प्रतिरक्षा परिसरों का प्रसार। तेल और गैस का महान विश्वकोश

ऑटोइम्यूनिटी (पेज 25) की तरह, एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स या इम्यून कॉम्प्लेक्स (आईसी) का निर्माण सामान्य है शारीरिक प्रक्रिया, जिसका उद्देश्य शरीर को संभावित रोगजनक प्रभावों से बचाना है। हालाँकि, कुछ शर्तों के तहत, आईआर आमवाती रोगों के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है। ऊतकों में आईआर के ख़राब क्लीयरेंस और जमाव से जुड़ी प्रतिरक्षा जटिल प्रक्रिया की क्लासिक अभिव्यक्तियाँ वास्कुलिटिस, नेफ्रैटिस और गठिया हैं, जो कई मामलों में अंग विकृति के प्रमुख रूपों में से हैं। आमवाती रोग. आमवाती रोगों में, प्रतिरक्षा जटिल विकृति का विकास निम्नलिखित कारकों से जुड़ा होता है: 1. प्रतिरक्षा परिसरों की सामान्य निकासी के तंत्र का विघटन खून: ए) आनुवंशिक रूप से निर्धारित (पृ. 81), या पूरक प्रणाली की अधिग्रहित विकृति, जिससे प्रतिरक्षा वर्षा के निषेध और एंटीजन-एंटीबॉडी परिसरों के घुलनशीलता की प्रक्रिया में व्यवधान होता है, जो अधिक स्पष्ट सूजन क्षमता वाले परिसरों के संचलन को बढ़ावा देता है। और लक्ष्य अंगों में उनके जमाव की संभावना; बी) सीआर1 एरिथ्रोसाइट रिसेप्टर्स की विकृति के कारण प्रतिरक्षा परिसरों की एरिथ्रोसाइट क्लीयरेंस की जन्मजात या अधिग्रहित हानि; हाल ही में, एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम वाले रोगियों के एरिथ्रोसाइट्स पर सीआर 1 रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति का उल्लंघन दिखाया गया था (पृष्ठ 13): सी) नाकाबंदी कार्यात्मक गतिविधिमोनोन्युलर फागोसाइटिक कोशिकाओं के एफसी रिसेप्टर्स यकृत और प्लीहा में स्थानीयकृत होते हैं। 2. एक निश्चित संरचना और आवेश के साथ परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों का अतिउत्पादन, जो लक्ष्य अंगों के आवेशित जैव अणुओं से बंधने की क्षमता रखते हैं। हाल ही में, यह दिखाया गया कि एसएलई में, आईआर व्यक्त करने वाले 0-81 इडियोटाइप वाले एंटी-डीएनए का गठन एसएलई गतिविधि और सबएंडोथेलियल जमा के साथ फैलाना प्रोलिफेरेटिव नेफ्रैटिस के विकास से संबंधित है। आईजीएम और आईजीजी आरएफ युक्त आईआर का अधिक उत्पादन रूमेटोइड वास्कुलाइटिस के विकास से संबंधित है। क्रायोप्रेसीपिटेटिंग प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स विशेष रूप से महत्वपूर्ण रोगजनक भूमिका निभा सकते हैं (पृष्ठ 95)।

सामान्य तौर पर, प्रणालीगत आमवाती रोगों में, ऑटोइम्यून और प्रतिरक्षा जटिल रोग प्रक्रियाएं घनिष्ठ संबंध में होती हैं, जो बिगड़ा हुआ इम्यूनोरेग्यूलेशन और प्रतिरक्षा परिसरों की कमजोर निकासी और ऑटोएंटीबॉडी और प्रतिरक्षा परिसरों द्वारा मध्यस्थता और सूजन और ऊतक विनाश के समान तंत्र के लिए एक सामान्य आनुवंशिक प्रवृत्ति से निर्धारित होती है। .

परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों (सीआईसी) के निर्धारण का नैदानिक ​​महत्व।

सीईसी निर्धारित करने के लिए, विभिन्न सिद्धांतों के आधार पर कई तरीकों का उपयोग करने की सलाह दी जाती है: 1. सी1क्यू बाइंडिंग विधि।

C1q बाइंडिंग विधि द्वारा निर्धारित CEC की सांद्रता में परिवर्तन, RA में आर्टिकुलर इंडेक्स के साथ और, कुछ मामलों में, SLE में रोग प्रक्रिया की गतिविधि के साथ सहसंबद्ध होता है। हालाँकि, यह विधि C1q के प्रति एंटीबॉडी के उत्पादन के कारण गलत-सकारात्मक परिणाम उत्पन्न कर सकती है, खासकर जब इसका उपयोग ठोस-चरण स्थिर CEC C1q का पता लगाने के लिए किया जाता है।

2. राजी कोशिकाओं का उपयोग करने की विधि।

हाल तक, इस पद्धति को सीईसी का पता लगाने का सबसे संवेदनशील तरीका माना जाता था।

को इस पद्धति के नुकसान में संभावना शामिल है गलत सकारात्मक परिणाम बंधन के कारण

साथ एंटीलिम्फोसाइट एंटीबॉडी कोशिकाएं। (पृ. 103), अक्सर सीरम में मौजूद होता है एसएलई के मरीज. इस पद्धति का उपयोग कभी-कभी प्रणालीगत नेक्रोटाइज़िंग वैस्कुलिटिस और सारकॉइडोसिस में रोग गतिविधि का आकलन करने के लिए किया जाता है।

3. पॉलीथीन ग्लाइकोल के साथ प्रतिरक्षा परिसरों की वर्षा की विधि।(पीईजी विधि)।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में सीईसी निर्धारित करने के लिए सबसे सरल और सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली विधि: इस विधि के अनुसार सीईसी की एकाग्रता में वृद्धि एसएलई और आरए में प्रक्रिया की सूजन और प्रतिरक्षाविज्ञानी गतिविधि से संबंधित है। सेरोनिगेटिव आर्थ्रोपैथी। विधि के नुकसान में इसकी अपर्याप्त उच्च संवेदनशीलता, एकत्रित गैमाग्लोबुलिन के संदर्भ में सीईसी की सामग्री का मात्रात्मक आकलन करने में कठिनाइयां और सीरम में आईजीजी की एकाग्रता पर परिणामों की निर्भरता शामिल है। 4. आईजीए युक्त सीईसी।

आईजीए युक्त प्रतिरक्षा परिसरों का पता लगाना एंकिलॉज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस में हेमट्यूरिया से संबंधित है, जिसमें आईजीए नेफ्रोपैथी विकसित हो सकती है। आईजीए-फाइब्रोनेक्टिन कॉम्प्लेक्स आईजीए नेफ्रोपैथी की सबसे विशेषता हैं, जबकि एंकिलॉज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस में इनका पता नहीं चलता है। C1q-बाध्यकारी प्रतिरक्षा परिसरों और IgA युक्त प्रतिरक्षा परिसरों का गठन सेरोपोसिटिविटी, रोग गतिविधि और आरए में वास्कुलिटिस के विकास से संबंधित है। 5. परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों की संरचना। सीईसी में बहिर्जात या अंतर्जात एंटीजन पाए जा सकते हैं - येर्सिनिया गठिया में येर्सिनिया, अर्टिकेरियल वास्कुलिटिस और पेरीआर्टराइटिस नोडोसा में एचबीएसएजी, एसएलई में डीएनए। लाइम बोरेलिओसिस वाले सेरोनिगेटिव रोगियों में बोरेलिया बर्गडोरफेरी के एंटीबॉडी सीईसी में मौजूद होते हैं।

यह माना जाता है कि ऑटोइम्यून बीमारियों में, जिसमें प्रतिरक्षा परिसरों में किसी भी ऑटोएंटीजन का पता लगाना शायद ही संभव हो, इडियोटिपैंटिडियोटाइपिक प्रतिरक्षा परिसरों का गठन, जिसका उत्पादन पॉलीक्लोनल बी-सेल सक्रियण से जुड़ा होता है, प्राथमिक महत्व का है।

साहित्य।

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आंतरायिक हाइड्रोथ्रोसिस

एक दुर्लभ बीमारी जिसमें जोड़ में तरल पदार्थ का बार-बार जमा होना, नियमित अंतराल पर दोहराया जाना शामिल है। आमतौर पर यह रोग प्रकृति में अज्ञातहेतुक होता है, लेकिन कभी-कभी इसी तरह की विकृति आरए, एंकिलॉज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस या रेइटर सिंड्रोम के साथ विकसित होती है। यह हमलों की नियमितता और संयुक्त क्षति के वितरण में पैलिंड्रोमिक गठिया (पृ. 125) से भिन्न है।

यह पुरुषों और महिलाओं को समान आवृत्ति से प्रभावित करता है और किसी भी उम्र (चरम 20-50 वर्ष) में होता है। नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ: आमतौर पर एक या दो जोड़ प्रभावित होते हैं, सबसे अधिक घुटने (90%); वी

65% मामलों में, केवल घुटने के जोड़ ही इस प्रक्रिया में शामिल होते हैं, और 60% रोगियों में द्विपक्षीय प्रक्रिया या घाव होता है घुटने के जोड़में देखा गया अलग-अलग अवधिबीमारी; अन्य मामलों में, केवल एक घुटने का जोड़ प्रभावित होता है, कभी-कभी कोहनी का जोड़ (15%), बहुत ही कम कंधे, टखने, टेम्पोरोमैंडिबुलर जोड़, हाथों और पैरों के छोटे जोड़; बार-बार हमलों के दौरान, वही जोड़ प्रक्रिया में शामिल होते हैं; हमले की विशेषता जोड़ों में तेजी से (12-24 घंटों के भीतर) प्रवाह की उपस्थिति, दर्द और सीमित गतिशीलता है। जांच करने पर, संयुक्त गुहा में एक बड़े प्रवाह का पता चलता है, बहुत कम ही निम्न श्रेणी का बुखार होता है; बहाव 2-6 दिनों के भीतर गायब हो जाता है, और फिर एक निश्चित अवधि (3-30 दिन, विशेष रूप से अक्सर 10, 14 और 21वें दिन) के बाद फिर से प्रकट होता है। प्रत्येक रोगी के लिए आवृत्ति को सख्ती से बनाए रखा जाता है। यह प्रक्रिया कई वर्षों तक दोहराई जा सकती है, लेकिन 60% रोगियों में दीर्घकालिक छूट विकसित हो जाती है, जो 10 साल या उससे अधिक तक चलती है। आमतौर पर विकृतियाँ विकसित नहीं होतीं।

एक्स-रे परीक्षा: संयुक्त स्थान का विस्तार। कभी जो दीर्घकालिकबीमारियों अपक्षयी परिवर्तन.

प्रयोगशाला परीक्षण: ईएसआर सामान्य सीमा के भीतर है, आरएफ का पता नहीं चला है: गैर-भड़काऊ श्लेष द्रव: श्लेष झिल्ली की बायोप्सी से गैर-विशिष्ट सिनोव्हाइटिस का पता चलता है।

उपचार: एनाल्जेसिक, एनएसएआईडी, द्रव आकांक्षा, जीसी के इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन, एक नियम के रूप में, कोई महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं पड़ता है; गोल्ड साल्ट और सिनोवेक्टॉमी की प्रभावशीलता के प्रमाण हैं, लेकिन यह उपचार केवल बीमारी के सबसे गंभीर कोर्स वाले रोगियों के लिए आरक्षित होना चाहिए।

इस्केमिक हड्डी रोग

एक सिंड्रोम जिसमें उपास्थि परिगलन और का विकास होता है हड्डी का ऊतकवाहिका की सूजन (धमनीशोथ), घनास्त्रता, अन्त: शल्यता, परिवर्तन के कारण संचार संबंधी विकारों से संबंधित बाहरी दबावजहाज़ की दीवार पर, चोट.

कारण: 1. आघात (ऊरु गर्दन का फ्रैक्चर)। 2. आर्थ्रोपैथी (आरए, सोरियाटिक गठिया, गंभीर ऑस्टियोआर्थराइटिस, न्यूरोपैथिक जोड़)। 3. अंतःस्रावी और चयापचय रोग (जीसी, कुशिंग रोग, शराब, गठिया, ऑस्टियोमलेशिया के साथ उपचार)। 4. संग्रहणी रोग (गौचर रोग (पृ. 68)). 5. कैसॉन रोग. 6. प्रणालीगत आमवाती रोग (एसएलई), एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम(पृ. 52); विशाल कोशिका धमनीशोथ. 7. अग्नाशयशोथ, गर्भावस्था, जलन, अन्तर्हृद्शोथ, विकिरण, पॉलीसिथेमिया, बिजली का झटका, जीसी का स्थानीय प्रशासन, पर्थेस रोग (पृ. 128), थिएलमैन रोग (पृ. 182)। 8. इडियोपैथिक एवस्कुलर नेक्रोसिस।

इस्केमिक नेक्रोसिस अक्सर सिर में विकसित होता है कूल्हे की हड्डियाँमध्यम आयु वर्ग के पुरुषों (उम्र 30-60 वर्ष, पुरुष से महिला अनुपात 4:1) में, 30% मामलों में घाव द्विपक्षीय होता है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ: अलग-अलग तीव्रता का दर्द, प्रभावित जोड़ में कठोरता, सीमित गतिशीलता, घुटने का जोड़ प्रभावित होने पर बहाव।

एक्स-रे परीक्षा: स्केलेरोसिस और ऑस्टियोपोरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ रोधगलन के छोटे क्षेत्र, पतन के क्षेत्र जोड़दार सतह, नेक्रोटिक टुकड़े (चित्र ऑस्टियोकॉन्ड्राइटिस डिस्केन्स जैसा दिखता है,

प्रयोगशाला परीक्षण: परिवर्तन अंतर्निहित बीमारी पर निर्भर करते हैं।

उपचार: में प्राथमिक अवस्थापूर्ण स्थिरीकरण, दर्दनाशक दवाएं; अंतिम चरण में, शल्य चिकित्सा उपचार।

कावासाकी रोग

तीव्र ज्वर रोग बचपन, पहली बार 1967 में जापान में वर्णित किया गया। एटियलजि अज्ञात है, हालांकि, महामारी संबंधी विशेषताएं और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की सीमा इंगित करती है संक्रामक प्रकृतिरोग।

यह बीमारी लड़कियों की तुलना में लड़कों में थोड़ी अधिक आम है (अनुपात 1.4:1)। यह बीमारी मुख्य रूप से 5 वर्ष से कम उम्र (90%) के बच्चों को प्रभावित करती है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ: 1. उच्च, रुक-रुक कर बुखार (उपचार के अभाव में 1-2 सप्ताह)। 2. स्पष्ट स्राव के बिना बल्बर कंजंक्टिवा के प्रमुख घाव के साथ नेत्रश्लेष्मलाशोथ तापमान में वृद्धि के बाद विकसित होता है और 1-2 सप्ताह तक बना रहता है। 3. होठों का एरिथेमा, सूखापन, छीलना और रक्तस्राव, टॉन्सिल का एरिथेमा, फैला हुआ एरिथेमा के साथ "लाल" जीभ और पैपिला की अतिवृद्धि। 4. एरीथेमा (या हथेलियों और तलवों की त्वचा का सख्त होना, गंभीर दर्द के साथ, सीमित गतिशीलता, बारीक हरकत करने में असमर्थता (बुखार की शुरुआत से 10-20 दिन); उंगलियों का छिलना पेरिअंगुअल ज़ोन से शुरू होता है, और फिर हथेलियों तक फैल जाता है

और तलवों. 5. बहुरूपी दाने (बुखार की शुरुआत से पहले 5 दिन); बड़े एरिथेमेटस प्लाक के साथ अर्टिकेरियल एक्सेंथेमा, पेरिनियल क्षेत्र में ट्रंक और अंगों पर मैक्रोपैपुलर मल्टीफॉर्म-जैसे, स्कार्लेट-जैसे एरिथ्रोडर्मा स्थानीयकृत। 6. एक तरफा या दो तरफा ग्रीवा लिम्फैडेनोपैथी; टटोलने पर, लिम्फ नोड्स घने और कभी-कभी दर्दनाक होते हैं। 7. असामान्य रूप से उच्च उत्तेजना, बच्चों में अन्य ज्वर संबंधी रोगों की तुलना में अधिक स्पष्ट। 8. जोड़ों की क्षति (30%): घुटनों का गठिया या पॉलीआर्थराइटिस, टखने के जोड़और हाथों के छोटे-छोटे जोड़ (पहले सप्ताह के दौरान विकसित होते हैं, लगभग लंबे समय तक बने रहते हैं)। 3 सप्ताह)। 9. हृदय प्रणाली को नुकसान (45%): दिल में बड़बड़ाहट, क्षिप्रहृदयता, सरपट लय, कार्डियोमेगाली, पीक्यू अंतराल का लंबा होना और क्यूटी कॉम्प्लेक्स का चौड़ा होना, वोल्टेज में कमी, एसटी खंड अवसाद, अतालता; कोरोनरी एंजियोग्राफी के साथ

और इकोकार्डियोग्राफिक जांच से धमनीविस्फार, संकुचन और रक्त वाहिकाओं में रुकावट का पता चलता है; 30% स्पर्शोन्मुख रोगियों में, आमतौर पर बीमारी के पहले वर्ष के दौरान, मायोकार्डियल रोधगलन के विकास का वर्णन किया गया है।

पहले 5 लक्षण 90% से अधिक रोगियों में होते हैं, और 6 - 50-75% में (कम से कम एक लिम्फ नोड का 1.5 सेमी से अधिक का बढ़ना) रोग के नैदानिक ​​​​मानदंडों से संबंधित होते हैं। निदान करने के लिए 6 में से 5 संकेतों की आवश्यकता होती है।

प्रयोगशाला परीक्षण: ल्यूकोसाइटोसिस, न्यूट्रोफिलिया, बढ़ा हुआ ईएसआर, थ्रोम्बोसाइटोसिस, सी-रिएक्टिव प्रोटीन की बढ़ी हुई सांद्रता, मूत्र परीक्षण - प्रोटीनुरिया और ल्यूकोसाइटुरिया। नैदानिक ​​मानदंडकावासाकी रोग (पृ. 249)। उपचार: प्रति दिन 80-120 मिलीग्राम/किग्रा की खुराक पर एस्पिरिन ( अत्यधिक चरणसी-रिएक्टिव प्रोटीन सामान्य होने तक बीमारी, फिर ईएसआर सामान्य होने तक खुराक 30 मिलीग्राम/किग्रा प्रति दिन तक कम हो जाती है; स्वास्थ्य लाभ के दौरान रखरखाव खुराक 3-5 मिलीग्राम/किग्रा/दिन; अंतःशिरा इम्युनोग्लोबुलिन 5 दिनों के लिए 400 मिलीग्राम/किग्रा/दिन (अधिमानतः बीमारी की शुरुआत से पहले 10 दिनों में)।

साहित्य।

वोर्टमैन डीडब्ल्यू, नेल्सन एएम। कावासाकी सिंड्रोम. आमवाती रोग क्लिनिक उत्तर. आमेर. 1990; 16:363-375.

कैलप्रोटेक्टिन

एक गैर-ग्लाइकोसिलेटेड प्रोटीन जो न्यूट्रोफिल ग्रैन्यूलोसाइट्स के साइटोसोलिक अंश के घुलनशील प्रोटीन का 60% बनाता है, जो कोशिकाओं से उनके सक्रियण और विनाश की अवधि के दौरान जारी होता है। कैलप्रोटेक्टिन में कैल्शियम-बाध्यकारी और रोगाणुरोधी गतिविधि होती है। आरए और एसएलई सहित विभिन्न संक्रामक और पुरानी सूजन संबंधी बीमारियों में सीरम कैलप्रोटेक्टिन सांद्रता में वृद्धि देखी गई है। आरए में, सीरम कैलप्रोटेक्टिन का स्तर सीआरपी सांद्रता, ईएसआर और नैदानिक ​​​​गतिविधि मापदंडों के साथ-साथ आरएफ का पता लगाने से संबंधित है। एसएलई में, कैलप्रोटेक्टिन सांद्रता रोग गतिविधि, एंटी-डीएनए एंटीबॉडी स्तर और गठिया के विकास से संबंधित है। यह माना जाता है कि कैलप्रोटेक्टिन का स्तर आमवाती रोगों में रोग प्रक्रिया की गतिविधि का एक नया प्रयोगशाला संकेतक हो सकता है।

कार्सिनॉयड सिंड्रोम

5-हाइड्रॉक्सीट्रिप्टामाइन और अन्य जैविक रूप से सक्रिय एमाइन के उत्पादन से जुड़ा दुर्लभ सिंड्रोम

कार्सिनॉइड ट्यूमर, जो छोटी आंत की अर्जेंटोफिलिक कोशिकाओं से उत्पन्न होता है। कभी-कभी, बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, क्षणिक गठिया विकसित होता है, जिसमें गंभीर सूजन और दर्द के साथ हाथों के इंटरफैंगल जोड़ों को सममित क्षति होती है, कभी-कभी लचीले संकुचन होते हैं। सिंड्रोम की एक विशिष्ट अभिव्यक्ति चेहरे का तेज लाल होना है, जिसके बाद लगातार इरिथेमा और टेलैंगिएक्टेसिया का विकास होता है, वजन कम होता है। जीर्ण दस्त, दमा के दौरे, यकृत का बढ़ना, ट्राइकसपिड और वाल्व की क्षति फेफड़े के धमनीदिल. निदान की पुष्टि 5-हाइड्रॉक्सीट्रिप्टामाइन के बढ़े हुए मूत्र उत्सर्जन का पता लगाने से की जाती है।

काशीन-बेक रोग (स्तर रोग)

एन्कॉन्ड्रल ऑसिफिकेशन के विकारों पर आधारित एक स्थानिक बीमारी, जो मल्टीपल डिफॉर्मिंग ऑस्टियोआर्थराइटिस के विकास की ओर ले जाती है। में रोग उत्पन्न होता है पूर्वी साइबेरिया, उत्तरी चीन, उत्तर कोरिया। एटियलजि स्पष्ट नहीं है; संबंधित स्थानिक क्षेत्रों की विशेषता वाले बहिर्जात कारक निस्संदेह महत्व के हैं।

यह पुरुषों और महिलाओं में समान आवृत्ति के साथ होता है और बचपन और किशोरावस्था में शुरू होता है। नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ: हाथों, कलाइयों, टखनों, घुटनों के छोटे जोड़ों को नुकसान। कूल्हे के जोड़, फिर रीढ़ की हड्डी. जांच करने पर, जोड़ों का दर्द, सूजन, कठोरता, सीमित गतिशीलता, क्रेपिटस और सूजन संबंधी परिवर्तन अनुपस्थित हैं; बाद में, उंगलियों में गंभीर विकृति और छोटीपन, गठिया उत्परिवर्तन की याद दिलाती है, विकसित हो सकती है। पाठ्यक्रम दीर्घकालिक है, धीरे-धीरे प्रगतिशील है, जिससे पूर्ण विकलांगता हो जाती है।

एक्स-रे परीक्षा: संयुक्त स्थानों की संकीर्णता, स्केलेरोसिस, सिस्टिक क्लीयरिंग के रूप में अपक्षयी परिवर्तन; अधिक जानकारी के लिए देर के चरण- हड्डियों का विनाश, विशेषकर अंगुलियों के फालेंजों का।

प्रयोगशाला परीक्षण: कोई विकृति का पता नहीं चला है। उपचार: दर्दनाशक दवाएं, एनएसएआईडी।

किकुची रोग (हिस्टियोसाइटिक नेक्रोटाइज़िंग लिम्फैडेनाइटिस)

बीमारी; दर्द रहित, एकतरफा ग्रीवा लिम्फैडेनोपैथी द्वारा प्रकट, बाद में लिम्फ नोड्स (20%) की सामान्यीकृत भागीदारी, बुखार, कमजोरी, पित्ती जैसे त्वचा के घाव, कभी-कभी स्प्लेनोमेगाली, बढ़े हुए मेसेन्टेरिक लसीकापर्वएपेंडिसाइटिस का अनुकरण; प्रयोगशाला परीक्षणों से न्यूट्रोपेनिया, लिम्फोसाइटोसिस, ईएसआर में तेज वृद्धि और यकृत एंजाइमों की एकाग्रता में वृद्धि का पता चलता है; प्रतिरक्षाविज्ञानी परीक्षण के दौरान, रोगियों के सीरा में डीएनए के प्रति एंटीबॉडी (पृष्ठ 70) और एंटीलिम्फोसाइट एंटीबॉडी (पृष्ठ 103) का पता लगाया जाता है। आमतौर पर यह बीमारी 3 महीने के भीतर सहज सुधार के साथ समाप्त हो जाती है, कम अक्सर यह एक वर्ष तक बनी रहती है। पर हिस्टोलॉजिकल परीक्षालिम्फ नोड्स पैची पैराकोर्टिकल (टी ज़ोन) नेक्रोसिस को प्रकट करते हैं, जिसमें ईोसिनोफिलिक फ़ाइब्रिनोइड सामग्री होती है एक बड़ी संख्या कीपरमाणु टुकड़े, परिगलन क्षेत्र प्लाज्मा कोशिकाओं और पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की अनुपस्थिति में हिस्टियोसाइट्स, मैक्रोफेज, टी कोशिकाओं से घिरा हुआ है।

किकुची रोग को एक सौम्य ल्यूपस-जैसा सिंड्रोम माना जाता है जो पार्वोवायरस बी19 के संक्रमण से जुड़ा होता है; शास्त्रीय एसएलई और स्टिल रोग में विकृति विज्ञान के विशिष्ट नैदानिक ​​​​और पैथोमोर्फोलॉजिकल संकेतों के विकास का वर्णन किया गया है। उपचार: प्रेडनिसोलोन 1 मिलीग्राम/किग्रा/दिन (संवैधानिक लक्षणों और बुखार से राहत देता है)।

साहित्य।

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क्लॉटन जोड़

घुटने के जोड़ों की द्विपक्षीय हाइड्रोथ्रोसिस, के साथ विकसित हो रही है द्वितीयक उपदंश. इस बीमारी को कभी-कभी स्टिल रोग के रूप में गलत निदान किया जाता है।

आर्टिकुलर पैथोलॉजी का यह रूप पुरुषों और महिलाओं में समान आवृत्ति के साथ होता है, और जन्मजात सिफलिस वाले 10% रोगियों में 8-15 वर्ष की आयु में विकसित होता है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ: 1. घुटने के जोड़ों की असममित भागीदारी (एक जोड़ की क्षति अक्सर कई वर्षों तक दूसरे जोड़ की क्षति से पहले होती है; बहुत दुर्लभ) पैथोलॉजिकल प्रक्रियाटखने में विकसित होता है और कोहनी के जोड़. यह रोग धीरे-धीरे जोड़ों के दर्द से शुरू होता है

प्रतिरक्षा परिसरों की उपस्थिति वाले रोग

रोगजनन में पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं होती हैं जिनमें प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स (आईसी) भाग लेते हैं, अर्थात। एक एंटीबॉडी का एक एंटीजन से संबंध. सिद्धांत रूप में, यह प्रक्रिया शरीर से एंटीजन को हटाने का एक सामान्य तंत्र है। हालाँकि, कुछ मामलों में यह बीमारी का कारण हो सकता है। प्रतिरक्षा परिसरों हैं विभिन्न प्रकार के: कम आणविक भार के साथ (वे मूत्र में शरीर से आसानी से उत्सर्जित होते हैं), बड़े, जिन्हें फागोसाइट्स द्वारा सफलतापूर्वक पकड़ लिया जाता है और नष्ट कर दिया जाता है, लेकिन कभी-कभी इस प्रक्रिया से प्रोटियोलिटिक एंजाइम और बायोएक्टिव पदार्थ निकलते हैं जो फागोसाइटिक कोशिकाओं से ऊतक को नुकसान पहुंचाते हैं। और अंत में, मध्यम-वजन वाला आईआर, जो केशिकाओं को घनास्त्र कर सकता है, पूरक से बंधता है और अंग क्षति का कारण बनता है। शरीर में एक विशेष आत्म-नियंत्रण प्रणाली होती है जो ऊतक पर आईआर के रोगजनक प्रभाव को सीमित करती है और केवल विभिन्न विकृति में बाधित होती है। सामान्य शब्दों में, परिसंचरण में आईसी का गठन पूरक सक्रियण के एक कैस्केड को ट्रिगर करता है, जो बदले में होता है घुलनशीलआईआर, यानी एजी-एटी के अघुलनशील प्रतिरक्षा अवक्षेप को विघटित अवस्था में स्थानांतरित करता है, उनके आकार को कम करता है और उन्हें खोए हुए आईसी में परिवर्तित करता है

इसकी जैविक गतिविधि. ऐसे IC को "डेड-एंड" भी कहा जाता है। इस संबंध में, यह माना जा सकता है कि इनमें से एक आवश्यक कार्यशरीर में पूरक का उद्देश्य बड़े आईसी के निर्माण को रोकना है। जाहिर है, इसलिए, आईआर का गठन स्वस्थ शरीरकाफी मुश्किल।

प्रतिरक्षा परिसरों की उपस्थिति वाले रोग निम्नलिखित हैं।

1. इडियोपैथिक सूजन संबंधी बीमारियाँ: एसएलई, आरए, एंकिलॉज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस, आवश्यक क्रायोग्लोबुलिनमिया, स्क्लेरोडर्मा।

2. संक्रामक रोग:

ए) बैक्टीरियल स्ट्रेप्टोकोकल, स्टेफिलोकोकल, सबस्यूट एंडोकार्टिटिस, न्यूमोकोकल, माइकोप्लाज्मा, कुष्ठ रोग;

बी) वायरल - हेपेटाइटिस बी, तीव्र और क्रोनिक हेपेटाइटिस, डेंगू बुखार, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, सीएमवी - नवजात शिशुओं की बीमारी;

3. गुर्दे के रोग: तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, आईजीए नेफ्रोपैथी, गुर्दा प्रत्यारोपण।

4. हेमेटोलॉजिकल और नियोप्लास्टिक रोग: तीव्र लिम्फोब्लास्टिक और मायलोब्लास्टिक ल्यूकेमिया; पुरानी लिम्फोसाईटिक ल्यूकेमिया; हॉजकिन का रोग; फेफड़े, छाती, बृहदान्त्र को प्रभावित करने वाले ठोस ट्यूमर; मेलेनोमा, गंभीर हीमोफिलिया, प्रतिरक्षा हीमोलिटिक अरक्तता, प्रणालीगत वाहिकाशोथ।

5. चर्म रोग: जिल्द की सूजन हर्पेटिफोर्मिस, पेम्फिगस और पेम्फिगॉइड।

6. रोग जठरांत्र पथ: क्रोहन रोग, अल्सरेटिव कोलाइटिस, क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस, प्राथमिक पित्त सिरोसिस।

7. तंत्रिका संबंधी रोग: सबस्यूट स्केलेरोजिंग पैनेंसेफलाइटिस, एमियोट्रोफिक लेटरल स्केलेरोसिस।

8. रोग अंत: स्रावी प्रणाली: होशिमोटो का थायरॉयडिटिस, किशोर मधुमेह।

9. आयट्रोजेनिक रोग: तीव्र सीरम बीमारी, डी-पेनिसिलिन नेफ्रोपैथी, दवा-प्रेरित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया।

जैसा कि ई. नीडिगर एट अल द्वारा संकलित प्रस्तुत सूची से देखा जा सकता है। (1986), हर बीमारी जिसमें प्रतिरक्षा परिसरों का पता चलता है, उसके रोगजनन में ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के तत्व नहीं होते हैं। इसका एक उदाहरण सीरम बीमारी है।

दूसरी ओर, फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और क्रोनिक गठिया स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण से प्रेरित होते हैं, जिसमें आईआर हृदय ऊतक (क्रोनिक गठिया) में गुर्दे की कोशिका (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस) के ग्लोमेरुलस के बेसमेंट झिल्ली के साथ जमा होते हैं। बदले में, क्रॉस-रिएक्टिंग एंटीजन के खिलाफ एंटीबॉडी स्ट्रेप्टोकोक्की, मायोकार्डियल टिशू, हृदय वाल्व के ग्लाइकोप्रोटीन, रक्त वाहिका एंटीजन आदि के साथ बातचीत करते हैं।

एथेरोस्क्लेरोसिस, एंडारटेराइटिस और अन्य रोग प्रक्रियाएं प्रतिरक्षा परिसरों के जमाव के साथ होती हैं आंतरिक दीवारवाहिकाएँ, उनकी फैलने वाली सूजन का कारण बनती हैं।

यह विशेष रूप से ध्यान दिया जाना चाहिए कि आईसी का संबंध है महत्वपूर्ण भूमिकाविभिन्न के विकास में प्रणालीगत वाहिकाशोथ, जो रोग प्रक्रिया में विभिन्न अंगों और ऊतकों की माध्यमिक भागीदारी के साथ सामान्यीकृत संवहनी क्षति पर आधारित हैं। उनके रोगजनन की समानता ऑटोएब, आईसी के अनियंत्रित गठन के साथ प्रतिरक्षा होमियोस्टैसिस का उल्लंघन है, जो रक्तप्रवाह में घूमती है और एक गंभीर सूजन प्रतिक्रिया के विकास के साथ रक्त वाहिकाओं की दीवार में फिक्स हो जाती है। यह चिंता का विषय है रक्तस्रावी वाहिकाशोथ(हेनोच-शोनेलिन रोग), जब आईजीए युक्त आईआर संवहनी दीवार में जमा हो जाता है, जिसके बाद सूजन का विकास होता है, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि होती है, और रक्तस्रावी सिंड्रोम. आईआर भी उतना ही महत्वपूर्ण है जब वेगेनर का ग्रैनुलोमैटोसिस,जब सीरम और स्रावी IgA का स्तर बढ़ता है, तो IC बनता है और संवहनी दीवार में स्थिर हो जाता है। पेरिआर्थराइटिस नोडोसाउनके रोगजनन के अनुसार, उन्हें पूरक सक्रियण के साथ प्रतिरक्षा जटिल रोगों के रूप में भी वर्गीकृत किया गया है। प्रतिरक्षा जटिल सूजन की विशिष्ट विशेषताएं देखी जाती हैं। हेमोरेहियोलॉजिकल विकार और प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम का विकास बहुत महत्वपूर्ण है। इसके अलावा, आंतरिक दहन इंजन के विकास में से एक प्रमुख कारणप्लेटलेट्स पर प्रतिरक्षा परिसरों के प्राथमिक प्रभाव पर भी विचार किया जाता है। एक राय यह भी है कि कब सीरम बीमारी, एसएलई, पोस्ट-स्ट्रेप्टोकोकल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, प्रतिरक्षा जटिल क्षति मुख्य के लिए जिम्मेदार है नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँरोग।

प्रतिरक्षा जटिल रोगों का निदान

प्रतिरक्षा परिसरों का पता लगाया जाता है विभिन्न तरीकेरक्त या ऊतकों में. बाद के मामले में, फ्लोरोक्रोमेस और एंटी-आईजीजी, आईजीएम, आईजीए एंजाइमों के साथ लेबल किए गए एंटी-पूरक एंटीबॉडी का उपयोग किया जाता है, जो आईआर में इन सब्सट्रेट्स का पता लगाते हैं।

प्रतिरक्षा परिसरों से जुड़े रोगों का उपचार

प्रतिरक्षा परिसरों से जुड़ी बीमारियों के उपचार में निम्नलिखित दृष्टिकोण शामिल हैं।

2. एंटीबॉडी को हटाना: इम्यूनोसप्रेशन, विशिष्ट हेमोसर्प्शन, रक्त साइटोफेरेसिस, प्लास्मफेरेसिस।

3. प्रतिरक्षा परिसरों को हटाना: विनिमय आधानप्लाज्मा, परिसरों का हेमोसर्प्शन।

इसमें हम इम्युनोमोड्यूलेटर का उपयोग जोड़ सकते हैं जो फागोसाइटिक कोशिकाओं के कार्य और गतिशीलता को उत्तेजित करते हैं।

जैसा कि इन आंकड़ों से देखा जा सकता है, प्रतिरक्षा जटिल रोग ऑटोइम्यून बीमारियों से निकटता से संबंधित हैं, अक्सर उनके साथ एक साथ होते हैं, और लगभग उसी तरह से निदान और इलाज किया जाता है।

अलग-अलग एंटीजन हर सेकंड हमारे शरीर पर आक्रमण करते हैं, लेकिन साथ ही बेअसर हो जाते हैं प्रतिरक्षा एंटीबॉडी. इस अंतःक्रिया के माध्यम से बनने वाले यौगिकों को परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों कहा जाता है। मानव शरीर के लिए, यह प्रक्रिया आदर्श है, हालाँकि, केवल तभी जब एंटीबॉडी वास्तव में एंटीजन को दबाने में सक्षम हों मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्सविनाशकारी प्रभाव पैदा करते हैं, और शरीर से विदेशी सूक्ष्मजीवों के शेष हिस्सों को भी हटा देते हैं।

यदि शरीर में एंटीजन की अधिकता हो, यानी बैक्टीरिया, संक्रमण, वायरस जो एंटीबॉडी के नियंत्रण से परे हों, तो विशेष प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स उत्पन्न होते हैं। यह वे हैं जो गुर्दे, रक्त वाहिकाओं और हमारे शरीर के अन्य हिस्सों में जमा हो जाते हैं, जबकि उन पर विनाशकारी प्रभाव डालते हैं। ऐसे परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों को लंबे समय से पहचाना गया है मुख्य कारणसभी प्रणालीगत ऑटोइम्यून बीमारियों की घटना। सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस, एंडोकार्डिटिस और यहां तक ​​​​कि ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को सबसे गंभीर बीमारियां माना जाता है जो प्रतिरक्षा परिसरों का कारण बनती हैं, जिनकी रक्त में मात्रा मानक से अधिक है।

हम पहले ही कह चुके हैं कि वह प्रक्रिया जिसके दौरान परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों का उत्पादन होता है, मानव शरीर के लिए सामान्य मानी जाती है। सच है, केवल तब तक जब तक शरीर एंटीजन से पर्याप्त रूप से लड़ने में सक्षम न हो जाए। इस प्रकार, ऐसे प्रतिरक्षा परिसरों के लिए शरीर को नुकसान न पहुंचाने के लिए, एक बहुत मजबूत प्रतिरक्षा प्रणाली की आवश्यकता होती है, जिसकी प्रतिक्रिया एंटीजन की अभिव्यक्ति के कारण उन्हें मानव स्वास्थ्य को नुकसान पहुंचाने से पहले हटा सकती है।

मानव रक्त में प्रसारित होने वाले प्रतिरक्षा परिसर सीधे लाल रक्त कोशिकाओं पर निर्भर होते हैं। इस स्थिति में, वे व्यावहारिक रूप से अंगों और रक्त वाहिकाओं को नष्ट करने में असमर्थ होते हैं। सबसे खतरनाक रक्त प्लाज्मा में मौजूद मुक्त परिसंचारी प्रतिरक्षा प्रणाली हैं। सांद्रता दर 30-90 IU/ml है। जैसे ही ऊपरी सीमापार हो जाएगा, विकास पर रिपोर्ट करना संभव होगा दैहिक बीमारीमानव शरीर में. आइए स्पष्ट करें: कनेक्शन पहले ही स्थापित हो चुका है यह घटनाप्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस की घटना के साथ। इसके अलावा, यह प्रतिरक्षा विकृति विज्ञान के विकास का संकेत दे सकता है।

वे परिसंचारी प्रतिरक्षा प्रणालियाँ, जिनका मानदंड अनियमित है, न केवल रक्त के माध्यम से, बल्कि अन्य के माध्यम से भी सतह पर आ सकती हैं जैविक तरल पदार्थ. यह प्रक्रिया इंगित करती है कि एक सूजन प्रक्रिया या यहां तक ​​कि द्रोह. स्वाभाविक रूप से ऐसा गंभीर रोगएक अति के बाद घटित न हों. केवल ऐसे मामलों में जहां संकेतक कई बार पार हो जाते हैं, हम ऐसी बीमारियों की घटना के बारे में बात कर सकते हैं।

इस प्रकार, हम यह निष्कर्ष निकाल सकते हैं कि परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण एक प्रकार का खेल है जिसे "रूलेट" कहा जाता है। यदि आज एंटीबॉडीज एंटीजन के साथ लड़ाई में विजयी हुए और न केवल उन्हें नष्ट करने में सक्षम हुए, बल्कि शरीर से सभी अवशेषों को भी हटा दिया, तो कल एक मजबूत एंटीजन हमारे शरीर में प्रवेश कर सकता है, जिससे प्रतिरक्षा प्रणाली लड़ने में असमर्थ है। यह पता चला है कि रोग प्रक्रिया सक्रिय है। प्रवेश के क्षण और बीमारी की शुरुआत के बीच बहुत समय बीत सकता है, इसलिए हम आमतौर पर समझते हैं कि जिस क्षण बीमारी हमारे शरीर में बढ़ती है हम पहले से ही बीमार हो जाते हैं।

क्या यह संभव है कि आप अपने शरीर को जोखिम में न डालें? दुर्भाग्य से, केवल वहाँ है एक ही रास्ताअपने शरीर को अंदर रखो स्वस्थ स्थिति. ऐसा करने के लिए, एंटीजन के प्रवेश के मामलों की अनुमति देना आवश्यक है। वास्तव में, इससे भी अधिक सरल और अधिक तार्किक क्या हो सकता है। सच है, अपनी सारी सरलता के बावजूद, ऐसा करना बहुत कठिन है, यह देखते हुए कि हम कठिन परिस्थितियों, प्रदूषित आक्रामक वातावरण में रहते हैं

वास्तव में, समस्या यह है कि क्या उन एंटीजन को तेजी से नष्ट किया जाता है जिन्हें प्रतिरक्षा प्रणाली पहले से ही "दुश्मन" के रूप में जानती है। यदि प्रतिरक्षा प्रणाली को अभी तक पता नहीं है कि उसे क्या सामना करना पड़ा है, तो उसे परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों के गठन पर समय बिताना होगा। वर्तमान स्थिति का एक और विकास है। ऐसे में एंटीजन तुरंत नष्ट हो जाएगा, जिससे शरीर के बीमार होने का खतरा नहीं रहेगा।

यदि आप अपनी प्रतिरक्षा कोशिकाओं को मौजूदा एंटीजन के बारे में आवश्यक सभी जानकारी प्राप्त करने में मदद करना चाहते हैं, तो आपको ट्रांसफर फैक्टर नामक दवा का उपयोग करने की आवश्यकता है। यह दवाविशेष श्रृंखलाओं से संतृप्त है, जिसमें 44 अमीनो एसिड शामिल हैं। उनमें एंटीजन के बारे में सभी आवश्यक जानकारी होती है जिन्हें हमारे शरीर में प्रवेश नहीं करने देना चाहिए।

चिकित्सा में इस जानकारी को इम्यून मेमोरी कहा जाता है। यह न केवल मनुष्यों में, बल्कि स्तनधारी वर्ग के प्रत्येक प्रतिनिधि में भी मौजूद है। पेप्टाइड श्रृंखलाएं, जिन्हें स्थानांतरण कारक भी कहा जाता है, अद्वितीय संरचनाएं हैं जिनमें कई लाखों वर्षों से जमा हुआ डेटा होता है। 4जीवन स्थानांतरण कारक प्राप्त करता है गोजातीय कोलोस्ट्रम. जैसा कि हम जानते हैं, कोलोस्ट्रम को प्रत्येक स्तनपायी के लिए एक आवश्यक घटक माना जाता है, जिसमें सबसे बड़ी संख्या में स्थानांतरण कारक होते हैं जिन्हें मां से बच्चे में स्थानांतरित किया जाना चाहिए।

ट्रांसफर फैक्टर जैसे उपाय का उपयोग हर आधुनिक व्यक्ति को करना चाहिए। और सब इसलिए पर्यावरणप्रतिरक्षा प्रणाली पर नकारात्मक प्रभाव डालता है। स्थानांतरण कारक आपको सभी आवश्यक कार्यों को पुनर्स्थापित करने की अनुमति देगा प्रतिरक्षा कोशिकाएं. इस उपाय को कोई भी ले सकता है, जिसमें बच्चे, शिशु, बुजुर्ग और यहां तक ​​कि गर्भवती महिलाएं भी शामिल हैं। कई नैदानिक ​​परीक्षणों और अध्ययनों ने पुष्टि की है कि ट्रांसफर फैक्टर मनुष्यों के लिए सुरक्षित है।

प्रतिरक्षा जटिल रोग (प्रकार III अतिसंवेदनशीलता) ऊतक जमाव के परिणामस्वरूप होते हैं घुलनशील कॉम्प्लेक्सएंटीजन-एंटीबॉडी। जिससे सूजन हो जाती है.

इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया में क्षति एजी-एटी प्रतिरक्षा परिसरों के कारण होती है। एजी-एटी कॉम्प्लेक्स के निर्माण के साथ शरीर में लगातार प्रतिक्रियाएं होती रहती हैं। ये प्रतिक्रियाएं प्रतिरक्षा प्रणाली के सुरक्षात्मक कार्य की अभिव्यक्ति हैं और क्षति के साथ नहीं हैं। लेकिन कुछ शर्तों के तहत, एजी-एटी कॉम्प्लेक्स क्षति और बीमारी के विकास का कारण बन सकता है। एंटीजन और एंटीबॉडी की अधिकता होने पर इम्यून कॉम्प्लेक्स बनते हैं। यह अवधारणा कि प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स (आईसी) रोगविज्ञान में भूमिका निभा सकते हैं, 1905 की शुरुआत में पिर्क्वेट और स्किक द्वारा प्रस्तावित किया गया था। तब से, रोगों के एक समूह जिसके विकास में आईआर एक प्रमुख भूमिका निभाता है, को प्रतिरक्षा परिसरों के रोग कहा जाने लगा।

प्रतिरक्षा जटिल रोग हो सकते हैं:

* प्रणालीगत - जो परिसंचारी एंटीबॉडी के कारण होते हैं (उदाहरण के लिए, सीरम बीमारी);

* स्थानीय - एंटीबॉडी के प्रवेश के स्थल पर प्रतिरक्षा परिसरों के गठन के परिणामस्वरूप (उदाहरण के लिए, आर्थस घटना)।

आईजी जी श्रेणी के एंटीबॉडी से जुड़ी एलर्जी प्रतिक्रियाओं में भी देरी हो सकती है, जो पूरक के सी 3 घटक की भागीदारी के साथ मस्तूल कोशिकाओं पर भी तय होती हैं। वे टाइप 3 अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं की अभिव्यक्ति भी हैं।

इम्यूनोपैथोलॉजी के प्रतिरक्षा जटिल तंत्र के विकास की शर्तें हैं:

* दीर्घकालिक (क्रोनिक) की उपस्थिति संक्रामक प्रक्रिया, जो रक्त में एंटीजन के निरंतर प्रवाह को मानता है;

* एंटीबॉडी प्रतिक्रियाओं की प्रबलता, अर्थात्। टाइप 2 टी हेल्पर कोशिकाओं का लाभ, जो ह्यूमरल प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकास को नियंत्रित करते हैं;

* रक्तप्रवाह से सीईसी के विनाश और उन्मूलन के लिए कारकों की सापेक्ष अपर्याप्तता, अर्थात् पूरक प्रणाली और न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज की फागोसाइटिक प्रतिक्रिया;

*सीईसी की संपत्तियां। सीईसी के रोगजनक गुण उनकी समग्रता से निर्धारित होते हैं भौतिक और रासायनिक गुण, जिसमें आकार, एकाग्रता, संरचना, घुलनशीलता और पूरक को ठीक करने की क्षमता शामिल है। सीईसी का आणविक भार उनके आकार को निर्धारित करता है, जो है सबसे महत्वपूर्ण सूचकरोगजनकता. इसके अलावा, आणविक भार शरीर से सीईसी के उन्मूलन की दर निर्धारित करता है: बड़े सीईसी जल्दी से समाप्त हो जाते हैं और अपेक्षाकृत कम रोगजनक होते हैं; छोटे सीईसी खराब तरीके से समाप्त हो जाते हैं, सबएंडोथेलियल रूप से जमा हो सकते हैं, और पूरक प्रणाली को सक्रिय करने में सक्षम नहीं होते हैं; मध्यम आकार के सीईसी में उच्च पूरक-निर्धारण क्षमता होती है और ये सबसे अधिक रोगजनक होते हैं।

टाइप 3 में इम्यून कॉम्प्लेक्स एलर्जीसंवहनी दीवार पर या पर जमा हुआ तहखाने की झिल्लीओह। प्रतिरक्षा परिसरों का यह जमाव प्रतिरक्षा जटिल सूजन का कारण बनता है। इसका सार C3a और C5a पूरक घटकों के निर्माण के साथ पूरक प्रणाली के शास्त्रीय मार्ग के सक्रियण में आता है। वे मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल को आकर्षित करते हैं, मस्तूल कोशिकाओं, जो ऊतक क्षति का निर्धारण करते हैं। इसके अलावा, प्रतिरक्षा परिसरों के इंट्रावास्कुलर जमाव से माइक्रोथ्रोम्बी के निर्माण के साथ प्लेटलेट एकत्रीकरण होता है, जो सूजन मध्यस्थों के संचय को बढ़ाता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त वाहिकाओं का विनाश होता है और संयोजी ऊतक के साथ उनका प्रतिस्थापन होता है।

प्रतिरक्षा जटिल प्रतिक्रियाओं के रोगजनन में निम्नलिखित चरण प्रतिष्ठित हैं:

I. इम्यूनोलॉजिकल चरण। एलर्जेन या एंटीजन की उपस्थिति के जवाब में, एंटीबॉडी का संश्लेषण शुरू होता है, मुख्य रूप से आईजीएम और आईजीजी वर्गों का। इन एंटीबॉडीज को संबंधित एंटीजन के साथ मिलकर अवक्षेप बनाने की उनकी क्षमता के कारण प्रीसिपिटेटिंग एंटीबॉडीज भी कहा जाता है। जब AT, AG के साथ संयोजित होता है तो IR बनता है। वे स्थानीय रूप से, ऊतकों में या रक्तप्रवाह में बन सकते हैं, जो प्रवेश के मार्गों या एंटीजन (एलर्जी) के गठन के स्थान से निर्धारित होता है। आईआर का रोगजनक महत्व उनके कार्यात्मक गुणों और उनके कारण होने वाली प्रतिक्रियाओं के स्थानीयकरण से निर्धारित होता है।

द्वितीय. पैथोकेमिकल चरण. आईआर के प्रभाव में और इसके निष्कासन की प्रक्रिया में, कई मध्यस्थ बनते हैं, जिनकी मुख्य भूमिका कॉम्प्लेक्स के फागोसाइटोसिस और इसके पाचन के लिए अनुकूल स्थिति प्रदान करना है। हालाँकि, प्रतिकूल परिस्थितियों में, मध्यस्थों के गठन की प्रक्रिया अत्यधिक हो सकती है, और फिर उनका हानिकारक प्रभाव पड़ने लगता है।

मुख्य मध्यस्थ हैं:

1. पूरक, सक्रियण की शर्तों के तहत जिसमें विभिन्न घटकों और उपघटकों का साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है। प्रमुख भूमिका S3, C4, C5 के गठन द्वारा निभाई जाती है, जो सूजन के कुछ घटकों को बढ़ाती है (S3v फागोसाइट्स के लिए IC के प्रतिरक्षा आसंजन को बढ़ाती है, S3 और C4a एनाफिलेटॉक्सिन की भूमिका निभाते हैं)।

2. लाइसोसोमल एंजाइम, जिसकी फागोसाइटोसिस के दौरान रिहाई से बेसमेंट झिल्ली और संयोजी ऊतक को नुकसान बढ़ जाता है।

3. किनिन, विशेष रूप से ब्रैडीकाइनिन। जब आईआर का हानिकारक प्रभाव होता है, तो हेजमैन कारक सक्रिय होता है; परिणामस्वरूप, कैलिकेरिन के प्रभाव में रक्त में अल्फा ग्लोब्युलिन से ब्रैडीकाइनिन बनता है।

4. हिस्टामाइन और सेरोटोनिन टाइप III एलर्जी प्रतिक्रियाओं में एक बड़ी भूमिका निभाते हैं। उनके स्रोत मस्तूल कोशिकाएं, प्लेटलेट्स और बेसोफिल हैं। वे पूरक के C3 और C5a घटकों द्वारा सक्रिय होते हैं।

5. सुपरऑक्साइड आयन रेडिकल भी प्रकार III एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में शामिल है।

ये सभी मध्यस्थ प्रोटियोलिसिस को बढ़ाते हैं।

तृतीय. पैथोफिजियोलॉजिकल चरण. मध्यस्थों की कार्रवाई के परिणामस्वरूप, परिवर्तन, स्राव और प्रसार के साथ सूजन विकसित होती है। वास्कुलिटिस विकसित होता है, जिससे, उदाहरण के लिए, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की उपस्थिति होती है। साइटोपेनिया, जैसे ग्रैनुलोसाइटोपेनिया, हो सकता है। हेजमैन फैक्टर और/या प्लेटलेट्स की सक्रियता के कारण, इंट्रावास्कुलर जमावट हो सकता है।

तीसरे प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं सीरम बीमारी, दवा के कुछ मामलों और के विकास में अग्रणी हैं खाद्य प्रत्युर्जता, ऑटोइम्यून बीमारियों आदि के कुछ मामलों में, पूरक के महत्वपूर्ण सक्रियण के साथ, प्रणालीगत एनाफिलेक्सिस सदमे के रूप में विकसित होता है।

प्लाज्मा में घूम रहे प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स विभिन्न की उपस्थिति का प्रमाण हैं सूजन प्रक्रियाएँ. इस तरह के शोध के लिए धन्यवाद, आप ऑटोइम्यून बीमारियों की उपस्थिति के बारे में पता लगा सकते हैं और उनकी गतिविधि की निगरानी कर सकते हैं। यदि कुछ कारणों से रोगी का निदान करना असंभव है, तो डॉक्टर ऐसा निदान लिख सकता है, लेकिन उसे ऑटोइम्यून वायरल, फंगल और अन्य बीमारियों की उपस्थिति का संदेह है। परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों का विश्लेषण वयस्कों और बच्चों दोनों में किया जाता है।अध्ययन एक अलग प्रक्रिया के रूप में या अन्य रक्त परीक्षणों के साथ समूह में किया जा सकता है।

सीईसी ऐसे घटक हैं जो मानव शरीर द्वारा उत्पादित होने लगते हैं और संपर्क की प्रतिक्रिया के रूप में रक्त में बनते हैं विदेशी संस्थाएं. ऐसे परिसरों में आमतौर पर एंटीजन, एंटीबॉडी और अन्य तत्व शामिल होते हैं। यदि किसी व्यक्ति में उचित प्रतिक्रिया नहीं होती है और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का उत्पादन बाधित होता है, तो यह इंगित करता है कि रोगी के शरीर में कोई खराबी आ गई है प्रतिरक्षा तंत्र. ऐसे घटकों का मुख्य कार्य शरीर से हानिकारक तत्वों और एलर्जी को जल्द से जल्द पहचानना और निकालना है। सीईसी द्वारा अपना कार्य पूरा करने के बाद, वे आमतौर पर फागोसाइट्स द्वारा नष्ट हो जाते हैं।

परिसंचारी प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स न केवल सीधे रक्त में, बल्कि यकृत में भी बन सकते हैं। जब उनकी आवश्यकता नहीं रह जाती, तो उन्हें शरीर से निकाल दिया जाता है। यदि कोई व्यक्ति बहुत बीमार है या किसी संक्रामक रोग से संक्रमित है, तो घटकों का स्तर काफी बढ़ जाता है। इस मामले में, वे यकृत पर जमा होने लगते हैं और अंततः एक घनी फिल्म बनाते हैं, जो एक सूजन प्रक्रिया के गठन को भड़काती है। यदि प्रारंभिक चरण में इस तरह के घाव पर ध्यान नहीं दिया गया, तो इससे पेट की गुहा के अन्य आंतरिक अंगों में सूजन फैल सकती है। अक्सर ऐसे बदलाव कैंसर का कारण बन सकते हैं। प्लाज्मा में सीईसी की सामान्य सामग्री 30-90 IU/ml होनी चाहिए।

शोध कब और क्यों किया जाता है?

परीक्षण का उपयोग आमतौर पर निदान के लिए किया जाता है सामान्य स्थितिमरीज़। किसी बड़े ऑपरेशन से पहले, गर्भावस्था के दौरान, या कैंसर की उपस्थिति में यह आवश्यक है। ऐसे निदान के माध्यम से शरीर में उपस्थिति का पता लगाना संभव है प्रतिरक्षा रोगविज्ञानया गंभीर एलर्जी प्रतिक्रिया।

मानव शरीर में मौजूद क्रोनिक संक्रमण बाहरी रूप से प्रकट नहीं हो सकते हैं और स्पष्ट लक्षणों के साथ नहीं हो सकते हैं, लेकिन परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों के विश्लेषण के दौरान उनका आसानी से पता लगाया जा सकता है। इस तरह के निदान से ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास की निगरानी करना और इसके उपचार को समायोजित करना संभव हो जाता है। प्रतिरक्षा प्रणाली को नुकसान होने की स्थिति में, रोग के विकास या समाप्ति की प्रवृत्ति की निगरानी करने के लिए रक्त परीक्षण सबसे अच्छा तरीका है।

अक्सर, केवल ऐसा रक्त परीक्षण ही डॉक्टर को प्राप्त करने की अनुमति देगा पूरा चित्रशरीर में सभी एलर्जी और वायरल प्रक्रियाओं का कोर्स। विश्लेषण एक से अधिक बार किया जाता है। यदि निदान प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति के अध्ययन का हिस्सा है, तो विश्लेषण को कई बार दोहराना होगा। उपचार की अवधि के दौरान, रोगी को किसी आहार का पालन करने या सहारा लेने की आवश्यकता नहीं होती है अतिरिक्त उपायविश्लेषण की तैयारी. रक्तदान की प्रक्रिया काफी दर्दनाक हो सकती है, लेकिन प्रक्रिया के तुरंत बाद ये संवेदनाएं गायब हो जाती हैं।

डॉक्टर कई मामलों में ऐसा निदान लिख सकते हैं। अक्सर इसका कारण रोगी में ऑटोइम्यून पैथोलॉजी होता है। यदि किसी व्यक्ति को गठिया, ल्यूपस, पॉलीमायोसिटिस, वास्कुलिटिस या स्क्लेरोडर्मा का संदेह है, तो यह निदान करने का एक कारण है। वह निदान की पुष्टि या खंडन करने में सक्षम होगी। अक्सर ऐसा रक्त परीक्षण रोगियों को निर्धारित किया जाता है संयुक्त सिंड्रोम, हार उपास्थि ऊतकऔर रक्त वाहिकाएं, गुर्दे या यकृत की शिथिलता। प्रतिरक्षा प्रणाली की जांच करते समय यह विश्लेषण निदान का एक अभिन्न अंग है।

मरीजों में बढ़ी दर

इस तथ्य के अलावा कि परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण मानव शरीर द्वारा किया जाता है, वे इसके द्वारा नष्ट भी हो जाते हैं। फागोसाइट्स उन निकायों को प्रभावित करना शुरू कर देते हैं जो पहले ही अपना काम पूरा कर चुके हैं सुरक्षात्मक कार्य, और उन्हें नष्ट कर दो। लेकिन अगर मरीज को ऑटोइम्यून बीमारी है, तो इसका मतलब है कि या तो शरीर एक समय में बहुत अधिक एंटीबॉडी का उत्पादन करता है, या अपना कार्य पूरा करने के बाद वे नष्ट नहीं होते हैं।

यदि सीईसी बहुत अधिक उत्पादन करता है, तो वे अपनी सारी संपत्ति खो देते हैं। नतीजतन, मानव शरीर में कई तत्व होते हैं जो इसकी रक्षा नहीं कर सकते हैं और साथ ही सूजन प्रक्रियाओं को भड़काते हैं। अप्रयुक्त या अतिरिक्त परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसर मानव अंगों पर जमा होने लगते हैं। किडनी को सबसे ज्यादा नुकसान होता है। वे मौलिक कोशिकाओं की एक परत से ढके होते हैं, और उनका कार्य बाधित होता है। सूजन शुरू हो जाती है, जिससे रोग बढ़ सकता है, ऊतक नष्ट हो सकता है या अंग का आंशिक शोष हो सकता है।

एंटीबॉडी का निर्माण - आवश्यक प्रक्रियाजो शरीर में होना ही चाहिए। यदि कॉम्प्लेक्स की मात्रा अधिक है और उनका कामकाज बाधित है, तो वायरस और एलर्जी शरीर में प्रवेश कर सकते हैं, जिसका कोई भी विरोध नहीं कर सकता है। उस समय मानव शरीरविशेष रूप से अतिसंवेदनशील विभिन्न रोग. यहां तक ​​कि सबसे साधारण एआरवीआई भी इसका कारण बन सकता है गंभीर क्षतिऔर दूसरी बीमारी में तब्दील हो जाती है.

पर बढ़ी हुई सामग्रीमानव शरीर में परिसरों के रक्त में, न केवल सूजन प्रक्रियाओं का गठन देखा जाता है, बल्कि ट्यूमर भी होता है। ऐसी बीमारियों और नियोप्लाज्म से विकृति का विकास हो सकता है और प्रतिरक्षा प्रणाली और सभी आंतरिक अंगों को गंभीर क्षति हो सकती है। अध्ययन करने के लिए, आपको अपने रक्त का परीक्षण करना होगा, जिसे बाद में C1q तत्वों के साथ जोड़ा जाएगा। परिणाम इस बात पर निर्भर करेगा कि प्लाज्मा कोशिकाएं C1q घटकों के साथ बातचीत करने में कितनी सक्षम हैं।

तत्व स्तर में कमी

सीईसी की संख्या में कमी से विचलन और ऊतक विनाश होता है। तत्वों का अपर्याप्त उत्पादन प्रतिरक्षा प्रणाली के रोगों को भड़काता है, क्योंकि अब शरीर स्वतंत्र रूप से बाहरी हानिकारक कारकों से अपनी रक्षा नहीं कर सकता है। यदि कॉम्प्लेक्स अपर्याप्त राशि, तो इससे उनका संचय होता रहता है व्यक्तिगत निकाय. पदार्थ अपने मूल कार्यों को खो देते हैं और शरीर के ऊतकों पर बढ़ते हैं, साथ ही इसे नष्ट भी करते हैं। यह कोशिका के टूटने और संवहनी दीवारों के घनत्व में कमी के कारण होता है। परिणामस्वरूप, ऊतकों में सीईसी की मात्रा बढ़ जाती है और फागोसाइट्स अब उन्हें तोड़ नहीं सकते हैं।

सीईसी न केवल रोगी के प्लाज्मा में स्वतंत्र रूप से पाया जा सकता है, बल्कि लाल रक्त कोशिकाओं के साथ भी पाया जा सकता है। ये लिंक, अधिकता या कमी में, विनाशकारी प्रभाव नहीं डालते हैं और शरीर को महत्वपूर्ण नुकसान नहीं पहुंचाते हैं, इसलिए, अध्ययन के दौरान, रोगी के रक्त में सीधे घटकों की उपस्थिति पर विशेष रूप से ध्यान दिया जाता है।

तत्वों के स्तर को C3d और C1g पदार्थों पर प्रतिक्रिया करके जांचा जा सकता है। यदि संकेतक काफी कम हो जाते हैं, तो यह उस जीन को नुकसान का संकेत देता है जो शरीर में प्रोटीन तत्वों के परिवर्तन के लिए जिम्मेदार है। कम हुआ मूल्यउपस्थिति को इंगित करता है एलर्जी रोग, वास्कुलिटिस या ऑटोइम्यून घाव।अक्सर इस सूचक का मतलब हेपेटाइटिस, एचआईवी, संक्रामक गठिया या एंडोक्रिट की उपस्थिति है।