Cytostatyki to leki spowalniające proces podziału komórek. Utrzymanie życiowej aktywności organizmu opiera się na zdolności jego komórek do podziału, podczas gdy nowe komórki zastępują stare, a stare odpowiednio obumierają. Szybkość tego procesu jest determinowana biologicznie w taki sposób, aby w organizmie utrzymywana była ścisła równowaga komórek, przy czym warto zauważyć, że w każdym narządzie proces metaboliczny przebiega z inną szybkością.

Ale czasami tempo podziału komórek staje się zbyt wysokie, stare komórki nie mają czasu na śmierć. W ten sposób dochodzi do powstawania nowotworów, innymi słowy guzów. To właśnie w tym momencie się staje aktualna kwestia, o cytostatykach - czym są i jak mogą pomóc w leczeniu raka. Aby odpowiedzieć na to pytanie, należy wziąć pod uwagę wszystkie aspekty tej grupy leków.

Cytostatyki i onkologia

Najczęściej w praktyce lekarskiej zastosowanie cytostatyków występuje w onkologii w celu spowolnienia wzrostu guza. Czas wpływa na wszystkie komórki ciała, więc spowolnienie metabolizmu występuje we wszystkich tkankach. Ale tylko w nowotworach złośliwych działanie cytostatyków jest w pełni wyrażone, spowalniając tempo postępu onkologii.

Cytostatyki i procesy autoimmunologiczne

Cytostatyki są również stosowane w leczeniu chorób autoimmunologicznych, gdy w wyniku aktywności patologicznej układ odpornościowy Przeciwciała nie niszczą antygenów, które dostają się do organizmu, ale komórki własnych tkanek. Cytostatyki wpływają na szpik kostny, zmniejszając aktywność układu odpornościowego, w wyniku czego choroba ma szansę przejść do remisji.

Dlatego cytostatyki stosuje się w następujących chorobach:

• złośliwy guzy onkologiczne we wczesnych stadiach;
• chłoniak;
• białaczka;
• toczeń rumieniowaty układowy;
• artretyzm;
• zapalenie naczyń;
• Zespół Sjogrena;
• twardzina skóry

Po rozważeniu wskazań do przyjmowania leku i mechanizmu jego działania na organizm staje się jasne, jak działają cytostatyki, czym są iw jakich przypadkach należy je stosować.

Rodzaje cytostatyków

Cytostatyki, których lista znajduje się poniżej, nie ograniczają się do tych kategorii, ale zwyczajowo wyróżnia się te 6 kategorii leków.

1. Cytostatyki alkilujące - leki, które mają zdolność uszkadzania DNA różnych komórek wysoka prędkość dział. Pomimo wysokiego stopnia skuteczności, leki te są trudne do tolerowania przez pacjentów, wśród konsekwencji przebiegu leczenia często występują patologie wątroby i nerek jako głównych układów filtracyjnych organizmu. Do takich funduszy należą:

• chloroetyloaminy;
• pochodne nitromocznika;
• siarczany alkilowe;
• etylenoiminy.

2. Alkaloidy-cytostatyki pochodzenia roślinnego - preparaty podobna akcja, ale o naturalnym składzie:

• taksany;
• alkaloidy barwinka;
• podofilotoksyny.

3. Antymetabolity cytostatyczne - leki hamujące substancje biorące udział w procesie powstawania guza, hamując tym samym jego wzrost:

• antagoniści kwas foliowy;
• antagoniści puryny;
• antagoniści pirymidyny.

4. Antybiotyki cytostatyczne - środki przeciwdrobnoustrojowe o działaniu przeciwnowotworowym:

• antracykliny.

5. Hormony cytostatyczne - leki przeciwnowotworowe, które zmniejszają produkcję niektórych hormonów.

• progestyny;
• antyestrogen;
• estrogeny;
• antyandrogeny;
• inhibitory aromatazy.

6. Przeciwciała monoklonalne - sztucznie stworzone przeciwciała, identyczne z obecnymi, skierowane przeciwko określonym komórkom, w tym przypadku - nowotworom.

Przygotowania

Cytostatyki, których lista leków jest przedstawiona poniżej, są przepisywane wyłącznie na receptę i są przyjmowane wyłącznie pod ścisłymi wskazaniami:

• „cyklofosfamid”;
• „Tamoksyfen”;
• „flutamid”;
• „sulfasalazyna”;
• „Chlorambucyl”;
• „Azatiopryna”;
• „Temozolomid”;
• „hydroksychlorochina”;
• „metotreksat”.

Lista leków, które mieszczą się w definicji „cytostatyków” jest bardzo szeroka, ale to właśnie te leki są najczęściej przepisywane przez lekarzy. Leki są bardzo starannie dobierane indywidualnie do pacjenta, podczas gdy lekarz wyjaśnia pacjentowi jakie skutki uboczne powodują cytostatyki, czym są i czy można ich uniknąć.

Skutki uboczne

Proces diagnostyczny powinien potwierdzić, że dana osoba ma poważną chorobę, do leczenia której wymagane są cytostatyki. Skutki uboczne tych leków są bardzo wyraźne, są nie tylko trudne do tolerowania przez pacjentów, ale także stanowią zagrożenie dla zdrowia ludzkiego. Innymi słowy, przyjmowanie cytostatyków zawsze wiąże się z kolosalnym ryzykiem, ale w onkologii i chorobach autoimmunologicznych ryzyko nieleczenia jest większe niż ryzyko ewentualnych skutków ubocznych leku.

Głównym skutkiem ubocznym cytostatyków jest ich negatywny wpływ na szpik kostny, a więc na całość układ krwiotwórczy. Na długotrwałe użytkowanie, co jest zwykle wymagane w terapii nowotwory onkologiczne, a przy procesach autoimmunologicznych możliwy jest nawet rozwój białaczki.

Ale nawet w przypadku, gdy można uniknąć raka krwi, zmiany w składzie krwi nieuchronnie wpłyną na pracę wszystkich układów. Jeśli lepkość krwi wzrasta, nerki cierpią, ponieważ na błony kłębuszków kładzie się duży ładunek, w wyniku czego mogą zostać uszkodzone.

Przyjmując cytostatyki należy być przygotowanym na trwałe Czuję się niedobrze. Pacjenci, którzy przeszli kurację lekami z tej grupy, stale zauważają uczucie osłabienia, senności i niemożności skupienia się na zadaniu. Częste dolegliwości to ból głowy, który jest zawsze obecny i trudny do wyeliminowania za pomocą środków przeciwbólowych.

Kobiety w okresie leczenia zwykle doświadczają nieregularności miesiączkowania i niemożności poczęcia dziecka.

Zaburzenia układ trawienny objawiać się nudnościami i biegunką. Często powoduje to naturalną chęć człowieka do ograniczenia diety i zmniejszenia ilości spożywanego pokarmu, co z kolei prowadzi do anoreksji.

Niegroźną dla zdrowia, ale nieprzyjemną konsekwencją przyjmowania cytostatyków jest wypadanie włosów na głowie i tułowiu. Po zatrzymaniu kursu z reguły wznawia się wzrost włosów.

Na tej podstawie można podkreślić, że odpowiedź na pytanie, czym są cytostatyki, zawiera informacje nie tylko o zaletach tego typu leków, ale również o wysokie ryzyko dla zdrowia i dobrego samopoczucia podczas jego stosowania.

Zasady przyjmowania cytostatyków

Ważne jest, aby zrozumieć, że cytostatyk ma bezpośredni wpływ na aktywność układu odpornościowego, hamując go. Dlatego w trakcie osoba staje się podatna na wszelkie infekcje.

Aby zapobiec zakażeniu, należy przestrzegać wszelkich środków bezpieczeństwa: nie pojawiać się w miejscach duże skupisko ludzie, noście środki ochronne Gaza opatrunkowa i baw się dobrze fundusze lokalne ochrona antywirusowa ( maść oksolinowa), unikaj hipotermii. Jeśli infekcja infekcja drog oddechowych Jeśli jednak tak się stanie, należy natychmiast udać się do lekarza.

Jak ograniczyć skutki uboczne?

Współczesna medycyna pozwala zminimalizować nasilenie działań niepożądanych występujących podczas przyjmowania cytostatyków. Specjalne preparaty bloking odruch wymiotny w mózgu, umożliwiają zachowanie prawidłowego stanu zdrowia i sprawności podczas leczenia.

Z reguły tabletkę przyjmuje się wcześnie rano, po czym zaleca się zwiększenie reżimu picia do 2 litrów wody dziennie. Cytostatyki są wydalane głównie przez nerki, więc ich cząsteczki mogą osadzać się w tkankach Pęcherz moczowy mający działanie drażniące. Duża liczba przyjmowanie płynów i częste opróżnianie pęcherza umożliwia zmniejszenie nasilenia działań niepożądanych cytostatyków na pęcherz. Szczególnie ważne jest dokładne opróżnienie pęcherza przed pójściem spać.

Badania w trakcie leczenia

Przyjmowanie cytostatyków wymaga regularnego badania organizmu. Przynajmniej raz w miesiącu pacjent powinien wykonać badania wykazujące wydolność nerek, wątroby, układu krwiotwórczego:

• kliniczne badanie krwi;
• biochemiczne badanie krwi na poziom kreatyniny, ALT i AST;
• pełna analiza moczu;
• wskaźnik CRP.

Zatem znając wszystko aktualne informacje o tym, dlaczego cytostatyki są potrzebne, czym są, jakie są rodzaje leków i jak prawidłowo je przyjmować, możesz liczyć na korzystne rokowanie w leczeniu chorób onkologicznych i autoimmunologicznych.

W kontakcie z

Koledzy z klasy

Cytostatyki to leki stosowane w leczeniu komórek złośliwych i nowotworów, których celem jest hamowanie aktywności mitotycznej i zapobieganie patologicznie szybkiemu podziałowi komórek.

Leki te należą do grupy antymetabolitów, które znacząco zmieniają proces przemiany materii wewnątrz komórek organizmu. Dokładnie nowotwory złośliwe najbardziej wrażliwe na działanie cytostatyków.

Zakres leków cytostatycznych

Cytostatyki są przepisywane w leczeniu chorób takich jak białaczka, wczesne stadia rak, chłoniak.

Cytostatyki hamują podział komórek nowotworów złośliwych i formacji, aby zapobiec aktywnemu postępowi choroby. Komórki z normalna prędkość podziały są znacznie mniej wrażliwe na te leki (na przykład komórki błon śluzowych, nabłonek przewodu pokarmowego, skóra, włosy).

Cytostatyki mogą również hamować proliferację komórek szpik kostny Dlatego są aktywnie stosowane w różnych chorobach autoimmunologicznych (zapalenie stawów, toczeń, twardzina skóry i gammopatia monoklonalna).

Leki cytostatyczne są dostępne w postaci tabletek, kapsułek i różne zastrzyki. Tylko lekarz może przepisać dawkowanie i czas trwania leczenia, w oparciu o ciężkość choroby, tolerancję przepisanych leków przez organizm i skuteczność przebiegu leczenia.

Rodzaje leków cytostatycznych

Wszystkie istniejące cytostatyki są raczej warunkowo podzielone na kilka typów. Ta konwencja wynika z faktu, że każdy lek cytostatyczny ma absolutnie unikalny mechanizm działania na organizm. W tym samym czasie grupa kilku cytostatyków z jednej grupy ma skuteczny wpływ absolutnie różne rodzaje złośliwe formacje.

Oto lista najczęstszych Medycyna tradycyjna leki cytotoksyczne:

• grupa alkilująca cytostatyków (chloroetyloaminy, pochodne nitrozomocznika, alkilosulfoniany i etylenoiminy;
• grupa alkaloidów cytostatycznych pochodzenia roślinnego (taksany, podofilotoksyny i alkaloidy barwinka);
• cytostatyki będące antymetabolitami (antagoniści puryn, kwasu foliowego i pirymidyn);
• antybiotyki cytostatyczne o działaniu przeciwnowotworowym (antracykliny i inne);
• przeciwciała monoklonalne;
• hormony cytostatyczne (estrogeny, progestageny, antyandrogeny, antyestrogeny i inhibitory aromatazy);
• inne leki cytotoksyczne.

Najbardziej znane leki cytostatyczne to:

• busulfan;
• nimustyna;
• chlorambucyl;
• windezyna tenipozydu;
• Cisplatyna.

Skutki uboczne podczas stosowania cytostatyków

Cytostatyki aktywnie hamują wzrost szybko dzielących się komórek szpiku kostnego, układu limfatycznego i nabłonka przewodu pokarmowego. Z powodu tego wpływu leków na organizm, niektórzy pacjenci doświadczają chorób, takich jak cytopenia, zapalenie jamy ustnej, wrzody jelit i żołądka. Niektóre mają oznaki szybkiego uszkodzenia wątroby przez toksyny, co prowadzi do pojawienia się marskości.

Najbardziej charakterystycznym działaniem niepożądanym cytostatyków jest przewlekłe zahamowanie hematopoezy, które objawia się leukopenią i niedokrwistością. Stopień manifestacji tego procesu zależy bezpośrednio od liczby przyjętych pojedynczych i całkowitych dawek leków cytostatycznych.

Ponadto cytostatyki mają działanie immunosupresyjne na organizm ludzki, co prowadzi do zwiększona aktywność chorobotwórcza mikroflora. Pomaga to zmniejszyć odporność organizmu na różne czynniki chorobotwórcze, następuje zaostrzenie procesów przewlekłych.

Skutkiem oddziaływania cytostatyków na organizm w niektórych przypadkach jest zauważalny spadek sił ochronnych komórek. To może stworzyć korzystne warunki do rozpoczęcia procesu złośliwości komórek i powstawania nowych typów formacji, guzów i przerzutów.

Wszystkie leki przeciwnowotworowe ze względu na mechanizm działania, budowę chemiczną i źródło wytwarzania można podzielić na związki alkilujące, antymetabolity, antybiotyki przeciwnowotworowe, preparaty ziołowe, enzymy oraz grupę różnych leków (tab. 9.5).

Tabela 9.5. Klasyfikacja leki przeciwnowotworowe(KTO).

Leki alkilujące

Alkilowanie cząsteczek DNA, tworzenie wiązań krzyżowych i pęknięć prowadzi do zakłócenia ich funkcji w procesach replikacji i transkrypcji, a ostatecznie do niezrównoważonego wzrostu i śmierci. komórki nowotworowe. Bez wyjątku wszystkie środki alkilujące są powszechnymi truciznami dla komórki, z przewagą efektu nieselektywnego względem fazy.

Mają one szczególnie wyraźny wpływ uszkadzający na szybko dzielące się komórki. Większość środków alkilujących dobrze wchłania się w przewodzie pokarmowym, jednak ze względu na silne miejscowe działanie drażniące wiele z nich podaje się dożylnie.

Pomimo ogólny mechanizm działania, większość leków z tej grupy różni się od siebie spektrum działania na nowotwory, a także skutkami ubocznymi, chociaż wszystkie hamują hematopoezę, a w dłuższej perspektywie i przy długotrwałym stosowaniu wiele z nich może powodować guzy wtórne.

Do związków alkilujących zalicza się również prospidynę, która zmniejsza przepuszczalność jonów membrany plazmatyczne i zmienia aktywność enzymów związanych z błoną. Uważa się, że o selektywności jego działania decydują różnice w budowie i funkcjach błon plazmatycznych komórek nowotworowych i prawidłowych.

Preparaty z grupy nitrozomoczników są również czynnikami alkilującymi, które wiążą zasady DNA i fosforany, prowadząc do pęknięć i usieciowania jego cząsteczki w komórkach nowotworowych i prawidłowych. Ze względu na wysoką rozpuszczalność w lipidach pochodne nitrozomocznika przenikają przez barierę krew-mózg, co sprawia, że ​​są szeroko stosowane w leczeniu pierwotnych i przerzutowych złośliwych guzów mózgu.

Leki mają dość szerokie spektrum działania, ale także wysoką toksyczność. Wśród pochodnych III generacja otrzymano nowe wysoce aktywne, ale mniej toksyczne związki. Wśród nich najciekawsza jest fotemustyna (mustoforan), która charakteryzuje się dużą szybkością przenikania do wnętrza komórki oraz przez barierę krew-mózg.

Fotemustyna jest najskuteczniejsza w przypadku czerniaka rozsianego, a zwłaszcza jego przerzutów do mózgu, pierwotnych guzów mózgu (glejaków) i ich nawrotów po zabiegach chirurgicznych i (lub) radioterapia.

Antymetabolity to strukturalne analogi „naturalnych” składników (metabolitów) kwasów nukleinowych (analogi puryn i pirymidyn). Wchodząc w relacje konkurencyjne z normalnymi metabolitami, zaburzają syntezę DNA i RNA. Wiele metabolitów ma specyficzność względem fazy S i albo hamuje enzymy syntezy kwasu nukleinowego, albo zaburza strukturę DNA po wstawieniu analogu.

Spośród antymetabolitów pirymidyny najczęściej stosowany jest analog tyminy. 5-fluorouracyl (5FU). Inny lek z tej grupy, ftorafur, uważany jest za formę transportu 5FU. W przeciwieństwie do 5FU, ftorafur pozostaje dłużej w organizmie, jest mniej toksyczny i lepiej rozpuszcza się w lipidach. dlatego przenika przez barierę krew-mózg i jest stosowany w guzach mózgu.

Antymetabolity pirymidyny są szeroko stosowane w leczeniu nowotworów przewodu pokarmowego i piersi. Wśród analogów antyenzymu pirymidyny najbardziej znana jest cytarabina (cytosar), której docelowym enzymem jest polimeraza DNA, dlatego wrażliwość komórek na cytarabinę jest największa w fazie S (blokuje przejście z fazy G1 do fazy S i powoduje ostrą S- faza śmierci komórki).

Cytarabina w małych dawkach powoduje jedynie chwilową blokadę syntezy DNA w komórkach fazy S, co umożliwia jej zastosowanie w takich dawkach do „synchronizowania” komórek nowotworowych i zwiększania ich wrażliwości na inne leki cyklozależne.

Jest prawdopodobne, że zdolność cytarabiny do stymulacji apoptozy w komórkach złośliwych jest realizowana właśnie przy niewielkich uszkodzeniach DNA. Spośród antymetabolitów pirymidynowych za najbardziej obiecujący uważa się gemcytabinę (Gemzar), która skuteczniej niż inne hamuje syntezę DNA.

Antymetabolity puryn obejmują 6-merkaptopurynę. Różni się od naturalnych metabolitów tym, że atom tlenu w nim jest zastąpiony siarką. Lek ten hamuje de novo syntezę puryn w guzach, a także wchodzi w skład kwasów nukleinowych i zaburza ich funkcję, co prowadzi do śmierci komórek nowotworowych.

Główna wada tego antymetabolitu - zdolność do powodowania rozwoju lekooporności komórek nowotworowych, gdy powtarzane kursy leczenie. Z grupy antymetabolitów purynowych w praktyka kliniczna wprowadzono trzy nowe leki: fludarabinę, kladrybinę i pentostatynę. Fludarabina hamuje syntezę DNA i przede wszystkim uszkadza komórki między fazą G1 a G.

Kladrybina jest antymetabolitem adenozyny wchodzącym w skład DNA, co prowadzi do pęknięć w jego niciach. Zasadniczo komórki w fazie S umierają, ale komórki, które się nie dzielą, również ulegają uszkodzeniu. Pentostatyna prowadzi do gromadzenia się w komórce metabolitów adenozyny, które hamują syntezę DNA. Oba te leki wykazały wysoka aktywność z chłoniakami nieziarniczymi, białaczkami.

DO aktywne leki o antymetabolitowym mechanizmie działania jest hydroksymocznik (hydrea) – silny inhibitor syntezy DNA. Szybka odwracalność działania tego leku decyduje o jego stosunkowo niskiej toksyczności i czyni go dobrym synchronizatorem podziałów komórkowych, co umożliwia zastosowanie hydroksymocznika jako radiosensybilizatora w wielu guzach litych.

Dla normalny wzrost komórki potrzebują kwasu foliowego, który bierze udział w syntezie puryn i pirymidyn, a ostatecznie kwasów nukleinowych. Spośród antagonistów kwasu foliowego najczęściej stosowany jest metotreksat, który hamuje syntezę kwasu foliowego, który zaburza tworzenie puryn i tymidyny, a tym samym zaburza syntezę DNA.

Metotreksat jako antagonista kwasu foliowego jest typowym antymetabolitem. Spośród nowych antyfolanów można wymienić edatreksat, trimetreksat i pirytreksym.

W klasie antymetabolitów pojawił się nowy inhibitor puryn i tymidyny - raltitreksid (tomudex) Tomudex, w przeciwieństwie do 5FU i metotreksatu. szybko wydalany przez nerki i przewód pokarmowy i nie ma efektu kumulacyjnego.

Tomudex wg działalność terapeutyczna zbliżony pod tym względem do połączenia 5FU z jego biochemicznym modulatorem leukoworyną, ale ma mniejszą toksyczność. Lek okazał się skuteczny u pacjentów z zaawansowanym rakiem jelita grubego. Pod tym względem można to przypisać lekom pierwszego rzutu w tej lokalizacji.

alkaloidy roślinne

Mechanizm ich działania sprowadza się do denaturacji tubuliny, białka mikrotubul wrzeciona podziału mitotycznego, co prowadzi do zatrzymania cyklu komórkowego w mitozie (trucizny mitotyczne). Navelbine (winorelbina) to nowy alkaloid barwinka o działaniu hamującym tubulinę. Ograniczającą toksycznością leku jest neutropenia. Jednocześnie jest mniej neurotoksyczny niż inne alkaloidy barwinka, co pozwala na jego podawanie przez dłuższy czas i w bardziej wysokie dawki.

Do preparatów ziołowych zaliczana jest także podofiplina (mieszanina substancji z korzeni podophyllum tarczycy), która wcześniej była stosowana miejscowo w brodawczakach krtani i pęcherza moczowego. Obecnie stosuje się półsyntetyczne pochodne podofiliny - etopozyd (VP-16, Vepezid) i tenipozyd (Vumon, VM-26).

Podofilotoksyny działają na podział komórek poprzez hamowanie enzymu jądrowego topoizomerazy II, który jest odpowiedzialny za zmianę kształtu („rozwijanie” i „skręcanie”) helisy DNA podczas replikacji. W rezultacie cykl komórkowy zostaje zablokowany w G2 i zahamowane zostaje wejście komórek nowotworowych w mitozę.

W ostatnie lata w leczeniu wielu guzy lite zaczęto powszechnie stosować taksoidy (paklitaksel, docetaksel). Pacpitaxep (taxotere) został wyizolowany w latach 60. XX wieku w Stanach Zjednoczonych z kory cisa pacyficznego, a docetaksel (taxotere) w latach 80. XX wieku z igieł cisa europejskiego.

Leki mają unikalny mechanizm działania, odmienny od znanych cytotoksycznych alkaloidów roślinnych. Celem taksoidów jest system mikrotubul tubulinowych komórki nowotworowej. Jednak nie niszcząc aparatu mikrotubul, powodują powstawanie wadliwych mikrotubul i nieodwracalne zatrzymanie podziału komórki. Różnice w działalność kliniczna te dwa taksoidy nie są świetne. Główną toksycznością ograniczającą dawkę obu leków jest neutropenia.

Antybiotyki przeciwnowotworowe

Antybiotyki poprzez interkalację (tworzenie wstawek między parami zasad) powodują pęknięcia jednoniciowego DNA, uruchamiają mechanizm utleniania wolnorodnikowego z uszkodzeniem błon komórkowych i struktur wewnątrzkomórkowych.

Naruszenie struktury DNA prowadzi do zahamowania replikacji i transkrypcji w komórkach nowotworowych. Leki są wysoce skuteczne w różnych guzach litych, ale mają wyraźną kardiotoksyczność, wymagającą specjalnej profilaktyki lekowej.

Spośród antybiotyków z grupy bleomycyny najszerzej stosowana jest bleomycyna, która selektywnie hamuje syntezę DNA, powodując powstawanie pojedynczych pęknięć DNA. W przeciwieństwie do innych antybiotyków przeciwnowotworowych, bleomecyna nie ma działania mielo- i immunosupresyjnego, ale może wywoływać zwłóknienie płuc.

Antracenodionowy antybiotyk mitoksantron jest inhibitorem toloizomerazy II. Jest skuteczny w białaczce w połączeniu z cytarabiną, a także w wielu guzach litych. W ostatnich latach stwierdzono wyraźne działanie przeciwbólowe połączenia mitoksantronu i małych dawek prednizolonu w wielu przerzutach nowotworowych. prostata w kościach.

Inne cytostatyki

Pochodne platyny

Preparaty platyny są podstawowe w różnych programach chemioterapii skojarzonej dla wielu guzów litych, ale są środkami wysoce emetogennymi i nefrotoksycznymi (cisplatyna).

W nowoczesne preparaty(karboplatyna, oksaliplatyna) nefrotoksyczność jest drastycznie zmniejszona, ale występuje mielodepresja (karboplatyna) i neurotoksyczność (oksaliplatyna).

Pochodne kamptotecyny

Leki hamujące aktywność toloizomerazy II prowadzą do odwracalnego uszkodzenia podwójnych nici podczas procesów transkrypcji, replikacji i naprawy. Inhibitory toloizomerazy stabilizują również kompleks DNA-toloizomeraza, czyniąc komórkę niezdolną do syntezy DNA.

Inhibitory toloizomerazy I, irynotekan (CAMPTO) i tolotekan (Hikamptin), blokują replikację DNA poprzez stabilizację kompleksu DNA-toloizomeraza I.

Leki są specyficzne dla fazy S

Tolotekan jest strukturalnie podobny do CAMPTO, ale ma inne spektrum działania klinicznego (rak jajnika oporny na cisplatynę, drobnokomórkowy rak płuc, białaczka i mięsak u dzieci). Lek przenika przez barierę krew-mózg i ma efekt terapeutyczny z przerzutami do mózgu różnych guzów litych.

L-asparaginaza

Enzym niszczy asparaginę w organizmie i odpowiednio zmniejsza jej zawartość w płynie pozakomórkowym. Wzrost guzów, które nie są zdolne do syntezy asparaginy, w przeciwieństwie do normalnych tkanek, jest selektywnie hamowany w warunkach takiego „głodu” aminokwasowego. To działanie wyraźnie przejawia się w leczeniu ostrej białaczki i chłoniaków nieziarniczych za pomocą leku.

Charakteryzując grupy leków chemioterapeutycznych, nazwy leków przeciwnowotworowych z reguły podajemy zgodnie z międzynarodową nomenklaturą. Jednak różnorodność nazw rynek farmaceutyczny, aby uniknąć błędów, zmusza do wymienienia głównych synonimów wymienionych cytostatyków. całkowicie do siebie pasujące międzynarodowe standardy.

Uglyanitsa KN, Lud NG, Uglyanitsa N.K.

Skutki uboczne cytostatyków, ich działanie zostanie omówione dalej w celach informacyjnych. Leki te działają głównie na komórki o podwyższonym tzw. indeksie mitotycznym, czyli z szybkim procesem podziału.

Cytostatyki - czym są te leki?

Cytostatyki są stosowane jako środek przeciwnowotworowy. Hamują lub całkowicie hamują proces podziału komórek nowotworowych, zatrzymuje się wyraźny wzrost. tkanka łączna. Szybko dzielące się komórki są szczególnie podatne na działanie cytostatyczne nowotwory złośliwe.

W mniejszym stopniu wrażliwe na działanie cytostatyków są również normalne, tzw. szybko dzielące się komórki, w szczególności komórki szpiku kostnego, komórki pochodzenia limfoidalnego i szpikowego, w mniejszym stopniu komórki skóry i błon śluzowych.

Zdolność cytostatyków do hamowania proliferacji komórek bezpośrednio w szpiku kostnym znalazła szerokie zastosowanie w leczeniu chorób autoimmunologicznych. Leki te hamują leukopoezę, zmniejszają liczbę autoagresywnych limfocytów T i B.

Wszystkie cytostatyki są wysoce toksyczne, dlatego utylizacja biomateriału musi być zgodna z tzw. ogólnie przyjętymi normami sanitarnymi. Na różne choroby te leki były stosowane.

Cytostatyki – mechanizm ich działania

Cytostatyki naruszają normalny proces tak zwane podziały komórkowe, indukują uszkodzenia biomakromolekuł, powodując w ten sposób dezorganizację różnych procesy biochemiczne niezależnie od tzw. replikacyjnej syntezy DNA.

Cytostatyki mają niewielki wpływ na komórki w stanie spoczynku. Leki te powodują stres genotoksyczny poprzez modyfikację matrycy DNA, gdy tworzą się wewnątrzniciowe i międzyniciowe wiązania krzyżowe DNA. Przyczyniają się do inaktywacji kluczowych enzymów, zakłócają procesy transkrypcji, przetwarzania, syntezy białek i tak dalej.

Ta grupa leków ulega biotransformacji pod bezpośrednim wpływem fosfataz, w wyniku czego powstają aktywne metabolity, które mają tzw. efekt alkilujący.

Po podanie dożylne cytostatyków, ich stężenie w krwioobiegu spada dość szybko już pierwszego dnia, ale można je również oznaczać przez 72 godziny. Przy doustnym podawaniu leków z tej grupy stężenie metabolitów jest prawie takie samo jak przy podanie infuzji. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi średnio siedem godzin. Jest wydalany z organizmu przez nerki i przez jelita.

Skutki uboczne

Terapia cytostatyczna uderza w całe ciało. Toksyczne składniki hamują rozwój aktywnie dzielących się komórek szpiku kostnego, system limfatyczny, aparat trawienny, cierpi na tym czynność wątroby, wzrasta poziom enzymów wątrobowych.

Silne działanie immunosupresyjne cytostatyków prowadzi do obniżenia odporności. Organizmowi trudniej jest się oprzeć choroba zakaźna i walczyć z mikroorganizmy chorobotwórcze w rezultacie może się pogorszyć chroniczne procesy. Jeśli osoba przechodzi długotrwałe leczenie, wtedy może rozwinąć się leukopenia, niedokrwistość, biegunka, anoreksja nie jest wykluczona.

Objawy niepożądane można zaobserwować ze strony układu moczowego w postaci krwotocznego zapalenia cewki moczowej, czasem występuje zwłóknienie pęcherza moczowego, martwica kanalików nerkowych, w moczu można wykryć atypowe komórki pęcherza moczowego, przy dużych dawkach cytostatyków, występuje dysfunkcja, rejestruje się hiperurykemię, nefropatię, co może być spowodowane wraz ze wzrostem kwas moczowy.

Ponadto obserwuje się kardiotoksyczność, nie wyklucza się zastoinowej niewydolności serca, może to być spowodowane krwotocznym zapaleniem mięśnia sercowego. Efekt uboczny łączy Układ oddechowy jako śródmiąższowe włóknienie płuc.

Inny skutki uboczne wyrażają się w postaci wypadania włosów na głowie, jak i na całym jej obszarze skóra, mogą wystąpić nudności i wymioty, ogólnie zmniejsza się ton ciała, odnotowuje się zmęczenie, a ponadto błądzi cykl miesiączkowy, zwiększa prawdopodobieństwo niepłodności, a także innych negatywnych objawów.

Cytostatyki w kłębuszkowym zapaleniu nerek

Z patologią nerek, w szczególności ze zdiagnozowanym zapaleniem kłębuszków nerkowych m.in leki przepisują, a cytostatyki, w szczególności, stosują takie leki: Imuran, Mielosan, dodatkowo Leukeran, Cyklofosfamid, a także Aminopterin, Azathioprine, dodatkowo Mercaptopurine.

Cytostatyki w zapaleniu trzustki

W przypadku chorób trzustki, w szczególności z zapaleniem trzustki, wskazane jest również stosowanie cytostatyków, a także przepisywanie pacjentowi innych preparatów farmaceutycznych. W szczególności, w ciężkich przypadkach choroby, osobie można przepisać fluorouracyl. Dzięki temu lek jest w stanie hamować (tłumić) tzw. funkcję wydalniczą trzustki.

Cytostatyki - lista leków na reumatoidalne zapalenie stawów

W przypadku rozpoznanego reumatoidalnego zapalenia stawów stosować następujące leki należące do cytostatyków: metotreksat, arawa, dodatkowo cyklofosfamid, remikad, azatiopryna i cyklosporyna.

Wniosek

Stosowanie cytostatyków powinno odbywać się wyłącznie po zbadaniu pacjenta i po konsultacji z lekarzem prowadzącym.