تنگی میترال: علل، علائم، درمان. علائم، درمان و پیشگیری از تنگی میترال

فراوانی تنگی میترال 44 تا 68 درصد تمام نقایص است و عمدتاً در زنان ایجاد می شود. به عنوان یک قاعده، در نتیجه اندوکاردیت روماتیسمی طولانی مدت رخ می دهد. به ندرت مادرزادی است یا در نتیجه اندوکاردیت سپتیک ظاهر می شود. باریک شدن دهانه دهلیزی چپ هنگامی رخ می دهد که لت های دریچه دهلیزی (میترال) چپ، فشرده و ضخیم شدن آنها و همچنین کوتاه و ضخیم شدن رشته های تاندون رخ می دهد. در نتیجه این تغییرات، دریچه به شکل یک قیف یا دیافراگم با یک سوراخ در وسط به خود می گیرد. در منشأ تنگی، تنگی ناشی از التهاب حلقه دریچه از اهمیت کمتری برخوردار است. اگر عیب برای مدت طولانی باقی بماند، ممکن است آهک در بافت دریچه آسیب دیده رسوب کند.

همودینامیک. با تنگی میترال، همودینامیک در صورت باریک شدن قابل توجه دهانه دهلیزی، زمانی که سطح مقطع آن از 4-6 سانتی متر مربع (طبیعی) به 0.5-1 سانتی متر مربع کاهش می یابد، به طور قابل توجهی مختل می شود. در طی دیاستول، خون زمان حرکت از دهلیز چپ به بطن چپ را ندارد و مقداری خون در دهلیز باقی می ماند که با جریان خون از وریدهای ریوی تکمیل می شود. سرریز دهلیز چپ و افزایش فشار در آن وجود دارد که در ابتدا با افزایش انقباض دهلیز و هیپرتروفی آن جبران می شود. با این حال ، میوکارد دهلیز چپ برای جبران تنگی شدید دهانه میترال برای مدت طولانی بسیار ضعیف است ، بنابراین انقباض آن به سرعت کاهش می یابد ، دهلیز حتی بیشتر منبسط می شود و فشار در آن حتی بیشتر می شود. این مستلزم افزایش فشار در وریدهای ریوی، اسپاسم رفلکس شریان‌های دایره کوچک و افزایش فشار در شریان ریوی است که به کار بیشتر بطن راست نیاز دارد. با گذشت زمان، بطن راست هیپرتروفی می شود (شکل 5). در تنگی میترال، بطن چپ خون کمی دریافت می کند و کار کمتری نسبت به حالت عادی انجام می دهد، بنابراین اندازه آن تا حدودی کاهش می یابد.

شکل 5. همودینامیک داخل قلب طبیعی (الف) و با تنگی روزنه دهلیزی چپ (ب).

تشخیص. در صورت احتقان در گردش خون ریوی، بیماران دچار تنگی نفس، تپش قلب در حین فعالیت بدنی، گاهی درد در ناحیه قلب، سرفه و هموپتیزی می شوند. در طول معاینه، آکروسیانوز اغلب مشاهده می شود. رژگونه مشخص با رنگ سیانوتیک (میترال صورت). اگر نقصی در دوران کودکی ایجاد شود، اغلب تاخیر در رشد جسمانی و نوزادی ("کوتولگی میترال") مشاهده می شود.

مقداری علائم بالینیتنگی میترال:

پالس متفاوت است - زمانی ظاهر می شود که دهلیز چپ شریان ساب ترقوه چپ را فشرده می کند.

آنیزوکوریا نتیجه فشرده شدن تنه سمپاتیک توسط دهلیز چپ بزرگ شده است.

در معاینه ناحیه قلبیک تکانه قلبی اغلب به دلیل انبساط و هیپرتروفی بطن راست قابل توجه است. تکانه آپیکال تقویت نمی شود، هنگام لمسدر ناحیه آن به اصطلاح خرخر دیاستولیک گربه (لرزش پیش سیستولیک) تشخیص داده می شود، یعنی. سوفل دیاستولیک با فرکانس پایین مشخص می شود.

پرکاشنآنها به دلیل هیپرتروفی دهلیز چپ و بطن راست، گسترش ناحیه تیرگی قلب را به سمت بالا و راست پیدا می کنند. قلب یک پیکربندی میترال پیدا می کند.

در سمع قلبتغییرات بسیار مشخص مشخصه تنگی میترال شناسایی می شود. از آنجایی که خون کمی وارد بطن چپ می شود و انقباض آن به سرعت اتفاق می افتد، اولین صدای در راس بلند و تکان می خورد. در آنجا، پس از آهنگ دوم، امکان گوش دادن به یک لحن اضافی - لحن آغازین وجود دارد دریچه میترال. صدای بلند اول، صدای دوم و صدای باز شدن دریچه میترال ملودی معمولی تنگی میترال را ایجاد می کند که به آن "ریتم بلدرچین" می گویند. با افزایش فشار در گردش خون ریوی، لهجه ای از لحن دوم در بالای تنه ریوی ظاهر می شود.

تنگی میترال با سوفل دیاستولیک مشخص می شود، زیرا در طول دیاستول جریان خون از دهلیز چپ به بطن باریک می شود. این سوفل ممکن است بلافاصله پس از تون باز شدن دریچه میترال رخ دهد، زیرا به دلیل اختلاف فشار بین دهلیز و بطن، سرعت جریان خون در ابتدای دیاستول بالاتر خواهد بود. با یکسان شدن فشار، نویز کاهش می یابد.

اغلب نویز در انتهای دیاستول درست قبل از سیستول ظاهر می شود - نویز پیش سیستولیک، که زمانی اتفاق می افتد که جریان خون در انتهای دیاستول بطنی به دلیل شروع سیستول دهلیزی تسریع می یابد. سوفل دیاستولیک همراه با تنگی میترال در سرتاسر دیاستول شنیده می شود که قبل از سیستول تشدید می شود و مستقیماً با اولین صدای کف زدن ادغام می شود.

نبضدر تنگی میترال ممکن است در دست راست و چپ متفاوت باشد. از آنجایی که هیپرتروفی قابل توجه دهلیز چپ شریان ساب کلاوین چپ را فشرده می کند، پر شدن نبض در سمت چپ کاهش می یابد (نبض متفاوت است). با کاهش پر شدن بطن چپ و کاهش حجم ضربه، نبض کوچک می شود - pulsus parvus. تنگی میترال اغلب با فیبریلاسیون دهلیزی پیچیده می شود، در این موارد نبض آریتمی است.

فشار شریانیمعمولا نرمال باقی می ماند، گاهی اوقات کمی کاهش می یابد فشار سیستولیکو دیاستولیک افزایش می یابد.

اشعه ایکسبزرگ شدن دهلیز چپ، مشخصه این نقص، آشکار می شود، که منجر به ناپدید شدن "کمر" قلب و ظاهر شدن پیکربندی میترال آن می شود. در حالت مایل اول، بزرگ شدن دهلیز چپ با انحراف مری مشخص می‌شود که وقتی بیمار سوسپانسیون باریم سولفات مصرف می‌کند، به وضوح قابل مشاهده است. . با افزایش فشار در گردش خون ریوی، شواهد رادیوگرافی برآمدگی قوس شریان ریوی و هیپرتروفی بطن راست را نشان می دهد. گاهی اوقات عکسبرداری با اشعه ایکس کلسیفیکاسیون دریچه دهلیزی چپ را نشان می دهد. با فشار خون طولانی مدت عروق گردش خون ریوی، پنوموسکلروزیس ایجاد می شود که با معاینه اشعه ایکس نیز قابل تشخیص است.

نوار قلببا تنگی میترال، هیپرتروفی دهلیز چپ و بطن راست را منعکس می کند. اندازه و طول موج P افزایش می یابد، به خصوص در لیدهای استاندارد I و II، محور الکتریکی قلب به سمت راست منحرف می شود، یک موج بلند ظاهر می شود. آردر لیدهای پیش کوردیال سمت راست و یک موج برجسته اس در سمت چپ سینه

EchoCGبا تنگی میترال تعدادی از ویژگی های مشخصه را به دست می آورد (شکل 6):

شکل 6. اکوکاردیوگرافی برای تنگی دهانه دهلیزی چپ. حرکت لت های دریچه میترال U شکل است.

GS - قفسه سینه؛ PSV - دیواره قدامی بطن راست. RV - بطن راست؛ IVS - سپتوم بین بطنی؛ بطن چپ LV؛ ASMK - برگچه قدامی دریچه میترال؛ LSV - دیواره خلفی بطن چپ؛ PSMK - برگچه خلفی دریچه میترال.

1. اوج A به شدت کاهش می یابد یا ناپدید می شود، که منعکس کننده حداکثر باز شدن برگچه های دریچه دهلیزی چپ در طول سیستول دهلیزی است.

2. سرعت بسته شدن دیاستولیک لت دریچه قدامی کاهش می یابد که منجر به کاهش شیب فاصله E-f می شود.

3. حرکت فلپ های سوپاپ تغییر می کند. اگر معمولاً برگچه ها در طول دیاستول در جهت مخالف از یکدیگر جدا می شوند (برگ قدامی - به دیواره قدامی ، خلفی - به دیواره خلفی) ، در این صورت با تنگی حرکت آنها یک طرفه می شود ، زیرا به دلیل همجوشی کمسورها ، حجم بیشتری دارد. برگچه قدامی برگچه خلفی را می کشد. حرکت دریچه ها در اکوکاردیوگرافی به شکل U شکل می گیرد. علاوه بر این، با کمک اکوکاردیوگرافی، می توان بزرگ شدن دهلیز چپ، تغییرات در برگچه های دریچه (فیبروز، کلسیفیکاسیون) را تشخیص داد.

با تنگی میترال، رکود در اوایل گردش خون ریوی رخ می دهد، که نیاز به کار سختبطن راست بنابراین، ضعیف شدن انقباض بطن راست و استاز وریدیدر گردش خون سیستمیک با تنگی میترال زودتر و بیشتر از نارسایی دریچه میترال ایجاد می شود. ضعیف شدن میوکارد بطن راست و انبساط آن گاهی با بروز نارسایی نسبی دریچه دهلیزی بطنی راست (تریکوسپید) همراه است. علاوه بر این، رکود وریدی طولانی مدت در گردش خون ریوی همراه با تنگی میترال در طول زمان منجر به اسکلروز عروقی و تکثیر می شود. بافت همبنددر ریه ها سد دوم ریوی برای حرکت خون از طریق عروق دایره ریوی ایجاد می شود که کار بطن راست را پیچیده تر می کند.

در طول تنگی میترال، 3 دوره وجود دارد:

جبران خسارت.

فشار خون ریوی، هیپرتروفی بطن راست.

نارسایی بطن راست (رکود در گردش خون سیستمیک).

عوارض تنگی میترال:

نارسایی حاد بطن چپ (آسم قلبی، ادم ریوی).

نارسایی مزمن قلبی عروقی (احتقان ریوی).

اختلالات ریتم (اغلب فیبریلاسیون دهلیزی).

سندرم ترومبوآمبولیک.

چسبندگی اندوکاردیت عفونی.

شکست پروتز یا تنگی مجدد در حین کومیسوروتومی.

3 درجه کلسیفیکاسیون MV وجود دارد:

کلسیم در امتداد لبه های آزاد دریچه ها یا در سوراخ ها در گره های جداگانه قرار دارد.

کلسیفیکاسیون برگچه ها بدون انتقال به حلقه فیبری؛

انتقال توده های کلسیم به حلقه فیبری و ساختارهای اطراف.

تشخیص های افتراقیتنگی میترال:

میکسوم قلب (دهلیز چپ یا بطن).

نقص مادرزادی - سندرم لوتمباشه (تنگی دریچه میترال + ASD).

آئورت آرتریت غیر اختصاصی

رفتار

نارسایی قلبی

در S=1.0-1.5 سانتی متر مربع محدودیت بارهای سنگین وجود دارد و در<1.0 см 2 – только небольшие нагрузки.

دیورتیک ها - برای رکود

گلیکوزیدهای قلبی - برای اختلال عملکرد سیستولیک

ACEI مراقب باشید، زیرا وازودیلاتورها ممکن است برون ده قلبی را کاهش دهند

اصلاح نقص جراحی

تعویض سوپاپ

بالون والولوپلاستی

اندیکاسیون های بالون valvuloplasty (ACC/ A.H.A., 2006)

بیماران مبتلا به تنگی متوسط/شدید (£1.5 سانتی متر مربع) و دریچه مناسب برای والوتومی +

• نارسایی قلبی FC 2-4.

  بدون علامت با فشار خون ریوی (بیش از 50 میلی متر جیوه) یا فیبریلاسیون دهلیزی اخیر.

  نارسایی قلبی FC 3-4 با دریچه های کلسیفیه و خطر بالای جراحی.

نشانه هایی برای تعویض سوپاپ

بیمارانی که برای بالون والوتومی مناسب نیستند +

• نارسایی قلبی FC 3-4 با تنگی متوسط ​​یا شدید (£1.5 سانتی متر مربع).

  بیماران مبتلا به تنگی شدید (£ 1.0 سانتی متر مربع)، فشار خون شدید ریوی (بیش از 60 میلی متر جیوه) و نارسایی قلبی کلاس 1-2.

جایگزینی دریچه با یک پروتز مکانیکی یا بیولوژیکی یا خارجی.

تنگی میترال باریک شدن روزنه میترال است که از جریان خون از دهلیز چپ به بطن چپ جلوگیری می کند. اکثر دلیل مشترک- تب روماتیسمی. علائم مانند نارسایی قلبی است. صدای باز و سوفل دیاستولیک به طور عینی تعیین می شود. تشخیص با معاینه فیزیکی و اکوکاردیوگرافی انجام می شود. پیش آگهی مطلوب است. درمان دارویی برای تنگی میترال شامل دیورتیک‌ها، مسدودکننده‌های بتا یا مسدودکننده‌های کانال کلسیم کاهنده سرعت و داروهای ضد انعقاد است. درمان جراحی تنگی میترال در موارد شدیدتر شامل بالون والوتومی، کومیسوروتومی یا تعویض دریچه است.

کد ICD-10

I05.0 تنگی میترال

همهگیرشناسی

تقریباً همیشه، تنگی میترال نتیجه تب حاد روماتیسمی است. بروز به طور قابل توجهی متفاوت است: در کشورهای توسعه یافته، 1-2 مورد در هر 100000 جمعیت مشاهده می شود، در حالی که در کشورهای در حال توسعه (به عنوان مثال، هند)، بیماری روماتیسمی دریچه میترال در 100-150 مورد در هر 100،000 جمعیت مشاهده می شود.

علل تنگی میترال

تنگی میترال تقریباً همیشه نتیجه تب روماتیسمی حاد (RF) است. تنگی میترال "خالص" جدا شده در 40٪ موارد در بین تمام بیماران مبتلا به بیماری روماتیسمی قلبی رخ می دهد. در موارد دیگر - ترکیبی با نارسایی و آسیب به سایر دریچه ها. به شماره علل نادرتنگی میترال شامل بیماری های روماتیسمی (آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز سیستمیک) و کلسیفیکاسیون حلقه میترال است.

پاتوژنز

با تنگی میترال روماتیسمی، فشردگی، فیبروز و کلسیفیکاسیون لت های دریچه، همجوشی در امتداد کمیسورها با درگیری مکرر آکوردها مشاهده می شود. به طور معمول، مساحت دهانه میترال 4-6 سانتی متر مربع است و فشار در حفره دهلیز چپ از 5 میلی متر جیوه تجاوز نمی کند. هنگامی که دهانه دهلیزی چپ به 2.5 سانتی متر مربع باریک می شود، مانعی برای جریان طبیعی خون از دهلیز چپ به بطن چپ ایجاد می شود و گرادیان فشار دریچه شروع به افزایش می کند. در نتیجه فشار در حفره دهلیز چپ به 20-25 میلی متر جیوه افزایش می یابد. شیب فشار حاصل بین دهلیز چپ و بطن چپ باعث حرکت خون از طریق دهانه باریک می شود.

با پیشرفت تنگی، گرادیان فشار ترانسمیترال افزایش می یابد و جریان خون دیاستولیک در سراسر دریچه حفظ می شود. مطابق با فرمول گورلین، ناحیه دریچه میترال (5MK) با مقادیر گرادیان ترانسمیترال (MG) و جریان خون میترال (MBF) تعیین می شود:

BMK - MK/37.7 ∆DM

پیامد اصلی همودینامیک نقایص قلب میترال احتقان در گردش خون ریوی (PCC) است. با افزایش متوسط ​​فشار در دهلیز چپ (بیش از 25-30 میلی متر جیوه)، جریان خون در ICC دشوار می شود. فشار در وریدهای ریوی افزایش می‌یابد و از طریق مویرگ‌ها به شریان ریوی منتقل می‌شود و در نتیجه فشار خون ریوی وریدی (یا غیرفعال) ایجاد می‌شود. هنگامی که فشار در دهلیز چپ بیش از 25-30 میلی متر افزایش می یابد. HG خطر پارگی مویرگ های ریوی و ایجاد ادم ریوی آلوئولی افزایش می یابد. برای جلوگیری از این عوارض، اسپاسم رفلکس محافظ شریان های ریوی رخ می دهد. در نتیجه، جریان خون به مویرگ های سلولی از بطن راست کاهش می یابد، اما فشار در شریان ریوی(فشار خون شریانی یا فعال ریوی ایجاد می شود).

در مراحل اولیه بیماری، فشار در شریان ریوی تنها در هنگام استرس فیزیکی یا احساسی افزایش می‌یابد، زمانی که جریان خون در ICC باید افزایش یابد. مراحل پایانی بیماری با مقادیر بالای فشار در شریان ریوی مشخص می‌شود. استراحت و افزایش حتی بیشتر در طول ورزش. وجود طولانی مدت فشار خون ریوی با ایجاد فرآیندهای پرولیفراتیو و اسکلروتیک در دیواره شریان های ICC همراه است که به تدریج از بین می روند. علیرغم این واقعیت که بروز فشار خون ریوی شریانی را می توان به عنوان یک مکانیسم جبرانی در نظر گرفت، به دلیل کاهش جریان خون مویرگی، ظرفیت انتشار ریه ها نیز به شدت کاهش می یابد، به ویژه در حین ورزش، یعنی. مکانیسم پیشرفت فشار خون ریوی به دلیل هیپوکسمی فعال می شود. هیپوکسی آلوئولار از طریق مکانیسم های مستقیم و غیرمستقیم باعث انقباض عروق ریوی می شود. اثر مستقیم هیپوکسی با دپلاریزاسیون سلول‌های ماهیچه صاف عروق (به واسطه تغییر در عملکرد کانال‌های پتاسیم در غشای سلولی) و انقباض آنها همراه است. مکانیسم غیر مستقیمشامل اثر واسطه های درون زا (مانند لکوترین ها، هیستامین، سروتونین، آنژیوتانسین II و کاتکول آمین ها) بر دیواره عروقی است. هیپوکسمی مزمن منجر به اختلال عملکرد اندوتلیال می شود که با کاهش تولید عوامل آرامش بخش درون زا از جمله پروستاسیکلین، پروستاگلاندین E2 و اکسید نیتریک همراه است. به دلیل وجود طولانی مدت اختلال عملکرد اندوتلیال، انسداد عروق ریوی و آسیب به اندوتلیوم رخ می دهد که به نوبه خود منجر به افزایش لخته شدن خون، تکثیر سلول های عضلانی صاف با تمایل به تشکیل ترومبوز در محل و افزایش خطر ترومبوز می شود. عوارض با ایجاد فشار خون ریوی مزمن پس از ترومبوتیک.

علل فشار خون ریوی در نقایص میترال از جمله تنگی میترال عبارتند از:

• انتقال غیرفعال فشار از دهلیز چپ به سیستم وریدی ریوی؛
• اسپاسم شریان های ریوی در پاسخ به افزایش فشار در وریدهای ریوی.
• تورم دیواره عروق کوچک ریوی؛
• از بین رفتن عروق ریوی با آسیب به اندوتلیوم.

تا به امروز، مکانیسم پیشرفت تنگی میترال نامشخص است. تعدادی از نویسندگان دریچه‌های فعلی (اغلب تحت بالینی) را عامل اصلی می‌دانند؛ برخی دیگر نقش اصلی را به آسیب‌دیدگی ساختارهای دریچه توسط جریان خون آشفته با تحمیل توده‌های ترومبوتیک بر دریچه‌ها، که زمینه‌ساز باریک شدن روزنه میترال است، اختصاص می‌دهند.

علائم تنگی میترال

علائم تنگی میترال با شدت بیماری ارتباط خوبی ندارد، زیرا در بیشتر موارد آسیب شناسی به کندی پیشرفت می کند و بیماران بدون توجه به آن فعالیت خود را کاهش می دهند. بسیاری از بیماران تا زمانی که بارداری یا فیبریلاسیون دهلیزی ایجاد نشود، هیچ تظاهرات بالینی ندارند. علائم اولیه معمولاً علائم نارسایی قلبی است (تنگی نفس در هنگام فعالیت، ارتوپنه، تنگی نفس حمله ای شبانه، خستگی). آنها معمولاً 15 تا 40 سال پس از یک دوره تب روماتیسمی ظاهر می شوند، اما در کشورهای در حال توسعه، علائم حتی می تواند در کودکان ظاهر شود. فیبریلاسیون دهلیزی مزمن یا مداوم، اختلال عملکرد دیاستولیک موجود را افزایش می دهد و در صورت تکرار، باعث ادم ریوی و تنگی نفس حاد می شود. انقباضات بطنیضعیف کنترل شده است.

فیبریلاسیون دهلیزی نیز ممکن است به صورت تپش قلب ظاهر شود. در 15 درصد بیمارانی که داروهای ضد انعقاد دریافت نمی کنند، باعث آمبولی سیستمیک همراه با ایسکمی اندام یا سکته می شود.

علائم نادرتر عبارتند از هموپتیزی به دلیل پارگی عروق کوچک ریوی و ادم ریوی (به خصوص در دوران بارداری که حجم خون افزایش می یابد). دیسفونی ناشی از فشردگی عصب عود کننده حنجره چپ توسط دهلیز چپ یا شریان ریوی گشاد شده (سندرم اورتنر). علائم ریوی فشار خون شریانیو نارسایی بطن راست

اولین علائم تنگی میترال

اگر ناحیه دهانه میترال بیش از 1.5 سانتی متر مربع باشد، علائم ممکن است وجود نداشته باشد، اما افزایش جریان خون ترانسمیترال یا کاهش زمان پر شدن دیاستولیک منجر به افزایش شدیدفشار در دهلیز چپ و ظهور علائم. عوامل تحریک کننده (محرک) جبران خسارت: فعالیت بدنی، استرس عاطفیفیبریلاسیون دهلیزی، بارداری.

اولین علامت تنگی میترال (تقریباً در 20٪ موارد) ممکن است یک رویداد آمبولی، اغلب سکته مغزی، با ایجاد نقص عصبی دائمی در 30-40٪ از بیماران باشد. یک سوم ترومبوآمبولی در عرض 1 ماه پس از ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی، دو سوم - در طول سال اول ایجاد می شود. منشا آمبولی معمولاً ترومبوزهایی است که در دهلیز چپ به ویژه در زائده آن قرار دارند. علاوه بر سکته مغزی، آمبولی در طحال، کلیه ها و شریان های محیطی نیز امکان پذیر است.

در ریتم سینوسی، خطر آمبولی با موارد زیر تعیین می شود:

• سن؛
• ترومبوز دهلیز چپ؛
• ناحیه دهانه میترال؛
• نارسایی همزمان آئورت

با شکل دائمی فیبریلاسیون دهلیزی، خطر آمبولی به طور قابل توجهی افزایش می یابد، به خصوص اگر بیمار سابقه عوارض مشابه داشته باشد. افزایش کنتراست خود به خودی دهلیز چپ در طی اکوکاردیوگرافی ترانس مری نیز یک عامل خطر برای آمبولی سیستمیک در نظر گرفته می شود.

هنگامی که فشار در ICC افزایش می یابد (به ویژه در مرحله فشار خون ریوی غیرفعال)، شکایت از تنگی نفس در طول ورزش ظاهر می شود. با پیشرفت تنگی، تنگی نفس با تلاش کمتر رخ می دهد. باید به خاطر داشت که شکایت از تنگی نفس ممکن است حتی با فشار خون غیرقابل شک ریوی وجود نداشته باشد، زیرا بیمار ممکن است یک سبک زندگی کم تحرک داشته باشد یا ناخودآگاه روزانه محدود شود. فعالیت بدنی. تنگی نفس حمله ای شبانه در نتیجه رکود خون در ICB هنگامی که بیمار دراز کشیده است به عنوان تظاهرات ادم ریوی بینابینی و افزایش شدید فشار خون در عروق ICB رخ می دهد. به دلیل افزایش فشار در مویرگ های ریوی و نشت پلاسما و گلبول های قرمز خون به لومن آلوئول ها، ممکن است هموپتیزی ایجاد شود.

بیماران اغلب از افزایش خستگی، تپش قلب و وقفه در عملکرد قلب نیز شکایت دارند. گرفتگی گذرا صدا (سندرم اورتنر) ممکن است رخ دهد. این سندرم در نتیجه فشرده سازی رخ می دهد عصب عود کنندهدهلیز چپ بزرگ شده

بیماران مبتلا به تنگی میترال اغلب درد قفسه سینه شبیه آنژین ناشی از فعالیت را تجربه می کنند. محتمل ترین علل آنها فشار خون ریوی و هیپرتروفی بطن راست در نظر گرفته می شود.

با جبران شدید، رخساره میترالیس (برافروختگی صورتی مایل به آبی روی گونه ها، که با کاهش کسر جهشی، انقباض عروق سیستمیک و نارسایی قلب در سمت راست همراه است)، نبض اپی گاستر و علائم نارسایی قلب بطن راست ممکن است مشاهده شود.

بازرسی و سمع

پس از معاینه و لمس، صداهای قلب قابل تشخیص I (S1) و II (S2) قابل تشخیص است. بهتر است S1 در راس و S2 در لبه فوقانی سمت چپ جناغ لمس شود. جزء ریوی S3 (P) مسئول تکانه است و نتیجه فشار خون شریانی ریوی است. در صورتی که فشار خون شریانی ریوی وجود داشته باشد و اختلال عملکرد دیاستولیک بطن راست ایجاد شود، ضربان RV قابل مشاهده، قابل لمس در مرز جناغی چپ، ممکن است با اتساع ورید ژوگولار همراه باشد.

تکانه آپکس در تنگی میترال اغلب طبیعی یا کاهش یافته است که منعکس کننده عملکرد طبیعی بطن چپ و کاهش حجم است. اولین صدای قابل لمس در ناحیه پره کوردیال حاکی از حفظ تحرک لتک قدامی دریچه میترال است.در وضعیت کناری زرد، لرزش دیاستولیک احساس می شود. با ایجاد فشار خون ریوی، یک تکانه قلبی در امتداد مرز سمت راست جناغ مشاهده می شود.

تصویر شنوایی تنگی میترال کاملاً مشخص است و شامل علائم زیر است:

• صدای I تشدید شده (ترک) که با پیشرفت تنگی شدت آن کاهش می یابد.
• صدای باز شدن دریچه میترال به دنبال صدای دوم که با کلسیفیکاسیون دریچه ناپدید می شود.
• سوفل دیاستولیک با حداکثر در راس (مزودیاستولیک، پیش سیستولیک، پاندیاستولیک)، که باید در موقعیت جانبی چپ گوش داده شود.

سمع صدای S1 با صدای بلند را نشان می دهد که ناشی از بسته شدن ناگهانی دریچه تنگی میترال، مانند بادبان "باد" است. این پدیده به بهترین شکل در بالا شنیده می شود. به طور معمول، تقسیم S با افزایش P به دلیل فشار خون شریانی ریوی نیز شنیده می شود. بارزترین ضربه دیاستولیک اولیه باز شدن برگچه ها به بطن چپ (LV) است که در لبه پایینی سمت چپ جناغ بلندتر است. همراه با یک سوفل دیاستولیک کم و در حال افزایش است که بهتر است از طریق گوشی پزشکی با قیف در راس قلب (یا بالای تکانه اپیکال قابل لمس) در پایان بازدم، زمانی که بیمار به سمت چپ دراز می کشد شنیده می شود. سمت. اگر دریچه میترال اسکلروتیک، فیبروتیک یا سفت شده باشد، تون باز ممکن است نرم باشد یا وجود نداشته باشد. با افزایش شدت تنگی میترال و افزایش فشار دهلیز چپ، کلیک به P نزدیک‌تر می‌شود (مدت سوفل را افزایش می‌دهد). سوفل دیاستولیک با مانور والسالوا (زمانی که خون به دهلیز چپ جریان می یابد)، پس از ورزش و هنگام چمباتمه زدن و دست دادن افزایش می یابد. اگر بطن راست بزرگ شده بطن چپ را به سمت عقب جابجا کند و سایر اختلالات (فشار خون شریانی ریوی، بیماری دریچه راست، فیبریلاسیون دهلیزی با سرعت بطنی سریع) جریان خون را از طریق دریچه میترال کاهش دهد، ممکن است کمتر مشخص شود. افزایش پرسیستولیک با باریک شدن باز شدن دریچه میترال در حین انقباض بطن چپ همراه است که در طی آن نیز رخ می دهد. فیبریلاسیون دهلیزی، اما فقط در پایان یک دیاستول کوتاه، زمانی که فشار در دهلیز چپ هنوز بالاست.

بعد سوفل دیاستولیکممکن است با سوفل تنگی میترال ترکیب شود:

• سوفل گراهام استیل (یک سوفل دیاستولیک با کاهش ملایم که در مرز سمت چپ استرنوم شنیده می شود و در اثر برگشت دریچه ریوی به دلیل فشار خون شدید ریوی ایجاد می شود).
• سوفل آستین فلینت (سوفل نیمه دیاستولیک دیررس که در راس قلب شنیده می شود و ناشی از تأثیر جریان نارسایی آئورت بر روی لت های دریچه میترال است) کاردیت روماتیسمیدریچه های میترال و آئورت را تحت تاثیر قرار می دهد.

اختلالاتی که باعث ایجاد سوفل دیاستولیک می شود که شبیه سوفل تنگی میترال است، عبارتند از نارسایی میترال (به دلیل جریان زیاد از دهانه میترال)، نارسایی آئورت (باعث سوفل آستین فلینت) و میکسوم دهلیزی (که باعث ایجاد سوفلی می شود که معمولاً از نظر حجم و اندازه متفاوت است. با موقعیت با هر ضربان قلب).

تنگی دریچه میترال می‌تواند باعث علائم کورپولمونال شود. علامت کلاسیک رخساره میترالیس(هیپرمی پوست با ته رنگ آلویی در ناحیه گونه) تنها زمانی رخ می دهد که حالت عملکردیضربان قلب کم است و فشار خون ریوی مشخص است. دلایل رخساره میترالیسگشاد شدن عروق پوست و هیپوکسمی مزمن می شود.

گاهی اوقات اولین علائم تنگی میترال تظاهرات سکته آمبولیک یا اندوکاردیت است. مورد دوم به ندرت با تنگی میترال که با نارسایی میترال همراه نیست رخ می دهد.

تظاهرات بالینی فشار خون ریوی در تنگی میترال

اولین علائم فشار خون ریوی غیر اختصاصی است و این امر تشخیص زودهنگام آن را بسیار پیچیده می کند

تنگی نفس هم به دلیل وجود فشار خون ریوی و هم ناتوانی قلب در افزایش برون ده قلبی در حین ورزش ایجاد می شود. تنگی نفس معمولاً ماهیت دمی دارد، در ابتدای بیماری متناوب است، فقط با فعالیت بدنی متوسط ​​رخ می دهد، سپس با افزایش فشار در شریان ریوی، با حداقل فعالیت بدنی ظاهر می شود و ممکن است در حالت استراحت وجود داشته باشد. با فشار خون بالا ریوی، سرفه خشک ممکن است رخ دهد. لازم به یادآوری است که بیماران می توانند به طور ناخودآگاه فعالیت بدنی را محدود کنند و با سبک زندگی خاصی سازگار شوند، بنابراین شکایت از تنگی نفس گاهی اوقات حتی با فشار خون غیرقابل شک ریوی وجود ندارد.

ضعف، افزایش خستگی - علل این شکایات ممکن است برون ده قلبی ثابت (میزان خون خارج شده به آئورت در پاسخ به فعالیت بدنی افزایش نمی یابد)، افزایش مقاومت عروق ریوی، و همچنین کاهش پرفیوژن اندام های محیطی و ماهیچه های اسکلتیناشی از اختلال در گردش خون محیطی

سرگیجه و غش ناشی از آنسفالوپاتی هیپوکسیک است که معمولاً با فعالیت بدنی تحریک می شود.

درد مداوم در پشت جناغ و سمت چپ آن به دلیل کشش بیش از حد شریان ریوی و همچنین خون رسانی ناکافی به میوکارد هیپرتروفی شده (نارسایی نسبی کرونری) ایجاد می شود.

وقفه در عملکرد قلب و ضربان قلب. این علائم با وقوع مکرر فیبریلاسیون دهلیزی همراه است.

هموپتیزی در نتیجه پارگی آناستوموزهای ریوی-برونشیال تحت تأثیر فشار خون بالای ریوی وریدی رخ می دهد و همچنین می تواند نتیجه افزایش فشار در مویرگ های ریوی و تعریق پلاسما و گلبول های قرمز خون به لومن آلوئول ها باشد. هموپتیزی می تواند نشانه آمبولی ریه و انفارکتوس ریه نیز باشد.

برای مشخص کردن شدت فشار خون ریوی، استفاده کنید طبقه بندی عملکردیپیشنهاد شده توسط WHO برای بیماران مبتلا به نارسایی گردش خون:

• کلاس I - بیماران مبتلا به فشار خون ریوی، اما بدون محدودیت فعالیت بدنی. فعالیت بدنی معمولی باعث تنگی نفس، ضعف، درد قفسه سینه یا سرگیجه نمی شود.
• کلاس II - بیماران مبتلا به فشار خون ریوی، که منجر به کاهش فعالیت بدنی می شود. در حالت استراحت احساس راحتی می کنند، اما فعالیت بدنی معمولی با تنگی نفس، ضعف، درد قفسه سینه، سرگیجه همراه است.
• کلاس III - بیماران مبتلا به فشار خون ریوی که منجر به محدودیت شدید فعالیت بدنی می شود. در حالت استراحت احساس راحتی می کنند، اما کمی فعالیت بدنی باعث تنگی نفس، ضعف، درد قفسه سینه، سرگیجه می شود.
• کلاس IV - بیماران مبتلا به فشار خون ریوی که نمی توانند هیچ فعالیت بدنی را بدون علائم ذکر شده انجام دهند. تنگی نفس یا ضعف گاهی حتی در زمان استراحت نیز وجود دارد، ناراحتی با حداقل فعالیت بدنی افزایش می یابد.

تشکیل می دهد

تنگی میترال بر اساس شدت طبقه بندی می شود (به روز رسانی دستورالعمل ACC/AHA/ASE 2003 برایکاربرد بالینی اکوکاردیوگرافی).

طبقه بندی تنگی میترال بر اساس درجه

در تنگی میترال، لت‌های دریچه میترال ضخیم و بی‌حرکت می‌شوند و روزنه میترال به دلیل به هم‌جوش افتادن کمیسورها باریک می‌شود. شایع ترین علت تب روماتیسمی است، اگرچه اکثر بیماران هیچ خاطره ای از این بیماری ندارند. علل نادرتر عبارتند از تنگی مادرزادی میترال، اندوکاردیت سپتیک، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، میکسوم دهلیزی، آرتریت روماتوئید، بدخیم سندرم کارسینوئیدبا شانت دهلیزی از راست به چپ. اگر دریچه به طور کامل بسته نشود، نارسایی میترال (MP) ممکن است همزمان با تنگی میترال وجود داشته باشد. بسیاری از بیماران مبتلا به تنگی میترال ثانویه به تب روماتیسمی نیز نارسایی آئورت دارند.

مساحت طبیعی باز شدن دریچه میترال 4-6 سانتی متر مربع است. مساحت 1-2 سانتی متر مربع نشان دهنده تنگی متوسط ​​تا شدید میترال است و اغلب علائم بالینی در حین ورزش ایجاد می کند. مربع

آسیب شناسی دریچه ای با بزرگ شدن دهلیز چپ مستعد ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی (AF) و ترومبوآمبولی است.

عوارض و عواقب

عوارض شایع عبارتند از فشار خون شریانی ریوی، فیبریلاسیون دهلیزی و ترومبوآمبولی.

تشخیص تنگی میترال

تشخیص اولیه به صورت بالینی و با استفاده از اکوکاردیوگرافی تایید می شود. اکوکاردیوگرافی دو بعدی اطلاعاتی در مورد میزان کلسیفیکاسیون دریچه، اندازه دهلیز چپ و تنگی دریچه ارائه می دهد. اکوکاردیوگرافی داپلر اطلاعاتی در مورد گرادیان بین دریچه ای و فشار شریان ریوی ارائه می دهد. اکوکاردیوگرافی ترانس مری می تواند برای تشخیص یا حذف ترومب های کوچک در دهلیز چپ، به ویژه در دهلیز چپ، که اغلب با معاینه ترانس توراسیک تشخیص داده نمی شوند، استفاده شود.

رادیوگرافی قفسه سینهمعمولاً به دلیل گشاد شدن زائده دهلیز چپ، لبه چپ قلب را نشان می دهد. تنه اصلی شریان ریوی ممکن است قابل مشاهده باشد. اگر فشار خون ریوی شدید باشد، قطر شریان ریوی راست نزولی بیش از 16 میلی متر است. وریدهای ریوی لوب های فوقانیممکن است گشاد شود زیرا وریدهای لوب پایین فشرده شده و باعث احتقان لوب بالایی می شود. یک سایه دوگانه از دهلیز چپ بزرگ شده در امتداد خط راست قلب قابل تشخیص است. خطوط افقی در زمینه های ریه خلفی تحتانی (خطوط کرلی) نشان دهنده ادم بینابینی مرتبط با فشار بالادر دهلیز چپ

کاتتریزاسیون قلبی فقط برای تشخیص بیماری عروق کرونر قبل از عمل تجویز می شود: بزرگی دهلیز چپ، فشار شریان ریوی و ناحیه دریچه قابل ارزیابی است.

ECG بیمار با ظاهر P-میترال (عریض، با شکاف PQ)، انحراف مشخص می شود. محور الکتریکیقلب به سمت راست، به ویژه با ایجاد فشار خون ریوی، و همچنین هیپرتروفی بطن راست (با تنگی جدا شده میترال) و چپ (در ترکیب با نارسایی میترال).

شدت تنگی با استفاده از سونوگرافی داپلر ارزیابی می شود. متوسط ​​گرادیان فشار ترانسمیترال و ناحیه دریچه میترال را می توان با استفاده از فناوری موج پیوسته کاملاً دقیق تعیین کرد. ارزیابی میزان فشار خون ریوی و همچنین نارسایی همزمان میترال و آئورت از اهمیت بالایی برخوردار است.

اطلاعات اضافی را می توان با استفاده از تست استرس (اکوکاردیوگرافی استرس) همراه با ثبت جریان خون ترانسمیترال و تریکوسپید به دست آورد. با سطح دریچه میترال 50 میلی متر. rt هنر (پس از بارگذاری)، دریچه‌پلاستی میترال با بالون باید در نظر گرفته شود.

علاوه بر این، اکو کنتراست خود به خودی در طول اکوکاردیوگرافی ترانس مری یک پیش بینی مستقل از عوارض آمبولی در بیماران مبتلا به تنگی میترال است.

اکوکاردیوگرافی ترانس مری این امکان را فراهم می کند که وجود یا عدم وجود ترومبوز دهلیز چپ و درجه نارسایی میترال در طی بالون دریچه میترال برنامه ریزی شده مشخص شود. علاوه بر این، یک مطالعه ترانس دریچه ای به فرد امکان می دهد تا وضعیت دستگاه دریچه و شدت تغییرات در ساختارهای زیر دریچه ای را به طور دقیق ارزیابی کند و همچنین احتمال تنگی مجدد را ارزیابی کند.

کاتتریزاسیون قلبی و کشتی های بزرگدر مواردی انجام می شود که مداخله جراحی برنامه ریزی شده است و داده های آزمایشات غیر تهاجمی نتیجه روشنی نمی دهد. اندازه گیری مستقیم فشار در دهلیز چپ و بطن چپ نیاز به کاتتریزاسیون ترانسسپتال دارد که با خطر غیرضروری همراه است. روش غیر مستقیماندازه گیری فشار در دهلیز چپ برای تعیین فشار گوه ای شریان ریوی استفاده می شود.

تشخیص های افتراقی

در معاینه کاملتشخیص بیماری میترالمعمولا شکی نیست

تنگی میترال نیز از میکسوم دهلیز چپ، سایر نقایص دریچه (نارسایی میترال، تنگی دریچه سه لتی)، نقص تیغه بین دهلیزی، تنگی ورید ریوی، تنگی مادرزادی میترال متمایز می شود.

نمونه هایی از فرمول تشخیص

• بیماری روماتیسمی قلبی. بیماری ترکیبی میترال با غلبه تنگی روزنه دهلیزی چپ درجه سوم. فیبریلاسیون دهلیزی، فرم ثابت، تاکی سیستول. فشار خون ریوی متوسط. مرحله NC PB، III FC.
• بیماری روماتیسمی قلبی. بیماری ترکیبی دریچه میترال. تعویض دریچه میترال (Meding - 23) از DD/MM/GG. مرحله NC IIA، FC II.

درمان تنگی میترال

اهداف اصلی درمان بیماران مبتلا به تنگی میترال، بهبود پیش آگهی و افزایش امید به زندگی، کاهش علائم بیماری است.

درمان دارویی تنگی میترال

درمان دارویی را می توان برای کنترل علائم تنگی میترال، به عنوان مثال در آماده سازی برای مداخله جراحیدیورتیک ها فشار دهلیز چپ را کاهش می دهند و علائم مرتبط با احتقان ICB را تسکین می دهند. در عین حال، دیورتیک‌ها باید با احتیاط مصرف شوند، زیرا کاهش برون ده قلبی امکان‌پذیر است؛ بتا بلوکرها و مسدودکننده‌های کانال کلسیمی کُندکننده ریتم (وراپامیل و دیلتیازم) ضربان قلب را در حالت استراحت و در حین ورزش کاهش می‌دهند و پر شدن سمت چپ را بهبود می‌بخشند. بطن با طولانی شدن دیاستول. این داروها می توانند علائم مرتبط با ورزش را تسکین دهند و به ویژه برای تاکی کاردی سینوسی و فیبریلاسیون دهلیزی اندیکاسیون دارند.

فیبریلاسیون دهلیزی یکی از عوارض شایع تنگی دریچه میترال به خصوص در افراد مسن است. خطر ترومبوآمبولی در حضور فیبریلاسیون دهلیزی به طور قابل توجهی افزایش می یابد (بقای 10 ساله - 25٪ بیماران در مقایسه با 46٪ در بیماران با ریتم سینوسی).

ضد انعقاد غیر مستقیم (وارفارین، دوز شروع 2.5-5.0 میلی گرم، تحت کنترل INR) نشان داده شده است.

• همه بیماران مبتلا به تنگی میترال که با فیبریلاسیون دهلیزی عارضه دارد (شکل حمله ای، پایدار یا دائمی)؛
• بیماران با سابقه حوادث آمبولی، حتی با حفظ ریتم سینوسی.
• بیماران مبتلا به ترومبوز در دهلیز چپ؛
• بیماران مبتلا به تنگی شدید میترال و بیمارانی که اندازه دهلیز چپ آنها بیش از 55 میلی متر است.

درمان تحت کنترل INR انجام می شود که سطوح هدف آن از 2 تا 3 است. اگر بیمار با وجود درمان ضد انعقاد دچار عوارض آمبولی شد، توصیه می شود به آن اضافه شود. اسید استیل سالیسیلیکبا دوز 75-100 میلی گرم در روز (یک جایگزین دی پیریدامول یا کلوپیدوگرل است). لازم به ذکر است که کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده استفاده از داروهای ضد انعقاد در بیماران مبتلا به تنگی میترال انجام نشده است؛ توصیه‌ها براساس برون‌یابی داده‌های به‌دست‌آمده در گروه‌هایی از بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی است.

از آنجایی که ظهور فیبریلاسیون دهلیزی در بیمار مبتلا به تنگی میترال با جبران خسارت همراه است، درمان اولیه با هدف کاهش ریتم بطنی انجام می شود.همانطور که قبلا ذکر شد، داروهای انتخابی ممکن است بتا بلوکرها، وراپامیل یا دیلتیازم باشند. دیگوکسین همچنین می تواند مورد استفاده قرار گیرد، اما فاصله درمانی باریک و توانایی ضعیف تر نسبت به بتابلوکرها برای جلوگیری از افزایش ضربان قلب در حین ورزش، استفاده از آن را محدود می کند. کاردیوورژن الکتریکی نیز دارد استفاده محدودبرای فیبریلاسیون دهلیزی مداوم، زیرا بدون درمان جراحی فیبریلاسیون دهلیزی، احتمال عود بسیار زیاد است.

درمان جراحی تنگی میترال

روش اصلی درمان تنگی میترال جراحی است، زیرا امروزه هیچ درمان دارویی وجود ندارد که بتواند پیشرفت تنگی را کاهش دهد.

بیمارانی که علائم شدیدتر یا شواهد فشار خون شریانی ریوی دارند، نیاز به والوتومی، کومیسوروتومی یا تعویض دریچه دارند.

روش انتخابی دریچه میترال با بالون از راه پوست است. این روش اصلی درمان جراحی تنگی دریچه میترال است و علاوه بر آن از کمیسسوروتومی باز و تعویض دریچه میترال استفاده می شود.

والوتومی با بالون از راه پوست روش ارجح برای بیماران جوان است. بیماران مسن‌تری که نمی‌توانند تحت روش‌های تهاجمی‌تر قرار گیرند، و بیمارانی که کلسیفیکاسیون دریچه‌ای قابل توجه، تغییر شکل زیر دریچه‌ای، ترومبوز دهلیز چپ یا نارسایی میترال قابل‌توجه ندارند. در این روش تحت هدایت اکوکاردیوگرافی، بالون از آن عبور داده می شود سپتوم بین دهلیزیاز سمت راست به دهلیز چپ و باد کردن لت های متصل دریچه میترال. نتایج با اثربخشی عملیات تهاجمی تر قابل مقایسه است. عوارض نادر هستند و شامل نارسایی میترال، آمبولی، سوراخ شدن بطن چپ و نقص سپتوم دهلیزی هستند که اگر اختلاف فشار بین دهلیزها زیاد باشد، احتمالاً ادامه خواهد داشت.

دریچه پلاستی میترال با بالون از راه پوست اندیکاسیون دارد به گروه های زیربیمارانی که سطح دهانه میترال کمتر از 1.5 سانتی متر مربع دارند:

• بیماران بدون جبران با ویژگی های مطلوب برای دریچه پلاستی میترال از راه پوست (کلاس I، سطح شواهد B).
• بیماران بدون غرامت با موارد منع مصرف برای درمان جراحی یا ریسک جراحی بالا (کلاس I، سطح شواهد! و C).
• در صورت برنامه ریزی اولیه اصلاح جراحینقص در بیماران با مورفولوژی دریچه نامناسب، اما با ویژگی های بالینی رضایت بخش (کلاس IIa، سطح شواهد C).
• بیماران "بدون علامت" با ویژگی های مورفولوژیکی و بالینی مناسب، خطر بالای عوارض ترومبوآمبولی یا خطر بالای جبران همودینامیک.
• با سابقه عوارض آمبولی (کلاس IIa، سطح شواهد C)؛
• با پدیده کنتراست اکو خود به خود در دهلیز چپ (کلاس IIa، سطح شواهد C)؛
• با ثابت یا فرم حمله ایفیبریلاسیون دهلیزی (کلاس IIa، سطح شواهد C)؛
• با فشار سیستولیک در شریان ریوی بیش از 50 میلی متر جیوه. (کلاس IIa، سطح شواهد C)؛
• در صورت نیاز به جراحی بزرگ غیر قلبی (کلاس IIa، سطح شواهد C)؛
• در صورت برنامه ریزی بارداری (کلاس IIa، سطح شواهد C).

ویژگی های مناسب برای دریچه پلاستی از راه پوست میترال عدم وجود موارد زیر است:

• بالینی: سن مسنسابقه کمیسوروتومی، نارسایی قلبی کلاس IV عملکردی، فیبریلاسیون دهلیزی، فشار خون شدید ریوی.
• مورفولوژیکی: کلسیفیکاسیون دریچه میترال در هر درجه، ارزیابی شده توسط فلوروگرافی، ناحیه بسیار کوچک دریچه میترال، نارسایی شدید تریکوسپید.

بیماران مبتلا به بیماری شدید زیر دریچه ای، کلسیفیکاسیون دریچه ای یا ترومبوس در دهلیز چپ ممکن است کاندیدای کمیسسوروتومی باشند، که در آن لت های به هم چسبیده دریچه میترال با استفاده از یک گشادکننده عبور داده شده از دهلیز چپ و بطن چپ (کمیسوروتومی بسته) یا به صورت دستی (کمیسوروتومی باز) جدا می شوند. ). هر دو عمل نیاز به توراکوتومی دارند. انتخاب بستگی به وضعیت جراحی و درجه فیبروز و کلسیفیکاسیون دارد.

ترمیم دریچه میترال (کمیسوروتومی باز) یا جایگزینی برای اندیکاسیون های کلاس I زیر انجام می شود.

در صورت وجود نارسایی قلبی III-IVFK و تنگی متوسط ​​یا شدید میترال در مواردی که:

• انجام بالون دریچه میترال غیرممکن است.
• بالون دریچه میترال به دلیل وجود ترومبوز در دهلیز چپ، علیرغم استفاده از داروهای ضد انعقاد، یا به دلیل نارسایی متوسط ​​یا شدید میترال همزمان، منع مصرف دارد.
• مورفولوژی دریچه برای دریچه پلاستی با بالون میترال مناسب نیست.

برای تنگی متوسط ​​یا شدید میترال و نارسایی متوسط ​​یا شدید میترال همزمان (در صورت عدم امکان ترمیم، تعویض دریچه نشان داده می شود).

تعویض سوپاپ آخرین راه حل است. این دارو برای بیماران مبتلا به ناحیه دریچه میترال تجویز می شود

جایگزینی دریچه میترال توصیه می‌شود (نشان‌های کلاس IIa) برای تنگی شدید میترال و فشار خون شدید ریوی (فشار سیستولیک در شریان ریوی بیش از 60 میلی‌متر جیوه)، علائم نارسایی قلبی کلاس I-II، مگر اینکه دریچه‌پلاستی با بالون میترال یا ترمیم دریچه میترال انجام شود. بیماران مبتلا به تنگی میترال که علائم جبران خسارت ندارند باید سالانه معاینه شوند. این معاینه شامل جمع آوری شکایات، سابقه پزشکی، معاینه، رادیوگرافی قفسه سینه و نوار قلب است. اگر وضعیت بیمار نسبت به دوره قبلی تغییر کرده باشد یا طبق نتایج معاینه قبلی تنگی شدید میترال وجود داشته باشد، اندیکاسیون دارد. اکوکاردیوگرافی. در سایر موارد، اکوکاردیوگرافی سالانه اختیاری است. اگر بیمار از تپش قلب شکایت دارد، مانیتورینگ 24 ساعته (هولتر) ECG برای تشخیص حمله‌های فیبریلاسیون دهلیزی توصیه می‌شود.

در دوران بارداری بیماران ریه و تنگی متوسطفقط می تواند دریافت کند درمان دارویی. استفاده از دیورتیک ها و بتابلوکرها بی خطر است. اگر درمان ضد انعقاد ضروری باشد، به بیماران تزریق هپارین تجویز می شود، زیرا وارفارین منع مصرف دارد.

جلوگیری

مهمترین مسئله در تاکتیک های مدیریت بیشتر بیماران مبتلا به تنگی میترال، پیشگیری از عود تب روماتیسمی با داروهای پنی سیلین طولانی اثر تجویز شده برای مادام العمر و همچنین برای همه بیماران پس از اصلاح جراحی نقص (از جمله برای پیشگیری) است. اندوکاردیت عفونی). بنزاتین بنزیل پنی سیلین با دوز 2.4 میلیون واحد برای بزرگسالان و 1.2 میلیون واحد برای کودکان به صورت عضلانی یک بار در ماه تجویز می شود.

همه بیماران مبتلا به تنگی میترال توصیه می شود پیشگیری ثانویهعود تب روماتیسمی علاوه بر این، پیشگیری از اندوکاردیت عفونی برای همه بیماران اندیکاسیون دارد.

در بیماران بدون علامت، فقط به پیشگیری از تب روماتیسمی راجعه نیاز است [به عنوان مثال. تزریقات عضلانیبنزیل پنی سیلین (پنی سیلین G نمک سدیماستریل) 1.2 میلیون واحد هر 3 یا 4 هفته] تا سن 30-25 سالگی و پیشگیری از اندوکاردیت قبل از اقدامات خطرناک.

پیش بینی

سابقه طبیعی تنگی میترال متفاوت است، اما فاصله زمانی بین شروع علائم و ناتوانی شدید تقریباً 9-7 سال است. نتیجه درمان به سن بیمار، وضعیت عملکردی، فشار خون شریانی ریوی و درجه فیبریلاسیون دهلیزی بستگی دارد. نتایج والوتومی و کومیسوروتومی معادل هستند؛ هر دو روش امکان بازیابی عملکرد دریچه را در 95 درصد بیماران فراهم می کند. با این حال، با گذشت زمان، عملکرد در اکثر بیماران کاهش می یابد و بسیاری از آنها نیاز به تکرار روش دارند. عوامل خطر برای مرگ فیبریلاسیون دهلیزی و فشار خون ریوی هستند. علت مرگ معمولاً نارسایی قلبی یا آمبولی ریوی یا عروق مغزی است.

تنگی میترال معمولاً به کندی پیشرفت می کند و با یک دوره جبران طولانی رخ می دهد. بیش از 80 درصد بیماران در غیاب علائم یا علائم متوسط ​​CHF (FC I-II طبق NUNA) به مدت 10 سال زنده می مانند. میزان بقای 10 ساله بیماران جبران نشده و جراحی نشده بسیار بدتر است و از 15٪ تجاوز نمی کند. هنگامی که فشار خون ریوی شدید ایجاد می شود ترم متوسطبقا از 3 سال تجاوز نمی کند.

در میان بیماری های ارگانیکنقش اصلی را نقایص مادرزادی و اکتسابی قلب اشغال می کند. ضایعات دریچه میترال بازی می کنند اهمیت حیاتیدر حال توسعه تخلفات جدیهمودینامیک و بروز نارسایی قلبی. یکی از نقایص قلبی، تنگی میترال یا تنگی دریچه میترال قلب است که می تواند با سایر آسیب شناسی های دریچه ترکیب شود و بدون درمان، عواقب جدی در پی داشته باشد.

ویژگی های بیماری

دریچه میترال در مرز بطن چپ و دهلیز چپ قرار دارد و نمایانگر تشکیل بافت همبند با دو برگچه نازک و متحرک است. بیشترین وظیفه مهمدریچه ها به شرح زیر است: هنگامی که خون از طریق دهانه دهلیزی چپ (روزنه میترال) از دهلیز به داخل بطن جریان می یابد، دریچه ها باز می شوند و جریان را آزاد می کنند. سپس با جریان یافتن خون از بطن به داخل آئورت، دریچه بسته می شود و از برگشت خون به دهلیز جلوگیری می کند. هنگامی که دریچه میترال در یک فرد سالم بسته می شود، حتی یک شکاف کوچک باقی نمی ماند و جریان خون معکوس (نقایص) رخ نمی دهد.

توسط دلایل مختلفدر کودکان و بزرگسالان، بافت همبند ممکن است با بافت اسکار جایگزین شود و در نتیجه چسبندگی یا تارهای زخمی روی حلقه فیبری سوراخ میترال یا برچه های خود دریچه میترال ظاهر شود. بیماری از گروه نقایص قلبی که منجر به باریک شدن دهانه دهلیزی و اختلال در جریان خون دیاستولیک در حفره های چپ قلب می شود، تنگی دریچه میترال نامیده می شود. به طور معمول، اندازه روزنه میترال 4-6 سانتی متر مربع است و تشخیص تنگی زمانی انجام می شود که به تعداد کمتری کاهش یابد و علائم با تنگ شدن آن به 2 سانتی متر مربع ظاهر می شود.

تنگی دریچه میترال تا حدود مشخص شده و بیشتر منجر به خروج کل حجم خون از دهلیز چپ به داخل بطن چپ می شود. در ابتدا مکانیسم های جبران شروع به کار می کنند که باعث افزایش فشار در دهلیز از 5 تا 25 میلی متر جیوه، طولانی شدن سیستول و هیپرتروفی دهلیز چپ به تدریج ایجاد می شود. همه این پدیده ها جریان خون را از طریق دهانه تنگ دهلیزی راحت تر می کنند. اما، با وجود این واقعیت که در ابتدا همودینامیک تغییر نمی کند، تنگی میترال و افزایش فشار پیشرفت می کند، که به ناچار منجر به بروز فشار خون ریوی می شود.

در صورت وجود فشار خون ریوی، بار روی بطن راست زیاد است و تخلیه دهلیز راست مشکل است. در نتیجه، ضخیم شدن جدی سمت راست قلب و کشیده شدن حفره های آن (اتساع) ایجاد می شود. علائم نارسایی قلبی ایجاد می شود که باعث جبران همودینامیک در گردش خون سیستمیک می شود. به دلیل کاهش برون ده قلبی، کل بدن آسیب می بیند و هیپوکسی بافت ها و اندام ها رخ می دهد. بدون درمان، بیمار از نارسایی شدید قلبی - مرحله پایانی آن - می میرد.

طبقه بندی آسیب شناسی

اول از همه، تقسیم آسیب شناسی بر اساس ناحیه سوراخ میترال باریک (در درجه) است:

1. درجه اول - مساحت بیش از 3 سانتی متر مربع.
2. درجه دوم - مساحت 2.3-2.9 سانتی متر مربع.
3. درجه سوم - مساحت 1.7-2.2 سانتی متر مربع.
4. درجه چهارم - مساحت 1.0-1.6 سانتی متر مربع.

علائم بیماری بسته به مرحله ای که تنگی میترال در توسعه خود طی می کند متفاوت است. طبقه بندی در مرحله به شرح زیر است:

1. مرحله جبران کامل یا مرحله اول - بیمار شکایتی ندارد، اما علائم عینی در سمع قلب قابل توجه است.
2. مرحله شروع اختلالات همودینامیک یا مرحله دوم. در طول فعالیت بدنی، یک تصویر بالینی مشخص از بیماری ظاهر می شود.
3. مرحله رکود در گردش خون ریوی یا مرحله سوم. از جمله، علائم رکود در گردش خون سیستمیک به تدریج شروع به توسعه می کند.
4. مرحله ایستایی مشخص در هر دو دایره گردش خون یا مرحله چهارم. در این مرحله، فیبریلاسیون دهلیزی شروع به ظاهر شدن می کند.
5. مرحله جبران خسارت (دیستروفی)، یا مرحله پنجم. نارسایی قلبی به شدیدترین مرحله خود می رسد.

علل

همانطور که قبلا ذکر شد، علت تنگی میترال تقریباً همیشه با بیماری ها و شرایط اکتسابی همراه است. اشکال مادرزادی تنگی بسیار نادر است. در بیشتر موارد (تا 85٪)، علل بیماری ناشی از روماتیسم - تب روماتیسمی حاد است. در برابر این پس زمینه، کاردیت روماتیسمی ایجاد می شود، یا فرآیند التهابیدر عضله و بافت همبند قلب. روماتیسم می تواند از عوارض التهاب لوزه باشد که توسط استرپتوکوک همولیتیک گروه A ایجاد می شود و معمولاً عوارض لوزه بعد از 2-3 هفته رخ می دهد. با روماتیسم، لت‌های دریچه ضخیم می‌شوند، حرکات آنها محدود می‌شود، ذوب می‌شوند و اندازه روزنه میترال کاهش می‌یابد.

دلایل دیگری که می توانند تنگی دریچه میترال را تحریک کنند عبارتند از:

1. CHD (نقص مادرزادی قلب). گاهی اوقات، در برابر سایر نقایص، تنگی میترال با افزایش سن رخ می دهد.
2. آترواسکلروز تشکیل پلاک های چربی در عروق کرونر و قلب است.
3. کلسیفیکاسیون ظاهر رسوبات کلسیم روی لت های دریچه است که به نوعی باعث باریک شدن ورودی می شود.
4. ترومبوز حفره های قلب - یک لخته خون که ظاهر می شود می تواند دهانه دهلیزی را باریک کند.
5. سیفلیس - این آسیب شناسی در مرحله پیشرفته همچنین می تواند باعث ایجاد چسبندگی و زخم در دریچه میترال شود.
6. صدمات قلبی - در موارد نادر، پس از یک تصادف رانندگی یا ضربه ای به ناحیه قفسه سینه، زخم روی دریچه ایجاد می شود.
7. تابش، تشعشع - این عوامل همچنین می توانند منجر به ظاهر چسبندگی و اسکار روی دریچه شوند.
8. اندوکاردیت عفونی - باکتری ها یا ویروس ها می توانند التهاب بافت قلب و ظهور نقص دریچه را تحریک کنند.
9. تومورها یا متاستازها - فرآیندهای انکولوژیک می توانند سوراخ میترال را مسدود کنند و منجر به تنگی آن شوند.

از آنجایی که در سال های اخیر روماتیسم بسیار کمتر از قبل تشخیص داده شده است، تنگی دریچه میترال نیز در موارد کمتری مشاهده می شود. با این حال، تمام بیماری های ذکر شده در بالا عوامل خطر، و همچنین دریافت هستند پرتو درمانیو طبق برخی گزارش ها مصرف افسنطین و داروها برای درمان میگرن.

علائم تنگی دریچه میترال

به عنوان یک قاعده، بیماری در طول سال ها پیشرفت می کند، بنابراین ممکن است فرد برای مدت طولانی از مشکل موجود آگاه نباشد. از آنجایی که اولین علامت کاهش تحمل به فعالیت بدنی است، بیمار به سادگی می تواند به تدریج از آنها امتناع کند و همچنان زمانی را به سلامت اختصاص دهد. برای بسیاری از افراد، علائم بالینی اولیه در دوران بارداری، استرس، سایر بارهای بیش از حد بدن یا با ایجاد عوارض، به ویژه فیبریلاسیون دهلیزی ظاهر می شود. اغلب اولین علامت یک دوره ترومبوآمبولی، اغلب یک سکته مغزی، یا یک قسمت از فیبریلاسیون بطنی است.

ممکن است برای مدت طولانی چنین عوارضی وجود نداشته باشد و نارسایی قلبی پیشرفت کند. سپس علائم بیماری عبارتند از:

• تنگی نفس در هنگام فعالیت، سپس در حالت استراحت؛
• حملات تنگی نفس در شب؛
• افزایش خستگی، خستگی؛
• ارتوپنه؛
• سرفه؛
• هموپتیزی؛
• گرفتگی گذرا صدا؛
• وقفه در ضربان قلب؛
• درد قفسه سینه مشابه آنژین ناشی از فعالیت؛
• پوست رنگپریده؛
• رژگونه صورتی مایل به آبی روی گونه ها؛
• نبض در اپی گاستر؛
• سنگینی در معده؛
• کبد بزرگ و دردناک؛
• آسیت؛
• تورم پاها

اگر بیماری توسط روماتیسم تحریک شود، اما علائم مشابه 15-30 سال پس از انتقال آن ظاهر می شود، اما احتمالاً بیشتر توسعه سریعمناسبت ها.

عوارض و پیشگیری از آنها

هرچه ناحیه باقی مانده از سوراخ میترال کوچکتر باشد، علائم واضح تر باشد، فرد هر باری را بدتر تحمل می کند و احتمال بروز سریع عوارض بیشتر می شود. فقط شانسبرای جلوگیری از آنها - زودتر شروع کنید درمان محافظه کارانهکه در مراحل اولیه بیماری به خوبی با اختلالات همودینامیک نوظهور کنار آمده و از پیشرفت آنها جلوگیری می کند.

شایع ترین عوارض در ریه ها رخ می دهد. آنها شامل آسم قلبی، برونشیت، برونکوپنومونی، پنومونی لوبارو ادم ریوی، پنوموتوراکس، و همه از فشار خون ریوی موجود و احتقان در گردش خون ریوی ناشی می شود. همچنین احتمال ایجاد اکستراسیستول، حمله تاکی کاردی، فیبریلاسیون دهلیزی و فلاتر دهلیزی زیاد است. اگر بیمار قبلاً دچار فیبریلاسیون دهلیزی شده باشد، این مورد تشخیص داده می شود دوره بحرانیدر طول تنگی میترال، زیرا سریعتر پیشرفت می کند.

اغلب، در مراحل شدید تنگی دریچه میترال، آمبولی های ریوی مکرر با انفارکتوس ریوی. لخته های خون از دهلیز چپ می توانند به مغز نفوذ کنند و باعث سکته مغزی شوند و همچنین بر کلیه ها، طحال و پاها تأثیر بگذارند. با فیبریلاسیون دهلیزی، خطر ترومبوآمبولی هرگز بالاتر نبوده است، به خصوص در افراد مسن. بیمار ممکن است به دلیل نارسایی حاد قلبی یا فیبریلاسیون بطنی بمیرد. به طور کلی، بدون درمان، اختلالات همودینامیک به ناچار منجر به عوارض و مرگاز تنگی دریچه میترال

تشخیص آسیب شناسی

هنگام معاینه بیمار و انجام معاینات فیزیکی، پزشک ممکن است ناهنجاری های زیر را شناسایی کند:

• صداها و سوفل های پاتولوژیک قلب (به ویژه سوفل دیاستولیک)؛
• افزایش سوفل قلب در طول فعالیت بدنی؛
• ضربان قلب در لبه چپ جناغ جناغی؛
• تورم وریدهای گردن؛
• لرزش دیاستولیک هنگام دراز کشیدن به پهلوی چپ؛
• رنگ مایل به آبی به گونه ها در استخوان گونه؛
• بزرگ شدن شکم؛
• تورم پاها (معمولاً پاها و پاها).

اگر بیمار روماتیسم فعال داشته باشد، این در آزمایشات خون (افزایش لکوسیت ها، اختلالات انعقادی، شاخص های خاص) منعکس می شود. آزمایش ادرار اغلب پروتئین و گلبول های سفید و همچنین سایر علائم اختلال عملکرد کلیه را نشان می دهد. اما مطالعات ابزاری برای تشخیص تنگی میترال اهمیت بیشتری دارند:

1. نوار قلب تغییراتی ثبت شده است که نشان دهنده هیپرتروفی بطن چپ و میوکارد دهلیز و همچنین اختلالات مختلف ریتم قلب است. در صورت عدم وجود داده های لازم از یک ECG استاندارد 12 لید، از روش مانیتورینگ هولتر استفاده می شود.
2. اشعه ایکس قفسه سینه. احتقان در ریه ها، تغییر در پیکربندی قلب، گسترش سایه قلب را تشخیص می دهد.
3. سونوگرافی قلب. این اجازه می دهد تا نه تنها تمام تغییرات رخ داده در دریچه را شناسایی کنید، بلکه فشار و سرعت جریان خون، اندازه حفره های قلب، درجه هیپرتروفی میوکارد، سایر نقص های دریچه و تغییرات ارگانیک را نیز اندازه گیری کنید.
4. کاتتریزاسیون قلبی. اگر تشخیص نامشخص باشد و برای اندازه‌گیری دقیق‌تر اختلاف فشار در حفره‌های چپ قلب، ممکن است قبل از جراحی نشان داده شود.

درمان محافظه کارانه و جراحی

نوع درمان برای هر بیمار به صورت جداگانه بر اساس مرحله بیماری و سرعت پیشرفت آن و همچنین عوارض موجود انتخاب می شود. بنابراین، با جبران کامل نقص و درجات کمی از باریک شدن روزنه میترال، داروها می توانند از رکود خون جلوگیری کنند و جراحی اندیکاسیون ندارد. مراحل دوم و سوم (مراحل جبران فرعی نقص) در حال حاضر نشانه هایی برای جراحی و همچنین استفاده مداوم از دارو هستند. به دلیل ریسک بالا عوارض شدیددر مرحله جبران نشده تنگی میترال، درمان جراحی دیگر انجام نمی شود. مرحله پایانی تنها به درمان تسکینی اجازه می دهد تا رنج انسان را کاهش دهد.

به طور کلی داروهایی که برای درمان تنگی میترال استفاده می شود به شرح زیر است:

1. گلیکوزیدهای قلبی برای درمان فیبریلاسیون دهلیزی و افزایش انقباض بطنی (Korglikon، Digitoxin).
2. دیورتیک ها برای کاهش ادم و کاهش احتقان در گردش خون ریوی (Veroshpiron، Lasix).
3. نیترات برای انبساط عروق محیطیو کاهش درد، تنگی نفس و سایر علائم (نیتروگلیسیرین، کاردیکت).
4. مهارکننده‌های ACE و مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین برای اثر محافظتی قلبی و جلوگیری از تخریب سلول‌های میوکارد (Valz، Ramipril).
5. مسدود کننده های بتا برای کاهش ریتم و جلوگیری از اشکال شدیدآریتمی (Nebilet، Bisoprolol).
6. داروهای ضد انعقاد برای پیشگیری از ترومبوز (هپارین، وارفارین).
7. آنتی بیوتیک ها، گلوکوکورتیکواستروئیدها، NSAID ها برای روماتیسم، در صورت وجود، یا برای حملات مکرر روماتیسمی.

جراحی برای مراحل 2-3 (گاهی 4) تنگی دریچه میترال اندیکاسیون دارد.

موارد منع مصرف به جز مرحله شدید بیماری عبارتند از عفونت های حاد، بیماری های جسمی در مرحله جبران، بیماری های حاد قلبی. والولوپلاستی در صورت عدم وجود کلسیفیکاسیون، تغییر شکل شدید دریچه ها، آسیب به عضلات پاپیلاری، آکوردها انجام می شود. رایج‌ترین روش دریچه‌پلاستی با بالون است که شامل قرار دادن کاتتر با بالون در سوراخ میترال و گشاد کردن آن با باد کردن بالون است. در صورت وجود نارسایی دریچه و لخته شدن خون در قلب، جراحی انجام نمی شود.

اگر این مداخله ممنوع یا بی اثر باشد، انواع دیگری از عملیات وجود دارد. دریچه‌پلاستی باز شامل بریدن سوراخ ذوب شده از طریق یک برش در جناغ است. کومیسوروتومی بسته یا باز شامل برداشتن کلسیفیکاسیون ها، لخته های خون و چسبندگی ها است که پس از آن جراحی پلاستیک دریچه و سوراخ میترال انجام می شود. هنگامی که بیمار دچار تغییر شکل شدید دستگاه دریچه می شود، از یک اقدام شدید استفاده می شود - جایگزینی دریچه میترال. پروتزهای مصنوعی خطر زیادی برای لخته شدن خون دارند، بنابراین فرد باید تا آخر عمر از داروهای ضد انعقاد استفاده کند. شیرهای بیولوژیکی از این نظر خطرناک نیستند، اما به دلیل عمر کوتاه خود نیاز به تعویض منظم دارند.

روش های عامیانه و سبک زندگی

هیچ یک از داروهای مردمی به حل مشکل کمک نمی کند - فرد را از تنگی دریچه میترال خلاص می کند. بنابراین، در صورت تمایل، فقط می توانید آماده سازی ها و جوشانده های ترمیم کننده را بنوشید که تأثیر مثبتی بر میوکارد و عروق خونی دارند. تمرین بسیار مهمتر است تغذیه مناسب- از نمک، چربی، گوشت دودی سوء استفاده نکنید. توصیه می شود مقدار مایعات مصرفی را کنترل کنید تا از تورم جلوگیری کنید، بیشتر راه بروید و استرس نداشته باشید.

چه کاری را نباید انجام داد

با تنگی میترال، شما نمی توانید انواع کارهای مرتبط با آن را انجام دهید کار فیزیکییا شامل استرس عاطفی شدید بیش از حد خنک کردن، ورزش کردن به شدت ممنوع است گونه های فعالورزش ها هنگام انجام عمل های شکمی، هرگونه عمل زنان و زایمان و دندانپزشکی، نباید از قبل مصرف آنتی بیوتیک را فراموش کرد. در صورت وجود تنگی بیش از 1.6 سانتی متر مربع، برنامه ریزی بارداری اکیدا ممنوع است. و در صورت وجود علائم بیماری، در غیر این صورت قطع آن به دلایل حیاتی نشان داده شده است.

پیشگیری و پیش آگهی

بدون درمان لازمپیش آگهی طولانی مدت نامطلوب است - بین شروع علائم و تشخیص ناتوانی شدید ممکن است 7 تا 10 سال بگذرد. تقریباً 80٪ از مردم 10 سال یا بیشتر زندگی می کنند، اما بدون مرحله جبران. اگر آسیب شناسی قبلاً تا این حد پیش رفته باشد، میزان بقای 10 ساله به 10٪ کاهش می یابد. با ایجاد فشار خون ریوی، طول عمر بیش از 3 سال نیست. نماهای مدرنجراحی بدون تعویض دریچه می تواند تا 95 درصد افراد را درمان کند، اما در برخی از افراد نیاز به مداخله مکرر وجود دارد.

اقدامات زیر برای پیشگیری از این بیماری مهم است:

• شروع زودهنگام درمان روماتیسم؛
• پاکسازی کانون های عفونت مزمن؛
• در صورت خطر، مشاهده توسط متخصص قلب؛
• در صورت وجود تنگی میترال، پیشگیری ثانویه از تب روماتیسمی با تجویز مداوم پنی سیلین یک بار در ماه در دوز مناسب سن اهمیت دارد.

تنگی میترال- باریک شدن دهانه دهلیزی چپ به دلیل همجوشی دریچه ها با یکدیگر دریچه دو لختی، تغییرات در ساختارهای زیر دریچه ای و دژنراسیون فیبری حلقه دریچه. این مانعی برای جریان خون از دهلیز چپ ایجاد می کند و با کاهش حجم ضربه ای و برون ده قلبی همراه است. تنگی میترال منجر به سندرم فشار خون ریوی می شود. شایع ترین علت تنگی میترال روماتیسم است.

طبقه بندی تنگی میترال

اکثر استفاده گستردهدر روسیه طبقه بندی تنگی میترال پیشنهاد شده توسط A.N. باکولف و E.A. دمیر.

این شامل 5 مرحله توسعه نقص است:

I - مرحله جبران کامل گردش خون. بیمار هیچ شکایتی نمی کند، اما چه زمانی معاینه عینیعلائم مشخصه تنگی میترال تشخیص داده می شود. مساحت دهانه میترال 3-4 سانتی متر مربع است، اندازه دهلیز چپ بیش از 4 سانتی متر نیست.

II - مرحله نارسایی نسبی گردش خون. بیمار از تنگی نفس شکایت می کند که در طی فعالیت بدنی رخ می دهد، علائم فشار خون بالا در گردش خون ریوی تشخیص داده می شود، فشار وریدی کمی افزایش می یابد، اما هیچ نشانه واضحی از نارسایی گردش خون مشاهده نمی شود. مساحت دهانه میترال حدود 2 سانتی متر مربع است. اندازه دهلیز چپ از 4 تا 5 سانتی متر است.

III - مرحله اولیه نارسایی شدید گردش خون. در این مرحله پدیده ای از رکود در گردش خون ریوی و سیستمیک وجود دارد. قلب بزرگ شده است. فشار وریدی به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. بزرگ شدن کبد وجود دارد. مساحت دهانه میترال 1-1.5 سانتی متر مربع است. اندازه دهلیز چپ 5 سانتی متر یا بیشتر است.

IV - مرحله نارسایی گردش خون مشخص با رکود قابل توجه در دایره سیستمیک. قلب به طور قابل توجهی بزرگ شده است، کبد اندازه های بزرگ، متراکم فشار وریدی بالا. گاهی آسیت خفیف و ادم محیطی. این مرحله شامل بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی نیز می شود. درمان درمانیبهبود می بخشد. دهانه میترال کمتر از 1 سانتی متر مربع است، اندازه دهلیز چپ بیش از 5 سانتی متر است.

V - مطابق با مرحله دیستروفی انتهایی نارسایی گردش خون مطابق V.Kh. واسیلنکو و N.D. استراژسکو. افزایش قابل توجهی در اندازه قلب، کبد بزرگ، افزایش شدید فشار وریدی، آسیت، ادم محیطی قابل توجه و تنگی نفس مداوم حتی در حالت استراحت وجود دارد. درمان درمانی هیچ تاثیری ندارد. مساحت دهانه میترال کمتر از 1 سانتی متر مربع است، اندازه دهلیز چپ بیش از 5 سانتی متر است.

تصویر بالینی.

شکایت اصلی بیماران مبتلا به تنگی میترال، تنگی نفس است که در نتیجه کاهش حجم دقیقه گردش خون و نقض مکانیسم است. تنفس خارجی. شدت آن مستقیماً به میزان باریک شدن روزنه میترال بستگی دارد.

تپش قلب دومین علامت تنگی میترال پس از تنگی نفس است و نشان دهنده یک مکانیسم جبرانی در شرایط حجم ناکافی گردش خون است.

هموپتیزی و ادم ریوی کمتر شایع هستند و عمدتاً زمانی رخ می دهند که واسکولیت روماتیسمی با احتقان شدید در وریدهای ریوی و عروق برونش همراه باشد. معمولاً هموپتیزی با انفارکتوس ریوی همراه است.

ادم ریوی در اثر فشار خون شدید ریوی همراه با نارسایی بطن چپ ایجاد می شود. هیپوکسی حاصل منجر به افزایش نفوذپذیری می شود دیواره عروقیو نفوذ کسر مایع خون به آلوئول ها.

سرفه - علامت رایجتنگی میترال و معمولاً با برونشیت احتقانی همراه است.

درد در ناحیه قلب نشانه کمتر ثابت این نقص است؛ آنها فقط با افزایش قابل توجهی در دهلیز چپ، همراه با فشرده سازی شریان کرونر چپ ظاهر می شوند.

ضعف جسمانی عمومی بسیار مشخصه تنگی میترال است و از پیامدهای آن است هیپوکسی مزمنبدن، به ویژه عضلات اسکلتی. تظاهرات بالینی تنگی میترال بسیار متنوع است. می توان آن را با نقض پنهان کرد همودینامیک داخل قلببه دلایل دیگر، ممکن است به هیچ وجه احساسات ذهنی ایجاد نکند و در عین حال باعث حمله ناگهانی نارسایی حاد قلبی با نتیجه کشنده شود.

تشخیص.

در موارد معمول، رنگ پریدگی پوست همراه با سیانوز لب ها، گونه ها و نوک بینی وجود دارد.

داده های شنوایی بسیار مشخص هستند: صدای اول "ترک زدن"، "گلوله توپ"، لهجه و دوشاخه شدن صدای دوم در بالای شریان ریوی.

جزء دوم این لحن به عنوان "کلیک" ثبت می شود.

در صورت حفظ ریتم سینوسی، سوفل دیاستولیک همراه با تقویت پیش سیستولیک در بالای راس قلب، علامت سمعی مشخصی از تنگی میترال است.

با تاکی کاردی، علائم شنوایی ذکر شده ممکن است وجود نداشته باشد. بنابراین، هنگام معاینه بیمار، باید ضربان قلب را کاهش داد (بیمار را آرام کرد، بیمار را در وضعیت افقی قرار داد، احتمالاً به داروها متوسل شد) و سپس سمع و فونوکاردیووگرافی را تکرار کرد.

علائم اشعه ایکس کاملاً مشخص است: قلب دارای پیکربندی میترال با اتساع شدید شریان ریوی و زائده دهلیز چپ، احتقان شدید در عروق ریوی با طبیعت مخلوط است، در موارد شدید - علائم هموسیدروز. رادیوگرافی در برجستگی جانبی راست بزرگ شدن بطن راست را با پر شدن فضای رترواسترنال نشان می دهد.

مری متضاد در این برجستگی در امتداد یک قوس با شعاع کوچک (تا 6 سانتی متر) منحرف می شود که نشان دهنده بزرگ شدن دهلیز چپ است. علائم مشخصه الکتروکاردیوگرافی انحراف محور الکتریکی قلب به راست، علائم هیپرتروفی بطن راست و دهلیز چپ و همچنین فیبریلاسیون دهلیزی در بیشتر است. مراحل پایانیبیماری ها

علائم فونوکاردیوگرافی، به عنوان یک قاعده، با سمع های دیگر مطابقت دارد. داده های اکوکاردیوگرافی بسیار مشخص است و به فرد امکان می دهد سوراخ میترال را به دقت اندازه گیری کند و ایده ای از ماهیت داشته باشد. تغییرات تشریحیدریچه (شکل 2، a، b)، وجود ترومبوز دهلیز چپ را تشخیص داده و عملکرد قلب را ارزیابی می کند.

رفتار.

روش اصلی درمان بیماران مبتلا به تنگی میترال جراحی است.

درمان جراحی برای بیماران مبتلا به مرحله II-IV بیماری اندیکاسیون دارد. بیماران با مرحله اول نیازی به جراحی ندارند. برای بیماران مبتلا به تنگی میترال مرحله V، درمان جراحی مطلقاً منع مصرف دارد، زیرا با خطر بسیار بالایی همراه است.

برای تنگی میترال، می‌توان هم بسته (یعنی بدون استفاده از گردش خون مصنوعی) و هم باز (در شرایط گردش خون مصنوعی) انجام داد. مداخلات جراحی. گروه آخر شامل مداخلات حفظ دریچه (کمیسوروتومی باز میترال) و همچنین تعویض دریچه با پروتز مصنوعی است. برای تنگی بدون عارضه دریچه میترال، میترال کومیسوروتومی بسته را می توان انجام داد.

کومیسورکتومی بسته میترال

این عمل شامل انبساط دیجیتالی یا ابزاری روزنه میترال با تقسیم فیوژن دریچه میترال در ناحیه کمیسورها با ساختارهای زیر دریچه ای است. کومیسوروتومی بسته میترال را می توان از یک رویکرد چپ یا راست به قلب انجام داد، با این حال، در حال حاضر عمدتاً از توراکوتومی قدامی جانبی راست انجام می شود. این دسترسی در صورت لزوم امکان اصلاح نقص را در شرایط گردش مصنوعی فراهم می کند. هنگام انجام مداخله از سمت راست به قلب، انگشت و ابزار از طریق شیار بین دهلیزی وارد دریچه میترال می شوند (شکل 3، a، b). در موارد ترومبوز در دهلیز چپ، کلسیفیکاسیون گسترده دریچه میترال، بی‌اثر بودن تلاش‌ها برای کومیسوروتومی بسته، و همچنین در صورت نارسایی شدید دریچه (درجه II یا بیشتر)، پس از جدا شدن کمسورها یا آسیب به ساختارهای دریچه، آنها به اصلاح باز کردن نقص تحت گردش مصنوعی ادامه می دهند.

کومیسوروتومی باز میترال

انجام یک کومیسوروتومی باز میترال شامل بریدن کامسورها و چسبندگی های زیر دریچه ای دریچه تنگی میترال تحت کنترل بصری تحت گردش خون مصنوعی است (شکل 4).

اگر حفظ دریچه غیرممکن باشد (در صورت چسبندگی شدید زیر دریچه ای، کلسیفیکاسیون عظیم، وجود علائم اندوکاردیت عفونی فعال)، و همچنین در مورد نارسایی دریچه میترال پس از کمیسوروتومی های قبلی، جایگزینی آن انجام می شود. 5) استفاده از پروتزهای مصنوعی یا بیولوژیکی (شکل 6).

یکی از روش های ممکن برای اصلاح تنگی میترال در دوره بدون عارضه آن، اتساع با بالون از راه پوست است. ماهیت روش این است که یک بالون مخصوص را تحت کنترل اشعه ایکس و اولتراسوند در دهانه دریچه میترال قرار داده و آن را با باد کردن شدید بالون گسترش دهید که جدا شدن لت های دریچه و از بین بردن تنگی را تضمین می کند. ابزار دقیق به دریچه میترال را می توان با استفاده از دو روش تحویل داد: پیش از آن (از ورید فمورالاز طریق سپتوم بین دهلیزی به دهلیز چپ) یا رتروگراد (از شریان فمورال به بطن چپ).

یکی از بیماری های جدیبیماری قلبی تنگی میترال است. مشخصه آن باریک شدن دهانه اتصال بطن چپ و دهلیز مربوطه است که بین آن یک دریچه میترال ویژه وجود دارد. اگر مجرای آن کاهش یابد، این دلیل می شود که عبور خون با مشکل مواجه شود.

شیوع بیماری

بیشتر اوقات، تنگی دریچه میترال در سنین قبل از بازنشستگی تشخیص داده می شود. بیماران 40-60 ساله را تحت تاثیر قرار می دهد که در بین آنها زنان بسیار شایع تر هستند. درست است، به سختی می توان این بیماری را شایع نامید؛ بیش از 0.08٪ افراد از آن رنج نمی برند.

درست است، اگر نقص قلبی اکتسابی برای شما تشخیص داده شده باشد، به احتمال 90٪ دریچه میترال تحت تأثیر قرار می گیرد. افرادی که از روماتیسم رنج می برند، 75 درصد احتمال دارد که به عضله قلب آسیب بزنند.

شرح بیماری

تنگی میترال و نارسایی میترال با تغییرات فیبروتیک در دریچه ایجاد می شود. آنها با ادغام کمیسورها، کلسیفیکاسیون دریچه ها و ضخیم شدن آنها همراه هستند. علاوه بر این، کوتاه شدن قسمت های تاندون آکوردها و همجوشی آنها ممکن است مشاهده شود. دریچه میترال قیفی شکل می شود. یکی از ویژگی های این بیماری این است که مسیر به طور کامل بسته نمی شود. خون با عبور از بطن، تا حدی به دهلیز چپ باز می گردد. به این فرآیند رگورژیتاسیون می گویند.

اگر در در شرایط خوبمساحت سوراخ می تواند حدود 4-6 سانتی متر مربع باشد، سپس در یک موقعیت بحرانی می تواند به 0.5 سانتی متر مربع کاهش یابد. همزمان فشار در دهلیز چپ افزایش می یابد که باعث عملکرد بیش از حد آن می شود. به دنبال آن فشار در سیاهرگ های ریوی افزایش می یابد و اسپاسم شریان ها در گردش خون ریوی شروع می شود. همه اینها منجر به بدتر شدن عملکرد بطن راست، احتقان وریدی و تاکی آریتمی فوق بطنی می شود.

علل مشکلات

برای اینکه به موقع به بیماری توجه کنید، باید علائم تنگی میترال را بشناسید. اما درک اینکه دقیقاً چه چیزی می تواند منجر به ایجاد بیماری شود نیز مهم است.

شایع ترین علت بیماری های روماتیسمی است. به هر حال، آنها حتی می توانند به عنوان عارضه گلودرد ناشی از عفونت استرپتوکوک در گلو ایجاد شوند. در 75 درصد موارد، روماتیسم منجر به این ضایعات می شود. اگر این بیماری علت تنگی باشد، تظاهرات آن به سرعت ایجاد می شود. این به دلیل تأثیر آسیب زا مداوم است فشار خون بالاخون به دریچه

این بیماری همچنین می تواند یک آسیب شناسی مادرزادی باشد. در این صورت کافی است سن پایینتنگی دریچه میترال تشخیص داده می شود. معمولاً در چنین شرایطی از درمان با دارو استفاده نمی شود. در شکل مادرزادی این بیماری، تنها راه رهایی از این مشکل، جراحی است.

از جمله علل نسبتاً نادر، پرتوهای یونیزه یا مصرف برخی داروها، به عنوان مثال، داروهای حاوی افسنطین است.

علاوه بر این، تنگی میترال می تواند ناشی از رسوبات کلسیم، تومورها یا لخته شدن خون باشد.

طبقه بندی انواع بیماری ها

پزشکان پنج مرحله از بیماری را تشخیص می دهند. اگر در ابتدا بیماری به هیچ وجه خود را نشان ندهد، پس از توسعه آن می تواند باعث مرگ شود.

مرحله اول را جبرانی نیز می گویند. هیچ علامتی از بیماری وجود ندارد، بیماران حتی می توانند فعالیت بدنی قابل توجهی را بدون اطلاع از مشکلات انجام دهند. آنها معمولاً در طی معاینات پیشگیرانه استاندارد کشف می شوند.

در تنگی میترال تحت جبران یا درجه دوم، علائم در طول فعالیت بدنی ظاهر می شوند. لومن دریچه به طور قابل توجهی باریک می شود و بار روی بطن راست افزایش می یابد. این مرحله با افزایش گرادیان فشار خون در دهلیز چپ مشخص می شود. این امر برای حفظ برون ده قلبی در همان سطح ضروری می شود.

در مرحله سوم وجود دارد تراکم، شلوغیدر گردش خون بزرگ شدن ماهیچه قلب و کبد نیز تشخیص داده می شود. این به طور قابل توجهی فشار وریدی را افزایش می دهد.

نارسایی شدید گردش خون در مرحله چهارم ظاهر می شود. همچنین احتقان جدی، بزرگ شدن قابل توجه کبد و فشرده شدن ساختار آن، ادم محیطی و آسیت را نشان می دهد.

در درجه پنجم شروع می شوند تغییرات غیر قابل برگشتدر اندام های داخلی این بیماری منجر به بروز ادم، تنگی نفس حتی در حالت استراحت، کاردیومگالی و سیروز کبدی می شود.

شکل تنگی می تواند شبیه دهان ماهی باشد - شکل قیفی دارد. همچنین ممکن است شبیه یک حلقه ژاکت باشد یا با یک مخروطی دوگانه مشخص شود.

بسته به اندازه لومن، تنگی تیز (کمتر از 0.5 سانتی متر مربع)، شدید (0.5-1 سانتی متر مربع) و متوسط ​​(تا 1.5 سانتی متر مربع) مشخص می شود.

علائم بیماری

اگر تنگی میترال به تازگی شروع به توسعه کرده باشد، بدون معاینه خاص نمی توان در مورد آن پی برد. درست است، وخامت ممکن است به طور ناگهانی ظاهر شود. توسعه بیماری را می توان با وقفه در عملکرد قلب، افزایش ناگهانی دفعات انقباضات و بروز تنگی نفس بی دلیل نشان داد. همه اینها نشان می دهد که ممکن است دچار تنگی میترال شده باشید. علائم نشان می دهد که هیپوکسی حلقوی بافت شروع شده است. این وضعیت اغلب با این نقص همراه است.

در مراحل اولیه، این علائم پس از فعالیت بدنی قابل توجه ظاهر می شود. اما با گذشت زمان، آنها در حالت استراحت کامل ظاهر می شوند.

یکی دیگر از علائم این بیماری سرفه است. اینگونه خود را نشان می دهد فرم مزمنبرونشیت احتقانی در برخی موارد، هموپتیزی ممکن است حتی رخ دهد.

تصویر بالینی شامل درد در قلب، ضعف، خستگی و حتی برخی از گرفتگی صدا است. اینها همه نشانه هایی هستند که نشان می دهد ممکن است تنگی میترال داشته باشید. علائم همچنین شامل سیانوز لب ها، رنگ پریدگی مثلث نازولبیال و سایر پوست ها، برافروختگی گونه ها، تاکی کاردی، تغییر شکل قفسه سینه (به اصطلاح قوز قلبی) و تورم وریدهای گردن است.

یکی از علائم اصلی نیز آسم قلبی است. در حملات ناگهانی خفگی بیان می شود. آنها به دلیل اختلال در بطن چپ ایجاد می شوند.

تعریف بیماری

علاوه بر علائمی که در بالا توضیح داده شد، تعدادی از علائم وجود دارد که پزشک برای تعیین آنها تمرکز می کند تشخیص دقیق. اما برای این کار باید به متخصص قلب و عروق مراجعه کنید. فقط او می تواند تنگی میترال را دقیقاً تعیین کند. اتفاقا سوفل قلبی یکی از نشانه های این بیماری است. اما علاوه بر این، این بیماری با احتقان در ریه ها، آریتمی، تشکیل ترومبوز و فشار خون ریوی نشان داده می شود.

علائم متعددی وجود دارد که پزشک می تواند پیشرفت بیماری را پیش بینی کند. پزشکان در حال بررسی هستند علائم زیربزرگ شدن دهلیز چپ:

پوپووا: کاهش پر شدن نبض در شریان های بازوی چپ مشاهده می شود.

Nesterova: با کمک لمس می توانید تکانه های متناوب دهلیز چپ و بطن مربوطه را تعیین کنید.

کاسیو: اولین تون پس از ضربه آپیکال به تاخیر می افتد.

بوتکینا اول: نیمه باقی ماندهقفسه سینه از نظر بصری کاهش می یابد.

Botkin II: خس خس سینه در لبه چپ جناغ وجود دارد و کرپیتوس مشاهده می شود.

Auenbrugger: نبض اپی گاستر در بطن چپ وجود دارد.

علاوه بر آنها، حضور علائم دریچهو علائم بیماری ناشی از اختلال در عملکرد پمپاژ عضله قلب. این را به اصطلاح "ریتم بلدرچین"، وجود صدای دیاستولیک با فرکانس پایین، و رال های مرطوب که در نواحی پایه شنیده می شود، مشهود است. مشکلات نیز با گسترش مرزهای قلب به سمت راست نشان داده می شوند.

برای تأیید مشکوک، متخصص قلب ممکن است انجام یک معاینه سخت افزاری را توصیه کند، که باید تشخیص تنگی میترال را تأیید کند. سمع، که به شما امکان می دهد بیشترین شناسایی را داشته باشید نشانه های قابل توجه، یک روش تشخیصی قابل اعتماد است. بنابراین، صحبت های دکتری که می گوید احتمال تنگی در شما وجود دارد را دست کم نگیرید.

روش های پژوهش

برای تعیین دقیق تشخیص و تعیین میزان باریک شدن لومن روزنه میترال، می توان از انواع روش های تشخیصی استفاده کرد.

الکتروکاردیوگرافی در مراحل اولیه اغلب بدون تغییر است. اما با نارسایی دریچه میترال، انحراف محور الکتریکی به چپ مشاهده می شود. سایر شاخص ها نیز تغییر می کنند. تنگی شدید با انحراف محور به راست مشخص می شود. همچنین علائم هیپرتروفی هر دو دهلیز و بطن راست را نشان می دهد. یک علامت رایجظهور اکستراسیستول دهلیزی و در موارد پیشرفته تر - فیبریلاسیون دهلیزی است.

اکوکاردیوگرافی نه تنها تعیین تنگی دهانه میترال، بلکه ارزیابی دقیق اندازه دیواره ها و حفره های دهلیز و بطن چپ را ممکن می سازد. با استفاده از این معاینه می توانید وضعیت دریچه میترال را ارزیابی کنید. داپلر به شما امکان می دهد حرکت غیر طبیعی خون را از بطن مربوطه به سمت دهلیز چپ مشاهده کنید. اکوکاردیوگرافی یکی از بهترین هاست روش های اطلاع رسانیمعاینات می توان از آن برای تشخیص نقایص مختلف قلبی استفاده کرد.

معاینه اشعه ایکس گرد شدن قوس چهارم را در برجستگی قدامی خلفی نشان می دهد که به دلیل پدیده هایپرتروفیک در بطن چپ مشاهده می شود. تصاویر همچنین برآمدگی قوس سوم را به تصویر می کشند. در نتیجه بزرگ شدن دهلیز چپ رخ می دهد. این امر به‌ویژه در برآمدگی جانبی چپ به وضوح قابل مشاهده است؛ در این موقعیت، این بخش مری را در امتداد یک قوس با شعاع بزرگ‌تر جابجا می‌کند که می‌تواند توسط ماده حاجب موجود در آن قابل مشاهده باشد. تنگی میترال نیز با تغییر در شکل عضله قلب مشخص می شود. در این حالت تنه ریوی می تواند بیشتر از آئورت منبسط شود.

عوارض احتمالی

اگر تنگی دهانه میترال برای شما تشخیص داده شده است، نمی توانید اجازه دهید بیماری سیر خود را طی کند. این مملو از توسعه تعدادی از مشکلات است.

به عنوان مثال، در مراحل شدید بیماری، نارسایی قلبی ایجاد می شود. که در آن وضعیت پاتولوژیکخون در بدن خیلی ضعیف پمپ می شود.

یکی دیگر از عوارض ممکن است فیبریلاسیون دهلیزی باشد. گسترش سمت چپ منجر به شروع آریتمی می شود. در نتیجه، انقباضات دهلیز چپ به صورت آشفته رخ می دهد.

این بیماری همچنین منجر به رکود خون در ریه ها می شود. تورم آنها شروع می شود و پلاسما در آلوئول ها جمع می شود. این همه با سرفه، در برخی موارد حتی هموپتیزی همراه است.

در برخی موارد، به دلیل تنگی، لخته های خون در حفره دهلیز شروع به تشکیل می کنند. آنها می توانند از طریق جریان خون در سراسر بدن پخش شوند و منجر به مشکلات جدی شوند.

تنگی میترال همچنین منجر به گسترش حفره قلب می شود. این به دلیل این واقعیت است که دهانه باریک می شود، دهلیز چپ دائماً پر از خون است. با پیشرفت بیماری، اندازه سمت راست قلب متعاقبا افزایش می یابد.

بیشتر اوقات مشکلات مرتبطدر مرحله سوم بیماری شروع به رشد می کند.

درمان دارویی

اگر بیماری در مرحله ای تشخیص داده شود که علائم بالینی هنوز بیان نشده است، هدف درمان این است که اطمینان حاصل شود که همودینامیک در طول تنگی میترال تغییر نمی کند. برای انجام این کار، پزشکان توصیه می کنند فعالیت بدنی را کمی محدود کنید و عادات غذایی را تنظیم کنید. بنابراین لازم است در صورت امکان از خوردن نمک و غذاهایی که منجر به احتباس مایعات در بدن می شود خودداری شود.

هنگامی که علائم ظاهر می شوند، درمان با هدف کاهش نارسایی قلبی، خلاص شدن از شر آریتمی و جلوگیری از لخته شدن خون است. هدف از درمان نیز جلوگیری از توسعه اندوکاردیت عفونی است که اغلب در نتیجه ورود باکتری به بدن ایجاد می شود.

برای کاهش نارسایی قلبی، استفاده از گلیکوزیدهای قلبی و دیورتیک ها ضروری است. اولین آنها به طور انتخابی انقباضات قلب را افزایش می دهند. اینها معمولا وسیله هستند منشا گیاهی. اینها ممکن است داروهایی مانند استروفانتین، سیمارین، پریپلوسین، نریولین باشند. آنها ضربان قلب را کاهش می دهند و نیروی هر انقباض را افزایش می دهند. دیورتیک ها برای حذف نمک و آب اضافی از بدن طراحی شده اند. این باعث کاهش بار روی قلب می شود. پزشک ممکن است دی کلروتیازید یا فوروزماید را تجویز کند.

با استفاده از داروهایی که باعث رقیق شدن خون می شوند، می توان از لخته شدن خون جلوگیری کرد. اگر بیماری دریچه میترال با تنگی غالب دارید، لازم است. داروهایی مانند هپارین، وارفارین، امفین، سینکومار و پلنتان ممکن است تجویز شوند.

مسدود کننده های بتا نیز تجویز می شوند که می توانند ضربان قلب را کاهش دهند و در نتیجه فشار خون را کاهش دهند. علاوه بر این، عوامل ضد پلاکت، به عنوان مثال، اسید استیل سالیسیلیک، در درمان استفاده می شود.

متخصصان قلب در برخی موارد مصرف آنتی بیوتیک را توصیه می کنند. این در طول درمان، کشیدن دندان یا سایر مداخلاتی که در آن خطر ورود باکتری به بدن وجود دارد، ضروری است. واقعیت این است که دریچه میترال آسیب دیده بیشتر مستعد ابتلا به عفونت های احتمالی است.

عمل جراحی

نه در همه موارد با کمک داروهاامکان بازگرداندن وضعیت بیمار مبتلا به تنگی میترال وجود دارد. درمان در برخی موارد نتیجه مطلوب را نخواهد داد.

به عنوان یک قاعده، با شروع از مرحله سوم بیماری، متخصصان قلب توصیه می کنند که از درمان جراحی خودداری نکنید. می توان آن را با استفاده از روش های سنتی یا کم تهاجمی انجام داد. دومی البته ارجحیت دارد. آنها کمتر آسیب زا هستند و بهتر تحمل می شوند.

به روش های سنتیشامل والولوپلاستی این روش نیاز به یک برش باز در اطراف قلب دارد. در حین عمل، جراح دریچه های ذوب شده را تشریح می کند. اما در آینده ممکن است دوباره وصل شوند و عملیات باید تکرار شود.

اکثر روش موثرتعویض شیر است. برای این روش نه همودینامیک در تنگی میترال مهم است و نه شدت بیماری. حتی در شرایط پیشرفته نیز قابل انجام است. می توان از شیرهای مکانیکی یا بیولوژیکی به عنوان جایگزین استفاده کرد. درست است، استفاده از اولی مملو از خطرات ایجاد ترومبوز است. و دومی عمر مفید محدودی دارند.

والوتومی

هدف از بالون valvuloplasty ترمیم دریچه میترال بدون جراحی مستقیم قلب است. در حال اجراست به روش زیر. جراح یک کاتتر نازک را در شریان فمورال قرار می دهد. یک قوطی مخصوص در انتهای آن قرار داده شده است. کاتتر از طریق شریان به دریچه میترال هدایت می شود. هنگامی که بالون در جای خود قرار می گیرد، باد می شود و به همین دلیل، فلپ های دریچه ذوب شده از هم جدا می شوند. پس از این، آن را تخلیه می کند و از حفره قلب خارج می شود.

این روش تحت کنترل اشعه ایکس انجام می شود. اما تعدادی از موارد منع مصرف برای اجرای آن وجود دارد. بنابراین، اگر تنگی دریچه میترال با نارسایی آن همراه باشد یا لخته های خونی در حفره قلب وجود داشته باشد، نمی توان والوتومی را انجام داد. خطر عوارض نیز وجود دارد. در نتیجه چنین مداخله ای، دریچه ممکن است شکل خود را تغییر دهد. این ممکن است باعث توقف بستن سوراخ شود. همچنین غیرممکن است که توسعه آمبولی شریان ریوی یا عروق مغزی به دلیل لخته شدن خون یا قطعات بافت دریچه را رد کنید.

در بیشتر موارد، مداخله مجدد پس از تقریباً 10 سال مورد نیاز است.