اندوکاردیت باکتریایی یک ضایعه خطرناک قلب است. اندوکاردیت عفونی

Zubov L.A.، دانشیار، گروه اطفال، دانشکده اطفال، دانشگاه پزشکی دولتی شمالی، متخصص قلب و عروق اطفال، گروه بهداشت، اداره منطقه آرخانگلسک

مشکل ناتوانی در کودکان یک مشکل فوری پزشکی است که با داده های قانع کننده از آمارهای بین المللی پشتیبانی می شود که بر اساس آن تعداد افراد معلول در همه کشورها زیاد است و روندی به وضوح قابل مشاهده به سمت افزایش آن وجود دارد. این مشکل مدت‌هاست که به‌طور غیرقابل قبولی در سایه توجه پزشکان اطفال بوده است که در حال حاضر نبود آمار کامل، نبود معیارها و رویکردهای مشخص برای تعیین ناتوانی در بسیاری از بیماری‌ها را مشخص می‌کند.
طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت، حدود 20 درصد از ناتوانی ها و ناتوانی های دوران کودکی ناشی از نقص های رشدی است. بیماری های ژنتیکی و ارثی و نقایص رشد اغلب به شکل گیری آسیب شناسی مزمن کمک می کنند. نقص مادرزادی قلب (CHD) یکی از شایع ترین آسیب شناسی در کودکان است که منجر به آسیب های اجتماعی می شود.
در سال 1989 در کنفرانس بین المللیبر اساس بازنگری دهم ICD، نامگذاری بین المللی اختلالات، ناتوانی ها و معلولیت های اجتماعی به تصویب رسید که در بسیاری از کشورها برای مطالعه گروه های بیمارانی که به عنوان معلول شناخته می شوند، استفاده می شود و پیش نیازها را برای سازماندهی یک سیستم ثبت نام دولتی معلولان ایجاد می کند. مردم با استفاده از اصطلاحات رایج اختلالات بر اساس نامگذاری بین المللی به عنوان تغییر در ساختار بدن، در عملکرد اندام ها یا سیستم ها تعریف می شود و در اصل نشان دهنده اختلالات در سطح اندام است. کاهش توانایی کار یک اختلال در سطح شخصی است و منعکس کننده دیدگاه انجام یک عملکرد و فعالیت های عادی برای یک فرد در یک سن خاص است. ناتوانی اجتماعی - در نتیجه ناتوانی رخ می دهد و نشان دهنده تعامل و میزان سازگاری فرد با شرایط محیطی است. زمانی خود را نشان می دهد که چیزی در عملکرد به اصطلاح بقا - جهت گیری، استقلال فیزیکی، تحرک، اختلال ایجاد کند. آموزش حرفه ای، استقلال اقتصادی از کارافتادگی یک مورد خاص از کاهش توانایی کار یا محدود شدن توانایی زندگی و همچنین نارسایی اجتماعی است که با تصمیم کمیسیون ویژه وضعیت قانونی رسمی پیدا کرده است.
محدودیت در فعالیت زندگی کودک و ماهیت ناتوانی اجتماعی او با توانایی بازی، نیاز به کمک در مراقبت شخصی و سلف سرویس، استفاده از وسایل حمل و نقل فنی کمکی و غیره تعیین می شود. ناتوانی اجتماعی ممکن است تا حد زیادی به دلیل ناتوانی های ناشی از محدودیت در استقلال جسمانی، محدودیت در پیشرفت تحصیلی و محدودیت در توانایی ادغام در جامعه باشد. مقیاس طبقه بندی شدت در نامگذاری (مشکلات در فعالیت، فعالیت با کمک کمک های کمکی، نیاز به کمک خارجی، وابستگی کامل به حضور فرد دیگر و غیره) و مقیاس پیش آگهی (از بهبود، بهبود تا محدودیت های پایدار یا افزایشی) ، پیش آگهی نامشخص) به تعیین ناتوانی کمک می کند.

تا همین اواخر، هنگام ایجاد ناتوانی برای کودکان مبتلا به بیماری مادرزادی قلبی، پزشکان اطفال عمدتاً تشخیص موضعی نقص را در نظر می گرفتند. ناتوانی به عنوان محدودیت فعالیت زندگی به دلیل یک اختلال سلامتی که منجر به نیاز به حمایت اجتماعی می شود، تعریف می شود. اساس تشخیص کودک به عنوان معلول ترکیبی از سه عامل اصلی زیر است:
- اختلال در سلامتی با اختلال مداوم عملکرد بدن ناشی از بیماری ها، عواقب صدمات یا نقص؛
- محدودیت فعالیت زندگی (از دست دادن کامل یا جزئی توانایی انجام مراقبت از خود، حرکت مستقل، ارتباط، جهت گیری، کنترل رفتار، مطالعه یا شرکت در فعالیت های بازی مطابق با هنجار سنی).
- لزوم اجرای اقدامات حمایتی اجتماعی.

این به معنای انتقال از طرح قدیمی، آشنا و ساده شده است: وجود تشخیص بالینی (CHD) - ایجاد ناتوانی برای کودک - به یک طرح مدرن و اثبات شده: تشخیص بالینی-عملکردی (تعیین نوع، درجه گردش خون اختلال عملکرد منجر به محدودیت فعالیت زندگی) - تعریف دسته ها و درجه ناتوانی؛ تعیین پتانسیل توانبخشی، پیش آگهی توانبخشی - نارسایی اجتماعی - تعیین ناتوانی.

طرحی برای تعیین ناتوانی در نقایص مادرزادی قلب :

اختلال در عملکرد گردش خون

نارسایی قلبی: احتقانی، هیپوکسمی.

طبقه بندی عملکردی شرایط s-s-s بر اساس NYHA.

محدودیت فعالیت زندگی (سه درجه شدت)

پتانسیل توانبخشی و پیش آگهی توانبخشی

طبقه بندی بیماری های مادرزادی قلب بر اساس ماهیت اختلالات تشریحی است و همچنین درجه اختلالات همودینامیک و ارزیابی وضعیت بالینی را در نظر می گیرد. ناهنجاری در رشد قلب و عروق بزرگ همراه است اختلالات مختلفهمودینامیک، که به اولیه تقسیم می شود، بلافاصله پس از تولد کودک رخ می دهد، و ثانویه، ناشی از دوره بیماری مادرزادی قلبی است.

A. اختلالات همودینامیک اولیه.
I. هیپرولمی گردش خون ریوی همراه با اضافه بار: الف) بطن راست (نقص سپتوم دهلیزی، تخلیه غیر طبیعی وریدهای ریوی). ب) بطن چپ (مجرای بازدارنده شریانی، نقص سپتوم آئورتوپولمونری). ج) هر دو بطن (نقص سپتوم بطنی، جابجایی عروق بزرگ).
II. مشکل در خروج خون از: الف) بطن راست (اشکال مختلف باریک شدن مجرای خروجی بطن راست و شریان ریوی). ب) بطن چپ (اشکال مختلف باریک شدن مجرای خروجی بطن چپ و آئورت).
III. مشکل در پر کردن بطن ها با خون: الف) سمت راست (باریک شدن دهانه دهلیزی راست). ب) سمت چپ (تنگی مادرزادی سوراخ دهلیزی ویتریکول چپ).
IV. اضافه بار حجمی بطن های قلب به دلیل مادرزادی نارسایی دریچه ای: الف) راست (نارسایی دریچه سه لتی و دریچه ریوی)، ب) سمت چپ (نارسایی دریچه میترال و دریچه آئورت).
V. هیپوولمی گردش خون ریوی با افزایش همزمان حجم دقیقه در گردش خون سیستمیک، ناشی از تخلیه زودهنگام خون وریدی به گردش خون سیستمیک (تترالوژی فالوت، سه گانه فالوت، برخی از اشکال جابجایی عروق بزرگ و غیره). .).
VI. اختلاط خون وریدی با خون شریانی در غیاب تخلیه قابل توجه همودینامیکی خون از یک گردش خون به گردش دیگر (دهلیز مشترک، برخی از اشکال جابجایی عروق بزرگ).
VII. انتشار تمام خون وریدی به گردش خون سیستمیک با مکانیسم های جبران خارج قلبی (تنه شریانی مشترک).

ب- اختلالات همودینامیک ثانویه. آنها در نتیجه توسعه فرآیندهای تشریحی ثانویه در عروق گردش خون ریوی یا در میوکارد ایجاد می شوند.
I. افزایش حجم دقیقه ای خون در گردش خون سیستمیک به دلیل تخلیه خون وریدی در خون شریانی از طریق شانت های شریانی وریدی و شریانی ریوی. این اختلالات همودینامیک با ایجاد اسکلروز مشخص عروق گردش خون ریوی (فشار خون ثانویه ریوی) با نقص سپتوم قلب، مجرای شریانی باز و نقص در سپتوم بین آئورت و شریان ریوی مشاهده می شود.
II. اشکال مختلف جبران خسارت قلبی.
III. فشار خون شریانی در عروق نیمه بالایی بدن و افت فشار خون در نیمه تحتانی همراه با کوآرکتاسیون آئورت.

بیماری قلبی مادرزادی بیمار در درجه اول یک تغییر عملکردی جبرانی است. هیپوکسمی مزمن و اختلالات گردش خون منجر به بازسازی جبرانی تمام سیستم های بدن می شود. جبران گردش خون شریر با تغییر در عملکرد قلب، عروق دایره بزرگ و کوچک، خون سازی و رژیم فرآیندهای اکسیداتیو، که به توسعه و تشکیل آنها ادامه می دهد، تضمین می شود. بسته به شدت آناتومیکی نقص، جبران خسارت ممکن است کامل یا ورشکسته باشد.
در سیر بالینی نقایص مادرزادی قلب (صرف نظر از نوع آنها)، سه مرحله ذکر شده است. در مرحله اول - سازگاری (از روزهای اول زندگی) - کودک با اختلالات همودینامیک سازگار می شود. با توسعه مکانیسم های دفاعی سازگار، وضعیت عمومی بهبود می یابد و بیمار وارد فاز دوم - جبران نسبی می شود. هنگامی که تمام ذخایر مکانیسم های انطباقی محافظ تمام می شود، مرحله سوم آغاز می شود - مرحله پایانی، که با یک اختلال گردش خون مشخص می شود که قابل درمان نیست.
تمام نقایص قلبی با عملکرد بیش از حد میوکارد در حالت استراحت و به ویژه در حین ورزش همراه است. بسته به ماهیت و شدت اختلالات همودینامیک، اتساع تونوژنیک یا هیپرتروفی میوکارد غالب است. در بسیاری از بیماران، بار مداوم بر روی میوکارد و تغییرات پاتولوژیک در فرآیندهای بیوشیمیایی، متابولیک و انرژی در عضله قلب با ایجاد تغییرات مورفولوژیکی در میوکارد همراه است که منجر به نارسایی قلبی می شود. میزان هیپرتروفی میوکارد در نقایص مختلف مادرزادی قلب یکسان نیست - در نقایص همراه با انسداد برای خروج خون از بطن ها بیشتر است و در نقص های جدا شده سپتوم بین دهلیزی و بین بطنی و همچنین در موارد کمتر است. مجرای شریانی باز. بالاترین درجه هیپرتروفی میوکارد با نقایص مادرزادی قلب با وجود تنگی های قابل توجه در مسیر جریان خون ایجاد می شود. در همان قسمت‌هایی از قلب که بار اصلی بار عملکردی گردش خون معیوب را تحمل می‌کند، توسعه کاردیواسکلروز مشاهده می‌شود.

یکی از مکانیسم های جبرانی برای نقایص مادرزادی قلب است فشار خون ریوی. در کودکان مبتلا به نقص مادرزادی قلب، همراه با افزایش خون رسانی به ریه ها، در مراحل اول، گشاد شدن عروق دایره کوچک رخ می دهد که کار بطن راست را تسهیل می کند. با این حال، رفلکس محافظ دیگری که از ایجاد ادم ریوی جلوگیری می کند (رفلکس Kitaev) باعث اسپاسم عروق و افزایش فشار در گردش خون ریوی می شود. در ابتدا، پرفشاری خون ریوی ماهیت عملکردی دارد، سپس اسکلروز عروقی ایجاد می شود و آلی می شود.
فشار خون ریوی به 3 گروه تقسیم می شود:
1- فشار سیستولیکدر شریان ریوی 30-35 میلی متر جیوه. هنر،
2- فشار خون ریوی متوسط ​​- فشار بیش از 35 میلی متر جیوه. هنر، اما از 70 درصد آئورت تجاوز نمی کند،
سوم - فشار خون شدید ریوی - فشار بیش از 70 درصد فشار شریانی. در این حالت، ممکن است ترشح خون از چپ به راست، متقاطع یا معکوس وجود داشته باشد.
فشار خون بالا ریوی، اصلاح جراحی بیماری مادرزادی قلب را غیرممکن و بی فایده می کند و نشان دهنده پیش آگهی ضعیف است.
در کودکان مبتلا به بیماری قلبی مادرزادی سیانوتیک، هیپوکسمی شریانی ثابت با افزایش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین (200-300 گرم در لیتر) جبران می شود. در فرآیند جبران هیپوکسی، تنفس بافتی با مشارکت گلیکولیز بی هوازی تغییر می کند. واکنش های جبرانی در بخش های مختلفسیستم قلبی عروقی و بافت ها رشد و نمو بدن را تضمین می کنند، اما تحلیل می روند و جبران خسارت ایجاد می شود. با تنگی، خود را به عنوان نارسایی حاد قلبی، با نقص - نارسایی قلبی ریوی نشان می دهد. با برخی نقایص، آنوریسم، سکته مغزی و اندوکاردیت سپتیک ایجاد می شود.
بنابراین، در یک بیمار مبتلا به بیماری مادرزادی قلبی، تمام سیستم های بدن آسیب می بینند. مکانیسم های جبرانی محافظتی به نقطه مقابل خود تبدیل می شوند که منجر به جبران خسارت می شود که با نارسایی تنفسی و قلبی عروقی، تصادف حاد عروق مغزی آشکار می شود.

نارسایی گردش خون (نارسایی قلبی) با بیماری مادرزادی قلبی می تواند احتقانی و هیپوکسمی باشد. شایع ترین علل قلبی نارسایی قلبی در کودکان عبارتند از:
الف- انسداد سمت چپ قلب
انسداد مجرای خروجی بطن چپ (انسداد داخل دهلیزی):
· Cor triatriatum
تنگی میترال فوق دریچه ای
تنگی دریچه میترال
آترزی دریچه میترال (سندرم هیپوپلاستیک قلب چپ)
انسداد مجرای خروجی بطن چپ
تنگی زیرآئورت
تنگی آئورت دریچه ای
تنگی آئورت فوق دریچه ای
کوآرکتاسیون آئورت
ب. شنت خون از چپ به راست (نارسایی قلبی همراه با افزایش جریان خون ریوی)
VSD بزرگ
مجرای شریانی باز شده
تنه شریانی مشترک
اتصال آئورتوپولمونری
تخلیه غیر طبیعی وریدهای ریوی
نقص دیواره بین دهلیزی
ب- نارسایی میوکارد
اولیه
کاردیومیوپاتی متسع
کاردیومیوپاتی محدود کننده
کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک
ثانوی
منشاء غیرعادی شریان کرونر چپ از شریان ریوی
میوکاردیت
خفگی در هنگام زایمان
اختلال عملکرد قلب بعد از عمل

طبقه بندی درجات نارسایی گردش خون اتخاذ شده در قلب و عروق داخلی کودکان عمدتاً بر تظاهرات بالینی خاص اندام های فردی (تاکی کاردی، تنگی نفس، وجود ادم، هپاتومگالی) متمرکز است که به وضوح برای ارزیابی کیفیت زندگی بیمار کافی نیست. طبقه بندی عملکردی شرایط سیستم قلبی عروقی و عملکرد فیزیکی، پیشنهاد شده توسط انجمن قلب نیویورک (NYHA)، که توسط متخصصان قلب کودکان در منطقه ما آزمایش شده است، به اندازه کافی وظایف ایجاد ناتوانی را برآورده می کند. در عین حال، برای کودکانی که تثبیت همودینامیک در آنها با تجویز داروهای اولیه حاصل شده است، در تشخیص این نکته ذکر شده است: "نارسایی قلبی جبران شده با دارو".

طبقه بندی وضعیت عملکردی بیماران با مشخصات قلب و عروق، پیشنهاد شده توسط NYHA
کلاس عملکردی ماهیت تغییرات
I بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی که آنها را محدود نمی کند فعالیت بدنی. فعالیت بدنی معمولی باعث خستگی مفرط، تپش قلب، تنگی نفس یا آنژین نمی شود.
II بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی، که منجر به محدودیت فعالیت بدنی می شود. در حالت استراحت احساس خوبی دارند. فعالیت بدنی معمولی باعث خستگی مفرط، تپش قلب، تنگی نفس یا حمله آنژین می شود.
III بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی که به طور قابل توجهی فعالیت بدنی آنها را محدود می کند. در حالت استراحت احساس خوبی دارند. کمی فعالیت بدنی باعث خستگی مفرط، تپش قلب، تنگی نفس یا حمله آنژین می شود.
IV بیمارانی که نمی توانند هیچ گونه فعالیت بدنی را بدون آسیب رساندن به سلامت خود تحمل کنند. تظاهرات ذهنی نارسایی قلبی یا سندرم آنژین می تواند حتی در حالت استراحت نیز رخ دهد. هر گونه فعالیت بدنی منجر به بدتر شدن رفاه می شود.

کلاس عملکردی I نشان دهنده حفظ ذخایر عملکردی سیستم قلبی عروقی و عملکرد فیزیکی بالا است، نقص جبران می شود.
کلاس عملکردی II نشان دهنده کاهش متوسط ​​در ذخایر قلبی و عملکرد و برگشت پذیری اختلالات گردش خون است.
کلاس عملکردی III کاهش شدید ذخایر قلب و عملکرد و جبران نقص را نشان می دهد.
کلاس عملکردی IV منعکس کننده کاهش شدید ذخایر و عملکرد قلبی، جبران جبران ناپذیر نقص و تغییرات دیستروفیک برگشت ناپذیر در اندام های داخلی به دلیل نارسایی گردش خون است؛ بیماران اغلب به مراقبت های خارجی نیاز دارند.

اختلالات جزئی در عملکرد گردش خون، به عنوان یک قاعده، منجر به محدودیت های قابل توجهی در فعالیت های زندگی که نیاز به اقدامات حمایت اجتماعی دارد، نمی شود. کاهش توانایی یادگیری و توانایی بازی در برخی از کودکان بیمار مبتلا به بیماری مادرزادی قلبی ممکن است نه به دلیل وجود اختلالات عملکردی جزئی، بلکه بیشتر به دلیل توصیه به محدود کردن فعالیت بدنی در حین بازی، ورزش و نامناسب بودن باشد. کودکان بیمار برای آموزش در برخی مشاغل. CHD، حتی با یک اختلال جزئی در عملکرد گردش خون، توصیه به محدود کردن فعالیت بدنی در طول بازی و ورزش را تعیین می کند، و همچنین ممکن است منع مصرف برای آموزش حرفه های کودکان بیمار باشد، که ماهیت و شرایط کاری آنها با مشخصه مرتبط است. استرس فیزیکیو مصرف انرژی بالا
اختلال متوسط ​​در عملکرد گردش خون در کودکان می تواند منجر به محدودیت در توانایی مراقبت از خود - در درجه 1 شود. محدودیت های؛ توانایی حرکت - در درجه 1. محدودیت های؛ توانایی های یادگیری - در درجه 1. محدودیت های؛ توانایی فعالیت های بازی - در درجه 1. محدودیت های.
کودکان مبتلا به NC شدید ممکن است محدودیت های زیر را در فعالیت های زندگی داشته باشند: توانایی مراقبت از خود - در درجه 2. محدودیت های؛ توانایی حرکت - در درجه 2. محدودیت های؛ توانایی یادگیری - در درجه 2. محدودیت های؛ توانایی فعالیت های بازی - در درجه 2. محدودیت های.
در کودکان مبتلا به NC به طور قابل توجهی، محدودیت در فعالیت های زندگی می تواند به بالاترین درجه برسد: توانایی مراقبت از خود در درجه 3 است. محدودیت های؛ توانایی حرکت - در درجه 3. محدودیت های؛ توانایی یادگیری - در درجه 3. محدودیت های؛ توانایی فعالیت های بازی - درجه 3. محدودیت های.

محدودیت در فعالیت های زندگی در کودکان مبتلا به بیماری مادرزادی قلبی اغلب ناشی از اختلال در توانایی های خود مراقبتی، حرکت، فعالیت های بازی و یادگیری است. طبق طبقه بندی، کودک دارای یکی از سه درجه شدت ناتوانی است.

معیارهای پزشکی برای معاینه پزشکی و اجتماعی برای انواع مختلف بیماری های مادرزادی قلبی می تواند شامل موارد زیر باشد:
با بیماری مادرزادی قلبی با شانت چپ به راست (با افزایش جریان خون ریوی): ASD، VSD، PDA
· مرحله نارسایی قلبی
درجه فشار خون ریوی
درمان محافظه کارانه اولیه (گلیکوزیدهای قلبی، دیورتیک ها، مهارکننده های ACE)
عوارض: اندوکاردیت عفونی، ریوی، آریتمی قلبی
· اثربخشی اصلاح جراحی

با بیماری مادرزادی قلبی با شانت راست به چپ (با کاهش جریان خون ریوی): تترالوژی فالوت
شدت دوره (تکرار و شدت حملات تنگی نفس-سیانوتیک)
درمان محافظه کارانه اولیه (بتابلوکرها)
درجه هیپوکسمی مزمن (اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی، دیستروفی اندام های داخلی)
عوارض: اندوکاردیت عفونی، ترومبوآمبولی
· رادیکال بودن و اثربخشی اصلاح جراحی (دوره طولانی سازگاری با شرایط همودینامیک جدید همراه با بیماری مادرزادی قلبی ترکیبی)
· عوارض بعد از عمل؛
با بیماری قلبی مادرزادی بدون شانت: CoA، SA
· شدت NC
درجه نارسایی مزمن گردش خون مغزی و کرونر
عوارض: سکته مغزی، اندوکاردیت عفونی
تشکیل آنوریسم آئورت پرستنوتیک
· اثربخشی و عوارض مداخله جراحی.

در درمان بیماران مبتلا به بیماری های مادرزادی قلب، اصلاح به موقع عیوب توسط جراحی جایگاه پیشرو را اشغال می کند. روش‌های جراحی قلب می‌توانند: از ایجاد اندوکاردیت عفونی (به ویژه با تنگی آئورت، مجرای شریانی باز، VSD) جلوگیری کنند. جلوگیری از سطوح بالای فشار خون ریوی؛ جلوگیری از عوارض ترومبوآمبولی؛ تضمین کیفیت زندگی مناسب برای کودک مشاهدات طولانی مدت نشان می دهد که پس از جراحی، در بیش از 90 درصد موارد اثر مثبت پایدار حاصل می شود. با توجه به نتایج فعلی جراحی برای اصلاح نقایص مادرزادی، اکثر بیماران تحت عمل جراحی قرار می گیرند و به بزرگسالی می رسند. تعداد بیشتری از کودکان مبتلا به بیماری مادرزادی قلبی که همین چند سال پیش مرگبار در نظر گرفته می شد، به لطف پیشرفت در درمان پزشکی و جراحی زنده می مانند.
با وجود بهبود قابل توجهنتایج عمل برای بیماری مادرزادی قلب، ممکن است برخی از مشکلات باقی بماند. متخصص اطفال باید از ناهنجاری های احتمالی باقیمانده و عوارض بالقوه ای که ممکن است در کودکی که تحت عمل جراحی قلب قرار می گیرد، ایجاد شود، آگاه باشد.

طبقه بندی انواع اصلاح بیماری های مادرزادی قلبی فریدلی بر اساس احتمال اینکه بیمار در آینده به مداخله جراحی بعدی نیاز داشته باشد، پیشنهاد کرد:
اصلاح کامل واقعی منجر به بازیابی آناتومی و عملکرد طبیعی قلب می شود و معمولاً با آن امکان پذیر است نقص های ثانویهسپتوم بین دهلیزی (ASD)، نقایص سپتوم بطنی ساده (VSD)، مجرای شریانی باز (PDA)، کوآرکتاسیون آئورت (CoA). اگرچه گاهی اوقات عوارض دیررس در برخی از بیماران این دسته رخ می دهد، اما می توان انتظار داشت که بیشتر کودکان بدون جراحی مجدد زندگی عادی داشته باشند.
· تصحیح تشریحی با اثرات باقیمانده را می توان در بیماران مبتلا به تترالوژی فالوت، نقایص سپتوم دهلیزی و انسداد دریچه ای که با والوتومی یا ترمیم دریچه درمان می شوند، انجام داد. این بیماران رفع علائم و فیزیولوژی غیرطبیعی دارند، اما دارای نقایص باقیمانده مانند نارسایی دریچه یا آریتمی هستند که ممکن است نیاز به مداخله بیشتری داشته باشد.
· اصلاحی که نیاز به مواد مصنوعی دارد در بیمارانی که نیاز به مجرای بین بطن راست و شریان ریوی دارند، مانند آترزی ریوی با VSD، ترانکوس شریانی یا تعویض دریچه مصنوعی استفاده می شود. به دلیل رشد جسمی و تحلیل رفتن مواد پروتز، بدون شک این دسته از بیماران نیاز به جراحی مکرر برای تعویض پروتز خواهند داشت.
· تصحیح فیزیولوژیک، مانند عمل Senning و Mustard برای TMS، عمل فونتان در بیماران با قلب سه حفره ای، اختلالات فیزیولوژی قلب و عروق را برطرف می کند، اما بدون از بین بردن اختلالات آناتومیک. در نتیجه، این بیماران تقریباً همیشه دچار عوارض دیررس می شوند که نیاز به مداخله جراحی یا محافظه کارانه دارند.

این طبقه بندی برای پیش بینی احتمال ابتلای بیمار به مشکلات بعدی مفید است. رایج ترین مشکلات احتمالی بعد از عمل علائمی که ممکن است در برخی از بیماران پس از جراحی قلب باز رخ دهد عبارتند از:
I. آریتمی.
آریتمی - بیشترین مشکل رایج، که در کودکان در دوره پس از عمل رخ می دهد. آریتمی در یک بیمار پس از عمل ممکن است ناشی از یک نقص مادرزادی قلبی باشد (مانند ناهنجاری ابشتاین)، در نتیجه اصلاح جراحی (مانند بخیه دهلیزی یا بخیه دهلیزی)، یا ناشی از درمان محافظه کارانه (مانند هیپوکالمی ناشی از استفاده از دیورتیک‌ها). مصرف بیش از حد دیگوکسین) یا ترکیبی از این عوامل.
آریتمی های فوق بطنی، مانند اکستراسیستول، فلوتر دهلیزی و تاکی کاردی جانکشنال، شایع ترین نوع آریتمی در بیمار در دوره پس از عمل است. شدت آنها از خوش خیم (آریتمی های فوق بطنی جدا شده) تا بالقوه تهدید کننده زندگی (فلوتتر دهلیزی مداوم در بیمار پس از عمل فونتان) متغیر است. علل این آریتمی ها ممکن است اسکار ناشی از برش آتریوتومی یا افزایش فشار دهلیزی به دلیل انسداد دریچه دهلیزی (تنگی میترال) یا محفظه بطنی غیر کشسان (تترالوژی فالوت، تنگی آئورت) باشد. تعدادی از روش‌های جراحی، مانند روش فونتان برای قلب‌های سه حفره‌ای یا روش‌های Senning و Mustard برای TMS، باعث ایجاد بسترهای ساختاری و فیزیولوژیکی باقی‌مانده می‌شود که می‌تواند منجر به آریتمی‌های فوق بطنی شود. این عمل‌ها به بخیه‌های طولانی داخل دهلیزی نیاز دارند و محیطی را ایجاد می‌کنند که در آن مدارهای ورود مجدد می‌توانند خود به خود رخ دهند. افزایش فشار داخل دهلیزی در هر دوی این عمل‌ها شایع است و همچنین دلیلی برای آریتمی‌های ورودی مجدد است. جراحی های دهلیزی که با آریتمی کمتر عارضه دارند، مانند بسته شدن ASD و اصلاح اتصال غیرعادی ورید ریوی هستند، علائم را می توان در طول معاینه شناسایی کرد.
آریتمی های فوق بطنی جدا شده و نادر در بیماران سالم و بعد از عمل شایع است و معمولاً خوش خیم است. آریتمی های فوق بطنی مداوم مانند فلوتر دهلیزی، فیبریلاسیون دهلیزی و تاکی کاردی های جانکشنال نیاز به شناسایی و ارزیابی سریع توسط متخصص قلب کودکان دارد. برای بیمار با ثبات بالینی، درمان با اصلاح اختلالاتی که آریتموژنیک هستند (به عنوان مثال، ناهنجاری های الکترولیتی، آریتمی های ناشی از دارو) آغاز می شود. درمان دارویی در کمتر از 40 درصد موارد موفقیت آمیز است. ممکن است با عوارض پیش آریتمی و عوارض جانبی رایج برخی داروها پیچیده شود، که بر نیاز به مدیریت آریتمی توسط یک متخصص با تجربه تاکید دارد. بیمارانی که از نظر همودینامیک ناپایدار هستند ممکن است به کاردیوورژن الکتریکی نیاز داشته باشند. آریتمی های مقاوم به درمان ممکن است به مداخلات پیچیده تری نیاز داشته باشند، از جمله فرسایش با فرکانس رادیویی کانون آریتموژنیک یا ضربان سازهای ضربان قلب ضد تاکی کاردی برای سرکوب مراکز اتوپیک نابجا با تسریع مصنوعی ضربان قلب.
ارتباط بالینیبرادی کاردی ها اغلب دست کم گرفته می شوند زیرا علائم آن ممکن است وجود نداشته باشد یا خفیف باشد. ناکافی است تپش قلبممکن است به دلیل سندرم سینوس بیمار باشد که اغلب در بیماران پس از عمل های خردل و سنینگ مشاهده می شود (تنها 40-20٪ از آنها ریتم سینوسی 5-10 سال پس از جراحی دارند). تقریباً 20 درصد بیماران 5 تا 10 سال پس از جراحی فونتان به درمان ضد آریتمی یا ضربان ساز نیاز دارند.
آریتمی های بطنی در بیماران بعد از عمل کمتر از آریتمی های فوق بطنی است، اما اغلب به دلیل اختلالات همودینامیک جدی و احتمال مرگ ناگهانی قابل توجه تر است. علل چنین آریتمی هایی عبارتند از: اسکار ناشی از ونتریکولوتومی یا افزایش فشار داخل بطنی (با تنگی شدید ریوی یا تنگی دریچه آئورت، بطن های کاردیومیوپاتیک با افزایش فشار انتهای دیاستولیک) و ضایعات ایسکمیک مرتبط با بیماری عروق کرونر یا محافظت ناکافی در طول جراحی میوکارد. اصلاح زودهنگام جراحی که منجر به هیپرتروفی و ​​فیبروز بطنی شدیدتر می شود، ممکن است شیوع آریتمی های دیررس بطنی را در این جمعیت بیمار کاهش دهد.

II. مرگ ناگهانی قلب.
انواع خاصی از بیماری مادرزادی قلبی اصلاح نشده که با افزایش فشار بطنی (تنگی آئورت، تنگی ریوی)، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک یا ناهنجاری های کرونری همراه است، بیمار را در معرض خطر مرگ ناگهانی قلبی قرار می دهد. شیوع آن به 5 در 1000 بیمار در سال می رسد. از این گروه از بیماران، نیمی از بیماران قبلاً تحت عمل جراحی اصلاحی قلب قرار گرفته بودند.

III. عیوب باقیمانده و عود کننده.
کودکان مبتلا به بیماری مادرزادی قلب اغلب دارای نقایص باقیمانده هستند که جزئی هستند و بر نتیجه طولانی مدت اصلاح جراحی تأثیر نمی گذارند. برخی از بیماران نقص های باقیمانده جدی تری دارند یا به دلیل اصلاح مرحله ای جراحی برنامه ریزی شده (مثلاً جراحی تسکینیبا تترالوژی فالوت)، یا به دلیل موفقیت ناقص عملیات اولیه (کمتر از 5٪ برای اصلاح اکثر عیوب).
عود نقایصی مانند تنگی یا نارسایی دریچه، انسداد مجرا یا کوآرکتاسیون مکرر آئورت ممکن است رخ دهد. اگر این مشکل به موقع شناسایی و اصلاح نشود، عود نقص آناتومیکی منجر به بازگشت علائم اولیه می شود. اگرچه هر نوع نقص قلبی اصلاح شده می تواند عود کند، برخی از نقایص بیشتر عود می کنند. به عنوان مثال، شیوع کوآرکتاسیون مکرر آئورت تقریباً 10٪ پس از اصلاح در یک کودک است. سن پایین. تنگی دریچه آئورت پس از بالون والوتومی یا دریچه‌پلاستی جراحی باز به ندرت دائمی است و میزان بقای بدون عارضه پس از 10 سال پیگیری کمتر از 50 درصد است.

IV. مشکلات ناشی از دریچه ها و پروتزها.
والوتومی (که با اتساع بالونی دریچه آئورت یا ریوی یا دریچه جراحی دریچه آئورت، ریوی، میترال یا تریکوسپید انجام می شود) به ندرت دائمی است. والوتومی ریوی طولانی‌ترین است، با بقای بدون عارضه 75 تا 80 درصد پس از 5 سال برای ولوتومی جراحی و بالونی در کودکان خردسال. نتایج اولیه والوتومی آئورت با بالون یا روش جراحی باز در کودکان کاملاً موفقیت‌آمیز است، اگرچه تنگی باقی‌مانده آئورت پس از بالون والوتومی و نارسایی آئورت پس از والوتومی جراحی شایع‌تر است. با این حال، میزان بقای بدون عارضه تنها 50 درصد در 10 سال و کمتر از 33 درصد در 15 سال پیگیری در بیماران مسن‌تر پس از والوتومی جراحی است. عوارض دیررس شامل تنگی مکرر دریچه آئورت، نارسایی بالینی قابل توجه آئورت، اندوکاردیت و نیاز به عمل مجدد است.
اگر جایگزینی برای بازسازی در دسترس باشد، به دلیل معایب همه گزینه های تعویض دریچه در کودک در حال رشد، از تعویض دریچه در کودکان اجتناب می شود. پروتز دریچه دارای معایب قابل توجهی است:
1. رشد از دریچه. کودک در حال رشدی که قبل از رسیدن به قد کامل، دریچه مصنوعی دریافت می کند، بدون شک در آینده به دلیل ایجاد تنگی نسبی، با ادامه رشد جسمی و ثابت ماندن ناحیه دهانه دریچه، نیاز به تعویض دریچه خواهد داشت.
2. مقاومت در برابر سایش دریچه محدود.
3. ترومبوز و ضد انعقاد. شیوع حوادث ترومبوآمبولیک سیستمیک پس از کاشت دریچه مصنوعی بسته به نوع پروتز مورد استفاده و موقعیتی که دریچه در آن در قلب کاشته می شود، متفاوت است. پروتزهای دریچه میترال یا سه لتی نسبت به پروتزهای کاشته شده در موقعیت دریچه آئورت 2 برابر بیشتر از ترومبوآمبولی بروز می کنند. با توجه به خطر ترومبوآمبولی، تمام بیمارانی که دریچه مکانیکی کاشته شده اند باید داروهای ضد انعقاد دریافت کنند.

V. اختلال عملکرد بطنی.
اکثر بیمارانی که تحت تصحیح موفقیت آمیز بیماری مادرزادی قلب قرار گرفته اند، معمولاً اختلال عملکرد بطنی آشکار بالینی ندارند. با این حال، نقایص مادرزادی باعث ایجاد تغییرات تحت بالینی در قلب می شود که می تواند پیشرفت کند و باعث ناهنجاری در عملکرد بطن شود. این فرضیه وجود دارد که اصلاح زودهنگام نقایص مادرزادی قلب با جراحی منجر به بروز کمتر اختلال عملکرد بطنی می شود زیرا قلب بیمار برای مدت زمان کوتاه تری در معرض شرایط غیر طبیعی قرار می گیرد. چندین علت بالقوه برای اختلال عملکرد بطن در این بیماران وجود دارد:
1. اضافه بار مزمن همودینامیک. فشار مزمن و اضافه بار حجمی به دلیل نقص هایی مانند تنگی یا نارسایی دریچه آئورت یا ریوی باعث هیپرتروفی بطنی می شود. با گذشت زمان، هیپرتروفی مزمن منجر به فیبروز میوکارد می شود که باعث تغییرات غیرقابل برگشت در عملکرد سیستولیک و دیاستولیک میوکارد می شود.
2. سیانوز مزمن. سیانوز مزمن همچنین منجر به فیبروز میوکارد می شود که دلیل آن عدم تعادل در نیاز اکسیژن است که توسط کار قلب و محتوای اکسیژن موجود در خون شریانی غیراشباع تعیین می شود. این مشکل زمانی تشدید می‌شود که در یک بطن هیپرتروفی (مثلاً تترالوژی فالوت) رخ دهد.
3. عوارض اصلاح جراحی. جراحی قلب باز نیاز به توقف قلب برای مدت طولانی دارد. محافظت ناکافی از میوکارد در این دوره معمولاً خود را به عنوان اختلال عملکرد زودرس میوکارد بعد از عمل نشان می دهد.
پیامدهای دیررس آسیب ایسکمیک میوکارد شامل اختلال عملکرد سیستولیک و فیبروز میوکارد منطقه ای و جهانی است. برش های بطنی نیز ممکن است عملکرد ناحیه ای میوکارد را به دلیل ضایعات عروق کرونر تغییر دهند.

VI. اندوکاردیت.
اندوکاردیت باکتریایی برای بیماران مبتلا به بیماری مادرزادی قلبی ترمیم نشده و به میزان کمتری برای بیمارانی که نقایص ترمیم شده دارند، یک خطر جدی جدی است. برخلاف وضعیت ده سال پیش که نقص روماتیسمی بیشتر با افزایش خطر اندوکاردیت همراه بود، اکنون بیماری های مادرزادی قلب و پروتزهای داخل قلب شایع ترین بیماری های همراه هستند. در بیماران با دریچه مصنوعی قلب، شیوع اندوکاردیت زودرس و دیررس بین 0.3٪ تا 1.0٪ برای هر بیمار در سال متغیر است. در بیماران مبتلا به بیماری مادرزادی قلب ترمیم نشده، خطر کلی آندوکاردیت از 0.1 تا 0.2٪ در هر بیمار در سال متغیر است و پس از اصلاح 10 برابر تا 0.02٪ کاهش می یابد. خطر اندوکاردیت بسته به نوع نقص متفاوت است. نقایص پیچیده قلبی نوع آبی بالاترین خطر را به همراه دارد که 1.5 درصد برای هر بیمار در سال تخمین زده می شود. بیمارانی که برای تترالوژی فالوت تحت عمل جراحی قرار می‌گیرند، به دلیل شیوع نسبتاً شایع باقی‌مانده VSD و انسداد خروجی بطن راست، در معرض افزایش خطر آندوکاردیت (0.9٪ برای هر بیمار در سال) هستند. بیماران مبتلا به VSD بسته شده توسط جراحی (0.1٪ در هر بیمار در سال) یا دریچه آئورت دو لختی پس از والوتومی جراحی (0.15٪ - 0.38٪) در معرض خطر متوسط ​​هستند. بیماران مبتلا به ASD، VSD، PDA ترمیم شده، کوآرکتاسیون آئورت یا تنگی ریوی و کسانی که کاشت ضربان ساز انجام داده اند، خطر اندوکاردیت پایینی دارند (تا 0.05٪ برای هر بیمار در سال).

VII. رشد و توسعه.
عقب افتادن رشد فیزیکییکی از علائم بیماری قلبی مادرزادی است که باعث می شود بزرگترین نگرانیاز پدر و مادر بین میزان تاخیر رشد و نوع بیماری مادرزادی قلبی ارتباط وجود دارد. در کودکان با شانت چپ به راست بزرگ (یعنی VSD، نقص کامل تیغه بین دهلیزی بطنی و غیره)، میزان تاخیر رشد با اندازه شانت و میزان نارسایی احتقانی قلب مطابقت دارد. در مقابل، بیماران مبتلا به نقایص سیانوتیک قلبی تمایل به درجات عقب ماندگی رشد کمتر یا بیشتر دارند که مربوط به نقص خاص موجود است، اما نه به درجه سیانوز.
بیماران مبتلا به نقایص انسدادی قلب، مانند تنگی دریچه آئورت یا ریوی یا کوآرکتاسیون آئورت، معمولاً کوتاهی رشد ندارند. نوزادان مبتلا به علائم شدید نارسایی قلبی به دلیل کاهش کالری دریافتی و افزایش مصرف کالری قادر به افزایش وزن نیستند. به دلیل تاکی پنه در حالت استراحت و خستگی، ممکن است کودک در حین شیر خوردن قبل از مصرف کالری کافی خسته شود.
انتظار می رود بیمارانی که اصلاح آناتومیکی کامل دارند، سرعت رشد طبیعی داشته باشند، در حالی که بیماران با اصلاح ناقص یا مرحله ای احتمالاً به تأخیر می افتند. بیماری که در پشت منحنی رشد قرار دارد باید از نظر عوارض احتمالی جراحی، از جمله نقایص باقیمانده ناشناخته یا عودکننده بررسی شود. علل متابولیک یا غیر قلبی همزمان افزایش وزن ضعیف نیز باید کنار گذاشته شود.
رشد عصب روانی در اکثر بیمارانی که به دلیل بیماری مادرزادی قلب تحت عمل جراحی قرار گرفته اند، طبیعی است، اگرچه برخی از آنها یا دارای اختلالات قبلی هستند یا در نتیجه عوارض در دوره قبل از عمل و در حین عمل به دست آمده اند. برخی از بیماران دارند دلایل واضحتأخیرهای رشدی منسوب به عفونت های داخل رحمی، سندرم داون و سایر سندرم های مرتبط با عقب ماندگی ذهنی. بیماران مبتلا به نقایص آبی نسبت به کودکان سالم ضریب هوش (IQ) و ضریب رشد (DQ) کمتری دارند. طول مدت سیانوز بر میزان تاخیر رشد تأثیر می گذارد که نشان دهنده مزیت اصلاح زودهنگام این نقایص است. نارسایی احتقانی قلب در نارسایی احتقانی قلب با شانت های چپ به راست باعث تاخیر رشد می شود، اما به میزان کمتری نسبت به بیماران مبتلا به سیانوز مشاهده می شود.
بیمارانی که تحت عمل جراحی قلب باز قرار می گیرند در معرض تعدادی از تأثیرات قرار می گیرند که می تواند تأثیر عمیقی بر رشد عصبی و فکری بعدی آنها داشته باشد. شانت قلبی ریوی ممکن است خطرآفرین باشد، به‌ویژه زمانی که هیپوترمی عمیق و ایست گردش خون در حین جراحی استفاده می‌شود. مزمن سندرم های مغزیشرایطی مانند کرئوآتتوز با استفاده از هیپوترمی عمیق همراه است. اطلاعات کمی در مورد پیگیری طولانی مدت بیمارانی که در دوران کودکی تحت عمل جراحی قلب قرار گرفته اند وجود دارد. با این حال، عملکرد مدرسه آنها، از جمله اتمام دبیرستان، موفقیت در کار، و نرخ ازدواج کمتر از بزرگسالان همسن و بدون بیماری مادرزادی قلبی است. این ممکن است تحت تأثیر محدودیت های والدین و پزشکان در دوران کودکی باشد.

موسسه آموزشی دولتی آموزش عالی حرفه ای آکادمی پزشکی دولتی چیتا

دپارتمان پلی کلینیک تراپی با دوره پزشکی عمومی

بیماری های قلبی غیرکروناروژنیک

آموزش

چیتا، 2008

UDC 616.126-002-022.7:616.127-002:616-002.77:616.11-002

BBK 54.101

الکسنکو، ای.یو. بیماری های غیر عروق کرونر قلب: کتاب درسی. / E.Yu. الکسنکو، L.P. شلودکو، E.A. تومینا، اس.م. زوینگر. – چیتا: ICC ChSMA, 2008. – 84 p.

کتاب درسی برای پزشکان عمومی در نظر گرفته شده است. حاوی اطلاعات لازم در مورد علت، پاتوژنز، طبقه بندی، تظاهرات بالینی، تشخیص، اصول مدرن درمان، پیشگیری، معاینه ناتوانی موقت و معاینه پزشکی و اجتماعی بیماری های غیر عروق کرونر قلب: اندوکاردیت، میوکاردیت، پریکاردیت و بیماری های مرتبط با سندرم.

داوران :

آلکسنکو یو.آی.– دانشیار گروه داخلی، دانشکده های دندانپزشکی و اطفال، دکتری.

لوزینا ای.وی.– دانشیار گروه درمان تربیت بدنی و آموزش، دکتری.

فهرست اختصارات……………………………………………………………………….

1. اندوکاردیت عفونی ……………...………………………...………….…7

1.1 طبقه بندی و اصطلاحات اندوکاردیت عفونی………..….….7

1.2 اتیولوژی و پاتوژنز…………………………………………………………………………………

1.3 تشخیص اندوکاردیت عفونی…………………………………………………

1.4 تشخیص افتراقی………………………………………………………………………………………..

1.5 درمان اندوکاردیت عفونی………………………………………………………………………

1.6 پیشگیری از اندوکاردیت عفونی……………………………………………

1.7 بررسی توانایی کاری…………………………………………………………………………………………

2. میوکاردیت………………………………………………………………….……..29

2.1 علت ………………………………………………………………………………………….… 30

2.2 پاتومورفولوژی میوکارد……………………………………………………….31

2.3 طبقه بندی میوکاردیت………………………………………………………………………………

2.4 تشخیص میوکاردیت…………………………………………………………………………..34

2.5 تشخیص افتراقی……………………………………………………….39

2.6 درمان میوکاردیت…………………………………………………………………………………………………………………

2.7 بررسی توانایی کاری…………………………………………………..44

2.8 معاینه بالینی…………………………………………………………….44

3. تب روماتیسمی………………………………………………………46

3.1 اصطلاحات و تشخیص…………………………………………………………………………………………………………………………………………………..46

3.2 پیشگیری اولیه از ARF………………………………………………………………52

3.3 درمان ARF…………………………………………………………………………….53

3.4 پیشگیری ثانویه از ARF………………………………………………………………………

3.5 طبقه بندی…………………………………………………………………………

3.6 بررسی توانایی کاری……………………………………………………………

3.7 معاینه بالینی………………………………………………………………………………………………..

4. پریکاردیت………………………………………………………………….……58

4.1 طبقه بندی پریکاردیت……………………………………………………………..58

4.2 پاتوژنز پریکاردیت………………………………………………………

4.3 پریکاردیت حاد…………………………………………………………………………….60

4.4 پریکاردیت مزمن…………………………………………………………

4.5 اشکال خاص پریکاردیت…………………………………………………….68

4.6 انواع نادر بیماری های پریکارد……………………………………………………………

4.7 پیشگیری و توانبخشی……………………………………………………………………………………………………………………………………

4.8 بررسی توانایی کاری……………………………………………………………

ادبیات…………………………………………………………………………………….82

فهرست اختصارات

بلوک AV - بلوک دهلیزی

BP - فشار شریانی

ADNA B – آنتی دئوکسی ریبونوکلئاز B

ALT - آلانین آمینوترانسفراز

ASH - آنتی استرپتو هیالورونیداز

ASA - آنتی استرپتوکیناز

ASL-O – آنتی استرپتولیزین O

AST – آسپارتات آمینوترانسفراز

GABHS - استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A

HIV - ویروس نقص ایمنی انسانی

VEM – ارگومتری دوچرخه

GK - گلوکوکورتیکوئیدها

DNA - اسید دئوکسی ریبونوکلئیک

ACEI - مهار کننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین

IE - اندوکاردیت عفونی

CS - کورتیکواستروئید

CPK - کراتین فسفوکیناز

LDH - لاکتات دهیدروژناز

LV - بطن چپ

FNE - تب با علت ناشناخته

محصول دارویی

CF - CPK - کسر میوکارد کراتین فسفوکیناز

MK - دریچه میترال

INR - زمان عادی بین المللی

ITU - معاینه پزشکی و اجتماعی

NK - نارسایی گردش خون

NSAIDs - داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی

NCD - دیستونی عصبی گردش خون

ARF - حاد تب روماتیسمی

RA - روماتیسم مفصلی

RL - تب روماتیسمی

RNHA - واکنش خنثی سازی هماگلوتیناسیون

RNA - اسید ریبونوکلئیک

RPS - بیماری روماتیسمی قلبی

RSK - واکنش تثبیت مکمل

SBP - فشار خون سیستولیک

SLE - لوپوس اریتماتوز سیستمیک

HF - نارسایی قلبی

ESR - سرعت رسوب گلبول قرمز

CRP - پروتئین واکنشی C

SSD – اسکلرودرمی سیستمیک

FC - کلاس عملکردی

FCG - فونوکاردیوگرافی

CRHD - بیماری روماتیسمی مزمن قلبی

CIC - کمپلکس های ایمنی در گردش

HR - تعداد ضربان قلب

نوار قلب - الکتروکاردیوگرام

EchoCG - اکوکاردیوگرافی

اندوکاردیت عفونی

در حال حاضر، اندوکاردیت عفونی (IE) یک مشکل مهم در قلب و عروق است. شیوع این بیماری در کشورهای توسعه یافته اقتصادی بین 25 تا 93 نفر در هر 1000000 نفر است.

IE اغلب در جمعیت شاغل به دلیل همه گیر اعتیاد به مواد مخدر تزریقی، استفاده گسترده از جراحی قلب، روش ها و تحقیقات پزشکی تهاجمی و دلایل دیگر ایجاد می شود. اشکال خاصی از بیماری ظاهر شده است:

در روسیه از 1990 تا 2001. تعداد معتادان به مواد مخدر 16.5 برابر افزایش یافت و به 45.2-48.7 در هر 100 هزار نفر (تقریباً 3.5-4 میلیون نفر) رسید. بروز سالانه اندوکاردیت عفونی در بین معتادان به مواد مخدر بیش از 5-6٪ است. عوارض درمان جراحی نقایص قلب، اختلالات ریتم و هدایت عبارتند از IE پروتز دریچه (12-18%) و IE در بیماران دارای ضربان ساز کاشته شده (1-8%). پس از برنامه همودیالیز، IE در 1.7-5.1٪ بیماران، پیوند اعضا - در 7.7-18٪ از دریافت کنندگان ایجاد می شود. افزایش مرگ و میر باقی می ماند (60-100٪) که عمدتاً به دلیل ترکیب گونه ای پاتوژن ها است.

در بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی، سیستم قلبی عروقی، کبد، طحال، ریه ها، کلیه ها، سیستم عصبی و غیره در فرآیند پاتولوژیک نقش دارند که تا حد زیادی پلی مورفیسم تصویر بالینی را تعیین می کند. بنابراین، طول مدت تایید تشخیص 3.8-10 ماه است. در 40 درصد از بیماران، بیماری برای مدت طولانی ناشناخته باقی می ماند یا اصلا تشخیص داده نمی شود.

علیرغم گستره وسیع درمان ضد باکتریایی مدرن، میزان مرگ و میر ناشی از اندوکاردیت عفونی همچنان بالاست که طبق مطالعات مختلف بین 18 تا 36 درصد متغیر است. تشخیص زودهنگاماین بیماری مشکل ساز است و پاتومورفوز بیماری دستخوش تغییرات قابل توجهی می شود.

در میان بسیاری از بیماری های خطرناک قلبی، آندوکاردیت باکتریایی را می توان تشخیص داد، زیرا این بیماری عفونی است و در صورت عدم درمان به موقع می تواند عوارض زیادی از جمله نارسایی قلبی را به همراه داشته باشد. چرا این بیماری ایجاد می شود، چگونه درمان می شود و چرا خطرناک است، ما بیشتر متوجه خواهیم شد.

آن چیست؟

اندوکاردیت باکتریایی (بک اندوکاردیت) ضایعه پوشش داخلی (غشاء) قلب است. ماهیت آن سپتیک است، یعنی در اثر عفونت ایجاد می شود. در تصویر زیر به وضوح می توانید تفاوت بین یک اندوکارد سالم و یک آندوکارد آلوده را مشاهده کنید:

با بک اندوکاردیت، میکروارگانیسم هایی که در بدن انسان وجود دارند به غشاء نفوذ می کنند، جایی که جمعیت فعال را آغاز می کنند. اغلب اینها انواع باکتری های زیر هستند:

• استافیلوکوک؛
• انتروکوک؛
• استرپتوکوک؛
• پنوموکوک؛
• coli

در سال های اخیر، کارشناسان تغییری در ترکیب عوامل بیماری زا عفونی این بیماری را مشاهده کرده اند، زیرا تعداد اندوکاردیت اولیه افزایش یافته است. دوره حادبا ماهیت استافیلوکوکی ذکر شده است که در صورت آلوده شدن به استافیلوکوکوس اورئوس، بک اندوکاردیت تقریباً در 100٪ موارد ایجاد می شود.

علاوه بر باکتری ها، قارچ ها نیز بدون توجه به گروه سنی بیمار می توانند باعث این بیماری شوند. به عنوان یک قاعده، این در مورد درمان طولانی مدت با آنتی بیوتیک ها در دوره پس از عمل یا با کاتترهای وریدی طولانی مدت رخ می دهد.

مطالعات پزشکی نشان می دهد که مردان بیشتر مستعد ابتلا به بک اندوکاردیت هستند. بیماران زن مبتلا به این بیماری 2 برابر کمتر است.

انواع و مراحل توسعه

بسته به نوع پیشرفت، سه نوع اصلی بک اندوکاردیت وجود دارد:

• تند. در این صورت بیمار تا 2 هفته بیمار است با در نظر گرفتن اینکه درمان مناسبی برای وی ارائه خواهد شد. با این نوع بیماری، احتمال عواقبی مانند ایجاد نقص دریچه وجود دارد.
• تحت حاد. می تواند تا 3 ماه دوام بیاورد. تفاوت مشخصه آن با نوع قبلی این است که زخم روی قلب و همچنین رشد ترومبوتیک ایجاد می شود که به طور قابل توجهی عواقب ضایعه را پیچیده می کند.
• مزمن. هیچ درمانی وجود ندارد و بنابراین بیمار می تواند سال ها از علائم بیماری و تشدید آن رنج ببرد.

این بیماری نیز بسته به وجود یا عدم وجود پاتولوژی زمینه ای به دو نوع تقسیم می شود:

• ثانوی. در پس زمینه بیماری روماتیسمی قلبی ایجاد می شود. این به دلیل این واقعیت است که پوشش قلب قبلاً دارای یک فرآیند التهابی است، بنابراین در برابر میکروارگانیسم های بیماری زا آسیب پذیر است. بنابراین، در 90٪ بیماران، در پس زمینه یک نقص ایجاد می شود.
• اولیه. در پس زمینه دریچه های دست نخورده رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، اگر بعد از ARVI عوارضی در بدن ایجاد شود، این اتفاق می افتد. همچنین ممکن است که این بیماری یک پیامد باشد استرس شدیدیا کار زیاد

در مورد دریچه های قلب سالم، شکل اولیه ایجاد می شود. اگر بیماری های دیگری وجود داشته باشد، به عنوان مثال، بیماری روماتیسمی قلب، یک بیماری ثانویه ایجاد می شود.

علل بیماری

باکتری هایی که به قلب حمله می کنند از راه دهان وارد بدن می شوند، بنابراین علت بیماری می تواند موارد زیر باشد:

• بیماری های ناشی از عفونت باکتریایی. این می تواند یک بیماری اپیدرم یا سینوزیت، اوتیت میانی یا التهاب لوزه باشد. این بیماری ها می توانند توسط انواع باکتری های زیر ایجاد شوند: استرپتوکوک، انتروکوک و استافیلوکوک.
• انجام برخی از عمل های جراحی. مثلا کشیدن دندان.

به این ترتیب، هیچ دلیل دیگری برای ایجاد اندوکاردیت باکتریایی وجود ندارد، اما چندین عامل خطر وجود دارد که می‌تواند بدون هیچ دلیل ظاهری منجر به ایجاد این بیماری شود:

• بیماری قلبی؛
• (آسیب اولیه به عضله قلب)؛
• دریچه قلب مصنوعی؛
• اسکار روی دریچه قلب در نتیجه بیماری های قبلی سیستم قلبی عروقی.

به طور کلی، افرادی که دریچه های قلب آسیب دیده یا مصنوعی دارند، بیشتر مستعد ابتلا به بک اندوکاردیت هستند. اغلب این بیماری در معتادان به مواد مخدر ایجاد می شود، زیرا دریچه های قلب آنها تحت تأثیر مواد مخدر بسیار آسیب پذیر می شود.

علائم

بیماری توصیف شده دارای علائم زیادی است و بنابراین تشخیص فوری آن دشوار است. قابل توجه ترین و متداول ترین آنها عبارتند از:

• علائم مسمومیت بدن: حالت تهوع و استفراغ، سبکی سر، تب، ناراحتی های گوارشی، تیرگی هوشیاری.
• افزایش شدید دما (تا 39-40 درجه)؛
• بثورات روی پوست و غشاهای مخاطی با شدت متفاوت، که ممکن است با خارش و قرمزی شدید همراه باشد.
• تغییر شکل آشکار و شدید اندام ها، به ویژه انگشتان دست و پا.
• تنگی نفس مداوم؛
• سرفه خشک و مداوم بدون بهبودی (اغلب ناشی از عفونتی است که به ریه ها وارد می شود).
• رنگ پوست خاکستری، کم رنگ یا زرد مایل به سبز؛
• از دست دادن غیر منطقی و ناگهانی وزن بدن؛
• کاهش عملکرد و توجه، خستگی، از دست دادن عملکرد.

بروز برخی علائم و شدت آنها توسط عوامل مهم زیر تعیین می شود:

• وضعیت سیستم ایمنی بدن؛
• مرحله توسعه بیماری؛
• نوع باکتری عامل بیماری؛
• وضعیت عمومی سلامت انسان

برای برخی، علائم به تدریج ظاهر می شوند و حتی ممکن است در ابتدا هیچ ناراحتی ایجاد نکنند. این پیشرفت بیماری خطرناک است زیرا بیماران به علائمی که به وجود آمده اهمیت نمی دهند و بیماری پیشرفت می کند که منجر به شرایط پیشرفته می شود. در برخی دیگر، برعکس، این بیماری به طور ناگهانی خود را احساس می کند و اقدام فوری را مجبور می کند.

اقدامات تشخیصی

اگر علائم فوق را دارید، باید با یک متخصص قلب مشورت کنید. متخصص یک سری را انجام خواهد داد اقدامات تشخیصیبرای تشخیص دقیق:

1. تصویری کلی از وضعیت سلامتی بیمار جمع آوری می کند. به ویژه، او بدن را برای وجود عفونت های مزمن بررسی می کند و مداخلات جراحی قبلی را در صورت وجود تجزیه و تحلیل می کند.
2. ابزاری و تحقیقات آزمایشگاهی. اگر آزمایش خون نشان داد محتوای بالالکوسیت ها، و همچنین افزایش شدید ESR (نرخ رسوب گلبول های قرمز)، پس این یک سیگنال از بک اندوکاردیت است.
3. یک مطالعه مهم برای تایید تشخیص انجام خواهد داد - کشت خون متعدد. برای تشخیص پاتوژن و نوع آن لازم است. خونگیری برای کشت بهتر است در اوج حالت تب بیمار انجام شود.
4. همچنین شاخص های آزمایش خون بیوشیمیایی را در نظر می گیرد. با اندوکاردیت باکتریایی، تغییرات در طیف پروتئین خون و وضعیت ایمنی مشاهده می شود. فعالیت همولیتیک کاهش می یابد.
5. اکوکاردیوگرام انجام دهید. این روش تحقیقاتی برای اهداف تشخیصی و تأیید تشخیص استفاده می شود، زیرا امکان شناسایی پوشش های گیاهی روی دریچه های قلب را فراهم می کند و این نشانه بارز اندوکاردیت باکتریایی است.

اگر تشخیص مشکل باشد، پزشک ممکن است MRI و MSCT قلب را نیز تجویز کند.

چگونه درمان می شود؟

درمان در یک بیمارستان انجام می شود، جایی که بیمار حداقل تا زمانی که سلامت عمومی او بهبود یابد، در آنجا می ماند. او تجویز می شود استراحت در رختخواب، رژیم غذایی و دارو درمانی.

بلافاصله پس از کشت خون، بر اساس نوع عامل عفونی، برای بیمار داروهای ضد باکتری تجویز می شود. بیشتر اوقات، یک آنتی بیوتیک با طیف گسترده انتخاب می شود که نه تنها با خود بیماری، بلکه با مشکلات پس زمینه در بدن نیز مقابله می کند.

درمان اندوکاردیت ناشی از قارچ دشوارتر است. در چنین مواردی، داروی آمفوتریسین B تجویز می شود که برای یک دوره طولانی درمان طراحی شده است.

اگر بیماری هایی مانند نفریت، پلی آرتریت یا بیماری میوکارد در پس زمینه اندوکاردیت وجود داشته باشد، داروهای ضد التهابی غیر هورمونی به درمان دارویی اصلی اضافه می شود. از جمله ایندومتاسین و دیکلوفناک هستند.

اگر درمان دارویی نتایج مثبتی به همراه نداشته باشد یا وضعیت بیمار را بهبود بخشد، جراحی تجویز می شود. متخصص تعویض دریچه قلب را انجام می دهد و همچنین برخی از نواحی آسیب دیده اندام را برش می دهد. به جای جراحی می توان از پلاسمافرزیس یا اشعه ماوراء بنفش خون استفاده کرد.

بک اندوکاردیت کودکان

اغلب، اندوکاردیت در کودکان زیر 2 سال رخ می دهد و این بیماری نمی تواند مادرزادی باشد، بلکه فقط اکتسابی است. بیماری های عفونی کودک و مادر در دوران بارداری به ایجاد این بیماری کمک می کند.

یکی از علائم متمایز بک اندوکاردیت در کودکان تغییر رنگ پوست است. ممکن است رنگ خاکستری کم رنگ یا سبز زرد به خود بگیرد. علاوه بر این، در دوران کودکی بک اندوکاردیت وجود دارد علائم زیر:

• سمیت حاد؛
• آسیب اندوکارد؛
• انسداد رگ های خونی توسط لخته های خون.

علائم باقی مانده ای که ممکن است رخ دهد با علائمی که در بیماران بزرگسال ظاهر می شود یکسان است. در موارد نادر، کودکان علامتی به نام لکه های جینوی را تجربه می کنند. آنها دردناک نیستند و در کف دست و پا ظاهر می شوند.

از لحظه ورود باکتری های بیماری زا به بدن تا زمان بروز بیماری حدود 14 روز می گذرد و تنها پس از آن اولین علائم در کودک تشخیص داده می شود. بدون اقدامات تشخیصی خاص، که در بالا توضیح داده شد، نمی توان تشخیص صحیح داد.

درمان اندوکاردیت باکتریایی دوران کودکی شامل دوزهای کوچک پنی سیلین و سایر آنتی بیوتیک های طیف وسیع است که پس از بررسی کامل و شناسایی نوع خاص پاتوژن به صورت جداگانه انتخاب می شوند. گاهی اوقات آسپرین و سایر داروهای ضد التهابی نیز تجویز می شوند. همانطور که در مورد بیماران بالغ، اگر درمان دارویی نتیجه ندهد، جراحی تجویز می شود.

برای جلوگیری از اندوکاردیت باکتریایی در کودک، نظارت بر وضعیت او و از بین بردن سریع عواقب پوسیدگی، سینوزیت، لوزه ها و سایر بیماری های عفونی مهم است.

عوارض

بک اندوکاردیت دقیقاً به دلیل عوارض زیادی که حتی می تواند منجر به مرگ شود خطرناک است. چنین عوارضی عبارتند از:

• شوک سپتیک؛
• آمبولی مغزی؛
• سندرم دیسترس تنفسی؛
• نارسایی حاد قلبی؛
• آمبولی قلبی

در نتیجه بک اندوکاردیت، نارسایی قلبی در مراحل زیر ممکن است ایجاد شود:

1. حاد. حداقل 6 هفته طول می کشد. در طول التهاب، بطن ها و عضله قلب تحت تاثیر قرار می گیرند. در نتیجه نارسایی حاد، سلول های قلب می میرند.
2. ترومبوز. با بروز لخته های خون در بطن چپ و راست اندوکارد مشخص می شود. در نتیجه، رشد بافت همبند جوان و ایجاد کانون‌های اسکلروزیس.
3. فیبری. با باریک شدن حفره های قلب مشخص می شود. خطر ابتلا به بیماری قلبی وجود دارد.

علاوه بر این، این بیماری در برخی از اندام ها عوارض ایجاد می کند:

• کلیه: نارسایی کلیه، سندرم نفروتیک.
• قلبها: ، بیماری قلبی، ؛
• ریه ها: آبسه، فشار خون ریوی، پنومونی.
• کبد: هپاتیت، سیروز؛
• طحال: پارگی اندام، آبسه;
• سیستم عصبی: مننژیت، آبسه مغزی، سکته مغزی.
• کشتی ها: آنوریسم، ترومبوز، ترومبوفلبیت.

ویدئو: چه چیزی می تواند منجر به اندوکاردیت باکتریایی شود؟

چرا درمان پوسیدگی، سینوزیت و سایر بیماری های عفونی برای محافظت از قلب در برابر نفوذ میکروارگانیسم های عفونی مهم است، از ویدیو یاد بگیرید:

اندوکاردیت باکتریایی بیماری است که باید جدی گرفته شود. در اولین علائم، باید به دنبال کمک پزشکی باشید و معاینه شوید. فقط اقدامات به موقع به جلوگیری از عواقب منفی بیماری برای کل بدن کمک می کند.

مهم ترین تغییرات در اپیدمیولوژی اندوکاردیت عفونی در 10-15 سال گذشته رخ داده است.

اگر IE قبلی اغلب افراد جوان را تحت تأثیر قرار می داد، پس در دوره گذشته افزایش واضحی در تعداد اندوکاردیت عفونی در گروه های سنی بالاتر مشاهده شده است. علاوه بر این، اکثریت قریب به اتفاق آنها ضایعات دریچه ای قبلی نداشتند، اما اغلب تحت روش های تهاجمی تشخیصی قرار می گرفتند. بروز اندوکاردیت عفونی به طور مستقیم به شرایط اجتماعی بستگی دارد. در کشورهای در حال توسعه، که نقش روماتیسم همچنان بالاست، IE در جوانان شایع تر از افراد مسن است. در کشورهای توسعه یافته، بروز 3-10 مورد در 100000 سال بیمار، 1.5-2.5 مورد در جوانان و 14.5 مورد در هر 15000 نفر در گروه های سنی بالاتر (70-80 سال) است.

مرگ و میر ناشی از اندوکاردیت عفونی 11-27٪ در طول درمان بیمارستانی است. در اوایل دوره پس از بستری شدن در بیمارستان، مرگ و میر بسیار بالا باقی می ماند و به 18-40٪ می رسد.

مردان 2 برابر بیشتر از زنان بیمار می شوند.

فرکانس. اندوکاردیت عفونی با فراوانی 0.03-0.3٪ رخ می دهد.

انواع اندوکاردیت عفونی

مرسوم است که 4 اصل را که اساس تعیین نوع اندوکاردیت عفونی را تشکیل می دهند، متمایز می کنند:

• بومی سازی فرآیند؛ نوع دریچه (مصنوعی، طبیعی)؛
• محل وقوع بیماری (بیمارستان، خارج از بیمارستان، ارتباط با تجویز دارو)؛
• فعالیت فرآیندی؛
• اندوکاردیت عفونی مکرر یا عفونت مجدد.

علل اندوکاردیت عفونی

اندوکاردیت عفونی حاد اغلب توسط باکتری ها ایجاد می شود: استافیلوکوکوس اورئوس، استرپتوکوک پیوژنز، باکتری های گرم منفی (پروتئوس، سودوموناس آئروژینوزا، گروه NASEK).

طی بیش از یک قرن مطالعه در مورد تشخیص و درمان اندوکاردیت عفونی، مشخص شده است که تقریباً همه باکتری ها می توانند باعث این بیماری شوند. با این حال، تنها آن دسته از باکتری هایی که باعث باکتریمی می شوند اهمیت ویژه ای پیدا می کنند: آنها توانایی ماندگاری طولانی مدت در جریان خون، توانایی افزایش یافته برای استعمار اندوکارد و تشکیل یک بیوفیلم روی سطوح مصنوعی را دارند.

این توانایی ها در درجه اول توسط استافیلوکوک ها، استرپتوکوک ها و انتروکوک ها وجود دارد. این میکروارگانیسم ها در اوایل - اواسط قرن بیستم ذکر شدند. و در آخرین آثار آغاز قرن بیست و یکم. مشخص شده است که توانایی کلونیزه کردن اندوکارد با حضور یک پروتئین چسبنده در سطح میکروارگانیسم تنظیم می شود. در میان بسیاری از چسب‌ها، مهم‌ترین آن‌ها چسبنده‌های اتصال‌دهنده به کلاژن، فیبرین و فیبرونکتین هستند.

بنابراین، شروع کلونیزاسیون را می توان با اصطلاح "چسبندگی" توصیف کرد که توسط چسب های واقع در سطح باکتری انجام می شود. با این حال، میکروارگانیسم‌های موجود در خون برای ایجاد «چسبیدن» ضروری هستند. منبع باکتریمی بلافاصله قبل از IE به ندرت شناسایی می شود.

منبع باکتریمی در 48 درصد از بیماران با IE طبیعی دریچه و در 41 درصد از بیماران مبتلا به IE شناسایی شد. دریچه های مصنوعی. در بیماران مبتلا به IE دریچه های طبیعی، منبع عفونت اغلب حفره دهان است. آسیب شناسی دندان در 17 درصد از بیماران منشأ بیماری شد. بیماری های پوستی، دستگاه تناسلی ادراری و دستگاه گوارش به ترتیب در 8، 2 و 9 درصد از بیماران منجر به IE شدند. در بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی دریچه های مصنوعی، تصویر متفاوتی مشاهده شد. اغلب منبع باکتریمی مداخلات پزشکی است (14 درصد بیماران). در رتبه دوم بیماری های دستگاه تناسلی ادراری (11٪) و بیماری های حفره دهان - تنها 3٪ بود. ظاهراً این به این دلیل است که دوره قبل از عمل شامل پاکسازی کانون های عفونت است.

باکتریمی گذرا اغلب توسط میکرو فلور معمولی حفره دهان و روده ایجاد می شود. میزان بروز باکتریمی پس از اعمال دندانپزشکی بین 10 تا 100 درصد است. در زندگی روزمره، اکثریت قریب به اتفاق افراد سالم ممکن است هنگام مسواک زدن دندان های خود، باکتریمی انتقالی را تجربه کنند. کارشناسان انجمن قلب آمریکا موازی های بالینی و باکتریولوژیکی را مورد مطالعه قرار داده اند. مشخص‌ترین میکرو فلور منجر به اندوکاردیت عفونی در بیماران با شرایط و بیماری‌های بالینی مختلف مشخص شد.

علت IE در بیماران دارای دریچه مصنوعی به زمان سپری شده از پروتز بستگی دارد. IE اولیه اغلب توسط استافیلوکوک کواگولاز منفی (30-41٪)، استاف، اورئوس (8-24٪)، باکتری های گرم منفی - 10-15٪، انتروکوک - 3.3-10٪، قارچ ها - تا 10 ایجاد می شود. ٪، استرپتوکوک ویریدانس - کمتر از 1٪.

اندوکاردیت عفونی دیررس باعث ایجاد طیفی از پاتوژن های نزدیک به طیف پاتوژن های طبیعی می شود.

به نظر می رسد تفاوت در فلور در دوره اولیه بیماری به دلیل تعداد قابل توجه مداخلات پزشکی و بستری شدن مکرر در بیمارستان باشد.

دیدگاه مدرن پاتوژنز مراحل را تعیین می کند: مرحله 1 - نفوذ فلور از منبع عفونت به جریان خون و ایجاد باکتریمی پایدار. این مرحله زمانی رخ می دهد که وضعیت ایمنی بدن تغییر کند. مرحله 2 - تثبیت میکروارگانیسم روی سطح دریچه، اندوکارد. در این مرحله، نقش بزرگی به تغییرات قبلی دریچه تعلق دارد، چه از نظر ماهیت آلی و چه تغییرات ناشی از اثر مخرب جریان خون، به دلیل نقص دریچه مجبور به حرکت با سرعت متفاوت و آشفته است که همه شرایط را ایجاد می کند. برای ورود باکتری به اندوکارد. آسیب به لت های دریچه می تواند به دلیل آسیب مکانیکی ناشی از الکترودهای ضربان ساز یا فرآیندهای دژنراتیو ناشی از تغییرات مربوط به سن رخ دهد. تغییرات دژنراتیوبرگچه های دریچه در 50 درصد بیماران بالای 60 سال بدون تصویر بالینی اندوکاردیت عفونی تشخیص داده می شود. مرحله 3 - تغییرات اولیه شیر - علائم محلیالتهاب: تورم، ترشح و غیره. مرحله 4 - تشکیل کمپلکس های ایمنی (تولید اتوآنتی بادی ها به ساختار بافت تغییر یافته)، که در اندام های مختلف مستقر می شوند و باعث ماهیت سیستمیک بیماری می شوند: آسیب به قلب، کلیه ها، کبد، رگ های خونی.

پاتوژنز اندوکاردیت عفونی با سندرم های زیر مشخص می شود.

1. سندرم مسمومیت از مرحله اول بیماری، باکتری ها در بدن بیمار باعث مسمومیت می شوند که با ضعف، تب، افزایش ESR، لکوسیتوز و سایر تظاهرات معمول مسمومیت ظاهر می شود.
2. افزایش توده باکتریایی از یک طرف شدت مسمومیت را به طور پیوسته حفظ می کند و از طرف دیگر باعث رشد پوشش گیاهی روی دریچه ها می شود. رشد گیاهان منجر به جدا شدن قطعات آنها و سندرم آمبولیک می شود.
3. آمبولی سپتیک به تعمیم روند و ورود عفونت به تقریباً همه اندام ها کمک می کند. آمبولی باعث انسداد مکانیکی رگ می شود که منجر به اختلال منطقه ای جریان خون می شود (حادثه حاد عروق مغزی (ACVA)، انفارکتوس میوکارد آمبولیک، انفارکتوس کلیه، آسیب آمبولیک شبکیه و غیره).
4. سندرم خود ایمنی. کمپلکس های ایمنی در گردش منجر به واسکولیت، پلی سروزیت، گلومرولونفریت، کاپیلاریت و هپاتیت می شوند.
5. سندرم نارسایی چند عضوی اول از همه، نارسایی کلیه در مرحله پایانی و نارسایی حاد قلبی علل اصلی مرگ در IE هستند.

علائم شروع بیماری

تظاهرات اندوکاردیت عفونی در شروع بیماری متنوع است و هم به تغییرات قبلی در دریچه ها و هم به نوع میکروارگانیسمی که باعث بیماری شده است بستگی دارد.

اندوکاردیت عفونی با تصویر بالینی یک بیماری عفونی حاد همراه با تب، مسمومیت شدید، آسیب اندام های متعدد و نارسایی گردش خون که به سرعت رخ می دهد، شروع می شود. که در به همان اندازهشروع بیماری با تب خفیف و علائمی که بیان نمی شود، آشکار می شود که تشخیص بیماری را پیچیده می کند. در چنین شرایطی، بیماری که از ضعف و کاهش وزن شاکی است، سفری طولانی به پزشکان متخصصان مختلف می‌کند تا اینکه تغییرات خاصی در دریچه‌ها آشکار شود. بیش از 90 درصد بیماران تب، ضعف، از دست دادن اشتها، کاهش وزن، تعریق، درد عضلانی را گزارش می کنند.در 85 درصد بیماران، صدای مشخصی از نارسایی میترال، آئورت یا تریکوسپید در مراحل اولیه بیماری ظاهر می شود.

خونریزی های معمولی، گلومرولونفریت و هپاتواسپلنومگالی تقریباً در 30 درصد از بیماران مبتلا به IE مشاهده می شود. حدود یک سوم بیماران دچار سندرم آمبولیک با شدت متفاوت می شوند. پیچیدگی تصویر بالینی شروع بیماری، پزشک را ملزم می کند که IE احتمالی را در شرایط زیر فرض کند.

1. ظهور صداهای "جدید" در تصویر سمع قلب. تغییر در الگوی شنوایی یک نقص قلبی از قبل موجود.
2. ظهور آمبولی در غیاب منبع آشکار آمبولی.
3. ظهور تب در بیمار با دریچه مصنوعی نصب شده با ضربان ساز.
4. ظهور تب در بیماری که قبلاً برای اندوکاردیت عفونی درمان شده بود.
5. ظهور تب در بیمار مبتلا به بیماری مادرزادی قلبی.
6. ظهور تب در بیمار مبتلا به نقص ایمنی.
7. ظهور تب پس از انجام اقدامات مستعد ابتلا به باکتریمی.
8. ظهور تب در بیمار مبتلا به نارسایی احتقانی قلب.
9. ظهور تب در بیمار مبتلا به گره های اوسلر، خونریزی، آمبولی.
10. ظهور تب در پس زمینه سندرم کبدی.

تظاهرات IE با تعدادی از علائم معمول آشکار می شود. شناسایی آنها در بیماران امکان تشخیص بهینه را فراهم می کند.

معمول ترین آندوکاردیت عفونی:

• سندرم التهاب سیستمیک: تب، لرز، عرق شبانهلکوسیتوز با جابجایی به چپ، کم خونی، کشت خون مثبت.
• سندرم مسمومیت: ضعف، از دست دادن اشتها، میالژی، آرترالژی، کاهش وزن؛
• سندرم همودینامیک: تشکیل بیماری دریچه ای قلب با دریچه های قبلاً بدون تغییر و تشکیل بیماری دریچه ترکیبی.
• سندرم خود ایمنی: گلومرولونفریت، میوکاردیت، هپاتیت، واسکولیت؛
• سندرم ترومبوآمبولیک: آمبولی در مغز، روده، طحال، کلیه، شبکیه چشم.

تظاهرات بیماری با نوع پاتوژن تنظیم می شود. بنابراین، IE استافیلوکوک با مسمومیت قابل توجه، تب شدید، شدت شدید وضعیت، و ظهور سریع "افتادگی" - آمبولی سپتیک مشخص می شود. اندوکاردیت عفونی قارچی با انسداد شریان های بزرگ مشخص می شود. تصویری معمولی از اندوکاردیت عفونی که توسط W. Osler در آغاز قرن بیستم توصیف شد. مشخصه استرپتوکوک ویریدانس

نتیجه اصلی تجزیه و تحلیل تصویر بالینی شروع بیماری طیف گسترده ای از علائم و سندرم ها است که حتی در آغاز قرن بیست و یکم نمی توان آنها را الگوریتم کرد. تفسیر آن مستلزم حرفه ای بودن بالای پزشک است.

ارزش پیش آگهی علائم بالینی شروع بیماری

مرگ و میر بیمارستانی در بیماران مبتلا به IE از 9.6 تا 26 درصد متغیر است. میزان مرگ و میر بسیار بالا حتی در دوره درمان ضد باکتریایی و مداخله جراحی اولیه مستلزم معرفی یک ارزیابی پیش آگهی اولیه از علائم شروع بیماری در عمل روزانه است. این امکان بهینه سازی درمان بیماری را فراهم می کند، به عنوان مثال، در نظر گرفتن درمان جراحی به عنوان درمان اصلی از قبل در شروع بیماری. ارزیابی پیش آگهی علائم بر اساس 4 عامل است: پرتره بالینی بیمار. تظاهرات خارج قلبی بیماری؛ ویژگی های پاتوژن؛ نتایج اکوکاردیوگرافی زمانی که اندوکاردیت عفونی روی دریچه‌های قلب "چپ" موضعی شده باشد، پیش آگهی همیشه بدتر است و بیماری با نارسایی گردش خون به سرعت در حال پیشرفت، گلومرولونفریت و فلور استافیلوکوکوس اورئوس تایید شده در معرض خطر بالای مرگ قرار دارد و به درمان جراحی در اولین فرصت ممکن نیاز دارد. مراحل بیماری خطر مرگ در چنین بیمارانی به 79 درصد می رسد. سطوح پایین EF یا کاهش سریع آن در مدت زمان کوتاه، دیابت شیرین، حوادث عروق مغزی (آمبولی احتمالی در سایر اندام ها) خطر مرگ را بیش از 50 درصد افزایش می دهد. بنابراین، در تاکتیک‌های مدرن مدیریت بیمار، اصل ارزیابی پیش آگهی اولیه وضعیت بیماران به وضوح شکل گرفته است تا گروهی از بیماران را تشکیل دهد که به زودترین درمان جراحی ممکن نیاز دارند.

وجود حداقل یکی از علائم برای ارزیابی پیش آگهی بیمار به عنوان شدید کافی است.

علائم در دوره پس از اولین

یکی از شایع ترین علائم این بیماری تب است. درجه افزایش دمای بدن متفاوت است. با شروع حاد بیماری، به عنوان یک قاعده، تب به سطح بالایی می رسد و تفاوت بین حداکثر و حداقل دمای بدن می تواند به 2-3 درجه سانتیگراد برسد. با شروع تحت حاد بیماری، درجه حرارت پایین است. در بیماران ضعیف ممکن است تب وجود نداشته باشد. عدم وجود تب به عنوان یک شاخص پیش آگهی بیماری شدید در نظر گرفته می شود. در موارد شدید، تب با لرز و تعریق فراوان همراه است. بیشتر اوقات، افزایش دما در شب اتفاق می افتد که منجر به "عرق کردن" بیمار می شود.

همراه با تب، علائم مشخصه نارسایی گردش خون ظاهر می شود - تنگی نفس، تاکی کاردی. اساس نارسایی گردش خون نه تنها اختلال همودینامیک داخل قلب ناشی از تخریب دریچه، بلکه در حال توسعه میوکاردیت است. ترکیبی از میوکاردیت و تخریب لت‌های دریچه منجر به شکل‌گیری سریع حفره‌های قلب می‌شود. در این دوره، پزشکی که به طور منظم به قلب گوش می دهد، علاوه بر سوفل های مشخص، کاهش حجم صدای اول را در نقطه اول سمع تشخیص می دهد. این به نشانه هایی از یک پیش آگهی دشوار اشاره دارد. در همین دوره، رنگ پوست ممکن است تغییر کند. S.P. بوتکین، دبلیو اسلر این رنگ را رنگ قهوه با شیر توصیف کرد و به آن اهمیت زیادی داد. در کلینیک های مدرن، این علامت اهمیت خود را از دست داده است و حتی در دستورالعمل ها به عنوان مهم تشخیصی ذکر نشده است.

هر بیمار آرترالژی و میالژی را یادداشت می کند. درد سیستمیک و معمولاً متقارن است. درد موضعی غیر معمول است و نیاز به حذف آمبولی یا شروع استئومیلیت دارد.

هر سوم بیمار به وضوح علائم کاهش وزن سریع را نشان می دهد. این - علامت مهم، نشان دهنده میزان مسمومیت و شدت پیش آگهی است. مشاهدات بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی نشان داده است که بافت چربی اضافی قبل از بیماری با تعداد مرگ و میر مرتبط است.

هر هفتم بیمار سردرد و افزایش فشار خون را گزارش می کند. افزایش آن بر اساس ایجاد گلومرولونفریت است که با پروتئینوری، کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی و افزایش سطح کراتینین همراه است. نظارت بر میزان فیلتراسیون گلومرولی برای همه بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی اجباری است، زیرا امکان محاسبه کافی دوز آنتی بیوتیک های تجویز شده را فراهم می کند. در طول دوره یک تصویر بالینی دقیق، پزشک به طور سنتی انتظار دارد که تظاهرات مشخصه بیماری را در اطراف تشخیص دهد - گره های Osler، لکه های راث، خونریزی های بستر ناخن، لکه های Janeway. این کلاله های بیماری در دوران پیش از آنتی باکتریال از اهمیت زیادی برخوردار بودند، اما در کلینیک های مدرن به ندرت با آنها مواجه می شوند، فراوانی آنها<5%.

S.P. بوتکین به لمس طحال اهمیت زیادی داد و چندین نوع تراکم لبه آن را شناسایی کرد که امکان ارزیابی شدت بیماری را فراهم می کند. در عصر درمان IE با آنتی بیوتیک، طحال شدید در کمتر از 5 درصد بیماران قابل مشاهده است.

بنابراین، تصویر بالینی اندوکاردیت عفونی به طور قابل توجهی تغییر کرده است. کلینیک با فرکانس بالایی از اشکال پاک شده، سندرم مسمومیت، سندرم ضایعات خودایمنی و سندرم اختلالات همودینامیک غالب است. عملاً هیچ علامتی از شوک وجود ندارد.

با یک داروی ضد باکتری که به اندازه کافی انتخاب شده است، می توان تب را قبل از روز 7-10 متوقف کرد. تداوم تب برای مدت طولانی نشان دهنده وجود عامل عفونی استافیلوکوکوس اورئوس یا اضافه شدن عفونت بیمارستانی (ثانویه) یا وجود آبسه است.

عادی سازی دما به معنای بهبودی بیمار نیست. از بسیاری جهات، تصویر بالینی دوره پس از شروع بیماری شامل عوارض بیماری است. عوارض معمول آندوکاردیت عفونی نارسایی گردش خون، فرآیند عفونی کنترل نشده (آبسه، آنوریسم، فیستول، رشد پوشش گیاهی، تداوم دما برای بیش از 10-7 روز)، آمبولی، تظاهرات عصبی، نارسایی حاد کلیه است. یک عارضه در 70٪ بیماران مشاهده می شود، دو عارضه به طور همزمان - در 25٪ از بیماران.

در معتادان به مواد مخدر، دریچه سه لتی بیشتر با ایجاد ترومبوآمبولی سپتیک در رگ های دایره کوچک (انفارکتوس دو طرفه - ذات الریه با متلاشی شدن) تحت تأثیر قرار می گیرد.

درمان اندوکاردیت عفونی

درمان ضد میکروبی

این درمان پایه اصلی درمان اندوکاردیت عفونی است. این آنتی بیوتیک ها بودند که IE را از یک بیماری کشنده کاملاً صعب العلاج به یک بیماری قابل درمان تبدیل کردند. در دهه های اخیر، پیشرفت های قابل توجهی در مطالعه فلور عامل IE رخ داده است که امکان فرموله کردن روندهای اصلی در درمان مدرن ضد باکتریایی اندوکاردیت عفونی را فراهم کرده است.

1. مقاومت رو به رشد پاتوژن ها به آنتی بیوتیک های مورد استفاده و افزایش تعداد سویه های استافیلوکوک های مقاوم به اگزاسیلین در همه جا مشاهده شده است. به عنوان مثال، در فدراسیون روسیه فراوانی استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به اگزاسیلین 33.5٪ است. همین رقم در ایالات متحده طی 5 سال دو برابر شده است. از سال 2002 تا 2007، بروز انتروکوک های مقاوم به وانکومایسین از 4.5 به 10.2 درصد افزایش یافته است. روند کلی ثبت گسترده سویه های استافیلوکوک، انتروکوک، پنوموکوک و سایر میکروارگانیسم های مقاوم به چند دارو است. این امر منجر به کاهش اثربخشی رژیم‌های سنتی درمان آنتی‌باکتریایی برای اندوکاردیت عفونی شده است.
2. بقای میکرو فلورا پس از درمان ضد باکتریایی در پوشش گیاهی و در فیلم های باکتریایی پوشاننده دریچه مصنوعی ثابت شده است. باکتری های موجود در آنها عملا از داروهای ضد باکتری محافظت می شوند. متخصصان راه حل این مشکل را افزایش مدت درمان از 2 به 4-6 هفته برای IE دریچه های بومی و تا 6 ماه برای IE دریچه های مصنوعی می دانند.
3. استفاده زودهنگام از یک رژیم ترکیبی از داروهای ضد باکتریایی مورد تاکید قرار گرفته است، که باید در تمام موارد تب مداوم در طول درمان ضد باکتری مورد بحث قرار گیرد.
4. سازماندهی گسترده خدمات میکروبیولوژیکی با کیفیت بالا مورد تاکید قرار گرفته است، که امکان انتخاب درمان ضد باکتریایی مبتنی بر اتیولوژی را در اولین فرصت ممکن در دوره بیماری فراهم می کند. این روش چندین برابر موثرتر از درمان تجربی آنتی بیوتیکی برای IE با یک پاتوژن ناشناخته است.
5. در موارد شدید اندوکاردیت عفونی، ترکیبی از درمان ضد باکتریایی و جراحی و به دنبال آن اصلاح رژیم درمان ضد باکتریایی بر اساس PCR مواد از گیاهان و آمبولی به عنوان موثرترین شناخته شده است.

درمان اندوکاردیت عفونی با آنتی بیوتیک ها به دو رویکرد اساسی متفاوت تقسیم می شود. الف - درمان IE با یک پاتوژن شناسایی شده و B - درمان IE با یک پاتوژن ناشناخته.

درمان اندوکاردیت عفونی با یک پاتوژن شناخته شده

اندوکاردیت عفونی استرپتوکوک

استرپتوکوک های حساس به پنی سیلین

تاکتیک های انتخاب یک رژیم آنتی بیوتیکی به مقدار حداقل غلظت مهاری (MIC) بستگی دارد. اگر IPC<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

آنتی بیوتیک تیکوپلانین که به طور گسترده مورد بحث قرار گرفته، شواهد قانع کننده ای از اثربخشی ندارد.

استرپتوکوک های مقاوم به پنی سیلین

اگر MIC >0.125 mg/l، اما<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2.0 میلی گرم در لیتر، پس این سویه کاملاً مقاوم در نظر گرفته می شود. در تعدادی از توصیه‌ها، اگر MIC > 0.5 میلی‌گرم در لیتر باشد، سویه‌ها کاملاً مقاوم در نظر گرفته می‌شوند. اخیراً افزایش قابل توجهی در سویه های کاملاً مقاوم به پنی سیلین ها مشاهده شده است که از سطح 30% فراتر رفته است. تصویر بالینی چنین اندوکاردیت عفونی با شدت مشخص می شود، مرگ و میر 17٪ است. با وجود آنتی بیوتیک های پایه رایج در درمان سویه های مقاوم به پنی سیلین و حساس به پنی سیلین IE، مدت زمان درمان و ترکیب داروهای ضد باکتری متفاوت است. یک رژیم درمانی کوتاه حذف شده است. مدت درمان از 2 هفته برای سویه های حساس به پنی سیلین به 4 هفته برای سویه های مقاوم به پنی سیلین افزایش می یابد. با MIC بالا، وانکومایسین به داروی انتخابی تبدیل می شود. هر نوع مقاومت (نسبی یا مطلق) مستلزم طول مدت درمان با آمینوگلیکوزیدها تا 4 هفته همراه با داروهای پایه است.

اندوکاردیت عفونی ناشی از این پاتوژن ها در کلینیک های مدرن نسبتاً نادر است. با توجه به شیوع بالای مننژیت (ویژگی استرپتوکوک پنومونی)، تعیین نحوه درمان اندوکاردیت عفونی، در صورت ترکیب یا عدم ترکیب با مننژیت، مهم است. در مواردی که مننژیت وجود ندارد، تاکتیک های درمانی در سطح MIC (حساس به سویه، نسبتا حساس، مقاوم) تعیین می شود. هنگامی که با مننژیت ترکیب می شود، پنی سیلین به دلیل توانایی کم آن در نفوذ به مایع مغزی نخاعی باید حذف شود.

داروی انتخابی در این شرایط سفتریاکسون است.

استرپتوکوک های همولیتیک P دارای تعدادی ویژگی هستند:

• گروه A با یک دوره نسبتاً خفیف بیماری مشخص می شود و به طور معمول توسط سویه های حساس به پنی سیلین نشان داده می شود.
• گروه B اخیراً در بیماران شناسایی شد.
• میکروارگانیسم های گروه B، C و G با بروز بالای آبسه مشخص می شوند. در این راستا، سوال از درمان جراحیباید از روزهای اول بیماری درمان شود.

برای همه گروه ها، انتخاب رژیم استرپتوکوک به MIC بستگی دارد. رژیم درمانی کوتاه مدت به شدت منع مصرف دارد.

اندوکاردیت عفونی ناشی از استافیلوکوک

اندوکاردیت عفونی ناشی از استافیلوکوکوس اورئوس با یک دوره شدید و تخریب سریع دریچه مشخص می شود. IE ناشی از سویه های کواگولاز منفی با تشکیل یک آبسه دور دریچه ای و عوارض سپتیک متاستاتیک مشخص می شود. اگر فلور استافیلوکوک تایید شود، طول درمان باید بیش از 4 هفته و به 6 هفته برسد.

هنگام شناسایی فلور استافیلوکوک مهمترین مسئلهبرای پزشک، این سوال در مورد حساسیت فلور به متی سیلین مطرح می شود. فلور مقاوم به متی سیلین با بیماری شدید و مرگ و میر بالا مشخص می شود. داروی اصلی، داروی انتخابی در درمان IE استافیلوکوک، اگزاسیلین است. اثربخشی بالای اگزاسیلین برای IE استافیلوکوک سمت چپ دریچه های بومی با دوره بدون عارضه با مدت درمان 4 هفته ثابت شده است، با عوارض اندوکاردیت عفونی مدت درمان 6 هفته است. برای اندوکاردیت عفونی استافیلوکوکی دریچه های قلب راست با یک دوره بدون عارضه، یک دوره درمان 2 هفته ای توصیه می شود. در کلینیک، شواهد قانع‌کننده‌ای مبنی بر اثربخشی بالینی جنتامایسین برای استافیلوکوک IE وجود ندارد، با این حال، موضع مورد توافق کارشناسان اجازه می‌دهد تا جنتامایسین به درمان با اگزاسیلین به مدت 3-5 روز برای IE دریچه‌های طبیعی و حداکثر تا 2 هفته اضافه شود. برای IE دریچه های مصنوعی

گنجاندن ریفامپیسین در درمان ترکیبی آنتی باکتریال اندوکاردیت عفونی به این دلیل است که ریفامپیسین در برابر لایه های باکتریایی پوشش دهنده بسیار موثر است. سطوح فلزیضربان سازها و دریچه های مصنوعی در بیماران مبتلا به واکنش آلرژیک به پنی سیلین (و نه یک نوع واکنش آنافیلاکتیک)، سفالوسپورین های نسل 4 امکان پذیر است. در صورت واکنش آنافیلاکتیک به پنی سیلین، فقط وانکومایسین با جنتامایسین امکان پذیر است.

بیماران مبتلا به استافیلوکوک های مقاوم به متی سیلین و مقاوم به وانکومایسین جایگاه ویژه ای در درمان اندوکاردیت عفونی تشکیل داده اند. پایش فلور در بیماران مبتلا به IE نشان می دهد که در 3-5 سال گذشته سطح مقاومت به سرعت در حال افزایش بوده است. برای مقاومت به متی سیلین، داروی انتخابی وانکومایسین است. تجویز سایر گروه ها (در عمل در این مواقع کارباپنم ها تجویز می شود) اشتباه است، زیرا MRSA در برابر آنها مقاوم است. پیش آگهی یک بیمار مبتلا به IE ناشی از سویه های مقاوم به وانکومایسین شدید است. در این شرایط می توان از منسولید استفاده کرد. نقش یک آنتی بیوتیک جدید، کوینوپریستین، دالفوپریستین (Sinertsit)، و یک لیپوپپتید حلقوی جدید، داپتومایسین (6 میلی گرم بر کیلوگرم در روز به صورت داخل وریدی)، در حال بررسی هستند. در تمام موارد مقاومت به وانکومایسین، بیمار باید همراه با یک فارماکولوژیست بالینی درمان شود.

در صورت IE یک دریچه مصنوعی، پزشک باید تاریخ جراحی را به طور دقیق تعیین کند. اگر اندوکاردیت عفونی استافیلوکوک قبل از 1 سالگی ایجاد شود، توسط استافیلوکوک مقاوم به متی سیلین کواگولاز منفی ایجاد شده است. در این شرایط ترکیب وانکومایسین با ریفامپیسین و جنتامایسین به مدت 6 هفته بهینه است. اگر سویه به جنتامایسین یا سایر آمینوگلیکوزیدها مقاوم باشد، باید فلوروکینولون به جای آمینوگلیکوزید به ترکیب سه آنتی بیوتیکی اضافه شود.

اندوکاردیت عفونی ناشی از انتروکوک

اندوکاردیت عفونی انتروکوکی در 90 درصد موارد توسط انتروکوکوس فکالیس و خیلی کمتر توسط E.faecium ایجاد می شود. هر دو سویه با حساسیت بسیار کم به آنتی بیوتیک ها مشخص می شوند، که بدیهی است که نیاز به درمان کافی تا 6 هفته و ترکیبی اجباری از داروهای ضد باکتری بر اساس هم افزایی فعالیت باکتری کش پنی سیلین ها، وانکومایسین با آمینوگلیکوزیدها دارد. ماهیت این ترکیب این است که پنی سیلین ها و وانکومایسین باعث افزایش نفوذپذیری غشای انتروکوک به آمینوگلیکوزیدها می شوند. افزایش نفوذپذیری منجر به ایجاد غلظت بالاداروهای موجود در ریبوزوم های داخل سلول، که منجر به یک اثر باکتری کش مشخص می شود. دستورالعمل های ایالات متحده (AHA) و اروپا در مورد انتخاب اولین دارو در درمان اندوکاردیت عفونی انتروکوکی متفاوت است. در ایالات متحده آمریکا، پنی سیلین با دوز حداکثر 30 میلیون واحد در روز توصیه می شود. که در توصیه های اروپاییداروی انتخابی آموکسی سیلین 200 میلی گرم بر کیلوگرم در روز به صورت داخل وریدی یا آمپی سیلین با همان دوز است. دومین داروی انتخابی برای درمان ترکیبی جنتامایسین است. اگر فلور به جنتامایسین مقاوم باشد، باید آن را با استرپتومایسین با دوز 15 میلی گرم بر کیلوگرم در روز به صورت داخل وریدی یا عضلانی هر 12 ساعت جایگزین کرد؛ نظارت بر عملکرد کلیه ضروری است. از بین بردن فلور انتروکوک فقط با ترکیبی از پنی سیلین ها و آمینوگلیکوزیدها موثر است.

در تعدادی از بیماران، مقاومت به سری پنی سیلین ذکر شده است؛ در این شرایط، داروی پنی سیلین به وانکومایسین تغییر می کند. اگر سویه انتروکوک چندمقاومت داشته باشد، از جمله به وانکومایسین، توصیه می شود درمان با مینزولید 1200 میلی گرم در روز به صورت داخل وریدی در 2 دوز شروع شود.

نکات زیر برای تمرین مهم است:

• فقط دو آمینوگلیکوزید - جنتامایسین و استرپتومایسین - اثر هم افزایی با پنی سیلین ها دارند؛ سایر آمینوگلیکوزیدها چنین اثری ندارند.
• اگر اندوکاردیت عفونی انتروکوکی ناشی از E.faecalis مقاوم به پنی سیلین، وانکومایسین و آمینوگلیکوزیدها باشد، طول درمان باید بیش از 8 هفته باشد.
• ترکیبی از دو آنتی بیوتیک بتالاکتام امکان پذیر است - آمپی سیلین با سفتریاکسون یا کاربوپنم (گلیپنم) با آمپی سیلین. با این حال، این تجربه کمی مطالعه شده است، شواهد کلاس 2C.

اندوکاردیت عفونی ناشی از گروه HASEK

تعدادی از میکروارگانیسم های گرم منفی در گروه NASEK ترکیب می شوند. در مجموع، این میکروارگانیسم ها باعث ایجاد 5 تا 10 درصد از کل موارد اندوکاردیت عفونی دریچه های طبیعی می شوند. یکی از ویژگی های متمایز NASEK رشد آهسته آن است که تعیین حداقل غلظت بازدارنده را دشوار می کند. تعدادی از میکروارگانیسم های گروه HASEK، p-lactamases ترشح می کنند که استفاده از پنی سیلین های محافظت نشده را به عنوان داروهای خط اول دشوار می کند. اثربخشی سفتریاکسون با دوز 2 میلی گرم در روز به مدت 4 هفته ثابت شده است.

برای سویه هایی که بتالاکتاماز تولید نمی کنند، اثربخشی آمپی سیلین، 12 گرم در روز، 4-6 دوز داخل وریدی، به علاوه جنتامایسین، 3 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، در 2 یا 3 دوز، ثابت شده است. مدت درمان - 4 هفته.

اثربخشی فلوروکینولون سیپروفلوکساسین 400 میلی گرم وریدی 2 بار در روز بر HASEC کمتر از ترکیب آمینو پنی سیلین + آمینوگلیکوزید است.

در سال 2007، گروه بین المللی مطالعه اندوکاردیت عفونی، IE ناشی از فلور گرم منفی غیر NASEC را گزارش کرد. چنین IE در 49 (8٪) از 276 بیمار مبتلا به IE موجود در رجیستری شناسایی شد. شدت بیماری به محققان اجازه می دهد تا درمان جراحی را در اسرع وقت + درمان با آنتی بیوتیک های p-lactam همراه با آمینوگلیکوزیدها توصیه کنند.

اندوکاردیت عفونی ناشی از پاتوژن های نادر

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، پاتوژن های نادر شناسایی نمی شوند روش های مرسومو بیمار در دسته اندوکاردیت عفونی با یک پاتوژن ناشناخته قرار می گیرد. در سال های اخیر، میکروارگانیسم ها به عنوان پاتوژن های این چنینی طبقه بندی شده اند. علیرغم نادر بودن آنها، مطالعه باکتریولوژیک ویژه پس از نتایج منفی کشت خون الزامی است.

مدت زمان اندوکاردیت عفونی ناشی از اشکال نادر میکروارگانیسم ها ثابت نشده است. داروهای باکتریواستاتیک داکسی سایکلین و اریترومایسین در درمان اندوکاردیت عفونی فقط در این شرایط استفاده می شوند.

درمان تجربی

هنگامی که فلور عامل اندوکاردیت عفونی قابل شناسایی نباشد یا تجزیه و تحلیل میکروبیولوژیکی ممکن نباشد یا بیمار منتظر نتایج آزمایشگاهی باشد، پزشک باید انتخاب داروی ضد باکتری را تعیین کند. هنگام تصمیم گیری، لازم است بدانید که آیا پروتز دریچه ای وجود دارد، چه زمانی نصب شده است، آیا بیمار قبلاً (چه زمانی) درمان ضد باکتریایی (چه چیزی) دریافت کرده است یا خیر، آیا عدم تحمل آنتی بیوتیک های p-lactam وجود دارد یا خیر.

در این شرایط، شروع درمان با آمپی سیلین - سولباکتام، 12 گرم در روز، همراه با جنتامایسین توصیه می شود. در صورت عدم تحمل پنی سیلین، وانکومایسین همراه با سیپروفلوکساسین و جنتامایسین تجویز می شود. برای دریچه مصنوعی IE، ترکیب وانکومایسین با ریفامپیسین و جنتامایسین موثر است. در صورتی که پروتز 2 ماه قبل از بیماری انجام شده باشد و احتمال اضافه شدن هوازی گرم منفی زیاد باشد، توصیه می شود سفیپیم را به این ترکیب اضافه کنید.

پیشگیری از اندوکاردیت عفونی

اول از همه، پیشگیری از اندوکاردیت عفونی باید در بیماران با دریچه های تغییر یافته، یعنی دارای نقص قلبی، صرف نظر از اینکه آنها عمل کرده اند یا نه، انجام شود.

به عنوان یک اقدام اولویت اول، کانون های عفونت در هر مکان ضدعفونی می شوند. در هنگام کشیدن دندان، برداشتن لوزه، نصب سوند ادراری و برداشتن آن، هرگونه عمل اورولوژی، فیبروگاستروسکوپی، کولونوسکوپی، دوره های کوتاه مدت آنتی بیوتیک باید به صورت پیشگیرانه استفاده شود. در صورت تشخیص عدم تحمل بیمار به داروهای پنی سیلین، از آموکسی سیلین 2 گرم 1 ساعت قبل از مداخله استفاده می شود (آمپی سیلین امکان پذیر است). در صورت عدم تحمل آمینو پنی سیلین ها از ماکرولیدها استفاده می شود.

برای مداخلات در ناحیه تناسلی، فیبروکولونوسکوپی، گاستروسکوپی در بیماران با خطر بالای آندوکاردیت عفونی، درمان پیشگیرانه با ترکیبی از داروها توصیه می شود: آمپی سیلین، 2.0 گرم وریدی + جنتامایسین، 1.5 میلی گرم بر کیلوگرم وریدی یک ساعت قبل از عمل و یک ساعت قبل از عمل. یک ساعت پس از عمل، آمپی سیلین خوراکی، 2.0 گرم تجویز شود. در بیماران با خطر متوسط، می توانید خود را به استفاده از این ترکیب فقط قبل از مداخله محدود کنید. در صورت عدم تحمل آمینو پنی سیلین ها، در بیماران با خطر بالا و متوسط، تجویز آن و افزودن وانکومایسین به رژیم درمانی 1 تا 2 ساعت قبل از مداخله توصیه می شود.

بقا و مرگ و میر بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی

میزان بقا در 10 سال 60-90٪ است. 50 درصد از بیماران درمان شده از 20 سال جان سالم به در می برند. بقا به عوامل متعددی بستگی دارد. در بیمارانی که تحت درمان جراحی قرار گرفته اند، در شروع زودتر بیماری بیشتر است. مرگ و میر بالا در دراز مدت با NC همراه است.

به مواد امتیاز دهید

مقالات جدید

موثر: کورتیکواستروئیدهای موضعی. اثربخشی چنین فرض می شود: کنترل کنه های گرد و غبار خانگی. اثربخشی ثابت نشده است: مداخلات غذایی. بلند مدت شیر دادندر کودکان مستعد آتوپی برو

توصیه های WHO برای پیشگیری سوم از آلرژی ها و بیماری های آلرژیک: - محصولات حاوی شیر از رژیم غذایی کودکان مبتلا به آلرژی ثابت شده به پروتئین های شیر گاو حذف می شود. هنگام تغذیه تکمیلی، از مخلوط های ضد حساسیت استفاده می شود (اگر چنین است، بروید

حساسیت آلرژیک در کودک مبتلا به درماتیت آتوپیک با معاینه آلرژیک تایید می شود که آلرژن های قابل توجه را شناسایی کرده و اقداماتی را برای کاهش تماس با آنها انجام می دهد. در کودکان. برو

در نوزادان با سابقه خانوادگی آتوپی، قرار گرفتن در معرض آلرژن ها نقش مهمی در تظاهرات فنوتیپی درماتیت آتوپیک دارد و بنابراین حذف آلرژن ها در این سن ممکن است منجر به کاهش خطر ابتلا به آلرژن ها شود. برو

طبقه بندی مدرن پیشگیری از درماتیت آتوپیک مشابه سطوح پیشگیری از آسم برونش است و شامل: پیشگیری اولیه، ثانویه و سوم است. از آنجایی که علل درماتیت آتوپیک به روز نیست. برو

علائم و درمان اندوکاردیت عفونی

مقایسه دریچه ها در بیماری

قلب ما یک عضو مهم و بسیار پیچیده است که به راحتی دستخوش تغییرات می شود و متاسفانه ماهیت منفی دارد. یکی از این تغییرات اندوکاردیت عفونی است. E بیماری که در آن التهاب در پوشش داخلی قلب رخ می دهد.این پوشش داخلی، یعنی بافت همبند، دریچه ها و حفره های قلب را می پوشاند. سیر این بیماری به درک دلایل بروز آن کمک می کند.

علل

نام از این بیماریماهیت را به خوبی منعکس می کند فرآیند پاتولوژیک، زیرا این بیماری می تواند توسط عوامل عفونی مختلف ایجاد شود.

1. استافیلوکوک. امروزه به طور فزاینده ای امکان مواجهه با اندوکاردیت از نوع عفونی وجود دارد که توسط استافیلوکوک ایجاد می شود. معمولا سیر آن در مقایسه با سایر پاتوژن ها شدیدترین است. همچنین سیر آن از نظر ماهیت بیمارستانی است، یعنی این نوع بیماری اغلب زمانی رخ می دهد که کاتترهای عروقی، فیستول ها و گره های شریانی وریدی عفونی شوند.

استرپتوکوک ها

استرپتوکوک ها اندوکاردیت عفونی، که توسط Str. Viridaris، با شروع تدریجی و آهسته مشخص می شود. این اغلب شامل دریچه های اصلاح شده است. اندوکاردیت ناشی از Str. پسران معمولاً در پس زمینه آسیب شناسی دستگاه گوارش ایجاد می شود و به طور خاص، پولیپ روده، سرطان روده بزرگ یا معده، زخم اثنی عشر یا معده است. اگر عامل ایجاد کننده استرپتوکوک بتا همولیتیک باشد، به احتمال زیاد بیمار از آن رنج می برد. دیابت قندییا سایر بیماری های قلبی سیر این فرم معمولا شدید است.

سالمونلا. آنها به ندرت عوامل ایجاد کننده اندوکاردیت هستند. اگر این اتفاق بیفتد، مربوط به دریچه های آئورت و میترال آسیب دیده است. سالمونلا همچنین می تواند اندوتلیوم عروقی را آلوده کند.

مننگوکوک. این شکل از بیماری نیز نادر است، اما توسعه آن در پس زمینه مننژیت رخ می دهد. دریچه ای که قبلاً آسیب ندیده است آسیب دیده است.

اندوکاردیت قارچی این بیماری در بیمارانی که تحت عمل جراحی عروق خونی یا قلب قرار گرفته اند، عفونت قارچی داشته اند و همچنین در معتادان به مواد مخدر که به صورت داخل وریدی مواد را تزریق می کنند، ایجاد می شود. شرایط نقص ایمنی با علل مختلف به توسعه بیماری کمک می کند، به عنوان مثال، می تواند عفونت HIV باشد.

سودوموناس آئروژینوزا

سودوموناس آئروژینوزا. این پاتوژن دریچه های اصلاح شده قبلی و دست نخورده واقع در هر دو سمت راست و چپ قلب را تحت تاثیر قرار می دهد. بیماری ناشی از سودوموناس آئروژینوزا شدید است و درمان آن دشوار است.

میکروارگانیسم های گروه NASEK. آسیب به دریچه های مصنوعی سرایت می کند و در این حالت بیماری یک سال پس از ساخت دریچه مصنوعی ایجاد می شود. آسیب ممکن است روی دریچه های طبیعی اصلاح شده قبلی نیز تأثیر بگذارد.

بروسلا به طور معمول، این شکل در افرادی رخ می دهد که با حیوانات مبتلا به بروسلوز تماس داشته اند. در این مورد، ضایعه معمولاً دریچه های سه لتی و آئورت را درگیر می کند. آزمایش خون محیطی عمومی لکوپنی را نشان می دهد.

طبقه بندی اندوکاردیت عفونی نیز شامل تمایز بیماری بر اساس عوامل متعددی است. دو شکل بالینی و مورفولوژیک اندوکاردیت عفونی وجود دارد.

1. فرم اولیه در شرایط سپتیک که علل متفاوتی دارند رخ می دهد. ضایعه معمولاً دریچه‌های قلب را تحت تأثیر قرار می‌دهد.
2. فرم ثانویه این بیماری در پس زمینه آسیب شناسی ایجاد می شود که قبلاً در دریچه ها یا عروق و همچنین در بیماری هایی مانند سیفلیس و روماتیسم وجود دارد. فرم ثانویه می تواند پس از تعویض دریچه ظاهر شود.

با توجه به سیر بالینی، اندوکاردیت عفونی به سه نوع تقسیم می شود.

1. دوره حاد. مدت زمان - دو ماه. این نتیجه دستکاری های پزشکی روی حفره های قلب یا عروق خونی یا یک وضعیت سپتیک حاد است.
2. دوره تحت حاد. مدت زمان به بیش از دو ماه افزایش می یابد. این به این دلیل رخ می دهد که درمان فرم حاد ناکارآمد و ناکافی بود.
3. جریان طولانی مدت

علائم

علائم اندوکاردیت عفونی به عواملی مانند سن بیمار، مدت زمان وجود بیماری و شکل بیماری بستگی دارد. همچنین، تظاهرات ممکن است به درمان آنتی بیوتیک قبلی بستگی داشته باشد.

علائم این بیماری ممکن است شامل تنگی نفس، ضعف، خستگی باشد

تظاهرات بالینی ناشی از سموم و باکتریمی است. به طور کلی، بیماران از تنگی نفس، ضعف، خستگی، کاهش وزن، کاهش اشتها و تب شکایت دارند. رنگ پریدگی وجود دارد پوستخونریزی های کوچک در ناحیه استخوان ترقوه، مخاط دهان، ملتحمه چشم و در برخی نقاط دیگر. اگر ضربه خفیفی به پوست وارد شود، آسیب مویرگی تشخیص داده می شود. به این وضعیت، علامت نیشگون گرفتن نیز گفته می شود. ارزش توجه به شکل ناخن ها و انگشتان را دارد. ناخن ها مانند عینک ساعت و انگشتان مانند چوب طبل می شوند.

در بسیاری از بیماران، اندوکاردیت با آسیب به عضله قلب و سوفل های عملکردی همراه است که با آسیب دریچه و کم خونی همراه است. اگر لت های دریچه آئورت و میترال آسیب ببینند، علائم نارسایی آنها مشاهده می شود. آنژین و مالش اصطکاک پریکارد ممکن است رخ دهد.

در زیرنویس قبلی در مورد عوامل ایجاد کننده اندوکاردیت صحبت کردیم. درک این نکته مهم است که هر یک از آنها با شروع فعالیت در بدن بیمار، خود را در علائم فردی نشان می دهد. درک این موضوع به تعیین دقیق‌تر شکل بیماری کمک می‌کند. بیایید به برخی از عوامل بیماری زا نگاهی بیندازیم، اما اکنون از طرف علائمی که در آنها ذاتی است.

استافیلوکوک

استافیلوکوک. فرآیندی که آنها ایجاد می کنند کاملاً فعال است. تب شدید همراه با تعریق فراوان مشاهده می شود. بسیاری از کانون های عفونت متاستاتیک ظاهر می شوند. بثورات پوستی هموراژیک، چروک، راش و نکروز به طور گسترده ایجاد می شود. آسیب مغزی ممکن است رخ دهد. بزرگ شدن خفیف طحال وجود دارد. این و همچنین قوام نرم آن، احساس آن را دشوار می کند. با وجود این، پارگی طحال و انفارکتوس سپتیک اغلب رخ می دهد. اندوکاردیت اغلب در سمت چپ قلب ایجاد می شود، جایی که دریچه های آئورت و میترال به یک اندازه تحت تأثیر قرار می گیرند. در این حالت، دمای بدن بالا، مسمومیت شدید و لرز وجود دارد.

استرپتوکوک ها خیلی به نوع خاص استرپتوکوک بستگی دارد. به عنوان مثال، اندوکاردیت عفونی ناشی از Str. پیوژنز، با درجه حرارت بالا بدن، مسمومیت شدید و بیماری های پوستی پوستی در طول دوره ای که قبل از ایجاد اندوکاردیت وجود دارد، ظاهر می شود.

اندوکاردیت قارچی ویژگی های بالینی مشخص عبارتند از ترومبوآمبولی در شریان های بزرگ، علائم اندوفتالمیت یا کوریورتینیت، عفونت های قارچیغشای مخاطی دهان، مری، دستگاه تناسلی و مجاری ادراری.

اکنون بیایید همه علائم ذکر شده را با فهرست کردن آنها خلاصه کنیم:

• ضعف و ضعف عمومی؛
• کاهش اشتها، کاهش وزن؛
• تنگی نفس؛
• افزایش دما تا 40 درجه، همراه با تعریق شدید و لرز شدید؛
• رنگ پریدگی غشاهای مخاطی و پوست، پوست رنگی خاکی و مایل به زرد پیدا می کند.
• خونریزی های جزئی در غشاهای مخاطی دهان، روی پوست، در پلک ها و صلبیه؛
• شکنندگی رگ های خونی؛
• اصلاح انگشتان و ناخن ها

اگر شروع به تجربه هر یک از این علائم کردید، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید. اگر اندوکاردیت به موقع تشخیص داده نشود، ممکن است ایجاد شود عوارض جدی، حتی ممکن است یک نفر بمیرد. البته پزشک فوراً تشخیص نمی دهد. ابتدا باید یک تشخیص کامل از وضعیت بدن بیمار انجام شود که به تعیین شکل بیماری و تجویز درمان مؤثرتر کمک می کند.

تشخیص

تشخیص شامل چندین روش است. اول از همه مهم است که از بیمار آزمایش خون بگیرید.اندوکاردیت عفونی با شاخص های زیر شناسایی می شود:

• کم خونی متوسط ​​نرموکرومیک؛
• لکوسیتوز و تغییر فرمول لکوسیت به سمت چپ.
• افزایش ESR، که ممکن است حتی با وجود درمان موثر به مدت شش ماه ادامه یابد: در عین حال، اگر ESR طبیعی باشد، این بدان معنا نیست که اندوکاردیت عفونی را می توان حذف کرد.
• افزایش غلظت اسید سیالیک

برای تشخیص، باید یک سری آزمایشات را انجام دهید

بیمار همچنین آزمایش ادرار انجام می دهد. در اندوکاردیت، این تجزیه و تحلیل پروتئینوری و میکرو هماچوری را نشان می دهد، حتی اگر هیچ نشانه واضحی از آسیب کلیه وجود نداشته باشد. اگر گلومرولونفریت ایجاد شود، هماچوری و پروتئینوری شدیدتر خواهد بود.

چیزی به نام کشت خون وجود دارد. این یک کشت میکروب است که از خون جدا شده است. این آزمایش همچنین به شناسایی اندوکاردیت و شکل آن کمک می کند. به عنوان مثال، اندوکاردیت تحت حاد با باکتریمی پایدار تعریف می شود. در این مورد، تعداد باکتری ها از یک تا دویست میلی لیتر متغیر است. برای تشخیص باکتریمی لازم است خون وریدی سه بار در حجم حدود بیست میلی لیتر جمع آوری شود. فاصله بین اولین و سومین خونگیری باید یک ساعت باشد. اگر یک پاتوژن شناسایی شود، تعیین میزان حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها مهم است.

البته تعیین وضعیت خود قلب مهم است.برای این منظور از دو روش تحقیق استفاده می شود.

1. نوار قلب ناهنجاری های هدایت مانند بلوک سینوسی دهلیزی یا بلوک AV ممکن است تشخیص داده شود. اگر آسیب آمبولی به عروق کرونر رخ دهد، تغییرات انفارکتوس ممکن است رخ دهد.
2. پوشش گیاهی EchoCG اندازه آنها باید حدود پنج میلی متر باشد، سپس آنها را می توان شناسایی کرد. اکوکاردیوگرافی ترانس مری حساس ترین روش برای تشخیص پوشش گیاهی است. این روش همچنین به شما امکان می دهد آبسه ها، سوراخ شدن دریچه ها و پارگی سینوس والسالوا را شناسایی کنید. EchoCG برای نظارت بر اثربخشی درمان و پویایی فرآیند خوب است.

رفتار

بنزیل پنی سیلین

درمان اندوکاردیت عفونی معمولاً در یک مجتمع انجام می شود که مبتنی بر درمان ضد میکروبی کافی است. از آنجایی که فلور گرم مثبت اغلب عامل ایجاد کننده آن است، پزشک ممکن است درمان را با تجویز بنزیل پنی سیلین آغاز کند که دوز آن از 12 تا 30 واحد در روز است. دوره معمولاً حدود چهار هفته طول می کشد. اگر اندوکاردیت توسط استرپتوکوک ویریدانس ایجاد شود، ترکیب آمینوگلیکوزیدها با پنی سیلین می تواند تأثیر خوبی داشته باشد. برای مثال، ممکن است پزشک جنتامایسین تجویز کند. همچنین می توان از پنی سیلین های نیمه مصنوعی استفاده کرد.

اندوکاردیت انتروکوکی معمولاً به دلیل مداخلات در دستگاه گوارش یا دستگاه ادراری تناسلی ایجاد می شود. در این مورد، سفالوسپورین خیلی موثر نیست، بنابراین از آمپی سیلین یا وانکومایسین استفاده می شود که آن را با آمینوگلیکوزیدها ترکیب می کند.

اندوکاردیت که در اثر فلور گرم منفی، سودوموناس آئروژینوزا، اشریشیا کلی و غیره ایجاد می شود، درمان آن دشوار است. در این مورد، از سفالوسپورین های نسل سوم و دوم، آمپی سیلین، کاربنی سیلین استفاده می شود که آنها را با آمینوگلیکوزیدها ترکیب می کند. دوزهای زیاد برای تقریباً شش هفته استفاده می شود.

البته داروهای ذکر شده تنها داروهایی نیستند که در درمان اندوکاردیت استفاده می شوند. داروهای دیگری نیز وجود دارند که خاصیت ضد باکتریایی دارند. ممکن است دی اکسیدین باشد.

اگر تظاهرات ایمنی شدید باشد و آنتی‌بیوتیک‌ها تأثیر کافی بر فرآیندهای رخ‌دهنده نداشته باشند، پزشک ممکن است هورمون‌هایی را به درمان اضافه کند. در هر صورت پزشک توصیه هایی برای درمان اندوکاردیت دارد. نسخه جدید در سال 2009 منتشر شد، نسخه های منتشر شده در سال 2012 و در زمان های دیگر وجود دارد. فقط خود پزشک می تواند به طور مؤثر این دانش را به نفع بیمار به کار گیرد.

علاوه بر این، ممکن است تصمیم به انجام درمان جراحی گرفته شود. این شامل حذف پوشش گیاهی و جایگزینی دریچه است.

اندیکاسیون های مداخله جراحی به شرح زیر است:

• گیاهان بزرگ و متحرک روی دریچه ها که در سونوگرافی قلب مشخص می شود.
• آبسه حلقه دریچه و میوکارد؛
• نارسایی پیشرونده قلبی که با نقص شدید دریچه مشاهده می شود و با درمان دارویی بهبود نمی یابد.
• عودهای اولیه اندوکاردیت؛
• سندرم ترومبوآمبولیک عود کننده

عواقب

برای درک عواقب اندوکاردیت عفونی، لازم است مشخص شود که در مورد کدام اندام های هدف صحبت می کنیم و دقیقاً چگونه تحت تأثیر قرار می گیرند.

1. قلب. تغییرات منفی زیر ممکن است در قلب رخ دهد: آنوریسم، آبسه، حمله قلبی، پریکاردیت، میوکاردیت، آریتمی، نارسایی قلبی.
2. عروق: آنوریسم، واسکولیت، خونریزی، ترومبوز، ترومبوآمبولی.
3. کلیه ها. توسعه احتمالی نارسایی کلیه. حمله قلبی، گلومرولونفریت منتشر، نفریت کانونی و سندرم نفروتیک.
4. آسیب به سیستم عصبی شامل آبسه، مننژوانسفالیت، کیست و اختلالات گذرا گردش خون مغزی است.
5. ریه ها ممکن است دچار آبسه، انفارکتوس، ذات الریه و فشار خون ریوی شوند.
6. طحال: انفارکتوس، پارگی، آبسه، طحال.
7. کبد: هپاتیت.

این بیماری می تواند بر همه اندام ها و هر یک از اعضای بدن تأثیر بگذارد

ضایعه می تواند تمام اندام های هدف یا برخی از آنها را درگیر کند. به طور کلی، پیش آگهی به عواملی مانند ضایعات دریچه ای موجود، کفایت و به موقع بودن درمان و غیره بستگی دارد. در صورت عدم درمان فرم حاد، مرگ پس از حدود یک ماه و نیم و در نوع تحت حاد پس از شش ماهگی رخ می دهد. اگر درمان آنتی باکتریال کافی باشد، در 30 درصد موارد مرگ و میر مشاهده می شود و اگر عفونت دریچه های مصنوعی رخ دهد، در 50 درصد موارد.

در بیماران مسن، بیماری به صورت بی‌حال پیشرفت می‌کند. اغلب دیر تشخیص داده می شود، بنابراین پیش آگهی بدتر است. اندوکاردیت عفونی یکی از علل جدی مرگ و میر در میان کودکان است. اندوکاردیت عفونی در کودکان اغلب به دلیل رفتار نامناسب والدین، هم قبل از بارداری و هم در دوران بارداری ایجاد می شود. برای حفظ جان بزرگسالان و کودکان، رعایت اقدامات پیشگیرانه بسیار مهم است.

جلوگیری

اقدامات پیشگیرانه هم برای کسانی که می خواهند به طور کامل از شروع بیماری جلوگیری کنند و هم برای کسانی که قبلاً تشخیص داده شده اند مهم است. برای افراد متعلق به گروه دوم، پیشگیری مهم است تا اطمینان حاصل شود که اندوکاردیت پیشرفت نمی کند و به اشکال جدی تر تبدیل نمی شود. برای چنین افرادی که در معرض خطر هستند مهم است که به طور منظم توسط پزشکان تحت نظر قرار گیرند و سلامت آنها را زیر نظر بگیرند.

جلوگیری از عفونت های باکتریایی و ویروسی مهم است: گلودرد، آنفولانزا و غیره.

البته، سبک زندگی سالم هرگز به کسی آسیب نرسانده است، بنابراین باید نظارت داشت که چه غذایی وارد بدن ما می شود، آیا به اندازه کافی فعال است و آیا رژیم استراحت و کار صحیح است یا خیر. همه این عوامل به حفظ وضعیت قلب شما در سطح مناسب کمک می کند که باعث طولانی شدن عمر و نجات شما و عزیزانتان از مشکلات غیر ضروری می شود.