هیپوپلازی مینای دندان. سیفلیس مادرزادی

لکه‌های روی مینای دندان یا تیره شدن آن آن‌طور که می‌خواهیم جدی گرفته نمی‌شود، اما این انحراف در صورت ایجاد بیماری به نام هیپوپلازی مینای دندان می‌تواند منجر به عواقب فاجعه‌باری شود.

مفهوم

هیپوپلازی مینا یک ضایعه غیر پوسیدگی است. مشکل این است که تشکیل ماتریس خود لایه محافظ مختل می شود و در نتیجه آسیب می بیند.

این بیماری در افراد در هر سنی از جمله کودکان دیده می شود. آماری وجود دارد که هیپوپلازی مینای دندان در 30 درصد از مردم روی زمین رخ می دهد.

بیمارانی که قبلاً دندان های دائمی دارند بیشتر از همه رنج می برند.، این بیماری می تواند مادرزادی یا حتی اکتسابی باشد. این بیماری به عنوان یک صفت غالب مرتبط با کروموزوم X به ارث می رسد.

هیپوپلازی بسته به شدت بیماری، هم بر روی دندان های ثنایا و هم دندان های آسیاب تاثیر می گذارد. این می تواند به یک یا دو نفر موضعی شود یا به طور متوالی به همه دندان ها گسترش یابد.

این به دلیل مرحله ای از زندگی است که در آن بیماری رخ داده است.

به عنوان مثال، اگر شروع بیماری قبل از 3-5 ماهگی اتفاق بیفتد، هیپوپلازی بر روی لبه های برنده کاسپ دندان آسیاب سوم و دندان های ثنایای مرکزی تأثیر می گذارد. اگر نوزاد بین 8 تا 9 ماهگی بیمار شود، لکه های پاتولوژیک روی دندان های ثنایای جانبی و بر روی لبه های برش دندان نیش ظاهر می شود.

عوامل تحریک کننده

وجود دارد چندین علت بیماری:

• در دوران بارداری تضاد Rh بین مادر و کودک وجود داشت.
• اگر مادر در 3 ماه اول بارداری از بیماری های عفونی رنج می برد.
• سمیت شدید در دوران بارداری؛
• اگر کودک نارس به دنیا آمد؛
• در صورت آسیب در هنگام زایمان؛
• با کمبود مواد مغذی در نتیجه کمبود غذا (توسعه دیستروفی)؛
• برای بیماری های دستگاه گوارش؛
• هنگامی که فرآیندهای متابولیک در بدن مختل می شود، در نتیجه مقدار مورد نیاز مواد معدنی به مینای دندان نمی رسد.
• برای بیماری های جسمی؛
• در صورت اختلال در فعالیت مغز، که در طول دوره رشد کودک از شش ماه تا یک سال رخ می دهد - فقط در دوره دندان درآوردن.
• برای بیماری های عفونی؛
• پس از دریافت آسیب فک و صورت.

طبقه بندی

چندین طبقه بندی وجود دارد که انواع و اشکال آسیب به مینای دندان را از هم جدا می کند.

با توجه به تصویر شکست

وضعیت پوسته محافظ دندان بسته به نوع بیماری آن به صورت بصری ارزیابی می شود به اشکال زیر تقسیم می شود:

• فرسایشی- ضایعات عمیق روی مینای دندان قابل مشاهده است که به شکل یک کاسه است.
• خال خال- لایه بیرونی با لکه هایی به رنگ سفید یا قرمز پوشیده شده است که اندازه و خطوط مشخصی دارند.
• سولکاتا- این نوع آسیب شناسی خود را به صورت شیارهای خطی نشان می دهد که می تواند موازی با لبه بالایی دندان باشد.

با درگیری بافت سخت

در این مورد، تقسیم بسته به میزان گسترش آسیب شناسی انجام می شود؛ هیپوپلازی متمایز می شود:

• کل دندان؛
• فقط مینا

بر اساس وجود یک استعداد ژنتیکی

• ارثی.اگر اعضای خانواده تظاهراتی از این آسیب شناسی را مشاهده کرده باشند، احتمال اینکه فرد مشکلات لایه محافظ خارجی دندان را به ارث ببرد بسیار زیاد است.
• به دست آوردهیپوپلازی در زمان تشکیل دندان در طول رشد داخل رحمی، هنگام زایمان یا تا شش ماه پس از تولد کودک رخ می دهد.

تظاهرات بالینی

این فرآیند پاتولوژیک می تواند خود را به اشکال مختلف نشان دهد که باید با جزئیات بیشتری مورد توجه قرار گیرد. هر یک از آنها مراحل توسعه و ویژگی های مشخصه خود را دارند.

سیستم

هیپوپلازی سیستمیک با تغییر رنگ مینای دندان، تاخیر رشد قابل توجه آن یا عدم وجود کامل آن آشکار می شود.

روی دندان ها علائم به صورت لکه های متقارن سفید ظاهر می شود. با این نوع بافت های سخت و نرم تحت تأثیر قرار می گیرند.

هیپوپلازی سیستمیک با این واقعیت مشخص می شود که مینای همه دندان ها را به طور همزمان تحت تأثیر قرار می دهد. در این حالت فرد در هنگام جویدن یا گاز گرفتن احساس درد یا ناراحتی نمی کند.

بیشتر اوقات، این شکل از بیماری زمانی قابل تشخیص است که پزشک پس از معاینه، فرورفتگی های دقیقی را روی دندان ها در ارتفاعات مختلف از لثه مشاهده کند. با ادامه رشد دندان ها، نواحی تیره شده و قابل توجه تر می شوند.

هیپوپلازی سیستمیک دارد چندین گزینه برای تظاهرات خارجی:

• دندان های فلوگربا گذشت زمان، به دلیل کاسه های توسعه نیافته روی دندان های آسیاب، شکل مخروطی پیدا می کنند که با بزرگ شدن دندان در سمت گونه و کاهش سطح جویدن همراه است.
• دندان های هاچینسونآنها بشکه ای شکل در مرکز دندان هستند، گردن آنها ضخیم تر از سطح برش است. یکی از ویژگی های این نوع خاص از هیپوپلازی، فرورفتگی نیم دایره ای شکل در انتهای دندان است.
• دندان های فورنیهاز نظر شکل شبیه به موارد قبلی است. این نوع از این جهت متفاوت است که هیچ بریدگی نیم دایره ای در لبه برش وجود ندارد.
• دندان های تتراسایکلیننتیجه مصرف داروهای حاوی تتراسایکلین است. پس از مصرف آنها توسط زنان باردار یا جوانی که قبلاً زایمان کرده اند، مینای دندان تیره می شود و دیگر نمی توان آن را سفید کرد.

  رنگ سطح ممکن است ناهموار باشد، به صورت لایه ای ظاهر شود یا تیره شود. دندانهای ثنایا اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند.

محلی شده است

این نوع آسیب مینای دندان روی چندین دندان ظاهر می شود، به دلیل یک فرآیند التهابی تجربه شده یا پس از هر گونه آسیب.

عکس: هیپوپلازی مینای دندان در کودک

از نظر بصری، این فرم با لکه های سفید، زرد، قهوه ای و فرورفتگی های دقیق در کل ناحیه پوسته محافظ تشخیص داده می شود. گاهی اوقات بیماری به سرعت پیشرفت می کند و منجر به تخریب کامل مینای دندان می شود. در کودکان، دندان های پرمولر (دندان چهارم) اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند.

از آنجایی که پوسته محافظ آسیب دیده یا به طور کلی وجود ندارد، بافت ها در معرض حمله فعال میکروب ها هستند. پوسیدگی عمیق ایجاد می شود، عاج و پالپ تحت تأثیر قرار می گیرند.

در نتیجه عوارض مختلف این بیماری، کودکان ممکن است دچار مال اکلوژن شوند.

آپلازی

این گونه با این واقعیت مشخص می شود که در برخی از دندان ها هیچ لایه محافظی وجود ندارد– مینای دندان آپلازی بسیار نادر است، زیرا به عنوان یک حالت پیشرفته هیپوپلازی در نظر گرفته می شود.

عواقب احتمالی

آسیب به مینای دندان منجر به بیماری های پیچیده می شودمانند پوسیدگی، التهاب لایه های داخلی، مال اکلوژن در کودکان.

درمان آنها بسیار دشوارتر از لکه های هیپوپلاستیک است و برای جلوگیری از اختلالات عملکردی (جویدن غذا، اختلالات گفتاری و غیره) باید آسیب شناسی گزش را با دستگاه های ارتودنسی ویژه اصلاح کرد.

در شرایط پیشرفته، کودکان و بزرگسالان با حمله میکروب ها به غشای عمیق دندان، درد دائمی را تجربه می کنند.

رفتار

اقدامات درمانی برای این بیماری در نظر گرفته شده است جلوگیری از تخریب بیشتر مینای دندان.

از بین بردن کامل عواقب آسیب به خصوص در خانه غیرممکن است. برای این کار باید اقدامات دندانپزشکی در کلینیک انجام شود.

دو روش اصلی برای درمان مینای دندان وجود دارد - زیبایی و ارتوپدی. بسته به درجه و نوع آسیب، پزشک تصمیم می گیرد که از کدام یک استفاده کند.

لوازم آرایشی

اصول درمان زیبایی این است که ظاهر ناخوشایند مینا را از نظر بصری پنهان کرده و از اثرات مخرب بیماری جلوگیری کند.

برای انجام این کار، پزشکان از چندین روش استفاده می کنند:

• برای ضایعات جزئی، زمانی که فقط چند لکه رنگدانه وجود دارد، تجویز می شود رمینرالیزاسیون و سایر اقدامات پیشگیرانه.
  برای این روش از خمیر یا ژل استفاده می شود که به لایه خارجی دندان اجازه می دهد کمبود مواد معدنی را جبران کند.
• سنگ زنیهنگامی که رنگدانه لایه محافظ مشخص می شود استفاده می شود. این امر از پیشرفت بیماری محافظت می کند و از شدت تظاهرات آن می کاهد.

ارتوپدی

درمان ارتوپدی در شرایط پیشرفته تر استفاده می شود.

برای این دو روش استفاده می شود:

• اگر هیپوپلازی پیشرفته است، به سرعت ایجاد می شود و فرورفتگی های فرسایشی قبلاً روی مینا ظاهر شده است، به آنها متوسل شوید. پر كردنمواد کامپوزیت

  به عنوان یک جایگزین، لومینیر یا روکش استفاده می شود - روکش های ارتودنسی ویژه که عیوب خود را پنهان می کند.

• اگر هیپوپلازی نواحی وسیعی از مینای دندان را درگیر کرده است و نجات دندان غیرممکن است، تجویز کنید مبحث اعضای مصنوعی.

روند درمان هیپوپلازی مینای دندان چگونه رخ می دهد، ویدیو را تماشا کنید:

اقدامات پیشگیرانه

اگر تمایل ارثی برای ابتلا به این بیماری وجود دارد، نباید آن را ساده نگیرید. مراجعه دوره ای به دندانپزشک برای جلوگیری از تخریب لایه محافظ ضروری است.

برای جلوگیری از بروز و توسعه هیپوپلازی مینای دندان، مهم است که از اقدامات پیشگیرانه غافل نشوید. آنها می توانند سیستمیک باشند، برای تقویت بدن به عنوان یک کل یا به طور مستقیم با حفره دهان مرتبط باشند.

معمول هستند

حتی در زمان تشکیل اندام های کودک در دوران بارداری نیز مهم است که به سلامت دندان های او فکر کنید. برای انجام این کار، مادر باید از یک رژیم غذایی متعادل مراقبت کند تا کودک ریز عناصر لازم را در رحم دریافت کند.

برای جلوگیری از احتمال آسیب های خانگی و ضربه ای به دندان های کودک ضروری است. بیماری های عفونی را به موقع درمان کنید و از عوارض بعد از آنها جلوگیری کنید.

افزایش ایمنی هم برای کودکان و هم برای بزرگسالان مهم است که به طور طبیعی از بروز این بیماری مخرب جلوگیری می کند.

محلی

روش های محلی پیشگیری از هیپوپلازی شامل درمان به موقع بیماری های مینا، پوسیدگی و التهاب لثه است. گاهی اوقات رمینرالیزاسیون پیشگیرانه دندان تجویز می شود.

علاوه بر این، باید محصولات مراقبت از دندان های شیری، به خصوص اولین ها را با دقت انتخاب کنید. وب‌سایت Komarovsky توصیه می‌کند از خمیردندان‌ها، حتی آن‌هایی که محتوای فلوراید کمتری دارند، برای کودکان زیر 3 سال استفاده نکنید.

اگر خطایی پیدا کردید، لطفاً قسمتی از متن را برجسته کرده و کلیک کنید Ctrl+Enter.

هیپوپلازی مینای دندان یک اختلال مادرزادی در ساختار دندان است که در اثر اختلالات متابولیک شدید در جنین و مادر و همچنین توسعه نیافتگی بافت های سخت ایجاد می شود. در بزرگسالان، آسیب شناسی ممکن است اکتسابی باشد. این بیماری منجر به از دست دادن زودهنگام دندان ها و تغییر غیرقابل برگشت در بایت می شود.

طبق آمار منابع اروپایی، تا 72٪ موارد بیماری ماهیت ثانویه دارند و به دلیل تعدادی از فرآیندهای منفی، آسیب شناسی خود ایمنی و سیستمیک اندام ها و سیستم های داخلی ایجاد می شوند.

هیپوپلازی مینای دندان چیست؟

هیپوپلازی مینای دندان یک بیماری دندانی غیر پوسیدگی است که تمایل زیادی به تخریب غیرقابل برگشت دندان دارد.

هیپوپلازی باعث ایجاد دو نوع تغییر مورفولوژیکی و ساختاری می شود:

1. کیفی: رنگدانه، کدورت، کم یا بدون محتوای مواد معدنی، خال خال.
2. کمی: ظاهر شیارها، فرورفتگی، نازک شدن شدید دندان.

خطر اصلی آسیب شناسی، تخریب کامل دندان و از دست دادن آن در نتیجه یک فرآیند غیرقابل برگشت رایج است.

ویدئو: هیپوپلازی مینا چیست؟

توجه داشته باشید!

هیپوپلازی در کودکان در سنین اولیه و مدرسه به درجات مختلف خود را نشان می دهد، به ویژه در دوره جایگزینی دندان های شیری با دندان های دائمی.

تفاوت فرم کودکان آسیب سریع به دو یا چند دندان است. ظاهر اولیه علائم هیپوپلازی مینای دندان نیز در کودکان کاملاً سالم رخ می دهد.

همه علل هیپوپلازی مینای دندان در کودکان و بزرگسالان – چه کسانی در معرض خطر هستند؟

لایه محافظ بیرونی دندان برای محافظت از آن در برابر اثرات منفی عوامل خارجی طراحی شده است.

به طور معمول، لایه مینا متراکم، ضخیم و بادوام است.

با هیپوپلازی مادرزادی یا ثانویه، اولین علائم در اولین دندان های کودک قابل توجه است. فرم های اکتسابی با تخریب تدریجی لایه مینا همراه است.

نتیجه تخریب مینای دندان نازک شدن دندان با شدت های مختلف است.

علل هیپوپلازی مینای دندان در کودکان

نازک شدن یا عدم وجود کامل مینا در دندان های شیری به دلایل زیر ایجاد می شود:

• عوامل منفی دوره قبل از تولد (قرار گرفتن در معرض سموم، داروها).
• دوره سخت نوزادی (نارسی شدید، تروما هنگام تولد، خفگی، سندرم هیپوکسیک).
• بیماری های مادر از هر ماهیت (اختلالات هورمونی و متابولیک، اعتیاد به الکل، توکسوپلاسموز، تشنج و صرع، سرخجه، سرخک).
• کمبود ویتامین ها و مواد مغذی.
• پرتو درمانی، شیمی درمانی.

اغلب تغییرات هیپوپلاستیک با آسیب شناسی رشد اندام های داخلی ترکیب می شود. بنابراین، با سندرم نفروتیک در کودک، توسعه نیافتگی مینای دندان به دلیل اختلالات مداوم الکترولیت رخ می دهد و ماهیت ثانویه دارد.

علل هیپوپلازی مینای دندان در دندان های دائمی

تخریب مینای دندان در بزرگسالان و کودکان بالای 12-14 سال با عوامل تحریک کننده زیر همراه است:

• اختلالات عصبی، بیماری های سیستم عصبی مرکزی، اختلالات متابولیسم کلسیم و فسفر.
• آسیب شناسی غدد درون ریز: کم کاری تیروئید، هیپرپاراتیروئیدیسم، اختلالات متابولیسم مواد معدنی، اختلالات الکترولیت مداوم.
• بیماری های دستگاه گوارش، سوء هاضمه سمی.
• هیپوویتامینوز شدید، به ویژه کمبود ویتامین های D، E، C.
• سابقه دندانی و آلرژی سنگین.

در یک یادداشت!

تغذیه نامناسب، شرایط محیطی نامطلوب، شرایط مضر کار و زندگی - همه اینها می تواند باعث ایجاد بیماری هایی با عوارض دندانی شود. کسانی که در معرض خطر هستند کسانی هستند که کمبود ویتامین D و سابقه خانوادگی بیماری های دندانی دارند.

علائم هیپوپلازی مینای دندان اولین علائمی است که هنگام نیاز به مراجعه به دندانپزشک است!

رشد نکردن مینای دندان با دو علامت اصلی همراه است: تغییر رنگدانه مینا و نازک شدن دندان.

علائم بیماری مطابق با مرحله بیماری ایجاد می شود:

• مرحله I - ابتدایی. رنگ دندان به تدریج تغییر می کند، مینای دندان کدر می شود. با هیپومینرالیزاسیون، لکه های سفید مایل به زرد در سطح جلویی دندان ظاهر می شود. ابتدا دندان نیش و دندان های ثنایا تحت تأثیر قرار می گیرند. مرحله اولیه فقط با تغییرات خارجی همراه است. علامت اصلی تشخیصی این است که لکه گچی سطحی براق دارد و هنگام قرار گرفتن در معرض رنگ تغییر رنگ نمی دهد.
• مرحله دوم - تشدید شده است. این بیماری به طور قابل توجهی پیشرفت می کند. بیماران نه تنها تظاهرات خارجی، بلکه برخی از علائم ملموس را نیز یادداشت می کنند: درد، حساسیت دندان، واکنش شدید به تحریک پذیری، رنگدانه های تیره، تقارن نقاط، فرورفتگی ها و شیارها.

اگر اولین تغییرات با تغییرات سطحی مشخص شود، تغییرات بعدی تمام عمق لایه مینا را می پوشانند و برگشت ناپذیر می شوند.

توجه!

شما باید از قبل در مرحله تشکیل لکه گچی با دندانپزشک خود تماس بگیرید. سپس هنوز فرصتی برای نجات دندان وجود دارد.

انواع و اشکال هیپوپلازی دندان، آپلازی

طبقه بندی هیپوپلازی در معیارهای متعدد متفاوت نیست. برای پزشکان، نوع و شکل توسعه بیماری برای تشخیص نهایی کافی است.

بر اساس نوع شیوع

فرآیند پاتولوژیک می تواند گسترده (سیستمیک) و کانونی (محلی) باشد. هیپوپلازی سیستمیک مینای دندان با آسیب به دو یا چند دندان با تغییر مشخصه رنگ آنها ظاهر می شود.

این بیماری تمایل زیادی به گسترش سریع در تمام دندان ها دارد.

فرآیند پاتولوژیک کانونی 1-2 دندان را پوشش می دهد. هیپوپلازی موضعی اغلب در اثر تروما و فرآیندهای التهابی (به عنوان مثال، استئومیلیت هماتوژن) ایجاد می شود.

کیفیت مینای دندان های دائمی به وضعیت لایه محافظ دندان های شیری بستگی دارد. آسیب مکانیکی به مینای دندان، پریودنتیت آپیکال و بیماری پریودنتال می تواند منجر به ایجاد هیپوپلازی موضعی شود.

بر اساس شکل

اشکال مختلف هیپوپلازی مشخصه آسیب شناسی تشدید شده است.

چندین تغییر ساختاری اصلی وجود دارد:

• خالدار - ساختار مینای دندان طبیعی است، لکه های سفید مایل به زرد روی سطح قابل توجه است.
• فرسایشی - لکه های دهانه ای شکل روی سطح مینای دندان ایجاد می شود که از نظر عمق و قطر متفاوت است (در عمق بافت، زرد).
• موج دار - شیارهای متعدد با یکدیگر ادغام می شوند و امواج را تشکیل می دهند و ساختار سطح مینا را کاملاً تغییر می دهند.
• شیاردار - شیارهایی روی سطح، به موازات لبه برش، با عمق ها و سایه های مختلف تشکیل می شوند.
• ترکیبی - آسیب مینای دندان چندین نشانه و نقص مختلف دارد.

شکل خالدار یک نوع آسیب شناسی رایج است که در 53٪ از تمام موارد بالینی هیپوپلازی رخ می دهد.

آپلازی

شکل دیگر از اهمیت بالینی خاصی برخوردار است - آپلازی. آسیب شناسی معمولا به عنوان یک بیماری جداگانه شناسایی می شود.

آپلازی فقدان کامل مینای دندان است. بسیار نادر است و به ویژه شدید است. کمپلکس علامتی همیشه شدید و روشن است: حساسیت دندانی بالا، ساختار غیر طبیعی، ضایعات پوسیدگی سریع و شدید.

توجه داشته باشید!

پیش آگهی آپلازی در مورد حفظ دندان های طبیعی مشکوک است.

در دوران کودکی، دندان ها با یک پوشش محافظ پوشانده می شوند و از مواد معدنی خارج می شوند. در حال حاضر در سن 18-20 سالگی وجود دارد.

عدم وجود جزئی یا کامل مینا روی دندان چه چیزی خطرناک است؟

خطر هیپوپلازی و آپلازی مینای دندان در نبود یک لایه محافظ کامل است. عفونت ها به سرعت به عمق دندان نفوذ کرده و عاج و پالپ را از بین می برند.

• اولاً، تظاهرات علامتی باعث بدتر شدن کیفیت زندگی بیماران می شود.
• دوم اینکه سیمان دندان به سرعت شل می شود و تحرک ریشه منجر به از دست دادن دندان می شود.

در کودکان، این اغلب عوارض حتی بیشتر را تهدید می کند (توسعه بیماری های دستگاه گوارش، اختلال در گفتار، آب دهان).

به عنوان یک صفت غالب مرتبط با X.

1) لایه متصل به کف چیست؟ وراثت مرتبط با کروموزوم X را توضیح دهید.

ارث مرتبط با جنسیت - ارث هر کدام ژنواقع در کروموزوم های جنسی.

وراثت وابسته به X:

الف) غالب - این صفت در زنان بیشتر دیده می شود، زیرا دارای دو کروموزوم X است. زنان با dom. این ویژگی به طور یکسان به دختران و پسران منتقل می شود و توسط مردان فقط به دختران منتقل می شود. پسران هرگز فرود نیامدند. از پدران ایکس کلاچ. امضا کردن.

ب) مغلوب - نشانه تجلی است. در مردان هموزیگوت که این ویژگی را از مادران دارای dom به ارث می برند. فنوتیپی که حامل فرورفتگی است. آلل.

2) انواع دیگر ارث:

الف) وراثت اتوزومال غالب. - نشانه ای از جلسات. در مردان و زنان و در هر نسلی قابل ردیابی است.

ب) وراثت اتوزوم مغلوب. - این صفت فقط در یک هموزیگوت فردی برای یک آلل مشخص قابل ردیابی است.

ب) جانشینی مرتبط با Y. - این صفت فقط در مردان در هر نسل ظاهر می شود.

3) 100٪ زیرا پسران کروموزوم X را فقط از مادر خود می گیرند.

4) خیر، زیرا زنان یک کروموزوم X را از مادر و دیگری را از پدر خود به ارث می برند. نتیجه این است که کروموزوم X پدر حاوی ژن غالب به دختر منتقل می شود، ژن با احتمال 100٪ خود را نشان می دهد.

5) بیماری های مرتبط با کروموزوم X:

کراتوز فولیکولی یک بیماری پوستی است که با ریزش مژه، ابرو و مو مشخص می شود. در مردان هموزیگوت شدیدتر از زنان هتروزیگوت است.

هموفیلی - ناتوانی در لخته شدن خون. از مادر به پسر منتقل شده است.
بلیط شماره 46

تکلیف موقعیتی شماره 1

پدر و مادر سالم پسری به دنیا آوردند.....

پاسخ: 1) دیستروفی عضلانی دوشن در 3:10000 تولد زنده پسر رخ می دهد. از نظر ژنتیکی، این یک اختلال کشنده مغلوب مرتبط با X است. در تصویر بالینی دیستروفی عضلانی دوشن در دختران، مونوزومی در کروموزوم X (سندرم ترنر) باید کنار گذاشته شود. احتمال ابتلا به دیستروفی عضلانی دوشن در دختران با کاریوتایپ 46.XX به دلیل غیرفعال شدن کروموزوم X با آلل طبیعی در تمام (یا تقریباً همه) سلول ها در مراحل اولیه رشد منتفی نیست (بلاستوسیست سلولی 16-32). .

2) تنوع ترکیبی. مکانیسم های ظاهری: 1- تنوع گامت ها: الف) وراثت مستقل ب) وراثت پیوندی. 2- ملاقات تصادفی گامت ها; 3- انتخاب تصادفی جفت والد.

3) تغییرپذیری می تواند: ژنوتیپی (تغییر ژنوتیپ علت تغییر یک صفت است)، می تواند جهشی و ترکیبی باشد. فنوتیپی (تأثیر محیطی، اما ژنوتیپ تغییر نمی کند).

تکلیف موقعیتی شماره 2

در کشورهای توسعه یافته افزایش ......

• 
  
• 
  
• 
  
• 
  

روند پیری در سطوح مولکولی، درون سلولی و سلولی خود را نشان می دهد. شدت ترمیم DNA مولکولی کاهش می یابد، سطح رونویسی و ترجمه کاهش می یابد. تعداد میتوکندری ها در سلول ها کاهش می یابد. یکی از ویژگی های سلول های عصبی پیری، تجمع رنگدانه لیپوفوسین در سیتوپلاسم است که با افزایش سن افزایش می یابد. تخریب میکروفیبریل ها در کاردیومیوسیت ها تشخیص داده شد و رادیکال های آزاد در بسیاری از سلول ها تجمع می یابند. وجود کنترل ژنتیکی فرآیندهای پیری در حال حاضر ثابت شده است. با وجود تمام این مکانیسم های پیری، می توان در برابر شروع سالمندی مقاومت کرد. یک فرد مکانیسم های انطباقی ویژه ای برای مهار پیری دارد، به عنوان مثال، سطح بالایی از فعالیت اجتماعی و کاری، حفظ عملکرد ذهنی و جسمی تا سن پیری. مصرف غذاهای کم کالری، ورزش منظم و... نیز باعث افزایش طول عمر می شود. تا به امروز، طول عمر گونه های انسان مشخص نشده است. حداکثر طول عمر قابل اعتماد به ندرت بیش از 120 سال است. ظاهراً دستاوردهای علوم پزشکی و سایر علوم به بشریت در افزایش امید به زندگی کمک خواهد کرد.
تکلیف موقعیتی شماره 3

در مطب دندانپزشکی وجود دارد ...

پاسخ:

پاسخ : اینها ناهنجاری‌های آتاویستی سیستم دندانی هستند که با توسعه نیافتگی اندام‌ها در آن مرحله از مورفوژنز همراه هستند، زمانی که آنها حالت اجدادی را خلاصه می‌کنند (تکرار می‌کنند)، یعنی زمانی این ناهنجاری‌ها برای اجداد کم و بیش دور عادی بودند.

پاسخ: قانون بیوژنتیک

پاسخ:

فشرده سازی دندان

پاسخ:

کاهش اندازه دندان ها

دیفیودنتیسم

سیستم دندانی هترودنت.

کنه تایگا در انتوژنز از 4 مرحله مورفولوژیکی عبور می کند: تخم و سه فاز فعال که با پوست اندازی (لارو، پوره و کنه بالغ) از هم جدا می شوند. هر مرحله از توسعه ساختار خارجی خاص خود را دارد. در کنه های بالغ، دمورفیسم جنسی مشخص می شود.

کنه تایگا (lxodes persulcatus) یک حیوان عنکبوتی است، نه یک حشره (که در رسانه ها به آن گفته می شود). بدن صاف و متراکم کنه دارای 4 جفت پا است. بدون چشم. سر مجهز به اندام های دهانی است که به اصطلاح پروبوسیس را با دندان های بزرگ به سمت عقب و همچنین اندام های لمس، بویایی و چشایی تشکیل می دهند. در داخل پروبوسیس آرواره هایی به شکل پنجه وجود دارد که کنه با آن پوست حیوانات خونگرم را می شکند. او از خون تغذیه می کند. کنه‌ای که در کمین شکار خود می‌نشیند، روی تیغه‌ای از علف یا بوته‌ای تا ارتفاع بیش از نیم متری بالا می‌رود و صبورانه منتظر فرصتی است تا به بدن یک پستاندار، پرنده یا شخص بچسبد. هنگام خزیدن در امتداد بدن، کنه زمان زیادی طول می کشد تا مکانی را برای تغذیه انتخاب کند. بزاق آن که متعاقباً در زخم یک حیوان خونگرم ترشح می شود، حاوی توده ای از مواد مختلف بیولوژیکی فعال است. برخی از آنها زخم را بیهوش می کنند، برخی دیگر دیواره رگ های خونی و بافت های اطراف را تخریب می کنند و برخی دیگر پاسخ های ایمنی میزبان را با هدف رد کنه سرکوب می کنند.

پس از خوردن غذا ، ماده به کف جنگل می رود و با هضم خون شروع به تخم گذاری می کند و 1.5 - 2.5 هزار تخم می گذارد که از آن لاروهایی به اندازه دانه های خشخاش بعد از چند هفته ظاهر می شوند. لاروها به جوندگان کوچک در خاک حمله می کنند. سپس به کف جنگل می روند. در آنجا پوست اندازی می شوند و به مرحله بعدی توسعه - پوره ها تبدیل می شوند. پس از زمستان گذرانی، پوره ها به طور مشابه برای "شکار" بیرون می روند و در کمین سنجاب ها، سنجاب ها، خرگوش ها و جوجه تیغی ها می نشینند. پس از گذشت یک سال، پوره پر شده به ماده یا نر تبدیل می شود. کنه ها 4-5 سال زندگی می کنند. در طبیعت، کنه‌ها باید حاوی کانون‌های نوظهور عفونت باشند و در نتیجه از همه‌گیری در میان حیوانات خونگرم مانند پستانداران و پرندگان جلوگیری کنند. به لطف کنه تایگا و حشرات مکنده خون، همه حیوانات وحشی و افراد مرتبط با جنگل از دوران کودکی در برابر بیماری های ویروسی مصون هستند. تعداد کنه ها در مناطق جنگلی تا حد زیادی به تعداد میزبان های اولیه آنها بستگی دارد - جوندگان کوچک، پرندگان و لانه با جوجه ها. کنه ها توسط پستانداران و پرندگان اهلی و وحشی وارد چشم انداز انسان زایی می شوند.

کنه تایگا در بدن کوچک خود بیش از ده ها واکسن علیه عفونت ها از جمله آنسفالیت، بورلیوز لایم، ارلیشیوز گرانولوسیتی انسانی، ارلیشیوز مونوسیتی انسانی و غیره حمل می کند. این یک آزمایشگاه طبیعی سیار کامل روی هشت پایه است که تعداد کمی از ما هنوز از آن قدردانی کرده ایم. مسئله این است که همه عفونت های "خطرناک" از دیدگاه انسانی، از جمله آنسفالیت، مدت ها قبل از ظهور خود کنه تایگا و انسان در محیط ما پخش می شوند. مهمترین نقش در حفظ کانونهای طبیعی عفونت امروزه متعلق به حیوانات کوچک جنگلی - ولها، موشها، حشرات، سنجابها و سنجابها است. خود حیوانات نیز مستعد عفونت هستند و ویروس ها به خوبی در بدنشان تکثیر می شوند، اما این بیماری بدون عواقب مضر قابل مشاهده رخ می دهد.

تنها به لطف کنه تایگا، به عنوان یک واسطه بین یک حیوان بهبود یافته و یک فرد سالم، ما یک واکسن 100٪ طبیعی واقعی در برابر عوارض عفونی احتمالی در آینده دریافت می کنیم. و تقریباً رایگان، پرداخت کنه فقط با یک میکرودوز خون. پزشکان در دوران کودکی به ما واکسن‌های مشابهی می‌دهند، مثلاً در برابر آبله. اما در سنین بالاتر، بسیاری از واکسیناسیون ها برای انسان بی اثر و یا منع مصرف دارند. بنابراین، هر چه زودتر انسان با کنه ها آشنا شود، برای سیستم ایمنی بدن ما بهتر است. فقط آن دسته از افرادی که از دوران کودکی از طبیعت بریده شده اند (شهرنشینان)، آنهایی که از سلامتی ضعیف برخوردارند، و همچنین افرادی که نگرش منفی نسبت به گونه های دیگر دارند (منفرت گونه ها) و یا به دلیل ترس از ترس تسلیم وحشت می شوند. کنه های الهام گرفته شده از مطبوعات و تلویزیون باید مراقب کنه ها باشند. این فقط برای کسانی مفید است که از واکسیناسیون های مصنوعی و به دور از ایمن و همچنین بیمه بی فایده در برابر نیش کنه درآمد کسب می کنند. یک ایمونوگلوبولین بسیار گران قیمت محافظت صد در صدی در برابر بیماری ایجاد نمی کند و برای سلامتی و ایمنی ما چندان بی ضرر نیست.

چرخه توسعه تیک:

1 - دان اول میزبان، 2 - ماده تغذیه شده، 3 - تخم، 4 - لارو گرسنه، 5 - صاحب دوم، 6 - لارو خوب تغذیه، 7 - پوره گرسنه، 8 - صاحب سوم، 9 - تغذیه خوب پوره، 10 - کنه ماده و نر.

1. والدین سالم پسری با بیماری ارثی شدید به دنیا آوردند دیستروفی عضلانی دوشن (یک صفت مغلوب مرتبط با X)

1. علت به دنیا آمدن فرزند بیمار؟

دیستروفی عضلانی دوشن در 3:10000 تولد زنده پسر رخ می دهد. از نظر ژنتیکی، این یک اختلال کشنده مغلوب مرتبط با X است. در تصویر بالینی دیستروفی عضلانی دوشن در دختران، مونوزومی در کروموزوم X (سندرم 45-XO ترنر) باید حذف شود. احتمال ابتلا به دیستروفی عضلانی دوشن در دختران با کاریوتایپ 46.XX به دلیل غیرفعال شدن کروموزوم X با آلل طبیعی در تمام (یا تقریباً همه) سلول ها در مراحل اولیه رشد منتفی نیست (بلاستوسیست سلولی 16-32). .

2. چه نوع تنوع در این مورد ظاهر شد؟ مکانیسم های ممکن برای وقوع چنین تنوع؟

تنوع ترکیبی مکانیسم های ظاهر: 1- تنوع گامت) وراثت مستقل ب) وراثت مرتبط. 2- ملاقات تصادفی گامت ها; 3- انتخاب تصادفی جفت والد

3. انواع تنوع؟

تغییرپذیری اتفاق می افتد: ژنوتیپی(تغییر در ژنوتیپ علت تغییر در یک صفت است) می تواند جهشی (بر اساس تغییرات در ماده ژنتیکی، ژن، کروموزومی، ژنومیک) و ترکیبی باشد.

فنوتیپی(تأثیر محیطی، اما ژنوتیپ تغییر نمی کند).

4. احتمال داشتن فرزند سالم را از این والدین مشخص کنید

احتمال داشتن فرزندی سالم از نظر فنوتیپی 75 درصد است.

(50 درصد دختران ناقل، 50 درصد پسران مبتلا خواهند شد)

5. روش ژنتیکی که امکان تشخیص این بیماری را فراهم می کند؟

روش تبارشناسی - گردآوری و تجزیه و تحلیل شجره نامه ها
2. در کشورهای توسعه یافته افزایش میانگین امید به زندگی وجود دارد. مردم شناسان این را با کاهش مرگ و میر نوزادان، بهبود شرایط زندگی و غیره مرتبط می دانند. فرآیندهای پیری و احتمالاً. بر آنها تأثیر می گذارد، که باعث طولانی شدن دوره زندگی فعال می شود.

پاسخ: نظریه های اساسی پیری:

• 
  فرضیه خطا - بر اساس این نظریه، خطاهایی در طول سنتز DNA رخ می دهد که بر ساختار پروتئین ها و آنزیم ها تأثیر می گذارد. با افزایش سن، تعداد خطاها و خرابی ها افزایش می یابد.
• 
  فرضیه رادیکال های آزاد - بر اساس آن، تجمع رادیکال های آزاد در طول فرآیند متابولیک افزایش می یابد، آنها می توانند با DNA، RNA ترکیب شوند و باعث تغییر در ساختار آنها شوند. بنابراین یکی از راه های مبارزه با پیری استفاده از آنتی اکسیدان ها (ویتامین های C، E، کاروتن، سلنیوم) است.
• 
  نظریه V.M. دیلمانا - علت پیری نقض مقررات هورمونی بدن است.
• 
  تئوری I.P. پاولوا – فشار بیش از حد سیستم عصبی – استرس روند پیری را تسریع می کند.

میزان پیری فردی، و همچنین رشد، می تواند به طور قابل توجهی در بین افراد با سن تقویمی یکسان متفاوت باشد. سیگار، اعتیاد به مواد مخدر و اعتیاد به الکل سرعت پیری را تسریع کرده و در نتیجه امید به زندگی را کاهش می دهد. ماهیت تغذیه تأثیر بسزایی بر سلامت انسان دارد. بنابراین، خوردن غذاهای گوشتی چرب منجر به ایجاد تصلب شرایین، سکته مغزی و حملات قلبی می شود. چاقی عامل افزایش خطر مرگ است.

روند پیری در سطوح مولکولی، درون سلولی و سلولی خود را نشان می دهد. شدت ترمیم DNA مولکولی کاهش می یابد، سطح رونویسی و ترجمه کاهش می یابد. تعداد میتوکندری ها در سلول ها کاهش می یابد. یکی از ویژگی های سلول های عصبی پیری، تجمع رنگدانه لیپوفوسین در سیتوپلاسم است که با افزایش سن افزایش می یابد. تخریب میکروفیبریل ها در کاردیومیوسیت ها تشخیص داده شد و رادیکال های آزاد در بسیاری از سلول ها تجمع می یابند. وجود کنترل ژنتیکی فرآیندهای پیری در حال حاضر ثابت شده است. با وجود تمام این مکانیسم های پیری، می توان در برابر شروع سالمندی مقاومت کرد. یک فرد مکانیسم های انطباقی ویژه ای برای مهار پیری دارد، به عنوان مثال، سطح بالایی از فعالیت اجتماعی و کاری، حفظ عملکرد ذهنی و جسمی تا سن پیری. مصرف غذاهای کم کالری، ورزش منظم و... نیز باعث افزایش طول عمر می شود. تا به امروز، طول عمر گونه های انسان مشخص نشده است. حداکثر طول عمر قابل اعتماد به ندرت بیش از 120 سال است. ظاهراً دستاوردهای علوم پزشکی و سایر علوم به بشریت در افزایش امید به زندگی کمک خواهد کرد.
3. در عمل دندانپزشکی، عیوب سیستم دندانی (دندان های اضافی، دیاستم، دندان های مخروطی) وجود دارد.

1) چگونه می توان این عیوب را از منظر فیلوژنی توضیح داد؟:

این‌ها ناهنجاری‌های آتاویستی سیستم دندانی هستند که با توسعه نیافتگی اندام‌ها در آن مرحله از مورفوژنز همراه هستند، زمانی که آنها حالت اجدادی را خلاصه می‌کنند (تکرار می‌کنند)، یعنی زمانی این ناهنجاری‌ها برای اجداد کم و بیش دور عادی بودند.

2) چه قانونی ارتباط بین رشد فردی و تاریخی یک موجود زنده را منعکس می کند؟

قانون بیوژنتیک(E. Haeckel, F. Muller) - انتوژنز تکرار کوتاه و سریع فیلوژنی یک گونه معین است.

قانون تشابه ژرمینال - در مراحل اولیه رشد، جنین های حیوانات از همان نوع مشابه هستند.

3) تحولات تکاملی اصلی سیستم دندانی مهره داران؟

کاهش تعداد فک ها

انتقال از سیستم همودونت (همه دندان ها یک شکل هستند) به سیستم هترودنت

تمایز دندان ها بر اساس عملکرد (ثنایا، نیش، جویدن) و در نتیجه تمایز. سطوح جویدنی

انتقال از پلی فیودونتیسم (تغییرات متعدد دندان ها) به دیفیودنتیسم (تغییر دندان ها 2 بار در طول زندگی)

کاهش کلی تعداد دندان ها

فشرده سازی دندان

تغییرات در x-ru دلبستگی (Acrodont Pleurodont Tectodont)

ظهور غدد بزاقی چند سلولی و غیره

4) چه ساختارهایی از مهره داران تحتانی همولوگ هستند؟ دندان؟

دندان ها هستند همولوگ های فلس های پلاکوئید

5) تکامل. تحولات سیستم دندانی صورت شخص؟

کاهش تعداد دندان ها.

کاهش اندازه دندان ها

دیفیودنتیسم

هترودنت دندانپزشکی سیستم

افزایش تعداد غده ها در جویدن سطوح (سل بلانت چهار سلی)

چسبندگی تکتودونت (در سلول های فرآیندهای آلوئولی)

قوس دندانی گرد و غیره
4. تیک تایگا

1. کنه تایگا متعلق به خانواده Ixodid است و ناقل یک بیماری کانونی طبیعی قابل انتقال شدید است که سیستم عصبی انسان را تحت تاثیر قرار می دهد - آنسفالیت بهاره و تابستان منتقل شده از طریق کنه.

2. کنه های ایکسودیدبسیار بزرگ - از چند میلی متر تا 2 سانتی متر، بسته به درجه اشباع. در انتهای قدامی بدن، دستگاه دهان به شدت به جلو بیرون زده است. جزء اصلی پروبوسیس، هیپوستوم است - یک برآمدگی پهن و طولانی که دارای دندان های تیز است که به سمت عقب هدایت می شوند. Chelicerae ظاهر سبک های سوراخ دار، دندانه دار در طرفین جانبی است. با کمک آنها یک زخم بریده در پوست میزبان ایجاد می شود و هیپوستوم در آن قرار می گیرد. روده میانی دارای برآمدگی های متعددی است که هنگام تغذیه با خون پر می شود. در اینجا خون می تواند تا چندین سال ذخیره شود. تمام قسمت پشتی نر با یک ضایعات کیتینی غیر قابل انبساط پوشیده شده است؛ در ماده، چنین شکافی بیش از نیمی از سطح بدن را اشغال نمی کند، بنابراین پوشش بدن ماده بسیار قابل انبساط است و می تواند خون بسیار بیشتری بنوشد. پس از تغذیه، ماده ها از 1500 تا 20000 تخم در کف جنگل، شکاف های خاک و لانه های جوندگان می گذارند.

3. نمو با دگردیسی ناقص (تخم - لارو - پوره - بالغ) اتفاق می افتد.

-لارودارای سه جفت پا برای راه رفتن آنها از خون مارمولک ها و جوندگان کوچک تغذیه می کنند.

مرحله بعدی چرخه زندگی است پوره. او

شایع ترین مشکل دندانی پوسیدگی دندان است. بنابراین، اکثر مردم تصور می کنند که پوسیدگی دندان تنها دلیل پوسیدگی دندان است. اما در واقع، بیماری هایی نیز وجود دارند که ماهیت پوسیدگی ندارند، که در آنها آسیب نه تحت تأثیر عوامل محیطی، بلکه به دلیل ویژگی های ساختار آنها رخ می دهد.

چنین مشکلاتی شامل هیپوپلازی مینای دندان است. این بیماری خطر جدی دارد و آسیب دندانی ناشی از این بیماری قابل درمان یا ترمیم کامل نیست. با این حال، شناسایی به موقع مشکل می تواند به طور قابل توجهی وضعیت را تغییر دهد. بر این اساس، تشخیص این بیماری در مراحل اولیه و همچنین تعیین دلایل ایجاد آن بسیار مهم است. علائم و همچنین انواع مختلف تشخیص به دندانپزشکان در این امر کمک می کند.

مفهوم هیپوپلازی

لایه ای از مینا که روی دندان یک فرد سالم را می پوشاند ساختار نسبتاً محکمی دارد، زیرا هدف اصلی آن محافظت از ساختارهای داخلی دندان در برابر تأثیرات منفی محیط خارجی است. با این حال، ممکن است شرایطی وجود داشته باشد که در آن مشکل به دلیل مشکلات داخلی بدن ایجاد شود. به عنوان مثال، هیپوپلازی مینای دندان بیماری است که می تواند بدون استثنا همه را تحت تاثیر قرار دهد.

شایع ترین نوع بیماری هیپوپلازی مینای دندان است. هنگامی که این بیماری رخ می دهد، آسیب به دندان ماهیت غیر پوسیدگی دارد. علل هیپوپلازی انحرافاتی است که در طول تشکیل و تشکیل مینای دندان ایجاد شده است. در نتیجه این آسیب شناسی، نازک شدن لایه مینا رخ می دهد و آسیب شناسی می تواند درجات مختلفی از شدت داشته باشد.

انواع بیماری هیپوپلازی

دندانپزشکان خاطرنشان می کنند که آسیب مینای دندان در اشکال خفیف هیپوپلازی ممکن است حداقل باشد، اما این بیماری می تواند شدید نیز باشد. در این حالت دندان اصلا لایه محافظ ندارد. به این شکل آپلازی می گویند.

توسعه این بیماری می تواند در هر سنی شروع شود. علیرغم این واقعیت که هیپوپلازی مینای دندان اغلب در کودکانی اتفاق می افتد که هنوز دندان های شیری دارند، هیچ تضمینی وجود ندارد که علائم مشابه در بزرگسالان رخ ندهد.

اگر به طبقه بندی اولیه پایبند باشیم، بیماری را می توان به دو نوع تقسیم کرد - هیپوپلازی سیستمیک و هیپوپلازی موضعی. هنگامی که یک شکل سیستمیک بیماری رخ می دهد، بزرگترین تهدید ظاهر می شود، زیرا در این حالت کل لایه مینای دندان آسیب می بیند. شکل سیستمیک هیپوپلازی در شرایط شدید نه به نازک شدن لایه مینا بلکه به توسعه نیافتگی جدی آن اشاره دارد که خود را به شکل تشکیل امواج، شیارها و نقاط نشان می دهد. هیپوپلازی به شکل موضعی اغلب افرادی را که در مرحله تشکیل آسیب دیده اند، تحت تاثیر قرار می دهد.

هیپوپلازی مینای دندان یک مشکل نسبتاً جدی است، زیرا منجر به ضعف عمومی دندان و لایه محافظ آن می شود که به نوبه خود محیط مساعدی برای بروز سایر آسیب شناسی ها و بیماری ها است.

علل

در حال حاضر، پزشکان به دو نظریه اصلی در مورد ماهیت هیپوپلازی پایبند هستند. اولین گروه از متخصصان معتقدند که شروع فرآیندی که مینای دندان را از بین می برد، می تواند با اختلال در کانی سازی آغاز شود. گروه دیگری از متخصصان بر این عقیده اند که این دلیل ماهیتاً مجزا نیست و روند ایجاد هیپوپلازی نیز تحت تأثیر عملکرد کند سلول های اپیتلیال در جنین دندان است. البته شایان ذکر است که در کنار دلایل فیزیولوژیکی، عوامل دیگری نیز از اهمیت بالایی برخوردار هستند که محیط و شرایط مساعدی را برای رشد بیشتر هیپوپلازی مینای دندان‌های دائمی ایجاد می‌کنند.

بیماری های دندان شیری

با توجه به اینکه شکل گیری دندان های شیری در مرحله رشد داخل رحمی نوزاد اتفاق می افتد، وضعیت عمومی آنها تا حد زیادی به نحوه ادامه بارداری و همچنین به سلامت مادر کودک بستگی دارد.

عوامل زیر می توانند بر ایجاد هیپوپلازی مینای دندان در طول رشد آن در رحم و در حین زایمان تأثیر بگذارند:

• بیماری های دستگاه گوارش در مادر؛
• بیماری های عفونی که مادر در دوران بارداری متحمل می شود.
• انحراف در موقعیت جنین؛
• بیماری های مادرزادی سیستم قلبی عروقی؛
• تأثیر عواملی مانند مواد شیمیایی یا دماهای خطرناک؛
• تغذیه مصنوعی کودک؛
• نارس بودن کارشناسان بر این باورند که دلیل دوم نه چندان دور مطرح شد و باعث افزایش تعداد کودکان مبتلا به هیپوپلازی شد. وضعیت به گونه ای است که فناوری های مدرن حتی مراقبت از کودکان بسیار نارس را ممکن می کند، اما در چنین کودکانی فرآیندهای رشد بافت ها و اندام ها هنوز به درستی تکمیل نشده است. در این راستا، کودکان نارس متعاقباً از هیپوپلازی مینای دندان‌های شیری رنج می‌برند، زیرا روند تشکیل آن مختل شده یا کاملاً قطع شده است.
• الیگوهیدرآمنیوس؛
• سمیت شدید؛
• آسیب های تروماتیک اینها همچنین ممکن است شامل صدمات وارده در حین زایمان باشد.
• عادت های بد در دوران بارداری

همه این عوامل باعث هیپوپلازی مینای دندان های شیری در کودک در سنین پایین می شود.

آسیب شناسی دندان های آسیاب

این آسیب شناسی می تواند در سنین پایین، در سال های اول زندگی کودک شروع به رشد کند. تشکیل و رشد جنین مولر تقریباً از شش ماهگی شروع می شود. بنابراین، کاملاً منطقی است که فرض کنیم سلامت نامناسب در این سن می تواند باعث ایجاد روند اختلال در رشد مینای دندان شود. در این راستا، هیپوپلازی مولرها اغلب در افرادی دیده می شود که از بیماری هایی مانند:

• انواع شدید بیماری های عفونی؛
• راشیتیسم؛
• بیماری های کلیوی و همچنین اختلالات سیستم غدد درون ریز؛
• سیفلیس؛
• اختلالات جدی در عملکرد دستگاه گوارش؛
• کم خونی ناشی از کمبود آهن؛
• اختلال عملکرد مغز

هیپوپلازی مینای دندان بسته به سنی که کودک از یک بیماری خاص رنج می‌برد، ایجاد می‌شود و روی دندان‌های آسیاب ظاهر می‌شود. به عنوان مثال، اگر این بیماری در ابتدای زندگی باشد، آسیب به مینای دندان در امتداد لبه‌های ثنایای مرکزی و اولین دندان‌های دائمی بزرگ مشاهده می‌شود. این بیماری در ماه نهم زندگی می تواند باعث آسیب مینای دندان های ثنایای مرتبه دوم و سوم در دو طرف و همچنین در دندان های ثنایای مرکزی و دندان های جونده بزرگ در ناحیه تاج آنها شود.

علائم هیپوپلازی

تشخیص این بیماری برای یک متخصص ذیصلاح کار دشواری نیست، زیرا علائم خاصی دارد. اما بیماران همچنان باید به طور مستقل وضعیت مینای دندان خود را کنترل کنند. فقط این امکان تشخیص به موقع مشکل را در مرحله توسعه اولیه آن فراهم می کند.

شکل سیستمیک هیپوپلازی

همانطور که قبلاً اشاره کردیم، شکل سیستمیک بیماری می تواند در درجات مختلف شدت خود را نشان دهد. بنابراین، هنگامی که یک فرم خفیف ظاهر می شود، تغییر جزئی در رنگ مینای دندان مشاهده می شود - مناطق زرد رنگ روی سطح آن تشکیل می شود که دارای مرزهای مشخصی هستند. چنین نقص هایی را می توان در عکس با هیپوپلازی مینای دندان مشاهده کرد. ویژگی این فرم این است که ضایعات به شکل لکه ها کاملاً یک اندازه هستند و به طور متقارن - روی دندان های یکسان در هر دو طرف فک قرار دارند. بیشتر اوقات، این شکل از بیماری روی قسمت جلویی دندان ها تأثیر می گذارد، بنابراین، اگر به وضعیت دندان های خود توجه کافی داشته باشید، کاملاً دشوار نیست که متوجه پیشرفت بیماری در مراحل اولیه شوید. با این شکل از هیپوپلازی، درد احساس نمی شود و ضخامت مینای دندان در نواحی آسیب دیده و سالم دندان یکسان است.

با درجه دوم پیچیدگی، توسعه نیافتگی مینای دندان رخ می دهد که می تواند با ظاهر انواع مختلفی از تغییرات مشخص شود. الگوی موج مانند را می توان به صورت بصری و بدون وسایل اضافی شناسایی کرد. اگر دندانی را خشک کنید، برجستگی های کوچکی در تمام سطح آن نمایان می شود. یکی دیگر از تظاهرات شیارها است - آنها، به عنوان یک قاعده، دارای یک آرایش واحد هستند و در سراسر دندان قرار دارند. همراه با تظاهرات مواج، شیارها به طور متناوب با مناطق سالم مینای دندان قرار دارند. نوع سوم تظاهرات رایج ترین است - دقیق. در این حالت در تمام سطح دندان فرورفتگی هایی وجود دارد که به مرور زمان رنگ خود را به تیره تر تغییر می دهد. بنابراین تشخیص و درمان هیپوپلازی مینای دندان در کودکان به موقع ضروری است.

آپلازی

خطرناک ترین مرحله هیپوپلازی، آپلازی است، یعنی شکلی که در آن مینای دندان به طور کامل وجود ندارد. این تظاهرات ممکن است در ناحیه خاصی از دندان موضعی داشته باشد یا ممکن است کل دندان را تحت تاثیر قرار دهد. با این شکل، درد قابل توجهی مشاهده می شود که به عنوان واکنش به محرک های محیطی رخ می دهد. یک ویژگی خاص این است که احساس درد بلافاصله پس از پایان تاثیر خارجی روی دندان از بین می رود.

فرم محلی

نشانه اصلی شکل موضعی هیپوپلازی مینای دندان های دائمی در کودکان و بزرگسالان، روند پیدایش لکه هایی در سطح پوشش مینا است که می تواند رنگ های مختلفی داشته باشد. سایه چنین لکه هایی می تواند از زرد کم رنگ تا قهوه ای تیره متغیر باشد. چنین آسیبی به مینای دندان خود را از طریق تشکیل فرورفتگی های دقیق نشان می دهد که در همه جا در کل سطح قرار دارند. شایان ذکر است که این فرم فقط روی دندان های آسیاب ظاهر می شود.

تشخیص هیپوپلازی

هیپوپلازی مینای دندان به عنوان یک صفت غالب مرتبط با کروموزوم X به ارث می رسد. به عنوان یک قاعده، تشخیص هیپوپلازی برای دندانپزشکان مشکل ایجاد نمی کند، زیرا این بیماری دارای علائم بصری است که به راحتی قابل مشاهده است. وظیفه اصلی دندانپزشک تشخیص هیپوپلازی از ضایعات پوسیدگی است. برای انجام چنین معاینه ای، پزشکان از سه روش اصلی استفاده می کنند:

• ارزیابی بصری سطح مینای دندان با تظاهرات پوسیدگی، مینای دندان دارای سطح خشن است، اما با هیپوپلازی صاف باقی می ماند.
• ارزیابی تعداد لکه ها (هیپوپلازی با تظاهرات متعدد مشخص می شود).
• رنگ آمیزی نواحی آسیب دیده مینا با محلول متیلن بلو. بر خلاف ضایعات پوسیدگی، نقاط مشخصه هیپوپلازی با این محلول رنگ آمیزی نمی شوند.

درمان هیپوپلازی مینای دندان های دائمی

روش درمان بیماری به تظاهرات بالینی، یعنی به شکل و شدت آسیب شناسی و همچنین به ماهیت تغییرات بستگی دارد.

اگر هیپوپلازی با ظهور لکه های نوری روی مینای دندان به مقدار کم، که در مناطقی از دندان ها قرار دارند که خیلی قابل مشاهده نیستند، ظاهر می شود، درمان چنین تظاهری ضروری نیست.

اگر لکه ها در سطح جلوی دندان های ثنایا قرار داشته باشند و قابل مشاهده باشند، می توان نقص را برطرف کرد. متأسفانه ترمیم مینای آسیب دیده ممکن نیست، بنابراین پزشک می تواند از مواد پرکننده مختلف و همچنین روکش ها یا روکش ها استفاده کند.

اگر هیپوپلازی به صورت شیار و راه راه باشد چه باید کرد؟

اگر بیماری خود را به صورت فرورفتگی، شیار یا راه راه نشان دهد، پر کردن دندان طبق سناریوی کلاسیک ممکن است موثر باشد.

اگر دندان‌هایی که به این روش ترمیم شده‌اند با احتیاط درمان شوند، برای مدت نسبتاً طولانی از نظر عملکردی و زیبایی‌شناختی خوشایند خواهند بود.

ونیرها صفحاتی هستند که دندانپزشک به سطح خارجی دندان می چسباند. این نوع تاج ظاهری بی عیب و نقص دارد اما داخل دندان ها همچنان ظاهر چندان جذابی ندارد. اما به دلیل نامرئی بودن، روکش ها می توانند راه حلی عالی در درمان هیپوپلازی باشند.

اگر دندان به دلیل آسیب شناسی شکل به اندازه کافی تغییر یافته باشد، دندانپزشکان تمایل به استفاده از روکش های ارتوپدی دارند. نصب چنین تاج کاری بسیار دشوار است. بنابراین، اگر فرصت جایگزینی برای بازگرداندن ظاهر زیبایی دندان ها وجود دارد، باید نصب روکش ارتوپدی را به تعویق بیندازید.

"ویژگی های گیاهان" - نمونه هایی از گیاهان را بنویسید. یاد بگیرید گیاهان را از رویشگاه های مختلف تشخیص دهید. انواع گیاهان. گیاه شناسی علمی است که به مطالعه گیاهان می پردازد. ویژگی های اساسی گیاهان پادشاهی گیاهی حدود 350 هزار گونه دارد. گیاهان خشکی‌زی بلوط، زنبق، انگور، کاکتوس و... رویشگاه‌های گیاهی. زیستگاه های گیاهی.

"علائم مسمومیت" - برگ ها بر سیستم عصبی تأثیر می گذارند: اختلالات بینایی، تشنج، از دست دادن هوشیاری. توت ها روی قلب تاثیر دارند. القای استفراغ ملین ها بعد از خوردن دانه ها کمک های اولیه. ریزوم ها باعث استفراغ می شوند. ریتم و ضربان قلب مختل می شود. مرگ ممکن است در نتیجه ایست قلبی رخ دهد.

"علائم شباهت" - مثلث های مشابه. اثبات: سومین علامت تشابه مثلث ها. اولین نشانه شباهت مثلث ها. اثبات قضیه. اثبات: داده شده است. دومین علامت شباهت مثلث ها. 16. با در نظر گرفتن معیار دوم برای تشابه مثلث ها کافی است ثابت شود که

"نخستین علامت شباهت مثلث ها" - 3. با توجه به قضیه قطعات متناسب: ارقام در هر جفت ارائه شده چگونه متفاوت هستند؟ منظورت چیه؟ آیا ABC شبیه مثلث است؟ A1B1C1؟ در مثلث های مشابه ABC و A1B1C1 AB = 8 سانتی متر، BC = 10 سانتی متر، A1B1 = 5.6 سانتی متر، A1C1 = 10.5 سانتی متر 2. کنار بگذارید: قطعه AB "= A1B1 (نقطه B" є AB) خط B" C" || آفتاب. همه کارها را یکجا انجام می دهیم چهار بار تکرار می کنیم.

"ویژگی های خانواده های گیاهی" - خانواده ها با چه ویژگی هایی با یکدیگر متفاوت هستند؟ ساختار گل (فرمول). ساختار میوه. ساختار گل آذین. پادشاهی فرعی. بخش های گیاهی گیاهان برای چه هدفی طبقه بندی می شوند؟ مفاهیم. خانواده های گیاهی ویژگی های تک لپه ای و دو لپه ای. سفارش بخش کلاس. خانواده جنس گونه.

"ویژگی های آکوردات" - همیکوردات. آکوردات شاخه ای. ویژگی های رشد جنینی پروستوم ها و دوتروستوم ها. SUBTYPE CRANIAL (اکرانیا). ویژگی های آکوردات. سیکلوستومز ماهی دوزیستان خزندگان پرندگان پستانداران. Ascidians Salps Appendicularia. طبقه بندی آکوردها ویکیپدیا.