گوش دادن به قلب (سمع). سمع قلب: صداهای قلب، شکافتن آنها، دوشاخه شدن، صداهای اضافی. لهجه 2 تن بر روی شریان ریوی

کار قلب با کشش و حرکات دوره ای قسمت های جداگانه آن و خون موجود در حفره های قلبی همراه است. در نتیجه، ارتعاشاتی ایجاد می شود که از طریق بافت های اطراف به سطح دیواره قفسه سینه هدایت می شود، جایی که می توان آنها را به عنوان صداهای جداگانه شنید. سمع قلب به شما امکان می دهد ویژگی های صداهایی که در طول فعالیت قلبی ایجاد می شوند را ارزیابی کنید، ماهیت آنها و علل وقوع آنها را تعیین کنید.

ابتدا در نقاط استاندارد سمع به قلب در یک توالی خاص گوش داده می شود. اگر تغییرات شنوایی تشخیص داده شود یا علائم دیگری که نشان دهنده آسیب شناسی قلبی هستند شناسایی شود، به کل ناحیه تیرگی مطلق قلب، در بالای جناغ سینه، در حفره زیر بغل سمت چپ، فضای بین کتکی و روی شریان های گردن (کاروتید و شریان های گردن) گوش داده می شود. ساب ترقوه).

سمع قلب ابتدا در حالت ایستاده (یا نشسته) و سپس در وضعیت خوابیده انجام می شود. برای اطمینان از اینکه صداهای تنفسی در سمع قلب اختلال ایجاد نمی کند، از بیمار خواسته می شود که به طور دوره ای نفس خود را به مدت 3-5 ثانیه در حین بازدم (پس از یک نفس عمیق اولیه) نگه دارد. در صورت لزوم، از برخی تکنیک‌های سمع‌شناختی خاص استفاده می‌شود: با دراز کشیدن بیمار به پهلوی راست یا چپ، با تنفس عمیق، از جمله زور زدن (مانور والسالوا)، پس از 10-15 اسکات.

اگر در سطح قدامی قفسه سینه موی زیادی وجود داشته باشد، قبل از سمع باید آن را مرطوب، چرب کرد و یا به عنوان آخرین راه، موهای نواحی را که صدای قلب شنیده می شود تراشید.

معمولاً از نقاط استاندارد سمع زیر استفاده می شود که شماره گذاری آنها با دنباله گوش دادن آنها مطابقت دارد (شکل 32):

  • اولین نقطه اوج قلب است، یعنی. ناحیه تکانه آپیکال یا، اگر مشخص نشده باشد، مرز سمت چپ قلب در سطح فضای بین دنده ای V (نقطه گوش دادن به دریچه میترال و دهانه دهلیزی چپ). هنگام انجام سمع روی راس یک زن، در صورت لزوم، ابتدا از او خواسته می شود که غده پستانی چپ را بالا بیاورد.
  • نقطه دوم فضای بین دنده ای II است که مستقیماً در لبه سمت راست جناغ است (نقطه گوش دادن به دریچه آئورت و سوراخ آئورت).
  • نقطه سوم - فضای بین دنده ای II مستقیماً در لبه چپ جناغ سینه (نقطه گوش دادن به دریچه ریوی و دهان آن).

    نقاط دوم و سوم معمولاً با مفهوم "پایه قلب" ترکیب می شوند.

  • نقطه چهارم پایه فرآیند xiphoid است (نقطه گوش دادن به دریچه سه لتی و دهانه دهلیزی راست).

باید در نظر داشت که نقاط سمع مشخص شده با پیش بینی دریچه های قلب مربوطه مطابقت ندارد، بلکه با در نظر گرفتن انتشار پدیده های صوتی در امتداد جریان خون در قلب انتخاب شده است. این به دلیل این واقعیت است که نقاط مربوط به برجستگی واقعی دریچه ها در دیواره قفسه سینه بسیار نزدیک به یکدیگر قرار دارند که استفاده از آنها برای تشخیص سمع را دشوار می کند. با این حال، برخی از این نکات هنوز هم گاهی اوقات برای شناسایی پدیده های سمعی پاتولوژیک استفاده می شود

  • نقطه پنجم - محل اتصال دنده IV به لبه چپ جناغ جناغی (نقطه اضافی برای گوش دادن به دریچه میترال، مربوط به برجستگی آناتومیکی آن).
  • نقطه ششم نقطه Botkin-Erb است - سومین فضای بین دنده ای در لبه سمت چپ جناغ سینه (نقطه اضافی برای گوش دادن به دریچه آئورت، مطابق با پیش بینی آناتومیکی آن).

به طور معمول، یک ملودی در بالای قلب در تمام نقاط سمع شنیده می شود که شامل دو صدای کوتاه ناگهانی، به اصطلاح آهنگ های بنیادی، به سرعت پشت سر هم، و به دنبال آن مکث طولانی تر (دیاستول)، دوباره دو آهنگ، دوباره مکث است. ، و غیره.

از نظر خواص آکوستیک، تون I بلندتر از تون II و از نظر تن کمتر است. ظهور اولین صدا در زمان با ضربه آپیکال و ضربان شریان های کاروتید همزمان است. فاصله بین صدای اول و دوم با سیستول مطابقت دارد و معمولاً نصف دیاستول است.

به طور کلی پذیرفته شده است که تشکیل صداهای قلبی به دلیل نوسانات همزمان سیستم کاردیوهمیک از جمله میوکارد، دریچه ها، خون در حفره های قلب و همچنین بخش های اولیه آئورت و تنه ریوی رخ می دهد. در اصل لحن اول، دو جزء نقش عمده ای دارند:

  1. دریچه ای - ارتعاشات کاسپ دریچه های میترال و سه لتی که به دلیل کشش آنها هنگام بسته شدن در همان ابتدای سیستول بطنی (فاز تنش) ایجاد می شود.
  2. عضلانی - تنش میوکارد بطنی در آغاز دوره دفع خون از آنها.

ظاهر تون دوم عمدتاً با ارتعاشات برگچه های دریچه های نیمه قمری آئورت و شریان ریوی، ناشی از کشش این دریچه ها هنگام بسته شدن در انتهای سیستول بطنی توضیح داده می شود. علاوه بر این، در منشأ هر دو صدای اول و دوم، به اصطلاح جزء عروقی - ارتعاشات دیواره های قسمت اولیه آئورت و شریان ریوی - اهمیت خاصی دارد.

به دلیل همزمانی وقوع پدیده های صوتی با منشأهای مختلف که زمینه ساز شکل گیری صداهای قلبی هستند، معمولاً به عنوان صداهای جامد درک می شوند و در فواصل بین صداها هیچ پدیده سمعی اضافی شنیده نمی شود. در شرایط پاتولوژیک، گاهی اوقات شکافتن تون های اساسی رخ می دهد. علاوه بر این، هم در سیستول و هم در دیاستول، صداهایی شبیه به صداهای اصلی (تن های اضافی) و پدیده های شنیداری با صدای پیچیده تر (سوفل قلب) قابل تشخیص است.

هنگام گوش دادن به قلب، ابتدا در هر یک از نقاط شنوایی لازم است صداهای قلب (اصلی و اضافی) و ملودی قلب (ریتم قلب) که شامل چرخه های قلبی تکرار شونده ریتمیک است، تعیین شود. سپس، اگر سوفل قلب در حین گوش دادن به صداها تشخیص داده شود، سمع در نقاط محلی سازی آنها تکرار می شود و این پدیده های صوتی با جزئیات مشخص می شوند.

صدای قلب

با گوش دادن به صداهای قلب، صحت ریتم، تعداد صداهای پایه، تن صدا و یکپارچگی صدای آنها و همچنین نسبت حجم صدای اول و دوم مشخص می شود. هنگامی که تن های اضافی شناسایی می شوند، ویژگی های سمعی آنها ذکر می شود: ارتباط با مراحل چرخه قلبی، حجم و صدا. برای تعیین آهنگ قلب، باید آن را با استفاده از آواسازی هجا به صورت ذهنی بازتولید کنید.

هنگام سمع کردن از بالای قلب، ریتم صداهای قلب (صحت ریتم) ابتدا با یکنواختی مکث های دیاستولیک مشخص می شود. بنابراین، طولانی شدن قابل توجه مکث های دیاستولی فردی مشخصه اکستراسیستول، به ویژه بطنی، و برخی از انواع بلوک قلبی است. تناوب تصادفی وقفه های دیاستولیک با مدت زمان های مختلف، نوعی فیبریلاسیون دهلیزی است.

پس از تعیین صحت ریتم، به نسبت حجم صدای I و II بالاتر از بالا و همچنین ماهیت صدا (یکپارچگی، تمر) آهنگ I توجه کنید. به طور معمول، در بالای راس قلب، صدای اول بلندتر از صدای دوم است. این با این واقعیت توضیح داده می شود که در شکل گیری اولین تون، پدیده های صوتی ناشی از دریچه میترال و میوکارد بطن چپ اهمیت اولیه دارند و بهترین مکان برای گوش دادن به آنها در ناحیه راس قرار دارد. از قلب

در عین حال، صدای دوم در این نقطه شنوایی از قاعده قلب رسانا است و بنابراین در بالای راس به عنوان صدای نسبتاً آرامتری شنیده می شود. بنابراین، ملودی عادی قلب بالای راس را می توان به صورت آواسازی هجای tom-ta tom-ta tom-ta ارائه کرد... چنین ملودی به ویژه در شرایط همراه با تاکی کاردی و افزایش سرعت به وضوح شنیده می شود. انقباض میوکارد بطنی، به عنوان مثال، در هنگام تنش فیزیکی و عاطفی، تب، تیروتوکسیکوز، کم خونی و غیره. هنگامی که بدن در حالت عمودی قرار دارد و هنگام بازدم، صدای اول بلندتر از هنگام دراز کشیدن و هنگام دم عمیق است.

با تنگی دهانه دهلیزی چپ، کاهش پر شدن دیاستولیک بطن چپ و افزایش دامنه حرکت برگچه های دریچه میترال رخ می دهد. در نتیجه، در بیماران مبتلا به این نقص قلبی، حجم اولین تون بالای راس به شدت افزایش می‌یابد و صدای آن را تغییر می‌دهد و خاصیت یک لحن بال زدن را به دست می‌آورد. در بیماران مبتلا به بلوک دهلیزی کامل، در حین سمع از بالای قلب، گاهی اوقات افزایش ناگهانی قابل توجهی در صدای اول ("تن توپ" Strazhesko) در پس زمینه برادی کاردی تلفظ می شود. این پدیده با همزمانی تصادفی انقباضات دهلیزها و بطن ها توضیح داده می شود.

کاهش یکنواخت در حجم صدا (خفه شدن) هر دو صدای بالای راس قلب در حالی که غلبه صدای اول را حفظ می کند معمولاً با علل غیر قلبی همراه است: تجمع هوا یا مایع در حفره پلور چپ، آمفیزم ریوی، ترشح به داخل. حفره پریکارد، چاقی و غیره

در صورتی که صدای اول بالای نوک قلب از نظر حجم با صدای دوم یا حتی آرام تر باشد، از ضعیف شدن صدای اول صحبت می کنند. ملودی دل هم بر این اساس تغییر می کند: تا تام تام تام... دلایل اصلی ضعیف شدن صدای اول بالای راس عبارتند از:

  1. نارسایی دریچه میترال (تغییر شکل برگچه های دریچه، کاهش دامنه حرکت آنها، عدم وجود دوره بسته شدن دریچه ها)؛
  2. آسیب به عضله قلب با تضعیف انقباض بطن چپ؛
  3. افزایش پر شدن دیاستولیک بطن چپ؛
  4. کند کردن انقباض بطن چپ با هیپرتروفی مشخص آن.

هنگامی که ضربان قلب تغییر می کند (سریع یا کندتر)، مدت زمان مکث دیاستولیک عمدتاً تغییر می کند (به ترتیب کوتاه یا طولانی می شود)، در حالی که مدت مکث سیستولیک به طور قابل توجهی تغییر نمی کند. با تاکی کاردی تلفظ شده و مدت زمان مساوی مکث های سیستولیک و دیاستولیک، یک ملودی قلبی شبیه به ریتم آونگ ظاهر می شود - ریتم آونگ (با حجم مساوی صداهای اول و دوم) یا یادآور ریتم قلب داخل رحمی جنین - جنین کاردی (صدای اول بلندتر از صدای دوم است). چنین ریتم های پاتولوژیک قلب را می توان در هنگام حمله تاکی کاردی حمله ای، انفارکتوس میوکارد، نارسایی حاد عروقی، تب بالا و غیره تشخیص داد.

شکافتن اولین صدای بالای راس قلب (tra-ta) زمانی اتفاق می افتد که سیستول بطن چپ و راست به طور غیر همزمان شروع می شود، اغلب به دلیل مسدود شدن شاخه راست یا هیپرتروفی شدید بطن چپ. گاهی اوقات می توان در افراد سالم به دلیل مراحل تنفس یا تغییر در وضعیت بدن، تقسیم ناهماهنگ صدای اول را مشاهده کرد.

در برخی شرایط پاتولوژیک، تون های اضافی یا اکسترتون ممکن است در بالای راس قلب به همراه تون های اصلی تشخیص داده شوند. چنین اکسترتون هایی اغلب در طول مکث دیاستولیک و کمتر در هنگام سیستول (به دنبال صدای اول) رخ می دهد. اکسترتون های دیاستولیک شامل صداهای III و IV و همچنین صدای باز شدن دریچه میترال و تون پریکارد است.

صداهای III و IV اضافی همراه با آسیب میوکارد ظاهر می شوند. تشکیل آنها به دلیل کاهش مقاومت دیواره بطن ها است که منجر به ارتعاش غیرطبیعی در طی پر شدن سریع بطن ها با خون در ابتدای دیاستول (صدای III) و در هنگام سیستول دهلیزی (صدای IV) می شود.

بنابراین، تون III بعد از II دنبال می‌شود و تون IV در انتهای دیاستول بلافاصله قبل از I تشخیص داده می‌شود. . آنها با سمع با گوشی پزشکی جامد یا مستقیماً با گوش، در حالت خوابیده به پهلوی چپ و همچنین هنگام بازدم، بهتر شناسایی می شوند. هنگام گوش دادن به صداهای III و IV، گوشی پزشکی نباید به ناحیه ضربان راس فشار وارد کند. در حالی که تون IV همیشه پاتولوژیک است.

III در افراد سالم، عمدتاً در کودکان و مردان جوان، به طور متناقض شنیده می شود. ظهور چنین "تن III فیزیولوژیکی" با گسترش فعال بطن چپ در طی پر شدن سریع آن با خون در ابتدای دیاستول توضیح داده می شود.

در بیمارانی که به عضله قلب آسیب می رسانند، صدای سوم و چهارم اغلب با تضعیف صدای اول بالای راس و تاکی کاردی ترکیب می شود که ملودی سه قسمتی منحصر به فردی ایجاد می کند که یادآور صدای تلق یک اسب در حال تاخت (ریتم گالوپ) است. ). این ریتم توسط گوش به عنوان سه زنگ مجزا درک می شود که در فواصل تقریباً مساوی دنبال یکدیگر می آیند و سه گانه صداها به طور منظم بدون مکث معمول و طولانی تر تکرار می شوند.

در حضور صدای سوم، به اصطلاح ریتم گالوپ پروتو دیاستولی رخ می دهد که می توان آن را با تکرار سریع سه هجا، با تاکید بر هجای وسط، بازتولید کرد: تا-تا-تاتا-تا-تا-تا-تا- تا...

در صورت مشاهده تون IV، یک ریتم گالوپ پیش سیستولیک رخ می دهد: تا-تا-تا-تا-تا-تا تا-تا-تا...

وجود صداهای همزمان III و IV معمولاً با تاکی کاردی تلفظ شده ترکیب می شود، بنابراین هر دو آهنگ اضافی در یک صدای واحد در وسط دیاستول ادغام می شوند و یک ریتم سه بخشی نیز شنیده می شود (ریتم گالوپ جمع).

صدای باز شدن دریچه میترال ("کلیک میترال") نشانه مشخصی از تنگی دهانه دهلیزی چپ است. این اکسترتون به زودی پس از صدای دوم رخ می دهد، در سمت چپ و همچنین هنگام بازدم بهتر شنیده می شود و به عنوان صدایی کوتاه و ناگهانی درک می شود که از نظر صدا به صدای دوم نزدیک می شود و در صدا شبیه یک کلیک است. به طور معمول، "کلیک میترال" با صدای کف زدن I ترکیب می شود، که یک ملودی سه قسمتی مشخص را ایجاد می کند که با صدای بلدرچین مقایسه شده است ("ریتم بلدرچین"). این ریتم را می توان با استفاده از آواسازی هجای تا-ت-را تا-ت-را تا-ت-را... با تاکید شدید بر هجای اول یا با تکرار عبارت "وقت خواب است" با تاکید بر کلمه اول وقوع "کلیک میترال" با کشش لت‌های دریچه میترال که در امتداد کمیسورها به هم می‌پیوندند، هنگامی که در حین باز شدن دریچه در ابتدای دیاستول به داخل حفره بطن چپ بیرون می‌زنند توضیح داده می‌شود.

نوع دیگری از اکستراتون پروتودیاستولیک بالای راس قلب در بیماران مبتلا به پریکاردیت منقبض کننده شنیده می شود. این صدای به اصطلاح پریکارد، مانند "کلیک میترال"، کاملا بلند است و بلافاصله پس از صدای دوم دنبال می شود. در عین حال، صدای پریکارد با صدای کف زدن من ترکیب نمی شود، بنابراین ملودی قلب، یادآور "ریتم بلدرچین"، ایجاد نمی شود.

علت اصلی اکستراتون سیستولیک در بالای راس قلب، افتادگی لت های دریچه میترال به داخل حفره دهلیز چپ در طی سیستول (پرولپس دریچه میترال) است. این اکسترتون گاهی اوقات کلیک سیستولیک یا کلیک نامیده می شود، زیرا صدایی نسبتا بلند، تند و کوتاه است که گاهی با صدای ترک خوردن شلاق مقایسه می شود.

هنگام انجام سمع از قاعده قلب، به ترتیب به نقاط سمع دوم و سوم گوش داده می شود. تکنیک ارزیابی صداها مانند سمع در بالای راس است. در نقاط گوش دادن به دریچه های آئورت و شریان ریوی، صدای دوم معمولا بلندتر از صدای اول است، زیرا این دریچه ها هستند که در تشکیل صدای دوم شرکت می کنند، در حالی که صدای اول در پایه رسانا است. . بنابراین، ملودی طبیعی قلب بالای قاعده قلب در نقطه سمع دوم و سوم را می توان به صورت زیر نشان داد: تا تام تام تام...

در تعدادی از شرایط پاتولوژیک، تون دوم بالای آئورت یا شریان ریوی می‌تواند ضعیف، برجسته و شکافته شود. تضعیف صدای دوم در نقطه دوم یا سوم در صورتی است که در نقطه خاصی از سمع، صدای دوم از نظر حجم برابر با صدای اول یا ساکت تر از آن باشد. تضعیف تون دوم روی آئورت و شریان ریوی با تنگی دهان آنها یا نارسایی دریچه مربوطه رخ می دهد. یک استثنا از قاعده، تنگی دهان آئورت با منشا آترواسکلروتیک است: با این نقص، برعکس، صدای دوم معمولاً بلند است.

پس از ارزیابی نسبت حجم صدای I و II در هر یک از دو نقطه مشخص شده بالای پایه قلب، حجم تون II در آنها مقایسه می شود. برای انجام این کار، به طور متناوب در نقطه دوم و سوم گوش دهید و فقط به صدای صدای دوم توجه کنید. اگر صدای دوم در یکی از این نقاط سمع بیشتر از دیگری باشد، در این نقطه از لهجه صدای دوم صحبت می کنیم. با افزایش فشار خون یا با ضخیم شدن آترواسکلروتیک دیواره آئورت، لهجه صدای دوم بر روی آئورت رخ می دهد. تاکید تون دوم بر شریان ریوی به طور معمول در افراد جوان سالم قابل مشاهده است، اما تشخیص آن در سنین بالاتر، به ویژه در ترکیب با تقسیم تون دوم (ta-tra) در این نقطه، معمولاً نشان دهنده افزایش است. در فشار در گردش خون ریوی، به عنوان مثال، با نقص قلب میترال یا برونشیت انسدادی مزمن.

در برخی موارد، سمع در بالای قاعده قلب می تواند صداهای اضافی را آشکار کند. به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به تنگی مادرزادی دهان آئورت، گاهی اوقات یک اکسترتون سیستولیک شبیه به یک کلیک در نقطه دوم سمع شنیده می شود.

در نقطه چهارم سمع، به طور معمول، و همچنین در بالای راس، صدای اول بلندتر از P است. این با مشارکت دریچه سه لتی در تشکیل صدای اول و ماهیت رسانایی صدای دوم در این نقطه تغییرات احتمالی در میزان صدای اول در نقطه چهارم به طور کلی شبیه به آنچه در بالای راس است. بنابراین، با نارسایی دریچه سه لتی، تضعیف اولین تون بالای پایه فرآیند xiphoid، و افزایش در اولین تن در ترکیب با صدای باز شدن دریچه سه لتی ("کلیک سه لتی") با تنگی بسیار نادر دهانه دهلیزی راست.

همانطور که قبلاً اشاره شد ، هنگام شنیدن قلب در مکث بین صداها ، گاهی اوقات می توان پدیده های صوتی متفاوت از آنها شنید - سوفل قلب ، که صداهای کشیده تر و پیچیده تر و سرشار از ته رنگ است. صداهای قلب با توجه به ویژگی های آکوستیک آنها می تواند آرام یا بلند، کوتاه یا بلند، کاهش یا افزایش یابد و با توجه به صدای آنها - دمیدن، اره کردن، خراشیدن، غرش، سوت زدن و غیره باشد.

سوفل های قلبی که در فاصله بین صدای اول و دوم تشخیص داده می شوند سیستولیک و آنهایی که بعد از صدای دوم شنیده می شوند دیاستولیک می گویند. به طور معمول، به طور خاص، با پریکاردیت خشک (فیبرینی)، سوفل قلبی طولانی همیشه به وضوح با هیچ مرحله ای از چرخه قلبی مرتبط نیست.

سوفل سیستولیک و دیاستولیک در نتیجه اختلال در جریان خون آرام در مرحله مربوط به چرخه قلبی ایجاد می شود. دلایل پیدایش تلاطم در جریان خون و تبدیل آن از آرام به متلاطم می تواند بسیار متنوع باشد. به گروهی از سوفل هایی که با نقایص مادرزادی یا اکتسابی قلبی و همچنین با آسیب میوکارد رخ می دهد، ارگانیک می گویند. سوفل ناشی از دلایل دیگر و همراه با تغییر در تن صدا، گشاد شدن حفره های قلب و علائم نارسایی قلبی را عملکردی یا بی گناه می نامند. سوفل دیاستولیک، به عنوان یک قاعده، ارگانیک است، و سوفل سیستولیک می تواند ارگانیک یا عملکردی باشد.

با تشخیص سوفل هنگام سمع قلب در نقاط استاندارد، لازم است تعیین شود:

  • مرحله ای از چرخه قلبی که در آن سوفل شنیده می شود (سیستولیک، دیاستولیک، سیستولیک-دیاستولیک).
  • مدت سوفل (کوتاه یا طولانی) و چه بخشی از فاز چرخه قلبی را اشغال می کند (پرتودیاستولیک، مزودیاستولیک، پیش سیستولیک یا پاندیاستولیک، سیستولیک اولیه، سیستولیک دیررس یا پانسیستولیک).
  • حجم صدا به طور کلی (آرام یا بلند) و تغییر در حجم در مرحله چرخه قلبی (کاهش، افزایش، کاهش-افزایش، افزایش-کاهش یا یکنواخت)؛
  • صدای صدا (دمیدن، خراشیدن، اره کردن و غیره)؛
  • نقطه حداکثر بلندی صدا (حداکثر punctum) و جهت هدایت آن (حفره زیر بغل چپ، شریان های کاروتید و ساب کلاوین، فضای بین کتفی)؛
  • تغییرپذیری نویز، یعنی وابستگی حجم صدا، تایم و مدت زمان به وضعیت بدن، مراحل تنفس و فعالیت بدنی.

رعایت این قوانین در بیشتر موارد به حل این سوال که آیا نویز کاربردی یا ارگانیک است و همچنین محتمل ترین علت نویز ارگانیک را می دهد.

اغلب آنها با نقایص قلبی مانند تنگی دهانه دهلیزی چپ و نارسایی دریچه آئورت، بسیار کمتر با تنگی دهانه دهلیزی راست، نارسایی دریچه ریوی و غیره رخ می دهند.

سوفل دیاستولیک بالای راس قلب با تنگی دهانه دهلیزی چپ شنیده می شود و در بیشتر موارد با "ریتم بلدرچین" ترکیب می شود. در مراحل اولیه تنگی میترال، فقط در ابتدای دیاستول بلافاصله پس از "کلیک میترال" (کاهش سوفل پروتودیاستولیک) یا فقط در پایان دیاستول قبل از اولین صدای کف زدن (افزایش سوفل پره سیستولیک) قابل تشخیص است. با تنگی شدید میترال، سوفل پاندیاستولیک می‌شود، صدای خشن و خشن خاصی پیدا می‌کند و گاهی اوقات با لمس بالای راس قلب به شکل پدیده «خرخر گربه» تشخیص داده می‌شود. سوفل دیاستولیک تنگی میترال معمولاً در یک ناحیه محدود شنیده می شود و به دور گسترش نمی یابد. معمولاً در حالت خوابیده به پهلوی چپ بیمار بهتر تشخیص داده می شود و پس از فعالیت بدنی تشدید می شود.

سوفل آرام و ملایم دیاستولیک (پیش سیستولیک) روی نوک قلب نیز گاهی در بیماران مبتلا به نارسایی شدید دریچه آئورت شنیده می شود. این صدای به اصطلاح تنگی میترال عملکردی (صدای فلینت) است. این به دلیل این واقعیت است که در طول دیاستول، جریان معکوس خون از آئورت به بطن چپ، لت قدامی دریچه میترال را بلند می کند و دهانه دهلیزی را باریک می کند.

سوفل دیاستولیک شنیده شده در نقطه سمع دوم نشان دهنده نارسایی دریچه آئورت است. با این حال، در مراحل اولیه تشکیل نقص، سوفل دیاستولیک نارسایی آئورت را می توان تنها در فضای بین دنده ای سوم در سمت چپ جناغ، یعنی. در نقطه Botkin-Erb، مربوط به برجستگی آناتومیکی دریچه آئورت. معمولاً "نرم" ، دمیدن ، کاهش می یابد ، گویی "جریان" است ، در حالت ایستاده یا نشسته با تنه به سمت جلو و همچنین در حالت خوابیده در سمت راست بهتر تشخیص داده می شود. در همان زمان، پس از فعالیت بدنی صدا ضعیف می شود.

با نارسایی شدید دریچه آئورت، سوفل دیاستولیک معمولاً به شریان های کاروتید و ساب کلاوین گسترش می یابد. در بالای آئورت، صدای دوم در چنین بیمارانی، به عنوان یک قاعده، به شدت ضعیف یا حتی به طور کامل وجود ندارد. در بالای راس، صدای اول نیز به دلیل سرریز دیاستولیک بطن چپ ضعیف می شود.

سوفل دیاستولیک در نقطه سوم سمع به ندرت تشخیص داده می شود. یکی از دلایل ممکن است نارسایی دریچه ریوی باشد. علاوه بر این، گاهی اوقات یک سوفل دیاستولیک نرم و دمنده در دومین فضای بین دنده ای در لبه چپ جناغ جناغی در بیماران مبتلا به فشار خون شدید گردش خون ریوی تشخیص داده می شود. این سوفل نارسایی نسبی دریچه ریوی (سوفل گراهام-استیل) است. وقوع آن با گسترش بخش زیرین بطن راست و دهان شریان ریوی با کشیده شدن حلقه دریچه آن توضیح داده می شود. در حضور مجرای شریانی باز که آئورت را به شریان ریوی متصل می کند، سوفل ترکیبی سیستولیک-دیاستولیک در نقطه سوم سمع شنیده می شود. مولفه دیاستولیک (پروتودیاستولیک) چنین صدایی در حالت خوابیده به پشت بهتر شنیده می شود، به دور گسترش نمی یابد و زمانی که بیمار در اوج دم عمیق (مانور والسالوا) فشار می آورد ناپدید یا ضعیف می شود.

سوفل دیاستولیک در نقطه چهارم سمعی نیز به ندرت تشخیص داده می شود و نشان دهنده وجود تنگی دهانه دهلیزی راست است. در یک ناحیه محدود بالای قاعده پروسه xiphoid و در سمت چپ آن تا خط پاراسترنال شنیده می شود، زمانی که بیمار در سمت راست و با یک نفس عمیق قرار می گیرد تشدید می شود. همراه با سوفل دیاستولیک، با این نقص، اولین صدای بال زدن و "کلیک سه لتی" نیز قابل تشخیص است، یعنی. "ریتم بلدرچین"

آنها می توانند ناشی از نارسایی دریچه دهلیزی (منشا دریچه ای یا عضلانی)، تنگی آئورت و شریان ریوی، نقص سپتوم قلب و برخی دلایل دیگر باشند. ویژگی های متمایز سوفل سیستولیک ارگانیک حجم، مدت زمان و صدای خشن آن است. گاهی اوقات صدای آن در تمام سطح قلب شنیده می شود، اما حداکثر حجم و مدت زمان صدای آن همیشه در نقطه سمع دریچه یا دهانه ای که این صدا از آنجا منشأ می گیرد تعیین می شود. علاوه بر این، سوفل سیستولیک اغلب ارگانیک دارای مناطق مشخص تابش است.

یکی دیگر از ویژگی های این گونه صداها پایداری نسبی آنهاست، زیرا در موقعیت های مختلف بیمار و در هر دو مرحله تنفس به خوبی شنیده می شود و همیشه پس از فعالیت بدنی تشدید می شود.

سوفل سیستولیک ارگانیک بالای نوک قلب با نارسایی دریچه میترال شنیده می شود. ماهیت کاهشی دارد و معمولاً با ضعیف شدن یا حتی ناپدید شدن کامل صدای اول همراه است. اغلب صدای سوم نیز در همان زمان تشخیص داده می شود. صدا زمانی که بیمار به پهلوی چپ دراز کشیده است، هنگام بازدم یا بعد از فعالیت بدنی نفس خود را حبس می کند، شدت می یابد. ناحیه مشخصه تابش آن حفره زیر بغل چپ است. گاهی اوقات در نقطه سمع پنجم بهتر شنیده می شود. سوفل سیستولیک نارسایی دریچه میترال می تواند ناشی از تغییرات ساختاری در خود دریچه (پارگی اسکار برگچه ها، جدا شدن آکوردها) یا گشاد شدن حفره بطن چپ با گسترش حلقه فیبری دریچه (نارسایی نسبی دریچه میترال) باشد. . سوفل با منشاء دریچه ای عموماً بلندتر، خشن تر و طولانی تر از سوفل عضلانی است و ناحیه پرتودهی بیشتری دارد. با این حال، در برخی موارد، صداهای دریچه و عضله علائم آکوستیک بسیار مشابهی دارند.

سوفل سیستولیک ارگانیک در دومین نقطه سمع با تنگی دهان آئورت مشخص می شود. اغلب آنقدر بلند و خشن است که به وضوح در کل ناحیه قلب قابل شنیدن است و گاهی اوقات حتی با لمس در قسمت استخوان جناغ جناغی یا سمت راست آن به صورت لرزش سیستولیک احساس می شود. سر و صدا، به عنوان یک قاعده، به شریان های کاروتید و ساب ترقوه گسترش می یابد و اغلب در فضای بین کتفی در سطح مهره های قفسه سینه I-III نیز مشاهده می شود. در همان زمان، در جهت حفره زیر بغل چپ، شدت آن کاهش می یابد. هنگام ایستادن صدا تشدید می شود. در بالای آئورت، تون دوم ممکن است ضعیف شود، اما با آترواسکلروز شدید، برعکس، افزایش می یابد.

با درجه کمی از تنگی دهان آئورت یا ناهمواری دیواره‌های آن ناشی از ضایعات آترواسکلروتیک، سوفل سیستولیک روی آئورت را می‌توان با درخواست از بیمار برای بالا بردن دست‌های خود در پشت سر تشخیص داد که شرایطی را برای نزدیک شدن بسته عروقی به آئورت ایجاد می‌کند. جناغ جناغی (علامت Sirotinin-Kukoverov).

سوفل سیستولیک ارگانیک به ندرت در نقطه سوم سمع شنیده می شود. یکی از علل آن ممکن است تنگی شریان ریوی باشد. در بیماران مبتلا به نقص سپتوم دهلیزی، سوفل سیستولیک روی شریان ریوی نیز تشخیص داده می شود، اما در بیشتر موارد این سوفل زیاد بلند نیست، کوتاه مدت است، صدایی نرم دارد و به دور گسترش نمی یابد و از نظر ویژگی های صوتی شبیه سوفل عملکردی است. .

هنگامی که مجرای بوتالوس باز است، سوفل دیاستولیک سیستولیک در سومین نقطه سمعی تشخیص داده می شود که جزء سیستولیک آن معمولاً خشن و بلند است و به کل ناحیه پیش کوردیال، عروق گردن، حفره زیر بغل چپ و فضای بین کتکی گسترش می یابد. ویژگی آن تضعیف قابل توجهی در طول مانور والسالوا است.

سوفل سیستولیک ارگانیک در نقطه چهارم سمع، مشخصه نارسایی دریچه سه لتی است که مانند نارسایی میترال می تواند منشأ دریچه ای یا عضلانی داشته باشد. سوفل ماهیتی کاهشی دارد و لزوماً با ضعیف شدن صدای اول و صداهای سوم و چهارم اضافی همراه نیست و در دو طرف جناغ جناغ و در امتداد لبه چپ آن به سمت بالا اجرا می‌شود و بر خلاف سایر سوفل‌های قلبی، با الهام تشدید می‌شود. (علائم Rivero-Corvallo).

یکی از بلندترین و خشن‌ترین سوفل‌های سیستولیک در ناحیه قلب، مشخصه نقص دیواره بین بطنی (بیماری تولوچینوف-راجر) است. مرکز صدای آن در بالای جناغ یا در لبه چپ آن در سطح فضاهای بین دنده ای III-IV قرار دارد. صدا در حالت خوابیده به پشت بهتر شنیده می شود و به حفره زیر بغل چپ، فضای بین کتفی، شریان های بازویی و گاهی به گردن سرایت می کند. حجم صدای اول بالای راس معمولا حفظ می شود.

سوفل سیستولیک خشن در ناحیه قلب نیز با کوآرکتاسیون (تنگی مادرزادی) آئورت تشخیص داده می شود. این می تواند به گردن گسترش یابد، اما مرکز صدای آن در فضای بین کتفی در سمت چپ مهره های سینه ای II-V است.

معمول ترین برای دوران کودکی و نوجوانی. ظاهر آنها اغلب به دلایل زیر است:

  • مکاتبات ناقص نرخ رشد ساختارهای مختلف قلبی؛
  • اختلال در عملکرد عضلات پاپیلاری؛
  • رشد غیر طبیعی آکوردها؛
  • افزایش سرعت جریان خون؛
  • تغییرات در خواص رئولوژیکی خون

سوفل سیستولیک عملکردی اغلب در بالای شریان ریوی، راس قلب و در لبه چپ جناغ جناغی در فضاهای بین دنده ای III-IV، کمتر در بالای آئورت شنیده می شود. آنها تعدادی ویژگی دارند که آگاهی از آنها باعث می شود این سوفل ها را از سوفل های سیستولیک با منشاء ارگانیک تشخیص دهیم. به طور خاص، علائم زیر مشخصه سوفل سیستولیک عملکردی است:

  • فقط در یک منطقه محدود شنیده می شود و در هیچ کجا پخش نمی شود.
  • صدا آرام، کوتاه، دمیدن است. استثناء سر و صدایی است که با اختلال عملکرد عضلات آکورد و پاپیلاری همراه است، زیرا آنها گاهی اوقات صدای موسیقی عجیبی دارند که با صدای زنگ یا شکستن سیم مقایسه می شود.
  • ناپایدار، زیرا آنها می توانند صدا، حجم و مدت زمان خود را تغییر دهند، در هنگام تغییر وضعیت بدن، در مراحل مختلف تنفس و غیره، تحت تأثیر استرس روانی-عاطفی و فیزیکی ناپدید شوند، ایجاد شوند یا برعکس.
  • با تغییر در صدای اول و دوم، ظهور زنگ های اضافی، گسترش مرزهای قلب و علائم نارسایی گردش خون همراه نیستند. با افتادگی دریچه میترال، اکسترتون سیستولیک قابل تشخیص است.

سوفل سیستولیک کم خون، که در بیماران مبتلا به کم خونی شدید تشخیص داده می شود، می تواند به عنوان یک سوفل عملکردی فقط به صورت مشروط طبقه بندی شود، هم از نظر مکانیسم شکل گیری و هم از نظر ویژگی های صوتی. در منشأ این صدا، همراه با کاهش ویسکوزیته خون و تسریع جریان خون، دیستروفی میوکارد که اغلب در کم خونی مشاهده می شود نیز نقش خاصی دارد.

سوفل کم خونی بهتر است در لبه چپ جناغ یا در کل ناحیه قلب شنیده شود. این می تواند بلند، گاهی اوقات کاملاً بی ادب، با رنگ موسیقی باشد، اغلب به عروق بزرگ گسترش می یابد، و هنگامی که بیمار از حالت افقی به حالت عمودی حرکت می کند، و همچنین پس از فعالیت بدنی تشدید می شود.

مالش اصطکاک پریکارد یک سوفل خارج قلبی است. به طور معمول، لایه های صاف و مرطوب پریکارد در طول انقباضات قلب به آرامی می لغزند. مالش اصطکاک پریکارد اغلب با پریکاردیت خشک (فیبرینی) رخ می دهد و تنها علامت عینی آن است. لایه های ملتهب غشای قلب به دلیل وجود رسوبات فیبرین در سطح آنها ناصاف می شوند.

این صدا همچنین می تواند در دوره حاد انفارکتوس میوکارد و در برخی شرایط پاتولوژیک دیگر که صافی لایه های پریکارد را مختل می کند رخ دهد، به عنوان مثال، با اورمی، کم آبی شدید، سل یا تومور، از جمله متاستاتیک، آسیب به غشای قلب.

مالش اصطکاک پریکارد دارای محلی سازی معمولی نیست، اما اغلب در ناحیه تیرگی مطلق قلب در لبه چپ جناغ جناغی یا بالای قاعده قلب در ناحیه دستی جناغ تشخیص داده می شود. معمولاً در یک منطقه محدود شنیده می شود و در جایی پخش نمی شود، می تواند ساکت یا بلند باشد و صدای آن شبیه صدای خش خش، خراش، خراشیدن یا خرچنگ است و گاهی آنقدر خشن است که حتی با لمس آن را می توان احساس کرد.

نویز اصطکاک پریکارد را می توان هم در سیستول و هم در دیاستول تشخیص داد، که همیشه دقیقاً با آنها منطبق نیست و اغلب به عنوان نویز پیوسته با تقویت در یکی از فازها درک می شود. این به عنوان صدایی است که در سطح دیواره قفسه سینه ایجاد می شود و فشار با گوشی پزشکی باعث افزایش حجم صدا می شود. در عین حال، سایر صداهای قلبی از اعماق قفسه سینه می آیند.

صدای اصطکاک پریکارد در حالت ایستاده یا نشستن با تنه به سمت جلو بهتر شنیده می شود؛ با یک نفس عمیق، شدت آن ضعیف می شود. علاوه بر این، به دلیل منشأ آن، بسیار ناپایدار است: در مدت زمان کوتاهی می تواند موقعیت خود، ارتباط با مراحل چرخه قلبی و ویژگی های صوتی را تغییر دهد. هنگامی که حفره پریکارد با اگزودا پر می شود، صدا از بین می رود و پس از رفع افیوژن، دوباره ظاهر می شود.

گاهی اوقات صداهای تنفسی همزمان با فعالیت آن در نزدیکی خط چپ قلب شنیده می شود که می تواند با سوفل با منشاء قلبی اشتباه گرفته شود. نمونه ای از این سوفل، سوفل پلور-پریکارد است که با التهاب موضعی پلور بلافاصله در مجاورت قلب، به ویژه پلور پوشش دهنده سینوس کوزوفرنیک چپ رخ می دهد. برخلاف اکثر سوفل های قلبی، این سوفل خارج قلبی با الهام عمیق تشدید می شود، در حالی که با بازدم و حبس نفس به طور قابل توجهی ضعیف می شود یا به طور کلی ناپدید می شود.

تشخیص سوفل سیستولیک و دیاستولیک همزمان در یکی از نقاط سمع، نشان دهنده نقص ترکیبی قلب است، به عنوان مثال. در مورد وجود نارسایی دریچه سمع شده در یک نقطه مشخص و تنگی دهانه مربوطه. تشخیص سوفل سیستولیک ارگانیک در یک نقطه و سوفل دیاستولیک در نقطه دیگر نشان دهنده یک نقص قلبی ترکیبی است، به عنوان مثال. برای آسیب رساندن به دو دریچه مختلف به طور همزمان.

هنگام گوش دادن به نویز در نقاط مختلف سمع در یک مرحله از چرخه قلبی، باید با مقایسه میزان صدا، صدا و مدت زمان صدا در هر نقطه و همچنین جهت آن مشخص شود که به کدام دریچه تعلق دارد. هدایت اگر این ویژگی ها متفاوت باشد، بیمار دچار نقص قلبی ترکیبی است. اگر سوفل ها از نظر ویژگی های صوتی مشابه هستند و مناطق هدایتی ندارند، سمع قلب باید در امتداد خط اتصال دو نقطه ای که در آن شنیده می شود انجام شود. افزایش (کاهش) تدریجی در حجم و مدت نویز از یک نقطه به نقطه دیگر نشان دهنده تشکیل آن در دریچه (سوراخ) است که نقطه حداکثر صدا به آن تعلق دارد و در مورد ماهیت رسانایی نویز در نقطه دیگر. برعکس، اگر حجم و مدت صدا ابتدا کاهش یابد و سپس دوباره افزایش یابد، احتمالاً یک نقص قلبی ترکیبی است، به عنوان مثال، تنگی دهانه دهلیزی چپ و نارسایی دریچه آئورت.

روش شناسی برای مطالعه وضعیت عینی بیمارروشهای مطالعه وضعیت عینی معاینه عمومی معاینه موضعی سیستم قلبی عروقی

لهجه تن P. با مقایسه حجم تون دوم در دومین فضای بین دنده ای در لبه جناغ به ترتیب در سمت راست یا چپ ارزیابی می شود. در جایی که صدا بلندتر است و ممکن است روی آئورت یا تنه ریوی باشد، تاکید می شود. پذیرش تون II می تواند فیزیولوژیکی و پاتولوژیک باشد. تاکید فیزیولوژیکی مربوط به سن است. روی تنه ریوی در کودکان و نوجوانان شنیده می شود. معمولاً با نزدیک تر بودن تنه ریوی به محل سمع توضیح داده می شود. تاکید بر روی آئورت در سن 30-25 سالگی ظاهر می شود و با افزایش سن به دلیل ضخیم شدن تدریجی دیواره آئورت تا حدودی تشدید می شود. ما می توانیم در مورد لهجه آسیب شناختی در دو موقعیت صحبت کنیم:

1) هنگامی که لهجه با نقطه مناسب سمع مربوط به سن مطابقت ندارد (مثلاً صدای بلند ولوم II روی آئورت در یک مرد جوان) و

2) زمانی که صدای لحن دوم در نقطه ای بیشتر باشد، هر چند متناسب با سن باشد، اما در مقایسه با افراد سالم با این سن و هیکل بسیار زیاد باشد، یا تن دوم دارای ویژگی خاصی باشد (زنگ، متالیک). )

دلیل پذیرش پاتولوژیک تون دوم در آئورت افزایش فشار خون و (یا) فشرده شدن لت های دریچه و دیواره آئورت است.تاکید تون دوم بر تنه ریوی معمولاً در افت فشار خون شریانی ریوی مشاهده می شود. (تنگی میترال، کور ریوی، نارسایی بطن چپ)

شکاف فیزیولوژیکی صدای دوم منحصراً در قاعده قلب در هنگام دم و بازدم یا در حین فعالیت بدنی شنیده می شود. در پایان یک استنشاق عمیق، هنگامی که قفسه سینه به دلیل کاهش فشار در آن منبسط می شود، خون تا حدودی در رگ های گشاد شده دایره کوچک حفظ می شود و بنابراین در مقادیر کمتری به دهلیز چپ و از آنجا به دهلیز چپ جریان می یابد. بطن چپ دومی به دلیل پر شدن خون کمتر، سیستول را زودتر از سمت راست به پایان می رساند و بسته شدن دریچه آئورت قبل از بسته شدن دریچه ریوی است. در هنگام بازدم شرایط معکوس ایجاد می شود. در صورت افزایش فشار در قفسه سینه، خون، گویی از رگ های دایره ریوی فشرده شده است، به مقدار زیادی وارد قسمت چپ قلب و سیستول بطن چپ می شود و بنابراین شروع آن دیاستول دیرتر از سمت راست رخ می دهد.

در همان زمان، یک تون دوم ممکن است نشانه ای از تغییرات پاتولوژیک جدی در قلب و دریچه های آن باشد. بنابراین، انشعاب صدای دوم در قاعده قلب (دومین فضای بین دنده ای در سمت چپ) با تنگی میترال شنیده می شود. این به دلیل این واقعیت است که بطن راست هیپرتروفی شده و پر از خون به سیستول دیرتر از سمت چپ پایان می دهد. بنابراین، جزء آئورت صدای دوم زودتر از ریوی ایجاد می شود. دو شاخه شدن یا شکافتن صدای دوم در صورت نارسایی دریچه دو لختی با پر شدن خون بیشتر بطن چپ نسبت به حالت عادی همراه است که منجر به طولانی شدن سیستول آن می شود و دیاستول بطن چپ دیرتر از بطن راست شروع می شود. به همین دلیل، دریچه آئورت دیرتر از دریچه ریوی بسته می شود.

اولین فونندوسکوپ ها صفحات کاغذی تا شده یا چوب های توخالی بامبو بودند و بسیاری از پزشکان فقط از اندام شنوایی خود استفاده می کردند. اما همه آنها می خواستند آنچه را که در داخل بدن انسان اتفاق می افتد بشنوند، به ویژه هنگامی که به عضو مهمی مانند قلب می رسد.

صداهای قلب صداهایی هستند که در طول انقباض دیواره های میوکارد تولید می شوند. به طور معمول، یک فرد سالم دارای دو تن است، که ممکن است بسته به فرآیند پاتولوژیک در حال توسعه با صداهای اضافی همراه باشد. یک پزشک با هر تخصص باید بتواند به این صداها گوش دهد و آنها را تفسیر کند.

چرخه قلبی

ضربان قلب شصت تا هشتاد در دقیقه است. این، البته، یک مقدار متوسط ​​است، اما نود درصد از مردم روی کره زمین تحت آن قرار می گیرند، به این معنی که می توان آن را به عنوان یک هنجار در نظر گرفت. هر ضربان از دو جزء متناوب تشکیل شده است: سیستول و دیاستول. صدای سیستولیک قلب به نوبه خود به دهلیزی و بطنی تقسیم می شود. این 0.8 ثانیه طول می کشد، اما قلب زمان برای انقباض و استراحت دارد.

سیستول

همانطور که در بالا ذکر شد، دو جزء دخیل هستند. ابتدا سیستول دهلیزی می آید: دیواره های آنها منقبض می شود، خون تحت فشار وارد بطن ها می شود و دریچه ها به شدت بسته می شوند. این صدای بسته شدن دریچه ها است که از طریق فونندوسکوپ شنیده می شود. کل این فرآیند 0.1 ثانیه طول می کشد.

سپس سیستول بطنی می آید که کار بسیار پیچیده تری نسبت به دهلیزها است. برای شروع، ما توجه می کنیم که این روند سه برابر بیشتر طول می کشد - 0.33 ثانیه.

دوره اول کشش بطنی است. شامل مراحل انقباضات ناهمزمان و ایزومتریک است. همه چیز با این واقعیت شروع می شود که یک تکانه التقاطی در سراسر میوکارد پخش می شود. فیبرهای عضلانی فردی را تحریک می کند و باعث انقباض خود به خود آنها می شود. به همین دلیل، شکل قلب تغییر می کند. این باعث می شود دریچه های دهلیزی به شدت بسته شوند و فشار خون افزایش یابد. سپس انقباض قوی بطن ها رخ می دهد و خون وارد آئورت یا شریان ریوی می شود. این دو فاز 0.08 ثانیه طول می کشد و در 0.25 ثانیه باقی مانده خون وارد رگ های بزرگ می شود.

دیاستول

در اینجا نیز همه چیز به آن سادگی که در نگاه اول به نظر می رسد نیست. آرامش بطنی 0.37 ثانیه طول می کشد و در سه مرحله رخ می دهد:

  1. پروتودیاستولیک: پس از خروج خون از قلب، فشار در حفره های آن کاهش می یابد و دریچه های منتهی به عروق بزرگ بسته می شوند.
  2. آرامش ایزومتریک: عضلات به شل شدن ادامه می دهند، فشار حتی بیشتر کاهش می یابد و برابر فشار دهلیزی می شود. این باعث می شود که دریچه های دهلیزی باز شده و خون دهلیزها وارد بطن ها شود.
  3. پر شدن بطن ها: با توجه به گرادیان فشار، مایع بطن های پایینی را پر می کند، زمانی که فشار یکسان شد، جریان خون به تدریج کاهش می یابد و سپس متوقف می شود.

سپس چرخه دوباره تکرار می شود و با سیستول شروع می شود. مدت زمان آن همیشه یکسان است، اما دیاستول بسته به سرعت ضربان قلب می تواند کوتاه یا طولانی شود.

مکانیسم تشکیل اولین تن

مهم نیست که چقدر عجیب به نظر می رسد، یک صدای قلب از چهار جزء تشکیل شده است:

  1. دریچه - این رهبر در شکل گیری صدا است. اساساً، اینها ارتعاشات برگچه های دریچه دهلیزی در انتهای سیستول بطنی هستند.
  2. عضلانی - حرکات نوسانی دیواره بطن ها در طول انقباض.
  3. عروقی - کشش دیواره ها در لحظه ای که خون تحت فشار وارد آنها می شود.
  4. سیستول دهلیزی - دهلیزی. این شروع فوری اولین لحن است.

مکانیسم تشکیل لحن دوم و زنگ های اضافی

بنابراین، صدای قلب دوم فقط شامل دو جزء است: دریچه ای و عروقی. اولی صدایی است که از ضربات خون به دریچه های سرخرگ و تنه ریوی در زمانی که هنوز بسته هستند ایجاد می شود. دومی، یعنی جزء عروقی، حرکت دیواره رگ های بزرگ است که دریچه ها در نهایت باز می شوند.

علاوه بر دو اصلی، 3 و 4 تن نیز وجود دارد.

صدای سوم، ارتعاشات میوکارد بطنی در طول دیاستول است، زمانی که خون به طور غیر فعال به ناحیه ای با فشار پایین تر جریان می یابد.

صدای چهارم در انتهای سیستول ظاهر می شود و با پایان خروج خون از دهلیزها همراه است.

ویژگی های لحن اول

صداهای قلب به دلایل زیادی بستگی دارد، چه درون قلب و چه خارج قلب. سونوریتی 1 تن به وضعیت عینی میوکارد بستگی دارد. بنابراین، اول از همه، بلندی صدا با بسته شدن محکم دریچه های قلب و سرعت انقباض بطن ها تضمین می شود. ویژگی هایی مانند تراکم لت های دریچه دهلیزی و همچنین موقعیت آنها در حفره قلب، ثانویه در نظر گرفته می شوند.

بهتر است به اولین صدای قلب در راس آن گوش دهید - در فضای بین دنده ای 4-5 در سمت چپ جناغ. برای مختصات دقیق تر، لازم است ضربات قفسه سینه در این ناحیه انجام شود و مرزهای تیرگی قلب به وضوح مشخص شود.

ویژگی های تن II

برای گوش دادن به او، باید زنگ فونندوسکوپ را روی پایه قلب قرار دهید. این نقطه کمی در سمت راست روند xiphoid جناغ قرار دارد.

حجم و وضوح صدای دوم نیز به این بستگی دارد که دریچه‌ها که فقط اکنون نیمه ماه هستند، چقدر محکم بسته می‌شوند. علاوه بر این، سرعت عملکرد آنها، یعنی بسته شدن و لرزش رایزرها، بر صدای تولید شده تأثیر می گذارد. و کیفیت های اضافی تراکم تمام ساختارهای دخیل در تشکیل تون و همچنین موقعیت دریچه ها در هنگام بیرون راندن خون از قلب است.

قوانین گوش دادن به صدای قلب

صدای قلب احتمالاً پس از نویز سفید، آرام‌ترین صدای دنیاست. دانشمندان این فرضیه را دارند که این همان چیزی است که کودک در دوران بارداری می شنود. اما برای شناسایی آسیب به قلب، گوش دادن به ضربان قلب کافی نیست.

اول از همه، سمع باید در یک اتاق ساکت و گرم انجام شود. وضعیت بدن فرد مورد بررسی بستگی به این دارد که کدام دریچه باید با دقت بیشتری گوش داده شود. این می تواند حالتی باشد که در سمت چپ، عمودی، اما با بدن به سمت جلو، سمت راست و غیره دراز کشیده است.

بیمار باید به ندرت و کم عمق نفس بکشد و بنا به درخواست پزشک نفس خود را حبس کند. برای اینکه به وضوح بفهمد سیستول کجاست و دیاستول کجاست، پزشک باید موازی با گوش دادن، شریان کاروتید را لمس کند، نبض که روی آن کاملاً با فاز سیستولیک منطبق است.

روش سمع قلب

پس از تعیین اولیه تیرگی مطلق و نسبی قلب، پزشک به صداهای قلب گوش می دهد. معمولا از بالای اندام شروع می شود. دریچه میترال در آنجا به وضوح قابل شنیدن است. سپس به سمت دریچه های شریان های اصلی حرکت می کنند. ابتدا به آئورت - در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ، سپس به شریان ریوی - در همان سطح، فقط در سمت چپ.

نقطه گوش چهارم پایه قلب است. در پایه قرار دارد اما می تواند به طرفین حرکت کند. بنابراین پزشک باید شکل قلب و محور الکتریکی را بررسی کند تا به دقت گوش کند

سمع در نقطه Botkin-Erb کامل می شود. در اینجا می توانید بشنوید که در چهارمین فضای بین دنده ای سمت چپ در جناغ سینه قرار دارد.

زنگ های اضافی

صدای قلب همیشه شبیه کلیک های ریتمیک نیست. گاهی اوقات، بیشتر از آنچه ما دوست داریم، شکل های عجیب و غریبی به خود می گیرد. پزشکان یاد گرفته اند که برخی از آنها را تنها با گوش دادن شناسایی کنند. این شامل:

کلیک دریچه میترال این را می توان در نزدیکی راس قلب شنید، با تغییرات ارگانیک در برگچه های دریچه همراه است و فقط با بیماری قلبی اکتسابی ظاهر می شود.

کلیک سیستولیک نوع دیگری از بیماری دریچه میترال. در این حالت، دریچه های آن محکم بسته نمی شوند و به نظر می رسد در طول سیستول به سمت بیرون می چرخند.

Recardton. در پریکاردیت چسبنده یافت می شود. همراه با کشش بیش از حد بطن ها به دلیل لنگرهای تشکیل شده در داخل.

ریتم بلدرچین. با تنگی میترال رخ می دهد که با افزایش تون اول، تاکید بر تن دوم بر روی شریان ریوی و کلیک دریچه میترال ظاهر می شود.

ریتم گالوپ. دلیل ظاهر آن کاهش لحن میوکارد است که در پس زمینه تاکی کاردی ظاهر می شود.

علل خارج قلبی افزایش و کاهش صداها

قلب در تمام عمر خود بدون وقفه و استراحت در بدن می تپد. یعنی وقتی که فرسوده می شود در صداهای سنجیده کارش غریبه ها ظاهر می شوند. دلایل این امر ممکن است مستقیماً با آسیب قلبی مرتبط باشد یا نباشد.

تقویت تن ها با موارد زیر تسهیل می شود:

کاشکسی، بی اشتهایی، دیواره نازک قفسه سینه؛

آتلکتازی ریه یا بخشی از آن؛

تومور در مدیاستن خلفی که ریه را جابجا می کند.

نفوذ لوب های تحتانی ریه ها؛

تاول در ریه ها.

کاهش صدای قلب:

وزن بیش از حد؛

رشد عضلات دیواره قفسه سینه؛

آمفیزم زیر جلدی؛

وجود مایع در حفره قفسه سینه؛

علل داخل قلبی افزایش و کاهش صداهای قلبی

صداهای قلب هنگامی که فرد در حال استراحت یا خواب است، واضح و ریتمیک است. اگر او شروع به حرکت کند، مثلاً از پله‌ها به سمت مطب دکتر بالا برود، ممکن است باعث افزایش صدای قلب شود. همچنین افزایش ضربان قلب می تواند ناشی از کم خونی، بیماری های سیستم غدد درون ریز و غیره باشد.

صدای مبهم قلب همراه با نقایص اکتسابی قلب مانند تنگی میترال یا آئورت یا نارسایی دریچه شنیده می شود. تنگی آئورت در بخش های نزدیک به قلب سهم خود را دارد: قسمت صعودی، قوس، قسمت نزولی. صداهای خفه شده قلب با افزایش توده میوکارد و همچنین با بیماری های التهابی عضله قلب همراه است که منجر به دیستروفی یا اسکلروز می شود.

زمزمه های قلبی


علاوه بر صداها، پزشک ممکن است صداهای دیگری را نیز بشنود، به اصطلاح صداها. آنها از تلاطم جریان خونی که از حفره های قلب می گذرد به وجود می آیند. معمولاً آنها نباید آنجا باشند. تمام نویزها را می توان به ارگانیک و کاربردی تقسیم کرد.
  1. موارد ارگانیک زمانی ظاهر می شوند که تغییرات آناتومیک و غیر قابل برگشت در سیستم دریچه در اندام رخ دهد.
  2. صداهای عملکردی با اختلال در عصب دهی یا تغذیه عضلات پاپیلاری، افزایش ضربان قلب و سرعت جریان خون و کاهش ویسکوزیته آن همراه است.

سوفل ممکن است همراه با صداهای قلبی باشد یا ممکن است مستقل از آنها باشد. گاهی اوقات در بیماری های التهابی روی ضربان قلب قرار می گیرد و سپس باید از بیمار بخواهید نفس خود را حبس کند یا به جلو خم شود و دوباره سمع را انجام دهد. این ترفند ساده به شما کمک می کند تا از اشتباهات جلوگیری کنید. به عنوان یک قاعده، هنگام گوش دادن به صداهای پاتولوژیک، آنها سعی می کنند تعیین کنند که در چه مرحله ای از چرخه قلبی رخ می دهد، مکان بهترین گوش دادن را پیدا کرده و ویژگی های نویز را جمع آوری می کند: قدرت، مدت و جهت.

خواص نویز

انواع مختلفی از نویز بر اساس تایمبر وجود دارد:

نرم یا دمیدن (معمولاً با آسیب شناسی همراه نیست، اغلب در کودکان رخ می دهد).

زبر، تراشیدن یا اره کردن؛

موزیکال.

با توجه به مدت زمان آنها متمایز می شوند:

کوتاه؛

حجم:

نزولی؛

افزایش (به ویژه با باریک شدن روزنه دهلیزی چپ)؛

به طور فزاینده ای کاهش می یابد.

تغییر حجم در طی یکی از مراحل فعالیت قلبی ثبت می شود.

بر اساس قد:

فرکانس بالا (برای تنگی آئورت)؛

فرکانس پایین (با تنگی میترال).

الگوهای کلی در سمع صداها وجود دارد. اولاً، آنها را می توان به راحتی در محل دریچه ها شنید که به دلیل آسیب شناسی آنها ایجاد شده است. ثانیاً، سر و صدا در جهت جریان خون منتشر می شود، نه در مقابل آن. و ثالثاً، مانند صداهای قلب، صداهای پاتولوژیک به بهترین وجه در جایی شنیده می شود که قلب توسط ریه ها پوشانده نشده باشد و به شدت در مجاورت قفسه سینه باشد.

بهتر است در حالت خوابیده به پشت گوش دهید، زیرا جریان خون از بطن ها راحت تر و سریعتر می شود و دیاستولیک - در حالت نشسته، زیرا تحت نیروی گرانش، مایع دهلیزها سریعتر وارد بطن ها می شود.

سوفل ها را می توان بر اساس مکان و مرحله چرخه قلبی آنها متمایز کرد. اگر سوفل هم در سیستول و هم در دیاستول در یک مکان ظاهر شود، این نشان دهنده ضایعه ترکیبی یک دریچه است. اگر در سیستول نویز در یک نقطه و در دیاستول در نقطه دیگر ظاهر شود، این در حال حاضر یک ضایعه ترکیبی از دو دریچه است.

لهجه لحن دوم روی آئورت

تضعیف تون دوم در آئورت

صدای قلب خفه شده

وظیفه 2.بیمار A.، 56 ساله. او با یک انفارکتوس میوکارد با کانونی بزرگ در دیواره قدامی در بخش مراقبت های ویژه بستری شد. چه تغییراتی در صداهای قلبی در این بیمار در حین سمع شنیده می شود؟

ریتم بلدرچین

ریتم گالوپ

فیبریلاسیون دهلیزی

لهجه لحن دوم روی آئورت

تضعیف تون دوم در آئورت

صدای قلب خفه شده

وظیفه 3.بیمار G.، 60 ساله، کارگر پیست. او سال هاست که از برونشیت انسدادی مزمن و آمفیزم رنج می برد. چه تغییراتی در صداهای قلبی در این بیمار در حین سمع شنیده می شود؟

ریتم بلدرچین

ریتم گالوپ

فیبریلاسیون دهلیزی

لهجه لحن دوم روی آئورت

تضعیف تون دوم در آئورت

صدای قلب خفه شده

ضعیف شدن لحن اول در راس

وظیفه 4.بیمار D.، 49 ساله. او مدت هاست که از فشار خون شریانی با اعداد فشار خون بالا رنج می برد. چه تغییراتی در صداهای قلبی در این بیمار در حین سمع شنیده می شود؟

ریتم بلدرچین

ریتم گالوپ

فیبریلاسیون دهلیزی

تاکید تون دوم بر شریان ریوی

لهجه لحن دوم روی آئورت

تضعیف تون دوم در آئورت

صدای قلب خفه شده

ضعیف شدن لحن اول در راس

وظیفه 5.بیمار ک.، 23 ساله. او با تشخیص اندوکاردیت سپتیک تحت حاد، نارسایی دریچه آئورت درجه 3 در بخش قلب و عروق است. چه تغییراتی در صداهای قلبی در این بیمار در حین سمع شنیده می شود؟

ریتم بلدرچین

ریتم گالوپ

فیبریلاسیون دهلیزی

تاکید تون دوم بر شریان ریوی

لهجه لحن دوم روی آئورت

تضعیف تون دوم در آئورت

صدای قلب خفه شده

ضعیف شدن لحن اول در راس

مبحث 10. سمع سوفل قلب

هدف درس:مکانیسم تشکیل سوفل قلبی را با استفاده از دانش آناتومی طبیعی و پاتولوژیک، فیزیولوژی طبیعی و پاتولوژیک سیستم گردش خون، طبقه بندی آنها و تکنیک های شنیداری مطالعه کنید.

1. مکانیسم تولید نویز

2. طبقه بندی نویز

3. ویژگی های نویز ارگانیک (در رابطه با مراحل فعالیت قلبی، تغییرات سونوریتی در طول زمان، گوش دادن و نقاط هدایت)

4. نویز عملکردی

5. سوفل خارج قلب (سوفل اصطکاکی پریکارد، سوفل پلوروپریکاردیال).

1. به صداها در نقاط مناسب گوش دهید

2. تمایز بین سوفل سیستولیک و دیاستولیک; ارگانیک و کاربردی

3. مالش اصطکاکی پریکارد و سوفل پلوروپریکاردیال را شناسایی کنید

4. توصیف صحیح و ارزیابی تشخیصی سوفل های قلبی را ارائه دهید.

انگیزه:سمع سوفل قلبی یکی از روش های مهم تشخیصی در قلب و عروق است. تشخیص صحیح نقایص قلبی بدون تفسیر صحیح سوفل غیرممکن است. به منظور ارزیابی کیفی صداهای شنیده شده، دانش نظری کافی و آموزش مداوم برای کسب مهارت سمع مورد نیاز است.

اطلاعات اولیه:

عناصر آموزشی

هنگام سمع قلب، علاوه بر صداها، ممکن است صداهای دیگری با مدت طولانی تر نیز شنیده شود سوفل قلب .

همه سوفل ها به دو گروه تقسیم می شوند - داخل قلب و خارج قلب.

داخل قلبی ناشی از تغییرات آناتومیک در ساختار دریچه های قلب است (صدای ارگانیک)یا در صورت اختلال در عملکرد دریچه های بدون تغییر (صدای عملکردی).سوفل عملکردی ممکن است زمانی رخ دهد که سرعت جریان خون افزایش یابد یا ویسکوزیته خون کاهش یابد.

صداهای ارگانیکطبقه بندی شده:

1) با توجه به مکانیسم تشکیل (طبق گفته زاکرمن):

الف) صداهای خروج (اخراج) - با تنگی آئورت و شریان ریوی.

ب) صداهای برگشت (بازگشت) - با نارسایی دریچه.

ج) صداهای پرکننده (ترشح) - با تنگی میترال و تریکوسپید.

2) در رابطه با مراحل فعالیت قلبی:

الف) سوفل سیستولیک (همراه با صدای اول ظاهر می شود، همزمان با ضربه آپیکال و نبض شریان کاروتید).

ب) سوفل دیاستولیک (بعد از صدای دوم ظاهر می شود) که به دو دسته تقسیم می شوند:

پروتودیاستولیک،

Ø مزودیاستولیک،

Ø پرسیستولیک

3) بر اساس تغییر حجم در طول زمان، آنها را تشخیص می دهند:

الف) کاهش نویز؛

ب) افزایش؛

ج) افزایشی-کاهشی.

4) از نظر تن صدا عبارتند از:

صداهای نرم، خشن، دمیدن، سوت.

صداها در جایی که تشکیل می شوند و از طریق بافت خون منتقل می شوند بهتر شنیده می شوند.

سوفل سیستولیک و دیاستولیک وجود دارد:

سیستولیک

در نارسایی دریچه میترال سر و صدا حداکثر در راس شنیده می شود، به ناحیه زیر بغل چپ منتقل می شود، یا در فضای بین دنده ای دوم و سوم سمت چپ جناغ، صدا کاهش می یابد.

در تنگی آئورت - سوفل فزاینده-کاهشی (الماسی شکل)، که در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ جناغی، در نقطه Botkin-Erb شنیده می شود، که به شریان های کاروتید و ساب ترقوه انجام می شود.

در نارسایی دریچه سه لتی صدای کاهشی در فرآیند xiphoid جناغ جناغی شنیده می شود که در سومین و چهارمین فضاهای بین دنده ای سمت راست جناغ جناغی انجام می شود، شدت صدا هنگام حبس نفس در اوج دم افزایش می یابد.

در تنگی شریان ریوی سوفل در حال کاهش (الماسی شکل) در دومین فضای بین دنده ای سمت چپ جناغ شنیده می شود و به فضای بین کتفی در ناحیه مهره های سوم و چهارم قفسه سینه منتقل می شود.

دیاستولیک

در تنگی میترال شنیده شد:

Ø سوفل مزودیاستولیک در راس، در حال کاهش، شنیده نمی شود.

Ø سوفل پره سیستولیک فزاینده که در ناحیه برآمدگی دریچه میترال بهتر شنیده می شود، انجام نمی شود.

در نارسایی دریچه آئورت سوفل رو به کاهش پروتودیاستولیک شنیده می شود که بهترین حالت آن در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ جناغی و در نقطه بوتکین-ارب است.

در تنگی سه لتی شنیده شد:

سوفل مزودیاستولیک در حال کاهش، شنیده شده در پایه فرآیند xiphoid، انجام نشده است،

افزایش سوفل پره سیستولیک، شنیده شده در فرآیند xiphoid، انجام نشده است.

در نارسایی دریچه ریوی سوفل پروتودیاستولیک در دومین فضای بین دنده ای سمت چپ جناغ جناغی شنیده می شود که کاهش می یابد و انجام نمی شود.

نویز عملکردیدر اثر آسیب به دستگاه شیر ایجاد نمی شود.

علل نویز عملکردی:

افزایش سرعت جریان خون - کم خونی (در عین حال کاهش ویسکوزیته خون وجود دارد)، بیماری های عفونی که با تب، هیجان عصبی، تیروتوکسیکوز رخ می دهد.

نارسایی نسبی دریچه با اتساع بطن ها و کشیده شدن حلقه فیبری رخ می دهد، زمانی که دریچه های بدون تغییر نمی توانند سوراخ گشاد شده را بپوشانند (با میوکاردیت، دیستروفی میوکارد، گشاد شدن حفره ها با نقص قلبی).

هنگامی که تون عضلات پاپیلاری تغییر می کند، دریچه ها در موقعیت صحیح باقی نمی مانند.

تفاوت بین نویز عملکردی و نویز ارگانیک:

عملکردی ارگانیک. آلی
1. اغلب سیستولیک به استثنای: سوفل آستین فلینت. این سوفل زمانی شنیده می شود که نارسایی شدید دریچه آئورت در راس قلب وجود دارد و ناشی از تنگی نسبی دریچه میترال در دیاستول است - نتیجه جابجایی لنگه قدامی دریچه میترال به لتک خلفی. جریان خون در حال برگشت؛ سوفل گراهام استیل - با نارسایی دریچه ریوی ناشی از گسترش حلقه فیبری با فشار خون شدید ریوی. 1. می تواند سیستولیک و دیاستولیک باشد.
2. اغلب در شریان ریوی و راس شنیده می شود. 2. در تمام نقاط با فرکانس یکسان شنیده می شوند
3. ناپایدار. 3 پایدار
4. کوتاه - نه بیشتر از ½ سیستول. 4. هر مدت.
5. اجرا نشد. 5. قابل انجام است.
6. با علائم دیگر نقص دریچه همراه نباشد. 6. همراه با علائم دیگر آسیب دریچه (بزرگ شدن قلب، تغییر در تن، علامت خرخر گربه).
7. موزیکال نیستند. 7. می تواند موزیکال باشد.

سوفل خارج قلب (خارج قلب) همزمان با فعالیت قلب ظاهر می شود، اما خارج از آن ایجاد می شود.

صداهای خارج قلب شامل سوفل اصطکاکی پریکارد و سوفل پلوروپریکاردیال است.

مالش اصطکاک پریکاردزمانی رخ می‌دهد که سطوح لایه‌های پریکارد ناهموار، ناهموار یا خشک می‌شوند (پریکاردیت، کم آبی، کریستال‌های اوره، سل‌های سلی، ندول‌های سرطانی).

تفاوت بین سوفل اصطکاکی پریکارد و سوفل داخل قلب:

همیشه دقیقاً با سیستول یا دیاستول منطبق نیست.

بی ثبات؛

با نقاط سمع منطبق نیست (در ناحیه تیرگی مطلق قلب به خوبی شنیده می شود).

ضعیف از محل شکل گیری آن انجام شده است.

به گوش معاینه کننده نزدیک تر است.

هنگامی که گوشی پزشکی به قفسه سینه فشار داده می شود و زمانی که بالاتنه به سمت جلو متمایل می شود، تشدید می شود.

مالش اصطکاک پلورپریکاردزمانی اتفاق می‌افتد که پلور مجاور مستقیم قلب به دلیل اصطکاک لایه‌های پلور، همزمان با فعالیت قلب ملتهب می‌شود.

تفاوت بین سوفل پلوروپریکاردیال و سوفل اصطکاکی پریکارد:

Ø در لبه چپ تیرگی نسبی قلب شنیده می شود.

Ø معمولاً با صدای اصطکاک پلور ترکیب می شود و شدت آن را در مراحل مختلف تنفس تغییر می دهد: با دم عمیق تشدید می شود، با بازدم ضعیف می شود.

سوالات کنترلی:

1. چه نوع سوفل های قلبی را می شناسید؟

2. صداهای ارگانیک چگونه طبقه بندی می شوند؟

3. صداها بر اساس مکانیسم وقوع آنها چگونه تقسیم می شوند؟

4. سوفل ها نسبت به مرحله فعالیت قلبی چگونه تقسیم می شوند؟

5. تفاوت سوفل سیستولیک و دیاستولیک چیست؟

6. سر و صدای ناشی از نارسایی دریچه میترال را مشخص کنید.

7. نویز در تنگی میترال را شرح دهید.

8. سوفل نارسایی دریچه آئورت را شرح دهید.

9. صدا در تنگی دهان آئورت را شرح دهید.

10. علل اصلی نویز عملکردی را فهرست کنید.

11. صداهای عملکردی چه تفاوتی با صداهای ارگانیک دارند؟

12. صدای اصطکاک پریکارد چه تفاوتی با سوفل داخل قلب دارد؟

وظایف موقعیتی:

وظیفه 1.در حین سمع در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ، یک سوفل سیستولیک خشن با ماهیت فزاینده-کاهشی شنیده می شود که به رگ های گردن و به نقطه بوتکین هدایت می شود. در کدام آسیب شناسی می توان چنین زمزمه ای شنید؟

وظیفه 2.در طول سمع، سوفل سیستولیک کاهشی در راس قلب شنیده می شود که 2/3 سیستول را اشغال کرده و تا ناحیه زیر بغل چپ امتداد می یابد. در کدام آسیب شناسی می توان چنین زمزمه ای شنید؟

وظیفه 3.در حین سمع در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ، سوفل دیاستولیک با ماهیت کاهشی شنیده می شود که بلافاصله پس از صدای دوم شروع می شود و 3/2 دیاستول را اشغال می کند. نویز به نقطه Botkin هدایت می شود. در کدام آسیب شناسی چنین صدایی شنیده می شود؟

وظیفه 4.در حین سمع در سطح یک سوم پایین جناغ، سوفل سیستولیک با ماهیت کاهشی شنیده می شود که به سمت راست و به سمت بالا کشیده می شود. سر و صدا در هنگام الهام تشدید می شود. در کدام آسیب شناسی می توان چنین زمزمه ای شنید؟

وظیفه 5.در حین سمع، سوفل سیستولیک با ماهیت دمنده در راس قلب شنیده می شود، اما در جایی انجام نمی شود. صدای صداها و مرزهای قلب تغییر نمی کند. سطح هموگلوبین خون 70 گرم در لیتر است. مکانیسم احتمالی این نویز چیست؟

وظیفه 6.در حین سمع، سوفل دیاستولیک در راس قلب شنیده می شود که با فاصله کوتاهی پس از صدای دوم شروع می شود، ماهیت آن کاهش می یابد و به جایی منتقل نمی شود. در کدام بیماری چنین صدایی شنیده می شود؟

وظیفه 7.هنگام سمع قلب، سوفل پیش سیستولیک با شخصیت فزاینده، اولین صدای کف زدن و صدای قلب اضافی در راس شنیده می شود.

1. در مورد چه بیماری می توانید فکر کنید؟

2. این ریتم سه قسمتی چه نام دارد؟

وظیفه 8.در حین سمع در راس قلب، سوفل سیستولیک شنیده می شود که به ناحیه زیر بغل، با ماهیت رو به کاهش، در نقطه بوتکین و در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ سینه - سوفل پروتودیاستولیک با شخصیت کاهشی شنیده می شود. ، در هیچ کجا انجام نشده است. تن اول و دوم ضعیف شده است. بیمار چه چیزی دارد؟

مبحث 11. معاینه عروق. نبض و خواص آن فشار شریانی و وریدی

هدف درس: مطالعه روش شناسی مطالعه عروق خونی، یادگیری ارزیابی خواص پالس های شریانی و وریدی، اندازه گیری فشار شریانی و وریدی و ارزیابی داده های به دست آمده.

1. نواحی شریان های قابل لمس (رادیال، کاروتید مشترک، بازویی، زیر بغل، آئورت شکمی، فمورال، پوپلیتئال، تیبیال، تمپورال، شریان های پشت پا).

2. مشخصات خواص نبض شریانی.

3. مکانیسم وقوع نبض وریدی در شرایط طبیعی و پاتولوژیک.

4. روش اندازه گیری فشار خون بر اساس N.S. کوروتکوف

5. اصل عملکرد فشارسنج، اسیلوسکوپ، فلبتونومتر.

6. مشخصات فشار خون (سیستولیک، دیاستولیک، نبض، متوسط).

1. شباهت نبض در هر دو بازو، وضعیت دیواره عروق، ویژگی های زیر نبض را ارزیابی کنید: ریتم، فرکانس، پر شدن، کشش، اندازه، شکل.

2. اندازه گیری فشار خون بر اساس N.S. کوروتکوف روی بازوها و پاها:

آ. کاف را به درستی اعمال کنید

ب محل ضربان شریان بازویی (هنگام اندازه گیری فشار خون در بازوها یا شریان پوپلیتئال هنگام اندازه گیری فشار در ران) را پیدا کنید.

ج. مقدار فشار سیستولیک، دیاستولیک، پالس را تعیین کنید.

3. در مورد مطالعه نبض و نتیجه اندازه گیری فشار خون نتیجه گیری کامل بدهید.

4. وضعیت سیاهرگ های گردن و اندام ها را ارزیابی کنید.

5. سمع رگ ها را انجام دهید.

انگیزه:معاینه عروقی در برخی موارد به تشخیص پاتولوژی های مختلف کمک می کند. به لطف مطالعه نبض، تشخیص اختلالات ریتم مانند فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی حمله ای، اکستراسیستول امکان پذیر است. وجود انسداد با درجات مختلف، بیماری های مشکوک مانند تیروتوکسیکوز، نارسایی دریچه آئورت، تنگی آئورت، پریکاردیت چسبنده و غیره را فرض کنید. از نبض می توان برای قضاوت تقریبی در مورد اندازه گیری حجم ضربه و فشار خون استفاده کرد. اندازه گیری فشار خون به شما امکان می دهد فشار خون بالا، فشار خون شریانی با ریشه های مختلف، افت فشار خون و فروپاشی علل مختلف را تشخیص دهید.

اطلاعات اولیه:

عناصر آموزشی

معاینه عروقی با معاینه و لمس شریان ها و وریدها، سمع عروق بزرگ و مطالعه سیستم عروقی با استفاده از روش های ابزاری انجام می شود.

بررسی رگ های خونی در ارزیابی وضعیت سیستم قلبی عروقی اهمیت زیادی دارد.

تغییرات قابل مشاهده در شریان ها:

در دومین فضای بین دنده ای در سمت راست جناغ می توان تشخیص داد نبض آئورت که یا با انبساط شدید خود (آنوریسم قسمت صعودی و قوس آئورت، نارسایی دریچه آئورت) یا با چروک شدن لبه ریه راست که آن را پوشانده است ظاهر می شود.

در فضاهای بین دنده ای دوم و سوم سمت چپ، با چشم قابل مشاهده است ضربان تماس گرفت تنه ریوی گشاد شده . این بیماری در بیماران مبتلا به تنگی میترال، با فشار خون بالا ریوی، مجرای شریانی باز با ترشح زیاد خون از آئورت به تنه ریوی، فشار خون ریوی اولیه رخ می دهد.

در صورت نارسایی دریچه آئورت شدید نبض شریان های کاروتید - "رقص کاروتید".

شریان های تمپورال به شدت بیرون زده و پرپیچ و خمدر بیماران مبتلا به فشار خون بالا و آترواسکلروز به دلیل طولانی شدن و تغییرات اسکلروتیک آنها مشاهده می شود.

هنگام معاینه رگ ها شما می توانید آنها را سرریز و در حال گسترش ببینید.

استاز وریدی عمومیناشی از آسیب به سمت راست قلب و همچنین بیماری هایی است که باعث افزایش فشار در قفسه سینه و مانع از خروج خون وریدی از طریق ورید اجوف می شود. همزمان وریدهای گردن گشاد شده و متورم می شوند.

استاز وریدی موضعیناشی از فشرده شدن ورید از خارج (تومورها، اسکارها) یا انسداد از داخل توسط یک لخته خون.

در ناحیه گردن می توانید ببینید نبض وریدهای گردن - نبض وریدی در افراد سالم، به سختی برای چشم قابل توجه است و زمانی که سیاهرگ های گردن به دلیل رکود خون در آنها متورم می شوند، بیشتر مشخص می شود.

مطالعه مویرگ ها

کاپیلروسکوپی روشی برای مطالعه مویرگ های سطح دست نخورده پوشش اپیتلیال (پوست، غشای مخاطی) است. علاوه بر کاپیلروسکوپی، روشی برای کاپیلاروگرافی وجود دارد که شامل عکاسی از یک عکس کاپیلروسکوپی با استفاده از ضمیمه های میکروفوتو مخصوص می باشد.

برای تشخیص نبض مویرگی، انتهای ناخن را به آرامی فشار دهید تا یک لکه سفید کوچک در وسط آن ایجاد شود: با هر ضربان نبض، منبسط شده و سپس منقبض می شود. به همین ترتیب، نقطه پرخونی ناشی از مالیدن پوست، مثلاً روی پیشانی، نبض خواهد داشت. نبض مویرگی در بیماران مبتلا به نارسایی دریچه آئورت و گاهی اوقات با گواتر تیروتوکسیک مشاهده می شود.

سمع رگ های خونی در عمل درمانی ارزش محدودی دارد.

معمولاً به عروق با اندازه متوسط ​​گوش داده می شود - کاروتید، ساب کلاوین، فمورال. در افراد سالم، دو صدا در شریان های کاروتید و ساب کلاوین شنیده می شود. تن اول ناشی از کشش دیواره شریانی است که در طول عبور موج پالس منبسط می شود، دومی از دریچه نیمه ماه آئورت به این شریان ها منتقل می شود. یک صدای سیستولیک در شریان فمورال شنیده می شود.

در صورت نارسایی دریچه آئورت، گاهی اوقات دو زنگ در شریان فمورال شنیده می شود. تراوب دو تن منشأ آن با نوسانات شدید دیواره عروق در طول سیستول و دیاستول توضیح داده می شود.

در صورت نارسایی دریچه های آئورت بالای شریان فمورال، هنگامی که با گوشی پزشکی فشرده می شود، می توانید بشنوید. دو نویز Vinogradov - Durosier . اولین آنها، صدای تنگی، ناشی از جریان خون از طریق رگ تنگ شده توسط گوشی پزشکی است. منشا سوفل دوم با تسریع جریان خون معکوس به سمت قلب در طول دیاستول توضیح داده می شود.

در افراد سالم، به عنوان یک قاعده، هیچ صدای یا صدایی در بالای رگ ها شنیده نمی شود.

هنگام سمع وریدهای گردن با کم خونی، ظاهر می شود نویز بالای چرخش (مرتبط با تسریع جریان خون با کاهش ویسکوزیته خون). در ورید ژوگولار سمت راست بهتر شنیده می شود و با چرخاندن سر در جهت مخالف تشدید می شود.

نبضارتعاشات مختلف دیواره عروقی نامیده می شوند. نبض شریانی، نبض وریدی و نبض مویرگی وجود دارد.

نبض شریانی ارتعاشات ریتمیک دیواره عروقی شریان ها را که در اثر انقباض قلب، آزاد شدن خون به سیستم شریانی و تغییر فشار در آن در طی سیستول و دیاستول ایجاد می شود، می نامند.

روش اصلی مطالعه نبض، لمس است. خواص نبض بر روی شریان رادیال ارزیابی می شود، اما در عروق دیگر نیز مورد مطالعه قرار می گیرد: شریان های تمپورال، کاروتید، فمورال، سرخرگ های پوپلیتئال، شریان های پشتی پا، شریان های تیبیال خلفی.

1) بررسی نبض با مقایسه نبض در هر دو شریان شروع می شود؛ معمولاً در هر دو بازو یکسان است. در آسیب شناسی، نبض ممکن است باشد متفاوت (پالوس متفاوت است) . دلایل نبض های مختلف: محل غیر طبیعی شریان ها، تنگ شدن شریان ها، فشرده شدن شریان ها توسط اسکار، بزرگ شدن غدد لنفاوی، تومور مدیاستن، گواتر رترواسترنال، دهلیز چپ به شدت بزرگ شده است. در این حالت ممکن است تاخیر یک موج پالسی کوچکتر نیز مشاهده شود.

2) در یک فرد سالم، انقباض قلب و امواج نبض در فواصل منظم، یعنی نبض، به دنبال یکدیگر می آیند. ریتمیک (pulsus regularis) . در صورت اختلالات ریتم قلب (فیبریلاسیون دهلیزی، انسداد، اکستراسیستول)، امواج نبض در فواصل نامساوی دنبال می شود و نبض تبدیل می شود. نامنظم (pulsus irregularis) .

3) ضربان نبض به طور معمول با تعداد انقباضات قلب مطابقت دارد و برابر با 60 - 80 در دقیقه است. با افزایش تعداد انقباضات قلب (تاکی کاردی)، نبض مکرر (تعداد ضربان) ، در برادی کاردی - نادر (pulsus rarus) .

4) با فیبریلاسیون دهلیزی، سیستول های بطن چپ فردی ممکن است ضعیف باشد و موج نبض به شریان های محیطی نمی رسد. تفاوت بین تعداد ضربان قلب و امواج نبض شمارش شده در یک دقیقه را نقص نبض و نبض می نامند. کمبود (کمبود پالس) .

5) کشش پالس توسط نیرویی که باید برای فشرده کردن کامل شریان ضربان وارد شود تعیین می شود. این خاصیت به مقدار فشار خون سیستولیک بستگی دارد. با فشار طبیعی، نبض دارای تنش متوسط ​​یا رضایت بخش است. با فشار خون بالا، نبض سخت (Pulsus Durus) ، در پایین - نرم (pulsus mollis) .

6) برای ارزیابی وضعیت دیواره عروقی، انگشت دوم و سوم دست چپ شریان را در بالای محل معاینه فشار می دهند و پس از توقف نبض عروق، شروع به لمس دیواره رگ می کنند که در حالت عادی این گونه نیست. قابل لمس

7) پر شدن نبض نشان دهنده پر شدن شریان مورد بررسی با خون است. به حجم ضربه، مقدار کل خون در بدن و توزیع آن بستگی دارد. نبض نرمال کامل (پالوس پلنوس) ، با کاهش حجم ضربه ای، نبض خالی (خلاء پالس) .

8) مقدار پالس بر اساس ارزیابی جامع تنش و پر شدن پالس تعیین می شود. هر چه دامنه موج پالس بیشتر باشد، مقدار آن بیشتر است. با افزایش حجم ضربه ای خون، نوسان زیاد فشار در شریان و همچنین کاهش تن دیواره عروقی، بزرگی امواج پالس افزایش می یابد. این پالس نامیده می شود بزرگ (پالسوس مگنوس) یا بالا (pulsus altus) ، با تغییرات معکوس در نبض کوچک (pulsus parvus) .

در صورت شوک، نارسایی حاد قلبی، از دست دادن خون گسترده، نبض به سختی قابل تشخیص است - نخ مانند (pulsus filiformis) .

9) به طور معمول، امواج پالس یکسان یا تقریباً یکسان هستند - پالس صاف (pulsus aequalis) . در صورت اختلالات ریتم قلب، بزرگی امواج پالس متفاوت می شود - نبض ناهموار (pulsus inaequalis) .

پالس متناوب (pulsus alternans)- یک نبض ریتمیک که با تناوب منظم ضربان های ضعیف و قوی مشخص می شود. علت نبض متناوب کاهش سریع تحریک پذیری و انقباض عضله قلب است که در مراحل شدید نارسایی قلبی مشاهده می شود.

نبض متناوب (pulsus intermittens)با دو برابر شدن مدت زمان برخی فواصل بین ارتعاشات دیواره عروقی، مشاهده شده با بلوک های AV مشخص می شود.

نبض متناقض (pulsus paradoxalis)با کاهش پر شدن در هنگام الهام مشخص می شود. هنگامی مشاهده می شود که تحرک قلب به دلیل فشرده سازی آن محدود می شود (پریکاردیت انقباضی، تامپوناد قلبی). پارادوکس پالس با کاهش بیش از 10 میلی متر فشار خون سیستولیک مشخص می شود. rt. هنر با یک نفس عمیق

10) شکل نبض بسته به سرعتی که بطن چپ خون را به سیستم شریانی پمپاژ می کند، با نرخ افزایش و کاهش فشار در داخل شریان مشخص می شود. برجسته نبض سریع (pulsus celer) یا پرش (pulsus saliens) با افزایش سریع موج پالس و کاهش سریع آن مشخص می شود. چنین پالسی با نارسایی دریچه آئورت مشاهده می شود. برای شکل نبض مخالف - آهسته (پالسوس تاردوس) - با افزایش آهسته موج پالس و کاهش تدریجی آن مشخص می شود. چنین نبض با تنگی دهان آئورت مشاهده می شود.

هنگامی که تون شریان های محیطی کاهش می یابد، یک موج دیکروتیک در هنگام لمس تشخیص داده می شود - نبض دیکروتیک (pulsus dicroticus) . ظهور یک موج دیکروتیک با این واقعیت توضیح داده می شود که در ابتدای دیاستول، بخشی از خون در آئورت در جهت مخالف حرکت می کند و به دریچه های بسته برخورد می کند. این ضربه موج جدیدی را به دنبال موج اصلی ایجاد می کند.

اسفیگموگرافی- روشی برای مطالعه پالس شریانی با تبدیل ارتعاشات مکانیکی دیواره شریان به سیگنال های الکتریکی.

با فشار نگاری مستقیم، ارتعاشات دیواره عروقی هر شریان سطحی ثبت می شود، که برای آن یک قیف یا پلوت روی رگ مورد مطالعه قرار می گیرد.

فشار خون حجمی کل نوسانات دیواره عروق را ثبت می کند که به نوسانات حجم یک ناحیه بدن (معمولاً یک اندام) تبدیل می شود. آنها با استفاده از یک کاف قرار داده شده بر روی اندام ثبت می شوند.

یک فشار خون معمولی دارای شیب تند به سمت بالا است - آنکروتیک ، بالای منحنی، یک خم صاف تر به سمت پایین - catacrota ، که روی آن یک دندان اضافی وجود دارد - dikrota منشأ آن با دفع خون از برگچه های بسته دریچه آئورت در ابتدای دیاستول توضیح داده می شود. اینسیسورا - مربوط به لحظه بسته شدن دریچه آئورت است.

نبض وریدی - نوسانات در دیواره وریدی همراه با تغییر در خون رسانی وریدهای بزرگ واقع در نزدیکی قلب. در ناحیه قلب می توانید نبض وریدهای گردن - نبض وریدی را ببینید. هنگامی که قلب در طول سیستول دهلیزی کار می کند، جریان خون در ورید ژوگولار کند می شود و در طول سیستول بطنی سرعت آن افزایش می یابد. کند شدن جریان خون منجر به تورم وریدهای گردن می شود و تسریع آن منجر به کاهش می شود. بنابراین در حین اتساع سیستولیک رگ ها، سیاهرگ ها فرو می ریزند. این به اصطلاح نبض وریدی منفی است.


اطلاعات مربوطه.


بر ونوگرافیتعدادی از امواج متمایز می شوند:

1) موج "a" هنگامی که دهلیز راست منقبض می شود ظاهر می شود. در این لحظه، تخلیه ورید اجوف از خون وریدی که از محیط جریان دارد به تأخیر می افتد. رگ‌ها سرریز و متورم می‌شوند، موج (+).

2) موج "c" با سیستول بطنی همراه است و به دلیل انتقال ضربان شریان کاروتید، واقع در نزدیکی ورید ژوگولار، موج (+) رخ می دهد.

3) موج "x" - فروپاشی سیستولیک با این واقعیت توضیح داده می شود که در طول سیستول بطنی دهلیز راست با خون وریدی پر می شود، سیاهرگ ها خالی می شوند و فرو می ریزند.

4) موج "v" - یک موج مثبت در انتهای سیستول بطنی با دریچه سه لتی بسته ظاهر می شود. به این دلیل است که تجمع خون در دهلیزها جریان خون جدید از ورید اجوف را به تاخیر می اندازد.

5) موج "y" فروپاشی دیاستولیک از زمانی شروع می شود که دریچه سه لتی باز می شود و خون وارد بطن راست می شود. این جریان خون را از ورید اجوف به دهلیز راست و فروپاشی ورید، موج (-) ترویج می کند.

نبض وریدی طبیعی نامیده می شود دهلیزی یا منفی ; منفی نامیده می شود زیرا در دوره ای که منحنی نبض شریانی پایین می آید، منحنی نبض وریدی بیشترین افزایش را دارد.

نبض وریدی ممکن است با یک موج v بالا شروع شود، در این صورت به اصطلاح تبدیل می شود. بطنی (یا مثبت) نبض وریدی آن را مثبت می نامند زیرا افزایش منحنی نبض وریدی تقریباً همزمان با موج اصلی در فشار خون مشاهده می شود. نبض وریدی مثبت در موارد نارسایی دریچه سه لتی، احتقان وریدی مشخص در گردش خون سیستمیک، فیبریلاسیون دهلیزی و بلوک کامل AV مشاهده می شود.

فشار شریانی (BP) فشاری است که توسط خون در شریان بر دیواره آن وارد می شود.

مقدار فشار خون به میزان برون ده قلبی و کل مقاومت عروق محیطی در برابر جریان خون بستگی دارد.

فشار خون بر حسب میلی متر جیوه بیان می شود. انواع زیر از فشار خون متمایز می شود:

Ø سیستولیک (حداکثر) فشار به حجم ضربه ای بطن چپ بستگی دارد.

Ø دیاستولیک (حداقل) ، بستگی به مقاومت عروق محیطی - ناشی از تون شریانی دارد. فشار سیستولیک و دیاستولیک هر دو به جرم خون در گردش و ویسکوزیته خون بستگی دارد.

Ø فشار نبض - تفاوت فشار خون سیستولیک و دیاستولیک

Ø فشار متوسط ​​(دینامیک). - این فشار ثابتی است که می تواند حرکت خون در سیستم عروقی را با همان سرعت تضمین کند. مقدار آن را فقط می توان از روی اسیلوگرام قضاوت کرد. تقریباً می توان با استفاده از فرمول محاسبه کرد:

P میانگین = P دیاستولیک + 1/3 P نبض.

فشار خون را می توان با روش های مستقیم و غیر مستقیم اندازه گیری کرد.

در اندازه گیری مستقیم یک سوزن یا کانول که توسط یک لوله به یک فشار سنج متصل است، مستقیماً در شریان قرار می گیرد.

برای اندازه گیری های غیر مستقیم سه روش وجود دارد:

Ø سمعی

Ø قابل لمس

Ø نوسان نگاری

رایج ترین در تمرین روزمره سمعی روش ارائه شده توسط N.S. کوروتکوف در سال 1905 و امکان تعیین فشار خون سیستولیک و دیاستولیک. اندازه گیری با استفاده از فشارسنج جیوه ای یا فنری انجام می شود. N.S. کوروتکوف 4 مرحله از پدیده های صوتی را که در حین اندازه گیری فشار خون روی رگ مورد مطالعه شنیده می شود، توصیف کرد.

یک کاف روی ساعد قرار داده می شود و با پمپاژ هوا به داخل آن، فشار به تدریج افزایش می یابد تا از فشار در شریان بازویی بیشتر شود. نبض در شریان بازویی زیر کاف متوقف می شود. هوا از کاف خارج می شود و به تدریج فشار موجود در آن کاهش می یابد که منجر به بازیابی جریان خون می شود. هنگامی که فشار در کاف به زیر سیستولیک کاهش می یابد، صداها ظاهر می شوند

مرحله اول با ارتعاشات دیواره رگ همراه است که هنگام عبور خون به یک رگ خالی در طی سیستول رخ می دهد. مرحله دوم ظهور صدا است که زمانی رخ می دهد که خون از یک بخش باریک رگ به قسمت گشاد شده حرکت می کند. مرحله سوم - با بزرگتر شدن قسمت های خون، زنگ ها دوباره ظاهر می شوند. مرحله چهارم ناپدید شدن صداها (بازیابی جریان خون در رگ) است، در این لحظه فشار دیاستولیک ثبت می شود.

با روش لمسفقط فشار خون سیستولیک تعیین می شود.

روش اسیلوگرافیبه شما امکان می دهد فشار سیستولیک، متوسط ​​و دیاستولیک را به شکل یک منحنی - یک اسیلوگرام ثبت کنید، و همچنین در مورد لحن شریان ها، خاصیت ارتجاعی دیواره عروقی و باز بودن عروق قضاوت کنید.

فشار خون در افراد سالم بسته به فعالیت بدنی، استرس عاطفی، وضعیت بدن و عوامل دیگر در معرض نوسانات قابل توجهی است.

بر اساس گزارش کارشناسان انجمن علمی برای مطالعه فشار خون شریانی سطح بهینه فشار خون سیستولیک در نظر گرفته می شود فشار خون طبیعیسیستولیک

انواع زیر از تغییرات فشار خون متمایز می شود:

افزایش فشار خون نامیده می شود فشار خون .

فشار خون سیستولو دیاستولیک- افزایش متناسب فشار سیستولیک و دیاستولیک در فشار خون بالا مشاهده می شود.

عمدتاً فشار خون سیستولیکدر این حالت فقط فشار سیستولیک افزایش می‌یابد، در حالی که فشار دیاستولیک طبیعی می‌ماند یا کاهش می‌یابد؛ با آترواسکلروز آئورت، تیروتوکسیکوز یا نارسایی دریچه آئورت رخ می‌دهد.

فشار خون عمدتا دیاستولیکدر حالی که فشار دیاستولیک به میزان بیشتری نسبت به فشار سیستولیک در پرفشاری خون کلیوی افزایش می یابد. به اصطلاح "فشار خون سر بریده" وجود دارد که در بیماران مبتلا به فشار خون ضروری، به دلیل کاهش انقباض بطن چپ، فشار سیستولیک کاهش می یابد، در حالی که فشار دیاستولیک پایین می ماند.

کاهش فشار خون زیر 100 و 60 میلی متر جیوه. هنر تماس گرفت افت فشار خون که در بسیاری از بیماری های عفونی حاد و مزمن مشاهده می شود. کاهش شدید فشار خون با از دست دادن شدید خون، شوک، فروپاشی یا انفارکتوس میوکارد رخ می دهد. گاهی اوقات فقط فشار خون سیستولیک کاهش می یابد، در حالی که فشار خون دیاستولیک طبیعی می ماند یا حتی افزایش می یابد (با میوکاردیت، پریکاردیت اگزوداتیو و چسبنده، باریک شدن دهان آئورت).

فشار وریدی - این فشاری است که خون روی دیواره ورید در حالی که در مجرای آن است وارد می کند. میزان فشار وریدی به کالیبر ورید، تن دیواره‌های آن، سرعت حجمی جریان خون و میزان فشار داخل قفسه سینه بستگی دارد.

فشار وریدی بر حسب میلی متر آب (mmH2O) اندازه گیری می شود. اندازه گیری فشار وریدی – فلبوتونومتری به روش های مستقیم و غیر مستقیم انجام می شود.

تحقیق مستقیم (روش خونی) دقیق ترین است. این کار با استفاده از فلبوتونومتر انجام می شود.

فلبوتونومتر یک لوله شیشه ای با قطر لومن 1.5 میلی متر با تقسیم های میلی متری از 0 تا 350 است. سیستمی از لوله های شیشه ای و لاستیکی با محلول کلرید سدیم ایزوتونیک استریل پر شده است. در افراد سالم، فشار وریدی بین 60 تا 100 میلی متر H2O است.

میزان فشار وریدی را می توان تقریباً با بالا بردن بازو تا زمانی که سیاهرگ ها خالی شده و اندام سفید شود، قضاوت کرد. ارتفاعی که بازو از سطح دهلیز راست تا آن بالا می رود، که در میلی متر بیان می شود، تقریباً با مقدار فشار وریدی مطابقت دارد.

تغییرات فشار وریدی نقش مهمی در تشخیص بیماری ها و ارزیابی وضعیت عملکردی سیستم قلبی عروقی دارد.

فشار وریدی در افراد سالم با فعالیت بدنی، هیجان عصبی و بازدم عمیق افزایش می یابد. در آسیب شناسی، فشار وریدی با رکود وریدی در گردش خون سیستمیک، به ویژه با نارسایی بطن راست افزایش می یابد.

فشار وریدی در افراد سالم در طول دم کاهش می یابد. در آسیب شناسی - با از دست دادن خون، از دست دادن مایع به دلیل سوختگی، استفراغ و غیره.

تست پلش- برای تعیین رکود خون در کبد با نارسایی پنهان بطن راست عمل می کند. فشار وریدی اندازه گیری می شود، سپس دست بر روی ناحیه کبد فشار داده می شود؛ اگر رکود خون وجود داشته باشد، فشار وریدی افزایش می یابد، آزمایش مثبت در نظر گرفته می شود. یکی از تظاهرات مثبت شدن آزمایش تورم ورید گردن در سمت راست هنگام فشار دادن روی کبد است.

سوالات کنترلی:

1. چه تغییراتی در رگ های خونی در طول معاینه قابل تشخیص است؟

2. نبض شریانی را تعریف کنید.

3. شریان های قابل لمس را فهرست کنید.

4. خصوصیات اصلی پالس را فهرست کنید.

5. نبض وریدی چیست؟

6. مشخص کردن نبض وریدی در شرایط طبیعی و پاتولوژیک.

7. فشار خون را تعریف کنید.

8. انواع فشار خون را نام ببرید، ارزش آنها به چه چیزی بستگی دارد؟

9. روش های اندازه گیری فشار خون را نام ببرید.

10. چگونه فشار خون در پاتولوژی تغییر می کند؟

11. مشخص کردن فشار وریدی.

وظایف موقعیتی

وظیفه 1.در یک بیمار با تکانه آپیکال کمی به سمت چپ و پایین جابجا شده، سمع قلب یک سوفل سیستولیک خشن را در دومین فضای بین دنده‌ای سمت راست جناغ جناغی نشان داد که به شریان‌های کاروتید هدایت می‌شود. نبض ریتمیک است، 56 در دقیقه، دامنه امواج کم است، به آرامی افزایش و به آرامی کاهش می یابد. فشار خون - 110/80 میلی متر جیوه. هنر نبض را شرح دهید. از چه بیماری صحبت می کنیم؟

وظیفه 2.در بیمار با پوست رنگ پریده، ضربان شدید در گردن به صورت داخلی از عضله استرنوکلیدوماستوئید در دو طرف، تکانه آپیکال در ششمین فضای بین دنده ای به مساحت 5 سانتی متر به شکل گنبدی مشخص می شود. فشار خون 150/30 میلی متر جیوه. هنر در این بیمار چه نبضی باید انتظار داشت؟ تشخیص بیماری.

وظیفه 3.تعداد ضربان قلب را با نامنظمی و ناهمواری امواج پالس 120 در دقیقه تعیین کردید که 100 در دقیقه شمارش شد. نبض را توصیف کنید، این تصویر در چه شرایطی رخ می دهد؟

وظیفه 4.فشار خون بیمار 180/120 میلی متر جیوه است. هنر این شرط را نام ببرید. نبض این بیمار چگونه تغییر می کند؟

وظیفه 5.در بیمار مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی، فشار وریدی 210 میلی متر ستون آب است. فشار ورید طبیعی چقدر است؟ علائم این بیمار چیست؟

مبحث 12. روشهای ابزاری برای مطالعه سیستم قلبی عروقی

هدف درس:با روش های ابزاری برای مطالعه سیستم قلبی عروقی و توانایی های آنها آشنا شوید. یاد بگیرید که داده های دریافتی را ارزیابی کنید.

1. ویژگی های تمام روش های تحقیق سیستم قلبی عروقی که در موضوع درس ذکر شده است. امکانات هر تکنیک

2. تکنیک ثبت ECG، FCG، PKG، و غیره ECG، نوار قلب طبیعی.

1. نتایج روش های ابزاری برای مطالعه فعالیت قلبی را ارزیابی کنید.

2. نوار قلب را ضبط کنید.

3. با استفاده از FCG، صداهای I، II، III، IV، سیستول، دیاستول، سوفل سیستولیک و دیاستولیک را تعیین کنید.

4. با استفاده از PCG و QCG، فازهای اصلی چرخه قلبی را تعیین کنید.

5. PAP را با استفاده از نوموگرام Burstyn تعیین کنید.

انگیزه:تشخیص بیماری قلبی اغلب بسیار دشوار است. بنابراین، علاوه بر داده های حاصل از معاینه عینی بیمار، ارزیابی روش های تحقیق ابزاری اضافی نیز ضروری است.

اطلاعات اولیه:

عناصر آموزشی

الکتروکاردیوگرافی (ECG) - پدیده های الکتریکی را که در حین کار قلب رخ می دهد، مطالعه می کند. ضبط با سرعت کاغذ 50 میلی متر بر ثانیه انجام می شود. 12 لید ثبت شده است: 3 استاندارد، 3 تقویت شده تک قطبی (aVR، aVL، aVF) و 6 سینه (V1، V2، V3، V4، V5، V6).

روش استفاده از الکترودها: سیم قرمز در دست راست، سیم زرد در دست چپ، سیم سبز در پای چپ و سیم سیاه (زمین) در پای راست. V1 در لبه راست جناغ در فضای بین دنده ای 4، V2 در لبه چپ جناغ در فضای بین دنده ای 4، V3 در امتداد خط پاراسترنال سمت چپ بین فضای بین دنده ای 4 و 5، V4 در امتداد خط میانی ترقوه چپ در فضای بین دنده ای 5، V5 در امتداد خط زیر بغل قدامی چپ در فضای بین دنده ای 5، V6 در امتداد خط میانی آگزیلاری چپ در فضای بین دنده ای 5.

در سراسر آسمان هدایت می شود- لیدهای Neb اخیراً به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفته اند، زیرا تغییرات ممکن است زودتر ظاهر شوند و واضح تر از لیدهای قفسه سینه باشند. سرنخ ها در امتداد آسمان دو قطبی هستند. 3 لید ثبت شده است: D (Dorsalis)، A (Anterior) و I (Inferior). الکترودها در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ (قرمز) در نقطه V 7 (زرد) و V 4 (سبز) قرار می گیرند. در لید D، تغییرات در دیواره خلفی بطن چپ، A - در دیواره قدامی، I - در راس و سپتوم ثبت می شود.

منجر به مری می شود: برای ثبت آنها در مری، یک الکترود در سطوح مختلف با استفاده از پروب وارد می شود. آنها متمایز می شوند: PSH33 (بالای دهلیز چپ)، PSH38 (در سطح دهلیز چپ)، PSH45-52 (دیواره خلفی بطن چپ). لیدهای مری عمدتاً برای مطالعات الکتروفیزیولوژیک قلب استفاده می شود.

ECG از راه دور- نوار قلب از بیمار ضبط می شود و در فاصله قابل توجهی از بیمار به صورت نوسانات الکتریکی مدوله شده از طریق خطوط تلفن یا کانال های رادیویی به دستگاه گیرنده در مرکز قلب و عروق منتقل می شود.

مانیتورینگ هولتر ECG- این یک ضبط مداوم ECG در یک دوره زمانی طولانی است. این کار با استفاده از یک الکتروکاردیوگراف قابل حمل یا یک ضبط کاست جیبی که توسط باتری تغذیه می شود انجام می شود. ECG ضبط شده روی نوار مغناطیسی سپس بر روی صفحه نمایشگر بازتولید می شود. اگر تغییرات پاتولوژیک تشخیص داده شود، می توان آنها را بر روی یک الکتروکاردیوگراف معمولی ثبت کرد.

مطالعه ECG با تست استرس- برای شناسایی آسیب شناسی پنهان انجام می شود. یک آزمایش با فعالیت بدنی دوز را می توان با استفاده از یک ارگومتر دوچرخه انجام داد. آزمون کارشناسی ارشد - پیاده روی به مدت 1 و نیم دقیقه. در امتداد یک نردبان 2 پله ای ECG ثبت شده پس از ورزش با ECG ثبت شده در حالت استراحت مقایسه می شود.

مطالعه ECG در حین مصرف تعدادی دارو(تست نیتروگلیسیرین، تست پتاسیم، تست با آناپریلین و ...). امکان شناسایی تغییرات پنهان کرونری و متابولیک را فراهم می کند.

اندازه امواج طبق استاندارد سرب II: ارتفاع موج P - 1-2 میلی متر، مدت زمان 0.08-0.1 ثانیه. عمق موج Q بیشتر از ¼ موج R نیست، مدت زمان آن بیش از 0.03 ثانیه نیست: ارتفاع موج R 5-15 میلی متر است. موج S بیش از 6 میلی متر، مدت زمان QRS 0.06-0.1 ثانیه. ارتفاع موج T - 2.5 - 6 میلی متر، مدت زمان 0.12-0.16 ثانیه.

مدت زمان فاصله PQ 0.12-0.18 ثانیه، QT - 0.35-0.4 ثانیه است. در زنان و 0.31-0.37 در مردان. افست ST از ایزولین بیش از 1 میلی متر نیست.

ویژگی های یک نوار قلب طبیعی -دندان های Р Ш، Р avf، Р V 1، P V 2 می توانند منفی، دو فازی و ایزوالکتریک باشند.

موج Q در V1 -V 3 وجود ندارد؛ حتی یک موج Q کوچک در این لیدها نشان دهنده آسیب شناسی است.

در لیدهای قفسه سینه، مقدار R افزایش می یابد، در V4 به حداکثر می رسد، سپس کاهش می یابد. موج T به طور همزمان با آن تغییر می کند. موج S در V 1-2 بزرگترین است؛ در V 5-6 ممکن است وجود نداشته باشد. منطقه انتقال (R = S) V 2، V 3 یا بین آنها قرار دارد.

طرح تجزیه و تحلیل ECG.

1. تعیین ریتم قلب.

2. تعیین مدت بازه RR.

3. محاسبه ضربان قلب در 1 دقیقه. (60/RR)

4. ولتاژ را تخمین بزنید. اگر R 1 + R 3 > 5 میلی متر، آنگاه ولتاژ کم در نظر گرفته می شود

5. موقعیت محور الکتریکی را تعیین کنید

7. نتیجه گیری.

فونوکاردیوگرافی (PCG) - پدیده های صوتی را که در حین کار مکانیکی قلب رخ می دهد، مطالعه می کند.

دستگاه فونوکاردیوگراف. یک سنسور وجود دارد - یک میکروفون که در نقاط گوش دادن قلب نصب شده است. فیلترهای فرکانس، تقویت کننده و دستگاه ضبط. ECG به طور همزمان با PCG ثبت می شود.

FCG معمولیصدای قلب I و II، به ندرت صدای قلب III (فیزیولوژیک)، بسیار به ندرت صدای IV را ضبط می کند.

صدای اول همزمان با زانوی نزولی موج R است، در چندین نوسان ثبت می شود، 0.12 - 0.20 ثانیه طول می کشد، ارتفاع 10-25 میلی متر.

صدای دوم بعد از 0.02 - 0.04 ثانیه ظاهر می شود. پس از پایان موج T، مدت آن 0.06 - 0.12 ثانیه، ارتفاع 6-15 میلی متر است.

تون III - تشخیصی، پس از 0.12 - 0.18 ثانیه رخ می دهد. پس از تون دوم معمولاً در 1-2 نوسان ثبت می شود.

صدای IV معمولاً به ندرت قبل از صدای I ضبط می شود.

FCG در پاتولوژی. شما می توانید تشدید یا ضعیف شدن آنها را با ارتفاع تون های I و II ارزیابی کنید، می توانید شکافتن یا دوشاخه شدن صداها را مشاهده کنید، زنگ های پاتولوژیک اضافی (صداهای III، IV) یا یک کلیک باز شدن دریچه میترال را ضبط کنید. توسط FCG تشخیص صدای سوم از صدای باز شدن دریچه میترال آسان است، زیرا کلیک زودتر، پس از 0.03-0.11 ثانیه رخ می دهد. سوفل زیر بر روی FCG ثبت می شود: سیستولیک (بین صدای اول و دوم) و دیاستولیک (بین صداهای دوم و اول). سوفل دیاستولیک در FCG به وضوح به عنوان پروتودیاستولیک، مزودیاستولیک، پیش سیستولیک مشخص می شود. شکل صدا (کاهش، افزایش، الماسی شکل و ...) و شدت آن قابل مشاهده است. نویز را ضبط کنید. طبق FCG، تشخیص صداهای ارگانیک از صداهای عملکردی امکان پذیر است. دومی کوتاه، کم دامنه خواهد بود، با صدای اول ادغام نمی شود، بدون رسانایی.

پلی کاردیوگرافی (PCG) - این یک ضبط همزمان ECG (سرد استاندارد II)، FCG، فشار خون شریان کاروتید است. علاوه بر این می‌توانید یک ورید ژوگولار، یک کینتوکاردیوگرام بطن چپ و راست را در PKG ثبت کنید. بر اساس PCG، تجزیه و تحلیل فاز از چرخه قلبی انجام می شود.

مراحل چرخه قلبی. در سیستول دو دوره وجود دارد: تنش و دفع. در دوره تنش، مراحل کشش ناهمزمان و ایزومتریک وجود دارد. 2 دوره در دیاستول وجود دارد: آرامش و پر شدن. در طول دوره آرامش 2 مرحله وجود دارد: فاز پروتودیاستول (زمان بسته شدن دریچه های نیمه قمری) و فاز آرامش ایزومتریک. در دوره پر شدن 3 مرحله (پر شدن سریع، پر شدن آهسته و مرحله انقباض دهلیزی) وجود دارد. در پاتولوژی، مدت مراحل چرخه قلبی تغییر می کند به طوری که در نارسایی قلبی، سندرم هیپودینامی میوکارد ایجاد می شود، زمانی که دوره دفع کوتاه شده و دوره تنش طولانی می شود.

سینتوکاردیوگرافی (KCG) حرکات مکانیکی را در ناحیه پیش کوردیال که در طول فعالیت قلب رخ می دهد، ثبت می کند. برای ثبت کار بطن چپ، سنسور در ناحیه ضربه آپیکال و بطن راست - در ناحیه تیرگی مطلق در چهارمین فضای بین دنده ای در سمت چپ در لبه جناغ نصب شده است. با استفاده از QCG می توان تمام مراحل چرخه قلبی را به طور جداگانه برای بطن راست و چپ محاسبه کرد.

اکوکاردیوگرافی - روشی برای تجسم حفره ها، دریچه های قلب، ساختارهای داخل قلب با استفاده از اولتراسوند منعکس شده. سیگنال اکو حاصل به یک تقویت کننده الکترونیکی، یک دستگاه ضبط و به صفحه نمایش ارسال می شود. اکوکاردیوگرافی آناتومی قلب و جریان خون در قلب را مطالعه می کند. به شما امکان می دهد نقایص قلب، هیپرتروفی قسمت های مختلف، وضعیت میوکارد، گشاد شدن حفره های قلب و اندازه گیری غیرمستقیم MPAP را تشخیص دهید.

EchoCG یک روش بدون خون برای مطالعه سیستم قلبی عروقی با استفاده از سونوگرافی با فرکانس 2-10 مگاهرتز است. سرعت انتشار اولتراسوند در بافت نرم انسان 1540 متر بر ثانیه و در بافت استخوانی متراکم تر - 3370 متر بر ثانیه است. یک پرتو اولتراسونیک را می توان از اجسام منعکس کرد، به شرطی که قدر آنها حداقل ¼ طول موج باشد. برای بررسی اولتراسوند قلب از یک اکوکاردیوگرافی استفاده می شود که جزء آن یک حسگر (عنصر پیزوالکتریک) است که ارتعاشات اولتراسونیک را منتشر و درک می کند.

اکوکاردیوگرافی یک و دو بعدی برای مطالعه شاخص های همودینامیک مرکزی (حجم ضربه (SV)، حجم دقیقه (MV)، کسر جهشی (EF)، شاخص قلبی (CI)، درجه کوتاه شدن اندازه قدامی خلفی سمت چپ استفاده می شود. بطن در سیستول (% S)، میوکارد توده ای) و ارزیابی وضعیت دستگاه دریچه و میوکارد.

داپلروگرافی به بررسی سرعت حجمی جریان خون، میزان برگشت و گرادیان فشار در دریچه‌ها می‌پردازد.

اکوکاردیوگرافی ترانس مری - جزئیات وضعیت دستگاه دریچه و میوکارد.

سوالات کنترلی:

1. ECG چه پدیده هایی را مطالعه می کند؟

2. "ECG از راه دور" چیست؟

3. مانیتورینگ هولتر ECG برای چه مواردی استفاده می شود؟

4. چه تست های استرس برای مطالعات ECG وجود دارد؟ هدف آنها چیست؟

5. در FCG چه چیزی مطالعه می شود؟

6. چرا FCG به طور همزمان با ECG ثبت می شود؟

7. چه پارامترهایی برای صداهای قلبی ثبت شده بر روی FCG طبیعی است؟

8. چگونه صدای سوم را از کلیک باز شدن دریچه میترال روی FCG تشخیص دهیم؟

9. چه تفاوت هایی بین نویزهای ارگانیک و عملکردی در FCG وجود خواهد داشت؟

10. «پلی کاردیوگرافی» چیست؟

11. در PCG چه می خوانید؟

12. سیکل قلبی دارای چه مراحلی است؟

13. سندرم هیپودینامی میوکارد چگونه مشخص می شود؟

14. CCG چه چیزی را ثبت می کند؟

15. روش تعیین غیر مستقیم SDPA از نظر برستین چیست؟

16. EchoCG چیست؟

17. با استفاده از اکوکاردیوگرافی چه چیزی مطالعه می شود؟

18. رئوگرافی چه چیزی را مطالعه می کند؟

وظایف موقعیتی

وظیفه 1.بیمار 25 ساله N. به دلیل روماتیسم و ​​تنگی میترال در بیمارستان تحت درمان است. ضبط FCG ساخته شد.

چه تغییرات پاتولوژیک در FCG تشخیص داده می شود؟ چه صدایی ضبط خواهد شد؟ این در چه نقاط سمع تشخیص داده می شود؟

وظیفه 2.بیمار X.، 40 ساله، از ضعف و سرگیجه شکایت دارد. رنگ پریده. مرزهای قلب طبیعی است. در سمع، صداهای قلب ریتمیک هستند؛ سوفل سیستولی کوتاه ملایم در دومین فضای بین دنده ای سمت چپ شنیده می شود. در آزمایش خون، سطح هموگلوبین و گلبول های قرمز کاهش می یابد.

ماهیت سوفل سیستولیک چیست؟ به ویژگی های مشخصه آن در FCG ارائه شده توجه کنید.

وظیفه 3.هنگام سمع قلب بیمار یک ریتم 3 نفره شنیده می شود. در FCG، صدای اول تقویت شده ضبط می شود، صدای سوم 0.08 ثانیه از صدای دوم عقب است.

چه ریتمی در بیمار شنیده می شود؟ صدای سوم را در ریتم سمع شده بیمار نام ببرید.

وظیفه 4.اگر طبق داده های CCG بطن راست: 1) FIR = 0.11 ثانیه، تعداد ضربان قلب 85 ضربه در دقیقه باشد، MPAP را با استفاده از نوموگرام Burstyn تعیین کنید. 2) FIR=0.09 ثانیه، ضربان قلب - 90 ضربه در دقیقه.

مبحث 13. آریتمی های قلبی. تشخیص بالینی و ECG.

هدف درس:برای آموزش تشخیص بالینی و ECG انواع اصلی اختلالات ریتم قلب.

در پایان درس، دانش آموز باید بداند:

1. طبقه بندی آریتمی ها.

2. آریتمی های مرتبط با اختلال عملکرد خودکار.

3. آریتمی های مرتبط با اختلال عملکرد تحریک پذیری.

4. آریتمی های مرتبط با اختلال عملکرد هدایتی.

5. انواع پیچیده اختلالات ریتم قلب.

در نتیجه درس، دانش آموز باید بتواند:

1. انواع مختلف آریتمی را بر اساس علائم بالینی به درستی تشخیص دهید.

2. انواع مختلف آریتمی ها را با استفاده از ECG به درستی تشخیص دهید.

انگیزه.آریتمی یکی از عوارض شایع بیماری قلبی است. آنها روند بیماری را تشدید می کنند. بنابراین تشخیص دقیق به موقع آریتمی ها برای درمان بیماران مهم است.

اطلاعات اولیه.

عناصر آموزشی

عملکردهای اساسی قلب . کار قلب به لطف 4 عملکرد اصلی انجام می شود: خودکار بودن، تحریک پذیری، هدایت، انقباض.

طبقه بندی اختلالات ریتم قلب . آریتمی ها بسته به اختلال در یک یا آن عملکرد قلب به گروه هایی تقسیم می شوند: خودکار بودن، تحریک پذیری، هدایت و انقباض.

1) اختلال عملکرد خودکارشایع ترین آنها تاکی کاردی سینوسی، برادی کاردی سینوسی و آریتمی سینوسی است. در نوار قلب، نشانه ریتم سینوسی وجود موج P مثبت قبل از کمپلکس QRS است.

Ø تاکی کاردی سینوسی . ناشی از افزایش فعالیت گره سینوسی در نتیجه استرس فیزیکی یا عصبی، تب، هنگام مصرف داروهای محرک، تیروتوکسیکوز، نارسایی قلبی. بیماران از تپش قلب شکایت دارند، نبض مکرر و ریتمیک است. در نوار قلب، فواصل RR و TP کوتاه می شود.

Ø برادی کاردی سینوسی . این به دلیل تولید نادر تکانه ها از گره سینوسی ایجاد می شود. با کم کاری تیروئید، اثر تعدادی از داروها، با افزایش تن عصب واگ، با کاهش تن سیستم عصبی سمپاتیک، در بیماران مبتلا به بیماری های کبدی و گوارشی، در ورزشکاران مشاهده می شود. نبض ریتمیک و نادر است. در نوار قلب، فواصل RR و TP طولانی می شود.

Ø آریتمی سینوسی . این به دلیل تولید نامنظم تکانه ها از گره سینوسی ایجاد می شود. 2 شکل وجود دارد: تنفسی (جوانی) و غیر تنفسی (برای بیماری های میوکارد). ECG مدت زمان های مختلف فواصل RR را در ریتم سینوسی نشان می دهد.

2) نقض عملکرد تحریک پذیری.با اکستراسیستول و تاکی کاردی حمله ای آشکار می شود. این به دلیل ظهور کانون های تحریک نابجا در برخی از نواحی میوکارد است که می تواند یک تکانه ایجاد کند که منجر به انقباض فوق العاده قلب شود. چنین کانون های هتروتوپیک در بیماری های میوکارد، با مصرف بیش از حد تعدادی از داروها، با افزایش تحریک پذیری عصبی و غیره رخ می دهد.

علائم تشخیصی اکستراسیستول:

کاهش فوق العاده؛

مکث کامل یا ناقص جبرانی؛

ترسیم کمپلکس اکستراسیستولیک روی نوار قلب.

علاوه بر موارد مجرد، اکستراسیستول های گروهی وجود دارد و گاهی اوقات یک الگوی اکستراسیستول وجود دارد که به آن آلوریتمی می گویند. انواع آلریتم ها به شرح زیر است:

Bigeminia (اکستراسیستول ها بعد از هر کمپلکس طبیعی سینوسی تکرار می شوند).

سه قلو (هر دو کمپلکس سینوسی با اکستراسیستول دنبال می شود).

Quadrigeminy (هر سه چرخه طبیعی یک اکستراسیستول به دنبال دارد).

Ø اکستراسیستول دهلیزی . کانون نابجای تحریک در دهلیز قرار دارد. در این حالت، تحریک به بطن ها به روش معمول گسترش می یابد، بنابراین کمپلکس QRS-T بطنی تغییر نمی کند، ممکن است تغییراتی در موج P مشاهده شود. مکث جبرانی ناقص است، زیرا در لحظه تولید بطن تکانه نابجا گره سینوسی تخلیه می شود و پس از اکستراسیستول کمپلکس طبیعی بعدی پس از مدت زمان معمول رخ می دهد.

Ø اکستراسیستول دهلیزی . در این مورد، یک تکانه فوق العاده از گره دهلیزی-بطنی خارج می شود. تحریک بطن ها را به روش معمول پوشش می دهد، بنابراین کمپلکس QRS تغییر نمی کند. در دهلیزها، تحریک از پایین به بالا می رود و منجر به موج P منفی می شود. بسته به شرایط رسانش ضربه در میوکارد آسیب دیده، تحریک ممکن است زودتر به دهلیز برسد و P منفی قبل از کمپلکس طبیعی QRS ثبت می شود. گره فوقانی "اکستراسیستول). یا تحریک زودتر به بطن ها می رسد، و دهلیزها دیرتر برانگیخته می شوند، سپس P منفی بعد از کمپلکس QRS حرکت می کند (اکستراسیستول "گره پایین"). در موارد تحریک همزمان دهلیزها و بطن‌ها، لایه‌ای از P منفی روی QRS رخ می‌دهد که کمپلکس بطنی را تغییر شکل می‌دهد (اکستراسیستول "میان گره").

Ø اکستراسیستول بطنی ناشی از آزاد شدن تحریک از یک کانون نابجا در یکی از بطن ها است. در این حالت، بطنی که کانون نابجا در آن قرار دارد، ابتدا برانگیخته می شود و تحریک بعداً در امتداد رشته های پورکنژ از طریق سپتوم بین بطنی به دیگری می رسد. ایمپالس در جهت مخالف به دهلیزها نمی رسد، بنابراین کمپلکس خارج سیستولیک موج P ندارد و کمپلکس QRS گشاد شده و تغییر شکل می دهد.


اطلاعات مربوطه.


به اصطلاح صداهای اضافی قلب شامل صداهای فیزیولوژیکی تقویت شده III یا IV، صدا یا کلیک باز شدن دریچه میترال همراه با تنگی میترال و همچنین صدای پریکارد است.

صداهای فیزیولوژیکی تقویت شده III و IV نشان دهنده تضعیف قابل توجه میوکارد بطن چپ (التهاب، تغییرات دژنراتیو، ضایعات سمی) است و در نتیجه کشش سریع دیواره های آن تحت فشار خون جاری از دهلیز ایجاد می شود. به طور معمول، تون سوم به دلیل کشیده شدن دیواره بطن تحت تأثیر ورود سریع اولین قسمت خون از دهلیزها در ابتدای دیاستول به داخل حفره آنها رخ می دهد؛ بهتر است با ضبط گرافیکی روی فونوکاردیوگرام تشخیص داده شود تا توسط فونوکاردیوگرام. سمع

گوش دادن به صداهای قلب

گوش دادن به صداهای قلب - ضعیف شدن صداها

به شدت ضعیف شده و تقریباً غیرقابل شنیدن صداهای قلبی کسل کننده نامیده می شوند؛ با کاهش متوسط ​​در صدای صداها، آنها از صداهای خاموش صحبت می کنند. تضعیف تون اول با نقص دریچه ای قلب امکان پذیر است - نارسایی دریچه های میترال و آئورت به دلیل ضعیف شدن اجزای دریچه ای و عضلانی آن. تضعیف اولین صدای قلب در صورت آسیب به عضله قلب (به عنوان مثال، در میوکاردیت حاد، کاردیواسکلروز) با کاهش نیروی انقباض عضله قلب توضیح داده می شود و در صورت هیپرتروفی قلب (به عنوان مثال، در فشار خون بالا) - با کاهش میزان کشش عضله قلب.

ضعیف شدن صدای قلب دوم در آئورت با تخریب دریچه های آئورت (نارسایی دریچه آئورت) و کاهش فشار خون در آئورت (مثلاً با تنگ شدن دهان آئورت) مشاهده می شود.

تضعیف صدای دوم قلب در شریان ریوی در هنگام سمع زمانی اتفاق می افتد که دریچه های آن کافی نباشد و روزنه آن تنگ شود. دلایل ضعیف شدن تون دوم با این نقایص مانند موارد آئورت است.

افزایش صدای قلب هنگام گوش دادن

تقویت هر دو صدای قلب را می توان با چین و چروک (پس کشیدن) لبه های ریوی، با فشرده شدن التهابی لبه های ریوی مجاور قلب مشاهده کرد. همچنین با تاکی کاردی، فرآیندهای تب دار و پرکاری تیروئید رخ می دهد. در تمام موارد اخیر، دلیل تشدید هر دو صدای قلب در هنگام سمع، افزایش انقباضات قلب است که در آن خون رسانی به حفره های قلب کاهش می یابد و دامنه بسته شدن دریچه های لت افزایش می یابد و در نتیجه افزایش می یابد. که صدای اول تشدید می شود. تون دوم در این شرایط در نتیجه کاهش حجم خون سیستولیک و بسته شدن سریعتر دریچه های آئورت نیمه قمری و ریوی تشدید می شود.

تقویت هر دو صدای قلب بسیار کمتر از تقویت هر تن به طور جداگانه اهمیت دارد. تقویت اولین صدای قلب را می توان به ویژه در راس با تنگی دهانه دهلیزی چپ (تنگی میترال)، باریک شدن دهانه دهلیزی راست (تنگی سه لتی)، فیبریلاسیون دهلیزی، اکستراسیستول بطنی، تاکی کاردی، بلوک دهلیزی کامل تشخیص داد.

تقویت تون اول با تنگی میترال و تریکوسپید، فیبریلاسیون دهلیزی، اکستراسیستول بطنی، تاکی کاردی به دلیل پر شدن خون کم بطن ها در طول دیاستول قلبی است. البته لازم به ذکر است که تنگی تریکوسپید (تنگی دهانه دهلیزی راست) عملاً بسیار نادر است. صدای اول به ویژه در هنگام بلوک کامل قلب دهلیزی - بطنی، که در آن انقباض همزمان دهلیزها و بطن ها به طور دوره ای رخ می دهد، بلند است. این لحن اولین بار توسط N.D. Strazhesko توصیف شد و "تن تفنگ" نامیده شد.

افزایش تون II هم در آئورت و هم در شریان ریوی قابل مشاهده است. در بزرگسالان سالم، قدرت صدای دومین صدای قلب در آئورت و شریان ریوی در حین گوش دادن یکسان است. این با این واقعیت توضیح داده می شود که دریچه شریان ریوی در قفسه سینه نزدیکتر از دریچه آئورت قرار دارد و به همین دلیل انتقال پدیده های صوتی از آنها برابر است. اما تحت شرایط خاصی، قدرت صدای تون دوم در این رگ ها ممکن است یکسان نباشد. در چنین مواردی، آنها در مورد تأکید لحن دوم بر روی یک یا آن ظرف صحبت می کنند. قدرت تون دوم به نیروی فشار جریان خون معکوس به دریچه های آئورت (یا شریان ریوی) در طول دیاستول بستگی دارد و همیشه موازی با ارتفاع فشار خون است.

تقویت (تاکید) تون دوم روی آئورت اغلب نشانه افزایش فشار خون در گردش خون سیستمیک با منشاء مختلف (فشار خون، فشار خون شریانی علامت دار و همچنین افزایش موقت فشار خون در حین ورزش و اضطراب) است. تاکید بر تون دوم روی آئورت نیز می‌تواند با فشار کم در گردش خون سیستمیک، به ویژه با کلسیفیکاسیون برگچه‌های دریچه آئورت (آترواسکلروز) و آئورتیت سیفلیس رخ دهد. در حالت دوم، صدا رنگ فلزی تیز به خود می گیرد.



تقویت (تاکید) تون دوم بر روی شریان ریوی با افزایش فشار در سیستم گردش خون ریوی شنیده می شود. رخ می دهد:

  • با ضایعات اولیه قلبی که شرایطی را برای فشار خون ریوی ایجاد می کند (نقایص قلب میترال و به ویژه تنگی دهانه دهلیزی چپ، مجرای باتالوس باز، اسکلروز شریان ریوی).
  • برای بیماری های ریوی که منجر به باریک شدن بستر و کاهش حوضه گردش خون ریوی می شود (آمفیزم ریوی، پنوموسکلروزیس، برونشیت مزمن، ذات الریه، ترشحات عظیم پلور، اسکلروز شاخه های شریان ریوی و غیره)؛
  • با ضایعات ستون فقرات و تغییر شکل قفسه سینه به شکل کیفوز و اسکولیوز، که با محدود کردن گردش ریه ها، منجر به تورم آمفیزماتوز ریه ها در سمت تحدب قفسه سینه و فشرده سازی یا حتی آتلکتاز در ریه ها می شود. سمت مقعر آن و همچنین فرآیندهای التهابی در برونش ها و ریه ها.

در نتیجه فشار خون بالا در گردش خون ریوی، که در نتیجه نقایص اکتسابی یا مادرزادی قلب ایجاد می شود، بیماری های برونش ها و ریه ها و تغییر شکل قفسه سینه، هیپرتروفی و ​​سپس اتساع بطن راست ایجاد می شود. بنابراین تاکید تون دوم بر شریان ریوی نشانه هیپرتروفی بطن راست است. ناپدید شدن افزایش قبلی (لهجه) تون دوم در شریان ریوی نشان دهنده اتساع و ضعف ثانویه بطن راست قلب است.

دو شاخه شدن پاتولوژیک و شکافتن صداهای قلب

دو شاخه شدن پاتولوژیک و شکافتن اولین صدای قلب معمولاً با انسداد گره دهلیزی یا یکی از پاهای بسته دهلیزی بطنی (بسته His) رخ می دهد و ناشی از انقباض غیر همزمان بطن راست و چپ است. از قلب انشعاب اولین تون ممکن است همراه با تصلب شرایین قسمت اولیه آئورت ظاهر شود. در قاعده قلب شنیده می شود و با افزایش ارتعاشات دیواره های اسکلروتیک آئورت در هنگام تخلیه بطن چپ توضیح داده می شود.

دو شاخه شدن پاتولوژیک و شکافتن صدای دوم قلب نشانه تغییرات جدی در قلب و دریچه های آن است. هنگامی که بسته شدن دریچه آئورت در بیماران مبتلا به تنگی آئورت تاخیر دارد، می توان مشاهده کرد. برای فشار خون بالا؛ بسته شدن تاخیری دریچه ریوی به دلیل افزایش فشار در گردش خون ریوی (با تنگی میترال، آمفیزم و غیره)، انقباض تاخیری یکی از بطن ها در بیماران مبتلا به بلوک شاخه ای.

گوش دادن به صداهای قلب - ریتم گالوپ

در صورت ضایعات شدید میوکارد، صدای فیزیولوژیک III قلب به قدری تشدید می شود که با سمع یا سمع تشخیص داده می شود و ملودی از یک ریتم سه قسمتی (صداهای I، II و III اضافی) ایجاد می کند که یادآور صدای تلق تپش تازی است. اسب - ریتم گالوپ شنیده می شود. باید در نظر داشت که صدای سوم قلب اضافی با ریتم گالوپ واقعی بسیار ضعیف است؛ بهتر است با دست در اثر ضربه خفیف قفسه سینه احساس شود تا شنیده شود. اغلب، دوشاخه شدن اولین صدای قلب با ریتم گالوپ اشتباه گرفته می شود، زمانی که آنقدر تند است که یک ریتم سه قسمتی در راس قلب یا در فضاهای بین دنده ای 3 تا 4 در سمت چپ شنیده می شود. در این حالت، برخلاف ریتم واقعی گالوپ، صداهای قلب به خوبی قابل شنیدن است.

ریتم واقعی گالوپ به طور مجازی "فریاد کمک قلب" نامیده می شود، زیرا نشانه آسیب شدید قلب است. ریتم سه قسمتی به دلیل انشعاب قابل توجه اولین صدای قلب، شبیه به ریتم گالوپ در سمع، به دلیل مسدود شدن بسیار رایج یکی از پاها (بسته هیس) در بیماران ایجاد می شود.

ریتم گالوپ بهتر است مستقیماً توسط گوش شنیده شود (همراه با صدا، یک فشار خفیف درک می شود که در مرحله دیاستول از قلب به قفسه سینه منتقل می شود) در ناحیه راس قلب یا سوم و چهارم. فضاهای بین دنده ای در سمت چپ بویژه زمانی که بیمار به پهلوی چپ دراز کشیده است به وضوح شنیده می شود. از آنجایی که گوش دادن مستقیم به صدای قلب با گوش بسیار ناخوشایند است، از گوشی پزشکی استفاده می شود.

ویژگی های متمایز صداهای قلب هنگام گوش دادن

تشخیص صحیح صداهای قلب برای تشخیص و گوش دادن به بیماری های قلبی بسیار مهم است. برای افتراق صدای قلب اول و دوم، می توانید از معیارهای زیر استفاده کنید: صدای اول پس از مکث دیاستولیک قلب (مکث عمده) و دوم - پس از یک مکث کوچک شنیده می شود. هنگام گوش دادن به قلب، می توانید ریتم زیر را تشخیص دهید: صدای قلب اول، مکث کوچک، آهنگ دوم، مکث بزرگ، دوباره صدای اول و غیره.



در سونوگرافی صداهای 1 و 2 در نقاط شنوایی فردی قلب تفاوت هایی وجود دارد. بنابراین، به طور معمول، در راس قلب، صدای اول بهتر (بلندتر) و در پایه (یعنی بالای دریچه های آئورت و شریان ریوی) صدای دوم شنیده می شود. این امر با این واقعیت توضیح داده می شود که پدیده های صوتی به بهترین وجه از دریچه میترال به راس قلب منتقل می شوند، ارتعاشات و کشش های آن در تشکیل صدای اول نقش دارند، در حالی که صدای دوم دور از راس قلب رخ می دهد. قلب و ضعیف تر به این ناحیه منتقل می شود.

در دومین فضای بین دنده ای در سمت راست (آئورت) و در سمت چپ در لبه جناغ سینه (شریان ریوی)، صدای قلب دوم، برعکس، قوی تر از اولی شنیده می شود، زیرا پدیده های صوتی از دریچه های نیمه قمری هستند. در اینجا بهتر منتقل می شود، هنگامی که آنها بسته می شوند، صدای دوم تشکیل می شود. صدای اول همزمان با ضربه یا نبض آپیکال در شریان کاروتید است، صدای دوم در لحظه عدم وجود تکانه یا نبض راس به صدا در می آید. توصیه نمی شود که صدای اول را با پالس روی شریان رادیال تعیین کنید، زیرا در مقایسه با شروع سیستول، که صدای اول را می دهد، تاخیر دارد.

تضعیف هر دو صدای قلب در طول سمع ممکن است به دلایلی بستگی داشته باشد که مستقیماً به قلب مربوط نمی شود. به عنوان مثال، ماهیچه های بسیار توسعه یافته مانع از هدایت خوب پدیده های صوتی از قلب می شوند که در افراد سالم اما فوق العاده دارای اضافه وزن مشاهده می شود.

تقویت هر دو صدای قلب ممکن است به دلیل هدایت بهتر آنها به گوشی پزشکی باشد. این در افراد آستنیک با قفسه سینه نازک، دیافراگم بالا، کاهش وزن ناگهانی، استرس فیزیکی و هیجان عصبی اتفاق می افتد.

گوش دادن به صداهای اضافی قلب

بسته به مرحله دیاستول، که در طی آن صدای سوم پاتولوژیک قلب ظاهر می شود، ریتم های گالوپ پروتودیاستولیک، مزودیاستولیک و پیش سیستولیک تشخیص داده می شوند.

صدای پروتودیاستولیک در ابتدای دیاستول بلافاصله پس از دومین صدای قلب ظاهر می شود. این یک صدای قلب فیزیولوژیکی III تقویت شده است، 0.12 - 0.2 ثانیه پس از صدای II رخ می دهد و نشان دهنده کاهش قابل توجهی در تون میوکارد است.

صدای قلب پیش سیستولیک در انتهای دیاستول نزدیک به اولین صدای قلب رخ می دهد، گویی که ظاهر آن را پیش بینی می کند (ریتم گالوپ پیش سیستولیک). این یک صدای فیزیولوژیکی IV تقویت شده است که به دلیل کاهش تن میوکارد بطنی و انقباض قوی‌تر دهلیز ایجاد می‌شود.

صدای مزودیاستولیک قلب که در وسط دیاستول رخ می دهد، مجموع صداهای سوم و چهارم قلب است که در صورت آسیب شدید قلب (مثلاً انفارکتوس میوکارد، کاردیومیوپاتی و غیره) با هم ترکیب می شوند و در یک صدای تاخت. شرط لازم برای ادغام صداهای III و IV به یک صدای گالوپ مزودیاستولیک وجود تاکی کاردی است.

گوش دادن به ریتم بلدرچین

صدای (کلیک) باز شدن دریچه میترال با تنگی میترال با باز شدن قوی تر دریچه های آن توضیح داده می شود.

صدای اضافی قلب (کلیک) از باز شدن دریچه میترال، همراه با صدای کف زدن I و صدای قلب II که بر روی شریان ریوی برجسته شده است، یک ملودی سمعی مشخص را تشکیل می دهد که یادآور گریه بلدرچین است. احساس صدای گریه بلدرچین را می توان به صورت زیر نشان داد: "وقت خواب است" ، "وقت خواب است". از این رو نام این پدیده صوتی است که با تنگی میترال در راس قلب - ریتم بلدرچین شنیده می شود. منطقه توزیع آن گسترده است - از راس قلب به بالا و به منطقه زیر بغل.

ریتم بلدرچین تا حدودی یادآور تصویر شنیداری دوشاخه شدن صدای قلب دوم است و به همین دلیل اغلب گیج می شوند. اصلی ترین چیزی که ریتم بلدرچین را از دوشاخه شدن صدای قلب دوم متمایز می کند سه جانبه بودن واضح آن است. صدای اضافی (کلیک) باز شدن دریچه میترال با صدای کلیک بالا مشخص می شود و به عنوان یک اکو با صدای بلند پس از صدای دوم درک می شود. با چسبندگی پریکارد ممکن است تون پریکارد اضافی وجود داشته باشد. در طول دیاستول 0.08 - 0.14 ثانیه پس از صدای دوم ظاهر می شود و با نوسانات پریکارد در طول انبساط سریع بطن ها در ابتدای دیاستول همراه است.

صدای قلب اضافی در طول چسبندگی پریکارد نیز می تواند در طول سیستول بین صدای قلب اول و دوم رخ دهد. بلند و کوتاه به نظر می رسد. از آنجایی که این صدای اضافی در طول سیستول رخ می دهد، به آن کلیک سیستولیک نیز می گویند. یک کلیک سیستولیک همچنین می تواند با افتادگی دریچه میترال ظاهر شود، یعنی. برآمدگی یا بیرون زدگی لت دریچه میترال به داخل حفره دهلیز چپ در طول سیستول بطن چپ.

جنین کاردی یا ریتم قلب آونگی، ریتم قلبی است که شبیه صدای قلب جنین یا تیک تاک ساعت است. در نارسایی حاد قلبی، حمله تاکی کاردی حمله ای، تب بالا و سایر شرایط پاتولوژیک مشاهده می شود، زمانی که افزایش شدید ضربان قلب منجر به کوتاه شدن مکث دیاستولیک به حدی می شود که تقریباً برابر با مکث سیستولیک می شود. در این مورد، صداهای قلبی شنیده شده در اوج تقریباً از نظر سونوریتی یکسان است.

گوش دادن به صداهای قلب و شریان ریوی



نقاط شنوایی قلب هنگام گوش دادن به صداها بهترین مکان برای شناسایی صداهای قلب است. ساختار آناتومیکی قلب به گونه ای است که تمام دریچه ها نزدیک به پایه آن و مجاور یکدیگر قرار دارند. با این حال، پدیده های صوتی که در ناحیه دریچه ها ایجاد می شود، نه در مکان هایی که دریچه ها روی قفسه سینه قرار می گیرند، بلکه در نقاط به اصطلاح شنوایی قلب شنیده می شوند.

ثابت شده است که پدیده‌های صوتی هنگام گوش دادن به آهنگ‌های دریچه دو لختی (میترال) به بهترین وجه در راس قلب شنیده می‌شوند، جایی که ضربان آپیکال معمولاً قابل مشاهده یا قابل لمس است، یعنی. در فضای 5 بین دنده‌ای، 1 سانتی‌متر از خط میانی ترقوه سمت چپ (نخستین نقطه سمع قلب) به سمت وسط قرار دارد. پدیده های صوتی که در دریچه دو لختی به وجود می آیند به خوبی از طریق عضله فشرده بطن چپ در طول سیستول آن به راس قلب هدایت می شوند.

رأس قلب در هنگام سیستول نزدیک ترین قسمت به دیواره قفسه سینه است و با نازک ترین لایه ریه از آن جدا می شود. پدیده های صوتی هنگام گوش دادن به قلب از آئورت به بهترین وجه در فضای دوم بین دنده ای در لبه راست جناغ (نقطه شنوایی دوم قلب) شنیده می شود. بهترین گوش دادن به آهنگ های پدیده های صوتی از دریچه های آئورت در فضای دوم بین دنده ای سمت راست در لبه جناغ به این دلیل است که آنها در طول جریان خون و دیواره های آئورت بهتر به این مکان منتقل می شوند. . علاوه بر این، در این نقطه آئورت به دیواره قدامی قفسه سینه نزدیک می شود.

شریان ریوی در فضای بین دنده ای دوم در لبه چپ جناغ (سومین نقطه سمع قلب) شنیده می شود. از دریچه سه لتی، پدیده های صوتی در پایه فرآیند xiphoid در سمت راست بهتر شنیده می شوند، یعنی. در محل اتصال به جناغ جناغ پنجمین غضروف دنده ای یا در محل مفصل بندی انتهای بدن جناغ با فرآیند xiphoid (چهارمین نقطه سمع قلب).

S.P. Botkin یک نکته پنجم اضافی را برای گوش دادن به صداهای قلب و پدیده های صوتی از دریچه های آئورت، به ویژه با نارسایی آنها پیشنهاد کرد. نقطه بوتکین در سومین فضای بین دنده ای سمت چپ در لبه جناغ بین محل اتصال غضروف های دنده ای III و IV به آن قرار دارد.

دل را به هر ترتیبی می توان گوش داد، اما بهتر است به قاعده خاصی پایبند باشیم. معمولاً دنباله زیر توصیه می شود:

  • دریچه میترال،
  • دریچه آئورت،
  • دریچه های ریوی
  • دریچه سه لتی

سپس آنها علاوه بر این به نقطه بوتکین (نقطه پنجم قلب) گوش می دهند. این توالی به دلیل کاهش بروز آسیب دریچه قلب است.

سمع تنگی میترال قلب

لازم به ذکر است که تنگی تریکوسپید (تنگ شدن روزنه دهلیزی راست) عملاً بسیار نادر است. در یک قلب سالم، در پایان دیاستول، دهلیز چپ به طور کامل از خون آزاد می شود، بطن چپ پر می شود، دریچه میترال به سمت بالا شناور می شود و دریچه های آن کاملاً نرم و نرم بسته می شوند. هنگام گوش دادن به تنگی میترال، به دلیل باریک شدن روزنه دهلیزی، در پایان دیاستول، خون زیادی در دهلیز باقی می‌ماند؛ خون به داخل بطنی که هنوز کاملاً پر نشده است، ادامه می‌یابد، بنابراین لت‌های دریچه میترال از هم جدا می‌شوند. جریانی از خون جاری

هنگامی که سیستول شروع می شود، این دریچه ها با نیروی زیادی بسته می شوند و بر مقاومت جریان خون غلبه می کنند. علاوه بر این، بطن چپ در طول دیاستول با مقدار کمی خون پر می شود که منجر به انقباض سریع آن می شود. این اجزای دریچه ای و عضلانی به طور قابل توجهی تون اول را در راس افزایش و کوتاه می کنند. به این صدای قلب هنگام گوش دادن به تنگی میترال کف زدن می گویند. همانطور که آکادمیک A. Myasnikov گفت، در تشخیص تنگی میترال، "نخستین لحن صدا را تعیین می کند." تقویت (تاکید) تون دوم بالای آئورت اغلب با کلسیفیکاسیون آترواسکلروتیک (سخت شدن) برگچه های دریچه آئورت مشاهده می شود. در این حالت، صدای قلب دوم بالای آئورت رنگ فلزی تند به دست می‌آورد.

تقویت (تاکید) صدای قلب دوم بر روی شریان ریوی زمانی اتفاق می‌افتد که فشار جریان خون معکوس علیه لت‌های دریچه شریان ریوی در طول دیاستول با افزایش فشار در سیستم گردش خون ریوی افزایش می‌یابد. با نقایص قلب میترال، که شرایطی را برای فشار خون ریوی ایجاد می کند، رخ می دهد.

تشخیص گوش دادن به صداهای قلب

تشخیص بیماری مزمن ریوی قلب با سمع

در حال حاضر، طرح های تشخیصی برای گوش دادن به صداهای قلب ایجاد شده است، که شامل قابل اطمینان ترین علائم الکتروکاردیوگرافی است که به پزشک این فرصت را می دهد تا هیپرتروفی سمت راست قلب را با اطمینان خاصی تشخیص دهد. پرکاربردترین طرح ویدیمسکی و همکاران است که در آن تعداد زیادی از علائم الکتروکاردیوگرافی CLS به مستقیم و غیر مستقیم تقسیم می‌شوند.

به گفته ویدیمسکی، در صورت وجود دو یا چند علامت مستقیم هیپرتروفی بطن راست، تشخیص الکتروکاردیوگرافی CHL را می توان قابل اعتماد، یک علامت مستقیم و یک یا چند علامت غیرمستقیم را می توان محتمل در نظر گرفت، هر یک از علائم را می توان مشکوک دانست. با این حال، هنگام ارزیابی ECG با استفاده از روش Widimsky، تشخیص بیش از حد قابل توجهی از CHL وجود دارد، به ویژه در افرادی که دارای موقعیت الکتریکی عمودی و نیمه عمودی قلب هستند.

یکی از روش های اصلی مورد استفاده در طب روزمره سمع قلب است. این روش به شما امکان می دهد به صداهای ایجاد شده در حین انقباض میوکارد با یک دستگاه خاص - گوشی پزشکی یا فونندوسکوپ گوش دهید.

هدف رویداد

با کمک آن، معاینات پزشکی بیماران برای شناسایی بیماری های قلب و عروق خونی انجام می شود. بر اساس تغییرات در الگوی شنوایی می توان به بیماری های زیر مشکوک شد:

  • نقایص رشدی (مادرزادی/اکتسابی)؛
  • میوکاردیت؛
  • پریکاردیت؛
  • کم خونی؛
  • اتساع یا هیپرتروفی بطن؛
  • ایسکمی (آنژین صدری، حمله قلبی).

فونندوسکوپ تکانه های صوتی را در حین انقباضات میوکارد ضبط می کند که صداهای قلب نامیده می شود. توصیف قدرت، پویایی، مدت زمان، درجه صدا و محل تشکیل آنها یک جنبه مهم است، زیرا هر بیماری تصویر خاصی دارد. این به پزشک کمک می کند تا بیماری را پیش بینی کند و بیمار را به بیمارستان تخصصی ارجاع دهد.

نکاتی برای گوش دادن به دریچه های قلب

سمع قلب نباید با عجله انجام شود. پس از مکالمه با بیمار، معاینه، بررسی شکایات و سابقه پزشکی وی شروع می شود. در صورت وجود علائم آسیب میوکارد (درد پشت جناغ، تنگی نفس، فشرده سازی قفسه سینه، آکروسیانوز، انگشتان به شکل "طبل")، معاینه کامل ناحیه قلب انجام می شود. برای تعیین مرزهای قلب به سینه ضربه زده می شود. معاینه لمس به شما امکان می دهد وجود یا عدم وجود لرزش قفسه سینه یا قوز قلب را تعیین کنید.


نقاط گوش در هنگام سمع قلب با برآمدگی آناتومیکی دریچه ها بر روی قفسه سینه منطبق است. الگوریتم خاصی برای نحوه گوش دادن به قلب وجود دارد. ترتیب زیر را دارد:

  • دریچه پیش بطن چپ (1);
  • دریچه آئورت (2)؛
  • دریچه ریوی (3);
  • دریچه دهلیزی راست (4);
  • نقطه اضافی برای دریچه آئورت (5).

5 نقطه سمع اضافی وجود دارد. هنگام تعیین صداهای پاتولوژیک قلب، گوش دادن به پیش بینی آنها توصیه می شود.

سمع دریچه میترال در ناحیه ضربه آپیکال انجام می شود که زودتر لمس می شود. به طور معمول، در 5 فضای بین دنده ای به سمت خارج از خط نوک پستان به اندازه 1.5 سانتی متر قرار دارد. صداهای دریچه قلب بین بطن چپ و آئورت در دومین فضای بین دنده ای در امتداد لبه راست جناغ به گوش می رسد و دریچه ریوی در همان برجستگی، اما در سمت چپ شنیده می شود. دریچه سه لتی در ناحیه فرآیند xiphoid جناغ مورد بررسی قرار می گیرد. یک نقطه Botkin-Erb اضافی به شما امکان می دهد صدای دریچه آئورت را به طور کامل ارزیابی کنید. برای گوش دادن به آن، یک فونندوسکوپ در سومین فضای بین دنده ای در لبه سمت چپ جناغ قرار می گیرد.

دانشجویان موسسات پزشکی در طول چرخه درمانی تکنیک سمع قلب را در شرایط عادی و در آسیب شناسی مطالعه می کنند. برای شروع، آموزش بر روی یک مانکن و سپس به طور مستقیم بر روی بیماران انجام می شود.

تکنیک هایی که به شما در انجام صحیح معاینه کمک می کند

گوش دادن به صدای قلب مستلزم رعایت قوانین خاصی است. اگر سلامت عمومی فرد رضایت بخش باشد، در زمان معاینه ایستاده است. برای کاهش احتمال آسیب شناسی از دست رفته، از بیمار خواسته می شود پس از یک نفس عمیق (4-5 ثانیه) نفس خود را حبس کند. در طول معاینه باید سکوت رعایت شود. در موارد شدید بیماری، سمع در حالت نشسته یا خوابیده به پهلوی چپ انجام می شود.

شنیدن صدای قلب همیشه ممکن نیست. بنابراین، پزشکان از تکنیک های زیر استفاده می کنند:

  • اگر مو زیاد است، با کرم یا آب بپوشانید، در موارد نادر اصلاح کنید.

  • با افزایش لایه چربی زیر جلدی، فشار قوی‌تری روی قفسه سینه سر فونندوسکوپ در مکان‌هایی که دریچه‌های قلب شنیده می‌شود، می‌شود.
  • در صورت مشکوک شدن به تنگی میترال، با استفاده از گوشی پزشکی (دستگاهی بدون غشاء) به صداها در موقعیت جانبی گوش دهید.
  • اگر مشکوک به آسیب شناسی دریچه آئورت هستید، هنگام بازدم در حالی که ایستاده و نیم تنه به جلو خم شده است، به صحبت های بیمار گوش دهید.

اگر تصویر شنوایی مشکوک باشد، از تست ورزش استفاده می شود. در این حالت از بیمار خواسته می شود دو دقیقه راه برود یا ۵ بار بنشیند. سپس آنها شروع به گوش دادن به آهنگ ها می کنند. افزایش جریان خون به دلیل افزایش بار میوکارد در صدای قلب منعکس می شود.

تفسیر نتایج

سمع صداها و سوفل های قلبی طبیعی یا پاتولوژیک را آشکار می کند. وجود آنها مستلزم مطالعه بیشتر با استفاده از روش های استاندارد آزمایشگاهی و تحقیق ابزاری (فونوکاردیوگرام، ECG، Echo-CG) است.

برای انسان، ظهور دو تن اصلی (1، 2) در حین سمع، فیزیولوژیکی است. همچنین صداهای قلبی اضافی (3، 4) وجود دارد که در پاتولوژی یا تحت شرایط خاص شنیده می شود.

در صورت وجود صدای پاتولوژیک، درمانگر بیمار را به متخصص قلب ارجاع می دهد. او محلی سازی، حجم، صدا، نویز، دینامیک و مدت زمان آنها را مطالعه می کند.

اولین صدا در طول انقباض بطن ایجاد می شود و از چهار جزء تشکیل شده است:

  • دریچه ای - حرکت برگچه های دریچه های دهلیزی (میترال، تریکوسپید)؛
  • عضلانی - انقباض دیواره بطن ها؛
  • عروقی - حرکات نوسانی دیواره های تنه ریوی و آئورت.
  • دهلیزی - انقباض دهلیزها.

بهتر است در اوج قلب شنیده شود. مدت آن کمی بیشتر از دوم است. اگر در تعیین آن مشکل وجود دارد، باید نبض را روی شریان های کاروتید احساس کنید - 1 تن با آن مطابقت دارد.

مشخص کردن لحن دوم در پایه قلب انجام می شود. این توسط 2 جزء تشکیل می شود - عروقی (نوسان دیواره عروق بزرگ) و دریچه ای (حرکت دریچه های آئورت و تنه ریوی) در لحظه شل شدن عضله قلب. نسبت به لحن اول صدای بلندی دارد.

پر شدن سریع بطن ها با خون دیواره های آنها را به ارتعاش در می آورد و یک اثر صوتی به نام صدای سوم ایجاد می کند.

اغلب در سنین پایین شنیده می شود. صدای چهارم با پایان مرحله آرام سازی قلب و شروع انقباض دهلیزی به دلیل پر شدن سریع حفره های بطنی با خون مشخص می شود.

تحت شرایط خاص، افراد ویژگی های تن ها را تغییر می دهند (تشدید، دو شاخه شدن، ضعیف شدن، تقسیم). دلیل افزایش تن ممکن است آسیب شناسی خارج قلبی باشد:

  • بیماری های سیستم تنفسی با تغییر در اندازه ریه؛

  • بیماری تیروئید (پرکاری تیروئید)؛
  • حباب بزرگ گاز در معده؛
  • تراکم اسکلتی انسان (کودکان و افراد مسن).

افزایش کار قلب، در حین ورزش یا افزایش دمای بدن، به دلیل ضربان جبرانی قلب، باعث افزایش صدا می شود. تضعیف تن ها نشان دهنده آسیب شناسی خارج قلبی با لایه چربی بزرگ، افزایش هوای بافت ریه و وجود پلوریت اگزوداتیو است.

تغییرات در صداهای قلبی در آسیب شناسی

تغییر در صدای اولین تن می تواند با بیماری های زیر رخ دهد:

  • تقویت - تنگی هر دو دریچه دهلیزی، تاکی کاردی.
  • تضعیف - هیپرتروفی بطن چپ، نارسایی قلبی، میوکاردیت، کاردیواسکلروز، نارسایی دریچه دهلیزی بطنی.
  • انشعاب - اختلال هدایت (انسداد)، تغییر اسکلروتیک در دیواره های آئورت.

آسیب شناسی زیر باعث تغییر در صدای آهنگ دوم می شود:

  • تقویت در سمت راست در دومین فضای بین دنده ای - فشار خون بالا، آترواسکلروز عروقی.
  • تقویت در سمت چپ در دومین فضای بین دنده ای - آسیب ریه (پنومواسکلروز، آمفیزم، پنومونی)، نقص دریچه شریانی بطنی چپ.
  • دو شاخه شدن - تنگی دریچه دهلیزی چپ.
  • تضعیف شریان ریوی - نقص دریچه ریوی.
  • ضعف در آئورت - ناهنجاری های دریچه آئورت.

تمایز بین انشعاب / تقسیم صداهای اصلی قلب با ظهور صداهای اضافی بسیار دشوار است. اگر میوکارد آسیب دیده باشد، "ریتم گالوپ" ممکن است رخ دهد. با افزودن یک لحن سوم به آهنگ های اصلی مشخص می شود. ظاهر آن به دلیل کشش دیواره بطن ها، حجم خون ورودی از دهلیزها، با ضعیف شدن میوکارد است. ریتم را می توان مستقیماً توسط گوش بیمار که به پهلوی چپ دراز کشیده است شنید.

"ریتم بلدرچین" یک صدای پاتولوژیک قلب است که شامل کف زدن صدای اول، دوم و صدای اضافی است. ریتم دارای ناحیه شنوایی بزرگ است؛ از نوک قلب به سمت قاعده آن و به ناحیه زیر بغل هدایت می شود.

اصول سمع قلب در کودکان

نکات گوش دادن به دریچه های قلب در کودکان و روش انجام آن با بزرگسالان تفاوتی ندارد. اما سن بیمار مهم است. کودکان با وجود ویژگی های زیر در تصویر سمعی مشخص می شوند:

  • وجود لهجه 2 تن بالای شریان ریوی در سن دبستان.
  • در دسترس بودن 3، 4 تن.

  • تعریف "خرخر کردن گربه" در 12-15 سالگی.
  • تغییرات در مرزهای قلب (در جداول صدک می توانید هنجارهای هر سن و جنس را دریابید).

در نوزادان، تشخیص سوفل و صداهای غیرطبیعی قلب نشان دهنده ناهنجاری های مادرزادی است. شناسایی و کمک به موقع آنها پیش آگهی بقای چنین بیمارانی را افزایش می دهد. آسیب شناسی قلب در طول دوره رشد داخل رحمی جنین با توجه به داده های اولتراسوند تعیین می شود.

مزایا و معایب روش

پرکاشن، سمع و لمس از زمان بقراط به عنوان روش های اصلی معاینه بیماران در نظر گرفته شده است. با تشکر از آنها، می توان وجود نوعی آسیب شناسی قلبی را فرض کرد. مزیت سمع، سادگی و ویژگی بالای آن است.

اما تنها بر اساس تصویر شنیده شده، نمی توان نتیجه گیری دقیقی در مورد تشخیص داد. نقطه ضعف اصلی روش ارزیابی ذهنی پزشک از صدای تن است. در این حالت نمی توانید به آنچه پزشک شنیده گوش دهید. فوندوسکوپ های دیجیتالی در پزشکی ظاهر شده اند که قادر به ضبط سیگنال های صوتی با کیفیت خوب هستند. با این حال، هزینه آنها بسیار بالا است، که مانع از اجرای آنها در عمل می شود.

فشار خون 130/80 میلی متر جیوه. هنر

دستگاه تنفسی

بازرسی

تنفس از طریق بینی، آزاد، ریتمیک، کم عمق. نوع تنفس شکمی است. تعداد تنفس 20 در دقیقه است. شکل قفسه سینه درست، متقارن است، هر دو نیمه قفسه سینه به یک اندازه در عمل تنفس نقش دارند. استخوان های ترقوه و تیغه های شانه متقارن هستند. تیغه های شانه محکم به دیواره پشتی سینه می آیند. مسیر دنده ها مایل است. حفره های فوق ترقوه و ساب ترقوه به خوبی مشخص هستند. فضاهای بین دنده ای ردیابی می شوند.

لمس کردن

قفسه سینه سفت و بدون درد است. لرزش صدا متقارن و بدون تغییر است.

پرکاشن

کوبه توپوگرافی.

مرزهای پایینی ریه راست: در امتداد l. parasternalis - لبه بالایی دنده 6 در امتداد l. medioclavicularis - لبه پایینی دنده 6 در امتداد l. زیر بغل قدامی - دنده هفتم در امتداد l. مدیا زیر بغل - دنده 8 در امتداد l. axillaris posterior - دنده 9 در امتداد l. scapuiaris - دنده 10 در امتداد l. paravertebralis - در سطح فرآیند خاردار یازدهمین مهره قفسه سینه

مرزهای پایینی ریه چپ:
توسط l. parasternalis--------
توسط l. مدیوکلاویکولاریس--------
توسط l. آگزیلاریس قدامی - دنده هفتم
توسط l. مدیا زیر بغل - دنده 9
توسط l. آگزیلاریس خلفی - دنده نهم
توسط l. scapuiaris - 10 دنده
توسط l. paravertebralis - در سطح فرآیند خاردار یازدهمین مهره قفسه سینه

مرزهای بالایی ریه ها: در جلو، 3 سانتی متر بالاتر از استخوان ترقوه. خلفی در سطح روند خاردار مهره هفتم گردنی.

تحرک فعال مرز ریوی پایینی ریه راست در امتداد خط میانی زیر بغل: در هنگام دم 4 سانتی متر در هنگام بازدم 4 سانتی متر

تحرک فعال مرز ریوی پایینی ریه چپ در امتداد خط میانی زیر بغل: هنگام دم 4 سانتی متر در هنگام بازدم 4 سانتی متر

سازهای کوبه ای مقایسه ای:

صدای ریوی شفاف در نواحی متقارن بافت ریه تشخیص داده می شود.

سمع

تنفس سخت در تمام نقاط سمع شنیده می شود. رال های خشک در سطح قدامی ریه شنیده می شود.

دستگاه گوارش

بازرسی

شکم از نظر حجم بزرگ شده است، در وضعیت خوابیده به پشت صاف می شود، متقارن است، در عمل تنفس شرکت نمی کند، ناف جمع می شود.

لمس کردن

سطحی: شکم نرم و بدون درد است.یک علامت نوسان تشخیص داده می شود. سطح مایع تعیین می شود.

عمقی: کولون سیگموئید در ناحیه ایلیاک چپ به شکل استوانه ای الاستیک با سطح صاف به عرض 1.5 سانتی متر، متحرک، بدون غرش، بدون درد لمس می شود. سکوم در یک مکان معمولی به شکل استوانه ای لمس می شود. قوام الاستیک، با سطح صاف، عرض 2 سانتی متر، متحرک، بدون غرش، بدون درد. کولون عرضی قابل لمس نیست. معده قابل لمس نیست.



لبه پایینی کبد تیز، ناهموار، متراکم، بدون درد است، 3 سانتی متر از زیر لبه قوس دنده ای گسترش می یابد. سطح کبد توده ای است. کیسه صفرا قابل لمس نیست. علائم مورفی، اورتنر و فرنیکوس منفی است. طحال قابل لمس است.

بر ونوگرافیتعدادی از امواج متمایز می شوند:

1) موج "a" هنگامی که دهلیز راست منقبض می شود ظاهر می شود. در این لحظه، تخلیه ورید اجوف از خون وریدی که از محیط جریان دارد به تأخیر می افتد. رگ‌ها سرریز و متورم می‌شوند، موج (+).

2) موج "c" با سیستول بطنی همراه است و به دلیل انتقال ضربان شریان کاروتید، واقع در نزدیکی ورید ژوگولار، موج (+) رخ می دهد.

3) موج "x" - فروپاشی سیستولیک با این واقعیت توضیح داده می شود که در طول سیستول بطنی دهلیز راست با خون وریدی پر می شود، سیاهرگ ها خالی می شوند و فرو می ریزند.

4) موج "v" - یک موج مثبت در انتهای سیستول بطنی با دریچه سه لتی بسته ظاهر می شود. به این دلیل است که تجمع خون در دهلیزها جریان خون جدید از ورید اجوف را به تاخیر می اندازد.

5) موج "y" فروپاشی دیاستولیک از زمانی شروع می شود که دریچه سه لتی باز می شود و خون وارد بطن راست می شود. این جریان خون را از ورید اجوف به دهلیز راست و فروپاشی ورید، موج (-) ترویج می کند.

نبض وریدی طبیعی نامیده می شود دهلیزی یا منفی ; منفی نامیده می شود زیرا در دوره ای که منحنی نبض شریانی پایین می آید، منحنی نبض وریدی بیشترین افزایش را دارد.

نبض وریدی ممکن است با یک موج v بالا شروع شود، در این صورت به اصطلاح تبدیل می شود. بطنی (یا مثبت) نبض وریدی آن را مثبت می نامند زیرا افزایش منحنی نبض وریدی تقریباً همزمان با موج اصلی در فشار خون مشاهده می شود. نبض وریدی مثبت در موارد نارسایی دریچه سه لتی، احتقان وریدی مشخص در گردش خون سیستمیک، فیبریلاسیون دهلیزی و بلوک کامل AV مشاهده می شود.

فشار شریانی (BP) فشاری است که توسط خون در شریان بر دیواره آن وارد می شود.

مقدار فشار خون به میزان برون ده قلبی و کل مقاومت عروق محیطی در برابر جریان خون بستگی دارد.

فشار خون بر حسب میلی متر جیوه بیان می شود. انواع زیر از فشار خون متمایز می شود:

Ø سیستولیک (حداکثر) فشار به حجم ضربه ای بطن چپ بستگی دارد.

Ø دیاستولیک (حداقل) ، بستگی به مقاومت عروق محیطی - ناشی از تون شریانی دارد. فشار سیستولیک و دیاستولیک هر دو به جرم خون در گردش و ویسکوزیته خون بستگی دارد.

Ø فشار نبض - تفاوت فشار خون سیستولیک و دیاستولیک

Ø فشار متوسط ​​(دینامیک). - این فشار ثابتی است که می تواند حرکت خون در سیستم عروقی را با همان سرعت تضمین کند. مقدار آن را فقط می توان از روی اسیلوگرام قضاوت کرد. تقریباً می توان با استفاده از فرمول محاسبه کرد:

P میانگین = P دیاستولیک + 1/3 P نبض.

فشار خون را می توان با روش های مستقیم و غیر مستقیم اندازه گیری کرد.

در اندازه گیری مستقیم یک سوزن یا کانول که توسط یک لوله به یک فشار سنج متصل است، مستقیماً در شریان قرار می گیرد.

برای اندازه گیری های غیر مستقیم سه روش وجود دارد:

Ø سمعی

Ø قابل لمس

Ø نوسان نگاری

رایج ترین در تمرین روزمره سمعی روش ارائه شده توسط N.S. کوروتکوف در سال 1905 و امکان تعیین فشار خون سیستولیک و دیاستولیک. اندازه گیری با استفاده از فشارسنج جیوه ای یا فنری انجام می شود. N.S. کوروتکوف 4 مرحله از پدیده های صوتی را که در حین اندازه گیری فشار خون روی رگ مورد مطالعه شنیده می شود، توصیف کرد.

یک کاف روی ساعد قرار داده می شود و با پمپاژ هوا به داخل آن، فشار به تدریج افزایش می یابد تا از فشار در شریان بازویی بیشتر شود. نبض در شریان بازویی زیر کاف متوقف می شود. هوا از کاف خارج می شود و به تدریج فشار موجود در آن کاهش می یابد که منجر به بازیابی جریان خون می شود. هنگامی که فشار در کاف به زیر سیستولیک کاهش می یابد، صداها ظاهر می شوند

مرحله اول با ارتعاشات دیواره رگ همراه است که هنگام عبور خون به یک رگ خالی در طی سیستول رخ می دهد. مرحله دوم ظهور صدا است که زمانی رخ می دهد که خون از یک بخش باریک رگ به قسمت گشاد شده حرکت می کند. مرحله سوم - با بزرگتر شدن قسمت های خون، زنگ ها دوباره ظاهر می شوند. مرحله چهارم ناپدید شدن صداها (بازیابی جریان خون در رگ) است، در این لحظه فشار دیاستولیک ثبت می شود.

با روش لمسفقط فشار خون سیستولیک تعیین می شود.

روش اسیلوگرافیبه شما امکان می دهد فشار سیستولیک، متوسط ​​و دیاستولیک را به شکل یک منحنی - یک اسیلوگرام ثبت کنید، و همچنین در مورد لحن شریان ها، خاصیت ارتجاعی دیواره عروقی و باز بودن عروق قضاوت کنید.

فشار خون در افراد سالم بسته به فعالیت بدنی، استرس عاطفی، وضعیت بدن و عوامل دیگر در معرض نوسانات قابل توجهی است.

بر اساس گزارش کارشناسان انجمن علمی برای مطالعه فشار خون شریانی سطح بهینه فشار خون سیستولیک در نظر گرفته می شود< 120 мм рт. ст., диастолическое < 80 мм рт. ст., فشار خون طبیعی سیستولیک<130 мм рт. ст., диастолическое <85 мм рт. ст.

انواع زیر از تغییرات فشار خون متمایز می شود:

افزایش فشار خون نامیده می شود فشار خون .

فشار خون سیستولو دیاستولیک- افزایش متناسب فشار سیستولیک و دیاستولیک در فشار خون بالا مشاهده می شود.

عمدتاً فشار خون سیستولیکدر این حالت فقط فشار سیستولیک افزایش می‌یابد، در حالی که فشار دیاستولیک طبیعی می‌ماند یا کاهش می‌یابد؛ با آترواسکلروز آئورت، تیروتوکسیکوز یا نارسایی دریچه آئورت رخ می‌دهد.

فشار خون عمدتا دیاستولیکدر حالی که فشار دیاستولیک به میزان بیشتری نسبت به فشار سیستولیک در پرفشاری خون کلیوی افزایش می یابد. به اصطلاح "فشار خون سر بریده" وجود دارد که در بیماران مبتلا به فشار خون ضروری، به دلیل کاهش انقباض بطن چپ، فشار سیستولیک کاهش می یابد، در حالی که فشار دیاستولیک پایین می ماند.

کاهش فشار خون زیر 100 و 60 میلی متر جیوه. هنر تماس گرفت افت فشار خون که در بسیاری از بیماری های عفونی حاد و مزمن مشاهده می شود. کاهش شدید فشار خون با از دست دادن شدید خون، شوک، فروپاشی یا انفارکتوس میوکارد رخ می دهد. گاهی اوقات فقط فشار خون سیستولیک کاهش می یابد، در حالی که فشار خون دیاستولیک طبیعی می ماند یا حتی افزایش می یابد (با میوکاردیت، پریکاردیت اگزوداتیو و چسبنده، باریک شدن دهان آئورت).

فشار وریدی - این فشاری است که خون روی دیواره ورید در حالی که در مجرای آن است وارد می کند. میزان فشار وریدی به کالیبر ورید، تن دیواره‌های آن، سرعت حجمی جریان خون و میزان فشار داخل قفسه سینه بستگی دارد.

فشار وریدی بر حسب میلی متر آب (mmH2O) اندازه گیری می شود. اندازه گیری فشار وریدی – فلبوتونومتری به روش های مستقیم و غیر مستقیم انجام می شود.

تحقیق مستقیم (روش خونی) دقیق ترین است. این کار با استفاده از فلبوتونومتر انجام می شود.

فلبوتونومتر یک لوله شیشه ای با قطر لومن 1.5 میلی متر با تقسیم های میلی متری از 0 تا 350 است. سیستمی از لوله های شیشه ای و لاستیکی با محلول کلرید سدیم ایزوتونیک استریل پر شده است. در افراد سالم، فشار وریدی بین 60 تا 100 میلی متر H2O است.

میزان فشار وریدی را می توان تقریباً با بالا بردن بازو تا زمانی که سیاهرگ ها خالی شده و اندام سفید شود، قضاوت کرد. ارتفاعی که بازو از سطح دهلیز راست تا آن بالا می رود، که در میلی متر بیان می شود، تقریباً با مقدار فشار وریدی مطابقت دارد.

تغییرات فشار وریدی نقش مهمی در تشخیص بیماری ها و ارزیابی وضعیت عملکردی سیستم قلبی عروقی دارد.

فشار وریدی در افراد سالم با فعالیت بدنی، هیجان عصبی و بازدم عمیق افزایش می یابد. در آسیب شناسی، فشار وریدی با رکود وریدی در گردش خون سیستمیک، به ویژه با نارسایی بطن راست افزایش می یابد.

فشار وریدی در افراد سالم در طول دم کاهش می یابد. در آسیب شناسی - با از دست دادن خون، از دست دادن مایع به دلیل سوختگی، استفراغ و غیره.

تست پلش- برای تعیین رکود خون در کبد با نارسایی پنهان بطن راست عمل می کند. فشار وریدی اندازه گیری می شود، سپس دست بر روی ناحیه کبد فشار داده می شود؛ اگر رکود خون وجود داشته باشد، فشار وریدی افزایش می یابد، آزمایش مثبت در نظر گرفته می شود. یکی از تظاهرات مثبت شدن آزمایش تورم ورید گردن در سمت راست هنگام فشار دادن روی کبد است.

سوالات کنترلی:

1. چه تغییراتی در رگ های خونی در طول معاینه قابل تشخیص است؟

2. نبض شریانی را تعریف کنید.

3. شریان های قابل لمس را فهرست کنید.

4. خصوصیات اصلی پالس را فهرست کنید.

5. نبض وریدی چیست؟

6. مشخص کردن نبض وریدی در شرایط طبیعی و پاتولوژیک.

7. فشار خون را تعریف کنید.

8. انواع فشار خون را نام ببرید، ارزش آنها به چه چیزی بستگی دارد؟

9. روش های اندازه گیری فشار خون را نام ببرید.

10. چگونه فشار خون در پاتولوژی تغییر می کند؟

11. مشخص کردن فشار وریدی.

وظایف موقعیتی

وظیفه 1.در یک بیمار با تکانه آپیکال کمی به سمت چپ و پایین جابجا شده، سمع قلب یک سوفل سیستولیک خشن را در دومین فضای بین دنده‌ای سمت راست جناغ جناغی نشان داد که به شریان‌های کاروتید هدایت می‌شود. نبض ریتمیک است، 56 در دقیقه، دامنه امواج کم است، به آرامی افزایش و به آرامی کاهش می یابد. فشار خون - 110/80 میلی متر جیوه. هنر نبض را شرح دهید. از چه بیماری صحبت می کنیم؟

وظیفه 2.در بیمار با پوست رنگ پریده، ضربان شدید در گردن به صورت داخلی از عضله استرنوکلیدوماستوئید در دو طرف، تکانه آپیکال در ششمین فضای بین دنده ای به مساحت 5 سانتی متر به شکل گنبدی مشخص می شود. فشار خون 150/30 میلی متر جیوه. هنر در این بیمار چه نبضی باید انتظار داشت؟ تشخیص بیماری.

وظیفه 3.تعداد ضربان قلب را با نامنظمی و ناهمواری امواج پالس 120 در دقیقه تعیین کردید که 100 در دقیقه شمارش شد. نبض را توصیف کنید، این تصویر در چه شرایطی رخ می دهد؟

وظیفه 4.فشار خون بیمار 180/120 میلی متر جیوه است. هنر این شرط را نام ببرید. نبض این بیمار چگونه تغییر می کند؟

وظیفه 5.در بیمار مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی، فشار وریدی 210 میلی متر ستون آب است. فشار ورید طبیعی چقدر است؟ علائم این بیمار چیست؟

مبحث 12. روشهای ابزاری برای مطالعه سیستم قلبی عروقی

هدف درس:با روش های ابزاری برای مطالعه سیستم قلبی عروقی و توانایی های آنها آشنا شوید. یاد بگیرید که داده های دریافتی را ارزیابی کنید.

1. ویژگی های تمام روش های تحقیق سیستم قلبی عروقی که در موضوع درس ذکر شده است. امکانات هر تکنیک

2. تکنیک ثبت ECG، FCG، PKG، و غیره ECG، نوار قلب طبیعی.

1. نتایج روش های ابزاری برای مطالعه فعالیت قلبی را ارزیابی کنید.

2. نوار قلب را ضبط کنید.

3. با استفاده از FCG، صداهای I، II، III، IV، سیستول، دیاستول، سوفل سیستولیک و دیاستولیک را تعیین کنید.

4. با استفاده از PCG و QCG، فازهای اصلی چرخه قلبی را تعیین کنید.

5. PAP را با استفاده از نوموگرام Burstyn تعیین کنید.

انگیزه:تشخیص بیماری قلبی اغلب بسیار دشوار است. بنابراین، علاوه بر داده های حاصل از معاینه عینی بیمار، ارزیابی روش های تحقیق ابزاری اضافی نیز ضروری است.

اطلاعات اولیه:

عناصر آموزشی

الکتروکاردیوگرافی (ECG) - پدیده های الکتریکی را که در حین کار قلب رخ می دهد، مطالعه می کند. ضبط با سرعت کاغذ 50 میلی متر بر ثانیه انجام می شود. 12 لید ثبت شده است: 3 استاندارد، 3 تقویت شده تک قطبی (aVR، aVL، aVF) و 6 سینه (V1، V2، V3، V4، V5، V6).

روش استفاده از الکترودها: سیم قرمز در دست راست، سیم زرد در دست چپ، سیم سبز در پای چپ و سیم سیاه (زمین) در پای راست. V1 در لبه راست جناغ در فضای بین دنده ای 4، V2 در لبه چپ جناغ در فضای بین دنده ای 4، V3 در امتداد خط پاراسترنال سمت چپ بین فضای بین دنده ای 4 و 5، V4 در امتداد خط میانی ترقوه چپ در فضای بین دنده ای 5، V5 در امتداد خط زیر بغل قدامی چپ در فضای بین دنده ای 5، V6 در امتداد خط میانی آگزیلاری چپ در فضای بین دنده ای 5.

در سراسر آسمان هدایت می شود- لیدهای Neb اخیراً به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفته اند، زیرا تغییرات ممکن است زودتر ظاهر شوند و واضح تر از لیدهای قفسه سینه باشند. سرنخ ها در امتداد آسمان دو قطبی هستند. 3 لید ثبت شده است: D (Dorsalis)، A (Anterior) و I (Inferior). الکترودها در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ (قرمز) در نقطه V 7 (زرد) و V 4 (سبز) قرار می گیرند. در لید D، تغییرات در دیواره خلفی بطن چپ، A - در دیواره قدامی، I - در راس و سپتوم ثبت می شود.

منجر به مری می شود: برای ثبت آنها در مری، یک الکترود در سطوح مختلف با استفاده از پروب وارد می شود. آنها متمایز می شوند: PSH33 (بالای دهلیز چپ)، PSH38 (در سطح دهلیز چپ)، PSH45-52 (دیواره خلفی بطن چپ). لیدهای مری عمدتاً برای مطالعات الکتروفیزیولوژیک قلب استفاده می شود.

ECG از راه دور- نوار قلب از بیمار ضبط می شود و در فاصله قابل توجهی از بیمار به صورت نوسانات الکتریکی مدوله شده از طریق خطوط تلفن یا کانال های رادیویی به دستگاه گیرنده در مرکز قلب و عروق منتقل می شود.

مانیتورینگ هولتر ECG- این یک ضبط مداوم ECG در یک دوره زمانی طولانی است. این کار با استفاده از یک الکتروکاردیوگراف قابل حمل یا یک ضبط کاست جیبی که توسط باتری تغذیه می شود انجام می شود. ECG ضبط شده روی نوار مغناطیسی سپس بر روی صفحه نمایشگر بازتولید می شود. اگر تغییرات پاتولوژیک تشخیص داده شود، می توان آنها را بر روی یک الکتروکاردیوگراف معمولی ثبت کرد.

مطالعه ECG با تست استرس- برای شناسایی آسیب شناسی پنهان انجام می شود. یک آزمایش با فعالیت بدنی دوز را می توان با استفاده از یک ارگومتر دوچرخه انجام داد. آزمون کارشناسی ارشد - پیاده روی به مدت 1 و نیم دقیقه. در امتداد یک نردبان 2 پله ای ECG ثبت شده پس از ورزش با ECG ثبت شده در حالت استراحت مقایسه می شود.

مطالعه ECG در حین مصرف تعدادی دارو(تست نیتروگلیسیرین، تست پتاسیم، تست با آناپریلین و ...). امکان شناسایی تغییرات پنهان کرونری و متابولیک را فراهم می کند.

اندازه امواج طبق استاندارد سرب II: ارتفاع موج P - 1-2 میلی متر، مدت زمان 0.08-0.1 ثانیه. عمق موج Q بیشتر از ¼ موج R نیست، مدت زمان آن بیش از 0.03 ثانیه نیست: ارتفاع موج R 5-15 میلی متر است. موج S بیش از 6 میلی متر، مدت زمان QRS 0.06-0.1 ثانیه. ارتفاع موج T - 2.5 - 6 میلی متر، مدت زمان 0.12-0.16 ثانیه.

مدت زمان فاصله PQ 0.12-0.18 ثانیه، QT - 0.35-0.4 ثانیه است. در زنان و 0.31-0.37 در مردان. افست ST از ایزولین بیش از 1 میلی متر نیست.

ویژگی های یک نوار قلب طبیعی -دندان های Р Ш، Р avf، Р V 1، P V 2 می توانند منفی، دو فازی و ایزوالکتریک باشند.

موج Q در V1 -V 3 وجود ندارد؛ حتی یک موج Q کوچک در این لیدها نشان دهنده آسیب شناسی است.

در لیدهای قفسه سینه، مقدار R افزایش می یابد، در V4 به حداکثر می رسد، سپس کاهش می یابد. موج T به طور همزمان با آن تغییر می کند. موج S در V 1-2 بزرگترین است؛ در V 5-6 ممکن است وجود نداشته باشد. منطقه انتقال (R = S) V 2، V 3 یا بین آنها قرار دارد.

طرح تجزیه و تحلیل ECG.

1. تعیین ریتم قلب.

2. تعیین مدت بازه RR.

3. محاسبه ضربان قلب در 1 دقیقه. (60/RR)

4. ولتاژ را تخمین بزنید. اگر R 1 + R 3 > 5 میلی متر، آنگاه ولتاژ کم در نظر گرفته می شود

5. موقعیت محور الکتریکی را تعیین کنید

7. نتیجه گیری.

فونوکاردیوگرافی (PCG) - پدیده های صوتی را که در حین کار مکانیکی قلب رخ می دهد، مطالعه می کند.

دستگاه فونوکاردیوگراف. یک سنسور وجود دارد - یک میکروفون که در نقاط گوش دادن قلب نصب شده است. فیلترهای فرکانس، تقویت کننده و دستگاه ضبط. ECG به طور همزمان با PCG ثبت می شود.

FCG معمولیصدای قلب I و II، به ندرت صدای قلب III (فیزیولوژیک)، بسیار به ندرت صدای IV را ضبط می کند.

صدای اول همزمان با زانوی نزولی موج R است، در چندین نوسان ثبت می شود، 0.12 - 0.20 ثانیه طول می کشد، ارتفاع 10-25 میلی متر.

صدای دوم بعد از 0.02 - 0.04 ثانیه ظاهر می شود. پس از پایان موج T، مدت آن 0.06 - 0.12 ثانیه، ارتفاع 6-15 میلی متر است.

تون III - تشخیصی، پس از 0.12 - 0.18 ثانیه رخ می دهد. پس از تون دوم معمولاً در 1-2 نوسان ثبت می شود.

صدای IV معمولاً به ندرت قبل از صدای I ضبط می شود.

FCG در پاتولوژی. شما می توانید تشدید یا ضعیف شدن آنها را با ارتفاع تون های I و II ارزیابی کنید، می توانید شکافتن یا دوشاخه شدن صداها را مشاهده کنید، زنگ های پاتولوژیک اضافی (صداهای III، IV) یا یک کلیک باز شدن دریچه میترال را ضبط کنید. توسط FCG تشخیص صدای سوم از صدای باز شدن دریچه میترال آسان است، زیرا کلیک زودتر، پس از 0.03-0.11 ثانیه رخ می دهد. سوفل زیر بر روی FCG ثبت می شود: سیستولیک (بین صدای اول و دوم) و دیاستولیک (بین صداهای دوم و اول). سوفل دیاستولیک در FCG به وضوح به عنوان پروتودیاستولیک، مزودیاستولیک، پیش سیستولیک مشخص می شود. شکل صدا (کاهش، افزایش، الماسی شکل و ...) و شدت آن قابل مشاهده است. نویز را ضبط کنید. طبق FCG، تشخیص صداهای ارگانیک از صداهای عملکردی امکان پذیر است. دومی کوتاه، کم دامنه خواهد بود، با صدای اول ادغام نمی شود، بدون رسانایی.

پلی کاردیوگرافی (PCG) - این یک ضبط همزمان ECG (سرد استاندارد II)، FCG، فشار خون شریان کاروتید است. علاوه بر این می‌توانید یک ورید ژوگولار، یک کینتوکاردیوگرام بطن چپ و راست را در PKG ثبت کنید. بر اساس PCG، تجزیه و تحلیل فاز از چرخه قلبی انجام می شود.

مراحل چرخه قلبی. در سیستول دو دوره وجود دارد: تنش و دفع. در دوره تنش، مراحل کشش ناهمزمان و ایزومتریک وجود دارد. 2 دوره در دیاستول وجود دارد: آرامش و پر شدن. در طول دوره آرامش 2 مرحله وجود دارد: فاز پروتودیاستول (زمان بسته شدن دریچه های نیمه قمری) و فاز آرامش ایزومتریک. در دوره پر شدن 3 مرحله (پر شدن سریع، پر شدن آهسته و مرحله انقباض دهلیزی) وجود دارد. در پاتولوژی، مدت مراحل چرخه قلبی تغییر می کند به طوری که در نارسایی قلبی، سندرم هیپودینامی میوکارد ایجاد می شود، زمانی که دوره دفع کوتاه شده و دوره تنش طولانی می شود.

سینتوکاردیوگرافی (KCG) حرکات مکانیکی را در ناحیه پیش کوردیال که در طول فعالیت قلب رخ می دهد، ثبت می کند. برای ثبت کار بطن چپ، سنسور در ناحیه ضربه آپیکال و بطن راست - در ناحیه تیرگی مطلق در چهارمین فضای بین دنده ای در سمت چپ در لبه جناغ نصب شده است. با استفاده از QCG می توان تمام مراحل چرخه قلبی را به طور جداگانه برای بطن راست و چپ محاسبه کرد.

اکوکاردیوگرافی - روشی برای تجسم حفره ها، دریچه های قلب، ساختارهای داخل قلب با استفاده از اولتراسوند منعکس شده. سیگنال اکو حاصل به یک تقویت کننده الکترونیکی، یک دستگاه ضبط و به صفحه نمایش ارسال می شود. اکوکاردیوگرافی آناتومی قلب و جریان خون در قلب را مطالعه می کند. به شما امکان می دهد نقایص قلب، هیپرتروفی قسمت های مختلف، وضعیت میوکارد، گشاد شدن حفره های قلب و اندازه گیری غیرمستقیم MPAP را تشخیص دهید.

EchoCG یک روش بدون خون برای مطالعه سیستم قلبی عروقی با استفاده از سونوگرافی با فرکانس 2-10 مگاهرتز است. سرعت انتشار اولتراسوند در بافت نرم انسان 1540 متر بر ثانیه و در بافت استخوانی متراکم تر - 3370 متر بر ثانیه است. یک پرتو اولتراسونیک را می توان از اجسام منعکس کرد، به شرطی که قدر آنها حداقل ¼ طول موج باشد. برای بررسی اولتراسوند قلب از یک اکوکاردیوگرافی استفاده می شود که جزء آن یک حسگر (عنصر پیزوالکتریک) است که ارتعاشات اولتراسونیک را منتشر و درک می کند.

اکوکاردیوگرافی یک و دو بعدی برای مطالعه شاخص های همودینامیک مرکزی (حجم ضربه (SV)، حجم دقیقه (MV)، کسر جهشی (EF)، شاخص قلبی (CI)، درجه کوتاه شدن اندازه قدامی خلفی سمت چپ استفاده می شود. بطن در سیستول (% S)، میوکارد توده ای) و ارزیابی وضعیت دستگاه دریچه و میوکارد.

داپلروگرافی به بررسی سرعت حجمی جریان خون، میزان برگشت و گرادیان فشار در دریچه‌ها می‌پردازد.

اکوکاردیوگرافی ترانس مری - جزئیات وضعیت دستگاه دریچه و میوکارد.

سوالات کنترلی:

1. ECG چه پدیده هایی را مطالعه می کند؟

2. "ECG از راه دور" چیست؟

3. مانیتورینگ هولتر ECG برای چه مواردی استفاده می شود؟

4. چه تست های استرس برای مطالعات ECG وجود دارد؟ هدف آنها چیست؟

5. در FCG چه چیزی مطالعه می شود؟

6. چرا FCG به طور همزمان با ECG ثبت می شود؟

7. چه پارامترهایی برای صداهای قلبی ثبت شده بر روی FCG طبیعی است؟

8. چگونه صدای سوم را از کلیک باز شدن دریچه میترال روی FCG تشخیص دهیم؟

9. چه تفاوت هایی بین نویزهای ارگانیک و عملکردی در FCG وجود خواهد داشت؟

10. «پلی کاردیوگرافی» چیست؟

11. در PCG چه می خوانید؟

12. سیکل قلبی دارای چه مراحلی است؟

13. سندرم هیپودینامی میوکارد چگونه مشخص می شود؟

14. CCG چه چیزی را ثبت می کند؟

15. روش تعیین غیر مستقیم SDPA از نظر برستین چیست؟

16. EchoCG چیست؟

17. با استفاده از اکوکاردیوگرافی چه چیزی مطالعه می شود؟

18. رئوگرافی چه چیزی را مطالعه می کند؟

وظایف موقعیتی

وظیفه 1.بیمار 25 ساله N. به دلیل روماتیسم و ​​تنگی میترال در بیمارستان تحت درمان است. ضبط FCG ساخته شد.

چه تغییرات پاتولوژیک در FCG تشخیص داده می شود؟ چه صدایی ضبط خواهد شد؟ این در چه نقاط سمع تشخیص داده می شود؟

وظیفه 2.بیمار X.، 40 ساله، از ضعف و سرگیجه شکایت دارد. رنگ پریده. مرزهای قلب طبیعی است. در سمع، صداهای قلب ریتمیک هستند؛ سوفل سیستولی کوتاه ملایم در دومین فضای بین دنده ای سمت چپ شنیده می شود. در آزمایش خون، سطح هموگلوبین و گلبول های قرمز کاهش می یابد.

ماهیت سوفل سیستولیک چیست؟ به ویژگی های مشخصه آن در FCG ارائه شده توجه کنید.

وظیفه 3.هنگام سمع قلب بیمار یک ریتم 3 نفره شنیده می شود. در FCG، صدای اول تقویت شده ضبط می شود، صدای سوم 0.08 ثانیه از صدای دوم عقب است.

چه ریتمی در بیمار شنیده می شود؟ صدای سوم را در ریتم سمع شده بیمار نام ببرید.

وظیفه 4.اگر طبق داده های CCG بطن راست: 1) FIR = 0.11 ثانیه، تعداد ضربان قلب 85 ضربه در دقیقه باشد، MPAP را با استفاده از نوموگرام Burstyn تعیین کنید. 2) FIR=0.09 ثانیه، ضربان قلب - 90 ضربه در دقیقه.

مبحث 13. آریتمی های قلبی. تشخیص بالینی و ECG.

هدف درس:برای آموزش تشخیص بالینی و ECG انواع اصلی اختلالات ریتم قلب.

در پایان درس، دانش آموز باید بداند:

1. طبقه بندی آریتمی ها.

2. آریتمی های مرتبط با اختلال عملکرد خودکار.

3. آریتمی های مرتبط با اختلال عملکرد تحریک پذیری.

4. آریتمی های مرتبط با اختلال عملکرد هدایتی.

5. انواع پیچیده اختلالات ریتم قلب.

در نتیجه درس، دانش آموز باید بتواند:

1. انواع مختلف آریتمی را بر اساس علائم بالینی به درستی تشخیص دهید.

2. انواع مختلف آریتمی ها را با استفاده از ECG به درستی تشخیص دهید.

انگیزه.آریتمی یکی از عوارض شایع بیماری قلبی است. آنها روند بیماری را تشدید می کنند. بنابراین تشخیص دقیق به موقع آریتمی ها برای درمان بیماران مهم است.

اطلاعات اولیه.

عناصر آموزشی

عملکردهای اساسی قلب . کار قلب به لطف 4 عملکرد اصلی انجام می شود: خودکار بودن، تحریک پذیری، هدایت، انقباض.

طبقه بندی اختلالات ریتم قلب . آریتمی ها بسته به اختلال در یک یا آن عملکرد قلب به گروه هایی تقسیم می شوند: خودکار بودن، تحریک پذیری، هدایت و انقباض.

1) اختلال عملکرد خودکارشایع ترین آنها تاکی کاردی سینوسی، برادی کاردی سینوسی و آریتمی سینوسی است. در نوار قلب، نشانه ریتم سینوسی وجود موج P مثبت قبل از کمپلکس QRS است.

Ø تاکی کاردی سینوسی . ناشی از افزایش فعالیت گره سینوسی در نتیجه استرس فیزیکی یا عصبی، تب، هنگام مصرف داروهای محرک، تیروتوکسیکوز، نارسایی قلبی. بیماران از تپش قلب شکایت دارند، نبض مکرر و ریتمیک است. در نوار قلب، فواصل RR و TP کوتاه می شود.

Ø برادی کاردی سینوسی . این به دلیل تولید نادر تکانه ها از گره سینوسی ایجاد می شود. با کم کاری تیروئید، اثر تعدادی از داروها، با افزایش تن عصب واگ، با کاهش تن سیستم عصبی سمپاتیک، در بیماران مبتلا به بیماری های کبدی و گوارشی، در ورزشکاران مشاهده می شود. نبض ریتمیک و نادر است. در نوار قلب، فواصل RR و TP طولانی می شود.

Ø آریتمی سینوسی . این به دلیل تولید نامنظم تکانه ها از گره سینوسی ایجاد می شود. 2 شکل وجود دارد: تنفسی (جوانی) و غیر تنفسی (برای بیماری های میوکارد). ECG مدت زمان های مختلف فواصل RR را در ریتم سینوسی نشان می دهد.

2) نقض عملکرد تحریک پذیری.با اکستراسیستول و تاکی کاردی حمله ای آشکار می شود. این به دلیل ظهور کانون های تحریک نابجا در برخی از نواحی میوکارد است که می تواند یک تکانه ایجاد کند که منجر به انقباض فوق العاده قلب شود. چنین کانون های هتروتوپیک در بیماری های میوکارد، با مصرف بیش از حد تعدادی از داروها، با افزایش تحریک پذیری عصبی و غیره رخ می دهد.

علائم تشخیصی اکستراسیستول:

کاهش فوق العاده؛

مکث کامل یا ناقص جبرانی؛

ترسیم کمپلکس اکستراسیستولیک روی نوار قلب.

علاوه بر موارد مجرد، اکستراسیستول های گروهی وجود دارد و گاهی اوقات یک الگوی اکستراسیستول وجود دارد که به آن آلوریتمی می گویند. انواع آلریتم ها به شرح زیر است:

Bigeminia (اکستراسیستول ها بعد از هر کمپلکس طبیعی سینوسی تکرار می شوند).

سه قلو (هر دو کمپلکس سینوسی با اکستراسیستول دنبال می شود).

Quadrigeminy (هر سه چرخه طبیعی یک اکستراسیستول به دنبال دارد).

Ø اکستراسیستول دهلیزی . کانون نابجای تحریک در دهلیز قرار دارد. در این حالت، تحریک به بطن ها به روش معمول گسترش می یابد، بنابراین کمپلکس QRS-T بطنی تغییر نمی کند، ممکن است تغییراتی در موج P مشاهده شود. مکث جبرانی ناقص است، زیرا در لحظه تولید بطن تکانه نابجا گره سینوسی تخلیه می شود و پس از اکستراسیستول کمپلکس طبیعی بعدی پس از مدت زمان معمول رخ می دهد.

Ø اکستراسیستول دهلیزی . در این مورد، یک تکانه فوق العاده از گره دهلیزی-بطنی خارج می شود. تحریک بطن ها را به روش معمول پوشش می دهد، بنابراین کمپلکس QRS تغییر نمی کند. در دهلیزها، تحریک از پایین به بالا می رود و منجر به موج P منفی می شود. بسته به شرایط رسانش ضربه در میوکارد آسیب دیده، تحریک ممکن است زودتر به دهلیز برسد و P منفی قبل از کمپلکس طبیعی QRS ثبت می شود. گره فوقانی "اکستراسیستول). یا تحریک زودتر به بطن ها می رسد، و دهلیزها دیرتر برانگیخته می شوند، سپس P منفی بعد از کمپلکس QRS حرکت می کند (اکستراسیستول "گره پایین"). در موارد تحریک همزمان دهلیزها و بطن‌ها، لایه‌ای از P منفی روی QRS رخ می‌دهد که کمپلکس بطنی را تغییر شکل می‌دهد (اکستراسیستول "میان گره").

Ø اکستراسیستول بطنی ناشی از آزاد شدن تحریک از یک کانون نابجا در یکی از بطن ها است. در این حالت، بطنی که کانون نابجا در آن قرار دارد، ابتدا برانگیخته می شود و تحریک بعداً در امتداد رشته های پورکنژ از طریق سپتوم بین بطنی به دیگری می رسد. ایمپالس در جهت مخالف به دهلیزها نمی رسد، بنابراین کمپلکس خارج سیستولیک موج P ندارد و کمپلکس QRS گشاد شده و تغییر شکل می دهد.


اطلاعات مربوطه.


دسته بندی ها

مقالات محبوب

2023 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان