Sintomi della malattia di Graves. Cosa vorresti sapere sulla malattia di Graves - gozzo tossico diffuso

La malattia di Graves è un tipo di ipertiroidismo che si manifesta principalmente nelle donne (7 volte più spesso che negli uomini) e si manifesta più spesso durante la 3a-4a decade di vita. La malattia è caratterizzata da gozzo, lesioni oculari e cutanee, ma tutte e tre le manifestazioni non si verificano sempre insieme.

Cause della malattia di Graves

C'è una predisposizione familiare nota alla malattia di Graves. Ruolo importante fattori genetici giocano un ruolo nella patogenesi della malattia.

L'ipertiroidismo si verifica come risultato della stimolazione dei recettori dell'ormone stimolante la tiroide da parte di autoanticorpi contro questi recettori, le cosiddette immunoglobuline stimolanti la tiroide. Una stimolazione eccessiva porta ad un aumento della sintesi e della secrezione degli ormoni tiroidei, nonché ad un aumento della ghiandola tiroidea.

Le ragioni per la formazione di autoanticorpi contro i recettori dell'ormone stimolante la tiroide sono sconosciute, ma si presume che fattori infettivi e ambientali, così come l'immunosoppressione indotta dallo stress, siano alla base di questo meccanismo. Anche le cause delle manifestazioni della malattia di Graves nella pelle e negli occhi sono sconosciute. Forse queste manifestazioni sono il risultato di una reazione crociata delle immunoglobuline stimolanti la tiroide con i recettori dell'ormone stimolante la tiroide sui fibroblasti nell'orbita e nel derma. Questa interazione innesca la produzione di numerose citochine e la sintesi di glicosaminoglicani da parte dei fibroblasti. I cambiamenti associati all'accumulo di glicosaminoglicani e tessuti si manifestano clinicamente con alterazioni della pelle e oftalmopatia.

I sintomi della malattia di Graves

La malattia di Graves si presenta spesso per la prima volta in vari modi sintomi comuni e segni di tireotossicosi. Possono essere rilevati ipertensione, insufficienza cardiaca ed esacerbazione, specialmente nei pazienti anziani con malattie di accompagnamento del sistema cardiovascolare.

Manifestazioni del morbo di Graves

• Ansia
• Sudorazione eccessiva
• Fatica
• sentire caldo ( scarsa tolleranza calore)
• Defecazione frequente
• Irritabilità
• Irregolarità mestruali
• battito cardiaco
• Mancanza di respiro o sensazione di mancanza di respiro
• Perdita di peso
• Impulso energico e forte
• Pressione sistolica elevata
• Capelli fini e setosi
• Tremore fine delle mani e della lingua
• Ipercinesia
• iperreflessia
• Onicolisi
• Debolezza muscolo scheletrico cingolo scapolare superiore
• Fessura palpebrale ampia, ritardo palpebra superiore dall'iride di fissare lo sguardo su un oggetto lentamente spostato verso il basso
• Tachicardia
• Pelle liscia e umida calda

La ghiandola tiroidea nella malattia di Graves è generalmente ingrossata in modo diffuso e la sua consistenza può variare da molle a soda. Si possono avvertire rumori o vibrazioni sulla ghiandola, indicando un aumento della vascolarizzazione. Spesso alla palpazione viene determinato un lobo piramidale allargato.

I pazienti con malattia di Graves possono presentare alterazioni delle orbite oculari (orbitopatia), inclusi esoftalmo e proptosi. Questi cambiamenti possono portare a complicazioni che vanno da lieve iperemia (con chemosi, congiuntivite e gonfiore periorbitale) a ulcerazione corneale, neurite nervo oftalmico, atrofia nervo ottico, oftalmoplegia esoftalmica. L'esoftalmo rapidamente progressivo è chiamato esoftalmo maligno. La malattia di Graves colpisce anche i muscoli extraoculari, portando a infiammazione, ingrossamento muscolare e conseguente fibrosi, disfunzione e talvolta diplopia.

Di solito compaiono lesioni cutanee associate alla malattia di Graves lato posteriore piedi o nella regione pretibiale sotto forma di aree iperpigmentate in rilievo e ispessite (" Scorza d'arancia"). Tali lesioni possono essere accompagnate da prurito e gonfiore denso.

Diagnosi della malattia di Graves

Ricerca di laboratorio e strumentale

Nella malattia di Graves e in altre forme di tireotossicosi, ci sono livelli elevati T4 e T3 liberamente circolanti, con una concentrazione non rilevabile di ormone stimolante la tiroide. A volte, viene rilevato solo un aumento della concentrazione di T3. Questa condizione è chiamata tireotossicosi T3. All'esame radioisotopico, la malattia di Graves è caratterizzata da un diffuso aumento dell'assorbimento del radioisotopo da parte della tiroide.

Diagnosi differenziale

La presenza di tireotossicosi, gozzo e oftalmopatia è considerata un vero e proprio segno del morbo di Graves. Quando un paziente presenta una combinazione di tali sintomi, la scansione con radioisotopi è indicata solo in rari casi.

Il gozzo simmetrico, soprattutto in presenza di rumore al di sopra, è più caratteristico del morbo di Graves, anche se occasionalmente le cause di tali manifestazioni possono essere un adenoma che secerne ormone tireostimolante, nonché condizioni associate alla stimolazione trofoblastica della tiroide ( talpa idatiforme e coriocarcinoma). La palpazione di una singola massa nodulare può indicare un adenoma tossico, mentre più masse nodulari suggeriscono la presenza di un gozzo multinodulare. Sensibile alla palpazione tiroide nei pazienti che hanno subito malattia virale, suggerisce tiroidite subacuta. L'assenza di una ghiandola tiroidea palpabile indica un apporto esogeno di ormoni tiroidei (tireotossicosi artificiale) o, molto meno frequentemente, una fonte ectopica di produzione di ormoni tiroidei (gozzo ovarico).

L'ipertiroidismo, ad eccezione dell'ipertiroidismo indotto da iodio, è caratterizzato da un aumento dell'accumulo del radiofarmaco durante scansione radioisotopica. Al contrario, la tiroidite causata da un rilascio eccessivo di depositi di ormoni tiroidei è caratterizzata da tariffe basse accumulo di radiofarmaci (di solito<1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Trattamento della malattia di Graves

Tutti i pazienti con malattia di Graves richiedono un trattamento con farmaci antitiroidei. A volte le tionamidi vengono utilizzate come farmaci di prima linea per indurre la remissione. In altri casi, vengono utilizzati per la terapia a breve termine per gestire i sintomi della malattia prima di essere trattati con preparazioni di iodio radioattivo o prima dell'intervento chirurgico.

Trattamento conservativo

Terapia con tionamidi

Il propiltiouracile (PTU), il metimazolo e gli antagonisti β-adrenergici (β-bloccanti) sono efficaci nel trattamento della malattia di Graves. I b-bloccanti adrenergici sono usati come adiuvanti perché riducono molte delle manifestazioni cliniche dell'eccessiva stimolazione simpatica: tremore, palpitazioni e ansia.

In generale, con la suscettibilità del paziente, le tionamidi possono fermare in modo molto efficace l'ipertiroidismo.

In gruppi di bambini, adolescenti e pazienti con gozzo piccolo e lieve ipertiroidismo, il recupero spontaneo è più caratteristico se trattati con i soli farmaci tionamidici. Si noti che con un trattamento più lungo con farmaci a base di tionamide, le remissioni prolungate sono più comuni. Pertanto, la maggior parte degli esperti raccomanda di assumere farmaci a base di tionamide per almeno 1 anno.

Terapia con radioisotopi

La terapia con radioisotopi è stata utilizzata per trattare l'ipertiroidismo dagli anni '40 ed è il trattamento preferito di scelta da molti per il trattamento dei pazienti anziani con malattia di Graves. Il metodo viene utilizzato anche per il trattamento del gozzo tossico multinodulare e degli adenomi tossici singoli (solitari), nonché per l'ablazione del tessuto tiroideo residuo o delle cellule maligne dopo tiroidectomia subtotale. La terapia con radioisotopi è assolutamente controindicata durante la gravidanza, in quanto può portare all'ipotiroidismo fetale.

Quando si preparano i pazienti per la terapia con radioiodio, vengono prescritti preparati a base di tionamide, che riducono il livello degli ormoni tiroidei. Dopo l'assunzione di preparati a base di tionamide, la terapia con radioisotopi viene eseguita per 4-5 giorni, prescrivendo per via orale ioduro di sodio (131I).

Sebbene l'obiettivo della terapia con radioiodio sia il raggiungimento di uno stato eutiroideo, l'ipotiroidismo si sviluppa spesso come risultato del trattamento, a seconda della dose. Sulla base dei risultati di un anno di follow-up dei pazienti dopo terapia con radioisotopi, è stato riscontrato che l'ipotiroidismo permanente è rilevato in almeno il 50% dei pazienti che ricevono una terapia ad alte dosi, mentre i risultati di un follow-up di 25 anni mostrano che l'ipotiroidismo permanente dopo terapia a basso dosaggio si osserva in almeno il 25% dei pazienti. Pertanto, tutti i pazienti trattati con 131I richiedono un follow-up a lungo termine. Al momento non ci sono prove che la terapia con radioiodio aumenti il ​​rischio di sviluppare il cancro alla tiroide.

Trattamento chirurgico

L'obiettivo principale del trattamento chirurgico è eliminare l'ipertiroidismo riducendo il volume del tessuto tiroideo funzionante. La quantità di tessuto ghiandolare rimasto è determinata in base al volume della ghiandola ingrossata.

Indicazioni per la malattia di Graves

Poiché la terapia con radioisotopi non può essere effettuata durante la gravidanza, il trattamento chirurgico è indicato per tutte le donne in gravidanza con intolleranza ai farmaci tionamidici o se è impossibile controllare l'ipertiroidismo con i farmaci. Il trattamento chirurgico è indicato anche per altri pazienti con intolleranza ai farmaci tionamidici o alla terapia con radioiodio, con gozzo di grandi dimensioni che provoca compressione delle vie aeree o disfagia, o quando i pazienti scelgono un trattamento chirurgico al posto della terapia conservativa.

Preparazione preoperatoria

La preparazione di un paziente con tireotossicosi per il trattamento chirurgico programmato inizia con la nomina di farmaci a base di tionamide fino al raggiungimento di uno stato eutiroideo, o almeno fino a quando i sintomi dell'ipertiroidismo non vengono controllati prima dell'intervento chirurgico. I β-bloccanti sono usati per ridurre segni e sintomi associati alla stimolazione adrenergica. 7-10 giorni prima dell'operazione, lo ioduro di potassio viene somministrato per via orale sotto forma di soluzione satura o soluzione di Lugol (contiene 7 mg di iodio in una goccia).

I pazienti che necessitano di tiroidectomia d'urgenza vengono trattati per 5 giorni con betametasone (0,5 mg ogni 6 ore), acido iopanoico Θ (500 mg ogni 6 ore) e propranololo (40 mg ogni 8 ore) prima dell'intervento chirurgico. È stato dimostrato che questo regime di dosaggio consente una prevenzione sicura ed efficace della tempesta tiroidea postoperatoria.

Tecnica operativa

Nella maggior parte dei casi, la tiroidectomia può essere eseguita attraverso un'incisione cervicale trasversale bassa (approccio di Kocher). La pelle, insieme al muscolo sottocutaneo, è separata verso l'alto fino alla sommità della cartilagine tiroidea, verso il basso fino alle articolazioni sternoclavicolari e lateralmente al bordo interno dei muscoli sternocleidomastoidei.

La maggior parte preferisce dividere il muscolo infraioideo verticalmente sulla linea mediana e separarlo dalla capsula tiroidea usando una tecnica contundente e una trazione laterale. Dopo l'individuazione del polo superiore della tiroide, con cura - in modo da non danneggiare il ramo esterno del nervo laringeo - l'arteria e la vena tiroidea superiore vengono legate in tutto. Il rilascio del polo superiore consente di mobilizzare le superfici laterale e posteriore del lobo tiroideo e identificare l'arteria tiroidea inferiore al lato della ghiandola.

Il nervo laringeo ricorrente si trova medialmente vicino alla capsula della ghiandola nel punto di intersezione con l'arteria tiroidea inferiore. Da questo punto, il nervo laringeo ricorrente viene accuratamente tracciato per passare attraverso la membrana cricotiroidea, dove si separa dalla ghiandola tiroidea sovrastante. Nella stessa zona si possono rilevare le ghiandole paratiroidi superiori. Di norma, sono formazioni fino a 1 cm di diametro, situate all'intersezione dell'arteria tiroidea inferiore e del nervo ricorrente. Ogni sforzo deve essere fatto per preservare le ghiandole paratiroidi.

Da questo momento dell'operazione, è sicuro trattare i rami venosi inferiori e posteriori della tiroide. L'istmo della ghiandola è attraversato tra i morsetti e il lobo della tiroide è direttamente separato dalla trachea sottostante. Se è presente un lobo piramidale situato anteriormente alla trachea e alla laringe, dovrebbe essere rimosso, poiché può causare una ricaduta dell'ipertiroidismo.

I pazienti con malattia di Graves sono spesso sottoposti a resezione subtotale bilaterale della tiroide. Tale operazione richiede di ripetere i passaggi sopra descritti sul lato opposto. Una variante alternativa dell'operazione è una lobectomia da un lato e una resezione subtotale sul lato opposto (operazione di Dunhill), in cui rimane un pezzo di tessuto leggermente più grande, ma è molto più facile eseguire il trattamento successivo.

Complicazioni dell'operazione

A causa del leggero gonfiore dovuto all'intubazione tracheale, i segni di danno ai nervi possono non essere notati subito dopo l'estubazione, ma ciò è suggerito dal deterioramento della voce del paziente nelle successive 12-24 ore dopo l'intervento chirurgico. Intraoperatoriamente, per prevenire una tale complicanza, è utile stimolare il nervo ricorrente con un apposito stimolatore e palpare la contrazione dei muscoli della laringe. Se il paziente sviluppa raucedine dopo l'intervento chirurgico, il chirurgo deve assicurarsi che la conduzione nervosa non sia compromessa. Se il ramo esterno del nervo laringeo è danneggiato, il paziente può avvertire un rapido affaticamento quando parla e un leggero cambiamento nella voce, specialmente alle note acute. Tali danni possono essere critici per cantanti e oratori pubblici. Pertanto, durante l'intervento chirurgico deve essere compiuto ogni sforzo per identificare e preservare chiaramente i nervi, poiché la posizione dei nervi vicino al peduncolo vascolare tiroideo contribuisce a tali lesioni. La paresi nervosa transitoria si verifica nel 3-5% dei pazienti. Il ripristino della funzione nervosa in questo caso richiede da alcuni giorni a 4 mesi. Il danno nervoso completo si verifica nell'1% dei casi o meno.

Quando le ghiandole paratiroidi sono danneggiate o asportate, si sviluppa ipoparatiroidismo. Durante l'operazione è necessario isolare queste ghiandole e fare ogni sforzo per preservare il loro apporto di sangue, che nel 30% dei pazienti viene effettuato direttamente dalla capsula della tiroide. In caso di violazione dell'afflusso di sangue alle ghiandole paratiroidi o quando vengono rimosse insieme alla tiroide, è importante eseguire il loro autotrapianto. L'ipoparatiroidismo transitorio dopo tiroidectomia si verifica nel 3-5% dei pazienti. Una tale condizione nell'immediato periodo postoperatorio richiede la nomina di preparati di vitamina D3 e una terapia di mantenimento con preparati di calcio. L'ipoparatiroidismo permanente si verifica in meno dell'1% dei pazienti.

Nel periodo postoperatorio, il paziente necessita di un'attenta osservazione per la diagnosi precoce di sanguinamento o ostruzione delle vie aeree. Nei pazienti con ematomi progressivi, l'aumento del dolore a volte porta a raucedine e al rapido sviluppo di sintomi di ostruzione delle vie aeree, stridore e depressione respiratoria. Se si sospetta un'emorragia, è necessario rimuovere i punti, aprire la ferita ed evacuare immediatamente l'ematoma (se necessario, direttamente in reparto). A volte l'ostruzione delle vie aeree si verifica a causa di edema sottoglottico o sovraglottico. Il trattamento è conservativo: inalazione di ossigeno umidificato e somministrazione endovenosa di corticosteroidi.

L'articolo è stato preparato e curato da: chirurgo

Malattia di Graves(gozzo tossico diffuso, morbo di Graves) è considerata una malattia della tiroide pericolosa per la vita. La sconfitta di quasi tutti gli organi e sistemi rende la malattia di Graves molto pericolosa. I pazienti a volte hanno atteggiamenti diversi nei confronti della loro malattia, che vanno dall'autolimitazione ansioso-maniacale in tutto al completo disprezzo e rifiuto di riconoscere la loro malattia.

Naturalmente, tali estremi nel comportamento non possono passare inosservati. Per alcuni, questo può provocare una grave depressione, per altri, gravi complicazioni o, peggio ancora, morte prematura. Ciao, mi chiamo Dilyara Lebedeva. Sono un endocrinologo e puoi scoprire di più su di me nella pagina Informazioni sull'autore.

Una persona con la malattia di Graves è una persona con un cuore "grande". E il punto non è che in lui appaiano qualità come gentilezza, cordialità, comprensione o simpatia. Queste persone hanno un grande cuore nel senso più diretto e anatomico della parola.

Un eccesso di ormoni tiroidei lo rendeva tale. Perché è così grande e... debole. Sì, un aumento di volume in questo caso non significa un aumento della forza, anzi, al contrario. Sfortunatamente, questo non è l'unico punto debole nei pazienti con malattia di Graves. Puoi leggere di più su questa malattia nell'articolo

Restrizioni forzate nella malattia di Graves

Questo articolo è stato scritto per i pazienti che vogliono prendere il controllo (sotto un ragionevole controllo) della loro malattia. Cercherò di descrivere il più chiaramente possibile cosa non puoi fare con la malattia di Graves, e di non soccombere al delirio quasi medico e ai pregiudizi che possono esserti imposti da persone "fuori dal mondo" (come si dice ora).

Quindi, ecco i "non fare" che miglioreranno la qualità della tua vita.

Non assumere farmaci caso per caso

Poiché è successo che il tuo medico ha deciso di trattarti con farmaci antitiroide, la chiave del successo del trattamento è l'assunzione regolare di farmaci. La costante fluttuazione del livello degli ormoni (a volte superiore, a volte inferiore) in caso di assunzione irregolare di essi influisce negativamente sugli organi e, possibilmente, sulla sensibilità al farmaco in futuro.

Tuttavia, hai il diritto di chiedere al medico di rivedere le tattiche di trattamento se l'assunzione di pillole è un peso per te. Inoltre, il successo di questo metodo di trattamento è solo del 30%, in altri casi si verifica una ricaduta.

Quali altri metodi vengono utilizzati nel trattamento della malattia di Graves, leggi l'articolo

Non lasciare che i tuoi ormoni vadano incontrollati

Il secondo "non posso" segue direttamente dal primo. Nel trattamento della malattia di Graves con tireostatici è necessario il monitoraggio mensile del livello degli ormoni TSH, T4 e T3 liberi.

In risposta, la ghiandola pituitaria inizia a produrre più TSH e l'ormone, a sua volta, provoca un aumento della ghiandola tiroidea.

Ecco perché, a volte, sullo sfondo del trattamento con tireostatici, il ferro può aumentare. In questo caso viene prescritta una certa dose di L-tiroxina. Questo regime di trattamento è chiamato "blocco e sostituzione".

Non puoi rimanere incinta

Non intendo quando Malattia di Graves si verifica sullo sfondo di una gravidanza esistente. Ci sarà una tattica qui. Siamo interessati anche alle donne che stanno solo pianificando una gravidanza. Quando c'è la malattia di Graves, la gravidanza è controindicata, perché nel trattamento di questa malattia vengono utilizzati farmaci molto tossici e la malattia stessa comporta una serie di complicazioni sia per la madre che per il feto.

Devono essere utilizzati metodi contraccettivi affidabili. La gravidanza può essere pianificata solo dopo una completa guarigione della malattia, sullo sfondo dell'eutiroidismo persistente. Quando si ottiene la remissione della malattia dopo una terapia a lungo termine con tireostatici, non vi è alcuna garanzia al 100% che una ricaduta non inizi durante la gravidanza. Tale garanzia, o ad essa prossima, può essere data solo dal trattamento chirurgico e radioterapico del morbo di Graves.

La pianificazione della gravidanza dopo l'intervento chirurgico può essere immediatamente dopo il recupero e, dopo il trattamento con radiazioni, la gravidanza può essere pianificata dopo 1 anno. Questo è molto conveniente, soprattutto nei casi in cui una donna ha già l'età in cui il ritardo può privarla della possibilità di avere un figlio.

Non utilizzare farmaci e prodotti contenenti iodio

La ghiandola tiroidea nella malattia di Graves è molto attiva nell'assunzione di iodio dai prodotti che entrano nel corpo. E lo iodio, come sai, è un substrato per gli ormoni tiroidei. Pertanto, si verifica una ragionevole restrizione nel consumo di prodotti contenenti iodio, nonché l'uso di sale ordinario (non iodato).

Puoi scoprire quali alimenti contengono una grande quantità di iodio dalle tabelle. Dovresti anche prestare attenzione ai farmaci che assumi, perché alcuni di essi potrebbero contenere iodio.

Non posso automedicare

Malattia di Graves- Questa è una malattia pericolosa per la vita e non c'è posto per spettacoli amatoriali. Una volta stabilita questa diagnosi, è necessario un trattamento immediato.

Alcuni pazienti non sono pronti o disposti ad assumere droghe sintetiche. Inizia una lunga e dolorosa ricerca di cure alternative. Tutto questo è una perdita di tempo prezioso e di salute nella ricerca della cura perfetta.

Dichiaro con tutta la responsabilità che non esistono cure alternative efficaci per il morbo di Graves. Sì, ai tempi dei nostri bisnonni e trisnonni, venivano trattati con varie erbe o qualcos'altro. Ma allo stesso tempo, nessuno dice quale fosse il tasso di mortalità per questa malattia e quale sia la percentuale di guarigione per il morbo di Graves.

Usiamo tutti i vantaggi della civiltà: elettricità, TV, telefono, Internet, automobili, aerei. Allora perché rifiutiamo tecnologie e sviluppi avanzati sia nell'industria farmaceutica che nella medicina tradizionale? Il nostro corpo è davvero più semplice dell'ultimo modello di iPad?

La conclusione è questa: cercate un medico che stia al passo con la medicina moderna.

Non puoi privarti del sonno ed esporti a uno stress inutile

Questa regola non vale solo per i pazienti affetti dal morbo di Graves, ma per le persone in generale. Ma per i miei pazienti, questa regola è rilevante anche perché hanno un sistema nervoso autonomo simpatico molto attivo, cioè queste persone sono simpatiche.

E lo stress e la mancanza di sonno provocano ancora più attività del sistema nervoso simpatico, aumentando l'ansia, la pignoleria e l'irritabilità già esistenti. La conclusione è semplice, come in una vignetta sull'imp n. 13: "ama te stesso, sputare addosso a tutti e il successo ti aspetta nella vita".

Non puoi stare al sole attivo per molto tempo

E questa regola può essere raccomandata a tutti gli abitanti del pianeta. Stare in estate sotto il sole al culmine della sua attività (dalle 11:00 alle 16:00) è pericoloso per qualsiasi persona. E per un paziente con malattia di Graves, è anche importante che la tireotossicosi sia ben compensata, cioè il livello di T4 libero dovrebbe rientrare nell'intervallo normale.

Se il paziente ha anche sintomi agli occhi, indossare occhiali da sole è d'obbligo nei climi caldi, oltre all'uso di speciali colliri idratanti.

Non saltare cibi ricchi di calcio

Pertanto, per preservare il più possibile le ossa, è necessario privilegiare gli alimenti che contengono una grande quantità di calcio. Ricorda che una persona dovrebbe ricevere almeno 1 g di calcio al giorno. In alcuni casi, è possibile prescrivere compresse di calcio e vitamina D in compresse, ma questo appuntamento viene effettuato solo su consiglio del medico.

Se non ti sono stati prescritti integratori di calcio, chiedi al tuo medico l'adeguatezza di tale appuntamento.

Non posso sdraiarmi sul divano

I benefici dell'attività fisica non possono essere sopravvalutati. Ma in tutto ciò che serve conoscere la misura. Se prima, prima della tua malattia, hai visitato regolarmente la palestra, le lezioni possono essere continuate a condizione che la tireotossicosi sia ben compensata. Le lezioni all'inizio non dovrebbero essere intense, il ritmo dell'allenamento dovrebbe aumentare gradualmente.

Se prima non eri in palestra e non eri nelle vicinanze, e ora dopo una malattia hai deciso di dedicarti allo sport, non dovresti correre subito e prepararti per i Giochi Olimpici.

Basta iniziare con le passeggiate quotidiane lungo la strada, aumentando gradualmente la velocità e la distanza. La cosa principale è la regolarità dell'allenamento. Naturalmente, questo dovrebbe essere fatto solo dopo una compensazione stabile della tireotossicosi.

Non puoi perderti d'animo e arrenderti

Questa è forse la regola più importante di tutte. Solo così avrai un incentivo a vivere, e non è facile vivere, ma vivere bene. E ricorda le parole della famosa canzone: "Tutto passerà, sia la tristezza che la gioia".

Con calore e cura, l'endocrinologa Dilyara Lebedeva

Descrizione:

La malattia di Graves (gozzo tossico diffuso) è la causa più comune. La malattia di Graves provoca un aumento della produzione di ormoni tiroidei. Molto spesso, viene trasmesso geneticamente.

Sintomi:

Potresti avere l'ipertiroidismo se:

      *Sperimentazione di debolezza, esaurimento o irritabilità.
      *Notare tremori alle mani, battito cardiaco irregolare accelerato o difficoltà a respirare a riposo.
      *Sudi molto e noti prurito o arrossamento della pelle.
      *Ha frequenti movimenti intestinali o diarrea.
      *Notare un'eccessiva caduta dei capelli.
      *Perdi peso con la tua dieta abituale.

Inoltre, alcune donne hanno periodi irregolari o nessun ciclo e alcuni uomini possono sperimentare un ingrossamento del seno. I sintomi dell'ipertiroidismo dipendono dalle caratteristiche individuali del corpo, dall'età e dalla quantità di ormone tiroideo.

Sintomi specifici della malattia di Graves

Le persone con malattia di Graves hanno spesso sintomi aggiuntivi, tra cui:

      * Ingrossamento della tiroide.
      * Ispessimento delle unghie.
      *Mixedema - pelle ruvida, rossastra e spessa sulla parte anteriore delle gambe.
      *Ispessimento delle falangi terminali delle dita.
      *Protrusione e arrossamento degli occhi.

Complicazioni

La complicanza più comune della malattia è l'oftalmopatia, che può svilupparsi prima, dopo o contemporaneamente ad altri sintomi di ipertiroidismo. I pazienti con oftalmopatia sviluppano problemi di vista, rigonfiamento e arrossamento degli occhi, sensibilità alla luce, immagini sfocate e. I fumatori sono più suscettibili all'oftalmopatia.

Se l'ipertiroidismo non viene trattato, il paziente inizia:

      *Perdi peso.
      *Sperimentazione di problemi cardiaci: , fibrillazione atriale e .
      *Notare la difficoltà nell'assorbimento del calcio e di altri minerali benefici.

Raramente, l'ipertiroidismo può causare una condizione pericolosa per la vita chiamata tempesta tiroidea. di solito si verifica a causa di una grave infezione o di un grave stress.

Cause di accadimento:

Altri motivi comuni includono:

      *Noduli tiroidei. I noduli tiroidei sono formazioni patologiche che provocano un'eccessiva produzione di ormoni tiroidei.
      *La tiroidite si verifica quando il corpo produce anticorpi che danneggiano la ghiandola tiroidea. La tiroidite può anche svilupparsi a causa di un'infezione virale o batterica. Inizialmente, la tiroidite può causare un aumento dei livelli di ormone tiroideo, successivamente questo livello può diminuire (ipotiroidismo) fino al recupero della ghiandola.

Rare cause di ipertiroidismo includono mangiare cibi o medicinali che contengono grandi quantità di iodio.

Trattamento:

Trattamento farmacologico conservativo.
I principali mezzi di trattamento conservativo sono i farmaci Mercazolil e metiltiouracile (o propiltiouracile). La dose giornaliera di Mercazolil è di 30-40 mg, a volte con gozzo molto grande e tireotossicosi grave, può raggiungere i 60-80 mg. La dose giornaliera di mantenimento di Mercazolil è generalmente di 10-15 mg. Il farmaco viene assunto continuamente per 1/2-2 anni. La riduzione della dose di Mercazolil è strettamente individuale, viene eseguita, concentrandosi sui segni di eliminazione della tireotossicosi: stabilizzazione del polso (70-80 battiti al minuto), aumento di peso, scomparsa e sudorazione, normalizzazione della pressione del polso. È necessario condurre un esame del sangue clinico ogni 10-14 giorni (con terapia di mantenimento con Mercazolil - 1 volta al mese). Oltre ai farmaci antitiroidei, vengono utilizzati b-bloccanti, glucocorticoidi, sedativi e preparazioni di potassio.

Terapia con radioiodio.

La terapia con radioiodio (RIT) è uno dei metodi moderni per il trattamento del gozzo tossico diffuso e di altre malattie della tiroide. Durante il trattamento, lo iodio radioattivo (isotopo I-131) viene somministrato nel corpo sotto forma di capsule di gelatina per via orale (in rari casi viene utilizzata una soluzione liquida di I-131). Lo iodio radioattivo, che si accumula nelle cellule della tiroide, espone l'intera ghiandola alle radiazioni beta e gamma. In questo caso, le cellule della ghiandola e le cellule tumorali che si sono diffuse oltre i suoi limiti vengono distrutte. La conduzione della terapia con radioiodio implica il ricovero obbligatorio in un reparto specializzato.

Chirurgia.

Indicazioni assolute per il trattamento chirurgico sono reazioni allergiche o una diminuzione persistente dei leucociti osservata durante il trattamento conservativo, gozzo grande (ingrossamento della ghiandola tiroidea sopra il grado III), disturbi del ritmo cardiaco per tipo

La malattia di Graves (morbo di Graves, ipertiroidismo o gozzo tossico diffuso) è una malattia autoimmune in cui vi è un'aumentata produzione di ormoni tiroidei (triiodotironina e tiroxina) da parte dei tessuti della ghiandola tiroidea. Un eccesso di queste sostanze nel siero del sangue porta alla tireotossicosi - avvelenamento del corpo da parte della tiroide.

Il gozzo tossico diffuso si verifica più spesso nelle donne di età compresa tra 30 e 50 anni. Gli uomini si ammalano molto meno spesso. Secondo le statistiche medie del Ministero della Salute (Ministero della Salute), su 8 malati, solo uno è maschio. A cosa sia collegato questo è ancora sconosciuto.

Il contenuto dell'articolo:
1. Eziologia della malattia

Eziologia della malattia

La malattia di Graves è più comune tra i residenti delle regioni in cui il suolo e l'acqua contengono poco o nessun iodio. Tuttavia, nonostante ciò, la carenza di iodio non è il fattore principale che provoca lo sviluppo della patologia. Gli scienziati ritengono che le cause della malattia siano di natura genetica.

Fattori che portano allo sviluppo della tireotossicosi:

• predisposizione genetica;
• mancanza acuta di iodio nel corpo;
• forte stress;
• malattie croniche del rinofaringe;
• lesioni alla testa (commozione cerebrale, trauma cranico);
• malattie infettive gravi;
• encefalite cerebrale;
• diabete mellito di tipo 1 (caratterizzato da carenza di insulina e eccesso di glucosio nel sangue);
• disturbi nel lavoro degli organi del sistema endocrino, in particolare delle ghiandole sessuali e della ghiandola pituitaria;
• insufficienza cronica della corteccia surrenale.

Tutti questi fattori insieme possono essere un impulso per la produzione di anticorpi da parte del sistema immunitario umano che provoca una ghiandola tiroidea iperattiva. Succede nel seguente modo:

1. Gli anticorpi secreti dal sistema immunitario bloccano la sensibilità dell'organismo al TSH (ormone stimolante la tiroide secreto dall'ipofisi).
2. Nel corpo inizia un grave squilibrio ormonale, che porta ad un forte aumento dell'attività della ghiandola tiroidea e, di conseguenza, ad una maggiore sintesi di tiroxina e triiodtropina.
3. Un eccesso di ormoni tiroidei nel sangue provoca tireotossicosi, che comporta cambiamenti negativi non solo nel benessere del paziente, ma anche nel suo aspetto.
4. I tessuti tiroidei iniziano a crescere, si sviluppa un gozzo tossico diffuso.

Tutti gli organi del corpo soffrono della malattia di Basedow, nelle donne nella metà dei casi ci sono problemi con il concepimento. I sintomi della malattia non sono sempre pronunciati, soprattutto se il gozzo diffuso è solo al primo stadio di sviluppo. Tuttavia, più la malattia progredisce, più evidenti diventano i suoi sintomi.

Il gozzo tossico diffuso ha 3 sintomi pronunciati, che indicano direttamente che la malattia non solo ha un posto dove stare, ma è almeno a 2-3 stadi di sviluppo. Esso:

• ipertiroidismo (aumento dei livelli di ormoni tiroidei nel sangue);
• ingrossamento della ghiandola tiroidea;
• esoftalmo (protrusione patologica dei bulbi oculari, popolarmente chiamata "occhi sporgenti").

Questi sintomi sono i più pronunciati e, con una manifestazione complessa, indicano problemi con la ghiandola tiroidea. Tuttavia, a causa del fatto che la malattia di Graves colpisce direttamente lo sfondo ormonale, i suoi segni clinici possono essere molto più ampi.

Dal lato del sistema cardiovascolare, i sintomi sono i seguenti:

• aritmia, inclusa extrasistolia (depolarizzazione e contrazione prematura del cuore o delle sue singole camere);
• tachicardia (battito cardiaco accelerato);
• ipertensione arteriosa (in altre parole, ipertensione, caratterizzata da ipertensione da 140/90 mm Hg e oltre);
• ristagno di sangue nelle cavità cardiache;
• insufficienza cardiaca cronica, accompagnata da edema delle estremità.

Sintomi dal sistema ormonale:

• insufficienza metabolica, improvvisa perdita di peso anche con buon appetito;
• le donne possono sviluppare oligomenorrea (le mestruazioni si verificano meno di una volta ogni 40 giorni) o amenorrea completa (le mestruazioni si fermano completamente);
• aumento della sudorazione;
• mal di testa, stanchezza costante, diminuzione dell'attività mentale e fisica.

I fallimenti sono osservati nel lavoro del sistema nervoso. Una persona diventa irrequieta, nervosa, quando allunga le braccia davanti a sé, ha un forte tremore delle dita, appare l'insonnia.

Vale anche la pena prestare attenzione alle unghie e alle condizioni delle dita. Con il morbo di Graves è possibile l'onicolisi (distruzione della lamina ungueale) o l'acropachia tiroidea (ispessimento e gonfiore dei tessuti molli delle dita). Quest'ultimo sintomo è piuttosto raro e si verifica solo nell'1-2% dei pazienti.

Da parte del tratto gastrointestinale, c'è un disturbo intestinale costante (diarrea) e dysbacteriosis.

Separatamente, è necessario evidenziare i sintomi associati alla salute degli occhi. La malattia di Graves è caratterizzata dai sintomi di Graefe (guardando in basso, la palpebra superiore è in ritardo rispetto all'iride), Dalrymple (ipertonicità dei muscoli della palpebra superiore, che porta all'espansione della fessura palpebrale), Stelvag (retrazione della palpebra superiore e raro battito delle palpebre), Krause (forte lucentezza degli occhi). Inoltre, nell'80% dei casi nelle fasi successive della malattia si osservano esoftalmo (sindrome dell'occhio sporgente) e tremore palpebrale.

Tutti questi sintomi compaiono a causa della crescita dei tessuti periorbitali. Le aree invase iniziano ad affollare i bulbi oculari, aumentando così la pressione intraoculare e portando ai suddetti problemi oftalmologici. I pazienti spesso lamentano una diminuzione dell'acuità visiva, una sensazione di sabbia e secchezza negli occhi. A causa dell'ipertonicità dei muscoli, le palpebre spesso non possono chiudersi completamente, il che porta allo sviluppo di congiuntivite cronica.

Gradi della malattia

Esistono tre tipi di malattia di Graves in termini di gravità:

1. Laurea facile.È caratterizzato da una perdita non superiore al 10% del peso corporeo totale, il polso in uno stato calmo sale a 100 battiti al minuto. La capacità lavorativa diminuisce, la concentrazione dell'attenzione diminuisce, una persona si stanca rapidamente. La tiroide è leggermente ingrossata e palpabile solo ad un attento esame.
2. Grado medio. Il paziente perde circa il 20% del peso corporeo, il polso è ancora più rapido - da 100 a 120 battiti al minuto, la tachicardia è pronunciata. La persona diventa nervosa e irritabile. La ghiandola tiroidea diventa visivamente evidente durante la deglutizione, facilmente palpabile alla palpazione.
3. Grado grave. Il peso è ridotto di oltre il 20%, nelle donne è possibile l'amenorrea, la capacità lavorativa diminuisce completamente e compaiono anomalie nel fegato. Il paziente ha problemi mentali. La frequenza cardiaca è alta: più di 120 battiti cardiaci al minuto. La ghiandola tiroidea è notevolmente ingrandita, appare un evidente gozzo.

Una malattia grave di solito richiede un intervento chirurgico. Se non trattato, il gozzo inizia a spremere la gola.

Diagnosi della malattia di Graves

Per diagnosticare il gozzo tossico, è necessario contattare un immunologo, poiché la malattia appartiene alla categoria degli autoimmuni. Oltre all'immunologo, dovresti anche visitare un endocrinologo.

La diagnosi della malattia di Graves viene effettuata in più fasi e comprende le seguenti procedure e studi:

• Anamnesi primaria, esame visivo e palpazione della parte anteriore del collo.
• Esame del sangue per gli ormoni. Ti consente di determinare con precisione se il paziente soffre della malattia di Graves o se le ragioni della sua cattiva salute risiedono in un'altra malattia. Se la concentrazione degli ormoni tiroidei rientra nell'intervallo normale, allora la ghiandola tiroidea funziona correttamente e non si può parlare di gozzo diffuso. Con un livello sovrastimato di ormoni, viene prescritto un ulteriore esame.
• Esame ecografico della tiroide. Consente di determinare la dimensione esatta del corpo.
• Scintigrafia. Al paziente viene somministrata un'iniezione di un radiofarmaco che si accumula nei tessuti della ghiandola tiroidea. La sua distribuzione viene registrata dai rivelatori della gamma camera e trasmessa a un computer. Dall'immagine risultante, il radiologo può determinare quali tessuti dell'organo sono sani e quali no.

Una diagnosi accurata può essere fatta solo dopo un esame completo. Quando viene rilevata una malattia, il medico prescrive il trattamento appropriato.

Trattamento del gozzo diffuso

Opzioni di trattamento per la malattia:

1. Terapia medica. I principali farmaci per il trattamento del gozzo sono il mercasolil e il propiltiouracile. La dose giornaliera del primo è di 30-40 mg, ma con gozzi di grandi dimensioni può essere aumentata a 60 mg. Dopo il successo del trattamento, viene eseguita una terapia aggiuntiva per altri 1-2 anni, in cui la dose giornaliera di Mercazolil viene ridotta a 10 mg. Inoltre, oltre al trattamento principale, al paziente vengono prescritti preparati di potassio, b-bloccanti, sedativi e glucocorticoidi. Una volta al mese, viene eseguito un esame del sangue di laboratorio per monitorare l'andamento del trattamento.
2. Terapia con radioiodio. Il trattamento è con preparati di iodio radioattivo. L'isotopo viene somministrato per via orale nel corpo, dopodiché si accumula nei tessuti della ghiandola tiroidea e inizia a rilasciare radiazioni gamma e beta. Le cellule tumorali della ghiandola muoiono, l'organo torna alle dimensioni normali e ripristina le sue funzioni. Questo metodo di trattamento implica il ricovero obbligatorio del paziente.
3. Intervento operativo. Viene eseguito in casi eccezionali, quando la dimensione del gozzo è troppo grande, si osservano insufficienze del ritmo cardiaco e il livello dei leucociti nel sangue viene ridotto a uno stato critico.

La malattia di Graves è una patologia grave che richiede un trattamento tempestivo. Con una terapia di successo, il paziente torna rapidamente al suo solito stile di vita, ma in futuro è necessario un monitoraggio costante della salute della tiroide.

Morbo di Graves (morbo di Basedow, gozzo tossico diffuso)- una malattia autoimmune sistemica che si sviluppa a seguito della produzione di anticorpi contro il recettore dell'ormone tiroideo, clinicamente manifestata da danno alla tiroide con sviluppo di sindrome tireotossicosi in combinazione con patologia extratiroide: oftalmopatia endocrina, mixedema pretibiale, acropatia. La malattia fu descritta per la prima volta nel 1825 da Caleb Parry, nel 1835 da Robert Graves e nel 1840 da Carl von Basedow.

Eziologia

Gozzo tossico diffusoè una malattia multifattoriale in cui le caratteristiche genetiche della risposta immunitaria si realizzano sullo sfondo di fattori ambientali. Insieme alla predisposizione genetica etnicamente associata (trasporto degli aplotipi HLA-B8, -DR3 e -DQA1 * 0501 negli europei), i fattori psicosociali avanzati sono di particolare importanza nella patogenesi del gozzo tossico diffuso. I fattori di stress emotivi e i fattori ambientali, come il fumo, possono contribuire alla realizzazione di una predisposizione genetica a diffondere il gozzo tossico. Il fumo aumenta il rischio di sviluppare un gozzo tossico diffuso di 1,9 volte. Il gozzo tossico diffuso in alcuni casi è combinato con altre malattie endocrine autoimmuni (diabete mellito di tipo 1, ipocorticismo primario).

A causa della ridotta tolleranza immunologica, linfociti autoreattivi (linfociti T CD4+ e CD8+, linfociti B) con la partecipazione di molecole adesive (ICAM-1, ICAM-2, E-selectin, VCAM-1, LFA-1, LFA -3, CD44) si infiltrano nel parenchima tiroideo, dove riconoscono un certo numero di antigeni presentati da cellule dendritiche, macrofagi e linfociti B. Successivamente, le citochine e le molecole di segnalazione avviano la stimolazione antigene-specifica dei linfociti B, determinando la produzione di immunoglobuline specifiche contro vari componenti dei tireociti. Nella patogenesi del gozzo tossico diffuso, l'importanza principale è attribuita alla formazione anticorpi stimolatori Recettore del TSH (AT-rTTH).

A differenza di altre malattie autoimmuni, il gozzo tossico diffuso non distrugge, ma stimola l'organo bersaglio. In questo caso, gli autoanticorpi vengono prodotti contro un frammento del recettore del TSH, che si trova sulla membrana del tireocita. Come risultato dell'interazione con l'anticorpo, questo recettore diventa attivo, innescando la cascata post-recettore della sintesi dell'ormone tiroideo (tireotossicosi) e, inoltre, stimolando l'ipertrofia tireocitaria (ingrossamento della ghiandola tiroidea). Per ragioni sconosciute, i linfociti T sensibilizzati agli antigeni tiroidei si infiltrano e causano infiammazione immunitaria in una serie di altre strutture, come il tessuto retrobulbare (oftalmopatia endocrina), il tessuto della superficie anteriore della gamba (mixedema pretibiale).

Patogenesi

Clinicamente, la sindrome più significativa che si sviluppa con gozzo tossico diffuso dovuto all'iperstimolazione della tiroide con anticorpi al recettore del TSH è tireotossicosi. La patogenesi dei cambiamenti negli organi e nei sistemi che si sviluppano con la tireotossicosi consiste in un aumento significativo del livello del metabolismo basale, che alla fine porta a cambiamenti distrofici. Le strutture più sensibili alla tireotossicosi, in cui la densità dei recettori per gli ormoni tiroidei è più alta, sono il sistema cardiovascolare (soprattutto il miocardio atriale) e il sistema nervoso.

Epidemiologia

Nelle regioni con normale assunzione di iodio, il gozzo tossico diffuso è la malattia più comune nella struttura nosologica. sindrome tireotossicosi (Se non si prendono in considerazione le malattie che si verificano con tireotossicosi transitoria, come la tiroidite postpartum, ecc.). Le donne si ammalano 8-10 volte più spesso, nella maggior parte dei casi tra i 30 ei 50 anni. L'incidenza del gozzo tossico diffuso è la stessa tra i rappresentanti delle razze europee e asiatiche, ma inferiore tra la razza negroide. La malattia è rara nei bambini e negli anziani.

Manifestazioni cliniche

Per il gozzo tossico diffuso, nella maggior parte dei casi, è caratteristica una storia relativamente breve: i primi sintomi compaiono solitamente 4-6 mesi prima di andare dal medico e fare una diagnosi. Di norma, i disturbi chiave sono associati a cambiamenti nel sistema cardiovascolare, la cosiddetta sindrome catabolica e l'oftalmopatia endocrina.

Il sintomo principale da del sistema cardiovascolareè tachicardia e sensazioni di palpitazioni abbastanza pronunciate. I pazienti possono sentire il battito cardiaco non solo nel torace, ma anche nella testa, nelle braccia e nell'addome. La frequenza cardiaca a riposo con tachicardia sinusale dovuta a tireotossicosi può raggiungere i 120-130 battiti al minuto.

Con la tireotossicosi a lungo termine, specialmente nei pazienti anziani, si sviluppano pronunciati cambiamenti distrofici nel miocardio, una manifestazione frequente delle quali sono le aritmie sopraventricolari, vale a dire la fibrillazione atriale (fibrillazione). Questa complicanza della tireotossicosi si sviluppa raramente in pazienti di età inferiore ai 50 anni. L'ulteriore progressione della distrofia miocardica porta allo sviluppo di cambiamenti nel miocardio ventricolare e insufficienza cardiaca congestizia.

Solitamente espresso sindrome catabolica, manifestato da una progressiva perdita di peso (a volte di 10-15 kg o più, specialmente nelle persone con un eccesso di peso iniziale) sullo sfondo di una crescente debolezza e aumento dell'appetito. La pelle dei pazienti è calda, a volte c'è un'iperidrosi pronunciata. Una sensazione di calore è caratteristica, i pazienti non si congelano a una temperatura sufficientemente bassa nella stanza. In alcuni pazienti (soprattutto negli anziani) può essere rilevata una condizione subfebbrile serale.

Modifiche da sistema nervoso caratterizzato da labilità mentale: episodi di aggressività, eccitazione, attività caotica improduttiva sono sostituiti da pianto, astenia (debolezza irritabile). Molti pazienti non sono critici per la loro condizione e cercano di mantenere uno stile di vita attivo sullo sfondo di una condizione somatica piuttosto grave. La tireotossicosi a lungo termine è accompagnata da cambiamenti persistenti nella psiche e nella personalità del paziente. Un sintomo frequente ma non specifico della tireotossicosi è un tremore sottile: nella maggior parte dei pazienti viene rilevato un tremore sottile delle dita delle mani tese. Nella tireotossicosi grave, il tremore può essere determinato in tutto il corpo e persino rendere difficile la parola al paziente.

La tireotossicosi è caratterizzata da debolezza muscolare e una diminuzione del volume muscolare, in particolare i muscoli prossimali delle braccia e delle gambe. A volte si sviluppa una miopatia abbastanza pronunciata. Una complicazione molto rara è paralisi periodica ipokaliemica tireotossica, che si manifesta con acuti attacchi intermittenti di debolezza muscolare. In uno studio di laboratorio vengono rilevati ipokaliemia e un aumento del livello di CPK. È più comune nei rappresentanti della razza asiatica.

L'intensificazione del riassorbimento osseo porta allo sviluppo sindrome da osteopenia, e la tireotossicosi stessa è considerata uno dei fattori di rischio più importanti per l'osteoporosi. I reclami frequenti dei pazienti sono perdita di capelli, unghie fragili.

Modifiche da tratto gastrointestinale raramente si sviluppano. I pazienti anziani in alcuni casi possono avere la diarrea. Con tireotossicosi grave a lungo termine, possono svilupparsi alterazioni distrofiche nel fegato (epatosi tireotossico).

Le irregolarità mestruali sono rare. A differenza dell'ipotiroidismo, la tireotossicosi moderata potrebbe non essere accompagnata da una diminuzione della fertilità e non esclude la possibilità di una gravidanza. Gli anticorpi contro il recettore del TSH attraversano la placenta e, pertanto, i bambini nati (1%) da donne con gozzo tossico diffuso (a volte anni dopo il trattamento radicale) possono sviluppare tireotossicosi neonatale transitoria. Negli uomini, la tireotossicosi è spesso accompagnata da disfunzione erettile.

Nella tireotossicosi grave, un certo numero di pazienti presenta sintomi di tiroide (parente) insufficienza surrenalica, che deve essere differenziato dal vero. Ai sintomi già elencati si aggiungono l'iperpigmentazione della pelle, parti del corpo esposte (sintomo di Jellinek), ipotensione arteriosa.

Nella maggior parte dei casi si verifica un gozzo tossico diffuso ingrossamento della tiroide, che di solito è diffuso. Spesso, la ghiandola è ingrandita in modo significativo. In alcuni casi, si può udire un soffio sistolico sopra la ghiandola tiroidea. Tuttavia, il gozzo non è un sintomo obbligato del gozzo tossico diffuso, poiché è assente in almeno il 25-30% dei pazienti.

Di fondamentale importanza nella diagnosi del gozzo tossico diffuso sono i cambiamenti negli occhi, che sono una sorta di "biglietto da visita" del gozzo tossico diffuso, ad es. la loro individuazione in un paziente con tireotossicosi indica quasi inequivocabilmente un gozzo tossico diffuso e non un'altra malattia. Molto spesso, a causa della presenza di grave oftalmopatia in combinazione con sintomi di tireotossicosi, la diagnosi di gozzo tossico diffuso è già ovvia durante l'esame del paziente.

Un'altra malattia rara (meno dell'1% dei casi) associata al gozzo tossico diffuso è il mixedema pretibiale. La pelle della superficie anteriore della parte inferiore della gamba diventa edematosa, ispessita, rosso porpora ("buccia d'arancia"), spesso accompagnata da eritema e prurito.

Il quadro clinico della tireotossicosi può presentare deviazioni dalla variante classica. Quindi, se i giovani il gozzo tossico diffuso è caratterizzato da un quadro clinico dettagliato; nei pazienti anziani il suo decorso è spesso oligo o addirittura monosintomatico (aritmia cardiaca, condizione subfebrilare). Nella variante "apatica" del decorso del gozzo tossico diffuso, che si verifica nei pazienti anziani, le manifestazioni cliniche comprendono perdita di appetito, depressione, inattività fisica.

Una complicanza molto rara del gozzo tossico diffuso è una crisi tireotossica, la cui patogenesi non è del tutto chiara, poiché una crisi può svilupparsi senza un aumento proibitivo del livello degli ormoni tiroidei nel sangue. La causa di una crisi tireotossico può essere malattie infettive acute associate a gozzo tossico diffuso, intervento chirurgico o terapia con iodio radioattivo sullo sfondo di tireotossicosi grave, annullamento della terapia tireostatica, somministrazione di un farmaco contenente iodio di contrasto al paziente.

Le manifestazioni cliniche di una crisi tireotossico includono un forte aumento dei sintomi di tireotossicosi, ipertermia, confusione, nausea, vomito e talvolta diarrea. Viene registrata la tachicardia sinusale superiore a 120 battiti/min. Spesso c'è fibrillazione atriale, alta pressione del polso, seguita da grave ipotensione. Il quadro clinico può essere dominato da insufficienza cardiaca, sindrome da distress respiratorio. Manifestazioni spesso espresse di relativa insufficienza surrenalica sotto forma di iperpigmentazione della pelle. La pelle può essere itterica a causa dello sviluppo di epatosi tossica. In uno studio di laboratorio possono essere rilevate leucocitosi (anche in assenza di infezione concomitante), ipercalcemia moderata e un aumento del livello di fosfatasi alcalina. La mortalità nelle crisi tireotossiche raggiunge il 30-50%.

Diagnostica

Per criteri diagnostici il gozzo tossico diffuso include:

Tireotossicosi confermata in laboratorio (diminuzione del TSH, aumento del T4 e/o TK).

Oftalmopatia endocrina (60-80% dei casi).

Aumento diffuso del volume della tiroide (60-70%).

Aumento diffuso dell'assorbimento di 99 m Tc mediante scintigrafia tiroidea.

Livelli elevati di anticorpi contro il recettore del TSH.

Nella prima fase della diagnosi di gozzo tossico diffuso, è necessario confermare che i sintomi clinici del paziente (tachicardia, calo ponderale, tremore) sono dovuti alla sindrome tireotossicosi. A tale scopo viene condotto uno studio ormonale, che rileva una diminuzione o addirittura la completa soppressione del livello di TSH e un aumento dei livelli di T4 e / o TK. Un'ulteriore diagnostica mira a differenziare il gozzo tossico diffuso da altre malattie che si verificano con la tireotossicosi. In presenza di oftalmopatia endocrina clinicamente pronunciata, la diagnosi di gozzo tossico diffuso è quasi ovvia. In alcuni casi, in assenza di un'oftalmopatia endocrina evidente, ha senso ricercarla attivamente utilizzando metodi strumentali (ecografia e risonanza magnetica delle orbite).

L'ecografia con gozzo tossico diffuso, di regola, rileva un diffuso ingrossamento della tiroide e l'ipoecogenicità caratteristica di tutte le sue malattie autoimmuni. Determinare il volume della tiroide, oltre a tutto, è necessario per scegliere un metodo di trattamento, poiché la prognosi della terapia tireostatica conservativa per i gozzi di grandi dimensioni è piuttosto scarsa. La scintigrafia tiroidea nei casi tipici (tireotossicosi, oftalmopatia endocrina, gozzo diffuso, giovane età del paziente) non è necessaria. In situazioni meno evidenti, questa metodica permette di differenziare il gozzo tossico diffuso da malattie che si manifestano con tireotossicosi distruttiva (postpartum, tiroidite subacuta, ecc.) o dall'autonomia funzionale della tiroide (gozzo tossico multinodulare con nodi "caldi").

Con il gozzo tossico diffuso, almeno il 70-80% dei pazienti ha anticorpi circolanti contro la perossidasi tiroidea (Ab-TPO) e la tireoglobulina (Ab-TG), tuttavia, sono aspecifici per questa malattia e si verificano in qualsiasi altra patologia autoimmune della tiroide ghiandola (tiroidite autoimmune, tiroidite postpartum). In alcuni casi, un aumento del livello di AT-TPO può essere considerato un segno diagnostico indiretto di gozzo tossico diffuso quando si tratta della sua diagnosi differenziale da malattie non autoimmuni che si verificano con tireotossicosi (autonomia funzionale della tiroide). Un test abbastanza specifico per la diagnosi e la diagnosi differenziale del gozzo tossico diffuso è la determinazione del livello anticorpi a il recettore del TSH cui in questa malattia è attribuito il principale significato patogenetico. Tuttavia, va tenuto conto del fatto che in alcuni casi questi anticorpi non vengono rilevati in pazienti con evidente gozzo tossico diffuso, che è associato all'imperfezione dei sistemi di test relativamente recenti.

Trattamento

Esistono tre metodi per il trattamento del gozzo tossico diffuso (trattamento conservativo con farmaci tireostatici, trattamento chirurgico e terapia con 131I), mentre nessuno di questi è eziotropico. In diversi paesi peso specifico L'uso di questi trattamenti tradizionalmente differisce. Pertanto, nei paesi europei, la terapia conservativa con tireostatici è più accettata come metodo di trattamento principale, negli Stati Uniti la stragrande maggioranza dei pazienti riceve la terapia con 131 I.

Terapia conservativa effettuato con l'aiuto di preparati di tiourea, che includono tiamazolo(mercasolil, tirosolo, metizolo) e propiltiouracile(scuola professionale, propycil). Il meccanismo d'azione di entrambi i farmaci è che si accumulano attivamente nella ghiandola tiroidea e bloccano la sintesi degli ormoni tiroidei a causa dell'inibizione della perossidasi tiroidea, che effettua l'aggiunta di iodio ai residui di tirosina nella tireoglobulina.

scopo trattamento chirurgico, oltre alla terapia 131 I è l'asportazione di quasi tutta la tiroide, da un lato, assicurando lo sviluppo dell'ipotiroidismo postoperatorio (che è abbastanza facilmente compensabile), e dall'altro, escludendo ogni possibilità di recidiva della tireotossicosi.

Nella maggior parte dei paesi del mondo, la maggior parte dei pazienti con gozzo tossico diffuso, così come con altre forme di gozzo tossico, riceve la terapia radioattiva 131 I come metodo principale di trattamento radicale.Ciò è dovuto al fatto che il metodo è efficace , non invasivo, relativamente poco costoso e privo di quelle complicazioni che possono svilupparsi durante l'intervento chirurgico alla tiroide. Le uniche controindicazioni al trattamento con 131 I sono la gravidanza e l'allattamento. Quantità significative di 131 accumulo solo nella ghiandola tiroidea; dopo essere entrato, inizia a decomporsi con il rilascio di particelle beta, che hanno una lunghezza del percorso di circa 1-1,5 mm, che garantisce la distruzione locale delle radiazioni dei tireociti. Un vantaggio significativo risiede nel fatto che il trattamento con 131 I può essere effettuato senza una preventiva preparazione con tireostatici. Nel gozzo tossico diffuso, quando l'obiettivo del trattamento è la distruzione della tiroide, l'attività terapeutica, tenendo conto del volume della tiroide, dell'assorbimento massimo e dell'emivita di 131 I dalla tiroide, è calcolata da una dose assorbita stimata di 200-300 Gy. Con un approccio empirico, a un paziente senza studi dosimetrici preliminari con un piccolo gozzo vengono assegnati circa 10 mCi, con un gozzo più grande - 15-30 mCi. L'ipotiroidismo di solito si sviluppa entro 4-6 mesi dopo la somministrazione di 131 I.

Peculiarità trattamento del gozzo tossico diffuso durante la gravidanza è che nella dose minima richiesta (solo secondo lo schema del "blocco") viene prescritto un tireostatico (è data la preferenza al PTU, che penetra peggio nella placenta), necessaria per mantenere il livello di T4 libera al limite superiore di la norma o leggermente al di sopra di essa. Di solito, con l'aumentare della durata della gravidanza, la necessità di tireostatici diminuisce e la maggior parte delle donne non assume affatto il farmaco dopo 25-30 settimane. Tuttavia, la maggior parte di loro dopo il parto (di solito dopo 3-6 mesi) sviluppa una ricaduta della malattia.

Trattamento crisi tireotossica implica misure intensive con la nomina di grandi dosi di tireostatici. La preferenza è data Istituto professionale alla dose di 200-300 mg ogni 6 ore, se l'autosomministrazione da parte del paziente è impossibile - attraverso un sondino nasogastrico. Inoltre, vengono prescritti ß-bloccanti (propranololo: 160-480 mg al giorno per os o EV alla velocità di 2-5 mg/ora), glucocorticoidi (idrocortisone: 50-100 mg ogni 4 ore o prednisolone (60 mg/die), terapia di disintossicazione ( salino, soluzione di glucosio al 10%) sotto controllo emodinamico. La plasmaferesi è un trattamento efficace per la tempesta tiroidea.

Previsione

Se non trattata, è sfavorevole ed è determinata dal progressivo sviluppo di fibrillazione atriale, insufficienza cardiaca, esaurimento (tireotossicosi Marantic). Nel caso della normalizzazione della funzione tiroidea, la prognosi della cardiomiopatia tireotossica è favorevole: nella maggior parte dei pazienti, la cardiomegalia regredisce e il ritmo sinusale viene ripristinato. La probabilità di recidiva della tireotossicosi dopo un ciclo di terapia tireostatica di 12-18 mesi è del 70-75% dei pazienti.