نارسایی ترمینال کبد نارسایی کبد: درمان و علائم

نارسایی کبد مجموعه ای از علائم بالینی ناشی از نقض توانایی ها و عملکردهای جبرانی اندام است که در نتیجه کبد نمی تواند هموستاز را در بدن حفظ کند و فراهم کند. تبادل معمولیمواد دلایل زیادی برای ایجاد نارسایی کبد وجود دارد، اما صرف نظر از آنها، همیشه همان تغییرات در سلول های کبدی (هپاتوسیت ها) رخ می دهد. سلول‌های کبدی به کمبود اکسیژن بسیار حساس هستند، بنابراین تحت شرایط خاص، نارسایی کبد می‌تواند خیلی سریع ایجاد شود و کشنده باشد.

علل نارسایی کبد

هپاتیت مزمن و سیروز کبدی دیر یا زود منجر به نارسایی کبد می شود.

• بیماری های کبدی (هپاتیت حاد و مزمن، سیروز، اکینوکوکوز و غیره)؛
• بیماری های مرتبط با انسداد مجاری صفراوی، منجر به فشار خون کبدیو ایجاد تغییرات دیستروفیک در سلول های کبدی.
• بیماری های خارج کبدی (سیستم های قلبی عروقی و غدد درون ریز، عفونی و بیماری های خود ایمنیو غیره.)؛
• مسمومیت با دارو، قارچ های سمی، مواد شیمیایی;
• اثرات شدید بر بدن انسان (سوختگی گسترده، جراحات، ضربه و شوک سپتیک، از دست دادن شدید خون و انتقال خون و سایر شرایط مشابه).

علائم نارسایی کبد

در تصویر بالینی بیماری، چندین سندرم اصلی مشخص می شود.

سندرم کلستاز

این سندرم در نتیجه انسداد جریان صفرا از طریق مجاری صفراوی به دلیل انسداد، اغلب توسط سنگ یا تومور رخ می دهد. در نتیجه این، یکی از برجسته ترین تظاهرات بیماری رخ می دهد - زردی. شدت این علامت بستگی به سطح انسداد صفراوی دارد. پوست، صلبیه و غشاهای مخاطی ممکن است تبدیل شوند سایه های مختلف، از زرد کم رنگ تا نارنجی و مایل به سبز. با یک دوره طولانی از فرآیند پاتولوژیک، زردی ممکن است رخ ندهد.

سندرم سیتولیز

این سندرم زمانی ایجاد می شود که سلول های کبدی آسیب ببینند و در نتیجه سلول های کبدی نمی توانند عملکرد خود را انجام دهند یا می میرند. در نتیجه وارد خون می شود تعداد زیادی ازمواد سمی که کبد قرار بود آنها را خنثی کند. دقیقا سندرم سیتولیتیکو ناشی از علائم اصلی بیماری است.

اگر سلول های کبدی بمیرند، بیمار شروع به تب، ضعف، از دست دادن و انحراف اشتها، حالت تهوع و گاهی استفراغ می کند. اندازه کبد ممکن است افزایش یابد. بیماران متوجه می شوند که مدفوع سبک می شود یا کاملاً تغییر رنگ می دهد. سیستم قلبی عروقی رنج می برد، تاکی کاردی ظاهر می شود، فشار شریانیممکن است افزایش یابد.

با یک دوره طولانی مزمن بیماری، علائم نارسایی کبد به آرامی افزایش می یابد و اغلب با علائم بیماری زمینه ای پوشانده می شود. علائم اختلالات متابولیک آشکار می شود، اختلالات غدد درون ریز(بی نظمی قاعدگی در زنان، ژنیکوماستی در مردان). با پیشرفت بیشتر فرآیند، سیستم عصبی آسیب می بیند. بیماران بی‌حال، بی‌حال، خواب‌آلود هستند، اما گاهی اوقات می‌توان واکنش مخالف را مشاهده کرد که به صورت افزایش تحریک‌پذیری، لرزش اندام‌ها و تشنج بیان می‌شود. اختلال در عملکرد کبد منجر به اختلال در عملکرد کلیه می شود که در نتیجه مواد مضری که به طور معمول از طریق ادرار دفع می شوند در بدن تجمع می یابند که باعث افزایش علائم مسمومیت می شود. در نتیجه اختلال در سنتز پروتئین، کم خونی می تواند ایجاد شود.

سندرم پرفشاری خون پورتال

این سندرم با پیشرفت طولانی مدت این فرآیند رخ می دهد و عملاً اصلاح آن غیرممکن است. که در سیستم وریدیفشار کبد افزایش می یابد و در نتیجه ادم و آسیت (تجمع مایع در حفره شکم) ایجاد می شود. همچنین سرریز شبکه های وریدی سطحی روی شکم بیمار وجود دارد که به این علامت "سر چتر دریایی" می گویند. رگ های واریسی مری نیز رخ می دهد که می تواند باعث خونریزی از آنها شود. رگ‌های عنکبوتی روی سینه و شانه‌های بیمار ظاهر می‌شوند و اریتم (قرمزی) کف دست‌ها جلب توجه می‌کند.

در دوره حادعلائم نارسایی کبد خیلی سریع افزایش می یابد که می تواند منجر به مرگ بیمار شود. در حین روند مزمنچندین مرحله وجود دارد:

1. مرحله جبران شده (اولیه) نارسایی کبد با تمام علائمی که در بالا توضیح داده شد مشخص می شود که می تواند به درجات مختلفی بیان شود. این مرحله از بیماری می تواند سال ها طول بکشد.
2. مرحله جبران نشده (شدید) با افزایش علائم مرحله اول مشخص می شود. علائم بیماری افزایش می یابد، بیماران ممکن است رفتار نامناسب، پرخاشگرانه، بی نظمی، گفتار نامفهوم، کند و لرزش (لرزش) اندام ها ظاهر شود.
3. مرحله پایانی (دیستروفیک) با بی حوصلگی مشخص می شود، بیمار به سختی می تواند بیدار شود و بی تفاوتی با هیجان جایگزین می شود. گاهی اوقات بیماران کاملا غیر ارتباطی هستند، اما واکنش به درد حفظ می شود.
4. آخرین مرحله نارسایی کبد، کمای کبدی است. بیماران بیهوش هستند، هیچ واکنشی به محرک های دردناک وجود ندارد، تشنج و رفلکس های پاتولوژیک ظاهر می شوند.

درمان نارسایی کبد

برای بیمار مبتلا به نارسایی کبد تعدادی دارو (ضد باکتری، محافظ کبد، ویتامین ها، ملین ها و غیره) تجویز می شود. بعید است که آنها به خلاص شدن از شر بیماری کمک کنند، اما مطمئناً کیفیت زندگی فرد را بهبود می بخشند.

درمان برای این بیماری جدی- خیلی روند دشوارکه بستگی به مرحله و شکل نارسایی کبد دارد.

1. بیماران برای بیماری زمینه ای که منجر به ایجاد نارسایی کبدی شده است به درمان نیاز دارند.
2. اکیداً به بیماران توصیه می شود از رژیم غذایی محدود کننده پروتئین به 40 تا 60 گرم در روز پیروی کنند نمک سفرهتا 5 گرم در روز. در صورت لزوم، بیماران به تغذیه لوله‌ای منتقل می‌شوند؛ امولسیون‌های چربی می‌توانند برای افزایش محتوای کالری رژیم غذایی استفاده شوند.
3. درمان ضد باکتری بلافاصله پس از پذیرش بیمار در بیمارستان شروع می شود؛ قبل از دریافت نتایج تجزیه و تحلیل حساسیت میکرو فلور به آنتی بیوتیک ها، از داروهای طیف گسترده (اغلب از گروه سفالوسپورین ها) استفاده می شود.
4. داروهای هیپوآمونیک (اورنیتین، هپا-مرز) به کاهش سطح آمونیاک در بدن کمک می کنند.
5. ملین های مبتنی بر لاکتولوز (Duphalac، Normaze) همچنین به کاهش جذب آمونیاک در روده و همچنین سرکوب فلور روده تولید کننده آن کمک می کنند. برای یبوست نیز به بیماران تنقیه با سولفات منیزیم داده می شود.
6. بیماران ممکن است نیاز به درمان هورمونی و انفوزیون داشته باشند. در صورت خونریزی، ویتامین K (Vikasol) تجویز می شود، در صورت خونریزی طولانی یا شدید، پلاسمای اهدا کننده به صورت داخل وریدی تجویز می شود.
7. ویتامین درمانی و تکمیل ریز عناصر. ویتامین های B، اسیدهای اسکوربیک، فولیک، نیکوتین، گلوتامیک و لیپوئیک معرفی شده اند. برای حفظ متابولیسم مواد معدنی، لازم است کلسیم، منیزیم و فسفر وارد شود.
8. به محض پیوستن نارسایی کلیهبیماران ممکن است به همودیالیز نیاز داشته باشند تا آمونیاک و سایر مواد سمی را از خون بیمار که معمولاً توسط کبد سم زدایی می شود، از خون بیمار خارج کند. در مراحل 3-4 بیماری، همودیالیز می تواند پیش آگهی بیماران را بهبود بخشد.
9. با آسیت شدید، پاراسنتز برای تخلیه مایع انباشته شده در حفره شکمی انجام می شود.

درمان نارسایی کبد فقط باید توسط یک متخصص واجد شرایط انجام شود. خوددرمانی و درمان با داروهای مردمی به ناچار منجر به عواقب فاجعه بار خواهد شد.

با کدام پزشک تماس بگیرم؟

درمان نارسایی کبد توسط یک متخصص کبد یا متخصص گوارش انجام می شود. علاوه بر این، مشاوره با یک متخصص بیماری های عفونی (برای هپاتیت ویروسی)، یک متخصص سرطان (برای سرطان کبد)، یک متخصص قلب (برای سیروز قلبی کبد) و یک متخصص مغز و اعصاب (برای ایجاد آنسفالوپاتی کبدی) تجویز می شود.

سندرم نارسایی کبد یک مجموعه علائم است که با نقض یک یا چند عملکرد کبد به دلیل آسیب حاد یا مزمن پارانشیم آن مشخص می شود. نارسایی کبدی حاد و مزمن و 3 مرحله آن وجود دارد: مرحله اول - اولیه ( جبران شده)، مرحله دوم - شدید (غیر جبرانی) و مرحله III - پایانی (دیستروفیک). نارسایی کبدی در مرحله پایانی به کمای کبدی ختم می شود.

اتیولوژی، پاتوژنز. نارسایی حاد کبد می تواند با اشکال شدید هپاتیت ویروسی، مسمومیت های صنعتی (ترکیبات آرسنیک، فسفر و غیره)، گیاهی (قارچ های غیر خوراکی) و سایر سموم کبدی، برخی داروها (عصاره سرخس نر، تتراسایکلین و غیره)، انتقال خون رخ دهد. از یک گروه متفاوت و در تعدادی از موارد دیگر. نارسایی مزمن کبد با پیشرفت بسیاری از افراد رخ می دهد بیماری های مزمنکبد (سیروز، تومورهای بدخیم و غیره).

منبع health.mail.ru

علائم
نشانه ها
علل
تشخیص
در کودکان
مراحل
روش های درمانی

علائم

ماهیت نارسایی کبد عمدتاً توسط دو فرآیند پاتولوژیک تعیین می شود: سندرم کلستاز و نکروز بافت کبد.

در حالت اول به دلیل انسداد مجاری صفراوی و در نتیجه قطع دفع طبیعی صفرا، زردی ایجاد می شود. این مشخصه ترین و قابل توجه ترین تظاهرات بیماری کبدی است و می تواند حاد یا مزمن باشد. شدت زردی می تواند از رنگدانه های روشن تا تقریبا نامرئی متفاوت باشد.

در حالت دوم شروع می شود مقدار زیادفرآیندهای خطرناک نارسایی سلول های کبدی نه تنها منجر به تب می شود، بلکه منجر به اختلالات مختلف سیستم قلبی عروقی (تغییر در گردش خون، تاکی کاردی، فشار خون بالا و افت فشار خون) و دستگاه گوارش (مدفوع تغییر رنگ) می شود.

علاوه بر این، نکروز حاد و مزمن کبد به طور جداگانه با بیماری ها و اختلالات خاص خود همراه است. نکروز حاد باعث اختلال عملکرد نسبی ریوی (ادم ریوی) می شود که به دلیل ورود خون به آلوئول ها اتفاق می افتد. و همچنین اختلالات کلیه و سیستم عصبی (کاهش هوشیاری، حالت تهوع، بی حالی یا بیش از حد تحریک پذیری).

نکروز مزمن با فشار خون پورتال و آسیت (تعریق مایع به داخل حفره شکمی) مشخص می شود. همچنین در بیماران مبتلا به این سندرم شبکه های وریدی و سیاهرگ های عنکبوتی سطحی و برجسته و کم خونی مشاهده می شود.

منبع vseopecheni.ru

نشانه ها

در تصویر بالینی نارسایی کبد، سندرم های نارسایی سلول های کبدی و انسفالوپاتی کبدی باید تشخیص داده شوند.

نارسایی سلول های کبدی با افزایش سندرم های زردی، هموراژیک، ادماتوز-آسیتی، سوء هاضمه، درد شکمی، تب، کاهش اندازه کبد و کاهش وزن مشخص می شود. بوی کبد از دهان ظاهر می شود که ناشی از انتشار متیل مرکاپتان به دلیل نقض فرآیندهای دی متیلاسیون در کبد است.

علائم آزمایشگاهی نارسایی سلول های کبدی کاهش تدریجی عملکرد پروتئین-سنتتیک کبد، افزایش غلظت بیلی روبین، فنل ها و آمونیاک در سرم خون است. کاهش فعالیت قبلی آمینوترانسفرازها در پویایی، کاهش کلسترول و کولین استراز وجود دارد.

انسفالوپاتی کبدی با اختلالات روانی (بی ثباتی عاطفی، اضطراب، بی تفاوتی، حالت های هذیانی احتمالی همراه با بیقراری، پرخاشگری، اختلال در جهت گیری، خواب و غیره) و اختلالات عصبی عضلانی (اختلالات گفتاری، لرزش انگشتان دست، اختلال نوشتن، افزایش رفلکس، آتاکسی).

منبع lekmed.ru

علل

شرایط زیر ممکن است دلایل نارسایی کبد باشد:

بیماری های کبدی (هپاتیت حاد و مزمن، سیروز پورتال و مژگانی کبد، نئوپلاسم های بدخیم، اکینوکوک و دیگران)؛

انسداد مجاری صفراوی، منجر به افزایش فشار فشار خون صفراوی، که لنف و گردش خون در کبد را مختل می کند و منجر به ایجاد تغییرات دیستروفیک در سلول های کبدی (سلول های کبد) می شود.

بیماری های سایر اندام ها و سیستم ها - قلب، رگ های خونی، غدد درون ریز، بیماری های عفونی و خود ایمنی؛

مسمومیت با مواد سمی کبدی (داروها، قارچ های سمی، دی کلرواتان، جایگزین های الکل، آنتی بیوتیک ها، آمینازین، سولفونامیدها).

اثرات شدید بر بدن (آسیب های گسترده، سوختگی، شوک تروماتیکاز دست دادن خون گسترده، انتقال خون گسترده، آلرژی، شوک سپتیک).

مطالعات بالینی و تجربی نشان می دهد که به هر دلیلی، تغییرات مورفولوژیکیبافت کبد همیشه یکسان است. از آنجایی که سلول های کبدی به کمبود اکسیژن بسیار حساس هستند، تغییرات پاتولوژیک بسیار سریع رخ می دهد.

منبع medicalj.ru

تشخیص

هنگام جمع آوری گزارش از بیماران مشکوک به نارسایی کبد، حقایق سوء مصرف الکل، هپاتیت ویروسی قبلی، بیماری های متابولیک موجود، بیماری های مزمن کبدی، تومورهای بدخیم، مصرف داروها

آزمایش خون بالینی می تواند کم خونی و لکوسیتوز را نشان دهد. با توجه به کواگولوگرام، علائم انعقاد مشخص می شود: کاهش PTI، ترومبیتوپنی. در بیماران مبتلا به نارسایی کبد، یک مطالعه پویا از آزمایشات بیوشیمیایی ضروری است: ترانس آمینازها، آلکالین فسفاتاز، γ-گلوتامیل ترانس پپتیداز، بیلی روبین، آلبومین، سدیم، پتاسیم، کراتینین، اسید-بازیک اسید.

هنگام تشخیص نارسایی کبد، داده های سونوگرافی اندام های شکمی در نظر گرفته می شود: با استفاده از اکووگرافی، اندازه کبد، وضعیت پارانشیم و عروق سیستم پورتال ارزیابی می شود و موارد استثنا حذف می شوند. فرآیندهای توموردر حفره شکم.

برای تشخیص از هپاتوسنتی گرافی استفاده می شود ضایعات منتشرکبد (هپاتیت، سیروز، هپاتوز چرب)، تومورهای کبدی، میزان ترشح صفراوی ارزیابی می شود. در صورت لزوم، معاینه نارسایی کبد توسط MRI و MSCT حفره شکمی تکمیل می شود.

الکتروانسفالوگرافی راه اصلی برای تشخیص آنسفالوپاتی کبدی و پیش بینی نارسایی کبد است. با ایجاد کمای کبدی، EEG کاهش و کاهش دامنه امواج فعالیت ریتمیک را نشان می دهد.

یافته های مورفولوژیکی بیوپسی کبد بسته به بیماری منجر به نارسایی کبد متفاوت است.

انسفالوپاتی کبدی از هماتوم ساب دورال، سکته مغزی، آبسه و تومورهای مغزی، آنسفالیت، مننژیت متمایز می شود.

منبع krasotaimedicina.ru

در کودکان

علیرغم اینکه این وضعیت در کودکان در یک سال و نیم اول زندگی بسیار نادر است، در 50٪ موارد به پایان می رسد. کشنده. و نجات جان کودک فقط به اقدامات شایسته و به موقع والدین و پزشکان بستگی دارد.

در نوزادان زیر 15 روز، نارسایی کبد اغلب به دلیل عدم بلوغ در تولید آنزیم های خاص ایجاد می شود.

علاوه بر این، در کودکان علت این وضعیت ممکن است هیپوکسی و افزایش میزان پروتئین در بدن باشد.

نارسایی کبد در کودکان باعث ایجاد بیماری های زیادی می شود. کودک ضعیف، غیر فعال، زیاد می خوابد و سردرد دارد. هضم غذا مختل می شود: اسهال، نفخ، استفراغ. معده ام درد می کند، ضربان قلبم کند است.

اگر کمک فوری به نوزاد ندهید، او به کما می رود.

درمان نوزاد مبتلا به نارسایی کبد فقط در بیمارستان انجام می شود. متعاقباً کودک پس از ترخیص از خانه باید برای مدت طولانی رژیم غذایی خاصی را رعایت کند و دوزهای بیشتری از ویتامین های B، A، C، K مصرف کند.

منبع tiensmed.ru

مراحل

نارسایی کبد به 3 مرحله طبقه بندی می شود:

مرحله I - اولیه (جبران شده)،
مرحله دوم - تلفظ شده (غیر جبرانی)،
مرحله III - ترمینال (دیستروفیک).

در مرحله 1، علائم بالینی وجود ندارد، اما ایمنی نسبت به الکل و سایر اثرات سمی کاهش می یابد.

مرحله دوم با علائم بالینی مشخص می شود: احساس ضعف، کاهش توانایی کار، اختلالات سوء هاضمه، ظهور زردی، دیاتز، آسیت و ادم. مطالعات آزمایشگاهی ناهنجاری های قابل توجهی را در بسیاری یا همه آزمایشات کبدی نشان می دهد.

در مرحله III، اختلالات متابولیک عمیق در بدن، پدیده های دژنراتیو نه تنها در کبد، بلکه در سایر اندام ها (سیستم عصبی مرکزی، کلیه ها و غیره) مشاهده می شود.

نارسایی کبدی در مرحله پایانی به کمای کبدی ختم می شود.

منبع curemed.ru

روش های درمانی

ماهیت درمان بستگی به علت و ویژگی های آن دارد تظاهرات بالینی. معمولا تجویز می شود:

رژیم غذایی سخت. مصرف پروتئین به دقت کنترل می شود: پروتئین اضافی می تواند باعث اختلال در عملکرد مغز شود و کمبود آن می تواند منجر به کاهش وزن شود. مصرف سدیم باید کم نگه داشته شود تا از تجمع مایع در شکم (آسیت) جلوگیری شود.

درمان علامتی.

اصلاح آسیب شناسی سیستم انعقادی و اختلالات الکترولیتی.

روش جراحی برای درمان پیوند کبد است.

منبع zdorovieinfo.ru

liver-up.ru

علل نارسایی کبد

هپاتیت مزمن و سیروز کبدی دیر یا زود منجر به نارسایی کبد می شود.

• بیماری های کبدی (هپاتیت حاد و مزمن، سیروز و تومورهای کبدی، اکینوکوکوز و غیره)؛
• بیماری های مرتبط با انسداد مجاری صفراوی، که منجر به فشار خون بالا کبدی و ایجاد تغییرات دیستروفیک در سلول های کبدی می شود.
• بیماری های خارج کبدی (سیستم های قلبی عروقی و غدد درون ریز، بیماری های عفونی و خود ایمنی و غیره)؛
• مسمومیت با داروها، قارچ های سمی، جایگزین های الکل، مواد شیمیایی؛
• اثرات شدید بر بدن انسان (سوختگی گسترده، جراحات، شوک تروماتیک و سپتیک، از دست دادن خون گسترده و انتقال خون و سایر شرایط مشابه).

علائم نارسایی کبد

در تصویر بالینی بیماری، چندین سندرم اصلی مشخص می شود.

سندرم کلستاز

این سندرم در نتیجه انسداد جریان صفرا از طریق مجاری صفراوی به دلیل انسداد، اغلب توسط سنگ یا تومور رخ می دهد. در نتیجه این، یکی از برجسته ترین تظاهرات بیماری رخ می دهد - زردی. شدت این علامت بستگی به سطح انسداد صفراوی دارد. پوست، صلبیه و غشاهای مخاطی می توانند سایه های مختلفی به خود بگیرند، از زرد کم رنگ تا نارنجی و سبز. با یک دوره طولانی از فرآیند پاتولوژیک، زردی ممکن است رخ ندهد.

سندرم سیتولیز

این سندرم زمانی ایجاد می شود که سلول های کبدی آسیب ببینند و در نتیجه سلول های کبدی نمی توانند عملکرد خود را انجام دهند یا می میرند. در نتیجه مقدار زیادی مواد سمی وارد جریان خون می شود که قرار بود کبد آنها را خنثی کند. این سندرم سیتولیتیک است که باعث علائم اصلی بیماری می شود.

اگر سلول های کبدی بمیرند، بیمار شروع به تب، ضعف، از دست دادن و انحراف اشتها، حالت تهوع و گاهی استفراغ می کند. اندازه کبد ممکن است افزایش یابد. بیماران متوجه می شوند که مدفوع سبک می شود یا کاملاً تغییر رنگ می دهد. سیستم قلبی عروقی رنج می برد، تاکی کاردی ظاهر می شود و فشار خون ممکن است افزایش یابد.

با یک دوره طولانی مزمن بیماری، علائم نارسایی کبد به آرامی افزایش می یابد و اغلب با علائم بیماری زمینه ای پوشانده می شود. علائم اختلالات متابولیک و اختلالات غدد درون ریز مشخص می شود (اختلالات چرخه قاعدگی در زنان، اختلال عملکرد جنسی، ژنیکوماستی در مردان). با پیشرفت بیشتر فرآیند، سیستم عصبی آسیب می بیند. بیماران بی‌حال، بی‌حال، خواب‌آلود هستند، اما گاهی اوقات می‌توان واکنش مخالف را مشاهده کرد که به صورت افزایش تحریک‌پذیری، لرزش اندام‌ها و تشنج بیان می‌شود. اختلال در عملکرد کبد منجر به اختلال در عملکرد کلیه می شود که در نتیجه مواد مضری که به طور معمول از طریق ادرار دفع می شوند در بدن تجمع می یابند که باعث افزایش علائم مسمومیت می شود. در نتیجه اختلال در سنتز پروتئین، کم خونی می تواند ایجاد شود.

سندرم پرفشاری خون پورتال

این سندرم با پیشرفت طولانی مدت این فرآیند رخ می دهد و عملاً اصلاح آن غیرممکن است. فشار در سیستم وریدی کبد افزایش می یابد و در نتیجه ادم و آسیت (تجمع مایع در حفره شکمی) ایجاد می شود. همچنین سرریز شبکه های وریدی سطحی روی شکم بیمار وجود دارد که به این علامت "سر چتر دریایی" می گویند. رگ های واریسی مری نیز رخ می دهد که می تواند باعث خونریزی از آنها شود. رگ‌های عنکبوتی روی سینه و شانه‌های بیمار ظاهر می‌شوند و اریتم (قرمزی) کف دست‌ها جلب توجه می‌کند.

در نارسایی حاد کبد علائم خیلی سریع افزایش می یابد که می تواند منجر به مرگ بیمار شود. در طول فرآیند مزمن، چندین مرحله متمایز می شود:

1. مرحله جبران شده (اولیه) نارسایی کبد با تمام علائمی که در بالا توضیح داده شد مشخص می شود که می تواند به درجات مختلفی بیان شود. این مرحله از بیماری می تواند سال ها طول بکشد.
2. مرحله جبران نشده (شدید) با افزایش علائم مرحله اول مشخص می شود. علائم بیماری افزایش می یابد، بیماران ممکن است رفتار نامناسب، پرخاشگرانه، بی نظمی، گفتار نامفهوم، کند و لرزش (لرزش) اندام ها ظاهر شود.
3. مرحله پایانی (دیستروفیک) با بی حوصلگی مشخص می شود، بیمار به سختی می تواند بیدار شود و بی تفاوتی با هیجان جایگزین می شود. گاهی اوقات بیماران کاملا غیر ارتباطی هستند، اما واکنش به درد حفظ می شود.
4. آخرین مرحله نارسایی کبد، کمای کبدی است. بیماران بیهوش هستند، هیچ واکنشی به محرک های دردناک وجود ندارد، تشنج و رفلکس های پاتولوژیک ظاهر می شوند.

درمان نارسایی کبد

برای بیمار مبتلا به نارسایی کبد تعدادی دارو (ضد باکتری، محافظ کبد، ویتامین ها، ملین ها و غیره) تجویز می شود. بعید است که آنها به خلاص شدن از شر بیماری کمک کنند، اما مطمئناً کیفیت زندگی فرد را بهبود می بخشند.

درمان این بیماری جدی یک فرآیند بسیار پیچیده است که به مرحله و شکل نارسایی کبد بستگی دارد.

1. بیماران برای بیماری زمینه ای که منجر به ایجاد نارسایی کبدی شده است به درمان نیاز دارند.
2. اکیداً به بیماران توصیه می شود که از رژیم غذایی محدود کننده پروتئین به 40 تا 60 گرم در روز و نمک خوراکی به 5 گرم در روز پیروی کنند. در صورت لزوم، بیماران به تغذیه لوله‌ای منتقل می‌شوند؛ امولسیون‌های چربی می‌توانند برای افزایش محتوای کالری رژیم غذایی استفاده شوند.
3. درمان ضد باکتری بلافاصله پس از پذیرش بیمار در بیمارستان شروع می شود؛ قبل از دریافت نتایج تجزیه و تحلیل حساسیت میکرو فلور به آنتی بیوتیک ها، از داروهای طیف گسترده (اغلب از گروه سفالوسپورین ها) استفاده می شود.
4. داروهای هیپوآمونیک (اورنیتین، هپا-مرز) به کاهش سطح آمونیاک در بدن کمک می کنند.
5. ملین های مبتنی بر لاکتولوز (Duphalac، Normaze) همچنین به کاهش جذب آمونیاک در روده و همچنین سرکوب فلور روده تولید کننده آن کمک می کنند. برای یبوست نیز به بیماران تنقیه با سولفات منیزیم داده می شود.
6. بیماران ممکن است نیاز به درمان هورمونی و انفوزیون داشته باشند. در صورت خونریزی، ویتامین K (Vikasol) تجویز می شود، در صورت خونریزی طولانی یا شدید، پلاسمای اهدا کننده به صورت داخل وریدی تجویز می شود.
7. ویتامین درمانی و تکمیل ریز عناصر. ویتامین های B، اسیدهای اسکوربیک، فولیک، نیکوتین، گلوتامیک و لیپوئیک معرفی شده اند. برای حفظ متابولیسم مواد معدنی، لازم است کلسیم، منیزیم و فسفر وارد شود.
8. هنگامی که نارسایی کلیه رخ می دهد، بیماران ممکن است نیاز به همودیالیز داشته باشند تا آمونیاک و سایر مواد سمی را از خون بیمار که معمولاً توسط کبد خنثی می شوند، از خون بیمار خارج کنند. در مراحل 3-4 بیماری، همودیالیز می تواند پیش آگهی بیماران را بهبود بخشد.
9. با آسیت شدید، پاراسنتز برای تخلیه مایع انباشته شده در حفره شکمی انجام می شود.

درمان نارسایی کبد فقط باید توسط یک متخصص واجد شرایط انجام شود. خوددرمانی و درمان با داروهای مردمی به ناچار منجر به عواقب فاجعه بار خواهد شد.

myfamilydoctor.ru

در مورد کبد

جگر بیشترین است اندام سنگین، عملکردهای زیادی را انجام می دهد. بله او:

1. تقریباً تمام موادی را که وارد روده می شوند یا در سیستم گردش خون جذب می شوند، بررسی می کند.
2. اوره را از آمونیاک سمی سنتز می کند.
3. مواد تشکیل شده در طول متابولیسم خود را خنثی می کند. بنابراین، بیلی روبین غیرمستقیم که از هموگلوبین تشکیل می شود، برای مغز سم است. کبد آن را با اسید گلوکورونیک متصل می کند و با کمتر شدن سمیت آن باید در صفرا دفع شود.
4. "انرژی" را برای "شدیدترین حالت" ذخیره می کند. این گلیکوژن است - گلوکز که با پیوندهای ویژه به هم متصل شده است.
5. پروتئین های مختلفی را تشکیل می دهد. این:
   • آلبومین ها، که با جذب آب به داخل رگ ها، به آن اجازه می دهند به شکل مایع وجود داشته باشد. همچنین آلبومین ها با اتصال به بسیاری از مواد سمی (از جمله بیلی روبین، نمک های فلزات سنگین و سایر مواد) مضرات آنها را کاهش می دهند.
   • گلوبولین ها - پروتئین هایی که نظارت ایمنی را در بدن انجام می دهند ، آهن را حمل می کنند (گلوبین در هموگلوبین) و فرآیند لخته شدن خون را انجام می دهند.
6. مسئول تخریب هورمون ها و آنزیم ها؛
7. حجم مشخصی از خون را رسوب می کند که در هنگام شوک یا از دست دادن خون وارد عروق می شود.
8. صفرا را سنتز می کند که در امولسیون کردن چربی های عرضه شده با غذا نقش دارد.
9. برخی از ویتامین ها در آن رسوب می کنند، به عنوان مثال، A، D، B 12.
10. که در دوره قبل از تولدکبد قادر به تشکیل هموگلوبین است که بعد از تولد، مغز استخوان این کار را انجام می دهد.

اینها وظایف اصلی این بدن بود. در مجموع بیش از پانصد نفر از آنها وجود دارد. علاوه بر این، در هر دقیقه تا 20 میلیون واکنش شیمیایی (سم زدایی، سنتز پروتئین ها، آنزیم ها و غیره) انجام می دهد.

کبد عضوی است که به بهترین وجه قادر به بهبودی است. اگر 25 درصد یا بیشتر از سلول های زنده باقی بمانند، زمانی که قرار گرفتن در معرض متوقف می شود عوامل سمیمی تواند به طور کامل حجم خود را بازیابی کند. اما این کار را نه با تقسیم سلول ها، بلکه با افزایش حجم آنها انجام می دهد. سرعت بازسازی به سن فرد (در کودکان سریعتر) و ویژگی های فردی بدن او بستگی دارد. بیماری زمینه ای توانایی بهبودی را تعیین نمی کند.

نارسایی کبد می تواند به دلایل زیادی رخ دهد. این شامل مصرف آسپرین (مخصوصاً توسط کودکان) و ویروس ها و استفاده از قارچ («پیشرو» در این مورد وزغ است) و جایگزین های الکل است. از این وضعیت است که افراد در 80-100٪ موارد می میرند، زیرا اگر سلول های کبدی بمیرند، کسی وجود ندارد که عملکرد آنها را انجام دهد.

اشکال نارسایی کبد

بر اساس سرعت توسعه مرگ سلول های کبدی، نارسایی کبد می تواند حاد یا مزمن باشد. با توجه به مکانیسم توسعه آسیب شناسی، 3 شکل از شرایط زیر متمایز می شود:

نارسایی سلول های کبدی

زمانی اتفاق می‌افتد که سلول‌های یک اندام تحت تأثیر موادی قرار می‌گیرند که برای آنها سمی هستند (سموم قارچی، ویروس‌های خاص، سموم ناشی از جایگزین‌های الکل). این نوع نارسایی کبد می تواند حاد باشد، زمانی که سلول ها به طور دسته جمعی می میرند، و مزمن، زمانی که مسمومیت به تدریج رخ می دهد، سلول ها به آرامی می میرند.

فرم پورتوکاوال

در بیشتر موارد مزمن است. این نام نشان می دهد که فشار بالا در ورید پورتال (که در لاتین "vena porte" نامیده می شود) رخ می دهد. حمل خونبه کبد برای پاکسازی برای اینکه کبد پر از خون نشود، این سیاهرگ از طریق وریدهای متصل خون را به داخل ورید اجوف تحتانی (که به آن ورید اجوف می گویند) می ریزد. اگر فشار خون شدید در ورید پورتال ایجاد شود، این سیاهرگ‌ها معمولاً برای نجات جان انسان‌ها وجود دارند. اما اگر فشار بالا برای مدت طولانی در آنها حفظ شود، که برای آن طراحی نشده اند، پارگی هایی با اندازه های مختلف به طور دوره ای در آنها رخ می دهد که منجر به خونریزی می شود: مری-معده، رکتوم، خلف صفاقی.

از آنجایی که خون با دور زدن کبد انجام می شود، معلوم می شود که از سموم پاک نمی شود. علاوه بر این، ورید باب به طور معمول بخشی از تغذیه کبد را تامین می‌کند، یعنی با شکل نارسایی پورتاکوال، سلول‌های کبدی از هیپوکسی رنج می‌برند. دومی مزمن خواهد بود، زیرا شریان کبدی هنوز باقی مانده است، که خون را مستقیماً از آئورت به کبد می رساند.

فرم مختلط

این نیز نوعی نارسایی مزمن کبدی است که هم رنج سلول‌های کبدی (نارسایی سلول‌های کبدی) و هم "تخلیه" خون فیلتر نشده را به جریان خون عمومی ترکیب می‌کند.

شکل حاد نارسایی کبد

هنگامی که حجم زیادی از سلول های کبدی به یکباره کار خود را متوقف می کنند، وضعیتی به نام نارسایی حاد کبد ایجاد می شود. علائم این وضعیت به سرعت ایجاد می شود - از چند ساعت تا 2 ماه، که در طی آن خونریزی، مسمومیت شدید، اختلال هوشیاری تا سطح کما و اختلال در عملکرد سایر اندام ها ایجاد می شود. علاوه بر این، در 20٪ موارد، علائم کاهش می یابد و روند بهبودی آهسته آغاز می شود، اما در 80-100٪، به خصوص اگر یک کما با منشاء کبدی ایجاد شده باشد، فرد می میرد.

اگر چنین فرآیندی در عرض چند روز ایجاد شود و به پایان برسد، نارسایی برق آسای کبد نامیده می شود. این بیماری که در نتیجه التهاب کبد ایجاد می شود، هپاتیت برق آسا نامیده می شود. اغلب، هپاتیت برق آسا به دلیل یک فرآیند التهابی ناشی از ویروس ها رخ می دهد. "پیشرو" در این زمینه هپاتیت B ویروسی است. پیش آگهی برای اشکال برق آسای نارسایی کبد برای زندگی نامطلوب است. چنین افرادی را می توان با پیوند کبد که قبل از ایجاد خونریزی شدید و کما انجام می شود، نجات داد، که دستیابی به آن دشوار است. عوارض پس از پیوند کبد که برای درمان نارسایی برق آسای کبد انجام می شود نیز بسیار زیاد است.

علل نارسایی حاد کبد

نارسایی حاد کبد به شکل نارسایی سلول های کبدی رخ می دهد. این ممکن است به دلایل زیر رخ دهد:

1. مسمومیت با قارچ های سمی: وزغ، بخیه، صلیب، هلیوتروپ. میزان مرگ و میر این بیماری بیش از 50 درصد است.
2. مصرف داروهای تب بر برای تب در کودکان 4-12 ساله. از این نظر خطرناک است اسید استیس سالیسیلیک ("آسپرین") و محصولات حاوی سالیسیلات. پاراستامول، ایبوپروفن (نوروفن) و آنالژین کمتر خطرناک هستند. این بیماری سندرم ری یا آنسفالوپاتی حاد کبدی نامیده می شود. میزان مرگ و میر کودکان 20-30٪ است.
3. ویروس ها:
   • هپاتیت A (فقط در افراد بالای 40 سال، زمانی که بیماری بوتکین در پس زمینه بیماری مجاری صفراوی رخ می دهد).
   • هپاتیت B - به تنهایی یا همراه با عفونت با هپاتیت D (ویروس هپاتیت D معیوب است، فقط می تواند وارد ارگانیسمی شود که قبلاً ویروس هپاتیت B را دارد). هپاتیت B فولمینانت فقط در افراد دارای ایمنی "قوی"، به ویژه جوانان رخ می دهد. معتادان به مواد مخدر، افرادی که برای کاهش مواد مخدر مصرف می کنند دفاع ایمنی(پس از پیوند، برای بیماری های خودایمنی، در طول درمان سرطان)، بیماران مبتلا به دیابت، زنان باردار مبتلا به هپاتیت B برق آسا عملاً بیمار نمی شوند.
   • هپاتیت E. این ویروس مانند ویروس A از طریق دست های کثیف منتقل می شود. در مردان و زنان خارج از بارداری به راحتی رخ می دهد، اما برای زنان باردار بسیار خطرناک است و در 20٪ به شکل برق آسا ختم می شود. اغلب - در 21٪ موارد - این بیماری در سه ماهه سوم بارداری ایجاد می شود. حتی 1 ماه پس از تولد خطرناک است.
   • ویروس تب زرد؛
   • ویروس های گروه تبخال (هرپس سیمپلکس، سیتومگالوویروس، ویروس اپشتین بار، ویروس واریسلا-زوستر)؛
4. سایر میکروب ها، نه ویروس ها، که می توانند باعث عفونت عمومی کل بدن با آسیب کبدی شوند. این طیف گسترده ای از عفونت های باکتریایی (استافیلوکوک، انتروکوک، پنوموکوک، استرپتوکوک، سالمونلا و غیره) و همچنین ریکتسیوز، مایکوپلاسموز و عفونت های قارچی مختلط است.
5. مسمومیت با جایگزین های الکل.
6. مسمومیت حاد خون با آبسه کبد، التهاب چرکی مجاری صفراوی داخل کبدی.
7. مسمومیت با سموم سمی برای کبد: فسفر، کلروکربن و غیره.
8. مسمومیت با دارو به خصوص در صورت مصرف بیش از حد. بنابراین، می توانید از حداکثر دوز پاراستامول، آمینازین، کتوکونازول، تتراسایکلین، کوتریموکسازول، سولفونامیدها، داروهایی برای درمان سل، داروهای مبتنی بر هورمون های جنسی مردانه تجاوز کنید.
9. اختلال حاد گردش خون در کبد به دلیل آمبولی یک شاخه بزرگ از شریان کبدی از لخته شدن خون، گاز، چربی.
10. دوره شدید بیماری های انکولوژیک: هموبلاستوز، لنفوگرانولوماتوز، متاستازهای سرطانی با مکان های مختلف در کبد.
11. بیماری هایی با منشا ناشناخته: به عنوان مثال، هپاتوز چربی حاد بارداری.
12. پارگی کیست اکینوکوک در کبد.
13. اعمال جراحی بر روی اندام های شکمی که در آن گردش خون کبد مختل می شود (مثلاً شاخه بزرگی از شریان کبدی برای مدت طولانی بسته، بخیه یا بریده می شود).

نارسایی حاد کبد چگونه ظاهر می شود؟

بسته به علائم و نتایج آزمایش، نارسایی حاد کبد به 2 نوع تقسیم می شود:

1. نارسایی حاد جزئی (مترادف: اختلال عملکرد کبد، سرکوب کبد)؛
2. نارسایی شدید کبد (هپاتارژی، کلمی).

هر دو نوع بیماری خود را متفاوت نشان می دهند.

سرکوب کبد

علائم این نوع نارسایی کبد در پشت تظاهرات بیماری زمینه ای (سپسیس، مسمومیت، ذات الریه، ذات الریه، مننژیت، شوک یا موارد دیگر) پنهان است که منجر به بدتر شدن کبد شده است. این:

• خواب آلودگی؛
• حالت تهوع خفیف؛
• کاهش اشتها

یرقان، خونریزی خود به خود، ترشح مایع به داخل بافت یا حفره وجود ندارد.

اگر علت افسردگی کبد یک حالت شوک غیرقابل درمان طولانی مدت (بیش از یک روز) باشد، زمانی که رگ ها خون کمی دارند یا بیش از حد گشاد می شوند و به طور معمول اکسیژن رسانی به اندام های داخلی، کلیه- کبد متوقف می شود. شکست ایجاد می شود. این نشان می دهد:

• کاهش مقدار ادرار؛
• ادرار کدر؛
• خارش پوست؛
• حالت تهوع؛
• کاهش اشتها؛
• اختلال خواب.

نارسایی عمده کبد (هپاتارژی، اشکال برق‌آلود و ساب‌فولمینانت هپاتیت)

این وضعیت با میزان مرگ و میر بالایی همراه است. در نتیجه هپاتیت ویروسی ایجاد می شود، زمانی که حداکثر سه روز از ظهور اولین علائم تا پایان می گذرد، می تواند یک دوره برق آسا داشته باشد و اغلب در عرض 24 ساعت به پایان می رسد. زمانی که ظهور علائم نه چند ساعت، بلکه یک روز یا بیشتر طول بکشد، در مورد نوع ساب‌ولمینانت صحبت می‌کنند.

نارسایی حاد کبد اگرچه به سرعت ایجاد می شود، اما مراحل خاصی را در توسعه خود طی می کند. گاهی اوقات تشخیص آنها در زمان دشوار است، زیرا همه چیز در چند دقیقه یا چند ساعت اتفاق می افتد.

ایجاد نارسایی حاد کبدی باید مشکوک باشد و در صورت وجود حداقل یکی از علائم زیر باید اقدامات فوری انجام شود:

• رفتار عجیب؛
• خطاها هنگام انجام کار معمولی؛
• حالت تهوع مداوم؛
• استفراغی که متوقف کردن آن دشوار است و تسکین نمی دهد.
• بیزاری از غذا؛
• خواب آلودگی در طول روز؛
• درد حاد و شدید در هیپوکندری سمت راست، که با مصرف غذا مرتبط نیست، می تواند به طور مستقل کاهش یا تشدید شود، مصرف no-shpa یا پاپاورین بر آن تأثیری ندارد.
• انحراف طعم و بو

علائمی که فقط با همکاری پزشک می تواند به یک فاجعه مشکوک شود عبارتند از:

• کاهش اندازه کبد با توجه به نتایج معاینه و سونوگرافی - با زردی مداوم یا افزایشی.
• نرم شدن و حساس شدن کبد - با توجه به لمس؛
• کاهش سطح شاخص پروترومبین زیر 70٪، کاهش سطح فیبرینوژن زیر 1.5 گرم در لیتر در آزمایش خون مانند کواگولوگرام.
• افزایش ضربان قلب؛
• افزایش دما در صورت عدم وجود علائم آلرژی و کوله سیستیت مزمن.
• ظاهر شدن بوی کبد از دهان.

پریکوما I (مرحله 1)

در اینجا رفتار مختل می شود، فرد تحریک پذیرتر یا برعکس، سرخوش می شود. او ممکن است با احساس اضطراب عذاب دهد یا برعکس، بی تفاوت شود. خواب ممکن است وارونه شود (خواب آلودگی در طول روز، بی خوابی در شب) و در این ناحیه از بین برود. بستگان ممکن است در بیمار زرد شده متوجه ویژگی های شخصیتی جدید، پرخاشگری، سرسختی شوند که قبلا برای او غیرمعمول بود. در عین حال می فهمد که شخصیتش تغییر کرده است. در مورد سیر پرشور هم می گویند:

• کابوس ها؛
• سر و صدا در گوش؛
• سکسکه;
• اختلالات گفتاری؛
• تغییرات دست خط؛
• افزایش تعریق؛
• جلوی چشم "شناور" است.

پریکوما II (مرحله 2)

در این مرحله، کنترل آگاهانه بر رفتار از بین می رود: فرد اعمال بی معنی انجام می دهد، به طور دوره ای تحریک می شود، سعی می کند فرار کند و پرخاشگر می شود. دست های بیمار شروع به لرزیدن می کند، حرکات تکراری انجام می دهد و گفتار او همیشه قابل درک نیست. جهت گیری در مکان و زمان از بین می رود، آگاهی گیج می شود.

کما I (مرحله 3)

هوشیاری وجود ندارد، فرد به فریاد واکنش نشان نمی دهد، اما به طور دوره ای، بدون اینکه به خود بیاید، شروع به هیاهو می کند. علامت گذاری شده است ادرار خود به خودو مدفوع؛ انقباضات عضلانی وجود دارد. مردمک ها پهن هستند و تقریباً به نور واکنش نشان نمی دهند.

کما II (مرحله 4)

هوشیاری وجود ندارد. فرد بدون حرکت در یک وضعیت دراز می کشد. هیچ واکنشی به سرما، گرما یا درد وجود ندارد. صورت متورم است. تنفس سریع می شود، فشار خون کاهش می یابد. به طور دوره ای ممکن است گرفتگی در سراسر بدن وجود داشته باشد.

علائم دیگر

مراحل اختلال هوشیاری در بالا توضیح داده شد. اما علاوه بر آنها، نارسایی کبد با موارد زیر مشخص می شود:

1. زردی. رنگ زردپوست و سفیدی چشم ها لک می شود. بعداً می بینید که مایعات دیگر با بیلی روبین رنگ آمیزی شده اند. بنابراین، اشک و خلط زرد می شوند. برعکس، ادرار تیره است.
2. بوی کبد از بیمار. این بیماری به دلیل تجمع مرکاپتان ها در خون ایجاد می شود که در روده بزرگ از اسیدهای آمینه حاوی گوگرد تولید می شوند که توسط باکتری های واقع در آنجا تولید می شوند، اما توسط کبد خنثی نمی شوند.
3. نور کال. به دلیل کمبود اسیدهای صفراوی در آن.
4. خونریزی داخلی و شکمی. آنها به این دلیل رخ می دهند که کبد دیگر نمی تواند فاکتورهای انعقاد خون را سنتز کند. بنابراین، رحم، روده (سیاه مدفوع شل، خونریزی معده (استفراغ محتویات قهوه ای رنگ). همه آنها می توانند با هم رخ دهند. آنها ممکن است ظریف باشند، بنابراین آزمایش مدفوع برای خون مخفی روزانه انجام می شود.
5. کبودی روی پوست زرد. آنها به دلیل سطوح پایین پلاکت ها در خون ایجاد می شوند.

در اوج بیماری نارسایی حاد کلیه نیز به کبد می پیوندد. این بیماری در اثر اسپاسم رگ های خونی به دلیل کاهش میزان مایعات در آنها و همچنین مرگ ایجاد می شود بافت کلیههنگامی که در معرض بیلی روبین، اسیدهای صفراوی و سایر متابولیت های سمی قرار می گیرند. نارسایی کلیه خود را به صورت کاهش مقدار ادرار و ادم نشان می دهد. اگر در این لحظه فرد همچنان هوشیار باشد از تشنگی و صدای خشن شکایت می کند.

نحوه تشخیص

اگر در مرحله نهفته (صفر) تشخیص نارسایی حاد کبد بسیار دشوار باشد، در آینده پزشک فقط به معاینه بصری، بررسی رفلکس ها، تعیین مرزهای کبد و تجزیه و تحلیل ALT و بیلی روبین برای انجام این تشخیص نیاز دارد. برای تعیین تاکتیک و پیش آگهی، معاینات زیر نیز مهم است:

• پروتئینوگرام کاهش را تعریف می کند پروتئین کلو آلبومین؛
• آزمایش خون بیوشیمیایی: کاهش سطح اوره در خون، افزایش کراتین فسفوکیناز. هنگامی که نارسایی کلیه رخ می دهد، افزایش سطح کراتینین در خون و افزایش پتاسیم مشخص می شود.
• کواگولوگرام: کاهش سطح تمام فاکتورهای انعقادی، شاخص پروترومبین، فیبرینوژن. فیبرینوژن B - از یک تا چهار پلاس؛
• الکتروانسفالوگرافی: افزایش دامنه امواج، کاهش فرکانس آنها، سپس امواج سه فازی، در کمای عمیق ظاهر می شود. فعالیت مغزکاملا غایب

در مرحله بعد باید علت نارسایی کبد مشخص شود. آنها نشانگرهای هپاتیت ویروسی، آنتی بادی های ویروس های گروه تبخال را تعیین می کنند، به یک قطره ضخیم خون برای وجود پلاسمودیای مالاریا در آن نگاه می کنند، انجام می دهند. بررسی باکتریولوژیکخون برای سپسیس حتماً سابقه پزشکی را از بستگان و در صورت امکان از خود شخص مطلع شوید: آیا فرد قارچ خورده است، احساس او نسبت به الکل چیست، آخرین باری که آن را مصرف کرده است، آیا در صنایع خطرناک کار می کند یا خیر.

درمان نارسایی حاد کبد

رژیم غذایی این بیماری مایع و بدون پروتئین حیوانی است و در 2-1 روز اول ممکن است اصلاً بدون پروتئین باشد اما کربوهیدرات بالایی داشته باشد و حجم کل آن تا 1.5 لیتر می رسد.

برای این منظور از داروهای زیر استفاده می شود:

• مخلوط اسیدهای آمینه بدون اسیدهای آمینه ضروری به صورت داخل وریدی تجویز می شود: آمینوستریل N-Hepa، هپافریل.
• برای پر کردن پروتئین، محلول دارویی آلبومین تزریق می شود.
• تجویز قطره های داخل وریدی داروها ضروری است: Ornitox (Hepa-Merz)، گلوتارژین.
• داروهایی به صورت داخل وریدی تجویز می شوند که مانع از تولید اسید هیدروکلریک در معده می شوند: Rantak، Contraloc، Omez.
• مهار کننده های آنزیم های پروتئولیتیک قطعا مورد نیاز است: Kontrikal، Gordox.
• آماده سازی لاکتولوز به صورت خوراکی (به تنهایی یا از طریق یک لوله) تجویز می شود، اسیدهای آمینه را که برای مغز سمی هستند خنثی می کند: Duphalac، Normaze، Lactuvit.
• همچنین از طریق دهان (یا لوله معده) آماده سازی جاذب معرفی شده است که سموم را "از بین می برد": Enterosgel، Atoxil، White Coal.
• برای هپاتیت ویروسی، هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی تجویز می شود: دگزامتازون، متیل پردنیزولون.
• برای ایجاد شرایط بهتر برای سیستم انعقاد خون، پلاسمای تک گروهی تازه منجمد، ویکاسول (ویتامین K)، اتامزیلات تجویز می شود.

شکل مزمن نارسایی کبد

نارسایی مزمن کبدی می تواند بر اساس یکی از سه گزینه دوره ایجاد شود:

1. شکل کبدی؛
2. شکل پورتاکاوال؛
3. کمبود مختلط

این وضعیت، بر خلاف نارسایی حاد، برای مدت طولانی پیشرفت می کند: از 2 ماه تا چند سال. در این مدت، سلول ها به تدریج از بین می روند، اما برخی از آنها دوباره ظاهر می شوند که عملکرد کبد را جبران می کند. علائم این وضعیت بلافاصله ظاهر نمی شود، اما زمانی که بیش از 60 درصد سلول های کبدی می میرند. در نارسایی مزمن کبد، علائم فشار خون پورتال لزوما ظاهر می شود. این همچنین نارسایی مزمن را از حاد متمایز می کند.

نارسایی مزمن کبد، بر خلاف نارسایی حاد کبد، فرآیندی غیرقابل برگشت است. پس از راه اندازی، فقط می توان آن را در ابتدا متوقف کرد. درمان بیشتر با هدف حفظ کیفیت زندگی مناسب تا زمانی که ممکن است و جلوگیری از ایجاد کمای کبدی است.

علل نارسایی مزمن کبد

بیماری ها و شرایط زیر منجر به این وضعیت می شود:

علائم بیماری که در آن سلول های کبدی به تدریج می میرند به شرح زیر است:

• قرمزی کف دست در ناحیه برجسته شست و انگشت کوچک و همچنین آخرین فالانکس انگشتان.
• ظاهر رگهای عنکبوتی روی پوست؛
• خارش پوست؛
• رنگ آمیزی ایکتریک پوست و صلبیه؛
• تیره شدن ادرار؛
• مدفوع سبک؛
• سنگینی در هیپوکندری راست؛
• کاهش اشتها؛
• حالت تهوع؛
• سنگینی در هیپوکندری چپ؛
• خونریزی دوره ای از راست روده، وریدهای مری، هنگام استفراغ محتویات قهوه ای یا مدفوع سیاه شل.
• بزرگ شدن شکم به دلیل تجمع مایع در آن؛ سیاهرگ های متسع در دیواره جلویی آن قابل مشاهده است.
• کاهش وزن؛
• از دست دادن تون عضلانی؛
• درد مفاصل؛
• تغییر شخصیت؛
• تنگی نفس؛
• حملات تنفس سریع، به ویژه در هنگام خواب؛
• ممکن است سرفه با خلط صورتی و کف آلود وجود داشته باشد.
• آریتمی؛
• افزایش فشار خون؛
• تورم.

درمان نارسایی مزمن کبد

درمان نارسایی کبد شامل حذف عواملی است که باعث بیماری می شوند. در برخی موارد، مانند سرطان کبد، ممکن است درمان جراحی انجام شود. رژیم غذایی کم پروتئین با مقدار کربوهیدرات 400-500 گرم در روز و چربی ها 80-90 گرم در روز، به استثنای الکل، کافئین و مایعات محدود کننده تجویز می شود. روال روزانه نیز در حال تغییر است: اکنون باید به اندازه کافی حرکت کنید، اما بدون بلند کردن وزنه های بیش از 2 کیلوگرم و اجتناب از باز شدن اشعه های خورشید. افراد مبتلا به نارسایی مزمن کبدی نیاز به خواب کافی دارند و هنگام مصرف هر دارویی، حتی برای آبریزش بینی، با پزشک متخصص کبد مشورت کنند (تقریباً همه داروها از کبد عبور می کنند).

داروهای زیر نیز مورد نیاز است:

1. برای خنثی کردن آمونیاک شما نیاز دارید: Hepa-Merz، Glutargin.
2. آنتی‌بیوتیک‌ها که فقط در روده‌ها جذب می‌شوند، فلور محلی را از بین می‌برند، که با پردازش پروتئین‌های غذایی، اسیدهای آمینه تولید می‌کند که مغز را مسموم می‌کند (قبلاً توسط یک کبد سالم خنثی می‌شدند). این کانامایسین، جنتامایسین است.
3. آماده سازی لاکتولوز که مواد سمی را به مغز متصل می کند: Lactuvit، Prelaxan، Duphalac، Lactulose.
4. برای کاهش سطح ادم و آسیت، Veroshpiron تجویز می شود.
5. به منظور کاهش فشار در سیستم ورید پورتال - مولسیدومین، پروپرانولول، نبیلت.
6. هنگامی که مجاری صفراوی مسدود می شود، داروهای کلسپاسمولیتیک تجویز می شود. اینها Flamin، Buskopan، No-shpa هستند.
7. برای افزایش خونریزی از قرص ویکاسول و اتامزیلات استفاده می شود.

در صورت نارسایی مزمن کبد سعی می کنند از عوارض جلوگیری کنند و تا حد امکان فرد را برای پیوند کبد آماده کنند. نشانه های دومی عبارتند از:

• هپاتیت خود ایمنی؛
• سیروز کبدی؛
• آلووکوکوز کبد؛
• آسیب شناسی اندام های مادرزادی؛
• تومورهایی که امکان حفظ جزئی کبد خود را فراهم می کنند.

zdravotvet.ru

علائم بیماری

همه بیماری های کبدی بدون درمان مناسب دیر یا زود منجر به دیستروفی کبدی می شود و این به نوبه خود منجر به سندرم نارسایی کبد می شود.

1. زردی

اولین علائمی که با چشم غیر مسلح قابل مشاهده است. پوست و غشاهای مخاطی دهان، بینی، چشم ها و اندام تناسلی تبدیل می شوند رنگ مایل به زردبه دلیل تجمع بیلی روبین و بیلی وردین در آنها: از سایه های مایل به سبز تا پر رنگ نارنجی. بسته به رنگ طبیعی پوست، سایه آن تغییر می کند، اما در افرادی که دارای رنگ تیره ایزوله ژنتیکی هستند، فقط زرد شدن صلبیه کره چشم قابل مشاهده خواهد بود. زردی به دلیل تجمع صفرا رخ می دهد. فشرده سازی مجاری صفراوی باعث تجمع مایع در داخل می شود كيسه صفراکه می تواند باعث قولنج کبدی شود و سپس به دلیل اختلال در عملکرد سلول های کبدی وارد خون شود.

1. تغییر رنگ مدفوع

رنگ قهوه ای غذای هضم شده توسط اجزای اصلی ایجاد نمی شود، بلکه ناشی از استرکوبیلین است که مشتقاتی از اجزای صفرا است. از آنجایی که صفرا دیگر نمی تواند به روده ها دفع شود، مدفوع به رنگ زرد کم رنگ یا بژ در می آید.

1. رنگ ادرار

هنگامی که کلیه ها سعی می کنند بیلی روبین اضافی را حذف کنند، ادرار به رنگ قهوه ای تیره یا قهوه ای مایل به زرد، رنگدانه مورد نظر، در می آید.

1. خارش پوست

خارش غیر قابل کنترل ظاهر می شود که با هیچ دارویی برطرف نمی شود و اگزما مشاهده نمی شود. اغلب از پا شروع می شود و بالاتر می رود.

1. ضایعات دستگاه گوارش

نقض عملکردهای ترشح صفرا بر روند جذب غذا تأثیر منفی می گذارد. حالت تهوع همراه دائمی بیمار می شود و پس از خوردن غذا بدون آنزیم اضافی، استفراغ رخ می دهد.

فرآیندهای دژنراتیو بیشتر در روده ها باعث کاهش یا از دست دادن اشتها و همچنین تحریف آن می شود - تمایل به خوردن غذاهای آشکارا غیر قابل خوردن. این وضعیت با اسهال تشدید می شود که حداقل سه تا چهار بار در روز اتفاق می افتد.

1. مسمومیت با سموم داخلی

مراحل بعدی بیماری حاکی از وخامت وضعیت در پس زمینه مرگ سلول های کبدی است که زمان لازم برای بهبودی یا لیز شدن به روش طبیعی را ندارند. محصولات تجزیه بافت های خود بدن که قبلا توسط کبد خنثی شده بودند، اکنون در اندام های سالم، متابولیسم را مختل می کند. دمای بدن افزایش می یابد، بیمار احساس ضعف، درد در مفاصل و عضلات می کند. دما می تواند تا بحرانی افزایش یابد - 40 درجه سانتیگراد یا بین 37-38 درجه سانتیگراد باقی بماند. فرآیندهای حاد بیشتر می دهند علائم شدیدمسمومیت توسط محصولات متابولیک عفونت های ویروسی کبد به دلیل افزایش انتشار عامل ویروسی و تخریب سلول ها تحت تأثیر محصولات پارابیوز ویروسی می تواند مسمومیت عمومی بدن را تشدید کند.

1. دژنراسیون کبد

تغییرات در ساختار کبد نتیجه طبیعی مرگ برخی از سلول ها است. بسته به نوع فرآیندهای رخ داده، با افزایش یا کاهش در اندام همراه است.

بزرگ شدن (هپاتومگالی) به راحتی با لمس مشخص می شود و با سونوگرافی اندام های شکمی تایید می شود. علت شایع هپاتومگالی اختلال گردش خون، چسبندگی، انسداد، نکروز عروق خونی کبد، کلستاز، ظهور و توسعه نئوپلاسم ها - تومورهای سرطانی، توبرکل ها، آبسه های چرکی و غیره است.

یک تصویر کاملاً متضاد در سیروز کبدی مشاهده می شود، زمانی که بافت عملکردی با بافت همبند جایگزین می شود. جگر از نظر اندازه کاهش می یابد، سخت می شود، سطح آن چروک می شود،

1. تجمع مایع در حفره شکم یا آسیت.

بدن ما با رگ های خونی نفوذ کرده است، شبکه ای متراکم که در تمام ساختارهای بدن نفوذ می کند. اما تعداد کمی از مردم در مورد وجود سیستم لنفاوی دومی می دانند که ما از قدیمی ترین اجداد خود در مسیر تکامل تکاملی به ارث برده ایم - اولین موجوداتی که به خشکی رسیدند، هنوز خونگرم نیستند، اما قبلاً دارای سیستم گردش خون و لنفاوی جداگانه هستند. . لنف تمام سلول های بدن را شسته و بخشی از محیط داخلی است. در صورت تخریب و فشرده شدن عروق لنفاوی، لنف از دیواره آنها نشت می کند و در حفره ها تجمع می یابد؛ بر این اساس، اگر خروج لنف در کبد مختل شود، مایع در حفره شکمی تجمع می یابد. بدن به معنای واقعی کلمه متورم می شود؛ در معاینه خارجی، معده به راحتی با بارداری اشتباه گرفته می شود.

1. اختلالات گردش خون

به دلیل اختلالات گردش خون در کبد، یعنی فشرده شدن رگ های خونی، فشار افزایش می یابد. قلب سخت کار می کند که منجر به ضخیم شدن دیواره ها، آریتمی، برادی کاردی و غیره می شود. دیواره رگ های خونی نمی تواند فشار را تحمل کند، مایع شروع به ترشح به داخل بافت می کند که باعث تورم و پارگی مویرگ ها و رگ های خونی می شود. که باعث ایجاد هماتوم داخلی می شود.

بزرگ شدن سیاهرگ ها علامت دائمی همه بیماری هایی است که روی آن تاثیر می گذارد سیستم گردش خون. هنگامی که اندام های شکمی تحت تاثیر قرار می گیرند، به اصطلاح سیاهرگ های عنکبوتی روی شانه ها، سینه و شکم ظاهر می شوند. آنها عروقی هستند که از وریدهای باب خارج می شوند و کمبود گردش خون را جبران می کنند.

1. طحال بزرگ شده.

اگر کبد از عملکرد بدن خارج شود، طحال بخشی از عملکرد آن را بر عهده می گیرد. به دلیل اختلالات گردش خون، فشار در ورید اجوف تحتانی و وریدهای پورتال افزایش می یابد. این به نوبه خود باعث بزرگ شدن طحال می شود، زیرا خون بدن را ذخیره می کند.

1. استفراغ خونی

این تظاهرات پارگی وریدهای مری است. بیمار خون لخته شده استفراغ می کند، گاهی اوقات خون ممکن است فقط در مدفوع قابل توجه باشد. ممکن است حاد یا متناوب باشد.

1. ادم ریوی

در پس زمینه فشار خون پورتال، فشار در تمام رگ های خونی افزایش می یابد و دیر یا زود ریه ها به دلیل نارسایی کبد تحت تأثیر فشار خون بالا قرار می گیرند. بیماران از تنگی نفس و سرفه شکایت دارند. با گذشت زمان، وضعیت بدتر می شود، آنها می ترکند رگ های خونیسوراخ کردن آلوئول ها سرفه با خون شریانی مایل به قرمز متمایلن ظاهر می شود.

ادم ریوی می تواند به سرعت یا بسیار آهسته ایجاد شود، همه اینها به ویژگی های فردی بدن بستگی دارد. این علامت بسیار خطرناک است زیرا می تواند باعث ایست تنفسی شود.

13. انسفالوپاتی کبدی

آخرین چیزی که ضربه سمی را وارد می کند مغز است. سیستم عصبی به دلیل وجود سد خونی-مغزی تا آخر باقی می ماند و نقص در عملکرد آن می تواند منجر به کما و حتی مرگ شود. علائم کلاسیک هر آنسفالوپاتی عبارتند از: سرگیجه، بی حالی، بی خوابی، اختلال در عملکرد شناختی، هذیان، تشنج، بی نظمی در زمان و مکان، از دست دادن حساسیت، بیش واکنشی، روان پریشی، افسردگی و غیره.

تجمع مهم سموم، محصولات تجزیه بافت و سایر مواد مضر برای بدن در خون می تواند باعث انسفالوپاتی و در صورت عدم درمان، به اصطلاح "کمای کبدی" شود که به ناچار منجر به مرگ می شود.

علل

برای وضوح، لازم است علل نارسایی کبد را فهرست کنیم:

صرف نظر از علت، رشد یکسان است و در فرم حاد از دو روز تا یک هفته و در فرم مزمن تا پنج سال طول می کشد.

پاتوژنز و مراحل بیماری

برای تشخیص و درمان بیماری های کبدی بسیار مهم است که بدانیم چه فرآیندهایی در عمق بدن رخ می دهد و عواقب خاصی ایجاد می کند و به موقع علائم نارسایی کبد را متوجه می شود. تغییرات پاتولوژیک در تعادل اسید و باز و عدم تعادل الکترولیت ها (کاهش میزان یون های پتاسیم، سدیم، کلر در خون، اسیدوز، آلکالوز) باعث مسمومیت بدن می شود، از جمله علامت شدید - انسفالوپاتی کبدی.

مکانیسم توسعه، یا پاتوژنز نارسایی کبد، نکروز عظیم سلول های کبدی است. نکروز به شرح زیر ایجاد می شود:

1. سلول های کبدی در معرض یک عامل مضر قرار می گیرند. سلول ها شروع به ترشح آنزیم هایی می کنند که سلول های کبدی مرده را از بین می برند و به طور همزمان به سلول های سالم آسیب می رسانند.
2. سیستم ایمنی بدن را آزاد می کند که به سلول های کبدی آسیب دیده حمله می کند و آنها را کاملاً از بین می برد.
3. این فرآیند به بافت سالم گسترش می یابد.
4. هنگامی که بیش از 70 درصد از سلول های کبدی می میرند، علائم نارسایی کبد ظاهر می شود.
5. متابولیسم نمی تواند به طور طبیعی ادامه یابد. کبد دیگر نمی تواند گلیکوژن را ذخیره کند، اوره را سنتز کرده و آمونیاک را تجزیه می کند و بدن را مسموم می کند.

شدت علائم بستگی به درصد سلول های عملکردی و مرده و همچنین سرعت مرگ آنها دارد.

این بیماری به سه مرحله تقسیم می شود:

1. اولیه. مرحله جبران شده، که با افزایش مبارزه کبد در برابر یک عامل تهاجمی، خواه سم، ویروس، باکتری یا آسیب مکانیکی مشخص می شود. بسته به شدت آسیب ناشی از چندین ساعت تا چند ماه طول می کشد.
2. بیان شده یا جبران نشده است. با انتقال ناگهانی از مرحله اولیه، جهش دما، زوال شدیدشرایط، شروع علائم.
3. پایانه. دیستروفی کبد، تخریب کامل سلول های عملکردی. در کمای کبدی به پایان می رسد و در عرض دو روز - مرگ.

انواع و اشکال نارسایی کبد

طبقه بندی نارسایی کبدی انواع آن را به دو شاخه حاد و مزمن تقسیم می کند که تفاوت آنها در طول زمان و شدت علائم است. شایان ذکر است که در شرح آنها با جزئیات بیشتری صحبت کنیم.

نارسایی حاد کبد

در نارسایی حاد کبد، مرحله فشرده سازی وجود ندارد یا بسیار کوتاه است. علائم تلفظ می شود. زمان رشد از چند روز تا چند هفته متغیر است؛ بدون درمان، به سرعت به کما و مرگ منجر می شود.

یک دوره مشابه و سریعتر از بیماری وجود دارد - نارسایی کبدی برق آسا (فولمینانت). با چنین پیشرفت وقایعی، نارسایی کبد در عرض 6-10 ساعت رخ می دهد. علل چنین پدیده هایی مسمومیت با سموم است. مواد دارویی، حشره کش ها، آفت کش ها و غیره

بسته به نوع و محل تخلف، چندین شکل متمایز می شود:

1. کبدی (درون زا) - با توده مشخص می شود ضایعه کانونیسلول های کبدی ناشی از اثرات سمی شدید (به عنوان مثال، سموم، داروها، و غیره)، هپاتیت حاد.E.
2. xogenic - ناشی از کمبود تغذیه در نتیجه آسیب شناسی های تامین خون. گردش خون ضعیف در کبد یا آسیب شناسی در وریدهایی که خون را به آن منتقل می کنند اغلب با سیروز رخ می دهد. خون گردش می کند و کبد را دور می زند و تمام اندام ها و سیستم های بدن را مسموم می کند.
3. مخلوط - ترکیبی از هر دو شکل فوق و علائم آنها، مشخصه بیماری های مزمن و سیستمیک کبد است.

سیر بیماری همیشه شدید است. بیشتر اوقات، کمبود حاد ناشی از مصرف دوز زیادی از یک ماده سمی در بدن است. مصرف داروهای قوی، به ویژه همراه با الکل، پس از جراحی شکم یا برای انواع هپاتیت های A، B، C، D، E، F نیز می تواند باعث ایجاد بیماری شود.

نارسایی مزمن کبد

نارسایی مزمن کبدی به آهستگی ایجاد می‌شود، در برابر پس‌زمینه عرضه ثابت فاکتورهای کبدی. علائم ممکن است اصلاً نامرئی باشند یا فقط در آخرین مراحل، پس از مدت طولانی (از 2 ماه تا 10-6 سال) ظاهر شوند.

در ابتدا، ممکن است خود را به عنوان نشانه هایی از اختلالات متابولیک، سنگ کلیه، و ناراحتی های معده نشان دهد که پزشکان آن را با نارسایی کبد مرتبط نمی دانند.

علل نارسایی مزمن کبد ممکن است اعتیاد به الکل، هپاتیت نوع B و C، سرطان کبد، دیابتو سایر اختلالات سیستم غدد درون ریز، بیماری های خود ایمنی

اشکال نارسایی مزمن با اشکال حاد یکسان است. اصلاح فرآیندهایی که فعالیت کبد را برای چندین سال مهار می کنند بسیار دشوارتر است روش های پزشکی. شایع ترین شکل سیروز کبدی است که در پس زمینه اعتیاد به الکل خود را نشان می دهد. مسمومیت روزانه با اتانول منجر به نکروز آهسته بافت های عملکردی می شود که نمی توانند بهبود یابند و جایگزینی آنها می شود

چرا تشخیص نارسایی مزمن کبد بسیار دشوار است؟ همه به خاطر سرزندگی شدید این غده قابل توجه است. کبد می‌تواند آسیب‌های دریافتی را جبران کند، اما برخی از مواد سمی برای مدت طولانی در سراسر بدن گردش می‌کنند و وضعیت عمومی بدن را بدتر می‌کنند و باعث عوارض بیماری‌هایی می‌شوند که در غیر این صورت ایجاد نمی‌شوند. به عنوان مثال، اگر فردی به دلیل شرایط کاری احتمال ابتلا به آرتریت را داشته باشد، مسمومیت تضمین شده است که این احتمال را افزایش می دهد. او نزد دکتر می آید و از مفاصل خود شکایت می کند، اگرچه علت اصلی در یک سیستم اندام کاملاً متفاوت است.

دیر یا زود، لحظه ای فرا می رسد که کبد که در اثر مصرف مزمن سموم ضعیف شده است، در معرض عوامل اضافی کبدی قرار می گیرد و سلول های کبدی توانایی بازیابی را از دست می دهند. در چنین شرایطی، آنسفالوپاتی و کمای کبدی ممکن است رخ دهد.

چه چیزی می تواند منجر به عوارض نارسایی مزمن کبدی شود:

1. الکل در هر مقدار؛
2. مصرف داروها در دوزهای زیاد؛
3. مصرف مقادیر زیاد غذاهای چرب و پروتئینی؛
4. فشار؛
5. عفونت هایی که تمام سیستم های بدن را تحت تاثیر قرار می دهند.
6. بارداری؛
7. بیهوشی عمومی برای عمل.

این بیماری مستلزم رعایت یک رژیم غذایی و انجام یک دوره اقدامات برای سم زدایی بدن است.

پیش آگهی، مانند نارسایی حاد، نامطلوب است: تنها 30٪ از بیماران موفق به شروع به موقع درمان می شوند و با انسفالوپاتی و کمای کبدی، شانس بقا به 10-15٪ کاهش می یابد.

تشخیص

تشخیص نارسایی کبد فقط توسط یک متخصص کبد، متخصص گوارش یا درمانگر انجام می شود.

روش های تشخیصی عبارتند از:

1. تحلیل عمومیخون - شامل اندازه گیری هموگلوبین، لکوسیت ها و میزان رسوب گلبول های قرمز است.
2. آزمایش خون کبد - تعیین بیلی روبین تام، سطح ترانس آمینازهای AlT، GGT و AST، آزمایش تیمول، تعیین ضریب De Ritis. آنها تصوری از سطح آسیب بافت کبد و وضعیت مجاری صفراوی می دهند.
3. آزمایش خون بیوشیمیایی - تعیین میزان گلوکز، اوره، پروتئین، کلسترول، آهن آزاد و متصل، آمونیاک در خون.
4. تجزیه و تحلیل عمومی ادرار - برای تشخیص، رنگ، مقدار urobilin و پروتئین مورد توجه است. با نارسایی کبد، شاخص ها ده برابر می شوند و رنگ به رنگ آبجو تیره نزدیک می شود.
5. آزمایش خون برای آنتی بادی های ویروس های هپاتیت - اگر آنتی بادی وجود داشته باشد، یک ویروس نیز وجود دارد که به پزشکان می گوید چگونه با این بیماری مقابله کنند. اگر سیستم ایمنی ضعیف شود، ممکن است آنتی بادی وجود نداشته باشد. سپس آنالیز PCR برای تعیین ویروس خاص انجام می شود.
6. سونوگرافی حفره شکمی یک روش ابزاری برای تعیین اندازه، تراکم کبد و تسکین سطح آن است. به شما امکان می دهد تومورها، ندول های سلی و سایر نئوپلاسم ها را ببینید.
7. توموگرافی کامپیوتری (CT) و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) دقیق ترین روش های تحقیقاتی هستند که به وضوح وضعیت کبد را نشان می دهند.
8. بیوپسی کبد برداشتن یک قطعه بیومتریال (بافت کبد) برای بررسی است. به شما امکان می دهد فرآیندهای رخ داده در بافت کبد را ببینید و ارزیابی کنید.

درمان انواع حاد و مزمن

مهمترین چیز برای درمان موفقنارسایی کبد - تشخیص به موقع آن. آنچه در ادامه می‌آید، توصیه‌های کاملاً منطقی بر اساس علائم و عللی است که در بالا توضیح داده شد.

1. تنظیم برنامه روزانه برای پنج وعده غذایی در روز، وعده های غذایی تقسیم شده ضروری است.
2. منبع دریافت مزمن مواد مضر را از بین ببرید.
3. از رژیم غذایی پیروی کنید (در پزشکی به آن جدول شماره 5 برای افراد مبتلا به بیماری کبد گفته می شود).
4. از ورود مواد سمی به بدن جلوگیری کنید. این به معنای پرهیز کامل از الکل، داروها (به جز موارد تجویز شده توسط پزشک معالج) است و توصیه می شود عادت های بد را به طور کامل ترک کنید.
5. روش هایی را با هدف از بین بردن سریع سموم از بدن انجام دهید.

به طور طبیعی، تسکین علائم نارسایی حاد کبد با درمان نارسایی مزمن کبد تفاوت قابل توجهی دارد.

اقدامات لازم برای نارسایی حاد کبدی:

1. سم زدایی: تجویز محلول های کلرید سدیم، نمک ac، رئوسوربیلاکت یا آنالوگ های آن به صورت داخل وریدی.
2. رژیم غذایی بدون پروتئین: پروتئین ها یکی از منابع نیتروژن هستند که وقتی توسط باکتری های روده تجزیه می شوند به آمونیاک تبدیل می شوند. کبد بیمار نمی تواند آمونیاک را به اوره تبدیل کند و آمونیاک همراه با خون در بدن حرکت می کند و اندام ها را مسموم می کند.
3. حذف آمونیاک - استفاده از اسید گلوتامیک و اورنیتین
4. کوتریزاسیون زخم ها - در صورت خونریزی مری، احتمالاً از طریق جراحی، خونریزی از بین می رود.
5. داروهایی که باعث ترمیم کبد می شوند: آرژنین، اورنیتین، محافظ های کبدی (Essentiale، Hepa-Merz و غیره)
6. آرام بخش، مسکن، ضد اسپاسم - برای آرام کردن بیمار.
7. اطمینان از باز بودن مجاری صفراوی، احتمالاً از طریق جراحی.
8. گشادکننده عروق سریع و داروهای کاهش دهنده فشار خون.

همه داروها به صورت داخل وریدی تجویز می شوند.

درمان نارسایی مزمن کبد:

1. جستجو و تسکین بیماری زمینه ای که باعث نارسایی کبد شده است.
2. در تمام طول درمان یک رژیم غذایی سخت را رعایت کنید.
3. تصحیح علامتی متابولیسم بر اساس نتایج آزمایش فردی.
4. نظارت بر وضعیت کبد با استفاده از روش های ابزاری.
5. پاکسازی روده ها با استفاده از تنقیه، آماده سازی لاکتولوز و داروهایی که فعالیت میکرو فلورا را مهار می کنند.
6. برگزاری دوره های تجویز عضلانی ویتامین ها برای حمایت از بهبود کبد
7. مصرف محافظ های کبدی
8. یاد آوردن روش های سنتیاین بیماری درمان ندارد!

روش های درمان رادیکال

گزینه های درمانی سریع و پرهزینه شامل همودیالیز، پلاسمافرزیس و پیوند کبد است. ویژگی های عمومیپلاسمافرزیس و همودیالیز تصفیه خون از سموم خارج از بدن هستند. همودیالیز خون را از طریق یک دستگاه کلیه مصنوعی عبور می دهد و پلاسمافرز پلاسما را از طریق فیلترهای مخصوص هدایت می کند و همه چیز را روی آنها باقی می گذارد. ناخالصی های مضر. پلاسمافرزیس برای درمان نارسایی کبد مناسب تر است.

پیوند کبد یک عمل پیچیده و کاملا خطرناک است که فقط در موارد شدید استفاده می شود. برای ریشه دار شدن کبد، ارتباط نزدیک با اهداکننده مطلوب است. این عمل می تواند منجر به مرگ هم برای اهدا کننده و هم برای بیمار شود. عضو مستقیماً در عرض چند دقیقه از دفتر اهداکننده اهدا می شود. پیوند کامل لازم نیست: آنها بخشی از کبد را می گیرند و آن را به قسمت بیمار بخیه می زنند و همه رگ ها و عروق را به هم وصل می کنند. پایانه های عصبی. در روسیه، چنین عملیاتی در شدیدترین موارد انجام می شود.

رژیم غذایی و روتین روزانه

برای شروع، لازم به توضیح است که اگر غذا خوردن غیرممکن باشد - استفراغ مداوم، حالت تهوع - محلول های مغذی به صورت داخل وریدی تجویز می شود که برای چند روز "رژیم غذایی" اصلی بیمار را تشکیل می دهد تا زمانی که پزشکان وضعیت را تثبیت کنند.

هدف اصلی رژیم غذایی اطمینان از تامین مواد معدنی و ویتامین های ضروری، حفظ تعادل مطلوب آب و نمک و کاهش میزان آمونیاک آزاد شده توسط باکتری ها است.
برای این کار رژیم غذایی خاصی به نام "کبد" وجود دارد. شایان ذکر است که در صورت بروز چنین بیماری هایی نباید به طور داوطلبانه رژیم غذایی خود را تغییر دهید - پزشک معالج شما به شما می گوید در مورد فردی شما چه چیزی باید بخورید.
تصویر توصیه شده و محصولات ناخواستهبرای استفاده در بیماری های کبد و دستگاه گوارش.

برای شروع، توصیه می شود مصرف پروتئین را به 40 گرم در روز کاهش دهید (در حد معمول). فرد سالماز 120 گرم، با محاسبه 2.5 گرم پروتئین به ازای هر کیلوگرم وزن زنده). توجه داشته باشید که محاسبه بر اساس پروتئین قابل هضم است و مقدار آن در محصولات پروتئینی مختلف متفاوت است. برخی از بیماران با افزایش میزان پروتئین به 60-80 گرم در روز احساس آرامش می کنند. به یاد داشته باشید، کمبود طولانی مدت پروتئین مملو از اختلالات متابولیک، خون سازی و عملکرد عضلات است، بنابراین پزشک به تدریج آن را به حالت عادی می رساند. پروتئین باید به تدریج معرفی شود و با پروتئین گیاهی شروع شود و به مرور زمان در غیاب واکنش منفی باید گوشت و فرآورده های گوشتی داده شود.

خوردن غذاهای مفید برای کبد توصیه می شود. در مقاله دیگری در مورد آنها به شما خواهیم گفت.
برای تسریع در بازسازی کبد باید از حداکثر تامین تمام اسیدهای آمینه ضروری اطمینان حاصل شود. آمینو اسیدها بلوک های ساختمانی هستند که از آنها

سبوس و غلات را در رژیم غذایی خود قرار دهید - آنها به پاکسازی روده کمک می کنند.
برای کاهش مسمومیت، باید لاکتولوز مصرف کنید که باعث کاهش جذب نیتروژن توسط باکتری های روده می شود.

جلوگیری

پیشگیری در این مورد به سه اصل اساسی خلاصه می شود:

medinfo.club

علل مشکلات

نارسایی مزمن کبد می تواند توسط عوامل زیادی ایجاد شود، اما شایع ترین علل مشکلات در موارد زیر نهفته است:

• سوء مصرف مزمن الکل؛
• تغذیه نامناسب؛
• هپاتیت ویروسی B یا C؛
• سرطان کبد.

از سوی دیگر، نارسایی حاد کبدی اغلب در نتیجه مسمومیت دارویی (پاراستامول یا سایر عوامل کبدی) رخ می دهد.

نارسایی حاد کبد نیز ممکن است ناشی از هپاتیت حاد، ترومبوز کبدی و سایر بیماری های کبدی (به عنوان مثال، هپاتیت مزمن خود ایمنی، بیماری ویلسون). گاهی اوقات بیماری های سیستمیک (به عنوان مثال، سپسیس) مقصر هستند.

علائم

شکل مزمن ممکن است بدون علامت باشد. اولین علائم تنها زمانی ظاهر می شوند که بیشتر این اندام آسیب دیده باشد. در ابتدا، بیمار از ضعف و همچنین مشکلاتی با آن شکایت می کند دستگاه گوارش، مانند:

• کاهش وزن؛
• احساس سیری بعد از غذا خوردن؛
• واکنش بد به چربی ها و الکل؛
• درد در شکم، به خصوص در سمت راست؛
• نفخ شکم؛
• حالت تهوع.

نارسایی حاد کبد علائمی بسیار شبیه به علائمی دارد که در مراحل بعدی بیماری مزمن ظاهر می شود. علاوه بر این، هوشیاری بیمار مختل می شود، بنابراین تماس با او غیرممکن است. این علائم بین 4 تا 26 هفته پس از شروع آسیب کبدی ظاهر می شوند.

آخرین مرحله نارسایی کبد، اختلالات متابولیکی عمیق (اسیدوز متابولیک) و کمای کبدی است. بیمار نیاز به کمک فوری دارد، در غیر این صورت خواهد مرد.

رژیم غذایی

اگر نارسایی کبد شروع به ایجاد علائم شدید کرد، بیمار باید میزان پروتئین را کاهش دهد. رژیم غذایی باید به اندازه کافی پر کالری (35-40 کیلو کالری به ازای هر 1 کیلوگرم وزن) و مبتنی بر ماکارونی، غلات و سبزیجات باشد.

تحقیقات نشان می دهد که ترکیب پروتئین های مشتق شده از لبنیات و محصولات گیاهی(حدود 40 گرم در روز) با آمینو اسیدهای تغذیه ای. چنین اسیدهای آمینه ای را می توان در بسیاری از گیاهان یافت (در ادامه در این مورد بیشتر توضیح داده شده است). به لطف این، تعادل منفی نیتروژن را جبران کرده و غلظت آمونیاک در خون را کاهش می دهید.

در زمان شروع علائم انسفالوپاتی کبدی (اختلال خواب، گیجی، لرزش دست)، پروتئین باید به 20-30 گرم در روز کاهش یابد. باید پروتئینی با ارزش بیولوژیکی بالا باشد - آن را در شیر، پنیر، تخم مرغ جستجو کنید. در عین حال، نمی توانید پروتئین مصرفی روزانه را در یک وعده مصرف کنید - آن را به 5-6 وعده تقسیم کنید.

افزایش ذخایر ویتامین های A، C، K و ویتامین های B مهم است، زیرا جذب و استفاده از آنها به دلیل اختلال عملکرد کبد مختل می شود.

رفتار

برای اینکه حداقل تا حدی عملکرد کبد را بازیابی کنید، نه تنها به رژیم غذایی، بلکه به داروهای مردمی نیز نیاز دارید. با این حال، آنها فقط باید در موارد نارسایی مزمن کبد استفاده شوند. در شکل حاد، همانطور که قبلاً گفتیم، نیاز به مراقبت های اورژانسی است و خوددرمانی در این مورد می تواند کشنده باشد.

تربچه

درمان نارسایی کلیه با تربچه در بین مردم بسیار محبوب است. این محصول اندام بیمار را تمیز می کند و به همین دلیل بسیار بهتر شروع به کار می کند.

برای یک دوره تقریباً به 3.5 تا 4 کیلوگرم تربچه تازه نیاز دارید. آن را بشویید و در آبمیوه گیری بگذارید. شما حدود یک لیتر آب میوه دریافت خواهید کرد. باید در یخچال نگهداری شود.

تفاله ای که در آبمیوه گیری باقی می ماند نیازی به دور ریختن ندارد. آن را با عسل طبیعی نمدار (به نسبت مساوی) مخلوط کرده و در یخچال قرار دهید.

درمان به این صورت است: هر روز صبح با معده خالی یک قاشق غذاخوری آب میوه میل کنید. سپس بعد از صبحانه یک قاشق چایخوری تفاله تربچه با عسل میل کنید. این کار باید تا تمام شدن داروهای دارویی انجام شود. در این مدت متوجه خواهید شد که علائم بیماری دیگر شما را آزار نمی دهد. دوره ها را می توان هر شش ماه یکبار تکرار کرد.

دم کرده گل رز

اگر نارسایی کبد دارید، باید به طور منظم دم کرده گل رز را با آب لیمو مصرف کنید. به این صورت تهیه می شود: یک مشت توت خشک را در قمقمه بریزید، یک لیتر آب جوش بریزید و یک شب معجون را بگذارید. صبح روز بعد صاف کنید. این نیاز روزانه شما به نوشیدنی خواهد بود. هر بار بعد از غذا، یک لیوان دم کرده و یک قاشق غذاخوری آب لیمو به آن اضافه کنید. شما باید تمام دارو را در یک روز بنوشید. دوره درمانتا زمانی که علائم بیماری از بین برود یا حداقل کاهش یابد ادامه دهید.

محصول مبتنی بر بیدمشک

و اکنون به شما خواهیم گفت که چگونه نارسایی حاد کبد را با کمک بیدمشک درمان کنید. این درمان به بسیاری از افراد کمک کرده است تا عملکرد این اندام را بهبود بخشند و از ناراحتی معده خلاص شوند.
بنابراین، نیم کیلوگرم از یک گیاه تازه (هم ریشه و هم برگ) را مصرف کنید. ریشه ها را بشویید، با چاقو پوست بگیرید و روی یک رنده متوسط ​​رنده کنید. روی برگ ها آب جوش بریزید و به قطعات کوچک برش دهید. همه اینها را با یک لیتر عسل نمدار مایع مخلوط کنید. محصول به دست آمده را در یخچال نگهداری کنید. یک قاشق غذاخوری از آن را دو بار در روز با معده خالی مصرف کنید. به زودی نارسایی کبد دیگر شما را آزار نخواهد داد یا علائم آن به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

داروی چینی

که در چین باستاندرمان بسیاری از بیماری ها مرسوم بود تنتور سیر. همچنین به کسانی که نارسایی کبدی دارند کمک خواهد کرد. برای تهیه تنتور، 20 حبه سیر را زیر پرس له کنید و یک ریشه کوچک جینسینگ (به اندازه یک انگشت) را با چاقو خرد کنید. مواد را مخلوط کرده و 500 میلی لیتر الکل طبی اضافه کنید. مخلوط را به مدت 10 روز در جای گرم بگذارید. پس از آماده شدن تنتور، مصرف آن را با یک قاشق چایخوری و با عسل شروع کنید. دوره درمان یک ماه است. چنین دوره هایی را می توان 3-4 بار در سال تکرار کرد.

چوبی

با کمک چوب خوشبو، نارسایی حاد کبد در مرحله بهبودی (یعنی زمانی که خطر زندگی از بین رفته است) درمان می شود. اگر دم کرده این گیاه را به طور منظم بنوشید، می توانید اندام آسیب دیده را به طور کامل ترمیم کنید.

یک قاشق غذاخوری گیاه خشک را با یک لیوان آب جوش دم کنید، درب آن را بپوشانید و 15 دقیقه صبر کنید. سپس ¼ قاشق چایخوری زایلیتول را به دم کرده اضافه کنید و نیم ساعت قبل از غذا جرعه جرعه بنوشید. شما باید 2 تا 3 وعده از این دارو را در روز بنوشید. دوره را تا زمانی ادامه دهید که دوباره احساس خوبی داشته باشید.

ریشه کاسنی

ریشه کاسنی به کسانی که نارسایی مزمن کبدی دارند کمک می کند. شما می توانید آن را به روش های مختلف استفاده کنید.

بنابراین، موثرترین دستور غذا خوردن روزانه نصف قاشق چایخوری آب گیاه به مدت دو هفته است. سپس یک ماه استراحت کنید و دوباره دوره را انجام دهید. برای بازگرداندن عملکرد کبد، شما به 3 تا 10 دوره درمانی نیاز دارید.

ریشه خشک کاسنی را می توان به جای چای دم کرد (یک قاشق غذاخوری در هر لیوان آب جوش) و یک وعده 2 تا 3 بار در روز میل کرد.

عرقیات گیاهی

در صورت نارسایی کبد نوشیدن انواع آن مفید است دمنوش های گیاهی. در اینجا یکی از دستور العمل ها آمده است:

• گل رز (میوه) - 30 گرم؛
• گیاه زمستانه - 20 گرم؛
• برگ گزنه - 20 گرم.

برای 3 قاشق غذاخوری از مخلوط، 1 فنجان آب جوش بخورید. فرآورده را باید به مدت نیم ساعت دم کرده سپس صاف کرده و روزی دو بار نصف لیوان میل شود.

شفا دهنده های قدیمی روسی کبد را با مخلوط زیر درمان می کردند:

• گیاه بومادران - 30 گرم؛
• گل ذرت - 30 گرم؛
• برگ نعناع - 30 گرم؛
• علف دودی - 30 گرم؛
• برگ های شاه توت - 30 گرم؛
• پوست درخت خولان - 30 گرم
• شاخه های لدوم - 30 گرم؛
• ریشه قاصدک - 30 گرم.

یک قاشق غذاخوری از مخلوط را در یک لیوان آب جوش دم کنید، درب آن را بپوشانید، در یک حوله گرم بپیچید و بگذارید حدود یک ساعت بماند. 1/3 فنجان از دم کرده را سه بار در روز بنوشید. دوره درمان باید حداقل 2 ماه طول بکشد.

مجموعه زیر به نارسایی کبد کمک می کند:

• گیاه بومادران - 100 گرم؛
• گل همیشه بهار - 50 گرم؛
• گل بابونه - 50 گرم؛
• ریشه قاصدک - 20 گرم؛
• دانه کتان - 20 گرم؛
• میوه های رازیانه - 20 گرم؛
• برگ خرس - 20 گرم.

دم کرده از این مجموعه تهیه می شود. گیاهان را کاملاً مخلوط کنید، 2 قاشق چایخوری از مخلوط را در یک لیوان آب جوش دم کنید، 30 دقیقه در ظرف دربسته بگذارید، سپس صاف کنید. یک لیوان دارو را 2 تا 3 بار در روز بین وعده های غذایی میل کنید.

نارسایی کبد یک اصطلاح پزشکی است که به مجموعه علائمی اطلاق می شود که در نتیجه تخریب پارانشیم کبد و اختلال در عملکرد اصلی آن ایجاد می شود. این وضعیت پاتولوژیکخود را به عنوان مسمومیت بدن نشان می دهد، زیرا کبد عملکرد سم زدایی را متوقف می کند و مواد مضر در غلظت های بالایی در خون و بافت ها جمع می شوند.

اختلال در یک یا چند عملکرد کبد منجر به اختلال می شود فرآیندهای متابولیک، اختلال در عملکرد سیستم عصبی و مغز. اشکال شدید نارسایی کبد فرآیندهای برگشت ناپذیری را تحریک می کند که می تواند منجر به کمای کبدی و مرگ شود.

هدف از کبد

کبد عضوی جفت نشده، بزرگترین و غده مهم ترشح داخلی، در ناحیه هیپوکندری سمت راست قرار دارد. در بدن ما، این اندام بیش از 500 کار می کند توابع ضروری. ما موارد اصلی را لیست می کنیم:

• کبد صفرا تولید می کند که برای تجزیه و جذب بیشتر لیپیدها (چربی ها) وارد بدن با غذا لازم است.
• این اندام مستقیماً در متابولیسم پروتئین، چربی و کربوهیدرات نقش دارد.
• از محصولات تجزیه هموگلوبین استفاده می کند، آنها را به اسیدهای صفراوی تبدیل می کند و آنها را با صفرا از بدن خارج می کند.
• سموم، آلرژن ها و سایر مواد مضر و سمی را خنثی می کند، دفع آنها را به طور طبیعی از بدن تسریع می کند.
• ذخایر گلیکوژن، ویتامین ها و ریز عناصر را ذخیره می کند.
• بیلی روبین، کلسترول، لیپیدها و سایر مواد دخیل در فرآیند هضم را سنتز می کند.
• تجزیه و استفاده از هورمون ها، آنزیم ها و سایر بیولوژیکی های اضافی را تضمین می کند مواد فعال.

کبد فیلتر اصلی بدن ماست

این اندام هر روز در معرض استرس زیادی قرار می گیرد که در صورت نقض رژیم غذایی، خوردن غذاهای چرب، تند، سرخ کردنی، پرخوری، سوء استفاده از الکل یا مصرف بی رویه داروهایی با اثرات کبدی، استرس را تشدید می کنیم.

در عین حال، کبد تنها عضوی است که قادر به خوددرمانی است. سلول های آن (هپاتوسیت ها) به دلیل رشد و افزایش تعداد آنها قادر به بازسازی هستند و حتی با آسیب گسترده (تا 70٪) می توان کبد را به طور کامل به حجم قبلی خود بازگرداند در صورتی که علل تحریک کننده تخریب پارانشیم باشد. حذف می شوند.

سرعت بازسازی کبد بسیار کند است و تا حد زیادی به سن و ویژگی های فردی بیمار و همچنین به شدت بیماری زمینه ای که باعث تخریب سلول های کبدی می شود بستگی دارد. در صورتی که می توانید روند بهبودی اندام را تسریع کنید تصویر سالمزندگی و رعایت تغذیه مناسب، یعنی کاهش بار روی کبد. با این حال، باید بدانید که بازسازی کبد در صورتی غیرممکن است که تخریب آن در اثر یک فرآیند عفونی فعال (به عنوان مثال، هپاتیت ویروسی) ایجاد شود.

انواع و اشکال نارسایی کبد

بسته به ماهیت بیماری، نارسایی حاد و مزمن کبدی تشخیص داده می شود.

نارسایی حاد کبد در پس زمینه آسیب سمی به اندام (الکل، داروها، هپاتیت ویروسی) ظاهر می شود.

شکل مزمن بیماری به تدریج همراه با پیشرفت آسیب شناسی های کبدی (فیبروز، فرآیندهای تومور) ایجاد می شود.

پاتوژنز نارسایی کبد یا مکانیسم توسعه بیماری مستلزم تقسیم آن به چندین نوع است:

• نارسایی سلولی کبد - زمانی ایجاد می شود که سلول های اندام توسط مواد سمی (سموم، ویروس ها، جایگزین های الکل) آسیب ببینند. در این حالت، بیماری می تواند به شکل حاد همراه با مرگ گسترده سلول های کبدی یا به شکل مزمن، زمانی که سلول ها به آرامی می میرند و شدت علائم به تدریج افزایش می یابد، رخ دهد.
• فرم پورتوکاوال - همراه با اختلال در جریان خون کبدی. در نتیجه، خون اشباع شده با مواد سمی، کبد را دور می زند و از ورید پورتال مستقیماً وارد گردش خون عمومی می شود. علاوه بر این، با این شکل از شکست، سلول های کبد از هیپوکسی رنج می برند. چنین اختلالاتی به دلیل سیروز یا در حین جراحی بای پس فشار خون پورتال رخ می دهد.
• فرم مخلوط. در این مورد، نارسایی مزمن کبد، همراه با مرگ سلول های کبدی و انتشار خون اشباع شده با سموم در جریان خون عمومی، تشخیص داده می شود.

بسته به مرحله رشد، نارسایی کبد به انواع زیر تقسیم می شود:

• جبران شده (مرحله اولیه)؛
• جبران نشده (شکل تلفظ شده)؛
• پایانه (دیستروفیک)؛
• کمای کبدی

در مرحله اولیه جبران شده، هیچ علامتی از بیماری وجود ندارد، امید به زندگی بیماران حدود 20 سال است.

در مرحله جبران، با علائم مشخص و عودهای دوره ای رخ می دهد.

در مرحله پایانی (دیستروفی)، بیمار نیاز به مراقبت دائمی دارد و نظارت پزشکی، و بیماری به طور پیوسته در حال پیشرفت است.

علل نارسایی کبد

علاوه بر این، علت نارسایی کلیوی می تواند عواملی مانند اختلالات حاد گردش خون در کبد، تومورهای انکولوژیک، از جمله متاستازهای سرطانی از سایر اندام ها به کبد، هپاتوز چربی زنان باردار، یا عمل بر روی اندام های شکمی باشد که در آن کبد شریان به طور تصادفی آسیب دیده است.

علائم نارسایی کبد

در مرحله اولیه بیماری، علائم نارسایی کبد مشابه بسیاری از آسیب شناسی های مرتبط با اختلال عملکرد است. اعضای داخلی. به همین دلیل است که تشخیص به موقع سندرم نارسایی کلیه دشوار است. یک فرد معمولاً اهمیت زیادی برای بی اشتهایی، ضعف و خستگی قائل نمی شود و بی حالی را به خستگی انباشته نسبت می دهد. اما با پیشرفت بیماری، خود را از طریق عدم تحمل برخی غذاها و الکل، تحریف طعم، تهوع، استفراغ، اختلالات گوارشی و اختلال در عملکرد سیستم عصبی نشان می دهد.

در سیر مزمن بیماری، رنگ چهره زرد می شود، زردی پوست، علائم کمبود ویتامین، اختلالات غدد درون ریز، بی نظمی قاعدگی در زنان و ناتوانی جنسی در مردان مشاهده می شود. تظاهرات نارسایی کبد متنوع است، آنها تا حد زیادی به شکل بیماری، ویژگی های دوره بیماری بستگی دارند و به شرح زیر بیان می شوند.

ویژگی های دوره بیماری

1. سندرم کلستاز. همراه با نقض خروج صفرا از کبد و تجمع محصول تجزیه هموگلوبین، بیلی روبین، در خون. این ماده اثر سمی از خود نشان می دهد و باعث خارش پوست و زردی پوست و صلبیه می شود. علاوه بر این، با کلستاز، مدفوع روشن و ادرار تیره می شود که رنگ آبجو تیره به خود می گیرد. درد آزاردهنده و دردناکی در هیپوکندری سمت راست همراه با انسداد مجاری صفراوی وجود دارد.
2. اختلالات سوء هاضمه. حالت تهوع و استفراغ ممکن است به صورت دوره ای پس از خوردن غذاهای خاص رخ دهد یا ثابت باشد. این به این دلیل است که کبد صفرای کافی را که برای هضم کامل چربی ها ضروری است، سنتز نمی کند. بی اشتهایی، تا انحراف ذائقه و تمایل به مصرف غذاهای ناسازگار یا غیرخوراکی (گچ، خاک)، با مسمومیت بدن و آسیب به سیستم عصبی در پس زمینه نکروز کبد همراه است. در حال توسعه کمبود علاوه بر این با بوی خاص کبد از دهان، قرمزی کف دست و کاهش وزن نشان داده می شود.
3. علائم مسمومیت بدن. ضعف مداوم، افزایش تحریک پذیری، سردرد، درد مفاصل و عضلانی، افزایش دما، تب، لرز، تعریق زیاد در شب - این تظاهرات به ویژه در نارسایی حاد کلیه مشخص می شود. در این حالت، دما می تواند به شدت به مقادیر بالا افزایش یابد یا برای مدت طولانی در 38 درجه سانتیگراد باقی بماند، که همراه با ضعف شدیدو کسالت تاثیر بسیار منفی بر عملکرد و سلامت عمومیشخص
4. آنسفالوپاتی کبدیخود را به عنوان یک اختلال در عملکرد سیستم عصبی نشان می دهد، زیرا مواد سمی و محصولات تجزیه توسط کبد خنثی نمی شوند و با تأثیر بر روی مغز، تعدادی از علائم مشخصه را ایجاد می کنند. بیماران از سرگیجه، کاهش تمرکز، بی حالی، بی تفاوتی، بی حالی، گیجی، خواب آلودگی در طول روزو بی خوابی در شب با پیشرفت بیشتر بیماری، افزایش اضطراب، افسردگی، تحریک پذیری بیش از حد، تشنج، از دست دادن هوشیاری و توهم رخ می دهد.
5. علائم قلب و عروق خونی. جهش در فشار خون، تغییرات در ریتم قلب (آریتمی) و اختلال در گردش خون عمومی وجود دارد.
6. علائم ریوی. از سیستم تنفسی، سرفه، تنگی نفس، تنفس سریع یا دشوار در پس زمینه افزایش ادم ریوی مشاهده می شود. در این حالت بیمار ترس از خفگی را تجربه می کند و حالت نشستن اجباری به خود می گیرد. تنگی نفس می تواند نه تنها با فعالیت بدنی، بلکه در حالت استراحت نیز افزایش یابد.
7. سندرم پرفشاری خون پورتالبا آسیت (افزایش حجم شکم به دلیل تجمع مایع) و ظاهر شدن وریدهای عنکبوتی در سطح شکم و شانه ها بیان می شود. یکی دیگر علامت مشخصه- افزایش اندازه طحال و کبد که به راحتی با لمس شکم مشخص می شود.
8. ضعف عضلانی (آتروفی) در پس زمینه کمبود گلیکوژن، تامین کننده اصلی انرژی برای عضلات، ایجاد می شود. ماهیچه ها شل می شوند، بی حال می شوند، فرد به سرعت خسته می شود و در انجام کارهای بدنی دچار مشکل می شود.
9. اختلال خونریزیمنجر به خونریزی گوارشی و بینی می شود. این ممکن است باعث استفراغ خونی یا خون در مدفوع (ملنا) شود. ایجاد خونریزی با گشاد شدن وریدهای مری تسهیل می شود که در پس زمینه فشار خون پورتال، نفوذپذیری و تحرک خود را از دست می دهند.

بنابراین، با نارسایی کبد، کاملاً تمام اندام ها و سیستم های بدن انسان آسیب می بینند. بنابراین، شروع به موقع درمان و پیشگیری از آن بسیار مهم است عوارض شدیدجان بیمار را تهدید می کند.

روش های تشخیصی

هنگام تشخیص، تعدادی از روش های معاینه آزمایشگاهی و ابزاری استفاده می شود. بیمار باید چندین آزمایش را انجام دهد:

• (عمومی و بیوشیمی)؛
• آزمایش ادرار (عمومی)؛
• آزمایش خون مخفی مدفوع؛
• آزمایش خون برای هپاتیت ویروسی؛
• آزمایشات کبدی

روش های مدرن تشخیصی ابزاری شامل اولتراسوند، سی تی یا ام آر آی است. این روش ها امکان ارزیابی اندازه کبد، ساختار آن، میزان آسیب به پارانشیم و رگ های خونی و همچنین وجود بیماری های همراه مرتبط با اختلال عملکرد سیستم صفراوی (وجود سنگ در کیسه صفرا) را فراهم می کند. مثانه، فشرده سازی مجاری صفراوی).

در صورت لزوم، اسکن رادیوایزوتوپ از کبد انجام می شود یا نمونه برداری انجام می شود (در صورت مشکوک شدن به فرآیند بدخیم) و بیوپسی برای بررسی بافت شناسی ارسال می شود.
روش های اضافی بدن برای ارزیابی وضعیت سایر اندام ها و سیستم ها استفاده می شود، زیرا کل بدن از تظاهرات نارسایی کبد رنج می برد. برای این منظور بیمار برای مشاوره به متخصص قلب، مغز و اعصاب، گوارش، غدد و سایر متخصصان متخصص ارجاع داده می شود.

رفتار

درمان نارسایی کبد یک فرآیند پیچیده و طولانی است که نه تنها شامل آن می شود دارودرمانی، بلکه تنظیم کل سبک زندگی و تغذیه. به بیمار یک رژیم غذایی خاص با نمک و پروتئین محدود داده می شود که باید تا زمانی که آن را رعایت کند بهبودی کامل. اقدامات درمانی شامل سم زدایی بدن، استفاده از داروهایی است که هدف آن بهبود گردش خون، عادی سازی فرآیندهای الکترولیت و همچنین دستیابی به آن است. اسید-بازتعادل

با ایجاد نارسایی حاد کبد، درمان فشرده در یک محیط بیمارستان انجام می شود. برای بازگرداندن حجم خون در گردش، محلول های نمکی یا سایر محلول های نمکی به صورت قطره ای به داخل ورید تزریق می شوند و در عین حال خروجی ادرار را کنترل می کنند.

در سندرم هموراژیک از عوامل هموستاتیک برای توقف خونریزی استفاده می شود. اگر استفاده از آنها بی اثر باشد، به تزریق خون متوسل می شوند.

برای کاهش علائم مسمومیت، داروهایی تجویز می شود که هدف آنها افزایش حرکت روده و پاکسازی بدن است. برای اهداف سم زدایی، رئوسوربیلاکت یا نئوهمادز تزریق می شود.

به منظور بهبود گردش خون در کبد و کاهش ادم، داروهای اسمزی (سوربیتول) تجویز می شود، داروهایی مانند آمینوفیلین، تیوتریازولین برای گشادکردن مجاری و کوکربوکسیلاز یا سیتوکروم برای از بین بردن هیپوکسی تجویز می شود. در عین حال، ذخایر انرژی بدن با کمک گلوکز و آلبومین دوباره پر می شود. برای سرعت بخشیدن به فرآیندهای بازسازی و ترمیم سلول های کبدی، از داروهای زیر استفاده می شود:

• محافظ کبد (Essentiale، Essliver Forte، Liv-52)؛
• آرژنین، هپا-مرز (این عوامل به تشکیل اوره از آمونیاک کمک می کنند).
• اسیدهای آمینه، ویتامین های B، PP.

برای حفظ عملکرد مغز، از داروهایی برای بهبود گردش خون مغزی (Actovegin، Cerebrolysin)، دیورتیک ها (Mannitol، Lasix) و همچنین آرام بخش ها استفاده می شود.

در صورت نارسایی مزمن کبد، ابتدا باید آسیب شناسی هایی که منجر به آسیب به سلول های کبدی می شوند، درمان شوند. علاوه بر مصرف داروهای اولیه، تنظیم متابولیسم بر اساس داده های آزمایش خون بیوشیمیایی و همچنین پیروی از رژیم غذایی خاص ضروری است. فهرست داروهای ضروری برای درمان اشکال مزمن نارسایی کبدی شامل موارد زیر است:

• آنتی بیوتیک های وسیع الطیف که اثر سمی روی کبد ندارند (نئوسین)؛
• اسیدهای آمینه (اسید گلوتامیک) که آمونیاک را متصل می کند و آن را از بدن خارج می کند.
• آماده سازی لاکتولوز (Dufalak، Portalak)، که میکرو فلور بیماری زا را مهار می کند و مسمومیت آمونیاک را از بین می برد.
• آماده سازی پتاسیم، ویتامین های C، PP، گروه B - کمبود پتاسیم را جبران می کند، وضعیت رگ های خونی را بهبود می بخشد، فرآیندهای بازسازی سلول های کبد را فعال می کند و خواص آنتی اکسیدانی را نشان می دهد.
• محافظ‌های کبدی (Heptral، Essentiale Forte) - حاوی آمینو اسیدها و فسفولیپیدها هستند که مواد سازنده سلول‌های کبد هستند.

در صورت لزوم، بدن را با محلول های تزریقی (گلوکز، محلول کلرید سدیم یا محلول رینگر) سم زدایی کنید. زمانی که رکود صفرا تجویز می شود عوامل کلرتیک(Allohol، Holosas)، برای درد در ناحیه هیپوکندری راست، از داروهای ضد اسپاسم (No-shpu، Drotavein) یا Baralgin استفاده می شود.

در موارد شدید، در مرحله کمای کبدی، اقدامات همودیالیز و پلاسمافرز برای پاکسازی و تصفیه خون از مواد سمی ضروری است.

رژیم غذایی و عادات تغذیه ای

در درمان نارسایی کبد توجه ویژهداده شده است تغذیه مناسب. اصول تغذیه رژیم غذایی برای این آسیب شناسی به شرح زیر است:

• محصولات پروتئینی به طور کامل از رژیم غذایی حذف می شوند یا به حداقل می رسند.
• تاکید بر روی وعده های غذایی کسری- باید کم کم، اما اغلب (5-6 بار در روز) غذا بخورید.
• افزایش مقدار فیبر در رژیم غذایی و مصرف بیشتر میوه ها و سبزیجات تازه ضروری است.
• رژیم غذایی باید شامل مقدار کمی کربوهیدرات های قابل هضم (عسل، میوه های شیرین و انواع توت ها) و همچنین غذاهای سرشار از ویتامین ها و ریز عناصر مفید باشد.
• محتوای کالری روزانهرژیم غذایی - حداقل 1500 کیلو کالری، و شما باید آشپزی کنید غذاهای خوشمزهاز آنجایی که بسیاری از بیماران بی اشتها هستند.

پس از بهبود وضعیت، به تدریج به رژیم غذایی قبلی خود باز می گردند و ابتدا پروتئین های گیاهی و سپس لبنیات را وارد منو می کنند. اگر چنین رژیمی به خوبی تحمل شود، گوشت رژیمی در رژیم غذایی بیمار گنجانده می شود.

حفظ تعادل آب، افزایش مصرف مایعات، اجتناب از مصرف سنگین ضروری است فعالیت بدنی، حالت روانی را عادی می کند، ایجاد می کند حالت صحیحکار، استراحت و خواب

باید از مصرف هر گونه نوشیدنی و همچنین مصرف غیر سیستماتیک داروها کاملاً خودداری کنید. شما فقط می توانید داروهای تجویز شده توسط پزشک را مصرف کنید. با بهبود وضعیت، حرکت بیشتر و پیاده روی طولانی توصیه می شود. هوای تازه.

کبد به طور شبانه روزی کار می کند و نقاط ضعف، عادات بد، استرس، بیماری و دنیای اطراف ما را تحمل می کند. کبد عملکردهای زیادی دارد: سموم را خنثی می کند، غذا را هضم می کند، ثبات بدن را حفظ می کند و بسیاری از کارهای دیگر را انجام می دهد.

با بدتر شدن محیط زیست به دلیل فعالیت های انسانی، شیوع هپاتیت ویروسی و سایر عفونت ها، اعتیاد به الکل و مواد مخدر، بدتر شدن کیفیت غذا، به صورت بی تحرکزندگی و با توسعه صنعت داروسازی، بار روی کبد ما به طور قابل توجهی افزایش یافته است. و وقتی همه اینها به طور همزمان و به مقدار زیاد اتفاق بیفتد، کبد ممکن است نتواند با آن مقابله کند و سپس خطر ابتلا به نارسایی کبد ایجاد می شود که به نوبه خود می تواند منجر به فرآیندهای برگشت ناپذیر در بدن و مرگ بیمار شود. بیمار.

بنابراین، نارسایی کبد- این یک وضعیت پاتولوژیک است، یک سندرم که با آسیب به سلول های کبد و اختلال در کبد با از دست دادن توانایی های جبرانی و عملکردهای اساسی آن مشخص می شود، که با مسمومیت مزمن بدن آشکار می شود. نارسایی کبد می تواند منجر شود کمای کبدییعنی نارسایی کامل کبد و آسیب زیاد به مغز توسط محصولات پوسیدگی.

چند آمار!

• از 50 تا 80 درصد از تمام موارد این بیماری به دلیل نارسایی کبد می میرند.
• در سراسر جهان، سالانه به طور متوسط ​​دو هزار نفر به دلیل نارسایی کبد جان خود را از دست می دهند.
• در 15 درصد موارد نارسایی کبد، علت ایجاد آن قابل توضیح نیست.
• شایع ترین علل نارسایی کبد آسیب کبدی ناشی از الکل، مواد مخدر و هپاتیت ویروسی است.

حقایق جالب!

• کبد حدود 500 عملکرد دارد، و در یک دقیقه بیش از 20000000 واکنش شیمیایی در آن رخ می دهد.
• هنگام انجام آزمایشاتبر روی حیوانات، آنها دریافتند که پس از برداشتن کبد، حیوانات به مدت 4-8 ساعت در وضعیت طبیعی هستند و پس از 1-2 روز در حالت کمای کبدی می میرند.
• سیروز کبدیهمیشه خود را به صورت نارسایی کبد نشان می دهد.
• بیماری بوتکین یا هپاتیت ویروسی A، در افراد بالای 40 سال با سابقه بیماری های کبدی و کیسه صفرا در 40 درصد موارد منجر به نارسایی کبد می شود. هپاتیت A ویروسی در بین مردم یک بیماری محسوب می شود دوران کودکیکه به راحتی قابل تحمل است (معادل آبله مرغان، سرخجه، مخملک و غیره).
• هپاتیت E ویروسیدر زنان باردار، 20 درصد به نارسایی کبد ختم می شود، در حالی که در مردان و زنان غیر باردار، هپاتیت E ویروسی ممکن است اصلاً خود را نشان ندهد.
• مصرف یک داروی به ظاهر معمولی مانند پاراستامول، می تواند منجر به ایجاد نارسایی برق آسای کبدی (نارسایی فولمینانت کبد) شود. و در بسیاری از کشورها مصرف پاراستامول در دوزهای زیاد برای سرماخوردگی های معمولی و عفونت های ویروسی حاد تنفسی مرسوم است.
• بیشتر افراد به دلیل نارسایی کبدی می میرند مسمومیت با قارچ های سمی(وزغ کم رنگ، آگاریک مگس و غیره).
• در بیشتر موارد نارسایی کبد در بزرگسالان، علاوه بر سایر علل سندرم، این واقعیت آشکار می شود سوء مصرف الکل.

آناتومی کبد

کبد- عضوی جفت نشده که در قسمت راست بالای حفره شکمی یا در هیپوکندری سمت راست قرار دارد. کبد بزرگترین غده درون ریز است.

ویژگی های کبد:

• وزن - حدود 1.5 کیلوگرم،
• شکل - گلابی شکل،
• اندازه های معمولیکبد در بزرگسالان:
  • طول مایل - تا 15 سانتی متر،
  • طول لوب سمت راست - 11.0-12.5 سانتی متر،
  • طول لوب چپ - 6-8 سانتی متر،
  • ارتفاع - 8-12 سانتی متر،
  • ضخامت - 6-8 سانتی متر،
• لبه های کبد صاف است،
• قوام - نرم،
• ساختار - همگن،
• سطوح براق و صاف هستند،
• رنگ قهوه ای،
• پوشیده از صفاق - یک غشای سروزی که اندام های حفره شکمی را محدود می کند.
• قابلیت بازسازی (ترمیم) را دارد.

تمیز دادن سطح کبد:

• سطح دیافراگمی- مربوط به شکل دیافراگم است،
• ذره ای(خطاب به مسئولین) سطح- در مجاورت اندام های اطراف،
• لبه پایین -در یک زاویه حاد،
• لبه خلفی برتر -در یک زاویه مبهم، گرد.

با کمک رباط کبدی فالسیفرم و همچنین دو شیار طولی و عرضی، کبد به دو دسته تقسیم می شود. سهام:

• لوب راست،
• لوب چپ,
• مربع برای،
• لوب دمی

از رباط فالسیفرم کبد، رباط دایره ای شکل می آید که یک ورید نافی تغییر شکل یافته است که در رحم جفت را به جنین متصل می کند.

بین لوب های چهارگانه و دمی کبد، در شیار طولی سمت راست دروازه های کبد وجود دارد که شامل ساختارهای زیر است:

• شریان کبدی،
• ورید باب،
• مجرای صفراوی,
• اعصاب و عروق لنفاوی.

بازسازی کبد

کبد عضوی است که پس از آسیب می تواند ساختار خود را به طور کامل بازیابی کند، یعنی توانایی بازسازی را دارد. حتی اگر 70 درصد سلول های کبدی آسیب ببینند، می توانند به حجم طبیعی خود بازگردند. همان بازسازی در مارمولک ها زمانی اتفاق می افتد که دم خود را "رشد" کنند.

ترمیم کبد از طریق تکثیر سلول های کبدی (رشد و افزایش تعداد آنها) اتفاق می افتد، اگرچه دانشمندان هنوز نمی دانند چرا این اتفاق می افتد.

سرعت بازسازی کبد به طور مستقیم به سن بستگی دارد. در کودکان، سرعت بهبودی اندام و حجمی که به آن بازیابی می شود بیشتر از افراد مسن است. بازسازی به آرامی اتفاق می افتد: برای کودکان این دوره 2-4 هفته است و برای افراد مسن - از 1 ماه. سرعت و حجم بازسازی نیز به ویژگی های فردی و بیماری که باعث آسیب آن شده است بستگی دارد.

ترمیم کبد تنها در صورتی امکان پذیر است که علل هپاتیت از بین برود، بار روی آن کاهش یابد و بدن مقدار طبیعی مواد مغذی مفید را دریافت کند.

کبد در صورت وجود یک فرآیند عفونی فعال در آن (هپاتیت ویروسی) بهبود نمی یابد.

ساختار کبد

1. سروسا- صفاق
2. غشای فیبری- کپسولی که از آن شاخه های نازک بافت همبند خارج می شود. آنها پارانشیم (بخشی از اندام که دارای ساختارهای عملکردی خاص یا اندامی بدون غشاء است) کبد را به لوبول ها تقسیم می کنند.
3. لوبول های کبد- یک واحد ساختاری و عملکردی کبد، اندازه آن حدود 1 میلی متر است؛ کبد حاوی حدود نیم میلیون از آنها است.
4. سلول های کوپفر- ماکروفاژهای ستاره ای کبد، سلول های ایمنی، به تعداد زیاد در مویرگ ها قرار دارند. لوبول کبدی. یک عملکرد محافظتی برای کبد انجام دهید.

ساختار لوبول کبدی:

• لوبول مرکزی کبد- در مرکز لوبول کبدی قرار دارد.
• هپاتوسیت ها- سلول های کبدی که عملکرد ترشحی کبد را انجام می دهند، همیشه صفرا تولید می کنند. سلول های کبد در پرتوهای کبدی مرتب شده اند - در دو لایه. هپاتوسیت بین کانال صفراوی و مویرگ داخل لوبولار قرار دارد.
• مجاری صفراوی- بین پرتوهای کبدی قرار دارد که از طریق آن صفرا از سلول های کبدی وارد مجاری صفراوی می شود.
• مویرگ های داخل لوبولار یا سینوسی- عروق خونی که از طریق آنها ترکیبات شیمیایی وارد سلولهای کبدی شده و مواد فرآوری شده از آنها خارج می شوند.

رگ های خونی کبد

1. ورید پورتال و شریان کبدی - از طریق این عروق، خون از اندام های داخلی وارد کبد می شود و سرعت جریان خون در کبد به طور قابل توجهی کاهش می یابد، که به فراوانی اندام کمک می کند.
2. عروق بین لوبولی، همراه با مجاری صفراوی بین لوبولی، سه گانه کبدی بین لوبولی را تشکیل می دهند.
3. عروق دایره ای؛
4. عروق داخل لوبولار یا سینوسوئیدها؛
5. ورید مرکزی - خون را از سینوسوئیدهای لوبول کبدی جمع آوری می کند.
6. رگ های جمع کننده یا ساب لوبولار
7. ورید کبدی- خون را به ورید اجوف تحتانی می برد.

رگ های صفراوی کبد

• مجاری صفراوی - غشایی ندارند، بین سلول های کبدی قرار دارند و صفرا را از آنها جمع می کنند.
• مجاری صفراوی بین لوبولار؛
• اطراف مجاری صفراوی لوبولار؛
• جمع آوری مجاری صفراوی؛
• مجاری صفراوی؛
• کیسه صفرا، جایی که صفرا از طریق مجرای کیستیک از مجرای صفراوی وارد می شود، کیسه صفرا یک مخزن موقت برای صفرا است، جایی که ته نشین می شود و "بلوغ" می شود. حجم کیسه صفرا از 50 تا 80 میلی لیتر؛
• مجرای صفراوی مشترک کیسه صفرا و مجاری کبدی را به پیاز دوازدهه متصل می کند، جایی که صفرا برای هضم غذا مورد نیاز است.

ترکیب صفرا

کبد مقدار زیادی صفرا در روز ترشح می کند - تا 1 لیتر، حداقل نیم لیتر.

عملکرد اصلی صفرا- هضم چربی ها در روده به دلیل امولسیون شدن توسط میسل های صفراوی.

میسل های صفراوی ذرات اجزای صفراوی هستند که توسط یون ها احاطه شده اند، بخشی از یک کلوئید.

صفرا اتفاق می افتد:

• صفرای جوان یا کبد- به طور مستقیم از کبد ترشح می شود، با دور زدن کیسه صفرا، دارای رنگ نی مایل به زرد، شفاف است.
• صفرای بالغ یا کیستیک- از کیسه صفرا ترشح می شود، دارای رنگ زیتونی تیره، شفاف است. در کیسه صفرا، مایع از صفرا جذب می شود و مخاط (موسین) آزاد می شود، بنابراین صفرا چسبناک و غلیظ می شود.
• صفرای پایه- مخلوطی از صفرای جوان و بالغ که وارد دوازدهه می شود طلایی می شود رنگ زرد، شفاف

در صفرا چیست؟

1. اب -در صفرا بخشی از آب حدود 97 درصد است که اجزای اصلی صفرا در آن حل می شود.


2. اسیدهای صفراوی:
   • cholic chenodeoxycholic acid - اسیدهای صفراوی اولیه،
   • اسیدهای گلیکوکولیک و تاوروکولیک (ترکیبات با اسیدهای آمینه)،
   • اسیدهای دی اکسی کولیک و لیتوکولیک (اسیدهای صفراوی ثانویه که در روده ها تحت تأثیر میکرو فلور روده).
   اسیدهای صفراوی از کلسترول در سلول های کبدی تشکیل می شوند. آنها در صفرا به شکل نمک و آنیون یافت می شوند. نقش اسیدهای صفراوی در هضم چربی ها و جذب اسیدهای چرب و تری گلیسیرید در روده مهم است. برخی از اسیدهای صفراوی در روده ها دوباره به خون جذب می شوند و دوباره وارد کبد می شوند.


3. رنگدانه های صفراوی:
   • بیلی روبین
   • بیلیوردین
   رنگدانه های صفراوی از هموگلوبین در طحال و سلول های کوپفر تشکیل می شوند. هر گلبول قرمز خون در مغز استخوان قرمز (اریتروپویزیس) تشکیل می شود و در طحال و قسمت کوچکی از آنها در کبد از بین می رود. گلبول های قرمز حاوی هموگلوبین هستند که حامل اتم های اکسیژن و دی اکسید کربنیعنی تبادل گاز را در بافت ها انجام می دهد. پس از تخریب گلبول قرمز، این سوال در مورد استفاده از هموگلوبین مطرح می شود. رنگدانه های صفراوی محصولات واسطه ای از تجزیه هموگلوبین هستند که با کمک صفرا از بدن دفع می شوند.

   این رنگدانه ها صفرا را زرد، سبز و رنگ های قهوه ای. و همچنین پس از اتصال به اکسیژن، ادرار (اوروبیلینوژن) و مدفوع (سترکوبیلینوژن) را کمی رنگ می کند.



4. فسفولیپیدهای کبد (لسیتین)- از سنتز فسفولیپیدهایی که از غذا به دست می آیند تشکیل می شوند. تفاوت آن با فسفولیپیدهای معمولی این است که تحت تأثیر آنزیم های لوزالمعده قرار نمی گیرند و به شکل بدون تغییر همراه با اسیدهای صفراوی در هضم چربی ها شرکت می کنند و تا حدی دوباره به خون جذب می شوند و وارد سلول های کبدی و سپس به صفرا می شوند.


5. کلسترول- در صفرا به صورت آزاد یا به صورت اسیدهای صفراوی سنتز شده از آن یافت می شود. با غذا وارد بدن می شود. در هضم چربی ها در روده ها شرکت می کند.


6. یون ها:
   • سدیم،
   • کلسیم،
   • پتاسیم،
   • کلر،
   • بی کربنات ها
   یون ها همراه با غذا وارد خون و کبد می شوند. نقش اصلی آنها بهبود نفوذپذیری دیواره سلولی است و یونها نیز در میسل موجود هستند. روده کوچک. با توجه به آنها، آب از صفرا در کیسه صفرا و غلظت آن جذب می شود و همچنین جذب مواد مغذی در دیواره روده بهبود می یابد.

صفرا همچنین حاوی ایمونوگلوبولین ها، فلزات سنگین، و ترکیبات شیمیایی خارجی است که از آنها می آیند محیط.

نمایش شماتیک یک میسل صفراوی.

عملکردهای اساسی کبد - آزمایشگاه اصلی بدن

• تشکیل صفرا- صفرا باعث تجزیه و جذب چربی در روده می شود.
• سم زدایی از سموم و سایر مواد خارجیاز بیرون می آیند و آنها را به مواد بی ضرر تبدیل می کند که به نوبه خود توسط کلیه ها از طریق ادرار دفع می شود. این از طریق واکنش های شیمیایی در سلول های کبدی (تبدیل زیستی) اتفاق می افتد. تبدیل زیستی با ترکیب با پروتئین ها، یون ها، اسیدها و سایر مواد شیمیایی انجام می شود.
• مشارکت در متابولیسم پروتئین- تشکیل اوره از محصولات تجزیه مولکول های پروتئین - آمونیاک. در سطوح بالا، آمونیاک برای بدن سمی می شود. اوره از کبد وارد خون می شود و سپس از طریق کلیه ها دفع می شود.
• مشارکت در متابولیسم کربوهیدرات- هنگامی که گلوکز اضافی در خون وجود دارد، کبد گلیکوژن را از آن سنتز می کند - واکنش گلیکوژنز. کبد و همچنین ماهیچه های اسکلتی، انبار ذخایر گلیکوژن هستند. هنگامی که کمبود گلوکز در بدن وجود دارد، گلیکوژن به گلوکز تبدیل می شود - واکنش گلوکوژنولیز. گلیکوژن - تامین کننده گلوکز و انرژی بدن برای کار سیستم اسکلتی عضلانی.
• مشارکت در متابولیسم چربی- با کمبود چربی در بدن، کبد قادر به سنتز کربوهیدرات ها (یعنی گلیکوژن) به چربی ها (تری گلیسیرید) است.
• دفع محصولات تجزیه هموگلوبینبا تبدیل آن به رنگدانه های صفراوی و دفع آنها با صفرا.
• خون سازیدر جنین در دوران بارداری کبد همچنین در تشکیل فاکتورهای لخته شدن خون نقش دارد.
• تخریب و دفع هورمون های اضافی، ویتامین ها و سایر مواد فعال بیولوژیکی.
• انباری برای برخی ویتامین ها و ریز عناصرمانند ویتامین های B 12، A، D.

علل و پاتوژنز نارسایی کبد

مکانیسم ایجاد نارسایی کبدی در مراحل

• تأثیر عوامل نامطلوب (هپاتوتوکسیک).روی غشای سلول های کبدی - سلول های کبدی.
• از سلول های کبدی شروع کنید آنزیم ها را آزاد می کند، که به تخریب (هضم) سلول های کبد ادامه می دهند.
• سیستم ایمنی شروع به ترشح می کند آنتی بادی های خود ایمنیبه هپاتوسیت های آسیب دیده، که آنها را به طور کامل از بین می برد (نکروز بافت کبد).
• توزیع این فرآیندبه سایر سلول های کبدی
• زمانی که 70 تا 80 درصد سلول های کبدی تحت تاثیر قرار می گیرند، نارسایی کبد
• کامل یا جزئی از دست دادن عملکرد کبد.
• در طی یک فرآیند طولانی، آنها تشکیل می شوند آناستوموزها(رگ های اضافی که با دور زدن مناطق آسیب دیده، عروق دست نخورده را متحد می کنند) بین پورتال و ورید اجوف تحتانی (معمولاً توسط عروق کبدی به هم متصل می شوند). از طریق این آناستوموزها، خون بدون ورود به کبد به گردش در می‌آید که شانس بازسازی کبد را کاهش می‌دهد.
• اسیدوز متابولیک- ورود سمومی به خون که توسط کبد پردازش نمی شوند، به تمام سیستم ها و بافت ها آسیب می رساند و احتمالاً به مغز آسیب می رساند.
• نقض کلیه فرآیندهای متابولیکدر بدن، زیرا کبد سنتز و ذخیره گلیکوژن را متوقف می کند، اوره تشکیل می دهد و آمونیاک را از بدن خارج می کند.
• اختلال در سیستم صفراوی - رکود صفرا (یا کلستاز)منجر به آزاد شدن مقدار زیادی بیلی روبین در خون می شود که یک واکنش سمی - آلرژیک به تمام سیستم ها، اندام ها و بافت ها دارد. در این حالت، اندازه کبد ممکن است افزایش یابد.
• آنسفالوپاتی کبدی- آسیب ناشی از محصولات پوسیدگی مغز
• کمای کبدی- آسیب به مناطق وسیعی از سیستم عصبی مرکزی اغلب یک فرآیند برگشت ناپذیر است.

علل نارسایی کبد

بیماری که می تواند منجر به سندرم نارسایی کبد شود	دلایل توسعه از این بیماری	در کبد چه اتفاقی می افتد؟
سیروز کبدی	سوء مصرف الکل. هپاتیت ویروسی مزمن کار با سموم، سموم، مواد شیمیایی، فلزات سنگین، رنگ ها و غیره. مصرف بسیاری از داروها (به خصوص طولانی مدت): داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی(پاراستامول، آنالژین، نیمسولید و دیگران)، آنتی بیوتیک ها و داروهای ضد ویروسی(آمینوگلیکوزیدها، تتراسایکلین ها، داروهای ضد سل، داروهای ضد رتروویروسی برای درمان ایدز و بسیاری دیگر)، سیتواستاتیک(داروهایی برای درمان بیماری های خودایمنی و سرطان)، هرسایر داروها استفاده کنید مواد مخدر, پیش سازها (مواد تشکیل دهنده برای سنتز داروها) و داروهای روانگردان. بیماری های دستگاه صفراوی:کوله سیستیت، دیسکینزی صفراوی، سنگ کلیه. مصرف مکرر رنگ های غذایی، مواد نگهدارنده، تقویت کننده های طعم،که به طور گسترده در این لحظهدر صنایع غذایی سو استفاده کردنغذاهای چرب، سرخ شده، تند، شور یا دودی. خوردن قارچ های سمی(وزغ کم رنگ، آگاریک مگس و غیره). بیماری های عفونی رایج(سپسیس، HIV، آنفولانزا و غیره). بیماری های خود ایمنی -بیماری هایی که در آن سیستم ایمنی بدن خود را خارجی می داند و سلول های خود را تحت تأثیر قرار می دهد. آسیب شناسی مادرزادی کبد(هپاتیت ویروسی مادرزادی، سل مادرزادی، آترزی (نبود) عروق خونی یا صفراوی و غیره) سایر بیماری های کبدیدر صورت عدم درمان مناسب، وجود بیماری های همراه و سایر عوامل استرس زا بر روی کبد، به ویژه اختلالات غذایی.	توسعه سیروز کبدی طولانی است، گاهی تا سالها ادامه می یابد. تحت تأثیر عوامل هپاتوتوکسیک، تخریب جزئی سلول های کبدی به طور مداوم رخ می دهد، اما به لطف عملکرد بازسازی کبد، سلول های کبدی تا حدی بازسازی می شوند. با قرار گرفتن طولانی مدت در معرض عوامل سمی، هنگامی که فرآیندهای خودایمنی درگیر می شود، ماده ژنی سلول های کبد تغییر می کند. در این حالت بافت کبد به تدریج با بافت همبند (که عملکردهای تخصصی ندارد) جایگزین می شود. بافت همبند رگ‌های کبدی را تغییر شکل داده و مسدود می‌کند که باعث افزایش فشار در ورید باب می‌شود (فشار خون پورتال) و در نتیجه آناستوموزهای عروقی بین پورتال و ورید اجوف تحتانی ظاهر می‌شود، مایعی در حفره شکمی - آسیت، و طحال بزرگ شده - اسپلنومگالی. در همان زمان، اندازه کبد کاهش می یابد، کوچک می شود و سندرم نارسایی کبد ظاهر می شود.
دیستروفی ها کبد (هپاتوز): پارانشیماتوز دژنراسیون چربیکبد	پرخوری چربی ها و کربوهیدرات ها، بیماری های دستگاه گوارش، تغذیه نامناسب، گرسنگی، بی اشتهایی، بولیمیا، خوردن چربی گورکن، خرس، سگ، شتر و غیره.	ورود چربی اضافی به کبد (همچنین افزایش محتوادر کبد کربوهیدرات ها، افزایش مصرف گلیکوژن) یا مشکل در آزادسازی چربی ها از کبد (کمبود پروتئین، اختلال در عملکرد آنزیم های کبدی) منجر به رسوب چربی "اضافی" (تری گلیسیرید) در سیتوپلاسم سلول های کبدی می شود. چربی تجمع یافته و به تدریج سلول کبدی را پاره می کند. بافت چربیبه تدریج جایگزین بافت کبد می شود که منجر به سندرم نارسایی کبد می شود.
دژنراسیون پروتئین پارانشیمی کبد	اختلال متابولیسم پروتئین، کمبود مادرزادی آنزیم های کبدی برای پردازش پروتئین، دیابت و سایر بیماری های غدد درون ریز، اعتیاد به الکل، هپاتیت ویروسی، کلستاز (رکود صفرا در کبد)، مسمومیت در بیماری های عفونی، هیپو و ویتامینوز، مسمومیت در نتیجه مصرف داروها، داروها، قارچ های سمی، سموم، مواد شیمیایی و غیره.	سه نوع دیستروفی پروتئینی کبد وجود دارد: دیستروفی گرانول کبد- رسوب پروتئین "اضافی" در سیتوپلاسم هپاتوسیت ها، در حالی که کبد به دلیل افزایش محتوای آب در سلول های کبدی، اندازه آن افزایش می یابد (مولکول های پروتئین مولکول های آب را با اسمز جذب می کنند). این فرآیند نیز برگشت پذیر است و اغلب اتفاق می افتد. دیستروفی هیدروپیک کبد - به دلیل کمبود پروتئین در کبد، تجمع مایع در سیتوپلاسم سلول های کبدی مشاهده می شود. مایع اضافی در واکوئل سیتوپلاسمی تولید می شود. در همان زمان، اندازه کبد افزایش می یابد. با یک فرآیند طولانی، سلول های کبدی از بین می روند، انحطاط بالونی کبد و نکروز آن ایجاد می شود و در نتیجه نارسایی کبدی ایجاد می شود. دیستروفی قطرات هیالیندر نتیجه اعتیاد به الکل ایجاد می شود، محصولات تجزیه الکل با پروتئین اضافی بدن های هیالین (جسم های مالوری) را تشکیل می دهند. این هیالین در سلول های کبدی تجمع می یابد. در همان زمان، سلول های کبد مایعات را از دست می دهند و شروع به تولید بافت همبند می کنند. در این مرحله سیروز کبدی ممکن است ایجاد شود. هیالین همچنین می تواند دیواره هپاتوسیت را تخریب کرده و منجر به نکروز آن شود. در هر صورت، دیر یا زود نارسایی کبد ایجاد می شود.
دیستروفی کربوهیدرات پارانشیمی کبد	اختلال متابولیسم گلیکوژن، دیابت، کمبود آنزیم برای واکنش با گلیکوژن، هیپو و ویتامینوز، اعتیاد به الکل و سایر انواع مسمومیت های کبدی.	گلیکوژن به طور معمول در سیتوپلاسم سلول های کبدی رسوب می کند. در طول توسعه دیستروفی کربوهیدراتگلیکوژن نه در سیتوپلاسم، بلکه در هسته سلول کبدی تجمع می یابد. در همان زمان، اندازه سلول های کبدی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. با یک فرآیند طولانی، سلول های کبدی می میرند یا بافت همبند ایجاد می شود (سیروز کبد). نتیجه نارسایی کبد است.
دیستروفی مزانشیمی کبد یا آمیلوئیدوز کبد	بیماری های عفونی مزمن (سل، سیفلیس، استئومیلیت و غیره)، بیماری ها سیستم ایمنی, استعداد ژنتیکی برای تشکیل آمیلوئید	آمیلوئیدوز - بیماری سیستمیککه با اختلال در سیستم ایمنی همراه است، با رسوب آمیلوئید (پروتئین نامحلول) در دیواره عروق کبدی و مجاری صفراوی مشخص می شود. آمیلوئید در جهش تولید می شود سلول های ایمنی: سلول های پلاسما، ائوزینوفیل ها، ایمونوگلوبولین ها و غیره. رگ های متراکم کبد نمی توانند به طور کامل کار کنند، رکود صفرا در کبد، فشار خون پورتال (افزایش فشار در ورید باب) و سپس نارسایی کبد وجود دارد.
هپاتیت - التهاب کبد	هپاتیت ویروسی A، B، C، D، E، F. اعتیاد به الکل، اثرات مواد و عوامل سمی بر روی کبد.	پاتوژنز هپاتیت ویروسی بسیار پیچیده است. اما نقش اصلی در آسیب به سلول های کبدی توسط ایمنی ایفا می شود. اگر در هپاتیت ویروسی A و E، سیستم ایمنی باعث آزاد شدن سلول‌های کبدی از ویروس شود، در هپاتیت‌های ویروسی B، D و F، سیستم ایمنی به همراه ویروس به سلول‌های کبدی آلوده نیز حمله می‌کند. و هنگامی که ایمونوگلوبولین های خاص تولید می شوند، سیستم ایمنی همچنان ویروس ها را از سلول های کبد حذف می کند و بهبودی اتفاق می افتد. بهبودی از تمام هپاتیت های ویروسی تنها با حذف سایر عوامل کبدی امکان پذیر است، در غیر این صورت هپاتیت مزمن، نکروز یا سیروز کبدی ایجاد می شود و نتیجه آن نارسایی کبد است. با هپاتیت C ویروسی (کارشناسان آن را "قاتل ملایم" می نامند) به دلیل تنوع آن ویروس از بین نمی رود. و پیامد این بیماری هپاتیت مزمن، سیروز یا سرطان کبد و سپس نارسایی کبد است. علاوه بر مشکلات کبدی، فشار خون پورتال باعث ایجاد سیاهرگ های واریسی در سیستم پورتال و همچنین بار بیش از حد سیستم لنفاوی می شود که جمع آوری کامل مایع از حفره شکمی متوقف می شود. عوارض فشار خون پورتال ایجاد می شود: آسیت یا تجمع مایع در حفره شکم، در حالی که اندازه شکم افزایش می یابد و مقدار مایع در شکم به 5-10 لیتر می رسد. خونریزی از وریدهای واریسی مری - می تواند منجر به مرگ بیمار شود. طحال یا بزرگ شدن طحال همراه با اختلال در عملکرد آن.

همچنین می تواند منجر به نارسایی کبد شود علل خارج کبدی:

• هیپو یا ویتامینوز،
• نارسایی مزمن کلیه (CRF)،
• بیماری های هورمونی،
• کمبود اکسیژن در بدن، از جمله کم خونی،
• از دست دادن خون گسترده،
• انتقال گروه خونی ناسازگار،
• عمل های جراحیدر حفره شکم.

انواع نارسایی کبد

نارسایی حاد و مزمن کبد وجود دارد.

نارسایی حاد کبد

- نوعی نارسایی کبدی که در نتیجه آسیب سریع کبد ایجاد می شود. تصویر بالینی این سندرم خیلی سریع (از چند ساعت تا 8 هفته) ایجاد می شود و همچنین به سرعت منجر به انسفالوپاتی کبدی و کما می شود.

همچنین ممکن است نارسایی کبد با سرعت رعد و برق ایجاد شود - نارسایی شدید کبدی، که اغلب در هنگام مسمومیت با سموم، مواد شیمیایی، داروها و غیره رخ می دهد.

عللی که می تواند منجر به نارسایی حاد کبدی شود:

بسته به دلایل توسعه، آنها را تشخیص می دهند اشکال نارسایی حاد کبدی:

• شکل درون زا یا کبدی- زمانی رخ می دهد که سلول های کبدی در اثر قرار گرفتن در معرض عوامل کبدی آسیب ببینند. با نکروز (یا مرگ) سریع سلول های کبدی مشخص می شود.
• فرم اگزوژن- در نتیجه اختلال در گردش خون کبدی و / یا خارج کبدی (در سیستم های پورتال و ورید اجوف تحتانی)، اغلب با سیروز کبدی ایجاد می شود. در این حالت، خون با مواد سمی، کبد را دور می زند و تمام اندام ها و سیستم های بدن را تحت تاثیر قرار می دهد.
• فرم مختلط- هنگامی که در معرض هر دو سلول کبدی و عوامل عروقیاختلال عملکرد کبد

پس از ایجاد نارسایی حاد کبد، تمام سمومی که از محیط می آیند یا در نتیجه متابولیسم ایجاد می شوند، دارای یک تاثیر منفیبه سلول های سراسر بدن. هنگامی که مغز آسیب می بیند، آنسفالوپاتی کبدی و سپس کما و مرگ بیمار رخ می دهد.

نارسایی حاد کبد یک وضعیت بسیار جدی در بدن است که نیاز به درمان فوری سم زدایی دارد.

پیش آگهی بیماری- در بیشتر موارد، شانس نامطلوب بازیابی عملکردهای حیاتی کبد به توانایی کبد در بازسازی (قابلیت های جبرانی آن)، زمان قبل از شروع درمان، میزان آسیب مغزی و حذف عوامل کبدی بستگی دارد. . نارسایی حاد کبد خود یک فرآیند برگشت پذیر است. و فقط در 10-15٪ موارد از کمای کبدی بهبود می یابند.

نارسایی مزمن کبد

نارسایی مزمن کبد نوعی نارسایی کبدی است که به تدریج با قرار گرفتن طولانی مدت (مزمن) در معرض عوامل کبدی (از 2 ماه تا چند سال) ایجاد می شود.

با توسعه تدریجی علائم در پس زمینه تشدید بیماری های مزمن کبد و سیستم صفراوی مشخص می شود.

علل نارسایی مزمن کبد:

مانند نارسایی حاد کبد، وجود دارد تشکیل می دهد:

• شکل اگزوژن- آسیب و نکروز سلول های کبدی به تدریج رخ می دهد، برخی از سلول ها بازسازی می شوند، اما با قرار گرفتن در معرض مداوم عوامل نامطلوب، مرگ سلول های کبدی ادامه دارد.
• فرم درون زا- اختلالات گردش خون کبدی،
• مختلطفرم.

در نارسایی مزمن کبد، توانایی های جبرانی کبد توسعه یافته تر است، یعنی کبد زمان دارد تا برخی از سلول های خود را بازیابی کند، که تا حدی به انجام وظایف خود ادامه می دهند. اما سمومی که در کبد استفاده نمی شوند وارد جریان خون می شوند و بدن را به طور مزمن مسموم می کنند.

در حضور فاکتورهای کبدی اضافی، جبران خسارت رخ می دهد (از دست دادن توانایی بازسازی سلول های کبدی)، و آنسفالوپاتی کبدی ممکن است ایجاد شود و به دنبال آن کما و مرگ رخ دهد.

عواملی که می تواند منجر به انسفالوپاتی و کما در نارسایی مزمن کبدی شود:

• مصرف الکل،
• خود مدیریتیداروها،
• نقض رژیم غذایی، خوردن مقادیر زیادی پروتئین و چربی،
• استرس عصبی،
• فرآیندهای عفونی رایج (سپسیس، آنفولانزا، مننگوکوکسمی، آبله مرغان، سل و دیگران)
• بارداری، زایمان، ختم بارداری،
• جراحی های شکم و غیره.

جاری -سنگین. با افزایش نارسایی کبد، وضعیت بیمار به تدریج بدتر می شود.

این بیماری به درمان و سم زدایی کافی و فوری نیاز دارد.

پیش بینی:نامطلوب، در 50-80٪ موارد انسفالوپاتی کبدی، مرگ بیمار رخ می دهد. در صورت جبران نارسایی مزمن کبدی، ترمیم کبد تنها در صورتی امکان پذیر است که تمام عوامل کبدی از بین رفته و درمان کافی انجام شود. اغلب نارسایی مزمن کبد در مراحل اولیه بدون علامت است و تشخیص آن تنها بر اساس داده های معاینات هدفمند انجام می شود. این دلیلی برای تشخیص و درمان نابهنگام بیماری است که شانس بهبودی را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد.

عکس:آماده سازی کبد بیمار مبتلا به سیروز کبدی. کبد چروکیده شده، اندازه آن کاهش یافته و گشاد شدن عروق کبدی مشاهده می شود. بافت کبد به طور کامل با بافت همبند رشد کرده بود.

تفاوت بین نارسایی حاد و مزمن کبد (ویژگی ها) چیست؟

شاخص	نارسایی حاد کبد	نارسایی مزمن کبد
چارچوب زمانی توسعه	از چند روز تا 8 هفته.	از 2 ماه تا چند سال.
مکانیسم توسعه	در نتیجه نکروز سریع بافت کبد یا نقض شدید گردش خون کبد ایجاد می شود.	نکروز کبد به تدریج رخ می دهد، برخی از سلول های آسیب دیده زمان برای بازسازی دارند و کبد قادر است تا حدی عملکردهای خود را جبران کند. همچنین می تواند با اختلال تدریجی گردش خون ایجاد شود.
درجه آسیب کبدی	آسیب سریع به بیش از 80-90٪ از تمام سلول های کبدی.	شکست تدریجیبیش از 80 درصد سلول های کبدی نارسایی مزمن کبد تقریباً همیشه به ایجاد علائم فشار خون پورتال کمک می کند، برخلاف دوره حاد نارسایی کبد که در آن فشار خون پورتال یک علامت اجباری نیست.
شدت جریان	سیر بیماری بسیار شدید است، شدیدتر از نارسایی مزمن کبد.	دوره شدید است، در مراحل اولیه ممکن است بدون علامت باشد.
پیش بینی	پیش آگهی نامطلوب است، انسفالوپاتی کبدی و سپس کما اغلب ایجاد می شود. اما این روند با به موقع برگشت پذیر است اقدامات درمانیو حذف فاکتورهای کبدی	پیش آگهی در غیاب نامطلوب است درمان به موقعو حذف عوامل تحریک کننده دیر یا زود به انسفالوپاتی کبدی منجر می شود. نارسایی مزمن کبد یک فرآیند غیرقابل برگشت است. هدف از درمان، جلوگیری از ایجاد کمای کبدی است.

علائم نارسایی کبد

گروه علائم	علامت	چگونه خود را نشان می دهد	مکانیسم وقوع
سندرم کلستاز	زردی	رنگ آمیزی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده در سایه های زرد: از سبز و لیمویی تا نارنجی. در افراد با پوست تیره، زردی ممکن است فقط در غشاهای مخاطی، به ویژه در صلبیه کره چشم قابل توجه باشد.	سندرم کلستاز همراه با اختلال در خروج صفرا از کبد. این به دلیل فشرده شدن مجرای صفراوی و ناتوانی سلول های کبدی آسیب دیده در حذف صفرا رخ می دهد. در این حالت محصول تجزیه هموگلوبین یعنی بیلی روبین از طریق صفرا و مدفوع دفع نمی شود. مقدار زیادی رنگدانه صفرا در خون وجود دارد (بیلی روبین و بیلی وردین) که تضمین می کند تمام بافت ها به رنگ صفرا رنگ می شوند. اما مدفوع رنگ آمیزی خود را با استرکوبیلین از دست می دهد. کلیه ها سعی می کنند بیلی روبین اضافی را از خون خارج کنند و میزان رنگدانه های صفراوی در ادرار افزایش یافته و در نتیجه رنگ آمیزی شدیدتر آن مشاهده می شود. افزایش مقدار بیلی روبین همچنین دارای اثر سمی-حساسیت بر روی پوست است که به ایجاد خارش کمک می کند.
	تغییر رنگ مدفوع	مدفوع به دست می آورد رنگ روشن، تا سفید و بژ.
	تیره شدن ادرار	رنگ ادرار تیره تر می شود، آن را با سایه های آبجو تیره مقایسه می کنند.
	خارش پوست	بیمار مبتلا به کلستاز با خارش در سراسر بدن همراه است، اگرچه ممکن است راش وجود نداشته باشد.
	درد در هیپوکندری سمت راست	یک علامت ضروری برای نارسایی کبد نیست. درد ممکن است بعد از غذا خوردن ظاهر شود و ماهیتی دردناک یا گرفتگی دارد.	درد در هیپوکندری سمت راست به دلیل انسداد عروق صفراوی رخ می دهد. در این حالت صفرا مجاری صفراوی را می ترکد و اعصاب لوبولار را فشرده می کند.
اختلالات سوء هاضمه	تهوع، استفراغ، اختلالات مدفوع، کاهش و انحراف اشتها.	حالت تهوع و استفراغ با مصرف غذا همراه است و دوره ای یا ثابت است. اختلالات مدفوع به شکل اسهال، بیش از 3 بار در روز. کم اشتهایی، تا حد امتناع از خوردن. برخی از بیماران تمایل به امتحان کردن چیزهای غیرقابل خوردن (خاک، گچ، مو، غذاهای ناسازگار و غیره) دارند.	اختلالات گوارشی با ناتوانی کبد در شرکت در هضم چربی ها همراه است. کاهش اشتها همچنین ممکن است نشانه ای از آسیب به سیستم عصبی و مسمومیت باشد که در پس زمینه نکروز کبد ایجاد می شود.
علائم مسمومیت	افزایش دمای بدن، ضعف، بی حالی، درد مفاصل (آرترالژی)، از دست دادن اشتها.	دمای بدن می تواند به اعداد بالا افزایش یابد یا درجه پایین ثابت (تا 38 درجه سانتیگراد) باشد. ضعف و کسالت خفیف است یا بیمار را در بستر می‌گذارد. آرترالژی در مفاصل بزرگ یا همه گروه ها.	علائم مسمومیت در نتیجه ورود محصولات تجزیه بافت کبد به جریان خون ایجاد می شود. در نارسایی حاد کبد، این علائم بیشتر از در است فرم مزمن. مسمومیت می تواند ناشی از هپاتیت ویروسی نیز باشد؛ در این حالت نه تنها سموم از کبد تخریب شده وارد خون می شوند، بلکه سمومی که در طول حیات ویروس آزاد می شوند نیز وارد خون می شوند.
تغییرات در اندازه کبد	بزرگ شدن کبد (هپاتومگالی)	این تغییرات در کبد می تواند توسط پزشک با لمس شکم و همچنین توسط پزشک مشخص شود روش های اضافیپژوهش.	بزرگ شدن کبد یکی از علائم شایع نارسایی کبد است که با اختلالات گردش خون در عروق کبدی، کلستاز، وجود هپاتوز و همچنین تومورها، کیست ها، آبسه ها، سل و غیره همراه است.
	کوچک شدن کبد		در سیروز کبدی، زمانی که بافت کبد به طور کامل با بافت همبند جایگزین می شود، کوچک شدن کبد مشاهده می شود.
سندرم پرفشاری خون پورتال	آسیت	اندازه شکم به طور قابل توجهی افزایش می یابد که یادآور بارداری است.	آسیت تجمع مایع در حفره شکمی است. توسعه آن با اختلال در باز بودن عروق لنفاوی همراه است که در نتیجه فشرده شدن آنها در کبد توسط عروق کبدی متسع ایجاد می شود. سیستم لنفاوی به تخلیه مایع در بافت های نرم کمک می کند.
	رگهای عنکبوتی	رگ‌های عنکبوتی گشادکننده رگ‌های خونی هستند و از نظر ظاهری شبیه چتر دریایی هستند. روی دیواره جلوی شکم و روی شانه ها ظاهر شود.	وریدهای عنکبوتی عروق گشاد شده ای هستند که از وریدهای باب به وجود می آیند. در برابر پس زمینه فشار خون پورتال، آناستوموزها ایجاد می شوند - عروق اضافی (غیر طبیعی) که بیشتر به هم متصل می شوند. رگهای بزرگبین خودشان بنابراین، بدن تلاش می کند تا گردش خون آسیب دیده را بازیابی کند.
	اسپلنومگالی -طحال بزرگ شده	این علامت را می توان با استفاده از لمس شکم و روش های تحقیق ابزاری تعیین کرد.	اسپلنومگالی به دلیل اختلالات گردش خون در طحال که یک انبار خون است ایجاد می شود. خون از پورتال و سیستم ورید اجوف تحتانی تامین می شود. هنگامی که فشار در این عروق افزایش می یابد، خون بیشتری در طحال رسوب می کند. طحال همچنین برخی از وظایف کبد، به ویژه تخریب گلبول های قرمز خون و استفاده از هموگلوبین را بر عهده می گیرد.
	خونریزی از وریدهای گشاد شده مری	استفراغ محتویات خونی (یا "تهیه قهوه") وجود دارد، گاهی اوقات بقایای خون فقط در مدفوع (ملنا) تشخیص داده می شود. می تواند حاد یا مزمن باشد. میزان از دست دادن خون نیز به صورت جداگانه متفاوت است. لازم است از خونریزی ریویزمانی که خون ترشح شده به رنگ مایل به قرمز روشن و دارای حباب های هوا باشد. آسپیراسیون خون خطرناک است (ورود خون به ریه - خفگی).	وریدهای مری به دلیل فشار خون پورتال گشاد می شوند. رگ های متسع دائما و طولانی مدت تحرک و نفوذپذیری خود را از دست می دهند و به همین دلیل خونریزی از آنها رخ می دهد. خونریزی همچنین توسط یک اختلال لخته شدن خون (مرتبط با اختلال عملکرد کبد، که یکی از آنها سنتز برخی از فاکتورهای انعقادی است) افزایش می یابد.
آنسفالوپاتی کبدی	اختلال در عملکرد سیستم عصبی	سرگیجه، بی حالی، اختلال خواب، گیجی یا از دست دادن هوشیاری، بی توجهی، از دست دادن حافظه، بی حالی، "ذهن تار" افزایش تحریک پذیری، هذیان، اختلال در هماهنگی حرکات، اضطراب، بی تفاوتی، افسردگی و غیره.	محصولات متابولیک و سموم به دلیل نارسایی آن در کبد خنثی نمی شوند و ساختارهای مغز را تحت تأثیر قرار می دهند و انسفالوپاتی ایجاد می شود. آسیب بیشتر مغزی می تواند منجر به کمای کبدی شود.
علائم ریوی	تنگی نفس، سرفه	بیماران ممکن است از مشکل در تنفس، افزایش تنفس (بیش از 20 در دقیقه در حالت استراحت برای بزرگسالان) شکایت کنند. تنگی نفس ابتدا در هنگام فعالیت بدنی و سپس در هنگام استراحت به خصوص در حالت خوابیده ظاهر می شود. در طول خواب، ممکن است حملات تنفس سریع ناگهانی وجود داشته باشد (بیمار ترس از خفگی ایجاد می کند). برای تسهیل تنفس، بیماران در وضعیت نشستن اجباری قرار می گیرند. همچنین ممکن است سرفه ای وجود داشته باشد که خلط خونی و تاول دار ایجاد کند.	ظاهر علائم ریویبا افزایش ادم ریوی همراه است. ادم ریوی پر شدن رگ های ریوی با خون است. این به دلیل اختلال در متابولیسم پروتئین در نتیجه آسیب کبدی رخ می دهد. خون به سادگی شروع به تعریق از طریق دیواره عروق به داخل آلوئول می کند. ایجاد این علامت تهدید کننده زندگی است، زیرا هنگامی که آلوئول ها به طور کامل با مایع پر می شوند، تنفس ممکن است متوقف شود.
اختلالات گردش خون	افزایش فشار خون، آریتمی قلبی.	افزایش فشار خون بیش از 140/90 میلی متر جیوه. هنر فشار خون شریانیبه زودی با کاهش فشار خون، کاهش فشار زیر 90/60 میلی متر جیوه جایگزین می شود. هنر آریتمی قلبی ابتدا به صورت برادی کاردی (کمتر از 60 ضربه در ساعت) و سپس به صورت تاکی کاردی (بیش از 90 ضربه در ساعت) ظاهر می شود.	نقض گردش خون عمومی با فشار خون پورتال همراه است. در صورت وجود ادم و آسیت، مایع به مقدار زیاد از جریان خون خارج شده و وارد بافت های نرم می شود. این باعث کاهش فشار خون می شود. کار قلب نیز با این تغییرات در جریان خون همراه است و آریتمی ظاهر می شود.
آمیوتروفی	ضعف عضلانی	عضلات کاهش یافته، شل و ضعیف می شوند. انجام حتی ساده ترین تمرینات بدنی برای بیمار دشوار است.	آتروفی عضلانی با کمبود گلیکوژن، منبع اصلی انرژی برای عملکرد عضلانی همراه است. تبدیل گلوکز به گلیکوژن در کبد اتفاق می افتد و در نارسایی کبد، گلیکوژن عملاً سنتز نمی شود. پس از مصرف گلیکوژن ذخیره شده، آتروفی عضلات اسکلتی به تدریج افزایش می یابد.
اختلال خونریزی	خون ریزی	خونریزی از وریدهای گشاد شده مری، از عروق معده، خونریزی بینی، بثورات هموراژیک (مانند کبودی) و غیره.	اختلالات لخته شدن خون به دلیل نارسایی کبد در انجام عملکرد خود - تشکیل عوامل لخته شدن خون - رخ می دهد. در این حالت ، خون "مایع" می شود و متوقف کردن خونریزی بسیار دشوار است.

همچنین با نارسایی کبد، کم خونی، نارسایی قلبی ریوی، نارسایی حاد یا مزمن کلیه و فلج روده ممکن است ایجاد شود. کاملاً همه اندام ها و سیستم های بدن آسیب می بینند.
نارسایی کبد با بوی خاص کبد از دهان مشخص می شود.

عکس بیمار با تظاهرات زردی.

نارسایی حاد کبد، ویژگی های بالینی

مراحل نارسایی حاد کبد:

1. مرحله نهفته انسفالوپاتی کبدی -در این مرحله، بیماران هیچ شکایتی ندارند و علائم مشخصی از آسیب کبدی ندارند. تغییرات فقط از طریق معاینه قابل تشخیص است.
2. مرحله اول انسفالوپاتی کبدی - پریکوما.در عین حال علائم نارسایی کبد افزایش می یابد: سندرم های کلستاز، فشار خون پورتال، علائم مسمومیت و اولین علائم آسیب به سیستم عصبی به شکل مهار آن ظاهر می شود.
3. مرحله دوم انسفالوپاتی کبدی - پریکوما.در این مرحله، وضعیت بیمار تشدید می شود، علائم آنسفالوپاتی کبدی افزایش می یابد، مهار با تحریک سیستم عصبی جایگزین می شود و چند رفلکس پاتولوژیک ظاهر می شود. علائم اختلالات لخته شدن خون بارزتر می شود، مسمومیت افزایش می یابد، اندازه کبد به شدت کاهش می یابد و با لمس قابل تشخیص نیست (علائم "هیپوکندری خالی"). در این مرحله بوی کبد از دهان ظاهر می شود.
4. کما- از دست دادن هوشیاری، بیمار فقط به محرک های قوی تر رفلکس نشان می دهد، علائم نارسایی اندام های متعدد ظاهر می شود (همزمان نارسایی کبدی، ریوی، قلبی، کلیوی، ادم مغزی).
5. کمای عمیق- بیمار بیهوش است، در نتیجه ادم مغزی، رفلکس به هر محرکی وجود ندارد و نارسایی اندام های متعدد ایجاد می شود. در بیشتر موارد، این یک روند غیرقابل برگشت است و مرگ بیمار رخ می دهد.

ویژگی اصلی نارسایی حاد کبد این است که هر مرحله از چند ساعت تا چند روز و کمتر هفته ها طول می کشد.

یک واقعیت مطلوب امکان برگشت پذیری فرآیند در صورت درمان به موقع سم زدایی در مراحل اولیه است.

نارسایی مزمن کبد، ویژگی های بالینی

عکس بیمار مبتلا به سیروز کبدی و سندرم نارسایی مزمن کبدی. افزایش قابل توجهی در شکم به دلیل آسیت وجود دارد؛ عروق گشاد شده در دیواره قدامی شکم قابل مشاهده است. پوست ایکتریک، خشک، ماهیچه ها شل هستند.

مراحل نارسایی مزمن کبد:

1. مرحله اول -عملکرد کبد هنوز حفظ شده است. این مرحله با ظهور اختلالات سوء هاضمه و مسمومیت خفیف (ضعف، خواب آلودگی) مشخص می شود.
2. مرحله دوم -افزایش اختلالات سوء هاضمه، مسمومیت، ظهور علائم آسیب به سیستم عصبی به شکل مهار، از دست دادن حافظه و اختلال در هماهنگی حرکتی. بوی کبد از دهان ظاهر می شود. در این مرحله از دست دادن حافظه کوتاه مدت امکان پذیر است. در این مرحله، کبد فقط تا حدی وظایف خود را انجام می دهد.
3. مرحله III - کاهش قابل توجه در عملکرد کبد علائمی که قبلاً رخ داده بود بارزتر می شوند. تظاهرات کلستاز و فشار خون پورتال، اختلالات لخته شدن خون، تشدید سیستم عصبی (ضعف شدید، اختلال گفتار) ظاهر می شود.
4. مرحله IV (کما کبدی) -کبد کاملاً می میرد و اصلاً کار نمی کند. از دست دادن هوشیاری، کاهش رفلکس، سپس عدم وجود آنها وجود دارد. تورم مغز ایجاد می شود. نارسایی اندام های متعدد افزایش می یابد. اغلب، این یک روند غیرقابل برگشت است و بیمار می میرد.

ویژگی های تظاهرات بالینی نارسایی مزمن کبدی:

• هر مرحله به تدریج، طی هفته ها، ماه ها، سال ها توسعه می یابد.
• علائم اجباری تظاهرات فشار خون پورتال است.
• همه علائم کمتر از دوره حاد سندرم مشخص است.
• نارسایی مزمن کبد فرآیندی غیرقابل برگشت است و دیر یا زود به انسفالوپاتی کبدی و کما می انجامد.

تشخیص نارسایی کبد

معاینه بیمار توسط پزشک عمومی، کبد و گوارش و یا در صورت کما توسط احیاگر- تعیین تاریخچه زندگی و بیماری، شناسایی علائم فوق، تعیین اندازه کبد، ارزیابی وضعیت پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده.

روش های آزمایشگاهی برای بررسی وضعیت کبد

تشخیص آزمایشگاهی امکان ارزیابی وضعیت عملکردی کبد و میزان آسیب آن را فراهم می کند.

شاخص ها	هنجار شاخص ها*		تغییرات در نارسایی کبد
بیلی روبین کل	بیلی روبین کل: 8 - 20 میکرومول در لیتر، بیلی روبین غیر مستقیم: تا 15 میکرومول در لیتر، بیلی روبین مستقیم: تا 5 میکرومول در لیتر.			افزایش قابل توجه رنگدانه های صفراوی - 50-100 برابر یا بیشتر، تا 1000 میکرومول در لیتر. انسفالوپاتی کبدی زمانی رخ می دهد که سطح بیلی روبین بیش از 200 میکرومول در لیتر باشد.
AlT(آلانین آمینوترانسفراز)	0.1 - 0.68 میکرومول در لیتر یا تا 40 IU			ترانس آمینازها آنزیم هایی هستند که از تخریب سلول های کبد یا قلب آزاد می شوند. هر چه ترانس آمینازها بیشتر باشد، روند نکروز بافت کبد بارزتر است. در نارسایی کبد، ترانس آمینازها ده برابر افزایش می یابد. با تخریب کامل کبد، مشخص می شود کاهش شدیدشاخص های ترانس آمیناز
AsT(آسپارتات آمینوترانسفراز)	0.1 - 0.45 میکرومول در لیتر یا تا 40 IU
آزمایش تیمول	0 - 5 واحد - تست منفی.			آزمایش تیمول - تعیین نسبت کیفی اجزای پروتئین سرم خون. آزمایش مثبت نشان دهنده وجود اختلال متابولیسم پروتئین است؛ تقریباً همیشه در نارسایی کبد مثبت است.
ضریب De Ritis	1,3 - 1,4			این نسبت نشان دهنده نسبت AST به ALT است. در صورت نارسایی کبد به دلیل بیماری های مزمن کبدی این شاخص به بیش از 2 افزایش می یابد و در روند حاد هپاتیت ویروسی برعکس به کمتر از 1 کاهش می یابد.
GGT(گاما گلوتامات ترانسفراز)	6 - 42 U/L برای زنان، 10 - 71 U/L برای بزرگسالان.			GGT آنزیمی است که در متابولیسم پروتئین نقش دارد. در صورت نارسایی کبد، اگر بیمار علائم رکود صفرا را داشته باشد، این رقم می تواند چندین برابر افزایش یابد. جالب توجه است که GGT توسط متخصصان اعصاب در تشخیص اعتیاد به الکل استفاده می شود.
گلوکز	3.3 - 5.5 میلی مول در لیتر			کاهش سطح گلوکز یا، کمتر رایج، افزایش وجود دارد، این به دلیل نقض متابولیسم کربوهیدرات است، که در آن کبد نقش مهمی ایفا می کند.
اوره	2.5 - 8.3 میلی مول در لیتر			در نارسایی کبد، کاهش سطح اوره مشاهده می شود، این به دلیل اختلال در متابولیسم پروتئین، عدم سنتز اوره در کبد از آمونیاک - محصولات تجزیه پروتئین است.
پروتئین کل، گلوبولین ها، آلبومین ها	پروتئین کل: 65 - 85 گرم در لیتر، گلوبولین ها: 20-36 گرم در لیتر، آلبومین: 30 - 65 گرم در لیتر			کاهش سطح پروتئین کل، آلبومین و گلوبولین ها به دلیل نقض متابولیسم پروتئین رخ می دهد
کلسترول	3.4 - 6.5 میلی مول در لیتر			افزایش سطح کلسترول با سندرم کلستاز شدید مشاهده می شود، اما با نکروز بیشتر کبد، کاهش شدید سطح کلسترول رخ می دهد.
اهن	10 - 35 میکرومول در لیتر			افزایش سطح آهن در خون با نکروز سلول های کبدی همراه است که در نتیجه تخریب هموگلوبین رسوب می کند.
فسفاتاز قلیایی	تا 240 واحد در لیتر برای زنان و تا 270 واحد در لیتر برای مردان			در نارسایی کبد افزایش فعالیت وجود دارد فسفاتاز قلیایی 3 تا 10 بار به دلیل سندرم کلستاز، پوشش داخلی مجاری صفراوی منبع آلکالن فسفاتاز است.
آمونیاک خون	11-32 میکرومول در لیتر			با نارسایی کبد، سطح نیتروژن آمونیاکی در خون تا 2 برابر افزایش می یابد؛ با افزایش آنسفالوپاتی کبدی، سطح آمونیاک افزایش می یابد.
فیبرینوژن	2 - 4 گرم در لیتر			کاهش سطح فیبرینوژن به دلیل اختلال در تشکیل آن در کبد وجود دارد. فیبرینوژن عامل انعقاد خون است که کمبود آن همراه با کمبود سایر عوامل منجر به ایجاد سندرم هموراژیک.
هموگلوبین	120 - 140 گرم در لیتر			با نارسایی کبد، همیشه کاهش هموگلوبین کمتر از 90 گرم در لیتر وجود دارد. این به دلیل اختلال در متابولیسم پروتئین و آهن و همچنین وجود از دست دادن خون در سندرم هموراژیک است.
لکوسیت ها	4 - 9*10 9 /l			افزایش سطح لکوسیت ها و ESR همراه با سندرم مسمومیت به دلیل نکروز کبد یا عمل هپاتیت ویروسی، یعنی التهاب است.
ESR(سرعت رسوب گلبول قرمز)	2 - 15 میلی متر در ساعت
پلاکت ها	180 - 320*10 9 /l			کاهش سطح پلاکت ها به دلیل افزایش نیاز به آنها، در نتیجه سندرم هموراژیک وجود دارد.
رنگ	حصیری، زرد روشن			تیره شدن ادرار، رنگ آبجو تیره، با ظهور رنگدانه های صفراوی در آن به دلیل کلستاز همراه است.
اوروبیلین	5 - 10 میلی گرم در لیتر			افزایش سطح اوروبیلین در ادرار با سندرم کلستاز و اختلال در متابولیسم رنگدانه های صفراوی همراه است.
پروتئین	به طور معمول هیچ پروتئینی در ادرار وجود ندارد			ظهور پروتئین در ادرار با اختلال متابولیسم پروتئین همراه است و ممکن است نشان دهنده ایجاد نارسایی کلیوی باشد.
استرکوبیلین	به طور معمول، استرکوبیلین در مدفوع وجود دارد و به رنگ زرد قهوه ای مدفوع کمک می کند.			عدم وجود استرکوبیلین در مدفوع با نقض خروج صفرا همراه است.
خون پنهان	به طور معمول، خون مخفی در مدفوع نباید وجود داشته باشد			ظاهر شدن خون مخفی در مدفوع نشان دهنده وجود خونریزی از وریدهای گشاد شده مری یا معده است.
آزمایش خون برای هپاتیت ویروسی
نشانگرها هپاتیت A ویروسی: Ig M HAV; هپاتیت B ویروسی: آنتی بادی های آنتی ژن HBs. هپاتیت C ویروسی: ضد HCV		به طور معمول، در فردی که از هپاتیت ویروسی رنج نمی برد، نشانگرهای هپاتیت شناسایی نمی شوند.		تعریف نشانگرها هپاتیت ویروسییک فرآیند حاد یا مزمن را نشان می دهد.

*همه استانداردهای نشانگر فقط برای بزرگسالان نشان داده شده است.

روش های ابزاری برای تشخیص بیماری های کبدی

با استفاده از تجهیزات ویژه، می توانید کبد را تجسم کنید، وضعیت، اندازه و وجود آن را ارزیابی کنید آموزش اضافی، وضعیت عروق کبدی، مجاری صفراوی.

روش های تحقیقاتی اضافی برای نارسایی کبد

معاینه اضافی برای ارزیابی وضعیت سایر اندام ها ضروری است، زیرا نارسایی کبد بر کل بدن تأثیر می گذارد.

1. اشعه ایکس قفسه سینه،
2. CT یا MRI مغز،
3. فیبروگاسترودئودنوسکوپی (کاوشگر مری، معده، پیاز اثنی عشر)،
4. دیگران بر اساس نشانه ها

درمان نارسایی حاد کبد

اصول اولیه درمان نارسایی حاد کبدی:

• مهمترین چیز این است که در صورت امکان، علت احتمالی نارسایی کبد را از بین ببرید.
• درمان باید بلافاصله شروع شود.
• بستری شدن در بیمارستان لازم است! نارسایی حاد کبد تنها در یک محیط بیمارستانی، با انسفالوپاتی شدید - در بخش مراقبت های ویژه درمان می شود.
• هدف درمان حفظ وضعیت بدن و متابولیسم است.
• اگر علت ایجاد نارسایی کبد را کنار بگذاریم و به مدت 10 روز از حمایت کامل از زندگی بیمار حمایت کنیم، بازسازی سلول های کبدی رخ می دهد که به بیمار اجازه زنده ماندن می دهد.

مراحل مراقبت های ویژه برای نارسایی حاد کبدی

1. توقف خونریزی در صورت وجود سندرم هموراژیک:
   • در صورت لزوم، درمان جراحی با هدف بازگرداندن یکپارچگی عروق خونی
   • تجویز داروهای هموستاتیک: اسید آمینوکاپروئیک (اتامسیلات)، ویتامین K (ویکازول)، اسید اسکوربیک (ویتامین C)، ویتامین P (روتین)، فیبرینوژن و غیره.
   • اگر این اقدامات بی اثر باشد، امکان انتقال دارو وجود دارد. خون اهدا کرد، یعنی توده پلاکتی و سایر عوامل لخته شدن خون.
2. کاهش مسمومیت:
   • پاکسازی روده بزرگ،
   • رژیم غذایی بدون پروتئین،
   • تجویز داروهایی که تحرک روده را تحریک می کنند (سروکال، متاکلوپرامید و غیره)،
   • تزریق نئوگمادز، رئوسوربیلاکت به منظور سم زدایی.
3. بازگرداندن حجم خون در گردش:تجویز قطره ای داخل وریدی سالین. راه حل، دیگر محلول های نمکیتحت کنترل حجم ادرار دفع شده
4. بهبود خون رسانی به کبد:
   • ماسک اکسیژن یا تهویه مکانیکی در صورت وجود علائم ادم ریوی،
   • کاهش ادم سلول های کبدی: تجویز داروهای اسمزی (reopolyglucin، سوربیتول)،
   • اتساع عروق داخل کبدی: آمینوفیلین، دروپریدول، تیوتریازولین،
   • داروهایی که توانایی کبد را برای درک اکسیژن بهبود می بخشند: کوکربوکسیلاز، سیتوکروم C و غیره.
5. تامین انرژی مورد نیاز بدن:تجویز گلوکز، آلبومین
6. کاهش جذب در روده -لاکتولوز (Duphalak، Normaze و دیگران)، تجویز آنتی بیوتیک ها برای مختل کردن میکرو فلور روده.
7. بازیابی عملکرد کبد و ترویج بازسازی آن:
   • آرژنین، اورنیتین، هپا-مرز - بهبود عملکرد کبد در تشکیل اوره از آمونیاک،
   • ویتامین های P، گروه B،
   • محافظ های کبدی با فسفولیپیدها و اسیدهای چرب: Essentiale، LIV-52، Essliver، lipoid C و غیره،
   • اسیدهای آمینه، به جز فنیل آلانین، تریپتوفان، متیونین، تیروزین.
8. اصلاح عملکرد مغز:
   • داروهای آرام بخش (آرام بخش)،
   • بهبود گردش خون در مغز (Actovegin، Cerebrolysin و دیگران)،
   • دیورتیک ها (دیورتیک ها، به عنوان مثال، لازیکس، مانیتول) برای کاهش تورم مغز.

درمان نارسایی مزمن کبد

اصول درمان نارسایی مزمن کبدی:

• درمان بیماری هایی که منجر به ایجاد نارسایی کبدی شده است،
• درمان علامتی،
• درمان و پیشگیری از عوارض نارسایی کبدی.
• طب سنتی در درمان این سندرم ناتوان است!
• رژیم غذایی یکی از اقدامات اصلی با هدف بازیابی سلول های کبد و کاهش تشکیل آمونیاک در بدن است. رژیم غذایی بدون پروتئین
• پاکسازی روده ها، زیرا میکرو فلور روده بیماری زا باعث تشکیل آمونیاک و جذب آن در خون می شود و کبد توانایی خود را برای تشکیل اوره از آمونیاک از دست داده است. برای انجام این کار، تنقیه پاک کننده 2 بار در روز تجویز می شود.
• اصلاح شاخص های اصلی متابولیک، با توجه به آزمایشات بیوشیمیایی خون (الکترولیت ها، لیپوپروتئین ها، گلوکز و غیره) ضروری است.
• علاوه بر مصرف داروهای اولیه، در صورت وجود عوارض، درمان آنها ضروری است.

داروهای اصلی مورد استفاده برای نارسایی مزمن کبد

نوع داروها	نمایندگان	مکانیسم عمل	نحوه استفاده
لاکتولوز	دوفلک، نورماز، موفق باشید، پورتولاک	لاکتولوز اسیدیته روده ها را تغییر می دهد و در نتیجه میکرو فلور بیماری زا روده را که نیتروژن آزاد می کند مهار می کند. نیتروژن جذب خون می شود و با اتم های هیدروژن موجود در آب ترکیب می شود و آمونیاک ایجاد می کند. کبد آسیب دیده قادر به تشکیل اوره از این آمونیاک نیست و مسمومیت با آمونیاک رخ می دهد.	30 تا 50 میلی لیتر 3 بار در روز همراه غذا. لاکتولوز را می توان در طولانی مدت استفاده کرد.
آنتی بیوتیک های وسیع الطیف	نئومایسینخود را در درمان نارسایی کبد به خوبی ثابت کرده است.	آنتی بیوتیک ها برای سرکوب میکرو فلور روده ای که آمونیاک تولید می کند ضروری است. می توان از هر داروی ضد باکتریایی استفاده کرد، به استثنای داروهایی که اثر کبدی دارند.	قرص 100 میلی گرم - 1-2 قرص 2 بار در روز. دوره درمان 5-10 روز است.
آمینو اسید	اسید گلوتامیک	آمینو اسیدهای این گروه ها آمونیاک را در خون متصل کرده و از بدن خارج می کنند. برای مسمومیت با آمونیاک ناشی از نارسایی مزمن کبد تجویز می شود. نمی توان با Vikasol (ویتامین K) که برای توقف خونریزی، به عنوان مثال از وریدهای گشاد شده مری، تجویز می شود، استفاده کرد.	خوراکی 1 گرم 2-3 بار در روز. دوره درمان از 1 ماه تا 1 سال طول می کشد.
	اورنیتین (اورنیستیل)		در داخل، 3 گرم گرانول، رقیق شده در یک لیوان مایع 2-3 بار در روز. برای تجویز قطره ای داخل وریدی - 20-40 گرم در روز در هر 500 میلی لیتر گلوکز 5٪ یا محلول نمکی.
تزریق تراپی سم زدایی	گلوکز 5%	گلوکز به پر کردن ذخایر انرژی لازم کمک می کند.	حداکثر 200 - 500 میلی لیتر در روز از هر محلول به صورت داخل وریدی. در مجموع می توان روزانه 2 تا 3 لیتر محلول ریخت، فقط با کنترل حجم ادرار دفع شده (ادرار).
	محلول کلرید سدیم 9/0 درصد (محلول نمک)، محلول رینگر، لاکت	محلول های الکترولیت حجم خون در گردش را دوباره پر می کنند، ترکیب الکترولیت خون باعث بهبود خون رسانی به کبد می شود.
آماده سازی پتاسیم	کلرید پتاسیم	کمبود پتاسیم را که تقریباً همیشه با نارسایی کبد رخ می دهد، جبران می کند. فقط تحت کنترل سطح پتاسیم در خون، زیرا بیش از حد آن می تواند منجر به نارسایی قلبی شود.	10 میلی لیتر محلول 4٪ رقیق شده در 200 میلی لیتر از هر مایع برای تزریق.
ویتامین ها	ویتامین سی	بسیاری از ویتامین ها آنتی اکسیدان هستند، وضعیت دیواره های عروقی را بهبود می بخشند، گردش خون را بهبود می بخشند و به بهبود بازسازی سلول های کبدی کمک می کنند.	حداکثر 5 میلی لیتر در روز به صورت عضلانی یا داخل وریدی.
	ویتامین های گروه B (B1، B6، B12)		1 میلی لیتر در روز عضلانی یا داخل وریدی با محلول های انفوزیون
	ویتامین PP (نیکوتینیک اسید)		1 میلی لیتر در 10 میلی لیتر آب برای تزریق داخل وریدی 1 بار در روز.
محافظ های کبدی	Essentiale forte	حاوی فسفولیپیدها، ویتامین های B1، B2، B6، B12، PP، پانتوتنات - ماده ای که باعث از بین بردن الکل می شود. فسفولیپیدها منبعی برای ساختار سلول های کبدی و بهبود بازسازی آنها هستند.	محلول تزریق - 5 میلی لیتر 2-4 بار در روز، رقیق شده با نمک. محلول یا گلوکز پس از 10 روز از تزریق، می توانید به مصرف قرص Essentiale بروید. برای تجویز خوراکی: ماه اول - 600 میلی گرم (هر کدام 2 کپسول 300 میلی گرمی) 2 تا 3 بار در روز همراه با غذا. بعد - 300 میلی گرم (1 کپسول) 2-3 بار در روز. دوره درمان از 2-3 ماه است.
	هپترال	حاوی اسیدهای آمینه است که بازسازی کبد را بهبود می بخشد و به خنثی کردن اسیدهای صفراوی کمک می کند.	1 قرص به ازای هر 20 کیلوگرم وزن بیمار در صبح بین وعده های غذایی.

اندیکاسیون روش های درمانی خارج از بدن

روش های برون بدنی- روش های درمان خارج از بدن بیمار. در سال های اخیر، این روش ها برای درمان نارسایی کبد امیدوارکننده شده اند.

همودیالیز- تصفیه و تصفیه خون از طریق دستگاه کلیه مصنوعی، همچنین از طریق یک قطعه صفاق (همودیالیز شکمی) امکان پذیر است. در این حالت، خون از فیلترها عبور می کند و آن را از سموم آزاد می کند.

پلاسمافرزیس -تصفیه خون از مواد سمی با استفاده از فیلترهای مخصوص و به دنبال آن بازگشت پلاسما به جریان خون. این پلاسمافرزیس است که خود را در درمان نارسایی کبد بهتر ثابت کرده است.

نشانه ها:

• ایجاد نارسایی کلیه و کبد، معمولاً در مرحله کمای کبدی رخ می دهد.
• نارسایی شدید کبدی که در پس زمینه مسمومیت با سموم و سموم ایجاد می شود.
• نارسایی حاد و مزمن کبد با مسمومیت شدید با آمونیاک، رنگدانه های صفراوی، اسیدهای صفراوی و سایر مواد سمی.

نشانه های پیوند کبد

پیوند کبدپس از برداشتن جزئی از اندام آسیب دیده رخ می دهد. کبد از اهداکننده ای که از بسیاری جهات مناسب است پیوند می شود. فقط بخشی از کبد از اهدا کننده گرفته می شود؛ برای او، این روش در بیشتر موارد تهدیدی برای زندگی نیست، زیرا کبد به تدریج بازسازی می شود.

قسمت پیوندی کبد در بدن گیرنده (کسی که عضو به او پیوند زده شده) شروع به بازسازی تدریجی به اندازه یک کبد سالم می کند. در همان زمان، سلول های کبدی شروع به انجام وظایف اصلی خود می کنند.

خطر این روشاحتمال رد عضو پیوندی (عامل خارجی) وجود دارد، بنابراین بیمار باید در طول زندگی خود از داروهای خاص (سیتواستاتیک و هورمون ها) استفاده کند.
یکی دیگر از مشکلات استفاده از این روش در درمان نارسایی کبد، هزینه بالای آن و مشکلات در انتخاب مناسب ترین اهداکننده است.

عوارض این بیماری به شکل سندرم هموراژیک و نارسایی قلبی ریوی، آماده سازی چنین بیمار را برای یک عمل سخت و طولانی دشوار می کند.

اصول رژیم درمانی برای نارسایی کبد:

• رژیم غذایی کم پروتئین یا بهتر است بگوییم بدون پروتئین؛
• محتوای کالری روزانه غذا نباید کمتر از 1500 کیلو کالری باشد.
• غذا باید خوشمزه باشد و اشتها آور به نظر برسد، زیرا بیماران کاهش شدید اشتها را تجربه می کنند.
• شما باید اغلب غذا بخورید، در بخش های کوچک؛
• غذا باید حاوی مقدار کافی کربوهیدرات های قابل هضم (عسل، شکر، میوه ها، سبزیجات) باشد.
• غذا باید حاوی مقدار زیادی ویتامین و ریز عناصر باشد.
• شما باید مقدار بیشتری فیبر دریافت کنید.
• محدودیت چربی فقط در صورت وجود علائم کلستاز ضروری است.
• پس از بهبود وضعیت بیمار، می توانید با وارد کردن تدریجی محصولات پروتئینی (مانند غذاهای کمکی برای کودکان)، با پروتئین با منشاء گیاهی (گندم سیاه، غلات، حبوبات)، سپس لبنیات و در صورت تحمل پروتئین، رژیم غذایی عادی خود را بازیابی کنید. گوشت؛
• اگر بیمار دچار انسفالوپاتی کبدی با اختلال در بلع یا کمای کبدی شود، تغذیه تزریقی توصیه می شود (تجویز محلول های اسیدهای آمینه، کربوهیدرات ها، لیپوپروتئین ها، ویتامین ها، عناصر ریز از طریق ورید).

رژیم روزانه:

• قطع مصرف الکل و سایر مواد سمی کبدی (به ویژه داروها بدون مشورت با پزشک) ضروری است.
• مایعات کافی بنوشید،
• فعالیت بدنی سنگین را کنار بگذارید،
• به اندازه کافی بخوابید، وضعیت روانی خود را بهبود بخشید،
• از یبوست اجتناب کنید، لازم است تنقیه را 2 بار در روز انجام دهید.
• اگر شرایط شما اجازه می دهد، زمان بیشتری را در هوای تازه بگذرانید، در حالی که از نور باز خورشید اجتناب کنید.

مراقب سلامتی خود باشید!

با این سندرم، فرآیندهای متابولیک در بدن مختل می شود و بدن توسط محصولات متابولیسم پروتئین مسموم می شود.

طبقه بندی

شکست بر اساس ماهیت دوره و مراحل طبقه بندی می شود.
نارسایی حاد و مزمن ماهیت متفاوتی دارند.
شکل حاد با شکل حاد هپاتیت، مسمومیت یا دیستروفی تحت حاد کبد ایجاد می شود.
شکل مزمن مشخصه سیروز کبدی و هپاتیت مزمن است. هر دو شکل نارسایی می تواند منجر به کمای کبدی شود.
مراحل مختلفی وجود دارد: جبران شده، جبران نشده، دیستروفیک و کمای کبدی.

علاوه بر این، نارسایی درون زا و برون زا متمایز می شود.
درون زا– عارضه مرگ یا انحطاط بافت کبد و مشخصه سیروز و هپاتیت است.
برون زا- این خود مسمومیت بدن با محصولات متابولیک و مواد تولید شده توسط میکرو فلور روده است. اگر مواد فوق از طریق دیواره های روده وارد خون شده و از کبد عبور نکنند، مثلاً اگر سیاهرگ باب مسدود شده باشد، این اتفاق می افتد. این فرمشکست باعث تغییر در کیفیت بافت کبد نمی شود.

علل

علل نارسایی کبد به دو دسته کبدی و خارج کبدی تقسیم می شوند.

کبدی:بیماری ها و پدیده هایی که مستقیماً بر بافت کبد تأثیر می گذارد.
خارج کبدی:فرآیندهایی که به طور غیرمستقیم بر عملکرد کبد تأثیر می گذارد.

این بیماری در 50 تا 90 درصد موارد باعث مرگ می شود.

عوامل اصلی تحریک کننده این وضعیت:
1. هپاتیت ویروسی
2. مسمومیت با پاراستامول
3. مسمومیت با سمومی که سلول های کبدی را از بین می برند ( الکل تقلبی، قارچ)
4. بیماری ویلسون-کونوالوف
5. دیستروفی کبد در دوران بارداری که به شکل حاد رخ می دهد.

نشانه ها:

• وخامت عمومی در سلامت
• زرد شدن صلبیه، پوست
• نفس بوی گوشت گندیده می دهد
• لرزش دست و پا
• تورم.

چه باید کرد؟
فوراً به بیمارستان بروید.

تشخیص

1. پرسش از بیمار در مورد عادات بدش، بیماری های گذشتهداروهایی که استفاده می کند
2. تجزیه و تحلیل عمومی خون
3. کواگولوگرام
4. تجزیه و تحلیل ادرار
5. بیوشیمی خون
6. تست آلفا فتوپروتئین
7. سونوگرافی شکم
8. اشعه ایکس شکم
9. اسکن رادیونوکلئید
10. الکتروانسفالوگرام
11. بیوپسی بافت کبد.

در کودکان

علیرغم اینکه این وضعیت در کودکان در یک سال و نیم اول زندگی بسیار نادر است، در 50 درصد موارد به مرگ ختم می شود. و نجات جان کودک فقط به اقدامات شایسته و به موقع والدین و پزشکان بستگی دارد.
در نوزادان زیر 15 روز، نارسایی کبد اغلب به دلیل عدم بلوغ در تولید آنزیم های خاص ایجاد می شود.
علاوه بر این، در کودکان علت این وضعیت ممکن است هیپوکسی و افزایش میزان پروتئین در بدن باشد.

نارسایی کبد در کودکان باعث ایجاد بیماری های زیادی می شود. کودک ضعیف، غیر فعال، زیاد می خوابد و سردرد دارد. هضم غذا مختل می شود: اسهال، نفخ، استفراغ. معده ام درد می کند، ضربان قلبم کند است.
اگر کمک فوری به نوزاد ندهید، او به کما می رود.
درمان نوزاد مبتلا به نارسایی کبد فقط در بیمارستان انجام می شود. متعاقباً پس از ترخیص از خانه، کودک باید برای مدت طولانی رژیم غذایی خاصی را رعایت کند و دوزهای بیشتری از ویتامین ها مصرف کند. بازگشت .

رفتار

درمان نارسایی کبد در هر مرحله و در بیماران در هر سنی باید فقط در بیمارستان انجام شود.
حفظ عملکردهای حیاتی بدن بیمار و در عین حال مبارزه با بیماری زمینه ای که باعث این وضعیت شده است ضروری است.
اگر علت کمبود مسمومیت باشد، سموم با استفاده از ملین ها از بدن خارج می شوند. تزریق داخل وریدی برای پاکسازی بدن از آمونیاک استفاده می شود. اسید گلوتامیکدو یا سه بار در روز به مدت 3 تا 4 روز.
گلوکز و ویتامین ها نیز تزریق می شوند در ساعت 12 و ساعت 6 کوکربوکسیلاز، پانانگین, اسید لیپوئیک.
استفاده از تاسیسات اکسیژن و بالش های اکسیژن الزامی است.
در اشکال مزمن نارسایی، داروهایی برای تسکین وضعیت بیمار تجویز می شود، نسبت پروتئین در غذا کاهش می یابد، تنقیه برای پاکسازی روده ها نشان داده می شود، همچنین هر از گاهی آنتی بیوتیک ها و ویتامین ها تجویز می شود. که در در قالب تزریق، ویتوهپات.

رژیم غذایی

1. سطح پروتئین در رژیم غذایی را به 30 گرم کاهش دهید. در روز، چربی ها تا 20 تا 30 گرم، در حالی که کربوهیدرات ها باید تا 300 گرم باشد. در شرایط شدید، پروتئین کاملاً حذف می شود و تنها 5 گرم در محصولات گیاهی باقی می ماند.
2. اساس رژیم غذایی - غذای گیاهی (آب میوه ها و سبزیجات، عسل، سوپ پوره، کمپوت با میوه های آب پز، جوشانده گل سرخ، ژله، ژله).
3. هر 2 ساعت یکبار غذا را به صورت نیمه مایع یا مایع بخورید.
4. از نمک به طور کامل اجتناب کنید.
5. در صورت عدم وجود ادم، روزانه تا 1.5 لیتر مایعات بنوشید.

اگر وضعیت بیمار بهبود یابد، می توان هر سه روز یکبار 10 گرم به آن اضافه کرد. سنجاب تا رسیدن هنجار سنی. پروتئین باید با وارد کردن پنیر، کفیر و ماست در رژیم غذایی افزایش یابد. می توانید به آرامی میزان چربی را افزایش دهید. در عین حال، اساس رژیم غذایی کربوهیدرات های به راحتی قابل هضم است ( عسل، شکر، مربا، ژله، ژله، میوه).