ale hipertensiunii portale sunt simptomele dispeptice: flatulență, scaune instabile, senzație de plenitudine în stomac, greață, pierderea poftei de mâncare, durere în epigastru, hipocondr drept și regiuni iliace. Se notează apariția slăbiciunii și oboselii, pierderea în greutate și dezvoltarea icterului.

Uneori, primul semn de hipertensiune portală este splenomegalia, a cărei severitate depinde de nivelul de obstrucție și de presiunea din sistemul portal. În acest caz, dimensiunea splinei devine mai mică după sângerare gastrointestinală și o scădere a presiunii în bazinul venei porte. Splenomegalia poate fi combinată cu hipersplenism - un sindrom caracterizat prin anemie, trombocitopenie, leucopenie și care se dezvoltă ca urmare a distrugerii crescute și a depunerilor parțiale în splină. elemente de formă sânge.

Ascita în hipertensiunea portală se caracterizează prin evoluție persistentă și rezistență la terapie. În acest caz, există o creștere a volumului abdomenului, umflarea gleznelor; la examinarea abdomenului, o rețea de vene dilatate ale anterioare. perete abdominal sub forma unui „cap de meduză”.

Caracteristic şi manifestări periculoase Hipertensiunea portală este sângerare din vene varicoase ale esofagului, stomacului și rectului. Sângerarea gastrointestinală se dezvoltă brusc, este abundentă, predispusă la recidivă și duce rapid la dezvoltarea anemiei posthemoragice. Când apare sângerare din esofag și stomac, apar vărsături sângeroase și melena; cu sângerare hemoroidală - scurgere de sânge stacojiu din rect. Sângerarea cu hipertensiune portală poate fi provocată de răni ale mucoasei, creșterea presiunii intraabdominale, scăderea coagulării sângelui etc.

Diagnosticul hipertensiunii portale

Hipertensiunea portală poate fi identificată printr-o examinare amănunțită a anamnezei și a tabloului clinic, precum și printr-o combinație de studii instrumentale. Când examinați un pacient, acordați atenție prezenței semnelor de circulație colaterală: dilatarea venelor peretelui abdominal, prezența vaselor sinuoase în apropierea buricului, ascită, hemoroizi, hernie periumbilicală etc.

Scopul diagnosticului de laborator pentru hipertensiunea portală include cercetarea analiza clinica sânge și urină, coagulograme, parametrii biochimici, AT la virusurile hepatitei, imunoglobulinele serice (IgA, IgM, IgG).

Complexul de diagnosticare cu raze X utilizează cavografia, portografia, angiografia vaselor mezenterice, splenoportografia și celiacografia. Aceste studii fac posibilă identificarea nivelului de blocare a fluxului sanguin portal și evaluarea posibilităților de aplicare a anastomozelor vasculare. Starea fluxului sanguin hepatic poate fi evaluată în timpul scintigrafiei hepatice statice.

O ecografie abdominală este necesară pentru a detecta splenomegalia, hepatomegalia și ascita. Cu ajutorul ecografiei Doppler a vaselor hepatice, se evaluează dimensiunea venelor portal, splenic și mezenteric superioare, a căror expansiune face posibilă aprecierea prezenței hipertensiunii portale. Pentru înregistrarea presiunii în sistemul portal se utilizează splenomanometria percutanată. Cu hipertensiunea portală, presiunea în vena splenică poate ajunge la 500 mmH2O. Art., în timp ce în mod normal nu este mai mult de 120 mm de apă. Artă.

Evaluarea pacienţilor cu hipertensiune portală include obligatoriu esofagoscopia, ligatura endoscopica sau scleroterapia. Dacă intervențiile conservatoare sunt ineficiente, este indicată suturarea venelor varicoase prin mucoasa.

Principalele indicații pentru tratamentul chirurgical al hipertensiunii portale sunt sângerarea gastrointestinală, ascita și hipersplenismul. Operația constă în aplicarea unei anastomoze vasculare portacava, care permite realizarea unei anastomoze de bypass între vena portă sau afluenții acesteia (vene mezenterice superioare, splenice) și vena cavă inferioară sau venă renală. În funcție de forma de hipertensiune portală, se poate face șunt portacaval direct, șunt mezentericocaval, șunt splenorenal selectiv, șunt portosistemic intrahepatic transjugular, reducerea fluxului sanguin arterial splenic, splenectomie Actualizat 16.03.2019

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

postat pe http://www.allbest.ru/

Instituția de învățământ de la bugetul de stat de învățământ profesional superior Orgmu MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL RUSIEI

SECȚIA DE CHIRURGIE OPERATORIE ȘI ANATOMIE CLINICĂ CU NUMELE S.S. MIHAILOVA

Pe subiect: „Operații pentru hipertensiune portală”

Completat de: Zamoreva A.S.

Verificat de: Fateev I.N.

Orenburg, 2016

Introducere

Concluzie

Introducere

Hipertensiunea portală este stare patologică, cauzată de creșterea presiunii în sistemul venei porte peste 200 mm de apă. Art., care este asociat cu prezența unei obstrucții la fluxul sanguin pe diferite niveluri sistemul venos abdominal. Tipic sindroame clinice fluxul sanguin portal afectat sunt splina mărită, vene varicoase ale esofagului și stomacului cu sângerare de la ele, ascită, hemoroizi. La unii pacienți se detectează și hepatomegalie și dilatarea venelor safene ale abdomenului sau a întregului trunchi.

Hipertensiunea portală se observă cel mai adesea în ciroza hepatică. O modificare a vitezei volumetrice a fluxului sanguin portal determină o creștere semnificativă a presiunii portalului, ceea ce contribuie la dezvoltarea intensă a circulației colaterale. Pe măsură ce se formează noi anastomoze și se deschid anastomozele existente, creșterea în continuare a hipertensiunii portale încetinește. Dezvoltarea garanțiilor în cele mai multe cazuri este insuficientă, ducând adesea la severă modificări distrofice organe interne.

Cauzele hipertensiunii portale

Factorii de rezolvare directă care dau impuls dezvoltării tabloului clinic al hipertensiunii portale sunt adesea infecțiile, sângerările gastrointestinale, terapia masivă cu tranchilizante, diureticele, abuzul de alcool și excesul de proteine animale în alimente.

chirurgie hipertensiunea portală fluxul sanguin

Clasificarea operațiilor pentru hipertensiune portală

Indicațiile pentru intervenția chirurgicală pentru hipertensiunea portală sunt: sângerări din vene varicoase ale esofagului și stomacului, splenomegalie, hipersplenism și ascită.

Există o clasificare a operațiilor efectuate pentru hipertensiunea portală.

I. În funcție de tipul de operație efectuată, se disting următoarele tipuri:

1. Anastomoze intervasculare: Anastomoză splenorrenală; anastomoza mezentericocavala; anastomoză portacavală directă; manevra peritoneovenoasa;

2. Operatii paliative: Ligarea ramurilor trunchiului celiac; Splenectomie: anastomoze de organe: rezecție pischevocardică și gastrectomie; Operații de drenare a cavității abdominale; Operații pentru sângerare continuă din venele esofagului.

II. În funcție de timpul de execuție, se disting următoarele tipuri de operațiuni:

1. Operațiuni de urgență- efectuate la apogeul sângerării atunci când alte metode de tratament nu au reușit să o oprească. Se caracterizează printr-o mortalitate postoperatorie ridicată, în special la pacienții cu afectare severă a funcției hepatice. Potrivit diverșilor autori, mortalitatea postoperatorie ajunge la 9-20% în ciroza clasa A, 18-37% în ciroza clasa B și 60-80% în ciroza clasa C.

2. Operațiuni prevenirea primara- sunt efectuate în prezența venelor varicoase și fără antecedente de sângerare, dar există o îmbunătățire semnificativă statistic a supraviețuirii în comparație cu grupurile de pacienți care au primit terapie medicamentoasăȘi tratament endoscopic, dar nu a fost notat. 3. Operații de prevenție secundară (electivă) - se efectuează în stadiile incipiente după sângerare și reprezintă cea mai promițătoare metodă de tratament chirurgical al sângerărilor din esofag și stomac în timpul PG.

III. În funcție de mecanismul de acțiune, există două grupuri principale de operații:

2. Oprirea fluxului de sânge în esofag și stomac prin deconectare sistemele venoase portal și vena cavă superioară - operații de deconectare.

Contraindicațiile pentru intervenția chirurgicală în PG sunt: hipertensiunea portală decompensată, prezența unui proces inflamator activ în ficat, manifestări pronunțate insuficienta celulara hepatica.

Esența operațiilor efectuate pentru hipertensiunea portală

Anastomoza splenorrenală este un tip de anastomoză între sistemele de venă cavă portală și cea inferioară, cea mai frecventă dintre celelalte angioanastomoze portacavale.

Anastomoza splenorrenală a fost efectuată pentru prima dată în 1967 de D. Varen. Metoda se bazează pe crearea a două zone izolate de presiune în cavitatea abdominală: presiune scăzutăîn jumătatea stângă a cavității abdominale (datorită ieșirii sângelui din regiunea gastroesofagiană prin venele scurte ale stomacului și vena gastroepiploică stângă în splină și de acolo printr-o anastomoză cap la cap cu hepatul stâng venă în sistemul venei cave inferioare) și presiune ridicata V jumătatea dreaptă(datorită afluxului venos mezenteric conservat în vena portă), care previne o scădere suplimentară a perfuziei portală și reduce semnificativ probabilitatea dezvoltării encefalopatiei postoperatorii. Ulterior, au fost propuse anastomoze între venele gastrice stâng și renale stângi, o anastomoză laterală între mezenterica inferioară și vena cavă inferioară și anastomoze folosind inserturi autovenoase și sintetice. Vena splenica dilatata si ligatura arterei splenice.

Anastomoza portocava este o anastomoză care asigură trecerea sângelui din vena portă către sistemele de venă cavă superioară și inferioară. Șuntarea portocavă parțială se efectuează folosind anastomoze laterale și de tip „H” de diametru mic (8-10 mm), efectuate cu orice vas al sistemului portal, cu excepția venei porte. Cu acest tip de operație, pe de o parte, asigură decompresia sistemului portal, suficientă pentru regresia venelor varicoase și prevenirea sângerării esofago-gastrice; pe de altă parte, mențin un flux sanguin portal redus pentru a menține o funcție hepatică satisfăcătoare.

Paracenteza abdominală - în timpul acestei operații, lichidul ascitic este îndepărtat mecanic din cavitatea abdominală printr-o puncție cutanată în zona buricului. O supapă specială permite efectuarea procedurii de mai multe ori.

Șuntul portosistemic intrahepatic transjugular implică crearea unui canal intrahepatic artificial între vena hepatică și trunchiul mare al venei porte și instalarea unui stent metalic auto-expandabil în acesta. Această tehnică vă permite să opriți aproape întotdeauna sângerarea, inclusiv sângerările refractare la alte tipuri de terapie. Procedura se efectuează sub anestezie locală, etapele sale includ: puncția venei jugulare, introducerea unui cateter în mijloc. vena hepatică, puncția venei porte (cu un ac trecut printr-un cateter), extinderea canalului de puncție cu un balon (prin intermediul unui ghidaj instalat prin ac), plasarea unui stent. Principalul dezavantaj al tehnicii este dezvoltarea aproape inevitabilă a encefalopatiei hepatice, complexitatea sa ridicată și disponibilitatea redusă în țara noastră.

Operația M. D. Paciora – este o sutură a venelor sângerânde ale esofagului și ale cardului stomacului. Din abordul abdominal se realizeaza gastrotomie, sutura si ligatura venelor esofagului distal si stomacului proximal. Cu această intervenție, mortalitatea postoperatorie precoce este destul de scăzută - până la 15%. În același timp, există o frecvență ridicată a sângerărilor recurente în perioada postoperatorie precoce (10-20%) și în următorii 5 ani (45-60%).

Şuntarea peritoneovenoasă. Pe peritoneu se pune o sutură cu șnur de poșetă, se face o gaură în centru și se introduce un tub de prelevare în cavitatea abdominală prin ea. Se face un tunel sub pielea abdomenului și a pieptului până la clavicula dreaptă. Un șunt este plasat în tunel făcând o incizie suplimentară a pielii deasupra claviculei. Se izolează vena jugulară internă sau externă și se introduce în ea un cateter de drenaj.

Omenoparetopexia este crearea colateralelor vasculare de bypass prin suturarea epiploonului mare la peretele abdominal anterior.

Operații de facilitare a drenajului lichidului ascitic - șuntare peritoneo-venoasă (valve Levine, Denver), anastomoză limfovenoasă.

Operații radicale (îndepărtarea tumorilor, chisturilor, cheagurilor de sânge, deschiderea abceselor, rezecția extensivă a ficatului împreună cu tumora, extirparea ficatului afectat cu transplantul unuia sănătos.

Drenajul cavității abdominale. Operațiunea Kalba (1916). În zona triunghiurilor femurale, se excizează secțiuni ale peritoneului parietal și mușchii cu un diametru de până la 3-4 cm. Incizia laparotomiei este suturată strâns, ca urmare, lichidul ascitic este absorbit de țesutul subcutanat. .

Drenajul cavității abdominale. Ronte (drenajul lichidului în patul vascular). Vena safenă mare este izolată pe o lungime de 10-15 cm și încrucișată, capătul ei periferic este ligat, iar capătul central este înfășurat și sut în orificiul peritoneal de deasupra ligamentului inghinal.

În 1964, Walker a propus o operație, ideea căreia este de a separa sistemele venei cave portal și superioare prin tăierea completă a esofagului sau stomacului cu restabilirea ulterioară a integrității acestora - transsecția esofagiană transtoracică cu anastomoză manuală esofagoesofagiană. Cu toracotomie se realizează un bun acces la sursa sângerării și oprirea rapidă a acesteia, totuși, datorită naturii traumatice a acestei operații, există o rată a mortalității ridicată (30-70%).

Splenectomie. Deși splenectomia ca operație independentă duce la o scădere a presiunii portale, aceasta nu are practic niciun efect asupra dimensiunii venelor varicoase și a frecvenței sângerării recurente din acestea și, prin urmare, nu are un efect clinic semnificativ. În același timp, îndepărtarea splinei este însoțită de o creștere a mortalității asociată cu dezvoltarea frecventă a unor astfel de complicatii postoperatorii, Cum sângerare intra-abdominală, abcese, tromboză de venă portă, dezvoltarea trombocitopeniei hemoragice asplenice. În acest sens, indicațiile pentru splenectomie ca operație independentă pentru PG sunt în prezent reduse brusc. Ele se limitează la trei situații: 1) PG extrahepatică segmentară, când boala se manifestă în principal ca sângerare abundentă din varice gastrice datorate obstrucției venei splenice; 2) fistula vasculara intre artera splenica si vena splenica, care duce la PG din cauza suprasolicitarii volumului sanguin; 3) cu infantilism la adolescenți, când îndepărtarea unei spline mari duce la normalizarea rapidă a parametrilor fizici ai corpului.

Concluzie

Astăzi, problema hipertensiunii portale și principalele sale complicații - sângerarea din vene varicoase ale esofagului și stomacului, precum și riscul de deces, sunt o problemă urgentă în chirurgia modernă.

Pentru a rezolva această problemă operatie chirurgicala continuă să dezvolte noi modalități de a elimina hipertensiunea portală cu cât mai puține complicații și să aplice cu succes metode moderne de tratare a hipertensiunii portale.

Bibliografie

1. Eramishantsev A.K. Evoluția tratamentului chirurgical al sângerării din vene varicoase ale esofagului și stomacului / Eramishantsev A.K., ed. V. S. Savelyeva. - M.: Media Medica, 2003. - P. 261-267.

2. Podymova S.D. Boli hepatice / Podymova S.D. - M.: OJSC „Editura „Medicina”, 2005. - 768 p.

3. Borisov A. E., Andreev G. N., Zemlyanoy V. P. etc. Metode moderne de corectare chirurgicală a sindromului ascitic în ciroza hepatică / Borisov A. E., Andreev G. N., revista Zemlyanoy V. P. / / Politehnica, 2000. - 222 p.

4. Lyubivy E. D., Kitsenko E. A. Evaluarea comparativă a rezultatelor anastomozelor portocave și suturarea venelor varicoase ale esofagului și stomacului la pacienții cu ciroză hepatică și hipertensiune portală / Lyubivy E. D., Kitsenko E. A. // Probleme reale hai sa modernizam chirurgie: Rezumat. intl. chirurg. Congres - M.: 2003. - 21 s.

5. Nazyrov F. G., Akilov Kh. A., Mansurov A. A., etc. Experiență în tratamentul sângerării din vene varicoase ale esofagului și stomacului în ciroza hepatică / Nazyrov F. G., Akilov Kh. A., Mansurov A. A. // Probleme actuale ale timpurilor moderne. chirurgie: Rezumat. intl. chirurg. Congres - M., 2003. - 14 s

Postat pe Allbest.ru

...

Documente similare

Etiologia hipertensiunii portale. Corectarea tulburărilor de apă și electroliți și menținerea activității cardiovasculare. Tratamentul ascitei. Gradul de compensare a activității procesului în ficat conform Child-Pugh. Operații de corectare hemodinamică a bolii.

rezumat, adăugat 05.02.2015

Clasificarea hipertensiunii portale. Principalele cauze ale dezvoltării hipertensiunii portale prehepatice, intrahepatice și posthepatice. Rezistență crescută a secțiunii corespunzătoare a patului vascular. Perturbarea fluxului de ieșire în sistemul venei porte.

rezumat, adăugat 25.06.2015

Conceptul de hipertensiune portală ca sindrom tensiune arterială crescutăîn sistemul venei porte. Simptome de hipertensiune portală, boli concomitente. Ciroza hepatică ca una dintre cauzele bolii, epidemiologia, clasificarea și patogeneza acesteia.

prezentare, adaugat 29.03.2015

Formarea circulației colaterale prin anastomoze portocave în hipertensiunea portală. Varicele esofagiene (EVV) datorate hipertensiunii portale. Metode endoscopice și endovasculare de oprire a sângerării din vene varicoase.

rezumat, adăugat 04.06.2015

Bloc prehepatic: ciroză hepatică, chisturi și tumori hepatice, echinococoză, fibroză congenitală. Complicații ale hipertensiunii portale: encefalopatie hepatică, ascită, varice ale esofagului, perete abdominal, rect. Tratamentul acestei boli.

prezentare, adaugat 22.03.2016

Boala cronică progresivă a ficatului uman. Reducerea semnificativă a numărului de hepatocite funcționale, restructurarea parenchimului și sistem vascular ficat cu dezvoltarea ulterioară a insuficienței hepatice și a hipertensiunii portale.

prezentare, adaugat 28.05.2014

Inflamația vezicii biliare. Principalele simptome ale colecistitei acute. Vezica biliară și cancerul extrahepatic căile biliare. Sindromul de hipertensiune portală. Edem acutși chisturi pancreatice. Manifestări clinice ale pancreatitei cronice.

rezumat, adăugat 24.06.2012

Definiția hipertensiunii arteriale simptomatice (secundare). Prevalența bolii, clasificare, etiologie, patogeneză. Hipertensiune renală: renovasculară, cu nefrită interstițială, cu leziuni parenchimatoase. Boli ale parenchimului renal.

prezentare, adaugat 19.05.2012

Studiul cauzelor și metodelor de diagnosticare a poliuriei, care este înțeleasă ca o creștere a diurezei zilnice la 3 litri sau mai mult. Caracteristicile sindromului Fanconi, care se manifestă ca tubulopatie proximală generalizată. Diagnosticul hipertensiunii arteriale.

rezumat, adăugat la 05.01.2010

Principalele simptome ale hipertensiunii arteriale. Principalele sale tipuri și cauze. Posibile complicații ale hipertensiunii arteriale. Retinopatia este o îngroșare a pereților vaselor de sânge din partea interioară a ochiului - retina. Medicamente și tratament non-medicament hipertensiune arteriala.

Prelegeri alese despre chirurgia facultății: manual Echipa de autori

Hipertensiunea portală

Hipertensiunea portală este o creștere semnificativă a presiunii (mai mult de 250 mm H2O) în sistemul v. portae. Apare atunci când fluxul natural este întrerupt sânge venos din stomac, duoden, tract biliar, pancreas, splină, intestin subțire și gros. În funcție de localizarea obstrucției la scurgerea sângelui din sistemul portal, se disting formele subhepatice, hepatice și suprahepatice de hipertensiune portală (Fig. 79).

Subhepatic Hipertensiunea portală (prehepatică) se dezvoltă atunci când o obstrucție este localizată în trunchiul venei porte sau ramurile sale mari; apare în 10% din hipertensiunea portală.

Orez. 79. Nivelul perturbării fluxului sanguin portacava și formele de hipertensiune portală

Poate fi cauzată de anomalii în dezvoltarea venei porte sau de tromboza acesteia. Tromboza venă portă dobândită poate apărea ca o complicație a boli acute cavitatea abdominală (colecistită, apendicită, pancreatită, colangită), sau când există compresie externă a vaselor sistemului portal prin chisturi, tumori pancreatice cu dezvoltarea trombozei secundare, leziuni abdominale, o stare de hipercoagulare.

Intrahepatic Hipertensiunea portală apare atunci când fluxul sanguin portacav în ficat este întrerupt. Cea mai frecventă cauză a acestei forme de hipertensiune portală este ciroza hepatică. Forma intrahepatică reprezintă până la 85% din toate cazurile de hipertensiune portală.

Suprahepatic Hipertensiunea portală (posthepatică) se formează atunci când ieșirea de sânge este localizată, la nivelul venei cave hepatice sau superioare. Apare cu endoflebita obliterantă a venelor hepatice urmată de tromboză (boala Chiari), boală veno-ocluzivă, anumite boli cardiace, compresia venei cave inferioare de către o tumoră la sau deasupra confluenței venelor hepatice (sindrom Budd-Chiari) . Forma suprahepatică reprezintă 5% din toate cazurile de hipertensiune portală.

După cum se poate observa din clasificare, marea majoritate a cazurilor de hipertensiune portală apar sub formă intrahepatică, de obicei asociată cu ciroza hepatică.

Hipertensiunea portală este declanșatorul unor procese patologice din organism, cum ar fi sindromul ascitic, varice ale esofagului, coma hepatică.

Să luăm în considerare mecanismele de dezvoltare a acestor complicații în ciroza hepatică. Ficatul este o „încurcătură” de vase în care sistemul portal se anastomozează cu sistemul caval prin numeroase capilare. Diametrul capilarelor hepatice este de multe ori mai mare decât diametrul celor mai mari vase corpul uman(Fig. 80).

În mod normal, prin „sita” fasciculelor hepatice prin capilarele sinusoidale, fluxul întregului sânge portal în vena cavă inferioară este ușor de asigurat. În ciroza hepatică, deoarece capilarele sinusoidale sunt comprimate de nodurile regenerative și țesut conjunctiv, tot sângele portal nu poate curge prin ficat. Fluxul de sânge către ficat prevalează asupra fluxului său de ieșire. Presiunea în sistem v crește. portae. Pe măsură ce ciroza hepatică progresează, presiunea portală crește. Pe lângă modificarea circulației fluidului în interiorul ficatului, există o întrerupere a fluxului de sânge portal către o presiune mai scăzută. Clinic, aceste tulburări se manifestă prin ascită și varice ale esofagului.

Orez. 80. Ficatul este o „încurcătură” de anastomoze portocave

A: 1 – v. portae; 2 – v. mezenterica interior; 3 – v. mezenterica superioară; 4 -v. lienal.

B: 1 – v. cava superior; 2 – v. portae; 3 – v. epigastrica superioară; 4 – v. ombilical;

5 – v. epigastrica interior; 6 – v. esofagii; 7 – v. rectale

Numeroși factori iau parte la patogeneza sindromului ascitic, care poate fi clasificat condiționat în local (regional) și general (sistemic). Factorii regionali includ: hipertensiunea sinusoidală, creșterea formării limfei, hipertensiunea limfatică. Factorii sistemici includ: hipoalbuminemia, activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, retenția de sodiu și apă. Hipertensiunea sinusoidală apare cu hipertensiunea portală intrahepatică, determină creșterea extravazației plasmatice, bogat in proteine, în spațiul presinusoidal al lui Disse, ceea ce duce la formarea semnificativă a limfei în ficat și la o creștere a numărului de ieșiri intrahepatice vase limfatice. O creștere semnificativă a fluxului limfei din ductul toracic în vena jugulară internă duce la insuficiența funcțională a părții terminale a ductului toracic cu dezvoltarea presiunii crescute în sistemul limfatic. Hipoalbuminemia, care apare ca urmare a unei încălcări a funcției de sinteză a proteinelor a ficatului, duce la o scădere a presiunii oncotice și la o creștere a volumului lichidului interstițial, ceea ce determină scurgerea lichidului în cavitatea abdominală.

Dezvoltarea venelor varicoase ale esofagului (precum și a venelor rectului și a peretelui abdominal anterior) este o consecință a hipertensiunii portale și a restructurării circulației venoase a sângelui în regiunea splanhnică. În acest caz, o parte din sângele portal începe să curgă prin anastomoze portacavale extrahepatice preexistente și în mod normal nesemnificative (esofagian, rectal, perete abdominal anterior) (Fig. 81).

Orez. 81. Debitul portocaval este normal (A); cu ciroză hepatică (B). 1) ficat; 2) anastomoze portocave esofagiene; 3) anastomoze portocave rectale; 4) anastomoze portocave ale peretelui abdominal anterior.

Aceste vene varicoase se dilată, preluând o parte semnificativă a sângelui din sistemul portal, compensând întreruperea fluxului sanguin venos în ficat. Dar chiar și cu o extindere semnificativă nu există o compensație adecvată. În plus, ficatul, neprimind suficient sânge, nu își îndeplinește funcțiile sintetice și detoxifiante. Se dezvoltă hipoproteinemie, hipocoagulare, hipofermentemie, ceea ce limitează procesele metaboliceîn ţesuturi. Produsele metabolice și toxinele absorbite în intestine, ocolind ficatul, unde ar trebui neutralizate, intră neschimbate fluxul sanguin sistemic, provocând intoxicație cu amoniac, encefalopatie și comă. Acestea sunt mecanismele de dezvoltare a hipertensiunii portale și complicațiile acesteia - sindromul ascitic, varice ale esofagului și insuficiență hepatică.

Din carte Medicamente moderne de la A la Z autor Ivan Alekseevici Koreșkin

Hipertensiune arterială Adelphan-Ezidrex, Accupro, Albarel, Amlodipină, Anaprilin, Aprovel, Atacand, Atenolol, Verapamil, Veroshpiron, Visken, Gizaar, Hypothiazide, Hopten, Diltiazem, Diovan, Dopegit, Inhibase, Zocardis, Capozide, Capvedilopril, clonidina,

Din cartea Propedeutica bolilor interne: note de curs de A. Yu. Yakovlev

3. Hipertensiunea arterială renală Adesea, bolile de rinichi sunt însoțite de dezvoltarea hipertensiunii arteriale, adică o creștere persistentă a tensiunii arteriale. Această afecțiune este secundară deoarece apare ca răspuns la patologia renală, deci renală

Din carte Homeopatie practică autor Victor Iosifovich Varshavsky

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ Ignacy 6, 12, 30 este principalul remediu pentru tratamentul hipertensiunii arteriale asociate cu stres, inconsecvență și plângeri „paradoxale”, excitabilitate crescută, reacții depresive și tendință la spasme. Adrenalina 6, 12 -

Din cartea Paramedic's Handbook autor Galina Iurievna Lazareva

HIPERTENSIUNEA ȘI HIPERTENSIUNEA RENALĂ Sărurile de bariu sunt utilizate în homeopatie ca agenți antihipertensivi, Etapa III hipertensiune arteriala, dupa un accident vascular cerebral sau infarct.Barita carbonica 3, 6 - mai indicata persoanelor cu reactii torpide, predispuse la raceli

Din cartea Hospital Pediatrie de N.V. Pavlova

Hipertensiune arterială Există hipertensiune arterială primară (esențială), care se caracterizează printr-o scădere a capacităților de adaptare a sistemului cardio-vascular, precum și tulburările hemodinamice și complicațiile progresive, și hipertensiunea secundară, care reprezintă

Din cartea Diabet. Prevenirea, diagnosticarea și tratamentul folosind metode tradiționale și netradiționale autor Violetta Romanovna Khamidova

Hipertensiunea portală Hipertensiunea portală este o boală asociată cu creșterea tensiunii arteriale în vena portă din cauza obstrucției fluxului din aceasta. Motivul pentru aceasta poate fi bolile în care există o obstrucție a fluxului de sânge venos. ÎN

Din cartea Diagnosticul bolilor de la față autor Natalia Olshevskaya

6. Hipertensiunea arteriala Hipertensiunea arteriala este o crestere a tensiunii arteriale de la gura aortei pana la arteriole inclusiv Clasificarea hipertensiunii arteriale: hipertensiunea arteriala primara si hipertensiunea arteriala secundara.Etiologie, patogeneza.

Din carte Doctor acasă pe pervaz. Din toate bolile autor Iulia Nikolaevna Nikolaeva

Hipertensiune arterială Foarte des, pacienții cu diabet zaharat suferă de hipertensiune arterială, deoarece obezitatea, afectarea rinichilor și alte complicații se dezvoltă ca urmare a bolii de bază.Cauza principală a hipertensiunii este consumul prea mare de sare.

Din cartea Curs de prelegeri despre resuscitare si terapie intensivă autor Balneare Vladimir Vladimirovici

Hipertensiune arterială (hipertensiune arterială) O boală caracterizată printr-o creștere susținută a tensiunii arteriale. O creștere bruscă a tensiunii arteriale apare cel mai adesea din cauza creșterii neașteptate a cantității de vasoconstrictori din sânge.

Din cartea Tincturi vindecatoare pentru 100 de boli autor Svetlana Vladimirovna Filatova

Hipertensiune Tratamentul hipertensiunii arteriale, sau hipertensiunii arteriale, se efectuează sub supravegherea unui medic.Puteți evita să luați medicamente dacă boala nu este avansată. În acest caz, este necesar să se evite situațiile stresante, comportamentul imagine sănătoasă viaţă,

Din cartea Selected Lectures on Faculty Surgery: a textbook autor Echipa de autori

Hipertensiunea intracraniană Creșterea ICP poate fi cauzată de traumatisme, hemoragie, accident vascular cerebral, tumoră sau abces sau hidrocefalie a creierului. O creștere a ICP duce la hernie a creierului: temporotentorială (cârligul hipocampului se deplasează în direcția medială

Din cartea Bolile de la A la Z. Tradiționale și tratament neconventional autor Vladislav Gennadievici Liflyandsky

Hipertensiune oculară Tinctură de afine 100 g afine, 50 ml vodcă. Mod de preparare: Se zdrobesc bine afinele. Se încălzește vodca la foc mic, se toarnă în masa rezultată, se amestecă totul bine și se lasă timp de 3-4 ore.Aplicare: Se ia preparatul preparat

Din cartea capilare vii: cel mai important factor de sănătate! Metodele lui Zalmanov, Nishi, Gogulan de Ivan Lapin

Din cartea autorului

Hipertensiunea portală Hipertensiunea portală reprezintă o creștere semnificativă a presiunii (mai mult de 250 mm coloană de apă) în sistemul v. portae. Apare atunci când există o încălcare a fluxului natural de sânge venos din stomac, duoden, canale biliare, pancreas,

Din cartea autorului

Hipertensiune arterială și hipertensiune arterială Regimul de tratament este următorul: o dată la două zile, se folosesc băi galbene cu 20 ml soluție. Numărul total de băi este de 15-25 de ședințe. Temperatura finală după primele băi ar trebui să fie de 41–42 ° C. În timpul tratamentului, aplicați

Termenul de „hipertensiune portală” caracterizează un complex de modificări care apar atunci când fluxul sanguin în sistemul portal este obstrucționat, cauzate de diferite boli. Aceste modificări se reduc în principal la prezența presiunii portale ridicate cu flux sanguin lent, splenomegalie, vene varicoase ale esofagului, stomacului și sângerării din acestea, dilatarea venelor peretelui abdominal anterior și ascita.

În funcție de localizarea procesului care a provocat perturbarea circulației portale, se disting tipurile de blocare intrahepatică, extrahepatică și mixtă a sistemului portal.

Etiologie. Cea mai frecventă cauză a hipertensiunii portale intrahepatice este ciroza hepatică, mai rar tromboza venelor hepatice sau stenoza vonei cave inferioare (sindromul Budd-Chiari), procesele tumorale(benign sau tumori maligne ficat, ficat de echinococ).

În dezvoltarea sindromului de hipertensiune portală extrahepatică, principalul factor etiologic este obliterarea sau îngustarea cicatricei a venei porte, mai rar - îngustarea sau obliterarea venei splenice, comprimarea venei porte sau a ramurilor sale de către tumori, cicatrici sau infecții inflamatorii, anomalie congenitală dezvoltarea sistemului portal, transformarea cavernoasă a venei porte.

În apariția patologiei în vasele sistemului portal, de o importanță capitală boli infecțioase(malaria, tuberculoza, febră tifoidă, dizenterie etc.), precum și traumatisme, boli inflamatorii ale organelor abdominale, sepsis ombilical.

Un exemplu de dezvoltare a hipertensiunii portale extrahepatice din cauza unui proces purulent-inflamator în cavitatea abdominală este următoarea observație.

Pacientul N., 46 de ani, a fost internat în clinică din cauza sângerării din venele esofagului. Din anamneză a reieșit că a fost operat pt apendicita acuta, operatia a fost complicata de peritonita locala si supuratia plagii. Timp de 2 luni a fost o temperatură ridicată cu frisoane. Au fost folosite antibiotice. Treptat starea s-a îmbunătățit și pacientul a fost externat. La 8 ani de la apendicectomie, pentru prima dată, în plină stare de bine, a apărut o sângerare gastrică abundentă, care a fost greu de oprit prin utilizarea agenților hemostatici. O lună mai târziu, a avut loc o recidivă a sângerării, care, în ciuda măsurilor luate, s-a încheiat cu deces. Diagnostic clinic: hipertensiune portală extrahepatică cu sângerare din venele esofagiene.

O autopsie a evidențiat aderențe extinse în cavitatea abdominală. Simeringul mare este lipit pe cel vechi cicatrice postoperatorieîn regiunea iliacă dreaptă. Ficat fără semne de ciroză. Splina este mărită, în aderențe. Venele esofagului sunt dilatate. Toată lungimea venei porte este înconjurată de un inel dens de țesut cicatricial, îngustându-și puternic lumenul. Pereții venei sunt îngroșați și sclerozați. Vena splenică este moderat dilatată, iar în lumenul său există un tromb parietal.

Patogeneza. Patogenia hipertensiunii portale și simptomele care o însoțesc sunt complexe și depind în mare măsură de localizarea și natura procesului patologic.

Principalul mecanism de reglare al circulației porte este ficatul. Acest organ are două vase de sânge: artera hepatică și vena portă, care sunt drenate de un singur sistem de vene hepatice prin sinusoide. În ciroza hepatică, numărul de snusoide scade din cauza obliterării lor. Ca urmare, scurgerea sângelui din vena portă către venele hepatice este dificilă; presiunea portalului, care este în mod normal 150-200 mm apă. Art., uneori se ridică la 400-600 mm apă. Art.. Obstrucția fluxului de sânge prin venele hepatice, la rândul său, contribuie la apariția unor comunicații directe între artera hepatică și vena portă la nivelul arteriolelor și venulelor (fistule arteriovenoase), ceea ce crește și mai mult presiunea în din urmă.

Cu tromboza venelor hepatice sau stenoza venei cave inferioare la nivelul diafragmei, fluxul de sânge din venele hepatice este afectat, ceea ce duce și la apariția hipertensiunii portale.

În patogenia hipertensiunii porte extrahepatice, gradul de obliterare a venei porte și prezența sau absența anastomozelor portocave au o importanță primordială.

O creștere a presiunii în sistemul portal duce la apariția venelor varicoase, în funcție de anastomozele portocave existente sau preexistente. Există trei grupuri principale de anastomoze portocave care duc la apariția venelor varicoase:

gastroesofagian plexuri venoase formează anastomoze care leagă vena portă cu vena cavă superioară prin vena azygos și semițigană;
plexurile venoase ale peretelui rectal formează anastomoze între sistemele portal și caval prin venele hemoroidale;
anastomoze formate din venele ombilicale şi para-ombilicale (Fig. 195).

În primul caz apar varice ale esofagului și stomacului cu sângerare recurentă din ele, în al doilea - hemoroizi și în al treilea - vene dilatate ale peretelui abdominal anterior („cap de meduză”).

În patogenia splenomegaliei și ascitei cu tipartensiune portală, pe lângă presiunea ridicată, sunt importanți mulți alți factori ai sistemului portal. Observațiile clinice arată că, în apariția ascitei, caracteristică blocării intrahepatice și suprarenale a circulației portale, pe lângă hipertensiunea portală, rolul principal este jucat de o încălcare a funcțiilor metabolice ale ficatului, limfostaza care are loc în paralel cu cea venoasă. stază, retenție de sodiu în organism, scădere a presiunii coloido-osmotice a plasmei sanguine, permeabilitate crescută a capilarelor patului portal, flux lent procese inflamatoriiîn cavitatea abdominală și alți factori.

Clinica. Clinica de hipertensiune portală se caracterizează printr-o serie de simptome, dintre care niciunul, cu excepția venelor varicoase ale esofagului sau stomacului, nu este patognomonic; Doar complexul lor oferă o bază pentru stabilirea unui diagnostic. Independența apariției simptomelor individuale de localizarea blocajului portal, precum și variabilitatea acestora, face diagnosticul dificil și adesea duce la erori în interpretarea uneia sau alteia forme de hipertensiune portală.

Sindromul de hipertensiune portală intrahepatică este în esență o manifestare a uneia sau alteia forme de ciroză hepatică și depinde în mare măsură de amploarea procesului din ficat și stare functionala ultimul. Combinația de simptome de hipertensiune portală poate fi foarte diferită: splenomegalie și dilatarea venelor esofagului și stomacului; splenomegalie și ascita; splenomegalie, vene esofagiene dilatate și ascita.

Pacientul M., 36 de ani, a fost internat în clinică din cauza sângerărilor repetate din venele dilatate ale esofagului.

În 1944 a suferit de malarie. Din 1948, a observat slăbiciune și dureri periodice în hipocondrul stâng. În 1950, au fost observate pentru prima dată vărsături de sânge. În 1951, sângerări repetate, care au fost interpretate ca ulcerative. Din cauza eșecului terapiei conservatoare, într-una dintre clinici a fost efectuată o operație de urgență, în timpul căreia s-a descoperit un ficat mare, cirotic și aderențe masive în splină. Operația s-a încheiat cu o revizuire a cavității abdominale.

Ulterior, s-au observat hemoragii repetate anual, pentru care s-a efectuat terapie conservatoare. Ultima sângerare a fost deosebit de masivă, cu o scădere a hemoglobinei la 4-5 mg%.

La internare, starea pacientului a fost relativ satisfăcătoare, iar alimentația sa a fost redusă. Ficatul nu este mărit. Splina iese de sub marginea costală cu 16 cm.Ascită mică este detectată prin percuție.

Test de sânge: Hb 6 g%, er. 1810000, l. 1600, trombocite 64 000. Bilirubină din sânge 0,3 mg%, reacție directă. Testul cu formol este negativ, testul cu timol este de 5,1 unități. Proteine 6,3 g%, raport A/G 1,1. Fluoroscopia a evidențiat vene varicoase ale esofagului pe aproape toată lungimea sa (Fig. 196). Splenoportograma arată forma intrahepatică de hipertensiune portală (Fig. 197). Presiunea în splină este de 470 mmH2O. Artă. Viteza fluxului sanguin portal folosind metoda izotopului este de 48 de secunde (în mod normal 20-27 de secunde).

Diagnostic clinic: ciroză hepatică splenomegalică cu varice esofagiene, ascită și hipersplenism.

Sindromul Budd-Chiari are multe în comun cu tabloul clinic al cirozei hepatice complicate cu ascită, deși se bazează pe un blocaj al venei cave inferioare la nivelul diafragmei sau tromboză a venelor hepatice. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, scădere în greutate, mărire abdominală și uneori durere în hipocondrul drept. Aproape de regulă, boala este însoțită de ascită persistentă, uneori edem și dilatarea venelor extremităților inferioare. O rețea extinsă de colaterale este adesea detectată pe peretele abdominal anterior, în special în secțiunile sale laterale. Splina este adesea mărită, dar poate rămâne neschimbată. Se observă sângerare din vene varicoase ale esofagului. Uneori apare icterul, exprimat într-un grad sau altul, dureri la nivelul articulațiilor și uneori o creștere a temperaturii.

Pacientul P., 26 de ani, a fost internat în clinică din cauza cirozei hepatice cu ascită. Pacientul se consideră a avea aproximativ 7 ani când a început să observe o mărire a abdomenului. Ea a fost tratată în mod repetat în diferite spitale, cu succes diferite. Icterul, durerile articulare și febra mare au apărut periodic.

La internare, starea a fost satisfăcătoare. Pielea are o nuanță închisă, sclera este icterică. Există telangiectazii unice pe pielea pieptului. Plămâni - respirație veziculoasă, fără respirație șuierătoare. Granițele inimii sunt extinse spre stânga. Se determină accentul celui de-al doilea ton pe aortă și suflu sistolic. Puls 60 de bătăi pe minut, ritmic. Tensiune arterială 120/85 mm Hg. Artă. Abdomenul este mărit brusc în volum din cauza ascitei. Marginea inferioară a ficatului este la nivelul buricului. Splina este semnificativ mărită, marginea sa inferioară iese cu 12 cm.

Examinarea cu raze X: ambele cupole ale diafragmei sunt situate mai sus decât de obicei (ascita). Diafragma este mobilă, sinusurile sunt libere. Câmpurile pulmonare sunt transparente. Inima este mărită din cauza ventriculului stâng, pulsația este lentă. Vase mari in limite normale. Splenoportograma: imaginea blocului intrahepatic (Fig. 198). Presiunea în splină este de 260 mmH2O. Artă. Debitul sanguin portal este de 8 minute (timp de iod). Covagrama: stenoză pronunțată a venei cave inferioare la nivelul diafragmei (Fig. 199).

Presiunea în vena cavă inferioară este de 230 mmH2O. Artă. Presiunea venoasă în vena cubitală 110 mm apă. art., în vena femurală 280 mm apă. Artă. Protrombina 71%, bilirubina 1,65 mg%, reactie directa, intarziata, colesterol 162 mg%, testul timolului 18 unități, transaminaze 25 unități.

Diagnostic clinic: sindrom Budd-Chiari, hipertensiune portală.

Sindromul de hipertensiune portală extrahepatică, în ciuda polietiologiei sale, este mai mult de același tip. În cele mai multe cazuri, este o consecință a procesului principal finalizat, care nu joacă un rol în clinica de hipertensiune portală.

Hipertensiunea portală extrahepatică se manifestă în principal în două variante: splenomegalie cu hipersplenism și splenomegalie cu hipersplenism și varice ale esofagului și stomacului. Ascita este extrem de rară și apare numai după pierderea masivă de sânge.

Boala este mai des observată la o vârstă fragedă și la copii. În cele mai multe cazuri, primul simptom al bolii este descoperit accidental splenomegalia sau sângerarea bruscă de la varicele esofagiene. Din acest moment, pacienții învață mai întâi despre boala lor și adesea nu pot oferi nicio informație despre cauza acesteia.

Pacientul K., în vârstă de 20 de ani, a fost internat în clinică cu diagnostic de splenomegalie tromboflebitică. Cu 6 luni mai devreme, în plină sănătate, a făcut brusc vărsături sângeroase, care s-au repetat de mai multe ori pe parcursul a 2 zile. O lună mai târziu, sângerarea a recidivat și a fost oprită cu măsuri conservatoare.

Există o istorie de supurație prelungită a buricului și rujeolă.

La internare, starea a fost satisfăcătoare. Pielea și mucoasele vizibile sunt roz. Plămâni fără patologie. Burta este de configurație normală. Dimensiunea ficatului este în limite normale. Splina este semnificativ mărită. Splenoportograma arată obstrucția venei porte (Fig. 200). Presiunea în splină este de 320 mmH2O. Artă.

Fluoroscopia a evidențiat vene varicoase ale esofagului și cardia stomacului.

Test de sânge: Hb 10 g%, er. 3.200.000, l, 4100, trombocite 96.000. Bilirubină 0,3 mg%, reacție negativă directă. Testele pentru timol și formol sunt negative.

Diagnostic. Metode moderne de cercetare: splenoportografia, splenomanometria și examinarea cu raze X a venelor esofagiene fac posibilă diagnosticarea mai precisă a uneia sau altei forme de hipertensiune portală și diferențierea acesteia de splenomegalia sistemică și alte boli. Stabilirea adevăratului diagnostic și tipul de hipertensiune portală are crucialîn alegerea unei metode de tratament.

Cu splenomegalie de natură sistemică, presiunea portală, după cum au arătat studiile noastre, nu depășește 180-200 mm de apă. Artă. Pe o splenoportogramă cu o boală sistemică a sângelui (fără perturbarea circulației portale), se observă un pat portal normal. Cu hipertensiunea portală intrahepatică, în plus față de dilatarea venelor splenice și porte, destul de des există umplerea retrogradă a altor vene ale sistemului portal. În hipertensiunea portală extrahepatică, blocarea circulației porte în afara ficatului este tipică.

De cea mai mare importanță în diagnostic diferentiat splenomegalia de diverse origini necesită o examinare cu raze X a esofagului și stomacului pentru a identifica venele dilatate. Acestea din urmă apar doar cu hipertensiunea portală și nu apar cu alte boli hematologice însoțite de splenomegalie.

Diagnosticul sindromului de hipertensiune portală cu simptome severe nu prezintă prea multe dificultăți. Prezența morfologice și modificari functionale din ficat cu antecedente de boală (boala Botkin, hepatocolecistita etc.) în combinație cu splenomegalie și sângerare din venele esofagiene sau ascita sau dilatarea venelor peretelui abdominal anterior la nivelul ombilicului este atât de caracteristică pentru sindromul de hipertensiune portală intrahepatică care nu provoacă îndoieli cu privire la corectitudinea diagnosticului.

De asemenea, nu este foarte dificil de diagnosticat sindromul de hipertensiune portală extrahepatică, în special la pacienții tineri, cu un tablou clinic tipic, adică atunci când există splenomegalie în combinație cu sângerări din venele esofagului, fenomenul de hipersplenism, absența de modificări ale ficatului și date sunt date în anamneză despre boala ei.

Cu toate acestea, în cazurile în care pacienții cu ciroză hepatică, care apare odată cu dezvoltarea varicelor esofagiene și a splenomegaliei, nu prezintă simptome clinice care să indice afectarea ficatului, se pune adesea un diagnostic eronat de splenomegalie tromboflebitică sau hipertensiune portală extrahepatică. Anamneza poate ajuta la diagnosticul diferential al acestor doua forme. Indicații de mărire a splinei de la naștere sau copilărie timpurie, sepsis ombilical, traumatisme, febră etiologie necunoscută, procesele supurative din cavitatea abdominală și alte boli dau motive de a suspecta o formă extrahepatică de hipertensiune portală. De exemplu, hepatita anterioară (boala Botkin), alcoolismul cronic, bolile intestinale, sifilisul, malaria, bruceloza și alte boli ar trebui să sugereze prezența hipertensiunii portale intrahepatice.

Prezența la pacienții numai a splenomegaliei cu simptome de hipersplenism fără modificări pronunțate la nivelul ficatului și alte simptome de hipertensiune portală necesită diagnostic diferențial cu alte boli însoțite de splenomegalie, de exemplu boala Gaucher, anemie hemolitică, leucemie mieloidă cronică etc. Pentru aceste boli. , o analiză amănunțită a caracteristicilor clinice împreună cu studiul punctate măduvă osoasă iar splina face posibilă evitarea erorilor de diagnostic. Stabilirea presiunii portale normale sau ușor crescute oferă motive pentru a exclude complet sindromul de hipertensiune portală.

Sindromul de hipertensiune portală extrahepatică este adesea diagnosticat ca boala Werlhof. Motivul pentru aceasta este prezența trombocitopeniei, a hemoragiilor cutanate și a sângerărilor gastrice. Cu toate acestea, diagnosticul bolii Werlhof poate fi cu ușurință respins în prezența splenomegaliei, care nu este caracteristică acestei boli, precum și a sângerării gastrice.

Adesea, sângerarea din venele esofagului este confundată cu ulcerativă sau canceroasă, iar pacienții sunt chiar supuși laparotomiei sau gastrectomiei. Astfel de erori sunt observate atunci când splina, care s-a contractat ca urmare a pierderii de sânge, nu este detectată și nu există modificări ale ficatului. Este posibil să se evite erorile prin colectarea cu atenție a anamnezelor, analizelor de sânge și, în caz de urgență, folosind fluoroscopia esofagului pentru identificarea varicelor.

Hipertensiunea portală intrahepatică complicată de ascită trebuie diferenţiată de ciroza Pick (cu pericardită), boala Budd-Chiari sau tromboza venei cave inferioare. Pericardita se caracterizează prin simptome de insuficiență cardiacă: acrocianoză, zgomote cardiace înfundate, extinderea limitelor sale, presiune venoasă ridicată atât în sistemul venei cave superioare, cât și inferioare. Ficatul, de regulă, este mărit, dar splina rămâne adesea neschimbată sau moderat mărită.

Este mai dificil de diferențiat forma intrahepatică de hipertensiune portală cu ascită de sindromul Budd-Chiari. Clinica acestuia din urmă nu are semne specifice. Debutul bolii poate fi acut cu febră mare, dureri la nivelul ficatului și creșterea rapidă a acesteia. În stadiul cronic, ficatul rămâne semnificativ mărit și dens. Splina este moderat mărită, există ascită și poate exista sângerare din venele esofagiene. Diagnosticul se pune pe baza unui examen radioopac al venei cave inferioare (cavagrafie), care evidențiază stenoză sau obstrucție la nivelul diafragmei. Presiune diferităîn sistemul venei cave inferioare şi superioare este de asemenea importantă semn de diagnostic. În ciroza hepatică, presiunea în sistemul venei cave inferioare rămâne în limite normale, în timp ce în sindromul Budd-Chiari este ridicată. În ciroza lui Pick, presiunea este crescută în ambele sisteme venoase.

Tratament. Tratamentul hipertensiunii portale este în principal chirurgical. Are ca scop in principal prevenirea sangerarii recurente din venele esofagiene si acumularea de lichid ascitic.

Istoria dezvoltării chirurgiei hipertensiunii portale datează de mai bine de 150 de ani. În acest timp, au fost propuse peste 100 de operațiuni diferite. Toate metodele chirurgicale existente pot fi împărțite în patru grupe:

operațiuni care vizează crearea de noi căi de scurgere a sângelui din sistemul portal (omentopexie, organopexie, anastomoze portocave);
operații care vizează reducerea fluxului de sânge în sistemul portal (splenectomie, ligatura arterelor);
operații care vizează oprirea conexiunii venelor esofagului și stomacului cu venele sistemului portal (rezecția cardiei, operația Tanner, ligatura venelor stomacului și esofagului);
operații combinate din grupele 1, 2, 3 și operații care vizează îmbunătățirea aportului de sânge arterial la ficat (denervație artera hepatică, omento-hepatopexie).

Operațiunile au ca scop crearea de noi căi pentru fluxul de sânge din sistemul portal , sunt de cel mai mare interes. Acest obiectiv este atins în principal în două moduri: omentopexia în diferite versiuni și crearea de anastomoze portocave vasculare. Ambele tipuri de operații au apărut aproape simultan și au fost folosite pentru tratarea pacienților cu ciroză hepatică complicată de ascită.

Omentopexia a fost propusă de Talm în 1887, iar anastomoza portocava a fost dezvoltată experimental de compatriotul nostru N.V. Eck în 1877 și folosită de acesta în clinică în perioada 1889-1890. (nu este stabilit anul exact). Soarta acestor operațiuni este în mare măsură similară. Atât omentopexia, cât și anastomoza portocava, după o pasiune de scurtă durată cu ele, au fost aproape complet abandonate timp de 30-40 de ani. Abia în anii 40 ai secolului al XIX-lea, cu un interes reînnoit pentru problema tratamentului chirurgical al hipertensiunii portale, a fost pusă din nou problema omenttonexiei și anastomozelor portocave. Acest lucru a fost facilitat, pe de o parte, de clarificarea patogenezei hipertensiunii portale și, pe de altă parte, de dezvoltarea intervenției chirurgicale a sistemului cardiovascular și de a lucra la crearea unei circulații giratorii prin epiploonul mai mare în cazul insuficienței circulatorii a diferitelor organe. .

Rolul omentului mai mare în dezvoltarea circulației giratorii a fost dovedit de numeroase lucrări experimentale și clinice (Ito și Omi, S. S. Girgolav, N. N. Burdenko, P. P. Sitkovsky, B. P. Kirillov, S. I. Elizarovsky și G. A. Orlov, V. I. Kazansky, etc.). Cu toate acestea, utilizarea omentopexiei și modificările acesteia pentru hipertensiunea portală ca operație independentă nu a atins scopul. Cele mai bune rezultate au fost obținute atunci când omentopexia (omento-renopexie, omento-hepatopexie) a fost combinată cu splenectomia (P. P. Sitkovsky, D. M. Grozdov, M. D. Patsiora, Ya. A. Kampelmacher, B. P. Kirillov, I. P. Pavlovsky, Roman etc.) . De asemenea, merită atenție fixarea epiploonului în cavitatea pleurală (F. G. Uglov, V. Ya. Braitsev).

Pentru a crea anastomoze de organe vasculare pentru hipertensiunea portală, a fost utilizată hepatopexia - suturarea ficatului la diafragmă (A. A. Bobrov, Talma, Martin), splenopexie (Ridyger, Narat), mutarea splinei către cavitatea pleurala- transpunerea splinei (Nilander-Turunen, A.K. Shilov, M.D. Patsiora).

Un pas fără îndoială înainte au fost operațiile de creare a anastomozelor directe între vena cavă inferioară și venele porte sau ramurile acestora.

Primele raportări ale anastomozelor portocave efectuate cu succes au fost impulsul pentru utilizarea pe scară largă a acestuia. În Uniunea Sovietică primul operațiuni de succes au fost efectuate în 1952 de F. G. Uglov (anastomoză portacava directă) și M. D. Patsiora (anastomoză splenorrenală) la pacienții cu sângerări repetate din venele esofagiene sau cu ascită.

Principalul avantaj al anastomozelor vasculare a fost reducerea maximă a presiunii porte și normalizarea circulației porte, ceea ce a eliminat posibilitatea hemoragiilor recidivante din venele esofagiene și ascită, cu condiția ca în patogeneza acesteia din urmă factorul de hipertensiune să fie de primă importanță.

Odată cu acumularea experienței în utilizarea anastomozelor portocave, a apărut o anumită opinie cu privire la eficacitatea acestor intervenții. Avantajul anastomozei portocave directe este în general recunoscut, oferind cel mai mic procent (5-21) de sângerare recurentă din venele esofagiene în termen lung(F. G. Uglov, T. O. Koryakina, B. A. Petrov, Blackmore, Linton, Marion, Over etc.). Cu toate acestea, dezvoltarea encefalopatiei observată cu această intervenție (în 25-50% din cazuri), precum și un procent ridicat mortalitatea postoperatorie(18-33) îi fac pe mulți chirurgi să fie precauți cu privire la utilizarea acestuia. La anastomoza splenorrenală, encefalopatia se dezvoltă mai rar (în 2-5% din cazuri), iar recidivele de sângerare din venele esofagiene rezultate din tromboza anastomozei se observă mult mai des (25-33%), ceea ce determină și o atitudine reținută. fata de aceasta operatiune. Cu toate acestea, o serie de autori (Linton, Halenbeck, Voorhes etc.), care au cea mai mare experiență în utilizarea anastomozelor portocave, au preferat recent anastomoza splenorrenală ca fiind cea mai fiziologică, care economisește ficatul. Observațiile noastre de aplicare diverse opțiuni anastomoza portocavala la 150 de pacienti cu hipertensiune portala ne permit sa ne alaturam opiniei acestor autori.

Anastomoza splenorrenală a fost utilizată în mai multe variante: (Fig. 201) în funcţie de indicaţii şi posibilităţi anatomice. Analizând datele obținute, s-a constatat că la 73 din 90 de pacienți, varicele esofagului au dispărut complet sau au scăzut semnificativ, la 17 au rămas neschimbate, la 5 dintre ei s-a dezvoltat encefalopatie, care a fost mai puțin pronunțată decât în cazul anastomozei portacavale directe. . La 16 pacienți au apărut sângerări recurente din venele esofagiene, care s-au încheiat cu moartea la 1 persoană. Cauza recăderii a fost tromboza sau stenoza anastomozei, care a apărut în cazurile în care operația a fost efectuată cu dificultăți tehnice sau s-au folosit mai degrabă ramurile lor decât vasele principale. Un alt factor mai puțin important în apariția trombozei anastomotice este hipercoagularea care se dezvoltă după splenectomie. În acest sens, anastomoza splenorrenală fără îndepărtarea splinei are un anumit avantaj, deoarece factorul de hipercoagulare este mai puțin pronunțat.

Pacienții cu hipertensiune portală complicată de ascită prezintă un mare interes din punctul de vedere al posibilității tratamentului chirurgical. Din 12 astfel de pacienți, ascita a dispărut după operație la 10 persoane.

Pacientul K. a fost internat în clinică pe 3/VI 1963 cu diagnostic de ciroză hepatică, complicată de hipertensiune portală, splenomegalie, ascită și sângerare gastrointestinală. În 1950 s-a transferat hepatita infectioasa, care s-a repetat în 1952, 1953 și 1959. În februarie 1962, a fost detectată pentru prima dată sângerarea gastrică, care s-a repetat în noiembrie 1962 și martie 1963. Ultimele două sângerări au fost foarte abundente, hemoglobina a scăzut la 2 g% și apoi s-a dezvoltat ascită persistentă.

La internare, starea a fost satisfăcătoare. Pielea este palidă, ușor icterică, iar pe pielea extremităților apar hemoragii de diferite vârste. Rețea venoasă pronunțată pe peretele abdominal anterior. Abdomenul este mărit din cauza ascitei. Ficatul iese de sub marginea arcului costal cu 2 cm, este dens, marginea inferioară a splinei se palpează la nivelul crestei iliace. Test de sânge: Hb 7 g%, er. 3.020.000, l. 1650, trombocite 54.000, bilirubină 0,93 mg%, reacție directă. Proteine totale 7,05 g%, raport A/G 0,9. La examinare cu raze X a fost detectată o dilatare semnificativă a venelor esofagului pe toată lungimea acestuia (Fig. 202, a). Splenoportograma arată o formă intrahepatică de hipertensiune portală. Presiunea în splină este de 570 mmH2O. Artă.

După pregătire prealabilă(5/VII 1963) s-a efectuat o operație - splenectomie, anastomoză splenorrenală, omento-diafragmă-hepatopexie, biopsie hepatică. După anastomoză, presiunea în sistemul portal a scăzut de la 570 la 250 mm de apă. Artă. Perioada postoperatorie a trecut fara complicatii. Ascita a dispărut. Descarcat in stare satisfacatoare.

Când a fost examinat la 3 ani după operație, starea pacientului a fost bună. Funcționalitatea a fost restabilită. Nu au existat recidive de sângerare. Ascita nu este detectată

Dintre variantele de anastomoză splenorrenală am folosit: cea mai mare atenție merită direct - cu îndepărtarea splinei și fără îndepărtarea acesteia din urmă și indirect - fără îndepărtarea splinei cu ajutorul unei proteze semi-biologice. Ultimul tip de anastomoză este mai puțin traumatic, ceea ce face posibilă utilizarea lui la pacienții mai grav bolnavi.

Anastomoza mezenteric-cavala, precum si anastomoza splenorrenala, se folosesc pentru hipertensiunea portala complicata de ascita sau varice ale esofagului. Aplicarea unei anastomoze mezenteric-cave este adesea dificilă și uneori imposibilă din cauza țesutului semnificativ vascularizat și fibros alterat din jurul venei, precum și datorită sclerozei neuniforme a peretelui venei, care nu permite izolarea acesteia de-a lungul lungimea cerută. În acest sens, am dezvoltat un nou tip de anastomoză mezenteric-cava folosind o proteză vasculară semi-biologică, care este suturată cu un capăt în partea venei cave inferioare, iar celălalt în partea laterală a venei mezenterice (Fig. . 203). Acest tip de anastomoză face posibilă să nu izolați vena pe o distanță lungă.

Din operațiuni care vizează reducerea fluxului de sânge în sistemul portal , locul principal este ocupat de splenectomie.

Majoritatea autorilor (N.I. Makhov, M.D. Patsiora, T.O. Koryakina, Blackmore, Linton, Whipple, Santi etc.) consideră că splenectomia pentru sângerarea din venele esofagului de etiologie extra- sau intrahepatică este insuficient de eficientă, dând un efect temporar. Conform observațiilor noastre, splenectomia efectuată la pacienții cu varice esofagiene pe termen lung are ca rezultat hemoragie recurentă în 60%, iar conform lui Hunt - în 47% din cazuri. Studiile au arătat, de asemenea, că splenectomia reduce presiunea portală cu o medie de 100 mm de apă. Art., care la o presiune initiala de 400-500 mm apa. Artă. iar mai sus nu este semnificativ. În esență, după această operație nu există modificări ale hemodinamicii sistemului portal.

Printre alte operații din acest grup merită atenție ligatura arterei splenice, utilizată pentru prima dată pentru ciroza hepatică de Blaine în 1913, iar în Uniunea Sovietică de V. Ya. Braipev în 1934. Ligarea arterei splenice reduce presiunea portală prin 50-100 mm de apă. Artă. și poate fi de preferat splenectomiei în cazurile de fuziune extinsă a splinei cu țesuturile înconjurătoare. Ligarea arterei hepatice, propusă în 1947 de Ringof, precum și legarea arterelor altor organe (gastric, mezenteric, trunchiul arterei uterine) nu s-au răspândit din cauza dovezilor insuficiente și a complicațiilor severe.

Operații care vizează oprirea conexiunii venelor esofagului cu venele sistemului portal , au fost propuse și sunt folosite în principal pentru a opri sângerarea din venele esofagului. Cel mai răspândit Dintre acestea, am primit: ligatura transesofagiană a venelor esofagiene, operația lui Tanner (transecția transversală a stomacului cu cusătura inversă a pereților acestuia), rezecția cardiei. Un dezavantaj semnificativ al acestor operații este că nu elimină hipertensiunea portală și, prin urmare, nu previne posibilitatea hemoragiilor recurente.

Operațiuni care vizează creșterea afluxului sânge arterial la ficat , includ următoarele intervenții: denervarea arterei hepatice, propusă de Mali și omentohepatopexie, propusă de Roleston și Turner. Ambele operații merită atenție și pot fi utilizate în combinație cu alte operații care vizează reducerea fluxului sanguin în sistemul portal sau oprirea conexiunii venelor esofagiene cu sistemul portal.

Din cauza o cantitate mare operatii utilizate pentru hipertensiunea portala, este foarte important sa se stabileasca corect indicatiile si sa se aleaga pe cea mai specifica in fiecare caz concret metoda operativa. În aceste cazuri, trebuie să ne ghidăm după forma de hipertensiune portală, manifestările sale clinice și starea inițială a pacientului. Este cel mai dificil de rezolvat această problemă la pacienții cu ciroză hepatică, mai ales complicată de ascită, deoarece potențialul acesteia din urmă nu este întotdeauna perceptibil clinic.

Principala indicație pentru intervenția chirurgicală pentru hipertensiunea portală intra și extrahepatică este prezența varicelor esofagiene sau ascitei.

La forma initiala ciroza hepatică cu presiune portală moderată și absența varicelor esofagiene, este indicat să se utilizeze operații care vizează îmbunătățirea aportului de sânge arterial la ficat (denervarea arterei hepatice, omentohepatopexie) în combinație cu ligatura arterei splenice.

Pentru orice formă de hipertensiune portală, complicată de vene varicoase ale esofagului, fără un proces larg răspândit în ficat, metoda de alegere este aplicarea unuia sau altuia tip de anastomoză vasculară. Preferăm anastomoza splenorrenală cu sau fără îndepărtarea splinei, sau anastomoza mezenteric-cavală, dacă din anumite motive prima opțiune nu este fezabilă.

Ambele tipuri de anastomoză sunt indicate și pentru ciroza hepatică complicată cu ascită, dacă presiunea portală mare este de importanță principală în patogeneza acesteia din urmă și nu există un proces activ în ficat.

Dacă este imposibil să se efectueze unul sau altul tip de anastomoză, trebuie utilizată o combinație de mai multe operații: splenectomie sau ligatura arterei splenice în combinație cu ligatura venelor varicoase ale esofagului și stomacului și omentopexie. Aceleași opțiuni chirurgicale sunt indicate și pentru hipertensiunea portală extrahepatică complicată de varice esofagiene.

Splenectomia ca operație independentă, fără aceste adaosuri, nu trebuie utilizată în prezența venelor varicoase ale esofagului. Poate fi utilizat în combinație cu omentopexia pentru hipertensiunea portală fără varice esofagiene cu hipersplenism sever, în special cu hipertensiunea portală extrahepatică.

Contraindicațiile intervenției chirurgicale pentru hipertensiunea portală intrahepatică complicată de ascită sunt prezența unui proces activ în ficat, presiunea portală moderată (200-250 mm H2O), hipoalbuminemia, bilirubinemia și pacienții vârstnici.

Problema tacticii pentru sângerarea din venele esofagiene la pacienții cu hipertensiune portală rămâne foarte complexă și insuficient rezolvată. Unii autori (F. G. Ugolov, P. N. Napalkov, I. I. Shafer, Blackmore, Sengsteken etc.) acordă preferință tratamentului conservator, alții (B. A. Petrov, Krile, Linton etc.) - chirurgical , folosind cele mai multe diverse operatii, până la anastomoze portocave.

Observațiile noastre asupra a 80 de pacienți cu sângerare din venele esofagului, dintre care 48 au suferit tratament chirurgical și 32 tratament conservator, ne-au permis să dezvoltăm următoarele tactici. La internarea unui pacient cu sângerare abundentă din venele esofagului, o transfuzie de sânge trebuie începută imediat cu o perfuzie simultană de pituitrină într-o doză de 10-20 de unități diluate în 200 ml de soluție de glucoză 5%, precum și introducerea Vikasol, fibrinogen, plasmă, uneori din nou (după 4-6 ore). Cu activitate fibrinolitică ridicată, care este adesea prezentă la pacienții cu hipertensiune portală, este recomandabil să se utilizeze acid epsilon-aminocaproic, sau Pamba, ca inhibitor de fibrinolizină. Un balon Blackmore a fost folosit pentru a comprima venele esofagiene. Dacă nu a existat niciun efect al terapiei în câteva ore, problema intervenției chirurgicale urgente a fost rezolvată.

Considerăm că operația cea mai justificată la înălțimea sângerării este gastrostomia cu ligatura venelor stomacului și esofagului prin mucoasa care le acoperă. Această intervenție chirurgicală minimă la pacienții slăbiți de înălțimea sângerării este mai puțin riscantă și, în același timp, oprește în mod fiabil sângerarea. Ulterior, pacientul este supus unei intervenții chirurgicale repetate. Cele mai bune rezultate se observă la pacienții operați în prima zi după apariția sângerării.

La pacienții cu ciroză hepatică severă complicată de ascită sau bilirubinemie, riscul de intervenție chirurgicală la apogeul sângerării este prea mare. Pacienții cu sângerare moderată fără modificări hemodinamice semnificative, unde tacticile conservatoare pot da un efect de durată, nu sunt supuși unui tratament chirurgical urgent. Deoarece nu puteți fi niciodată sigur că sângerarea nu va reapare în următoarele ore sau zile după încetarea acesteia, pacienții cu sângerare din venele esofagului necesită o atenție atentă și o monitorizare constantă a parametrilor hemodinamici și ai sângelui periferic.

Literatură [spectacol]

Grozdov D. M., Patsiora M. D. Chirurgia bolilor sistemului sanguin. M., 1962.
Manual în mai multe volume de chirurgie. T. 8. M., 1962.
Uglov F. G., Koryakina T. O. Tratamentul chirurgical al hipertensiunii portale. L, 1964.

Sursă: Petrovsky B.V. Prelegeri selectate pe chirurgie clinică. M., Medicină, 1968 (Literatura educațională pentru institutele medicale studențești)

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

Ecografia abdominală

Ecografia toracelui

ARTICOLE POPULARE

	Negația nu cu verbe (la forma personală, la infinitiv, la forma gerunziului) se scrie separat: a nu lua, nu a fost, neștiind, încet.
	Prezentare, raportați principalele trăsături ale filozofiei renașterii
	Stilul de ficțiune
	Copiii pământului Prezentare suntem copiii pământului pentru grădiniță
	Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, lucrarea a fost finalizată de studenți.Fără comunicare, ne închidem în

2023 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane