Sviluppo del cervello del bambino nel periodo prenatale. Libro: C

Gravidanza dominante- una serie di cambiamenti fisiologici nel corpo durante la gravidanza.

Sotto l'influenza di fattori patogeni nel SNC, si forma spesso un nuovo dominante - patologico e il dominante gestazionale (normale) è parzialmente o completamente inibito. La soppressione della dominante gestazionale viola: all'inizio della gravidanza - impianto dell'embrione (spesso la sua morte); durante il periodo dell'organogenesi - la formazione della placenta e, di conseguenza, lo sviluppo dell'embrione (è probabile anche la sua morte).

Il sistema biologico "madre-placenta-feto" svolge un ruolo di primo piano nello sviluppo del feto. Questo sistema si forma sotto l'influenza del corpo materno (sistema neuroendocrino), della placenta e dei processi che si verificano nel corpo del feto.

I periodi critici di sviluppo sono periodi di elevata sensibilità dell'organismo fetale a varie influenze dell'ambiente interno ed esterno, sia fisiologico che patogeno.

I periodi critici coincidono con periodi di differenziazione attiva, con il passaggio da un periodo di sviluppo all'altro (con un cambiamento delle condizioni di esistenza dell'embrione). Nel primo periodo si distinguono la fase di preimpianto e la fase di impianto. Il secondo periodo è il periodo dell'organogenesi e della placentazione, che inizia dal momento della vascolarizzazione dei villi (3a settimana) e termina entro la 12a-13a settimana. I fattori dannosi in questi periodi possono interrompere la formazione del cervello, del sistema cardiovascolare e spesso di altri organi e sistemi.

Come una sorta di periodo critico, il periodo di sviluppo si distingue nella 18-22a settimana di ontogenesi. I disturbi si manifestano sotto forma di cambiamenti qualitativi nell'attività bioelettrica del cervello, reazioni riflesse, emopoiesi e produzione di ormoni.

Nella seconda metà della gravidanza, la sensibilità del feto all'azione di fattori dannosi è significativamente ridotta.

PATOLOGIA DEL PERIODO PRENATALE

1. Gametopatie (disturbi nel periodo della progenesi o della gametogenesi).

2. Blastopatie (disturbi nel periodo di blastogenesi).

3. Embriopatie (disturbi nel periodo dell'embriogenesi).

4. Fetopatie precoci e tardive (violazioni nei corrispondenti periodi di embriogenesi).

Gametopatie. Si tratta di disturbi legati all'azione di fattori dannosi durante la deposizione, la formazione e la maturazione delle cellule germinali. Le cause possono essere sporadiche mutazioni nelle cellule germinali dei genitori o antenati più lontani (mutazioni ereditarie), nonché molti fattori patogeni esogeni. Le gametopatie spesso portano a sterilità sessuale, aborti spontanei, malformazioni congenite o malattie ereditarie.

Blastopatie. Le violazioni della blastogenesi sono generalmente limitate ai primi 15 giorni dopo la fecondazione. I fattori dannosi sono approssimativamente gli stessi delle gametopatie, ma in alcuni casi sono anche associati a disturbi del sistema endocrino. Le blastopatie si basano su violazioni del periodo di impianto della blastocisti. La maggior parte degli embrioni che presentano disturbi nel periodo di blastogenesi vengono eliminati per aborti spontanei. La frequenza media della morte embrionale durante la blastogenesi è del 35-50%.

Embriopatie. La patologia dell'embriogenesi è limitata a 8 settimane dopo la fecondazione. Caratterizzato da un'elevata sensibilità ai fattori dannosi (secondo periodo critico).

Le embriopatie si manifestano principalmente con alterazioni focali o diffuse e con alterata formazione di organi. Le conseguenze delle embriopatie sono pronunciate malformazioni congenite, spesso la morte dell'embrione. Le cause delle embriopatie sono fattori sia ereditari che acquisiti. Gli attori dannosi esogeni includono: infezione virale, radiazioni, ipossia, intossicazione, droghe, alcol e nicotina, malnutrizione, iper- e ipovitaminosi, discorrelazioni ormonali, conflitto immunologico (ABO, fattore Rh), ecc.

Frequenza delle embriopatie: non inferiore al 13% delle gravidanze registrate.

Assegnare la fetopatia precoce e tardiva.

La fetopatia precoce si divide in:

Infettivo (virale, microbico);

Non infettivo (irradiazione, intossicazione, ipossia, ecc.);

origine diabetogena;

Ipoplasia.

Di norma, tutti i fattori dannosi mediano la loro influenza attraverso la placenta.

Anche le fetopatie tardive sono infettive e non infettive. Tra i significati eziologici non infettivi ci sono l'asfissia intrauterina, i disturbi del cordone ombelicale, la placenta, le membrane amniotiche. In alcuni casi, la fetopatia tardiva è associata a malattie materne accompagnate da ipossia. I fattori patogeni possono agire in modo ascendente attraverso il liquido amniotico.

Le fetopatie sono caratterizzate da persistenti cambiamenti morfologici nei singoli organi o nel corpo nel suo insieme, che portano a una violazione della struttura e dei disturbi funzionali, divisi per:

1) tratto eziologico: a) ereditario (mutazioni a livello di geni e cromosomi; gametico, meno frequentemente durante la zigotogenesi); b) esogeno; c) multifattoriale (associato all'azione combinata di fattori genetici ed esogeni).

2) il tempo di esposizione a un teratogeno - un fattore dannoso che porta alla formazione di malformazioni.

3) localizzazione.

I risultati finali della patologia prenatale sono prevalentemente malformazioni congenite e aborti spontanei.

IPOSSIA E ASFISSIA DEL FETO E DEL NEONATO

L'asfissia è intesa come una condizione patologica in cui il contenuto di ossigeno nel sangue e nei tessuti diminuisce e il contenuto di anidride carbonica aumenta.

L'ipossia è una condizione patologica in cui vi è una diminuzione del contenuto di ossigeno nei tessuti.

A seconda del momento in cui si verifica l'asfissia, sono suddivisi in:

Prenatale (intrauterino);

Perinatale: si sviluppa durante il parto (dalla 28a settimana di vita intrauterina fino all'8a giornata del neonato);

Postnatale: insorto dopo il parto.

Secondo L.S. Persianinov, tutte le cause che causano l'ipossia o l'asfissia del feto sono divise in tre gruppi.

1. Malattie del corpo materno, che portano a una diminuzione del contenuto di ossigeno e ad un aumento dell'anidride carbonica nel sangue. Questi includono insufficienza respiratoria e cardiovascolare, ipertensione in gravidanza, perdita di sangue.

2. Violazioni della circolazione uteroplacentare. I disturbi dell'emocircolazione nel cordone ombelicale portano alla sua compressione o rottura, distacco prematuro della placenta, gravidanza post-termine, decorso anomalo dell'atto di nascita (compreso il "parto turbolento"). La violazione della circolazione sanguigna nei vasi del cordone ombelicale stesso provoca asfissia, ma, inoltre, quando il cordone ombelicale viene compresso a causa dell'irritazione dei suoi recettori, si sviluppa il riflesso bradicardico e la pressione sanguigna aumenta. Spesso la morte si verifica con un crescente rallentamento della frequenza cardiaca del feto. Cambiamenti simili possono verificarsi anche quando viene tirato il cordone ombelicale.

3. Asfissia dovuta a malattie del feto. Tuttavia, le malattie fetali non possono essere considerate del tutto indipendenti, in quanto insorgono indipendentemente dall'organismo materno. Le malattie fetali comprendono la malattia emolitica, i difetti cardiaci congeniti, le malformazioni del SNC, le malattie infettive e l'ostruzione delle vie aeree.

In base alla durata del corso, l'asfissia è divisa in acuta e cronica.

Nell'asfissia acuta, la compensazione si basa su reazioni riflesse e automatiche che forniscono un aumento della gittata cardiaca, accelerano il flusso sanguigno e aumentano l'eccitabilità del centro respiratorio.

Nell'asfissia cronica, i processi metabolici associati ad un aumento della sintesi degli enzimi nelle cellule vengono attivati ​​compensatori.

Anche la superficie e la massa della placenta, la capacità della sua rete capillare aumentano la compensazione e aumenta anche il volume del flusso sanguigno uteroplacentare.

Si noti che l'attivazione dei meccanismi compensatori è accelerata dall'ipercapnia associata.

Nell'asfissia cronica, viene accelerata la maturazione dei sistemi enzimatici epatici - glucuronil transferasi, nonché degli enzimi che mantengono i livelli di zucchero nel sangue.

Nella patogenesi dell'asfissia acuta sono importanti i disturbi circolatori e l'acidosi. Nel corpo del feto si sviluppano congestione, stasi e aumenta la permeabilità della parete vascolare. Tutto ciò porta a edema perivascolare, emorragie, rottura vascolare e sanguinamento. Un'emorragia cerebrale può causare disfunzioni del sistema nervoso centrale e persino la morte del feto.

La mancanza di ossigeno è spesso accompagnata da disturbi nella sintesi degli acidi nucleici, nell'attività enzimatica e nel metabolismo dei tessuti. L'asfissia cronica è una delle cause dei tumori vascolari del cervello - angiomi.

I nati in stato di asfissia hanno spesso disturbi neurologici: i processi di eccitazione in essi prevalgono sui processi di inibizione; questo o quel grado di sottosviluppo mentale viene spesso alla luce.

Il 20° giorno, nella placca neurale appare un solco longitudinale centrale, che lo divide nelle metà destra e sinistra. I bordi di queste metà si ispessiscono, iniziano a torcersi e a fondersi, formando un tubo neurale. La sezione cranica di questo tubo si espande e si divide in tre vescicole cerebrali: anteriore, media e posteriore. Entro la 5a settimana di sviluppo, le vescicole cerebrali anteriori e posteriori si dividono nuovamente, a seguito delle quali si formano cinque vescicole cerebrali: il telencefalo, il diencefalo, il mesencefalo, il romboencefalo e il midollo allungato (mielencefalo). Le cavità delle vescicole cerebrali si trasformano rispettivamente nel sistema ventricolare del cervello.

Il telencefalo inizia a dividersi longitudinalmente al 30° giorno, determinando la formazione di due vescicole cerebrali parallele. Di questi, al 42° giorno, si formano gli emisferi cerebrali e i ventricoli laterali del sistema ventricolare.

Le pareti laterali del diencefalo si ispessiscono e formano tubercoli visivi. La cavità del diencefalo forma il 3° ventricolo. Anche le pareti della vescica cerebrale media si ispessiscono. Dalla sua sezione ventrale si formano le gambe del cervello, dalla dorsale - la placca della quadrigemina. La cavità del mesencefalo si restringe, formando l'acquedotto silviano che collega il 3° e 4° ventricolo.

Il pons varolii è formato dalle parti ventrali del metencefalo e il cervelletto è formato dalle parti dorsali. La cavità comune del rombencefalo forma il 4° ventricolo.

La piastra neurale e il tubo neurale sono costituiti da cellule dello stesso tipo (cellule staminali neurali), nei cui nuclei si verifica una maggiore sintesi del DNA. Nella fase della placca neurale, i nuclei cellulari si trovano più vicino al mesoderma, nella fase del tubo neurale, più vicino alla superficie ventricolare. Sintetizzando il DNA, i nuclei si muovono nel citoplasma cilindrico della cellula verso l'ectoderma, seguito dalla divisione cellulare mitotica. Le cellule figlie stabiliscono il contatto con entrambe le superfici del tubo neurale: esterna ed interna. Tuttavia, la maggior parte delle cellule continua a rimanere vicino alla superficie ventricolare e si divide a una velocità logaritmica di tre generazioni al giorno. Ogni generazione futura di cellule è destinata a uno strato specifico della corteccia cerebrale. La zona ventricolare delle cellule occupa quasi l'intero spessore della parete della rugosità midollare. in cui le cellule sono distribuite uniformemente. Quindi appare una zona marginale, costituita da cellule e assoni intrecciati. Una zona intermedia appare tra le zone marginali e ventricolari, rappresentata da nuclei cellulari scarsamente localizzati dopo la divisione mitotica. Le cellule i cui nuclei si trovano nella zona ventricolare si trasformano successivamente in cellule macrogliali. Le cellule al di fuori di questa zona possono trasformarsi sia in neuroni che in astrociti e oligodendrogliociti.

All'ottava settimana di sviluppo inizia la deposizione della corteccia cerebrale e dei plessi coroidei, che producono liquido cerebrospinale. La parete degli emisferi cerebrali in questo periodo è costituita da quattro strati principali: la matrice interna (densamente cellulare), lo strato intermedio, l'anlage corticale e lo strato marginale privo di elementi cellulari.

La formazione della corteccia cerebrale passa attraverso cinque fasi:

• formazione iniziale della placca corticale - 7-10a settimana;
• ispessimento primario della piastra corticale - 10-11a settimana;
• formazione di una piastra corticale a due strati - 11-13a settimana;
• ispessimento secondario della piastra corticale - 13-15a settimana;
• differenziazione a lungo termine dei neuroni - la sedicesima settimana o più.

Nella seconda metà della gestazione, nella placca corticale marginale compaiono neuroni Cajal-Retzius orientati orizzontalmente, che scompaiono durante i primi 6 mesi di vita postnatale. Solo nell'embrione umano, nella zona marginale della corteccia appare uno strato subpiale transitorio di piccole cellule, che scompare completamente al momento della nascita.

Le caratteristiche della citoarchitettura di vari campi della corteccia cerebrale iniziano a essere rivelate al 5° mese di sviluppo intrauterino. Entro la fine del 6° mese, la corteccia di tutti i lobi ha una struttura a sei strati. Il 4°-5° mese è già determinata la struttura a strati della corteccia del campo 4 (giro centrale anteriore), inizia la differenziazione della corteccia in campi. I primi a differenziarsi sono i grandi neuroni piramidali del 5° strato della corteccia. Al momento della nascita, la maggior parte dei neuroni negli strati profondi è differenziata, mentre i neuroni negli strati più superficiali sono in ritardo nel loro sviluppo.

Al 2° mese di sviluppo intrauterino, la superficie degli emisferi cerebrali rimane liscia. Al 4° mese, la deposizione dei solchi olfattivi, inizia il corpo calloso e si rivelano le caratteristiche della configurazione esterna degli emisferi cerebrali. Il solco silviano si forma per primo, al 6° mese: vengono posati il ​​solco di Roland, i solchi primari dei lobi parietali, le circonvoluzioni frontali. Entro l'8° mese, il cervello fetale ha tutti i principali solchi permanenti. Quindi, durante il 9° mese, compaiono le convoluzioni secondarie e terziarie.

La deposizione dell'ippocampo avviene il 37° giorno di sviluppo. Dopo 4 giorni, inizia la differenziazione dei suoi reparti. All'inizio del 4° mese lunare appare la sua differenziazione in campi.

Il cervelletto inizia a formarsi il 32° giorno di sviluppo da placche pterigoidee accoppiate. I suoi nuclei vengono deposti il ​​2-3° mese lunare, il 4° mese inizia a formarsi la crosta, che acquisisce una struttura tipica entro l'8° mese.

I gruppi nucleari del midollo allungato si formano abbastanza presto, poiché svolgono le funzioni di respirazione, circolazione sanguigna e digestione. Le olive addizionali mediali vengono deposte per prime il 54° giorno. Dopo 4 giorni inizia la deposizione dei noccioli d'oliva, che a prima vista sembrano formazioni compatte. La loro divisione in placche ventrali e dorsali si nota in un embrione lungo 8 cm e la tortuosità appare solo in un embrione lungo 18 cm I contorni delle olive sopra la superficie ventrale del midollo allungato compaiono al 4° mese di sviluppo.

Il midollo spinale e il canale spinale fino al 3° mese lunare di sviluppo coincidono in lunghezza. In futuro, il midollo spinale è in ritardo nel suo sviluppo dalla colonna vertebrale. La sua estremità caudale raggiunge il livello della 3a vertebra lombare quando il bambino nasce. Il midollo spinale si sviluppa più velocemente del cervello. I motoneuroni sono i primi a differenziarsi e l'organizzazione neuronale del midollo spinale acquisisce un aspetto relativamente ben formato durante 20-28 settimane di sviluppo. La maturazione del midollo spinale fornisce le prime funzioni motorie nel feto.

La divisione visibile del tessuto nervoso del cervello in materia grigia e bianca è dovuta alla formazione di guaine mieliniche, che corrisponde all'inizio del funzionamento di alcuni sistemi del cervello e del midollo spinale. Le prime fibre mieliniche compaiono al 5° mese di sviluppo intrauterino nel tronco cerebrale, negli ingrossamenti cervicali e lombari del midollo spinale. La mielina copre prima le fibre nervose sensoriali e poi quelle motorie. I primi segni di mielinizzazione del tratto piramidale compaiono nei feti all'8-9° mese.

Al momento della nascita, la maggior parte del midollo spinale, il midollo allungato, molte parti del ponte e del mesencefalo, lo striato e le fibre che circondano i nuclei cerebellari sono mielinizzate. Dopo la nascita, i processi di mielinizzazione continuano e al 2° anno di vita il cervello del bambino è quasi completamente mielinizzato. Tuttavia, durante la 1a decade, le fibre di proiezione e associative dei tubercoli visivi continuano a mielinizzare e, negli adulti, le fibre della formazione reticolare e il neuropilo della corteccia.

Nell'area del futuro sito di mielinizzazione si verifica la proliferazione di cellule gliali immature, i cui fuochi sono spesso considerati una manifestazione di gliosi. Successivamente, queste cellule si differenziano in oligodendrogliociti. Il processo di mielinizzazione è piuttosto complesso e può essere accompagnato da vari errori. Pertanto, le guaine mieliniche possono essere più lunghe del necessario e le guaine mieliniche doppie possono formarsi nelle singole fibre nervose. A volte l'intero corpo di una cellula nervosa o di un astrocita è completamente ricoperto di mielina. Tale ipermielinizzazione può causare la formazione di uno "stato marmoreo" del tessuto nervoso del cervello.

Parallelamente allo sviluppo del cervello, c'è la formazione delle meningi, che sono formate dal mesenchima perimidollare. In primo luogo, appare la coroide, dalla quale, alla 3-4a settimana di sviluppo intrauterino, i vasi sanguigni crescono nello spessore del tubo midollare. Questi vasi disegnano un foglio della coroide dietro di loro in profondità nel tessuto nervoso, a seguito del quale si formano virch intorno ai vasi - spazi di Robin, che sono di grande importanza nell'assorbimento del liquido cerebrospinale. La stratificazione della pia madre in due fogli (aracnoide e vascolare) avviene al 5° mese, a causa della formazione di fori di Lushka e Magendie. Si forma lo spazio subaracnoideo. La moderata espansione del sistema ventricolare alla formazione di queste aperture è chiamata idrocefalo fisiologico.

La massa del cervello alla fine dello sviluppo fetale è dell'11-12% del peso corporeo totale. In un adulto, è solo del 2,5%. La massa del cervelletto nei neonati a termine è il 5,8% della massa del cervello.

Contrariamente al cervello di un adulto, nei feti e nei neonati, i neuroni dei vari strati della corteccia cerebrale si trovano densamente. Nella substantia nigra, i neuroni mancano di mielina, che compare per la prima volta in queste cellule durante il 3-4° anno di vita. Nella corteccia cerebellare, fino a 3-5 mesi del 1o anno di vita, viene conservato lo strato embrionale granulare esterno (strato di Obersteiner), le cui cellule scompaiono gradualmente entro la fine di quest'anno. Nella zona subependimale del sistema ventricolare del neonato rimane un gran numero di elementi cellulari immaturi, che in alcuni casi vengono erroneamente interpretati come una manifestazione di encefalite locale. Queste cellule possono essere localizzate in modo diffuso o in focolai separati, lungo i vasi possono raggiungere la sostanza bianca e scomparire gradualmente entro 3-5 mesi dalla vita postnatale.

Il sistema nervoso umano si sviluppa dal lobo germinale esterno - l'ectoderma. Dalla stessa parte dell'embrione, nel processo di sviluppo, si formano organi sensoriali, pelle e sezioni dell'apparato digerente. Già nel 17-18° giorno di sviluppo intrauterino (gestitazione), nella struttura dell'embrione viene rilasciato uno strato di cellule nervose - la piastra neurale, da cui successivamente, entro il 27° giorno di gestazione, si forma il tubo neurale - il precursore anatomico del sistema nervoso centrale. Il processo di formazione del tubo neurale è chiamato neurulazione. Durante questo periodo, i bordi della placca neurale si piegano gradualmente verso l'alto, si collegano e si fondono tra loro (Figura 1).

Figura 1. Fasi della formazione del tubo neurale (nella sezione).

Se visto dall'alto, questo movimento può essere associato alla chiusura lampo (Figura 2).

Figura 2. Fasi della formazione del tubo neurale (vista dall'alto).

Una "cerniera lampo" è fissata dal centro all'estremità della testa dell'embrione (onda rostrale di neurulazione), l'altra - dal centro all'estremità della coda (onda caudale di neurulazione). C'è anche una terza "cerniera", che assicura la fusione dei bordi inferiori della placca neurale, che "si chiude" verso l'estremità della testa e incontra la prima onda lì. Tutti questi cambiamenti avvengono molto rapidamente, in sole 2 settimane. Quando la neurulazione è completata (31-32 giorni di gestazione), non tutte le donne sanno nemmeno che avranno un figlio.

Tuttavia, a questo punto, il cervello inizia a formarsi nella persona futura, appare il rudimento di due emisferi. Gli emisferi crescono rapidamente e alla fine del 32° giorno costituiscono ¼ dell'intero cervello! Quindi un attento ricercatore potrà vedere il rudimento del cervelletto. Durante questo periodo inizia anche la formazione degli organi di senso.

L'esposizione ai rischi durante questo periodo può portare a varie malformazioni del sistema nervoso. Uno dei difetti più comuni è un'ernia spinale, che si forma a seguito di un "allacciamento" improprio della seconda "cerniera" (passaggio alterato dell'onda caudale della neurulazione). Anche varianti cancellate e quasi impercettibili di tali ernie spinali a volte riducono la qualità della vita del bambino, portando a varie forme di incontinenza (incontinenza urinaria e fecale). Se un bambino ha un problema come l'enuresi (incontinenza urinaria) o l'encopresi (incontinenza fecale), è necessario verificare se ha una forma cancellata di ernia spinale. Questo può essere scoperto facendo una risonanza magnetica della colonna lombosacrale del bambino. Se viene rilevata un'ernia spinale, è indicato un trattamento chirurgico, che porterà a un miglioramento delle funzioni pelviche.

Nel mio studio c'era il caso di un bambino di 9 anni che soffriva di encopresi. Solo al 6° tentativo è stato possibile realizzare un'immagine MRI di alta qualità, che mostrava la presenza di un'ernia spinale. Purtroppo, fino a questo momento, il bambino era già stato osservato da uno psichiatra e aveva ricevuto cure adeguate, poiché i neurologi lo hanno ripudiato, ritenendo che avesse problemi mentali. Una semplice operazione ha permesso al ragazzo di tornare ad uno stile di vita normale, di controllare pienamente le sue funzioni pelviche. Ancora più rivelatrice è stata la storia di un sedicenne che ha sofferto di encopresi per tutta la vita. I neurologi lo mandarono dai gastroenterologi, i gastroenterologi dagli psichiatri. Quando ci siamo incontrati, aveva già ricevuto cure psichiatriche per dieci (!!!) anni. Nessuno gli ha mai ordinato una risonanza magnetica. A causa del fatto che sono state eseguite le nostre raccomandazioni per un ulteriore esame, al ragazzo sono stati diagnosticati gravi disturbi alla colonna lombare, che hanno portato alla compressione dei nervi e alla violazione della sensibilità degli organi pelvici. Ovviamente, il trattamento psichiatrico, così come la psicoterapia o altri metodi di influenza psicologica in tutti questi casi, sono del tutto inutili e forse anche dannosi.

Per prevenire il verificarsi di malformazioni come un'ernia spinale, si raccomanda alle donne in gravidanza di assumere acido folico già nelle prime fasi della gravidanza. L'acido folico svolge il ruolo di protettore delle cellule del sistema nervoso (neuroprotettore) e con la sua assunzione regolare, l'effetto di vari fattori dannosi è significativamente indebolito.

Al fine di ridurre al minimo il rischio di malformazioni, la futura mamma deve anche evitare vari effetti avversi sul corpo. Tali effetti includono l'assunzione di sedativi contenenti fenobarbital (inclusi Valocordin e Corvalol), ipossia (mancanza di ossigeno), surriscaldamento del corpo della madre. Sfortunatamente, anche alcuni farmaci anticonvulsivanti provocano effetti avversi. Pertanto, se una donna che è costretta ad assumere tali farmaci prevede di rimanere incinta, dovrebbe consultare il proprio medico.

Durante la prima metà della gravidanza, nuove cellule nervose (neuroni) nascono e si sviluppano molto attivamente nel futuro cervello del bambino. Innanzitutto, i processi di generazione di nuove cellule nervose avvengono nell'area circostante i ventricoli cerebrali. Un'altra area della nascita di nuovi neuroni è l'ippocampo, la parte interna della corteccia delle regioni temporali degli emisferi destro e sinistro. Nuove cellule nervose continuano ad apparire dopo la nascita, ma meno intensamente rispetto al periodo prenatale. Anche negli adulti, giovani neuroni sono stati trovati nell'ippocampo. Si ritiene che questo sia uno dei meccanismi grazie al quale, se necessario, il cervello umano può ricostruire plasticamente, ripristinare le funzioni danneggiate.

I neuroni appena nati non rimangono al loro posto, ma "strisciano" verso i luoghi del loro "dispiegamento" permanente nella corteccia e nelle strutture profonde del cervello. Questo processo inizia verso la fine del secondo mese di gravidanza e continua attivamente fino a 26-29 settimane di sviluppo intrauterino. Entro la 35a settimana, la corteccia cerebrale fetale ha già una struttura inerente alla corteccia dell'adulto.

Ogni neurone ha processi attraverso i quali interagisce con altre cellule del corpo.

Figura 3. Neurone. Il lungo processo è l'assone. Processi ramificati corti - dendriti.

I neuroni che hanno preso il loro posto nel cervello cercano di stabilire nuove relazioni con altre cellule nervose, così come con cellule in altri tessuti del corpo (ad esempio con le cellule muscolari). Il luogo in cui una cellula si collega a un'altra è chiamato sinapsi. Tali connessioni sono molto importanti, perché è grazie a loro che il cervello forma sistemi complessi in cui le informazioni possono essere trasmesse rapidamente da una cellula all'altra. All'interno della cellula, le informazioni vengono trasmesse nella direzione dal corpo all'estremità sotto forma di impulso elettrico. Questo impulso provoca il rilascio di sostanze chimiche specifiche (neurotrasmettitori) nella fessura sinaptica, che vengono immagazzinate all'estremità del neurone e attraverso le quali l'informazione viene trasmessa dal neurone alla cellula successiva.

Figura 4. Sinapsi

Le prime sinapsi sono state trovate negli embrioni all'età di 5 settimane di sviluppo intrauterino. La formazione di contatti sinaptici tra i neuroni è più attiva a partire dalle 18 settimane di sviluppo intrauterino. Nuove connessioni tra le cellule nervose si formano quasi per tutta la vita. Durante il periodo di formazione attiva delle sinapsi, il cervello del bambino è soggetto all'influenza negativa di sostanze stupefacenti e di alcuni farmaci che influenzano lo scambio di neurotrasmettitori. Queste sostanze includono, in particolare, antipsicotici, tranquillanti e antidepressivi - farmaci che trattano i disturbi mentali. Se la futura mamma è costretta ad assumere tali farmaci, dovrebbe consultare il suo medico. E, naturalmente, una donna incinta dovrebbe evitare l'uso di sostanze psicoattive se è preoccupata per lo sviluppo mentale di suo figlio.

I neurotrasmettitori sono composti chimici specifici che trasmettono informazioni nel sistema nervoso. Gran parte del comportamento umano dipende dal loro corretto scambio. Compresi il suo umore, attività, attenzione, memoria. Ci sono fattori che possono influenzare il loro scambio. Uno di questi effetti avversi è il fumo materno durante la gravidanza. L'impatto della nicotina genera diversi effetti contemporaneamente. Il cervello riconosce la nicotina come agente attivante e inizia a sviluppare sistemi ad essa sensibili. Semplicemente, aumenta il numero di elementi che percepiscono la nicotina nel cervello, migliora la trasmissione di informazioni attraverso la nicotina. Allo stesso tempo, c'è un impatto negativo sullo scambio di quei neurotrasmettitori che dovrebbero essere prodotti dal cervello stesso. Prima di tutto, questo vale per quelle sostanze che sono legate alla fornitura di attenzione e alla regolazione delle emozioni. Gli studi hanno dimostrato che il fumo materno durante la gravidanza aumenta il rischio di avere un bambino con disturbo da deficit di attenzione e iperattività (ADHD) di diverse volte. La seconda conseguenza dell'uso intrauterino di nicotina dopo l'ADHD è il disturbo oppositivo provocatorio, caratterizzato da manifestazioni come irritabilità, rabbia, umore in costante cambiamento, spesso negativo, vendicatività. Un altro effetto del fumo è un deterioramento delle condizioni dei vasi sanguigni, la malnutrizione del feto. I figli di madri fumatrici nascono con un basso peso alla nascita e il basso peso alla nascita stesso è un fattore di rischio per lo sviluppo di successivi problemi comportamentali. A causa del vasospasmo causato dall'esposizione alla nicotina, il cervello fetale è soggetto a ictus ischemico - alterazione dell'afflusso di sangue ad alcune parti del cervello, la loro ipossia, che ha un effetto molto dannoso su tutto il successivo sviluppo mentale.

Uno dei processi più importanti che si verificano nel cervello in via di sviluppo di un nascituro è la copertura delle terminazioni lunghe delle cellule nervose (assoni) con mielina (mielinizzazione). Un assone mielinizzato è mostrato in uno dei disegni precedenti (il disegno di un neurone). La mielina è una sostanza che è un po' come l'isolamento che copre i fili. Grazie a lui, il segnale elettrico si sposta molto rapidamente dal corpo del neurone all'estremità dell'assone. I primi segni di mielinizzazione si trovano nel cervello di feti di 20 settimane. Questo processo non è uniforme. Gli assoni che formano le vie nervose visive e motorie, utili principalmente al neonato, sono i primi ad essere ricoperti di mielina. Poco dopo (quasi prima della nascita), le vie uditive iniziano a ricoprirsi di mielina.

Le cellule di uno dei tessuti cerebrali - la neuroglia, che producono mielina, sono molto sensibili alla mancanza di ossigeno. Inoltre, la mielinizzazione del cervello fetale può essere influenzata dall'esposizione a tossine, sostanze narcotiche, carenza delle sostanze necessarie per il cervello dal cibo (in particolare vitamine del gruppo B, ferro, rame e iodio), metabolismo improprio di alcuni ormoni, come gli ormoni tiroidei.

L'alcol è estremamente dannoso per il normale corso dei processi di mielinizzazione. Interferisce con la mielinizzazione e, di conseguenza, può causare gravi disturbi dello sviluppo mentale, accompagnati da ritardo mentale del bambino. L'impatto dell'alcol può anche avere un effetto non specifico, portando a una varietà di malformazioni.

A proposito di quanto intensamente si sviluppa il cervello di un bambino nell'utero, almeno il fatto che nel periodo da 29 a 41 settimane il cervello aumenta quasi 3 volte! In molti modi, ciò è dovuto alla mielinizzazione.

Si sa relativamente poco dello sviluppo mentale di un bambino nel periodo prenatale. Allo stesso tempo, ci sono alcuni fatti interessanti.

A partire da 10 settimane di sviluppo fetale, i bambini si succhiano il pollice (75% - a destra). Si scopre che i futuri destrimani, per la maggior parte, preferiscono succhiarsi il pollice destro e i futuri mancini preferiscono il sinistro.

Quando esposto al suono sull'addome di donne in gravidanza (37-41 settimane di gravidanza) tramite cuffie, è stata riscontrata un'attivazione significativa nelle aree temporali in quattro e nelle aree frontali in un feto, le stesse aree della corteccia cerebrale che successivamente prendere parte all'elaborazione delle informazioni vocali. Ciò suggerisce che il cervello del bambino si sta attivamente preparando a esistere nell'ambiente a lui destinato.

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Saveliev S.V. Patologia embrionale del sistema nervoso. - M.: VEDI, 2007. - 216 pag.

Produttore: "Vedi" Il materiale originale descrive lo sviluppo normale e i disturbi embrionali precoci della morfogenesi del sistema nervoso umano. Vengono rivelati i principi di base del verificarsi di deviazioni neuroulatorie nello sviluppo del sistema nervoso di esseri umani e animali. Sono stati sviluppati meccanismi molecolari per codificare le informazioni morfogenetiche nel sistema nervoso embrionale. È stata creata e confermata sperimentalmente una teoria posizionale del controllo dello sviluppo embrionale precoce del cervello dei vertebrati. Sono stati studiati i meccanismi della patogenesi del sistema nervoso e sono state mostrate le ragioni della formazione di deviazioni nel normale sviluppo. Il libro è rivolto a studenti di anatomia patologica, embriologia, ostetricia, ginecologia, neurologia, fisiologia e anatomia, nonché a docenti di discipline biologiche e mediche. Editore: "Vedi" (2017) ISBN: 978-5-94624-032-1

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Embriogenesi del sistema nervoso umano . Il sistema nervoso ha origine dallo strato germinale esterno, o ectoderma. Quest'ultimo si forma longitudinale ispessimento chiamato placca midollare. La placca midollare si approfondisce presto nella midollare scanalatura, i cui bordi (creste midollari) diventano gradualmente più alti e poi si fondono tra loro, trasformando il solco in un tubo ( tubo cerebrale). Il tubo cerebrale è il rudimento della parte centrale del sistema nervoso. Estremità posteriore del tubo le forme rudimento del midollo spinale, estremità estesa anteriore lei per costrizione diviso in tre vescicole cerebrali primarie da cui ha origine il cervello in tutta la sua complessità.

La placca neurale inizialmente è costituita da un solo strato di cellule epiteliali. Durante la sua chiusura nel tubo cerebrale, il numero di cellule nelle pareti di quest'ultimo aumenta, così che compaiono tre strati:

interno (rivolto verso la cavità del tubo), da cui ha origine il rivestimento epiteliale delle cavità cerebrali (ependima del canale centrale del midollo spinale e dei ventricoli del cervello);

al centro, da cui si sviluppa la materia grigia del cervello (cellule nervose germinali - neuroblasti);

infine, quello esterno, quasi non contenente nuclei cellulari, sviluppandosi in sostanza bianca (escrescenze di cellule nervose - neuriti).

Fasci di neuriti di neuroblasti si diffondono nello spessore del tubo cerebrale, formandosi sostanza bianca cervello, o entrare nel mesoderma e quindi connettersi con le giovani cellule muscolari (mioblasti). In questo modo, ci sono nervi motori.

Nervi sensibili derivano dai rudimenti dei nodi spinali, che sono già visibili lungo i bordi del solco midollare nel punto della sua transizione nell'ectoderma cutaneo. Quando il solco si chiude nel tubo cerebrale, i rudimenti vengono spostati sul lato dorsale, situato lungo la linea mediana. Quindi le cellule di questi rudimenti si muovono ventralmente e si trovano nuovamente ai lati del tubo cerebrale sotto forma del cosiddetto creste neurali. Entrambe le creste neurali si allacciano chiaramente lungo i segmenti del lato dorsale dell'embrione, per cui si ottengono numerosi nodi spinali su ciascun lato, gangli spinali . Nella parte della testa del tubo cerebrale, raggiungono solo l'area vescicola cerebrale posteriore, dove formano i rudimenti dei nodi dei nervi cranici sensoriali. Nei rudimenti gangliari si sviluppano neuroblasti, prendendo il modulo bipolare cellule nervose, uno dei cui processi cresce nel tubo cerebrale, l'altro va alla periferia, formando un nervo sensoriale. A causa della fusione a una certa distanza dall'inizio di entrambi i processi, il cosiddetto bipolare false cellule unipolari con un processo, dividendo sotto forma di lettera " T”, che sono caratteristici dei nodi spinali di un adulto.

Processi centrali le cellule che penetrano nel midollo spinale costituiscono le radici posteriori dei nervi spinali e processi periferici, crescendo ventralmente, forma (insieme alle fibre efferenti che fuoriescono dal midollo spinale che costituiscono la radice anteriore) nervo spinale misto. Sorgono anche dalle creste neurali germi sistema nervoso autonomo, per i dettagli vedere "Sistema nervoso autonomo (autonomo)".

I principali processi di embriogenesi del sistema nervoso.

· Induzione: primario e secondario. L'induzione primaria compare alla fine della gastrulazione ed è dovuta al movimento delle cellule del cordomesoderma verso l'estremità della testa. Come risultato del movimento, le cellule dell'ectoderma vengono eccitate e da esse inizia la formazione della placca neurale. L'induzione secondaria è dovuta al cervello in via di sviluppo stesso.

· Regolazione da parte di ormoni e neurotrasmettitori(serotonina, dopamina, norepinefrina, acetilcolina, oppiacei, ecc.) inizia con le prime divisioni dell'uovo, le prime interazioni intercellulari, le trasformazioni morfogenetiche e continua per tutta la vita dell'individuo.

· Proliferazione(formazione, riproduzione e insediamento delle cellule) come risposta all'induzione primaria e come base per la morfogenesi del sistema nervoso, che avviene sotto il controllo di trasmettitori e ormoni.

· Migrazione cellulare in diversi periodi di sviluppo è caratteristico di molte parti del sistema nervoso, in particolare di quello autonomo.

· Differenziazione neuroni e cellule gliali comprende la maturazione strutturale e funzionale sotto l'influenza trofica regolatoria di ormoni, neurotrasmettitori e neurotrofine.

· Formazione di connessioni specifiche tra i neuroni c'è un indicatore di maturazione attiva.

· DA stabilizzazione o eliminazione le connessioni interneuronali si verificano alla fine della maturazione cerebrale. I neuroni che non fanno connessioni muoiono.

· Sviluppo di un'integrazione, coordinamento e subordinato funzioni, che consentono all'embrione e al neonato di svolgere una vita indipendente.

Negli embrioni di 4 settimane, la sezione della testa del tubo neurale è costituita da vescicole cerebrali. : anteriore - prosencefalo, medio - mesencefalo, posteriore - metencefalo, separati l'uno dall'altro da piccole costrizioni. Alla fine della 4a settimana compaiono i primi segni di divisione della vescica anteriore in due, da cui sorgeranno il telencefalo e il diencefalo. All'inizio della 5a settimana, la vescica posteriore si separa per formare il romboencefalo e il midollo allungato. Il mesencefalo è formato dalla vescica media spaiata.

A causa della crescita irregolare del cervello in via di sviluppo, nelle bolle compaiono curve sagittali, orientate con un rigonfiamento sul lato dorsale (i primi due) e ventrale - il terzo :

curva parietale - la prima, si verifica nella regione della vescica mesencefalo, separando il mesencefalo dall'intermedio e dal finale;

la flessione occipitale nella vescica posteriore separa il midollo spinale dal cervello;

La terza curva - il ponte - si trova tra le prime due e divide la vescica posteriore nel midollo allungato e nel romboencefalo.

La vescica posteriore cresce più intensamente in direzione ventrale. La sua cavità si trasforma nel ventricolo IV con una sottile parete superiore di cellule ependimali e un fondo spesso a forma di fossa romboidale. Il ponte, il cervelletto, il midollo allungato con una cavità comune a forma del quarto ventricolo si sviluppano dalla vescica posteriore.

Le pareti della vescica mesencefalica crescono lateralmente in modo più uniforme, formandosi dalle sezioni ventrali delle gambe del cervello, dalla piastra dorsale del tetto del mesencefalo. La cavità della vescica si restringe, trasformandosi in un tubo dell'acqua.

I cambiamenti più complessi si verificano con la vescica anteriore. Dalla sua parte posteriore si forma il diencefalo. Inizialmente, a causa della proliferazione dello strato del mantello, le pareti dorsolaterali della vescica si ispessiscono e compaiono i tubercoli visivi, trasformando la cavità del futuro terzo ventricolo in uno spazio a fessura. Le vescicole oculari compaiono dalle pareti ventrolaterali, da cui sorgerà la retina dell'occhio. Una crescita cieca dell'ependima appare nella parete dorsale - la futura epifisi. Nella parete inferiore, la sporgenza si trasforma in un tubercolo grigio e un imbuto, che si collega alla ghiandola pituitaria formata dall'ectoderma della baia (tasca di Rathke).

Nella parte anteriore spaiata del prosencefalo, nelle prime fasi compaiono bolle destra e sinistra, separate da un setto. Le cavità delle bolle si trasformano in ventricoli laterali: la sinistra - nel primo ventricolo, la destra - nel secondo. Successivamente, sono collegati attraverso le aperture interventricolari al terzo ventricolo. La crescita molto intensiva delle pareti della vescica destra e sinistra le trasforma negli emisferi del telencefalo, che coprono il diencefalo e il mesencefalo. Sulla superficie interna delle pareti inferiori delle bolle terminali destra e sinistra si forma un ispessimento per lo sviluppo dei gangli della base. Il corpo calloso e le aderenze derivano dalla parete anteriore.

La superficie esterna delle bolle è inizialmente liscia, ma cresce anche in modo non uniforme. Dalla 16a settimana compaiono solchi profondi (laterali, ecc.), Che separano i lobi. Successivamente, nei lobi si formano piccoli solchi e basse convoluzioni. Prima della nascita, nel telencefalo si formano solo i solchi e le convoluzioni principali. Dopo la nascita, la profondità dei solchi e il rigonfiamento delle convoluzioni aumentano, compaiono molti piccoli solchi e convoluzioni instabili, che determinano la varietà individuale di opzioni e la complessità del sollievo cerebrale in ogni persona.

La più grande intensità di riproduzione e insediamento di neuroblasti cade in 10-18 settimane del periodo fetale. Alla nascita, il 25% dei neuroni completa la differenziazione, entro 6 mesi - 66%, entro la fine di 1 anno di vita - 90-95%.

Nei neonati, la massa del cervello è nei ragazzi: 340-430 g, nelle ragazze: 330-370 g, di peso corporeo - questo è 12-13% o in un rapporto di 1:8.

Nel primo anno di vita la massa del cervello raddoppia, in 3-4 anni triplica. Quindi, fino all'età di 20-29 anni, si verifica in media un aumento lento, graduale e uniforme della massa fino a 1355 g per gli uomini e fino a 1220 g per le donne con fluttuazioni individuali entro 150-500 g. gli adulti rappresentano il 2,5-3% della massa corporea o hanno un rapporto di 1:40. Nel cervello adulto sono presenti cellule staminali, da cui si formano per tutta la vita i precursori di vari neuroni e cellule neurogliali, che sono distribuite in varie zone e, dopo la proliferazione e la differenziazione, sono integrate nei sistemi operativi.

Il tronco cerebrale dei neonati ha 10-10,5 g, che è il 2,7% del peso corporeo, negli adulti - 2%. La massa iniziale del cervelletto è di 20 g (5,4% del peso corporeo), a 5 mesi del periodo toracico raddoppia, al 1° anno quadruplica, principalmente a causa della crescita degli emisferi.

Negli emisferi del telencefalo dei neonati sono presenti solo i solchi e le convoluzioni principali. La loro proiezione sul cranio è significativamente diversa da quella degli adulti. All'età di 8 anni, la struttura della corteccia diventa la stessa degli adulti. Nel processo di ulteriore sviluppo, la profondità dei solchi e l'altezza delle convoluzioni aumentano; compaiono numerosi, ulteriori solchi e circonvoluzioni.