نقش عفونت ها نقش عفونت های مقاربتی در ایجاد ناباروری مردان

عامل بیماری - یک سلول میکروبی با کمی و کیفی مشخص می شود.
ویژگی ها: بیماری زایی (ویژگی گونه)
و حدت (ویژگی های فردی
نژاد).
بیماری زایی (از
یونانی پاتوس - بیماری،
genos – تولد) –
توانایی
میکروارگانیسم ها
زنگ زدن
عفونی
بیماری.
- مسری بودن
- تهاجمی بودن
- سم زایی
خشونت –
اندازه گیری کمی
بیماری زایی یک خاص
فرهنگ مربوط به
هر نوعی
حیوان در
شرایط خاص
عفونت
LD50

عوامل بیماری زایی باکتریایی
عوامل پاتوژن باعث ایجاد اختلال می شوند
در سلول ها یا اندام های یک درشت ارگانیسم، یا
کمک به توسعه عفونی
روند

توسط عوامل بیماری زایی عملکرد
باکتری ها:
1. تعیین تعاملات
باکتری با اپیتلیوم
2. ایجاد مقاومت به
محافظت سلولی و هومورال
درشت ارگانیسم
3. القای سنتز سیتوکین ها و
واسطه های التهابی منجر به
به آسیب شناسی ایمنی
4. مرتبط با ترشح سموم،
باعث مختلف می شود
تغییرات پاتومورفولوژیکی
ارگانیسم میزبان

تشکیل
بیماریزا
فشارها
- فرکانس بالا
جهش های نقطه ای
- سطح بالا
نوترکیبی ها
- انتقال
ژنتیکی
مواد بین
گونه ها و جنس ها
باکتری ها
(افقی
انتقال ژن)

ژن های باکتریایی از
استفاده كردن:
صرف
مبادلات
تحولات
باکتریوفاژها
پلاسمید
ترانسپوزون ها
اینتگرون ها
"جزایر" و "جزایر" ژنومیک

جزایر بیماری زایی - بخش هایی از باکتری ها
DNA حامل یک یا چند ژن حدت
که از یک منبع خارجی به دست آمده است.
این اکتساب به دلیل ترانسپوزون ها است،
پلاسمیدها یا BF
کارکرد:
بیماری زایی
انطباق
همزیستی
تخریب پلیمر
متابولیسم
مقاومت دارویی
عملکرد ترشحی

عوامل بیماری زایی
ژن های سازگاری
فراهم آوردن
چسبندگی و
استعمار
بدن
خارج سلولی
انگل یا
تهاجم،
تولید مثل و
توزیع در
پارچه ها
داخل سلولی
انگل ها
ژن های سم زا
و سم زایی

عوامل چسبندگی و استعمار
چسبنده ها مواد خاصی هستند
توسط سلول های باکتریایی سنتز می شود
(نوشید، فیمبریا)
چسبندگی خاص:
1. فاز برگشت پذیر: آبگریز
تعامل، الکترواستاتیک
جاذبه
2. فاز برگشت ناپذیر: پیوندهای نوع
کلید قفل بین
مولکول های مکمل

عوامل تهاجمی
موادی که باعث عبور می شوند
باکتری های داخل سلول های یوکاریوتی با
داخل سلولی بعدی
تولید مثل
این یک فرآیند فعال است، از زمان هجوم
فعال کردن اهداف خاصی در سلول،
تسهیل ورود باکتری به سلول

میکروارگانیسم ها تولید می کنند
همولیزین
مخرب
سلول های قرمز خون
لوکوسیدین
مخرب
لکوسیت ها
عوامل انتشار
آنزیم های پرخاشگری،
ترویج
تعمیم
عفونت های ناشی از
توزیع
پاتوژن در
بدن

آنزیم ها
پرخاشگری:
پروتئاز IgA،
ایجاد ثبات
عامل بیماری زا برای هضم
فاگوسیت ها و عمل
آنتی بادی ها و غیره
هیالورونیداز
شکافت پذیر
هیالورونیک
اسید
آنزیم نورآمینیداز
توزیع
بیماری زا
فیبرینولیزین
لخته را از بین می برد
فیبرین برای
به علاوه
توزیع
میکروب توسط
بدن
لسیتوویتلاز
شکافت پذیر
لیپوپروتئین غشایی
سلول های میزبان

فرآیند تهاجم در برخی از گرم منفی ها
باکتری های مرتبط با
نوع III سیستم ترشحی
مسئول ترشح عوامل تهاجم (در
سالمونلا و شیگلا، روده انتروپاتوژن
چوب)
در طول تهاجم به سلول های اپیتلیال
پاتوژن (S. Typhimurium) در تماس با
سلول ها و از مکانیسم های فیزیولوژیکی استفاده می کند
اطمینان از عملکردهای حیاتی آنها برای نگهداری
نیازهای خود را ایجاد می کند
بازآرایی اسکلت سلولی میزبان و
فعال سازی پیام رسان های ثانویه - ترانزیت
افزایش سطح اینوزیتول تری فسفات و انتشار
Ca2+.

عوامل بیماری زایی با سمی
تابع
عوامل سیتوتوکسیک (بدون اثر
فقط در رابطه با حیوانات، بلکه در مورد
ساختارهای سلولی): دیفتری
سم، اگزوتوکسین A سودوموناس آئروژینوزا و
و غیره.
عوامل سیتوتونیک (علت
مرگ حیوانات، اما تاثیر نمی گذارد
کشت سلولی): وبا
انتروتوکسین، بوتولینوم
نوروتوکسین و غیره

سموم باکتریایی:
1. سنتز شده توسط یک نوع سلول (پروکاریوت ها) و
روی انواع دیگر سلول ها (یوکاریوت ها) عمل می کند.
2. روی سلول ها در غلظت های پایین عمل کنید
3. سازمان مولکولی مشابهی دارند
(شامل گیرنده و پروتئین های آنزیمی)
4. قسمت های مشابهی از مکانیسم مولکولی داشته باشید
اعمال (اتصال به گیرنده ها، فعال سازی،
حرکت به داخل سلول و اصلاح
اهداف درون سلولی)
5. سینتیک مشابه اثر بیولوژیکی -
اثر یک ضربه
6. همه سمی هستند

سموم ترشح شده توسط پاتوژن در
محیط، در مرحله رشد یافت می شوند و
در سیتوپلاسم انباشته می شوند. اینها سنجاب هستند
- اگزوتوکسین ها
اندوتوکسین ها شامل می شوند
دیواره سلولی و آزاد می شوند
تنها زمانی که سلول میکروبی بمیرد.

اندوتوکسین ها:
- LPS دیواره سلولی باکتری های گرم
- پپتیدوگلیکان،
- اسیدهای تیکوئیک و لیپوتیکوئیک
- گلیکولیپیدهای مایکوباکتریوم
اندوتوکسین ها: انتروباکتری ها (اشریشیا،
شیگلا، سالمونلا، بروسلا)
برخی از باکتری ها به طور همزمان تشکیل می شوند
هم اگزو و هم اندوتوکسین ها (وبا
ویبریو، برخی از روده های بیماری زا
چوب و غیره).

اطلاعات مربوط به اندوتوکسین ها در
ژن های کروموزومی باکتری ها
اندوتوکسین ها بر خلاف اگزوتوکسین ها دارند
اقدام کمتر خاص
اندوتوکسین های تمام باکتری های گرم منفی (E.
coli، S. Typhi، N. meningitidis، Brucella abortus و غیره)
فاگوسیتوز را مهار می کند
باعث کاهش فعالیت قلبی می شود
افت فشار خون
افزایش دما
هیپوگلیسمی
ورود به خون منجر به سم زدایی می شود
شوکه شدن.

اگزوتوکسین ها
- توسط سلول های باکتری زنده ترشح می شود
- تحت تأثیر دما (90-100 درجه سانتیگراد) غیرفعال می شود
با فرمالدئید در دمای 37 درجه سانتیگراد برای 3-4 خنثی می شوند
هفته ها، در حالی که آنتی ژن خود را حفظ می کنند
ویژگی و ایمنی زایی، یعنی. رفتن به
واکسن توکسوئید (کزاز، دیفتری،
بوتولینوم، استافیلوکوک و غیره).
- اختصاصی بودن اثر روی سلول ها و بافت ها
ارگانیسم، تصویر بالینی را تعیین می کند
بیماری ها
- تولید اگزوتوکسین عمدتاً به دلیل
تبدیل باکتریوفاژها

سمومی که به CPM سلول ها آسیب می رسانند
ارگانیسم، لیز سلولی را تقویت می کند:
1. گلبول های قرمز (همولیزین ها
استافیلوکوک، استرپتوکوک و غیره)
2. لکوسیت ها (لکوسیدین
استافیلوکوک).

اگزوتوکسین C. diphtheriae
سیتوتوکسین،
بلوک ها
سنتز پروتئین
روی ریبوزوم
سلول ها
بدن
شخص:
نکروز سلولی
و پارچه ها،
التهاب
انتروتوکسین های ویبریو کلرا،
سویه های E. coli، S. aureus
فعال کردن
آدنیلات سیکلاز در
سلول های اپیتلیال
غشای مخاطی
روده کوچک که
منجر می شود
به
افزایش دادن
نفوذپذیری
دیواره های روده و
توسعه
اسهال
سندرم
نوروتوکسین ها
چوب کزاز و
بوتولیسم
مسدود کردن
انتقال
عصبی
نبض می زند
سلول های ستون فقرات
و سر
مغز

عوامل توزیع
1. هیالورونیداز
2. کلاژناز
3. نورآمینیداز
4. استرپتوکیناز و استافیلوکوکوکیناز

عوامل پایداری پاتوژن
ماندگاری پاتوژن - شکل
همزیستی، ترویج طولانی مدت
بقای میکروارگانیسم ها در
ارگانیسم میزبان آلوده (از لات.
persistente - ماندن، پافشاری).

4 روش حفاظت ایجاد شده است
پپتیدوگلیکان از عوامل ایمنی:
محافظت از دیواره سلولی باکتری؛
تولید عوامل ترشحی،
غیرفعال کردن دفاع میزبان؛
تقلید آنتی ژنی؛
تشکیل فرم هایی با غیبت (نقص)
دیواره سلولی باکتری (شکل L،
مایکوپلاسما).
ماندگاری میکروارگانیسم ها - اساسی
پایه ای برای تشکیل ناقل باکتری.

دفاع از
فاگوسیتوز
کپسول (S.
پنومونی،
ن.
مننژیتید)
مشارکت
ترشحی
سیستم های III
نوع y
مقداری
باکتری در
سازماندهی مجدد
اسکلت سلولی
فاگوسیت،
من جلوگیری می کنم
بیشتر
تحصیلات
فاگولیزوزوم ها
آنزیم ها
سوپراکسید
ایسموتاز و
کاتالاز
غیر فعال میکنم
ut
بسیار واکنش پذیر
من داشتم
اکسیژن
رادیکال ها
در
فاگوسیتوز
(Y. pestis، L.
پنوموفیلا
S. Typhi).
سطح
پروتئین های جدید:
و پروتئین
S. aureus
خارج سلولی
نایا
adenilatz
ایکلاس،
مهار کند
شویو
کموتاکسی
(سیاه سرفه)

محیط پر از تعداد زیادی "ساکن" است که در میان آنها میکروارگانیسم های مختلفی وجود دارد: ویروس ها، باکتری ها، قارچ ها، تک یاخته ها. آنها می توانند در هماهنگی مطلق با انسان زندگی کنند (غیر بیماری زا)، بدون ایجاد آسیب در شرایط عادی در بدن وجود داشته باشند، اما تحت تأثیر برخی عوامل (به طور مشروط بیماری زا) فعال می شوند و برای انسان خطرناک هستند و باعث ایجاد بیماری می شوند. (بیماریزا). همه این مفاهیم به توسعه فرآیند عفونی مربوط می شود. عفونت چیست، انواع و ویژگی های آن چیست - در مقاله مورد بحث قرار گرفته است.

مفاهیم اساسی

عفونت مجموعه ای از روابط بین ارگانیسم های مختلف است که دارای تظاهرات گسترده ای است - از حمل بدون علامت تا توسعه بیماری. این فرآیند در نتیجه ورود یک میکروارگانیسم (ویروس، قارچ، باکتری) به یک ماکرو ارگانیسم زنده ظاهر می شود که در پاسخ به آن یک واکنش محافظ خاص از طرف میزبان رخ می دهد.

ویژگی های فرآیند عفونی:

1. مسری بودن توانایی انتقال سریع از یک فرد بیمار به یک فرد سالم است.
2. ویژگی - یک میکروارگانیسم خاص باعث بیماری خاصی می شود که دارای تظاهرات مشخصه و محلی سازی در سلول ها یا بافت ها است.
3. دوره ای - هر فرآیند عفونی دوره هایی از سیر خود را دارد.

دوره ها

مفهوم عفونت نیز بر اساس ماهیت چرخه ای فرآیند پاتولوژیک است. وجود دوره ها در توسعه مشخصه هر تظاهرات مشابه است:

1. دوره کمون زمانی است که از لحظه ورود میکروارگانیسم به بدن موجود زنده تا ظهور اولین علائم بالینی بیماری می گذرد. این دوره می تواند از چند ساعت تا چند سال طول بکشد.
2. دوره پرودرومال ظاهر یک تصویر کلینیکی است که مشخصه اکثر فرآیندهای پاتولوژیک (سردرد، ضعف، خستگی) است.
3. تظاهرات حاد اوج بیماری است. در این دوره، علائم خاص عفونت به شکل بثورات، منحنی های دمایی مشخصه و آسیب بافتی در سطح محلی ایجاد می شود.
4. دوران نقاهت زمان محو شدن تصویر بالینی و بهبودی بیمار است.

انواع فرآیندهای عفونی

برای بررسی جزئیات بیشتر این سوال که عفونت چیست، باید بفهمید که چگونه است. تعداد قابل توجهی طبقه بندی بسته به منشاء، دوره، محلی سازی، تعداد سویه های میکروبی و غیره وجود دارد.

1. با توجه به روش نفوذ عوامل بیماری زا:

• - با نفوذ یک میکروارگانیسم بیماری زا از محیط خارجی مشخص می شود.
• فرآیند درون زا - فعال شدن میکرو فلور فرصت طلب خود تحت تأثیر عوامل نامطلوب رخ می دهد.

2. بر اساس مبدا:

• فرآیند خود به خود - با عدم دخالت انسان مشخص می شود.
• تجربی - عفونت به طور مصنوعی در آزمایشگاه پرورش داده شد.

3. بر اساس تعداد میکروارگانیسم ها:

• تک عفونت - ناشی از یک نوع پاتوژن؛
• مخلوط - انواع مختلفی از پاتوژن ها درگیر هستند.

4. به سفارش:

• فرآیند اولیه - یک بیماری تازه در حال ظهور؛
• فرآیند ثانویه - همراه با افزودن آسیب شناسی عفونی اضافی در پس زمینه بیماری اولیه.

5. بومی سازی:

• شکل محلی - میکروارگانیسم فقط در محلی که از طریق آن وارد بدن میزبان شده است یافت می شود.
• - پاتوژن ها در سراسر بدن با ته نشین شدن بیشتر در مکان های مورد علاقه خاص پخش می شوند.

6. پایین دست:

• عفونت حاد - تصویر بالینی واضحی دارد و بیش از چند هفته طول نمی کشد.
• عفونت مزمن - با یک دوره کند مشخص می شود، می تواند چندین دهه ادامه داشته باشد، تشدید (عود) دارد.

7. بر اساس سن:

• عفونت های "کودکان" - عمدتا کودکان 2 تا 10 ساله را تحت تاثیر قرار می دهد (آبله مرغان، دیفتری، مخملک، سیاه سرفه).
• هیچ مفهومی از "عفونت بزرگسالان" وجود ندارد، زیرا بدن کودک به همان اندازه به پاتوژن هایی که باعث ایجاد بیماری در بزرگسالان می شود حساس است.

مفاهیم عفونت مجدد و سوپر عفونت وجود دارد. در حالت اول، فردی که به طور کامل بهبود یافته است، پس از یک بیماری، دوباره به همان عامل بیماری زا مبتلا می شود. با سوپر عفونت، عفونت مجدد در طول دوره بیماری رخ می دهد (سویه های پاتوژن بر روی هم قرار می گیرند).

مسیرهای ورود

راه های زیر برای نفوذ میکروارگانیسم ها وجود دارد که انتقال پاتوژن ها از محیط خارجی به ارگانیسم میزبان را تضمین می کند:

• مدفوعی-خوراکی (شامل مواد غذایی، آب و تماسی-خانگی)؛
• قابل انتقال (خون) - شامل جنسی، تزریقی و از طریق نیش حشرات.
• هوازا (گرد و غبار هوا و قطرات معلق در هوا)؛
• تماس-تناسلی، تماس-زخم.

بیشتر پاتوژن ها با وجود مسیر خاصی از نفوذ به ماکرو ارگانیسم مشخص می شوند. اگر مکانیسم انتقال قطع شود، ممکن است بیماری اصلا ظاهر نشود یا در تظاهرات آن بدتر شود.

محلی سازی فرآیند عفونی

بسته به منطقه آسیب دیده، انواع عفونت های زیر متمایز می شوند:

1. روده ای. فرآیند پاتولوژیک در بخش هایی از دستگاه گوارش رخ می دهد، پاتوژن از طریق مسیر مدفوع-دهانی نفوذ می کند. اینها شامل سالمونلوز، اسهال خونی، روتاویروس و تب حصبه است.
2. تنفسی. این فرآیند در دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی رخ می دهد، میکروارگانیسم ها در بیشتر موارد از طریق هوا "حرکت" می کنند (آنفولانزا، عفونت آدنوویروسی، پاراآنفلوآنزا).
3. خارجی. پاتوژن ها غشاهای مخاطی و پوست را آلوده می کنند و باعث عفونت قارچی، گال، میکروسپوریا و بیماری های مقاربتی می شوند.
4. از طریق خون وارد می شود و بیشتر در سراسر بدن پخش می شود (عفونت HIV، هپاتیت، بیماری های مرتبط با نیش حشرات).

عفونت های روده ای

اجازه دهید ویژگی های فرآیندهای پاتولوژیک را با استفاده از مثال یکی از گروه ها - عفونت های روده ای در نظر بگیریم. عفونتی که دستگاه گوارش انسان را درگیر می کند چیست و چه تفاوتی با آن دارد؟

بیماری های این گروه می تواند توسط عوامل بیماری زا با منشا باکتریایی، قارچی و ویروسی ایجاد شود. میکروارگانیسم‌های ویروسی که می‌توانند به قسمت‌های مختلف دستگاه روده نفوذ کنند، روتاویروس‌ها و انترو ویروس‌ها هستند. آنها می توانند نه تنها از طریق مدفوع-دهانی، بلکه از طریق قطرات موجود در هوا نیز پخش شوند و بر اپیتلیوم دستگاه تنفسی فوقانی تأثیر بگذارند و باعث گلودرد تبخال شوند.

بیماری های باکتریایی (سالمونلوز، اسهال خونی) منحصراً از راه مدفوع-دهانی منتقل می شوند. عفونت های قارچی در پاسخ به تغییرات داخلی بدن که تحت تأثیر استفاده طولانی مدت از داروهای ضد باکتری یا هورمونی، با نقص ایمنی رخ می دهد، رخ می دهد.

روتا ویروس ها

عفونت روده روتاویروس، که درمان آن باید جامع و به موقع باشد، در اصل، مانند هر بیماری دیگری، نیمی از موارد بالینی پاتولوژی های عفونی روده ویروسی را تشکیل می دهد. فرد مبتلا از پایان دوره کمون تا بهبودی کامل برای جامعه خطرناک تلقی می شود.

روتاویروس روده بسیار شدیدتر از بزرگسالان است. مرحله تظاهرات حاد با تصویر بالینی زیر همراه است:

• درد شکم؛
• اسهال (مدفوع به رنگ روشن است و ممکن است حاوی خون باشد)؛
• حملات استفراغ؛
• هایپرترمی؛
• آبریزش بینی؛
• فرآیندهای التهابی در گلو.

روتاویروس در کودکان در بیشتر موارد با شیوع بیماری در مدارس و موسسات پیش دبستانی همراه است. در سن 5 سالگی، اکثر کودکان اثرات روتاویروس را تجربه کرده اند. عفونت های بعدی به شدت اولین مورد بالینی نیستند.

عفونت جراحی

اکثر بیمارانی که نیاز به مداخله جراحی دارند به این سوال علاقه دارند که عفونت نوع جراحی چیست. این همان فرآیند تعامل بین بدن انسان و یک پاتوژن پاتوژن است که فقط در حین جراحی رخ می دهد یا نیاز به مداخله جراحی برای بازگرداندن عملکردهای یک بیماری خاص دارد.

فرآیندهای حاد (چرکی، پوسیدگی، اختصاصی، بی هوازی) و مزمن (اختصاصی، غیراختصاصی) وجود دارد.

بسته به محل عفونت جراحی، بیماری های زیر متمایز می شوند:

• بافت های نرم؛
• مفاصل و استخوان ها؛
• مغز و ساختارهای آن؛
• اندام های شکمی؛
• اندام های حفره قفسه سینه؛
• اندام های لگنی؛
• عناصر یا اندام های فردی (سینه، دست، پا و غیره).

پاتوژن های عفونت جراحی

در حال حاضر، بیشترین "مهمان" فرآیندهای چرکی حاد عبارتند از:

• استافیلوکوک؛
• سودوموناس آئروژینوزا؛
• انتروکوک؛
• coli;
• استرپتوکوک؛
• پروتئوس.

دروازه های ورودی برای نفوذ آنها آسیب های مختلف به غشاهای مخاطی و پوست، ساییدگی، نیش، خراش، مجاری غدد (عرق و چربی) است. اگر فردی کانون های مزمن تجمع میکروارگانیسم ها (لوزه مزمن، رینیت، پوسیدگی) داشته باشد، آنها باعث انتشار پاتوژن ها در سراسر بدن می شوند.

درمان عفونت

اساس خلاص شدن از میکرو فلور پاتولوژیک با هدف از بین بردن علت بیماری است. بسته به نوع پاتوژن، گروه های زیر از داروها استفاده می شود:

1. آنتی بیوتیک ها (اگر عامل ایجاد کننده یک باکتری باشد). انتخاب گروهی از عوامل ضد باکتری و یک داروی خاص بر اساس بررسی باکتریولوژیکی و تعیین حساسیت فردی میکروارگانیسم انجام می شود.
2. ضد ویروسی (اگر عامل ایجاد کننده ویروس باشد). در عین حال از داروهایی استفاده می شود که سیستم دفاعی بدن انسان را تقویت می کند.
3. عوامل ضد قارچ (اگر عامل بیماریزا قارچ باشد).
4. ضد کرم (اگر عامل بیماری زا کرمی یا تک یاخته ای باشد).

درمان عفونت در کودکان زیر 2 سال در یک بیمارستان انجام می شود تا از ایجاد عوارض احتمالی جلوگیری شود.

نتیجه

پس از بروز بیماری که دارای پاتوژن خاصی است، متخصص تشخیص می دهد و نیاز به بستری شدن بیمار را مشخص می کند. نام خاص بیماری باید در تشخیص ذکر شود، نه فقط کلمه "عفونت". تاریخچه پزشکی که برای درمان بستری گرفته می شود، حاوی تمام داده های مربوط به مراحل تشخیص و درمان یک فرآیند عفونی خاص است. در صورت عدم نیاز به بستری شدن بیمار، تمامی این اطلاعات در کارت سرپایی ثبت می شود.

عفونت(عفونت - عفونت) - فرآیند نفوذ یک میکروارگانیسم به یک ماکرو ارگانیسم و ​​تولید مثل آن در آن.

فرآیند عفونی- فرآیند تعامل بین یک میکروارگانیسم و ​​بدن انسان.

روند عفونی تظاهرات مختلفی دارد: از حمل بدون علامت تا یک بیماری عفونی (با بهبود یا مرگ).

بیماری عفونی- این یک شکل افراطی از فرآیند عفونی است.

یک بیماری عفونی با موارد زیر مشخص می شود:

1) دسترسی مسلم - قطعی پاتوژن زنده ;

2) مسری بودن ، یعنی عوامل بیماری زا می توانند از یک فرد بیمار به افراد سالم منتقل شوند که منجر به گسترش گسترده بیماری می شود.

3) وجود معین دوره نفهتگی و تغییر متوالی مشخصه دوره های در طول دوره بیماری (انکوباسیون، پرودرومال، آشکار (قد بیماری)، بازگشت (بهبود))؛

4) توسعه علائم بالینی مشخصه این بیماری ;

5) در دسترس بودن پاسخ ایمنی (ایمنی کم و بیش طولانی مدت پس از بیماری، ایجاد واکنش های آلرژیک در حضور یک عامل بیماری زا در بدن و غیره)

نام بیماری های عفونی از نام پاتوژن (گونه، جنس، خانواده) با افزودن پسوندهای "oz" یا "az" (سالمونلوز، ریکتسیوز، آمیب و غیره) تشکیل شده است.

توسعهفرآیند عفونی بستگی دارد:

1) در مورد خواص پاتوژن ;

2) در مورد وضعیت ماکرو ارگانیسم ;

3) بسته به شرایط محیطی ، که می تواند بر وضعیت پاتوژن و وضعیت ماکرو ارگانیسم تأثیر بگذارد.

خواص پاتوژن ها

عوامل ایجاد کننده ویروس ها، باکتری ها، قارچ ها، تک یاخته ها، کرم ها هستند (نفوذ آنها تهاجم است).

میکروارگانیسم هایی که می توانند باعث بیماری های عفونی شوند نامیده می شوند بیماریزا ، یعنی بیماری زا (پاتوس - رنج، ژنوس - تولد).

نیز وجود دارد فرصت طلب میکروارگانیسم هایی که باعث بیماری با کاهش شدید ایمنی موضعی و عمومی می شوند.

عوامل بیماری های عفونی دارای خواص هستند بیماری زایی و حدت .

بیماری زایی و بیماری زایی.

بیماری زایی- این توانایی میکروارگانیسم ها برای نفوذ به یک ماکرو ارگانیسم (عفونت)، ریشه در بدن، تکثیر و ایجاد مجموعه ای از تغییرات پاتولوژیک (اختلال) در موجودات حساس به آنها است (بیماری زایی - توانایی ایجاد یک فرآیند عفونی). بیماریزایی یک گونه خاص است که از نظر ژنتیکی تعیین می شود یا صفت ژنوتیپی

درجه بیماری زایی توسط مفهوم تعیین می شود حدت ویروس زایی یک بیان کمی یا بیماری زایی است.بیماری زاست صفت فنوتیپی این خاصیت سویه ای است که تحت شرایط خاصی خود را نشان می دهد (با تنوع میکروارگانیسم ها، تغییر در حساسیت ماکرو ارگانیسم).

شاخص های کمی بیماری زایی :

1) DLM(دوز letalis minima) – حداقل دوز کشنده- حداقل تعداد سلول های میکروبی که باعث مرگ 95 درصد حیوانات حساس در شرایط آزمایشی خاص (نوع حیوان، وزن، سن، روش آلودگی، زمان مرگ) می شود.

2) LD 50 – مقداری که باعث مرگ 50 درصد حیوانات آزمایشی می شود.

از آنجایی که حدت یک صفت فنوتیپی است، تحت تأثیر عوامل طبیعی تغییر می کند. همچنین می تواند باشد مصنوعی تغییر کند (بالا یا پایین). ترویج با عبور مکرر از بدن حیوانات حساس انجام می شود. تنزل دادن - در نتیجه قرار گرفتن در معرض عوامل نامطلوب: الف) درجه حرارت بالا. ب) ضد میکروبی و ضد عفونی کننده؛ ج) رشد در محیط های غذایی نامطلوب. د) دفاع از بدن - عبور حیوانات کمی حساس یا بی پاسخ از بدن. میکروارگانیسم ها با حدت ضعیف شده برای به دست آوردن استفاده می شود واکسن های زنده

میکروارگانیسم های بیماری زا نیز دارند ویژگی، ارگانوتروپی و سمیت.

اختصاصی- توانایی ایجاد مسلم - قطعی بیماری عفونی. ویبریو کلرا باعث وبا می شود، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس باعث سل و غیره می شود.

ارگانوتروپی- توانایی آلوده کردن اندام ها یا بافت های خاص (عامل اسهال خونی غشای مخاطی روده بزرگ است، ویروس آنفولانزا غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی است، ویروس هاری سلول های عصبی شاخ آمون است). میکروارگانیسم هایی وجود دارند که می توانند هر بافت و هر اندامی را آلوده کنند (استافیلوکوک).

سمیت- توانایی تشکیل مواد سمی خواص سمی و بیماریزا ارتباط نزدیکی با هم دارند.

عوامل بیماریزا

ویژگی هایی که بیماری زایی و حدت را تعیین می کنند نامیده می شوند عوامل بیماریزااینها شامل برخی هستند مورفولوژیکی(وجود ساختارهای خاص - کپسول، دیواره سلولی)، علائم فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی(تولید آنزیم ها، متابولیت ها، سمومی که روی درشت ارگانیسم اثر نامطلوب دارند) و غیره. با وجود فاکتورهای حدت می توان میکروارگانیسم های بیماری زا را از غیر بیماری زا تشخیص داد.

عوامل بیماریزا عبارتند از:

1) چسب ها (ارائه چسبندگی) –گروه های شیمیایی خاص روی سطح میکروب ها که مانند یک "کلید قفل" با گیرنده های سلول های حساس مطابقت دارند و مسئول چسبندگی خاص پاتوژن به سلول های ماکرو ارگانیسم هستند.

2) کپسول - محافظت در برابر فاگوسیتوز و آنتی بادی ها؛ باکتری های احاطه شده توسط یک کپسول نسبت به عملکرد نیروهای حفاظتی ماکرو ارگانیسم مقاوم تر هستند و باعث عفونت شدیدتر می شوند (پاتوژن های سیاه زخم، طاعون، پنوموکوک).

3) مواد واقع در سطح کپسول یا دیواره سلولی با طبیعت های مختلف (آنتی ژن های سطحی): پروتئین A استافیلوکوک، پروتئین M استرپتوکوک، آنتی ژن Vi از باسیل های تیفوئید، لیپوپروتئین های باکتری های گرم "-". آنها عملکردهای سرکوب سیستم ایمنی و عوامل محافظتی غیر اختصاصی را انجام می دهند.

4) آنزیم های پرخاشگری: پروتئازهااز بین بردن آنتی بادی ها؛ کواگولاز, لخته شدن پلاسمای خون; فیبرینولیزینحل کردن لخته های فیبرین؛ لسیتینازاز بین بردن غشاهای لسیتین؛ کلاژنازکه کلاژن را از بین می برد. هیالورونیدازاز بین بردن هیالورونیک اسید ماده بین سلولی بافت همبند. نورآمینیداز، اسید نورآمینیک را از بین می برد. هیالورونیداز ، تجزیه اسید هیالورونیک، نفوذپذیری را افزایش می دهد غشاهای مخاطی و بافت همبند؛

سموم - سموم میکروبی - عوامل قدرتمند پرخاشگری

عوامل بیماریزا فراهم می کند:

1) چسبندگی - اتصال یا چسبندگی سلول های میکروبی به سطح سلول های حساس ماکرو ارگانیسم (به سطح اپیتلیوم)؛

2) استعمار - تولید مثل در سطح سلول های حساس؛

3) نفوذ - توانایی برخی از پاتوژن ها برای نفوذ (نفوذ) به داخل سلول ها - اپیتلیال، لکوسیت ها، لنفوسیت ها (همه ویروس ها، برخی از انواع باکتری ها: شیگلا، اشریشیا). در این حالت ، سلول ها می میرند و یکپارچگی پوشش اپیتلیال ممکن است مختل شود.

4) تهاجم - توانایی نفوذ از طریق موانع مخاطی و بافت همبند به بافت های زیرین (به دلیل تولید آنزیم های هیالورونیداز، نورآمینیداز).

5) پرخاشگری - توانایی پاتوژن ها در سرکوب دفاع غیراختصاصی و ایمنی ارگانیسم میزبان و ایجاد آسیب.

سموم

سموم سمومی هستند که منشا میکروبی، گیاهی یا حیوانی دارند. وزن مولکولی بالایی دارند و باعث تشکیل آنتی بادی می شوند.

سموم به 2 گروه اندوتوکسین ها و اگزوتوکسین ها تقسیم می شوند.

اگزوتوکسین هابرجسته شدنبه محیط زیست در طول زندگی یک میکروارگانیسم. اندوتوکسین هامحکم به سلول باکتری متصل است و برجسته شدنبه محیط زیست پس از مرگ سلولی.

خواص اندو و اگزوتوکسین ها.

اگزوتوکسین ها	اندوتوکسین ها
	لیپوپلی ساکاریدها
حساس به حرارت (غیرفعال در دمای 60-58 درجه سانتیگراد)	از نظر حرارتی پایدار (با تحمل 80 - 100С)
بسیار سمی	کمتر سمی است
خاص	غیر اختصاصی (عمل عمومی)
فعالیت آنتی ژنی بالا (باعث تشکیل آنتی بادی می شود - آنتی توکسین ها)	آنتی ژن های ضعیف
تحت تأثیر فرمالین به سموم تبدیل می شوند (از دست دادن خواص سمی، حفظ ایمنی)	تا حدی توسط فرمالدئید خنثی می شود
عمدتا توسط باکتری های گرم "+" تشکیل می شود	عمدتا توسط باکتری های گرم "-" تشکیل می شود

اگزوتوکسین ها عوامل ایجاد کننده به اصطلاح را تشکیل می دهند سموم عفونت ها که شامل دایفتری، کزاز، گانگرن گازی، بوتولیسم، برخی از اشکال عفونت های استافیلوکوک و استرپتوکوک.

برخی از باکتری ها به طور همزمان هم اگزو و هم اندوتوکسین تولید می کنند (اشریشیا کلی، ویبریو کلرا).

دریافت اگزوتوکسین

1) رشد یک فرهنگ سم زا (تشکیل دهنده اگزوتوکسین) در یک محیط غذایی مایع؛

2) فیلتراسیون از طریق فیلترهای باکتریایی (جداسازی اگزوتوکسین از سلول های باکتریایی). می توان از روش های دیگر تمیز کردن استفاده کرد.

سپس از اگزوتوکسین ها برای تولید سموم استفاده می شود.

دریافت سموم

1) فرمالین 0.4٪ به محلول اگزوتوکسین (فیلتراسیون کشت براث باکتری های سم زا) اضافه می شود و به مدت 3-4 هفته در ترموستات در دمای 39-40 درجه سانتیگراد نگهداری می شود. از دست دادن سمیت وجود دارد، اما خواص آنتی ژنی و ایمنی حفظ می شود.

2) یک ماده نگهدارنده و کمکی اضافه کنید.

آناتوکسین ها اینها واکسن های مولکولی هستند. برای استفاده می شوند پیشگیری خاص از عفونت های سمی ، و برای به دست آوردن سرم های آنتی سمی درمانی و پیشگیری کننده، همچنین برای عفونت های سمی استفاده می شود.

دریافت اندوتوکسین ها

روش های مختلفی استفاده می شود تخریب سلول های میکروبی ، و سپس تمیز کردن را انجام دهید، یعنی. جداسازی اندوتوکسین از سایر اجزای سلولی

از آنجایی که اندوتوکسین ها لیپوپلی ساکارید هستند، می توان آنها را از سلول میکروبی با از بین بردن آن با TCA (اسید تری کلرواستیک) و سپس دیالیز برای حذف پروتئین ها استخراج کرد.

عفونت عبارت است از نفوذ و تولید مثل یک میکروارگانیسم بیماری زا (باکتری، ویروس، تک یاخته، قارچ) در یک موجود بزرگ (گیاه، قارچ، حیوان، انسان) که به این نوع میکروارگانیسم حساس است. میکروارگانیسمی که قادر به عفونت باشد، عامل عفونی یا پاتوژن نامیده می شود.

عفونت، اول از همه، نوعی تعامل بین یک میکروب و ارگانیسم آسیب دیده است. این فرآیند در طول زمان گسترش می یابد و تنها در شرایط محیطی خاصی رخ می دهد. در تلاش برای تاکید بر وسعت زمانی عفونت، از اصطلاح "فرآیند عفونی" استفاده می شود.

بیماری های عفونی: این بیماری ها چیست و چه تفاوتی با بیماری های غیر عفونی دارند

تحت شرایط محیطی مساعد، روند عفونی درجه شدیدی از تظاهرات به خود می گیرد که در آن علائم بالینی خاصی ظاهر می شود. این درجه از تظاهرات بیماری عفونی نامیده می شود. پاتولوژی های عفونی با آسیب شناسی های غیر عفونی به روش های زیر متفاوت است:

• علت عفونت یک میکروارگانیسم زنده است. میکروارگانیسمی که باعث ایجاد یک بیماری خاص می شود، عامل ایجاد کننده آن بیماری نامیده می شود.
• عفونت ها می توانند از یک ارگانیسم آسیب دیده به یک ارگانیسم سالم منتقل شوند - این خاصیت عفونت ها مسری نامیده می شود.
• عفونت ها یک دوره نهفته (پنهان) دارند - به این معنی که بلافاصله پس از ورود پاتوژن به بدن ظاهر نمی شوند.
• آسیب شناسی های عفونی باعث تغییرات ایمنی می شوند - آنها یک پاسخ ایمنی را تحریک می کنند، همراه با تغییر در تعداد سلول های ایمنی و آنتی بادی ها، و همچنین علت آلرژی های عفونی می شوند.

برنج. 1. دستیاران میکروبیولوژیست معروف پل ارلیش با حیوانات آزمایشگاهی. در طلوع توسعه میکروبیولوژی، تعداد زیادی از گونه های جانوری در ویواریوم های آزمایشگاهی نگهداری می شدند. امروزه آنها اغلب به جوندگان محدود می شوند.

عوامل بیماری های عفونی

بنابراین، برای بروز یک بیماری عفونی، سه عامل ضروری است:

1. میکروارگانیسم پاتوژن؛
2. ارگانیسم میزبان نسبت به آن حساس است.
3. وجود شرایط محیطی که در آن تعامل بین پاتوژن و میزبان منجر به بروز بیماری می شود.

بیماری های عفونی می توانند توسط میکروارگانیسم های فرصت طلب ایجاد شوند که اغلب نمایندگان میکرو فلور طبیعی هستند و تنها زمانی باعث بیماری می شوند که دفاع ایمنی کاهش یابد.

برنج. 2. کاندیدا بخشی از میکرو فلور طبیعی حفره دهان است. آنها فقط تحت شرایط خاصی باعث بیماری می شوند.

اما میکروب های بیماری زا، در حالی که در بدن هستند، ممکن است باعث بیماری نشوند - در این مورد آنها از حمل یک میکروارگانیسم بیماری زا صحبت می کنند. علاوه بر این، حیوانات آزمایشگاهی همیشه مستعد ابتلا به عفونت های انسانی نیستند.

برای رخ دادن یک فرآیند عفونی، ورود تعداد کافی میکروارگانیسم به بدن که دوز عفونی نامیده می شود نیز مهم است. حساسیت ارگانیسم میزبان با توجه به گونه های بیولوژیکی، جنسیت، وراثت، سن، میزان کافی تغذیه و مهمتر از همه وضعیت سیستم ایمنی و وجود بیماری های همزمان تعیین می شود.

برنج. 3. پلاسمودیوم مالاریا فقط می تواند در مناطقی پخش شود که ناقلان خاص آن، پشه های جنس آنوفل، زندگی می کنند.

شرایط محیطی نیز مهم است که در آن توسعه فرآیند عفونی تا حد امکان تسهیل می شود. مشخصه برخی بیماری ها فصلی است، برخی از میکروارگانیسم ها فقط در یک آب و هوای خاص وجود دارند و برخی به ناقلین نیاز دارند. اخیراً شرایط محیط اجتماعی برجسته شده است: وضعیت اقتصادی، شرایط زندگی و کار، سطح توسعه مراقبت های بهداشتی در ایالت، ویژگی های مذهبی.

فرآیند عفونی در دینامیک

توسعه عفونت با دوره کمون شروع می شود. در این دوره، هیچ تظاهراتی از وجود یک عامل عفونی در بدن وجود ندارد، اما عفونت قبلا رخ داده است. در این مدت، پاتوژن به تعداد معینی تکثیر می شود یا مقدار آستانه ای سم آزاد می کند. مدت این دوره بستگی به نوع پاتوژن دارد.

به عنوان مثال، با انتریت استافیلوکوک (بیماری که هنگام خوردن غذای آلوده رخ می دهد و با مسمومیت شدید و اسهال مشخص می شود)، دوره کمون از 1 تا 6 ساعت طول می کشد و با جذام می تواند چندین دهه ادامه یابد.

برنج. 4. دوره نهفتگی جذام می تواند سال ها طول بکشد.

در بیشتر موارد 2-4 هفته طول می کشد. اغلب، اوج عفونت در پایان دوره کمون رخ می دهد.

دوره پرودرومال دوره ای از پیش سازهای بیماری است - علائم مبهم و غیر اختصاصی مانند سردرد، ضعف، سرگیجه، تغییر در اشتها، تب. این دوره 1-2 روز طول می کشد.

برنج. 5. مالاریا با تب مشخص می شود که خواص ویژه ای در اشکال مختلف بیماری دارد. بر اساس شکل تب، می توان نوع پلاسمودیوم را که باعث آن شده است، فرض کرد.

پرودروم با دوره ای در اوج بیماری همراه می شود که با ظهور علائم بالینی اصلی بیماری مشخص می شود. این می تواند به سرعت توسعه یابد (سپس آنها از شروع حاد صحبت می کنند) یا به آرامی و کند. مدت زمان آن بسته به وضعیت بدن و توانایی های پاتوژن متفاوت است.

برنج. 6. مری تیفوئید که به عنوان آشپز کار می کرد، ناقل سالم باسیل های تب حصبه بود. او بیش از نیم هزار نفر را به تب حصبه مبتلا کرد.

بسیاری از عفونت ها با افزایش دما در این دوره مشخص می شوند که با نفوذ به خون مواد به اصطلاح تب زا همراه است - موادی با منشاء میکروبی یا بافتی که باعث تب می شوند. گاهی اوقات افزایش دما با گردش خود پاتوژن در جریان خون همراه است - این وضعیت باکتریمی نامیده می شود. اگر در همان زمان میکروب ها نیز تکثیر شوند، از سپتی سمی یا سپسیس صحبت می کنند.

برنج. 7. ویروس تب زرد.

پایان فرآیند عفونی نتیجه نامیده می شود. گزینه های نتیجه زیر وجود دارد:

• بهبود؛
• نتیجه کشنده (مرگ)؛
• انتقال به شکل مزمن؛
• عود (عود مجدد به دلیل پاکسازی ناقص پاتوژن از بدن)؛
• انتقال به حامل میکروبی سالم (فردی بدون اینکه بداند حامل میکروب های بیماری زا است و در بسیاری از موارد می تواند دیگران را آلوده کند).

برنج. 8. پنوموسیستیس قارچ هایی هستند که عامل اصلی پنومونی در افراد مبتلا به نقص ایمنی هستند.

طبقه بندی عفونت ها

برنج. 9. کاندیدیازیس دهان شایع ترین عفونت درون زا است.

با ماهیت پاتوژن، عفونت های باکتریایی، قارچی، ویروسی و تک یاخته ای (ناشی از تک یاخته ها) متمایز می شوند. بر اساس تعداد انواع پاتوژن، آنها متمایز می شوند:

• عفونت های تک - ناشی از یک نوع پاتوژن؛
• عفونت های مختلط یا مختلط - ناشی از چندین نوع پاتوژن؛
• ثانویه - در پس زمینه یک بیماری از قبل موجود رخ می دهد. یک مورد خاص عفونت های فرصت طلب ناشی از میکروارگانیسم های فرصت طلب در زمینه بیماری هایی است که با نقص ایمنی همراه است.

بر اساس منشأ آنها متمایز می شوند:

• عفونت های اگزوژن، که در آن پاتوژن از خارج وارد می شود.
• عفونت های درون زا ناشی از میکروب هایی که قبل از شروع بیماری در بدن وجود داشتند.
• خود عفونت ها عفونت هایی هستند که در آن خود عفونت با انتقال عوامل بیماری زا از یک مکان به مکان دیگر رخ می دهد (به عنوان مثال، کاندیدیازیس دهان ناشی از ورود قارچ از واژن با دست های کثیف).

با توجه به منبع عفونت موارد زیر وجود دارد:

• آنتروپونوزها (منبع - انسان)؛
• زئونوزها (منبع: حیوانات)؛
• آنتروپوزونوزها (منشا می تواند انسان و حیوان باشد)؛
• ساپرونوزها (منبع - اشیاء محیطی).

بر اساس محل پاتوژن در بدن، عفونت های موضعی (محلی) و عمومی (عمومی) تشخیص داده می شوند. با توجه به مدت زمان فرآیند عفونی، عفونت های حاد و مزمن تشخیص داده می شوند.

برنج. 10. مایکوباکتریوم جذام. جذام یک آنتروپونوز معمولی است.

پاتوژنز عفونت ها: طرح کلی توسعه فرآیند عفونی

پاتوژنز مکانیسم توسعه آسیب شناسی است. پاتوژنز عفونت ها با نفوذ پاتوژن از طریق دروازه ورودی - غشاهای مخاطی، پوشش آسیب دیده، از طریق جفت آغاز می شود. سپس میکروب به طرق مختلف در سراسر بدن پخش می شود: از طریق خون - هماتوژن، از طریق لنف - به صورت لنفوژن، در امتداد اعصاب - از راه عصبی، در طول طول - تخریب بافت های زیرین، در طول مسیرهای فیزیولوژیکی - برای مثال، در امتداد دستگاه گوارش یا دستگاه تناسلی. محل نهایی پاتوژن به نوع و تمایل آن به نوع خاصی از بافت بستگی دارد.

پس از رسیدن به محل محلی سازی نهایی، پاتوژن یک اثر بیماری زا اعمال می کند، ساختارهای مختلف را به صورت مکانیکی، با مواد زائد یا با انتشار سموم آسیب می رساند. جداسازی پاتوژن از بدن می تواند با ترشحات طبیعی رخ دهد - مدفوع، ادرار، خلط، ترشحات چرکی، گاهی اوقات با بزاق، عرق، شیر، اشک.

روند اپیدمی

یک فرآیند اپیدمی، فرآیند انتشار عفونت در بین جمعیت است. حلقه های زنجیره اپیدمی عبارتند از:

• منبع یا مخزن عفونت؛
• مسیر انتقال؛
• جمعیت پذیرنده

برنج. 11. ویروس ابولا.

یک مخزن با منبع عفونت تفاوت دارد زیرا پاتوژن در بین همه گیری ها در آن تجمع می یابد و تحت شرایط خاصی به منبع عفونت تبدیل می شود.

راه های اصلی انتقال عفونت:

1. مدفوع - دهان - با مواد غذایی آلوده به ترشحات عفونی، دست.
2. هوابرد - از طریق هوا؛
3. قابل انتقال - از طریق یک حامل؛
4. تماس - جنسی، از طریق لمس، از طریق تماس با خون آلوده و غیره.
5. Transplacental - از یک مادر باردار به یک کودک از طریق جفت.

برنج. 12. ویروس آنفلوانزا H1N1.

عوامل انتقال اشیایی هستند که در گسترش عفونت نقش دارند، به عنوان مثال، آب، غذا، وسایل خانه.

بر اساس پوشش یک منطقه خاص توسط فرآیند عفونی، موارد زیر متمایز می شوند:

• اندمیک ها عفونت هایی هستند که به یک قلمرو محدود "گره خورده اند".
• اپیدمی ها بیماری های عفونی هستند که مناطق وسیعی (شهر، منطقه، کشور) را پوشش می دهند.
• همه گیری ها همه گیری هایی هستند که چندین کشور و حتی قاره را در بر می گیرند.

بیماری های عفونی سهم شیر از همه بیماری هایی که بشریت با آن مواجه است را تشکیل می دهد. آنها از این جهت خاص هستند که در طول آنها فرد از فعالیت حیاتی موجودات زنده رنج می برد، البته هزاران بار کوچکتر از خودش. پیش از این، آنها اغلب به مرگ پایان می دادند. علیرغم این واقعیت که امروزه توسعه پزشکی امکان کاهش چشمگیر میزان مرگ و میر فرآیندهای عفونی را فراهم کرده است، باید هوشیار بود و از ویژگی های وقوع و توسعه آنها آگاه بود.

عفونت مجموعه ای از واکنش های بیولوژیکی است که با آن یک درشت ارگانیسم به معرفی یک پاتوژن پاسخ می دهد.

دامنه تظاهرات عفونت ممکن است متفاوت باشد. اشکال شدید عفونت عبارتند از:

1) حمل باکتری، تداوم، واکسیناسیون زنده؛

2) بیماری عفونی؛ تظاهرات بالینی عفونت وجود دارد، این واکنش ها می تواند کشنده باشد.

فرآیند عفونی واکنش جمعی از جمعیت به ورود و گردش عوامل میکروبی در آن است.

بیماری های عفونی دارای تعدادی ویژگی مشخص هستند که آنها را از سایر بیماری ها متمایز می کند:

1) بیماری های عفونی پاتوژن خاص خود را دارند - یک میکروارگانیسم.

2) بیماری های عفونی مسری هستند، یعنی می توانند از بیمار به سالم منتقل شوند.

3) بیماری های عفونی ایمنی کم و بیش مشخص یا افزایش حساسیت به بیماری را پشت سر می گذارند.

4) بیماری های عفونی با تعدادی از علائم رایج مشخص می شوند: تب، علائم مسمومیت عمومی، بی حالی، بی حالی.

5) بیماری های عفونی دارای یک الگوی مرحله بندی مشخص هستند.

برای بروز یک بیماری عفونی، ترکیبی از عوامل زیر ضروری است:

1) وجود یک عامل میکروبی؛

2) حساسیت ماکرو ارگانیسم؛

3) وجود محیطی که در آن این تعامل رخ می دهد.

عوامل میکروبی میکروارگانیسم های بیماری زا و فرصت طلب هستند.

برای بروز یک بیماری عفونی ضروری است دوز عفونی پاتوژن - حداقل تعداد سلول های میکروبی که قادر به ایجاد یک فرآیند عفونی هستند. دوزهای عفونی به گونه پاتوژن، حدت آن و وضعیت دفاع غیراختصاصی و ایمنی بستگی دارد.

بافت‌هایی که فاقد محافظت فیزیولوژیکی در برابر نوع خاصی از میکروارگانیسم‌ها هستند، به عنوان محل نفوذ آن به ماکرو ارگانیسم یا دروازه ورود عفونت عمل می‌کنند. دروازه ورودی محل پاتوژن در بدن، ویژگی های بیماری زایی و بالینی بیماری را تعیین می کند.

محیط خارجی می تواند هم بر روی ارگانیسم و ​​هم بر پاتوژن های میکروبی تأثیر بگذارد. اینها شرایط طبیعی-اقلیمی، اجتماعی-اقتصادی، فرهنگی و زندگی است.

تعدادی از عفونت ها با اپیدمی و همه گیری مشخص می شوند.

اپیدمی یک عفونت گسترده در جمعیتی است که مناطق وسیعی را پوشش می دهد که با انبوه بیماری ها مشخص می شود.

همه‌گیری عبارت است از گسترش عفونت به تقریباً تمام قلمرو جهان با درصد بسیار بالایی از موارد بیماری.

بیماری‌های بومی (با کانون طبیعی) بیماری‌هایی هستند که مناطق سرزمینی با افزایش بروز این عفونت برای آنها مشخص شده است.

2. اشکال عفونت و دوره های بیماری های عفونی

طبقه بندی عفونت ها

1. بر اساس علت:

1) باکتریایی؛

2) ویروسی؛

3) تک یاخته ها؛

4) مایکوزها؛

5) عفونت های مختلط

2. بر اساس تعداد عوامل بیماری زا:

1) تک عفونت؛

2) چند عفونت

3. با توجه به شدت جریان:

1) ریه ها؛

2) سنگین؛

3) شدت متوسط.

4. مدت زمان:

1) تیز؛

2) تحت حاد؛

3) مزمن؛

4) نهفته

5. از طریق مسیرهای انتقال:

1) افقی:

الف) قطرات موجود در هوا؛

ب) مدفوعی-دهانی;

ج) تماس؛

د) انتقال؛

ه) جنسی؛

2) عمودی:

الف) از مادر به جنین (ترانس جفتی)؛

ب) از مادر به نوزاد در هنگام تولد.

3) مصنوعی (مصنوعی) - در هنگام تزریق، معاینه، عملیات و غیره.

بسته به محل پاتوژن، موارد زیر وجود دارد:

1) عفونت کانونی، که در آن میکروارگانیسم ها در یک کانون محلی قرار می گیرند و در سراسر بدن پخش نمی شوند.

2) عفونت عمومی که در آن پاتوژن از طریق مسیرهای لنفاوی و هماتوژن در سراسر بدن پخش می شود. در این حالت باکتریمی یا ویرمی ایجاد می شود. شدیدترین شکل آن سپسیس است.

همچنین متمایز شد:

1) عفونت های اگزوژن؛ در نتیجه عفونت انسان توسط میکروارگانیسم های بیماری زا که از محیط با غذا، آب، هوا، خاک، ترشحات یک فرد بیمار، ناقلان نقاهت و میکروبی می آیند به وجود می آیند.

2) عفونت های درون زا. توسط نمایندگان میکرو فلور طبیعی - میکروارگانیسم های فرصت طلب خود فرد ایجاد می شود.

یک نوع عفونت درون زا، خود عفونت است؛ این عفونت در نتیجه خود عفونت از طریق انتقال یک پاتوژن از یک بیوتوپ به بیوتوپ دیگر رخ می دهد.

دوره های بیماری های عفونی زیر متمایز می شوند:

1) جوجه کشی؛ از لحظه ورود پاتوژن به بدن تا ظهور اولین علائم بیماری. مدت زمان - از چند ساعت تا چند هفته. بیمار مسری نیست.

2) پرودرومال با ظهور اولین علائم عمومی نامشخص مشخص می شود. پاتوژن به شدت تکثیر می شود، بافت را کلونیزه می کند و شروع به تولید آنزیم ها و سموم می کند. مدت زمان - از چند ساعت تا چند روز؛

3) ارتفاع بیماری؛ با ظهور علائم خاص مشخص می شود. پاتوژن به شدت به تکثیر، تجمع و انتشار سموم و آنزیم ها در خون ادامه می دهد. عامل بیماری زا از بدن آزاد می شود، بنابراین بیمار برای دیگران خطر ایجاد می کند. در آغاز این دوره، آنتی بادی های خاص در خون شناسایی می شود.

4) نتیجه ممکن است گزینه های مختلفی وجود داشته باشد:

الف) مرگ؛

ب) بهبودی (بالینی و میکروبیولوژیکی). بهبودی بالینی: علائم بیماری محو شده است، اما عامل بیماری زا هنوز در بدن است. این نوع به دلیل تشکیل ناقل و عود بیماری خطرناک است. میکروبیولوژیک - بهبودی کامل؛ ج) حمل مزمن.

عفونت مجدد بیماری است که پس از عفونت در صورت عفونت مکرر با همان پاتوژن ایجاد می شود.

سوپر عفونت زمانی اتفاق می افتد که در پس زمینه یک بیماری عفونی، عفونت با پاتوژن دیگر رخ دهد.

3. عوامل عفونی و خواص آنها

در بین باکتری ها، با توجه به توانایی آنها در ایجاد بیماری، موارد زیر متمایز می شوند:

1) بیماری زا؛

2) فرصت طلب؛

گونه های بیماری زا پتانسیل ایجاد بیماری های عفونی را دارند.

بیماری زایی توانایی میکروارگانیسم هایی است که وارد بدن می شوند و باعث ایجاد تغییرات پاتولوژیک در بافت ها و اندام های آن می شوند. این یک ویژگی کیفی گونه است که توسط ژن های بیماری زایی - ویروسولون ها تعیین می شود. آنها می توانند در کروموزوم ها، پلاسمیدها و ترانسپوزون ها قرار گیرند.

زمانی که قدرت دفاعی بدن کاهش یابد، باکتری های فرصت طلب می توانند باعث بیماری عفونی شوند.

باکتری های ساپروفیت هرگز باعث بیماری نمی شوند، زیرا قادر به تکثیر در بافت های ماکرو ارگانیسم نیستند.

بیماری زایی از طریق حدت تحقق می یابد - این توانایی یک میکروارگانیسم برای نفوذ به یک ماکرو ارگانیسم، تکثیر در آن و سرکوب خواص محافظتی آن است.

این یک صفت سویه است و می توان آن را کمیت کرد. حدت یک تظاهرات فنوتیپی بیماری زایی است.

ویژگی های کمی بیماری زایی عبارتند از:

1) DLM (حداقل دوز کشنده) تعداد باکتری است که وقتی به روش مناسب به بدن حیوانات آزمایشگاهی وارد می شود، 95-98٪ از مرگ حیوانات در آزمایش به دست می آید.

2) LD 50 مقدار باکتری است که باعث مرگ 50٪ از حیوانات در آزمایش می شود.

3) DCL (دوز کشنده) باعث مرگ 100% حیوانات در آزمایش می شود.

عوامل بیماریزا عبارتند از:

1) چسبندگی - توانایی باکتری ها برای اتصال به سلول های اپیتلیال. عوامل چسبندگی مژک های چسبنده، پروتئین های چسبنده، لیپوپلی ساکاریدها در باکتری های گرم منفی، اسیدهای تیکوئیک در باکتری های گرم مثبت، و در ویروس ها - ساختارهای خاص پروتئین یا پلی ساکارید هستند.

2) استعمار - توانایی تکثیر در سطح سلول ها که منجر به تجمع باکتری ها می شود.

3) نفوذ - توانایی نفوذ به سلول ها.

4) تهاجم - توانایی نفوذ به بافت زیرین. این توانایی با تولید آنزیم هایی مانند هیالورونیداز و نورآمینیداز مرتبط است.

5) پرخاشگری - توانایی مقاومت در برابر عوامل دفاع غیراختصاصی و ایمنی بدن.

عوامل پرخاشگری عبارتند از:

1) موادی با طبیعت متفاوت که بخشی از ساختارهای سطحی سلول هستند: کپسول ها، پروتئین های سطحی و غیره. بسیاری از آنها مهاجرت لکوسیت ها را سرکوب می کنند و از فاگوسیتوز جلوگیری می کنند.

2) آنزیم ها - پروتئازها، کواگولاز، فیبرینولیزین، لسیتیناز.

3) سموم که به اگزو و اندوتوکسین تقسیم می شوند.

اگزوتوکسین ها پروتئین های بسیار سمی هستند. آنها حساس به حرارت هستند و آنتی ژن های قوی هستند که بدن آنتی بادی هایی تولید می کند که تحت واکنش های خنثی سازی سم قرار می گیرند. این ویژگی توسط پلاسمیدها یا ژن های پروفاژ کدگذاری می شود.

اندوتوکسین ها مجتمع های پیچیده ای از طبیعت لیپوپلی ساکارید هستند. آن‌ها آنتی‌ژن‌های مقاوم در برابر حرارت، ضعیف و دارای اثر سمی عمومی هستند. کدگذاری شده توسط ژن های کروموزومی.