परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों। तेल और गैस का बड़ा विश्वकोश

ऑटोइम्यूनिटी (पेज 25) की तरह, एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स या इम्यून कॉम्प्लेक्स (आईसी) का बनना सामान्य है शारीरिक प्रक्रियाशरीर को संभावित रोगजनक प्रभावों से बचाने के उद्देश्य से। हालांकि, कुछ शर्तों के तहत, सीआई आमवाती रोगों के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकते हैं। वास्कुलिटिस, नेफ्रैटिस और गठिया प्रतिरक्षा जटिल प्रक्रिया की उत्कृष्ट अभिव्यक्तियाँ हैं जो ऊतकों में बिगड़ा निकासी और सीआई के जमाव से जुड़ी हैं, जो कई में अंग विकृति के प्रमुख रूपों में से हैं। आमवाती रोग. आमवाती रोगों में, इम्यूनोकॉम्प्लेक्स पैथोलॉजी का विकास निम्नलिखित कारकों से जुड़ा हुआ है: 1. प्रतिरक्षा परिसरों की सामान्य निकासी के तंत्र का उल्लंघन खून: ए) आनुवंशिक रूप से निर्धारित (पी। 81), या पूरक प्रणाली का अधिग्रहित विकृति, प्रतिरक्षा वर्षा के निषेध की प्रक्रिया का उल्लंघन और एंटीजन-एंटीबॉडी परिसरों के घुलनशीलता के लिए अग्रणी है, जो अधिक स्पष्ट के साथ परिसरों के संचलन में योगदान देता है भड़काऊ क्षमता और लक्षित अंगों में उनके जमाव की संभावना; बी) एरिथ्रोसाइट CR1 रिसेप्टर्स के विकृति के कारण प्रतिरक्षा परिसरों की एरिथ्रोसाइट निकासी की जन्मजात या अधिग्रहित हानि; हाल ही में, एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम वाले रोगियों के एरिथ्रोसाइट्स पर CR1 रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति का उल्लंघन दिखाया गया है (पी। 13): सी) नाकाबंदी कार्यात्मक गतिविधिजिगर और प्लीहा में स्थानीयकृत मोनोन्यूक्लियर फागोसाइटिक कोशिकाओं के एफसी रिसेप्टर्स। 2. एक निश्चित संरचना और आवेश के साथ परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों का हाइपरप्रोडक्शन, जिसमें लक्ष्य अंगों के चार्ज किए गए बायोमोलेक्यूल्स को बांधने की क्षमता होती है। यह हाल ही में दिखाया गया है कि एसएलई में, 0-81 इडियोटाइप व्यक्त करने वाले आईसी वाले एंटी-डीएनए का गठन एसएलई गतिविधि के साथ सहसंबंधित होता है और सबेंडोथेलियल डिपॉजिट के साथ डिफ्यूज़ प्रोलिफेरेटिव नेफ्रैटिस का विकास होता है। RF IgM और IgG युक्त CI का हाइपरप्रोडक्शन रूमेटाइड वैस्कुलिटिस के विकास से संबंधित है। क्रायोप्रेसिपिटेटिंग इम्यून कॉम्प्लेक्स एक विशेष रूप से महत्वपूर्ण रोगजनक भूमिका निभा सकते हैं (पृष्ठ 95)।

सामान्य तौर पर, प्रणालीगत आमवाती रोगों में, ऑटोइम्यून और इम्युनोकॉम्प्लेक्स पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं निकटता से संबंधित होती हैं, जो कि एक सामान्य आनुवंशिक गड़बड़ी से बिगड़ा हुआ इम्यूनोरेग्यूलेशन और प्रतिरक्षा परिसरों की कमजोर निकासी और सूजन के विकास के लिए इसी तरह के तंत्र द्वारा निर्धारित होती है और स्वप्रतिपिंडों और प्रतिरक्षा द्वारा मध्यस्थता ऊतक विनाश परिसरों।

परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों (CIC) के निर्धारण का नैदानिक ​​महत्व।

सीईसी का निर्धारण करने के लिए, विभिन्न सिद्धांतों के आधार पर कई विधियों का उपयोग करने की सलाह दी जाती है, 1. C1q बाइंडिंग विधि।

C1q बाइंडिंग विधि द्वारा निर्धारित CIC की सांद्रता में परिवर्तन, RA में आर्टिकुलर इंडेक्स के साथ और कुछ मामलों में, SLE में पैथोलॉजिकल प्रक्रिया की गतिविधि के साथ संबंध रखता है। हालांकि, यह विधि C1q एंटीबॉडी के उत्पादन के कारण गलत सकारात्मक परिणाम दे सकती है, खासकर जब C1q के ठोस चरण पर स्थिर CEC का पता लगाने के लिए उपयोग किया जाता है।

2. राजी कोशिकाओं का उपयोग करने की विधि।

हाल तक, इस विधि को सीईसी का पता लगाने का सबसे संवेदनशील तरीका माना जाता था।

को इस पद्धति के नुकसान में संभावना शामिल है झूठे सकारात्मक परिणाम बंधने के कारण

साथ एंटी-लिम्फोसाइट एंटीबॉडी कोशिकाएं। (पृष्ठ 103), अक्सर सीरा में मौजूद होता है एसएलई के रोगी. इस पद्धति का उपयोग कभी-कभी प्रणालीगत नेक्रोटाइज़िंग वास्कुलिटिस और सारकॉइडोसिस में रोग गतिविधि का आकलन करने के लिए किया जाता है।

3. पॉलीथीन ग्लाइकोल के साथ प्रतिरक्षा परिसरों की वर्षा के लिए विधि।(पीईजी विधि)।

सीईसी निर्धारित करने के लिए नैदानिक ​​​​अभ्यास विधि में सबसे सरल और सबसे अधिक बार उपयोग किया जाता है: इस पद्धति के अनुसार सीईसी की एकाग्रता में वृद्धि एसएलई, आरए में प्रक्रिया की भड़काऊ और प्रतिरक्षात्मक गतिविधि से संबंधित है। सेरोनिगेटिव आर्थ्रोपैथिस। विधि के नुकसान में इसकी अपर्याप्त उच्च संवेदनशीलता, एकत्रित गामा ग्लोबुलिन के मामले में सीआईसी की सामग्री को मापने में कठिनाई, सीरम में आईजीजी की एकाग्रता पर परिणामों की निर्भरता शामिल है। 4. आईजीए युक्त सीईसी।

आईजीए युक्त प्रतिरक्षा परिसरों का पता एंकिलोजिंग स्पोंडिलिटिस में हेमेटुरिया से संबंधित है, जिसमें आईजीए नेफ्रोपैथी विकसित हो सकती है। IgA-फाइब्रोनेक्टिन कॉम्प्लेक्स IgA नेफ्रोपैथी की सबसे विशेषता हैं, जबकि वे एंकिलोसिंग स्पॉन्डिलाइटिस में नहीं पाए जाते हैं। C1q-बाध्यकारी प्रतिरक्षा परिसरों और IgA युक्त प्रतिरक्षा परिसरों का गठन सेरोपोसिटिविटी, रोग गतिविधि और RA में वास्कुलिटिस के विकास से संबंधित है। 5. परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों की संरचना। CIC के भाग के रूप में, बहिर्जात या अंतर्जात प्रतिजनों का पता लगाया जा सकता है - येर्सिनिया गठिया में यर्सिनोसिस, HBsAg - urticarial vasculitis और periarteritis nodosa में, DNA - SLE में। बोरेलिया बर्गडोरफेरी के एंटीबॉडी सीईसी की संरचना में लाइम बोरेलिओसिस के साथ सेरोनिगेटिव रोगियों में मौजूद हैं।

यह माना जाता है कि ऑटोइम्यून बीमारियों में, जिसमें प्रतिरक्षा परिसरों की संरचना में किसी भी ऑटोएन्टीजेन का पता लगाना शायद ही कभी संभव होता है, इडियोटाइपन-इडियोटाइपिक प्रतिरक्षा परिसरों का गठन, जिसका उत्पादन पॉलीक्लोनल बी-सेल सक्रियण से जुड़ा होता है, प्राथमिक होता है महत्त्व।

साहित्य।

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आंतरायिक हाइड्राथ्रोसिस

नियमित अंतराल पर एक जोड़ में तरल पदार्थ के बार-बार जमा होने की विशेषता वाली एक दुर्लभ बीमारी। आम तौर पर रोग प्रकृति में इडियोपैथिक होता है, लेकिन कभी-कभी आरए, एंकिलोज़िंग स्पोंडिलिटिस, या रेइटर सिंड्रोम के साथ एक समान विकृति विकसित होती है। यह हमलों की नियमितता और संयुक्त क्षति के वितरण में पैलिंड्रोमिक गठिया (पृष्ठ 125) से अलग है।

यह समान आवृत्ति वाले पुरुषों और महिलाओं को प्रभावित करता है, किसी भी उम्र में होता है (20-50 वर्ष की चोटी)। नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ: आमतौर पर एक या दो जोड़ प्रभावित होते हैं, अक्सर घुटने (90%); वी

65% मामलों में, केवल घुटने के जोड़ प्रक्रिया में शामिल होते हैं, और 60% रोगियों में द्विपक्षीय प्रक्रिया या घाव देखा जाता है। घुटने के जोड़में देखा विभिन्न अवधिबीमारी; अन्य मामलों में, केवल एक घुटने का जोड़ प्रभावित होता है, कभी-कभी कोहनी का जोड़ (15%), बहुत कम ही कंधे, टखने, टेम्पोरोमैंडिबुलर जोड़, हाथों और पैरों के छोटे जोड़; बार-बार होने वाले हमलों के दौरान, वही जोड़ प्रक्रिया में शामिल होते हैं; हमले की विशेषता तेजी से (12-24 घंटों के भीतर) जोड़ों, दर्द, सीमित गतिशीलता में प्रवाह की उपस्थिति है। जांच करने पर, संयुक्त गुहा में एक बड़ा बहाव पाया जाता है, बहुत कम ही सबफ़ेब्राइल बुखार; बहाव 2-6 दिनों के भीतर गायब हो जाता है, और फिर एक निश्चित अवधि (3-30 दिन, विशेष रूप से अक्सर 10, 14 और 21 दिनों में) के बाद फिर से प्रकट होता है। प्रत्येक रोगी में आवृत्ति को सख्ती से बनाए रखा जाता है। प्रक्रिया कई वर्षों तक दोहराई जा सकती है, लेकिन 60% रोगियों में 10 साल या उससे अधिक समय तक चलने वाली लंबी अवधि की छूट विकसित होती है। विकृति आमतौर पर विकसित नहीं होती है।

एक्स-रे परीक्षा: संयुक्त स्थान का विस्तार। कभी जो आगे जाकरबीमारी अपक्षयी परिवर्तन.

प्रयोगशाला अनुसंधान: ESR सामान्य सीमा के भीतर है, RF का पता नहीं चला है: गैर-भड़काऊ प्रकार का श्लेष द्रव: श्लेष झिल्ली की बायोप्सी - गैर-विशिष्ट सिनोवाइटिस।

उपचार: एनाल्जेसिक, एनएसएआईडी, द्रव आकांक्षा, एचए का अंतःशिरा प्रशासन, एक नियम के रूप में, महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं पड़ता है; सोने के लवण, सिनोवेक्टोमी की प्रभावशीलता का प्रमाण है, लेकिन यह उपचार केवल रोग के सबसे गंभीर पाठ्यक्रम वाले रोगियों के लिए आरक्षित होना चाहिए।

इस्केमिक हड्डी रोग

एक सिंड्रोम जिसमें उपास्थि परिगलन का विकास और हड्डी का ऊतकपोत की सूजन (धमनीशोथ), घनास्त्रता, अन्त: शल्यता, परिवर्तन के कारण संचार संबंधी विकारों से जुड़ा हुआ है बाहरी दबावपोत की दीवार पर, चोट।

कारण: 1. आघात (ऊरु गर्दन के फ्रैक्चर के साथ)। 2. आर्थ्रोपैथी (आरए, सोरियाटिक गठिया, गंभीर ऑस्टियोआर्थराइटिस, न्यूरोपैथिक जोड़)। 3. एंडोक्राइन और मेटाबोलिक रोग (जीसी का उपचार, कुशिंग रोग, शराब, गाउट, अस्थिमृदुता)। 4. भंडारण रोग (गौचर रोग (पृष्ठ 68))। 5. अपघटन बीमारी। 6. प्रणालीगत आमवाती रोग (SLE), एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम(पृष्ठ 52); विशाल कोशिका धमनीशोथ। 7. अग्नाशयशोथ, गर्भावस्था, जलन, अंतर्हृद्शोथ, विकिरण, पॉलीसिथेमिया, बिजली का झटका, हा का स्थानीय प्रशासन, पर्थेस रोग (पृष्ठ 128), टिलमैन रोग (पृष्ठ 182)। 8. इडियोपैथिक एवस्कुलर नेक्रोसिस।

इस्केमिक नेक्रोसिस अक्सर सिर में विकसित होता है कूल्हे की हड्डियाँमध्यम आयु वर्ग के पुरुषों में (उम्र 30-60 वर्ष, पुरुषों से महिलाओं का अनुपात 4: 1 है), 30% मामलों में घाव द्विपक्षीय है।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ: तीव्रता की अलग-अलग डिग्री का दर्द, प्रभावित जोड़ में अकड़न, सीमित गतिशीलता, घुटने के जोड़ को नुकसान के साथ बहाव।

एक्स-रे परीक्षा: स्केलेरोसिस और ऑस्टियोपोरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ रोधगलन के छोटे क्षेत्र, पतन के क्षेत्र कलात्मक सतह, नेक्रोटिक टुकड़े (चित्र ओस्टियोचोन्ड्राइटिस डिसेकन्स जैसा दिखता है,

प्रयोगशाला अनुसंधान: परिवर्तन अंतर्निहित बीमारी पर निर्भर करते हैं।

उपचार: में प्राथमिक अवस्थापूर्ण स्थिरीकरण, एनाल्जेसिक; देर चरण शल्य चिकित्सा उपचार।

कावासाकी बीमारी

तीव्र ज्वर की बीमारी बचपन, पहली बार 1967 में जापान में वर्णित किया गया। ईटियोलॉजी ज्ञात नहीं है, हालांकि, महामारी विज्ञान और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के स्पेक्ट्रम इंगित करते हैं संक्रामक प्रकृतिबीमारी।

लड़कियों की तुलना में लड़कों में यह बीमारी थोड़ी अधिक आम है (अनुपात 1.4:1)। ज्यादातर 5 साल से कम उम्र के बच्चे (90%) बीमार हो जाते हैं।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ: 1. तेज, आंतरायिक बुखार (उपचार के अभाव में 1-2 सप्ताह)। 2. तापमान में वृद्धि के बाद बल्ब कंजंक्टिवा के एक प्रमुख घाव के साथ नेत्रश्लेष्मलाशोथ बिना स्पष्ट निकास के विकसित होता है, 1-2 सप्ताह तक बना रहता है। 3. एरीथेमा, सूखापन, छीलने और होठों से खून बहना, टॉन्सिल का एरिथेमा, फैलाना इरिथेमा के साथ "क्रिमसन" जीभ और पैपिला की अतिवृद्धि। 4. एरीथेमा (या हथेलियों और तलवों की त्वचा का सख्त होना, गंभीर दर्द के साथ, सीमित गतिशीलता, ठीक चलने में असमर्थता (बुखार की शुरुआत से 10-20 दिन); उंगलियों का छिलना पेरियुंगुअल ज़ोन से शुरू होता है, और फिर हथेलियों तक फैल जाता है

और तलवों। 5. बहुरूपी दाने (बुखार की शुरुआत से पहले 5 दिन); पेरिनेम में ट्रंक और चरम पर स्थानीयकरण के साथ बड़े एरिथेमेटस सजीले टुकड़े, मैक्रोपापुलर मल्टीफॉर्म-जैसे, स्कार्लेट-जैसे एरिथ्रोडर्मा के साथ आर्टिकैरियल एक्सेंथेमा। 6. एक तरफा या दो तरफा ग्रीवा लिम्फैडेनोपैथी; पैल्पेशन पर, लिम्फ नोड्स घने होते हैं, कभी-कभी दर्दनाक होते हैं। 7. असामान्य रूप से उच्च उत्तेजना, बच्चों में अन्य ज्वर संबंधी बीमारियों की तुलना में अधिक हद तक व्यक्त की जाती है। 8. जोड़ों को नुकसान (30%): घुटने का आर्थ्राल्जिया या पॉलीआर्थराइटिस, टखने के जोड़और हाथों के छोटे जोड़ (पहले सप्ताह के दौरान विकसित होते हैं, लगभग तक बने रहते हैं 3 सप्ताह)। 9. कार्डियोवास्कुलर सिस्टम को नुकसान (45%): हार्ट बड़बड़ाहट, टैचीकार्डिया, सरपट लय, कार्डियोमेगाली, पीक्यू अंतराल का लम्बा होना और क्यूटी कॉम्प्लेक्स का चौड़ा होना, घटी हुई वोल्टेज, एसटी खंड अवसाद, अतालता; कोरोनरी एंजियोग्राफी के साथ

और इकोकार्डियोग्राफिक अध्ययन से धमनीविस्फार, संकुचन, रक्त वाहिकाओं की रुकावट का पता चलता है; 30% स्पर्शोन्मुख रोगियों में, आमतौर पर रोग के पहले वर्ष के दौरान मायोकार्डियल रोधगलन के विकास का वर्णन किया।

पहले 5 लक्षण 90% से अधिक रोगियों में होते हैं, और 6 - 50-75% में (कम से कम एक लिम्फ नोड में 1.5 सेमी से अधिक की वृद्धि) रोग के लिए नैदानिक ​​​​मानदंड हैं। निदान करने के लिए 6 में से 5 संकेतों की आवश्यकता होती है।

प्रयोगशाला अनुसंधान: ल्यूकोसाइटोसिस, न्यूट्रोफिलिया, ईएसआर में वृद्धि, थ्रोम्बोसाइटोसिस, सी-रिएक्टिव प्रोटीन की बढ़ी हुई एकाग्रता, मूत्र परीक्षण में - प्रोटीनुरिया और ल्यूकोसाइट्यूरिया। नैदानिक ​​मानदंडकावासाकी रोग (पृ. 249). उपचार: प्रति दिन 80-120 मिलीग्राम/किग्रा की खुराक पर एस्पिरिन ( अत्यधिक चरणसी-रिएक्टिव प्रोटीन के सामान्य होने तक रोग, फिर ईएसआर के सामान्य होने तक खुराक प्रति दिन 30 मिलीग्राम / किग्रा तक कम हो जाती है; आरोग्यलाभ के दौरान अनुरक्षण खुराक 3-5 मिलीग्राम/किग्रा/दिन; अंतःशिरा इम्युनोग्लोबुलिन 5 दिनों के लिए 400 मिलीग्राम/किग्रा/दिन (बीमारी की शुरुआत के पहले 10 दिनों के भीतर)।

साहित्य।

वोर्टमैन डीडब्ल्यू, नेल्सन एएम। कावासाकी सिंड्रोम। आमवाती रोग क्लिनिक उत्तर। आमेर। 1990; 16:363-375.

कैलप्रोटेक्टिन

एक गैर-ग्लाइकोसिलेटेड प्रोटीन जो न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स के साइटोसोलिक अंश के घुलनशील प्रोटीन का 60% बनाता है, जो उनके सक्रियण और विनाश के दौरान कोशिकाओं से निकलता है। कैलप्रोटेक्टिन में कैल्शियम-बाध्यकारी और रोगाणुरोधी गतिविधि है। आरए और एसएलई सहित विभिन्न संक्रामक और पुरानी सूजन संबंधी बीमारियों में सीरम कैलप्रोटेक्टिन एकाग्रता में वृद्धि देखी गई है। आरए में, सीरम कैलप्रोटेक्टिन का स्तर सीआरपी, ईएसआर, और नैदानिक ​​गतिविधि मापदंडों के साथ-साथ आरएफ पहचान के साथ सहसंबंधित होता है। एसएलई में, कैल्प्रोटेक्टिन की एकाग्रता रोग गतिविधि, एंटी-डीएनए एंटीबॉडी के स्तर और गठिया के विकास से संबंधित है। यह सुझाव दिया गया है कि कैल्प्रोटेक्टिन का स्तर आमवाती रोगों में रोग प्रक्रिया की गतिविधि का एक नया प्रयोगशाला संकेतक हो सकता है।

कार्सिनॉयड सिंड्रोम

5-हाइड्रोक्सीट्रिप्टामाइन और अन्य जैविक रूप से सक्रिय अमाइन के उत्पादन से जुड़ा एक दुर्लभ सिंड्रोम

एक कार्सिनॉइड ट्यूमर जो छोटी आंत की अर्जेंटोफिलिक कोशिकाओं से उत्पन्न होता है। कभी-कभी, रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ, क्षणिक गठिया विकसित होता है, जो गंभीर सूजन और दर्द के साथ हाथों के इंटरफैंगल जोड़ों के एक सममित घाव की विशेषता होती है, कभी-कभी फ्लेक्सन संकुचन। सिंड्रोम की एक विशिष्ट अभिव्यक्ति चेहरे का एक तेज लाल होना है, जिसके बाद लगातार इरिथेमा और टेलैंगिएक्टेसिया का विकास होता है, वजन कम होता है, जीर्ण दस्त, अस्थमा के दौरे, यकृत का बढ़ना, ट्राइकसपिड वाल्व और वाल्व की भागीदारी फेफड़े के धमनीदिल। निदान की पुष्टि 5-हाइड्रोक्सीट्रिप्टामाइन के बढ़े हुए मूत्र उत्सर्जन की खोज से होती है।

काशिना-बेका रोग (उरोव रोग)

स्थानिक रोग, जो एंडोकोंड्रल ऑसिफिकेशन के उल्लंघन पर आधारित है, जिससे कई विकृत पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस का विकास होता है। में रोग होता है पूर्वी साइबेरिया, उत्तरी चीन, उत्तर कोरिया। एटियलजि स्पष्ट नहीं है, संबंधित स्थानिक क्षेत्रों की विशेषता बहिर्जात कारक निस्संदेह महत्व के हैं।

यह पुरुषों और महिलाओं में समान आवृत्ति के साथ होता है, बचपन और किशोरावस्था में शुरू होता है। नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ: हाथ, कलाई, टखना, घुटने के छोटे जोड़ों को नुकसान, कूल्हे के जोड़, फिर रीढ़। जोड़ों में दर्द की जांच करते समय, सूजन, कठोरता, सीमित गतिशीलता, क्रेपिटस, भड़काऊ परिवर्तन अनुपस्थित हैं; बाद में, गंभीर विकृति और अंगुलियों का छोटा होना, विकृत गठिया जैसा दिखता है, विकसित हो सकता है। पाठ्यक्रम पुराना है, धीरे-धीरे प्रगतिशील है, जिससे पूर्ण विकलांगता हो जाती है।

एक्स-रे परीक्षा: संयुक्त रिक्त स्थान, स्केलेरोसिस, सिस्टिक प्रबुद्धता के संकुचन के रूप में अपक्षयी परिवर्तन; अधिक जानकारी के लिए देर के चरण- अस्थि विनाश, विशेष रूप से अंगुलियों के पर्व।

प्रयोगशाला अनुसंधान: कोई विकृति का पता नहीं चला है। उपचार: एनाल्जेसिक, एनएसएआईडी।

किकूची, रोग (हिस्टियोसाइटिक नेक्रोटाइज़िंग लिम्फैडेनाइटिस)

बीमारी; दर्द रहित, एकतरफा ग्रीवा लिम्फैडेनोपैथी द्वारा प्रकट, बाद में लिम्फ नोड्स (20%) की सामान्यीकृत भागीदारी, बुखार, कमजोरी, पित्ती जैसे त्वचा के घाव, कभी-कभी स्प्लेनोमेगाली, बढ़ी हुई मेसेंटेरिक लसीकापर्वएपेंडिसाइटिस का अनुकरण; एक प्रयोगशाला अध्ययन से न्यूट्रोपेनिया, लिम्फोसाइटोसिस, ईएसआर में तेज वृद्धि, यकृत एंजाइमों की एकाग्रता में वृद्धि का पता चलता है; रोगियों के सीरा में प्रतिरक्षाविज्ञानी परीक्षा ने डीएनए (पी। 70) और एंटी-लिम्फोसाइट एंटीबॉडी (पी। 103) के लिए एंटीबॉडी का खुलासा किया। आमतौर पर बीमारी 3 महीने के भीतर स्वतः ठीक हो जाती है, शायद ही कभी एक वर्ष तक बनी रहती है। पर हिस्टोलॉजिकल परीक्षालिम्फ नोड्स पेची पैराकोर्टिकल (टी ज़ोन) नेक्रोसिस दिखाते हैं जिसमें इओसिनोफिलिक फाइब्रिनोइड सामग्री होती है एक बड़ी संख्या कीपरमाणु टुकड़े, परिगलन क्षेत्र हिस्टियोसाइट्स, मैक्रोफेज, टी-कोशिकाओं से घिरा हुआ है, प्लाज्मा कोशिकाओं और पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की अनुपस्थिति में।

किकुची रोग को परोवोवायरस बी19 संक्रमण से जुड़ा सौम्य ल्यूपस जैसा सिंड्रोम माना जाता है; शास्त्रीय एसएलई और स्टिल रोग में पैथोलॉजी के विशिष्ट नैदानिक ​​​​और रोग संबंधी लक्षणों के विकास का वर्णन करता है। उपचार: प्रेडनिसोलोन 1 मिलीग्राम/किग्रा/दिन (संवैधानिक लक्षणों और बुखार से राहत)।

साहित्य।

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क्लॉटोना जॉइंट्स

घुटने के जोड़ों का द्विपक्षीय हाइड्रोथ्रोसिस, जिसके साथ विकसित होता है माध्यमिक सिफलिस. कभी-कभी इस बीमारी को स्टिल की बीमारी के रूप में गलत समझा जाता है।

आर्टिकुलर पैथोलॉजी का यह रूप पुरुषों और महिलाओं में समान आवृत्ति के साथ होता है, जन्मजात सिफलिस वाले 10% रोगियों में 8-15 वर्ष की आयु में विकसित होता है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ: 1. प्रक्रिया में घुटने के जोड़ों की असममित भागीदारी (एक जोड़ को नुकसान अक्सर दूसरे जोड़ को कई वर्षों तक नुकसान पहुंचाता है; बहुत कम ही पैथोलॉजिकल प्रक्रियाटखने में विकसित होता है और कोहनी के जोड़. रोग धीरे-धीरे जोड़ों में दर्द के साथ शुरू होता है।

प्रतिरक्षा परिसरों की उपस्थिति के साथ रोग

रोगजनन में रोग प्रक्रियाएं होती हैं जिनमें प्रतिरक्षा परिसरों (आईसी) शामिल होते हैं, अर्थात। एंटीजन के साथ एंटीबॉडी का जुड़ाव। सिद्धांत रूप में, यह प्रक्रिया शरीर से प्रतिजन को हटाने के लिए एक सामान्य तंत्र है। हालांकि, कुछ मामलों में, यह बीमारी का कारण हो सकता है। प्रतिरक्षा परिसर हैं विभिन्न प्रकार: कम आणविक भार के साथ (वे आसानी से मूत्र के साथ शरीर से बाहर निकल जाते हैं), बड़े, जो फागोसाइट्स द्वारा सफलतापूर्वक कब्जा कर लिए जाते हैं और नष्ट हो जाते हैं, हालांकि, कभी-कभी यह प्रक्रिया फागोसाइटिक कोशिकाओं से प्रोटियोलिटिक एंजाइमों की रिहाई की ओर ले जाती है, बायोएक्टिव पदार्थ जो ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं . और अंत में, मध्यम वजन वाले सीआई, जो केशिकाओं को थ्रोम्बोज कर सकते हैं, पूरक करने के लिए बाध्य होते हैं, और अंग क्षति का कारण बनते हैं। शरीर में आत्म-नियंत्रण की एक विशेष प्रणाली होती है, जो ऊतकों पर आईआर के रोगजनक प्रभाव को सीमित करती है और केवल विभिन्न विकृतियों में इसका उल्लंघन होता है। सामान्य शब्दों में, संचलन में आईसी का गठन पूरक सक्रियण कैस्केड को ट्रिगर करता है, जो बदले में घुलनशीलताआईआर, यानी एजी-एटी के अघुलनशील प्रतिरक्षा अवक्षेप को घुलित अवस्था में परिवर्तित करता है, उनके आकार को कम करता है और उन्हें आईसी में बदल देता है जो खो चुके हैं

इसकी जैविक गतिविधि। ऐसे आईसी को "डेड एंड" भी कहा जाता है। इस संबंध में, यह माना जा सकता है कि एक आवश्यक कार्यबड़े आईसी के गठन को रोकने के लिए शरीर में पूरक है। जाहिर है, इसलिए, आईसी का गठन स्वस्थ शरीरकाफी कठिन।

प्रतिरक्षा परिसरों की उपस्थिति वाले रोग इस प्रकार हैं।

1. इडियोपैथिक भड़काऊ रोग: एसएलई, आरए, एंकिलॉज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस, आवश्यक क्रायोग्लोबुलिनमिया, स्क्लेरोडर्मा।

2. संक्रामक रोग:

ए) बैक्टीरियल स्ट्रेप्टोकोकल, स्टेफिलोकोकल, सबस्यूट एंडोकार्डिटिस, न्यूमोकोकल, मायकोप्लास्मल, कुष्ठ रोग;

बी) वायरल - हेपेटाइटिस बी, तीव्र और जीर्ण हेपेटाइटिस, डेंगू बुखार, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, सीएमवी - नवजात शिशु की एक बीमारी;

3. गुर्दा रोग: तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, आईजीए नेफ्रोपैथी, गुर्दा प्रत्यारोपण।

4. हेमेटोलॉजिकल और नियोप्लास्टिक रोग: तीव्र लिम्फोब्लास्टिक और मायलोब्लास्टिक ल्यूकेमिया; पुरानी लिम्फोसाईटिक ल्यूकेमिया; हॉजकिन का रोग; फेफड़े, छाती, बृहदान्त्र को प्रभावित करने वाले ठोस ट्यूमर; मेलेनोमा, गंभीर हीमोफिलिया, प्रतिरक्षा हीमोलिटिक अरक्तता, प्रणालीगत वाहिकाशोथ।

5. चर्म रोग: जिल्द की सूजन हर्पेटिफोर्मिस, पेम्फिगस और पेम्फिगॉइड।

6. रोग जठरांत्र पथ: क्रोहन रोग, अल्सरेटिव कोलाइटिस, क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस, प्राथमिक पित्त सिरोसिस।

7. तंत्रिका संबंधी रोग: सबएक्यूट स्क्लेरोसिंग पैनेंसेफलाइटिस, एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस।

8. रोग अंत: स्रावी प्रणालीकुंजी शब्द: होशिमोटो का थायरॉयडिटिस, किशोर मधुमेह।

9. आईट्रोजेनिक रोग: तीव्र सीरम बीमारी, डी-पेनिसिलिन नेफ्रोपैथी, दवा-प्रेरित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया।

जैसा कि ई. नैडिगर एट अल द्वारा संकलित प्रस्तुत सूची से देखा जा सकता है। (1986), किसी भी तरह से हर बीमारी जिसमें प्रतिरक्षा परिसरों का पता लगाया जाता है, उसके रोगजनन में ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के तत्व होते हैं। एक उदाहरण सीरम बीमारी है।

दूसरी ओर, फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और क्रोनिक गठिया स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण से प्रेरित होते हैं, जिसमें हृदय ऊतक (क्रोनिक गठिया) में रीनल कॉर्पसकल (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस) के ग्लोमेरुलस के तहखाने झिल्ली के साथ सीआई जमा होते हैं। बदले में, क्रॉस-रिएक्टिंग एंटीजन के खिलाफ एंटीबॉडी स्ट्रेप्टोकॉसी, मायोकार्डियल टिशू, हार्ट वाल्व ग्लाइकोप्रोटीन, रक्त वाहिका एंटीजन आदि के साथ बातचीत करते हैं।

एथेरोस्क्लेरोसिस, अंतःस्रावीशोथ और अन्य रोग प्रक्रियाएं प्रतिरक्षा परिसरों के जमाव के साथ होती हैं आंतरिक दीवारवाहिकाएँ, उनकी फैलने वाली सूजन का कारण बनती हैं।

यह विशेष रूप से ध्यान दिया जाना चाहिए कि आईसी संबंधित है आवश्यक भूमिकाविभिन्न के विकास में प्रणालीगत वाहिकाशोथ, जो विभिन्न अंगों और ऊतकों की रोग प्रक्रिया में द्वितीयक भागीदारी के साथ रक्त वाहिकाओं के सामान्यीकृत घाव पर आधारित हैं। उनके रोगजनन की समानता ऑटो-एटी, सीआई के अनियंत्रित गठन के साथ प्रतिरक्षा होमियोस्टेसिस का उल्लंघन है, जो रक्तप्रवाह में घूमता है और एक गंभीर भड़काऊ प्रतिक्रिया के विकास के साथ पोत की दीवार में तय होता है। यह चिंता का विषय है रक्तस्रावी वाहिकाशोथ(शोनेलिन-जेनोच रोग), जब आईजीए युक्त सीआई संवहनी दीवार में जमा हो जाते हैं, सूजन के विकास के बाद, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, उपस्थिति रक्तस्रावी सिंड्रोम. उतना ही महत्वपूर्ण आईआर है वेगनर का ग्रैनुलोमैटोसिसजब सीरम और स्रावी आईजीए का स्तर बढ़ता है, तो सीआई बनते हैं जो पोत की दीवार में तय होते हैं। गांठदार पेरिआर्थराइटिसपूरक सक्रियण के साथ इम्यूनोकॉम्प्लेक्स रोगों के रोगजनन को भी संदर्भित किया जाता है। प्रतिरक्षा जटिल सूजन की विशिष्ट विशेषताएं देखी जाती हैं। बहुत महत्व के रक्तस्रावी विकार हैं, डीआईसी का विकास। इसके अलावा, आंतरिक दहन इंजन के विकास में से एक प्रमुख कारणप्लेटलेट्स पर प्रतिरक्षा परिसरों के प्राथमिक प्रभाव पर भी विचार करें। एक राय है कि कब सीरम बीमारी, एसएलई, पोस्टस्ट्रेप्टोकोकल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस इम्यूनोकोम्पलेक्स क्षति मुख्य के लिए जिम्मेदार है नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँबीमारी।

इम्यूनोकॉम्प्लेक्स रोगों का निदान

प्रतिरक्षा परिसरों का पता चलता है विभिन्न तरीकेरक्त या ऊतकों में। बाद के मामले में, फ्लोरोक्रोमेस, एंटी-आईजीजी, आईजीएम, आईजीए एंजाइम के साथ लेबल किए गए एंटी-पूरक एंटीबॉडी का उपयोग किया जाता है, जो आईआर में इन सबस्ट्रेट्स का पता लगाते हैं।

प्रतिरक्षा परिसरों से जुड़े रोगों का उपचार

प्रतिरक्षा परिसरों से जुड़े रोगों के उपचार में निम्नलिखित दृष्टिकोण शामिल हैं।

2. एंटीबॉडी को हटाना: इम्यूनोसप्रेशन, विशिष्ट हेमोसर्शन, रक्त साइटोफेरेसिस, प्लास्मफेरेसिस।

3. प्रतिरक्षा परिसरों को हटाना: विनिमय आधानप्लाज्मा, परिसरों का हेमोसर्शन।

इसमें हम इम्युनोमॉड्यूलेटर्स का उपयोग जोड़ सकते हैं जो फागोसाइटिक कोशिकाओं के कार्य और गतिशीलता को उत्तेजित करते हैं।

जैसा कि इन आंकड़ों से देखा जा सकता है, इम्युनोकॉम्पलेक्स रोग ऑटोइम्यून बीमारियों से निकटता से संबंधित हैं, अक्सर उनके साथ एक साथ होते हैं, निदान और लगभग उसी तरह से इलाज किया जाता है।

अलग-अलग एंटीजन हमारे शरीर पर हर सेकंड आक्रमण करते हैं, लेकिन साथ ही वे बेअसर हो जाते हैं प्रतिरक्षा एंटीबॉडी. इस बातचीत से बनने वाले यौगिकों को परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों कहा जाता है। मानव शरीर के लिए, यह प्रक्रिया आदर्श है, हालांकि, केवल अगर एंटीबॉडी वास्तव में एंटीजन को दबाने में सक्षम हैं, जबकि मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्सविनाशकारी प्रभाव पैदा करते हैं, और शरीर से विदेशी सूक्ष्मजीवों के शेष हिस्सों को भी हटा देते हैं।

यदि शरीर में एंटीजन की अधिकता होती है, यानी बैक्टीरिया, संक्रमण, वायरस जो केवल एंटीबॉडी के अधीन नहीं होते हैं, तो विशेष प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण होता है। यह वे हैं जो गुर्दे, रक्त वाहिकाओं और हमारे शरीर के अन्य भागों में जमा हो जाते हैं, जबकि उन पर विनाशकारी प्रभाव पड़ता है। इसी तरह के परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों को लंबे समय से पहचाना गया है मुख्य कारणसभी प्रणालीगत ऑटोइम्यून रोग। प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस, एंडोकार्डिटिस और यहां तक ​​​​कि ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को सबसे गंभीर बीमारियां माना जाता है जो प्रतिरक्षा परिसरों का कारण बनती हैं, जिसकी मात्रा रक्त में आदर्श से अधिक होती है।

हम पहले ही कह चुके हैं कि जिस प्रक्रिया से परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण होता है वह मानव शरीर के लिए सामान्य मानी जाती है। सच है, जब तक शरीर पर्याप्त रूप से एंटीजन से निपटने में सक्षम है। इस प्रकार, इस तरह के प्रतिरक्षा परिसरों के लिए शरीर को नुकसान नहीं पहुंचाने के लिए, एक बहुत मजबूत प्रतिरक्षा की आवश्यकता होती है, जिसकी प्रतिक्रिया एंटीजन की अभिव्यक्ति से मानव स्वास्थ्य को नुकसान पहुंचाने से पहले उन्हें हटा सकती है।

मानव रक्त में परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसर सीधे लाल रक्त कोशिकाओं पर निर्भर होते हैं। इस स्थिति में, वे व्यावहारिक रूप से अंगों और रक्त वाहिकाओं को नुकसान पहुंचाने में सक्षम नहीं होते हैं। सबसे खतरनाक रक्त प्लाज्मा में मौजूद फ्री सर्कुलेटिंग इम्यून सिस्टम हैं। एकाग्रता दर 30-90 आईयू / एमएल है। अस सून अस ऊपरी सीमापार हो जाएगा, विकास पर रिपोर्ट करना संभव होगा दैहिक बीमारीमानव शरीर में। सत्यापित करें कि कनेक्शन पहले ही स्थापित हो चुका है। यह घटनाप्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस के साथ। इसके अलावा, यह प्रतिरक्षा के विकृति विज्ञान के विकास का संकेत दे सकता है।

जो प्रतिरक्षा प्रणाली परिसंचारी करते हैं, जिसका मानदंड बंद हो जाता है, न केवल रक्त से, बल्कि दूसरों द्वारा भी सतह पर आ सकता है। जैविक तरल पदार्थ. यह प्रक्रिया इंगित करती है कि शरीर में या यहां तक ​​​​कि एक भड़काऊ प्रक्रिया विकसित होने लगती है कर्कट रोग. स्वाभाविक रूप से ऐसा गंभीर रोगएक से अधिक होने के बाद नहीं होता है। केवल ऐसे मामलों में जहां संकेतक कई बार पार हो जाते हैं, हम ऐसी बीमारियों की घटना के बारे में बात कर सकते हैं।

इस प्रकार, हम यह निष्कर्ष निकाल सकते हैं कि परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण एक प्रकार का खेल है जिसे "रूलेट" कहा जाता है। यदि आज एंटीजन के साथ लड़ाई में एंटीबॉडीज विजयी हुए, तो वे न केवल इसे नष्ट करने में सक्षम थे, बल्कि शरीर से सभी अवशेषों को निकालने में भी सक्षम थे, तो कल एक मजबूत एंटीजन हमारे शरीर में प्रवेश कर सकता है, जो कि प्रतिरक्षा प्रणाली बस असमर्थ है झगड़ा करना। यह पता चला है कि रोग प्रक्रिया सक्रिय है। पैठ के क्षण और बीमारी की शुरुआत के बीच बहुत समय बीत सकता है, इसलिए हम आमतौर पर समझते हैं कि जिस समय बीमारी हमारे शरीर में बढ़ती है, हम पहले से ही बीमार हो जाते हैं।

क्या आपके शरीर को जोखिम में नहीं डालना संभव है? दुर्भाग्य से, वहाँ ही है एक ही रास्ताअपने शरीर को अंदर रखो स्वस्थ स्थिति. ऐसा करने के लिए, एंटीजन के प्रवेश के मामलों की अनुमति देना आवश्यक है। वास्तव में, इससे भी सरल और अधिक तार्किक और क्या हो सकता है। सच है, इसकी सभी सादगी के बावजूद, ऐसा करना बहुत मुश्किल है, यह देखते हुए कि हम कठिन परिस्थितियों में रहते हैं, प्रदूषित आक्रामक वातावरण।

वास्तव में, समस्या यह है कि उन प्रतिजनों को तेजी से विनाश दिया जाता है जो पहले से ही "दुश्मन" के नाम से प्रतिरक्षा प्रणाली के लिए जाने जाते हैं। यदि प्रतिरक्षा प्रणाली को अभी तक यह नहीं पता है कि उसे क्या सामना करना पड़ा है, तो उसे परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों के गठन पर समय बिताना होगा। वर्तमान स्थिति का एक और विकास है। ऐसे में एंटीजन तुरंत नष्ट हो जाएगा, इसलिए शरीर में बीमार होने का कोई खतरा नहीं है।

यदि आप अपनी प्रतिरक्षा कोशिकाओं को मौजूदा एंटीजन के बारे में आवश्यक सभी जानकारी प्राप्त करने में मदद करना चाहते हैं, तो आपको ट्रांसफर फैक्टर नामक दवा का उपयोग करना होगा। यह दवाविशेष जंजीरों से संतृप्त, जिसमें 44 अमीनो एसिड शामिल हैं। उनमें एंटीजन के बारे में सभी आवश्यक जानकारी होती है जिसे हमारे शरीर में नहीं जाने देना चाहिए।

चिकित्सा में इस जानकारी को प्रतिरक्षा स्मृति कहा जाता है। यह न केवल मनुष्यों में, बल्कि स्तनधारियों की श्रेणी के प्रत्येक प्रतिनिधि में भी है। पेप्टाइड शृंखलाएँ, जिन्हें स्थानांतरण कारक भी कहा जाता है, अद्वितीय संरचनाएँ हैं जिनमें डेटा होता है जो कई लाखों वर्षों में जमा हुआ है। 4लाइफ ट्रांसफर फैक्टर प्राप्त करता है गोजातीय कोलोस्ट्रम. जैसा कि हम जानते हैं, प्रत्येक स्तनपायी के लिए कोलोस्ट्रम एक अनिवार्य घटक माना जाता है, जिसमें सबसे बड़ी संख्या में स्थानांतरण कारक होते हैं जो मां से बच्चे को संचरण के लिए उपयुक्त होते हैं।

ट्रांसफर फैक्टर जैसे उपकरण का उपयोग प्रत्येक आधुनिक व्यक्ति द्वारा किया जाना चाहिए। और सब इसलिए पर्यावरणप्रतिरक्षा प्रणाली को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है। स्थानांतरण कारक आपको सभी आवश्यक कार्यों को पुनर्स्थापित करने की अनुमति देगा। प्रतिरक्षा कोशिकाएं. यह उपाय कोई भी कर सकता है, जिसमें बच्चे, शिशु, बुजुर्ग और यहां तक ​​कि गर्भवती महिलाएं भी शामिल हैं। कई चिकित्सीय परीक्षणों और अध्ययनों ने पुष्टि की है कि ट्रांसफर फैक्टर मनुष्यों के लिए सुरक्षित है।

प्रतिरक्षा जटिल रोग (प्रकार III अतिसंवेदनशीलता) ऊतक जमाव से उत्पन्न होता है घुलनशील परिसरोंएंटीजन-एंटीबॉडी। जिससे सूजन आ जाती है।

इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया में नुकसान एंटीजन-एटी प्रतिरक्षा परिसरों के कारण होता है। एजी-एटी कॉम्प्लेक्स के गठन के साथ शरीर में लगातार प्रतिक्रियाएं होती हैं। ये प्रतिक्रियाएं प्रतिरक्षा प्रणाली के सुरक्षात्मक कार्य की अभिव्यक्ति हैं और क्षति के साथ नहीं हैं। लेकिन कुछ शर्तों के तहत, एजी-एटी कॉम्प्लेक्स क्षति और रोग के विकास का कारण बन सकता है। एंटीजन और एंटीबॉडी की अधिकता होने पर इम्यून कॉम्प्लेक्स बनते हैं। पैथोलॉजी में प्रतिरक्षा परिसरों (आईसी) की भूमिका निभाने वाली अवधारणा को 1905 की शुरुआत में पिर्के और शिक द्वारा प्रस्तावित किया गया था। तब से, बीमारियों का एक समूह जिसके विकास में सीआई मुख्य भूमिका निभाता है, प्रतिरक्षा जटिल रोग के रूप में जाना जाता है।

प्रतिरक्षा जटिल रोग हो सकते हैं:

* प्रणालीगत - जो परिसंचारी एंटीबॉडी (उदाहरण के लिए, सीरम बीमारी) के कारण होते हैं;

* स्थानीय - एंटीबॉडी के प्रवेश के स्थल पर प्रतिरक्षा परिसरों के गठन के परिणामस्वरूप (उदाहरण के लिए, आर्थस घटना)।

Ig G वर्ग के एंटीबॉडी से जुड़ी एलर्जी प्रतिक्रियाएं भी हो सकती हैं, जो C3 पूरक घटक की भागीदारी के साथ मस्तूल कोशिकाओं पर भी तय होती हैं। वे टाइप 3 अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं की अभिव्यक्ति भी हैं।

इम्यूनोपैथोलॉजी के इम्यूनोकॉम्प्लेक्स तंत्र के विकास की शर्तें हैं:

* एक दीर्घकालिक (पुरानी) की उपस्थिति संक्रामक प्रक्रिया, रक्त में एंटीजन की निरंतर आपूर्ति का सुझाव देना;

* एंटीबॉडी प्रतिक्रियाओं की प्रबलता, अर्थात। टाइप 2 टी-हेल्पर्स का लाभ, जो हास्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकास को नियंत्रित करता है;

* रक्तप्रवाह से सीईसी के विनाश और उन्मूलन के कारकों की सापेक्ष अपर्याप्तता, अर्थात्, पूरक प्रणाली और न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज की फागोसाइटिक प्रतिक्रिया;

* सीईसी के गुण। सीईसी के रोगजनक गुण उनकी समग्रता से निर्धारित होते हैं भौतिक और रासायनिक गुण, जिसमें आकार, एकाग्रता, संरचना, घुलनशीलता, पूरक को ठीक करने की क्षमता शामिल है। सीईसी का आणविक भार उनके आकार को निर्धारित करता है, जो है सबसे महत्वपूर्ण संकेतकरोगजनकता। इसके अलावा, आणविक भार शरीर से सीईसी उन्मूलन की दर निर्धारित करता है: बड़े सीईसी जल्दी से समाप्त हो जाते हैं और अपेक्षाकृत कम रोगजनक होते हैं; छोटे सीईसी खराब रूप से समाप्त हो जाते हैं, सबेंडोथेलियल रूप से जमा किए जा सकते हैं, पूरक प्रणाली को सक्रिय करने में सक्षम नहीं हैं; मध्यम आकार के सीईसी अत्यधिक पूरक-बाध्यकारी हैं और सबसे अधिक रोगजनक हैं।

टाइप 3 में इम्यून कॉम्प्लेक्स एलर्जीसंवहनी दीवार पर जमा या तहखाने की झिल्लीओह। प्रतिरक्षा परिसरों का यह जमाव प्रतिरक्षा जटिल सूजन का कारण बनता है। C3a-, C5a-पूरक घटकों के गठन के साथ पूरक प्रणाली के शास्त्रीय मार्ग के सक्रियण के लिए इसका सार कम हो गया है। वे मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल को आकर्षित करते हैं, मस्तूल कोशिकाओंजो ऊतक क्षति का निर्धारण करते हैं। इसके अलावा, प्रतिरक्षा परिसरों के इंट्रावास्कुलर जमा होने से माइक्रोथ्रोम्बी के गठन के साथ प्लेटलेट एकत्रीकरण होता है, जो भड़काऊ मध्यस्थों के संचय को बढ़ाता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त वाहिकाओं का विनाश होता है और संयोजी ऊतक के साथ उनका प्रतिस्थापन होता है।

प्रतिरक्षा जटिल प्रतिक्रियाओं के रोगजनन में, निम्नलिखित चरण प्रतिष्ठित हैं:

I. इम्यूनोलॉजिकल स्टेज। एलर्जेन या एंटीजन की उपस्थिति के जवाब में, एंटीबॉडी का संश्लेषण शुरू होता है, मुख्य रूप से आईजीएम और आईजीजी वर्ग। इन प्रतिपिंडों को प्रक्षेपित प्रतिपिंड भी कहा जाता है, क्योंकि जब वे संबंधित प्रतिजनों के साथ संयुक्त होते हैं, तो अवक्षेप बनाने की उनकी क्षमता होती है। जब एटी को एजी के साथ जोड़ा जाता है, तो आईसी बनते हैं। वे स्थानीय रूप से, ऊतकों में या रक्तप्रवाह में बन सकते हैं, जो प्रवेश के मार्गों या एंटीजन (एलर्जी) के गठन के स्थान से निर्धारित होता है। CI का रोगजनक महत्व उनके कार्यात्मक गुणों और उनके कारण होने वाली प्रतिक्रियाओं के स्थानीयकरण से निर्धारित होता है।

द्वितीय। पैथोकेमिकल चरण। आईसी के प्रभाव में और इसके निष्कासन की प्रक्रिया में, कई मध्यस्थ बनते हैं, जिनमें से मुख्य भूमिका परिसर के फागोसाइटोसिस और इसके पाचन के लिए अनुकूल स्थिति प्रदान करना है। हालांकि, प्रतिकूल परिस्थितियों में, मध्यस्थों का गठन अत्यधिक हो सकता है, और फिर उनका हानिकारक प्रभाव पड़ना शुरू हो जाता है।

मुख्य मध्यस्थ हैं:

1. पूरक, सक्रियण की शर्तों के तहत जिसमें विभिन्न घटकों और उप-घटकों का साइटोटॉक्सिक प्रभाव होता है। प्रमुख भूमिका C3, C4, C5 के गठन द्वारा निभाई जाती है, जो सूजन के कुछ लिंक को बढ़ाती है (C3v आईसी के फागोसाइट्स के प्रतिरक्षा आसंजन को बढ़ाता है, C3 और C4a एनाफिलेटॉक्सिन की भूमिका निभाते हैं)।

2. लाइसोसोमल एंजाइम, जिसकी रिहाई फागोसाइटोसिस के दौरान बेसमेंट मेम्ब्रेन और संयोजी ऊतक को नुकसान पहुंचाती है।

3. किनिन्स, विशेष रूप से, ब्रैडीकाइनिन। आईसी के हानिकारक प्रभाव के साथ, हेजमैन कारक सक्रिय होता है; नतीजतन, कल्लिकेरिन के प्रभाव में रक्त अल्फा ग्लोब्युलिन से ब्रैडीकाइनिन बनता है।

4. हिस्टामाइन और सेरोटोनिन टाइप III एलर्जी प्रतिक्रियाओं में बड़ी भूमिका निभाते हैं। उनका स्रोत मास्ट सेल, प्लेटलेट्स और बेसोफिल हैं। वे C3a और C5a पूरक घटकों द्वारा सक्रिय होते हैं।

5. सुपरऑक्साइड एनियन-रेडिकल भी टाइप III एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में शामिल है।

ये सभी मध्यस्थ प्रोटियोलिसिस को बढ़ाते हैं।

तृतीय। पैथोफिजियोलॉजिकल चरण। मध्यस्थों की कार्रवाई के परिणामस्वरूप, परिवर्तन, निकास और प्रसार के साथ सूजन विकसित होती है। वास्कुलिटिस विकसित होता है, जिससे उपस्थिति होती है, उदाहरण के लिए, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस। ग्रैनुलोसाइटोपेनिया जैसे साइटोपेनिया हो सकते हैं। हेजमैन कारक और / या प्लेटलेट्स की सक्रियता के कारण, इंट्रावास्कुलर जमावट हो सकता है।

तीसरे प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया सीरम बीमारी, दवा के कुछ मामलों और के विकास में अग्रणी है खाद्य प्रत्युर्जता, कुछ मामलों में, ऑटोइम्यून रोग आदि। महत्वपूर्ण पूरक सक्रियण के साथ, प्रणालीगत एनाफिलेक्सिस सदमे के रूप में विकसित होता है।

प्लाज्मा में परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों विभिन्न के मानव शरीर में उपस्थिति का प्रमाण हैं भड़काऊ प्रक्रियाएं. इस अध्ययन के लिए धन्यवाद, आप ऑटोम्यून्यून बीमारियों की उपस्थिति के बारे में पता लगा सकते हैं और उनकी गतिविधि को ट्रैक कर सकते हैं। एक डॉक्टर इस तरह के निदान को निर्धारित कर सकता है यदि कुछ कारणों से किसी रोगी का निदान करना असंभव है, लेकिन उसे ऑटोइम्यून वायरल, फंगल और अन्य बीमारियों की उपस्थिति का संदेह है। परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों का विश्लेषण वयस्कों और बच्चों दोनों में किया जाता है।अध्ययन को एक अलग प्रक्रिया के रूप में, या अन्य रक्त परीक्षणों वाले समूह में किया जा सकता है।

सीईसी ऐसे घटक हैं जो मानव शरीर द्वारा उत्पादित होने लगते हैं और हिट की प्रतिक्रिया के रूप में रक्त में बनते हैं विदेशी संस्थाएं. ऐसे परिसरों में आमतौर पर एंटीजन, एंटीबॉडी और अन्य तत्व शामिल होते हैं। यदि किसी व्यक्ति की उचित प्रतिक्रिया नहीं होती है और सीईसी का उत्पादन बिगड़ा हुआ है, तो यह इंगित करता है कि रोगी के शरीर में खराबी आ गई है। प्रतिरक्षा तंत्र. ऐसे घटकों का मुख्य कार्य शरीर से हानिकारक निकायों और एलर्जी को जल्द से जल्द पहचानना और निकालना है। सीईसी द्वारा अपना कार्य करने के बाद, वे आमतौर पर फागोसाइट्स द्वारा नष्ट कर दिए जाते हैं।

परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों को न केवल सीधे रक्त में बनाया जा सकता है, बल्कि यकृत में भी बनाया जा सकता है। जब उनकी आवश्यकता नहीं रह जाती है, तो उन्हें शरीर से निकाल दिया जाता है। यदि कोई व्यक्ति बहुत बीमार है, संक्रामक बीमारी से प्रभावित है, तो घटकों का स्तर काफी बढ़ जाता है। इस मामले में, वे यकृत पर जमा होने लगते हैं और अंततः एक घनी फिल्म बनाते हैं, जो एक भड़काऊ प्रक्रिया के गठन को भड़काती है। यदि प्रारंभिक अवस्था में इस तरह के घाव पर ध्यान नहीं दिया गया, तो इससे उदर गुहा के अन्य आंतरिक अंगों में सूजन फैल सकती है। अक्सर ये परिवर्तन कैंसर का कारण बन सकते हैं। प्लाज्मा में CIC की सामान्य सामग्री 30-90 IU / ml होनी चाहिए।

शोध कब और क्यों किया जाता है?

विश्लेषण आमतौर पर निदान के लिए प्रयोग किया जाता है सामान्य अवस्थामरीज़। यह एक बड़े ऑपरेशन से पहले, गर्भावस्था के दौरान, कैंसर की उपस्थिति में आवश्यक है। इस तरह के निदान से शरीर में उपस्थिति का पता लगाना संभव है प्रतिरक्षा रोगविज्ञानया एक गंभीर एलर्जी प्रतिक्रिया।

मानव शरीर में होने वाले जीर्ण संक्रमण बाहरी तल पर प्रकट नहीं हो सकते हैं और प्रकाश के साथ नहीं होते हैं गंभीर लक्षण, लेकिन प्रतिरक्षा परिसरों को प्रसारित करने के विश्लेषण के दौरान, उनका पता लगाना आसान है। ऐसा निदान आपको ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास को नियंत्रित करने और इसके उपचार को समायोजित करने की अनुमति देता है। जब प्रतिरक्षा प्रणाली क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो रोग के विकास या समाप्ति की प्रवृत्ति का पालन करने के लिए रक्त परीक्षण सबसे अच्छा तरीका है।

काफी बार, केवल ऐसा रक्त परीक्षण ही डॉक्टर को प्राप्त करने की अनुमति देगा पूरी तस्वीरशरीर में सभी एलर्जी और वायरल प्रक्रियाओं का कोर्स। विश्लेषण एक से अधिक बार किया जाता है। यदि निदान प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति के अध्ययन का हिस्सा है, तो विश्लेषण को कई बार दोहराना होगा। उपचार की अवधि के दौरान, रोगी को आहार या सहारा लेने की आवश्यकता नहीं होती है अतिरिक्त उपायविश्लेषण की तैयारी। रक्तदान करने की प्रक्रिया काफी दर्दनाक हो सकती है, लेकिन प्रक्रिया के तुरंत बाद ये संवेदनाएं गायब हो जाती हैं।

डॉक्टर कई मामलों में ऐसा निदान लिख सकते हैं। अक्सर इसका कारण रोगी में ऑटोइम्यून पैथोलॉजी होता है। यदि किसी व्यक्ति को गठिया, ल्यूपस, पॉलीमायोसिटिस, वास्कुलिटिस या स्क्लेरोडर्मा का संदेह है, तो यह निदान करने का एक कारण है। वह निदान की पुष्टि या खंडन करने में सक्षम होगी। अक्सर ऐसे रक्त परीक्षण रोगियों के लिए निर्धारित होते हैं आर्टिकुलर सिंड्रोम, घाव उपास्थि ऊतकऔर रक्त वाहिकाएं, गुर्दे या यकृत के विकार। यह विश्लेषण प्रतिरक्षा प्रणाली की परीक्षा में निदान का एक अभिन्न अंग है।

रोगियों में दर में वृद्धि

इस तथ्य के अलावा कि मानव शरीर द्वारा परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण किया जाता है, वे इसके द्वारा नष्ट हो जाते हैं। फागोसाइट्स उन निकायों पर कार्य करना शुरू करते हैं जो पहले ही पूरा कर चुके हैं सुरक्षात्मक कार्यऔर उन्हें नष्ट कर दो। लेकिन अगर किसी मरीज को ऑटोइम्यून बीमारी है, तो इसका मतलब है कि या तो शरीर में एक बार में बहुत अधिक एंटीबॉडी का उत्पादन होता है, या वे अपना कार्य पूरा करने के बाद नष्ट नहीं होते हैं।

यदि सीईसी बहुत अधिक उत्पादन करता है, तो वे अपनी सारी संपत्ति खो देते हैं। नतीजतन, मानव शरीर में कई तत्व हैं जो इसकी रक्षा नहीं कर सकते हैं और साथ ही सूजन प्रक्रियाओं को उत्तेजित करते हैं। अप्रयुक्त या अधिक परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों मानव अंगों पर बसने लगते हैं। किडनी सबसे ज्यादा प्रभावित होती है। वे तत्वों की कोशिकाओं की एक परत से ढके होते हैं, और उनका कार्य बाधित होता है। सूजन शुरू होती है, जिससे रोगों की प्रगति, ऊतक विनाश या अंग का आंशिक शोष हो सकता है।

एंटीबॉडी का गठन आवश्यक प्रक्रियाजो शरीर में होना चाहिए। परिसरों की अत्यधिक सामग्री और उनके काम के उल्लंघन के मामले में, वायरस और एलर्जेंस शरीर में प्रवेश कर सकते हैं, जो कुछ भी विरोध नहीं करेगा। उस समय मानव शरीरविशेष रूप से अतिसंवेदनशील विभिन्न रोग. यहां तक ​​कि साधारण सार्स भी इसका कारण बन सकता है गंभीर क्षतिऔर दूसरी बीमारी में बदल जाते हैं।

पर उन्नत सामग्रीमानव शरीर में परिसरों के रक्त में न केवल भड़काऊ प्रक्रियाओं का गठन होता है, बल्कि ट्यूमर भी होता है। इस तरह की बीमारियों और नियोप्लाज्म से पैथोलॉजी का विकास हो सकता है और प्रतिरक्षा प्रणाली और सभी आंतरिक अंगों को गंभीर नुकसान हो सकता है। अध्ययन करने के लिए, आपको अपने रक्त का विश्लेषण करने की आवश्यकता है, जो तब C1q तत्वों से जुड़ा होगा। परिणाम इस बात पर निर्भर करेगा कि प्लाज्मा कोशिकाएं C1q घटकों के साथ परस्पर क्रिया करने में कितनी सक्षम हैं।

तत्वों के स्तर को कम करना

सीईसी की मात्रा में कमी से विचलन और ऊतकों का विनाश होता है। तत्वों का अपर्याप्त उत्पादन प्रतिरक्षा प्रणाली के रोगों को भड़काता है, क्योंकि अब शरीर स्वतंत्र रूप से बाहर से हानिकारक कारकों से अपनी रक्षा नहीं कर सकता है। यदि कॉम्प्लेक्स एक अपर्याप्त राशि, तो यह उनके संचय की ओर जाता है व्यक्तिगत निकाय. पदार्थ अपने मूल कार्यों को खो देते हैं और इसे नष्ट करते हुए शरीर के ऊतकों पर बढ़ते हैं। यह कोशिका के टूटने और संवहनी दीवारों के घनत्व में कमी के कारण होता है। नतीजतन, ऊतकों में सीईसी की सामग्री बढ़ जाती है और फागोसाइट्स अब उन्हें तोड़ नहीं सकते हैं।

सीईसी न केवल रोगी के प्लाज्मा में स्वतंत्र रूप से पाए जा सकते हैं, बल्कि एरिथ्रोसाइट्स से भी जुड़े हो सकते हैं। अधिकता या कमी में ये लिंक विनाशकारी प्रभाव नहीं डालते हैं और शरीर को महत्वपूर्ण नुकसान नहीं पहुंचाते हैं, इसलिए, अध्ययन विशेष रूप से रोगी के रक्त में सीधे घटकों की उपस्थिति पर केंद्रित है।

पदार्थ C3d और C1g पर प्रतिक्रिया करके मौलिक स्तरों की जाँच की जा सकती है। यदि संकेतक काफी कम हो जाते हैं, तो यह जीन को नुकसान का संकेत देता है, जो शरीर में प्रोटीन तत्वों के परिवर्तन के लिए जिम्मेदार है। घटा हुआ मूल्यउपस्थिति की बात करता है एलर्जी रोगवास्कुलिटिस, या ऑटोइम्यून बीमारी।अक्सर इस सूचक का अर्थ है हेपेटाइटिस, एचआईवी, संक्रामक गठिया या एंडोक्रिटस की उपस्थिति।