ویژگی های کلینیک، تشخیص و درمان انواع نارسایی غیر روماتیسمی میترال. افتادگی دریچه میترال: علائم، درمان درجات مختلف

سپس مشاهده شد که در افراد با کلیک سیستولیک میانی و سوفل سیستولیک در اولین نقطه سمع در حین اکوکاردیوگرافی، لت(های) دریچه میترال در حین سیستول به داخل حفره دهلیز چپ می افتد.

در حال حاضر، بین MVP اولیه (ایدیوپاتیک) و ثانویه تمایز گذاشته می شود. علل MVP ثانویه روماتیسم، تروما است قفسه سینه، انفارکتوس حاد میوکارد و برخی بیماری های دیگر. در تمام این موارد، آکوردهای دریچه میترال از هم جدا می شوند، در نتیجه لت شروع به افتادن در حفره دهلیز می کند. در بیماران مبتلا به روماتیسم، به دلیل تغییرات التهابی که نه تنها روی دریچه‌ها، بلکه آکوردهای متصل به آنها را نیز تحت تأثیر قرار می‌دهد، جداسازی آکوردهای کوچک مرتبه 2 و 3 اغلب مشاهده می‌شود. با توجه به دیدگاه های مدرن، برای تایید قانع کننده علت روماتیسمی MVP، لازم است نشان داده شود که بیمار قبل از شروع روماتیسم این پدیده را نداشته و در طول دوره بیماری ایجاد شده است. با این حال، در عمل بالینی انجام این کار بسیار دشوار است. در عین حال، در بیماران مبتلا به نارسایی دریچه میترال که برای جراحی قلب مراجعه می‌کنند، حتی بدون وجود نشانه روشنی از سابقه روماتیسم، تقریباً در نیمی از موارد، معاینه مورفولوژیکی لت‌های دریچه میترال، تغییرات التهابی را در خود برگچه‌ها و هم در خود برگچه‌ها نشان می‌دهد. آکوردها

ترومای قفسه سینه باعث پارگی حاد وتر و ایجاد نارسایی شدید میترال با تصویر بالینی نارسایی حاد بطن چپ می شود. این اغلب علت مرگ در چنین بیمارانی است. انفارکتوس حاد خلفی میوکارد که عضله پاپیلری خلفی را تحت تأثیر قرار می دهد نیز منجر به کنده شدن وتر و ایجاد افتادگی دریچه میترال خلفی می شود.

فراوانی جمعیت MVP، طبق نویسندگان مختلف (از 1.8 تا 38٪)، بسته به معیارهای تشخیصی مورد استفاده، به طور قابل توجهی متفاوت است، اما اکثر نویسندگان معتقدند که 10-15٪ است. در عین حال، MVP ثانویه بیش از 5٪ از همه موارد را تشکیل نمی دهد. شیوع MVP با افزایش سن پس از 40 سال نوسانات قابل توجهی دارد، تعداد افراد مبتلا به این پدیده به شدت کاهش می یابد و در جمعیت سنی بالای 50 سال تنها 13 درصد است. بنابراین، MVP آسیب شناسی افراد در سن کار جوان است.

در افراد مبتلا به MVP، طبق نتایج بسیاری از محققان، افزایش بروز عوارض جدی ایجاد شده است: مرگ ناگهانی، آریتمی های تهدید کننده زندگی، اندوکاردیت باکتریاییسکته مغزی، نارسایی شدید دریچه میترال. فراوانی آنها کم است، تا 5٪، با این حال، با توجه به اینکه این بیماران در سنین کار، نظامی و باروری هستند، مشکل شناسایی زیر گروهی از بیماران با خطر افزایش عوارض در میان تعداد زیادی از افراد مبتلا به MVP بسیار ضروری است. .

MVP ایدیوپاتیک (اولیه) در حال حاضر شایع ترین آسیب شناسی دستگاه دریچه قلب است. به گفته اکثریت قریب به اتفاق نویسندگان، اساس پاتوژنز MVP ایدیوپاتیک، اختلالات ژنتیکی تعیین شده در اجزای مختلف بافت همبند است که منجر به "ضعف" بافت همبند برگچه های دریچه میترال و در نتیجه پرولاپس آنها به داخل می شود. حفره دهلیز تحت فشار خون در طول سیستول. از آنجایی که دیسپلازی بافت همبند به عنوان پیوند پاتوژنتیک مرکزی در ایجاد MVP در نظر گرفته می شود، این بیماران باید نشانه هایی از آسیب بافت همبند را از سایر سیستم ها و نه فقط قلب داشته باشند. در واقع، بسیاری از نویسندگان مجموعه ای از تغییرات در بافت همبند سیستم های مختلف اندام در افراد مبتلا به MVP را توصیف کرده اند. با توجه به داده های ما، این بیماران به طور قابل توجهی بیشتر به یک نوع ساختار آستنیک، افزایش کشش پوست (بیش از 3 سانتی متر بالاتر از انتهای بیرونی ترقوه ها)، بدشکلی قفسه سینه قیفی، اسکولیوز، کف پای صاف (طولی و عرضی) هستند. نزدیک بینی، افزایش تحرک مفصل (3 یا بیشتر مفاصل)، رگهای واریسیرگها (از جمله واریکوسل در مردان)، علائم مثبت شست(امکان انصراف فالانکس دیستالانگشت شست پشت لبه اولنار کف دست) و مچ دست (انگشت اول و پنجم هنگام گرفتن مچ دست مقابل روی هم قرار می گیرند). از آنجایی که این علائم در طی یک معاینه عمومی آشکار می شوند، به آنها علائم فنوتیپی دیسپلازی بافت همبند می گویند. در عین حال، در افراد مبتلا به MVP، حداقل 3 مورد از علائم ذکر شده به طور همزمان تشخیص داده می شود (معمولاً 56 یا حتی بیشتر). بنابراین، برای شناسایی MVP، توصیه می‌کنیم افراد با حضور همزمان 3 یا بیشتر برای اکوکاردیوگرافی اعزام شوند. صفات فنوتیپیدیسپلازی بافت همبند

ما یک مطالعه مورفولوژیکی از بیوپسی های پوست در افراد مبتلا به MVP با استفاده از معاینه نوری نوری (روش های بافت شناسی و هیستوشیمیایی) انجام دادیم. مجموعه ای از علائم مورفولوژیکی آسیب شناسی پوست شناسایی شده است: دیستروفی اپیدرم، نازک شدن و صاف شدن لایه پاپیلاری، تخریب و از هم گسیختگی کلاژن و فیبرهای الاستیک، تغییرات در فعالیت بیوسنتزی فیبروبلاست ها و آسیب شناسی ریز عروق و برخی دیگر. در عین حال، هیچ تغییر مشابهی در بیوپسی پوست افراد در گروه کنترل (بدون MVP) مشاهده نشد. علائم شناسایی شده نشان دهنده وجود دیسپلازی بافت همبند پوست در افراد مبتلا به MVP و در نتیجه تعمیم روند "ضعف" بافت همبند است.

تصویر بالینی

تصویر بالینی MVP بسیار متنوع است و می تواند به طور مشروط به 4 سندرم اصلی تقسیم شود: دیستونی اتونومیک، اختلالات عروقی، خونریزی دهنده و آسیب شناسی روانی. سندرم دیستونی اتونومیک (VDS) شامل درد در نیمه چپ قفسه سینه (خنجر زدن، درد، غیر مرتبط با فعالیت بدنی، چند ثانیه برای درد خنجری یا ساعت ها برای درد دردناک) است. سندرم هیپرونتیلاسیون (علامت مرکزیاحساس کمبود هوا، میل به نفس عمیق و کامل)، نقض تنظیم خودکار فعالیت قلب (شکایت از تپش قلب، احساس ضربان قلب نادر، احساس ضربان ناهموار، "محو شدن" قلب قلب)، اختلال در تنظیم حرارت (احساس «سرد»، تب خفیف طولانی مدت پس از عفونت)، اختلالات دستگاه گوارش (سندرم روده تحریک پذیر، سوء هاضمه عملکردی معده، و غیره)، دیسوری روان زا (مکرر یا در برعکس، ادرار نادر در پاسخ به استرس روانی-عاطفی)، افزایش تعریق. طبیعتاً در چنین شرایطی، همه علل ارگانیک ممکن که می توانند علائم مشابهی ایجاد کنند باید کنار گذاشته شوند.

سندرم اختلالات عروقی شامل سنکوپ وازوواگال (غش کردن در اتاق های گرفتگی، در هنگام ایستادن طولانی مدت و غیره)، حالت های ارتواستاتیک و همچنین حالت های پیش از غش در شرایط یکسان، میگرن، احساس خزیدن در پاها، اندام های انتهایی سرد در لمس است. سردرد صبحگاهی و شبانه (بر اساس احتقان وریدی)، سرگیجه، پاسوزیتی یا تورم ایدیوپاتیک. در حال حاضر، فرضیه مربوط به ماهیت آریتمی سنکوپ در MVP تأیید نشده است و آنها وازوواگال در نظر گرفته می شوند (به عنوان مثال، نقض تنظیم خودکار تون عروق).

سندرم هموراژیک ترکیبی از شکایات از آموزش آسانکبودی، خونریزی مکرر بینی و خونریزی از لثه، قاعدگی شدید و/یا طولانی مدت در زنان. پاتوژنز این تغییرات پیچیده است و شامل اختلال در تجمع پلاکتی ناشی از کلاژن (به دلیل آسیب شناسی کلاژن در این بیماران) و/یا ترومبوسیتوپاتی ها و همچنین آسیب شناسی عروقی مانند واسکولیت است. در افراد مبتلا به MVP و سندرم هموراژیک، ترومبوسیتوز و افزایش تجمع ADP پلاکتی اغلب تشخیص داده می شود که به عنوان تغییرات واکنشیسیستم هموستاز با توجه به نوع هیپرانعقاد، به عنوان واکنش جبرانی این سیستم به سندرم هموراژیک مزمن.

سندرم اختلالات روانی شامل نوراستنی، اختلالات اضطراب هراسی، اختلالات خلقی (اغلب به شکل بی ثباتی آن) است. یک واقعیت جالب این است که شدت علائم بالینی به طور مستقیم با تعداد علائم فنوتیپی "ضعف" بافت همبند از سایر سیستم های اندام و با شدت تغییرات مورفولوژیکی در پوست ارتباط دارد (به بالا مراجعه کنید).

تغییرات ECG در MVP اغلب با مانیتورینگ هولتر تشخیص داده می شود. به طور قابل توجهی در این بیماران، امواج T منفی در لیدهای V1،2، اپیزودهای تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای، اختلال عملکرد غدد سینوسی، طولانی شدن فاصله QT، اکستراسیستول های فوق بطنی و بطنی به مقدار بیش از 240 در روز، افسردگی افقی بخش ST (بیش از 30 دقیقه در روز) مشخص شد. از آنجایی که افسردگی بخش ST در افراد با درد در نیمه چپ قفسه سینه به غیر از آنژین رخ می دهد، با در نظر گرفتن سن کم این بیماران، عدم وجود دیس لیپیدمی و سایر عوامل خطر بیماری عروق کرونر قلب، این تغییرات به عنوان ایسکمیک تفسیر نمی شوند. . آنها بر اساس خون رسانی ناهموار به میوکارد و/یا سمپاتیکوتونی هستند. اکستراسیستول ها، به ویژه آنهایی که بطنی، به میزان بیشتری در بیماران دراز کشیده تشخیص داده شد. در همان زمان، در طی یک آزمایش با فعالیت بدنی، اکستراسیستول ها ناپدید شدند، که نشان دهنده ماهیت عملکردی آنها و نقش هیپرپاراسمپاتیکوتونی در پیدایش آنها است. در تحقیق ویژهما به غلبه صدای پاراسمپاتیک و/یا کاهش تأثیرات سمپاتیک در افراد مبتلا به MVP و اکستراسیستول اشاره کردیم.

هنگام انجام آزمایشی با حداکثر فعالیت بدنی، عملکرد بدنی بالا یا بسیار بالایی را در بیماران مبتلا به MVP ایجاد کردیم که با گروه کنترل تفاوتی نداشت. با این حال، این افراد اختلالاتی را در حمایت همودینامیک فعالیت بدنی به شکل مقادیر آستانه پایین‌تر ضربان قلب (HR)، فشار خون سیستولیک (BP)، محصول مضاعف و افزایش کمتر آن‌ها در هر بار آستانه نشان دادند که به طور مستقیم با شدت SVD و دیسپلازی بافت همبند با شدت فنوتیپی.

به طور معمول در عمل بالینی، MVP با وجود افت فشار خون شریانی همراه است. با توجه به داده های ما، فراوانی افت فشار خون شریانی در افراد با یا بدون MVP تفاوت معنی داری نداشت، اما فراوانی فشار خون شریانی(درجه 1 طبق VOZNOK) به طور قابل توجهی بالاتر از گروه کنترل بود. ما فشار خون شریانی را در حدود 1/3 از افراد جوان (1840) مبتلا به MVP شناسایی کردیم، در حالی که در گروه کنترل (بدون MVP) تنها در 5٪ بود.

عملکرد سیستم عصبی خودمختار در طول MVP مهم است اهمیت بالینیاز آنجایی که تا همین اواخر اعتقاد بر این بود که این بیماران عمدتاً هستند تأثیرات دلسوزانهبنابراین، b-blockerها داروهای انتخابی برای درمان بودند. با این حال، در حال حاضر، دیدگاه در مورد این جنبه به طور قابل توجهی تغییر کرده است: در بین این افراد افرادی وجود دارند که هم دارای غلبه لحن سمپاتیک و هم با غلبه لحن قسمت پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار هستند. علاوه بر این، دومی حتی غالب است. طبق داده های ما، افزایش لحن این یا آن پیوند بیشتر با علائم بالینی مرتبط است. بنابراین، سمپاتیکوتونی در حضور میگرن، فشار خون شریانی، درد در نیمه چپ قفسه سینه، تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای، واگوتونی در حین سنکوپ و اکستراسیستول مشاهده شد.

وجود SVD و نوع تنظیم خودکار در افراد مبتلا به MVP ارتباط مستقیمی با سندرم چهارم تصویر بالینی اختلالات روانی دارد. در صورت وجود این اختلالات، فراوانی تشخیص و شدت VDS و همچنین فراوانی تشخیص هیپرسمپاتیکوتونی افزایش می یابد. به گفته بسیاری از نویسندگان، این اختلالات روانی در این افراد است که اولیه هستند و علائم SVD ثانویه هستند که در پاسخ به این ویژگی های آسیب شناختی روانی ایجاد می شوند. نتایج درمان افراد مبتلا به MVP نیز به طور غیر مستقیم این نظریه را تایید می کند. بنابراین، استفاده از مسدودکننده های b، اگرچه باعث از بین بردن علائم عینی هیپرسمپاتیکوتونی می شود (به عنوان مثال، ضربان قلب به طور قابل توجهی کاهش می یابد)، اما همه شکایات دیگر ادامه دارند. از سوی دیگر، درمان افراد مبتلا به MVP با داروهای ضد اضطراب نه تنها به اصلاح اختلالات روانی، بهبود قابل توجهی در رفاه بیماران منجر شد، بلکه منجر به ناپدید شدن هیپرسمپاتیکوتونی (سطح ضربان قلب و فشار خون) شد. کاهش یافته، اکستراسیستول های فوق بطنی و حمله تاکی کاردی فوق بطنی کاهش یافته یا ناپدید شده اند).

تشخیص

روش اصلی برای تشخیص MVP هنوز اکوکاردیوگرافی است. در حال حاضر، اعتقاد بر این است که فقط باید از حالت زمان استفاده کنید، در غیر این صورت ممکن است دریافت کنید تعداد زیادی ازنتایج مثبت کاذب در کشور ما مرسوم است که MVP را بسته به عمق پرولاپس به 3 درجه تقسیم می کنند (اول تا 5 میلی متر زیر حلقه دریچه، دوم 610 میلی متر و سوم بیش از 10 میلی متر)، اگرچه بسیاری از نویسندگان داخلی دریافته اند که MVP به بالا است. عمق تا 1 سانتی متر از نظر پیش آگهی مطلوب است. در عین حال، افراد مبتلا به درجات 1 و 2 پرولاپس عملاً از نظر علائم بالینی و فراوانی عوارض تفاوتی با یکدیگر ندارند. در کشورهای دیگر، مرسوم است که MVP را به ارگانیک (در صورت وجود دژنراسیون میکسوماتوز) و عملکردی (در صورت عدم وجود معیارهای EchoCG برای دژنراسیون میکسوماتوز) تقسیم می کنند. به نظر ما، این تقسیم بندی بهینه تر است، زیرا احتمال ایجاد عوارض به وجود دژنراسیون میکسوماتوز (صرف نظر از عمق MVP) بستگی دارد.

انحطاط میکسوماتوز به عنوان مجموعه ای از تغییرات مورفولوژیکی در برگچه های دریچه میترال، مربوط به "ضعف" بافت همبند (برای توصیف تغییرات مورفولوژیکی در پوست به بالا مراجعه کنید) درک می شود و توسط مورفولوژیست ها در نتیجه مطالعه مواد به دست آمده توصیف می شود. در حین جراحی قلب(در افراد مبتلا به MVP و نارسایی شدید، همودینامیک قابل توجه، میترال). در اوایل دهه 90، نویسندگان ژاپنی معیارهای اکوکاردیوگرافی را برای دژنراسیون میکسوماتوز ایجاد کردند؛ حساسیت و ویژگی آنها حدود 75٪ است. اینها شامل ضخیم شدن شیر بیش از 4 میلی متر و آن است کاهش اکوژنیسیته. شناسایی افراد مبتلا به دژنراسیون میکسوماتوز برگچه ها بسیار مهم است، زیرا تمام عوارض MVP (مرگ ناگهانی، نارسایی شدید دریچه میترال که نیاز به درمان جراحی دارد، اندوکاردیت باکتریایی و سکته مغزی) در 95 تا 100 درصد موارد تنها در حضور میکسوماتوز مشاهده شد. انحطاط برگه ها به گفته برخی از نویسندگان، چنین بیمارانی برای اندوکاردیت باکتریایی (به عنوان مثال، در حین کشیدن دندان) به پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی نیاز دارند. MVP با دژنراسیون میکسوماتوز نیز یکی از علل سکته مغزی در جوانان بدون عوامل خطر پذیرفته شده عمومی برای سکته مغزی (عمدتاً فشار خون شریانی) در نظر گرفته می شود. ما فراوانی سکته های مغزی ایسکمیک و حملات ایسکمیک گذرا را در بیماران زیر 40 سال بر اساس داده های آرشیو بررسی کردیم. بیمارستان های بالینیمسکو در یک دوره 5 ساله. نسبت این شرایط در افراد زیر 40 سال به طور متوسط ​​1.4٪ است. از علل سکته مغزی در جوانان، فشار خون بالا باید در 20٪ موارد ذکر شود، اما 2/3 از جوانان هیچ عامل خطر پذیرفته شده ای برای ایجاد آسیب مغزی ایسکمیک نداشتند. برخی از این بیماران (که رضایت به شرکت در مطالعه داشتند) تحت اکوکاردیوگرافی قرار گرفتند و در 93 درصد موارد MVP با دژنراسیون میکسوماتوز پرولاپس برگچه ها تشخیص داده شد. برگچه های دریچه میترال تغییر یافته به صورت میکسوماتوز می تواند مبنایی برای تشکیل میکرو و ماکروترومبی باشد، زیرا از بین رفتن لایه اندوتلیال با ظهور زخم های کوچک به دلیل افزایش استرس مکانیکی با رسوب فیبرین و پلاکت ها روی آنها همراه است. در نتیجه، سکته مغزی در این بیماران منشأ ترومبوآمبولی دارد، و بنابراین، برای افراد مبتلا به MVP و دژنراسیون میکسوماتوز، تعدادی از نویسندگان مصرف روزانه دوزهای کوچک اسید استیل سالیسیلیک را توصیه می کنند. یکی دیگر از دلایل توسعه اختلالات حاد گردش خون مغزیبا MVP اندوکاردیت باکتریایی و آمبولی باکتریایی وجود دارد.

درمان این بیماران عملاً توسعه نیافته است. در سال های اخیر همه چیز مقدار زیادمطالعات به مطالعه اثربخشی آماده سازی منیزیم خوراکی اختصاص داده شده است. این به دلیل این واقعیت است که یون‌های منیزیم برای قرار دادن الیاف کلاژن در یک ساختار چهارتایی ضروری هستند، بنابراین کمبود منیزیم در بافت‌ها باعث آرایش تصادفی الیاف کلاژن می‌شود که علامت اصلی مورفولوژیکی دیسپلازی بافت همبند است. همچنین مشخص شده است که بیوسنتز تمام اجزای ماتریکس در بافت همبند و همچنین حفظ ثبات ساختاری آنها تابعی از فیبروبلاست ها است. از این نقطه نظر، به نظر می رسد مهم است که ما و سایر نویسندگان کاهش محتوای RNA را در سیتوپلاسم فیبروبلاست های پوستی تشخیص دهیم، که نشان دهنده کاهش فعالیت بیوسنتزی دومی است. با توجه به اطلاعات مربوط به نقش کمبود منیزیم در اختلال عملکرد فیبروبلاست ها، می توان فرض کرد که تغییرات توصیف شده در عملکرد بیوسنتزی فیبروبلاست ها و اختلال در ساختار ماتریکس خارج سلولی با کمبود منیزیم در بیماران مبتلا به MVP مرتبط است.

تعدادی از محققان کمبود منیزیم بافتی را در افراد مبتلا به MVP گزارش کرده اند. ما کاهش قابل توجهی در سطح منیزیم در مو در 3/4 از بیماران مبتلا به MVP (به طور متوسط ​​60 یا کمتر از mcg/g با هنجار 70-180 mcg/g) ایجاد کردیم.

ما 43 بیمار مبتلا به MVP 18 تا 36 ساله را به مدت 6 ماه با Magnerot حاوی 500 میلی گرم منیزیم اروتات (32.5 میلی گرم منیزیم عنصری) با دوز 3000 میلی گرم در روز (196.8 میلی گرم منیزیم عنصری)، در 3 دریافت درمان کردیم.

پس از استفاده از Magnerot در بیماران مبتلا به MVP، کاهش قابل توجهی در فراوانی همه علائم SVD آشکار شد. بنابراین، فراوانی اختلالات تنظیم خودکار ریتم قلب از 74.4 به 13.9 درصد، اختلالات تنظیم حرارت از 55.8 به 18.6 درصد، درد در نیمه چپ قفسه سینه از 95.3 به 13.9 درصد، اختلالات دستگاه گوارش از 69.8 به 27.9 درصد کاهش یافته است. قبل از درمان درجه خفیف SVD در 11.6٪، متوسط ​​در 37.2٪، شدید در 51.2٪ تشخیص داده شد، یعنی. بیماران با شدت شدید و متوسط ​​سندرم دیستونی اتونومیک غالب بودند. پس از درمان، کاهش قابل توجهی در شدت SVD مشاهده شد: افراد (7٪) با غیبت کاملاز این اختلالات، تعداد بیماران با درجه خفیف SVD 5 برابر افزایش یافت، در حالی که درجه شدید SVD در هیچ بیمار مشاهده نشد.

پس از درمان، بیماران مبتلا به MVP نیز به طور قابل توجهی فراوانی و شدت اختلالات عروقی را کاهش دادند: سردرد صبحگاهی از 72.1 به 23.3٪، سنکوپ از 27.9 به 4.6٪، پیش سنکوپ از 62.8 به 13.9٪، میگرن از 27.9 به 7٪، اختلالات عروقی در اندام ها از 88.4 تا 44.2 درصد، سرگیجه از 74.4 تا 44.2 درصد. اگر قبلا درمان آساندرجات متوسط ​​و شدید به ترتیب در 2/30، 9/55 و 9/13 درصد افراد پس از درمان در 3/16 درصد موارد تشخیص داده شد. اختلالات عروقیوجود نداشت، تعداد بیماران با درجه خفیف اختلالات عروقی 2.5 برابر افزایش یافت، در حالی که درجه شدید در هیچ یک از بیمارانی که پس از درمان با Magnerot مورد بررسی قرار گرفتند، مشاهده نشد.

کاهش قابل توجهی در فراوانی و شدت اختلالات هموراژیک نیز ایجاد شد: قاعدگی سنگین و / یا طولانی مدت در زنان از 20.9 به 2.3٪، خونریزی بینی از 30.2 به 13.9٪، خونریزی لثه ناپدید شد. تعداد افراد بدون اختلالات هموراژیک از 7 به 51.2 درصد با درجه متوسط ​​شدت افزایش یافته است. سندرم هموراژیکاز 27.9 به 2.3 درصد کاهش یافت و درجه شدیدی تشخیص داده نشد.

در نهایت، پس از درمان در بیماران مبتلا به MVP، فراوانی نوراستنی (از 65.1 تا 16.3٪) و اختلالات خلقی (از 46.5 به 13.9٪) به طور قابل توجهی کاهش یافت، اگرچه فراوانی اختلالات اضطراب-فوبیک تغییری نکرد.

شدت تصویر بالینی به طور کلی پس از درمان نیز به طور قابل توجهی کاهش یافت. بنابراین جای تعجب نیست که بهبود قابل توجهی در کیفیت زندگی این بیماران مشاهده شده است. این مفهوم به نظر ذهنی بیمار در مورد سطح بهزیستی او از نظر جسمی، روانی و اجتماعی اشاره دارد. قبل از درمان، در مقیاس خودارزیابی بهزیستی عمومی، افراد مبتلا به MVP آن را بدتر از گروه کنترل (افراد بدون MVP) تقریباً 30٪ ارزیابی کردند. پس از درمان، بیماران مبتلا به MVP بهبود قابل توجهی در کیفیت زندگی در این مقیاس به طور متوسط ​​40٪ مشاهده کردند. در عین حال، ارزیابی کیفیت زندگی در مقیاس های "کار"، " زندگی اجتماعی"و "زندگی شخصی" قبل از درمان در افراد مبتلا به MVP نیز با گروه کنترل متفاوت بود: در حضور MVP، بیماران اختلالات خود را در این سه مقیاس به عنوان اولیه یا متوسط ​​تا حدود یکسان ارزیابی کردند، در حالی که افراد سالمبه عدم وجود تخلف اشاره کرد. پس از درمان، بیماران مبتلا به MVP بهبود قابل توجهی در کیفیت زندگی تا 4050 درصد نسبت به سطح پایه نشان دادند.

با توجه به مانیتورینگ هولتر ECG پس از درمان مگنرو، در مقایسه با سطح پایه، کاهش قابل توجهی در میانگین ضربان قلب (7.2٪)، تعداد اپیزودهای تاکی کاردی (44.4٪)، مدت زمان فاصله QT و تعداد اکستراسیستول بطنی (در 40٪) ایجاد شد. تأثیر مثبت Magnerot در درمان اکستراسیستول بطنی در این دسته از بیماران اهمیت ویژه ای به نظر می رسد.

بر اساس پایش 24 ساعته فشار خون، کاهش معنی داری در میانگین فشار خون سیستولیک و دیاستولیک و بار فشار خون به مقادیر نرمال آشکار شد. این نتایج این واقعیت ثابت شده قبلی را تأیید می کند که بین سطح منیزیم در بافت ها و سطح فشار خون رابطه معکوس وجود دارد و همچنین این واقعیت که کمبود منیزیم یکی از پیوندهای بیماری زا در ایجاد فشار خون شریانی است.

پس از درمان، کاهش عمق پرولاپس دریچه میترال و کاهش قابل توجهی در تعداد بیماران مبتلا به هیپرسمپاتیکوتونی آشکار شد، در حالی که تعداد افراد با تون مساوی هر دو قسمت سیستم عصبی خودمختار افزایش یافت. اطلاعات مشابهی در آثار سایر نویسندگان اختصاص داده شده به درمان افراد مبتلا به MVP با داروهای خوراکی منیزیم موجود است.

در نهایت با توجه به بررسی مورفولوژیکی بیوپسی های پوست، پس از درمان با Magnerot، شدت تغییرات مورفولوژیکی 2 برابر کاهش یافت.

بنابراین، پس از یک دوره 6 ماهه درمان با Magnerot، بیماران مبتلا به MVP ایدیوپاتیک بهبود قابل توجهی در علائم عینی و ذهنی با کاهش کامل یا تقریباً کامل تظاهرات بیماری در بیش از نیمی از بیماران نشان دادند. در طول درمان، کاهش شدت سندرم دیستونی رویشی، اختلالات عروقی، هموراژیک و آسیب‌شناسی روانی، اختلالات ریتم قلب، سطح فشار خون و همچنین بهبود کیفیت زندگی بیماران مشاهده شد. علاوه بر این، در طول درمان، شدت نشانگرهای مورفولوژیکی دیسپلازی بافت همبند بر اساس داده های بیوپسی پوست به طور قابل توجهی کاهش یافت.

ادبیات:

1. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. و همکاران افتادگی دریچه میترال. قسمت اول ویژگی های فنوتیپی و تظاهرات بالینی. // قلب و عروق. 1998، شماره 1 ص 7280.

2. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. و همکاران افتادگی دریچه میترال. قسمت دوم. اختلالات ریتم و وضعیت روانی. // قلب و عروق. 1377، شماره 2 ص7481.

3. Stepura O.B., Ostroumova O.D. و همکاران نقش منیزیم در پاتوژنز و ایجاد علائم بالینی در افراد مبتلا به پرولاپس ایدیوپاتیک دریچه میترال. // مجله روسی قلب و عروق 1998، شماره 3 P.4547.

4. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B. و همکاران نتایج استفاده از نمک منیزیم اسید اوروتیک "Magnerot" در درمان بیماران مبتلا به پرولاپس ایدیوپاتیک دریچه میترال. // اخبار پزشکی روسیه 1999 شماره 2 S.1216.

قلب و عروق و جراحی قلب

mk-31mm، ناحیه mit. سوراخ -9.4cm2

فیبروز ++، گرادیان فشار اوج - 6.4 میلی متر جیوه

بطن چپ: cdr-49mm، csr-27mm، cd-115mm، cdr-26mm fv-77%

دهلیز راست-41/61 میلی متر

وضعیت سلامتی طبیعی است، گاهی اوقات به نظر می رسد که در عملکرد قلب نارسایی وجود دارد،

قبلاً بیشتر اتفاق می افتاد، مخصوصاً بعد از نوشیدن الکل، اما الان اصلاً الکل نمی نوشم

الان سه ماه است که صبح ها حدود 5 کیلومتر راه می روم و می دوم، بدون تنگی نفس

فتق بین مهره ای 4.2 میلی متری وجود دارد

2 ماه پیش پزشک دیگری داروهای زیر را تجویز کرد:

پرکتال، بیسوپرولول، گزفوکم، پانانگین

پس از مصرف بیسوپرولول 2.5 میلی گرم، ضربان قلب در حالت استراحت طبیعی به 49 کاهش یافت

فشار خون به 110 کاهش یافت که 125 معمولی بسیار است درد و ناراحتیانگار سرم خالی است

من مصرف داروها را قطع کردم و حالم خوب است.

لطفاً به من بگویید که آیا نیاز به جراحی دارم یا خیر و اگر چنین است، با چه سرعتی؟

و آیا می توانم بعد از عمل به کار ادامه دهم، من یک ملوان هستم

پیامدهای پارگی وتر دریچه میترال

پارگی وترهای دریچه میترال وضعیتی است که می تواند به عنوان عارضه انحطاط مادرزادی عناصر دستگاه دریچه و شایع ترین بیماری های دریچه میترال از جمله دریچه روماتیسمی، اندوکاردیت عفونی و همچنین به عنوان یک پیامد آسیب تروماتیک ایجاد شود. به عقیده اکثر نویسندگان، به هر طریقی، پارگی وترها به ندرت بدون عامل تحریک کننده یا آسیب شناسی مستعد رخ می دهد.

کاملا معمولی این عارضهبرای بیماران مبتلا به دژنراسیون دریچه میترال میکسوماتوز. همانطور که قبلا ذکر شد، در این شرایط، مواد سلولی به طور تصادفی با شکستگی و تکه تکه شدن فیبرهای کلاژن مرتب می شوند. آکورد تاندینه نازک و/یا کشیده شده است.

مکانیسم های بازسازی قلب و تغییرات همودینامیک که در نتیجه آسیب شناسی ایجاد می شود مشابه تغییرات در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد و پارگی عضلات پاپیلاری است. از نظر بالینی، علامت اصلی پارگی وتر قطعا نارسایی پیشرونده قلبی است. علاوه بر این، انواع مختلف تاکی آریتمی مشخص است. اغلب سیر بیماری با ترومبوآمبولی پیچیده می شود.

مطالعات نشان داده است که تجمع پلاکتی اغلب در سطح دهلیزی و در نواحی تثبیت میوکارد آکوردهای لنگه خلفی دریچه میترال رخ می دهد که بر اساس ادبیات، در بیش از نیمی از این فرآیند درگیر است. موارد ماهیت و اهمیت پیش آگهی این پدیده کاملاً مشخص نیست. فرض بر این است که سازمان بافت همبند این تجمعات پلاکتی ممکن است در تغییرات ظاهری دریچه نقش داشته باشد.

یک یافته مشخص اکوکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به پارگی وتر دریچه میترال، حرکت غیرطبیعی دریچه میترال است. در ادبیات داخلی اغلب برای تعریف این پدیده از اصطلاح "دریچه میترال کوبنده" یا "کاسپ کوبنده" استفاده می شود.

این آسیب شناسی با اکوکاردیوگرافی دو بعدی به بهترین وجه مشخص می شود که نشان دهنده افتادگی بخشی از برگچه دریچه میترال در حفره دهلیز چپ در طول سیستول است. در این مورد، یک ویژگی مهم که تشخیص این ایستادن را از افتادگی شدید دریچه میترال ممکن می‌سازد این است که انتهای "کاسپ کوبنده" به دهلیز چپ می‌رود. به عنوان یک قاعده، در بیماران مبتلا به پارگی وترهای دریچه میترال، بسته نشدن دو برگچه دریچه میترال و فلاتر سیستولیک آنها نیز تشخیص داده می شود.

در نهایت، سومین علامت مشخصه این آسیب شناسی، حرکت دیاستولیک آشفته لت های دریچه است که به بهترین وجه در موقعیت محور کوتاه دیده می شود. با توسعه حاد نارسایی میترال به دلیل جدا شدن وتر، علاوه بر این، اتساع حفره دهلیز چپ بسیار سریع ایجاد می شود.

شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه پارگی وتر در بیماران مبتلا به تب روماتیسمی حاد به احتمال زیاد باعث اختلال در عملکرد دریچه قدامی دریچه میترال می شود، در حالی که برگچه خلفی اغلب در بیماران مبتلا به "برگه کوبنده" درگیر این فرآیند است.

داپلروگرافی درجات مختلفی از نارسایی میترال را نشان می دهد که جریان آن در بیماران مبتلا به دریچه متحرک پاتولوژیک، مانند پرولاپس دریچه میترال، معمولاً به صورت خارج از مرکز، در جهت مخالف بروشور درگیر در فرآیند هدایت می شود.

درمان پارگی کوردا که منجر به ایجاد نارسایی قابل توجه همودینامیکی دریچه میترال شده است، باید جراحی باشد. حل مسئله از جراحی ترمیمیروی شیر باید به موقع گرفته شود.

جدا شدن آکورد برگچه خلفی دریچه میترال

شماره 1 لئون لایم

3. دوره توانبخشی؟

پیشاپیش از پاسخ شما متشکرم

#2 نیکولای_کیسلف

1. جراحی چقدر فوری باید انجام شود؟ اگر فردی با این تشخیص احساس طبیعی داشته باشد چقدر می تواند زنده بماند (تنگی نفس خفیف در حین انجام فعالیت وجود دارد)

2. عمل چقدر سخت و خطرناک است؟ زمان عمل؟

3. دوره توانبخشی؟

4. آیا عواقب عمل مثبت و منفی است؟

پیشاپیش از پاسخ شما متشکرم

1. سن و حالت عمومیشخص؟

2. بستگی به این دارد که چه کسی و در کجا این کار را انجام دهد؛ در اروپا چنین عملیاتی معمول است. این عمل چندین ساعت طول می کشد

3. هفته - 10 روز در بیمارستان، اگر همه چیز بدون عوارض باشد. سپس معمولاً فیزیوتراپی و توانبخشی از یک ماه تا 2-3 بسته به اینکه چه کسی هستید

4. اگر همه چیز بدون عارضه باشد، فقط عواقب مثبت دارد

شماره 3 لئون لایم

38 سالگی، شرایط - اگر برای آسیبی که به قلب مربوط نمی شود به بیمارستان نمی رفتم، می فهمیدم که چنین مشکلی وجود دارد، اما فشار خون بالا 10 سال پیش کشف شد، اما با دارو مسدود شد. (قرص خورده بود)

#4 نیکولای_کیسلف

بسته به هر نوع مداخله، در حال حاضر زمان های بهبودی متفاوتی وجود دارد، اما در هر صورت، با توجه به سن، وضعیت بیمار به طور چشمگیری بهبود می یابد.

شماره 5 لئون لایم

#6 نیکولای_کیسلف

من می توانم از تجربه خودم از همراهی این بیماران در اروپا به شما بگویم

شماره 7 لئون لایم

البته نظر شما را هم برایم جالب خواهد بود

پارگی وتر دریچه میترال

علت اصلی نارسایی میترال دریچه روماتیسمی است. با این حال، آثار نویسندگان مدرن نشان می دهد که حدود نیمی از موارد نارسایی دریچه میترال با ضایعاتی مانند افتادگی دریچه میترال، ایسکمی و انفارکتوس میوکارد، اندوکاردیت، ناهنجاری های مادرزادی برگچه ها، اختلال عملکرد یا پارگی عضلات پاپیلاری و کوردا همراه است. از دریچه میترال

موارد نارسایی شدید میترال در نتیجه پارگی وتر بدون آسیب به برگچه‌ها برای مدت طولانی یافته‌های نادری بود و در مطالعات جداگانه توصیف شد. دلیل نادر بودن این سندرم فقدان تصویر بالینی واضح، تشخیص اشتباه و سیر معمولاً سریع بیماری بود که اغلب قبل از تشخیص به مرگ ختم می‌شد.

معرفی گسترده گردش خون مصنوعی به عمل بالینی و امکان انجام عمل جراحی قلب باز منجر به ظهور تعداد فزاینده ای از گزارش ها در مورد ایجاد نارسایی میترال در نتیجه پارگی وتر در ادبیات شده است. آثار نویسندگان مدرن با جزئیات بیشتری پاتوژنز، علائم بالینی، تشخیص و روش های درمان این بیماری را شرح می دهند. نشان داده شده است که پارگی وتر یک آسیب شناسی شایع تر از آنچه قبلا تصور می شد است. بنابراین، به گفته نویسندگان مختلف، پارگی وتر در 16-17٪ از بیمارانی که به دلیل نارسایی میترال عمل می‌شوند، دیده می‌شود.

دستگاه دریچه میترال ساختار پیچیده ای دارد و عملکرد آن به تعامل هماهنگ همه اجزای آن بستگی دارد. در ادبیات، آثار زیادی به آناتومی و عملکرد دریچه میترال اختصاص داده شده است.

شش جزء اصلی تشریحی و عملکردی دستگاه میترال وجود دارد:

• دیواره دهلیز چپ،
• حلقه فیبری،
• درها،
• آکورد،
• عضلات پاپیلاری
• دیواره بطن چپ

نیروی انقباض و شل شدن دیواره خلفی دهلیز چپ بر "صلاحیت" دریچه میترال تأثیر می گذارد.

حلقۀ فیبری میترال یک رباط بافت همبند دایره ای سخت است که اساس لت های دریچه فیبرالاستیک نازک را تشکیل می دهد و به عنوان اسفنکتر در طول سیستول عمل می کند و اندازه روزنه میترال را به 19-39٪ کاهش می دهد.

"صلاحیت" دریچه بستگی به سفتی بسته شدن لت ها دارد که اغلب دو لت وجود دارد: قدامی که آنترومدیال یا آئورت نیز نامیده می شود دارای یک اسکلت فیبری مشترک با کرونری چپ و نیمی از غیر برگچه کرونر دریچه آئورت. این دریچه نیم دایره، مثلثی شکل است و اغلب دارای دندانه هایی در امتداد لبه آزاد است. در سطح دهلیزی آن، در فاصله 0.8-1 سانتی متر از لبه آزاد، یک برجستگی به وضوح قابل مشاهده است که خط بسته شدن دریچه را مشخص می کند.

دیستال به برجستگی به اصطلاح منطقه ناهموار است که در لحظه بسته شدن دریچه با ناحیه مشابهی از برگچه خلفی تماس پیدا می کند. برگچه خلفی که برگچه مینور، بطنی، دیواری یا خلفی جانبی نیز نامیده می شود، دارای پایه بزرگتری در حلقه فیبروزوس است. در لبه آزاد آن فرورفتگی هایی وجود دارد که "کاسه" را تشکیل می دهند. در حلقه الیافی، لبه های جانبی هر دو دریچه توسط سوراخ های جانبی قدامی و خلفی بسته می شوند. مساحت دریچه ها 2 1/2 برابر اندازه سوراخی است که قرار است بپوشانند. به طور معمول، روزنه میترال به دو انگشت اجازه عبور می دهد، فاصله بین کمیسورها 2.5-4 سانتی متر است و اندازه قدامی خلفی دهانه به طور متوسط ​​1.5 سانتی متر است. لبه داخلی و آزاد دریچه ها متحرک است، باید باز شوند. فقط به سمت حفره بطن چپ.

Chordae tendineae به سطح بطنی دریچه‌ها متصل می‌شود که از پرولاپس دریچه‌ها به داخل دهلیز در طول سیستول بطنی جلوگیری می‌کند. تعداد آکوردها، انشعاب آنها، محل اتصال به دریچه ها، عضلات پاپیلاری و دیواره بطن چپ، طول، ضخامت آنها بسیار متنوع است.

سه گروه از آکوردهای دریچه میترال وجود دارد: آکوردهایی که از عضله پاپیلری قدامی به صورت یک تنه منفرد ایجاد می شوند، سپس به صورت شعاعی واگرا می شوند و به هر دو برگچه در ناحیه کمیسور قدامی جانبی متصل می شوند. آکوردهایی که از عضله پاپیلری خلفی داخلی ایجاد می شوند و به دریچه های ناحیه شکاف خلفی متصل می شوند. به اصطلاح آکوردهای پایه که از دیواره بطن چپ یا نوک ترابکول‌های کوچک ایجاد می‌شوند و فقط در پایه برگچه خلفی به سطح بطن می‌پیوندند.

از نظر عملکردی، بین طناب های واقعی که به دریچه ها متصل می شوند، تمایز قائل می شوند. آکوردهای دروغین، برقراری ارتباط مناطق مختلفدیواره عضلانی بطن چپ در مجموع از 25 تا 120 آکورد دریچه میترال وجود دارد. تعدادی طبقه بندی از آکوردها در ادبیات وجود دارد. طبقه بندی آکوردهای پیشنهادی رانگاناتان مفید است، زیرا به ما امکان می دهد تعیین کنیم ارزش عملکردینخ های تاندون: نوع I - آکوردهایی که به منطقه "زمخت" دریچه ها نفوذ می کنند ، که دو وتر دریچه قدامی ضخیم هستند و پشتیبان نامیده می شوند ، منطقه نفوذ آنها بحرانی نامیده می شود. نوع II - آکوردهای پایه متصل به پایه دریچه خلفی. نوع III- آکوردهای متصل به شکاف دریچه خلفی.

دو عضله پاپیلاری اصلی که از رأس آن ها کورداها به وجود می آیند و دیواره بطن چپ دو جزء عضلانی دریچه میترال هستند و عملکرد آنها به هم مرتبط است. با ضایعات مختلف عضلات پاپیلاری، ارتباط بین آنها و دیواره بطن چپ ممکن است قطع شود (با پارگی عضلات پاپیلاری) یا ضعیف شود (با ایسکمی یا فیبروز عضلات پاپیلاری). گردش خون در عضلات پاپیلاری توسط عروق کرونر انجام می شود. عضله پاپیلاری قدامی از طریق شاخه‌های سیرکومفلکس و شاخه‌های نزولی قدامی شریان کرونر چپ، خون تامین می‌شود. خون رسانی به عضله پاپیلار خلفی میانی ضعیف تر و متغیرتر است: از شاخه های انتهایی شریان کرونر راست یا شاخه سیرکومفلکس شریان کرونر چپ، بسته به اینکه کدام منبع خون در سمت خلفی قلب غالب است. به گفته برخی از نویسندگان، جریان خون ضعیف‌تر به عضله پاپیلری خلفی میانی است که پارگی‌های مکرر برگچه خلفی میترال را توضیح می‌دهد.

مکانیسم بسته شدن دریچه میترال انجام می شود به روش زیر: در ابتدای سیستول بطن چپ، فشار زیر دریچه ای به سرعت افزایش می یابد، عضلات پاپیلاری منقبض می شوند و فشار مربوطه را بر روی وترها اعمال می کنند. برگچه قدامی در اطراف ریشه آئورت به عقب می چرخد، برگچه خلفی به سمت جلو می چرخد. این چرخش دریچه ها تا زمانی که لبه های آپیکال و کمسیورال هر دو دریچه بسته شود اتفاق می افتد. از این لحظه به بعد، دریچه بسته است، اما نه برای همیشه. با پر شدن خون و افزایش فشار خون در بطن چپ، فشار روی سطوح تماس دریچه ها افزایش می یابد. مثلث متحرک نازک دریچه قدامی به سمت بالا بیرون زده و به سمت سطح مقعر پایه دریچه خلفی به سمت عقب حرکت می کند.

پایه متحرک لیف عقب در برابر فشار لیف جلو مقاومت می کند و در نتیجه کاملا بسته می شود. بنابراین، مکانیسم بسته شدن دریچه میترال شامل تماس تدریجی سطوح برگچه ها از رأس به سمت پایه لت ها است. این مکانیزم "غلتان" برای بستن شیر است عامل مهممحافظت از برگچه ها از آسیب در نتیجه فشار داخل بطنی بالا.

اختلال عملکرد هر یک از ساختارهای دریچه فوق منجر به اختلال در عملکرد بسته شدن آن و نارسایی میترال می شود. این مرور مقالات مربوط به نارسایی میترال به دلیل پارگی وتر و مدیریت آن را بررسی می‌کند.

دلایل پارگی وتر یا جدا شدن بالای عضلات پاپیلاری آنها می تواند بسیار متنوع باشد و در برخی موارد نمی توان علت را تعیین کرد. پارگی آکوردها با کاردیت روماتیسمی، اندوکاردیت باکتریایی، سندرم مارفان تسهیل می‌شود که در آن نه تنها ساختار دریچه‌ها مختل می‌شود، بلکه آکوردها کوتاه، ضخیم یا جوش می‌شوند و بیشتر مستعد پارگی می‌شوند. پارگی وتر می تواند ناشی از صدمات، از جمله جراحات، و همچنین آسیب های بسته باشد، که در آن پارگی وتر ممکن است در ابتدا خود را از نظر بالینی نشان ندهد، اما با افزایش سن، پارگی "خود به خودی" وترها رخ می دهد.

در میان سایر عوامل اتیولوژیک، نویسندگان به دژنراسیون میکسوماتوز دستگاه کوردوپاپیلاری و سندرم پرولاپس دریچه مرتبط اشاره می‌کنند. با این سندرم، یک تصویر بافت شناسی مشخص نشان داده می شود: لت های دریچه نازک می شوند، لبه های آنها پیچ خورده و به داخل حفره بطن چپ فرو می روند، روزنه میترال گشاد می شود.

در 46 درصد موارد با این آسیب شناسی، پارگی وتر یا عضلات پاپیلاری مشاهده می شود. از نظر میکروسکوپی، هیالینیزاسیون بافت، افزایش محتوای ماده اصلی و نقض ساختار ساختاری ماده کلاژن آشکار می شود. علت دژنراسیون میکسوماتوز نامشخص است. این ممکن است یک بیماری مادرزادی مانند شکل پاک شده سندرم مارفان یا یک فرآیند دژنراتیو اکتسابی باشد، به عنوان مثال، تحت تأثیر جریان خونی که به دریچه هدایت می شود. بنابراین، در بیماری های دریچه آئورت، جت برگشت کننده به دریچه میترال هدایت می شود که می تواند باعث آسیب ثانویه به دریچه میترال شود.

در ارتباط با یک مطالعه دقیق تر از پاتوژنز سندرم پارگی وتر، تعداد موارد به اصطلاح خود به خود به طور مداوم در حال کاهش است. کار در سال های اخیر ارتباط نزدیک تری را بین این سندرم و فشار خون بالا و بیماری عروق کرونر قلب نشان داده است. اگر ناحیه ایسکمیک میوکارد تا پایه عضله پاپیلاری گسترش یابد، در نتیجه اختلال در خون رسانی آن، بدتر شدن عملکرد و انقباض نابهنگام، ممکن است جدا شدن وتر از راس عضله پاپیلاری رخ دهد. سایر نویسندگان معتقدند که پارگی وتر نمی تواند ناشی از آسیب ایسکمیکخود آکورد، زیرا از کلاژن، فیبروسیت و الاستین تشکیل شده است و با یک اپیتلیوم تک لایه پوشانده شده است. رگ های خونینه در آکورد بدیهی است که پارگی وتر یا جدا شدن آنها از عضلات پاپیلاری به دلیل فیبروز دومی است که اغلب در بیماری عروق کرونر قلب مشاهده می شود. یکی از علل شایع پارگی وتر، انفارکتوس میوکارد و اختلال در عملکرد عضلات پاپیلاری است که پس از آن ایجاد می شود. بزرگ شدن حفره بطن چپ و آنوریسم های پس از انفارکتوس منجر به جابجایی عضلات پاپیلاری، اختلال در روابط هندسی اجزای دریچه و پارگی وتر می شود.

به گفته کافیلد، در تمام موارد پارگی "خود به خودی" آکوردها، معاینه میکروسکوپی تخریب کانونی ماده الاستیک، ناپدید شدن فیبروسیت ها و نظم و ترتیب بی نظم رشته های کلاژن را نشان می دهد. نویسنده معتقد است که چنین تغییری در عناصر بافت همبند ناشی از فرآیندهای آنزیمی و منبع آن است سطح بالاترالاستازها ممکن است باشند بیماری های عفونی(پنومونی، آبسه و غیره). روند تخریب و مایع سازی کلاژن لزوماً با پارگی وتر پایان نمی یابد، زیرا فرآیند جایگزینی ناحیه آسیب دیده وتر با فیبروبلاست های بافت همبند بسیار سریع اتفاق می افتد. با این حال، چنین وتر به طور قابل توجهی ضعیف شده و در معرض خطر پارگی است.

علائم بالینی اصلی پارگی وتر، ایجاد ناگهانی علائم اضافه بار و نارسایی بطن چپ و تنگی نفس است. در طول معاینه فیزیکی بیمار، سوفل پانسیستولیک آپیکال بلندی تشخیص داده می شود که یادآور سوفل جهشی سیستولیک است. با شایع ترین پارگی وترهای برگچه خلفی، یک جت برگشتی با نیروی زیاد به دیواره سپتوم دهلیز چپ در مجاورت پیاز آئورت هدایت می شود که باعث تابش صدا به گوشه فوقانی راست جناغ می شود و شبیه سازی نقص آئورت اگر برگچه قدامی ناکارآمد شود، جریان خون برگشتی به سمت خلفی و جانبی به سمت دیواره آزاد دهلیز چپ هدایت می شود که باعث ایجاد تابش صدا در ناحیه زیر بغل چپ و دیواره قفسه سینه می شود.

پارگی وتر با فقدان کاردیومگالی و بزرگ شدن دهلیز چپ در رادیوگرافی، ریتم سینوسی و موج V غیرعادی بالای فشار دهلیز چپ و منحنی فشار مویرگی ریوی مشخص می شود. برخلاف بیماری روماتیسمی، پارگی وتر منجر به کاهش قابل توجه فشار انتهای دیاستولیک در بطن چپ می شود. در 60 درصد بیماران، حلقه میترال متسع است.

تشخیص سندرم بسیار دشوار است. در تمام بیماران مبتلا به سوفل هولوسیستولیک آپیکال و در حال رشد حاد ادم ریویباید به پارگی دریچه میترال مشکوک بود. نوار قلب ندارد ویژگی های مشخصه. با استفاده از اکوکاردیوگرافی می توان پارگی وتر را در 60 درصد موارد تشخیص داد. هنگامی که آکوردهای دریچه قدامی پاره می شوند، دامنه حرکت آن با دامنه تا 38 میلی متر مشخص می شود. با فلاتر آشفته همزمان اکو دریچه در طول دیاستول و اکوهای متعدد در طول سیستول. هنگامی که آکوردهای برگچه خلفی پاره می شود، دامنه حرکتی متناقضی در طول سیستول و دیاستول مشاهده می شود. همچنین یک اکو از دهلیز چپ در طول سیستول و یک اکو اضافی بین دو لتک دریچه میترال وجود دارد. کاتتریزاسیون قلبی فشار سیستولیک طبیعی در بطن چپ را با فشار انتهای دیاستولیک بالا نشان می دهد. افزایش قابل توجه فشار در دهلیز چپ. در صورت مشکوک شدن به پارگی وتر، انجام آنژیوگرافی عروق کرونر ضروری است، زیرا در صورت ابتلا به بیماری عروق کرونر، رفع آن ممکن است عامل ضروری در درمان پارگی وتر باشد.

شدت نارسایی میترال به تعداد و محل پارگی وتر بستگی دارد. یک آکورد به ندرت می شکند؛ بیشتر اوقات، یک گروه کامل از آکوردها شکسته می شود. اغلب (تا 80٪ موارد) پارگی آکوردهای برگچه خلفی رخ می دهد. در 9 درصد موارد پارگی وترهای هر دو دریچه مشاهده می شود. طیف شرایط بالینی از نارسایی خفیف ناشی از پارگی تک وتر تا نارسایی غیرقابل درمان فاجعه بار ناشی از پارگی های متعدد وتر متغیر است.

در حالت اول، بیماری می تواند به آهستگی بیش از 1 سال یا بیشتر پیشرفت کند، در مورد دوم، مرگ بسیار سریع و در عرض 1 هفته اتفاق می افتد. سپس با پارگی آکورد - 17.6 ماه در اغلب موارد، نارسایی ناشی از پارگی وترها بدخیم است که منجر به دژنراسیون میکسوماتوز و افتادگی لت های دریچه، انبساط حلقه میترال می شود.

پارگی وتر با وخامت سریع بالینی مشخص می شود درمان دارویی. بنابراین، درمان جراحی برای همه بیماران مبتلا به این آسیب شناسی اندیکاسیون دارد. اگر علائم بیش از 2 سال ادامه نداشته باشد، دهلیز چپ بزرگ می شود، موج V در منحنی فشار در دهلیز چپ به 40 میلی متر می رسد. rt هنر، پس چنین بیمارانی نیاز به درمان فوری جراحی دارند.

هیچ اتفاق نظری در مورد تاکتیک‌های درمان جراحی برای آکورد پارگی وجود ندارد. تعداد کل عمل های انجام شده برای این آسیب شناسی به سختی بیش از 200 عمل است. بسته به شدت ضایعه، مدت زمان علائم، وجود بیماری های همزمانانجام پروتز یا مداخلات بازسازی دریچه. اکثر نویسندگان در حال حاضر ترجیح می دهند دریچه را با یک پروتز مصنوعی جایگزین کنند، زیرا پروتز یک راه حل "آسان تر" برای جراح است. با این حال، هنگام جایگزینی دریچه میترال برای یک وتر پاره شده، فیستول های پارا دریچه ای اغلب (در 10٪ موارد) رخ می دهد، زیرا بخیه های روی بافت ظریف بدون آسیب حلقه فیبری به سختی نگه داشته می شوند.

این واقعیت که در هنگام پاره شدن آکوردها، برگچه های دریچه میترال ضخیم شدن فیبری قابل توجهی ندارند و سایر علائم همراه با ضایعات روماتیسمی مانند جوش خوردن آکوردها، کلسیفیکاسیون برگچه ها و گسترش حلقه فیبری ناچیز است. که جراحان می خواهند دریچه خود بیمار را حفظ کنند. در 20 تا 25 درصد بیماران مبتلا به پارگی دریچه میترال، مداخلات نگهدارنده کلان ضروری است.

جراحی ترمیمی باید با هدف بازیابی "صلاحیت" دریچه انجام شود که با بسته شدن خوب برگه های آن به دست می آید. یکی از موثرترین و پرکاربردترین در حال حاضر عملیات بازیابیپلاژی دریچه ها است. روش کار که در I960 توسط McGoon پیشنهاد شد، به این صورت است که بخش "شناور" یا "آویزان" دریچه به سمت بطن چپ غوطه ور می شود و بافت این بخش به آکوردهای دست نخورده نزدیک می شود. Gerbode اصلاحی را برای این عمل پیشنهاد کرد، که شامل این واقعیت است که بخیه های لایه برداری تا پایه برگچه کشیده می شوند و در اینجا به حلقه فیبری و دیواره دهلیز چپ با بخیه های تشک محکم می شوند. به گفته A. Zeltser و همکاران، لایه برداری لت خلفی با استفاده از این روش، از نظر عوارض و پیش آگهی، نتایج بهتری نسبت به تعویض دریچه می دهد.

نتایج خوبی با ترکیب کردن برگچه با آنولوپلاستی به دست می آید. بنابراین، هسل، در یک مقاله مروری، گزارش داد که 54 بیمار که تحت چنین مداخله ترکیبی برای پارگی وتر در 9 مرکز جراحی قرار گرفتند، طی بیش از 5 سال پیگیری، هیچ عارضه جدی نداشتند. نتایج خوبی در 92 درصد موارد به دست آمد.

در برخی موارد، تنها کاهش اندازه دهانه میترال توسط آنولوپلاستی به فرد امکان می دهد به نزدیک شدن لبه های لت ها و بازیابی عملکرد دریچه دست یابد.

ادبیات مواردی از بخیه زدن مستقیم وتر پاره شده، بخیه زدن آن به عضله پاپیلاری را توصیف می کند. آثار تعدادی از نویسندگان جایگزینی آکوردها با نخ های شفاف یا داکرون و همچنین روبان ها یا پیچش های ساخته شده از مارسلین، تفلون و داکرون را توصیف می کنند. به گفته برخی از نویسندگان، چنین عملیات های بازسازی موثر هستند، به گفته برخی دیگر، اغلب با بریدن بخیه ها، ترومبوز و ضعیف شدن تدریجی مواد مصنوعی همراه است. در حین جراحی، تعیین طول مورد نیاز پروتز وتر مشکل است؛ علاوه بر این، پس از رفع نارسایی، اندازه بطن چپ کاهش یافته و پروتز وتر از حد لازم بلندتر می شود که منجر به افتادگی برگچه ها به دهلیز چپ می شود. .

لازم به ذکر است که علیرغم نتایج خوب عمل های ترمیمی انجام شده توسط تعدادی از جراحان برای پارگی وترهای دریچه میترال، اکثریت همچنان ترجیح می دهند تعویض دریچه را انجام دهند. نتایج عملیات بهتر است، هر چه مدت بیماری کوتاهتر باشد، دهلیز چپ و موج V روی منحنی فشار در دهلیز چپ بزرگتر است.

افتادگی دریچه میترال

پرولاپس دریچه میترال (MVP) یک آسیب شناسی بالینی است که در آن یک یا دو برگ از این سازند تشریحی پرولاپس می کنند، یعنی در حین سیستول (ضربان قلب) به داخل حفره دهلیز چپ خم می شوند، که به طور معمول نباید اتفاق بیفتد.

تشخیص MVP به لطف استفاده از فناوری اولتراسوند امکان پذیر شده است. پرولاپس دریچه میترال احتمالاً شایع ترین آسیب شناسی در این ناحیه است و در بیش از شش درصد از جمعیت رخ می دهد. در کودکان، این ناهنجاری بسیار بیشتر از بزرگسالان و در دختران تقریباً چهار برابر بیشتر تشخیص داده می شود. که در بلوغنسبت دختر به پسر 3 به 1 و زن به مرد 2 به 1 است. در افراد مسن، تفاوت در بروز MVP در هر دو جنس کاهش می یابد. این بیماری در دوران بارداری نیز بروز می کند.

آناتومی

قلب را می توان به عنوان نوعی پمپ تصور کرد که خون را وادار به گردش در رگ های کل بدن می کند. این حرکت مایع با حفظ فشار در حفره قلب و کار دستگاه عضلانی اندام در سطح مناسب امکان پذیر می شود. قلب انسان از چهار حفره به نام حفره (دو بطن و دو دهلیز) تشکیل شده است. محفظه ها توسط "درها" یا دریچه های خاصی از یکدیگر محدود می شوند که هر یک از دو یا سه در تشکیل شده است. به لطف این ساختار آناتومیکی موتور اصلی بدن انسان، هر سلول بدن انسان با اکسیژن و مواد مغذی تامین می شود.

چهار دریچه در قلب وجود دارد:

1. میترال. حفره دهلیز چپ و بطن را جدا می کند و از دو دریچه - قدامی و خلفی تشکیل شده است. افتادگی لت دریچه قدامی بسیار شایع تر از خلفی است. به هر یک از ارسی ها متصل می شود رشته های خاص، آکورد نامیده می شود. آنها تماس بین دریچه و فیبرهای عضلانی را ایجاد می کنند که به آنها عضلات پاپیلاری یا پاپیلاری می گویند. برای کار تمام عیاراین تشکیل تشریحی نیاز به کار هماهنگ مشترک همه اجزا دارد. در طول انقباض قلبی - سیستول - حفره بطن عضلانی قلب کاهش می یابد و بر این اساس فشار در آن افزایش می یابد. در این حالت ماهیچه های پاپیلاری فعال می شوند که خروجی خون را به دهلیز چپ می بندند و از آنجا از گردش خون ریوی خارج می شود و با اکسیژن غنی می شود و بر این اساس خون وارد آئورت و سپس از طریق شریانی می شود. عروق، به تمام اندام ها و بافت ها تحویل داده می شود.
2. دریچه سه لتی (سه لنگه). از سه در تشکیل شده است. بین دهلیز و بطن راست قرار دارد.
3. دریچه آئورت. همانطور که در بالا توضیح داده شد، بین بطن چپ و آئورت قرار دارد و اجازه نمی دهد خون به بطن چپ برگردد. در طول سیستول باز می شود و خون شریانی تحت فشار بالا به داخل آئورت آزاد می شود و در هنگام دیاستول بسته می شود که از برگشت خون به قلب جلوگیری می کند.
4. دریچه ریوی. بین بطن راست و شریان ریوی قرار دارد. مشابه دریچه آئورت، از بازگشت خون به قلب (بطن راست) در طول دیاستول جلوگیری می کند.

به طور معمول، کار قلب را می توان به صورت زیر نشان داد. در ریه ها، خون با اکسیژن غنی می شود و وارد قلب یا به عبارت بهتر دهلیز چپ آن می شود (دیواره های ماهیچه ای نازکی دارد و تنها یک "مخزن" است). از دهلیز چپ به بطن چپ می ریزد (نماینده یک "عضله قدرتمند" که قادر به بیرون راندن کل حجم خون ورودی است)، از جایی که در طول سیستول از طریق آئورت به تمام اندام های گردش خون سیستمیک (کبد، مغز) پخش می شود. ، اندام ها و دیگران). خون پس از انتقال اکسیژن به سلول ها، دی اکسید کربن را می گیرد و به قلب باز می گردد، این بار به دهلیز راست. مایع از حفره آن وارد بطن راست می شود و در طی سیستول به داخل شریان ریوی و سپس به ریه ها (گردش ریوی) دفع می شود. چرخه تکرار می شود.

پرولاپس چیست و چرا خطرناک است؟ این وضعیت عملکرد ناکافی دستگاه دریچه است، که در آن، در طول انقباض عضلانی، مسیرهای خروج خون به طور کامل بسته نمی شود، و بنابراین، بخشی از خون در طول سیستول به قلب باز می گردد. بنابراین، با افتادگی دریچه میترال، مایع در حین سیستول تا حدی وارد آئورت می شود و تا حدی از بطن به دهلیز برمی گردد. به این بازگشت خون، برگشت خون می گویند. معمولاً با آسیب شناسی دریچه میترال، تغییرات ناچیز است، بنابراین این وضعیت اغلب به عنوان یک نوع طبیعی در نظر گرفته می شود.

علل افتادگی دریچه میترال

دو دلیل اصلی برای بروز این آسیب شناسی وجود دارد. یکی از آنها اختلال مادرزادی در ساختار بافت همبند دریچه های قلب است و دومی نتیجه بیماری ها یا آسیب های قبلی است.

1. افتادگی مادرزادی دریچه میترال بسیار شایع است و با نقص ارثی در ساختار الیاف بافت همبند، که به عنوان پایه دریچه ها عمل می کند، همراه است. در این حالت، پاتولوژیست‌ها رشته‌ها (آکوردها) را که دریچه را به عضله متصل می‌کنند طولانی می‌کنند و دریچه‌ها نرم‌تر، انعطاف‌پذیرتر و راحت‌تر کشیده می‌شوند، که بسته شدن شل آنها در زمان سیستول قلب را توضیح می‌دهد. در بیشتر موارد، MVP مادرزادی بدون ایجاد عوارض و نارسایی قلبی به خوبی پیش می رود، بنابراین اغلب به عنوان یک ویژگی بدن در نظر گرفته می شود و نه یک بیماری.
2. بیماری های قلبی که ممکن است باعث تغییرات شوند آناتومی طبیعیدریچه ها:
   • روماتیسم (کاردیت روماتیسمی). به عنوان یک قاعده، آسیب قلبی قبل از گلودرد است، چند هفته پس از آن حمله روماتیسم (آسیب مفاصل) رخ می دهد. با این حال، علاوه بر التهاب قابل مشاهده عناصر سیستم اسکلتی عضلانیاین فرآیند شامل دریچه های قلب می شود که در معرض اثرات مخرب بسیار بیشتر استرپتوکوک قرار دارند.
   • بیماری عروق کرونر قلب، انفارکتوس میوکارد (عضله قلب). با این بیماری ها، بدتر شدن جریان خون یا قطع کامل آن (در مورد انفارکتوس میوکارد)، از جمله عضلات پاپیلاری وجود دارد. ممکن است پارگی وتر رخ دهد.
   • صدمات قفسه سینه. ضربات محکمدر ناحیه قفسه سینه می تواند باعث جدایی شدید آکوردهای دریچه شود که منجر به عوارض جدیدر صورت عدم ارائه کمک به موقع

طبقه بندی پرولاپس دریچه میترال

بسته به شدت نارسایی، پرولاپس دریچه میترال طبقه بندی می شود.

• درجه I با انحراف ارسی از سه تا شش میلی متر مشخص می شود.
• درجه II با افزایش دامنه انحراف به 9 میلی متر مشخص می شود.
• درجه III با انحراف مشخص بیش از نه میلی متر مشخص می شود.

علائم افتادگی دریچه میترال

همانطور که در بالا ذکر شد، افتادگی دریچه میترال در اکثریت قریب به اتفاق موارد عملاً بدون علامت است و به طور تصادفی در طی معاینه پزشکی معمول تشخیص داده می شود.

به بیشترین علائم مکررپرولاپس دریچه میترال شامل موارد زیر است:

• کاردیالژیا (درد در ناحیه قلب). این علامت تقریباً در 50٪ موارد MVP رخ می دهد. درد معمولاً در نیمه چپ قفسه سینه موضعی است. آنها می توانند کوتاه مدت باشند یا چند ساعت طول بکشند. درد همچنین می تواند در حالت استراحت یا با شدت ایجاد شود استرس عاطفی. با این حال، اغلب نمی توان وقوع یک علامت قلبی را با هیچ عامل تحریک کننده مرتبط کرد. توجه به این نکته ضروری است که درد با مصرف نیتروگلیسیرین، که در بیماری عروق کرونر قلب اتفاق می افتد، تسکین نمی یابد.
• احساس کمبود هوا. بیماران تمایل غیر قابل مقاومتی برای کشیدن نفس عمیق "عمیق" دارند.
• احساس وقفه در عملکرد قلب (یا ضربان قلب بسیار نادر، یا برعکس، ضربان قلب سریع (تاکی کاردی)؛
• سرگیجه و غش. آنها به دلیل اختلالات ریتم قلب (با کاهش کوتاه مدت جریان خون به مغز) ایجاد می شوند.
• سردرد در صبح و شب؛
• افزایش دما، بدون هیچ دلیلی.

تشخیص افتادگی دریچه میترال

به عنوان یک قاعده، یک درمانگر یا متخصص قلب، افتادگی دریچه را با سمع (گوش دادن به قلب با استفاده از گوشی پزشکی)، که برای هر بیمار در طول معاینات معمول پزشکی انجام می دهد، تشخیص می دهد. سوفل قلب در اثر پدیده های صوتی هنگام باز و بسته شدن دریچه ها ایجاد می شود. اگر مشکوک به نقص قلبی باشد، پزشک شما را برای تشخیص اولتراسوند (سونوگرافی) ارجاع می دهد، که به شما امکان می دهد دریچه را تجسم کنید، وجود نقص آناتومیک در آن و میزان نارسایی را تعیین کنید. الکتروکاردیوگرافی (ECG) تغییراتی را که در قلب با این آسیب شناسی لت های دریچه رخ می دهد منعکس نمی کند.

درمان و موارد منع مصرف

تاکتیک های درمانی برای افتادگی دریچه میترال بر اساس میزان افتادگی برگچه های دریچه و حجم برگشت و همچنین ماهیت اختلالات روانی-عاطفی و قلبی عروقی تعیین می شود.

یک نکته مهم در درمان عادی سازی برنامه کاری و استراحت بیماران و رعایت برنامه روزانه است. حتما به خواب طولانی (به اندازه کافی) توجه کنید. موضوع تربیت بدنی و ورزش باید به صورت فردی توسط پزشک معالج پس از ارزیابی شاخص ها تصمیم گیری شود تناسب اندام. بیماران در غیاب نارسایی شدید، فعالیت بدنی متوسطی نشان می دهند و تصویر فعالزندگی بدون هیچ محدودیتی اسکی، شنا، اسکیت و دوچرخه سواری ترجیح داده می شود. اما فعالیت های مربوط به نوع حرکات تند و سریع (بوکس، پرش) توصیه نمی شود. در صورت نارسایی شدید میترال، ورزش منع مصرف دارد.

یک جزء مهم در درمان افتادگی دریچه میترال، داروهای گیاهی است، به ویژه بر پایه گیاهان آرام بخش (آرام بخش): سنبل الطیب، گل مادر، زالزالک، رزماری وحشی، مریم گلی، خار مریم و غیره.

برای جلوگیری از ایجاد آسیب روماتوئید به دریچه‌های قلب، برداشتن لوزه‌ها (برداشتن لوزه‌ها) در مواردی که لوزه مزمن(آنژین).

درمان دارویی برای MVP با هدف درمان عوارضی مانند آریتمی، نارسایی قلبی و همچنین درمان علامتی تظاهرات پرولاپس (آرام‌بخشی) است.

در صورت نارسایی شدید و همچنین نارسایی گردش خون، ممکن است جراحی انجام شود. به عنوان یک قاعده، دریچه میترال آسیب دیده بخیه می شود، یعنی دریچه پلاستی انجام می شود. اگر به دلایلی بی اثر یا غیر قابل اجرا باشد، کاشت آنالوگ مصنوعی امکان پذیر است.

عوارض افتادگی دریچه میترال

1. نارسایی دریچه میترال. این شرط است یک عارضه شایعبیماری روماتیسمی قلب در این حالت به دلیل بسته نشدن کامل دریچه ها و نقص آناتومیکی آنها، بازگشت قابل توجهی خون به دهلیز چپ ایجاد می شود. بیمار نگران ضعف، تنگی نفس، سرفه و بسیاری موارد دیگر است. اگر چنین عارضه ای ایجاد شود، تعویض دریچه نشان داده می شود.
2. حملات آنژین و آریتمی. این وضعیت با ریتم غیر طبیعی قلب، ضعف، سرگیجه، احساس وقفه در قلب، خزیدن "غاز" جلوی چشم و غش همراه است. این آسیب شناسی نیاز به درمان جدی دارویی دارد.
3. اندوکاردیت عفونی این بیماری باعث التهاب دریچه قلب می شود.

پیشگیری از افتادگی دریچه میترال

اول از همه، برای جلوگیری از این بیماری، لازم است تمام کانون‌های مزمن عفونت - دندان‌های پوسیدگی، التهاب لوزه‌ها (در صورت وجود امکان برداشتن لوزه‌ها) و موارد دیگر، ضدعفونی شوند. باید به طور منظم سالانه را طی کند معاینات پزشکیسرماخوردگی، به ویژه گلودرد را به سرعت درمان کنید.

نارسایی حاد میترال (AMI) یک شروع ناگهانی نارسایی دریچه است که منجر به نارسایی قلب بطن چپ با علائم ادم ریوی و فشار خون ریوی می شود.
علل نارسایی حاد میترال در کودکان و نوجوانان

در کودکان و نوجوانان، علل AMN معمولاً ترومای بسته قفسه سینه، روماتیسم و ​​اندوکاردیت عفونی، و کمتر شایع - دژنراسیون میکسوماتوز و تومورهای قلبی است. علل AMN بسته به ساختار آناتومیکی دستگاه دریچه در زیر ذکر شده است.

آسیب به حلقه میترال:
اندوکاردیت عفونی (تشکیل آبسه)؛
تروما (جراحی دریچه)؛
ناتوانی دریچه ای در نتیجه از بین رفتن بخیه (مشکل فنی جراحی، اندوکاردیت عفونی).

آسیب دریچه های میترال:
- اندوکاردیت عفونی ( سوراخ شدن برگچه یا به دلیل انسداد برگچه توسط پوشش گیاهی)؛
- تروما (پارگی برگچه در حین والوتومی بالون میترال از راه پوست، آسیب نافذ قفسه سینه).
- تومورها (میکسوم دهلیزی)؛
- دژنراسیون میکسوماتوز؛
- لوپوس اریتماتوز سیستمیک (اندوکاردیت لیبمن-ساکس).

پارگی تاندینوس کوردا:
- ایدیوپاتیک (خود به خودی)؛
- دژنراسیون میکسوماتوز (پرولپس دریچه میترال، سندرم های مارفان، اهلرز-دانلوس)؛
- اندوکاردیت عفونی؛
- تب روماتیسمی حاد؛
- تروما (دریچه پلاستی با بالون از راه پوست، ترومای بسته قفسه سینه)

آسیب به عضله پاپیلاری:
- بیماری های عروق کرونر، که منجر به اختلال عملکرد و، کمتر، به جدا شدن عضله پاپیلاری می شود.
- اختلال حاد جهانی بطن چپ؛
- بیماری های نفوذی (آمیلوئیدوز، سارکوئیدوز)؛
- جراحت.

کودکان بیشترین دارند علت مشترکنارسایی حاد میترال یک برگچه درز میترال است.

برخلاف پرولاپس MV، نوک قسمت پاره شده قویتر از بدنه دریچه به داخل دهلیز جابجا می شود (شکل 6.1). سندروم شل شدن برگچه در نتیجه پارگی بخشی از برگچه، وتر یا عضلات پاپیلاری رخ می دهد که تمایز آن همیشه امکان پذیر نیست. این پارگی معمولاً با ترومای بسته سینه (به ویژه در کودکان مبتلا به MVP میکسوماتوز)، کمتر به عنوان عارضه اندوکاردیت عفونی رخ می دهد.

همودینامیک
AOM، که معمولاً ثانویه به دلیل از بین رفتن آکورد دریچه میترال رخ می دهد، منجر به اضافه بار ناگهانی بطن چپ و دهلیز چپ می شود. اضافه بار حجمی بطن چپ با افزایش قابل توجهی در کار آن همراه است. افزایش فشار پر شدن بطن چپ در ترکیب با تخلیه خون از بطن چپ به دهلیز چپ در طی سیستول منجر به افزایش فشار در دهلیز چپ می شود. به نوبه خود، افزایش فشار در دهلیز چپ منجر به افزایش شدید فشار در ریه ها می شود که در نتیجه ادم حادریه ها و نارسایی تنفسی

تصویر بالینی
در صورت نارسایی حاد میترال، تصویر بالینی عمدتاً با علائم ادم ریوی و نارسایی حاد بطن چپ مشخص می شود.

اندازه قلب معمولاً طبیعی باقی می ماند.

علائم سمعي
نارسایی حاد میترال با ظهور علائم صوتی زیر مشخص می شود.

لرزش سیستولیک یا سوفل سیستولیک خشن شنیده می شود. حتی از پشت، نزدیک مهره ها، نزدیکتر به گردن شنیده می شود. صدا می تواند در ناحیه زیر بغل، پشت یا در امتداد لبه چپ جناغ ایجاد شود.

صدای نارسایی سیستولیک در ناحیه فرآیند xiphoid (یعنی در برآمدگی دریچه سه لتی) به دلیل توسعه سریع فشار خون ریوی و اضافه بار حاد بطن راست ظاهر می شود.

حداکثر سوفل سیستولیک نه در ناحیه راس قلب، بلکه در امتداد لبه چپ جناغ جناغی و در پایه قلب شنیده می شود (این با اختلال در ساختارهای زیر دریچه ای برگچه قدامی قلب مشاهده می شود. دریچه میترال، که منجر به جهت داخلی جریان خون نارس می شود).

سوفل سیستولیک قبل از جزء آئورت صدای دوم به پایان می رسد (به دلیل انطباق محدود دهلیز چپ و کاهش گرادیان فشار بین بطن چپ و دهلیز چپ در انتهای سیستول).

با وجود نارسایی شدید قلبی، صدای سومی وجود ندارد.

صدای پاتولوژیک IV ظاهر می شود که در ناحیه راس قلب زمانی که کودک در سمت چپ قرار می گیرد بهتر شنیده می شود (معمولاً صدای IV همراه با نارسایی میترال، ثانویه به اختلال عملکرد عضلات پاپیلاری شنیده می شود. و همچنین با AMN ناشی از پارگی chordae tendineae).

لهجه صدای دوم به سرعت ظاهر می شود و در بالای شریان ریوی شکافته می شود.

علائم ادم حاد ریه:
- تنگی نفس، اغلب دمی، کمتر مخلوط.
- سرفه همراه با خلط؛
- ارتوپنه؛
- عرق سرد فراوان؛
- سیانوز غشاهای مخاطی پوست؛
- خس خس سینه زیاد در ریه ها؛
- تاکی کاردی، ریتم گالوپ، لهجه صدای دوم بر روی شریان ریوی.

از نظر بالینی به طور معمول متمایز می شود 4 مرحله ادم حاد ریه:
I - تنگی نفس: مشخصه آن تنگی نفس، افزایش خس خس خشک است که با شروع ادم بافت ریوی (عمدتاً بینابینی) همراه است. چند رال مرطوب وجود دارد.

II - ارتوپنه: خس خس مرطوب ظاهر می شود که تعداد آن بر خس خس خشک غالب است.

III - علائم بالینی گسترده: خس خس سینه از راه دور شنیده می شود، ارتوپنه تلفظ می شود.

IV - بسیار شدید: بسیاری از انواع مختلف خس خس سینه، کف کردن، عرق سرد فراوان، پیشرفت سیانوز منتشر. به این مرحله سندرم سماور جوشان می گویند.

ادم ریوی بین بینابینی و آلوئولی تشخیص داده می شود.
با ادم ریوی بینابینی، که با تصویر بالینی آسم قلبی مطابقت دارد، مایع به کل بافت ریه، از جمله فضاهای اطراف عروقی و پری برونشیال نفوذ می کند. این به شدت شرایط برای تبادل اکسیژن و دی اکسید کربن بین هوای آلوئول و خون را بدتر می کند و به افزایش مقاومت ریوی، عروقی و برونش کمک می کند.

جریان بیشتر مایع از بینابینی به داخل حفره آلوئول ها منجر به ادم ریوی آلوئولی با تخریب سورفکتانت، فروپاشی آلوئول ها و سیل آنها با ترانسودات می شود که نه تنها حاوی پروتئین های خون، کلسترول، بلکه عناصر تشکیل شده است. این مرحله با تشکیل یک کف پروتئینی بسیار پایدار مشخص می شود که مجرای برونشیول ها و برونش ها را مسدود می کند، که به نوبه خود منجر به هیپوکسمی و هیپوکسی کشنده می شود (شبیه به خفگی در هنگام غرق شدن). حمله آسم قلبی معمولاً در شب ایجاد می شود، بیمار از احساس کمبود هوا بیدار می شود، مجبور می شود. وضعیت نشستنسعی می کند به سمت پنجره برود، هیجان زده است، ترس از مرگ ظاهر می شود، به سوالات به سختی پاسخ می دهد، گاهی اوقات با تکان دادن سر، حواسش به چیزی پرت نمی شود، کاملاً تسلیم مبارزه برای هوا می شود. مدت حمله آسم قلبی از چند دقیقه تا چند ساعت است.

هنگام سمع کردن ریه ها به عنوان علائم اولیهادم بینابینی، می توانید به تنفس ضعیف در بخش های پایین گوش دهید، خس خس خشک، که نشان دهنده تورم مخاط برونش است.

ادم حاد ریوی آلوئولی شکل شدیدتر نارسایی بطن چپ است. مشخصه آن تنفس حباب دار با آزاد شدن تکه های کف سفید یا صورتی (به دلیل مخلوط شدن گلبول های قرمز) است. مقدار آن می تواند به چند لیتر برسد. در این حالت، اکسیژن رسانی خون به طور خاص به شدت مختل می شود و ممکن است خفگی رخ دهد. انتقال از ادم ریوی بینابینی به ادم آلوئولار گاهی خیلی سریع و در عرض چند دقیقه اتفاق می افتد. تصویر بالینی دقیق ادم ریوی آلوئولی آنقدر واضح است که مشکلات تشخیصی ایجاد نمی کند. به عنوان یک قاعده، در پس زمینه تصویر بالینی ادم ریوی بینابینی که در بالا توضیح داده شده است، تعداد قابل توجهی از پوسته های مرطوب با اندازه های مختلف در بخش های پایینی و سپس در قسمت های میانی و در کل سطح ریه ها ظاهر می شود. در برخی موارد همراه با خس خس مرطوب، خس خس خشک نیز شنیده می شود و سپس تشخیص افتراقی با حمله آسم برونش ضروری است. مانند آسم قلبی، ادم ریوی آلوئولار بیشتر در شب مشاهده می شود. گاهی اوقات کوتاه مدت است و خود به خود از بین می رود، در برخی موارد چندین ساعت طول می کشد. با کف قوی، مرگ ناشی از خفگی می تواند خیلی سریع و در عرض چند دقیقه پس از شروع تظاهرات بالینی رخ دهد.

تصویر اشعه ایکس از ادم ریوی آلوئولی در موارد معمولی با نفوذ متقارن هر دو ریه با ترانسودا تعیین می شود.

مطالعات ابزاری
الکتروکاردیوگرافی
در نوار قلب، هنگامی که نارسایی حاد میترال رخ می دهد، علائم اضافه بار سمت راست قلب به سرعت ایجاد می شود. به طور معمول، امواج P بلند، نوک تیز، با مدت عادی در لیدهای II و III ثبت می شوند. تاکی کاردی و تغییرات در قسمت انتهایی کمپلکس QT به شکل کاهش بخش ST ذکر شده است.

رادیوگرافی
در موارد هیپرولمی گردش خون ریوی از روش های اضافیمطالعات اشعه ایکس برای تشخیص ادم ریوی بینابینی از اهمیت بالایی برخوردار است. در این مورد، تعدادی از علائم مشخصه ذکر شده است:
- خطوط سپتوم کرلی A و B که منعکس کننده تورم سپتوم بین لوبولار هستند.
تقویت الگوی ریوی به دلیل انفیلتراسیون ادماتوز در بافت‌های بینابینی دور عروقی و پری برونشیال، به ویژه در نواحی ناف به دلیل وجود فضاهای لنفاویو فراوانی بافت در این مناطق.
- ادم ساب پلور به شکل فشردگی در امتداد شقاق بین لوبار.

در ادم حاد آلوئولی، عکسبرداری با اشعه ایکس یک تصویر معمولی از ادم ریوی با موضعی غالب ادم در نواحی ناف و قاعده را نشان می دهد.

اکوکاردیوگرافی
تظاهرات مشخص اکوکاردیوگرافی نارسایی حاد میترال عبارتند از:
- ظهور ناگهانی جریان گسترده ای از نارسایی که به اعماق دهلیز چپ نفوذ می کند.

فلپ کوبنده در صورت پارگی وتر یا عضله پاپیلاری.

حرکت بیش از حد لت های دریچه میترال؛

عدم اتساع دهلیز چپ یا انبساط جزئی آن.

هیپرکینزی سیستولیک دیواره های میوکارد بطن چپ.

رفتار
اقدامات درمانی در درجه اول با هدف مکانیسم اصلی ایجاد ادم با کاهش بازگشت وریدی به قلب، کاهش بار اضافی، افزایش عملکرد پیشرانه بطن چپ و کاهش افزایش فشار هیدرواستاتیک در عروق ریوی است. جریان. در صورت ادم ریوی آلوئولی، اقدامات اضافی برای از بین بردن کف و همچنین اصلاح شدیدتر اختلالات ثانویه انجام می شود.

هنگام درمان ادم ریوی، وظایف زیر حل می شود.
الف. کاهش فشار خون در گردش خون ریوی توسط:
- کاهش بازگشت وریدی به قلب؛
- کاهش حجم خون در گردش (CBV)؛
- کم آبی ریه؛
- عادی سازی فشار خون؛
- مسکن درد.

ب- افزایش انقباض میوکارد بطن چپ با کمک:
- عوامل اینوتروپیک؛
- داروهای ضد آریتمی(در صورت لزوم).

ب. عادی کنید تعادل اسید و بازترکیب گاز خون

د- انجام فعالیت های کمکی.

اقدامات درمانی اساسی برای ادم حاد ریوی
- استنشاق اکسیژن از طریق کانول های بینی یا ماسک را با غلظت کافی برای حفظ pO2 خون شریانی بیش از 60 میلی متر جیوه تجویز کنید. (از طریق بخار الکل قابل انجام است).

جایگاه ویژه ای در درمان ادم ریوی با استفاده از داروی ضد درد مخدر مورفین هیدروکلراید (برای کودکان بالای 2 سال - 0.001-0.005 گرم در هر دوز) اشغال شده است. مورفین برانگیختگی روانی عاطفی را تسکین می دهد، تنگی نفس را کاهش می دهد، اثر گشادکننده عروق دارد و فشار در شریان ریوی را کاهش می دهد. در صورت وجود فشار خون پایین یا اختلال تنفسی نباید تجویز شود. هنگامی که علائم افسردگی ظاهر می شود مرکز تنفسیآنتاگونیست های مواد افیونی - نالوکسان (0.3-0.7 میلی گرم داخل وریدی) تجویز می شود.

به منظور کاهش احتقان در ریه ها و ایجاد یک اثر گشاد کننده قوی رگ که پس از 5-8 دقیقه رخ می دهد، فوروزماید به صورت انفوزیونی با دوز 0.1-1.0 میلی گرم (کیلوگرم × ساعت) تحت کنترل دیورز تجویز می شود.

در صورت ادم ریوی مقاوم به درمان، زمانی که تجویز سالورتیک ها بی اثر است، آنها با یک دیورتیک اسمزی (مانیتول - محلول 10-20٪ با دوز 0.5-1.5 گرم بر کیلوگرم وزن بدن به صورت داخل وریدی یک بار در روز) ترکیب می شوند.

برای فشار خون بالا، نیتروپروساید سدیم تجویز می شود که باعث کاهش بار پیش و پس از آن می شود. دوز اولیه 0.5-10.0 میکروگرم در دقیقه است. دوز به صورت جداگانه انتخاب می شود تا زمانی که فشار خون عادی شود.

Eufillin (با برونکواسپاسم همزمان) به آرامی با دوز 160-820 میلی گرم و سپس 50-60 میلی گرم هر ساعت به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

دوبوتامین با دوز 20-2 میکروگرم (کیلوگرم در دقیقه) و حداکثر 40 میکروگرم (کیلوگرم در دقیقه) به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

آمرینون به صورت انفوزیون تجویز می شود، دوز شروع 50 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن در مدت 15 دقیقه است. دوز نگهدارنده با نرخ 0.1-1 میکروگرم (kg×min) تا زمانی که افزایش مداوم فشار خون وجود داشته باشد، ادامه می یابد.

در صورت هیپوکسمی شدید و هیپرکاپنی، تهویه مصنوعی ریوی (ALV) موثر است.

تنفس باید تحت فشار مثبت ثابت باشد (تنفس خود به خود با فشار مثبت مداوم - SD SPP).

موارد منع مصرف SD PPD عبارتند از:
- اختلال در تنظیم تنفس - برادی پنه یا تنفس از نوع Cheyne-Stokes با دوره های طولانی آپنه (بیش از 15-20 ثانیه)، زمانی که تهویه مصنوعی نشان داده شده است.
- یک تصویر شدید از ادم ریوی آلوئولی با ترشحات کف آلود فراوان در دهان و حلق و بینی، که نیاز به حذف کف و تجویز داخل تراشه ضد کف فعال دارد.
- اختلالات شدید در عملکرد انقباضی بطن راست.

پیش بینی
ادم حاد ریوی و شوک قلبی اغلب از عوارض نارسایی حاد میترال هستند. مرگ و میر حین عمل جراحی نارسایی حاد میترال به 80 درصد می رسد.

هنگامی که وضعیت تثبیت می شود، نارسایی حاد میترال به مرحله مزمن می رود - نارسایی مزمن میترال (CMI) رخ می دهد.

بیمار با آمبولانس تماس گرفت (ECG گرفته نشد). این وضعیت به عنوان حمله آسم برونش ارزیابی شد. پس از اقدامات انجام شده، وضعیت بیمار بهبود یافت. روز بعد بیمار سر کار رفت. پشت مراقبت پزشکیاعمال نشد اما از همان زمان با فعالیت بدنی متوسط ​​(بالا رفتن به طبقه 3) متوجه تنگی نفس شد. سه ماه بعد، در معاینه پزشکی بعدی، فیبریلاسیون دهلیزی در ECG ثبت شد. در مرحله سرپایی، اکوکاردیوگرافی انجام شد: یک شکل گرد، با خطوط واضح، به اندازه 2 * 2 سانتی متر، در پایه لتک قدامی دریچه میترال (میکسوم؟) مشاهده شد.

تیم EMS بیمار را برای معاینه و انتخاب درمان به بیمارستان منتقل کردند.

همچنین از تاریخچه معلوم است که او به مدت 25 سال به عنوان "تونل ساز" کار می کند. کار مستلزم کار سخت روزانه است کار فیزیکی(بلند کردن وزنه).

داده های معاینه عینی: وضعیت عمومی بیمار با شدت متوسط ​​است. آگاهی روشن است. رنگ پوست معمولی و رطوبت معمولی است. ادم اندام های تحتانیخیر غدد لنفاویبزرگ نشده تنفس در سمع سخت است، خس خس وجود ندارد. NPV 16 در دقیقه ناحیه قلب تغییر نکرده است. ضربان اوج تشخیص داده نمی شود. در سمع، صداهای قلب خفه و آریتمی هستند. سوفل سیستولیک در راس شنیده می شود. فشار خون 140/90 میلی متر جیوه. ضربان قلب = PS 72 ضربه در دقیقه.

ECG: فیبریلاسیون دهلیزی. ضربان قلب 100 در دقیقه. بدون تغییر کانونی حاد.

اکوکاردیوگرافی: ریشه آئورت - 3.2 سانتی متر؛ دریچه آئورت: برگچه ها کلسیفیه نشده اند، باز - 2.0 سانتی متر قطر LA - 6.0 سانتی متر، حجم میلی لیتر. IVS – 1.3 سانتی‌متر، WS – 1.3 سانتی‌متر، EDV – 5.7 سانتی‌متر، ESR – 3.8 سانتی‌متر، LVMI 182.5 گرم بر متر مربع، IOT – 0.46، EDV – 130 میلی‌لیتر، ESV – 55 میلی‌لیتر، EF – 58 درصد. هیچ نقض انقباض محلی شناسایی نشد. RA 22 سانتی‌متر مربع، RV PSAX – 3.4 سانتی‌متر، قطر پایه RV - 3.7 سانتی‌متر، ضخامت دیواره آزاد 0.4 سانتی‌متر، TAPSE 2.4 سانتی‌متر. IVC 1.8 سانتی‌متر، فروریختن بر اثر دم< 50%.

این مطالعه در زمینه فیبریلاسیون دهلیزی انجام شد. MPAP - 45 میلی متر جیوه.

در حفره LA در طی سیستول، بخشی از وتر لتک قدامی دریچه میترال مشاهده می شود.

نتیجه گیری: هیپرتروفی متحدالمرکز بطن چپ. اتساع هر دو دهلیز. قطع وتر لتک قدامی دریچه میترال با ایجاد نارسایی شدید. درجه کمی از نارسایی TC. علائم فشار خون ریوی.

افتادگی دریچه میترال

پرولاپس دریچه میترال (MVP) یک آسیب شناسی بالینی است که در آن یک یا دو برگ از این سازند تشریحی پرولاپس می کنند، یعنی در حین سیستول (ضربان قلب) به داخل حفره دهلیز چپ خم می شوند، که به طور معمول نباید اتفاق بیفتد.

تشخیص MVP به لطف استفاده از فناوری اولتراسوند امکان پذیر شده است. پرولاپس دریچه میترال احتمالاً شایع ترین آسیب شناسی در این ناحیه است و در بیش از شش درصد از جمعیت رخ می دهد. در کودکان، این ناهنجاری بسیار بیشتر از بزرگسالان و در دختران تقریباً چهار برابر بیشتر تشخیص داده می شود. در نوجوانی نسبت دختر به پسر 3 به 1 و برای زن به مرد 2 به 1 است. در افراد مسن، تفاوت در بروز MVP در هر دو جنس کاهش می یابد. این بیماری در دوران بارداری نیز بروز می کند.

آناتومی

قلب را می توان به عنوان نوعی پمپ تصور کرد که خون را وادار به گردش در رگ های کل بدن می کند. این حرکت مایع با حفظ فشار در حفره قلب و کار دستگاه عضلانی اندام در سطح مناسب امکان پذیر می شود. قلب انسان از چهار حفره به نام حفره (دو بطن و دو دهلیز) تشکیل شده است. محفظه ها توسط "درها" یا دریچه های خاصی از یکدیگر محدود می شوند که هر یک از دو یا سه در تشکیل شده است. به لطف این ساختار آناتومیکی موتور اصلی بدن انسان، هر سلول بدن انسان با اکسیژن و مواد مغذی تامین می شود.

چهار دریچه در قلب وجود دارد:

1. میترال. حفره دهلیز چپ و بطن را جدا می کند و از دو دریچه - قدامی و خلفی تشکیل شده است. افتادگی لت دریچه قدامی بسیار شایع تر از خلفی است. رزوه های خاصی به نام آکورد به هر یک از دریچه ها متصل می شوند. آنها تماس بین دریچه و فیبرهای عضلانی را ایجاد می کنند که به آنها عضلات پاپیلاری یا پاپیلاری می گویند. برای عملکرد کامل این سازند تشریحی، کار هماهنگ مشترک همه اجزا ضروری است. در طول انقباض قلبی - سیستول - حفره بطن عضلانی قلب کاهش می یابد و بر این اساس فشار در آن افزایش می یابد. در این حالت ماهیچه های پاپیلاری فعال می شوند که خروجی خون را به دهلیز چپ می بندند و از آنجا از گردش خون ریوی خارج می شود و با اکسیژن غنی می شود و بر این اساس خون وارد آئورت و سپس از طریق شریانی می شود. عروق، به تمام اندام ها و بافت ها تحویل داده می شود.
2. دریچه سه لتی (سه لنگه). از سه در تشکیل شده است. بین دهلیز و بطن راست قرار دارد.
3. دریچه آئورت. همانطور که در بالا توضیح داده شد، بین بطن چپ و آئورت قرار دارد و اجازه نمی دهد خون به بطن چپ برگردد. در طول سیستول باز می شود و خون شریانی تحت فشار بالا به داخل آئورت آزاد می شود و در هنگام دیاستول بسته می شود که از برگشت خون به قلب جلوگیری می کند.
4. دریچه ریوی. بین بطن راست و شریان ریوی قرار دارد. مشابه دریچه آئورت، از بازگشت خون به قلب (بطن راست) در طول دیاستول جلوگیری می کند.

به طور معمول، کار قلب را می توان به صورت زیر نشان داد. در ریه ها، خون با اکسیژن غنی می شود و وارد قلب یا به عبارت بهتر دهلیز چپ آن می شود (دیواره های ماهیچه ای نازکی دارد و تنها یک "مخزن" است). از دهلیز چپ به بطن چپ می ریزد (نماینده یک "عضله قدرتمند" که قادر به بیرون راندن کل حجم خون ورودی است)، از جایی که در طول سیستول از طریق آئورت به تمام اندام های گردش خون سیستمیک (کبد، مغز) پخش می شود. ، اندام ها و دیگران). خون پس از انتقال اکسیژن به سلول ها، دی اکسید کربن را می گیرد و به قلب باز می گردد، این بار به دهلیز راست. مایع از حفره آن وارد بطن راست می شود و در طی سیستول به داخل شریان ریوی و سپس به ریه ها (گردش ریوی) دفع می شود. چرخه تکرار می شود.

پرولاپس چیست و چرا خطرناک است؟ این وضعیت عملکرد ناکافی دستگاه دریچه است، که در آن، در طول انقباض عضلانی، مسیرهای خروج خون به طور کامل بسته نمی شود، و بنابراین، بخشی از خون در طول سیستول به قلب باز می گردد. بنابراین، با افتادگی دریچه میترال، مایع در حین سیستول تا حدی وارد آئورت می شود و تا حدی از بطن به دهلیز برمی گردد. به این بازگشت خون، برگشت خون می گویند. معمولاً با آسیب شناسی دریچه میترال، تغییرات ناچیز است، بنابراین این وضعیت اغلب به عنوان یک نوع طبیعی در نظر گرفته می شود.

علل افتادگی دریچه میترال

دو دلیل اصلی برای بروز این آسیب شناسی وجود دارد. یکی از آنها اختلال مادرزادی در ساختار بافت همبند دریچه های قلب است و دومی نتیجه بیماری ها یا آسیب های قبلی است.

1. افتادگی مادرزادی دریچه میترال بسیار شایع است و با نقص ارثی در ساختار الیاف بافت همبند، که به عنوان پایه دریچه ها عمل می کند، همراه است. در این حالت، پاتولوژیست‌ها رشته‌ها (آکوردها) را که دریچه را به عضله متصل می‌کنند طولانی می‌کنند و دریچه‌ها نرم‌تر، انعطاف‌پذیرتر و راحت‌تر کشیده می‌شوند، که بسته شدن شل آنها در زمان سیستول قلب را توضیح می‌دهد. در بیشتر موارد، MVP مادرزادی بدون ایجاد عوارض و نارسایی قلبی به خوبی پیش می رود، بنابراین اغلب به عنوان یک ویژگی بدن در نظر گرفته می شود و نه یک بیماری.
2. بیماری های قلبی که می توانند باعث تغییر در آناتومی طبیعی دریچه ها شوند:
   • روماتیسم (کاردیت روماتیسمی). به عنوان یک قاعده، آسیب قلبی قبل از گلودرد است، چند هفته پس از آن حمله روماتیسم (آسیب مفاصل) رخ می دهد. با این حال، علاوه بر التهاب قابل مشاهده عناصر سیستم اسکلتی عضلانی، این فرآیند دریچه های قلب را نیز درگیر می کند که در معرض اثر مخرب بسیار بیشتر استرپتوکوک قرار دارند.
   • بیماری عروق کرونر قلب، انفارکتوس میوکارد (عضله قلب). با این بیماری ها، بدتر شدن جریان خون یا قطع کامل آن (در مورد انفارکتوس میوکارد)، از جمله عضلات پاپیلاری وجود دارد. ممکن است پارگی وتر رخ دهد.
   • صدمات قفسه سینه. ضربات شدید به ناحیه قفسه سینه می تواند باعث جدا شدن شدید آکوردهای دریچه شود که در صورت عدم ارائه کمک به موقع منجر به عوارض جدی می شود.

طبقه بندی پرولاپس دریچه میترال

بسته به شدت نارسایی، پرولاپس دریچه میترال طبقه بندی می شود.

• درجه I با انحراف ارسی از سه تا شش میلی متر مشخص می شود.
• درجه II با افزایش دامنه انحراف به 9 میلی متر مشخص می شود.
• درجه III با انحراف مشخص بیش از نه میلی متر مشخص می شود.

علائم افتادگی دریچه میترال

همانطور که در بالا ذکر شد، افتادگی دریچه میترال در اکثریت قریب به اتفاق موارد عملاً بدون علامت است و به طور تصادفی در طی معاینه پزشکی معمول تشخیص داده می شود.

شایع ترین علائم افتادگی دریچه میترال عبارتند از:

• کاردیالژیا (درد در ناحیه قلب). این علامت تقریباً در 50٪ موارد MVP رخ می دهد. درد معمولاً در نیمه چپ قفسه سینه موضعی است. آنها می توانند کوتاه مدت باشند یا چند ساعت طول بکشند. درد همچنین می تواند در زمان استراحت یا در هنگام استرس عاطفی شدید رخ دهد. با این حال، اغلب نمی توان وقوع یک علامت قلبی را با هیچ عامل تحریک کننده مرتبط کرد. توجه به این نکته ضروری است که درد با مصرف نیتروگلیسیرین، که در بیماری عروق کرونر قلب اتفاق می افتد، تسکین نمی یابد.
• احساس کمبود هوا. بیماران تمایل غیر قابل مقاومتی برای کشیدن نفس عمیق "عمیق" دارند.
• احساس وقفه در عملکرد قلب (یا ضربان قلب بسیار نادر، یا برعکس، ضربان قلب سریع (تاکی کاردی)؛
• سرگیجه و غش. آنها به دلیل اختلالات ریتم قلب (با کاهش کوتاه مدت جریان خون به مغز) ایجاد می شوند.
• سردرد در صبح و شب؛
• افزایش دما، بدون هیچ دلیلی.

تشخیص افتادگی دریچه میترال

به عنوان یک قاعده، یک درمانگر یا متخصص قلب، افتادگی دریچه را با سمع (گوش دادن به قلب با استفاده از گوشی پزشکی)، که برای هر بیمار در طول معاینات معمول پزشکی انجام می دهد، تشخیص می دهد. سوفل قلب در اثر پدیده های صوتی هنگام باز و بسته شدن دریچه ها ایجاد می شود. اگر مشکوک به نقص قلبی باشد، پزشک شما را برای تشخیص اولتراسوند (سونوگرافی) ارجاع می دهد، که به شما امکان می دهد دریچه را تجسم کنید، وجود نقص آناتومیک در آن و میزان نارسایی را تعیین کنید. الکتروکاردیوگرافی (ECG) تغییراتی را که در قلب با این آسیب شناسی لت های دریچه رخ می دهد منعکس نمی کند.

درمان و موارد منع مصرف

تاکتیک های درمانی برای افتادگی دریچه میترال بر اساس میزان افتادگی برگچه های دریچه و حجم برگشت و همچنین ماهیت اختلالات روانی-عاطفی و قلبی عروقی تعیین می شود.

یک نکته مهم در درمان عادی سازی برنامه کاری و استراحت بیماران و رعایت برنامه روزانه است. حتما به خواب طولانی (به اندازه کافی) توجه کنید. موضوع تربیت بدنی و ورزش باید به صورت فردی توسط پزشک معالج پس از ارزیابی شاخص های آمادگی جسمانی تصمیم گیری شود. در صورت عدم وجود نارسایی شدید، به بیماران توصیه می شود فعالیت بدنی متوسط ​​و سبک زندگی فعال بدون هیچ محدودیتی داشته باشند. اسکی، شنا، اسکیت و دوچرخه سواری ترجیح داده می شود. اما فعالیت های مربوط به نوع حرکات تند و سریع (بوکس، پرش) توصیه نمی شود. در صورت نارسایی شدید میترال، ورزش منع مصرف دارد.

یک جزء مهم در درمان افتادگی دریچه میترال، داروهای گیاهی است، به ویژه بر پایه گیاهان آرام بخش (آرام بخش): سنبل الطیب، گل مادر، زالزالک، رزماری وحشی، مریم گلی، خار مریم و غیره.

برای جلوگیری از ایجاد آسیب روماتوئید به دریچه های قلب، برداشتن لوزه ها (برداشتن لوزه ها) در مورد لوزه مزمن (لوزه) نشان داده می شود.

درمان دارویی برای MVP با هدف درمان عوارضی مانند آریتمی، نارسایی قلبی و همچنین درمان علامتی تظاهرات پرولاپس (آرام‌بخشی) است.

در صورت نارسایی شدید و همچنین نارسایی گردش خون، ممکن است جراحی انجام شود. به عنوان یک قاعده، دریچه میترال آسیب دیده بخیه می شود، یعنی دریچه پلاستی انجام می شود. اگر به دلایلی بی اثر یا غیر قابل اجرا باشد، کاشت آنالوگ مصنوعی امکان پذیر است.

عوارض افتادگی دریچه میترال

1. . این عارضه یکی از عوارض شایع بیماری روماتیسمی قلبی است. در این حالت به دلیل بسته نشدن کامل دریچه ها و نقص آناتومیکی آنها، بازگشت قابل توجهی خون به دهلیز چپ ایجاد می شود. بیمار نگران ضعف، تنگی نفس، سرفه و بسیاری موارد دیگر است. اگر چنین عارضه ای ایجاد شود، تعویض دریچه نشان داده می شود.
2. حملات آنژین و آریتمی. این وضعیت با ریتم غیر طبیعی قلب، ضعف، سرگیجه، احساس وقفه در قلب، خزیدن "غاز" جلوی چشم و غش همراه است. این آسیب شناسی نیاز به درمان جدی دارویی دارد.
3. اندوکاردیت عفونی این بیماری باعث التهاب دریچه قلب می شود.

پیشگیری از افتادگی دریچه میترال

اول از همه، برای جلوگیری از این بیماری، لازم است تمام کانون‌های مزمن عفونت - دندان‌های پوسیدگی، التهاب لوزه‌ها (در صورت وجود امکان برداشتن لوزه‌ها) و موارد دیگر، ضدعفونی شوند. حتماً معاینات پزشکی سالانه را به طور منظم انجام دهید و به سرعت سرماخوردگی، به ویژه گلودرد را درمان کنید.

درمان حذف وتر دریچه میترال

کلیدواژه: تاندونوس کوردا، نارسایی میترال، اکوکاردیوگرافی.

بیمار به نام هاکوبیان آرتاشس 76 ساله در تاریخ 16 خرداد 1383 در بخش جراحی کبد مرکز پزشکی اربونی بستری شد. برای جراحی انتخابی برای سمت چپ فتق اینگوینوسکروتال. از تاریخچه: 4 روز پیش در حین کار بر روی یک نقشه شخصی ناگهان برای اولین بار در زندگی ام دچار تنگی نفس شدید شدم.

معاینه عینی: وضعیت اجباری در تخت - ارتوپنه، پوست سیانوتیک، تعداد تنفس - 24 در دقیقه. در ریه ها، هنگام سمع، تنفس در سمت راست پایین شکم ضعیف می شود، رال های مرطوب جدا شده وجود دارد، در سمت چپ هیچ ویژگی وجود ندارد. ضربان قلب - 80 در دقیقه، فشار خون - 150/90 میلی متر جیوه. هنر صداهای قلب ریتمیک، واضح است و سوفل پانسیستولیک خشن در همه نقاط شنیده می شود. مرز سمت چپ قلب 1.5-2 سانتی متر، مرز سمت راست 1-1.5 سانتی متر منبسط شده است، کبد بزرگ شده است، از زیر لبه قوس دنده ای به اندازه 2 سانتی متر بیرون زده است. مدفوع و ادرار طبیعی است. ادم محیطیخیر

ECG: علائم هیپرتروفی بطن چپ، تغییرات منتشر در میوکارد بطن.

اکوکاردیوگرافی (18 ژوئن 2004): اتساع تمام حفره های قلب، LA = 4.8 سانتی متر، LV EDP = 5.8 سانتی متر، RV = 3.2 سانتی متر هیپرتروفی میوکارد هر دو بطن. آئورت در قسمت بالارونده متراکم شده و گشاد نشده است. AK: دریچه ها آب بندی شده اند، آنتی فاز شکسته نشده است. MK: سوپاپ جلو، بعد از قسمت میانی آن، شناور است، به طور ناهمزمان حرکت می کند، در مقایسه با قسمت پایه و وسط آن، دریچه عقب فشرده است، دامنه باز شدن آن کاهش نمی یابد. هیچ منطقه ای از همگرایی محلی وجود ندارد.

هیپرکینزی سپتوم بین بطنی مشاهده می شود. انقباض کلی به دلیل نارسایی شدید میترال کاهش می یابد. EF = 50-52٪. داپلر: نارسایی میترال درجه 3-4، نارسایی تریکوسپید درجه 2.

برای روشن شدن تشخیص و تجسم بهتر تغییرات ساختاریاکوکاردیوگرافی ترانس مری بر روی دریچه میترال انجام شد (9 ژوئن 2004): مشاهده رضایت بخش بود. فلوتاسیون لت قدامی دریچه میترال مشخص می شود و جدا شدن یکی از آکوردهای تاندون مشخص می شود. داپلر: نارسایی میترال درجه 3-4، نارسایی سه گوش درجه 2. جت برگشت کننده در دهلیز چپ به اولین سیاهرگ ریوی می رسد. فشار شریان ریوی - 50 میلی متر جیوه. اتساع دهلیز چپ: LA = 5 سانتی متر، RV = 3.2 سانتی متر.

بیمار به بخش اورژانس قلب و عروق منتقل شد و نیترات، مهارکننده‌های ACE، مسدودکننده‌های کانال Ca2+ و دیورتیک‌ها دریافت کرد. او قاطعانه از درمان جراحی امتناع کرد. در طول درمان با گشادکننده عروق، اکوکاردیوگرافی دینامیک انجام شد. کاهش در درجه نارسایی میترال وجود داشت. وی پس از درمان با وضعیت رضایت بخشی مرخص شد. درمان سرپایی و پیگیری توصیه می شود.

ویژگی های کلینیک، تشخیص و درمان انواع نارسایی میترال غیر روماتیسمی

در میان علل نارسایی غیرروماتیسمی میترال، شایع ترین آنها افتادگی دریچه میترال و اختلال عملکرد عضلات پاپیلاری است. پارگی تاندون آکورد و کلسیفیکاسیون حلقوی میترال کمتر شایع است.

پرولاپس دریچه میترال یک سندرم بالینی است که در اثر آسیب شناسی یک یا هر دو کاسپ دریچه میترال، معمولاً خلفی، همراه با برآمدگی و افتادگی آنها به حفره دهلیز چپ در طی سیستول بطنی ایجاد می شود. پرولاپس اولیه یا ایدیوپاتیک که یک بیماری قلبی ایزوله است و ثانویه وجود دارد.

پرولاپس اولیه دریچه میترال در 5-8 درصد از جمعیت رخ می دهد. اکثریت قریب به اتفاق بیماران بدون علامت هستند که شایع ترین آنهاست بیماری دریچه. این بیماری عمدتاً در افراد و بیشتر در زنان یافت می شود. افتادگی ثانویه دریچه میترال در تعدادی از بیماری های قلبی مشاهده می شود - روماتیسم، از جمله نقایص روماتیسمی (به طور متوسط ​​در 15٪ یا بیشتر موارد)، در PS، به ویژه نقص سپتوم دهلیزی ثانویه (20-40٪)، بیماری ایسکمیک قلبی (16-). 32٪، کاردیومیوپاتی و غیره.

اتیولوژی ثابت نشده است. با پرولاپس اولیه، یک استعداد ارثی با نوع انتقال اتوزومال غالب وجود دارد. بستر مورفولوژیکی آن غیراختصاصی است، به اصطلاح دژنراسیون میکسوماتوزبرگچه های دریچه با جایگزینی لایه های اسفنجی و فیبری با تجمع موکوپلی ساکاریدهای اسیدی پاتولوژیک که حاوی فیبرهای کلاژن تکه تکه شده است. هیچ عنصر التهابی وجود ندارد. تغییرات مورفولوژیکی مشابه مشخصه سندرم مارفان است. برخی از بیماران مبتلا به افتادگی دریچه میترال، تحرک بیش از حد مفصل، تغییرات اسکلتی (انگشتان بلند نازک، سندرم پشت صاف، اسکولیوز) و گاهی اوقات گشاد شدن ریشه آئورت را تجربه می‌کنند. افتادگی دریچه های سه لتی و آئورت نیز رخ می دهد، گاهی اوقات همراه با ضایعه مشابه دریچه میترال. این حقایق به ما این امکان را داد که بگوییم اساس بیماری یک آسیب شناسی ژنتیکی تعیین شده بافت همبند با آسیب مجزا یا غالب به برگچه های دریچه های قلب، اغلب دریچه میترال است.

از نظر ماکروسکوپی، یک یا هر دو دریچه بزرگ و ضخیم می‌شوند و تاندینه‌های وتر متصل به آن‌ها نازک و کشیده می‌شوند. در نتیجه دریچه ها به داخل حفره دهلیز چپ (پاروس) گنبدی شده و بسته شدن آنها کم و بیش مختل می شود. حلقه دریچه ممکن است کشیده شود. در اکثریت قریب به اتفاق بیماران، نارسایی میترال حداقل است و با گذشت زمان بدتر نمی شود و هیچ اختلال همودینامیک وجود ندارد. در بخش کوچکی از بیماران، ممکن است افزایش یابد. به دلیل افزایش شعاع انحنای دریچه، کشش ایجاد شده توسط تاندینه و عضلات پاپیلاری دست نخورده افزایش می‌یابد که کشش وتر را تشدید می‌کند و می‌تواند به پارگی آنها کمک کند. کشش عضلات پاپیلاری می تواند منجر به اختلال عملکرد و ایسکمی این عضلات و میوکارد مجاور دیواره بطن شود. این ممکن است رگورژیتاسیون را افزایش دهد و باعث آریتمی شود.

در بیشتر موارد پرولاپس اولیه، میوکارد از نظر مورفولوژیکی و عملکردی تغییر نمی کند، با این حال، در بخش کوچکی از بیماران علامت دار، دیستروفی غیر اختصاصی میوکارد و فیبروز بدون علت توصیف شده است. این داده ها به عنوان مبنایی برای بحث در مورد امکان ارتباط بین پرولاپس و آسیب میوکارد با علت ناشناخته، یعنی با کاردیومیوپاتی ها عمل می کنند.

درمانگاه. تظاهرات و سیر بیماری بسیار متغیر است و اهمیت بالینی افتادگی دریچه میترال نامشخص است. در بخش قابل توجهی از بیماران، آسیب شناسی تنها با سمع دقیق یا اکوکاردیوگرافی تشخیص داده می شود. اکثر بیماران در طول زندگی خود بدون علامت هستند.

شکایاتغیر اختصاصی هستند و شامل می شوند انواع مختلفکاردیالژی، اغلب مداوم، با نیتروگلیسیرین تسکین نمی‌یابد، وقفه‌ها و ضربان‌های قلب که به طور دوره‌ای اتفاق می‌افتد، عمدتاً در حالت استراحت، احساس تنگی نفس همراه با آه‌های مالیخولیایی، سرگیجه، غش، ضعف عمومی و خستگی. بخش قابل توجهی از این شکایات منشا عملکردی و عصبی دارند.

داده های سمع از اهمیت تشخیصی بالایی برخوردار هستند. یک کلیک سیستولیک میانی یا دیررس مشخصه است، که ممکن است تنها تظاهر آسیب شناسی یا اغلب همراه با به اصطلاح سوفل سیستولیک دیررس باشد. همانطور که داده‌های فونوکاردیوگرافی نشان می‌دهد، 0.14 ثانیه یا بیشتر پس از اولین صدا مشخص می‌شود و ظاهراً به دلیل کشش شدید تاندون‌های دراز وافتاده آویزان یا برآمدگی دریچه ایجاد می‌شود. سوفل سیستولیک دیررس بدون کلیک قابل مشاهده است و نشان دهنده نارسایی میترال است. این صدای در بالای نوک قلب بهتر شنیده می شود، کوتاه، اغلب آرام و موزیکال. صدای کلیک و نویز به ابتدای سیستول منتقل می‌شود و با کاهش پر شدن بطن چپ، صدا طولانی‌تر و تشدید می‌شود، که اختلاف بین ابعاد حفره آن و دستگاه دریچه میترال را تشدید می‌کند. برای این منظور، سمع و فونوکاردیوگرافی زمانی که بیمار به حالت عمودی حرکت می کند، مانور والسالوا (زور زدن) و استنشاق آمیل نیتریت انجام می شود. برعکس، افزایش EDV بطن چپ در حین چمباتمه زدن و بار ایزومتریک (فشرده شدن یک دینامومتر دستی) یا تجویز نوراپی نفرین هیدروتارترات باعث تاخیر در کلیک و کوتاه شدن نویز می شود تا زمانی که ناپدید شوند.

تشخیص. تغییرات نوار قلبغایب یا غیر اختصاصی اغلب امواج دو فازی یا منفی مشاهده می شود تیدر لیدهای II، III و aVF، معمولاً در طول آزمایش ابسدان (ایندرال) مثبت است. داده ها رادیوگرافیبدون ویژگی فقط در موارد نارسایی شدید تغییرات مشخصه نارسایی میترال مشخص می شود.

تشخیص با استفاده از اکوکاردیوگرافیهنگام بررسی در حالت M، جابجایی تیز خلفی خلفی یا هر دو برگچه دریچه میترال در وسط یا انتهای سیستول مشخص می شود که همزمان با یک کلیک و ظاهر شدن سوفل سیستولیک است (شکل 56). با اسکن دو بعدی از موقعیت پاراسترنال، جابجایی سیستولیک یک یا هر دو دریچه به دهلیز چپ به وضوح قابل مشاهده است. وجود و شدت نارسایی همزمان میترال با استفاده از سونوگرافی داپلر ارزیابی می شود.

اکوکاردیوگرافی از نظر ارزش تشخیصی کمتر از آن نیست آنژیوکاردیوگرافی،که در آن برآمدگی برگچه های دریچه میترال به دهلیز چپ با پرتاب ماده حاجب از بطن چپ به داخل آن نیز مشخص می شود. با این حال، هر دو روش می توانند نتایج مثبت کاذب ایجاد کنند و وجود دارند علائم تشخیصینیاز به تایید

دوره و پیش آگهی در بیشتر موارد مطلوب است. بیماران، به عنوان یک قاعده، زندگی عادی دارند و این نقص به بقا آسیب نمی رساند. عوارض شدیدبسیار نادر رخ می دهد. همانطور که توسط نتایج مشاهدات طولانی مدت (20 سال یا بیشتر) نشان داده شده است، خطر آنها با ضخیم شدن قابل توجه برگچه های دریچه میترال بر اساس اکوکاردیوگرافی افزایش می یابد (A. Marks et al., 1989، و غیره). چنین بیمارانی تحت نظارت پزشکی قرار دارند.

عوارض این بیماری عبارتند از: 1) ایجاد نارسایی قابل توجه میترال. تقریباً در 5 درصد بیماران مشاهده می شود و در برخی موارد با پارگی خود به خودی وتر همراه است (2). 3) آریتمی نابجای بطنی که می تواند باعث تپش قلب، سرگیجه و غش شود و در موارد منفرد و بسیار نادر منجر به فیبریلاسیون بطنی و مرگ ناگهانی شود. 4) اندوکاردیت عفونی؛ 5) آمبولی عروق مغزی به دلیل رسوبات ترومبوتیک، که می تواند روی دریچه های تغییر یافته ایجاد شود. با این حال، دو عارضه آخر آنقدر نادر هستند که به طور معمول از آنها پیشگیری نمی شود.

اگر بیماری بدون علامت باشد، نیازی به درمان نیست. برای کاردیالژی، بتا بلوکرها کاملاً مؤثر هستند و فراهم می کنند

تا حدی تجربی در صورت وجود نارسایی شدید میترال با علائم نارسایی بطن چپ، درمان جراحی نشان داده می شود - جراحی پلاستیک یا تعویض دریچه میترال.

به دلیل شیوع قابل توجه پرولاپس دریچه میترال، از یک سو، و نادر بودن اندوکاردیت در چنین بیمارانی، از سوی دیگر، توصیه هایی برای پیشگیری از آنتی بیوتیک برای اندوکاردیت عفونی به طور کلی پذیرفته نمی شود.

اختلال عملکرد عضلات پاپیلاری ناشی از ایسکمی، فیبروز و کمتر التهاب است. وقوع آن با تغییر در هندسه بطن چپ در طول اتساع آن تسهیل می شود. در اشکال حاد و مزمن بیماری عروق کرونر، کاردیومیوپاتی و سایر بیماری های میوکارد کاملاً شایع است. نارسایی میترال، به عنوان یک قاعده، کوچک است و به عنوان یک سوفل سیستولیک دیررس به دلیل نقض بسته شدن برگچه های دریچه در وسط و انتهای سیستول، که تا حد زیادی با انقباض عضلات پاپیلاری تضمین می شود، خود را نشان می دهد. به ندرت، با اختلال عملکرد قابل توجه، سوفل ممکن است پانسیستولیک باشد. دوره و درمان بر اساس بیماری زمینه ای تعیین می شود.

پارگی تاندونوس یا کوردا ممکن است خود به خود یا همراه با تروما، اندوکاردیت روماتیسمی حاد یا عفونی و دژنراسیون دریچه میترال میکسوماتوز باشد. این منجر به شروع حاد نارسایی میترال می شود، اغلب قابل توجه است، که باعث افزایش حجم شدید بطن چپ و ایجاد شکست آن می شود. دهلیز چپ و وریدهای ریوی زمان زیادی برای انبساط ندارند، در نتیجه فشار در گردش خون ریوی به میزان قابل توجهی افزایش می یابد، که منجر به نارسایی پیشرونده بطنی می شود.

در شدیدترین موارد، ادم ریوی شدید عود کننده، گاهی غیرقابل درمان، ناشی از فشار خون بالای ریوی وریدی و حتی شوک قلبی مشاهده می شود. برخلاف نارسایی مزمن روماتیسمی میترال، حتی با نارسایی قابل توجه بطن چپ، بیماران ریتم سینوسی را حفظ می کنند. سوفل بلند، اغلب پانسیستولیک است، اما گاهی اوقات قبل از پایان سیستول به دلیل یکسان شدن فشار در بطن چپ و دهلیز به پایان می رسد و ممکن است دارای یک مرکز غیر معمول باشد. هنگامی که وترهای برگچه خلفی پاره می شود، گاهی اوقات در پشت و در برگچه قدامی - در قاعده قلب و به عروق گردن منتقل می شود. علاوه بر تن III، تن IV نیز مورد توجه قرار گرفته است.

معاینه اشعه ایکس علائم احتقان وریدی واضح در ریه ها را تا ادم با افزایش نسبتاً خفیف در بطن چپ و دهلیز نشان می دهد. با گذشت زمان، حفره های قلب گسترش می یابد.

تشخیص را می توان با اکوکاردیوگرافی تأیید کرد که در حین سیستول و سایر علائم، قطعاتی از لت و وتر دریچه را در حفره دهلیز چپ نشان می دهد. بر خلاف بیماری روماتیسمی، لت‌های دریچه نازک هستند، کلسیفیکاسیون وجود ندارد و جریان برگشتی در معاینه داپلر به‌طور خارج از مرکز قرار می‌گیرد.

معمولاً برای تأیید تشخیص نیازی به کاتتریزاسیون قلبی نیست. یکی از ویژگی های داده های او فشار خون بالا ریوی است.

سیر و نتیجه بیماری به وضعیت میوکارد بطن چپ بستگی دارد. بسیاری از بیماران می میرند و کسانی که زنده می مانند نارسایی شدید میترال نشان می دهند.

درمان شامل درمان مرسوم برای نارسایی شدید قلبی است. باید توجه ویژه ای به کاهش بار اضافی با کمک گشادکننده های عروق محیطی شود که باعث کاهش نارسایی و رکود خون در گردش خون ریوی و افزایش MOS می شود. پس از تثبیت وضعیت، اصلاح جراحی نقص انجام می شود.

کلسیفیکاسیون حلقۀ میترال یک بیماری در افراد مسن و اغلب زنان است که علت آن ناشناخته است. ناشی از تغییرات دژنراتیو در بافت فیبری دریچه است که توسعه آن توسط افزایش بارروی دریچه (پرولپس، افزایش CVD در بطن چپ) و هیپرکلسمی، به ویژه با هیپرپاراتیروئیدیسم. کلسیفیکاسیون ها در خود حلقه قرار نمی گیرند، بلکه در ناحیه پایه برگچه های دریچه، بیشتر در خلف قرار دارند. رسوبات کوچک کلسیم بر همودینامیک تأثیر نمی گذارند، در حالی که رسوبات بزرگ که باعث بی حرکتی حلقه میترال و کوردا می شوند، منجر به ایجاد نارسایی میترال، معمولاً کوچک یا متوسط ​​می شود. در موارد منفرد، با باریک شدن روزنه میترال (تنگی میترال) همراه است. اغلب با کلسیفیکاسیون دهان آئورت ترکیب می شود و باعث تنگی آن می شود.

این بیماری معمولاً بدون علامت است و هنگامی که سوفل سیستولیک خشن یا رسوبات کلسیم در برآمدگی دریچه میترال در عکس اشعه ایکس تشخیص داده می شود، تشخیص داده می شود. اکثر بیماران نارسایی قلبی را تجربه می کنند که عمدتاً به دلیل آسیب همزمان میوکارد است. این بیماری می تواند با اختلالات هدایت داخل بطنی ناشی از رسوبات کلسیم در سپتوم بین بطنی، اندوکاردیت عفونی، و به ندرت باعث آمبولی یا ترومبوآمبولی، اغلب رگ های مغزی شود.

تشخیص بر اساس داده های اکوکاردیوگرافی انجام می شود. کلسیفیکاسیون دریچه به شکل نواری از سیگنال های اکو شدید بین لت دریچه خلفی و دیواره خلفی بطن چپ تشخیص داده می شود و به موازات دیواره خلفی حرکت می کند.

در بیشتر موارد درمان ویژهلازم نیست. در صورت نارسایی قابل توجه، تعویض دریچه میترال انجام می شود. پیشگیری از اندوکاردیت عفونی نشان داده شده است.

اندوکاردیت عفونی دریچه میترال

نارسایی دریچه میترال

اتیولوژی. تب روماتیسمی، اندوکاردیت عفونی، آترواسکلروز، آسیب قلبی همراه با برداشتن آکورد، عضلات پاپیلاری، انفارکتوس میوکارد که عضلات پاپیلاری را درگیر می کند. نارسایی "نسبی" دریچه میترال (بدون تغییر شکل قابل توجه و کوتاه شدن برگچه ها) با افتادگی دریچه میترال و اتساع حفره بطن چپ به هر دلیلی رخ می دهد.

کلینیک، تشخیص. در مرحله جبران نقص، بیمار هیچ شکایتی نمی کند. در مرحله جبران، تنگی نفس در ابتدا در هنگام فعالیت بدنی، تپش قلب و گاهی اوقات کاردیالژی ظاهر می شود. در مراحل بعدی، تنگی نفس در حالت استراحت و حملات شبانه آسم قلبی، درد در هیپوکندری راست به دلیل بزرگ شدن کبد و ادم اندام تحتانی معمول است.

تکانه بطن چپ تقویت می شود، منبسط می شود و به سمت چپ منتقل می شود. با توجه به داده های کوبه ای، در مراحل اولیه، مرزهای تیرگی نسبی قلب تغییر نمی کند؛ با اتساع میوژنیک قلب، یک جابجایی از مرز چپ به چپ مشاهده می شود، مرز بالایی به سمت بالا منتقل می شود.

در سمع - لحن اول ضعیف، لحن سوم پاتولوژیک در راس قلب، لهجه صدای دوم در شریان ریوی. سوفل سیستولیک با حداکثر در راس قلب، اغلب در طبیعت کاهش می یابد، به سمت چپ انجام می شود. زیر بغل.

معاینه اشعه ایکس. بزرگ شدن قوس بطن چپ و دهلیز چپ. انحراف سایه مری متضاد در امتداد قوس با شعاع بزرگ (8-10 سانتی متر).

الکتروکاردیوگرام. علائم هیپرتروفی بطن چپ، دهلیز چپ (انبساط و شکافتن دندان در لیدهای استاندارد 1 2).

فونوکاردیوگرام. کاهش دامنه تون 1 در راس، همچنین یک تن 3 پاتولوژیک وجود دارد (نوسانات با فرکانس پایین که با فاصله زمانی حداقل 0.13 ثانیه از تون 2 جدا می شوند). سوفل سیستولیک همراه با صدای اول ماهیتی کاهشی دارد و از 2/3 تا کل سیستول را اشغال می کند.

اکو کاردیوگرام. افزایش اندازه حفره دهلیز چپ، بطن چپ.

نارسایی دریچه میترال و کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک. در کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، سوفل سیستولیک در راس قلب شنیده می شود که با معاینه سطحی بیمار می تواند دلیلی برای تشخیص نارسایی دریچه میترال باشد. اگر سوفل سیستولیک در بیمار مبتلا به کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک با تضعیف تون 1 و اکسترتون ترکیب شود، احتمال خطای تشخیصی افزایش می یابد. مانند نارسایی دریچه میترال، مرکز سوفل می تواند در راس قلب و در ناحیه بوتکین قرار گیرد. اما در صورت نارسایی میترال، صدا به زیر بغل منتقل می شود. با کاردیومیوپاتی، صدا هنگام ایستادن، هنگام انجام مانور والسالوا تشدید می شود. شک های تشخیصی با اکوکاردیوگرافی برطرف می شود که نشانه مهمی از کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک - هیپرتروفی نامتقارن سپتوم بین بطنی را نشان می دهد.

نارسایی دریچه میترال و کاردیومیوپاتی متسع. اگر نارسایی دریچه میترال شدید باشد، مشکلات تشخیصی افتراقی ایجاد می شود. نقص دریچه ها و کوتاه شدن آنها به قدری قابل توجه است که منجر به برگشت زیاد خون از بطن چپ به دهلیز چپ می شود. در چنین بیمارانی، کاردیومگالی، آریتمی و نارسایی کلی قلب زودتر ایجاد می شود.

با کاردیومیوپاتی متسع، نارسایی دریچه میترال (نسبی، بدون آسیب آناتومیک به برگچه ها) در اکثریت قریب به اتفاق بیماران وجود دارد. پیامد این امر بازگشت خون از بطن چپ به دهلیز چپ و سوفل سیستولیک است و عدم وجود دوره بسته شدن دریچه ها و ضعیف شدن سیستول منجر به کاهش سونوریتی صدای اول در راس قلب می شود. .

تغییرات ECG ممکن است در کاردیومیوپاتی متسع و نارسایی ارگانیک دریچه میترال و همچنین نتایج یک مطالعه FCG یکسان باشد. روش انتخابی در افتراق بیماری های مورد نظر اکوکاردیوگرافی است. عدم وجود تغییرات آناتومیک در دریچه در کاردیومیوپاتی دیلاته و وجود آنها در نارسایی ارگانیک دریچه میترال را ثابت می کند.

نارسایی دریچه میترال و سایر نقایص اکتسابی قلبی. تنگی دهان آئورت، به عنوان یک قاعده، با سوفل سیستولیک در راس قلب رخ می دهد. با این حال، این صدا در قاعده قلب نیز شنیده می شود و نه در زیر بغل، بلکه در شریان های کاروتید انجام می شود.

نارسایی دریچه سه لتی با هیپرتروفی شدید و اتساع بطن راست می تواند منجر به این واقعیت شود که تکانه بطن راست در ناحیه محلی سازی معمول تکانه بطن چپ ظاهر می شود. مشکلات تشخیصی با تست Rivero-Corvallo برطرف می شود: در اوج دم، صدای نارسایی دریچه سه لتی تشدید می شود. نارسایی دریچه سه لتی با علائم نارسایی قلب بطن راست منفرد مشخص می شود، در حالی که نارسایی دریچه دو لختی با نارسایی قلب بطن چپ یا دو بطن مشخص می شود.

نارسایی دریچه میترال و بیماری مادرزادی قلب - نقص سپتوم. معمولی برای نقص سپتوم عبارتند از: لرزش سیستولیک قلب در محل اتصال دنده های 3-4 به جناغ در سمت چپ. سوفل سیستولیک خشن در همان ناحیه و در راس، با داشتن یک شکل روبان مانند در فونوکاردیوگرام. با توجه به رادیوگرافی و نوار قلب، علائم هیپرتروفی هر دو بطن وجود دارد. جستجوی فعال و تشخیص این علائم باعث می شود که پزشک به نقص تیغه بینی مشکوک شود و بیمار را به مرکز تخصصی ارجاع دهد.

نارسایی دریچه میترال و سوفل سیستولیک عملکردی. سوفل سیستولیک عملکردی در راس قلب در بیماری های عضله قلب، آنوریسم قلبی، فشار خون شریانی با اتساع حفره بطن چپ شنیده می شود. هنگام حل مسائل مربوط به تشخیص افتراقی، تصویر بالینی بیماری به طور کلی و ویژگی های سر و صدا (دامنه آن، نسبت حجم با صدای 1، اتصال با آن، هدایت) در نظر گرفته می شود. کمک های قابل توجه در موارد دشواراکوکاردیوگرافی شواهدی مبنی بر عدم وجود تغییرات در برگچه های دریچه میترال ارائه می دهد.

نارسایی دریچه میترال و سوفل های بی گناه قلب. سوفل سیستولیک بی‌گناه (تصادفی، تصادفی) در راس قلب، در ناحیه بوتکین در کودکان و نوجوانان سالم، گاهی اوقات در جوانان مبتلا به آستنیک شنیده می‌شود. این صداها بلند نیستند، با تضعیف صدای اول ترکیب نمی شوند و به زیر بغل منتقل نمی شوند. با توجه به داده های پرکاشن و اشعه ایکس، مرزهای قلب تغییر نمی کند. طبق داده‌های FKG، صداهای بی‌گناه با صدای اول مرتبط نیستند و متغیر هستند. سیستول 1/3-1/2 را اشغال می کند.

نارسایی "خالص" دریچه میترال با علت روماتیسمی یک نقص نادر است. گفته G.F صحیح است. لانگا، اس.اس. زیمنیتسکی، که "علامت روماتیسمی" بیماری ترکیبی میترال است. برای تشخیص تب روماتیسمیمعیارهای جونز به طور کلی پذیرفته شده در اصلاحات مختلف استفاده می شود.

در اندوکاردیت عفونی، آسیب به دریچه آئورت با تشکیل نارسایی آن معمولی تر است. دریچه میترال بسیار کمتر تحت تأثیر قرار می گیرد و این ضایعه به طور طبیعی با اندوکاردیت دریچه آئورت ترکیب می شود. معیارهای تشخیص اندوکاردیت عفونی در فصل مربوطه به تفصیل شرح داده شده است.

نارسایی آترواسکلروتیک دریچه میترال معمولاً در افراد مسن با علائم بیماری عروق کرونر و فشار خون بالا تشخیص داده می شود.

بر اساس داده های اشعه ایکس، ضایعه آترواسکلروتیک آئورت با سوفل سیستولیک، سفتی و کلسیفیکاسیون آئورت رخ می دهد.

نارسایی دریچه میترال در حین انفارکتوس میوکارد به دلیل آسیب به عضلات پاپیلاری و جدا شدن آکوردها رخ می دهد. علائم (سوفل سیستولیک با تابش معمولی به زیر بغل، افزایش یا ظهور نارسایی قلب بطن چپ) به طور حاد، معمولا در روز 5-11 بیماری ایجاد می شود.

نارسایی تروماتیک دریچه میترال با شرح حال مناسب مشخص می شود. در واقع یک نقص یاتروژنیک تروماتیک، نارسایی دریچه میترال در نتیجه کومیسوروتومی میترال (نارسایی میترال پس از کومیسوروتومی) است.

افتادگی دریچه میترال اغلب در زنان مسن با وزن کم رخ می دهد.

برخلاف دیدگاه عموماً پذیرفته شده، تصویر شنیداری کلاسیک پرولاپس دریچه میترال - یک کلیک سیستولیک و سوفل سیستولیک دیررس - فقط در 25-30٪ از بیماران رخ می دهد. در موارد دیگر، سوفل سیستولیک متغیر در راس قلب شنیده می شود. بسته به تعداد دریچه های آسیب دیده، انواع با تغییرات در یک (قدامی، خلفی) یا هر دو دریچه امکان پذیر است. با توجه به زمان وقوع، افتادگی دریچه می تواند زودرس، دیررس و پانسیستولیک باشد. طبق اکوکاردیوگرافی و روش انسانی، باید در مورد پرولاپس درجه اول اگر 3-6 میلی متر باشد، در درجه دوم 6-9 میلی متر و در درجه سوم از 9 میلی متر بیشتر باشد صحبت کنیم. اختلالات همودینامیک ممکن است وجود نداشته باشد (پرولپس بدون برگشت). اگر رگورژیتاسیون وجود داشته باشد، شدت آن به صورت نیمه کمی و در نقاط 1 تا 4 ارزیابی می شود.

سیر بیماری می تواند بدون علامت، خفیف، متوسط ​​یا شدید باشد. دوره خفیفبا شکایاتی از نوع عمدتا آستنیک (ضعف، خستگی، سردرد، مبهم احساسات دردناکدر ناحیه قلب)، نوسانات خود به خودی در فشار خون، تغییرات غیر اختصاصی ECG (کاهش فاصله S-T در 2، 3 لید استاندارد، لید aVF، لیدهای قفسه سینه چپ، وارونگی موج T). دوره با شدت متوسط ​​با شکایت از درد در قلب، تپش قلب، وقفه، سرگیجه غیر سیستمیک و غش مشخص می شود. ECG همراه با تغییرات غیر اختصاصی، اختلالات ریتم و هدایت را نشان می دهد. نارسایی میترال خفیف بیان می شود. در باره دوره شدیدباید گفت با درجه قابل توجهی از نارسایی میترال، که منجر به نارسایی بطن چپ و سپس نارسایی کامل قلب می شود.

سیر نارسایی دریچه میترال متغیر است و با شدت نارسایی و وضعیت میوکارد تعیین می شود. اگر نارسایی میترال خفیف باشد، بیمار برای مدت طولانی قادر به کار باقی می ماند. نارسایی میترال همراه با برگشت خون زیاد به دهلیز چپ شدید است؛ گاهی اوقات در این بیماران جبران خسارت سریعتر از بیماران ایجاد می شود. تنگی میترال. پس از چند ماه یا چند سال، نارسایی بطن چپ با علائم نارسایی قلب راست همراه است.

عوارض. آریتمی ها نارسایی حاد قلب چپ. ترومبوآمبولی کلیه، شریان های مزانتریک و عروق مغزی.

نارسایی دریچه میترال

ماهیت این نقص نقض عملکرد بسته شدن دریچه به دلیل تغییر شکل فیبری لت ها، ساختارهای زیر دریچه ای، گشاد شدن حلقه فیبری یا به هم خوردن یکپارچگی عناصر دریچه میترال است که باعث بازگشت قطعه می شود. خون از بطن چپ به دهلیز. این اختلالات همودینامیک داخل قلب با کاهش حجم دقیقه گردش خون و ایجاد سندرم فشار خون ریوی همراه است.

علل نارسایی میترال در جدول 1 ارائه شده است.

نارسایی حاد میترال

آسیب به حلقه میترال

• اندوکاردیت عفونی (تشکیل آبسه)
• تروما (ناشی از جراحی دریچه)
• فیستول پارا پروتز به دلیل برش بخیه یا اندوکاردیت عفونی

آسیب به لت های دریچه میترال

• اندوکاردیت عفونی (پارگی یا تخریب برگچه (شکل 7).)
• جراحت
• تومورها (میکسوم دهلیزی)
• دژنراسیون میکسوماتوز برگچه ها
• لوپوس اریتماتوز سیستمیک (ضایعه لیبمن ساکس)

پارگی تاندینه وتر

• ایدیوپاتیک، یعنی خود جوش
• دژنراسیون میکسوماتوز (پرولپس دریچه میترال، سندرم مارفن، سندرم اهلرز دانلوس)
• اندوکاردیت عفونی
• روماتیسم
• جراحت

آسیب یا اختلال در عملکرد عضلات پاپیلاری

• ایسکمی قلبی
• نارسایی حاد بطن چپ
• آمیلوئیدوز، سارکوئیدوز
• جراحت

اختلال در عملکرد پروتز دریچه میترال (در بیمارانی که قبلاً تحت عمل جراحی قرار گرفته اند)

• سوراخ شدن برگه پروتز زیستی به دلیل اندوکاردیت عفونی
• تغییرات دژنراتیو در دریچه های پروتز زیستی
• آسیب مکانیکی (پارگی برگه پروتز زیستی)
• گیر کردن عنصر قفل (دیسک یا توپ) یک پروتز مکانیکی

نارسایی مزمن میترال

تغییرات التهابی

• دژنراسیون میکسوماتوز برگچه‌های دریچه میترال («سندرم کلیک»، سندرم بارلو، افتادگی برگچه، افتادگی دریچه میترال
• سندرم مارفان
• سندرم اهلرز-دانلوس
• سودوکسانتوما
• کلسیفیکاسیون حلقوی دریچه میترال

• اندوکاردیت عفونی که روی دریچه های طبیعی، تغییر یافته یا مصنوعی ایجاد می شود

• پارگی تاندون‌های کوردا (خود به خود یا ثانویه به دلیل انفارکتوس میوکارد، تروما، افتادگی دریچه میترال، اندوکاردیت)
• پارگی یا اختلال در عملکرد عضلات پاپیلاری (به دلیل ایسکمی یا انفارکتوس میوکارد)
• اتساع حلقه دریچه میترال و حفره بطن چپ (کاردیومیوپاتی، اتساع آنوریسمال بطن چپ)
• کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک
• فیستول پارا پروتز به دلیل بریدن بخیه ها

• شکافتن یا سوراخ شدن برگچه دریچه میترال
• تشکیل دریچه میترال "چتر نجات" به دلیل:
• اختلالات در همجوشی بالشتک های اندوکارد (اصلی دریچه میترال)
• فیبروالاستوز اندوکاردیال
• جابجایی کشتی های بزرگ
• تشکیل غیر طبیعی شریان کرونر چپ

جراحی یا درمان دارویی برای عفونت دریچه میترال

در جراحی، مرسوم است که اندوکاردیت عفونی را به دو دسته اولیه، ثانویه و اندوکاردیت پروتزهای دریچه ای ("پروتز") تقسیم می کنند. اولیه به توسعه یک فرآیند عفونی بر روی دریچه‌هایی که قبلاً تغییر نکرده بودند، به اصطلاح دریچه‌های بومی اشاره دارد. در موارد ثانویه، عفونت نقایص قلبی را که قبلاً به دلیل روند روماتیسمی یا اسکلروتیک ایجاد شده اند، پیچیده می کند. وجود عفونت در قلب خود منع مصرفی برای مداخلات بازسازی نیست.

تصمیم گیری در مورد امکان و اثر همودینامیک نوع خاصی از جراحی ترمیمی در بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی با در نظر گرفتن محل ضایعه، شیوع آن و مدت زمان وجود آن گرفته می شود. هر فرآیند عفونی با تورم و نفوذ بافت و در موارد پیشرفته با تخریب همراه است. این به طور کامل در مورد ساختارهای داخل قلب صدق می کند. هنگام ارزیابی امکان حفظ ساختارهای دریچه، مهم است که بدانیم بخیه‌هایی که روی بافت‌های متورم و ملتهب قرار می‌گیرند احتمالاً بریده می‌شوند، که منجر به نتیجه نامطلوب- خرابی سوپاپ بنابراین، بسیاری از جراحان مدتهاست و به درستی خاطرنشان کرده اند که عملیات انجام شده در پس زمینه اندوکاردیت عفونی فعال با قابل توجهی همراه است. تعداد زیادیعوارض

به طور طبیعی، بهتر است در یک دوره "سرد" در برابر پس زمینه بهبود روند عفونی عمل کنید. با این حال، این همیشه امکان پذیر یا توصیه نمی شود. در چنین مواردی، توصیه می شود که تمام بافت آسیب دیده از یک طرف به طور ریشه ای برداشته شود، از سوی دیگر - تا حد امکان کم. بخیه ها باید روی بافت بدون تغییر گذاشته شود و در صورت امکان از پد استفاده شود (بهترین حالت از اتوپریکارد). هنگام استفاده از تکنیک های غیر کاشت، همچنان مطلوب است که ناحیه پلاستیکی را به یک روش تقویت کنید. برای این کار می توانید از همان نوارهای اتوپریکارد استفاده کنید. برخی از جراحان آنها را به مدت 9 دقیقه در محلول گلوتارآلدئید از قبل درمان می کنند (De La Zerda D.J. et al. 2007).

از نقطه نظر عملی، دانستن اینکه جراح باید از چه چارچوب زمانی برای تصمیم گیری برای جراحی بیمار مبتلا به اندوکاردیت عفونی فعال استفاده کند، مهم است. واضح است که یک دستور غذای استاندارد وجود ندارد و نمی تواند وجود داشته باشد. همه چیز با حدت میکروارگانیسم بیماری زا، ویژگی های ارتباط آن با ماکرو ارگانیسم و ​​ماهیت درمان انجام شده تعیین می شود. اما برخی از داده های شروع باید در نظر گرفته شوند. کلاسیک مطالعات تجربی Durack D.T. و همکاران (1970، 1973) و کار ما بر روی سپسیس رگ زایی در خرگوش (Shikhverdiev N.N. 1984) نشان داده شد که تشکیل کانون فعال اندوکاردیت عفونی در عرض 2-3 روز پس از عفونت در پس زمینه ترومای اندوکارد امکان پذیر است (به عنوان مثال، با کاتتر). نمونه های بالینی بسیار واضحی نیز وجود دارد. برای اندوکاردیت عفونی اولیه اغلب ممکن است تعیین شود تاریخ دقیق(و حتی گاهی زمان دقیق) عفونت و سپس ماهیت تغییرات پاتومورفولوژیکی را با دوره سپری شده از شروع بیماری مرتبط می کند. به طور خاص، ما یک بیمار را مشاهده کردیم که در عرض 3 تا 4 روز دچار اندوکاردیت عفونی شد که هر چهار دریچه را تحت تأثیر قرار داد. بر اساس ایده های ما، تشکیل ضایعه ای که نیاز به بهداشت جراحی دارد از 2 تا 5 روز طول می کشد. به عنوان نمونه عکسی از دریچه میترال از بیماری که 12 روز از لحظه عفونت تا از بین رفتن کامل دریچه میترال گذشته است را ارائه می دهیم.

تخریب کامل دریچه میترال در اندوکاردیت عفونی اولیه با طول مدت بیماری 12 روز. پوشش های گیاهی، سوراخ ها، آبسه های باز.

اما این بدان معنا نیست که همه بیماران باید در این بازه زمانی عمل شوند. علاوه بر این، بیماران در چنین دوره هایی به ندرت تحت عمل جراحی قرار می گیرند.

در مرحله اول، همانطور که قبلا ذکر شد، درمان محافظه کارانه، به ویژه درمان آنتی بیوتیکی را دست کم نگیرید: همیشه بهتر است در پس زمینه یک روند سپتیک متوقف شده عمل کنید. بر اساس مفاهیم مدرن، یکی از نشانه های درمان جراحی اندوکاردیت عفونی، بی اثر بودن درمان محافظه کارانه در عرض 2 هفته است (قبلاً 4-6 هفته در نظر گرفته می شد).

دوم اینکه محل ضایعه از اهمیت بالایی برخوردار است. وقتی نابود شد فرآیند عفونیدریچه آئورت می توان گفت درمان جراحی اجتناب ناپذیر است و هر چه زودتر انجام شود برای بیمار بهتر است. برای دریچه‌های میترال و به‌ویژه سه لتی، زمان توسعه جبران‌سازی گردش خون طولانی‌تر است. البته تجربه لازم است تا بیمار را در مطلوب ترین وضعیت برای جراحی ببریم و از طرف دیگر از تخریب قابل توجه ساختارهای داخل قلب جلوگیری کنیم که امکان نجات دریچه خود را نمی دهد. در این راستا، جراحی ترمیمی نیاز به رویکرد پیشگیرانه تری دارد.

برای مقایسه، ما یک دریچه میترال برداشته شده را در یک بیمار ارائه می کنیم که برای مدت طولانی (به مدت 6 ماه) به صورت محافظه کارانه درمان شده است. با چنین درمان محافظه کارانه طولانی مدت، لت های دریچه ضخیم می شوند، فیبروز ایجاد می شود و در نهایت دریچه برای بازسازی نامناسب می شود و تنها گزینه برای بیمار تعویض دریچه میترال است.

پرولاپس دریچه میترال (MVP) یک آسیب شناسی بالینی است که در آن یک یا دو برگ از این سازند تشریحی پرولاپس می کنند، یعنی در حین سیستول (ضربان قلب) به داخل حفره دهلیز چپ خم می شوند، که به طور معمول نباید اتفاق بیفتد.

تشخیص MVP به لطف استفاده از فناوری اولتراسوند امکان پذیر شده است. پرولاپس دریچه میترال احتمالاً شایع ترین آسیب شناسی در این ناحیه است و در بیش از شش درصد از جمعیت رخ می دهد. در کودکان، این ناهنجاری بسیار بیشتر از بزرگسالان و در دختران تقریباً چهار برابر بیشتر تشخیص داده می شود. در نوجوانی نسبت دختر به پسر 3 به 1 و برای زن به مرد 2 به 1 است. در افراد مسن، تفاوت در بروز MVP در هر دو جنس کاهش می یابد. این بیماری در دوران بارداری نیز بروز می کند.

آناتومی

قلب را می توان به عنوان نوعی پمپ تصور کرد که خون را وادار به گردش در رگ های کل بدن می کند. این حرکت مایع با حفظ فشار در حفره قلب و کار دستگاه عضلانی اندام در سطح مناسب امکان پذیر می شود. قلب انسان از چهار حفره به نام حفره (دو بطن و دو دهلیز) تشکیل شده است. محفظه ها توسط "درها" یا دریچه های خاصی از یکدیگر محدود می شوند که هر یک از دو یا سه در تشکیل شده است. به لطف این ساختار آناتومیکی موتور اصلی بدن انسان، هر سلول بدن انسان با اکسیژن و مواد مغذی تامین می شود.

چهار دریچه در قلب وجود دارد:

1. میترال. حفره دهلیز چپ و بطن را جدا می کند و از دو دریچه - قدامی و خلفی تشکیل شده است. افتادگی لت دریچه قدامی بسیار شایع تر از خلفی است. رزوه های خاصی به نام آکورد به هر یک از دریچه ها متصل می شوند. آنها تماس بین دریچه و فیبرهای عضلانی را ایجاد می کنند که به آنها عضلات پاپیلاری یا پاپیلاری می گویند. برای عملکرد کامل این سازند تشریحی، کار هماهنگ مشترک همه اجزا ضروری است. در طول انقباض قلبی - سیستول - حفره بطن عضلانی قلب کاهش می یابد و بر این اساس فشار در آن افزایش می یابد. در این حالت ماهیچه های پاپیلاری فعال می شوند که خروجی خون را به دهلیز چپ می بندند و از آنجا از گردش خون ریوی خارج می شود و با اکسیژن غنی می شود و بر این اساس خون وارد آئورت و سپس از طریق شریانی می شود. عروق، به تمام اندام ها و بافت ها تحویل داده می شود.
2. دریچه سه لتی (سه لنگه). از سه در تشکیل شده است. بین دهلیز و بطن راست قرار دارد.
3. دریچه آئورت. همانطور که در بالا توضیح داده شد، بین بطن چپ و آئورت قرار دارد و اجازه نمی دهد خون به بطن چپ برگردد. در طول سیستول باز می شود و خون شریانی تحت فشار بالا به داخل آئورت آزاد می شود و در هنگام دیاستول بسته می شود که از برگشت خون به قلب جلوگیری می کند.
4. دریچه ریوی. بین بطن راست و شریان ریوی قرار دارد. مشابه دریچه آئورت، از بازگشت خون به قلب (بطن راست) در طول دیاستول جلوگیری می کند.

به طور معمول، کار قلب را می توان به صورت زیر نشان داد. در ریه ها، خون با اکسیژن غنی می شود و وارد قلب یا به عبارت بهتر دهلیز چپ آن می شود (دیواره های ماهیچه ای نازکی دارد و تنها یک "مخزن" است). از دهلیز چپ به بطن چپ می ریزد (نماینده یک "عضله قدرتمند" که قادر به بیرون راندن کل حجم خون ورودی است)، از جایی که در طول سیستول از طریق آئورت به تمام اندام های گردش خون سیستمیک (کبد، مغز) پخش می شود. ، اندام ها و دیگران). خون پس از انتقال اکسیژن به سلول ها، دی اکسید کربن را می گیرد و به قلب باز می گردد، این بار به دهلیز راست. مایع از حفره آن وارد بطن راست می شود و در طی سیستول به داخل شریان ریوی و سپس به ریه ها (گردش ریوی) دفع می شود. چرخه تکرار می شود.

پرولاپس چیست و چرا خطرناک است؟ این وضعیت عملکرد ناکافی دستگاه دریچه است، که در آن، در طول انقباض عضلانی، مسیرهای خروج خون به طور کامل بسته نمی شود، و بنابراین، بخشی از خون در طول سیستول به قلب باز می گردد. بنابراین، با افتادگی دریچه میترال، مایع در حین سیستول تا حدی وارد آئورت می شود و تا حدی از بطن به دهلیز برمی گردد. به این بازگشت خون، برگشت خون می گویند. معمولاً با آسیب شناسی دریچه میترال، تغییرات ناچیز است، بنابراین این وضعیت اغلب به عنوان یک نوع طبیعی در نظر گرفته می شود.

علل افتادگی دریچه میترال

دو دلیل اصلی برای بروز این آسیب شناسی وجود دارد. یکی از آنها اختلال مادرزادی در ساختار بافت همبند دریچه های قلب است و دومی نتیجه بیماری ها یا آسیب های قبلی است.

1. افتادگی مادرزادی دریچه میترال بسیار شایع است و با نقص ارثی در ساختار الیاف بافت همبند، که به عنوان پایه دریچه ها عمل می کند، همراه است. در این حالت، پاتولوژیست‌ها رشته‌ها (آکوردها) را که دریچه را به عضله متصل می‌کنند طولانی می‌کنند و دریچه‌ها نرم‌تر، انعطاف‌پذیرتر و راحت‌تر کشیده می‌شوند، که بسته شدن شل آنها در زمان سیستول قلب را توضیح می‌دهد. در بیشتر موارد، MVP مادرزادی بدون ایجاد عوارض و نارسایی قلبی به خوبی پیش می رود، بنابراین اغلب به عنوان یک ویژگی بدن در نظر گرفته می شود و نه یک بیماری.
2. بیماری های قلبی که می توانند باعث تغییر در آناتومی طبیعی دریچه ها شوند:
   • روماتیسم (کاردیت روماتیسمی). به عنوان یک قاعده، آسیب قلبی قبل از گلودرد است، چند هفته پس از آن حمله روماتیسم (آسیب مفاصل) رخ می دهد. با این حال، علاوه بر التهاب قابل مشاهده عناصر سیستم اسکلتی عضلانی، این فرآیند دریچه های قلب را نیز درگیر می کند که در معرض اثر مخرب بسیار بیشتر استرپتوکوک قرار دارند.
   • بیماری عروق کرونر قلب، انفارکتوس میوکارد (عضله قلب). با این بیماری ها، بدتر شدن جریان خون یا قطع کامل آن (در مورد انفارکتوس میوکارد)، از جمله عضلات پاپیلاری وجود دارد. ممکن است پارگی وتر رخ دهد.
   • صدمات قفسه سینه. ضربات شدید به ناحیه قفسه سینه می تواند باعث جدا شدن شدید آکوردهای دریچه شود که در صورت عدم ارائه کمک به موقع منجر به عوارض جدی می شود.

طبقه بندی پرولاپس دریچه میترال

بسته به شدت نارسایی، پرولاپس دریچه میترال طبقه بندی می شود.

• درجه I با انحراف ارسی از سه تا شش میلی متر مشخص می شود.
• درجه II با افزایش دامنه انحراف به 9 میلی متر مشخص می شود.
• درجه III با انحراف مشخص بیش از نه میلی متر مشخص می شود.

علائم افتادگی دریچه میترال

همانطور که در بالا ذکر شد، افتادگی دریچه میترال در اکثریت قریب به اتفاق موارد عملاً بدون علامت است و به طور تصادفی در طی معاینه پزشکی معمول تشخیص داده می شود.

شایع ترین علائم افتادگی دریچه میترال عبارتند از:

• کاردیالژیا (درد در ناحیه قلب). این علامت تقریباً در 50٪ موارد MVP رخ می دهد. درد معمولاً در نیمه چپ قفسه سینه موضعی است. آنها می توانند کوتاه مدت باشند یا چند ساعت طول بکشند. درد همچنین می تواند در زمان استراحت یا در هنگام استرس عاطفی شدید رخ دهد. با این حال، اغلب نمی توان وقوع یک علامت قلبی را با هیچ عامل تحریک کننده مرتبط کرد. توجه به این نکته ضروری است که درد با مصرف نیتروگلیسیرین، که در بیماری عروق کرونر قلب اتفاق می افتد، تسکین نمی یابد.
• احساس کمبود هوا. بیماران تمایل غیر قابل مقاومتی برای کشیدن نفس عمیق "عمیق" دارند.
• احساس وقفه در عملکرد قلب (یا ضربان قلب بسیار نادر، یا برعکس، ضربان قلب سریع (تاکی کاردی)؛
• سرگیجه و غش. آنها به دلیل اختلالات ریتم قلب (با کاهش کوتاه مدت جریان خون به مغز) ایجاد می شوند.
• سردرد در صبح و شب؛
• افزایش دما، بدون هیچ دلیلی.

تشخیص افتادگی دریچه میترال

به عنوان یک قاعده، یک درمانگر یا متخصص قلب، افتادگی دریچه را با سمع (گوش دادن به قلب با استفاده از گوشی پزشکی)، که برای هر بیمار در طول معاینات معمول پزشکی انجام می دهد، تشخیص می دهد. سوفل قلب در اثر پدیده های صوتی هنگام باز و بسته شدن دریچه ها ایجاد می شود. اگر مشکوک به نقص قلبی باشد، پزشک شما را برای تشخیص اولتراسوند (سونوگرافی) ارجاع می دهد، که به شما امکان می دهد دریچه را تجسم کنید، وجود نقص آناتومیک در آن و میزان نارسایی را تعیین کنید. الکتروکاردیوگرافی (ECG) تغییراتی را که در قلب با این آسیب شناسی لت های دریچه رخ می دهد منعکس نمی کند.

تاکتیک های درمانی برای افتادگی دریچه میترال بر اساس میزان افتادگی برگچه های دریچه و حجم برگشت و همچنین ماهیت اختلالات روانی-عاطفی و قلبی عروقی تعیین می شود.

یک نکته مهم در درمان عادی سازی برنامه کاری و استراحت بیماران و رعایت برنامه روزانه است. حتما به خواب طولانی (به اندازه کافی) توجه کنید. موضوع تربیت بدنی و ورزش باید به صورت فردی توسط پزشک معالج پس از ارزیابی شاخص های آمادگی جسمانی تصمیم گیری شود. در صورت عدم وجود نارسایی شدید، به بیماران توصیه می شود فعالیت بدنی متوسط ​​و سبک زندگی فعال بدون هیچ محدودیتی داشته باشند. اسکی، شنا، اسکیت و دوچرخه سواری ترجیح داده می شود. اما فعالیت های مربوط به نوع حرکات تند و سریع (بوکس، پرش) توصیه نمی شود. در صورت نارسایی شدید میترال، ورزش منع مصرف دارد.

یک جزء مهم در درمان افتادگی دریچه میترال، داروهای گیاهی است، به ویژه بر پایه گیاهان آرام بخش (آرام بخش): سنبل الطیب، گل مادر، زالزالک، رزماری وحشی، مریم گلی، خار مریم و غیره.

برای جلوگیری از ایجاد آسیب روماتوئید به دریچه های قلب، برداشتن لوزه ها (برداشتن لوزه ها) در مورد لوزه مزمن (لوزه) نشان داده می شود.

درمان دارویی برای MVP با هدف درمان عوارضی مانند آریتمی، نارسایی قلبی و همچنین درمان علامتی تظاهرات پرولاپس (آرام‌بخشی) است.

در صورت نارسایی شدید و همچنین نارسایی گردش خون، ممکن است جراحی انجام شود. به عنوان یک قاعده، دریچه میترال آسیب دیده بخیه می شود، یعنی دریچه پلاستی انجام می شود. اگر به دلایلی بی اثر یا غیر قابل اجرا باشد، کاشت آنالوگ مصنوعی امکان پذیر است.

عوارض افتادگی دریچه میترال

1. نارسایی دریچه میترال. این عارضه یکی از عوارض شایع بیماری روماتیسمی قلبی است. در این حالت به دلیل بسته نشدن کامل دریچه ها و نقص آناتومیکی آنها، بازگشت قابل توجهی خون به دهلیز چپ ایجاد می شود. بیمار نگران ضعف، تنگی نفس، سرفه و بسیاری موارد دیگر است. اگر چنین عارضه ای ایجاد شود، تعویض دریچه نشان داده می شود.
2. حملات آنژین و آریتمی. این وضعیت با ریتم غیر طبیعی قلب، ضعف، سرگیجه، احساس وقفه در قلب، خزیدن "غاز" جلوی چشم و غش همراه است. این آسیب شناسی نیاز به درمان جدی دارویی دارد.
3. اندوکاردیت عفونی این بیماری باعث التهاب دریچه قلب می شود.

پیشگیری از افتادگی دریچه میترال

اول از همه، برای جلوگیری از این بیماری، لازم است تمام کانون‌های مزمن عفونت - دندان‌های پوسیدگی، التهاب لوزه‌ها (در صورت وجود امکان برداشتن لوزه‌ها) و موارد دیگر، ضدعفونی شوند. حتماً معاینات پزشکی سالانه را به طور منظم انجام دهید و به سرعت سرماخوردگی، به ویژه گلودرد را درمان کنید.