Mit jelent a kontraktilitása lzh kielégítő. A bal kamrai szívizom globális kontraktilitása megmarad

A szívizom kontraktilitása csökken megsértve anyagcsere folyamatok szívben. A szívizom kontraktilitásának csökkenése különböző okok miatt fordulhat elő. A szívizom kontraktilitásának csökkenésének mértéke csak közvetetten értékelhető.

Néha a szívizom összehúzódásának értékelése során az orvosok megjegyzik, hogy a szív még nagy terhelés mellett sem növeli aktivitását, vagy nem elegendő térfogatban.

Például, ha egy sportoló hosszú ideig túlzott fizikai megterhelésnek teszi ki magát, amely kimeríti a szervezetet, idővel a szívizom összehúzó funkciójának csökkenése észlelhető nála.

A kontraktilitást egy ideig megőrzik a rendelkezésre álló belső eszközök használatával energiaforrások. Amikor egy súlyos betegség vált a szív összehúzódási képességének csökkenéséhez, a helyzet súlyosabbá válik, és fokozott figyelmet igényel.

Ha érdekli a szívizom kontraktilitásának normokinézisének meghatározása - mi ez, csak orvos tudja megmagyarázni. A szívizom szükség esetén képes 3-6-szorosára növelni a vérkeringést. Ez a szívverések számának növelésével érhető el.

A kontraktilitás csökkenésének oka az ember hosszú ideig tartó fizikai túlterhelése.

Ezenkívül a kontraktilitás megsértése alakulhat ki, ha a szervezetben megnövekedett az anyagcsere a pajzsmirigy túlműködésével.

A szívizom kontraktilitásának javítása érdekében olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a vér mikrocirkulációját és gyógyászati ​​anyagok szabályozza az anyagcserét a szívben.

A szívizom kontraktilis funkciójában bekövetkezett változások befolyása

kontraktilis funkció a szív az egyén koordinációja alapján végzett szivattyú tevékenységében a fő izomsejtek.

A kémiai energia mechanikai energiává történő átalakítása szarkomérekben (funkcionális egységekben) történik kontraktilis szívizom). A kontraktilis szívizom minden izomrostja 200-500 kontraktilis fehérjeszerkezetből - myofibrillából áll.

A szívizom kétféle sejtből áll, amelyek az úgynevezett interkalált jelek révén kapcsolódnak egymáshoz. A szív izomsejtek többsége összehúzó funkciót lát el, és összehúzódó sejteknek - kardiomiocitáknak nevezik.

A szívizom kontraktilitásának funkciója. A szívizmok összehúzódásai

Az extracelluláris nátrium koncentrációjának csökkenése fokozza a szívizom kontraktilitását, mivel növeli a kalcium behatolási sebességét a sejtbe.

A szívizom kontraktilitása, jellemzői

A szívizom összehúzódásának mechanizmusa nem különbözik a harántcsíkolt vázizom összehúzódásának mechanizmusától, a szívizomrostok összehúzódásának folyamatában az aktinszálak a miozinszálak mentén csúsznak.

Optimális indikátorok azonosítása a szívizom kontraktilitásának meghatározására magas vérnyomásban szenvedő betegeknél

A szívizom kontraktilis funkciójának jellemzői: 1. A szívizom összehúzódásának erőssége nem függ az inger erősségétől ("mindent vagy semmit"). Ennek oka a szívizom szerkezeti jellemzői. Ezért minden küszöb feletti inger, függetlenül annak erősségétől, az összes szívizomsejt gerjesztéséhez vezet.

A szívizom kontraktilitását növelő egyéb eszközök közül meg kell nevezni a kalciumkészítményeket. 3) a szívizom kontraktilis állapota. A mechanika szempontjából az izomösszehúzódást több, a szívizomra ható erő határozza meg nyugalomban (diasztolé) és aktív összehúzódáskor (szisztolé).

Ha a bal kamra szívizom kontraktilitása csökken

A kamrai előterhelés a diasztolés vértérfogat, amely bizonyos mértékig függ a végdiasztolés nyomástól és a szívizom együttműködésétől.

A szisztolé alatt a szívizom állapota az összehúzódási képességtől és az utóterhelés nagyságától függ. A szívizom kontraktilitásának elégtelenségére utaló tünetek jelenléte esetén kapcsolat jelenik meg a perctérfogat és az érrendszeri ellenállás között.

A szívizom összehúzódása (kontraktilitása) a szívizomrostok azon tulajdonsága, hogy megváltoztatják összehúzódásaik erősségét.

Hogyan kezelik a csökkent kontraktilitást?

A szívizom kontraktilitásának legpontosabb értékelése akkor lehetséges, ha ventrikulográfiát végeznek az intravénás nyomás egyidejű rögzítésével. A klinikai gyakorlatban javasolt számos képlet és együttható csak közvetve tükrözi a szívizom kontraktilitását.

A szívizom pumpálásának további javulása több összehúzódást fokozó gyógyszer (pl. dopamin) alkalmazásával érhető el.

Úgy tűnik, hogy az ideális inotróp szer növeli a szívizom kontraktilitását anélkül, hogy befolyásolná a szívfrekvenciát. Sajnos jelenleg nincs ilyen eszköz. Azonban már most az orvosnak számos gyógyszere van, amelyek mindegyike növeli a szívizom inotróp tulajdonságait.

Mi a szívizom kontraktilitásának normokinézis

A dopamin növeli a szívizom kontraktilitását és csökkenti a teljes pulmonális és teljes perifériás vaszkuláris rezisztenciát. Az inotróp gyógyszerek növelik a szívizom oxigénfogyasztását, ami viszont a koszorúér véráramlásának fokozását igényli.

A vizsgálat célja a bal és jobb kamra szívizom kontraktilis funkciójának vizsgálata volt radioventrikulográfiai módszerekkel.

A szívátültetésre várólistán szereplő betegek LV EF-je jelentősen csökken (J 40% a betegek 78%-ánál és J 20% a betegek 18%-ánál). 13. Kapelko V.I. A kamrai diastole értékelésének jelentősége a szívbetegségek diagnosztizálásában.

Modern megközelítések a bal kamrai szívizom globális és regionális szisztolés funkciójának értékelésére Doppler echokardiográfiás paraméterek segítségével szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél

14. Zselnov V.V., Pavlova I.F., Simonov V.I. A bal kamra diasztolés funkciója ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél.

Ennek oka valószínűleg az LV üreg adaptív átalakulása az EDR és az EFR növekedésével, valamint az excentrikus szívizom hipertrófia kialakulása. A szívizom globális szisztolés funkcióját szegmenseinek lokális kontraktilitása határozza meg.

A gyermek keringésének szabályozása

Azonban a lumen szűkítése koszorúerek a betegség kialakulásának krónikus formájával hosszú idejeáltalában nem járhat együtt a szívizom kontraktilitásának megsértésével.

SIMONA 111 rendszer

Az utolsó mód a leginkább informatív, mivel lehetővé teszi, hogy ne csak minőségi, hanem mennyiségi jellemzőket is adjon a szívizom mozgásának.

Ennek oka az elégtelen oxigénellátás és tápanyagok a szívizomra, illetve azáltal, hogy nem képes megfelelő mennyiségű energiát szintetizálni. Fontos tudni! A helyi szívizom kontraktilitásának megsértése nemcsak a beteg jólétének romlását, hanem a szívelégtelenség kialakulását is magában foglalja.

Ez a szív munkájának mutatóinak folyamatos rögzítéséből áll a ruházathoz rögzített hordozható elektrokardiográf segítségével. Segít pontosabban felmérni egy személy állapotát, valamint a szív funkcionális jellemzőit, azonosítani a jogsértéseket, ha vannak ilyenek.

Feltétlenül jelöljön ki drog terápia, amely abból áll vitaminkészítményekés azt jelenti, hogy javítja az anyagcsere folyamatokat a szívizomban, támogatja a szív teljesítményét. Amikor az orvos megvizsgálja a beteg szívét, szükségszerűen összehasonlítja munkájának megfelelő mutatóit (normokinezis) és a diagnózis után kapott adatokat.

A mitrális defektusban szenvedő betegek csoportjában a bal kamra végdiasztolés nyomása korrelált a kamra végdiasztolés térfogatával.

A szívizom kontraktilitásának csökkenésével a kamra kellően teljes kiürülése nem következik be. Ha a terhelés növekedésével a vérkeringés térfogata nem növekszik, akkor a szívizom kontraktilitásának csökkenését beszélik. A szívizom kontraktilitásának értékelése figyelembe veszi a fokozott stresszre való reagáló képességét.

mama.freezeet.ru

A szív ultrahang normál mutatóinak megfejtése

A belső szervek ultrahangos vizsgálatát az egyik fő diagnosztikai módszernek tekintik az orvostudomány különböző területein. A kardiológiában a szív ultrahangja, ismertebb nevén echokardiográfia, amely lehetővé teszi a szív munkájában bekövetkező morfológiai és funkcionális változások, a billentyű-készülék anomáliáinak és rendellenességeinek azonosítását.

Echokardiográfia (Echo KG) - nem invazív diagnosztikai módszerekre vonatkozik, amelyek rendkívül informatívak, biztonságosak és különböző korú emberek számára, beleértve az újszülötteket és a terhes nőket is. Ez a módszer A vizsgálatok nem igényelnek különösebb előkészületet, és bármikor elvégezhetők.

nem úgy mint röntgen vizsgálat, (Echo KG) többször is elvégezhető. Teljesen biztonságos, és lehetővé teszi a kezelőorvos számára, hogy figyelemmel kísérje a páciens egészségét és a szívpatológiák dinamikáját. A vizsgálat során speciális gélt használnak, amely lehetővé teszi, hogy az ultrahang jobban behatoljon a szívizmokba és más struktúrákba.

Mi teszi lehetővé a vizsgálatot (EchoCG)

A szív ultrahangja lehetővé teszi az orvos számára, hogy számos paramétert, normát és eltérést meghatározzon a szív- és érrendszer munkájában, felmérje a szív méretét, a szívüregek térfogatát, a falak vastagságát, a stroke gyakoriságát, vérrögök és hegek jelenléte vagy hiánya.

Ezenkívül ez a vizsgálat megmutatja a szívizom, a szívburok, a nagy erek, a mitrális billentyű állapotát, a kamrák falának méretét és vastagságát, meghatározza a szelepszerkezetek állapotát és a szívizom egyéb paramétereit.

A vizsgálat után (Echo KG) az orvos a vizsgálat eredményét egy speciális protokollban rögzíti, amelynek dekódolása lehetővé teszi a kimutatást. szívbetegségek, a normától való eltérések, anomáliák, patológiák, diagnosztizálja és megfelelő kezelést ír elő.

Mikor kell előadni (Echo CG)

Minél hamarabb diagnosztizálják a szívizom patológiáit vagy betegségeit, annál nagyobb az esély a pozitív prognózisra a kezelés után. Az ultrahangot a következő tünetekkel kell elvégezni:

• visszatérő vagy gyakori fájdalom a szívben;
• ritmuszavarok: aritmia, tachycardia;
• nehézlégzés;
• megnövekedett vérnyomás;
• szívelégtelenség jelei;
• átvitt miokardiális infarktus;
• ha az anamnézisben szívbetegség szerepel;

Ezt a vizsgálatot nemcsak kardiológus, hanem más orvosok irányításával is elvégezheti: endokrinológus, nőgyógyász, neurológus, pulmonológus.

Milyen betegségeket diagnosztizálnak a szív ultrahangjával

Létezik nagyszámú echokardiográfiával diagnosztizált betegségek és patológiák:

1. ischaemiás betegség;
2. szívinfarktus vagy infarktus előtti állapot;
3. artériás magas vérnyomás és hipotenzió;
4. veleszületett és szerzett szívhibák;
5. szív elégtelenség;
6. ritmuszavarok;
7. reuma;
8. myocarditis, pericarditis, cardiomyopathia;
9. vegeto - vaszkuláris dystonia.

Az ultrahangvizsgálat a szívizom egyéb rendellenességeit vagy betegségeit is kimutathatja. A diagnosztikai eredmények jegyzőkönyvében az orvos következtetést von le, amely megjeleníti az ultrahang készülékből kapott információkat.

A vizsgálat ezen eredményeit a kezelő kardiológus mérlegeli, és eltérések esetén terápiás intézkedéseket ír elő.

A szív ultrahangjának dekódolása több pontból és rövidítésekből áll, amelyeket nehéz elemezni egy olyan személy számára, aki nem rendelkezik speciális orvosi oktatás, ezért próbáljuk meg röviden leírni normál teljesítmény olyan személy kapott, akinek nem áll fenn a szív- és érrendszeri rendellenessége vagy betegsége.

Az echokardiográfia megfejtése

Az alábbiakban felsoroljuk azokat a rövidítéseket, amelyeket a vizsgálat után rögzítünk a jegyzőkönyvben. Ezek az adatok normálisnak tekinthetők.

1. A bal kamra szívizom tömege (MMLV):
2. Bal kamrai szívizom tömegindex (LVMI): 71-94 g/m2;
3. A bal kamra végdiasztolés térfogata (EDV): 112±27 (65-193) ml;
4. Végdiasztolés méret (KDR): 4,6 - 5,7 cm;
5. Végső szisztolés méret (CSR): 3,1-4,3 cm;
6. Falvastagság diasztoléban: 1,1 cm
7. Hosszú tengely (DO);
8. Rövid tengely (KO);
9. Aorta (AO): 2,1-4,1;
10. Aortabillentyű (AK): 1,5 - 2,6;
11. Bal pitvar (LP): 1,9 - 4,0;
12. jobb pitvar (PR); 2,7-4,5;
13. Az interventricularis septum szívizom vastagsága diasztológiai (TMIMZhPd): 0,4-0,7;
14. Az interventricularis septum szívizom vastagsága szisztológiai (TMIMZhPs): 0,3-0,6;
15. Ejekciós frakció (EF): 55-60%;
16. Mitrális szelep (MK);
17. Szívizommozgás (DM);
18. Pulmonalis artéria (LA): 0,75;
19. Stroke volume (SV) - a bal kamra által egy összehúzódás során kilökődő vérmennyiség: 60-100 ml.
20. Diasztolés méret (DR): 0,95-2,05 cm;
21. Falvastagság (diasztolés): 0,75-1,1 cm;

A vizsgálat eredményeit követően, a jegyzőkönyv végén az orvos következtetést von le, amelyben beszámol a vizsgálat eltéréseiről, normáiról, megjegyzi a páciens állítólagos vagy pontos diagnózisát. A vizsgálat céljától, a személy egészségi állapotától, a beteg életkorától és nemétől függően a vizsgálat némileg eltérő eredményt mutathat.

Az echokardiográfia teljes átiratát kardiológus értékeli. Az önálló tanulás szív paraméterei nem adnak egy személynek teljes körű tájékoztatást a szív- és érrendszer egészségi állapotának felmérése szerint, ha nem rendelkezik speciális végzettséggel. Csak a kardiológia területén tapasztalt orvos tudja megfejteni az echokardiográfiát és válaszolni a páciens kérdéseire.

Egyes mutatók kismértékben eltérhetnek a normától, vagy a vizsgálati jegyzőkönyvben más tételek alatt rögzíthetők. Ez a készülék minőségétől függ. Ha a klinikán modern eszközöket alkalmaznak 3D, 4D képeken, akkor pontosabb eredményeket lehet kapni, amelyek alapján diagnosztizálják és kezelik a beteget.

A szív ultrahangját tekintik szükséges eljárás, amelyet évente egyszer-kétszer el kell végezni megelőzés céljából, vagy az első szív- és érrendszeri betegségek után. Ennek a vizsgálatnak az eredménye lehetővé teszi a szakorvos számára a szívbetegségek, rendellenességek és patológiák korai stádiumában történő felismerését, valamint kezelését, hasznos ajánlásokat adva, és visszaállíthatja az embert a teljes élethez.

A szív ultrahangja

Modern világ diagnosztika a kardiológiai ajánlatokban különféle módszerek amelyek lehetővé teszik a patológiák és eltérések időben történő felismerését. Az egyik ilyen módszer a szív ultrahangja. Egy ilyen vizsgálatnak számos előnye van. Ezek a nagy informatívság és pontosság, a végrehajtás kényelme, a lehetséges ellenjavallatok minimális száma, a komplex előkészítés hiánya. Az ultrahangos vizsgálat nem csak a szakosodott osztályokon, rendelőkben, hanem az intenzív osztályon, a hétköznapi osztályon vagy a mentőautóban is elvégezhető. sürgős kórházi kezelés beteg. A szív ilyen ultrahangjában különféle hordozható eszközök, valamint a legújabb berendezések segítenek.

Mi a szív ultrahangja

A vizsgálat segítségével az ultrahangos szakember olyan képet kaphat, amely alapján megállapítja a patológiát. Erre a célra speciális berendezést használnak, amely ultrahangos érzékelővel rendelkezik. Ez az érzékelő szorosan a páciens mellkasához van rögzítve, és a kapott kép megjelenik a monitoron. Létezik a „standard pozíciók” fogalma. Ezt nevezhetjük a vizsgálathoz szükséges szabványos „képkészletnek”, hogy az orvos megfogalmazhassa következtetését. Minden pozíció saját szenzorpozíciót vagy hozzáférést jelent. Az érzékelő minden helyzete lehetőséget ad az orvosnak a szív különböző struktúráinak megtekintésére, az erek vizsgálatára. Sok beteg észreveszi, hogy a szív ultrahangja során az érzékelőt nem csak a mellkasra helyezik, hanem meg is döntik vagy elforgatják, ami lehetővé teszi a különböző síkok megtekintését. A normál hozzáférésen kívül továbbiak is vannak. Csak szükség esetén használják őket.

Milyen betegségeket lehet kimutatni

Lista lehetséges patológiák amely a szív ultrahangján látható nagyon nagy. Felsoroljuk a vizsgálat főbb lehetőségeit a diagnosztikában:

• szív ischaemia;
• artériás hipertónia vizsgálatok;
• aorta betegség;
• a szívburok betegségei;
• intrakardiális formációk;
• kardiomiopátia;
• szívizomgyulladás;
• endokardiális elváltozások;
• szerzett billentyűhibák szívek;
• mechanikus szelepek vizsgálata és szelepprotézis diszfunkció diagnosztizálása;
• szívelégtelenség diagnózisa.

Bármilyen rossz közérzettel kapcsolatos panasz, fájdalom és kellemetlen érzés megjelenése a szív területén, valamint egyéb zavaró jelek esetén forduljon kardiológushoz. A vizsgálatról ő dönt.

A szív ultrahangjának normái

Nehéz felsorolni a szív ultrahangjának összes normáját, de néhányat érintünk.

mitrális billentyű

Ügyeljen arra, hogy meghatározza az elülső és hátsó billentyűket, a két commissurat, a húrokat és a papilláris izmokat, a mitrális gyűrűt. Néhány normál mutató:

• a mitrális szórólapok vastagsága legfeljebb 2 mm;
• a rostos gyűrű átmérője - 2,0-2,6 cm;
• mitrális nyílás átmérője 2-3 cm.
• a mitrális nyílás területe 4-6 cm2.
• a bal atrioventricularis nyílás kerülete 25-40 éves korban 6-9 cm;
• a bal atrioventricularis nyílás kerülete 41-55 éves korban 9,1-12 cm;
• a szelepek aktív, de egyenletes mozgása;
• a szelepek sima felülete;
• a szelepek elhajlása a bal pitvar üregébe a szisztolé alatt legfeljebb 2 mm;
• az akkordokat vékony, lineáris struktúráknak tekintjük.

aortabillentyű

Néhány normál mutató:

• a szelepek szisztolés nyitása több mint 15-16 mm;
• az aortanyílás területe 2-4 cm2.
• a szárnyak arányosan azonosak;
• teljes nyitás szisztoléban, jól záródik diasztoléban;
• közepes egyenletes echogenitású aortagyűrű;

Tricuspidális (tricuspidális) szelep

• a szelepnyílás területe 6-7 cm2;
• a szárnyak feloszthatók, vastagságuk elérheti a 2 mm-t.

bal kamra

• vastagság hátsó fal diasztoléban 8-11 mm, és az interventricularis septumban - 7-10 cm.
• myocardialis tömeg férfiaknál - 135 g, nőknél - 95 g.

Nina Rumyantseva, 2015.02.01

A szív ultrahang vizsgálata

Az ultrahangvizsgálat a kardiológiában a legerősebb és legelterjedtebb kutatási módszer, amely vezető helyet foglal el a non-invazív eljárások között.

Az ultrahang diagnosztikának nagy előnyei vannak: az orvos objektív megbízható információt kap a szerv állapotáról, annak funkcionális tevékenység, anatómiai szerkezet valós időben a módszer lehetővé teszi szinte bármilyen anatómiai struktúra mérését, miközben teljesen ártalmatlan marad.

A vizsgálat eredményei és azok értelmezése azonban közvetlenül függ az ultrahang készülék felbontásától, a szakember készségeitől, tapasztalataitól és megszerzett tudásától.

A szív ultrahangja vagy echokardiográfia lehetővé teszi a szervek és a nagy erek megjelenítését a képernyőn, a bennük lévő véráramlás ultrahanghullámok segítségével történő felmérését.

A kardiológusok a készülék különböző módjait használják a kutatáshoz: egydimenziós vagy M-módú, D-módú, vagy kétdimenziós, Doppler-echokardiográfiát.

Jelenleg modern és ígéretes módszereket fejlesztettek ki a betegek ultrahangos vizsgálatára:

1. Echo-KG háromdimenziós képpel. Nagyszámú, több síkban kapott kétdimenziós kép számítógépes összegzése háromdimenziós képet eredményez a szervről.
2. Echo-KG transzoesophagealis szondával. Az alany nyelőcsövébe egy- vagy kétdimenziós szenzort helyeznek, melynek segítségével alapvető információkat kapnak a szervről.
3. Echo-KG intracoronáris szondával. A vizsgálandó ér üregébe nagyfrekvenciás ultrahangos érzékelőt helyeznek el. Információt ad az ér lumenéről és falainak állapotáról.
4. A kontraszt használata az ultrahangban. A leírandó szerkezetek képe javul.
5. Nagy felbontású szív ultrahang. A készülék megnövelt felbontása kiváló minőségű kép készítését teszi lehetővé.
6. M-módú anatómiai. Egydimenziós kép a sík térbeli elforgatásával.

Kutatási módszerek

A szívszerkezetek és a nagy erek diagnosztizálása kétféle módon történik:

• mellkason túli,
• transzoesophagealis.

Leggyakoribb a mellkas elülső felületén keresztül a mellkason át. A transzoesophagealis módszert informatívabbnak nevezik, mivel minden lehetséges szögből felmérhető a szív és a nagy erek állapota.

A szív ultrahangja kiegészíthető funkcionális vizsgálatokkal. A páciens elvégzi a javasoltat fizikai gyakorlatok, után vagy közben megfejtik az eredményt: az orvos értékeli a szív struktúráiban és funkcionális aktivitásában bekövetkezett változásokat.

A szív és a nagy erek vizsgálatát dopplerográfiával egészítik ki. Segítségével meghatározhatja a véráramlás sebességét az erekben (koszorúér, portális vénák, tüdőtörzs, aorta).

Ezenkívül a Doppler az üregeken belüli véráramlást mutatja, ami fontos hibák jelenlétében és a diagnózis megerősítésében.

Vannak bizonyos tünetek, amelyek azt jelzik, hogy fel kell keresni egy kardiológust és ultrahangot kell végezni:

1. Letargia, légszomj megjelenése vagy fokozódása, fáradtság.
2. Palpitáció érzése, amely rendellenesség jele lehet pulzusszám.
3. A végtagok lehűlnek.
4. A bőr gyakran sápadt.
5. Veleszületett szívbetegség jelenléte.
6. Gyengén vagy lassan a gyermek hízik.
7. A bőr cianotikus (ajkak, ujjbegyek, fülkagylók és nasolabialis háromszög).
8. Szívzörej jelenléte egy korábbi vizsgálat során.
9. Vásárolt ill születési rendellenességek, billentyűprotézis jelenléte.
10. A remegés egyértelműen érezhető a szív csúcsa felett.
11. A szívelégtelenség bármely jele (dyspnoe, ödéma, disztális cianózis).
12. Szív elégtelenség.
13. Tapintással meghatározták a "szívpúpot".
14. A szív ultrahangját széles körben használják a szerv szöveteinek szerkezetének, billentyűkészülékének tanulmányozására, a perikardiális üregben lévő folyadék azonosítására ( exudatív pericarditis), trombusok, valamint a szívizom funkcionális aktivitásának tanulmányozására.

Diagnosztika a következő betegségek Ultrahang vizsgálat nélkül lehetetlen:

1. A megnyilvánulás különböző fokai koszorúér-betegség(miokardiális infarktus és angina).
2. A szívhártyák gyulladása (endocarditis, myocarditis, pericarditis, kardiomiopátia).
3. Minden betegnél ezt követően diagnosztizálták miokardiális infarktus szívizom.
4. Más szervek és rendszerek olyan betegségeiben, amelyek közvetlen vagy közvetett szívkárosító hatással vannak (a vesék perifériás vérkeringésének patológiája, a hasüregben elhelyezkedő szervek, az agy, az alsó végtagok ereinek betegségei).

A modern ultrahang-diagnosztikai eszközök lehetővé teszik számos mennyiségi mutató megszerzését, amelyek felhasználhatók a szív fő funkciójának - összehúzódásnak - jellemzésére. Egy jó szakember még a szívizom kontraktilitásának csökkenésének korai stádiumait is felismerheti, és időben elkezdheti a terápiát. A betegség dinamikájának felmérésére pedig megismétlik az ultrahangos vizsgálatot, ami szintén fontos a kezelés helyességének ellenőrzéséhez.

Mit tartalmaz a tanulmányi előkészítés?

Gyakrabban a beteget írják fel szabványos módszer- transzthoracalis, amely nem igényel különösebb előkészítést. A páciensnek csak azt tanácsoljuk, hogy érzelmileg nyugodt maradjon, mivel a szorongás vagy a korábbi stressz befolyásolhatja a diagnosztikai eredményeket. Például megnő a pulzusszám. Szintén nem ajánlott nagy étkezést a szív ultrahangja előtt enni.

Egy kicsit szigorúbb felkészülés a szív transzoesophagealis ultrahangjának elvégzése előtt. A betegnek nem szabad enni 3 órával az eljárás előtt, és csecsemőknél a vizsgálatot az etetések között kell elvégezni.

Echokardiográfia elvégzése

A vizsgálat során a páciens bal oldalán fekszik a kanapén. Ez a pozíció közelebb hozza egymáshoz a szívcsúcsot és a mellkas elülső falát, így a szerv négydimenziós képe részletesebb lesz.

Egy ilyen felmérés műszakilag összetett és jó minőségű berendezéseket igényel. Az érzékelők felhelyezése előtt az orvos felviszi a gélt a bőrre. Különböző pozíciókban speciális érzékelők találhatók, amelyek lehetővé teszik a szív minden részének vizualizálását, munkájának értékelését, a struktúrák és a szelepes berendezés változásait, valamint a paraméterek mérését.

Az érzékelők ultrahangos rezgéseket bocsátanak ki, amelyeket az emberi testre továbbítanak. Az eljárás nem okoz még a legkisebb kellemetlenséget sem. A módosított akusztikus hullámok ugyanazokon az érzékelőkön keresztül jutnak vissza a készülékbe. Ezen a szinten az echokardiográf gép által feldolgozott elektromos jelekké alakulnak át.

Az ultrahangos érzékelő hullámtípusának változása a szövetekben bekövetkező változásokkal, szerkezetük megváltozásával jár. A szakember tiszta képet kap a szervről a monitor képernyőjén, a vizsgálat végén a beteg átiratot kap.

Ellenkező esetben transzoesophagealis manipulációt végeznek. Szükség van rá, ha bizonyos "akadályok" megzavarják az akusztikus hullámok áthaladását. Lehet szubkután zsír, mellkasi csontok, izmok vagy tüdőszövet.

A transzoesophagealis echokardiográfia háromdimenziós változatban létezik, míg a transzducert a nyelőcsövön keresztül vezetik be. Ennek a területnek az anatómiája (a nyelőcső csatlakozása a bal pitvarhoz) lehetővé teszi a kis anatómiai struktúrák tiszta képét.

A módszer ellenjavallt a nyelőcső megbetegedéseinél (szűkületek, vénás ágyának varikózus tágulása, gyulladások, vérzések vagy ezek kialakulásának kockázata a manipuláció során).

A transzoesophagealis előtt kötelező az Echo-KG 6 órás éheztetése. A szakember nem tartja az érzékelőt 12 percnél tovább a vizsgált területen.

Mutatók és paramétereik

A vizsgálat befejezése után a páciens és a kezelőorvos megkapja az eredmények átiratát.

Az értékeknek lehetnek életkori jellemzői, valamint különböző mutatók a férfiak és a nők esetében.

A kötelező indikátorok a következők: az interventricularis septum paraméterei, a szív bal és jobb része, a szívburok állapota és a billentyűkészülék.

A bal kamra normája:

1. Szívizom tömege férfiaknál 135-182 gramm, nőknél 95-141 gramm.
2. A bal kamrai szívizom tömegindex: férfiaknál 71-94 gramm/m², nőknél 71-80.
3. A bal kamra üregének térfogata nyugalmi állapotban: férfiaknál 65-193 ml, nőknél 59-136 ml, a bal kamra mérete nyugalmi állapotban 4,6-5,7 cm, összehúzódáskor a norma 3,1 4,3 cm-re
4. A bal kamra falainak vastagsága általában nem haladja meg az 1,1 cm-t, a megnövekedett terhelés az izomrostok hipertrófiájához vezet, amikor a vastagság elérheti az 1,4 cm-t vagy többet.
5. ejekciós frakció. Aránya nem alacsonyabb 55-60%-nál. Ez az a vérmennyiség, amelyet a szív minden egyes összehúzódáskor kipumpál. Ennek a mutatónak a csökkenése szívelégtelenséget, a vér stagnálásának jelenségeit jelzi.
6. Lökettérfogat. A 60-100 ml-es norma azt is megmutatja, hogy egy összehúzódás során mennyi vér távozik.

Egyéb opciók:

1. Az interventricularis septum vastagsága szisztoléban 10-15 mm, diasztoléban 6-11 mm.
2. Az aorta lumenének átmérője a normában 18-35 mm.
3. A jobb kamra falvastagsága 3-5 mm.

Az eljárás legfeljebb 20 percig tart, a páciensről és szívének paramétereiről minden adatot elektronikusan tárolnak, a kardiológus számára érthető átiratot kapnak a kezek. A technika megbízhatósága eléri a 90%-ot, vagyis már a korai szakaszban lehetséges a betegség azonosítása és a megfelelő kezelés megkezdése.

heal-cardio.ru

Miért végeznek echokardiogramot?

Az echokardiográfiát a szívizom szöveteinek szerkezetében bekövetkezett változások, a disztrófiás folyamatok, a rendellenességek és a szerv betegségeinek kimutatására használják.

Hasonló vizsgálatot végeznek terhes nőknél, akiknél feltételezhető a magzati fejlődés patológiája, a fejlődési késleltetés jelei, az epilepszia jelenléte egy nőben, a cukorbetegség, az endokrin rendellenességek.

Az echokardiográfia indikációi lehetnek szívelégtelenség, szívinfarktus gyanúja, aorta aneurizma, gyulladásos betegségek, bármilyen etiológiájú daganatok tünetei.

A szív ultrahangja a következő tünetek észlelése esetén kell elvégezni:

• mellkasi fájdalmak;
• gyengeség a fizikai aktivitás során és attól függetlenül;
• cardiopalmus:
• a szívritmus zavarai;
• a kezek és lábak duzzanata;
• influenza, SARS, mandulagyulladás, reuma utáni szövődmények;
• artériás magas vérnyomás.

A vizsgálat kardiológus irányításával és saját kérésre történhet. Nincsenek ellenjavallatok a végrehajtására. A szív ultrahangjának speciális előkészítése nem történik, elegendő megnyugodni és megpróbálni fenntartani a kiegyensúlyozott állapotot.

Szakember a vizsgálat során a következő paramétereket értékeli:

• a szívizom állapota a szisztolés és diasztolés fázisban (összehúzódás és relaxáció);
• a szívkamrák méretei, szerkezete és falvastagsága;
• a szívburok állapota és a váladék jelenléte a szívzsákban;
• az artériás és vénás billentyűk működése és szerkezete;
• vérrögök, neoplazmák jelenléte;
• következményei fertőző betegségek, gyulladásos folyamat, szívzörej.

Az eredmények feldolgozása leggyakrabban számítógépes program segítségével történik.

A kutatási technikával kapcsolatos további részletek ebben a videóban találhatók:

Normál értékek felnőtteknél és újszülötteknél

Lehetetlen egységes szabványokat meghatározni a szívizom normál állapotára férfiak és nők, felnőttek és különböző korú gyermekek, fiatal és idős betegek számára. Az alábbi adatok átlagok, minden esetben előfordulhatnak kis eltérések..

Felnőtteknél az aortabillentyűnek 1,5 vagy több centiméterrel kell kinyílnia, a mitrális billentyű nyílása felnőtteknél 4 négyzetcm. A szívzsákban lévő váladék (folyadék) térfogata nem haladhatja meg a 30 sq. ml-t.

Eltérések a normától és az eredmények dekódolásának elveiről

Az echokardiográfia eredményeként a szívizom fejlődésének és működésének olyan patológiái, ill. kapcsolódó betegségek:

• szív elégtelenség;
• a szívritmus lassulása, gyorsulása vagy megszakításai (tachycardia, bradycardia);
• infarktus előtti állapot, szívinfarktus;
• artériás magas vérnyomás;
• vegetatív-érrendszeri dystonia;
• gyulladásos betegségek: szívizomgyulladás, endocarditis, exudatív vagy konstriktív pericarditis;
• kardiomiopátia;
• angina jelei;
• szívhibák.

A vizsgálati jegyzőkönyvet a szív ultrahangját végző szakember tölti ki. A szívizom működésének paraméterei ebben a dokumentumban két értékben vannak feltüntetve - a norma és az alany paraméterei. A protokoll tartalmazhat a beteg számára érthetetlen rövidítéseket:

• MLVZH- a bal kamra tömege;
• LVMI a tömegindex;
• KDR- végső diasztolés méret;
• ELŐTT- hosszú tengely;
• KO– rövid tengely;
• LP- bal pitvar
• PP- jobb pitvar;
• FV a kilökési frakció;
• MK- mitrális billentyű;
• AK- aortabillentyű;
• DM- a szívizom mozgása;
• DR- diasztolés méret;
• UO- lökettérfogat (az a vérmennyiség, amelyet a bal kamra egy összehúzódás során kidob);
• TMMZhPd- az interventricularis septum szívizom vastagsága a diasztolés fázisban;
• TMMP-k- ugyanaz, a szisztolés fázisban.

www.oserdce.com

Normál érték (normokinézis) az interventricularis septum amplitúdói 0,5-0,8 cm tartományban vannak, a bal kamra hátsó fala 0,9-1,4 cm. negatív előjel, hiperkinézis - az amplitúdó meghaladja a normokinézis mutatóit.

A bal kamra falainak aszinkron mozgása az egyik fal szisztolés mozgása, amely nem szinkron a másik falnak a bal kamra közepére történő mozgásával (az intraventrikuláris vezetés megsértése, további utak jelenléte, pitvarfibrilláció, mesterséges pacemaker).

Doppler echokardiográfia lehetővé teszi a bal kamra állapotának felmérését is. (Az LV lökettérfogatának Doppler mérése.) Ez a módszer a véráramlás lineáris sebessége integráljának és az ér keresztmetszeti területének mérésén alapul a véráramlás meghatározásának helyén.

Mérje meg az aortagyök belső átmérőjét a szisztolés fázis első felében, és határozza meg a keresztmetszeti területét (CAP):

PPP = 4.

Ezután az integrál áramlási sebességet planimetrikusan határozzuk meg. Ezt az értéket az aorta keresztmetszeti területével megszorozva megkapjuk a lökettérfogatot. Az LV lökettérfogat és a szívfrekvencia szorzata a véráramlás perctérfogata. Ennek a képletnek a használata helytelen aorta defektus esetén.

A bal kamra diasztolés funkciója. A szívizom két tulajdonsága határozza meg - a relaxáció és a merevség. Klinikai szempontból a diasztolé az az időszak, amely az oldalak záródásától számítva tart aortabillentyű az első szívhang megjelenése előtt.

A szívizom összehúzódása a szívizom azon képessége, hogy ritmikus szívösszehúzódásokat biztosítson automatikus üzemmódban annak érdekében, hogy a vért átjusson a szív- és érrendszeren. Maga a szívizom sajátos szerkezettel rendelkezik, amely különbözik a test többi izmától.

A szívizom elemi összehúzó egysége a szarkomer, amely izomsejteket - kardiomiocitákat - alkot. A szarkomer hosszának megváltoztatása a vezetési rendszer elektromos impulzusainak hatására, és biztosítja a szív összehúzódását.

A szívizom összehúzódásának károsodása vezethet visszafelé sül el formában például, és nem csak. Ezért, ha a kontraktilitás károsodásának tüneteit észleli, orvoshoz kell fordulnia.

A szívizomnak számos fizikai és fiziológiai tulajdonsága van, amelyek lehetővé teszik a teljes működést. a szív-érrendszer. A szívizom ezen jellemzői nemcsak a vérkeringés fenntartását teszik lehetővé, biztosítva a folyamatos véráramlást a kamrákból az aorta és a tüdőtörzs lumenébe, hanem kompenzációs-adaptív reakciók végrehajtását is, biztosítva a szervezet alkalmazkodását megnövekedett terhelések.

A szívizom élettani tulajdonságait a nyújthatósága és rugalmassága határozza meg. A szívizom nyújthatósága biztosítja annak képességét, hogy jelentősen megnövelje saját hosszát szerkezetének károsodása és megzavarása nélkül.

Tájékoztatásul. A szívizom nyújthatóságának mértéke a diasztolé alatt (a szívizom ellazulása) meghatározza a szisztolés alatti további szívizom-összehúzódások erősségét (a szívizom összehúzódása, amely a vérnek a kamrai üregekből való kilökődésével végződik).

A szívizom rugalmas tulajdonságai biztosítják, hogy a deformáló erők hatásának (összehúzódás, ellazulás) megszűnése után visszanyerje eredeti alakját és helyzetét.

Is, fontos szerep a megfelelő szívműködés fenntartásában, a szívizom azon képessége, hogy erőt fejlesszen a szívizom összehúzódási folyamatában és munkát végezzen szisztolés játék közben.

Tájékoztatásul. Fiziológiai jellemzők az ingerlékenységben, a szívizom összehúzódásában, vezetőképességében és automatizmusában (automatikusságában) nyilvánulnak meg.

Mi a szívizom kontraktilitása

A szívizom összehúzódása a szívizom egyik fiziológiai tulajdonsága, amely a szív pumpáló funkcióját valósítja meg a szívizom szisztolés alatti összehúzódási képessége miatt (ami a kamrákból az aortába és a tüdőtörzsbe való vér kilökődéséhez vezet (PL). )) és lazítson a diasztolé alatt.

Fontos. A szívizom összehúzódását világos sorrend jellemzi, amely fenntartja a szívösszehúzódások ritmusát és folyamatosságát.

Először a pitvari izmokat, majd a papilláris izmokat és a kamrai izmok szubendokardiális rétegét hajtják végre. Továbbá az összehúzódás kiterjed a kamrai izmok teljes belső rétegére. Ez biztosítja a teljes szisztolét, és lehetővé teszi a vér folyamatos kilökődését a kamrákból az aortába és az LA-ba.

A szívizom kontraktilitását a következők is támogatják:

• ingerlékenység, az a képesség, hogy akciós potenciált generáljon (ingerelni kell) az ingerek hatására;
• vezetőképesség, vagyis a generált akciós potenciál vezetésének képessége.

A szív összehúzódási képessége a szívizom automatizmusától is függ, ami az akciós potenciálok (gerjesztések) önálló keletkezésében nyilvánul meg. A szívizom ezen tulajdonsága miatt még a denervált szív is képes egy ideig összehúzódni.

Mi határozza meg a szívizom kontraktilitását

Figyelem. A szívizom kontraktilitása (SM) érintett lehet idegrendszer, különféle hormonok és gyógyászati ​​anyagok.

A szívizom élettani jellemzőit vagus és szimpatikus idegek szabályozzák, amelyek hatással lehetnek a szívizomra:

• kronotróp;
• inotróp;
• fürdőmotróp;
• dromotrop;
• tonotropikusan.

Ezek a hatások lehetnek pozitívak és negatívak is. A szívizom fokozott összehúzódását pozitív inotróp hatásnak nevezik. A szívizom kontraktilitásának csökkenését negatív inotróp hatásnak nevezik.

Tájékoztatásul. A pulzusszám szabályozása a kronotróp hatás miatt történik (pozitív - a pulzusszám növekedése vagy negatív - a pulzusszám csökkenése).

A batmotróp hatások a szívizom ingerlékenységére gyakorolt ​​hatásban nyilvánulnak meg, dromotróp - a szívizom vezetőképességének változásában.

A szívizom metabolikus folyamatainak intenzitásának szabályozása a szívizomra gyakorolt ​​tonotrop hatás révén történik.

Hogyan szabályozzák a szívizom kontraktilitását?

Hatás vagus idegek csökkenést okoz:

• szívizom kontraktilitása,
• akciós potenciál generálása és terjedése,
• anyagcsere folyamatok a szívizomban.

Vagyis kizárólag negatív inotróp, tonotrop stb. hatások.

A szimpatikus idegek hatása a szívizom kontraktilitásának növekedésében, a szívfrekvencia növekedésében, az anyagcsere-folyamatok felgyorsulásával, valamint a szívizom ingerlékenységének és vezetőképességének növekedésében nyilvánul meg (pozitív hatások).

Nagyon fontos! Megjegyzendő, hogy a szívizom összehúzódása nagyban függ a vérnyomástól is.

Csökkentett vérnyomás esetén a szívizomra gyakorolt ​​szimpatikus hatás stimulálása, a szívizom kontraktilitásának növekedése és a szívfrekvencia növekedése következik be, aminek következtében a vérnyomás kompenzáló normalizálása történik.

A nyomás növekedésével a szívizom kontraktilitása és a pulzusszám reflex csökkenése következik be, ami lehetővé teszi a artériás nyomás megfelelő szintre.

A jelentős stimuláció a szívizom kontraktilitását is befolyásolja:

• vizuális,
• halló,
• tapintható,
• hőmérséklet stb. receptorok.

Ez a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének változását okozza fizikai vagy érzelmi stressz, meleg vagy hideg helyiségben, valamint bármilyen jelentős ingernek kitéve.

A hormonok közül az adrenalin, a tiroxin és az aldoszteron befolyásolja a legnagyobb mértékben a szívizom összehúzódását.

A kalcium- és káliumionok szerepe

Ezenkívül a kálium- és kalciumionok megváltoztathatják a szív összehúzódási képességét. Hiperkalémia (a káliumionok túlzott mennyisége) esetén csökken a szívizom kontraktilitása és a szívfrekvencia, valamint gátolja az akciós potenciál kialakulását és vezetését (gerjesztést).

A kalciumionok éppen ellenkezőleg, hozzájárulnak a szívizom kontraktilitásának növekedéséhez, összehúzódásainak gyakoriságához, valamint növelik a szívizom ingerlékenységét és vezetőképességét.

A szívizom kontraktilitását befolyásoló gyógyszerek

Jelentős hatással vannak a szívizom kontraktilitására. Ez a csoport a gyógyszerek negatív kronotróp és pozitív inotróp hatást fejthetnek ki (a csoport fő gyógyszere - a digoxin terápiás dózisokban növeli a szívizom kontraktilitását). Ezeknek a tulajdonságoknak köszönhetően a szívglikozidok a szívelégtelenség kezelésében használt gyógyszerek egyik fő csoportját alkotják.

Ezenkívül az SM-et befolyásolhatják a béta-blokkolók (csökkentik a szívizom kontraktilitását, negatív kronotrop és dromotróp hatásúak), a Ca-csatorna blokkolók (negatív inotróp hatásúak), az ACE-gátlók (javítják a szív diasztolés funkcióját, hozzájárulva a szívműködés növekedéséhez). kimenet szisztoléban) stb.

Mi az összehúzódás veszélyes megsértése

A szívizom kontraktilitásának csökkenése a perctérfogat csökkenésével és a szervek és szövetek vérellátásának károsodásával jár. Ennek eredményeként ischaemia alakul ki, anyagcserezavarok lépnek fel a szövetekben, zavar a hemodinamika és nő a trombózis veszélye, szívelégtelenség alakul ki.

Figyelem! Az élesen csökkent globális szívizom-összehúzódást a vér kifejezett stagnálása a tüdőkeringésben, súlyos légszomj (még nyugalomban is), hemoptysis, ödéma és májmegnagyobbodás kíséri.

Mikor sérthető meg az SM

Az SM csökkenése megfigyelhető a következők hátterében:

• a koszorúerek súlyos ateroszklerózisa;
• szívinfarktus és infarktus utáni kardioszklerózis;
• (a bal kamra szívizom kontraktilitása élesen csökken);
• akut myocarditis, pericarditis és endocarditis;
• (az SM maximális megsértése akkor figyelhető meg, ha a szív adaptív képessége kimerült és a kardiomiopátia dekompenzálódik);
• agysérülés;
• autoimmun betegség;
• stroke;
• mérgezés és mérgezés;
• sokkok (mérgező, fertőző, fájdalmas, kardiogén stb.);
• beriberi;
• elektrolit egyensúlyhiány;
• vérveszteség;
• súlyos fertőzések;
• mérgezés a rosszindulatú daganatok aktív növekedésével;
• különböző eredetű vérszegénység;
• endokrin betegségek.

A szívizom kontraktilitásának megsértése - diagnózis

A legtöbb informatív módszerek Az SM tanulmányok a következők:

• szabványos elektrokardiogram;
• EKG stressz tesztekkel;
• Holter monitorozás;
• ECHO-K.

Ezenkívül az SM csökkenésének okának azonosítására általános és biokémiai vérvizsgálatot, koagulogramot, lipidogramot, hormonális profilt értékelnek, ultrahangos vizsgálatot végeznek a vesékről, mellékvesékről, pajzsmirigyről stb. .

SM az ECHO-KG-n

A legfontosabb és leginformatívabb vizsgálat a szív ultrahangos vizsgálata (kamratérfogat becslése szisztolés és diasztolés során, szívizom vastagság, percnyi vértérfogat és effektív perctérfogat számítása, a kamrai septum amplitúdójának felmérése stb.).

Az interventricularis septum (AMP) amplitúdójának felmérése a kamrák volumetrikus túlterhelésének egyik fontos mutatója. Az AMP normokinézis 0,5-0,8 centiméter között mozog. A bal kamra hátsó falának amplitúdó-indexe 0,9-1,4 cm.

A szívizom kontraktilitásának megsértésének hátterében az amplitúdó jelentős növekedése figyelhető meg, ha a betegeknek:

• az aorta vagy a mitrális billentyű elégtelensége;
• a jobb kamra térfogati túlterhelése pulmonális hipertóniában szenvedő betegeknél;
• ischaemiás szívbetegség;
• a szívizom nem koszorúér elváltozásai;
• szív aneurizmák.

Kell-e kezelnem a szívizom kontraktilitásának megsértését?

A szívizom összehúzódási zavarai kötelező kezelés alatt állnak. Az SM-rendellenességek okainak időben történő azonosítása és a megfelelő kezelés kijelölése hiányában súlyos szívelégtelenség, a belső szervek működési zavara az ischaemia hátterében, vérrögök kialakulása az erekben lehetséges trombózis (a csökkent SM-hez kapcsolódó hemodinamikai rendellenességek miatt).

Ha a bal kamra szívizom kontraktilitása csökken, akkor fejlődés figyelhető meg:

• szív-asztma a beteg megjelenésével:
• kilégzési dyspnea (kilégzési zavar),
• rögeszmés köhögés (néha rózsaszín köpet),
• bugyborékoló lélegzet,
• az arc sápadtsága és cianózisa (esetleg földes arcszín).

Figyelem. A jobb kamra SM-jének megsértését légszomj, a munkaképesség és a terhelési tolerancia csökkenése, valamint az ödéma és a máj megnagyobbodása kíséri.

SM rendellenességek kezelése

Minden kezelést kardiológusnak kell kiválasztania, az SM rendellenesség okának megfelelően.

A szívizom metabolikus folyamatainak javítása érdekében a következő gyógyszerek használhatók:

• riboxin,
• mildronata,
• L-karnitin,
• foszfokreatin,
• b vitaminok,
• A és E vitaminok.

Kálium és magnézium készítmények (Asparkam, Panangin) is használhatók.

Anémiás betegeknek vas-kiegészítőket mutatnak be, folsav, B12-vitamin (a vérszegénység típusától függően).

Ha lipid egyensúlyhiányt észlelnek, lipidcsökkentő terápia írható elő. A trombózis megelőzésére a javallatok szerint vérlemezke- és véralvadásgátló szereket írnak fel.

Továbbá a javító gyógyszerek reológiai tulajdonságai vér (pentoxifillin).

A szívelégtelenségben szenvedő betegek szívglikozidokat, béta-blokkolókat, ACE-gátlókat, vízhajtókat, nitrátkészítményeket stb.

Előrejelzés

Az SM rendellenességek időben történő felismerésével és további kezelésével a prognózis kedvező. Szívelégtelenség esetén a prognózis annak súlyosságától és jelenlététől függ kísérő betegségek súlyosbítja a beteg állapotát (infarktus utáni kardioszklerózis, szív aneurizma, súlyos szívblokád, cukorbetegség stb.).

Az aorta tömörített, nem tágult

A bal pitvar LA 40 mm-rel megnagyobbodott

Az LV üreg nem tágított KDR 49 mm, KSR 34 mm

A bal kamra szívizom kontraktilitása csökken

A normo-hyper-dis-a-kinesia zónája nem derült ki

Az interventricularis septum nincs lezárva

Aortabillentyű: a levélkék nem vastagodtak meg, nincs meszesedés a gyűrűs levélkéken

Vannak antifázisok. Diasztolés áramlás A típusú túlsúlyban, regurgitáció 1 evőkanál.

A jobb kamra nincs kitágítva

A jobb pitvar nem tágult

Nincsenek pulmonális hipertónia jelei

A bal kamra trombózisa

A szívburok üregében nincs effúzió.

A bal kamra enyhe kitágulása, Közepes LV-elégtelenség 1 fok, Az ízület tömítése.

Úgy gondolom, hogy mindez meglehetősen biztonságos. Természetesen a fizikai aktivitást ésszerű határokon belül csökkenteni kell, nincs szükség nagyokra, a közepes, jó toleranciájúak teljesen lehetségesek. A terápia teljesen megfelelő, mást nem írnék fel.

Meg tudná mondani, hogy ez mennyire komoly?

Globális bal kamrai szisztolés funkció megmarad

Az echokardiográfia összes javallata közül a leggyakoribb az LV szisztolés funkciójának felmérése. Ez részben annak tudható be, hogy a szisztolés funkció a szívműködés leginkább tanulmányozott és értett paramétere, valamint az, hogy prediktív tulajdonságokkal rendelkezik a szövődmények és a mortalitás kialakulásával kapcsolatban. Az LV szisztolés funkcióját általában bármely echokardiográfiás vizsgálat során értékelik, még akkor is, ha nem ez a vizsgálat fő célja.

A bal kamra szisztolés funkciója az LV kontraktilitásának fogalmára utal. A szívizomrostok kontraktilitását a Frank-Starling arány írja le, mely szerint az előterhelés (LV végdiasztolés nyomás) növekedése a kontraktitilitás növekedéséhez vezet. Ennek megfelelően a kontraktilitás vagy a szisztolés funkció a terhelési viszonyoktól függ, és szigorúan véve az elő- és utóterhelési értékek spektruma alapján kell értékelni.

Ez klinikai körülmények között nagyrészt nem kivitelezhető, ezért nehéz az LV szisztolés funkcióját echokardiográfiával értékelni, a testmozgás körülményeitől függetlenül. Ennek eredményeként az LV szisztolés funkciójának értékelésekor általában a vizsgálat időpontjában az előterhelés értékét jelzik (ami az LV üreg méretét átmérő, terület vagy térfogat formájában jelenti). A bal bal oldali szisztolés funkció és méret leírásában gyakran szerepel az LV vastagsága vagy tömege is, amely kiegészíti a bal bal szisztolés funkció átfogó értékelését.

Az LV szisztolés funkciója echokardiográfiával mind minőségileg, mind mennyiségileg értékelhető. Az LV szisztolés funkcióját számos mutató írja le, amelyek közül leggyakrabban az ejekciós frakciót használják. Az ejekciós frakciót matematikailag a diasztolés méret mínusz a megfelelő szisztolés méret osztva a kezdeti diasztolés mérettel, ahol a méret lehet lineáris érték, terület vagy térfogat. Például:

x 100%, ahol KDOLZH - a bal kamra vég-diasztolés térfogata; KSOLZh - LV vég-szisztolés térfogat. A normál ejekciós frakció 55% vagy több férfiaknál és nőknél egyaránt.

Az echokardiográfus meglehetősen hatékony és pontos készségeket fejleszthet ki az LV ejekciós frakció vizuális meghatározásában. A mérések pontossága és reprodukálhatósága azonban az adott előadó készségétől függ, és 62 különböző szakember mérési eredményei jelentősen eltérhetnek. Emiatt a kvantitatív méréseket tartják a legelőnyösebbnek, és az ASE azt javasolja, hogy még a tapasztalt echokardiográfusok is rendszeresen ellenőrizzék a kvalitatív becsléseket a kalibrált kvantitatív mérésekkel.

A lineáris mérések (mind az M-módban, mind a 2D módban) a legkisebb eltérést mutatják az előadótól függően a terület- vagy térfogatmérésekhez képest, pontos értékeket adnak, amelyek egészséges emberek szisztolés funkcióját jellemzik, de minden valószínűség szerint rosszabbak. lehetővé teszi a globális LV szisztolés funkció leírását a szívizom kontraktilitásának regionális megsértésével összefüggő szívpatológia jelenlétében. A lineáris méréseket M-módban lehet a legjobban elvégezni, mivel a 2D módhoz képest nagyobb pulzusszám jobb időbeli felbontást biztosít.

Endokardiális frakcionált rövidülés, % = [(VDLZhd - VDLZhs) / VDLZhd] x 100%, ahol VDLZhd (LVIDd) - a bal kamra belső átmérője diasztoléban, mm; VDLZhs (LVID) - a bal kamra belső átmérője szisztoléban, mm. Normál értékek: férfiak 25-43%, nők 27-45%.

A szisztolés funkció kvantitatív mérőszámának kiszámításához szükséges mérések a bal bal belső átmérő a diasztolé végén (más néven diasztolés végátmérő) és a bal bal belső átmérő a szisztolés végén (ezt végső szisztolés átmérőnek is nevezik). Ezek a méretek az egyik endokardiális határtól a másik endokardiális határig (ez a technika elülső él-vezető élnek is nevezik) egy rövid tengelyű LV TG M-módú képen, közvetlenül a papilláris izom szintje felett vannak megjelölve.

Bár a rövidítési frakciószámítás egy gyors és egyszerű módszer az LV szisztolés funkciójának felmérésére, nem alkalmas az aszimmetrikus kamra szisztolés funkciójának értékelésére, mint például az RNCC vagy aneurizmális deformitás esetén.

Az ultrahang olyan hang, amelynek frekvenciája több mint egy oszcilláció másodpercenként (vagy 20 kHz). Az ultrahang terjedési sebessége a közegben a közeg tulajdonságaitól, különösen a sűrűségétől függ.

bal kamra

A bal kamra (LV) vizsgálata az echokardiográfia talán legfontosabb alkalmazási területe. A vizsgálat technikailag hozzáértő elvégzésével és a kapott adatok helyes értelmezésével az M-modális, a kétdimenziós és a Doppler-vizsgálatok együttesen nyújtanak részletes információkat a bal kamra anatómiájáról és működéséről. Különösen fontos szerepet játszik a globális bal bal szisztolés funkció meghatározása, amelynek legreprezentatívabb paramétere az ejekciós frakció (a bal bal oldali lökettérfogat és a végdiasztolés térfogat aránya). Nagyon pontosan tanulmányozható a bal kamra térfogata, falainak vastagsága, az egyes szegmensek kontraktilitása, a bal kamra diasztolés funkciója is.

Globális szisztolés funkció

Az LV funkció pontos vizsgálatához több pozíció megszerzése szükséges a parasternális és az apikális megközelítésből. Először is, a bal kamráról általában a parasternális megközelítésből kapunk képet a hossza mentén (3. 2.1 ) és rövid (ábra. 2.9 , 2.10 ) tengelyek. A 2D LV képalkotás lehetővé teszi az ultrahang nyaláb pontos beállítását az M-modális vizsgálathoz (ábra. 2.3 , 2.4 ). Az amplifikációs paramétereket úgy kell kiválasztani, hogy az LV endocardium jól látható legyen a képen. Az LV valódi kontúrjainak meghatározásának nehézségei jelentik a leggyakoribb hibaforrást a funkció meghatározásában.

Az apikális megközelítésből a bal kamra vizualizálása kétdimenziós módban történik, négy és kétkamrás pozíciókban. 2.11 , 2.12 , 2.14 ). A bal kamra szubkostális megközelítésből is tanulmányozható (2. 2.16 , 2.18 ).

Az M-modális echokardiográfiával kapott LV funkcióparaméterek közül a leginformatívabbak: a rövid LV tengely anteroposterior lerövidülése, a mitrális billentyű elülső szórólapjának E-csúcsától az interventricularis septumig terjedő távolság, az aorta gyökér mozgásának amplitúdója.

Anteroposterior rövidülés jellemzi az LV diasztolés (az elektrokardiogram R hullámának tetejével egybeeső) és szisztolés (a T hullám vége) méretének arányát. Normális esetben az LV rövid tengely anteroposterior dimenziója legalább 30%-kal csökken. ábrán. 2.4 ábrán látható a bal kamra M-modális vizsgálatának feljegyzése a normál anteroposterior rövidüléssel. 5,15 °C- dilatációs kardiomiopátiával.

Ha csak az M-modális mérésekre hagyatkozik, akkor komoly hibákat követhet el a LV-funkció értékelésében, mivel ezek a mérések a bázison lévő LV-nek csak egy kis részét veszik figyelembe. Ischaemiás szívbetegségben a csökkent kontraktilitású szegmensek eltávolíthatók a bal kamra tövéből; ebben az esetben a bal kamra anteroposterior rövidülése hamis benyomást kelt a globális LV szisztolés funkcióról. A LV-méretek M-modális mérései nem veszik figyelembe a hosszát; a LV térfogatok Teichholz szerinti kiszámításakor a LV rövid tengelyének hosszát a harmadik hatványra emeljük; ez a képlet nagyon pontatlan. Sajnos számos laboratóriumban még mindig használják.

Távolság a mitrális billentyű elülső szórólapjának E-csúcsától az interventricularis septumig- ez a távolság a mitrális billentyű legnagyobb nyitásának pontja (korai diasztolés fázisában) és az interventricularis septum legközelebbi szakasza (szisztolés alatt) között. Általában ez a távolság nem haladja meg az 5 mm-t. A globális LV-összehúzódás csökkenésével a szisztolés végén megnő az üregében maradó vér mennyisége, ami bal kamrai dilatációhoz vezet. Ugyanakkor a lökettérfogat csökkenése a transzmissziós véráramlás csökkenéséhez vezet. A mitrális billentyű ebben az esetben nem nyílik olyan szélesre, mint a normál. Az interventricularis septum mozgási amplitúdója is csökken. A globális LV kontraktilitásának romlásával a mitrális billentyű elülső szórólapjának E-csúcsa és az interventricularis septum közötti távolság egyre jobban megnő. Az UCSF Echokardiográfiás Laboratórium nem használ M-modális adatokat az LV funkció számszerűsítésére, előnyben részesíti a 2D és Doppler echokardiográfiát.

Az aorta mozgási tartománya a szív tövében is csak minőségileg kell értékelni. Ez arányos a lökettérfogattal. Az aorta viselkedése a bal pitvar telítettségétől és a szisztoléban a bal kamra által kilökött vér kinetikus energiájától függ. Normális esetben az aortagyök a szisztoléban elülső irányban több mint 7 mm-rel elmozdul. Ezt a mutatót óvatosan kell kezelni, mivel az alacsony lökettérfogat nem feltétlenül jelenti az LV kontraktilitásának csökkenését. Ha az aortabillentyű szórólapjai jól láthatóak az aortával együtt, könnyen kiszámítható a szisztolés időintervallum. Az aortabillentyű szórólapjainak nyitási foka és mozgásuk formája szintén az LV szisztolés funkciójának mutatója.

Az elmúlt években számos publikáció foglalkozott az M-modális LV képek számítógépes feldolgozásának módszereivel. De nem fogunk foglalkozni velük, mivel a legtöbb klinikai laboratóriumban az echokardiográfiás számítógépeket nem használják erre a célra, sőt, az echokardiográfiás technológia fejlődésével megbízhatóbb módszerek jelentek meg a globális LV kontraktilitásának értékelésére.

Kétdimenziós echokardiográfiás vizsgálattal mind kvalitatív, mind kvantitatív módon értékelik a globális LV kontraktilitást. A mindennapi gyakorlatban az echokardiográfiás képeket ugyanúgy értékelik, mint a ventriculogramokat: meghatározzák a szisztolés és a diasztolés szívméretek hozzávetőleges arányát. Számos kutató úgy véli, hogy mérések nélkül is meg lehet elég pontosan megbecsülni a kilökődési frakciót. Mi azonban egy ilyen értékelés eredményeit a ventriculográfia során az ejekciós frakció kvantitatív számításával összehasonlítva elfogadhatatlanul sok hibát találtunk.

A globális LV-összehúzódás értékelésének legpontosabb módja a kvantitatív kétdimenziós echokardiográfia. Ez a módszer természetesen nem hibamentes, de még mindig jobb, mint a képek vizuális értékelése. A globális LV szisztolés funkció Doppler-vizsgálatai minden valószínűség szerint még pontosabbak, de eddig támogató szerepet töltenek be.

A globális LV kontraktilitásának kvantitatív értékeléséhez alapvetően fontos az LV sztereometrikus modelljének kiválasztása. A modell kiválasztása után az LV térfogatok kiszámítása a planimetrikus mérések alapján történik a kiválasztott modellnek megfelelő algoritmus szerint. Számos algoritmus létezik az LV térfogatok kiszámítására, amelyekre nem térünk ki részletesen. Az UCSF Echokardiográfiai Laboratórium módosított Simpson algoritmust használ, amelyet pontosabban lemezmódszernek neveznek (5.1. ábra). Használatakor a mérések pontossága gyakorlatilag nem függ az LV alakjától: a módszer az LV rekonstrukcióján alapul 20 lemezből - az LV szeleteiből. különböző szinteken. A módszer magában foglalja egymásra merőleges LV képeket két- és négykamrás pozíciókban. Számos központ összehasonlította a korongos módszert a radiopaque és radioizotópos ventrikulográfiával. A lemezes módszer fő hátránya, hogy alábecsüli (körülbelül 25%-ban) az LV köteteket, és számítógépes rendszerek használatát foglalja magában. Idővel a számítógépes rendszerek költsége csökkenni fog, és a képminőség javulni fog; ezért az LV kontraktilitásának értékelésére szolgáló kvantitatív módszerek elérhetőbbek lesznek.

5.1. ábra. A bal kamra térfogatának kiszámítása két algoritmus szerint. Felül: A bal kamra térfogatának kiszámítása a 2-sík lemezes módszerrel (módosított Simpson-algoritmus). A bal kamra térfogatának (V) lemezes módszerrel történő kiszámításához két egymásra merőleges síkban kell képeket készíteni: a négykamrás szív apikális helyzetében és a kétkamrás szív apikális helyzetében. Mindkét vetületben a bal kamra 20 azonos magasságú korongra (a i és b i) oszlik; a lemezterületeket (a i  b i /4) összeadjuk, majd az összeget megszorozzuk a bal kamra hosszával (L). A korongos módszer a legpontosabb módszer a bal kamra térfogatának kiszámítására, mivel ennek eredményét a bal kamra feszültségei befolyásolják a legkevésbé. Alul: a bal kamra térfogatának számítása a terület-hossz képlet segítségével egy síkban. Ez a módszer, amelyet eredetileg a bal kamra térfogatának számítására szántak radiopaque ventriculographiában, akkor a legjobb, ha csak egy apikális helyzetben lehet jó képet kapni a bal kamráról. A a bal kamra területe a képen, L a bal kamra hossza. Schiller N.B. A bal kamra térfogatának, szisztolés funkciójának és tömegének kétdimenziós echokardiográfiás meghatározása. Az Amerikai Echokardiográfiai Társaság 1989-es ajánlásainak összefoglalása és megvitatása. Circulation 84 (Suppl 3): 280, 1991.

Az Amerikai Echokardiográfiai Szövetség által a globális LV kontraktilitásának számszerűsítésére vonatkozó szabványok függőben lévő jóváhagyása több eredményt fog eredményezni. széleskörű használat ezeket a módszereket a napi gyakorlatban.

ábrán. 5.1 Az 5.2. ábra az LV egymásra merőleges képeit mutatja, amelyek segítségével Simpson módszerrel kiszámítható a térfogata. Vázolja fel a bal kamra körvonalait, szigorúan az endocardium felszínén. Az LV végdiasztolés térfogatának három algoritmussal számított normál értékeit a táblázat tartalmazza. 7.

5.2. ábra. A bal kamra képeinek számítógépes feldolgozása. Fent: a szisztolés kontúr átfedése a diasztoléson a két (2-Ch) és a négykamrás (4-Ch) szív vetületeiben. Alul: A diasztolés és a szisztolés kontúr összehasonlítása a lokális bal kamrai kontraktilitás kvantitatív elemzéséhez. Nincs konszenzus a kamra körvonalainak összehasonlításáról. Ebben az esetben a kezelő úgy döntött, hogy nem igazítja a kamra hosszú tengelyeit szisztoléban és diasztoléban, hanem az egyes kontúrok tömegközéppontját. Számítógépes módszerek A helyi kontraktilitás elemzéseket nagy körültekintéssel kell alkalmazni, mivel diagnosztikai pontosságuk nem teljesen egyértelmű. Ebben a példában a bal kamrai szívizom tömegét (Mass) is kiszámítottuk a csonka ellipszoid modell használatával, az ejekciós frakciót a terület-hossz képlet segítségével minden pozícióban (SPl EF), a végdiasztolés térfogatot és az ejekciós frakciót a lemez módszer (BiPl EF). A bal kamra szívizom tömege megnövekedett - 220 g. A bal kamra ejekciós frakciójának értékei (általában 0,60) jelentősen eltértek a számításhoz vett vetülettől függően (0,61 és 0,46) . Nyilvánvaló, hogy ezeket a különbségeket a septális lokalizáció bal kamrájának hipokinéziája magyarázza. A pontosabb korongos módszerrel az ejekciós frakció 0,55 (vagy 55%) volt. A bal kamra végdiasztolés térfogata megnőtt (147 ml), azonban a beteg testfelülete 1,93 m 2 volt, így a bal kamra végdiasztolés térfogatának indexe (147/1,93 = 76 ml/m 2) volt a normál érték felső határa. Schiller N.B. A bal kamra térfogatának, szisztolés funkciójának és tömegének kétdimenziós echokardiográfiás meghatározása. Az Amerikai Echokardiográfiai Társaság 1989-es ajánlásainak összefoglalása és megvitatása. 84. szám (3. melléklet): 280, 1991.

7. táblázat: Az LV végdiasztolés térfogatának (EDV) normál értékei három algoritmussal kiszámítva

EDV átlagértéke ± , ml

Végdiasztolés index, ml/m2

Területhossz algoritmus apikális 4 kamrás pozícióban

Területhossz-algoritmus apikális 2-kamrás pozícióban

Simpson algoritmus egymásra merőleges pozíciókban

Zárójelben az egészséges embereknél mért szélsőséges értékek láthatók.

A globális LV-kontraktilitás kvantitatív számításának nyilvánvaló előnye a vizuális értékeléshez képest, hogy az ejekciós frakcióval együtt értékeket ad a LV térfogatára és a perctérfogatra. A Doppler-módszerek kiegészítik a kétdimenziós echokardiográfiával nyert információkat: a Doppler lökettérfogat mérésének nagy pontossága bebizonyosodott. Az olyan paraméterek értéke, mint az aorta véráramlásának maximális sebessége és gyorsulása, még megerősítésre szorul, de hamarosan bekerülhetnek a klinikai gyakorlatba.

Az UCSF Echokardiográfiás Laboratóriumában az LV lökettérfogatot rutinszerűen határozzák meg folyamatos hullámú Doppler aortabillentyű echokardiográfiával kombinálva a nyitásának M-modális mérésével. Ez a módszer, mint minden Doppler-módszer a volumetrikus véráramlás tanulmányozására, a véráramlás lineáris sebességének integráljának és az ér keresztmetszeti területének mérésén alapul a véráramlás helyén. A szisztolánkénti átlagos véráramlási sebesség és a szisztolés időtartama szorzata az a távolság, amelyet a vér lökettérfogata a szisztolé alatt megtesz. Ezt az értéket megszorozva annak az edénynek a keresztmetszeti területével, amelyben a véráramlás történik, megkapjuk a lökettérfogatot. A lökettérfogat és a pulzusszám szorzata a véráramlás perctérfogata.

A globális LV kontraktilitásának egy másik paramétere, melynek értéke mérhető Doppler vizsgálat, a nyomásnövekedés mértéke az LV üregében a kilökési periódus elején (dP/dt). A dP/dt érték csak mitralis regurgitáció esetén számítható (5.3. ábra). Szükséges a mitrális regurgitáció jet regisztrálása állandó hullámú üzemmódban, és meg kell mérni a két pont közötti intervallumot a mitrális regurgitáció spektrumának egyenes szakaszán. Általában egy ilyen szakasz az 1 és 3 m/s sebességű pontok közötti távolság. A dP/dt kiszámítása csak akkor lehetséges, ha feltételezzük, hogy a bal pitvarban jelenleg nem változik a nyomás. Az 1 m/s és 3 m/s sebességű pontok közötti nyomásváltozás 32 Hgmm. Művészet. 32-t elosztva a pontok közötti intervallummal, dP/dt-t kapunk.

5.3. ábra. A bal kamra dP/dt számítása: mitralis regurgitáció (MR) állandó hullámú vizsgálata. Azon pontok közötti intervallum, ahol a mitrális regurgitációs sugár sebessége 1 m/s, illetve 3 m/s, ebben az esetben 40 ms. Nyomáskülönbség - 32 mm Hg. Művészet. [a Bernoulli-egyenlet szerint dP \u003d 4 (V 1 2 - V 2 2) \u003d 4 (3 2 - 1 2) \u003d 32]. Így dP/dt = 32/0,040 = 800 Hgmm. Art./c.

A globális LV kontraktilitás csökkenésének okainak differenciáldiagnózisa nehéz. Ha a bal kamra összes szegmensének kontraktilitása megközelítőleg azonos fokra csökken, akkor kardiomiopátia jelenlétére gondolhatunk. A cardiomyopathia etiológiájának felismeréséhez klinikai adatokra, valamint egyéb paraméterekre van szükség, mint például a bal bal oldali falvastagságra, a szívbillentyű apparátusára vonatkozó információkra. Az amerikai irodalomban a "kardiomiopátia" kifejezést általában a globális LV kontraktilitásának bármely etiológiájú csökkenésére használják; így a kardiomiopátia oka lehet szívkoszorúér-betegség, magas vérnyomás, szívbillentyű-betegség, szívizomgyulladás stb. A továbbiakban az LV kontraktilitásának ismeretlen eredetű globális csökkenésére használjuk az „idiopátiás dilatált kardiomiopátia” kifejezést; idiopátiás aszimmetrikus LV hipertrófiával - a "hipertrófiás kardiomiopátia" kifejezés. Sajnos a cardiomyopathiák etiológiájával kapcsolatos ismereteink még mindig nem elégségesek; tökéletlenek az echokardiográfia felhasználási lehetőségei a differenciáldiagnózisukhoz is. A bal kamra egyes szegmenseinek kontraktilitásának heterogenitása a cardiomyopathia ischaemiás etiológiája mellett tanúskodik, bár idiopátiás dilatált cardiomyopathiában a bal kamra különböző szegmensei eltérően húzódhatnak össze. A globális LV kontraktilitásának csökkenése annak dilatációja hiányában nagy valószínűséggel nem szívpatológia jelenlétére utal. Tachycardia, anyagcserezavarok (pl. acidózis) gyakran az ejekciós frakció csökkenésével járnak a szívizom patológiájának hiányában. A gyógyszerek átmenetileg csökkenthetik a teljes LV-összehúzódást; az ilyen intézkedések például az inhalációs érzéstelenítésre szánt pénzeszközöket.

Alak, falvastagság és tömeg

A bal kamra alakjának változásai különböző szívbetegségekben nem jól ismertek, és ritkán tárgyalják az echokardiográfiás irodalomban. A bal kamra kardiomiopátiákban gömb alakú. 5.15 ). A bal kamra alakjának globális változásaitól eltérően a szívkoszorúér-betegségben megfigyelt lokális deformációi jobban tanulmányozhatók. A bal kamra alakjának lokális zavarai szinte mindig a szívizom károsodásának ischaemiás jellegét jelzik. A bal bal oldali aneurizmák (a diasztolé alakjának lokális zavarai) megnehezítik a globális bal bal szisztolés funkció értékelését. Ha az aneurizma falai sűrűek és nagy mennyiségű rostos szövetet tartalmaznak, akkor az aneurizma nem nyúlik meg, és ezért viszonylag csekély hatással van a globális LV kontraktilitására. Ha az aneurizma kiterjeszthető, akkor a globális LV szisztolés funkcióra gyakorolt ​​hatása nagyon jelentős lehet.

Hosszú ideig az LV falainak vastagságát használták a hipertrófiája meglétének vagy hiányának megítélésére. Az aszimmetrikus LV-hipertrófia diagnosztikai kritériumaként a válaszfalvastagság és az LV hátsó fal vastagságának arányát használták. A bal bal oldali méretekhez hasonlóan ezek a lineáris mérések az LV szívizom tömegének közvetett megítélésére szolgáltak. A kvantitatív 2D echokardiográfiából származó bizonyítékok azt mutatják, hogy az LV falvastagságának lineáris mérése a szívizom tömegének téves megítéléséhez vezethet; át kell gondolni az ilyen mérésekhez való hozzáállást. Például, ha a bal kamrai diasztolés telődés jelentősen csökken, akkor a bal bal oldali szívizom vastagsága a diasztoléban a normál LV tömeggel növekedhet. Éppen ellenkezőleg, az LV tágulásával falai vékonyak lehetnek még az LV szívizom jelentősen megnövekedett tömege esetén is. Ezért az LV hipertrófia jelenlétének vagy hiányának megítéléséhez előnyösebb a szívizom tömegének kiszámítása. Természetesen a bal oldali szívizom tömegének számítására szolgáló módszerek, amelyek az M-modális mérések harmadik hatványra való emelésén alapulnak, ugyanolyan tarthatatlanok, mint a térfogatszámítás esetében, különösen aszimmetrikus LV-ben.

Alapján saját tapasztalatés irodalmi adatok alapján azt javasoljuk, hogy a LV tömegét kizárólag 2D echokardiográfiából számítsák ki. Az általunk használt módszer a ábrán látható. 5.4. A bal kamra tömegének mérésére szolgáló legtöbb egyéb módszer hasonló a megadotthoz, és a bal kamra hosszának és az LV szívizom vastagságának a rövid tengely mentén történő kiszámításán alapul, parasternális megközelítésből. Az LV szívizom tömegének normál értékeit a táblázat tartalmazza. nyolc.

5.4. ábra. A bal kamra szívizom tömegének kiszámítása a "terület-hossz" (A/L) képlet és a csonka ellipszoid (TE) modellje szerint. Felül: körvonalazzuk a bal kamra endokardiális és epikardiális kontúrjait a papilláris izmok csúcsainak szintjén; számítsa ki a bal kamra szívizom vastagságát (t), a bal kamra rövid tengelyének sugarát (b) és a bal kamra endokardiális és epikardiális kontúrjait elfoglaló területeket (A 1 és A 2). Vegye figyelembe, hogy a papilláris izmokat és a vért a bal kamra üregében kizárják a számításokból. Alul: a - a bal kamra hosszú tengelye, b - a bal kamra rövid tengelyének sugara, d - a bal kamra rövid tengelye, t - a bal kamra szívizom vastagsága. Alul: számítógépes programokban használt bal kamrai szívizom tömegképletek. Ezeknek a képleteknek a pontossága megközelítőleg azonos. Schiller N.B. A bal kamra térfogatának, szisztolés funkciójának és tömegének kétdimenziós echokardiográfiás meghatározása. Az Amerikai Echokardiográfiai Társaság 1989-es ajánlásainak összefoglalása és megvitatása. 84. körzet (3. melléklet): 280, 1991.

8. táblázat Az LV szívizom tömegének normál értékei

Tömegindex (g/m2)

* - az átlag és a szórás összegének 90%-aként számítva

Előzetes eredményeink a szívizom tömegének szignifikáns (egyes betegeknél akár 150 g-os) csökkenésének lehetőségét jelzik az aortabillentyű cseréje után. aorta szűkület vagy veseátültetés után vese eredetű artériás hipertóniában szenvedő betegeknél. Hasonló eredményeket értek el más szerzők is a hosszú távú vérnyomáscsökkentő kezelésben részesülő betegek vizsgálata során.

Az LV végdiasztolés térfogatának és tömegének ismeretében ezek aránya kiszámítható. Normális esetben a végdiasztolés térfogat és az LV szívizom tömegének aránya 0,80 ± 0,17 ml/g. Ennek az aránynak az 1,1 ml/g feletti növekedése társul megnövekedett terhelés az LV falán, és azt jelenti, hogy a bal kamra hipertrófiája nem tudja kompenzálni a térfogat növekedését (a kamra falának terhelése egyenesen arányos belső méretés a nyomás és fordítottan arányos a kamrafal vastagságával).

A kamrai funkció értékelése

A bal kamra egészének funkcionális értékelése:

• Általában végezzen minőségi értékelést a PV-ről. Az echokardiográfiát végző orvosoknak folyamatosan újra kell értékelniük diagnosztikai képességeiket, amikor a kvalitatív adatokat pontos kvantitatív módszerekkel (MRI, radionuklid-ventrikulográfia, háromdimenziós és kétdimenziós kvantitatív echokardiográfia) hasonlítják össze.
• A kétdimenziós echokardiográfia végrehajtásakor az EF-t számítógéppel vagy manuálisan számítják ki a következő módszerekkel:

1. Módosított kétdimenziós Simpson-féle illesztett lemez módszer. Készítsen képeket a bal kamráról (A4Ch, A2Ch), és a szív csúcsának kerületét el kell osztani a szabványos számú egyenlő szegmenssel, amelyek magasságát a számításokhoz használják. A korong területét az ellipsziskör képlettel (pg/2) számítjuk ki, ahol r és r2 az egyes szegmensek endokardiális mediális-laterális mérete az A4Ch, illetve az A2Ch vetületben.
2. Hengeres félellipszoid modell. A térfogatot úgy határozzuk meg, hogy megmérjük az endokardiális régiót a PSA projekcióban a mellbimbóizomzat szintjén és a legnagyobb csúcskörfogat (L) tartományában bármely apikális projekcióban. Hangerő = 5/6AL.

• >75 Hiperdinamikus.
• 55-75 Norm.
• 40-54 Kissé csökkentve.
• 30-39 Mérsékelten csökkent.
• <30 Значительно сниженная.

• A vérkeringés perctérfogata: a bal kamra lökettérfogata x pulzusszám.
• Pulmonalis lökettérfogat: a lineáris pulmonalis artéria áramlási sebesség x pulmonalis artéria terület integrálja (a szisztolés mediolaterális nyújtás során Doppler segítségével).
• Jobb kamrai kimenet: pulmonális lökettérfogat x pulzusszám.
• Pulmonalis-szisztémás shunt pontszám (Qp/Qs): pulmonalis stroke volume x bal kamrai stroke volume.

A bal kamra károsodott szisztolés funkciójában szenvedő betegek echokardiográfia eredményeinek kiértékelésének fő szempontjai

• Anatómiai.

1. A bal kamra méretei (szisztolés és végdiasztolés).
2. A bal kamra EF.
3. A helyi kontraktilitás megsértése.

• Doppler jellemzői.

1. E/A arány.
2. Időtágítás E.
3. A szisztolés nyomás értékelése tricuspidalis regurgitációval.
4. A szisztolés nyomás mérése pulmonalis regurgitációval.
5. A tüdő kapacitásának felmérése [lökettérfogat/(diasztolés nyomás - szisztolés nyomás)].

• Jelentősége a kezelés szempontjából.

1. Mitrális regurgitáció a diastole végén, ha az atrioventricularis késleltetés túl hosszú.
2. Dyssynchronia (az AV-gyűrű oldalsó részének mozgásának késleltetése a septálishoz képest több mint 60 ms-ig, szöveti Doppler-vizsgálattal kimutatva).

A bal kamra diasztolés funkciójának felmérése

A bal kamrai diasztolés funkció meghatározása magában foglalja a diasztolés különböző időszakaiban végzett méréseket. Ezek az időszakok a következők: izovolumikus relaxációs idő, korai feltöltődési idő, szisztolés előtti nyugalmi szakasz és pitvari szisztolés időszak. Ezek a mérések jellemzően az életkortól és a pulzusszámtól függenek, és a bal kamra eltérő mértékű terhelését tükrözik.

A mitrális nyílás véráramlása PW Dopplerrel meghatározva: E-hullám (maximális korai diasztolés sebesség), A-hullám, E/A arány és transzmissziós lassulási idő.

Ezen paraméterek értékelésekor a következőket kell figyelembe venni:

• Az E/A arány nagymértékben függ a vizsgált volumetrikus tárgy (gyűrűgyűrű, a mitrális billentyű szélső részei stb.) elhelyezkedésétől és a terhelés állapotától.
• Az E/A arány az életkorral csökken, és a pontszámot életkorral standardizálni kell. Az idősekre jellemző az 1-nél kisebb E/A arány jelenléte, ami általában a normál öregedési folyamatokra vonatkozik.
• A nyomásnövekedés a töltés során (például szívelégtelenség esetén) az arány hamis normalizálásához vezet, és a bal kamra előterhelésének csökkenésével (például a diurézis növekedésével) vagy a Valsalva-teszttel gyakran visszatér az eredeti zavart mutatók.
• A lassulási idő jól korrelál a bal kamrai merevség invazív méréseivel, míg más mérések jobban tükrözik a bal kamra relaxációját. Pulmonalis vénás pulzushullám: a bal pitvaron keresztüli áramlás megjeleníthető. S-, D- és A-hullámok jellemzik a pitvarok szisztolés és diasztolés telődését. Az A-hullám a vér fordított irányú áramlása révén jön létre a tüdővénákba a pitvari összehúzódás során.
• Az S/D arány az életkorral növekszik a bal kamrai diasztolés relaxáció romlása miatt. Az A-hullám időtartama a pulmonalis vénákban, amely 30 ms-mal meghaladja a transzmissziós A-hullám időtartamát, a bal kamra megnövekedett töltőnyomását jelzi.

Folyamatos hullámú Doppler a bal kamrai output/mitrális beáramlás arányának értékelésében: izovolumikus relaxációs idő.

Szöveti doppler a mitralis annulus mediális és laterális részének vizsgálatában (E, A).

• A terheléstől függő terhelés kevéssé változik. Általában gyenge kapcsolat van a gyűrű mediális és oldalsó részének sebessége között, amikor a gyűrű laterális részén végeznek méréseket, ahol a vizsgálat jobban reprodukálható.
• Az E/E1 arány hozzávetőlegesen összefügg a bal kamra végdiasztolés nyomásával. A 15-nél nagyobb arány egyértelműen megnövekedett bal kamrai töltési nyomást jelez, míg a 8-nál kisebb arány mindig a normál töltési nyomást jelzi.

Color Doppler változások az áramlás eloszlásában: a vérsebesség növekedésének mértéke a szelepgyűrűtől a csúcsig.

A diasztoléban lévő szív különböző állapotai a fenti paraméterekkel együtt jelzik a "diasztolés diszfunkció" stádiumát és mértékét.

• Károsodott relaxáció jelei (például az E és E1 csökkenése az A és A1 növekedésével jár együtt), a pulmonális D hullám csökkenése és az áramlás terjedésének csökkent színváltozása.
• A bal kamra töltési nyomásának növekedése a transzmissziós Doppler E / A arány hamis normalizálásához vezet, lényegesen kevesebb megnyilvánulással a Valsalva manőver alkalmazásakor és a szöveti Doppler sebességarány meghatározásakor.
• A megfelelőség változása mellett a testhelyzet változása a nyomás/térfogat görbe megváltozását okozza (merevségváltozások), a transzmissziós DT 130 ms alá csökken, a korai doppler töltési ráta nő a megnövekedett késői diasztolés bal kamrai nyomás miatt, pitvari összehúzódások gyengülnek, és a kapcsolódó véráramlási sebesség csökken.
• Nem valószínű, hogy a tünetek a diasztolés szívelégtelenség következményei, ha az E/E1 arány 8-nál kisebb, és a bal pitvar normál méretű.
• Fontos, hogy ne hagyja ki a szűkület jeleit:

1. A septum remegése vagy az összehúzódás szinkronjának megsértése.
2. A vena cava inferior kitágulása.
3. A vér ellenkező irányú mozgása a máj vénáiban kilégzéskor.

• Értékelje az anyagot

Az oldalról származó anyagok újranyomtatása szigorúan tilos!

Az oldalon található információk oktatási célokat szolgálnak, és nem szolgálnak orvosi tanácsként vagy kezelésként.

A szív bal kamrájának kilökődési frakciója: normák, a csökkenés és a magas okai, hogyan lehet növelni

Mi az ejekciós frakció, és miért kell megbecsülni?

A szív ejekciós frakciója (EF) egy olyan mutató, amely a bal kamra (LV) által az aorta lumenébe történő összehúzódása (szisztolé) idején kinyomott vér mennyiségét tükrözi. Az EF-t az aortába kibocsátott vér térfogatának és a bal kamrában lévő vér térfogatának aránya alapján számítják ki a relaxáció (diasztolé) idején. Azaz, amikor a kamra ellazult, vért tartalmaz a bal pitvarból (végdiasztolés térfogat - EDV), majd összehúzódva a vér egy részét az aorta lumenébe nyomja. A vérnek ez a része az ejekciós frakció, százalékban kifejezve.

A vérejekciós frakció technikailag könnyen kiszámítható érték, amely a szívizom kontraktilitását illetően meglehetősen magas információtartalommal bír. Ettől az értéktől nagymértékben függ a szívgyógyszerek felírásának szükségessége, és a szív- és érrendszeri elégtelenségben szenvedő betegek prognózisa is meghatározásra kerül.

Minél közelebb van a normál értékekhez a bal bal oldali ejekciós frakció egy betegben, annál jobban összehúzódik a szíve, és annál kedvezőbb a prognózis az életre és az egészségre nézve. Ha az ejekciós frakció a normálisnál jóval alacsonyabb, akkor a szív nem tud normálisan összehúzódni, és nem tud vérrel ellátni az egész szervezetet, és ebben az esetben a szívizmot gyógyszeres kezeléssel kell támogatni.

Hogyan számítják ki az ejekciós frakciót?

Ezt a mutatót a Teicholtz vagy Simpson képlet segítségével lehet kiszámítani. A számítást egy olyan program segítségével végezzük, amely automatikusan kiszámítja az eredményt a bal kamra végső szisztolés és diasztolés térfogatától, valamint méretétől függően.

A Simpson-módszer szerinti számítás sikeresebbnek tekinthető, mivel Teicholz szerint a szívizom kis területei, ahol a lokális kontraktilitások nem esnek a vizsgálat vágásába kétdimenziós Echo-KG-vel, míg a Simpson-módszerrel a szívizom jelentősebb területei a kör szeletébe esnek.

Annak ellenére, hogy a Teicholz-módszert elavult berendezéseken használják, a modern ultrahang-diagnosztikai helyiségek szívesebben értékelik az ejekciós frakciót a Simpson-módszerrel. A kapott eredmények egyébként eltérhetnek - a módszertől függően 10% -on belüli értékekkel.

Normál EF

Az ejekciós frakció normál értéke személyenként eltérő, és függ a vizsgálatot végző berendezéstől és a frakció kiszámításának módszerétől is.

Az átlagos értékek körülbelül 50-60%, a normál alsó határa a Simpson-képlet szerint legalább 45%, a Teicholtz-képlet szerint - legalább 55%. Ez a százalékos arány azt jelenti, hogy szívverésenként pontosan ennyi vért kell a szívnek az aorta lumenébe nyomni, hogy a belső szervek megfelelő oxigénellátása biztosítható legyen.

35-40% előrehaladott szívelégtelenségről beszél, még az alacsonyabb értékek is átmeneti következményekkel járnak.

Az újszülött korban lévő gyermekeknél az EF legalább 60%, főleg 60-80%, és növekedésük során fokozatosan eléri a szokásos normál értékeket.

A normától való eltérések közül gyakrabban, mint a megnövekedett kilökődési frakció, annak értéke csökken különböző betegségek miatt.

Ha a mutatót lecsökkentjük, az azt jelenti, hogy a szívizom nem tud kellőképpen összehúzódni, aminek következtében a kiürített vér mennyisége csökken, és a belső szervek, és mindenekelőtt az agy kevesebb oxigént kapnak.

Néha az echokardioszkópia végén láthatja, hogy az EF értéke magasabb, mint az átlagos értékek (60% vagy több). Általában ilyen esetekben az indikátor nem több, mint 80%, mivel a bal kamra a fiziológiai jellemzők miatt nem tud nagyobb mennyiségű vért kijuttatni az aortába.

Általában magas EF figyelhető meg egészséges egyénekben egyéb kardiológiai patológiák hiányában, valamint edzett szívizommal rendelkező sportolókban, amikor a szív minden egyes ütésnél nagyobb erővel húzódik össze, mint egy hétköznapi embernél, és nagyobb ütést ürít ki. a benne lévő vér százalékos aránya az aortába kerül.

Ezen túlmenően, ha a beteg bal szívizom-hipertrófiában szenved hipertrófiás kardiomiopátia vagy artériás hipertónia megnyilvánulásaként, a megnövekedett EF azt jelezheti, hogy a szívizom még mindig képes kompenzálni a szívelégtelenség kialakulását, és hajlamos a lehető legtöbb vért az aortába üríteni. . A szívelégtelenség előrehaladtával az EF fokozatosan csökken, ezért a klinikailag megnyilvánuló CHF-ben szenvedő betegeknél nagyon fontos az echocardioscopia dinamikus elvégzése annak érdekében, hogy ne maradjon el az EF csökkenése.

A szív csökkent ejekciós frakciójának okai

A szívizom szisztolés (összehúzódó) funkciójának megsértésének fő oka a krónikus szívelégtelenség (CHF) kialakulása. A CHF viszont olyan betegségek miatt fordul elő és halad előre, mint:

• Ischaemiás szívbetegség - a véráramlás csökkenése a szívkoszorúereken keresztül, amelyek oxigénnel látják el magát a szívizmot,
• Az átvitt szívizominfarktusok, különösen a makrofokális és transzmurális (kiterjedt), valamint az ismétlődőek, amelyek következtében a szív normális izomsejtjeit szívinfarktus után olyan hegszövet váltja fel, amely nem képes összehúzódni - infarktus után kardioszklerózis alakul ki (az EKG leírásban PICS rövidítésként látható),

Szívinfarktus következtében csökkent EF (b). A szívizom érintett területei nem tudnak összehúzódni

A perctérfogat csökkenésének leggyakoribb oka az akut vagy múltbéli miokardiális infarktus, amelyet a bal kamrai szívizom globális vagy lokális kontraktilitásának csökkenése kísér.

A csökkent ejekciós frakció tünetei

Minden olyan tünet, amely a szív összehúzódási funkciójának csökkenésére gyanítható, a CHF következménye. Ezért ennek a betegségnek a tünetei először jelentkeznek.

Az ultrahangdiagnosztikával foglalkozó szakemberek megfigyelései szerint azonban gyakran megfigyelhető az, hogy a súlyos szívelégtelenség jeleit mutató betegeknél az ejekciós frakció index a normál tartományon belül marad, míg azoknál a betegeknél, akiknél nincsenek nyilvánvaló tünetek, az ejekciós frakcióindex szignifikánsan magasabb. csökkent. Ezért a tünetek hiánya ellenére a szívpatológiában szenvedő betegeknek évente legalább egyszer el kell végezniük az echocardioszkópiát.

Tehát a tünetek, amelyek lehetővé teszik a szívizom kontraktilitásának megsértésének gyanúját, a következők:

1. Légszomj rohamai nyugalomban vagy fizikai terhelés közben, valamint fekvő helyzetben, különösen éjszaka,
2. A légszomj előfordulását kiváltó terhelés eltérő lehet - a jelentőstől, például a hosszú távú gyaloglástól (betegek vagyunk), a minimális háztartási tevékenységig, amikor a beteg számára nehéz elvégezni a legegyszerűbb manipulációkat - főzés, cipőfűzőt kötni, a szomszéd szobába sétálni stb. d,
3. Gyengeség, fáradtság, szédülés, néha eszméletvesztés – mindez azt jelzi, hogy a vázizmok és az agy kevés vért kapnak,
4. Puffadtság az arcon, a lábszáron és a lábakon, valamint súlyos esetekben - a test belső üregeiben és az egész testben (anasarca) a bőr alatti zsír edényein keresztüli károsodott vérkeringés miatt, amelyben folyadékretenció következik be,
5. Fájdalom a has jobb oldalán, a has térfogatának növekedése a hasüregben lévő folyadékvisszatartás miatt (ascites) - a májerek vénás pangása miatt fordul elő, és a hosszú távú pangás szív- (szív) ) májzsugorodás.

A szisztolés szívizom diszfunkció kompetens kezelésének hiányában az ilyen tünetek előrehaladnak, növekednek, és a beteg egyre nehezebben tolerálja őket, ezért ha bármelyik is előfordul, forduljon háziorvoshoz vagy kardiológushoz.

Mikor szükséges a csökkent ejekciós frakció kezelés?

Természetesen egyetlen orvos sem ajánlja fel Önnek a szív ultrahangjával elért alacsony arányú kezelést. Először az orvosnak meg kell határoznia a csökkent EF okát, majd elő kell írnia a kiváltó betegség kezelését. Ettől függően a kezelés eltérő lehet, például nitroglicerin-készítmények szedése koszorúér-betegségre, szívhibák műtéti korrekciója, magas vérnyomás elleni vérnyomáscsökkentő gyógyszerek stb. Fontos, hogy a beteg megértse, ha az ejekciós frakció csökken. , akkor valóban szívelégtelenség alakul ki és az orvos ajánlásait hosszan és alaposan be kell tartani.

Hogyan lehet növelni a csökkentett ejekciós frakciót?

A kiváltó betegséget befolyásoló gyógyszerek mellett a betegnek olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javíthatják a szívizom kontraktilitását. Ide tartoznak a szívglikozidok (digoxin, strophanthin, corglicon). Ezeket azonban szigorúan a kezelőorvos írja fel, és független, ellenőrizetlen használatuk elfogadhatatlan, mivel mérgezés előfordulhat - glikozid-mérgezés.

A szív térfogat-túlterhelésének, azaz a felesleges folyadéknak a megelőzése érdekében olyan diétát írnak elő, amelyben a sót napi 1,5 g-ra, a folyadékbevitelt pedig napi 1,5 literre korlátozzák. A diuretikumokat (diuretikumokat) is sikeresen alkalmazzák - diakarb, diuver, veroshpiron, indapamid, toraszemid stb.

A szív és az erek belülről történő védelmére úgynevezett organoprotektív tulajdonságokkal rendelkező gyógyszereket - ACE-gátlókat - alkalmaznak. Ezek közé tartozik az enalapril (Enap, Enam), perindopril (Prestarium, Prestans), lisinopril, captopril (Capoten). Ezenkívül a hasonló tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek között az ARA II inhibitorok széles körben elterjedtek - lozartán (Lorista, Lozap), valzartán (Valz) stb.

A kezelési rendet mindig egyénileg választják ki, de a betegnek fel kell készülnie arra, hogy az ejekciós frakció nem normalizálódik azonnal, és a tünetek a terápia megkezdése után egy ideig zavarhatnak.

Egyes esetekben az egyetlen módszer a CHF kialakulását okozó betegség gyógyítására a műtét. Műtétre lehet szükség a szelepek cseréjéhez, a sztentek vagy bypass-ok beszereléséhez a koszorúereken, a pacemaker felszereléséhez stb.

Súlyos szívelégtelenség (III-IV. funkcionális osztály) esetén azonban rendkívül alacsony ejekciós frakció esetén a műtét ellenjavallt lehet. Például a mitrális billentyű cseréjének ellenjavallata az EF 20%-nál kisebb csökkenése, a pacemaker beültetése pedig kevesebb, mint 35%. A műtét ellenjavallatait azonban a szívsebész belső vizsgálata során azonosítják.

Megelőzés

Az alacsony ejekciós frakcióhoz vezető szív- és érrendszeri megbetegedések megelőzésére irányuló prevenciós fókusz a mai környezetileg kedvezőtlen környezetben, a számítógép előtti mozgásszegény életmód és az egészségtelen táplálkozás korszakában is különösen aktuális.

Már ez alapján is elmondhatjuk, hogy a városon kívüli gyakori szabadtéri kikapcsolódás, az egészséges táplálkozás, a megfelelő fizikai aktivitás (séta, könnyű futás, testmozgás, torna), a rossz szokásokról való lemondás – mindez a hosszú távú és megfelelő záloga. a szív működése - érrendszer normál kontraktilitással és a szívizom fittségével.

Echokardiográfia: bal kamra szisztolés funkciója

Az EKG elemzésében bekövetkezett változások hibamentes értelmezéséhez be kell tartani a dekódolási sémát az alábbiakban.

A rutin gyakorlatban és a terheléstűrés felmérésére, valamint a közepesen súlyos és súlyos szív- és tüdőbetegségben szenvedő betegek funkcionális állapotának tárgyiasítására szolgáló speciális felszerelés hiányában a szubmaximálisnak megfelelő 6 perces sétateszt alkalmazható.

Az elektrokardiográfia a szívizom gerjesztési folyamatai során fellépő szív potenciálkülönbség-változásainak grafikus rögzítésének módszere.

Videó az Egle szanatóriumról, Druskininkai, Litvánia

Csak az orvos tudja diagnosztizálni és előírni a kezelést belső konzultáció során.

Tudományos és orvosi hírek a felnőttek és gyermekek betegségeinek kezeléséről és megelőzésében.

Külföldi klinikák, kórházak és üdülőhelyek - vizsgálat és rehabilitáció külföldön.

Az oldalról származó anyagok felhasználása esetén az aktív hivatkozás kötelező.

Szívizom hipokinézis

Ischaemiás szívbetegség és a bal kamra kapcsolódó patológiája

A szívizom ischaemia lokális LV-összehúzódási zavarokat, valamint az LV globális diasztolés és szisztolés funkciójának zavarait okozza. Krónikus ischaemiás szívbetegségben a legnagyobb prediktív érték két tényezője van: a koszorúér-betegség súlyossága és a bal kamra globális szisztolés funkciója. Transthoracalis echokardiográfiával a koszorúér anatómiáját általában csak közvetetten lehet megítélni: csak kisszámú betegnél láthatók el a koszorúerek proximális részei (2.7., 5.8. ábra). A közelmúltban egy transzoesophagealis vizsgálatot alkalmaztak a koszorúerek vizualizálására és a koszorúér véráramlásának vizsgálatára (17.5., 17.6., 17.7. ábra). Ez a módszer azonban még nem kapott széles körű gyakorlati alkalmazást a koszorúér-anatómia tanulmányozására. A globális LV kontraktilitásának értékelésére szolgáló módszereket fentebb tárgyaltuk. A nyugalmi echokardiográfia szigorúan véve nem a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálásának módszere. Az echokardiográfia stressztesztekkel kombinált alkalmazásáról az alábbiakban, a „Stressz echokardiográfia” című fejezetben lesz szó.

5.8. ábra. A bal szívkoszorúér törzsének aneurizmális expanziója: parasternalis rövid tengely az aortabillentyű szintjén. Ao - aortagyökér, LCA - a bal szívkoszorúér törzse, PA - pulmonalis artéria, RVOT - a jobb kamra kiáramlási pályája.

E korlátok ellenére a nyugalmi echokardiográfia értékes információkat nyújt a koszorúér-betegségben. A mellkasi fájdalom lehet kardiális vagy nem szív eredetű. A szívizom ischaemia felismerése a mellkasi fájdalom okaként alapvető fontosságú a betegek további kezelésében mind az ambuláns vizsgálat során, mind az intenzív osztályra kerüléskor. A mellkasi fájdalom során a helyi LV-összehúzódási zavarok hiánya gyakorlatilag kizárja az ischaemiát vagy a szívinfarktust, mint a fájdalom okait (ha a szív jól látható).

A lokális LV kontraktilitását kétdimenziós echokardiográfiás vizsgálattal értékelik, amelyet különböző pozíciókból végeznek: leggyakrabban ezek a bal kamra hosszú tengelyének parasternális helyzetei és a mitrális billentyű szintjén a rövid tengely, valamint a kettő apikális pozíciói. - és négykamrás szív (4.2. ábra). Az LV hátsó-bazális részének megjelenítéséhez a négykamrás szív apikális helyzetét is használjuk, a pásztázási síkot lefelé elhajlítva (2.12. ábra). A helyi LV kontraktilitásának értékelésekor szükséges a vizsgált területen lévő endocardium lehető legjobb vizualizálása. Annak eldöntéséhez, hogy a helyi LV-összehúzódás károsodott-e vagy sem, mind a vizsgált terület szívizom mozgását, mind a megvastagodás mértékét figyelembe kell venni. Ezenkívül össze kell hasonlítani a különböző LV szegmensek lokális kontraktilitását, és meg kell vizsgálni a szívizomszövet echo szerkezetét a vizsgált területen. Nem hagyatkozhat csak a szívizom mozgásának értékelésére: az intraventrikuláris vezetés megsértése, a kamrai pre-gerintés szindróma, a jobb kamra elektromos stimulációja különböző LV szegmensek aszinkron összehúzódásával jár együtt, így ezek a feltételek megnehezítik a helyi LV kontraktilitásának értékelését. . Nehezíti az interventricularis septum paradox mozgása is, amely például a jobb kamra volumentúlterhelése során figyelhető meg. A helyi LV kontraktilitásának megsértését a következő kifejezések írják le: hipokinézia, akinézia, dyskinesia. A hipokinézia a mozgás amplitúdójának csökkenését és a szívizom megvastagodását jelenti a vizsgált területen, akinézia - a mozgás és a megvastagodás hiánya, dyskinesia - a bal kamra vizsgált területének mozgása a normálissal ellentétes irányban. Az „aszinergia” kifejezés különböző szegmensek nem egyidejű redukálását jelenti; Az LV aszinergiája nem azonosítható a helyi kontraktilitásának megsértésével.

A lokális LV-összehúzódás azonosított rendellenességeinek és mennyiségi kifejeződésének leírására a szívizom szegmensekre van osztva. Az American Heart Association javasolja az LV szívizom 16 szegmensre való felosztását (15.2. ábra). A helyi kontraktilitás megsértésének indexének kiszámításához az egyes szegmensek kontraktilitását pontokban értékelik: normál kontraktilitás - 1 pont, hipokinézia - 2, akinézia - 3, diszkinézia - 4. A nem egyértelműen látható szegmenseket nem vesszük figyelembe. A pontszámot ezután elosztjuk a vizsgált szegmensek teljes számával.

A szívkoszorúér-betegségben a helyi LV-összehúzódás megsértésének oka lehet: akut miokardiális infarktus, infarktus utáni kardioszklerózis, átmeneti szívizom ischaemia, az életképes szívizom állandó ischaemia („hibernált szívizom”). Itt nem térünk ki a nem ischaemiás jellegű lokális LV-összehúzódási zavarokra. Csak annyit mondunk, hogy a nem ischaemiás eredetű kardiomiopátiák gyakran az LV szívizom különböző részeinek egyenetlen károsodásával járnak együtt, ezért nem kell magabiztosan megítélni a cardiomyopathia ischaemiás természetét csak a szívizom zónáinak kimutatása alapján. hipo- és akinézia.

A bal kamra egyes szegmenseinek kontraktilitása gyakrabban szenved, mint másoké. A jobb és a bal koszorúerek medencéiben a helyi kontraktilitás megsértését echokardiográfiával közel azonos gyakorisággal észlelik. A jobb koszorúér elzáródása általában a helyi kontraktilitás megsértéséhez vezet a bal kamra hátsó rekeszfalának régiójában. Az elülső-septális-apikális lokalizáció helyi kontraktilitásának megsértése jellemző az infarktusra (ischaemia) a bal koszorúér medencéjében.

A bal kamrai hipertrófia okai

Ahhoz, hogy a kamra falai megvastagodjanak és megnyúljanak, túlterhelhető nyomással és térfogattal, amikor a szívizomnak le kell küzdenie a véráramlás akadályait, amikor kiüríti az aortába, vagy sokkal nagyobb mennyiségű vért kell kiszorítania, mint Normál. A túlterhelés okai lehetnek olyan betegségek és állapotok, mint például:

Artériás hipertónia (a hipertrófiás esetek 90%-a hosszú ideig magas vérnyomással jár, mivel állandó érgörcs és fokozott érellenállás alakul ki)

Veleszületett és szerzett szívhibák - aorta szűkület, az aorta- és mitrális billentyűk elégtelensége, az aorta koarktációja (a terület beszűkülése)

Az aorta ateroszklerózisa és a kalcium sók lerakódása az aortabillentyű szórólapjaiban és az aorta falán

Endokrin betegségek - pajzsmirigy betegségei (hyperthyreosis), mellékvese (feokromocitóma), diabetes mellitus

Élelmiszer eredetű vagy hormonális zavarok miatti elhízás

Gyakori (napi) alkoholfogyasztás, dohányzás

Professzionális sportok - a sportolók szívizom-hipertrófiát alakítanak ki, válaszul a vázizmok és a szívizom állandó terhelésére. A hipertrófia ebben az egyedcsoportban nem veszélyes, ha az aorta véráramlása és a szisztémás keringés nem zavart.

A hipertrófia kialakulásának kockázati tényezői a következők:

Szívbetegségek a családban

Életkor (50 év felett)

Fokozott sóbevitel

A koleszterin anyagcsere zavarai

A bal kamrai hipertrófia tünetei

A bal kamrai myocardialis hipertrófia klinikai képét a szigorúan specifikus tünetek hiánya jellemzi, és az ehhez vezető alapbetegség megnyilvánulásaiból, valamint a szívelégtelenség, a ritmuszavarok, a szívizom ischaemia és a hipertrófia egyéb következményeiből áll. A legtöbb esetben a kompenzáció és a tünetmentesség időszaka akár évekig is eltarthat, egészen addig, amíg a beteg nem esik át egy tervezett szívultrahangon, vagy nem észleli a szívpanaszok megjelenését.

Hipertrófiára gyanakodhatunk, ha a következő tüneteket észleljük:

Hosszú évekig tartó vérnyomás-emelkedés, különösen nehezen kezelhető gyógyszeres kezelés és magas vérnyomás esetén (több mint 180/110 Hgmm)

Általános gyengeség, fokozott fáradtság, légszomj megjelenése a korábban jól tolerált terhelések végrehajtása során

A szívműködés megszakadásának vagy nyilvánvaló ritmuszavarok érzése, leggyakrabban pitvarfibrilláció, kamrai tachycardia

A lábak, kezek, arc duzzanata, gyakrabban a nap végére jelentkezik, és reggelre eltűnik

Szívasztmás epizódok, fulladás és száraz köhögés fekvő helyzetben, gyakrabban éjszaka

Az ujjbegyek, az orr, az ajkak cianózisa (kék).

Fájdalomrohamok a szívben vagy a szegycsont mögött terhelés közben vagy nyugalomban (angina pectoris)

Gyakori szédülés vagy eszméletvesztés

A közérzet legkisebb romlása és a szívpanaszok megjelenése esetén orvoshoz kell fordulni a további diagnózis és kezelés érdekében.

A betegség diagnózisa

Miokardiális hipertrófia feltételezhető a beteg vizsgálata és kikérdezése során, különösen, ha az anamnézisben szívbetegségre, artériás magas vérnyomásra vagy endokrin patológiára utaló jel van. A teljesebb diagnózis érdekében az orvos előírja a szükséges vizsgálati módszereket. Ezek tartalmazzák:

Laboratóriumi módszerek - általános és biokémiai vérvizsgálatok, vér a hormonok tanulmányozására, vizeletvizsgálatok.

A mellkasi szervek röntgenfelvétele - a szív árnyékának jelentős növekedése, az aorta árnyékának növekedése aortabillentyű-elégtelenséggel, a szív aorta konfigurációja aorta szűkülettel - a szív derekának hangsúlyozása, az ív eltolódása a bal kamrából balra lehet meghatározni.

EKG - a legtöbb esetben az elektrokardiogram kimutatja az R hullám amplitúdójának növekedését a bal oldalon, és az S hullám a jobb mellkasi vezetékekben, a Q hullám elmélyülését a bal vezetékekben, az elektromos tengely elmozdulását. a szív (EOS) balra, az ST szegmens elmozdulása az izolin alatt, a His köteg bal lábának blokádjának jelei lehetnek.

Echo - KG (echokardiográfia, szív ultrahang) lehetővé teszi a szív pontos vizualizálását és belső szerkezetének megtekintését a képernyőn. Hipertrófiával a szívizom apikális, septális zónáinak megvastagodását, elülső vagy hátsó falait határozzák meg; csökkent szívizom-összehúzódású zónák (hipokinézia) figyelhetők meg. Mérik a szív és a nagyerek kamráiban a nyomást, a kamra és az aorta közötti nyomásgradienst, a perctérfogat frakciót (általában 55-60%), a lökettérfogatot és a kamraüreg méreteit (EDV, ESV). ) számítják ki. Ezen túlmenően a szívhibák is láthatóvá válnak, ha vannak ilyenek, amelyek a hipertrófia okai voltak.

Stressz tesztek és stressz - Echo - CG - A szív EKG és ultrahang felvétele fizikai aktivitás után (futópad teszt, kerékpár ergometria). A szívizom állóképességére és a terheléstűrő képességre vonatkozó információk megszerzéséhez szükséges.

24 órás EKG-monitorozást írnak elő az esetleges ritmuszavarok regisztrálására, ha azokat korábban nem regisztrálták a standard kardiogramokon, és a beteg panaszkodik a szív munkájának megszakítására.

A javallatok szerint invazív kutatási módszerek, például koszorúér angiográfia írható elő a koszorúerek átjárhatóságának felmérésére, ha a beteg szívkoszorúér-betegségben szenved.

A szív MRI-je az intrakardiális formációk legpontosabb megjelenítéséhez.

A bal kamrai hipertrófia kezelése

A hipertrófia kezelése elsősorban annak az alapbetegségnek a kezelésére irányul, amely a kialakulásához vezetett. Ide tartozik a vérnyomás korrekciója, a szívhibák orvosi és sebészeti kezelése, az endokrin betegségek terápiája, az elhízás, az alkoholizmus elleni küzdelem.

A gyógyszerek fő csoportjai, amelyek közvetlenül a szív geometriájának további megsértésének megelőzésére irányulnak:

Az ACE-gátlók (hartil (ramipril), fozicard (fosinopril), prestarium (perindopril) stb.) oranoprotektív tulajdonságokkal rendelkeznek, vagyis nemcsak a magas vérnyomásban érintett célszerveket (agy, vese, erek) védik, hanem megakadályozzák a további továbbjutást. a szívizom átalakítása (restrukturálása).

A béta-blokkolók (nebilet (nebivalol), anaprilin (propranolol), recardium (carvedilol) stb.) csökkentik a szívfrekvenciát, csökkentik az izom oxigénigényét és csökkentik a sejt hipoxiát, aminek következtében további szklerózis és a szklerózis zónák pótlása a hipertrófiás izom lassítja. Megakadályozzák az angina pectoris előrehaladását is, csökkentve a szívfájdalmak és a légszomj rohamok gyakoriságát.

A kalciumcsatorna-blokkolók (norvasc (amlodipin), verapamil, diltiazem) csökkentik a szív izomsejtjeinek kalciumtartalmát, megakadályozva az intracelluláris struktúrák felhalmozódását, ami hipertrófiához vezet. Csökkentik a szívfrekvenciát is, csökkentve a szívizom oxigénigényét.

Kombinált gyógyszerek - presztánok (amlodipin + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) és mások.

Ezeken a gyógyszereken kívül, az alap- és egyidejű szívpatológiától függően, a következők írhatók fel:

Antiaritmiás szerek - cordarone, amiodaron

Diuretikumok - furoszemid, lasix, indapamid

Nitrátok - Nitromint, Nitrospray, Isoket, Cardiquet, Monocinque

Véralvadásgátlók és vérlemezke-gátló szerek - aszpirin, klopidogrél, plavix, harangjáték

Szívglikozidok - strofantin, digoxin

Antioxidánsok - mexidol, actovegin, koenzim Q10

Vitaminok és gyógyszerek, amelyek javítják a szív táplálását - tiamin, riboflavin, nikotinsav, magnerot, panangin

Sebészeti kezelést alkalmaznak a szívhibák korrigálására, mesterséges pacemaker beültetésére (mesterséges pacemaker vagy cardioverter - defibrillátor) a kamrai tachycardia gyakori paroxizmusaival. A hipertrófia sebészeti korrekcióját közvetlenül a kiáramlási traktus súlyos elzáródása esetén alkalmazzák, és a Morrow-műtét elvégzéséből áll - a hipertrófiás szívizom egy részének kimetszése a septum területén. Ebben az esetben az érintett szívbillentyűket egyidejűleg lehet operálni.

Életmód bal kamrai hipertrófiával

A hipertrófia életmódja nem sokban különbözik az egyéb szívbetegségek fő ajánlásaitól. Követnie kell az egészséges életmód alapjait, beleértve az elszívott cigaretták számának megszüntetését vagy legalább korlátozását.

A következő életmód-összetevők különböztethetők meg:

Mód. Sétáljon többet a friss levegőn, és alakítson ki megfelelő munka- és pihenési rendszert, elegendő alvással a szervezet helyreállításához szükséges ideig.

Diéta. Az ételeket főtt, párolt vagy sült formában célszerű elkészíteni, korlátozva a sült ételek elkészítését. A termékek közül a sovány húsok, baromfi- és hal, tejtermékek, friss zöldségek és gyümölcsök, gyümölcslevek, kisselek, gyümölcsitalok, kompótok, gabonafélék, növényi zsírok megengedettek. Korlátozott a folyadék, konyhasó, édesség, friss kenyér, állati zsírok bőséges bevitele. Alkohol, fűszeres, zsíros, sült, fűszeres ételek, füstölt húsok kizártak. Egyél naponta legalább négyszer, kis adagokban.

A fizikai aktivitás. A jelentős fizikai aktivitás korlátozott, különösen a kiáramlási traktus súlyos elzáródása esetén, magas funkcionális koszorúér-betegség esetén vagy a szívelégtelenség késői stádiumában.

Megfelelés (a kezelés betartása). A lehetséges szövődmények kialakulásának megelőzése érdekében ajánlott rendszeresen szedni az előírt gyógyszereket, és időben felkeresni a kezelőorvost.

A hipertrófiás munkaképességet (a munkaképes lakosság esetében) az alapbetegség, valamint a szövődmények és kísérő betegségek jelenléte/hiánya határozza meg. Például súlyos szívinfarktus, agyvérzés, súlyos szívelégtelenség esetén szakértői bizottság dönthet maradandó fogyatékosság (rokkantság) fennállásáról, a magas vérnyomás lefolyásának súlyosbodásával átmeneti keresőképtelenség észlelhető, rögzíthető. betegszabadságon, a magas vérnyomás stabil lefolyásával és a szövődmények hiányával a munkaképesség teljes mértékben megmarad.

A bal kamrai hipertrófia szövődményei

Súlyos hipertrófia esetén szövődmények, például akut szívelégtelenség, hirtelen szívhalál, végzetes aritmiák (kamrafibrilláció) alakulhatnak ki. A hipertrófia előrehaladtával fokozatosan kialakul a krónikus szívelégtelenség és a myocardialis ischaemia, ami akut szívinfarktust okozhat. A ritmuszavarok, mint például a pitvarfibrilláció, thromboemboliás szövődményekhez – szélütéshez, tüdőembóliához – vezethetnek.

Előrejelzés

A szívizom hipertrófia jelenléte malformációkban vagy magas vérnyomásban jelentősen növeli a krónikus keringési elégtelenség, a koszorúér-betegség és a szívinfarktus kialakulásának kockázatát. Egyes tanulmányok szerint a hypertrófiás betegek ötéves túlélése hypertrophia nélkül több mint 90%, míg hipertrófiás betegeknél csökken, és kevesebb, mint 81%. Ha azonban rendszeresen szednek gyógyszereket a hipertrófia visszafejlésére, a szövődmények kockázata csökken, és a prognózis kedvező marad. Ugyanakkor például szívelégtelenség esetén a prognózist a hiba okozta keringési zavarok mértéke határozza meg, és függ a szívelégtelenség stádiumától, mivel a prognózis a későbbi szakaszokban kedvezőtlen.

Sazykina O.Yu terapeuta.

jó napszak!

51 éves férfi, iskolától a mai napig röplabdázik, focizik, kosárlabdázik (amatőr)

Gyakran szenvedett lacunaris mandulagyulladásban, 1999-ben ismét 2x egymás után volt lacunaris mandulagyulladása (gennyes) EKG-t készítettek: RR intervallum 0,8, átmeneti zóna V3-V4; PQ intervallumok 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; a QRS komplex nem változik Az AVF fogazott. Következtetés: szinuszritmus 75/1 perc pulzusszámmal, az e-mail normál helyzete. a szív tengelye, a / gyomor megsértése. vezetés .. 2001-ben nyomasztó mellkasi fájdalmak miatt aggódott (többnyire nyugalomban, reggel), ambuláns kezelésen volt (10 nap). cl, nem voltak vizsgálatok, kivéve az EKG-t. EKG 2001: LV-hipertrófia jelei az elülső fal szubepinardiális iszkémiájával. Az intraventrikuláris vezetés megsértése. A rohamok nem voltak hosszúak 2 percig és nem gyakoriak, többnyire nitroglicerin nélkül, a kezelés végén elutasította, mert. erős fejfájása volt. Kórházba már nem ment, de részt vett foci-, röplabda-versenyeken, horgászni 20 km-t. Ezzel egy időben nyombélfekélyt is kapott, népi gyógymódokkal kezelte a fekélyt, de szívből semmilyen gyógyszert nem vett be. 2007-ig egyszeri rohamok, amelyek ülő helyzetben történtek, utána már semmi sem zavar, roham a mai napig nem ismétlődött meg egyszer sem. Ő is aktív életmódot folytat, nincs légszomj, duzzanat, mindig sétál, fejfájás nem zavarja. 2008-ban ismét gennyes mandulagyulladás., t-ről 41-re, valahogy az hozta le. itthon erősen 36,8-ra hozták, de másnap az orvosi rendelésen már 38,5 volt.

2008-ban tervszerűen kórházba került a diagnózis tisztázása érdekében.

Diagnózis: magas vérnyomás 11. sz. HNS o-1, ischaemiás szívbetegség, angina pectoris 1 fc, PICS? Fertőző endocarditis, remisszió?, nyombélfekély, remisszió

Vizsgálati adatok: Szív ultrahang

MK: nyomásgradiens - norma, regurgitáció - alszelep, a PSMK megvastagodása. AK: aorta átmérője (továbbra nem világos) - 36 mm, aorta átmérője a felszálló szakasz szintjén - 33 mm, az aorta falai tömítettek, a billentyűk szisztolés divergenciája - 24, nyomásgradiens max - 3,6 mm Hg, regurgitáció - nem, iskolázottság d = 9,6 mm az RCC-vegetáció területén?. TK-regurgitációs subclap, LA-regurgitációs subclap. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, PZh-23mm, LP-37mm, MZHP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. A szívburok nem változik.

EKG-vizsgálat dózisokkal. fizikai terhelés (VEM) - negatív tolerancia teszt in / sterd

holter.EKG monitorozás: napi pulzusdinamika - nappal, éjszaka - 51-78, sinus ritmus. Ideális aritmia: egyszeri PVC - összesen 586, egyszeri PE - összesen 31, SA blokád szünetekkel 1719 msec-ig - összesen 16. A szívizom ischaemia EKG-jeleit nem regisztrálták. Megnézték a nyelőcsövet, felrakták a gyomor-duodenitist. Vese ultrahang - vese patológiát nem észleltek Szívintézeti vizsgálatot javasoltak (PE_EchoCG, CVG). Felírt gyógyszereket nem vett be, 2009-ben sehol nem vizsgálták.

2010 - vizsgálat a Regionális Kardiológiai Osztályon Diagnózis: koszorúér betegség. Angina pectoris 11fc, PICS (kelletlen), hypertonia 11. stádium, fokozatos, normotonia korrekció, kockázat 3. Átmeneti W-P-W szindróma, jobb koszorúér levélképződés, CHF 1 (NYHAI FC)

PE Echo-KG: a jobb oldali koszorúér szórólapon a szórólap széléből kiáramló lekerekített, függesztett képződmény (d 9-10mm) kocsányon (kocsány 1-6-7mm, vastagság 1mm) található.

Futópad: A terhelés 3. lépésénél nem érte el a megfelelő pulzusszámot. Maximális vérnyomás emelkedés! :) / 85 Hgmm. Terhelés alatt, tranziens WPW szindróma, B típusú, egykamrai extrasystole. Az ST, ST változásai nem derültek ki. A terhelés toleranciája nagyon magas, a helyreállítási időszak nem lassul.

24 órás vérnyomásmérés: Nappali óra: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Éjszakai órák: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57

24 órás EKG monitorozás: Con: Szinuszritmus HR min (átlag - 67 perc). Az ST szegmens elevációs és depressziós epizódjait nem regisztrálták, kamrai ektópiás aktivitás: egyszeri PVC-k-231, Bigeminia (PVC-k száma)-0, páros PVC-k (couplets)-0, kocogó VT (3 vagy több PVC)-0. Szupraventrikuláris ektopiás aktivitás: egyetlen NZhES-450, páros NZhES 9 kuplet) -15, SVT (3 vagy több NZhES) fut -0. Szünetek: regisztrált-6. Max. időtartam - 1547 s.

Javaslatok: konzultáció a Szívintézetben a műtéti kezelés kérdésének megoldására. Nem szed gyógyszert. A következő bevizsgálásnál azt írták, hogy gázkompresszor állomásvezetői munkára 1 év jár, majd szakalkalmasságra

2011 Heart Institute (24.05-25.05)

Diagnózis: ischaemiás szívbetegség, vasospaticus angina pectoris, infarktus utáni kardioszklerózis (Q-hullám posteriorral, dátum nélküli)

Echo KG: AO-40 emelkedő + 40 ív 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, vastag. 41, UI35,

SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK nem változott, AK (nyitva) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/u0.23d; 1,96 m2, az RA enyhe dilatációja, enyhe LVH, a posterolaterális hypokinesis, az alsó falak bazális szinten, az alsó septum szegmens. Az LV funkció csökkentett, 1-es típusú LVDD

Koronográfia (besugárzási dózis 3,7 mSv): nincs kórkép, a vérkeringés típusa megfelelő, az LVHA normális. Konzervatív kezelés javasolt

18. átment az Echo-KG diagnózis felmutatása nélkül, csak ellenőrizni kell

Eredmények: Méretek: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm. ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Funkció: EF-62%, UO-89 ml., FU-32%.Szelepek: Mitrális szelep: Ve-57cm/sec, Va-79cm/sec, Ve/va >

A helyi LV kontraktilitásának megsértése az LV egyes szegmenseinek perfúziójának csökkenése miatt stressztesztek során (stressz echokardiográfia);

Az ischaemiás szívizom életképessége ("hibernált" és "kábított" szívizom diagnózisa);

Infarktus utáni (nagy fokális) cardiosclerosis és LV aneurizma (akut és krónikus);

Intrakardiális trombus jelenléte;

szisztolés és diasztolés LV diszfunkció jelenléte;

A szisztémás keringés vénáiban a stagnálás jelei és (közvetve) - a CVP nagysága;

Pulmonális artériás hipertónia jelei;

A kamrai szívizom kompenzációs hipertrófiája;

A billentyűkészülék diszfunkciója (a mitrális billentyű prolapsusa, a húrok és a papilláris izmok leválása stb.);

Egyes morfometriai paraméterek változása (a kamrák falának vastagsága és a szívkamrák mérete);

A véráramlás természetének megsértése nagy CA-ban (néhány modern technikák echokardiográfia).

Ilyen kiterjedt információ megszerzése csak a három fő echokardiográfiai mód integrált használatával lehetséges: egydimenziós (M-mód), kétdimenziós (B-mód) és Doppler-mód.

A bal kamra szisztolés és diasztolés funkciójának felmérése

LV szisztolés funkció. A bal kamrai szisztolés funkciót tükröző fő hemodinamikai paraméterek az EF, VR, MO, SI, valamint az end-systolés (ESV) és end-diastolés (EDV) LV térfogatok. Ezeket a mutatókat a 2. fejezetben részletesen leírt módszer szerint kétdimenziós és Doppler módban történő tanulmányozáskor kapjuk.

Mint fentebb látható, a bal kamrai szisztolés diszfunkció legkorábbi markere az ejekciós frakció (EF) 40–45%-ra vagy annál alacsonyabbra csökkenése (2.8. táblázat), ami általában az ESV és az EDV növekedésével párosul, pl. LV dilatációval és annak térfogati túlterhelésével. Ebben az esetben szem előtt kell tartani az EF erős függését az elő- és utóterhelés nagyságától: az EF csökkenhet hipovolémiával (sokk, akut vérveszteség stb.), a jobb szív véráramlásának csökkenésével, mivel valamint a vérnyomás gyors és éles emelkedésével.

táblázatban. 2.7 (2. fejezet) bemutatta a globális LV szisztolés funkció egyes echokardiográfiás mutatóinak normálértékeit. Emlékezzünk vissza, hogy a mérsékelten kifejezett LV szisztolés diszfunkció az EF 40-45%-ra vagy az alá csökkenésével, az ESV és EDV növekedésével (azaz mérsékelt LV dilatáció jelenléte) és a normál SI-értékek egy ideig megőrzésével jár. (2,2-2,7 l/perc/m2). Súlyos LV szisztolés diszfunkció esetén az EF további csökkenése, az EDV és az ESV még nagyobb növekedése (kifejezett LV myogenic dilatáció), valamint az SI 2,2 l/perc/m2-re és az alá történő csökkenése.

LV diasztolés funkció. A bal kamrai diasztolés funkciót a transzmissziós diasztolés véráramlás vizsgálatának eredményei alapján értékelik pulzáló Doppler módban (további részletekért lásd a 2. fejezetet). Határozza meg: 1) a diasztolés telődés korai csúcsának maximális sebességét (Vmax Peak E); 2) a transzmissziós véráramlás maximális sebessége a bal pitvari szisztolé alatt (Vmax csúcs A); 3) a korai diasztolés telődés görbe alatti területe (frekvenciás integrál) (MV VTI csúcs E) és 4) a késői diasztolés telődés görbe alatti területe (MV VTI csúcs A); 5) a korai és késői töltés maximális sebességének (vagy sebességintegráljának) aránya (E/A); 6) LV izovolumikus relaxációs idő - IVRT (az aorta és a transzmissziós véráramlás egyidejű rögzítésével mérve állandó hullámú üzemmódban az apikális hozzáférésből); 7) a korai diasztolés telődés lassulási ideje (DT).

Az LV diasztolés diszfunkció leggyakoribb oka koszorúér-betegségben szenvedő betegek stabil anginával a következők:

Ateroszklerotikus (diffúz) és infarktus utáni kardioszklerózis;

Krónikus szívizom ischaemia, beleértve a „hibernált” vagy „kábított” LV szívizomzatot;

Kompenzációs myocardialis hipertrófia, különösen kifejezett egyidejű magas vérnyomásban szenvedő betegeknél.

A legtöbb esetben a „késleltetett relaxáció” típusú LV diasztolés diszfunkció jelei mutatkoznak, amelyet a kamra korai diasztolés telődési ütemének csökkenése és a diasztolés telődés újraeloszlása ​​jellemez a pitvari komponens javára. Ugyanakkor a diasztolés véráramlás jelentős része az LA aktív szisztolájában történik. A transzmissziós véráramlás dopplerogramja az E csúcs amplitúdójának csökkenését és az A csúcs magasságának növekedését mutatja (2.57. ábra). Az E/A arány 1,0-ra vagy az alá csökken. Ugyanakkor meghatározzák az LV izovolumikus relaxáció (IVRT) idejének 90-100 ms-ig vagy tovább, és a korai diasztolés töltés (DT) lassulásának idejét - legfeljebb 220 ms-ig.

A bal kamrai diasztolés funkció kifejezettebb változásait ("restrikciós" típus) a korai diasztolés kamrai telődés jelentős felgyorsulása (E csúcs) jellemzi, a véráramlás sebességének egyidejű csökkenésével a pitvari szisztolés során (A csúcs). Ennek eredményeként az E/A arány 1,6–1,8-ra vagy többre nő. Ezeket a változásokat az izovolumikus relaxációs fázis (IVRT) 80 ms-nál kisebb értékre való lerövidülése és a korai diasztolés telődés (DT) lassulási ideje 150 ms-nál kisebbre kíséri. Emlékezzünk vissza, hogy a diasztolés diszfunkció „korlátozó” típusa általában pangásos szívelégtelenségben figyelhető meg, vagy közvetlenül megelőzi azt, jelezve a töltési nyomás és az LV végnyomás növekedését.

A bal kamra regionális kontraktilitásának megsértésének értékelése

Az LV kontraktilitásának helyi rendellenességeinek azonosítása kétdimenziós echokardiográfiával rendelkezik fontosságát az IBS diagnózisához. A vizsgálatot általában a két- és négykamrás szív vetületében a hosszú tengely mentén apikális megközelítésből, valamint a hosszú és rövid tengely mentén bal oldali parasternális megközelítésből végezzük.

Az American Association of Echocardiographia ajánlásainak megfelelően az LV-t hagyományosan 16 szegmensre osztják, amelyek a szív három keresztmetszetének síkjában helyezkednek el, a bal parasternális rövidtengelyű megközelítésből rögzítve (5.33. ábra). A 6 bazális szegmens - elülső (A), elülső septum (AS), hátsó septum (IS), hátsó (I), posterolaterális (IL) és anterolaterális (AL) - képét a mitrális billentyű szintjén történő meghatározással kapjuk. szórólapok (SAX MV), és ugyanazon 6 szegmens középső részei - a papilláris izmok szintjén (SAX PL). A 4 apikális szegmens - elülső (A), septum (S), hátsó (I) és laterális (L) - képei a szívcsúcs szintjén (SAX AP) történő parasternalis megközelítésből származnak.

Rizs. 5.33. A bal kamrai szívizom felosztása szegmensekre (paraszternális hozzáférés a rövid tengely mentén).

Az ábrán 16 szegmens látható három bal oldali keresztmetszet síkjában a mitrális billentyűk (SAX MV), a papilláris izmok (SAX PL) és a csúcs (SAX AP) szintjén. BASE - bazális szegmensek, MID - középső szegmensek, APEX - apikális szegmensek; A - anterior, AS - anterior-septum, IS - posterior septum, I - posterior, IL - posterolateral, AL - anterolaterális, L-laterális és S-septum szegmensek Általános nézet Ezeknek a szegmenseknek a lokális kontraktilitását jól kiegészíti az LV három longitudinális „metszete”, amelyeket a parasternalis hozzáférésből rögzítünk a szív hossztengelye mentén (5.34. ábra), valamint a négykamrás, ill. kétkamrás szív (5.35. ábra). Rizs. 5.34. A bal kamrai szívizom felosztása szegmensekre (paraszternális hozzáférés a hosszú tengely mentén).

A megnevezések ugyanazok

Rizs. 5.35. A bal kamrai szívizom felosztása szegmensekre (apikális megközelítés négykamrás és kétkamrás szív helyzetében). A megnevezések megegyeznek, mindegyik szegmensben felmérik a szívizom mozgásának jellegét és amplitúdóját, valamint szisztolés megvastagodása mértékét. A bal kamra összehúzódási funkciójának lokális zavarainak 3 típusa létezik, amelyeket az „aszinergia” fogalma egyesít (5.36. ábra):

1. Akinézia - a szívizom egy korlátozott területének összehúzódásának hiánya.

2. Hypokinesia - a kontrakció mértékének kifejezett helyi csökkenése.

3. Dyskinesia - a szívizom korlátozott területének paradox kiterjedése (kidudorodása) szisztolés alatt.

Rizs. 5.36. A bal kamra különböző típusú helyi aszinergiája (séma). A kamra kontúrja diastole alatt feketével, szisztolés alatt pirossal van jelölve. Az LV szívizom kontraktilitásának lokális zavarainak okai IHD-ben szenvedő betegeknél:

Akut miokardiális infarktus (MI);

Átmeneti fájdalmas és fájdalommentes szívizom ischaemia, beleértve a funkcionális stressztesztek által kiváltott ischaemiát;

A szívizom permanens ischaemia, amely még mindig megőrizte életképességét („hibernáló szívizom”).

Emlékeztetni kell arra is, hogy az LV kontraktilitásának helyi megsértése nemcsak az IHD-ben észlelhető. Az ilyen jogsértések okai lehetnek:

Kitágult és hipertrófiás kardiomiopátia, amelyet gyakran az LV szívizom egyenetlen károsodása is kísér;

Az intraventrikuláris vezetés helyi megsértése (a His-köteg lábai és ágai blokkolása, WPW-szindróma stb.) Bármilyen eredetű;

A hasnyálmirigy térfogat-túlterhelésével jellemezhető betegségek (az IVS paradox mozgásai miatt).

A helyi szívizom kontraktilitásának legkifejezettebb megsértését akut miokardiális infarktus és LV aneurizma esetén észlelik. Példák ezekre a rendellenességekre a 6. fejezetben találhatók. Stabil erőkifejtéssel járó anginás betegeknél, akiknek korábban volt MI-ja, nagyfokális vagy (ritkábban) kisfokális posztinfarktusos cardiosclerosis echokardiográfiás jelei mutathatók ki.

Tehát nagy fokális és transzmurális infarktus utáni kardioszklerózis esetén a kétdimenziós, sőt egydimenziós echokardiográfia általában lehetővé teszi a hipokinézia vagy akinézia helyi zónáinak azonosítását (5.37. ábra, a, b). A kisfokális kardioszklerózist vagy a tranziens myocardialis ischaemiát LV hypokinesia zónák megjelenése jellemzi, amelyeket gyakrabban észlelnek az ischaemiás károsodás elülső septalis lokalizációjával, és ritkábban a hátsó lokalizációjával. Az echokardiográfiás vizsgálat során gyakran nem észlelik a kisfokális (intramurális) posztinfarktusos cardiosclerosis jeleit.

Rizs. 5.37. Posztinfarktusos cardiosclerosisban és a bal kamra regionális funkcióiban szenvedő betegek echokardiogramja:

a - IVS akinézia és LV dilatáció jelei (egydimenziós echokardiográfia); b - a hátsó (alsó) LV szegmens akinéziája (egydimenziós echokardiográfia) Ne feledje

A szív kellően jó vizualizációjával az IHD-ben szenvedő betegek normál lokális LV kontraktilitása a legtöbb esetben lehetővé teszi a transzmurális vagy nagy fokális posztinfarktusos heg és LV aneurizma diagnózisának kizárását, de nem alapja a kis fokális (intramuralis) cardiosclerosis kizárásának. . Az egyes LV-szegmensek helyi kontraktilitásának megsértését koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél általában egy ötfokú skálán írják le:

1 pont - normál kontraktilitás;

2 pont - mérsékelt hipokinézia (a szisztolés mozgás amplitúdójának enyhe csökkenése és megvastagodása a vizsgált területen);

3 pont - súlyos hipokinézia;

4 pont - akinézia (mozgáshiány és a szívizom megvastagodása);

5 pont - diszkinézia (a vizsgált szegmens szívizom szisztolés mozgása a normálistól eltérő irányban történik).

Az ilyen értékeléshez a hagyományos vizuális vezérlés mellett a videomagnóval rögzített képek kockánkénti megtekintését is alkalmazzák.

Fontos prognosztikai érték az úgynevezett lokális kontraktilitási index (LIS) kiszámítása, amely az egyes szegmensek kontraktilitási pontszámának (SS) összege osztva a vizsgált LV szegmensek teljes számával (n):

Ennek a mutatónak a magas értéke MI-ben vagy posztinfarktusos kardioszklerózisban szenvedő betegeknél gyakran a halálozás fokozott kockázatával jár.

Emlékeztetni kell arra, hogy az echokardiográfiával messze nem mindig lehetséges mind a 16 szegmens kellően jó vizualizációja. Ezekben az esetekben az LV szívizomnak csak a kétdimenziós echokardiográfiával jól azonosítható részeit veszik figyelembe. A klinikai gyakorlatban gyakran 6 LV szegmens helyi kontraktilitásának felmérésére korlátozódnak: 1) kamrai septum (annak felső és alsó része); 2) felsők; 3) anterior-bazális szegmens; 4) oldalsó szegmens; 5) hátsó diafragma (alsó) szegmens; 6) hátsó bazális szegmens.

Stressz echokardiográfia. A koszorúér-betegség krónikus formáiban a lokális LV szívizom kontraktilitásának vizsgálata nyugalomban messze nem mindig informatív. Az ultrahangos kutatási módszer lehetőségei jelentősen bővülnek a stressz echokardiográfia módszerével - a helyi szívizom kontraktilitásának megsértésének regisztrálása kétdimenziós echokardiográfiával edzés közben.

Gyakrabban alkalmaznak dinamikus fizikai aktivitást (futópad vagy kerékpár-ergometria ülő vagy fekvő helyzetben), dipiridamollal, dobutaminnal végzett teszteket vagy a szív transzoesophagealis elektromos stimulációját (TEPS). A stressztesztek elvégzésének módszerei és a teszt befejezésének kritériumai nem térnek el a klasszikus elektrokardiográfiában alkalmazottaktól. Kétdimenziós echokardiogramot rögzítenek vízszintes helyzetben a beteg a vizsgálat megkezdése előtt és közvetlenül a terhelés befejezése után (60-90 másodpercen belül).

A helyi szívizom kontraktilitásának megsértésének kimutatására speciális számítógépes programokat használnak a szívizom mozgásában bekövetkezett változás mértékének és edzés közbeni megvastagodásának ("stressz") felmérésére 16 (vagy más számú) korábban vizualizált LV szegmensben. A vizsgálat eredményei gyakorlatilag nem függenek a terhelés típusától, bár a PEES és a dipiridamol vagy a dobutamin tesztje kényelmesebb, mivel minden vizsgálatot a beteg vízszintes helyzetében végeznek.

A stressz echokardiográfia szenzitivitása és specificitása in koszorúér-betegség diagnózisa eléri a 80-90%-ot. Ennek a módszernek a fő hátránya, hogy a vizsgálat eredményei jelentősen függenek egy szakember képzettségétől, aki manuálisan állítja be az endocardium határait, amelyeket ezt követően az egyes szegmensek helyi kontraktilitásának automatikus kiszámítására használnak.

A szívizom életképességének vizsgálata. Az echokardiográfiát a 201T1 szívizom szcintigráfiával és a pozitronemissziós tomográfiával együtt széles körben használják mostanában a "hibernált" vagy "kábított" szívizom életképességének diagnosztizálására. Erre a célra általában dobutamin tesztet használnak. Mivel a dobutamin kis dózisai is kifejezett pozitív inotróp hatást fejtenek ki, az életképes szívizom összehúzódása általában növekszik, amelyet a helyi hipokinézia echokardiográfiás jeleinek átmeneti csökkenése vagy eltűnése kísér. Ezek az adatok képezik az alapját a „hibernált” vagy „kábított” szívizom diagnózisának, ami nagy prognosztikai értékkel bír, különösen a betegség indikációinak meghatározásában. sebészi kezelés koszorúér-betegségben szenvedő betegek. Figyelembe kell azonban venni, hogy a dobutamin nagyobb dózisainál a szívizom ischaemia jelei súlyosbodnak, és a kontraktilitás ismét csökken. Így a dobutamin teszt elvégzésekor a kontraktilis szívizom kétfázisú reakciójával találkozhatunk pozitív inotróp szer bevezetésére.

A szívizom szükség esetén képes 3-6-szorosára növelni a vérkeringést. Ez a szívverések számának növelésével érhető el. Ha a terhelés növekedésével a vérkeringés térfogata nem növekszik, akkor a szívizom kontraktilitásának csökkenését beszélik.

A csökkent kontraktilitás okai

A szívizom összehúzódása csökken, ha a szív anyagcsere-folyamatai megzavaródnak. A kontraktilitás csökkenésének oka az ember hosszú ideig tartó fizikai túlterhelése. Ha a fizikai aktivitás során az oxigénellátás megzavarodik, akkor nemcsak a szívizomsejtek oxigénellátása csökken, hanem azok az anyagok is, amelyekből energia szintetizálódik, így a szív a sejtek belső energiatartalékai miatt egy ideig működik. Amikor kimerültek, a szívizomsejtek visszafordíthatatlan károsodása következik be, és a szívizom összehúzódási képessége jelentősen csökken.

Ezenkívül a szívizom kontraktilitása csökkenhet:

• súlyos agysérüléssel;
• akut miokardiális infarktus esetén;
• szívműtét során
• szívizom ischaemiával;
• a szívizomra gyakorolt ​​súlyos toxikus hatások miatt.

Csökkent szívizom összehúzódás lehet a beriberi, miatt degeneratív változások szívizom szívizomgyulladással, kardioszklerózissal. Ezenkívül a kontraktilitás megsértése alakulhat ki, ha a szervezetben megnövekedett az anyagcsere a pajzsmirigy túlműködésével.

A szívizom alacsony kontraktilitása számos olyan rendellenesség hátterében áll, amelyek szívelégtelenség kialakulásához vezetnek. A szívelégtelenség az ember életminőségének fokozatos romlásához vezet, és halált is okozhat. A szívelégtelenség első riasztó tünete a gyengeség és a fáradtság. A beteg folyamatosan aggódik a duzzanat miatt, a személy gyorsan hízni kezd (különösen a hasban és a combokban). A légzés gyakoribbá válik, az éjszaka közepén fulladásos rohamok léphetnek fel.

A kontraktilitás megsértését nem úgy jellemzik erős növekedés a szívizom összehúzódásának ereje válaszul a vénás véráramlás növekedésére. Ennek eredményeként a bal kamra nem ürül ki teljesen. A szívizom kontraktilitásának csökkenésének mértéke csak közvetetten értékelhető.

Diagnosztika

A szívizom kontraktilitásának csökkenését EKG, napi EKG-monitorozás, echokardiográfia, pulzusszám fraktálanalízis és funkcionális tesztek segítségével mutatják ki. Az EchoCG a szívizom kontraktilitásának vizsgálatában lehetővé teszi a bal kamra térfogatának mérését szisztoléban és diasztoléban, így kiszámíthatja a vér percnyi térfogatát. Biokémiai vérvizsgálatot és fiziológiai vizsgálatot, valamint vérnyomásmérést is végeznek.

A szívizom kontraktilitásának felmérésére a hatékony szív leállás. Fontos mutató a szív állapota a percnyi vérmennyiség.

Kezelés

A szívizom kontraktilitásának javítása érdekében olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a vér mikrocirkulációját és a szív anyagcseréjét szabályozó gyógyászati ​​​​anyagokat. A károsodott szívizom kontraktilitásának korrigálása érdekében a betegek dobutamint írnak fel (3 évesnél fiatalabb gyermekeknél ez a gyógyszer tachycardiát okozhat, amely eltűnik a gyógyszer abbahagyásakor). Az égési sérülések miatti csökkent összehúzódások kialakulásával a dobutamint katekolaminokkal (dopamin, epinefrin) kombinálva alkalmazzák. A túlzott fizikai terhelés miatti anyagcserezavar esetén a sportolók a következő gyógyszereket használják:

A szívizom kontraktilitása javítható a páciens fizikai és mentális aktivitásának korlátozásával. A legtöbb esetben elegendő a nehéz fizikai megterhelés megtiltása és 2-3 órás ágypihenő előírása a beteg számára. A szívműködés helyreállításához szükséges az alapbetegség azonosítása és kezelése. Súlyos esetekben a 2-3 napos ágynyugalom segíthet.

A szívizom kontraktilitásának korai szakaszában bekövetkezett csökkenésének azonosítása és időben történő korrekciója a legtöbb esetben lehetővé teszi a kontraktilitás intenzitásának és a beteg munkaképességének helyreállítását.

A szív a pitvarok és a kamrák szívizomját alkotó izomsejtek időszakos összehúzódása miatt pumpálja a vért az érrendszerbe. A szívizom összehúzódása a vérnyomás emelkedését és a szívüregekből való kilökődését okozza.

A szívizom közös rétegeinek jelenléte a pitvarokban és a kamrákban, valamint a gerjesztés egyidejűleg a sejtekhez való megérkezése miatt mindkét pitvar, majd mindkét kamra összehúzódása egyszerre történik.

A pitvari összehúzódás a vena cava torkolatainak tartományában kezdődik, aminek következtében a szájüregek összenyomódnak, így a vér csak egy irányba tud mozogni - a kamrákba, az atrioventrikuláris billentyűkön keresztül. A diasztolé során a billentyűk kinyílnak, és lehetővé teszik a vér áramlását a pitvarból a kamrákba. A bal kamrában található a bicuspidalis vagy mitrális billentyű, míg a jobb kamrában a tricuspidalis billentyű. Amikor a kamrák összehúzódnak, a vér a pitvarok felé zúdul, és összecsapja a szelepszárnyakat.

Az összehúzódásuk során a kamrákban megnövekedett nyomás a jobb kamrából a vér kiszorulásához vezet a pulmonalis artériába, a bal kamrából pedig az aortába. Az aorta és a tüdőartéria szájában félholdbillentyűk találhatók, amelyek 3 sziromból állnak. A kamrai szisztolé során a vérnyomás ezeket a szirmokat az erek falához nyomja, diasztolé alatt a vér az aortából és a pulmonalis artériából a kamrák felé zúdul, és bezárja a félholdbillentyűket.

A diasztolé során a pitvarok és a kamrák kamráiban a nyomás csökkenni kezd, aminek következtében a vénákból a vér a pitvarba áramlik.

A szív vérrel való feltöltésének számos oka lehet. Ezek közül az első a maradék hajtóerő a szív összehúzódása okozza. A nagy kör vénáiban az átlagos vérnyomás 7 Hgmm. Art., és a szív üregeiben a diasztolé során nullára hajlik. Így a nyomásgradiens csak körülbelül 7 Hgmm. Művészet. Ezt figyelembe kell venni a sebészeti beavatkozások során - a vena cava véletlen összenyomása teljesen megakadályozhatja a vér szívhez jutását.

A szívbe irányuló véráramlás második oka az összehúzódás vázizom valamint a végtagok és a törzs vénáinak összenyomódása egyszerre figyelhető meg. A vénákban szelepek találhatók, amelyek lehetővé teszik a vér áramlását csak egy irányba - a szív felé. Ez az úgynevezett vénás pumpa jelentősen növeli az áramlást vénás vér a szívhez, és ezáltal a perctérfogat fizikai munka során.

A harmadik ok, amiért a vér behatol a szívbe, a mellkason keresztüli szívás, amely egy hermetikusan lezárt, negatív nyomású üreg. A belégzés pillanatában ez az üreg megnő, a szervek mellkasi üreg(különösen a vena cava) megnyúlnak, és a nyomás a vena cava-ban és a pitvarban negatívvá válik.

Végül a relaxáló kamrák szívóereje (mint egy gumikörte) némi jelentőséggel bír.

A szívciklus egy összehúzódás (szisztolé) és egy relaxáció (diasztolé) időszaka.

A szív összehúzódása pitvari szisztolával kezdődik, 0,1 másodpercig tart. Ugyanakkor a pitvarban a nyomás 5-8 Hgmm-re emelkedik. Művészet. A kamrai szisztolé 0,33 si-ig tart, és több fázisból áll. Az aszinkron szívizom-összehúzódás fázisa a kontrakció kezdetétől az atrioventricularis billentyűk zárásáig tart (0,05 s). A szívizom izometrikus összehúzódásának fázisa az atrioventrikuláris billentyűk becsapódásával kezdődik és a félholdbillentyűk nyitásával (0,05 s) ér véget.

A kilökődési periódus körülbelül 0,25 s, amely alatt a kamrákban lévő vér egy része a nagy erekbe távozik.

A diasztolé alatt a kamrák nyomása leesik, az aortából és a tüdőartériából visszaáramlik a vér, és bezárja a félholdbillentyűket. Megkezdődik a vér áramlása a pitvarokba.

A szívizom vérellátásának sajátossága, hogy a benne lévő véráramlás az aktív diasztolés fázisában történik. A szívizomban két érrendszer található. A bal kamrát a szívkoszorúerekből akut szögben kilépő, a szívizom felszínén áthaladó erek látják el, az erek ágai távoznak belőlük, amelyek a szívizom külső felületének 2/3-át vérrel látják el. Egy másik érrendszer tompa szögben halad át, amely a szívizom teljes vastagságát perforálja és 1/3-át vérrel látja el. belső felület szívizom, endokardiálisan elágazó. A diasztolé alatt ezeknek az ereknek a vérellátása az intrakardiális nyomás nagyságától és az erekre gyakorolt ​​külső nyomástól függ. A szubendokardiális hálózatot az átlagos diasztolés nyomáskülönbség befolyásolja. Minél magasabb, annál rosszabb az erek telődése, a koszorúér véráramlása szenved. A vaszkuláris értágulatban szenvedő betegeknél gyakran alakulnak ki nekrózis gócok a subendocardialis rétegben, majd intramurálisan.

A jobb kamrának két érrendszere is van: az első rendszer áthalad a szívizom teljes vastagságán, a második létrehozza a szubendokardiális plexust (1/3). Az erek átfedik egymást a szubendokardiális rétegben. Ezért a jobb kamra régiójában gyakorlatilag nincs infarktus. A tágult szívnek mindig rossz a koszorúér véráramlása, de a normálisnál több oxigént fogyaszt. A maradék szisztolés térfogat a szív ellenállásától és összehúzódásának erősségétől függ.

A fő kritérium funkcionális állapot myocardialis a perctérfogat értéke. Megfelelőségét a következők biztosítják:

vénás visszatérés;

A szívizom összehúzódása;

Perifériás ellenállás a jobb és a bal kamra számára;

Pulzusszám;

A szívbillentyű-készülék állapota.

Bármilyen keringési zavar összefüggésbe hozható a szívpumpa funkcionális elégtelenségével, ha a perctérfogatot tekintjük megfelelőségének fő mutatójának.

Az akut szívelégtelenség a perctérfogat csökkenése normál vagy fokozott vénás visszatéréssel.

Az akut vaszkuláris elégtelenség a vénás visszaáramlás megsértése az érrendszer növekedése miatt.

Az akut keringési elégtelenség az

csökkent perctérfogat, függetlenül a vénás visszatérési állapottól.

A vénás visszatérés a vena caván keresztül a jobb pitvarba áramló vér mennyisége. Normál klinikai körülmények között ennek közvetlen mérése gyakorlatilag lehetetlen, ezért széles körben alkalmazzák a közvetett mérési módszereket, például a centrális vénás nyomás (CVP) vizsgálatát. Normál szinten A CVP körülbelül 7-12 cm aq. Művészet.

A vénás visszaáramlás mértéke a következő összetevőktől függ:

1) a keringő vér térfogata (CBV);

2) intrathoracalis nyomásértékek;

3) testhelyzet: a fejvég felemelt helyzetével a vénás visszatérés csökken;

4) a vénák tónusának változásai (erek-kapacitások). A szimpatomimetikumok és a glükokortikoidok hatására a vénák tónusa nő; a vénás visszatérést ganglioblokkolók és adrenolitikumok csökkentik;

5) a vázizmok változó tónusának ritmusa a vénás billentyűkkel kombinálva;

6) a pitvarok és a fülek összehúzódásai a kamrák 20-30%-os további feltöltődését és nyújtását biztosítják.

A vénás visszatérés állapotát meghatározó tényezők közül a legfontosabb a BCC. A vörösvértestek térfogatából (viszonylag állandó térfogat) és a plazma térfogatából áll. A plazma térfogata fordítottan arányos a hematokrit értékkel. A vér térfogata átlagosan 50-80 millió 1 testtömeg-kilogrammonként (vagy a tömeg 5-7%-a). A vér nagy része a rendszerben van alacsony nyomás(az érrendszer vénás része) - akár 75%. Az artériás szakasz körülbelül 20% vért tartalmaz, a kapilláris - körülbelül 5%. Nyugalomban a BCC akár 50%-át is képviselheti a szervekben lerakódott passzív frakció, amely szükség esetén a vérkeringésbe kerül (például vérveszteség vagy izommunka esetén). A keringési rendszer megfelelő működéséhez elsősorban nem a BCC abszolút értéke a fontos, hanem az, hogy mennyire felel meg az érrendszer kapacitásának. Legyengült és hosszan tartó mozgáskorlátozott betegeknél mindig van abszolút BCC hiány, de ezt a vénás érszűkület kompenzálja. Ennek a helyzetnek az alulbecslése gyakran szövődményekhez vezet az érzéstelenítés indukciója során, amikor az induktorok (például barbiturátok) bevezetése enyhíti az érszűkületet.

Eltérés van az érrendszer BCC kapacitása, a vénás visszatérés csökkenése és a perctérfogat között.

A korszerű bcc mérési módszerek alapja az indikátorhígítás elve, azonban komplexitása és megfelelő hardver igénye miatt rutin klinikai felhasználásra nem ajánlható.

A BCC csökkenésének klinikai jelei közé tartozik a bőr és a nyálkahártyák sápadtsága, a perifériás vénás erek elhagyása, tachycardia, artériás hipotenzió, csökkent CVP. Csak ezen jelek átfogó jellemzése járulhat hozzá a BCC-hiány hozzávetőleges értékeléséhez.

A szívizom kontraktilitása és a perifériás vaszkuláris rezisztencia

A mechanizmusok megértéséhez kontraktilis aktivitás Az elő- és utóterhelés fogalmának elemzését igényli.

Azt az erőt, amely az izmokat az összehúzódás előtt megfeszíti, előterhelésnek nevezzük. Nyilvánvalóan a szívizomrostok diasztolés hosszra való nyújtásának mértékét a vénás visszatérés nagysága határozza meg. Más szavakkal, a végdiasztolés térfogat (EDV) egyenértékű az előterheléssel. Jelenleg azonban nincsenek olyan módszerek, amelyek lehetővé tennék az EDV közvetlen mérését a klinikán. A pulmonalis artériába behelyezett lebegő (flotációs ballon) katéter méri a pulmonalis kapilláris éknyomást (PCWP), amely megegyezik a bal kamra végdiasztolés nyomásával (EDP). A legtöbb esetben ez igaz - a CVP egyenlő a KDD-vel a jobb kamrában, és a DZLK-val a bal kamrában. Az EDV azonban csak akkor ekvivalens az EDV-vel, ha a szívizom megfelelőség normális. Minden olyan folyamat, amely a nyújthatóság csökkenését okozza (gyulladás, szklerózis, ödéma stb.), a KDD és a KDO közötti korreláció megsértéséhez vezet (azonos KDO eléréséhez nagyobb KDD-re lesz szükség). Így a CDD lehetővé teszi az előterhelés megbízható jellemzését változatlan kamrai compliance mellett. Ezenkívül előfordulhat, hogy a DZLK nem felel meg a KDD-nek a bal kamrában aorta-elégtelenségben és súlyos tüdőpatológiában.

Az utóterhelés az az erő, amelyet a kamrának le kell győznie a lökettérfogat kilökődéséhez. Emlékeztetni kell arra, hogy az utóterhelést nem csak az érrendszeri ellenállás hozza létre; előtöltést is tartalmaz.

Különbség van a szívizom kontraktilitása és kontraktilitása között. A kontraktilitás egyenértékű azzal a hasznos munkával, amelyet a szívizom mikor képes elvégezni optimális értékeket elő- és utóterhelés. A kontraktilitást a szívizom által végzett munka határozza meg valós értékükön. Ha az elő- és utóterhelés állandó, a szisztolés nyomás hasonló a kontraktilitáshoz.

A szív- és érrendszer fiziológiájának alaptörvénye a Frank-Starling törvény: az összehúzódás ereje a szívizomrostok kezdeti hosszától függ. A Frank-Starling törvény törvényeinek élettani jelentése az, hogy a szívüregek nagyobb telítettsége

a vér automatikusan növeli az összehúzódás erejét, és ennek következtében több ürítést biztosít.

Mint már említettük, a bal pitvarban a nyomás mértékét a vénás holtvíz mennyisége határozza meg. A perctérfogat azonban lineárisan emelkedik egy bizonyos potenciálig, majd az emelkedés fokozatosabb. Végül eljön az idő, amikor a végdiasztolés nyomás növekedése nem vezet a perctérfogat növekedéséhez. A lökettérfogat addig növekszik, amíg a diasztolés nyújtás nagyobb, mint a maximális nyújtás 2/3-a. Ha a diasztolés nyúlás (töltés) meghaladja a maximum 2/3-át, akkor a lökettérfogat nem növekszik. Egy betegséggel a szívizom még korábban elveszíti ezt a függőséget.

Így a vénás holtág nyomása nem haladhatja meg a kritikus szintet, hogy ne okozza a bal kamra túltágulását. A kamrai dilatáció növekedésével az oxigénfogyasztás is nő. Amikor a diasztolés nyúlás meghaladja a maximum 2/3-át, és az oxigénigény megnő, oxigéncsapda alakul ki - az oxigénfogyasztás nagy, és az összehúzódások ereje nem növekszik. Krónikus szívelégtelenségben a szívizom hipertrófiás és kitágult területei a szervezet számára szükséges oxigén 27%-át kezdik el fogyasztani (betegség esetén a szív csak önmagáért dolgozik).

A fizikai stressz és a hipermetabolikus állapotok a harántcsíkolt izmok fokozott összehúzódásához, a szívfrekvencia növekedéséhez és a nehézlégzéshez vezetnek. Ezzel egyidejűleg nő a véráramlás a vénákon, a CVP, a stroke és a szív perctérfogata.

A kamrák összehúzódásával az összes vér soha nem kerül ki – megmarad a maradék szisztolés térfogat (RSV). A normál fizikai aktivitás során az operációs rendszer változatlan marad, mivel az SV növekszik. A kezdeti diasztolés nyomást a kamrákban a maradék szisztolés térfogat értéke határozza meg. Normális esetben edzés közben a véráramlás, az oxigénigény és a munka növekszik, azaz az energiaköltségek ésszerűek és a szív hatékonysága nem csökken.

Ha kóros folyamat alakul ki (szívizomgyulladás, mérgezés stb.), a szívizom működésének elsődleges gyengülése következik be. A szívizom nem képes megfelelő perctérfogatot biztosítani, és az RCA megnő. Ugyanazzal a megőrzött BCC-vel ez a diasztolés nyomás növekedéséhez és a szívizom kontraktilis funkciójának növekedéséhez vezet.

Kedvezőtlen körülmények között a szívizom megtartja a lökettérfogat nagyságát, de kifejezettebb tágulása miatt megnő az oxigénigény. A szív ugyanazt a munkát végzi, de nagyobb energiaköltséggel.

Nál nél magas vérnyomás a kilökődési ellenállás nő. A MOS-t vagy fenntartják, vagy növelik. A szívizom kontraktilis funkciója korai szakaszaiban a betegség továbbra is fennáll, de a szív hipertrófiál, hogy legyőzze a kilökődéssel szembeni fokozott ellenállást. Ezután, ha a hipertrófia előrehalad, akkor azt dilatáció váltja fel. Az energiaköltségek nőnek, a szív hatékonysága csökken. A szív munkájának egy részét a kitágult szívizom összehúzódása tölti el, ami annak kimerüléséhez vezet. Ezért az emberek a artériás magas vérnyomás gyakran balkamrai elégtelenség alakul ki.