Prevenzione delle malattie da carenza di iodio. Seminario "Gozzo endemico (malattie da carenza di iodio)"

In Russia non ci sono praticamente territori in cui la popolazione non sarebbe a rischio di sviluppare malattie da carenza di iodio.

In tutte le regioni del Paese fino ad oggi prese in esame, la popolazione presenta una carenza di iodio nella dieta. Ogni abitante della Russia consuma in media da 40 a 80 mg di iodio, che è 2-3 volte inferiore alla dose raccomandata (secondo i dati del 1995-1999). La carenza di iodio è più pronunciata in abitanti del villaggio e gruppi a basso reddito della popolazione.

La manifestazione più comune delle malattie da carenza di iodio è il gozzo da carenza di iodio. Questa malattia aumenta il rischio di sviluppare neoplasie nodulari e cancro. ghiandola tiroidea. Tuttavia, il significato socio-economico della carenza di iodio risiede principalmente nell'impatto negativo della carenza di iodio sul cervello in via di sviluppo del feto e del neonato, che porta a una diminuzione della potenziale intellettuale ogni individuo e la società nel suo insieme.

Mondo pratica medica riconosciuto che uno dei metodi progressivi per risolvere i problemi associati alla prevenzione delle gravi malattie infettive, compresa la carenza di iodio, è l'organizzazione di un sistema di formazione per la loro prevenzione.

Il valore dello iodio per il corpo umano

Lo iodio è un oligoelemento essenziale che ha un importante significato biologico. Lui è parte integrale molecole di ormoni tiroidei - tiroxina (T4) e triiodotironina (T3).

Fabbisogno giornaliero di iodio nei bambini età prescolareè di 90 mcg, nei bambini in età scolare - 120 mcg, negli adulti - 150 mcg, durante la gravidanza - 200 mcg.

Una delle caratteristiche principali del ciclo biogeochimico dello iodio è il suo accumulo in tutti gli organismi viventi senza eccezioni. Nell'acqua potabile, il contenuto di iodio è basso (nelle regioni carenti di iodio - meno di 2 µg/l).

Le principali fonti di iodio per l'uomo sono il cibo:

frutti di mare (pesce, calamari, gamberetti, cavolo marino);
carne;
latte e latticini;
uova;
cereali (il contenuto dipende dal livello di iodio nel terreno, dalla stagione);
Frutta e verdura contengono iodio in quantità minime.

Diventa chiaro che nelle regioni carenti di iodio il cibo non fornisce bisogno fisiologico organismo in un oligoelemento.

Il ruolo degli ormoni tiroidei

La ghiandola tiroidea si trova sul collo sotto la laringe e la cartilagine tiroidea davanti alla trachea, ha la forma di una farfalla.

Gli ormoni tiroidei tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) sono coinvolti nello sviluppo del feto durante almeno il primo trimestre di gravidanza, in cui si formano la maggior parte delle strutture del sistema nervoso e di altro tipo.

Dopo la nascita di un bambino, gli ormoni tiroidei influenzano lo sviluppo del suo cervello e la formazione delle funzioni cognitive.

Gli ormoni tiroidei sono coinvolti in:

nello sviluppo e nella regolazione della psiche e sistema nervoso, esercitando un effetto attivante sui reparti superiori del sistema nervoso centrale;
regolare la crescita, lo sviluppo fisico e mentale;
stimolare sistema cardiovascolare;
stimolare la funzione degli organi ematopoietici;
ridurre il livello di colesterolo nel sangue;
influenzare gli organi tratto gastrointestinale, stimolando la secrezione di succo e l'appetito;
aumentare il metabolismo basale;
regolare il metabolismo energetico;
regolare la funzione riproduttiva;
regolare la condizione della pelle, del sistema muscolo-scheletrico.

Il concetto di stato di carenza di iodio

A-priorato Organizzazione Mondiale Salute (OMS) I disturbi da carenza di iodio (IDS) sono le malattie non trasmissibili più comuni sulla Terra. Un'area in cui non c'è abbastanza iodio nel suolo, nell'acqua e quindi nel cibo è chiamata endemica per carenza di iodio. È stato stabilito che nel mondo più di 1,5 miliardi di persone vivono in aree con carenza di iodio, che comprendono quasi l'intero territorio della Russia e dell'Europa continentale, Regioni centrali Africa e Sudamerica.

Perché la carenza di iodio è pericolosa?

La carenza di iodio spesso non ha un carattere esteriormente pronunciato, che viene definito "fame nascosta". In questo caso, può manifestarsi come letargia, debolezza, stanchezza, cattivo umore, diminuzione dell'appetito, tutti i tipi di disturbi mentali.

Nelle donne con carenza di iodio, la funzione riproduttiva ne risente, aumenta il rischio di aborti spontanei, nati morti o nascite di bambini con cretinismo endemico.

Nei bambini, la carenza di iodio si esprime in scarso rendimento scolastico, perdita di interesse per giochi educativi. Tutto questo è spiegato dagli adulti: "un personaggio del genere", "non dell'umore giusto oggi", "pigro", ecc. Ma in realtà il bambino non ha abbastanza iodio, necessario per un organo piccolo ma molto importante in il nostro corpo per funzionare normalmente - tiroide.

La carenza di iodio aumenta la frequenza ipotiroidismo congenito, porta a danno irreversibile cervello nel feto e nel neonato, portando a ritardo mentale (cretinismo, oligofrenia). Secondo molti esperti scientifici, la carenza di iodio è la forma più comune di ritardo mentale che può essere prevenuta.

Oltre alle forme pronunciate di ritardo mentale, la carenza di iodio provoca una diminuzione del potenziale intellettuale dell'intera popolazione che vive nella zona di carenza di iodio. Studi condotti negli ultimi anni in diversi paesi del mondo hanno dimostrato che la media sviluppo mentale(QI) nelle regioni con grave carenza di iodio è inferiore del 15-20% rispetto a quelle senza di essa.

L'assunzione insufficiente di iodio con il cibo provoca una ristrutturazione della funzione tiroidea. In condizioni di carenza di iodio, la sintesi e la secrezione dei suoi ormoni diminuisce. C'è un aumento della massa della ghiandola tiroidea, a seguito della quale aumenta di volume, si forma un gozzo.

I principali stati di carenza di iodio sono riportati in Tabella. 1.

Tabella 1

Spettro delle condizioni di carenza di iodio (WHO, 2001)

Fascia di età	Patologia
periodo prenatale	Nati morti. anomalie congenite. Aumento della mortalità perinatale. Aumento della mortalità infantile. Cretinismo neurologico: ritardo mentale; sordità. Strabismo. Cretinismo mixedematoso: ritardo mentale; bassa statura; ipotiroidismo. Disturbi psicomotori
neonati	ipotiroidismo neonatale
Bambini e adolescenti	Disturbi dello sviluppo mentale e fisico
adulti	Gozzo e sue complicazioni. Tireotossicosi indotta da iodio
Tutte le età	Ipotiroidismo. Violazioni delle funzioni cognitive. Aumento dell'assorbimento di iodio nei disastri nucleari

Malattie da carenza di iodio

Le malattie da carenza di iodio (IDD) sono un insieme di condizioni patologiche che si sviluppano in una popolazione a causa della carenza di iodio, che possono essere prevenute normalizzando l'assunzione di iodio (OMS).

Il concetto di IDD si è formato circa 20-15 anni fa. Prima di questo, la carenza di iodio era associata esclusivamente al gozzo endemico, una patologia visibile e relativamente lieve, facilmente correggibile con preparazioni di iodio e / o ormoni tiroidei. Tanto problema più grande L'IDD è una violazione dello sviluppo del sistema nervoso centrale, manifestata in una diminuzione del livello di sviluppo intellettuale con danni non solo a una persona, ma alla società nel suo insieme.

La ricerca moderna consente di identificare intera linea malattie causate dall'influenza della carenza di iodio sulla crescita e lo sviluppo del corpo. Nelle regioni carenti di iodio, le donne hanno problemi funzione fertile, il numero di aborti spontanei e nati morti è in aumento. La mancanza di iodio può portare alla rottura degli organi vitali e portare a un ritardo nello sviluppo fisico. La gamma delle manifestazioni di IDD è molto ampia e dipende dal periodo della vita in cui queste malattie si manifestano. Ovviamente il massimo effetti collaterali si verificano nelle prime fasi dello sviluppo di un organismo, da periodo prenatale e termina con l'età della pubertà, poiché l'ipotiroidismo nella madre in combinazione con la carenza di iodio porta a lesioni più pronunciate del sistema nervoso nel feto e alla maturazione del cervello.

Le malattie della tiroide causate dalla carenza di iodio nel corpo includono:

gozzo diffuso eutiroideo (non tossico);
gozzo eutiroideo nodulare;
ipotiroidismo da carenza di iodio.

La manifestazione più evidente della carenza di iodio e dell'assunzione insufficiente di iodio nel corpo è il gozzo eutiroideo diffuso (non tossico) - ingrandimento diffuso ghiandola tiroidea senza disturbare la sua funzione. Il termine "gozzo endemico" è anche usato per riferirsi al gozzo causato da carenza di iodio. L'allargamento della ghiandola tiroidea con carenza di iodio è una reazione compensatoria per garantire la sintesi di una quantità sufficiente di ormoni tiroidei in condizioni di mancanza di "materiale da costruzione" - iodio.

La seconda manifestazione più comune di carenza di iodio negli adulti è lo sviluppo del gozzo nodulare. Di solito il gozzo nodulare non si manifesta inizialmente con un cambiamento nella funzione tiroidea. Tuttavia, in condizioni di forte aumento dell'assunzione di iodio nel corpo (ad esempio, durante l'assunzione di alcuni farmaci contenenti iodio), ciò può portare allo sviluppo di tireotossicosi indotta da iodio (causata dallo iodio). Inoltre, in condizioni di carenza di iodio, le cellule tiroidee possono acquisire un'autonomia parziale o completa dall'influenza regolatoria del TSH, che porta alla formazione di autonomia funzionale nella ghiandola e successivamente allo sviluppo di tireotossicosi. I noduli autonomi nella ghiandola tiroidea e la tireotossicosi indotta dallo iodio si verificano di solito nelle persone di età superiore ai 50-55 anni.

Con un grado estremo di carenza di iodio, le persone possono sviluppare ipotiroidismo, a causa di una grave mancanza di ormoni tiroidei nel corpo. I pazienti hanno una diminuzione della capacità lavorativa, umore depresso, malinconia inspiegabile, disturbi del sonno, letargia, lentezza, dimenticanza, diminuzione dell'intelligenza, pelle secca, gonfiore delle palpebre, disturbi frequenza cardiaca, anemia, aumento dei livelli di colesterolo nel sangue, disturbi ciclo mestruale, infertilità.

La carenza di iodio è particolarmente pericolosa durante la gravidanza, quando il suo insufficiente apporto nel corpo è ulteriormente aggravato dai bisogni sia della ghiandola tiroidea della madre che della ghiandola tiroidea del bambino. In tali condizioni, il rischio di aborti spontanei è elevato, anomalie congenite feto e nei neonati - ipotiroidismo e ritardo mentale.

Diagnosi delle condizioni di carenza di iodio

Per la diagnosi di IDS e IDD, clinica e metodi strumentali esame della ghiandola tiroidea, compresa la palpazione o il sondaggio della ghiandola tiroidea, esame ecografico (ecografia).

La dimensione della ghiandola tiroidea su appuntamento dal medico può essere determinata usando la sua palpazione ("palpazione") (Tabella 2).

Tavolo 2

La palpazione della ghiandola tiroidea viene eseguita con le dita piegate. Il dottore sta dietro pollici le mani si trovano sulla parte posteriore del collo e le dita rimanenti sono posizionate sull'area cartilagine tiroidea medialmente dal bordo anteriore dei muscoli sternocleidomastoidei e penetrano gradualmente nella superficie posterolaterale dei lobi laterali della ghiandola tiroidea. Durante la deglutizione, il ferro si solleva e scivola sulla superficie delle dita. L'istmo della ghiandola tiroidea viene esaminato con l'aiuto di movimenti scorrevoli delle dita lungo la sua superficie nella direzione dall'alto verso il basso, verso il manico dello sterno.

Alla palpazione della ghiandola tiroidea, il medico ne rileva le dimensioni, le caratteristiche superficiali, la natura dell'aumento (diffuso, nodulare), la consistenza dei suoi vari reparti, lo spostamento durante la deglutizione e la pulsazione.

Il più accurato e informativo è l'ecografia, con la quale è possibile determinare con precisione la dimensione della ghiandola tiroidea. Le seguenti dimensioni sono normali: per le donne - 9-18 ml (cm3), per gli uomini - 18-25 ml (cm3).

Secondo gli standard internazionali, quando si utilizzano gli ultrasuoni negli adulti (oltre i 18 anni), viene determinato un aumento della ghiandola tiroidea se il volume della ghiandola nelle donne supera i 18 ml e negli uomini - 25 ml.

Se il tuo medico sospetta che tu abbia una ghiandola tiroidea ingrossata e cambiamenti nella funzione tiroidea, ti sottoporrai a esami del sangue per controllare i livelli di TSH e T4. Se vengono rilevate deviazioni dalla norma, ti verrà assegnato un esame e un trattamento appropriati.

Prevenzione delle condizioni di carenza di iodio

Come già accennato, la Russia e la maggior parte dei paesi dell'Europa continentale sono regioni carenti di iodio. Secondo gli esperti, l'assunzione di iodio al giorno in Russia non supera i 40-80 microgrammi, che è circa 2-3 volte inferiore al fabbisogno giornaliero.

Sfortunatamente, è abbastanza difficile compensare il fabbisogno giornaliero di iodio solo includendo alimenti nella dieta. Da tavola. 3 mostra che è possibile ottenere la quantità giornaliera richiesta di iodio solo includendolo nella dieta un gran numero di frutti di mare freschi. Ma va tenuto presente che nel processo di cottura parte dello iodio scompare. Lo iodio deve entrare nel corpo in determinate dosi fisiologiche. Con l'aiuto di misure dietetiche, questo è difficile da raggiungere.

Tabella 3

	La quantità di iodio per 100 grammi di prodotto, mcg
Frutti di mare dopo la cottura
pesce d'acqua dolce(crudo)
Pesce d'acqua dolce (cotto)
Aringhe fresche
Aringhe in salsa
Gamberi freschi
gamberetto fritto
Sgombro fresco
Ostriche crude
Conserve di ostriche

Latticini

Uova di gallina

Patata


insalata di campo

L'assunzione insufficiente di iodio crea grave minaccia salute di circa 100 milioni di russi e richiede misure di profilassi iodio di massa, di gruppo e individuale.

La profilassi di iodio di massa è la più metodo efficace prevenzione e consiste nell'aggiungere sali di iodio ai prodotti di consumo di massa (sale, acqua, pane), che assicurano un adeguato apporto di iodio nell'organismo. Il sale da cucina iodato è il vettore più ampiamente disponibile importo richiesto iodio, mentre il suo prezzo praticamente non supera il prezzo di sale iodato. Negli ultimi 20 anni fino ad oggi, i programmi di profilassi di iodio di massa sono stati ridotti in Russia.

La profilassi di gruppo con iodio include un'assunzione organizzata preparazioni speciali contenente sali di iodio (ad esempio ioduro di potassio sotto forma del preparato "Iodide-100" o "Iodide-200", "Iodomarin-100", "Iodomarin-200", Iodio balance-100", "Iodio balance-200 ", contenente 100 o 200 microgrammi di iodio), da alcuni gruppi di persone a più alto rischio di sviluppare IDD (bambini, donne in gravidanza, donne che allattano). Di solito viene effettuato sotto la supervisione di endocrinologi che ne valutano l'efficacia e la sicurezza. La prevenzione di gruppo è fattibile in gruppi organizzati, principalmente nei bambini.

La profilassi individuale con iodio prevede l'uso di farmaci contenenti iodio, ad esempio il farmaco "Iodio" (compresse da 100 e 200 microgrammi di iodio). Secondo la raccomandazione dell'OMS, tutte le persone che vivono in regioni carenti di iodio assumono dosi aggiuntive di iodio al giorno.

Va tenuto presente che, indipendentemente dai metodi di ricostituzione dello iodio, viene assorbito in modo ottimale con un contenuto sufficiente di proteine, ferro, zinco, rame, vitamine A ed E nella dieta.

Trattamento delle malattie da carenza di iodio

In sostanza, il trattamento e la prevenzione del gozzo diffuso non tossico - l'IDD più comune - nella regione della carenza di iodio non differiscono l'uno dall'altro e vengono effettuati utilizzando preparati contenenti sali di iodio. Questi includono, ad esempio, il farmaco "Iodide", contenente 100 ("Iodide-100") o 200 ("Iodide-200") μg di iodio. Le dosi del farmaco sono selezionate dal medico individualmente per ciascun paziente. Il trattamento della malattia deve essere effettuato per almeno 6 mesi. Se allo stesso tempo non è possibile ottenere il risultato desiderato - una diminuzione delle dimensioni della ghiandola tiroidea, la dose di un farmaco contenente iodio può essere aumentata e al trattamento viene aggiunta L-tiroxina, che, sopprimendo la produzione di TSH, porta ad una diminuzione del gozzo. Per quanto descritto terapia combinataè conveniente utilizzare preparati contenenti entrambi i componenti, ad esempio il preparato "Iodthyrox", contenente 100 μg di L-tiroxina e 100 μg di iodio. Nelle regioni in cui non vi è carenza di iodio, il trattamento del gozzo diffuso non tossico viene effettuato solo prescrivendo preparati di L-tiroxina (ad esempio, il preparato Euthyrox contenente 100 μg dell'ormone).

Il monitoraggio dell'efficacia del trattamento viene effettuato determinando il volume della ghiandola tiroidea mediante ultrasuoni. Al raggiungimento dell'effetto - riducendo le dimensioni del gozzo - la prevenzione della malattia viene effettuata secondo gli schemi di cui sopra utilizzando preparati di iodio.

Nel trattamento del gozzo nodulare vengono solitamente perseguiti due obiettivi: ridurre le dimensioni del nodulo ed eliminare sintomi clinici in presenza di iperfunzione della ghiandola. Prima di iniziare il trattamento, i pazienti con noduli superiori a 1 cm di diametro vengono sottoposti a una biopsia di aspirazione con ago sottile (FNA) del linfonodo, finalizzata alla conferma citologica della diagnosi. Il trattamento conservativo è possibile solo se viene rilevato un gozzo colloidale nodulare, non superiore a 3 cm di diametro, il più delle volte vengono rilevate proprio tali formazioni nodulari. Lo sviluppo del gozzo colloidale nodulare, così come il gozzo eutiroideo diffuso, è in gran parte associato alla carenza cronica di iodio nel corpo. Prima di iniziare il trattamento, è necessario preliminarmente studio ormonale, e spesso scintigrafia tiroidea per escludere l'autonomia funzionale. Il trattamento più efficace per il gozzo colloidale nodulare nelle regioni carenti di iodio è l'appuntamento trattamento combinato preparazioni di L-tiroxina (ad esempio "Eutiroks") e iodio (ad esempio "Iodide-200"). Una preparazione contenente due di questi componenti contemporaneamente è Yodtiroks (contiene 100 μg di L-tiroxina e iodio ciascuno). La dose di L-tiroxina deve essere regolata in modo tale che il livello di TSH scenda a limite inferiore valori normali. Con l'ulteriore crescita della formazione nodulare sullo sfondo di questa terapia, viene mostrato trattamento chirurgico. Successivamente, al fine di prevenire l'insorgenza di nuovi nodi, viene eseguita la profilassi con iodio secondo lo schema sopra.

Malattie da carenza di iodio (IDD)– condizioni patologiche causate da una diminuzione dell'assunzione di iodio. Questo gruppo di malattie comprende l'ipotiroidismo da carenza di iodio, diffuso Non gozzo tossico(DNZ), gozzo eutiroideo nodulare e multinodulare, autonomia funzionale della tiroide (TG). Il più comune è un aumento delle dimensioni della ghiandola tiroidea– gozzo. Poiché il gozzo è associato a determinate province geoendemiche con un ridotto contenuto di iodio nell'ambiente esterno, è stato chiamato endemico. Una regione è definita endemica per il gozzo quando il gozzo viene rilevato nel 10% o più degli abitanti di questo territorio.

Quasi il 30% della popolazione mondiale vive in regioni carenti di iodio con un rischio significativo di sviluppare IDD. Disturbi da carenza di iodio- una delle più comuni malattie umane non trasmissibili.

gozzo endemico- la principale conseguenza della mancanza di iodio nell'ambiente. Pertanto, per molto tempo, il gozzo è stato considerato l'unica manifestazione di tale condizione. Ad oggi è stato dimostrato che, oltre al gozzo, la carenza di iodio ne ha anche un'altra cattiva influenza sulla salute umana.Il termine IDD o "disturbi causati da una mancanza di iodio" (disturbi da carenza di iodio- IDD) è usato per riferirsi a tutti influenze avverse carenza di iodio sulla crescita e lo sviluppo del corpo e, prima di tutto, sulla formazione del cervello del bambino.

Queste malattie sono predeterminate dalla diminuzione attività funzionale tiroide in risposta alla carenza di iodio. Ovviamente, gli effetti più avversi si verificano nelle prime fasi della formazione del corpo, a partire dal periodo prenatale e termina con l'età della pubertà.Il principale fattore eziologico di questa patologia- carenza di iodio nella biosfera- praticamente invariato, quindi, la prevenzione dell'IDD e il controllo dell'apporto di iodio della popolazione nelle regioni con carenza di iodio è un problema medico e sociale costante.

In molti paesi, incl. Federazione Russa, Ucraina e altri problemi di IDD in tutto anni recenti notevolmente affilato. Ciò è dovuto sia all'eliminazione del precedente sistema di prevenzione dell'IDD, che si basava sull'uso massiccio di sale iodato, sia a una notevole diminuzione della dieta della popolazione. peso specifico alimenti relativamente ricchi di iodio. Praticamente in tutto il territorio della Federazione Russa, in Ucraina, esiste una consolidata carenza di iodio nella dieta. La carenza di iodio è anche inerente alle regioni dell'Ucraina, della Federazione Russa, della Bielorussia, che hanno sofferto a causa del disastro di Centrale nucleare di Chernobyl. La mancanza di iodio ha portato ad un aumento dell'accumulo iodio radioattivo nella ghiandola tiroidea in un numero significativo di residenti (soprattutto nei bambini) ed è considerato un fattore rischio aumentato sviluppo di malattie oncologiche.

Nascita di bambini con handicap mentale- la conseguenza più fatale della carenza di iodio. È stato dimostrato che se la ghiandola tiroidea è aumentata nel 10-15% della popolazione, gli indici che caratterizzano l'intelletto dell'individuo diminuiscono di conseguenza. A questo proposito, il significato medico, sociale ed economico della carenza di iodio in ciascun paese risiede nella significativa perdita di capacità intellettuale, educativa e potenziale professionale nazione.

Cause delle malattie da carenza di iodio. Iodio - un elemento essenziale per la normale crescita e lo sviluppo degli animali e dell'uomo. Questo alogeno volatile prende il nome dal colore dei suoi vapori. greco iodi, cioè viola. Nel corpo umano è presente in una piccola quantità (15-20 mg) e la sua quantità è necessaria per sviluppo normale, rappresenta solo 100-150 mcg al giorno.

Durante l'evoluzione della Terra un ammontare significativo lo iodio è stato lavato via dalla superficie del suolo da ghiacciai, neve, pioggia e trasportato dal vento e dai fiumi nel mare. Lo iodio, evaporando dalla superficie del mare (oceano) nell'atmosfera, si concentra e ritorna al suolo con le precipitazioni. Abbiamo quindi un ciclo chiuso. Tuttavia, il ritorno di iodio avviene lentamente e in quantità relativamente piccola rispetto alla perdita. La concentrazione di iodio nell'acqua potabile locale riflette il contenuto di questi oligoelementi nel terreno. Nelle regioni carenti di iodio, la concentrazione di iodio nel suolo non supera i 2 µg/l. L'acqua, di regola, non è considerata una fonte significativa di iodio nel corpo umano.

Un contenuto di iodio insufficiente nella dieta predetermina una diminuzione della biosintesi degli ormoni tiroidei. Diminuzione del livello di tiroxina (T 4 ) nel sangue porta alla stimolazione della secrezione ormone stimolante la tiroide(TTG). Quest'ultimo aumenta l'assorbimento di iodio tiroideo dal sangue e la produzione di ormoni tiroidei. C'è ipertrofia e iperplasia della ghiandola tiroidea, che porta alla formazione del gozzo. Il TSH non è considerato l'unico stimolatore della proliferazione dei tireociti e gli effetti proliferativi e trofici del TSH sono spesso mediati da altri fattori. Una diminuzione del contenuto di iodio nel tessuto tiroideo porta ad un aumento della produzione di fattori di crescita tissutali locali. I fattori di crescita locali più significativi sono il fattore di crescita insulino-simile di tipo 1 (IGF-1), il fattore di crescita epidermico (ERF), il fattore di crescita basico dei fibroblasti (FGF) e il fattore di crescita trasformante (TRF). Lo iodio, entrando nel tireocita, oltre alle iodotironine, forma composti con lipidi (iodolattoni). I lipidi iodati sono potenti inibitori della produzione di IGF-1 e di altri fattori di crescita. In assenza di questo blocco, i fattori di crescita innescano processi proliferativi, con conseguente iperplasia dei tireociti. Inoltre, i lipidi iodati inibiscono i processi cAMP-dipendenti nel tireocita, il che previene effettivamente gli effetti stimolanti del TSH in condizioni di sufficiente contenuto di iodio intratiroideo.

I segni più importanti del gozzo endemico sono:a) la malattia è predeterminata da carenza di iodio assoluta o relativa; b) distruzione di massa della popolazione in determinate regioni geografiche; c) i cambiamenti nel corpo non si limitano ad un aumento della ghiandola tiroidea.Perché gozzo endemico- malattia comune organismo, la cui caratteristica principale è un aumento della ghiandola tiroidea.

Oggi sono noti molti fattori ambientali, sia naturali che antropici, che influenzano negativamente la struttura e la funzione della ghiandola tiroidea, aumentando il rischio delle sue malattie. Questi fattori possono causare la trasformazione del gozzo della ghiandola tiroidea, influenzandola sia direttamente che attraverso meccanismi di regolazione, metabolismo periferico o escrezione di ormoni tiroidei.

Si dovrebbe prestare attenzione anche al ruolo del selenio nello sviluppo della disfunzione tiroidea. Il selenio promuove l'attivazione delle deiodinasi nella ghiandola tiroidea, fegato, reni, ghiandola pituitaria e la conversione di T 4 a T 3 . La carenza di selenio sconvolge il sistema protezione antiossidante, che viene svolto dalle selenoproteine, e quindi contribuisce all'azione i radicali liberi sulle membrane lipofile, portando allo sviluppo di necrosi, fibrosi, atrofia tiroidea.

Pertanto, una serie di fattori sono coinvolti nella patogenesi del gozzo endemico. La complessità della loro interazione crea la principale difficoltà per risolvere il problema delle sostanze gozzigene nelle aree endemiche. L'effetto gozzogeno dei composti antitiroidei è potenziato in tali condizioni. Pertanto, la lotta contro il gozzo endemico e la prevenzione delle malattie ad esso associate dovrebbero iniziare con il miglioramento delle condizioni di vita socio-economiche della popolazione delle regioni carenti di iodio. Tali programmi dovrebbero includere non solo la fornitura alla popolazione di sale da cucina iodato, ma l'attuazione di adeguate misure sanitarie e igieniche per purificare efficacemente l'acqua dalla contaminazione organica e batterica.

Manifestazioni cliniche delle malattie da carenza di iodio

Lo spettro delle IDD è piuttosto ampio (Tabella 1) e dipende dal periodo della vita in cui si manifestano questi disturbi. Attrae un'ampia interpretazione del problema della carenza di iodio ricerca approfondita malattie causate da carenza di iodio, non solo endocrinologi, ma anche medici di altre specialità, specialisti nel settore della nutrizione, nonché il pubblico.

Carenza di iodio fetale.La ghiandola tiroidea si forma prima della fine della 12a settimana sviluppo prenatale. A questo punto, acquisisce la capacità di accumulare iodio e sintetizzare iodotironine. Fino a 16-17 settimane, la ghiandola tiroidea del feto è completamente differenziata e inizia a funzionare attivamente. A questo punto è già in atto la posa e la differenziazione delle principali strutture del sistema nervoso centrale (SNC). La conclusione è ovvia: la formazione del sistema nervoso centrale nel feto avviene sotto l'influenza degli ormoni tiroidei materni.

Tabella 1

Lo spettro delle manifestazioni delle malattie da carenza di iodio

Periodo di vita	Potenziali manifestazioni
Feto	aborto, natimortalità Aumento della mortalità perinatale Malformazioni congenite Cretinismo neurologico endemico (ritardo mentale, sordomutismo, diplegia spastica, strabismo) Cretinismo mixedematoso endemico (ritardo mentale e fisico, nanismo) Disturbi psicomotori Ipersensibilità ghiandola tiroidea alle radiazioni radioattive (dopo la 12a settimana)
Neonato	Aumento della mortalità gozzo neonatale Ipotiroidismo conclamato o subclinico
Bambini e adolescenti	gozzo endemico Ipotiroidismo giovanile Disturbi dello sviluppo mentale e fisico Violazione della formazione funzione riproduttiva Ipersensibilità della ghiandola tiroidea alle radiazioni radioattive
adulti	Gozzo e sue complicazioni Ipotiroidismo Diminuzione delle prestazioni fisiche e intellettuali Ipertiroidismo indotto da iodio Ipersensibilità della ghiandola tiroidea alle radiazioni radioattive
Donne età fertile	Gozzo Anemia Disturbi riproduttivi (infertilità, aborto spontaneo, parto prematuro) Rischio di avere un figlio con cretinismo endemico Ipersensibilità della ghiandola tiroidea alle radiazioni radioattive

Carenza di iodio nei neonati.Nelle aree carenti di iodio aumenta il tasso di mortalità tra i bambini del primo anno di vita. Nei bambini alla nascita, di solito si registra un peso ridotto e aumenta la frequenza delle anomalie congenite. Loro hanno rischio maggiore sviluppo di malattie infettive nell'infanzia. Uno degli indicatori della gravità dell'IDD nella regione è la frequenza dell'ipotiroidismo neonatale. Il problema dell'ipotiroidismo congenito (neonatale) è considerato uno dei più urgenti per l'endocrinologia e la pediatria. Ciò è determinato dalla significativa prevalenza della malattia, dalla disabilità precoce e allo stesso tempo dalla possibilità diagnosi tempestiva che pone le basi per prevenire gravi conseguenze ipotiroidismo.

Date le difficoltà diagnostica clinica ipotiroidismo congenito, appartiene al ruolo principale nella sua individuazione tempestiva metodi di laboratorio. In molti paesi viene effettuato lo screening neonatale per l'ipotiroidismo congenito, che consente di stabilire una diagnosi nei primi giorni di vita di un bambino, prescrivere un trattamento tempestivo ed evitare le gravi conseguenze della carenza di ormone tiroideo durante la formazione delle funzioni cerebrali. Questo metodo di diagnostica espressa prevede la determinazione della concentrazione di TSH in macchie di sangue secco utilizzando kit radioimmuni. L'automazione della tecnica consente a un assistente di laboratorio di analizzare fino a 1500-2000 campioni a settimana, il che accelera notevolmente la diagnosi della malattia.

Lo studio dovrebbe essere condotto mentre i neonati sono in ospedale, ma non prima di 3-4 giorni dopo la nascita.Ciò è dovuto alle fluttuazioni fisiologiche della concentrazione degli ormoni tiroidei e del TSH nel sangue durante i primi giorni dopo la nascita, che corrispondono alle tre fasi di adattamento dei neonati nel primo periodo neonatale. Nella prima fase di adattamento, che dura le prime 3 ore di vita, la concentrazione di TSH nel sangue di un neonato aumenta con un ulteriore lento aumento del livello di T 4 . Un aumento della secrezione di TSH è considerato una tipica risposta fisiologica allo stress adattativo in risposta al parto e una diminuzione della temperatura ambientale durante il passaggio all'esistenza extrauterina. Durante la seconda fase, che si protrae fino alla fine del terzo giorno, si ha una diminuzione della concentrazione di TSH e T 4 nel sangue. Durante la terza fase di adattamento (dal quarto al sesto giorno), T 4 e il TSH si stabilizzano, e quindi questo periodo è il più conveniente per la diagnosi ormonale dell'ipotiroidismo congenito nei neonati. In accordo con le fluttuazioni fisiologiche, vengono stabiliti gli standard di concentrazione di TSH per i neonati: il primo giorno di vita- non superiore a 30 mU/l, in 2-3 giorni- non superiore a 25 mU/l, da 4 giorni- non più di 20 miele/l.

ipotiroidismo congenito- una malattia che colpisce, in media, un neonato su 4.000. La frequenza dell'ipotiroidismo congenito è approssimativamente la stessa in molti paesi e rappresenta una media dello 0,025%.

Nelle aree con grave carenza di iodio, l'incidenza dell'ipotiroidismo neonatale può variare da 75 a 115 casi per 1000 neonati. Con l'attuazione dei programmi di profilassi dello iodio, l'incidenza dell'ipotiroidismo è significativamente ridotta.

Carenza di iodio nei bambini e negli adolescenti. Una manifestazione caratteristica la carenza di iodio nei bambini è il gozzo. Molto spesso, il gozzo eutiroideo si verifica negli adolescenti durante la pubertà. A questa età, il carico sulla ghiandola tiroidea aumenta a causa della maggiore necessità di ormoni tiroidei e della formazione di una relativa carenza di iodio dovuta all'aumento dei processi metabolici.

Le conseguenze della carenza di iodio nei bambini non si limitano allo sviluppo del gozzo. A seconda dell'espressione della carenza di iodio, ci sono vari gradi disturbi intellettivi e disturbi dello sviluppo fisico. Nelle aree con grave carenza di iodio (assunzione di iodio inferiore a 20 mcg/giorno), dall'1% al 10% della popolazione presenta segni di cretinismo, il 5-30% presenta lievi disturbi psicomotori e disturbi mentali con ridotta capacità di apprendimento, pensiero astratto E adattamento sociale. Nel 30-70% della popolazione di queste regioni c'è una diminuzione delle capacità mentali.

Carenza di iodio negli adulti.Negli adulti, come nei bambini, di più manifestazione tipica la carenza di iodio è il gozzo. I sintomi del gozzo endemico non differiscono dai segni del gozzo sporadico non tossico. Il quadro clinico del gozzo endemico dipende dal grado di ingrossamento della tiroide, dalla sua struttura e stato funzionale. Ci sono diffusi, nodulari e forme miste gozzo. Di solito, il gozzo endemico si sviluppa nell'arco di diversi anni e a lungo soltanto difetto estetico per il paziente.

I dati sull'aumento del numero assoluto di tumori tiroidei nel gozzo endemico rimangono controversi. Tuttavia, la mortalità per cancro sta aumentando in modo significativo a causa della diagnosi tardiva dovuta all'elevata frequenza di ghiandole tiroidee ingrossate nella popolazione e all'aumento della frequenza relativa di forme aggressive di cancro nelle regioni endemiche, come carcinomi follicolari e aplastici e sarcomi.

Forme nodulari di malattie della tiroide.

Nodo(i) nella ghiandola tiroidea - sono sempre i sentimenti del paziente e la responsabilità del medico per una diagnosi accurata e scelta ottimale metodo di trattamento. La presenza di qualsiasi formazione nodulare nella ghiandola tiroidea dovrebbe essere considerata dal punto di vista della vigilanza oncologica.

gozzo nodulare - si tratta di una diagnosi clinica che non coincide con la definizione morfologica omonima. Il termine "nodo" nella pratica clinica è inteso come una formazione nella ghiandola tiroidea di qualsiasi dimensione, avente una capsula e determinata dalla palpazione o mediante uno studio di imaging. gozzo nodulare- prefabbricato concetto clinico, che unisce tutti i palpabili formazioni focali nella ghiandola tiroidea con vari caratteristiche morfologiche. Questa è una diagnosi preliminare, che afferma la presenza nella ghiandola tiroidea di una certa formazione, che può essere un gozzo proliferante colloidale nodulare o tumori tiroidei (benigni e maligni).

La dimensione del nodo palpabile nella ghiandola tiroidea di solito supera 1 cm Utilizzando un sensore ad alta frequenza, il metodo ecografia(ecografia), è possibile stabilire il segno principale del nodo, vale a dire la presenza di una capsula, oltre a nodi più piccoli (che non sono palpabili), che amplia notevolmente le possibilità del medico per quanto riguarda ricerca diagnostica, ma a volte è anche motivo di interventi radicali non del tutto giustificati.

L'obiettivo finale di esaminare un paziente con gozzo nodulareè la soluzione della domanda: il paziente ha bisogno di un'operazione sulla ghiandola tiroidea, oppure è possibile consigliargli un trattamento farmacologico e sorveglianza dinamica. Pertanto, sul palco esame clinico il paziente ha bisogno di:

confermare o escludere la presenza di un tumore maligno o benigno della ghiandola tiroidea;
determinare la dimensione del nodo (i) e la sua (loro) localizzazione.

La tattica del trattamento e del monitoraggio dei pazienti con gozzo nodulare e tumori della tiroide dipende dai risultati della risoluzione di questi compiti.

Secondo linee guida cliniche la maggior parte delle associazioni endocrinologiche e tiroideologiche, le formazioni nodulari sono di importanza clinica, quali sono le palpazioni disponibili e / o superano 1 cm di diametro secondo l'ecografia della ghiandola tiroidea. Con formazioni nodulari nella ghiandola tiroidea che non superano 1 cm di dimensione e / o non sono palpabili (che è quasi identico nella pratica), ai pazienti dovrebbe essere raccomandato un esame ecografico periodico (1-2 volte l'anno) e un ulteriore monitoraggio dinamico.

Va notato che un piccolo gozzo colloidale nodulare spesso non è considerato un'indicazione obbligatoria non solo per il trattamento chirurgico, ma in generale per qualsiasi intervento medico. Se non si tratta di una violazione della funzione della ghiandola tiroidea o della compressione meccanica degli organi che circondano la ghiandola, il significato patologico del gozzo proliferante colloidale nodulare per l'intero organismo è estremamente insignificante.

Se c'è un nodo nella ghiandola tiroidea con un diametro superiore a 1 cm, è necessaria la sua biopsia per puntura sotto controllo ecografico.

Una delle più problemi seri anche una lieve carenza di iodio è un'alta prevalenza di tireotossicosi negli anziani fascia di età. Clinicamente, questo problema è rilevante in quanto nei pazienti anziani la tireotossicosi è più difficile da diagnosticare, poiché ha un inespressivo intrinseco quadro clinico. Un altro fatto che indica che il gozzo tossico multinodulare, come la manifestazione più frequente dell'autonomia funzionale della ghiandola tiroidea, è l'IDD, è una diminuzione della prevalenza della tireotossicosi sullo sfondo della profilassi con iodio.

Sulla base dei risultati degli studi, viene spesso stabilita la diagnosi di gozzo colloidale nodulare.Il gozzo colloidale non è considerato un tumore, il suo sviluppo è solitamente associato a una lunga permanenza nella regione della carenza di iodio, cioè- tiroidite da carenza di iodio.Con il gozzo colloidale nel gruppo dei follicoli proliferanti, il processo di ammucchiamento colloidale viene interrotto, a seguito del quale questi follicoli vengono allungati in modo significativo con la formazione di un nodo. Se il gozzo colloidale nodulare non supera i 3 cm di dimensione, di solito si raccomanda un trattamento conservativo. Se il nodo supera i 3 cm di diametro- ci sono indicazioni per la chirurgia (strumectomia).

Un'altra versione della diagnosi- adenoma follicolare della tiroide tumore benigno). Dal momento che il processo diagnosi differenziale l'adenoma follicolare da cancro altamente differenziato all'esame citologico è piuttosto complicato, quindi, con l'adenoma follicolare in senza fallireè indicato il trattamento chirurgico.Prescrizione di preparazioni di ormoni tiroidei per l'adenoma follicolare, nonché, in definitiva, qualsiasi altro mezzo- grossolano errore.

Secondo l'ecografia, si può sospettare una cisti tiroidea (cavità piena di liquido). La biopsia della puntura in questo caso non è solo diagnostica, ma anche procedura medica. Dopo l'aspirazione del liquido, può verificarsi guarigione completa. È importante notare che dopo l'aspirazione del fluido, è necessario eseguire una seconda ecografia per escludere un tumore alla tiroide (cistoadenoma o cistoadenocarcinoma).

Valutazione della gravità delle malattie da carenza di iodio. Oggi, per valutare la gravità dell'IDD e monitorarne l'eliminazione, vengono utilizzate le raccomandazioni sviluppate da OMS / UNICEF / ICCIDD.

Secondo queste raccomandazioni, si distinguono due gruppi di parametri per determinare lo stato iniziale di carenza di iodio nella regione in esame e per monitorare l'efficacia delle misure per eliminarne le conseguenze. Contengono indicatori clinici (dimensioni e struttura della ghiandola tiroidea, presenza di ritardo mentale e cretinismo) e biochimici (concentrazione di ormoni tiroidei, TSH, tireoglobulina, contenuto di iodio nelle urine).

La tabella 2 mostra i criteri epidemiologici per valutare la gravità dell'IDD, che si basano su una combinazione di parametri clinici e biochimici nella popolazione intervistata.

Tavolo 2

Criteri epidemiologici per la valutazione della gravità

malattie da carenza di iodio

Indicatori	Popolazione di riferimento	Gravità dell'IDD
Indicatori	Popolazione di riferimento	Leggero	Moderare	pesante
Ioduria mediana, mcg/l	Alunni	50 – 99	20 – 49
La frequenza del gozzo secondo la palpazione e gli ultrasuoni (aumento della ghiandola tiroidea)%	Alunni	5,0 – 19,9	20,0 – 29,9
Mediana della tireoglobulina sierica, ng/l	Bambini e adulti	10,0 – 19,9	20,0 – 39,9
Frequenza di livello TSH nel sangue>5 mU/l allo screening neonatale %	neonati	3,0 – 19,9	20,0 – 39,9

Per stabilire la gravità della carenza di iodio, dovrebbero essere valutati almeno due parametri. Di solito determina la prevalenza del gozzo nella popolazione (mediante palpazione e / o ecografia) e la concentrazione di iodio nelle urine.

Prevenzione e cura delle malattie da carenza di iodio.Negli anni '20 del XX secolo, D. Marine scriveva che "il gozzo endemico può essere cancellato dall'elenco delle malattie umane non appena la società decide di applicare sforzi necessari in questa direzione". Questa opinione non è stata ancora confermata da nessuno.

L'attuazione della prevenzione dell'IDD è molto più efficace del trattamento delle conseguenze della carenza di iodio, soprattutto perché alcune di esse (ritardo mentale, cretinismo) sono quasi irreversibili. Nonostante l'elevata prevalenza, il gozzo endemico appartiene a quelle malattie soggette a un'efficace prevenzione primaria.

La tabella 3 mostra il fabbisogno giornaliero di iodio dell'organismo. Come puoi vedere, è estremamente piccolo e in una vita una persona consuma 3-5 g di iodio, che è meno di un cucchiaino. La tua norma di iodio dovrebbe essere ricevuta ogni giorno, di anno in anno. Basta dimenticarsene, poiché la carenza di iodio ti ricorderà se stessa. Secondo gli studi, il consumo reale di iodio nella Federazione Russa è di soli 40-60 mcg al giorno, che è 2-3 volte inferiore al livello raccomandato. Il consumo insufficiente di iodio rappresenta una grave minaccia per la salute pubblica e richiede l'attuazione di misure di prevenzione di massa e di gruppo. Un gruppo di esperti dell'OMS e dell'UNICEF nel 2007 ha rivisto l'uguale apporto raccomandato di iodio nei gruppi rischio più alto verso il loro aumento. Prima di questo, l'OMS raccomandava 200 mcg/giorno di iodio per le donne in gravidanza e in allattamento (negli Stati Uniti, Canada, Germania e Austria, il fabbisogno raccomandato era più alto– 220-230 mcg/giorno). Considerando aumentato bisogno in iodio in questi periodi critici, gli esperti hanno raccomandato di aumentare il tasso del suo consumo da parte delle donne in gravidanza a 250 mcg / giorno.

Tabella 3

Il fabbisogno giornaliero di iodio del corpo

Gruppi di età	Bisogno di iodio, mcg/giorno
Bambini infanzia(fino a 1 anno)
Bambini in età prescolare (fino a 6 anni)
Scolari (fino a 12 anni)
Adolescenti dai 12 anni e adulti
Donne in gravidanza e in allattamento

Per superare la carenza di iodio nell'alimentazione, vengono utilizzati metodi di profilassi iodica individuale, di gruppo e di massa.

La profilassi iodio individuale consiste nel consumo di alimenti ad alto contenuto di iodio (pesce di mare, frutti di mare), nonché medicinali, che garantiscono l'apporto di una quantità fisiologica di iodio (ioduro di potassio). Per superare efficacemente la carenza di iodio, la prevenzione individuale richiede una formazione e una motivazione sufficienti da parte della persona. Il più alto contenuto di iodio nei pesci marini. Poco iodio negli altri alimenti. Pertanto, se non è possibile pasti regolari pesce di mare e i frutti di mare dovrebbero essere usati per la prevenzione dei preparati di iodio.

La profilassi di iodio di gruppo prevede la nomina di preparati di iodio sotto la supervisione di specialisti nei gruppi più a rischio di sviluppare IDD (bambini, adolescenti; donne in gravidanza e in allattamento; persone in età fertile; persone che risiedono temporaneamente in una regione endemica del gozzo; con un storia familiare positiva; pazienti che hanno completato un ciclo di trattamento del gozzo endemico), soprattutto in gruppi organizzati (asili, scuole, convitti).

La profilassi dello iodio viene eseguita mediante un uso regolare a lungo termine farmaci che contengono una dose fisiologica fissa di iodio:

per i bambini sotto i 12 anni: da 50 a 100 microgrammi al giorno;
per adolescenti e adulti: 100-200 mcg al giorno;
durante la gravidanza e l'allattamento: 200 mcg al giorno.

I preparati a base di ioduro di potassio contengono una dose fisiologica giornaliera di iodio, pertanto vanno assunti giornalmente, dopo i pasti, con acqua.

La profilassi di iodio di massa è considerata il metodo più efficace ed economico e si ottiene aggiungendo sali di iodio (ioduro o iodato di potassio) ai prodotti alimentari più comuni (sale da cucina, pane, acqua) ed è pensata per tutti i residenti di una determinata regione endemica . Questo metodo di prevenzione è anche chiamato “silenzioso”, perché il consumatore potrebbe non sapere che sta usando un alimento arricchito di iodio. L'uso di iodato di potassio migliora la qualità della iodizzazione del sale e aumenta la durata di conservazione di tale sale da tre mesi a un anno.

L'uso del sale da tavola iodato è considerato di base e metodo universale prevenzione dell'IDD: il sale è utilizzato dalla maggioranza della popolazione, indipendentemente dallo stato sociale ed economico, l'intervallo del suo consumo è insignificante (da 5 a 10 g al giorno), il costo del sale da tavola iodato è praticamente lo stesso di quello non -iodato.

Altri metodi (iodizzazione del pane, acqua, formaggio fuso, confetteria ecc.) non sono usati così spesso e non possono competere con l'uso del sale iodato.

Pubblicizzato sui media mezzi di comunicazione di massa supplementi nutrizionali con iodio come latte iodato, yogurt, lievito, ecc. in termini di efficienza, disponibilità, prezzo e altri aspetti, non possono essere raccomandati per la prevenzione della carenza di iodio nella popolazione, per la prevenzione della carenza di ormoni tiroidei, per il normale sviluppo fisico e mentale dei bambini.

Tuttavia, è severamente vietato utilizzare gocce per la prevenzione del gozzo. soluzione alcolica iodio o soluzione di Lugol. Anche una goccia della soluzione di Lugol contiene 100 volte più iodio di quanto il corpo abbia bisogno al giorno. L'eccesso di iodio può portare a conseguenze indesiderabili.

Trattamento del gozzo diffuso non tossico.Non ci sono differenze fondamentali tra la prevenzione e il trattamento del DND, che si verifica sullo sfondo della carenza di iodio. Se in una popolazione DNZ si verifica con un'alta frequenza (oltre il 5%), allora un tale gozzo viene chiamato endemico, cioè inerente all'area. Le misure principali dovrebbero mirare all'eliminazione della carenza di iodio come causa principale della malattia.

Per molti anni, l'uso di preparati a base di ormoni tiroidei è stato considerato il principale metodo di trattamento della DND. I farmaci tiroidei per DND sono stati prescritti per sopprimere l'effetto stimolante del TSH sulla crescita del tessuto tiroideo. Allo stesso tempo, non è stato preso in considerazione il principale fattore eziologico nello sviluppo di questa patologia nelle persone che vivono in aree carenti di iodio.- inadeguato apporto di iodio prodotti alimentari. È la mancanza di questo substrato per la biosintesi degli ormoni tiroidei che è considerata la principale causa dello sviluppo dell'ipertrofia tiroidea. Inoltre, una diminuzione della concentrazione di TSH ha portato ad una diminuzione ancora maggiore dell'accumulo di iodio nella ghiandola tiroidea e ad una rapida ripresa delle dimensioni precedenti della ghiandola dopo l'interruzione del trattamento.

Per il trattamento del DND è necessario utilizzare preparati di iodio che contengano quantità fisiologiche di questo oligoelemento. Oggi, l'uso di tali farmaci ha un vantaggio rispetto ai mezzi, che includono una dose settimanale di iodio. I preparati di ioduro di potassio in dosi giornaliere forniscono un apporto fisiologico uniforme di iodio senza il rischio di allergia al suo alto contenuto.

Indicazioni per la nomina di preparati di iodio:

prevenzione della carenza di iodio e sviluppo di DNZ;
trattamento della DND nei bambini, negli adolescenti e negli adulti (soprattutto nelle donne in gravidanza e durante l'allattamento);
terapia complessa di DNZ in combinazione con levotiroxina.

Controindicazioni per la nomina di preparati di iodio:

iperfunzione della ghiandola tiroidea di qualsiasi eziologia;
gozzo nodulare con aumento dell'accumulo di iodio radioattivo nel nodo e / o ridotto (<0,4 мЕД/л) базальной концентрацией ТТГ в крови;
ipersensibilità allo iodio.

Nei bambini e nei giovani di DNZ, il trattamento inizia proprio con la nomina di ioduro di potassio: per i bambini piccoli (fino a 12 anni)- 100 mcg al giorno, adolescenti e adulti- 200 mcg. La terapia con preparati di iodio deve essere eseguita ininterrottamente per almeno 6 mesi. Se non ci sono effetti, passano alla fase successiva del trattamento, che prevede la somministrazione aggiuntiva o la monoterapia con levotiroxina.

La levotiroxina è prescritta per molte malattie della ghiandola tiroidea in due versioni principali: terapia sostitutiva (ad esempio, terapia sostitutiva per l'ipotiroidismo primario) e terapia soppressiva (per inibire la secrezione del principale stimolatore della crescita tiroidea al limite inferiore dei valori normali- TSH; la dose soppressiva effettiva per un adulto è di almeno 75-100 mcg).

In assenza dell'effetto della monoterapia con preparazioni di ioduro di potassio, che è considerato il metodo di scelta nel trattamento delle tiropatie carenti di iodio nei bambini e nei giovani, la levotiroxina viene aggiunta come terapia soppressiva. Se il paziente ha un gozzo significativo- la nomina di una combinazione di ioduro di potassio e levotiroxina è possibile già all'inizio del trattamento. A proposito, se la terapia con ioduro di potassio ha un carattere etiotropico, allora la terapia con levotiroxina- patogenetico, perché un aumento della ghiandola tiroidea è associato ad un aumento della sensibilità delle sue cellule agli effetti stimolanti del TSH. Quando si utilizza una combinazione di iodio e levotiroxina, è possibile combinare due opzioni terapeutiche. La durata del ciclo di trattamento utilizzando uno qualsiasi dei tre regimi dovrebbe essere compresa tra sei mesi e due anni. In futuro, per prevenire il ripetersi del gozzo, vengono prescritte dosi profilattiche di iodio (100-200 mcg).

Pertanto, attualmente esistono tre metodi trattamento conservativo gozzo endemico. Secondo la maggior parte degli autori, l'effetto clinico in termini di riduzione o normalizzazione delle dimensioni della ghiandola tiroidea è quasi lo stesso quando si utilizza uno di questi metodi.

Tattica di trattamento e monitoraggio del gozzo nodulare (multinodulare).La scelta di un metodo di trattamento conservativo è giustificata solo se il paziente ha un piccolo gozzo eutiroideo proliferante colloidale nodulare (nodo non > 3 cm).

Indicazioni per il trattamento conservativo iniziale:

la dimensione del nodo è da 1 a 3 cm di diametro in assenza di fattori di rischio e/o segni clinici e citologici di un tumore tiroideo nel paziente.

Indicazione per il proseguimento del trattamento conservativo e/o osservazione:

nessuna crescita del nodo durante il periodo di trattamento (crescita del nodo– si tratta di un aumento del suo diametro di 5 mm rispetto a quello iniziale in 6 mesi, a condizione che l'ecografia della ghiandola tiroidea venga eseguita sullo stesso dispositivo).

I trattamenti continuano per 6-12 mesi e la dimensione del nodo viene valutata mediante ultrasuoni. Nel caso in cui durante il trattamento si noti un'ulteriore crescita del nodo, la levotiroxina viene annullata, viene eseguita una biopsia ripetuta della puntura e il problema dell'intervento chirurgico viene risolto.

Se la crescita del nodo si è arrestata o si è ridotta di dimensioni, si interrompe il trattamento con levotiroxina per 6 mesi e si riprende solo in condizioni di ripetuto aumento delle dimensioni del nodo. Durante questo periodo, il paziente dovrebbe ricevere una quantità fisiologica di iodio (con il cibo o in aggiunta sotto forma di farmaci).

Con forme multinodulari di gozzo, la terapia con levotiroxina è raccomandata solo per quei pazienti in cui il livello basale iniziale di TSH nel sangue non è inferiore a 1,0 mU/L. Se durante il trattamento si osserva una diminuzione delle dimensioni del gozzo o almeno la stabilizzazione della sua crescita, si continua la terapia con levotiroxina, monitorando periodicamente il livello di TSH nel sangue. Se c'è un'ulteriore diminuzione durante il trattamento Livello di TSH, questo può indicare lo sviluppo dell'autonomia funzionale della ghiandola o un sovradosaggio del farmaco. In questo caso, il trattamento deve essere interrotto per 2 mesi e il livello di TSH deve essere misurato nuovamente. In condizioni di ridotto livello di TSH, l'ulteriore somministrazione di levotiroxina non è praticabile. È necessario esaminare il paziente in modo più dettagliato, anche con una biopsia di puntura della ghiandola tiroidea, con una decisione sulla questione di trattamento chirurgico. Le stesse tattiche devono essere seguite con un'ulteriore crescita del nodo durante il trattamento con levotiroxina. Non vi è alcuna indicazione per il trattamento di questo farmaco in pazienti con gozzo multinodulare in condizioni di ridotta (<1,0 мЕД/л) уровня ТТГ, который свидетельствует о наличии функциональной автономии железы (требует наблюдения с дальнейшим хирургическим вручением).

Le suddette dosi di levotiroxina, che portano ad una diminuzione del TSH, non dovrebbero essere un postulato assoluto per il trattamento di tutti i pazienti senza eccezioni. Prima di prescrivere levotiroxina a pazienti anziani con gozzo nodulare, deve essere eseguito un esame ECG; in tali casi, la monoterapia è considerata inappropriata T 3 o l'uso di farmaci combinati che contengono T 4 e T3 . Iniziare il trattamento con levotiroxina da una piccola dose (12,5-25 mcg al giorno), aumentandola sotto il controllo dei livelli di ECG e TSH. In caso di dinamica negativa dei parametri ECG, il trattamento con levotiroxina deve essere interrotto e i pazienti devono essere monitorati sotto controllo ecografico almeno una volta ogni 6 mesi. I pazienti con grave patologia grave del sistema cardiovascolare e gozzo nodulare necessitano solo di osservazione dinamica con ecografia ripetuta della ghiandola tiroidea e, se necessario, biopsia della puntura.

La questione della diagnosi e dei metodi di trattamento delle formazioni nodulari non palpabili della ghiandola tiroidea rilevate accidentalmente dagli ultrasuoni rimane controversa. La diagnosi di "gozzo nodulare" è legittima se durante l'ecografia sono chiaramente definiti i segni corrispondenti del nodo, cioè la formazione di una certa ecogenicità e struttura con la presenza di una capsula. L'accuratezza della valutazione dei segni ecografici dipende principalmente dalle qualifiche del medico che esegue lo studio e dalle capacità della macchina ad ultrasuoni. Considerando che la dimensione massima di un follicolo tiroideo normale raggiunge i 300 micron, è impossibile interpretare una “formazione” con un diametro di 1-2 mm come un “nodo” per lo più. In questo caso, il trattamento con preparati di ormoni tiroidei non dovrebbe essere prescritto. In tali casi, solo se il paziente presenta fattori di rischio per il cancro alla tiroide, è possibile effettuare una diagnosi clinica di "gozzo nodulare" ed eseguire ulteriori trattamenti e osservazioni. Nel caso in cui un piccolo focolaio ecogeno nel tessuto tiroideo non abbia una capsula chiara, si parla di "cambiamenti focali" nel tessuto ghiandolare.

Indicazioni per il trattamento chirurgico del gozzo nodulare e dei tumori della tiroide:

UN) urgentemente- cancro alla tiroide, ragionevole sospetto di malignità nel gozzo nodulare (gozzo nodulare nei bambini, negli uomini, rapida crescita del nodo, consistenza densa o mobilità limitata), adenoma follicolare tiroideo (causa- somiglianza del quadro istologico con adenocarcinoma follicolare altamente differenziato);

B) come programmato- pazienti con un nodulo tiroideo superiore a 3 cm; pazienti con gozzo nodulare con dinamica negativa durante il periodo di trattamento conservativo (crescita del nodo); pazienti con gozzo tossico multinodulare (previa adeguata preparazione medica); pazienti con cisti di grandi dimensioni (oltre 3 cm) in presenza di una capsula fibrosa e stabile accumulo di liquido dopo doppia aspirazione; pazienti con adenomi tiroidei di qualsiasi tipo morfologico; gozzo distopico (mediastino, radice della lingua), pazienti con gozzo nodulare retrosternale.

Effetti collaterali della profilassi con iodio.Qualsiasi misura preventiva di massa può portare a conseguenze indesiderabili per quanto riguarda la salute delle persone. Allo stesso tempo, questo fatto non dovrebbe essere considerato la base per limitare le attività preventive.

Esistono prove in letteratura che l'aumento dell'assunzione di iodio contribuisce all'insorgenza di patologie autoimmuni della ghiandola tiroidea.Va notato che le dosi fisiologiche di iodio (secondo le raccomandazioni OMS-UNICEF-ICCIDD) sono innocue per l'organismo.

Negli Stati Uniti, l'assunzione media di iodio è di circa 200 mcg/giorno e può arrivare fino a 500 mcg/giorno. La ghiandola tiroidea ha meccanismi interni che mantengono la normale funzione anche in condizioni di eccesso di iodio. Dopo l'uso di grandi quantità di iodio da parte di persone con normale funzione tiroidea, una transitoria diminuzione della sintesi di T 3 e T4 per quasi 48 ore. Questo effetto inibitorio acuto dello iodio sulla sintesi degli ormoni tiroidei (effetto Wolf-Chaikoff) è una conseguenza di un aumento della concentrazione intratiroidea di iodio. La sintesi degli ormoni tiroidei successivamente si normalizza, nonostante l'ulteriore utilizzo di dosi farmacologiche di iodio.

In Kazakistan, come in altri paesi limitrofi, dove l'assunzione di iodio è ridotta, il posto principale nella struttura della patologia tiroidea è occupato dal gozzo diffuso e nodulare. Nei paesi con un elevato consumo di iodio, i casi di gozzo diffuso non tossico non sono praticamente osservati e l'incidenza del gozzo nodulare è nettamente inferiore. A causa di ciò, la parte relativa della patologia autoimmune della ghiandola tiroidea (DTG e AIT) diventa più alta. Allo stesso tempo, sullo sfondo di un'adeguata assunzione di iodio, diminuisce la frequenza delle forme prognostiche più sfavorevoli di carcinoma tiroideo di basso grado (anaplastico e follicolare). Anche l'assorbimento di iodio radioattivo è inferiore con il normale apporto di iodio, che, in condizioni di catastrofi nucleari (come l'incidente alla centrale nucleare di Chernobyl), impedisce un'eccessiva esposizione della ghiandola tiroidea a causa della ridotta incorporazione di iodio nella ghiandola.

Oggi è un fatto generalmente accettato che, in generale, per la salute della popolazione, i benefici della correzione della carenza di iodio mediante iodizzazione del sale superano significativamente il potenziale rischio della malattia di tireotossicosi indotta da iodio.

Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Tiroidologia fondamentale e clinica (manuale). – M.: Medicina, 2007. – 816 p.
Bogdanova T.I., Kozyritsky V.G., Tronko N.D. Patologia della ghiandola tiroidea nei bambini. Atlante. – K.: Chernobylinterinform, 2000. – 160 p.
Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endocrinologia. Manuale. 2a ed. – M.: Media, 2009. – 432 p.
Zeltser M.E., Bazarbekova R.B. Madre e figlio al centro della carenza di iodio. - Almaty, 1999. - 184 p.
Malattie da carenza di iodio nella Federazione Russa. Tempo di decisione. - Ed. II Dedova, GA Melnichenko. - M., 2012. - 232 pag.
Kazakov A.V., Kravchun N.A., Ilyina I.M. ecc. Libro di consultazione del dizionario dell'endocrinologo. - Kharkov: "S.A.M.", 2009. - 682 p.
Pankiv V.I. Diagnosi precoce della patologia tiroidea in regime ambulatoriale. - Nel libro: 100 lezioni selezionate sull'endocrinologia. - Ed. Yu.I Karachentseva e altri - Kharkov, 2009. - 948 p.
Canaris GI, Manovitz NR, sindaco GM, Ridgway EC Lo studio sulla prevalenza della malattia della tiroide del Colorado // Arch.Intern.Med. - 2000. - Vol.160. – P.526-534.
Gestione clinica delle malattie della tiroide // Ed. di FE Wondisford, S. Radovick. – Scuola di Medicina dell'Università John Hopkins. - Baltimora, Maryland, 2009. - 860 p.
Delange F., Fischer D.A. La ghiandola tiroidea // Endocrinologia Pediatrica Clinica. - Oxford: Blackwell Science, 1995. - P.397-433.
Lind P., Langsteger W., Molnar M. et al. Epidemiologia delle malattie della tiroide nella sufficienza di iodio // Tiroide. - 1998. - Vol.8. – P.1179-1183.
Martino E., Bartalena L., Pinchera A. Ipotiroidismo centrale // In.: La tiroide di Werner e Ingbars. – Ed. Braverman LE - Filadelfia, 2000. - P.762-771.

Per citazione: Fadeev V.V. Malattie da carenza di iodio // BC. 2006. N. 4. S. 263

Lo iodio è uno degli oligoelementi vitali della nutrizione: il fabbisogno giornaliero per esso, a seconda dell'età, va da 100 a 200 mcg (1 mcg è 1 milionesimo di grammo), e per tutta la vita una persona consuma circa 3-5 grammi di iodio, che equivale al contenuto di circa un cucchiaino. Lo speciale significato biologico dello iodio risiede nel fatto che è parte integrante delle molecole dell'ormone tiroideo: tiroxina (T4), contenente 4 atomi di iodio, e triiodotironina (T3), che contiene 3 atomi di iodio. Per la formazione della quantità richiesta di ormoni, è necessaria anche una sufficiente assunzione di iodio nel corpo. Con un'assunzione insufficiente di iodio nel corpo, si sviluppano malattie da carenza di iodio (IDD). Contrariamente alla credenza popolare, un aumento della ghiandola tiroidea (cioè il gozzo) è tutt'altro che l'unica e, inoltre, abbastanza innocua e relativamente facilmente curabile conseguenza della carenza di iodio.

Le malattie da carenza di iodio (IDD), come definite dall'OMS, sono tutte condizioni patologiche che si sviluppano nella popolazione a causa della carenza di iodio, che può essere prevenuta normalizzando l'assunzione di iodio. L'IDD si sviluppa nelle popolazioni quando l'assunzione di iodio scende al di sotto dei livelli raccomandati ed è un fenomeno ambientale naturale che si verifica in molte parti del mondo.
La mancanza di assunzione di iodio nel corpo porta allo spiegamento di una catena di successivi processi adattativi volti a mantenere la normale sintesi e secrezione degli ormoni tiroidei. Ma se la carenza di questi ormoni persiste a lungo, allora i meccanismi di adattamento falliscono con il successivo sviluppo di IDD. Questo termine è stato introdotto dall'OMS, il che sottolinea in tal modo il fatto che le malattie della tiroide sono tutt'altro che l'unica e non la più grave conseguenza della carenza di iodio (Tabella 1).
L'IDD è un grave problema di salute pubblica in molte parti del mondo. Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), 1570 milioni di persone (il 30% della popolazione mondiale) sono a rischio di sviluppare IDD, inclusi più di 500 milioni di persone che vivono in aree con grave carenza di iodio e un'alta prevalenza di gozzo endemico. Circa 20 milioni di persone hanno un ritardo mentale dovuto alla carenza di iodio.
Malattie da carenza di iodio della ghiandola tiroidea
Ipotiroidismo da carenza di iodio
La conseguenza più grave di una grave carenza di iodio è l'ipotiroidismo da carenza di iodio. L'ipotiroidismo è una sindrome clinica causata da una carenza di ormoni tiroidei nel corpo. È importante considerare qui che l'ipotiroidismo da carenza di iodio nel vero senso del termine, con tutti i suoi fenomeni intrinseci (aumento dei livelli di TSH) negli adulti può svilupparsi solo con un periodo sufficientemente lungo ed estremamente grave (meno di 20-25 mcg al giorno) carenza di iodio nella dieta. In assenza di enzimopatie tiroidee congenite in condizioni di carenza di iodio lieve o anche moderata, la probabilità di sviluppare ipotiroidismo dovuto a carenza di iodio è bassa. Le principali cause di ipotiroidismo primario nelle regioni con carenza di iodio da lieve a moderata sono la tiroidite autoimmune e le conseguenze della chirurgia tiroidea.
Ne consegue un punto importante: l'IDD non è sempre associato allo sviluppo dell'ipotiroidismo e questi due concetti non dovrebbero essere equiparati. Come verrà mostrato di seguito, un problema significativo per le regioni con carenza di iodio lieve e moderata non è l'ipotiroidismo, ma l'elevata incidenza di tireotossicosi nella fascia di età più avanzata, dovuta alla formazione di autonomia funzionale della ghiandola tiroidea (Tabella 2).
Nei neonati (a causa di un livello significativamente più elevato di metabolismo dell'ormone tiroideo rispetto agli adulti), la carenza di iodio moderata e lieve, che porta a una diminuzione del contenuto di questo oligoelemento nella ghiandola tiroidea, può portare allo sviluppo del cosiddetto ipertireotropinemia neonatale transitoria (un aumento temporaneo dei livelli di TSH). Questo fenomeno può essere rilevato durante lo screening neonatale per l'ipotiroidismo congenito e la sua prevalenza è considerata uno degli indicatori della gravità della carenza di iodio nella popolazione.
Gozzo eutiroideo diffuso
Il gozzo diffuso non tossico (DNG) è la malattia più nota, la cui prevalenza in passato era considerata il principale indicatore dell'intensità della carenza di iodio. DNZ è un ingrossamento generale (diffuso) della ghiandola tiroidea (gozzo) senza disturbarne la funzione. Ci sono molti fattori eziologici di DND, ma la causa più comune (oltre il 95% dei casi) è la carenza di iodio.
La patogenesi di una ghiandola tiroidea ingrossata a causa della carenza di iodio nel gozzo è piuttosto complicata. In sostanza, la formazione del gozzo è una reazione compensatoria volta a mantenere una concentrazione costante di ormoni tiroidei nel corpo in condizioni di carenza di iodio. Secondo i concetti moderni, la teoria dell'iperproduzione o dell'ipersensibilità dei tireociti al TSH non può spiegare completamente la patogenesi del gozzo carente di iodio. È stato dimostrato che il TSH non è l'unico stimolatore della proliferazione dei tireociti e gli effetti proliferativi e trofici del TSH sono spesso mediati da altri fattori. Negli ultimi 10-15 anni, la teoria più popolare è diventata che una diminuzione del contenuto di iodio nel tessuto della ghiandola tiroidea porta ad un aumento della produzione di fattori di crescita del tessuto locale. I fattori di crescita locali più significativi sono: il fattore di crescita insulino-simile di tipo 1 (IGF-1), il fattore di crescita epidermico (ERF), il fattore di crescita basico dei fibroblasti (FGF) e il fattore di crescita trasformante b (TRF-b). Ad esempio, è stato dimostrato che la crescita di follicoli tiroidei isolati contenenti quantità sufficienti di iodio non può essere stimolata dalla somministrazione di TSH. Inoltre, si è scoperto che con il blocco dei recettori IGF-1 da parte di anticorpi specifici, il TSH non è in grado di avere effetti trofici sui tireociti.
Il quadro clinico del DND, in base alla sua definizione, dipenderà dal grado di ingrossamento della ghiandola tiroidea, poiché non si parla ancora di alcuna pronunciata violazione della sua funzione.
Il metodo più semplice per diagnosticare il gozzo è la palpazione della ghiandola tiroidea. Cosa rivela la palpazione della ghiandola tiroidea? In primo luogo, identificare la presenza stessa del gozzo e, in secondo luogo, valutarne le dimensioni (grado di gravità), nonché la presenza e le dimensioni delle formazioni nodulari nella ghiandola tiroidea. Attualmente, la classificazione del gozzo da parte dell'Organizzazione Mondiale della Sanità è stata adottata in tutto il mondo (Tabella 3).
Se, sulla base della palpazione, il medico conclude che il paziente ha una ghiandola tiroidea ingrossata o palpa formazioni nodulari in essa, al paziente viene mostrato uno studio più differenziato: l'ecografia della ghiandola tiroidea. L'ecografia della ghiandola tiroidea consente di determinarne il volume, valutare la struttura del tessuto, rilevare e determinare la dimensione delle formazioni nodulari. Se il volume della tiroide di una donna supera i 18 ml, le può essere diagnosticato un gozzo. Lo stesso si può dire di un uomo il cui volume della ghiandola superava i 25 ml. Le norme per il volume della ghiandola tiroidea nei bambini sono oggetto di discussione, mentre vengono discussi principalmente gli aspetti epidemiologici di questo problema, ovvero le norme utilizzate per valutare l'intensità della carenza di iodio, poiché questi studi includono bambini in età prepuberale . L'uso di standard epidemiologici nella pratica clinica incontra una serie di problemi, soprattutto in una situazione in cui l'ecografia viene eseguita in assenza di indicazioni dirette, cioè in assenza di gozzo secondo la palpazione.
Il metodo più ottimale ed etiotropico per trattare il gozzo associato alla carenza di iodio è la nomina di farmaci contenenti dosi fisiologiche di iodio. Secondo lo schema presentato nella Figura 1, nella prima fase del trattamento, alla stragrande maggioranza dei bambini, adolescenti e giovani (sotto i 40 anni) viene prescritto ioduro di potassio alla dose di 100-200 mcg al giorno (Iodbalance, azienda farmaceutica Nycomed). La nomina di Iodbalance porta a una soppressione abbastanza rapida della componente ipertrofica del gozzo (un aumento delle dimensioni dei tireociti). L'efficacia della terapia è monitorata dagli ultrasuoni. Se non vi è alcun effetto dopo 6-12 mesi, è possibile aggiungere alla terapia levotiroxina (L-T4; ad esempio, Euthyrox) alla dose di 75-150 mcg al giorno o passare alla monoterapia con L-T4.
Uno svantaggio significativo della monoterapia con L-T4 è il fenomeno del "rinculo" - recidiva del gozzo dopo l'interruzione del farmaco. Il vantaggio principale della somministrazione combinata di iodio e L-T4 è il raggiungimento più rapido (rispetto alla monoterapia con iodio) di una diminuzione del volume della ghiandola tiroidea (dovuta a L-T4) e il livellamento del fenomeno di L-T4 astinenza (recidiva del gozzo) dovuta allo iodio.
Gozzo eutiroideo nodulare e multinodulare
Il gozzo nodulare è un concetto clinico collettivo che combina tutte le formazioni focali palpabili nella ghiandola tiroidea con diverse caratteristiche morfologiche. In altre parole, stiamo parlando di una diagnosi preliminare, che, di fatto, afferma solo la presenza di una certa formazione nella ghiandola tiroidea. Questa educazione può essere:
- gozzo colloidale proliferante nodulare (UKPZ);
- Tumori della tiroide (benigni e maligni).
In che modo la carenza di iodio può contribuire alla formazione del gozzo colloidale proliferante nodulare (multinodulare) (UKPC)? Il fatto è che inizialmente nella ghiandola tiroidea i tireociti non sono identici nella loro attività proliferativa. Questo fenomeno è indicato come microeterogeneità dei tireociti. In altre parole, alcuni tireociti catturano lo iodio più attivamente, altri producono ormoni tiroidei più attivamente, altri si dividono più attivamente e altri hanno inizialmente una bassa attività funzionale e proliferativa. In condizioni di carenza di iodio, la ghiandola tiroidea è sotto l'influenza dell'iperstimolazione cronica, la cui causa principale è una diminuzione del pool di iodio intratiroideo. Nella prima fase, questa iperstimolazione porta ad un aumento diffuso dell'intera ghiandola tiroidea: si forma un gozzo eutiroideo diffuso. Infatti, se consideriamo la prevalenza della DEC in una popolazione che vive in una regione carente di iodio, quest'ultima sarà più spesso rilevata nei giovani, e nei bambini questa forma di gozzo sarà riscontrata quasi esclusivamente.
A causa del fatto che la carenza di iodio porta all'iperstimolazione dell'intera ghiandola tiroidea, il processo di nodulazione, di regola, non è limitato a nessuna area o lobo - di conseguenza, si forma un gozzo multinodulare. È importante notare che, nonostante la località delle manifestazioni (spesso solo un nodo), l'UCHD in un paziente che vive in una regione carente di iodio è, in sostanza, una malattia dell'intero organo. Questo è di grande importanza clinica. È questo fatto che spiega l'elevata frequenza di recidive postoperatorie del gozzo nodulare in assenza di terapia preventiva con preparati di iodio dopo la rimozione chirurgica della formazione nodulare.
Autonomia funzionale della ghiandola tiroidea
L'autonomia funzionale (FA) della ghiandola tiroidea è intesa come la produzione di ormoni tiroidei indipendente dalle influenze regolatorie della ghiandola pituitaria. Sullo sfondo della microeterogeneità dei tireociti, in condizioni di iperstimolazione cronica della ghiandola tiroidea, le cellule con il più alto potenziale proliferativo ricevono una crescita preferenziale. La divisione attiva di queste cellule porta al fatto che i processi riparativi iniziano a rimanere indietro nell'apparato genetico delle cellule, il che porta alla formazione di mutazioni somatiche. Le mutazioni che portano al funzionamento autonomo dei tireociti sono designate come attivanti. Tra le mutazioni attivanti dei tireociti, la mutazione del recettore del TSH, che porta alla sua attivazione persistente anche in assenza di un ligando, così come la mutazione della subunità α della proteina Gs della cascata TSH-cAMP, che stabilizza anche allo stato attivo, sono attualmente i più noti.
Nel corso degli anni, a condizione di una continua carenza di iodio, aumenta il numero di tireociti funzionanti autonomamente. Molto spesso sono raggruppati in formazioni nodulari (forma monofocale o multifocale di FA), ma in circa il 20% dei casi sono disseminati in tutta la ghiandola tiroidea. La manifestazione estrema di FA della ghiandola tiroidea è il gozzo tossico nodulare o più spesso multinodulare (MTG).
È ovvio che lo sviluppo dell'AF tiroideo è significativamente prolungato nel tempo, poiché deve attraversare tutte queste fasi. A questo proposito, il gozzo tossico multinodulare (come manifestazione estrema dell'autonomia funzionale della ghiandola tiroidea) si sviluppa quasi esclusivamente nelle persone della fascia di età più avanzata (dopo i 60 anni).
Molti studi hanno dimostrato che uno dei problemi più gravi della carenza di iodio anche lieve è l'elevata prevalenza di tireotossicosi nella fascia di età più avanzata. Clinicamente, questo problema è molto rilevante in quanto nei pazienti anziani la tireotossicosi è più difficile da rilevare, poiché ha un quadro clinico relativamente scarso.
IDD nel periodo perinatale
Durante la gravidanza, sotto l'influenza di un complesso di fattori specifici, si verifica una significativa stimolazione della ghiandola tiroidea. Tali fattori specifici sono l'iperproduzione di gonadotropina corionica, estrogeni e globulina legante la tiroxina (TSG), un aumento della clearance renale dello iodio e un cambiamento nel metabolismo degli ormoni tiroidei in una donna incinta a causa del funzionamento attivo del complesso fetoplacentare.
Qual è il significato fisiologico dell'iperstimolazione della ghiandola tiroidea nella prima metà della gravidanza? La deposizione della ghiandola tiroidea nel feto avviene alla 4-5a settimana di sviluppo intrauterino, alla 10-12a settimana acquisisce la capacità di accumulare iodio e sintetizzare iodotironine. Solo entro la 16a-17a settimana, la ghiandola tiroidea fetale è completamente differenziata e inizia a funzionare attivamente. A questo punto è già in atto la posa e la differenziazione delle principali strutture del sistema nervoso centrale (SNC). La conclusione è ovvia: la formazione del sistema nervoso centrale nel feto avviene sotto l'influenza predominante degli ormoni tiroidei materni. Questo è precisamente il significato fisiologico dell'iperstimolazione della ghiandola tiroidea di una donna nella prima metà della gravidanza.
Per un adeguato sviluppo del sistema nervoso fetale, la produzione di ormoni tiroidei materni fin dalle prime fasi della gravidanza dovrebbe aumentare del 30-50%. Una carenza di iodio anche prima della gravidanza fa sì che la ghiandola tiroidea di una donna funzioni al limite della sua capacità di riserva. Un ulteriore aumento del fabbisogno di iodio può portare a ipotiroxinemia gestazionale funzionale relativa (relativa all'atteso aumento dei livelli di tiroxina all'inizio della gravidanza con un'adeguata assunzione di iodio). L'adeguato sviluppo del cervello nel periodo neonatale dipende in gran parte dal livello intracerebrale di T4, che è direttamente correlato al livello di T4 plasmatico libero. Con una carenza di ormoni tiroidei nel feto, si osserva una diminuzione della massa cerebrale e del contenuto di DNA in esso contenuto, nonché una serie di cambiamenti istologici.
Tutti i suddetti meccanismi di iperstimolazione della ghiandola tiroidea di una donna incinta sono di natura fisiologica, garantendo l'adattamento del sistema endocrino della donna alla gravidanza e in presenza di quantità adeguate del substrato principale per la sintesi degli ormoni tiroidei - iodio, non avrà effetti negativi. L'assunzione ridotta di iodio durante la gravidanza (e anche immediatamente prima) porta alla stimolazione cronica della ghiandola tiroidea e alla formazione di gozzo sia nella donna incinta che nel feto.
Secondo il ricercatore belga D. Glinoer, in una regione con una moderata carenza di iodio, il volume della ghiandola tiroidea nelle donne alla fine della gravidanza è aumentato del 30%, mentre nel 20% di tutte le donne in gravidanza il volume della ghiandola tiroidea era di 23-35 ml (il volume normale della ghiandola tiroidea non supera i 18 ml). Il gozzo che si sviluppa durante la gravidanza subisce solo una parziale regressione dopo il parto e la gravidanza stessa è uno dei fattori che causano un'aumentata incidenza di malattie della tiroide nelle donne rispetto agli uomini.
La più grave malattia da carenza di iodio, come si può concludere dalla Tabella 1, è una violazione dello sviluppo intellettuale della popolazione che vive nella regione della carenza di iodio. Gli indicatori dello sviluppo mentale della popolazione (indice QI) che vive in tali regioni sono significativamente (10-15%) inferiori a quelli delle regioni senza carenza di iodio. La ragione di ciò, come indicato, è l'effetto negativo anche di uno stato di carenza di iodio moderato durante la formazione del sistema nervoso centrale, principalmente nel periodo perinatale.
Prevenzione dell'IDD
Secondo le raccomandazioni dell'OMS, il fabbisogno giornaliero di un adulto è di 150 microgrammi di iodio al giorno. Le donne in gravidanza dovrebbero ricevere almeno 200 microgrammi di iodio al giorno (Tabella 4).
Il metodo più efficace ed economico è la profilassi di iodio di massa, che consiste nello iodizzare il sale commestibile. Con l'aiuto della iodizzazione salina universale, il problema della carenza di iodio può essere eliminato su scala globale. L'OMS e una serie di altre organizzazioni internazionali regolano la iodizzazione universale del sale come metodo principale e sufficiente per la profilassi di iodio di massa. L'efficacia della iodizzazione del sale universale è stata ripetutamente dimostrata in molti paesi e regioni e ha una solida base scientifica.
Nei periodi di maggior rischio di sviluppare IDD è consigliabile effettuare una profilassi iodica individuale, che prevede l'assunzione di dosi fisiologiche di ioduro di potassio. Poiché i periodi di gravidanza e allattamento sono i più critici in termini di sviluppo di malattie da carenza di iodio, è indicata una profilassi individuale con iodio più affidabile per le donne in gravidanza e in allattamento. La profilassi iodio individuale prevede l'assunzione giornaliera di ioduro di potassio alla dose di 200 mcg ("Iodbalance 200").

Secondo l'OMS (1990), 1570 milioni di persone (il 30% della popolazione mondiale) sono a rischio di sviluppare IDD, inclusi più di 500 milioni che vivono in regioni con grave carenza di iodio.

Il concetto di IDD si è formato circa 20-15 anni fa. Prima di questo, la carenza di iodio era associata esclusivamente al gozzo endemico, una patologia visibile e relativamente lieve, facilmente correggibile con preparazioni di iodio e / o ormoni tiroidei. Un problema molto più grande di IDD è una violazione dello sviluppo del sistema nervoso centrale, che si manifesta in una diminuzione del livello di sviluppo intellettuale con danni non solo a una persona, ma alla società nel suo insieme.

Gli IDD più gravi sono direttamente correlati a disturbi riproduttivi o si sviluppano perinatalmente (Tabella).

Se al di fuori della gravidanza il fabbisogno giornaliero di iodio è di circa 100-150 microgrammi, durante la gravidanza e l'allattamento una donna dovrebbe ricevere almeno 200 microgrammi di iodio al giorno. Questo attualmente non è un problema negli Stati Uniti, in Giappone e in alcuni paesi europei (Scandinavia, Svizzera, Austria) dove i programmi nazionali di integrazione di iodio alimentare sono in atto da molti decenni. In altri paesi, compresa l'Ucraina, la carenza di iodio è un problema serio. È più pronunciato nelle regioni montuose e pedemontane (regioni occidentali e centrali, Crimea). In media, il consumo di iodio in Ucraina è di 50-80 mcg al giorno, che durante la gravidanza è 3-5 volte inferiore a quello che dovrebbe essere.

Lo iodio è un oligoelemento essenziale di grande importanza biologica. È parte integrante delle molecole degli ormoni tiroidei (TG) tiroxina e triiodotironina. Il suo contenuto nel corpo umano non supera i 15-20 mg. Una delle caratteristiche principali del ciclo biogeochimico dello iodio è il suo accumulo in tutti gli organismi viventi senza eccezioni. Nell'acqua potabile, il contenuto di iodio è basso (nelle regioni carenti di iodio - meno di 2 μg / l) e la sua principale fonte per l'uomo è il cibo: frutti di mare, carne, latte, uova, cereali (il contenuto dipende dal livello di iodio nel terreno, stagione) . Frutta e verdura contengono iodio in quantità minime. Diventa chiaro che nelle regioni carenti di iodio, i prodotti alimentari non forniscono il fabbisogno fisiologico del corpo di un microelemento.

Lo iodio entra nel tratto gastrointestinale sotto forma di ioduro e reintegra la quantità di iodio inorganico nel fluido extracellulare. Dal sangue penetra in vari organi e tessuti (mucosa gastrica, ghiandole salivari, reni, ghiandola mammaria, ecc.) e si deposita leggermente nei lipidi. Con la normale funzionalità renale, circa l'80% dello iodio ingerito con il cibo viene escreto dal corpo. Le perdite di iodio con le feci sono insignificanti. Lo ioduro organico è concentrato nella ghiandola tiroidea (6000 - 8000 mcg), lo iodio inorganico è mantenuto entro 150 mcg (reintegrato dalla deiodinazione della tiroxina e della triiodotironina).

La carenza di iodio è sempre accompagnata da ipotiroxinemia relativa, che spesso porta a disturbi mestruali e diminuzione della fertilità. Qualsiasi condizione accompagnata da cambiamenti significativi nell'omeostasi richiede l'attivazione della funzione tiroidea e contribuisce alla transizione dei disturbi subclinici alla manifestazione dell'insufficienza della funzione dell'organo.

La gravidanza fin dalle prime date è proprio una tale condizione. Poiché l'attività di tutti i processi biochimici aumenta notevolmente con essa, anche una leggera diminuzione relativa del livello degli ormoni tiroidei in una donna incinta è accompagnata da un disturbo nell'adattamento dell'organismo materno all'uovo fetale e, soprattutto, da una violazione di la formazione e lo sviluppo dell'uovo fetale. Clinicamente, questo si manifesta con aborto spontaneo abituale, anembrionia, gravidanza congelata, interruzione di essa nel primo trimestre dal tipo di distacco del corion. Anche se la gravidanza persiste, spesso si forma insufficienza placentare primitiva con anemia, minaccia di interruzione, gestosi tardiva, soprattutto con manifestazioni edematoso-nefrosiche e discordanza del travaglio.

Secondo numerosi autori, il 68% dei neonati di madri con patologia tiroidea soffre di encefalopatia perinatale, il 28% - anemia, il 23% - malnutrizione intrauterina. La frequenza delle anomalie fetali in questo caso è del 18-25%. I più frequentemente colpiti sono il sistema nervoso centrale (idrocefalo, microcefalia, malattia di Down, disturbi funzionali) ed endocrino (ipotiroidismo congenito, tireotossicosi).

I cambiamenti fisiologici nel metabolismo degli ormoni tiroidei che si verificano durante la gravidanza portano al fatto che la ghiandola tiroidea si trova in condizioni di significativa iperstimolazione. I fattori specifici che stimolano la ghiandola tiroidea di una donna incinta includono l'iperproduzione di gonadotropina corionica (CG), estrogeni e globulina legante la tiroxina (TSG), un aumento della clearance renale dello iodio e un cambiamento nel metabolismo degli ormoni tiroidei dovuto al funzionamento attivo del complesso fetoplacentare.

Secondo il ricercatore belga D. Glinoer, in una regione con moderata carenza di iodio, il volume della ghiandola tiroidea nelle donne entro la fine della gravidanza aumenta del 30% e dopo il parto subisce solo una regressione parziale.

I cambiamenti nella ghiandola tiroidea durante la gravidanza sono di natura fisiologica e sono fondamentali per lo sviluppo del feto. L'iperstimolazione più importante della ghiandola tiroidea nella madre nel primo trimestre di gravidanza. La sua deposizione nel feto avviene alla 4-5a settimana di sviluppo intrauterino, alla 10-12a settimana acquisisce la capacità di accumulare iodio e sintetizzare iodotironine, e alla 16-17a settimana è completamente differenziata e funziona attivamente. Si scopre che lo sviluppo del feto durante almeno il primo trimestre di gravidanza, in cui la formazione della maggior parte delle strutture del sistema nervoso e di altro tipo, è fornito esclusivamente dagli ormoni tiroidei della donna incinta. Ed è in questo momento che la loro produzione dovrebbe aumentare di circa il 30%. Questa crescita, tuttavia, si verifica solo con un'assunzione sufficiente di iodio nel corpo di una donna incinta, e in situazioni in cui la ghiandola tiroidea funzionava al limite delle capacità compensatorie anche prima della gravidanza, non può verificarsi un tale aumento fisiologico del livello degli ormoni tiroidei . Questa condizione è caratterizzata come ipotiroxinemia gestazionale funzionale relativa, che è alla base della patogenesi della maggior parte delle IDD più gravi.

Dopo la nascita di un bambino, l'influenza degli ormoni tiroidei sullo sviluppo del suo cervello e sulla formazione delle funzioni cognitive non solo non si esaurisce, ma, al contrario, sono particolarmente attivi in relazione alla differenziazione dei neuroni, il crescita di assoni e dendriti, formazione di sinapsi, gliogenesi, maturazione dell'ippocampo e del cervelletto (durante tutto il primo anno di vita), nonché stimolazione della mielinogenesi e mielinizzazione dei processi dei neurociti (durante i due anni dello stadio di sviluppo postnatale ). Come risultato dell'ipotiroxinemia (più spesso relativa) derivante dalla carenza di iodio, si osserva disontogenesi delle funzioni mentali superiori nel cervello in via di sviluppo.

L'effetto patologico della carenza di iodio sul cervello del bambino è mediato da una ridotta maturazione e migrazione delle cellule nervose, dall'indebolimento della mielinizzazione e dall'inibizione della formazione dei processi dei neurociti e della sinaptogenesi e da una diminuzione della sintesi del fattore di crescita nervoso, dei neurotrasmettitori e dei neuropeptidi. Queste deviazioni sono un prerequisito per la violazione dei processi di formazione delle funzioni cognitive umane.

Le violazioni nella formazione del cervello del bambino sullo sfondo della carenza di iodio possono manifestarsi in una vasta gamma - da una lieve diminuzione dell'intelligenza a forme gravi di cretinismo endemico. In alcuni casi, queste deviazioni non vengono rilevate durante il periodo neonatale e compaiono solo durante la pubertà.

Vivere in aree con carenza di iodio è irto di una diminuzione della riproduzione delle informazioni uditive, del deterioramento della memoria visiva, di altre attività mentali, nonché delle capacità adattative del sistema nervoso centrale.

Nonostante il fatto che le funzioni della ghiandola tiroidea della madre e del feto non siano strettamente correlate, la normalizzazione dello stato endocrino della madre è ancora una delle condizioni per il normale funzionamento della ghiandola tiroidea fetale.

L'esecuzione della profilassi con iodio durante l'intero periodo di gestazione previene lo sviluppo del gozzo e normalizza la funzione tiroidea. Secondo le raccomandazioni dell'OMS, il fabbisogno dietetico giornaliero di iodio è di 150 microgrammi per gli adulti e di 200 microgrammi per le donne in gravidanza e in allattamento.

Nella letteratura domestica negli anni 60-70, è stata prestata notevole attenzione alla profilassi con iodio. La iodizzazione del sale e la cottura del pane iodato erano ampiamente utilizzate. Insieme a questo, è stata sottolineata la necessità della somministrazione profilattica di piccole dosi di iodio sotto forma di compresse di antistrumina. Nei focolai endemici, la profilassi con iodio di gruppo con antistrumina è stata effettuata nei bambini, nelle donne incinte e nelle madri che allattano. Ma questo programma statale è stato ridotto all'inizio degli anni '80.

Attualmente, vengono utilizzate varie opzioni per la profilassi con iodio per compensare la carenza di iodio. La più efficace ed economica è la prevenzione di massa, che consiste nello iodizzare il sale commestibile e altri prodotti. Tuttavia, almeno negli ultimi 7-10 anni, la produzione di sale iodato in Ucraina e la sua importazione dai paesi della CSI sono state praticamente ridotte, pertanto, prima dell'introduzione di programmi preventivi efficaci in tutto il paese, è necessario prescrivere ampiamente preparazioni di ioduro di potassio per la profilassi individuale e di gruppo con iodio.

Il rischio maggiore di sviluppare malattie da carenza di iodio sono le donne in gravidanza e in allattamento, il cui fabbisogno di iodio supera significativamente quello delle altre persone.

Nei Paesi economicamente sviluppati si ritiene attualmente opportuno utilizzare nelle donne in gravidanza farmaci che prevedano l'assunzione di ioduro di potassio alla dose di 200 mcg/die. Nelle regioni difficili da raggiungere dei paesi sottosviluppati, vengono spesso utilizzate iniezioni semplici e facilmente accessibili di olio iodato.

Quando si esegue la preparazione pre-gravid, viene anche mostrata la somministrazione di preparazioni di ioduro di potassio 3-6 mesi prima della gravidanza, poiché lo sviluppo completo e adeguato del cervello fetale avviene solo in condizioni di normale apporto di iodio fin dai primi giorni dell'embriogenesi.

In accordo con ciò, due situazioni si distinguono in particolare nel primo anno di vita di un bambino. Quando il bambino è allattato al seno, le preparazioni di iodio dosate dalla madre forniscono sia al bambino che alla madre una quantità sufficiente di iodio. A tale scopo è sufficiente assumere preparati di ioduro di potassio in una dose giornaliera di 200 mcg. Se la madre sta allattando e per qualche motivo non riceve la profilassi con iodio, il bambino ha bisogno di un apporto giornaliero di almeno 75 microgrammi di iodio dalla nascita a 6 mesi, e poi - 100 microgrammi di ioduro di potassio (precedentemente sciolto in acqua calda o nel latte/latte artificiale).

Nel caso in cui si effettui l'alimentazione artificiale, a seconda che uno specifico sostituto del latte appartenga ad un gruppo a basso o ad alto dosaggio in termini di contenuto di iodio, è necessario prescrivere preparati a base di ioduro di potassio in quantità fisiologiche adeguate all'età richiesta, o dalla nascita (quando il contenuto nella dose è inferiore a 90 mcg in 1 l), o dalla seconda metà dell'anno (per il resto).

Il significato medico, sociale ed economico della carenza di iodio in Ucraina è una perdita significativa del potenziale intellettuale, educativo e professionale della nazione. Il costo di queste perdite non può essere stimato. La prevenzione delle condizioni di carenza di iodio è un compito prioritario dell'assistenza sanitaria nazionale, che consente di ridurre la perdita di potenziale sia economico che intellettuale, migliorare la morbilità e la mortalità perinatali.

- patologia tiroidea, che si sviluppa a causa della mancanza di iodio nel corpo. I segni di carenza di iodio possono essere un aumento delle dimensioni della ghiandola tiroidea, disfagia, compromissione della memoria, debolezza, stanchezza cronica, pelle secca, unghie fragili, aumento di peso. Le malattie da carenza di iodio della ghiandola tiroidea sono diagnosticate da un endocrinologo sulla base di dati di laboratorio (livelli di TSH e ormoni tiroidei), ecografia della ghiandola tiroidea, biopsia con ago sottile. La terapia per le malattie da carenza di iodio può includere la monoterapia con ioduro di potassio, la nomina di L-tiroxina o il trattamento combinato (L-tiroxina + preparazioni di iodio).

informazioni generali

Le malattie da carenza di iodio della ghiandola tiroidea comprendono una serie di condizioni patologiche causate da una mancanza di iodio nel corpo, il cui verificarsi e sviluppo possono essere prevenuti con un consumo sufficiente di questo oligoelemento. Le malattie da carenza di iodio includono non solo la patologia della ghiandola tiroidea, ma anche condizioni causate da una carenza di ormoni tiroidei.

Lo iodio è un oligoelemento essenziale per il funzionamento del corpo. Il corpo di una persona sana contiene 15-20 mg di iodio, il 70-80% del quale si accumula nella ghiandola tiroidea e funge da componente necessario per la sintesi degli ormoni tiroidei, costituito da 2/3 di iodio: triiodotironina (T3) e tiroxina (T4). La necessità di una norma giornaliera di iodio va da 100 a 200 microgrammi e una persona consuma 1 cucchiaino di iodio (3-5 g) nella sua vita. I periodi di maggiore necessità di iodio per il corpo sono la pubertà, la gravidanza e l'allattamento.

La carenza di iodio nell'ambiente (nel suolo, nell'acqua, negli alimenti) e, di conseguenza, l'insufficiente apporto naturale di esso nell'organismo provoca una complessa catena di processi compensatori volti a supportare la normale sintesi e secrezione degli ormoni tiroidei. La mancanza persistente e prolungata di iodio si manifesta con l'insorgenza di una serie di malattie da carenza di iodio della ghiandola tiroidea (gozzo diffuso e nodulare, ipotiroidismo), aborto spontaneo, mortalità perinatale, ritardo fisico e mentale dei bambini e cretinismo endemico.

Tipi di carenza di iodio

Molto spesso, la carenza di iodio nel corpo si manifesta con lo sviluppo del gozzo eutiroideo diffuso - un aumento uniforme (iperplasia) della ghiandola tiroidea. Il gozzo diffuso si verifica come meccanismo compensatorio che assicura una sintesi sufficiente degli ormoni tiroidei in condizioni di carenza di iodio.

Il gozzo diffuso che si sviluppa nelle persone che vivono in un'area con carenza di iodio è chiamato endemico e in un'area con sufficiente contenuto di iodio - sporadico. Secondo i criteri dell'OMS, se più del 10% della popolazione della regione soffre di iperplasia tiroidea diffusa, allora questa regione è riconosciuta come endemica per il gozzo. Molto meno spesso, lo sviluppo del gozzo endemico è associato non alla carenza di iodio, ma all'azione di composti chimici: tiocianati, flavonoidi, ecc. Ad oggi, l'endocrinologia non dispone di dati accurati sul meccanismo di insorgenza del gozzo sporadico. Questa domanda è poco studiata. Si ritiene che nella maggior parte dei casi il gozzo sporadico sia associato a disturbi congeniti dei sistemi enzimatici che sintetizzano gli ormoni tiroidei.

La seconda malattia da carenza di iodio più comune della ghiandola tiroidea tra la popolazione adulta è il gozzo nodulare - iperplasia nodulare irregolare della ghiandola tiroidea. Nelle prime fasi, il gozzo nodulare non porta a disfunzione della ghiandola tiroidea, tuttavia, durante l'assunzione di preparati di iodio, può causare lo sviluppo di tireotossicosi. L'estremo grado di carenza di iodio si manifesta sotto forma di ipotiroidismo, a causa di una forte diminuzione del livello degli ormoni tiroidei nel corpo.

La categoria più vulnerabile della popolazione con carenza di iodio sono le donne in gravidanza e i bambini. La carenza di iodio sperimentata durante la gravidanza è particolarmente pericolosa, perché in questa condizione sono interessate le ghiandole tiroidee della madre e del feto. Con le malattie da carenza di iodio della ghiandola tiroidea nelle donne in gravidanza, aumenta il rischio di aborti spontanei, malformazioni congenite del feto e nei neonati - lo sviluppo di ipotiroidismo e disabilità mentale.

Nel feto, la produzione del proprio ormone T4 da parte della ghiandola tiroidea inizia a 16-18 settimane. sviluppo prenatale, mentre prima di questo periodo lo sviluppo di tutti i sistemi viene effettuato attraverso l'uso di ormoni tiroidei materni. Pertanto, già nel primo trimestre, la secrezione di T4 in una donna incinta aumenta di quasi il 40%.

Con una grave carenza di iodio e una diminuzione del livello di T4 in una donna già al momento della gravidanza, la carenza di ormoni stimolanti la tiroide durante lo sviluppo fetale è così pronunciata da portare a gravi conseguenze per il bambino e al verificarsi di cretinismo neurologico - un grado estremo di ritardo mentale e fisico associato a carenza di iodio intrauterino e mancanza di ormoni tiroidei.

Una lieve carenza di iodio, facilmente compensata in assenza di gravidanza e che non porta a una diminuzione del livello degli ormoni tiroidei, ma manifestata da una diminuzione della produzione di T4 durante la gravidanza, è considerata una sindrome di relativa ipotiroxinemia gestazionale. L'ipotiroxinemia che si sviluppa durante la gravidanza può portare a disabilità intellettive che non raggiungono un grado grave di oligofrenia.

Classificazione della carenza di iodio

Secondo la classificazione dell'ICCIDD (International Council on Iodine Deficiency) e dell'OMS, il grado di ingrossamento della ghiandola tiroidea causato dalla carenza di iodio è determinato dalle seguenti dimensioni:

Grado 0 - la ghiandola tiroidea non è ingrossata e normalmente non è palpabile;
Grado 1 - la ghiandola tiroidea è palpabile delle dimensioni della prima falange del pollice;
Grado 2 - la ghiandola tiroidea è determinata dall'occhio quando la testa viene ribaltata, l'istmo e i lobi laterali della ghiandola vengono palpati;
Grado 3 - gozzo eutiroideo.

La carenza di iodio sperimentata dal corpo è determinata dalla quantità di iodio nelle urine e può essere:

leggero - quando il contenuto di iodio nelle urine è compreso tra 50 e 99 mcg / l;
moderato - con contenuto di iodio nelle urine da 20-49 mcg / l;
grave - con il contenuto di iodio nelle urine

Sintomi di carenza di iodio tiroideo

Di solito il gozzo eutiroideo diffuso si sviluppa in modo asintomatico. A volte ci sono sensazioni spiacevoli al collo e, con un aumento significativo delle dimensioni della ghiandola tiroidea, si notano sintomi di compressione delle strutture adiacenti del collo: sensazione di "coma in gola", difficoltà a deglutire. Un aumento della ghiandola tiroidea, evidente alla vista, può creare inconvenienti estetici e diventare un motivo per contattare un endocrinologo.

Il cretinismo neurologico si manifesta con grave demenza, disturbi del linguaggio, strabismo, sordità, gravi disturbi dello sviluppo del sistema muscolo-scheletrico e displasia. La crescita dei pazienti non supera i 150 cm, c'è una disarmonia nello sviluppo fisico: una violazione delle proporzioni del corpo, la gravità della deformità del cranio. Non ci sono segni di ipotiroidismo. Se il paziente continua a soffrire di carenza di iodio, sviluppa un gozzo. Il livello degli ormoni stimolanti la tiroide durante la formazione del gozzo può rimanere invariato (stato di eutiroidismo) o aumentato (stato di ipertiroidismo), ma più spesso diminuisce (stato di ipotiroidismo).

Anche sullo sfondo di una moderata carenza di iodio, i pazienti sperimentano una diminuzione delle capacità mentali del 10-15%: la memoria peggiora (soprattutto visiva), la percezione uditiva delle informazioni diminuisce e la sua elaborazione rallenta, distrazione, apatia, debolezza, sensazione di mancanza cronica di sonno, mal di testa costanti. A causa del rallentamento dei processi metabolici, si verifica un aumento del peso corporeo, anche durante la dieta. La pelle diventa secca, i capelli e le unghie diventano fragili. Spesso si osserva ipertensione arteriosa, un aumento dei livelli di colesterolo nel sangue, che aumenta il rischio di sviluppare malattie coronariche e aterosclerosi. Lo sviluppo della discinesia biliare e della colelitiasi è caratteristico, nelle donne: fibromi uterini, mastopatia, disturbi mestruali e infertilità.

Le conseguenze della carenza di iodio sono dovute alla sua gravità e all'età in cui si sviluppa la carenza di iodio. Le conseguenze più gravi sono causate dalla carenza di iodio, che si è sviluppata nelle prime fasi della formazione del corpo: dall'età intrauterina all'età della pubertà.

Diagnostica

In un paziente con malattie da carenza di iodio della ghiandola tiroidea, scoprono informazioni sulla presenza di patologia tiroidea in parenti stretti, valutano le dimensioni del collo, prestano attenzione alla disfonia (raucedine), alla disfagia (disturbo della deglutizione). Quando si valutano i reclami del paziente, si presta attenzione alle manifestazioni di ipo o ipertiroidismo.

Durante la palpazione della ghiandola tiroidea, vengono prese in considerazione la sua densità, posizione e presenza di una formazione nodulare. Quando un gozzo viene rilevato dalla palpazione, viene eseguita un'ecografia della ghiandola tiroidea per determinare il grado di iperplasia. Il volume normale della ghiandola tiroidea negli uomini non supera i 25 ml e nelle donne i 18 ml. Secondo le indicazioni, viene eseguita una biopsia con ago sottile della ghiandola tiroidea.

Per valutare lo stato funzionale della ghiandola tiroidea, viene determinato il livello di TSH. In presenza di gozzo eutiroideo diffuso, l'ingrossamento della ghiandola tiroidea si verifica a causa di entrambi i lobi e il livello di TSH del paziente rientra nell'intervallo normale. Bassi livelli di TSH (inferiori a 0,5 mU/l) suggeriscono ipertiroidismo e richiedono uno studio dei livelli ematici degli ormoni tiroidei (T4 e T3).

Trattamento delle malattie da carenza di iodio della ghiandola tiroidea

L'iperplasia minore della ghiandola tiroidea, riscontrata nei pazienti anziani, non è accompagnata da disturbi funzionali, di solito non richiede terapia farmacologica. La terapia attiva per le malattie da carenza di iodio della ghiandola tiroidea è indicata per i giovani pazienti. In un'area endemica per carenza di iodio, il trattamento di un paziente inizia con la nomina di preparati di iodio in dosi non superiori alla norma giornaliera, seguita da una valutazione dinamica del volume della ghiandola tiroidea. Nella maggior parte dei casi, entro sei mesi, la dimensione della ghiandola tiroidea diminuisce o ritorna alla normalità.

Se il risultato desiderato non viene raggiunto, il trattamento viene continuato con L-tiroxina (levotiroxina), talvolta in combinazione con ioduro di potassio. Di solito questo regime di trattamento provoca una diminuzione delle dimensioni della ghiandola tiroidea. In futuro, continua la monoterapia con preparazioni di ioduro di potassio. I disturbi neurologici che si sviluppano durante l'embriogenesi e portano al cretinismo neurologico sono irreversibili e non possono essere trattati con gli ormoni tiroidei.

Previsione e prevenzione

La carenza di iodio acquisita è reversibile nella maggior parte dei casi. La terapia consente di normalizzare il volume e la funzione della ghiandola tiroidea. Nelle regioni in cui vi è una lieve carenza di iodio, lo sviluppo del gozzo eutiroideo diffuso nei pazienti raramente raggiunge un grado significativo. In un certo numero di pazienti possono formarsi noduli, portando in futuro all'autonomia funzionale della ghiandola tiroidea. I disturbi psico-neurologici causati dalla carenza di iodio sono irreversibili.

La prevenzione della carenza di iodio può essere effettuata con metodi individuali, di gruppo e di massa. La profilassi individuale e di gruppo prevede l'uso di preparati di ioduro di potassio in dosi fisiologiche, soprattutto nei periodi in cui aumenta la necessità di ulteriore iodio (infanzia e adolescenza, gravidanza, allattamento). La prevenzione di massa della carenza di iodio comporta l'uso di sale da cucina iodato.

Sono utili alimenti contenenti alte concentrazioni di iodio: alghe, pesce di mare, frutti di mare, olio di pesce. Prima della pianificazione e durante la gravidanza, una donna deve determinare lo stato della tiroide. Per garantire il fabbisogno fisiologico quotidiano di iodio per bambini e adulti, nonché per i gruppi a rischio per lo sviluppo di malattie da carenza di iodio, l'Organizzazione mondiale della sanità nel 2001 ha determinato le seguenti norme per l'uso dello iodio:

neonati - (0-23 mesi) - 50 mcg al giorno;
bambini piccoli (2-6 anni) - 90 mcg al giorno;
bambini in età scolare primaria e secondaria (6-11 anni) - 120 mcg al giorno;
adolescenti e adulti (dai 12 anni in su) - 150 mcg al giorno;
donne in gravidanza e in allattamento - 200 mcg al giorno.

CATEGORIE

Selezione

Ultrasuoni delle estremità

Tipi di ultrasuoni

ecografia addominale

ecografia toracica

ARTICOLI POPOLARI

	La negazione non con i verbi (nella forma personale, all'infinito, nella forma di un gerundio) è scritta separatamente: non prendere, non era, non sapendo, lentamente
	Presentazione, riporta i tratti principali della filosofia del rinascimento
	Stile narrativo
	Figli della terra Presentazione siamo i figli della terra per il giardino
	Presentazione sul tema delle barriere alla comunicazione, il lavoro è stato svolto dagli studenti, senza comunicazione ci rinchiudiamo.

2023 "kingad.ru" - esame ecografico degli organi umani