ویژگی های بالینی متمایز ادم سمی ریه عبارتند از: کلینیک آسیب های حاد ریه ناشی از مواد سمی

ورود مواد تهاجمی مختلف به بدن مملو از بروز انواع مشکلات سلامتی است. نقش مهاجمان در این مورد می تواند داروها، سموم، نمک های فلزات سنگین، محصولات تجزیه برخی مواد و سموم تولید شده توسط خود بدن در پاسخ به ایجاد برخی بیماری ها باشد. چنین مسمومیتی می تواند منجر به مرگ شود یا باعث اختلال جدی در عملکرد اندام های حیاتی قلب، مغز، کبد و غیره شود. از جمله این اختلالات ادم سمی ریه است که علائم و درمان آن را با کمی جزئیات بیشتر بررسی خواهیم کرد.

ادم سمی ریه می تواند در نتیجه استنشاق مواد تهاجمی خاص، که توسط اکسید نیتریک، ازن، آمونیاک، کلر و غیره نشان داده می شود، ایجاد شود. این ادم می تواند ناشی از برخی بیماری های عفونی، به عنوان مثال، پنومونی، لپتوسپیروز و مننگوکوکسمی، و همچنین اندوتوکسیکوز باشد. به عنوان مثال، سپسیس، پریتونیت، پانکراتیت و غیره. در برخی موارد، این وضعیت توسط بیماری های آلرژیک شدید یا مسمومیت تحریک می شود.
ادم سمی ریه با تعدادی تظاهرات بالینی شدید، یک دوره به خصوص شدید و اغلب پیش آگهی نامطلوب مشخص می شود.

علائم

در صورت استنشاق مواد تهاجمی، بیمار ممکن است سرفه خفیف، احساس سفتی در قفسه سینه، احساس ضعف عمومی، سردرد و تنفس کم عمق مکرر را تجربه کند. غلظت بالای عناصر سمی باعث خفگی و سیانوز می شود. جلوگیری از احتمال ادم ریوی بیشتر در این مرحله غیرممکن است. پس از نیم ساعت یا یک ساعت، علائم ناخوشایند به طور کامل ناپدید می شوند و ممکن است دوره ای از رفاه پنهان آغاز شود. اما پیشرفت فرآیندهای پاتولوژیک منجر به ظهور تدریجی علائم منفی می شود.

نشانه اولیه ادم سمی ریه با هر علتی، احساس ضعف عمومی و سردرد، احساس ضعف، سنگینی و سفتی در قفسه سینه است. احساس تنگی نفس خفیف، سرفه، تنفس و افزایش نبض بیمار را آزار می دهد.

با ادم ریوی ناگهانی، تنگی نفس به طور ناگهانی رخ می دهد، و با رشد آهسته، ماهیت پیشرونده ثابتی دارد. بیماران از احساس کمبود هوا شکایت دارند. تنگی نفس زیاد می شود و به خفگی تبدیل می شود؛ هم در حالت خوابیده و هم با هر حرکتی تشدید می شود. بیمار سعی می کند یک موقعیت اجباری بگیرد: نشستن و خم شدن به جلو، تا حداقل کمی راحت تر نفس بکشد.

فرآیندهای پاتولوژیک باعث احساس درد فشار در ناحیه قفسه سینه می شود، آنها باعث افزایش ضربان قلب می شوند. پوست بیمار با عرق سرد پوشیده شده و مایل به آبی یا خاکستری می شود.

قربانی از سرفه - ابتدا خشک، سپس با انتشار خلط کف آلود، صورتی رنگ (به دلیل وجود رگه های خونی در آن) اذیت می شود.

تنفس بیمار مکرر می شود و با افزایش تورم، از فاصله دور حباب و شنیدنی می شود. ایجاد ادم باعث سرگیجه و ضعف عمومی می شود. بیمار ترسیده و آشفته می شود.

اگر فرآیندهای پاتولوژیک با توجه به نوع هیپوکسمی "آبی" ایجاد شود، قربانی شروع به ناله کردن و عجله می کند، او نمی تواند جایی برای خود پیدا کند و سعی می کند حریصانه هوا را با دهان خود بگیرد. کف مایل به صورتی از بینی و دهانش خارج می شود. پوست آبی می شود، رگ های خونی در گردن می تپد و هوشیاری تیره می شود.

اگر ادم ریوی منجر به ایجاد هیپوکسمی "خاکستری" شود، فعالیت سیستم قلبی عروقی و تنفسی بیمار به شدت مختل می شود: فروپاشی رخ می دهد، نبض ضعیف و آریتمی می شود (ممکن است قابل لمس نباشد)، و تنفس نادر است. پوست به رنگ خاکستری خاکستری تبدیل می شود، اندام ها سرد می شوند و اجزای صورت نوک تیز می شوند.

ادم سمی ریه چگونه اصلاح می شود، درمان موثر آن چیست؟

هنگامی که علائم ایجاد ادم ریوی ظاهر می شود، مراقبت های پزشکی اورژانسی فورا مورد نیاز است، که سابقه آن حاوی هزاران مورد از نجات بیماران است. قربانی باید در حالت استراحت قرار گیرد؛ داروهای آرام بخش و ضد سرفه نشان داده شده است. به عنوان کمک اولیه، پزشکان همچنین می توانند مخلوط اکسیژن-هوا را استنشاق کنند و آن را از مواد ضد کف (الکل) عبور دهند. برای کاهش جریان خون به ریه ها، به خون ریزی یا استفاده از تورنیکت های وریدی روی اندام ها متوسل می شوند.

برای از بین بردن ادم سمی ریوی که شروع شده است، پزشکان داروهای ضد التهابی استروئیدی (معمولا پردنیزولون) و دیورتیک ها (اغلب فوروزماید) را به قربانی تجویز می کنند. درمان همچنین شامل استفاده از گشادکننده‌های برونش (آمینوفیلین)، عوامل فعال انکوتیک (پلاسما یا آلبومین)، گلوکز، کلرید کلسیم و داروهای کاردیوتونیکی است. در صورت مشاهده پیشرفت نارسایی تنفسی، لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکی (تهویه مصنوعی) انجام می شود.

برای جلوگیری از ذات الریه، پزشکان از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف در دوز معمول استفاده می کنند و برای جلوگیری از عوارض ترومبوآمبولیک از داروهای ضد انعقاد استفاده می کنند. کل مدت درمان می تواند به یک ماه و نیم برسد.

پیش آگهی و میزان بقای ادم سمی ریه بستگی به عاملی دارد که این اختلال را تحریک کرده است، شدت ادم، و اینکه چگونه مراقبت های پزشکی سریع و حرفه ای ارائه شده است. ادم سمی ریه در مرحله حاد رشد اغلب باعث مرگ می شود و در دراز مدت اغلب به علت ناتوانی تبدیل می شود.

اطلاعات تکمیلی

بیمارانی که دچار ادم سمی ریه شده اند می توانند از داروهای گیاهی و بداهه مختلف بهره مند شوند. آنها را می توان برای اهداف بهداشتی و تنها پس از مشورت با پزشک استفاده کرد.

بنابراین، درمان با جو دوسر تأثیر بسیار خوبی دارد، دستور العمل هایی که قبلاً (برخی) قبلاً ارائه شده است. یک لیوان از این گونه مواد خام را با نیم لیتر شیر دم کرده و روی حرارت ملایم بجوشانید تا حجم جوشانده به نصف کاهش یابد. در عین حال فراموش نکنید که هر از گاهی داروی آماده شده را هم بزنید. سپس جو را از صافی بمالید. مخلوط حاصل را در یک دوز قبل از غذا بنوشید. آن را سه بار در روز مصرف کنید.

توصیه به استفاده از طب سنتی باید با پزشک خود در میان گذاشته شود.

این شدیدترین شکل آسیب سمی ریه است.

پاتوژنز ادم سمی ریهرا نمی توان به طور قطعی روشن دانست. نقش اصلی در ایجاد ادم سمی ریه مربوط به افزایش نفوذپذیری غشاهای مویرگی است که ظاهراً می تواند با آسیب به گروه های سولفیدریل پروتئین های بافت ریه تسهیل شود. افزایش نفوذپذیری با مشارکت هیستامین، گلوبولین های فعال و سایر مواد آزاد شده یا تشکیل شده در بافت هنگامی که مواد تحریک کننده روی آن اثر می کنند، انجام می شود. مکانیسم های عصبی نقش مهمی در تنظیم نفوذپذیری مویرگی دارند. به عنوان مثال، این آزمایش نشان داد که محاصره نووکائین واگوسمپاتیک می تواند باعث کاهش یا حتی جلوگیری از ایجاد ادم ریوی شود.

بر اساس تصویر بالینی ادم سمی با حضور لکوسیتوز و واکنش دما و همچنین داده های پاتولوژیک که نشان دهنده وجود التهاب کاتارال همریز در غیاب فلور میکروبی است، برخی از محققان ادم ریوی را یکی از انواع پنومونی سمی می دانند. که در آن فرآیندهای ترشح قبل از نفوذ سلولی است.

ایجاد ادم ریوی باعث اختلال در تبادل گاز در ریه ها می شود. در اوج ادم، زمانی که آلوئول ها با مایع ادماتیک پر می شوند، انتشار اکسیژن و دی اکسید کربن تنها به دلیل حلالیت گازها امکان پذیر است. همزمان هیپوکسمی و هیپرکاپنی به تدریج افزایش می یابد. در عین حال، ضخیم شدن خون و افزایش ویسکوزیته آن وجود دارد. همه این عوامل منجر به اکسیژن رسانی ناکافی به بافت ها می شود - هیپوکسی. محصولات متابولیک اسیدی در بافت ها تجمع می یابند، قلیائیت ذخیره کاهش می یابد و pH به سمت اسیدی تغییر می کند.

از نظر بالینی متمایز می شود دو شکل ادم سمی ریه: توسعه یافته یا تکمیل شده و ناقص.

در فرم توسعه یافتهتوسعه مداوم از پنج دوره وجود دارد: 1) پدیده های اولیه (مرحله رفلکس). 2) دوره نهفته؛ 3) دوره افزایش تورم. 4) دوره ادم کامل؛ 5) توسعه معکوس ادم.

شکل ناقصبا تغییر چهار دوره مشخص می شود: 1) پدیده های اولیه. 2) دوره نهفته؛ 3) افزایش ادم؛ 4) توسعه معکوس ادم.

علاوه بر دو مورد اصلی، شکل دیگری از ادم ریوی سمی حاد وجود دارد - به اصطلاح " تورم خاموش"، که تنها با معاینه اشعه ایکس ریه ها تشخیص داده می شود، در حالی که تظاهرات بالینی ادم ریوی عملا وجود ندارد.

دوره اثرات اولیه بلافاصله پس از قرار گرفتن در معرض یک ماده سمی ایجاد می شود و با تحریک خفیف غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی مشخص می شود: سرفه خفیف، گلودرد، درد قفسه سینه. به عنوان یک قاعده، این اختلالات ذهنی خفیف تأثیر قابل توجهی بر رفاه قربانی ندارند و به زودی از بین می روند.

دوره نهفته پس از فروکش کردن سوزش شروع می شود و می تواند مدت های متفاوتی داشته باشد (از 2 تا 24 ساعت) معمولاً 12-6 ساعت. در این دوره، قربانی احساس سلامت می کند، اما پس از بررسی دقیق، اولین علائم افزایش کمبود اکسیژن می تواند باشد. اشاره کرد: تنگی نفس، سیانوز، ناتوانی نبض. به طور تجربی ثابت شده است که در این دوره "پنهان"، از همان ابتدا، می توان تغییرات بافتی مربوط به ادم بافت بینابینی ریه را تشخیص داد، بنابراین عدم وجود تظاهرات بالینی واضح هنوز نشان دهنده عدم وجود آسیب شناسی در حال ظهور

دوره افزایش ادم از نظر بالینی خود را نشان می دهد که با تجمع مایع ادماتوز در آلوئول ها و اختلال بارزتر در عملکرد تنفسی همراه است. قربانیان افزایش تنفس را تجربه می کنند، کم عمق می شود و با سرفه های دردناک و حمله ای همراه است. به طور عینی، سیانوز خفیف مشاهده می شود. در ریه ها، زنگ، رال های ظریف و مرطوب و کرپیتوس شنیده می شود. در طی معاینه اشعه ایکس در این دوره، می توان به ابهام و تاری الگوی ریوی توجه کرد، شاخه های کوچک رگ های خونی به خوبی تمایز ندارند و مقداری ضخیم شدن پلور بین لوبار مشاهده می شود. ریشه های ریه ها تا حدودی منبسط شده و خطوط نامشخصی دارند.

شناسایی علائم افزایش ادم سمی ریه برای انجام اقدامات درمانی مناسب و پیشگیری از ایجاد ادم بسیار مهم است.

دوره تکمیل ادم مربوط به پیشرفت بیشتر روند پاتولوژیک است. در طی ادم سمی ریه، دو نوع از هم متمایز می شوند: "هیپوکسمی آبی" و "هیپوکسمی خاکستری". با نوع "آبی" ادم سمی، سیانوز واضح پوست و غشاهای مخاطی و تنگی نفس مشخص مشاهده می شود - حداکثر 50-60 نفس در دقیقه. در دوردست، صدای حباب آور تنفس به گوش می رسد. سرفه ای که مقدار زیادی خلط کف آلود تولید می کند که اغلب با خون مخلوط می شود. پس از سمع، توده ای از رال های مرطوب با اندازه های مختلف در سراسر میدان های ریوی شناسایی می شود. تاکی کاردی مشاهده می شود، فشار خون طبیعی باقی می ماند یا حتی کمی افزایش می یابد. هنگام بررسی خون، ضخیم شدن قابل توجه آن آشکار می شود: محتوای هموگلوبین افزایش می یابد. قابلیت انعقاد افزایش می یابد. شریانی شدن خون در ریه ها مختل می شود، که با کمبود اشباع اکسیژن خون شریانی با افزایش همزمان محتوای دی اکسید کربن (هیپوکسمی هیپرکاپنیک) آشکار می شود. اسیدوز گاز جبران شده ایجاد می شود.

با نوع "خاکستری" ادم سمی، به دلیل اضافه شدن اختلالات عروقی برجسته، تصویر بالینی شدیدتر است. رنگ پوست خاکستری کم رنگ می شود. صورت پوشیده از عرق سرد است. اندام ها در لمس سرد هستند. نبض مکرر و کوچک می شود. افت فشار خون وجود دارد. ترکیب گاز خون در این موارد با کاهش اشباع اکسیژن و محتوای کم دی اکسید کربن (هیپوکسمی همراه با هیپوکاپنی) مشخص می شود. ضریب مصرف اکسیژن و اختلاف شریانی وریدی آن کاهش می یابد. حالت "هیپوکسمی خاکستری" ممکن است با یک دوره "هیپوکسمی آبی" پیش از آن باشد. گاهی اوقات این فرآیند بلافاصله شروع می شود، مانند "هیپوکسمی خاکستری". این می تواند با فعالیت بدنی و حمل و نقل طولانی مدت قربانی تسهیل شود.

اختلالات سیستم قلبی عروقی در ادم سمی ریوی ناشی از اختلال در جریان خون در گردش خون ریوی با اضافه بار از نوع "کور ریوی حاد" و همچنین ایسکمی میوکارد و تغییرات اتونوم است. صرف نظر از نوع ادم، در مرحله ادم کامل شده، افزایش تار شدن الگوی ریوی و ظاهر شدن سایه‌های خالدار در ابتدا کوچک (3-2 میلی‌متر) در قسمت‌های تحتانی و میانی ایجاد می‌شود که متعاقباً به دلیل افزایش اندازه ادغام کانون های فردی، تشکیل سایه های مبهم شکل شبیه "تکه های ذوب برف". نواحی تیره شدن متناوب با پاکسازی ناشی از ایجاد کانون های آمفیزم بولوز می باشد. ریشه ریه ها حتی با خطوط نامشخص گسترده تر می شوند.

انتقال از دوره افزایش به ادم ریوی تمام عیار اغلب بسیار سریع رخ می دهد که با یک دوره به سرعت در حال پیشرفت مشخص می شود. اشکال شدید ادم ریوی می تواند پس از 24-48 ساعت منجر به مرگ شود.در موارد خفیف تر و با درمان فشرده به موقع، دوره رشد معکوس ادم ریوی آغاز می شود.

در طول توسعه معکوس ادم، سرفه و مقدار خلط تولید شده به تدریج کاهش می یابد و تنگی نفس کاهش می یابد. سیانوز کاهش می یابد، خس خس سینه در ریه ها ضعیف می شود و سپس ناپدید می شود. مطالعات اشعه ایکس نشان می دهد که ابتدا سایه های کانونی بزرگ و سپس کوچک ناپدید می شوند، فقط ابهام الگوی ریوی و خطوط ریشه های ریه ها باقی می ماند و پس از چند روز تصویر مورفولوژیکی طبیعی ریه ها با اشعه ایکس مشاهده می شود. ترمیم شده، ترکیب خون محیطی عادی می شود. بهبودی می تواند از نظر زمان تنوع قابل توجهی داشته باشد - از چند روز تا چند هفته.

شایع ترین عارضه ادم سمی ریه، اضافه شدن عفونت و ایجاد پنومونی است. در طول دوره ای که تظاهرات بالینی ادم کاهش می یابد و وضعیت عمومی بهبود می یابد، معمولاً در روز 3-4 پس از مسمومیت، درجه حرارت به 38-39 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، سرفه با انتشار خلط مخاطی چرکی دوباره تشدید می شود. نواحی حبابدار ریز در ریه ها ظاهر می شود یا افزایش می یابد. لکوسیتوز در خون افزایش می یابد و ESR تسریع می شود. اشعه ایکس کانون های پنومونی کوچکی از نوع پنومونی کانونی کوچک را نشان می دهد. یکی دیگر از عوارض جدی ادم سمی، ادم ریوی "ثانویه" است که می تواند در پایان هفته دوم تا اواسط هفته سوم و در نتیجه پیشرفت نارسایی حاد قلبی ایجاد شود. در پیگیری طولانی مدت پس از ادم سمی ریه، ایجاد پنوموسکلروز سمی و آمفیزم ریه امکان پذیر است. تشدید سل ریوی نهفته قبلی و سایر عفونت های مزمن ممکن است رخ دهد.

علاوه بر تغییرات در ریه ها و سیستم قلبی عروقی، تغییرات در سیستم عصبی اغلب با ادم سمی ریه مشاهده می شود. قربانیان از سردرد و سرگیجه شکایت دارند. نسبتاً اغلب، بی ثباتی در حوزه عصبی عاطفی تشخیص داده می شود: تحریک پذیری، اضطراب، غلبه واکنش های افسردگی- هیپوکندریال، در برخی از قربانیان - بی قراری و تشنج، و در موارد شدید - بی حالی، خواب آلودگی، بی حالی، از دست دادن هوشیاری. در آینده، اضافه شدن اختلالات آستنوروتیک و اتونومیک امکان پذیر است.

در اوج ادم سمی، دیورز گاهی تا آنوری کاهش می یابد. ردپایی از پروتئین، گچ های هیالین و دانه ای و گلبول های قرمز در ادرار یافت می شود. این تغییرات با احتمال ایجاد آسیب سمی کلیه ناشی از تغییرات کلی عروقی همراه است.
با ادم ریوی، آسیب کبدی اغلب مشاهده می شود - مقداری بزرگ شدن اندام، تغییرات در آزمایشات عملکردی کبد مانند هپاتیت سمی. این تغییرات کبدی می تواند برای مدت طولانی ادامه داشته باشد و اغلب با اختلالات عملکردی دستگاه گوارش همراه است.

ماهیت ادم ریوی این است که آلوئول های ریوی به دلیل ترشح پلاسمای خون با مایع ادماتوز (ترانسودات) پر می شود، در نتیجه تبادل گاز ریوی مختل می شود و گرسنگی حاد اکسیژن و هیپوکسی ریوی با اختلال شدید در همه موارد ایجاد می شود. عملکردهای بدن ادم سمی ریه همچنین در صورت مسمومیت با سایر مواد سمی و تحریک کننده (اکسیدهای نیتروژن، بخارات اسید نیتریک، اسید سولفوریک، آمونیاک، لویزیت و غیره) ایجاد می شود.

اکثر محققان علت اصلی ادم سمی ریه را افزایش نفوذ پذیری مویرگ های ریوی و اپیتلیوم آلوئول می دانند که این نقض ریزساختار آنهاست که اکنون با استفاده از میکروسکوپ الکترونی ثابت شده است.

تئوری های زیادی در مورد ایجاد ادم سمی ریه ارائه شده است. آنها را می توان به سه گروه تقسیم کرد:

بیوشیمیایی؛

رفلکس عصبی؛

هورمونی.

بیوشیمیایی. غیرفعال شدن سیستم سورفکتانت ریوی در ادم ریوی نقش دارد. سورفکتانت ریه مجموعه ای از مواد فسفولیپیدی با فعالیت سطحی است که به صورت ضخامت لایه زیر میکروسکوپی در سطح داخلی آلوئول ها قرار دارد. سورفکتانت نیروهای کشش سطحی در آلوئول ها را در سطح مشترک هوا و آب کاهش می دهد، بنابراین از آتلکتازی آلوئولی و نشت مایع به داخل آلوئول جلوگیری می کند.

با ادم ریوی، ابتدا نفوذپذیری مویرگی افزایش می یابد، تورم و ضخیم شدن بینابینی آلوئولی ظاهر می شود، سپس افزایش نفوذپذیری دیواره آلوئول و ادم ریوی آلوئولی ایجاد می شود.

رفلکس عصبی.

اساس ادم سمی ریه یک مکانیسم عصبی-رفلکس است که مسیر آوران آن رشته های حسی عصب واگ است که مرکز آن در قسمت ساقه مغز قرار دارد. مسیر وابران - تقسیم سمپاتیک سیستم عصبی. در این مورد، ادم ریوی به عنوان یک واکنش فیزیولوژیکی محافظ با هدف شستن عامل تحریک کننده در نظر گرفته می شود.

تحت عمل فسژن، مکانیسم عصبی-رفلکس پاتوژنز به شکل زیر ارائه می شود. حلقه آوران قوس عصبی رویشی عصب سه قلو و واگ است که انتهای گیرنده آن به بخار فسژن و سایر مواد این گروه بسیار حساس است.

تحریک از طریق وابران به شاخه‌های سمپاتیک ریه‌ها سرایت می‌کند؛ در نتیجه اختلال در عملکرد تغذیه‌ای سیستم عصبی سمپاتیک و اثر مخرب موضعی فسژن، تورم و التهاب غشای ریوی و افزایش پاتولوژیک نفوذپذیری در غشای عروقی ریه ها ایجاد می شود. بنابراین، دو پیوند اصلی در پاتوژنز ادم ریوی ایجاد می شود: 1) افزایش نفوذپذیری مویرگ های ریوی و 2) تورم، التهاب سپتوم بین آلوئولار. این دو عامل باعث تجمع مایع ادماتوز در آلوئول های ریوی می شوند. منجر به ادم ریوی می شود.

هورمونی.

علاوه بر مکانیسم عصبی رفلکس، مهم است رفلکس های عصبی غدد درون ریز،که در میان ضد ناتریوریکو ضد ادراررفلکس ها جایگاه ویژه ای را اشغال می کنند. تحت تأثیر اسیدوز و هیپوکسمی، گیرنده های شیمیایی تحریک می شوند. کند کردن جریان خون در گردش خون ریوی به گسترش لومن وریدها و تحریک گیرنده های حجمی که به تغییرات حجم بستر عروقی پاسخ می دهند کمک می کند. تکانه‌های گیرنده‌های شیمیایی و حجمی به مغز میانی می‌رسند که پاسخ آن آزاد شدن فاکتور آلدوسترونتروپیک - ترشح عصبی - در خون است. در پاسخ به ظاهر آن در خون، ترشح آلدوسترون در قشر آدرنال تحریک می شود. مینرال کورتیکوئید آلدوسترون برای افزایش احتباس یون سدیم در بدن و افزایش واکنش های التهابی شناخته شده است. این خواص آلدوسترون به راحتی در "محل کمترین مقاومت"، یعنی در ریه هایی که توسط یک ماده سمی آسیب دیده اند، آشکار می شوند. در نتیجه، یون های سدیم که در بافت ریه حفظ می شوند، باعث عدم تعادل در تعادل اسمزی می شوند. این مرحله اول از واکنش های عصبی غدد درون ریز، نامیده می شود ضد ناتریوریکرفلکس

فاز دوم واکنش‌های نوروادوکرین با تحریک گیرنده‌های اسمزی ریه‌ها آغاز می‌شود. تکانه های ارسال شده توسط آنها به هیپوتالاموس می رسد. در پاسخ به این، لوب خلفی غده هیپوفیز شروع به تولید هورمون ضد دیورتیک می کند که "عملکرد آتش نشانی" آن توزیع مجدد فوری منابع آب بدن به منظور بازگرداندن تعادل اسمزی است. این به دلیل الیگوری و حتی آنوری به دست می آید. در نتیجه، جریان مایع به ریه ها بیشتر می شود. این مرحله دوم واکنش های عصبی غدد درون ریز در طی ادم ریوی است که رفلکس ضد ادرار نامیده می شود.

بنابراین، ما می توانیم پیوندهای اصلی زیر را در زنجیره بیماری زایی برای ادم ریوی تشخیص دهیم:

1) اختلال در فرآیندهای عصبی اصلی در قوس عصبی رویشی:

شاخه های ریوی واگ، ساقه مغز، شاخه های سمپاتیک ریه ها؛

2) تورم و التهاب سپتوم بین آلوئولار به دلیل اختلالات متابولیک.

3) افزایش نفوذپذیری عروقی در ریه ها و رکود خون در گردش خون ریوی.

4) گرسنگی اکسیژن از نوع آبی و خاکستری.

1996 0

پزشکان تخصص های مختلف، به ویژه آنهایی که در بیمارستان های چند رشته ای کار می کنند، به طور مداوم مجموعه علائم نارسایی حاد تنفسی را مشاهده می کنند که ایجاد آن ممکن است به دلایل مختلفی باشد. درام این وضعیت بالینی در این واقعیت نهفته است که تهدیدی مستقیم برای زندگی است. بیمار ممکن است در مدت کوتاهی از لحظه وقوع آن فوت کند. نتیجه به صحت و به موقع بودن کمک بستگی دارد.

از بسیاری از علل نارسایی حاد تنفسی (آتلکتازی و فروپاشی ریه، پلورال افیوژن عظیم و ذات الریه که مناطق وسیعی از پارانشیم ریه را درگیر می کند، وضعیت آسم، آمبولی ریه و غیره)، اغلب تشخیص داده شده ادم ریوی است - یک فرآیند پاتولوژیک. که در آن در بافت بینابینی ریوی و متعاقباً در خود آلوئول ها، مایع اضافی تجمع می یابد.

ادم ریوی ممکن است بر اساس مکانیسم های بیماری زایی مختلفی باشد که بسته به آن ها لازم است بین دو گروه از ادم ریوی تمایز قائل شد (جدول 16).

اتیولوژی و پاتوژنز

علیرغم مکانیسم های مختلف ایجاد ادم ریوی، پزشکان اغلب آنها را از نظر پاتوژنز تشخیص نمی دهند و یک نوع درمان را برای شرایط اساسی متفاوت انجام می دهند که بر سرنوشت بیماران تأثیر منفی می گذارد.

شایع ترین ادم ریوی است که با افزایش قابل توجه فشار همودینامیک (هیدرواستاتیک) در مویرگ های ریوی به دلیل افزایش قابل توجه فشار دیاستولیک در بطن چپ (نقص قلب آئورت، فشار خون سیستمیک، کاردیواسکلروز یا کاردیومیوپاتی، آریتمی، هیپرولمی ناشی از تزریق مقادیر زیادی مایع یا نارسایی کلیه) یا دهلیز چپ (نقص دریچه میترال، میکسوم دهلیز چپ).

در چنین مواردی، در نتیجه افزایش قابل توجه گرادیان فشار، مایع از سد آلوئولی-مویرگی عبور می کند. از آنجایی که نفوذپذیری اپیتلیوم آلوئولی کمتر از اندوتلیوم مویرگ های ریوی است، ابتدا ادم گسترده بینابینی ریه ایجاد می شود و تنها متعاقب آن اکسترازاسیون داخل آلوئولی رخ می دهد. توانایی دیواره عروقی دست نخورده برای حفظ پروتئین های خون، تجمع مایع با محتوای پروتئین کم در آلوئول ها را تعیین می کند.

جدول 16. بیماری های اصلی (شرایط) منجر به ایجاد ادم ریوی

ادم ریوی ممکن است با افزایش نفوذپذیری غشای آلوئولی-مویرگی به دلیل آسیب آن همراه باشد. چنین ادم ریوی سمی نامیده می شود. در ادبیات همچنین به عنوان "ریه شوک"، "ادم ریوی غیرکروناروژنیک (غیر قلبی)" نیز شناخته می شود. "سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان (ARDS)".

ادم سمی ریه در مواردی رخ می دهد که یک یا دیگر عامل آسیب رسان (ماده، عامل) به طور مستقیم بر غشای آلوئولی-مویرگی تأثیر می گذارد. چنین ماده ای می تواند به صورت هوازا با استنشاق گازها یا بخارات سمی یا به صورت هماتوژن از طریق جریان خون (اندوتوکسین ها، آلرژن ها، کمپلکس های ایمنی، هروئین و غیره) به غشای آلوئولی-مویرگی برسد. مکانیسم های پاتوژنتیک زیربنایی این وضعیت پاتولوژیک به بیماری (شرایطی) بستگی دارد که بر اساس آن ARDS ایجاد می شود.

ادم سمی ریه زمانی رخ می دهد که اندوتلیوم مویرگ های ریوی مستقیماً در معرض مواد سمی و آلرژن ها (کمپلکس های ایمنی) وارد شده به جریان خون قرار می گیرد. پاتوژنز ARDS در اندوتوکسیکوز با استفاده از مثال سپسیس به طور مفصل مورد مطالعه قرار گرفته است. در چنین مواردی، مهمترین نقش در بروز ادم سمی ریه توسط اندوتوکسین ها ایفا می شود که هم اثر مخرب مستقیمی بر سلول های اندوتلیال مویرگ های ریوی دارند و هم به طور غیر مستقیم - به دلیل فعال شدن سیستم های واسطه بدن.

اندوتوکسین ها با سلول های حساس به آنها تعامل می کنند و باعث آزاد شدن مقادیر زیادی هیستامین، سروتونین و سایر ترکیبات وازواکتیو از آنها می شوند. به دلیل مشارکت فعال ریه ها در متابولیسم این مواد (به اصطلاح عملکرد غیر تنفسی ریه ها) تغییرات واضحی در این اندام رخ می دهد.

میکروسکوپ الکترونی نشان داد که غلظت‌های بالایی از هیستامین در ناحیه مویرگ‌های آلوئولی ایجاد می‌شود، بازوفیل‌های بافتی تجمع می‌یابند و دگرانولاسیون در آنها رخ می‌دهد که با آسیب هم به سلول‌های اندوتلیال و هم به پنوموسیت‌های نوع 1 همراه است.

علاوه بر این، تحت تأثیر سموم، ماکروفاژها به اصطلاح فاکتور نکروز تومور را آزاد می کنند که تأثیر مخرب مستقیمی بر سلول های اندوتلیال دارد و باعث ایجاد اختلالات شدید در نفوذپذیری و میکروسیرکولاسیون آنها می شود. آنزیم های مختلفی که در طی تجزیه گسترده نوتروفیل ها آزاد می شوند از اهمیت ویژه ای برخوردار هستند: الاستاز، کلاژناز و پروتئازهای غیر اختصاصی که گلیکوپروتئین های بینابینی و غشای اصلی دیواره های سلولی را از بین می برند.

در نتیجه همه اینها، آسیب به غشای آلوئولی-مویرگی در طی سپسیس رخ می دهد که با نتایج یک معاینه میکروسکوپی تأیید می شود: تورم پنوموسیت ها، اختلالات میکروسیرکولاسیون در مویرگ های آلوئولی با اختلالات ساختاری در سلول های اندوتلیال و علائم افزایش عروق. نفوذپذیری در بافت ریه تشخیص داده می شود.

ادم سمی ریه از نظر پاتوژنز مشابه سایر اندوتوکسیکوزها و بیماری های عفونی (پریتونیت، لپتوسپیروز، عفونت های بی هوازی مننگوکوک و غیرکلستریدیایی) و پانکراتیت است، اگرچه، احتمالاً، با دومی، تأثیر مستقیم پروتئازها بر سلول های اندوتلیال مویرگ های ریوی است. از اهمیت بالایی برخوردار است.

ایجاد ادم سمی ریه در هنگام استنشاق مواد بسیار سمی به شکل بخارات و ذرات معلق در هوا و همچنین بخارات با جزئیات بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته است. این مواد بر روی غشاهای مخاطی مجاری تنفسی رسوب کرده و منجر به اختلال در یکپارچگی آنها می شود. ماهیت آسیب در درجه اول به قسمتی از دستگاه تنفسی و بافت ریه بستگی دارد که عمدتاً به دلیل حلالیت ماده شیمیایی در لیپیدها و آب است.

ایجاد ادم سمی ریوی عمدتاً توسط مواد سمی ایجاد می شود که دارای یک تروپیسم برای لیپیدها هستند (اکسید نیتریک، ازن، فسژن، اکسید کادمیوم، مونوکلرومتان و غیره). آنها همانهایی هستند که در سورفکتانت حل می شوند و به راحتی از طریق پنوموسیت های نازک به اندوتلیوم مویرگ ها منتشر می شوند و به آنها آسیب می رسانند.

موادی که در آب بسیار محلول هستند (آمونیاک، اکسید کلسیم، کلرید هیدروژن و فلوراید، فرمالدئید، اسید استیک، برم، کلر، کلروپیکرین و غیره) اثر مخرب کمی متفاوت دارند. آنها در ترشحات برونش راه های هوایی حل می شوند و یک اثر تحریک کننده آشکار ایجاد می کنند.

از نظر بالینی، این خود را به شکل اسپاسم حنجره، تورم تارهای صوتی و تراکئوبرونشیت سمی همراه با سرفه های دردناک مداوم تا ایست تنفسی رفلکس نشان می دهد. تنها در صورت استنشاق غلظت های بسیار بالای مواد سمی می توان موانع آلوئولی-مویرگی را در فرآیند پاتولوژیک دخالت داد.

با ادم ریوی سمی با علل و پاتوژنزهای مختلف، چرخه یکسانی از تغییرات در بافت ریه رخ می دهد و باعث علائم بالینی دو مرحله ای سندرم دیسترس تنفسی در بزرگسالان می شود. بنابراین، دیواره مویرگ ریوی به تأثیر یک عامل آسیب‌رسان با تغییرات متابولیکی و ساختاری با افزایش نفوذپذیری آن و انتشار پلاسما و سلول‌های خونی به داخل بینابینی پاسخ می‌دهد که منجر به ضخیم شدن قابل توجهی آلوئولار-مویرگی می‌شود. غشاء.

در نتیجه، مسیر انتشار اکسیژن و دی اکسید کربن از طریق غشای آلوئولی-مویرگی طولانی تر می شود. اول از همه، انتشار اکسیژن از طریق آن آسیب می بیند، در نتیجه هیپوکسمی ایجاد می شود.

اختلالات موازی میکروسیرکولاسیون به شکل استاز خون در مویرگ های ریوی گشاد شده فلج شده نیز به طور قابل توجهی تبادل گاز را مختل می کند. در این دوره از ARDS، بیمار شروع به احساس تنگی نفس با افزایش تنفس می کند، مانند یک فرد سالم پس از فعالیت بدنی. در طول معاینه فیزیکی، تغییرات پاتولوژیک در ریه‌ها معمولاً در مواردی که هیچ فرآیند پاتولوژیک مستقلی در بافت ریه وجود ندارد، تشخیص داده نمی‌شود؛ تنها در طول رادیوگرافی، افزایش منتشر در الگوی ریوی به دلیل اجزای عروقی تشخیص داده می‌شود و در طی یک مطالعه آزمایشگاهی - کاهش فشار جزئی اکسیژن در خون مویرگی (کمتر از 80 میلی متر جیوه).

این مرحله از ادم ریوی بینابینی نامیده می شود. اغلب در پانکراتیت، لپتوسپیروز، واکنش های آلرژیک شدید و برخی از اشکال سپسیس رخ می دهد و می تواند از 2 تا 12 ساعت طول بکشد. محتویات اسیدی معده

در این موارد، و همچنین با پیشرفت فرآیند پاتولوژیک در بافت ریه، تغییرات فاحش در عروق ریز ریه ها با تشکیل ترومبوز داخل عروقی، اتساع شدید عروق خونی و اختلال در تخلیه لنفاوی از طریق غشای سپتوم و اطراف عروق رخ می دهد. منجر به تجمع مایع در آلوئول ها و انسداد برونشیول ها می شود. به دلیل آسیب به اندوتلیوم عروقی، مقادیر زیادی پروتئین همراه با مایع وارد حفره آلوئولی می شود.

در نتیجه آسیب به پنوموسیت‌های نوع II (که در افرادی که ریه‌هایشان در معرض گازها و بخارات سمی قرار گرفته‌اند، بارزتر است)، سنتز سورفکتانت مختل شده و آلوئول‌ها فرو می‌ریزند. همه اینها منجر به اختلال حتی بیشتر در تبادل گاز در ریه ها با ایجاد نارسایی شدید تنفسی می شود. رال های مرطوب پراکنده روی ریه ها ظاهر می شوند، تنفس حباب می شود و معاینه اشعه ایکس کاهش پنوماتیزاسیون بافت ریه را مانند "طوفان برفی" نشان می دهد (مرحله داخل آلوئولی ادم ریوی).

برخلاف ادم ریوی همودینامیک، تولید خلط زیاد، کف آلود و صورتی به ندرت در سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان مشاهده می شود. آسیب به غشای مخاطی راه را برای عفونت باکتریایی باز می کند که همراه با تجمع مایع غنی از پروتئین در آلوئول ها، به بروز برونشیت چرکی و ذات الریه کمک می کند. شایع ترین عوامل ایجاد کننده فرآیند التهابی میکروب های فرصت طلب - اشریشیا کلی و سودوموناس آئروژینوزا، پروتئوس، کلبسیلا و استافیلوکوک هستند.

می توان به برخی از ویژگی های سیر بالینی ادم سمی ریه در بیماری ها و شرایط مختلف اشاره کرد. در سپسیس، لپتوسپیروز و تعدادی از بیماری‌های عفونی دیگر، ARDS اغلب در اوج ایجاد شوک عفونی-سمی (سپتیک) رخ می‌دهد و به طور قابل توجهی وضعیت جدی بیمار را تشدید می‌کند. مواردی توصیف شده است که در آن واکنش های آلرژیک به داروها (عمدتا آنتی بیوتیک ها) به عنوان یکی از عوامل ایجاد ARDS در بیماران مبتلا به اندوتوکسیکوز، از جمله سپسیس، عمل می کند.

ادم سمی ریه همچنین می تواند در واکنش های آلرژیک شدید (عمدتاً به داروهایی که به صورت داخل وریدی تجویز می شوند - گسترش دهنده های پلاسما، آنتی بیوتیک ها و غیره) مشاهده شود. در این موارد، نارسایی حاد تنفسی به تظاهرات پوستی، افت فشار خون، هیپرترمی اضافه می شود، اما بر اساس برونکواسپاسم کامل نیست، بلکه بر اساس ادم ریوی با آسیب به اندوتلیوم ریوی توسط کمپلکس های ایمنی و مواد فعال بیولوژیکی (هیستامین، سروتونین، آهسته) است. ماده واکنش دهنده آنافیلاکسی، آلرژن ها و غیره) که در طی واکنش های آلرژیک نوع 1 ایجاد می شود.

هنگام استنشاق آئروسل های سمی، گازهای صنعتی و همچنین دود تولید شده در مقادیر زیاد در حین آتش سوزی، سرفه حمله ای، احساس خامی در نازوفارنکس و اسپاسم حنجره ممکن است بلافاصله رخ دهد. پس از قطع تماس (ترک منطقه یا محل آلوده، گذاشتن ماسک گاز)، یک دوره آرامش خیالی شروع می شود که می تواند چندین ساعت طول بکشد و در صورت استنشاق دود تا 2-3 روز طول بکشد.

با این حال، متعاقباً وضعیت قربانی به شدت بدتر می شود:سرفه تشدید می‌شود، شدت تنگی نفس افزایش می‌یابد و تظاهرات بالینی ادم کامل ریوی مشاهده می‌شود. هنگامی که دی اکسید نیتروژن در غلظت های بالا استنشاق می شود، متهموگلوبینمی به طور همزمان با ادم ریوی ایجاد می شود. هنگامی که قربانی در منطقه آتش سوزی قرار دارد، همراه با دود و محصولات سمی ناشی از احتراق ناقص، مونوکسید کربن وارد ریه ها می شود که منجر به افزایش قابل توجهی در سطح کربوکسی هموگلوبین در خون می شود.

چنین تغییراتی منجر به اختلالات قابل توجهی در تبادل گاز و انتقال اکسیژن می شود و بنابراین میزان گرسنگی اکسیژن بافت ها در سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

رفتار

اثربخشی درمان ادم سمی ریه تا حد زیادی به سرعت تشخیص آن و شروع به موقع درمان کافی بستگی دارد. علیرغم این واقعیت که ARDS و ادم ریوی همودینامیک بر اساس مکانیسم های پاتوژنتیک اساساً متفاوتی هستند، پزشکان اغلب آنها را به عنوان یک مجموعه علائم واحد در نظر می گیرند و نوع درمان یکسانی را برای این شرایط اساسی متفاوت انجام می دهند.

برای بیمار داروهایی تجویز می‌شود که فشار هیدرواستاتیک را در مویرگ‌های ریوی کاهش می‌دهند (وازوودیلاتورهای محیطی، دیورتیک‌ها و گلیکوزیدهای قلبی) که بر وضعیت او تأثیر منفی می‌گذارد. در این راستا، تمایز بین ادم ریوی همودینامیک و سمی مهم است.

مورد دوم بر اساس معیارهای زیر تشخیص داده می شود:

1) ایجاد نارسایی حاد تنفسی در پس زمینه یک بیماری یا وضعیت پاتولوژیک همراه با اندوتوکسیکوز یا قرار گرفتن در معرض مواد سمی روی ریه ها.
2) تظاهرات بالینی و رادیولوژیکی مرحله بینابینی یا داخل آلوئولار ادم ریوی.
3) سیر ادم ریوی در پس زمینه فشار ورید مرکزی طبیعی و فشار گوه مویرگی ریوی، مرزهای طبیعی تیرگی قلب و عدم وجود افیوژن در حفره های پلور (در صورت عدم وجود بیماری های شدید همزمان قلب و ریه).

پس از تشخیص ARDS، باید بلافاصله درمان پیچیده فعال را شروع کنید:درمان بیماری زمینه ای و تسکین ادم سمی ریه. جهت اصلی درمان ادم ریوی سمی استفاده از مجموعه ای از داروها و اقدامات درمانی به منظور عادی سازی نفوذپذیری مختل شده غشای آلوئولی-مویرگی و جلوگیری از آسیب بیشتر آن است.

در حال حاضر داروهای انتخابی برای پیشگیری و درمان ادم سمی ریه با ماهیت های مختلف، داروهای گلوکوکورتیکوئیدی هستند که به دلیل مکانیسم های مختلف اثر (ضد التهاب، کاهش تولید هیستامین، افزایش متابولیسم آن و ...) باعث کاهش در ابتدا نفوذپذیری بالا از غشای آلوئولی.

پردنیزولون معمولاً تا 2-1.2 گرم در روز به صورت داخل وریدی تجویز می شود (تزریق بولوس داخل وریدی مکرر هر 2-3 ساعت). در این مورد، لازم است دوره های کوتاه درمان با داروهای گلوکوکورتیکوئیدی (بیش از 24-48 ساعت) انجام شود، زیرا با استفاده طولانی تر، خطر عوارض چرکی-التهابی ریوی ثانویه، اغلب کشنده را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد.

به ویژه در مورد ایجاد سندرم دیسترس تنفسی در بزرگسالان به دلیل استنشاق بخارات و مواد سمی، استنشاق گلوکوکورتیکوئیدها در دوزهای زیاد با استفاده از روش زیر قابل توجیه است: 4-5 استنشاق آئروسل با دوز اندازه گیری شده اکسیلوزون (دگزامتازون). ایزونیکوتینات) یا بکوتید (بیکومتازون دی پروپیونات) هر 10 دقیقه تا زمانی که دستگاه استنشاقی با دوز کاملاً خالی شود که برای 200-250 دوز طراحی شده است.

با توجه به اثربخشی کافی در این مواقع، در تعدادی از کشورهای اروپایی، تجهیزات تیم های امداد و نجات و آتش نشانان شامل داروی "Auxiloson" (شرکت "Thomae" آلمان) در بسته بندی انفرادی است. هنگامی که قربانی در یک فضای آلوده قرار دارد و حتی بیشتر از آن زمانی که اولین علائم ادم ریوی سمی ایجاد می شود، از آن برای ارائه کمک های خود و متقابل استفاده می شود.

مهمترین جهت پاتوژنتیک درمان ARDS کافی است اکسیژن درمانی. با استنشاق 100% اکسیژن مرطوب شده از طریق کاتتر بینی (10-6 لیتر در دقیقه) شروع می شود و فشار انتهای بازدمی مثبت ایجاد می کند که به افزایش انطباق ریه و صاف کردن نواحی آتلکتاتیک کمک می کند. در صورت افزایش هیپوکسمی (فشار جزئی اکسیژن کمتر از 50 میلی متر جیوه)، انتقال بیمار به تهویه مصنوعی ضروری است.

درمان ادم سمی ریه شامل تزریق درمانی. برای هدایت جریان مایع از بینابینی به لومن رگ با افزایش فشار انکوتیک خون، ایجاد یک گرادیان اضافی ضروری است. برای این منظور روزانه 200-400 میلی لیتر محلول آلبومین 10-20 درصد مجدداً وارد می شود. در مورد ARDS به دلیل اندوتوکسمی، لازم است درمان سم زدایی با استفاده از روش های سم زدایی خارج ارگانی (هموفیلتراسیون، هموسورپشن، پلاسمافرزیس) انجام شود.

راندمان بالای جلسات مکرر هموفیلتراسیون نه تنها به دلیل انتقال قابل تبدیل مقادیر زیادی از مولکول های متوسط ​​است که در تشکیل اندوتوکسمی و اختلالات نفوذپذیری عروقی دخیل هستند، بلکه به دلیل حذف مایع اضافی خارج عروقی نیز می باشد. برنامه درمانی همچنین شامل استفاده از هپارین در دوزهای کوچک (10000-20000 واحد در روز به صورت زیر جلدی) است که به جلوگیری از پیشرفت اختلالات انعقادی خون در رگ های ریه کمک می کند و مهارکننده های پروتئاز (کنتریکال، گوردوکس) که باعث مسدود شدن پلاسما و پروتئولیز لکوسیت

موضوع تاکتیک های درمان ضد باکتریایی در بیماران مبتلا به سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان ناشی از اندوتوکسیکوز با منشاء عفونی دشوار و مبهم است، زیرا بدون استفاده کافی از داروهای ضد باکتری، متوقف کردن روند عفونی غیرممکن است. با این حال، درمان فعال با عوامل ضد باکتری به درستی انتخاب شده به طور طبیعی منجر به تخریب میکروارگانیسم ها، افزایش سموم به دلیل انتشار مقادیر زیادی اندوتوکسین می شود. این به پیشرفت (توسعه) شوک عفونی-سمی و ادم ریوی سمی کمک می کند.

اغلب مواردی وجود دارد که ایجاد ادم سمی ریه همزمان با شروع درمان ضد باکتریایی است، که به ویژه برای بیماران مبتلا به اشکال شدید لپتوسپیروز معمولی است. علاوه بر این، باید در نظر داشت که با ARDS، بر خلاف ادم ریوی همودینامیک، مایعی با محتوای پروتئین بالا در آلوئول ها تجمع می یابد که محیط مساعدی برای تکثیر میکرو فلور است.

همه اینها استفاده از داروهای ضد باکتری در دوزهای درمانی متوسط ​​را هنگام درمان بیماران مبتلا به ادم ریوی سمی مجبور می کند. در عین حال، همانطور که تمرین نشان می دهد، در موارد ایجاد ARDS در اوج شوک عفونی-سمی همراه با لپتوسپیروز، سپسیس و عفونت مننگوکوکی، لازم است به طور موقت (حداقل تا زمانی که پارامترهای همودینامیک تثبیت شوند) به میزان قابل توجهی دوزهای منفرد کاهش یابد. آنتی بیوتیک ها.

بر خلاف ادم ریوی همودینامیک، که در آن پس از تجویز گشادکننده‌های عروق محیطی و دیورتیک‌ها در اکثر موارد وضعیت بیمار تقریباً بلافاصله بهبود می‌یابد، درمان ادم سمی به دلیل تنوع مکانیسم‌های بیماری‌زایی و فقدان روش‌های مؤثر (داروها) کار نسبتاً دشواری است. برای جلوگیری از توسعه و تسکین نفوذپذیری مختل غشای آلوئولی-مویرگی.

سخت ترین درمان ادم ریوی سمی است که در بیمار مبتلا به نارسایی اندام های متعدد با طبیعت های مختلف (در پس زمینه سپسیس یا پریتونیت) ایجاد می شود. همه اینها باعث بروز بالای مرگ و میر در این موقعیت های پیچیده بالینی می شود و نیازمند توسعه بیشتر رویکردها برای درمان ادم سمی ریه است.

V.G. آلکسیف، V.N. یاکولف

این شدیدترین شکل آسیب سمی ریه است. از نظر بالینی، دو شکل از ادم سمی ریه متمایز می شود: توسعه یافته، یا کامل، و ناقص.

با یک شکل توسعه یافته، یک توسعه متوالی از پنج دوره مشاهده می شود: 1) پدیده های اولیه (مرحله رفلکس). 2) دوره نهفته؛ 3) دوره افزایش تورم. 4) دوره تکمیل ادم؛ 5) توسعه معکوس ادم.

دوره اثرات اولیه بلافاصله پس از قرار گرفتن در معرض یک ماده سمی ایجاد می شود و با تحریک خفیف غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی مشخص می شود: سرفه خفیف، گلودرد، درد قفسه سینه. همه این پدیده ها خفیف هستند، به سرعت عبور می کنند و در تماس با ترکیباتی که در آب کم محلول هستند، ممکن است کاملاً وجود نداشته باشند.

دوره نهفته پس از فرونشست پدیده های تحریکی رخ می دهد و می تواند مدت زمان متفاوتی داشته باشد (از 2 تا 24 ساعت)، معمولاً 6-12 ساعت در این دوره قربانی احساس سلامت می کند، اما با یک معاینه کامل اولین علائم افزایش کمبود اکسیژن مشاهده می شود. می توان به موارد زیر اشاره کرد: تنگی نفس، سیانوز، بی ثباتی نبض.

دوره افزایش ادم از نظر بالینی خود را نشان می دهد که با تجمع مایع ادماتوز در آلوئول ها و اختلال بارزتر در عملکرد تنفسی همراه است. سیانوز خفیف مشاهده می شود، زنگ زدن، رال های ظریف و مرطوب و کرپیتوس در ریه ها شنیده می شود.

دوره تکمیل ادم مربوط به پیشرفت بیشتر روند پاتولوژیک است. در طی ادم سمی ریه، دو نوع متمایز می شود: « هیپوکسمی آبی" و "هیپوکسمی خاکستری". با نوع "آبی" ادم سمی، سیانوز برجسته پوست و غشاهای مخاطی و تنگی نفس مشخص مشاهده می شود - 50-60 نفس در دقیقه. در دوردست، صدای حباب آور تنفس به گوش می رسد. سرفه ای که مقدار زیادی خلط کف آلود تولید می کند که اغلب با خون مخلوط می شود. پس از سمع، توده ای از رال های مرطوب با اندازه های مختلف در سراسر میدان های ریوی شناسایی می شود. تاکی کاردی مشاهده می شود، فشار خون طبیعی باقی می ماند یا حتی کمی افزایش می یابد. شریانی شدن خون در ریه ها مختل می شود، که با کمبود اشباع اکسیژن خون شریانی با افزایش همزمان محتوای دی اکسید کربن (هیپوکسمی هیپرکاپنیک) آشکار می شود.

با نوع "آبی" ادم سمی، بیمار به طور خفیف هیجان زده و برای وضعیت خود ناکافی است. ممکن است تصویری از سایکوز هیپوکسمی حاد ایجاد شود.

با نوع "خاکستری" ادم سمی، به دلیل اضافه شدن اختلالات عروقی برجسته، تصویر بالینی شدیدتر است. بیمار معمولاً بی حال، بی حرکت است و به سؤالات به خوبی پاسخ نمی دهد. رنگ پوست خاکستری کم رنگ می شود. صورت پوشیده از عرق سرد است. اندام ها در لمس سرد هستند. نبض مکرر و کوچک می شود. افت فشار خون وجود دارد. ترکیب گاز خون در این موارد با کاهش دی اکسید کربن (هیپوکسمی همراه با هیپوکاپنی) مشخص می شود.

در طول توسعه معکوس ادم، سرفه و مقدار خلط تولید شده به تدریج کاهش می یابد و تنگی نفس کاهش می یابد. سیانوز کاهش می یابد، خس خس سینه در ریه ها ضعیف می شود و سپس ناپدید می شود. مطالعات اشعه ایکس نشان دهنده ناپدید شدن بافت های کانونی بزرگ و سپس کوچک است. بهبودی ممکن است در چند روز یا چند هفته رخ دهد.

یکی دیگر از عوارض خطرناک ادم سمی، ادم ثانویه است که می تواند در پایان هفته دوم تا اواسط هفته سوم بیماری و در نتیجه شروع نارسایی حاد قلبی ایجاد شود.

درمان مسمومیت های حاد.

کمک های اولیه شامل قطع فوری تماس با ماده سمی است - قربانی از فضای آلوده به یک اتاق گرم و دارای تهویه مناسب یا در هوای تازه برده می شود و از لباس هایی که تنفس را محدود می کند آزاد می شود. اگر یک ماده سمی با پوست شما تماس پیدا کرد، مناطق آلوده را به خوبی با آب و صابون بشویید. در صورت تماس با چشم، فوراً چشم ها را با آب یا محلول بی کربنات سدیم 2% شستشو دهید، سپس 0.1-0.2% دیکائین، 30% محلول سولفاسیل سدیم را بچکانید، پماد ضد التهابی چشم (0.5% سنتومایسین، 10% سولفاسیل) قرار دهید.

در صورت ابتلا به دستگاه تنفسی فوقانی، شستشو یا استنشاق گرم مرطوب با محلول 2 درصد بی کربنات سدیم، آب های معدنی یا دم کرده گیاهان دارویی تجویز می شود. تجویز داروهای ضد سرفه نشان داده شده است.

اگر حنجره تحت تأثیر قرار گرفته است، باید سکوت کرد، شیر گرم با بی کربنات سدیم، برجومی بخورید. برای علائم اسپاسم رفلکس، داروهای ضد اسپاسم (آتروپین، بدون اسپا، و غیره) و آنتی هیستامین ها نشان داده شده است.

در موارد حنجره شدید باید به تراکئوتومی و لوله گذاری متوسل شد.

داروهای ضد التهابی برای جلوگیری از عفونت تجویز می شود. بیماران با تظاهرات برونش برونشیولیت نیاز به درمان بستری دارند. استراحت در بستر و اکسیژن درمانی متناوب اندیکاسیون دارد. کمپلکس درمانی شامل برونکودیلاتورها (تئوپک، بروتک، آتروونت، آمینوفیلین و غیره) در ترکیب با ترشح کننده ها و خلط آورها (بروم هگزین، لازولون و غیره) و آنتی هیستامین ها می باشد. در مراحل اولیه، آنتی بیوتیک درمانی فعال تجویز می شود.

درمان ادم سمی ریه نیاز به بیشترین توجه دارد. حتی اگر ادم سمی مشکوک باشد، باید به بیمار استراحت کامل داد. حمل و نقل به یک مرکز پزشکی با برانکارد انجام می شود و در بیمارستان استراحت و مشاهده حداقل 12 ساعت پس از تماس با یک ماده سمی ضروری است.

در اولین تظاهرات بالینی ادم، اکسیژن درمانی طولانی مدت با اکسیژن گرم و مرطوب نشان داده می شود. در همان زمان، کف زدا تجویز می شود: اغلب این الکل اتیل است. برای همین اهداف، استنشاق آنتی فومسیلان در محلول الکل 10٪ می تواند به طور مکرر به مدت 10-15 دقیقه استفاده شود.

برای از بین بردن آب بافت ریه، سالورتیک ها تجویز می شود: لازیکس یا محلول اوره 30 درصد به صورت داخل وریدی.

در مراحل اولیه، داروهای کورتیکواستروئیدی به صورت داخل وریدی تا 150 میلی لیتر از نظر پردنیزولون در روز و آنتی بیوتیک های طیف گسترده استفاده می شود.

مجموعه درمان شامل آنتی هیستامین ها، آمینوفیلین داخل وریدی، داروهای قلبی عروقی و داروهای آنالپتیک (کورگلیکون، کوردیامین، آماده سازی کافور) است.

به منظور افزایش فشار انکوتیک خون، آلبومین 20-10% 200-400 میلی گرم در روز به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

برای بهبود فرآیندهای میکروسیرکولاسیون، می توان از هپارین و آنتی پروتئازها (کنتریکال) تحت کنترل هماتوکریت استفاده کرد.

خون‌ریزی که قبلاً مکرر استفاده می‌شد، اکنون به ندرت به دلیل عوارض احتمالی (فروپاشی) استفاده می‌شود. توصیه می شود به اصطلاح انجام شود. "خونریزی بدون خون" - استفاده از تورنیکت روی اندام ها.

در مورد ادم شدید ریه، از روش های درمانی فشرده استفاده می شود - لوله گذاری با ساکشن ترشح، تهویه مکانیکی؛ هموسورپشن و پلاسمافورز برای سم زدایی استفاده می شود.

درمان بیماران مبتلا به ادم سمی زمانی موثرتر است که این بیماران در مراکز کنترل مسمومیت یا بخش مراقبت های ویژه بستری شوند.