دژنراسیون کبد چرب چیست؟ سیر و پیش آگهی دیستروفی کبد با علت غیر الکلی

دیستروفی کبد یک بیماری مزمن است. مشخصه آن دژنراسیون به اصطلاح چربی است که بر سلول های کبدی تأثیر می گذارد. این بیماری اغلب اتفاق می افتد. متخصصان می دانند که تحت تأثیر الکل، مواد سمی مختلف، که شامل برخی داروها و همچنین دیابت می شود، ایجاد می شود. علاوه بر این، بیماری کبد چرب در بیماران مبتلا به کم خونی و بیماری های ریوی، با پانکراتیت شدید و آنتریت رخ می دهد. تغذیه نامناسب یا چاقی از دیگر عوامل تحریک کننده این بیماری است. شایان ذکر است چند پایان نامه که می توان برای توصیف این بیماری و مبارزه با آن به کار برد.

علائم کبد چرب

بیماران معمولاً شکایت نمی کنند، زیرا دوره بیماری را می توان "پاک شده" نامید که به آرامی پیشرفت می کند. با گذشت زمان، اولین علائم دیستروفی ممکن است ظاهر شود - درد مبهم در هیپوکندریوم که با حالت تهوع، استفراغ و اختلال در مدفوع طبیعی همراه است. فرد ممکن است از ضعف یا سردرد آزار دهد، اغلب از سرگیجه رنج می برد و افزایش خستگیکه در حین فعالیت بدنی رخ می دهد، شما را از ریتم معمول زندگی خارج می کند.

مشاهده بیماری همراه با یک تصویر واضح از علائم دیستروفی کبد بسیار نادر است که شامل موارد زیر است:

درد شدید,

کاهش وزن بیش از حد،

خارش غیر قابل تحمل

نفخ غیر منتظره

به طور معمول، پس از معاینه، کبد بزرگ و دردناکی را خواهید دید. به عنوان یک قاعده، دوره دژنراسیون کبد چرب خود را نمی توان شدید نامید، اما گاهی اوقات این بیماری می تواند به هپاتیت مزمن یا حتی بدتر از آن به سیروز کبد تبدیل شود.

بیماران، به عنوان یک قاعده، از سنگینی قابل توجهی که در هیپوکندری سمت راست و درد دردناک در همان ناحیه رخ می دهد شکایت دارند. علاوه بر این، آنها از حالت تهوع، آروغ زدن، نفخ، استفراغ دوره ای, مدفوع ناپایدار. علاوه بر این علائم دیستروفی کبدی، باید به ظهور گاه به گاه به اصطلاح وریدهای عنکبوتی توجه کرد.

درمان کبد چرب

از جانب داروهادر درمان دیستروفی می توان از Hepatofalk، Sirepar یا Phosphogliv استفاده کرد. در عین حال، لازم به ذکر است که دوره های درمانی چندین بار در سال مورد نیاز است. رژیم غذایی در درمان دیستروفی کبد اهمیت کمتری ندارد.

تغذیه ویژه شامل غذاهای سرشار از پروتئین و ویتامین است. اینها عبارتند از: بلغور جو دوسر و گندم سیاه، و همچنین پنیر دلمه. رژیم غذایی همچنین باید شامل چربی های غیر اشباع موجود در روغن های گیاهی باشد. اسید چربو برای دیابت و چاقی باید مقدار کربوهیدرات را محدود کرد.

لازم به ذکر است که مفهوم دیستروفی یا به معنای سرکوب یا فرسودگی است. بنابراین، فرآیندهایی که در چنین اندامی از بدن انسان مانند کبد رخ می دهد، در درجه اول با مهار عملکردهای اساسی آن مرتبط است. بنابراین، این بیماری در نهایت منجر به این واقعیت می شود که این بدنعملکردهای اساسی آن را به طور کامل سه برابر می کند.

اگر علائم دیستروفی کبد نادیده گرفته شود و درمان نشود، این بیماری در نهایت منجر به مرگ می شود. بنابراین، توصیه های پزشک خود را نادیده نگیرید. نه تنها سلامتی، بلکه زندگی بیمار نیز به این بستگی دارد.

چرا کبد چرب ایجاد می شود و چگونه از آن پیشگیری کنیم؟

مشخص است که این بیماری به دلیل مصرف بیش از حد چربی ها به کبد و همچنین به دلیل بار بیش از حد کبد با چربی های رژیمی مصرف شده همراه با غذا یا به دلیل نقض دفع همین چربی ها از کبد ظاهر می شود. چنین اختلالاتی با کاهش قابل توجهی در تعداد موادی که در فرآیند پردازش چربی نقش دارند رخ می دهد. سپس تشکیل عناصری مانند فسفولیپیدها، بتا لیپوپروتئین ها و لسیتین از این چربی ها مختل می شود. پس از آن چربی های اضافی می توانند بدون مانع در سلول های کبد رسوب کنند.

علل کبد چرب می تواند متفاوت باشد، از جمله:

اثرات سمیالکل،

اثرات مضراز برخی آنتی بیوتیک ها که خطرناک ترین آن ها آنتی بیوتیک های متعلق به سری تتراسایکلین ها هستند،

داروهای هورمونی در صورت استفاده نادرست

قرار گرفتن طولانی مدت در معرض یک عفونت باکتریایی مضر.

به طور معمول، دیستروفی کبد با مشکلاتی مانند دیابت، چاقی و بیماری کوشینگ همراه است. علاوه بر این، در بیماری های همراه با نارسایی تنفسیو همچنین با کمبود ویتامین ها، دژنراسیون چربی نیز رخ می دهد.

در طی مطالعات متعددی که توسط متخصصان در این زمینه انجام شد، همچنین مشخص شد که بیماری مانند دیستروفی کبد به دلیل سایر بیماری های کبدی کاملاً پیشرفته رخ می دهد.

پیشگیری از دیستروفی کبد

قبل از هر چیز باید به سیستم تغذیه انسان توجه زیادی کرد. در عین حال، لازم است که فرد دائماً موادی مصرف کند که سرشار از ویتامین ها و ریز عناصر مفید برای کبد باشد. چنین سیستم تغذیه ای باید شامل سه یا چهار بار خوردن در طول روز باشد.

همچنین لازم است که در فرآیند پیشگیری به طور سیستماتیک انجام شود معاینات پزشکیکه امکان تشخیص زودهنگام بیماری را فراهم می کند. که البته درمان دیستروفی کبد را خیلی زودتر و با استفاده از داروهای کمتر ممکن می کند. این رویکرد در زمینه پیشگیری و درمان به ما امکان افزایش درصد را می دهد بهبودی کاملبیماران.

نتیجه بازسازی فیزیولوژیکی، تشکیل کلسترول، فسفولیپیدهای لازم برای ساخت غشای سلولی، تشکیل هورمون ها و شرکت در واکنش های بیوشیمیایی است.

با توصیف بیماری کبد چرب، علائم و درمان، که دارای ویژگی هستند، به اختلالاتی در روند استفاده طبیعی از چربی توسط سلول های کبدی با تجمع چربی بالا (بیش از 50٪) اشاره می کنیم. سیتوپلاسم، واکوئل ها و برخی دیگر از اندامک های درون سلولی از چربی اشباع شده اند و بنابراین نمی توانند وظایفی را انجام دهند. از نظر فیزیولوژیکی، غلظت اسیدهای چرب در داخل سلول های کبد از 5٪ تجاوز نمی کند. در صورت دژنراسیون چربی، بسته به درجه، از این حد فراتر می رود. این وضعیت غیرقابل برگشت است، زیرا عدم تبدیل لیپیدها به انرژی یا رسوب اضافی در بافت چربی زیر جلدی منجر به مرگ و انحطاط پارانشیم کبد می شود. از نظر مورفولوژیکی، با این نوزولوژی، تجمعات کوچک (شکل قطرات کوچک) یا رسوبات بزرگ (واریته قطرات بزرگ) در داخل لیزوزوم ها ظاهر می شود.

علل و عوامل تحریک کننده دژنراسیون چربی

مکانیسم های اتیولوژیک و پاتوژنتیک این بیماری مشخص نشده است، بنابراین نمی توان آن را به طور کامل درمان کرد. دانشمندان عوامل تحریک کننده ای را که منجر به تخریب چربی می شود شناسایی کرده اند:

• سوء مصرف الکل در مردان فرآیندهای متابولیسم درون سلولی چربی را مختل می کند. مسدود کردن واکنش های بیوشیمیایی استفاده فیزیولوژیکی از ترکیبات را دشوار می کند و کلسترول اضافی در لیزوزوم ها تجمع می یابد.
• در دیابت شیرین، مکانیسم های تبدیل بیوشیمیایی لیپیدها نیز مختل می شود. علت این بیماری کمبود گلوکز لازم برای واکنش های متابولیک است.
• چاقی منجر به رسوب اضافی در انبار لیپیدی چربی زیر پوست می شود. تجمع بیش از حد منجر به عدم وجود مسیرهای دفع می شود، بنابراین نفوذ داخل سلولی رخ می دهد.
• بیماری های متابولیک (کمبود پروتئین) فرآیندهای انتقال بین کبد و سایر بافت ها را مختل می کند.
• مسمومیت با سموم و داروهای هپاتوتوکسیک.

مکانیسم های تحریک کننده توصیف شده نتیجه مشاهدات عملی است، اما پیوندهای پاتوژنتیک nosology توسط تحقیقات علمی اثبات نشده است. نیاز به درمان زود هنگام به دلیل ایجاد سیروز است، زمانی که دژنراسیون منجر به رشد اسکارهای سیروزی خشن می شود. هر چه میزان تخریب بیشتر باشد، میزان نارسایی کبد بیشتر می شود.

علائم اصلی دژنراسیون چربی

سندرم دیستروفیک با بیش از حد چربی داخل کبدی در برابر مصرف الکل اتیلیک دارای چندین مترادف است: "هپاتوستاتوز"، "کبد چرب"، "استئاتوهپاتیت". واریته ها منعکس کننده تنوع مکانیسم های بیماری زایی فرآیند هستند. استفاده طولانی مدتاتانول با التهاب همراه است، به طور کلی تغییرات دژنراتیوانسداد واکنش های متابولیک.

علائم انحطاط چربی شدید، که از نظر بالینی قابل ردیابی است، تظاهرات مورفولوژیکی متفاوتی دارند. هنگام بررسی یک نمونه بیوپسی (بخشی از بافت)، چندین نوع مورفولوژیکی از تغییرات دیستروفی مشاهده می شود.

در هپاتیت های ویروسی و سمی مزمن، نه تنها لیپیدها، بلکه پروتئین ها نیز بیش از حد در سلول های کبدی تجمع می یابند. بررسی مورفولوژیکی گرانولاسیون هیالین و هیدروپیک را نشان می دهد. اساس ظاهر آن تخریب مجتمع پروتئین-لیپیدی است که بخشی از اندامک ها است.

علائم بالینی فرم به دلیل بیماری زمینه ای است:

• درد در هیپوکندری سمت راست؛
• ظهور اتساع خطی عروق خونی روی شکم؛
• ستاره های مویرگی (تلانژکتازی) در سراسر بدن.

تغییرات دیستروفیک دانه ای در برابر پس زمینه فسفوریلاسیون اکسیداتیو و عدم تعادل متابولیسم آب نمک ظاهر می شود. این وضعیت تطبیقی ​​و جبرانی است و با هدف بازیابی اختلالات درون سلولی که تحت تأثیر ویروس ها، باکتری ها و مصرف داروهای هپاتوتوکسیک رخ می دهد، است.

علامت کلاسیک انحطاط چربی پارانشیمی در یک مطالعه هیستوشیمیایی، یک واکوئل بزرگ منفرد پر از آخال های چربی است که هسته را به سمت محیط هل می دهد.

معاینه مورفولوژیکی بافت زرد و مات را نشان می دهد. هنگامی که 50 درصد از سلول ها تخریب می شوند، واکوئل های بیضی شکل کوچکی را می توان در برخی از سلول های کبدی ردیابی کرد. به تدریج خوشه ها ادغام می شوند و سلول ها می میرند. تشکیل "کیست" چربی منجر به تشکیل شرایط مورفولوژیکی زیر می شود:

1. رسوبات لیپیدی چاقی سگمنتال در امتداد محیطی قرار دارند، ادارات مرکزیلوبول ها؛
2. هپاتوز منتشر: قطرات چربی در تک تک سلول های کبد قرار دارند.
3. چاقی منتشر با آسیب به کل لوبول مشخص می شود، اما این روند برگشت پذیر است.

در دیابت ملیتوس، تظاهرات هپاتوز اختصاصی نیست. دژنراسیون چربی به دلیل اختلال در متابولیسم گلیکوژن رخ می دهد. عدم وجود انسولین منجر به کاهش قابل توجه ذخایر این ماده می شود. هپاتوسیت های جبرانی به دلیل رسوب گلیکوژن در اندازه افزایش می یابند. در بیوپسی بافت، هسته های خالی مشاهده می شود، تعداد واکوئل ها افزایش می یابد.

در دیابت، ده نوع مختلف گلیکوژنوز وجود دارد که در میان آنها دژنراسیون چربی یک گزینه رایج نیست، اما در بیماران چاق قابل مشاهده است. بررسی هیستوشیمیایی سلول ها تجمع گرانول های ائوزینوفیل خاص را نشان می دهد.

تغییرات توصیف شده بسته به درجه نارسایی کبد علائم ایجاد می کند. عدم وجود علائم بالینی هنگامی که تعداد کمی از سلول ها می میرند به دلیل عملکردهای ترمیمی بالای بافت کبد است. تنها با آسیب گسترده نارسایی کبد ایجاد می شود که منجر به علائم زیر می شود:

• زرد شدن پوست و صلبیه به دلیل اختلال در ترشح صفرا؛
• انسفالوپاتی ناشی از مسمومیت با سموم، آمونیاک؛
• بثورات پوستی، خارش، افزایش غلظت بیلی روبین؛
• سندرم درد در زیر دنده ها در سمت راست؛ بزرگ شدن اندازه کبد، سیروز.

درجه شدید نارسایی، کمای کبدی، تجمع مایع در داخل شکم (آسیت) است. فقدان عملکرد سم زدایی منجر به بزرگ شدن همزمان طحال و ایجاد نارسایی کلیه می شود. هر علامت کبدیاگر همراه با تجمع سموم در خون باشد، تهدید کننده زندگی است.

درمان بیماری های دیستروفیک کبد

استئاتوز الکلی توسط پزشکان به عنوان یک بیماری خطرناک منجر به مرگ در نظر گرفته می شود. نوزولوژی تحریک می کند عوارض خطرناکدر درجه متوسطدژنراسیون (حدود 35٪ از بافت).

مراحل اولیه بیماری را می توان با تجویز داروها و قطع مصرف الکل کنترل کرد؛ مراحل شدید با مرگ و میر بالا مشخص می شود. تقریباً 5 درصد از افراد در طی یک ماه با تشخیص سیروز می میرند.

هیچ داروی خاصی وجود ندارد، بنابراین انجام می شود درمان علامتیفسفولیپیدهای ضروری (essentiale)، عوامل کلرتیک (اورسودئوکسی کولیک اسید)، آدمتیونین، سیلیبینین. منطقی بودن تجویز سایر محافظ های کبدی کم است.

در هپاتیت الکلی با منشا ویروسی یا باکتریایی، اثربخشی درمان با داروهای محافظ کبد کاهش می یابد. داروهای ضد التهابی استروئیدی برای کاهش پیشرفت استفاده می شود. رایج ترین نماینده پردنیزولون است.

اثربخشی گلوکوکورتیکوئیدها در دژنراسیون چربی ثابت نشده است، اما در عمل اثر درمانیدر حضور 3 عامل مشاهده می شود:

1. افزایش فشار پورتال؛
2. عدم تجمع نیتروژن در خون؛
3. بدون خونریزی معده

در ادبیات عملی، نشانه هایی از نیاز به تغذیه مناسب وجود دارد که باعث افزایش بقای بیماران می شود.

اصول درمان دژنراسیون لیپیدی سلول های کبدی

• حذف عوامل خطر؛
• مدیریت دارویی عوارض؛
• استفاده طولانی مدت از محافظ کبد.

عامل اصلی خطر ابتلا به این بیماری چاقی است. مطالعات علمی ثابت کرده اند که کاهش 10 درصدی وزن بدن منجر به کاهش غلظت آنزیم های کلستاز (AlAt، AsAt) می شود.

کارشناسان اروپایی به این نیاز اشاره می کنند کاهش تدریجیوزن بدن. تعادل بهینه حذف بیش از یک و نیم کیلوگرم در هفته خطر ابتلا به بیماری سنگ کیسه صفرا را افزایش می دهد، بنابراین باید در رعایت رژیم غذایی مراقب باشید.

ویژگی های تغذیه رژیمی:

• محتوای کالری رژیم غذایی بیش از 1200 کیلو کالری در روز نیست.
• محدود کردن اسیدهای چرب اشباع در غذا؛
• کربوهیدرات ها بیش از 100 گرم در روز نیست، اما متخصصان تغذیه می توانند این هنجار را کاهش دهند.

ورزش روزانه کمک می کند جذب بهترچربی ها، تجمع اکسیژن در داخل فیبرهای عضلانی، که باعث افزایش مصرف تری گلیسیرید می شود.

در دیابت ملیتوس علت چاقی مقاومت به انسولین است. این عامل به تبدیل کربوهیدرات های اضافی به چربی کمک می کند. اصلاح تحمل انسولین توسط عوامل دارویی انجام می شود: تیازولیدین دیون ها و بیگوانیدها.

حذف سطوح تری گلیسیرید بالا به دست می آید استفاده منظمداروهای حاوی اسیدهای چرب غیر اشباع محصولات اسید اورسودوکسی کولیک ده سال است که مورد استفاده قرار گرفته اند و اثربخشی بالایی از خود نشان داده اند. مکانیسم فعالیت درمانی ثابت نشده است، اما فعالیت حذف کننده دارو برای از بین بردن تغییرات راکد در كيسه صفراو مجاری داخل کبدی

در نارسایی شدید کبد، محتوای پروتئین در رژیم غذایی محدود است. مطالب روزانهبیش از 50 گرم نیست. برای پاکسازی دستگاه گوارش روزانه ملین و تنقیه پاک کننده تجویز می شود. دیس باکتریوز با تجویز آنتی بیوتیک ها از طریق پروب (آمپی سیلین، کانامایسین، تتراسایکلین) از بین می رود.

برای خنثی کردن آمونیاک، آرژنین با دوز 50-75 گرم در روز تجویز می شود.

تحریک روانی حرکتی با هالوپریدول درمان می شود.

درمان استئاتوهپاتیت با داروهای مردمی

پزشک جوشانده های گیاهی را تجویز می کند. فقط یک متخصص می تواند به درستی نوع درمان، ترکیب و دوز هر دارو را تعیین کند. اگر آسیب شناسی به موقع تشخیص داده شود، در مراحل اولیه کمک می کند هزینه های کلریتیکجاودانه، شیر خار، گل رز.

دمنوش های گیاهی فعالیت فرآیند مزمن را کاهش می دهد، اما فقط برای برخی از نوزولوژی ها. اثر درمانی جوشانده های گیاهیو تزریق در مقایسه با داروها دیرتر ظاهر می شود، بنابراین ترکیب داروها با گیاهان منطقی است. اگر فعالیت فرآیند کم است، می توانید از کدو تنبل استفاده کنید:

• یک میوه رسیده را انتخاب کنید و لبه بالایی را به صورت دایره ای ببرید. قسمت مرکزی را بردارید و عسل سبک را به حفره حاصل اضافه کنید. میوه را بپوشانید و به مدت 2 هفته در جای تاریک نگهداری کنید. محلول به دست آمده را در یک شیشه بریزید. برای درمان، 3 قاشق غذاخوری از نوشیدنی را سه بار در روز صبح، بعد از ظهر و عصر مصرف کنید.

دومین دستور عامیانه مفید برای از بین بردن هپاتوز گردو. برای تهیه آن باید آجیل ها را خرد کنید. آنها را در یک شیشه بریزید، عسل و الکل را به نسبت مساوی اضافه کنید. دارو را به مدت 1 ماه در اتاق تاریک دم کنید. یک قاشق چای خوری سه بار در روز مصرف کنید.

خار مریم بخشی از محافظ کبدی محبوب کارسیل و سیلیبینین است. می توانید از این گیاه در منزل استفاده کنید. این دستور با مخلوط کردن قاصدک، گزنه، برگ درخت غان و خار مریم تهیه می شود. روی 2 قاشق چایخوری از مخلوط آب جوش بریزید و بگذارید 15 دقیقه بماند. روزانه 2 لیوان دارو مصرف کنید.

عرقیات و جوشانده های گیاهی در مقایسه با قرص ها اثر ملایم و تدریجی دارند. برای افزایش اثربخشی، ترکیب داروهای مردمی با رژیم غذایی و ورزش توصیه می شود.

ویژگی های رژیم غذایی برای آسیب دیستروفیک به سلول های کبدی:

• از خوردن غذاهای تند و تند خودداری کنید؛
• اجتناب از گوشت چرب، ماهی، آبگوشت؛
• محصولات خود را در فروشگاه با دقت انتخاب کنید. آنها نباید حاوی رنگ، تثبیت کننده، طعم دهنده، یا افزودنی های ضد جوش باشند.
• از مصرف زیاد دارو خودداری کنید مگر اینکه لازم باشد.
• بلغور جو دوسر و فرنی گندم سیاه سالم هستند.

دانشمندان اروپایی به اثر محلول در چربی هسته زردآلو اشاره می کنند. برای استئاتوهپاتیت، روزانه 5 عدد بخورید (اما نه بیشتر). محتوای مرکزی میوه سرشار از ویتامین B15 است که در تجزیه لیپیدها نقش دارد.

vnormu.ru

چرا آسیب شناسی ایجاد می شود؟

اغلب، آسیب شناسی پس از 46-50 سال ایجاد می شود.

اختلال در متابولیسم منجر به این واقعیت می شود که کبد نمی تواند مقدار مورد نیاز آنزیم را برای پردازش چربی ترشح کند.

در نتیجه، آنها شروع به تجمع در حفره اندام می کنند.

چنین تغییراتی می تواند تحت تأثیر عوامل زیر رخ دهد:

1. اختلال خوردن شیرینی ها، غذاهای فرآوری شده و فست فودها، مواد نگهدارنده، رنگ ها و سایر سموم به ویژه برای کبد مضر هستند.
2. روزه داری طولانی مدت یا برعکس، پرخوری مداوم. رژیم های گرسنگی یا رژیم غذایی نادرست، گیاهخواری دشمنان کبد هستند. آنها منجر به چاقی اندام می شوند.
3. عامل ارثی اگر بستگانی در خانواده مبتلا به بیماری های کبدی وجود داشته باشد، فرد در 89٪ دچار آسیب شناسی دیستروفی می شود.
4. مصرف بی رویه و طولانی مدت داروها.
5. مصرف زیاد الکل (کبد چرب الکلی).
6. استفاده مواد مخدر.
7. فعالیت حرفه ای شامل کار در شرکت های صنعتی که در آن تولید می کنند انواع مختلفمواد شیمیایی.
8. سبک زندگی منفعلانه
9. نارسایی سیستم هورمونی
10. نئوپلاسم هایی که بر غده هیپوفیز تأثیر می گذارند.

مکانیسم تشکیل دژنراسیون چربی در واقع بسیار ساده است. چربی ها وارد دستگاه گوارش (دستگاه گوارش) شده و تجزیه می شوند. اگر تعداد زیادی از این اجزا وارد کبد شوند و فاکتورهای دیسیسیشن وجود داشته باشند، چربی ها سنتز شده و در سلول های کبدی تجمع می یابند. همین اتفاق تحت تأثیر مواد حاوی کربوهیدرات که به مقدار زیاد وارد کبد می شود اتفاق می افتد.

دژنراسیون چربی را می توان به صورت زیر طبقه بندی کرد:

نوع I – آخال های چربی هستند شخصیت منفرد، به طور تصادفی در کبد قرار می گیرند. هیچ تظاهرات بالینی وجود ندارد.

نوع دوم - مولکول های چربی به طور محکم مرتب شده اند. فرد احساس بدتری دارد و درد در ناحیه کبد را تجربه می کند.

نوع III - یک محل محلی از کپسول های چربی وجود دارد، آنها در مناطق خاصی از اندام قرار دارند. علائم تلفظ می شود.

نوع IV - مولکول های چربی تقریباً در سراسر کبد قرار دارند یا یکی از لوب ها را اشغال می کنند. علائم واضح است.

دژنراسیون چربی را نیز می توان بسته به مرحله طبقه بندی کرد:

I – سلول های کبدی حاوی هیچ تعداد زیادی ازمولکول های چربی، اما آنها بر عملکرد اندام تأثیر نمی گذارند، اگرچه مکانیسم مخرب قبلاً راه اندازی شده است.

II - چربی سلول ها را به طور کامل پر می کند، آنها از بین می روند و یک فرآیند التهابی می تواند در اطراف هر سلول ایجاد شود.

III - فرآیندها برگشت ناپذیر هستند، نکروز ایجاد می شود، در بیشتر موارد در این مرحله بازیابی عملکرد کبد غیرممکن است.

بیماری چگونه خود را نشان می دهد؟

علائم بیماری در مرحله دوم ظاهر می شود:

1. کشیدن این یک درد کسل کننده استدر ناحیه کبد که پس از مصرف غذاهای چرب، غذاهای دودی، غذاهای تند و نوشیدنی های الکلی قوی تر می شود. در این حالت، درد می تواند ثابت یا متناوب باشد.
2. تلخی در دهان، آروغ زدن با مزه تلخ.
3. حالت تهوع که تقریباً همیشه به استفراغ ختم می شود.
4. نفخ شکم.
5. بزرگ شدن کبد.
6. یک پوشش زرد روی زبان ظاهر می شود، متراکم است.
7. یبوست و به دنبال آن اسهال. دائمی هستند.

علائم مرحله سوم آسیب باعث ناراحتی بسیار زیادی می شود و در موارد زیر بیان می شود:

• افزایش تحریک پذیری؛
• اختلال خواب؛
• خستگی؛
• اختلال حافظه؛
• تمایل به افسردگی؛
• تجمع مقادیر زیاد (تا 25 لیتر) مایع رایگان(شکم بسیار بزرگ می شود)؛
• درد را نمی توان با داروهای ضد درد تسکین داد.
• زردی پوست؛
• V در موارد نادرخارش پوست ایجاد می شود.

اگر دژنراسیون چربی منجر به نکروز بافت کبد شود، موارد زیر مشاهده می شود: علائم اضافیو علائم:

• بوی بدکبد روی تخت و از حفره دهان؛
• افزایش قابل توجه دما؛
• خونریزی بینی؛
• بی اشتهایی؛
• اختلال در ریتم قلب و افزایش تنفس.

لازم به ذکر است که به محض ظاهر شدن اولین علائم، باید بلافاصله به بیمارستان مراجعه کنید تا پزشک دوره درمان را تجویز کند. تحت هیچ شرایطی نباید خودتان دژنراسیون چربی را درمان کنید. این می تواند کشنده باشد. نکته دیگر این است که بیماری به سرعت پیشرفت می کند، بنابراین باید در اسرع وقت درمان تجویز شود.

امروزه با دسترسی به موقع به بیمارستان، درمان به لطف تکنیک های نوآورانه و داروهای نسل جدید موثر است.

استفاده از روش های سنتی درمان منعی ندارد، اما قبل از نوشیدن جوشانده ها باید با پزشک مشورت کرد.

معاینه تشخیصی و درمان چگونه انجام می شود؟

تشخیص شامل انواع معاینه زیر است:

• سونوگرافی؛
• سی تی اسکن؛
• روش لاپاراسکوپی؛
• بیوپسی برای شناسایی آخالهای چربی، تعداد، اندازه و محل آنها.
• آزمایش خون

هنگام مطالعه علائم و همچنین بر اساس یک معاینه تشخیصی، درمان تجویز می شود که رژیم آن در هر مورد جداگانه ایجاد می شود.

درمان دژنراسیون چربی به روشی پیچیده انجام می شود. که در آن شرط لازم- این یک رژیم است.

تنها با پیروی از تمام دستورالعمل های پزشک می توان از شر دژنراسیون چربی خلاص شد. برای درمان دیستروفی، پزشکان داروهایی برای بازگرداندن سلول های کبدی، داروهایی که متابولیسم را عادی می کنند، داروها و کمپلکس ویتامینبرای بهبود ایمنی در صورت وجود داروی التهابی، درمان شامل مصرف داروهای ضد التهابی است.

درمان با داروهای مردمی

دیستروفی کبد با کدو حلوایی قابل درمان است.

بسیار غنی از ویتامین ها و مواد معدنی است که به بازیابی سلول ها در کوتاه ترین زمان ممکن و عادی سازی تعادل متابولیک کمک می کند.

قسمت بالای کدو تنبل را ببرید، دانه ها را جدا کنید، حفره را با عسل پر کنید و به مدت 8-10 روز در جای خنک قرار دهید. بعد از این، عسل را در ظرفی ریخته و در یخچال قرار دهید. 1 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل 2 بار در روز. اگر به محصولات زنبور عسل حساسیت دارید، این روش ممنوع است.

درمان دیستروفی با چای گیاهی امکان پذیر است. اجزای زیر به مقدار مساوی مصرف می شود: رشته، افسنطین، مریم گلی، برگ تمشک، برگ توس، بابونه، بومادران، نمدار. مواد را آسیاب کرده و مخلوط کنید. آب جوش را به نسبت 1 قسمت مجموعه، 2 قسمت آب بریزید. بگذارید 3 ساعت بماند، صاف کنید و در طول روز به عنوان چای مصرف کنید.

دیستروفی را می توان با جوشانده زیر درمان کرد: برگ توس، گل رز، زالزالک، روون قرمز، برگ گزنه، انگور بری، خرس، ریشه قاصدک، میوه رازیانه، خار مریم سنت جان. مواد را آسیاب کرده و آب را به نسبت 1:3 اضافه کنید. مخلوط را به مدت 20 دقیقه در حمام بخار بجوشانید. صاف کرده و در طول روز به عنوان چای بنوشید.

رژیم غذایی برای دیستروفی کبد

قوانین اساسی رژیم غذایی:

• افزایش مقدار غذاهای غنی از پروتئین ( محصولات لبنی، گوشت بدون چربی)؛
• حذف کربوهیدرات ها ( نان سفیدشکر، برنج، سیب زمینی)؛
• تا حد امکان میزان چربی های حیوانی (کره، ماهی چرب و روغن) را کاهش دهید.
• حتماً حداقل 2.5 لیتر آب در روز را در رژیم غذایی خود بگنجانید.
• الکل را حذف کنید؛
• از غذاهای سرخ شده، تند و شور خودداری کنید.

نحوه درمان دیستروفی به طور مستقیم به فرد بستگی دارد. اگر اضافه وزن وجود داشته باشد، شخص پیشتاز است شیوه زندگی کم تحرکزندگی، شما باید به طور کامل از شر چنین عواملی خلاص شوید - ورزش کنید، اما بدون فعالیت بدنی زیاد. می توانید از پزشک خود در مورد نحوه درمان دیستروفی با ژیمناستیک فیزیکی یاد بگیرید.

اهداف اصلی تغذیه رژیم غذایی برای دیستروفی عادی سازی عملکردهای اساسی اندام و از سرگیری متابولیسم کلسترول و چربی است. تحریک تولید صفرا

میزان چربی مصرفی در طول روز نباید از 50 گرم بیشتر شود! این یک شرط بسیار مهم است.

علاوه بر این، لازم است غذاهای غنی از کلسترول را حذف کنید. در این مورد، نه تنها کمک به بهبود سلول های کبد، بلکه جلوگیری از ترومبوفلبیت نیز امکان پذیر خواهد بود.

قانون مهم دیگر این است که بهتر است غذاها را بخارپز یا آب پز یا پخته میل کنید. در این صورت نه تنها برای کبد مفید خواهند بود، بلکه تمام ویتامین ها را نیز حفظ خواهند کرد.

آنچه قطعا باید در رژیم غذایی گنجانده شود:

• سوپ سوپ سبزیجات با غلات، گل گاوزبان؛
• سبزیجات؛
• سالاد سبزیجات؛
• پنیر ملایم، ژامبون؛
• تخم مرغ آب پز یا املت بخارپز؛
• بلغور جو دوسر، گندم سیاه، بلغور؛
• لبنیات کم چرب

چه چیزی را حذف کنیم:

• غذاهای چرب، آبگوشت قارچ و قارچ؛
• غذای دریایی؛
• پیاز تازه، سیر، گوجه فرنگی، تربچه، حبوبات؛

• ترشی و ماریناد؛
• محصولات خشک؛
• حفاظت؛
• قهوه، نوشیدنی های سرد یا گازدار.

نه تنها درمان بیماری، بلکه انجام تمام اقدامات برای پیشگیری از آن بسیار مهم است.

روش های پیشگیری عبارتند از: سبک زندگی سالم، کنترل مصرف الکل، افزایش ایمنی، مراقبت از سلامتی و انجام ورزش. فقط در این صورت می توان از ابتلا به بیماری هایی مانند دژنراسیون کبد چرب جلوگیری کرد. لازم به یادآوری است که اگر این بیماری درمان نشود منجر به مرگ می شود.

pechen1.ru

دیستروفی کبد چیست؟

دیستروفی کبد

چه چیزی تحریک می کند / علل دیستروفی کبد

علائم دیستروفی کبد

دیستروفی قطرات هیالین با کاهش اندازه سلول‌های کبدی، سیتوپلاسم همگن، رنگ‌آمیزی شدید با رنگ‌های اسیدی (مانند ائوزین) مشخص می‌شود که مبنایی برای نامیدن این نوع دیستروفی اسیدوفیل است. افزایش در تعداد ساختارهای PAS مثبت مشاهده می شود. این نوع دیستروفی با اختلال در نفوذپذیری غشای سلولی، از دست دادن مایعات و تغییرات فیزیکوشیمیایی پروتئین همراه است. در نتیجه، مواد پروتئینی متراکم تر و همگن تر می شوند. دیستروفی هیالین تحت تأثیرات مختلف بیماریزا، به ویژه علت ویروسی مشاهده می شود.

• چاقی منتشر
• چاقی ناحیه ای
• چاقی منتشر

هنگامی که با هموتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی می شود، واکوئل های خالی نوری به شکل بیضی گرد یا نامنظم، به قطر 4-8 میکرومتر، در هسته سلول های کبدی قابل مشاهده است که توسط یک غشای شفاف محدود می شود که به راحتی رنگ های اساسی را می پذیرد. هیالینوز هسته ای اغلب در دیابت شیرین، بیماری های کیسه صفرا و پانکراس رخ می دهد. گاهی اوقات رسوب بیش از حد گلیکوژن در هسته مشاهده می شود - گلیکوژنوز هسته های کبدی. به دلیل افزایش اندازه سلول، سینوس ها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. در آماده سازی های رنگ آمیزی شده با هماتوکسیلین و ائوزین یا به روش ون گیسون، سلول های "خالی" نیز نشان داده می شود که یادآور تصویر دیستروفی بالون است، اما اندازه سلول های کبدی با گلیکوژنوز بسیار بزرگتر از دیستروفی بالون است. با گلیکوژنوز، یک واکنش PAS به شدت مثبت در سیتوپلاسم سلول ها مشاهده می شود که پس از درمان بخش های کنترل با دیاستاز یا آمیلاز ناپدید می شود. نتیجه گلیکوژنوز نوع III و IV می تواند سیروز کبدی باشد.

کمبود آنتی تریپسین اغلب منجر به دیستروفی هپاتوسیت می شود؛ آنتی تریپسین در کبد سنتز می شود. با کمبود آن، آمفیزم ریوی ایجاد می شود و 10 درصد بیماران به سیروز کبدی مبتلا می شوند. رسوب آنتی تریپسین با عدم وجود اسیدهای سیالیک و نقص در سیالوترانسفرازهای دخیل در عملکرد کمپلکس گلژی همراه است. مشخصه ترین علامت کمبود آنتی تریپسین رسوب گرانول های گرد و ضعیف اسیدوفیل PAS مثبت و مقاوم به دیاستاز در سیتوپلاسم سلولهای کبدی اندازه گرانول از 1 تا 40 میکرون است. در غیاب سیروز، گرانول‌ها عمدتاً در سلول‌های کبدی اطراف پورتال، در کبدهای سیروزی، در سلول‌های کبدی مجاور سپتوم‌های فیبری قرار دارند. تشخیص نهاییتنها پس از تشخیص ایمونومورفولوژیک آنتی تریپسین امکان پذیر است.

• دیستروفی مزانشیمی

تشخیص دیستروفی کبد

medsait.ru

دیستروفی کبد چیست؟

دیستروفی کبد- این کماکه با افسردگی عمیق عملکرد کبد همراه است. کمای کبدی به دلیل بیماری های حاد یا مزمن کبدی رخ می دهد.

چه چیزی باعث دیستروفی کبد می شود

کما سلولی کبدی، در بیشتر موارد، ناشی از هپاتیت حاد ویروسی است. گاهی در اثر مسمومیت با سموم ژنوتوتروپ (قارچ سمی، نیترات حوله و...)، گاهی در اثر مصرف آتوفان، هالوتان و ... ایجاد می شود. کما پورتوکاوال پیامد سیروز کبدی است و پس از خونریزی همراه با عفونت رخ می دهد. این اتفاق می افتد که کمای پورتاکاوال به دلیل درمان غیر منطقی با دیورتیک ها و همچنین استفاده نادرست از آرام بخش ها و خواب آورها رخ می دهد.

علائم دیستروفی کبد

انواع مختلفی از سندرم دیستروفی وجود دارد.

• دیستروفی پروتئین پارانشیمی

دیستروفی پروتئین گرانول، هیدروپیک و هیالین وجود دارد.

در دیستروفی دانه ایدانه های درشت پروتئین در سیتوپلاسم سلول های کبدی ظاهر می شوند. حجم سلول های کبد افزایش می یابد، متورم، کدر به نظر می رسند (تورم کدر). در سیتوپلاسم آنها محتوای پروتئین و آب افزایش می یابد که به صورت دانه و منعقد می شود. بررسی هیستوشیمیایی کاهش شدت واکنش به پروتئین کل و بازی، ریبونوکلئوپروتئین ها را نشان می دهد. دیستروفی بر اساس تجزیه کمپلکس پروتئین-لیپیدی است که بخشی از غشای اندامک ها است. در دیستروفی گرانول، متابولیسم آب نمک، شدت فرآیندهای ردوکس، فسفوریلاسیون اکسیداتیو، تجمع محصولات متابولیک اسیدی رخ می دهد. دیستروفی گرانول ماهیت جبرانی-تطبیقی ​​دارد و به عنوان یک قاعده مستلزم آن نیست شکست عملکردیکبد و یک فرآیند برگشت پذیر است. این شایع ترین نوع آسیب به سلول های کبدی تحت تأثیرات مختلف بیماری زا (ویروسی، باکتریایی، سمی) است (شکل خفیف). هپاتیت مزمناشکال غیر فعال سیروز و غیره)

دیستروفی هیدروپیک با تورم خفیف سلول ها مشخص می شود (بر خلاف تورم ابری در دیستروفی دانه ای). حجم سلولهای کبدی افزایش می یابد، سیتوپلاسم آنها از نظر نوری خالی به نظر می رسد، محتوای پروتئین و گلیکوژن، فعالیت اکسیدورلوکتازها کاهش می یابد و فعالیت هیدرولازها افزایش می یابد. بارزترین شکل دیستروفی هیدروپیک دیستروفی بالونی است که در اوج رشد غیرقابل برگشت است که نشان دهنده انتقال فرآیند به نکروز مایع سازی است. در این حالت سیتوپلاسم از نظر نوری خالی است و واکنش هیستوشیمیایی ایجاد نمی کند. دیستروفی هیدروپیک در بیماران مبتلا به هپاتیت ویروسی (به ویژه در اشکال شدید و متوسط)، در شکل دیستروفیک سیروز، در کلستاز طولانی مدت داخل و خارج کبدی و غیره رخ می دهد.

دیستروفی قطرات هیالین با کاهش اندازه سلول‌های کبدی، سیتوپلاسم همگن، رنگ‌آمیزی شدید با رنگ‌های اسیدی (مانند ائوزین) مشخص می‌شود که مبنایی برای نامیدن این نوع دیستروفی اسیدوفیل است. افزایش در تعداد ساختارهای SIC مثبت مشاهده می شود. این نوع دیستروفی با اختلال در نفوذپذیری غشای سلولی، از دست دادن مایعات و تغییرات فیزیکوشیمیایی پروتئین همراه است. در نتیجه، مواد پروتئینی متراکم تر و همگن تر می شوند. دیستروفی هیالین تحت تأثیرات مختلف بیماریزا، به ویژه علت ویروسی مشاهده می شود.

• دژنراسیون چربی پارانشیمی

با تجمع قطرات چربی کوچک در سیتوپلاسم سلولهای کبدی مشخص می شود که سپس به قطرات بزرگتر یا یک واکوئل چربی ادغام می شوند که کل سیتوپلاسم را اشغال می کند و هسته را به سمت حاشیه سلول جابجا می کند.

با چاقی شدید، بافت کبد روی قسمت کدر و به رنگ زرد است. اگر بیش از 50 درصد پارانشیم کبد چاق باشد، از هپاتوز چرب صحبت می کنند. هنگامی که با هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی می شود، واکوئل های نوری (قطره های) رنگ نشده به شکل گرد یا بیضی در سلول های کبدی قابل مشاهده است.قطره های چربی می توانند با هم ترکیب شوند و کل سیتوپلاسم سلول کبدی را پر کنند. با چاقی شدید، سلول‌های کبدی با پارگی چربی سرریز می‌شوند و قطره‌های چربی که با یکدیگر ادغام می‌شوند، "کیست" چربی را تشکیل می‌دهند.

اشکال پلی مورفولوژیکی زیر از کبد چرب متمایز می شود.

• چاقی منتشر، که در آن قطرات چربی در سلول های کبدی وجود دارد (که عمدتاً تحت شرایط فیزیولوژیکی مشاهده می شود)
• چاقی ناحیه ایهنگامی که نواحی مرکزی، داخل یا محیطی لوبول کبدی تحت تأثیر چاقی قرار می گیرند.
• چاقی منتشر، یعنی چاقی کل (یا تقریباً همه) لوبول کبدی. بیماری کبد چرب برگشت پذیر است. این می تواند قطرات بزرگ یا قطره کوچک باشد:
  • چاقی قطرات بزرگ (ماکروسکوپی) با وجود واکوئل های "خالی" در سلول های کبدی با جابجایی هسته ها به محیط مشخص می شود.
  • در چاقی با قطرات کوچک، قطرات چربی کوچک هستند، در حالی که هسته‌هایی با هسته‌های مشخص در مرکز قرار دارند، نکروز سلول‌های کبد به درجات مختلفی بیان می‌شود.

• دیستروفی کربوهیدرات پارانشیمی

که در عمل بالینیمهمتر از همه، نقض متابولیسم گلیکوژن است که در دیابت شیرین و گلیکوژنوز شایع تر است. در دیابت شیرین، عرضه گلیکوژن در سلول های کبدی به میزان قابل توجهی کاهش می یابد که محتوای آن 30-50 برابر کاهش می یابد. در همان زمان، تجمع گلیکوژن در هسته سلول های کبدی مشاهده می شود، که تصویری از واکوئل شدن عجیب آنها (هسته های "خالی") ایجاد می کند. بارزترین اختلالات متابولیسم کربوهیدرات در کبد با گلیکوژنوز رخ می دهد - آنزیموپاتی های ناشی از کمبود آنزیم های دخیل در تجزیه گلیکوژن. در حال حاضر بیش از 10 نوع گلیکوژنوز وجود دارد. با گلیکوژنوز، محتوای گلیکوژن در بافت کبد به شدت افزایش می‌یابد، اندازه سلول‌های کبدی افزایش می‌یابد، بسیار ضعیف با ائوزین رنگ‌آمیزی می‌شوند، به همین دلیل سیتوپلاسم آنها از نظر نوری خالی، سبک، حساس به رنگ، ER صاف هیپرپلاستیک، چند عدد بزرگ به نظر می‌رسد. لیزوزوم ها، غشای سلولی به وضوح کانتور شده اند.

هنگامی که با هموتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی می شود، واکوئل های خالی نوری به شکل بیضی گرد یا نامنظم، به قطر 4-8 میکرومتر، در هسته سلول های کبدی قابل مشاهده است که توسط یک غشای شفاف محدود می شود که به راحتی رنگ های اساسی را می پذیرد. هیالینوز هسته ای اغلب در دیابت شیرین، بیماری های کیسه صفرا و پانکراس رخ می دهد. گاهی اوقات رسوب بیش از حد گلیکوژن در هسته مشاهده می شود - گلیکوژنوز هسته های کبدی. به دلیل افزایش اندازه سلول، سینوس ها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. در آماده سازی های رنگ آمیزی شده با هماتوکسیلین و ائوزین یا به روش ون گیسون، سلول های "خالی" نیز نشان داده می شود که یادآور تصویر دیستروفی بالون است، اما اندازه سلول های کبدی با گلیکوژنوز بسیار بزرگتر از دیستروفی بالون است. با گلیکوژنوز، یک واکنش SIR به شدت مثبت در سیتوپلاسم سلول ها مشاهده می شود که پس از درمان بخش های کنترل با دیاستاز یا آمیلاز ناپدید می شود. نتیجه گلیکوژنوز نوع III و IV می تواند سیروز کبدی باشد.

در صورت آسیب مزمن کبدی، نقض محتوای گلیکوپروتئین ها مشاهده می شود. با فوکوئیدوز، رسوب گلیکولیپیدهای حاوی MPS و فوکوز در بافت کبد مشاهده می شود.

کمبود آنتی تریپسین اغلب منجر به دیستروفی هپاتوسیت می شود؛ آنتی تریپسین در کبد سنتز می شود. با کمبود آن، آمفیزم ریوی ایجاد می شود و 10 درصد بیماران به سیروز کبدی مبتلا می شوند. رسوب آنتی تریپسین با فقدان اسیدهای سیالیک و نقص در سیالوترانسفرازهای دخیل در عملکرد کمپلکس گلژی همراه است. مشخصه ترین علامت کمبود آنتی تریپسین رسوب گرانول های گرد و ضعیف اسیدوفیل SIC مثبت و مقاوم به دیاستاز است. سیتوپلاسم سلولهای کبدی اندازه گرانول از 1 تا 40 میکرون است. در غیاب سیروز، گرانول‌ها عمدتاً در سلول‌های کبدی اطراف پورتال، در کبدهای سیروزی، در سلول‌های کبدی مجاور سپتوم‌های فیبری قرار دارند. تشخیص نهایی تنها پس از تشخیص ایمونومورفولوژیک آنتی تریپسین امکان پذیر است.

• دیستروفی مزانشیمی

این ضایعات کبدی در آمیلوئیدوز اولیه و ثانویه ایجاد می شود. تظاهرات بالینی آمیلوئیدوز کبدی ناچیز است، بنابراین روش های تحقیق مورفولوژیکی از اهمیت بالایی برخوردار است. از نظر میکروسکوپی، با آمیلوئیدوز، رسوبات توده‌های زوزینوفیلیک همگن بدون ساختار آمیلوئید بین رتیکولوسندوتلیوسیت‌های ستاره‌ای در امتداد استرومای مشبک، در دیواره‌های رگ‌های خونی و مجاری صفراوی و در مجاری پورتال یافت می‌شوند. قسمت میانی آسینی عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرد. هنگامی که روند شدید است، ماده در سراسر لوبول رسوب می کند، پرتوهای کبدی را فشرده می کند و سلول های کبدی دچار آتروفی می شوند. آمیلوئید با رنگ قرمز کنگو رنگ آمیزی می شود و در نور قطبی شده تصویری از دو رنگی به دست می دهد (رنگ قهوه ای-قرمز سبز می شود). رسوبات آمیلوئید در آمیلوئیدوز اولیه و ثانویه مشابه هستند، اما در آمیلوئیدوز اولیه عروق کبدی جدا می شوند، در حالی که هیچ آمیلوئیدی در فضای دیس وجود ندارد.

تشخیص دیستروفی کبد

تشخیص بر اساس سابقه پزشکی است، تصویر بالینی و تغییرات بیوشیمیایی و انسفالوگرافی توصیف شده است. یکی از علائم مهم کما قریب الوقوع لرزش فلاپی و تغییرات EEG است. از اهمیت ویژه تشخیصی، علامت بیوشیمیایی پریکوما سلولی کبدی است، مانند کاهش فاکتورهای انعقادی خون - پروترومبین، پرواکسلرین، پروکانورتین، محتوای کل این عوامل 3-4 برابر کاهش می یابد. برای کما پورتاکاوال، شاخص ترین آزمایش، تعیین آمونیاک در آن است خون شریانیو مایع مغزی نخاعی

درمان دیستروفی کبد

در صورت ظاهر شدن علائم پریکوما، لازم است مقدار پروتئین موجود در آن به شدت محدود شود جیره روزانهتا 50 گرم، و با پیشرفت بیشتر بیماری، تجویز خوراکی پروتئین ها را متوقف کنید.

روده ها روزانه با تنقیه و ملین پاک می شوند، آنتی بیوتیک ها به صورت خوراکی یا از طریق لوله برای سرکوب تجویز می شوند. میکرو فلور روده(کانامایسین 2-4 گرم در روز، آمپی سیلین 3-6 گرم در روز، تتراسایکلین 1 گرم در روز). از ویتامین ها، کوکربوکسیلاز، آماده سازی پتاسیم، گلوکز و تزریق مایعات تزریقی فراوان استفاده می شود.

برای خنثی کردن آمونیاک خون، 1-آرژنین (25-75 گرم در روز در محلول گلوکز 5٪) و اسید گلوتامیک (30-50 گرم در محلول 10٪) تجویز می شود. برای تحریک روانی حرکتی، هالوپریدول، GHB، هیدرات کلرال (1 گرم در هر تنقیه) تجویز می شود. در صورت اسیدوز متابولیک، محلول 4٪ بی کربنات سدیم با دوز 200-600 میلی لیتر در روز تجویز می شود؛ در صورت آلکالوز متابولیک شدید، مقادیر زیادی پتاسیم (تا 10 گرم در روز یا بیشتر) تجویز می شود.

هورمون های گلوکوکورتیکواستروئیدی در دوزهای زیاد تجویز می شوند. پردنیزولون در پریکوما - 120 میلی گرم در روز، که 60 میلی گرم به صورت داخل وریدی، در مرحله کما - 200 میلی گرم در روز به صورت داخل وریدی. هیدروکورتیزون تا 1000 میلی گرم در روز به صورت داخل وریدی. استفاده از دیورتیک ها به شدت منع مصرف دارد.

برای کمای سلولی کبدی، در سال های اخیر، از تزریق خون مبادله ای (5-6 لیتر در روز)، خونرسانی خارج بدنی از طریق کبد هترولیور یا جسد یا گردش متقابل استفاده شده است. اثربخشی پیوند کبد هتروتوپیک مورد تردید است.

هنگام ایجاد در بیماران کمای کبدیدر صورت نارسایی کلیه، همودیالیز صفاقی یا خارج از بدن انجام می شود که تجویز به موقع آن بسیار مهم است.

پیش بینی.در بیشتر موارد، مرگ در عرض چند روز اتفاق می افتد. با دیستروفی تحت حاد کبد، یک پیامد احتمالی سیروز کبدی به سرعت در حال توسعه است.

در صورت ابتلا به دیستروفی کبد با چه پزشکانی باید تماس بگیرید؟

• متخصص گوارش
• جراح
• متخصص کبد

Rђ R‘ R’ R” R” R– R- R™ Rj R› Rj Rќ Rћ Rџ R RЎ Rў RJ R¤ RҐ R¦ R§ RЁ R R® RЇ

www.pitermed.com

علل

علل اصلی تخریب کبد چرب:

مکانیسم اصلی ایجاد لیپیدوز کبد بسیار ساده است. چربی ها در دستگاه گوارش به اسیدهای چرب و تری گلیسیرید تجزیه می شوند. در صورتی که این مواد به مقدار زیاد و تحت تأثیر عوامل مستعد کننده وارد کبد شوند. واکنش متقابل- سنتز چربی ها (استریفیکاسیون). مکانیسم دیگر برای تشکیل چربی در بافت ها آن است رشد افزایش یافتهتحت تأثیر مقدار زیادی کربوهیدرات سریع. کبد نمی تواند با چنین مقدار چربی آزاد کنار بیاید و لیپیدها در داخل سلول های کبدی جمع می شوند. در زیر میکروسکوپ، به صورت قطرات چربی با اندازه های مختلف در سراسر کبد ظاهر می شود.

تشخیص هپاتوز چرب از کبد چرب ضروری است. در مورد اول، چربی در داخل سلول های کبدی تجمع می یابد، و در مورد دوم - در فضای بین سلولی، در بافت همبند بین سلول ها.

طبقه بندی

یک طبقه بندی دژنراسیون چربی بر اساس وجود دارد تغییرات مورفولوژیکی(هنگام بررسی بیوپسی کبد در زیر میکروسکوپ):

• دژنراسیون کانونی منتشر - انکلوزیون های چربی منفرد، نادر و به طور آشفته در کبد قرار دارند. تظاهرات بالینیخیر؛
• دیستروفی گسترده - انکلوزیون های چربی بسیار متراکم تر در کبد قرار دارند. بیمار یک وخامت کلی در سلامتی، ناراحتی دوره ای در هیپوکندری سمت راست را احساس می کند.
• دیستروفی ناحیه ای - آخال های چربی به صورت موضعی، در مناطق خاصی از کبد قرار دارند. کلینیک کاملا مشخص است.
• دیستروفی منتشر - آخال های چربی کل کبد یا یکی از لوبول های آن را اشغال می کنند. همه علائم واضح هستند و باعث ناراحتی شدید بیمار می شوند.

همچنین طبقه بندی بر اساس مراحل توسعه فرآیند پاتولوژیک وجود دارد:

• مرحله 1 - سلولهای کبدی حاوی اجزاء کوچک چربی هستند که عملاً بر عملکرد سلولها تأثیر نمی گذارد ، اما فرآیندهای تخریب قبلاً آغاز شده است.
• مرحله 2 - آخال های چربی به طور کامل هپاتوسیت را پر می کنند، آنها از بین می روند و ممکن است مناطق کوچکی از التهاب در اطراف سلول های آسیب دیده ایجاد شود.
• مرحله 3 - فرآیندهای کبد غیر قابل برگشت هستند، مناطق نکروز (سیروز کبدی) ایجاد می شوند.

علائم کبد چرب

علائم بیماری کبد چرب به مرحله توسعه فرآیند بستگی دارد. مرحله اول فرآیند کاملاً بدون علامت است، بیمار هنوز از چیزی ناراحت نیست. این دوره از بیماری را فقط می توان به طور تصادفی، در هنگام تشخیص بیماری دیگر، در طی میکروسکوپ نمونه بیوپسی تشخیص داد.

علائم کبد چرب مرحله 2:

• درد در هیپوکندری سمت راست آزاردهنده، دردناک، با شدت متوسط ​​است که با خوردن غذاهای چرب، سرخ‌شده یا تند یا الکل تشدید می‌شود. به طور دوره ای آنها به گرفتگی تشدید می شوند.
• احساس تلخی در دهان؛
• حالت تهوع، که اغلب به طور همزمان با درد در هیپوکندری رخ می دهد.
• نفخ (نفخ)؛
• زبان با یک پوشش سفید زرد پوشیده شده است.
• مدفوع غیر طبیعی (یبوست، اسهال یا تناوب هر دو).

علائم استئاتوهپاتوز مرحله 3 شکایات جدی تری هستند:

• افزایش تحریک پذیری؛
• اختلال خواب (خواب آلودگی در روز و بی خوابی در شب)؛
• اختلال حافظه؛
• تمایل به افسردگی؛
• "سر چتر دریایی" (پسوند) شبکه وریدیدر دیواره قدامی شکم)؛
• آسیت؛
• وریدهای واریسی در مری؛
• زردی؛
• افزایش درد در هیپوکندری راست؛
• حالت تهوع شدید بعد از غذا خوردن؛
• تلخی در دهان؛
• به ندرت - خارش پوست.

در مرحله پایانی، هنگامی که سیروز کبدی و نارسایی کبدی تلفظ می شود، علائم اضافی به علائم قبلی می پیوندند:

• بوی کبد از دهان؛
• افزایش دمای بدن؛
• خونریزی بینی؛
• بدتر شدن یا از دست دادن کامل اشتها؛
• تنگی نفس.

تشخیص

برای تشخیص کبد چرب، پس از معاینه بیمار توسط پزشک، آزمایشگاه و روش های ابزاریتشخیص:

درمان کبد چرب

درمان دارویی هپاتوز چرب

• فسفولیپیدهای ضروری - Phosphogliv، Essliver، Essentiale.
• اسیدهای آمینه - هپترال، متیونین، گلوتارژین؛
• محافظ های کبدی گیاهی - Karsil، Gepabene، Chofitol.
• ویتامین ها - ویتامین های E، C، PP و B2؛
• آماده سازی اسید اورسودوکسی کولیک - Ursofalk، Ursosan.

همه داروها بسته به میزان آسیب کبدی در دوره های جداگانه تجویز می شوند و از حداقل تا حداکثر دوز متفاوت هستند.

رژیم غذایی که روند بیماری را تسهیل می کند

درمان هر مرحله از کبد چرب باید با تغذیه مناسب شروع شود:

• افزایش غذاهای پروتئینی (محصولات لبنی، گوشت، تخم مرغ، قلیه ماهی و غیره)؛
• به حداقل رساندن یا حتی حذف کامل مصرف کربوهیدرات های "سریع" (محصولات گندم، شکر، برنج سفید، سیب زمینی). فرنی، محصولات تهیه شده از چاودار، گندم غلات کامل، ذرت و انواع دیگر آرد، سبزیجات و میوه ها (به استثنای موز و انگور) مجاز است.
• کاهش مقداری چربی در رژیم غذایی (مصرف کمتر گوشت و ماهی چرب، کاهش خامه و روغن های گیاهیو غیره.)؛
• نوشیدن مقدار کافی آب تمیز (حداقل 1.5 لیتر در روز)؛
• امتناع از غذاهای سرخ شده، تند و پر نمک برای کل دوره درمان.

همچنین چنین افرادی باید وزن بدن خود را به تدریج کاهش دهند (حداکثر 2-3 کیلوگرم در ماه)، افزایش بار، کاهش مقدار غذای مصرفی در یک نوبت، افزایش دفعات وعده های غذایی و کاهش محتوای کالری غذای مصرفی.

عوارض

عوارض اصلی کبد چرب:

• سیروز کبدی؛
• نارسایی کبد؛
• توسعه هپاتیت مزمن؛
• مرگ.

جلوگیری

روش های جلوگیری از ایجاد هپاتوز چربی شامل تعدادی از قوانین و اصلاحات سبک زندگی است:

• افزایش مقدار پروتئین در رژیم غذایی، کاهش جزئی چربی و رد تقریباً کامل کربوهیدرات های "سریع" (سیب زمینی، برنج سفید، شکر، محصولات گندم).
• نوشیدنی های الکلی را به حداقل برسانید یا کاملاً خودداری کنید.
• افزایش فعالیت بدنی؛
• کنترل دقیق بر مصرف داروها، به ویژه داروهایی که دارای خواص کبدی هستند.
• درمان بیماری های همزمان که خطر ابتلا به استئاتوز را افزایش می دهد (دیابت شیرین، اختلالات هورمونی، چاقی و غیره).

هر بیماری را می توان به عنوان آسیب به یک عضو توسط پاتوژن های مختلف یا تغییر در فرآیندهای متابولیک در سطح سلولی در نظر گرفت. در این مورد، آنها در مورد دیستروفی صحبت می کنند - تحریف متابولیسم که با نقض ساختار همراه است. اغلب این یک واکنش تطبیقی ​​بدن به تأثیرات نامطلوب محیطی است.

اتیولوژی

تغییرات متابولیسم که تحت تأثیر عوامل خارجی و داخلی ایجاد می شود، منجر به اختلال در ساختار سلولی می شود. این ممکن است سوء تغذیه، شرایط نامساعد زندگی، ضربه، مسمومیت، مسمومیت، قرار گرفتن در معرض عفونت، اختلالات غدد درون ریز، آسیب شناسی گردش خون، نقص ارثی باشد. آنها به طور مستقیم یا از طریق تغییرات در تنظیم عصبی-هومورال بر اندام ها تأثیر می گذارند. شدت دیستروفی تحت تأثیر نوع بافت، قدرت و مدت زمان قرار گرفتن در معرض آن است. عامل پاتولوژیکو همچنین بر توانایی بدن برای پاسخ به قرار گرفتن در معرض.

این تغییرات همراه هر بیماری است. گاهی اوقات در ابتدا ظاهر می شوند و تصویری از بیماری ایجاد می کنند و گاهی خود بیماری متابولیسم سلولی را مختل می کند.

تغییرات دیستروفیک در کبد تحت تأثیر عوامل زیر رخ می دهد:

• بیماری های التهابی - هپاتیت ویروسی، عفونت؛
• آسیب سمی - نتیجه قرار گرفتن در معرض الکل، داروها، سموم، مواد خطرناک صنعتی؛
• تغذیه ضعیف- غلبه غذاهای چرب و کربوهیدراتی؛
• نقض خروج صفرا؛
• بیماری های سیستمیک؛
• اختلالات غدد درون ریز؛
• بیماری های ارثی

پاتوژنز

مطالعه طولانی فرآیندهای دیستروفی با استفاده از روش های بیوشیمی، هیستوشیمی و میکروسکوپ الکترونی نشان داده است که هر یک از آنها بر اساس اختلال در واکنش های مربوط به آنزیم ها و تغییر در عملکرد ساختارهای سلولی است. متابولیت های متابولیسم تغییر یافته در مقادیر زیادی در بافت ها تجمع می یابند و توانایی های بازسازی و عملکرد اندام آسیب دیده مختل می شود. نتیجه آن اختلال در عملکردهای حیاتی بدن است.

تغییرات دیستروفیک می تواند از طریق یکی از مکانیسم های زیر رخ دهد:

1. تجزیه - در سطح مولکولی، بازسازی ساختار سیستم های بافتی، پروتئین-چربی و ترکیبات معدنی رخ می دهد. دلیل این امر تغییر در نسبت مواد مغذی، تجمع محصولات متابولیک، هیپوکسی، قرار گرفتن در معرض سموم، تب، تغییر در تعادل اسید و باز (معمولاً به سمت اسیدوز)، اختلال در واکنش های ردوکس و تعادل الکترولیت ها است. تحت تأثیر این عوامل، اجزای اندامک های سلولی و مولکول های بزرگ می توانند متلاشی یا تغییر کنند. پروتئین ها توسط آنزیم های لیزوزومی هیدرولیز شده و دناتوره می شوند. سازندهای پیچیده تری (آمیلوئید، هیالین) نیز در همین مسیر تشکیل می شوند.
2. نفوذ عبارت است از آغشته شدن ساختارهای اندام به متابولیت های پروتئین ها، چربی ها یا کربوهیدرات هایی که در خون یا لنف آزاد هستند (بیماری های ذخیره سازی).
3. تبدیل - واکنش های تبدیل مواد به یکدیگر - چربی ها - به کربوهیدرات ها، کربوهیدرات ها - به پروتئین ها، سنتز گلیکوژن از گلوکز. تعداد زیادی از مواد جدید در داخل سلول جمع آوری می شود.
4. سنتز تغییر یافته افزایش یا کاهش در تشکیل مواد طبیعی در بافت ها - پروتئین ها، چربی ها، گلیکوژن است که منجر به کمبود آنها می شود. تغییرات در سنتز می تواند در طول مسیر ایجاد موادی رخ دهد که معمولاً در یک بافت خاص ذاتی نیستند. به عنوان مثال، گلیکوژن در کلیه ها، کراتین در غده اشکی است.

این مکانیسم های پاتولوژیک می توانند به صورت متوالی یا همزمان ایجاد شوند. از نظر مورفولوژیکی، دیستروفی ها خود را به عنوان نقض ساختار سلول نشان می دهند. معمولاً پس از آسیب به ساختارهای مختلف سلولی، بازسازی آنها آغاز می شود. در آسیب شناسی، حتی در سطح مولکولی نیز مختل می شود. در داخل سلول ها، دانه های مختلف، قطره ها، بلورها و سایر اجزاء که نباید وجود داشته باشند یا تعداد آنها در سلول های سالمناچیز. این فرآیند همچنین می تواند در جهت مخالف رخ دهد - اجزاء معمول یا بخش هایی از اندامک ها در سلول ها ناپدید می شوند.

در سطح اندام، دیستروفی با تغییر در ظاهر ظاهر می شود. رنگ، اندازه، شکل تغییر می کند، چنین فرآیندهایی به عنوان "دژنراسیون" یا انحطاط اندام شناخته می شود. اندام عملکرد خود را تغییر می دهد - سنتز مواد مختلف، متابولیسم. اگر علت دیستروفی قابل جابجایی باشد و آسیب عمیقی وجود نداشته باشد، امکان ترمیم مطلق اندام وجود دارد. در موارد دیگر، فرآیندها غیر قابل برگشت هستند و نکروز ایجاد می شود.

انواع دیستروفی

آنها بر اساس میزان آسیبی که ایجاد می کنند طبقه بندی می شوند:

• پارانشیم - بر پارانشیم اندام تأثیر می گذارد.
• استرومایی عروقی - بازآرایی در رگهای کوچک و فضای بین سلولی.
• مختلط

اگر آسیب شناسی متابولیسم خاصی را در نظر بگیریم:

• پروتئین؛
• چربی؛
• کربوهیدرات ها؛
• معدنی

بسته به وسعت فرآیند، موارد زیر وجود دارد:

• محلی؛
• عمومی یا سیستمیک

اکتسابی و ارثی نیز متمایز می شوند.

دیسپروتئینوزهای پارانشیمی

به تغییرات متابولیسم پروتئین های سیتوپلاسمی که در حالت آزاد یا متصل هستند، دیستروفی پروتئین می گویند. پروتئین های متصل مجموعه های مختلف لیپوپروتئینی هستند و پروتئین های آزاد توسط آنزیم های سلولی نشان داده می شوند. ساختار فیزیکوشیمیایی آنها تغییر می کند و ذرات پپتیدی مختلفی در سیتوپلاسم تشکیل می شوند. این مستلزم تغییر در تبادل آب و الکترولیت ها است، فشار اسمزی، اشباع مایع افزایش می یابد.

از نظر مورفولوژیکی، این با دژنراسیون هیالین-قطره و هیدروپیک آشکار می شود. مرحله نهایی وجود آنها ممکن است نکروز سلولی باشد. مرحله نهایی اختلال متابولیک هیالین-قطره، نکروز انعقادی است و با هیدروپیک با نکروز سلولی مایع کامل می شود. این تغییرات تنها با استفاده از میکروسکوپ نواحی آسیب دیده قابل بررسی است. با دیسپروتئینوز قطرات هیالین، قطرات هیالین در سلول ها جمع می شوند. سلول های متاثر از دیستروفی هیدروپیک به دلیل واکوئل هایی با محتویات شفاف مایع افزایش حجم پیدا می کنند.

دژنراسیون دانه ای یا تورم ابری نیز وجود دارد دیستروفی پارانشیمی، از دست دادن پروتئین به شکل غلات. علل آن انواع عفونت ها، آسیب شناسی گردش خون و تغذیه نامناسب است. از نظر عملکردی، عملکرد اندام را مختل نمی کند و گاهی اوقات بدون هیچ اثری پسرفت می کند.

برعکس دیستروفی هیدروپیک باعث کاهش عملکرد کبد می شود. در پس زمینه هپاتیت ویروسی شدید و متوسط، کلستاز طولانی مدت و شکل دیستروفیک سیروز ایجاد می شود. بارزترین نوع آن دیستروفی بالونی است که با رشد طولانی مدت غیر قابل برگشت می شود و به نکروز مایع تبدیل می شود. سلول ها به حالت مایع ذوب می شوند. سلول های ایمنی به محل می آیند و بافت مرده را خارج می کنند. جای آنها اسکار ایجاد می شود.

انحطاط قطرات هیالین در کبد با کاهش اندازه سلول و فشردگی تشکیلات پروتئین آشکار می شود. نوع خاص آن هیالین الکلی یا اجسام مالوری است. این یک پروتئین خاص، نتیجه سنتز سلول های کبدی است. در سلول های اطراف هسته قرار دارد و یک واکنش اسیدوفیل (آبی رنگ) دارد. دارای لکوتاکسی است - لکوسیت ها را جذب می کند، قادر به ایجاد واکنش های ایمنی است، تشکیل کلاژن را تحریک می کند. در خون بیماران مبتلا به الکلیسم، کمپلکس های ایمنی در گردش مبتنی بر هیالین الکلی یافت می شود که می تواند با تشکیل گلومرولونفریت به کلیه ها آسیب برساند.

لیپیدوزهای پارانشیمی

دژنراسیون چربی تشکیل مقادیر زیادی لیپید در سلول ها یا رسوب در مناطقی است که قبلاً وجود نداشتند و همچنین سنتز چربی ها با ساختار غیر مشخصه.

بخش عمده ای از چربی انباشته شده در سلول های کبدی، چربی خنثی است. این قطرات را تشکیل می دهد که به تدریج در یک واکوئل بزرگ ادغام می شوند. متابولیسم چربی در سه مورد مختل می شود:

1. جذب انبوه چربی ها به بدن که به مرور زمان منجر به کمبود آنزیم هایی برای هضم آنها می شود.
2. مواد سمی مانع از سنتز چربی می شوند.
3. کمبود اسیدهای آمینه برای تشکیل لیپوپروتئین ها و فسفولیپیدها.

عوامل زیر باعث ایجاد لیپیدوز می شوند:

• اعتیاد به الکل؛
• دیابت؛
• چاقی عمومی;
• آسیب سمی؛
• آنزیموپاتی های ارثی؛
• بیماری های دستگاه گوارش.

کبد چرب به سه شکل ظاهر می شود:

• منتشر شده - قطرات چربی در سلول های فردی قرار دارند.
• ناحیه ای - چربی ها در مناطق خاصی از لوبول کبد تجمع می کنند.
• منتشر - توزیع چربی در سراسر لوبول.

بر اساس اندازه انکلوژن ها، چاقی می تواند قطره ای بزرگ یا قطره ای کوچک باشد.

مصرف طولانی مدت الکل تقریباً در 50٪ منجر به تشکیل هپاتوز چربی می شود

اتیل الکل و محصولات متابولیکی آن سنتز اسیدهای چرب را تقویت می کنند، اما اکسیداسیون آنها و تشکیل لیپوپروتئین ها را کاهش می دهند. کلسترول در مقادیر زیادی جمع می شود که باعث کاهش نفوذپذیری غشای سلولی می شود. قطرات چربی درون سلولی هسته را به سمت محیط می راند. اما کار مصنوعی سلول مختل نمی شود. وقتی الکل را ترک می کنید، این اتفاق می افتد توسعه معکوسروند. عملکردها ترمیم می شوند، لیپیدهای انباشته شده به تدریج متابولیزه می شوند و از کبد خارج می شوند.

اما اگر بیمار ترجیح دهد به نوشیدن الکل ادامه دهد، این امر انتقال دژنراسیون چربی به سیروز را تهدید می کند.

در بیماران مبتلا به دیابت، دژنراسیون چربی در 70٪ موارد ایجاد می شود. این تحت تأثیر عوامل زیر است:

• سن - در افراد مسن شایع تر است.
• دیابت نوع 2 با چاقی یا اختلالات متابولیسم لیپید مرتبط است.
• شدت کتواسیدوز

در نتیجه کمبود انسولین و ورود گلوکز به سلول ها، لیپولیز فعال می شود - متابولیسم چربی، با هدف ارضای گرسنگی انرژی. غلظت اسیدهای چرب در خون افزایش می یابد، کبد سعی می کند آنها را به لیپوپروتئین تبدیل کند. مازاد آن به سنتز مجدد تری گلیسیرید می رود. اما مقدار زیادی در سلول های کبدی باقی می ماند و باعث هپاتوز چربی می شود.

دژنراسیون کبد چرب یک فرآیند برگشت پذیر است. نقش اصلی در اینجا با توقف تأثیر عامل تحریک کننده - حذف الکل، عادی سازی ترکیب غذا، کاهش میزان چربی، ایفا می شود. جریان کنترل شدهدیابت

دژنراسیون چربی در زنان باردار

به طور جداگانه، شایان ذکر است که ایجاد هپاتوز چربی حاد در دوران بارداری در نظر گرفته شود. این یک بیماری جدی است که اغلب باعث مرگ مادر یا جنین می شود. دلایل این امر به طور کامل شناخته نشده است. تأثیر وراثت، یک نقص ژنتیکی تعیین شده در سیستم آنزیمی میتوکندری، فرض می شود. این باعث اختلال در اکسیداسیون اسیدهای چرب می شود.

علائم آسیب شناسی متفاوت است. برخی از افراد ممکن است دچار زردی نشوند. اما اغلب دوره کلاسیک مشاهده می شود: ضعف، بی حالی، حالت تهوع، سوزش سر دل. زردی به تدریج افزایش می یابد، شدت قابل توجه آن برای مادر و جنین خطر آفرین است. در پس زمینه سوزش سر دل، زخم های مری و استفراغ "زمینه قهوه" در صورت خونریزی مری امکان پذیر است. نارسایی کبد با تصویری از تیرگی هوشیاری ایجاد می شود. این اغلب با سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر همراه است که باعث مرگ می شود.

مشکوک به ایجاد هپاتوز چرب حاد در سه ماهه سوم بارداری، نشانه ای برای زایمان اورژانسی برای نجات جان مادر و کودک است.

دیستروفی کربوهیدرات

این خود را به عنوان نقض ساختار یا رسوب اشکال کربوهیدرات ها در مکان های غیر معمول نشان می دهد. اغلب شکل ذخیره سازی، گلیکوژن، مستعد این است. با دیابت و گلیکوژنوز، چنین فرآیندهایی ممکن می شود.

در بیماران دیابتی، محتوای گلیکوژن در سلول ها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد، اما در هسته ها تجمع می یابد، به همین دلیل است که ظاهری "خالی" به خود می گیرند و در امتداد عروق و اعصاب تنظیم می شوند که به آنها آسیب می رساند و منجر به ایجاد دیابت می شود. آنژیوپاتی

اگر مقدار گلیکوژن در بافت ها افزایش یابد، به این حالت گلیکوژنوز می گویند. این در کم خونی، لوسمی و در مناطق التهاب مشاهده می شود. در ماهیچه ها، قلب، کلیه ها و دیواره عروق تجمع می یابد. از نظر بالینی، ممکن است به صورت نارسایی قلبی یا تنفسی با عاقبت کشنده ظاهر شود.

علائم

بیماری زمینه ای که باعث دیستروفی شده است علائمی را ایجاد می کند. فرآیندهای حاد با ضعف، ضعف و کاهش عملکرد همراه است. کشش کپسول کبد یا بیماری کیسه صفرا همراه خواهد بود سندرم درد. اغلب این یک درد مبهم و دردناک در زیر دنده های سمت راست است. گاهی اوقات به پشت در ناحیه کلیه راست، به گردن، تیغه شانه و شانه سمت راست تابش می کند.

بیماران نگران علائم سوء هاضمه - تهوع، سوزش سر دل و احتمالاً استفراغ هستند. مدفوع مختل می شود، دوره های یبوست و اسهال رخ می دهد که اغلب با نفخ و نفخ همراه است.

علامت زردی ممکن است پس از چند ساعت یا چند روز به عنوان تظاهرات نقض متابولیسم بیلی روبین ظاهر شود. ابتدا مدفوع و ادرار واکنش نشان می دهند. مدفوع تغییر رنگ داده و ادرار به رنگ آبجو در می آید. در عین حال، خارش پوست نگران کننده است - تحریک گیرنده های پوست توسط اسیدهای صفراوی در گردش.

با فرآیندهای دیستروفی پیشرفته، علائم اختلالات متابولیسم پروتئین رخ می دهد. ایمنی کاهش می یابد و بیماری های عفونی بیشتر رخ می دهد. عدم سنتز فاکتورهای انعقادی پروتئین با خونریزی لثه، خونریزی در پوست، هموروئید، خونریزی گوارشی و رحمی خود را نشان می دهد.

کمبود پروتئین منجر به اتصال ناکافی آب می شود که با ادم متعدد و ایجاد آسیت آشکار می شود.

درجه شدید نارسایی کبد، آنسفالوپاتی کبدی است. این سندرمی است که در نتیجه اختلالات متابولیک ایجاد می شود و با تغییر در هوشیاری، رفتار و واکنش های عصبی عضلانی ظاهر می شود. ممکن است در عرض 7 روز یا بیشتر در طی 3 ماه به طور حاد ایجاد شود.

شدت اختلالات به سرعت رشد و دلایلی که باعث این وضعیت شده است بستگی دارد. اختلالات شخصیت، اختلال حافظه و کاهش هوش مشاهده می شود.

انسفالوپاتی در سه مرحله رخ می دهد:

1. تغییرات جزئی شخصیت، شکایت از اختلالات خواب، کاهش توجه و حافظه.
2. اختلالات شخصیتی شدید، اغلب رفتارهای نامناسب، نوسانات خلقی، خواب آلودگی، گفتار یکنواخت.
3. اختلال مشخصی در جهت گیری زمانی، بی حوصلگی، نوسانات خلقی، پرخاشگری، حالت های هذیانی و رفلکس های پاتولوژیک وجود دارد.
4. کمای کبدی - افسردگی عمیق هوشیاری، کاهش رفلکس های تاندون و ظهور موارد پاتولوژیک.

علاوه بر علائم عصبی، علائم بالینی دیگری نیز وجود دارد - یرقان، بوی کبد، تب، تاکی کاردی. با نکروز گسترده، عفونت ممکن است رخ دهد. مرگ اغلب در اثر ادم مغزی، نارسایی کلیه، ادم ریوی، شوک عفونی سمی یا هیپوولمیک رخ می دهد.

تشخیص

بررسی با جمع آوری داده های سرگذشت آغاز می شود:

• شکایات بیمار؛
• زمان شروع علائم بیماری؛
• توسعه آنها در طول زمان؛
• ارتباط با عوامل مختلف - مصرف الکل، تغذیه، فعالیت بدنی؛
• نشانه جنسی مخاطبین محافظت نشده، تزریقات، ویزیت دندانپزشکی، خالکوبی، انتقال خون در 6 ماه گذشته؛
• وجود بیماری های دستگاه گوارش، کبد، دیابت قندی، بارداری.

معاینه عمومی وزن اضافی، تغییر رنگ پوست، خاراندن، خونریزی در پوست، بثورات، رنگدانه، تورم اندام ها یا تجمع مایع در پوست را نشان می دهد. حفره شکمی.

دیستروفی کبد یک ویژگی مورفولوژیکی فرآیندهایی است که در اثر تأثیر عوامل بیماریزای مختلف ایجاد می شود. بنابراین، تشخیص با هدف ایجاد بیماری است که منجر به ایجاد دیستروفی اندام شده است. برای این منظور از روش های تشخیص آزمایشگاهی استفاده می شود. تحلیل عمومیخون منعکس کننده وجود التهاب در بدن است. آزمایش خون بیوشیمیایی به فرد اجازه می دهد تا وضعیت عملکرد مصنوعی کبد، وجود واکنش های سیتولیتیک و آسیب سلولی را قضاوت کند.

مطالعه ای بر روی نشانگرهای هپاتیت ویروسی، که باعث دیستروفی کبدی نیز می شود، در حال انجام است.

مرحله بعدی سونوگرافی است. این روش غیر تهاجمی است و به شما امکان می دهد تغییرات منتشر یا کانونی در بافت را شناسایی کنید. ماهیت تصویر اولتراسوند نشان دهنده نفوذ چربی به کبد، ایجاد فیبروز یا سیروز است. در سونوگرافی، تشکل‌های اشغال‌کننده فضا، حفره‌ها، کیست‌ها، کلسیفیکاسیون‌ها به وضوح قابل مشاهده هستند و علائم پرفشاری خون پورتال قابل مشاهده است.

استفاده روش های اشعه ایکسبه شما امکان می دهد وجود تغییرات در کبد، افزایش اندازه آن را تعیین کنید. تضاد مجاری یا عروق صفراوی وضعیت، پیچ خوردگی، وجود تنگی ها و موانع خروج صفرا را نشان می دهد. از روش هایی مانند CT و MRI نیز استفاده می شود. هیچ نشانه خاصی وجود ندارد که نشان دهنده ایجاد دیستروفی باشد. این را می توان با تشخیص تغییرات در پارانشیم که مشخصه بیماری های مختلف است حدس زد.

تصویر مورفولوژیکی را فقط می توان با استفاده از بیوپسی ایجاد کرد. اما این یک روش آسیب زا است که می تواند منجر به عوارض شدید. بنابراین، فقط برای نشانه ها استفاده می شود:

• روشن شدن علت بیماری کبد؛
• هپاتیت مزمن ویروسی؛
• بیماری های ذخیره سازی (هموکروماتوز، سندرم ویلسون)؛
• سیروز صفراوی برای تعیین درجه واکنش التهابیو تغییرات فیبروتیک؛
• سرطان؛
• نظارت بر اثر درمان این بیماری ها.

شرایطی وجود دارد که در آنها این روش کاملاً منع مصرف دارد:

• وضعیت جدی بیمار؛
• خونریزی قاعدگی در زنان؛
• علائم اختلالات خونریزی؛
• کاهش سطح پلاکت؛
• زردی انسدادی

استفاده از روش برای تشخیص دژنراسیون چربی توصیه نمی شود. این فرم تحت تاثیر درمان و رژیم غذایی قابلیت پسرفت را دارد. بنابراین، داده های به دست آمده از مطالعه پس از 2-3 هفته بی ربط خواهد بود.

رفتار

برای مقابله موثر با این بیماری، درمان باید در مراحل زیر انجام شود:

• رژیم غذایی متعادل؛
• درمان آسیب شناسی های همزمان؛
• ترمیم کبد؛
• ادغام نتایج

درمان محافظه کارانه

درمان بیماری های همراه شامل درمان کافی برای دیابت است که توسط متخصص غدد تجویز می شود. بیماری های دستگاه گوارش توسط متخصص گوارش یا پزشک محلی درمان می شود. برای درمان اعتیاد به الکلاگر فردی نتواند به تنهایی با ولع مصرف الکل کنار بیاید، یک متخصص اعصاب معرفی می شود.

برای درمان، از داروهای گروه های مختلف استفاده می شود:

1. محافظ های کبدی
2. آنتی اکسیدان ها
3. استاتین ها

محافظ های کبدی می توانند اثرات مختلفی داشته باشند. آنها غشاهای سلولی را تثبیت می کنند، یکپارچگی آنها را بازیابی می کنند و توانایی های مصنوعی سلول ها را بهبود می بخشند. به بهبود متابولیسم بیلی روبین، اسیدهای چرب و پروتئین ها کمک می کند. نمایندگان این گروه داروهای Karsil، Liv-52، Hofitol، Essentiale، ursodeoxycholic اسید و داروهای مبتنی بر آن هستند.

همچنین قابل اجرا است داروهای کلرتیکاللهل، خلصاص. آنها سنتز صفرا، ترشح آن را بهبود می بخشند، ترکیب را تنظیم می کنند، کاهش می دهند تراکم، شلوغیدر کبد

استاتین ها برای اصلاح پروفایل چربی خون استفاده می شوند. آنها جذب چربی ها را در روده ها کاهش می دهند، کلسترول اضافی را حذف می کنند و از بازگشت آن به خون جلوگیری می کنند.

درمان دیستروفی شدید همراه با آنسفالوپاتی کبدی در بخش انجام می شود مراقبت شدید. درمان علامتی است. بیمار به تغذیه تزریقی و تجویز مایعات منتقل می شود و مقدار پروتئین محدود است. برای اصلاح حالت اسید-باز از داروها استفاده می شود؛ اسیدوز اغلب در این حالت ایجاد می شود، بنابراین تجویز بی کربنات سدیم ضروری است. آنتی بیوتیک ها برای سرکوب فلور روده تجویز می شوند.

گاهی اوقات نیاز به سم زدایی خارج از بدن به خصوص پس از شروع نارسایی کلیوی وجود دارد. برای حفظ متابولیسم عمومی، گلوکوکورتیکوئیدها در دوزهای زیاد استفاده می شود. این وضعیت اغلب کشنده است.

درمان با روش های سنتی

مانند روش های کمکیدرمان، پس از مشورت با پزشک، می توانید از داروهای گیاهی و طب سنتی استفاده کنید. آنها دستور العمل های مختلفی را برای خلاص شدن از شر دیستروفی ارائه می دهند.

می توانید روزانه 2 قاشق غذاخوری مصرف کنید آب لیموبا همان مقدار آب مخلوط شود.

به مدت یک ماه، روزی 2 لیوان از دم کرده تهیه شده از میوه های خار مریم، ریشه قاصدک، گزنه و برگ توس بنوشید. این مخلوط را با یک لیوان آب جوش ریخته و به مدت 15 دقیقه می گذاریم.

اگر سر یک کدو حلوایی رسیده را جدا کنید و دانه های آن را بردارید، ظرفی به دست می آورید که باید عسل تازه را در آن بریزید و آن را به مدت نیم ماه در مکانی تاریک و خنک قرار دهید. پس از این، ترکیب دارویی حاصل را در شیشه ریخته و قبل از غذا یک قاشق میل کنید.

با معده خالی به مدت یک ماه مخلوطی از تازه فشرده شده را می نوشند آب هویجو شیر گرمبه نسبت مساوی

دانه های خار مریم را آسیاب کنید تا پودر شود. 3 قاشق غذاخوری را با 0.5 لیتر آب دم کرده، به نصف بجوشانید. یک قاشق غذاخوری یک ساعت قبل از غذا به مدت 1 ماه بنوشید.

جوشانده گلابی خشک و بلغور جو دوسر به طور موثری کمک می کند. برای یک لیوان میوه، 4 قاشق غذاخوری بلغور جو دوسر را بگیرید و در یک لیتر آب بجوشانید. کل قسمت را در طول روز بخورید.

خار مریم سنت جان، دم اسب، گل رز و شاخه های خار مریم در قسمت های مساوی مخلوط می شوند. یک قاشق غذاخوری از مخلوط را در یک لیوان آب بجوشانید. جوشانده حاصل را در طول روز به 4 دوز تقسیم کنید.

یک قاشق غذاخوری گلبرگ گل رز را با نصف قاشق عسل مخلوط کنید. این مخلوط را بعد از غذا همراه با چای میل کنید.

رژیم غذایی

درمان کبد به معنای رژیم غذایی سختگیرانه برای کاهش وزن نیست. گرسنگی باعث آسیب بیشتر خواهد شد. تغذیه باید در ترکیب لیپیدی-پروتئینی متعادل باشد. محتوای چربی به دلیل منشا حیوانی محدود است - کره، پنیر، گوشت خوک، گوشت های چرب. این کار باعث کاهش اشباع مواد غذایی با چربی، کاهش جذب آنها و در نتیجه کاهش می شود تاثیر منفیبه کبد

برعکس، میزان پروتئین باید از طریق فرآورده های حیوانی افزایش یابد. این پروتئین های آنها هستند که دارای ترکیب اسید آمینه کامل و حاوی یک گروه ضروری هستند. پروتئین برای فرآیندهای مصنوعی کبد - ساخت آنزیم های خود، تشکیل لیپوپروتئین ها از چربی ها، تولید مورد نیاز است. پروتئین های مختلفبدن انسان - سیستم ایمنی، لخته شدن خون.

مقدار کربوهیدرات ها بیشترین است؛ آنها یک بستر انرژی هستند. اما باید به خاطر داشته باشیم که اولویت به کربوهیدرات های گیاهی، فیبر و فیبر رژیمی داده می شود. قندهای ساده موجود در شیرینی ها و محصولات پخته شده به سرعت پردازش می شوند و سطح گلوکز را به میزان قابل توجهی افزایش می دهند که وضعیت بیمار را پیچیده می کند.

الکل مطلقاً ممنوع است، یکی از دلایل ایجاد دیستروفی است، بنابراین قبل از هر چیز باید حذف شود.

این رژیم را می توان به عنوان لبنیات-سبزیجات با افزودن گوشت و ماهی بدون چربی توصیف کرد. سبزیجات و میوه ها را می توان به هر شکلی مصرف کرد. استثناء ترشک، حبوبات و قارچ هستند.

مقدار نمک به 15 گرم در روز کاهش می یابد. برای جلوگیری از اشتباه، غذا بدون نمک آماده می شود و به بشقاب اضافه می شود.

اگر علت دیستروفی دیابت شیرین باشد، تغذیه باید بر روی سیستم ساخته شود واحدهای دانه. مقدار کربوهیدرات مورد نیاز یک فرد در روز را محاسبه می کند. آنها به وعده های غذایی تقسیم می شوند و سپس با استفاده از جداول مخصوص تعیین می کنند که چقدر می توان یک یا آن محصول را خورد. این سیستم به کنترل سطح گلوکز در بیماران دیابتی و کاهش وزن کمک می کند. همچنین می توان از آن برای تغذیه افراد دارای اضافه وزن استفاده کرد. اضافه وزن به آرامی از بین می رود.

اگر دیستروفی کبد به حالت شدید آنسفالوپاتی کبدی رسیده باشد، ساختار تغذیه متفاوت است. مقدار پروتئین به 50 گرم در روز محدود می شود. این امر ضروری است تا کبد بتواند با سم زدایی محصولات متابولیسم پروتئین مقابله کند. اگر وضعیت بدتر شود، به طور کلی لغو می شود و تغذیه تزریقی شروع می شود.

پیشگیری و پیش آگهی

هدف از پیشگیری از بین بردن عوامل خطر برای شرایط و بیماری هایی است که منجر به ایجاد فرآیندهای دیستروفی می شود. اضافه وزن باید تحت کنترل گرفته شود و سعی شود آن را تا حد قابل قبول کاهش دهد. برای این کار ابتدا باید شاخص توده بدنی خود را تعیین کنید. اگر بالای 25 است، وقت آن است که به کاهش وزن فکر کنید.

حتی اگر وزن شما نرمال است، اما رژیم غذایی شما تحت سلطه غذاهای غنی از چربی است، باید سعی کنید مقدار آنها را کاهش دهید، این کار باعث کاهش بار روی سیستم آنزیم های کبدی می شود.

روزه گرفتن و رژیم های سخت هیچ فایده ای ندارد. کمبود پروتئین باعث خستگی و ایجاد دژنراسیون چربی می شود، زیرا هیچ بستری برای سنتز مولکول های پروتئین-چربی وجود نخواهد داشت.

الکل، حتی با مصرف کم اما منظم، دارد تاثیر سمیروی سلول های کبدی، به آنها آسیب می رساند و باعث ایجاد مکانیسم های پاتولوژیک برای سنتز پروتئین هیالین غیر معمول یا رسوب چربی می شود. پرهیز کامل از نوشیدن الکل در مراحل اولیه دژنراسیون چربی می تواند منجر به بهبود وضعیت بیمار شود. در صورت ابتلا به سیروز توسعه یافته، این امر از شروع آنسفالوپاتی کبدی و مرحله پایانی جلوگیری می کند.

با آگاهی از راه های انتقال می توان از آسیب کبدی ویروسی جلوگیری کرد. برای پیشگیری از هپاتیت A باید بهداشت فردی را رعایت کنید، دستان خود را بشویید، میوه ها را بشویید، استفاده نکنید آب آشامیدنیاز منابع باز ویروس‌های نوع B و C از طریق خون منتقل می‌شوند، بنابراین هنگام انجام روش‌های تهاجمی از وسایل یکبار مصرف استفاده کنید، فقط از کیت مانیکور شخصی استفاده کنید، رابطه جنسی محافظت نشده نداشته باشید و پس از تزریق خون، ۶ ماه بعد از نظر هپاتیت معاینه شوید.

در طول برنامه ریزی بارداری، زنان باید تظاهرات بیماری های مزمن موجود در دستگاه گوارش و آسیب شناسی مجاری صفراوی را به حداقل برسانند. در دوران بارداری، در نتیجه تغییرات هورمونی، خطر ابتلا به دیابت بارداری وجود دارد که می تواند هپاتوز چرب را به صورت پنهان نشان دهد. اختلال ارثیمتابولیسم استروژن بنابراین پیروی از رژیم غذایی کم چرب و کربوهیدرات ساده از اختلال عملکرد کبد جلوگیری می کند.

هر گونه بیماری دستگاه گوارش باید به سرعت تشخیص داده و درمان شود.

سخنرانی 4. دژنراسیون چربی

1. انواع چربی در بدن

1. انواع چربی در بدن

چربی های موجود در بدن حیوانات و انسان ها با یک اصطلاح کلی و جمعی مشخص می شوند - لیپیدها،که دو نوع دارند:

الف) چربی های خنثی؛

ب) لیپوئیدها (مواد چربی مانند).

چربی های خنثیاساس ذخایر چربی را تشکیل می دهد که در بافت زیر جلدی، مزانتر، امنتوم، زیر پوشش سروزی دیواره شکم، زیر اپی کاردیوم، نزدیک کلیه ها و در مکان های دیگر رسوب می کند.

چربی های خنثی حساس (یا قابل مصرف) نامیده می شوند، زیرا مقدار آنها متغیر است، ذخایر انرژی بدن را تامین می کنند. لیپوئیدها توسط ترکیب شیمیایی: اینها شامل فسفوتیدها، استرول ها و استریدها، اسفنگولیپوئیدها و موم ها هستند. لیپوئیدها بخشی از چربی سیتوپلاسمی هستند، جایی که با پروتئین ها مرتبط هستند و مجتمع های پیچیده چربی-پروتئین ناپایدار (لیپوپروتئین ها) را تشکیل می دهند. آنها همراه با پروتئین ها مواد ساختمانی و بخشی جدایی ناپذیر از ساختارهای سلولی هستند، بنابراین نسبتاً پایدار هستند و از نظر کمی تغییر نمی کنند.

در سلول ها و بافت ها، چربی ها به صورت قطره و دانه یافت می شوند. این قطره ها و دانه ها در آب (برخلاف گلیکوژن) و در آب حل نمی شوند استیک اسید(برخلاف پروتئین ها) در الکل، اتر، زایلن، کلروفرم محلول هستند، بنابراین برای شناسایی چربی ها از مواد ثابت شده در فرمالدئید استفاده می شود و برش ها بر روی میکروتوم انجمادی تهیه می شوند.

برای اثبات وجود چربی در بافت ها و اندام ها از لکه ها و واکنش های خاصی استفاده می شود. رایج ترین آنها سودان III و شارلاچ هستند که قطرات چربی را نارنجی مایل به قرمز رنگ می کنند. هنگامی که در معرض اسید اسمیک قرار می گیرند، قطرات سیاه می شوند. سولفات آبی نیل (سولفات nilblue) چربی های خنثی را قرمز و اسیدهای چرب را به رنگ آبی تیره رنگ می کند.

2. دژنراسیون های چربی مزانشیمی و پارانشیمی

هنگامی که متابولیسم چربی مختل می شود، آناتومی پاتولوژیک به طور جداگانه تغییرات ایجاد شده در بافت چربی و در پارانشیم اندام های داخلی را در نظر می گیرد.

اختلالات متابولیسم چربی خنثی در بافت چربی

الف. کاهش چربی

کاهش کلی محتوای چربی در فیبر می تواند در نتیجه استثمار بیش از حد حیوانات، بیماری های عفونی مزمن، تومورها، اختلالات غدد درون ریز و غیره رخ دهد.

مقدار چربی در فیبر کاهش می یابد، با مایع سروزی اشباع می شود (آتروفی سروزی چربی). در این مورد، فیبر گاهی اوقات یک ویژگی ژلاتینی (دیستروفی مخاطی) و رنگ خاکستری مایل به زرد پیدا می کند. چنین شرایطی در بدن به عنوان خستگی یا کاشکسی شناخته می شود.

ماکروسکوپی نشان می دهد که سلول های چربی به دلیل از دست دادن یا ناپدید شدن کامل چربی، چروکیده شده اند. کاهش چربی در فیبر ممکن است موضعی باشد. در لایه چربی زیر جلدی، سلول های چربی گاهی از هم پاشیده می شوند: در هنگام التهاب، آسیب، یا به دلیل استفاده نادرست از داروهایی که به صورت زیر جلدی تجویز می شوند.

ب- افزایش چربی

چاقی با رسوب بیش از حد چربی در بافت در سراسر بدن مشخص می شود: زیر جلدی، بین عضلانی، در مزانترها و امنتوم ها، در بین بافتی. اندام های پارانشیمی. چاقی عمومی ایجاد می شود به دلایل مختلف: تغذیه بیش از حد، به ویژه در ترکیب با ضعیف شدن فعالیت عضلانی، اختلالات غدد درون ریزو غیره در عین حال، رسوبات چربی اضافی نه تنها در ذخایر چربی، بلکه در کبد، کلیه ها، ماهیچه ها، بافت همبند و در میان بافتی سایر اندام ها نیز مشاهده می شود. چاقی پریکارد زمانی که به میوکارد گسترش می یابد از اهمیت ویژه ای برخوردار است، زیرا تغییرات آتروفیک و دیستروفیک در فیبرهای عضلانی رخ می دهد.

رسوب چربی اضافی موضعی (لیپوماتوز) در اندام ها و بافت های تحت آتروفی (کلیه ها، گره های لنفاوی فردی، مناطق عضله اسکلتی و غیره) مشاهده می شود.

اختلالات متابولیسم چربی سیتوپلاسمی در بافت ها و اندام های خاص

دژنراسیون چربی

دلایل ممکن است عبارتند از: چاقی عمومی، گرسنگی پروتئین، عفونت ها و مسمومیت ها، بیماری های قلبی و ریوی، کم خونی مزمناختلالات گردش خون موضعی، کمبود ویتامین و غیره.

تجمع چربی در سلول ها عمدتاً از طریق نفوذ، یعنی نفوذ از خارج - از انبارهای مختلف چربی اتفاق می افتد. راه دوم نیز امکان پذیر است - تجزیه. در همان زمان، در داخل سیتوپلاسم، تجزیه کمپلکس های چربی-پروتئین رخ می دهد و مواد چرب آزاد می شود که به صورت قطره ای جمع می شوند.

در درجه ضعیفقطرات انحطاط چربی در نواحی محدودی از لوبول های کبدی مشاهده می شود، اما با تشدید فرآیند، چاقی به کل لوبول گسترش می یابد. معمولاً ابتدا قطرات کوچک چربی ظاهر می شوند و تقریباً کل سیتوپلاسم را اشغال می کنند. هسته به سمت اطراف سلول حرکت می کند و فشرده می شود.

سپس سلول های کبد شبیه سلول های چربی می شوند. با دیستروفی مشخص، آرایش پرتو سلول های کبدی مختل می شود (دیستروفی). اگر اصل مضر بسیار قوی عمل کند، دیستروفی می تواند به نکروز و نکروز تبدیل شود. سلول های کبد یا در نواحی مشخص می میرند یا به کل لوبول ها گسترش می یابند. گاهی اوقات بخش قابل توجهی یا بزرگی از کل پارانشیم کبد می میرد (دژنراسیون سمی کبد).

از نظر ماکروسکوپی، مشخص شده است که با چاقی منتشر، اندازه کبد بزرگ شده، رنگ آن مایل به زرد و ظاهر رسی است. قوام آن خمیری است. هنگام ایجاد برش، رسوب چربی روی تیغه چاقو قابل مشاهده است و قطرات چربی اغلب روی سطح برش ظاهر می شود. اگر همزمان احتقان وریدی کبد وجود داشته باشد، تنوع در سطح و بر روی آن قابل توجه است. حاشیه لوبول ها زرد است و مرکز قرمز است - این یک منبسط است ورید مرکزی. الگوی پارانشیم شبیه برش جوز هندی ("جگر جوز هندی") می شود.

میکروسکوپ نشان می دهد که رسوبات قطرات چربی کوچک و بزرگ در بینابینی، در اپیتلیوم لوله های پیچ خورده، حلقه های هنله و مجاری جمع کننده وجود دارد. در دژنراسیون شدید چربی، نکروز و نکروز اپیتلیوم توبولار کلیه ممکن است رخ دهد. لایه قشر ضخیم، به رنگ خاکستری مایل به زرد یا زرد اخرایی است. مدولا قرمز یا خاکستری مایل به زرد است. قوام کلیه شل است. سطح برش چرب و چسبنده است.

گاهی اوقات تغییرات ماهیت پراکنده دارند، عضله قلب شل و سفالی می شود. میکروسکوپ تعداد زیادی قطرات چربی کوچک را در تمام فیبرهای عضلانی نشان می دهد.

اغلب، فرآیند دیستروفیک ماهیت کانونی دارد، زمانی که تغییرات فقط در گروهی از فیبرهای عضلانی واقع در نزدیکی وریدهای کوچک رخ می دهد. در چنین مواردی، نوارها و لکه هایی به رنگ خاکستری مایل به زرد در میوکارد قابل مشاهده است. این الگو شبیه پوست ببر ("قلب ببر") است.

با افزایش روند انحطاط چربی در سلول های عضلانی، هسته ها ممکن است از طریق لیز یا پیکنوز بمیرند.

پیامدها و اهمیت اختلالات متابولیسم چربی

پیامدهای دژنراسیون چربی تا حد زیادی به علت ایجاد آن بستگی دارد. با اختلالات متابولیک جزئی، بازسازی کامل عملکرد و ساختار سلول های آسیب دیده ممکن است رخ دهد. گاهی اوقات حتی با چاقی بسیار قابل توجه، سلول ها زنده می مانند. پس از رفع شرایطی که باعث چاقی شده است، قطرات چربی جذب می شوند و سلول ها به حالت طبیعی خود باز می گردند.

با اختلال عمیق و طولانی مدت متابولیسم لیپید، دژنراسیون چربی پیشرفت می کند که منجر به مرگ و از هم پاشیدگی سلول می شود.

آسیب به عناصر پارانشیمی منجر به تضعیف عملکرد آنها و گاهی اوقات قطع کامل آن می شود. به عنوان مثال، در بیماری های عفونی، مرگ اغلب به دلیل کاهش و توقف فعالیت قلب مرتبط با دژنراسیون چربی عضله قلب رخ می دهد. در موارد نادر، ممکن است پارگی دیواره تغییر یافته قلب رخ دهد.

تحلیل چربی فیبرهای عضلانی دیواره ها رگ های خونیممکن است منجر به پارگی دیوار شود.

برگرفته از کتاب مغز و اعصاب و جراحی مغز و اعصاب نویسنده اوگنی ایوانوویچ گوسف

24.2.3. دیستروفی کبدی دیستروفی مغزی کبد (دژنراسیون کبدی لنتیکولار، بیماری Westphal-Wilson-Konovalov) یک بیماری مزمن پیشرونده دژنراتیو ارثی است که با آسیب ترکیبی به زیر قشری مشخص می شود.

از کتاب تغذیه پزشکیبرای استرس و بیماری سیستم عصبی نویسنده تاتیانا آناتولیونا دیمووا

دیستروفی چربی تناسلی این یک بیماری است که با علائم اختلال در مجموعه علائم هیپوتالاموس-هیپوفیز مشخص می شود. برای از این بیماریبا افزایش تدریجی چاقی مشخص می شود. که در آن چربی بدنروی شانه ها، غدد پستانی مشاهده می شود

از کتاب بیماری های پوستی نویسنده نویسنده ناشناس

بافت چربی زیر جلدی بافت چربی زیر جلدی یا هیپودرم، اثر عوامل مکانیکی مختلف را بر روی پوست نرم می کند، بنابراین به ویژه در نوک انگشتان، شکم و باسن به خوبی رشد می کند. اینجا بافت زیر جلدیحتی در موارد شدید ادامه دارد

از کتاب آناتومی پاتولوژیک نویسنده مارینا الکساندرونا کولسنیکووا

2. دیستروفی دیستروفی یک فرآیند پاتولوژیک است که نتیجه اختلالات متابولیک است که باعث آسیب به ساختارهای سلولی و ظاهر شدن موادی در سلول ها و بافت های بدن می شود که به طور معمول تشخیص داده نمی شوند.

از کتاب سلولیت؟ مشکلی نیست! نویسنده والریا ولادیمیروا ایولوا

4. دژنراسیون چربی 2 نوع چربی وجود دارد. مقدار چربی‌های متحرک (پاسخ‌پذیر) در طول زندگی فرد تغییر می‌کند؛ آنها در انبارهای چربی موضعی می‌شوند. چربی های پایدار (بی حرکت) در ترکیب ساختارها و غشاهای سلولی قرار می گیرند. چربی ها بیشترین کار را انجام می دهند.

از کتاب هومیوپاتی عملی نویسنده ویکتور یوسفوویچ ورشاوسکی

دیستروفی عضلانی عضلات شل عضلاتی هستند که استفاده نمی شوند. عدم وجود دائمی فعالیت حرکتیمنجر به این واقعیت می شود که بدن نیازی به تغذیه آنها ندارد. جریان خون، به خصوص شبکه مویرگی، استفاده نمی شود و به تدریج این روند به پایان می رسد

برگرفته از کتاب قوانین سلامت کامل نویسنده یوری میخائیلوویچ ایوانف

دیستروفی میوکارد Arsenicum album 6، calcarea arsenicosis 3، 6، quininum arsenicosis 3، 6 - برای دیستروفی میوکارد ناشی از عفونت مزمن طولانی مدت یا کرونیوسپسیس، و همچنین هیپوکسی میوکارد به علت فشار خونمراحل II-III با

برگرفته از کتاب خانه مدرن دایرکتوری پزشکی. پیشگیری، درمان، مراقبت های اورژانسی نویسنده ویکتور بوریسوویچ زایتسف

رژیم غذایی چربی ایده درمان بیماری ها با رژیم غذایی چربی متعلق به پزشک لهستانی یان کواسنیفسکی است. این رژیم تقریباً همه بیماری ها از جمله بیماری های پیچیده را درمان می کند. خود کواسنیفسکی آن را برای تمام سنین بهینه می داند.اثر درمانی: درمان اسکلروز، آسم، دیابت،

برگرفته از کتاب شیک ترین رژیم ها نویسنده V. Konyshev

دیستروفی تغذیه بیماری تغذیه (ادم بدون پروتئین) بیماری است که به دلیل تغذیه ناکافی رخ می دهد. در نتیجه بیماری، خستگی عمومی، اختلال متابولیک و تحلیل بافت ایجاد می شود. با علائم ذکر شده،

برگرفته از کتاب تغذیه و طول عمر توسط ژورس مدودف

رژیم چربی اتکینز آنها سعی کردند با وارد کردن به رژیم غذایی باعث کاهش وزن شوند بیشترچربی استدلال شده است که چربی رژیم غذایی از طریق غده هیپوفیز باعث افزایش چربی سوزی در بدن می شود، اما این مورد تایید نشده است. و با این حال، رژیم غذایی چربی در طول سال ها گسترده شده است

برگرفته از کتاب کاهش وزن در خواب. بیوریتم های لاغری نویسنده ورونیکا کلیمووا

رژیم غذایی پروتئین-چربی اسکیموها اسکیموها، چوکچی ها و سایر قبایل که هزاران سال پیش در سواحل قطب شمال چوکوتکا، کامچاتکا، یامال، نروژ، گرینلند، آلاسکا و کانادا ساکن شدند عمدتاً غذای حیوانات می خوردند. آنها به شکار فوک ها، شیرهای دریایی،

از کتاب هموروئید. درمان بدون جراحی توسط ویکتور کووالف

سلول چربی؟ بسیار خوب! اما قبل از اینکه پیچیدگی‌های شخصیت و عادات سلول‌های چربی زنانه را بفهمیم، اجازه دهید ابتدا آنها را بشناسیم. همانطور که می‌دانید، هر سلول در بدن نقش خاص خود را دارد که آن را تعیین می‌کند. ظاهر. همانطور که می گویند، یک فرم وجود دارد

برگرفته از کتاب احیای کبد با روش های سنتی نویسنده یوری کنستانتینوف

دیستروفی پیشوند "dis" در اصطلاحات پزشکیبه معنای "اشتباه، آشفته" است. "تروفوس" ترجمه شده از یونانی به معنای "تغذیه" است. بنابراین دیستروفی، اختلال در تغذیه است. اغلب، با تغذیه نامناسب، بافت ها نازک و شکننده می شوند. این نوع

برگرفته از کتاب اطلس: آناتومی و فیزیولوژی انسان. راهنمای عملی کامل نویسنده النا یوریونا زیگالووا

دیستروفی کبدی دیستروفی مغزی کبد (دژنراسیون لنتیکول کبدی، بیماری Westphal-Wilson-Konovalov) یک بیماری مزمن پیشرونده دژنراتیو ارثی است که با آسیب ترکیبی به گره های زیر قشری مشخص می شود.

از کتاب هر کسی می تواند وزن کم کند نویسنده گنادی میخائیلوویچ کیباردین

بافت چربیبافت چربی عملکردهای تغذیه ای، ذخیره سازی، شکل دهی و تنظیم حرارت را انجام می دهد. بافت چربی به دو نوع تقسیم می شود: سفید که توسط سلول های چربی تک لوب تشکیل می شود و قهوه ای که توسط سلول های چربی چند لوب تشکیل می شود. گروه های سلول های چربی

از کتاب نویسنده

فصل 3 بافت چربی برای مبارزه با چاقی، باید حداقل به صورت سطحی با نحوه تشکیل چربی، محل رسوب آن و اینکه چرا بدن اصلاً به چربی نیاز دارد آشنا شوید.چربی به طور نابرابر در بدن انسان توزیع می شود. وقتی در مورد چاقی صحبت می شود، دو نوع وجود دارد

دژنراسیون کبد چرب است بیماری مزمنعضو. در این حالت انحطاط سلول های غده مشاهده می شود. این آسیب شناسی اغلب اتفاق می افتد و نیاز دارد درمان اجباری. کبد مهمترین عضو جفت نشده است. غده تعداد زیادی عملکرد مختلف را انجام می دهد. به ویژه، هضم کننده، محافظ، پاک کننده. روزانه تا صد لیتر خون از کبد عبور می کند. در این دوره از فلزات سنگین، سموم و سموم پاک می شود. و این همه است مواد مضردر اندام ته نشین شده و پس از مدتی دفع می شوند. در نتیجه، عملکرد کامل کل ارگانیسم به سلامت اندام بستگی دارد.

کبد چرب و علل آن

در پزشکی، دژنراسیون چربی را می توان استئاتوز، هپاتوز، لیپوئیدوز، استئاتوهپاتوز نامید. این بیماری به دلیل یک فرآیند التهابی ایجاد نمی شود. تغییر اصلی تجمع بزرگ بافت چربی در اندام است که با یک کپسول بیش از حد رشد می کند. این کپسول ها متعاقباً به کیست تبدیل می شوند. اگر به موقع درمان نشود، کیست ها می توانند پاره شوند و عوارض جدی ایجاد کنند.

دژنراسیون چربی، اغلب، در سنین بالغ 45-50 سال شروع می شود. علت اصلی آسیب شناسی اختلالات متابولیک در نظر گرفته می شود. نقض در پس زمینه عوامل مختلف رخ می دهد. هپاتوز کبدی در اکثر مردان به دلیل استعمال مفرطالکل در این مورد، دژنراسیون چربی الکلی تشخیص داده می شود. یک عارضه خطرناک و مکرر آسیب شناسی سیروز کبدی است.

آسیب کبدی نیز به دلیل مصرف بیش از حد نوشیدنی های انرژی زا، داروها و سیگار رخ می دهد. بسیاری از مردم بر این باورند که دژنراسیون چربی فقط در افرادی که اضافه وزن دارند رخ می دهد. این نظر اساساً اشتباه است. هپاتوز کبدی اغلب در افراد لاغر تشخیص داده می شود. این پدیده با کمبود پروتئین در بدن انسان توضیح داده می شود. از این نظر، دژنراسیون چربی برای گیاهخواران معمول است. افرادی که به رژیم های غذایی مختلف معتاد هستند نیز از آن رنج می برند از این بیماری. کاهش وزن ناگهانی شدید، فشار زیادی به کبد وارد می کند، کبد شروع به تجمع بافت چربی می کند.

همراه با بیماری های مزمن زیر:

• آترواسکلروز؛
• دیابت؛
• هپاتیت مزمن؛
• هپاتیت C ویروسی؛
• اختلال در عملکرد سیستم غدد درون ریز؛
• اختلالات هورمونی؛
• پانکراتیت.

عوامل دیگری نیز می توانند منجر به دژنراسیون چربی شوند. بنابراین، تغذیه نامناسب و مصرف کم ویتامین ها بر همه اندام ها تأثیر منفی می گذارد. دستگاه گوارش. در پس زمینه مسمومیت مکرر، مسمومیت و آسیب به بدن توسط مواد شیمیایی ایجاد می شود. آفت کش هایی که همراه با سبزیجات و میوه ها وارد بدن می شوند به کبد آسیب می رسانند. حتی برخی داروها باعث چاقی غده می شوند. اینها شامل آنتی بیوتیک ها و عوامل هورمونی است. هورمون های مصنوعی با سطح بالامحتوای استروژن نه تنها باعث دیستروفی، بلکه باعث بیماری غدد پلی کیستیک نیز می شود.

بیماری های قلبی و برونش باعث کمبود اکسیژن می شود. و کمبود اکسیژن همچنین می تواند به عنوان یک عامل در دژنراسیون چربی عمل کند. افزایش مکرر لیپیدها در غده خطرناک است. لیپیدها در کبد رسوب می کنند، قطرات چربی جمع شده و رشد می کنند. مقادیر کمی از این اجزا خطرناک نیستند. در این حالت سلول های کبدی زمان لازم برای پردازش و حذف آنها را دارند. پیشرفت افزایش سلول های چربی منجر به مرحله بعدی دژنراسیون چربی می شود - هپاتیت التهابی. سپس نارسایی کبد و سیروز رخ می دهد.

علائم بیماری کبد چرب

مرحله اولیه کبد چرب بدون علامت است. بنابراین تشخیص بیماری به موقع بسیار دشوار است. پس از همه، تعداد کمی از مردم به طور منظم تحت برنامه ریزی قرار می گیرند معاینات پزشکی. این بیماری را می توان بر اساس چندین معیار طبقه بندی کرد. بنابراین، اصلی ترین طبقه بندی بر اساس مراحل است. مرحله اول انحطاط چربی با تعداد کمی مولکول چربی مشخص می شود که تأثیر قابل توجهی بر روی کبد ندارند. اما روند بیماری زایی از قبل شروع شده است.

در مرحله دوم اجزای چربیتقریباً به طور کامل سلول های کبد را پر می کند. خطر ایجاد یک فرآیند التهابی وجود دارد. مرحله سوم آخر برگشت ناپذیر است. کبد به دلیل نکروز بافتی نمی تواند وظایف خود را انجام دهد. در ارتباط با این طبقه بندی، علائم کاملاً به مرحله بیماری بستگی دارد. اولین علائم در مرحله دوم ظاهر می شود. تظاهرات زیر قابل توجه است:

• درد در هیپوکندری سمت راست؛
• احساس تلخی در دهان؛
• آروغ زدن مکرر؛
• کاهش وزن بدن؛
• نفخ شکم؛
• حالت تهوع، استفراغ؛
• بزرگ شدن کبد؛
• پوشش زرد روی زبان؛
• یبوست یا اسهال.

آخرین مرحله بیماری خود را بسیار واضح نشان می دهد. بیمار از اختلال خواب شکایت دارد. خواب آلودگی در روز و بی خوابی در شب وجود دارد. خستگی افزایش می یابد، حافظه بدتر می شود و زردی ظاهر می شود. به دلیل تجمع مایع آزاد، اندازه شکم افزایش می یابد. بیمار تحریک پذیر و مستعد افسردگی می شود. برای تسکین درد، باید از داروهای جدی تری استفاده کنید، زیرا مسکن های ساده کمکی نمی کنند. گاهی اوقات ممکن است خارش پوست رخ دهد.

نکروز در کبد چرب بسیار مشخص و معمولی در نظر گرفته می شود. به همه علائم قبلی بوی نامطبوع عرق، نفس، خونریزی بینی، بی اشتهایی، اختلال عملکرد قلب، تنفس سریع و افزایش دمای بدن اضافه می شود. هنگامی که اولین علائم جزئی بیماری ظاهر می شود، باید بلافاصله از یک متخصص کمک بگیرید. تجویز درمان برای خودتان اکیداً ممنوع است. چنین اقداماتی می تواند منجر به عوارض و مرگ شود. پس از همه، این بیماری در کوتاه ترین زمان ممکن ایجاد می شود.

روش های درمانی

قبل از تجویز درمان، تشخیص اندام های شکمی ضروری است. بنابراین، متخصص با مصاحبه با بیمار، معاینه و لمس کبد شروع به جمع‌آوری گزارش می‌کند. لمس ممکن است اندام بزرگ شده را نشان دهد. در مرحله بعد، بیمار باید یک سری آزمایشات را پشت سر بگذارد و انجام دهد مطالعات ابزاری. آزمایش خون تغییراتی را در شمارش خون شما نشان می دهد. تشخیص اولتراسوند، MRI، CT به شما امکان می دهد وضعیت اندام را به طور کامل ارزیابی کنید و مرحله بیماری را شناسایی کنید. فقط پس از این صحیح ترین درمان تجویز می شود.

اول از همه، عاملی که باعث انحطاط کبد چرب شده است مستثنی است. بنابراین، در مورد اعتیاد به الکل، مشاوره با متخصص نارسایی تجویز می شود. اگر چاقی در پس زمینه دیابت رخ می دهد، متخصص غدد باید روش های درمان بیماری را تجدید نظر کند. رعایت رژیم غذایی و فعالیت بدنی روزانه در حین و بعد از درمان بسیار مهم است.

برای بیماران با افزایش وزن، کاهش آن توصیه می شود. این به طور خودکار بار روی غده را کاهش می دهد و چربی اضافی را از بین می برد. اما کاهش وزن باید آهسته و تدریجی باشد. از این گذشته ، کاهش وزن سریع باعث التهاب اندام می شود. در ترکیب، پزشک برخی از داروهایی را تجویز می کند که روند طبیعی متابولیسم چربی در کبد را عادی و بازیابی می کند. در دوره خفیفبیماری ها، درمان با هدف محافظت آنتی اکسیدانی، بازسازی غشای سلولی و سلول های کبدی تجویز می شود.

بنابراین، از محافظ های کبدی برای عادی سازی عملکرد کبد استفاده می شود. داروهای زیر بسیار موثر هستند:

• Essentiale;
• کارسیل;
• گالستنا;
• سیبکتان;
• Ursosan;
• آنترال.

موقعیت پیشرو توسط داروی Heptral اشغال شده است. این دارو پیچیده است. این شامل دو جزء طبیعی - متیونین و آدنوزین است. بنابراین، هپترال می گیرد مشارکت فعالدر ترمیم غشای سلولی کبد، از اکسیداسیون چربی جلوگیری می کند، تولید پروتئین لازم را در کبد تحریک می کند. یک درمان بسیار مفید برای آسیب الکلی به غده. اثربخشی آن نه تنها در مرحله دژنراسیون چربی، بلکه در هپاتیت و سیروز نیز مشاهده می شود.

طب سنتی برای مقابله با هپاتوز چرب

اغلب، نمایندگان طب سنتی توسل به درمان سنتی را توصیه می کنند. تعداد زیادی از گیاهان و گیاهان تأثیر مثبتی بر وضعیت کبد دارند. همه می دانند که اکثریت آماده سازی طبیعیبرای درمان کبد بر اساس شیر خار ساخته شده است. در این راستا، چندین داروی گیاهی برای درمان دژنراسیون چربی اندام ایجاد شده است.

خار مریم خاصیت کلرتیک دارد و مقاومت سلولی به انسولین را کاهش می دهد. این امر از ایجاد فیبروز و سیروز جلوگیری می کند. بیماری کبد چرب را می توان با چای گیاهی زیر درمان کرد:

• برگ درخت چنار؛
• بذر خار مریم؛
• ریشه های باتلاقی
• دم اسب;
• یک سری.

تمام مواد به مقدار 1 قاشق چایخوری مصرف می شود. مخلوط را در یک لیوان آب جوش می ریزند. توصیه می شود که فقط آب نباشد، بلکه دم کرده شوید. محصول را با یک درب بپوشانید و 40-50 دقیقه بگذارید. پس از این، آماده سازی فیلتر می شود و کمی بیشتر دم کرده شوید تا 200 میلی لیتر به آن اضافه می شود. این را قبول دارند درمان مردمی 50 گرم چند دقیقه قبل از غذا. تعداد دوزها در روز باید 4-5 بار باشد. دوره درمان بسیار طولانی است - تا 5 ماه.

جو دو سر دارای مجموعه ای غنی از ویتامین ها است که اغلب برای درمان کبد نیز استفاده می شود. برای انحطاط چربی، مرسوم است که از جوشانده غلات کامل، ژله جو دو سر و جوشانده آرد جو دو سر با افزودن عسل استفاده شود. این گیاه باعث تجزیه سریع چربی ها می شود. گاهی از کدو تنبل در درمان هپاتوز استفاده می شود. این به این دلیل است که این سبزی سرشار از مواد معدنی و ویتامین هایی است که سلول های اندام را بازسازی می کند.

همچنین بسیار موثر است مجموعه بعدی: افسنطین، مریم گلی، رشته، برگ تمشک، بومادران، بابونه، برگ توس. همه اجزاء در مقادیر مساوی مخلوط می شوند. محصول با آب جوش به نسبت 1:2 ریخته می شود. پس از این، نوشیدنی به مدت سه ساعت دم کرده، فیلتر شده و مانند چای معمولی در طول روز نوشیده می شود.

رژیم غذایی

رعایت رژیم غذایی در طول درمان بسیار مهم است. رژیم غذایی باید سرشار از ویتامین ها و مواد معدنی باشد. در مرحله اولیه انحطاط چربی، رعایت ساده رژیم غذایی برای از دست دادن کامل چربی کافی است. متخصصان میز شماره 5 را نصب می کنند. در این صورت مصرف چربی محدود است، اما مصرف پروتئین حیوانی کافی مهم است. بنابراین، غذاهای زیر در رژیم غذایی گنجانده شده است:

• انواع گوشت های رژیمی؛
• ماهی بدون چربی؛
• بلغور جو دوسر، گندم سیاه، بلغور گندم؛
• لبنیات و لبنیات تخمیری؛
• سبزیجات و میوه های تازه؛
• میوه های خشک شده؛
• کمپوت، ژله، چای گیاهی.

مصرف مقدار کافی آب غیر گازدار تصفیه شده در طول روز بسیار مهم است. خوردن هویج، چغندر، کدو تنبل برای کبد مفید است. خیار تازه، گل کلم، جعفری، کدو سبز. خواص درمانیآلو، موز و سیب برای اندام مفید هستند. ظروف باید به صورت بخارپز یا پخته و آب پز آماده شوند. شما باید الکل، مقادیر زیاد نمک، سرکه، مارینادها، ادویه جات ترشی جات، کنسرو، گوشت های چرب، قهوه را از رژیم غذایی خود حذف کنید. آبگوشت های گوشت، تربچه، سیر، حبوبات، قارچ. تغذیه مناسب همراه با به صورت فعالزندگی و ورزش به بازیابی سریع کلیه عملکردهای کبد و جلوگیری از ایجاد عوارض تخریب چربی کمک می کند.