مراقبت های اورژانسی نارسایی حاد تنفسی. مراقبت های اورژانسی برای نارسایی حاد تنفسی کلینیک اورژانس نارسایی تنفسی حاد

نارسایی حاد تنفسی سندرمی است که برای سلامتی انسان بسیار خطرناک است. در ریه های بیمار، تبادل گاز مختل می شود، سطح اکسیژن در خون کاهش می یابد و میزان دی اکسید کربن افزایش می یابد. گرسنگی اکسیژن یا در اصطلاح پزشکی هیپوکسی شروع می شود.

نارسایی تنفسی بر اساس نوع توسعه، علت بروز آن و مرحله بیماری طبقه بندی می شود. علاوه بر این، کمبود می تواند حاد یا مزمن باشد.

با توجه به نوع توسعه، انواع زیر رخ می دهد: هیپوکسمی و هیپرکاپنیک.

هیپوکسمی

در این مورد، سطح اکسیژن به شدت کاهش می یابد - اغلب با ذات الریه شدید و ادم ریوی. بیمار ممکن است از اکسیژن درمانی بهره مند شود.

هایپرکاپنیک

و با نارسایی تنفسی هیپرکاپنیک، سطح دی اکسید کربن در خون بیمار به شدت افزایش می یابد. این اتفاق پس از صدمات قفسه سینه و زمانی که عضلات تنفسی ضعیف هستند اتفاق می افتد. البته میزان اکسیژن نیز کاهش می یابد و در چنین مواردی اکسیژن درمانی کمک می کند و کاربرد زیادی دارد.

تشخیص

تشخیص صحیح نارسایی تنفسی در درجه اول تعیین علت ایجاد آن است.

اول از همه، در طول معاینه، پزشک به رنگ پوست بیمار توجه می کند. سپس فرکانس و نوع تنفس را ارزیابی می کند.

مطالعه سیستم گردش خون و تنفس به تشخیص دقیق کمک می کند. این در یک محیط بیمارستان با استفاده از آزمایش خون آزمایشگاهی و رادیوگرافی انجام می شود.

علل

پنج دلیل اصلی نارسایی تنفسی وجود دارد.

دلیل اول- تنظیم تنفس مختل شده است. اتفاق می افتد:

• با ادم یا تومور مغزی؛
• برای سکته مغزی؛
• در صورت مصرف بیش از حد دارو

دلیل دوم- یعنی انسداد کامل یا تنگ شدن قابل توجه راه های هوایی. این اتفاق می افتد:

• هنگامی که برونش ها توسط خلط مسدود می شوند.
• اگر استفراغ وارد دستگاه تنفسی شود؛
• با خونریزی ریوی؛
• با جمع شدن زبان؛
• با اسپاسم برونش

دلیل سوم- عملکرد بافت ریه مختل می شود. این معمولا زمانی اتفاق می افتد که:

• آتلکتازی - فروپاشی دیواره های ریه (می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد).
• عوارض بعد از عمل؛
• برونکوپنومونی شدید

چهارم- بیومکانیک تنفس مختل شده است. اتفاق می افتد:

• به دلیل شکستگی دنده و آسیب های دیگر؛
• با میاستنی گراویس (ضعف مداوم و خستگی سریع عضلانی).

پنجم- خون رسانی ناکافی به قلب و عروق خونی. در طول دوره طولانی بیماری های قلبی ریوی رخ می دهد.

مراحل بیماری

سه مرحله نارسایی حاد تنفسی وجود دارد. آنها از نظر شدت متفاوت هستند.

1. در مرحله اولیه، فرد در هنگام فعالیت بدنی دچار تنگی نفس و ضربان قلب سریع می شود. فشار افزایش می یابد، نبض مکرر می شود. کمی تغییر رنگ آبی در پوست وجود دارد (در پزشکی به این پدیده سیانوز می گویند).
2. رنگ پوست به طور یکنواخت مایل به آبی است و ممکن است یک اثر مرمری ظاهر شود. لب ها نیز آبی می شوند، تنفس و ضربان قلب به شدت افزایش می یابد. تنگی نفس حتی در حالت استراحت نیز شدید است.
3. کمای هیپوکسیک. بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد، فشار خون کاهش می یابد، تنفس نادر و دشوار می شود. این وضعیت می تواند منجر به ایست تنفسی شود و موارد مرگ نیز وجود دارد.

علائم

نارسایی حاد تنفسی به سرعت ایجاد می شود و می تواند منجر به مرگ شود. تشخیص این بیماری، به عنوان یک قاعده، مشکلی ایجاد نمی کند، زیرا علائم آن بسیار مشخص است. و باید فوراً به آنها توجه کنید تا زمانی برای ارائه کمک های اولیه به بیمار داشته باشید.

1. علامت اصلی شروع بیماری، تنگی نفس و تنفس پر سر و صدا و گاهی متناوب است. صدا ممکن است ناپدید شود یا خشن شود.
2. پوست رنگ پریده است، سپس به دلیل کمبود اکسیژن در خون مایل به آبی می شود. در نور مصنوعی، اشتباه کردن در ارزیابی رنگ پوست آسان است، بنابراین ارزش مقایسه پوست بیمار و پوست خود را دارد.
3. بیمار دچار خفگی، کمبود هوا و تاکی پنه می شود.
4. غالباً شخص ناخواسته با هر دو دست به سطحی که با تمام توان روی آن نشسته تکیه می دهد. با این علامت است که می توان نارسایی حاد تنفسی را از بیماری های سیستم عصبی تشخیص داد، زمانی که بیماران ممکن است خفگی را نیز تجربه کنند.
5. فرد دائماً احساس ضعف می کند و احساس خواب آلودگی می کند.

قوانین کمک های اولیه

مراقبت های اورژانسی برای نارسایی حاد تنفسی بسیار مهم است، زیرا وخامت شرایط می تواند سریع باشد. چگونه می توانید قبل از آمدن دکتر به یک فرد دردمند کمک کنید؟

1. بیمار را روی زمین یا سطح صاف دیگری قرار دهید و او را به پهلو بچرخانید.
2. در صورت امکان، پنجره ها را باز کنید تا هوای تازه وارد شود و دکمه های لباس قربانی را باز کنید.
3. سر بیمار را تا جایی که ممکن است به عقب متمایل کنید و فک پایین او را به جلو فشار دهید تا فرد روی زبان خودش خفه نشود.
4. سعی کنید دهان و گلوی بیمار را از مخاط و مواد زائد پاک کنید.
5. Reanimatology توصیه می کند در صورت قطع عملکرد تنفسی، تنفس مصنوعی انجام شود. درمان بیشتر باید فقط در بیمارستان انجام شود.

نحوه انجام تنفس مصنوعی

تنفس مصنوعی برای اطمینان از جریان اکسیژن به بدن بیمار و حذف دی اکسید کربن اضافی از آن انجام می شود.

1. ابتدا باید سر بیمار را به عقب خم کنید و دست خود را زیر پشت سر او قرار دهید. چانه و گردن بیمار باید در یک خط مستقیم باشد - این باعث می شود هوا آزادانه به ریه ها منتقل شود.
2. اطمینان حاصل کنید که حفره دهان با مخاط و استفراغ مسدود نشده است. بینی بیمار را بین انگشتان خود فشار دهید.
3. دم بسیار عمیق و بازدم شدید به داخل دهان بیمار انجام دهید. به عقب خم شوید و یک نفس دیگر بکشید. در این زمان، قفسه سینه بیمار پایین می آید و بازدم غیرفعال رخ می دهد.

ضربات هوا باید تند و با فاصله 5-6 ثانیه باشد. یعنی باید 10-12 بار در دقیقه انجام شود و تا زمانی که تنفس طبیعی بیمار بازگردد ادامه یابد.

درمان نارسایی حاد تنفسی پس از تشخیص و تعیین علت این عارضه توسط پزشک تجویز می شود.

شکل مزمن بیماری

نارسایی مزمن تنفسی ممکن است در پس زمینه بیماری های ریه ها و برونش ها ایجاد شود. این نیز توسط انواع خاصی از بیماری های سیستم عصبی مرکزی تسهیل می شود.

اگر سندرم نارسایی تنفسی به درستی درمان نشود، می تواند مزمن شود.

نشانه های آن:

• تنگی نفس حتی با فعالیت بدنی جزئی؛
• شروع سریع خستگی؛
• رنگ پریدگی مداوم

نارسایی مزمن تنفسی می تواند باعث بیماری قلبی عروقی شود زیرا قلب مقدار لازم اکسیژن را دریافت نمی کند.

در کودکان

افسوس، اشکال حاد نارسایی تنفسی اغلب در کودکان رخ می دهد. یک کودک کوچک متوجه نمی شود که چه اتفاقی برای او می افتد و نمی تواند از خفگی شکایت کند، بنابراین باید به علائم خطرناکی که ظاهر می شود توجه بیشتری شود.

علائم نارسایی حاد تنفسی عبارتند از:

• تنگی نفس؛
• بی حالی و بدخلقی یا برعکس، اضطراب شدید؛
• آبی مثلث نازولبیال، تورم بال های بینی؛
• رنگ پریدگی و رنگ پوست مرمری.

طبقه بندی نارسایی تنفسی در کودکان طبق اصول مشابه در بیماران بزرگسال انجام می شود.

رایج ترین دلایل:

• انسداد راه های هوایی با ترشحات نازوفارنکس؛
• تکثیر آدنوئیدها؛
• ورود یک جسم خارجی به دستگاه تنفسی؛
• اختلال در تهویه ریه ها به دلیل تروما هنگام تولد؛
• عارضه پس از ذات الریه؛
• عواقب فلج اطفال

تنفس مصنوعی

اگر مجبور به انجام تنفس مصنوعی در نوزاد هستید، حتما به یاد داشته باشید که این فرآیند ویژگی های خاص خود را دارد.

• شما باید با نهایت احتیاط سر کودک خود را به عقب خم کنید، زیرا در این سن گردن بسیار شکننده است.
• پس از پر کردن ریه های خود از هوا، برای جلوگیری از پارگی آلوئول ها، باید به طور ناقص و نه شدید در دهان کودک بازدم کنید.
• با فرکانس 15 تا 18 بار در دقیقه به طور همزمان به دهان و بینی دم کنید. این نسبت به مراقبت های اورژانسی برای نارسایی حاد تنفسی در بزرگسالان شایع تر است، زیرا کودکان ظرفیت ریه بسیار کمتری دارند.

رفتار

نتیجه گیری

1. نارسایی حاد تنفسی حالتی از تغییرات پاتولوژیک در بدن است. می تواند منجر به تعدادی از عوارض جدی و حتی مرگ شود.
2. نارسایی تنفسی می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود، از ورود اجسام خارجی یا استفراغ به ریه ها تا التهاب برونش ها و ریه ها.
3. موارد تنگی نفس را به خصوص در کودکان نادیده نگیرید.
4. اگر علائم نارسایی تنفسی ظاهر شد، باید خیلی سریع با پزشک تماس بگیرید و مطمئن شوید که به بیمار کمک های اولیه می کنید: در چنین مواردی، اغلب دقیقه ها حساب می شوند.
5. اصول اولیه احیا و به خصوص تکنیک های تنفس مصنوعی را بیاموزید. این می تواند جان عزیزان شما را نجات دهد.

مراقبت های اورژانسی برای نارسایی حاد تنفسی

نارسایی حاد تنفسی- وضعیتی که در آن بدن قادر به حفظ تنش گازی در خون مناسب برای متابولیسم بافت نیست. در مکانیسم ایجاد نارسایی حاد تنفسی، اختلال در تهویه و فرآیندهای تبادل گاز غشایی نقش اصلی را ایفا می کند. در این رابطه نارسایی حاد تنفسی به انواع زیر تقسیم می شود:

• 1. نارسایی حاد تنفسی تهویه:
• 1. مرکزی.
• 2. توراکوآبدومینال.
• 3. عصبی عضلانی.
• 2. نارسایی حاد تنفسی ریوی:
• 1. انسدادی- منقبض کننده:
• 1. نوع بالا;
• 2. نوع پایین.
• 2. پارانشیماتوز.
• 3. محدود کننده.
• 3. نارسایی حاد تنفسی به دلیل نقض نسبت تهویه - پرفیوژن.

هنگام شروع درمان نارسایی حاد تنفسی، قبل از هر چیز لازم است معیارهای اصلی که نوع نارسایی حاد تنفسی و پویایی توسعه آن را تعیین می کند، برجسته شود. لازم است علائم اصلی را که نیاز به اصلاح اولویت دارند برجسته کنید. بستری شدن در بیمارستان برای هر نوع نارسایی حاد تنفسی الزامی است.

دستورالعمل های کلی درمان برای هر نوع نارسایی حاد تنفسی عبارتند از:

• 1. ترمیم به موقع و حفظ اکسیژن کافی بافت. بازیابی راه هوایی ضروری است، مخلوطی از هوا و اکسیژن به بیمار داده شود (گرم کردن، مرطوب کردن، غلظت اکسیژن کافی). طبق نشانه ها، او به تهویه مکانیکی منتقل می شود.
• 2. استفاده از روش های درمان تنفسی از ساده ترین (تنفس دهان به دهان یا دهان به بینی) تا تهویه مکانیکی (اتصالات، دستگاه ها یا دستگاه تنفس خودکار). در این مورد، می توان هم درمان تنفسی کمکی - تنفس مطابق با گرگوری، مارتین خرید (در صورت وجود تنفس خود به خود) و هم تهویه جایگزین با فشار مثبت ثابت (PPP) و فشار انتهای بازدمی مثبت (PEEP) را تجویز کرد. .

نوع انسدادی- منقبض کننده فوقانی نارسایی حاد تنفسیاغلب در دوران کودکی رخ می دهد. همراه با سارس، کروپ واقعی و کاذب، اجسام خارجی حلق، حنجره و نای، اپی گلوتیت حاد، آبسه های رتروفارنکس و پاراتونسیلار، صدمات و تومورهای حنجره و نای است. مؤلفه اصلی پاتوژنتیک این نوع نارسایی حاد تنفسی که شدت بیماری و پیش آگهی را تعیین می کند، کار بیش از حد عضلات تنفسی است که با کاهش انرژی همراه است.

کلینیک تنگی با تغییر در صدای صدا، سرفه خشن پارس، تنفس "تنگی" همراه با جمع شدن مکان های انعطاف پذیر قفسه سینه، ناحیه اپی گاستر مشخص می شود. این بیماری به طور ناگهانی و اغلب در شب شروع می شود. بسته به شدت علائم بالینی که نشان دهنده میزان مقاومت در برابر تنفس است، 4 درجه تنگی وجود دارد. بیشترین اهمیت بالینی تنگی درجات I، II و III است که مربوط به مراحل جبران شده، فرعی و جبران ناپذیر نارسایی حاد تنفسی است (درجه IV مربوط به مرحله پایانی است).

تنگی درجه I با دشواری در تنفس در هنگام دم، پس کشیدن حفره ژوگولار، که با بیقراری حرکتی کودک افزایش می یابد، ظاهر می شود. صدا خشن می شود ("خروس مانند"). سیانوز وجود ندارد، پوست و غشاهای مخاطی صورتی هستند و تاکی کاردی خفیف مشاهده می شود. درمان نارسایی حاد تنفسی

تنگی درجه دوم با مشارکت تمام عضلات کمکی در تنفس مشخص می شود. تنفس پر سر و صدا است و از فاصله دور شنیده می شود. صدا خشن، سرفه پارس، ابراز اضطراب. بر خلاف تنگی درجه یک، پس‌رفتن ناحیه بین دنده‌ای و اپی‌گاستر، پس‌رفتگی انتهای تحتانی جناغ و همچنین سیانوز در پس زمینه پوست رنگ پریده و تعریق مشاهده می‌شود. تاکی کاردی افزایش می یابد، صداهای قلب خفه می شود، سیانوز رگتریورال و آکروسیانوز خفیف مشاهده می شود. هیپوکسمی متوسط ​​در خون تشخیص داده می شود. هیپرکاپنی معمولاً تشخیص داده نمی شود.

تنگی درجه III مربوط به مرحله جبران ناپذیر نارسایی حاد تنفسی است و با تظاهرات شدید تمام علائم فوق مشخص می شود: تنفس پر سر و صدا، عقب رفتن شدید فضاهای بین دنده ای، حفره ژوگولار و ناحیه اپی گاستر، افتادگی کل جناغ سینه، سیانوز کامل و آکروسیانوز در پس زمینه پوست رنگ پریده. عرق سرد چسبناک ظاهر می شود. فقط صداهای سیمی در ریه ها شنیده می شود. بی قراری حرکتی جای خود را به بی حرکتی می دهد. صدای قلب خفه می شود و یک نبض متناقض ظاهر می شود. هیپوکسمی شدید و هیپرکاینیا، اسیدوز ترکیبی با غلبه جزء تنفسی در خون تشخیص داده می شود. انسفالوپاتی پس از هیپوکسیک شدید ایجاد می شود. اگر به بیمار کمک پزشکی ارائه نشود، تنگی وارد مرحله پایانی می شود که با خفگی، برادی کاردی و آسیستول مشخص می شود.

رفتار.به دلیل خطر ابتلا به نارسایی حاد تنفسی جبران نشده، همه کودکان مبتلا به تنگی باید در بخش مراقبت های ویژه یا بخش احیا بستری شوند.

در مرحله پیش بیمارستانی، با تنگی درجه I-II، اجسام خارجی یا ترشحات اضافی از اوروفارنکس و نازوفارنکس باید خارج شوند. اکسیژن استنشاق می شود و کودک به بیمارستان منتقل می شود. هیچ درمان دارویی لازم نیست. در بیمارستان، استنشاق ها تجویز می شود (مخلوط هوای گرم مرطوب شده با اکسیژن)، حفره دهان و حلق بینی ضد عفونی می شوند، مخاط از قسمت های بالایی حنجره و نای تحت کنترل لارنگوسکوپی مستقیم تخلیه می شود. از روش های حواس پرتی استفاده می شود: گچ خردل روی پا، سینه، کمپرس در ناحیه گردن. آنتی بیوتیک ها بر اساس نشانه ها تجویز می شوند. کورتیکواستروئیدهای هیدروکورتیزون و نوردنیزولون تجویز می شوند. بستری شدن به موقع، اقدامات فیزیوتراپی و بهداشت کافی دستگاه تنفسی فوقانی، به عنوان یک قاعده، از پیشرفت تنگی و، بر این اساس، نارسایی حاد تنفسی جلوگیری می کند.

در صورت تنگی درجه سه، لازم است نای را با یک لوله ترموپلاستیک با قطر آشکار کمتر انتوبه کرده و بلافاصله کودک را در بیمارستان بستری کنید. لوله گذاری تحت بی حسی موضعی (آبیاری آئروسل ورودی حنجره 2) انجام می شود. % محلول لیدوکائین). هنگام حمل و نقل بیمار، استنشاق اکسیژن باید انجام شود. اگر قلب ناکارآمد حاد ایجاد شود یا متوقف شود، احیای قلبی ریوی انجام می شود. تراکئوستومی برای تنگی درجه III-IV فقط به عنوان یک اقدام اجباری زمانی استفاده می شود که تامین تهویه کافی از طریق لوله تراشه غیرممکن باشد.

درمان در بیمارستان عمدتاً باید با هدف بهداشت کافی درخت تراکئوبرونشیال و پیشگیری از عفونت ثانویه باشد.

نوع انسدادی- منقبض کننده پایین نارسایی حاد تنفسیدر شرایط آسمی، برونشیت آسمی، بیماری های برونش انسدادی ریه ایجاد می شود. بر اساس داده های آنامنسی، بروز این سندرم ممکن است با حساسیت قبلی به آلرژن های عفونی، خانگی، غذایی یا دارویی همراه باشد. در مکانیسم های پیچیده اختلالات آیرودینامیکی، از هم گسیختگی عملکردی راه های هوایی مرکزی و محیطی به دلیل کاهش لومن آنها ناشی از اسپاسم عضلانی، تورم غشای مخاطی و افزایش ویسکوزیته ترشح اهمیت تعیین کننده ای دارد. این فرآیندهای تهویه-پرفیوژن در ریه ها را مختل می کند.

تصویر بالینی بیماری با وجود پیش سازها مشخص می شود: اضطراب، از دست دادن اشتها، رینیت وازوموتور، خارش. سپس ایجاد "ناراحتی تنفسی" مشاهده می شود - سرفه، خس خس سینه، که از راه دور شنیده می شود (به اصطلاح خس خس دور)، با تنگی نفس بازدمی، سیانوز. تمپانیت، تنفس ضعیف، بازدم طولانی مدت، رال های خشک و مرطوب در ریه ها شنیده می شود. درمان ناکافی یا نابهنگام می تواند این وضعیت را طولانی کند، که می تواند به وضعیت آسم تبدیل شود. سه مرحله از رشد وضعیت آسم وجود دارد.

مرحله اول، مرحله جبران فرعی است که در آن، در پس زمینه یک وضعیت جدی کلی، خفگی شدید و خس خس سینه در ریه ها، تاکی کاردی و فشار خون شریانی ایجاد می شود. سیانوز پریوریال یا بیان نشده است. کودک هوشیار و هیجان زده است.

مرحله دوم، مرحله جبران (سندرم انسداد کلی ریه) است. هوشیاری گیج است، کودک به شدت هیجان زده است، تنفس مکرر و کم عمق است. سیانوز توسعه یافته و آکروسیانوز برجسته ظاهر می شود. در طول سمع، "مناطق ساکت" در قسمت‌های پایینی ریه‌ها تشخیص داده می‌شود؛ تنفس ضعیف به‌طور قابل توجهی و راله‌های خشک در بقیه سطح ریه‌ها شنیده می‌شود. تاکی کاردی به شدت افزایش می یابد، فشار خون شریانی افزایش می یابد.

مرحله سوم مرحله کما است. این مرحله با از دست دادن هوشیاری، آتونی عضلانی، نوع متناقض تنفس، کاهش قابل توجه فشار خون، آریتمی (اکستراسیستول های منفرد یا گروهی) مشخص می شود. ایست قلبی ممکن است رخ دهد.

در مراحل جبران شده و جبران نشده، درمان در مرحله پیش بیمارستانی شامل استفاده از وسایل غیردارویی است: استنشاق اکسیژن، حمام داغ پا و دست، گچ خردل روی قفسه سینه (اگر کودک این روش را تحمل کند). لازم است کودک را از آلرژن های بالقوه جدا کنید: گرد و غبار خانه، حیوانات خانگی، لباس های پشمی.

اگر اثری نداشته باشد، از سمپاتومیمتیک ها استفاده می شود - محرک های آدرنرژیک I (نوودرین، ایزدرین، اوسپیران)، I-2 - محرک های آدرنرژیک (آلوپنت، سالبوتامول، بریکانیل) به شکل ذرات معلق در هوا - 2-3 قطره از این داروها حل می شود. در 3-5 میلی لیتر آب یا محلول ایزوتونیک کلرید سدیم.

در صورت بروز بیماری وابسته به هورمون و بی اثر بودن درمان فوق، هیدروکورتیزون (5 میلی گرم بر کیلوگرم) همراه با پردنیزولون (1 میلی گرم بر کیلوگرم) به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

از بین برونکودیلاتورها، داروی انتخابی محلول 2.4٪ آمینوفیلین (آمینوفیلین، دیافیلین) است. دوز بارگیری (20 - 24 میلی گرم بر کیلوگرم) به صورت داخل وریدی در طی 20 دقیقه تجویز می شود، سپس یک دوز نگهدارنده - 1 تا 1.6 میلی گرم بر کیلوگرم در هر 1 ساعت تجویز می شود.سالبوتامول استنشاق می شود.

تجویز آنتی هیستامین ها (پیولفن، دیفن هیدرامین، سوپراستین و غیره) و داروهای آدرنومیمتیک مانند آدرنالین و افدرین هیدروکلراید توصیه نمی شود.

درمان در بیمارستان ادامه درمان پیش بیمارستانی است. اگر درمان استفاده شده اثری نداشته باشد و سندرم پیشرفت کند، باید لوله گذاری تراشه و شستشوی تراشهئوبرونشیال انجام شود. در صورت لزوم از تهویه مکانیکی استفاده کنید. کودکان در حالت ساب جبران و جبران خسارت و در حالت کما در بخش مراقبت های ویژه بستری می شوند.

نارسایی حاد تنفسی پارانشیمیممکن است با اشکال شدید و سمی پنومونی، سندرم آسپیراسیون، آمبولی چربی شاخه های شریان ریوی، "شوک" ریه، تشدید فیبروز کیستیک، سندرم دیسترس تنفسی در نوزادان و نوزادان، دیسپلازی برونش ریوی همراه باشد. علیرغم عوامل اتیولوژیک مختلف، اختلال در حمل و نقل غشایی گازها از اهمیت اولیه در مکانیسم های ایجاد نارسایی حاد تنفسی در این نوع برخوردار است.

این کلینیک با علائم اصلی مانند تعداد تنفس و نبض، نسبت آنها، میزان مشارکت عضلات کمکی در عمل تنفس و ماهیت سیانوز مشخص می شود. پزشک اورژانس باید نارسایی تنفسی را تشخیص دهد و مرحله آن (جبران و جبران) را مشخص کند.

شکل جبران شده نارسایی حاد تنفسی پارانشیمی با تنگی نفس خفیف مشخص می شود - تنفس 20 تا 25٪ بیشتر از حد معمول سنی می شود. سیانوز پریوریال و تورم بال های بینی مشاهده می شود.

در شکل جبران نشده تنگی نفس، تعداد تنفس به شدت افزایش می یابد و در مقایسه با هنجار سنی 30 تا 70 درصد افزایش می یابد. دامنه تنفسی قفسه سینه نیز افزایش می یابد و در نتیجه عمق تنفس افزایش می یابد. تورم بال های بینی وجود دارد و تمام عضلات کمکی به طور فعال در عمل تنفس نقش دارند. سیانوز پوست و غشاهای مخاطی تلفظ می شود، آکروسیانوز ظاهر می شود.

آژیتاسیون روانی حرکتی جای خود را به عقب ماندگی و بی حالی می دهد. تاکی پنه در پس زمینه کاهش ضربان قلب رخ می دهد.

علائم اضافی - تب، اختلالات همودینامیک، تغییر در ترکیب گاز خون (هیپوکسمی و هیپرکاپنیا) شدت وضعیت کودک را تعیین می کند.

رفتار بستگی به شدت نارسایی حاد تنفسی دارد. در فرم جبرانی، مراقبت های پیش بیمارستانی به بستری شدن به موقع کودک در بیمارستان جسمانی محدود می شود. هنگام حمل و نقل کودک، اقداماتی برای حفظ باز بودن راه هوایی (آسپیراسیون مخاط نازوفارنکس و غیره) انجام می شود.

نارسایی حاد تنفسی جبران نشده مستلزم مشارکت فعال پرسنل در تمام مراحل درمان است. بیمار در بخش مراقبت های ویژه بستری است. در مرحله پیش بیمارستانی، لازم است از باز بودن راه های هوایی اطمینان حاصل شود (بهداشت تراکئوبرونشیال، در صورت لزوم - لوله گذاری تراشه). در صورت لزوم از تهویه مکانیکی (دستی یا سخت افزاری) استفاده کنید. حتما اکسیژن را استنشاق کنید.

در شرایط هیپوکسی و هیپرکاپنی، گلیکوزیدهای قلبی و آمین های سمپاتومیمتیک منع مصرف دارند.

در مرحله بیمارستان، اقدامات برای حفظ باز بودن راه هوایی کافی ادامه دارد. مرطوب كردن و گرم كردن مخلوط اكسيژن و هوا حاوي 30 تا 40 درصد اكسيژن بايد بهينه باشد. از درمان تنفسی استفاده می شود: تنفس PPD، PEEP، Gregory یا Martin-Buyer. اگر ترکیب گاز خون را نمی توان عادی کرد، باید تهویه مکانیکی انجام شود.

برای اشکال نارسایی قلبی بطن راست و مختلط، دیژیتال تجویز می شود، حجم درمان انفوزیون به 20 تا 40 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز تحت کنترل فشار ورید مرکزی و فشار خون محدود می شود. فعالیت قلبی و ترکیب گاز خون را کنترل کنید. داروهای وازواکتیو (نانیپروس، نیتروپروساید سدیم، نیتروگلیسیرین) برای فشار خون وریدی (0.5-1.5 mcg/kg در دقیقه) تجویز می شوند. برای حفظ فعالیت قلبی، از عوامل عروقی اینوتروپیک استفاده می شود: دوپامین - 5 میکروگرم / کیلوگرم در دقیقه، دوبوتامین - 1 - 1.5 میکروگرم / کیلوگرم در دقیقه.

قبل از شناسایی پاتوژن، آنتی بیوتیک های ذخیره استفاده می شود، سپس درمان ضد باکتری با در نظر گرفتن حساسیت میکروارگانیسم ها به آنتی بیوتیک ها تجویز می شود.

در صورت سندرم آسپیراسیون، سندرم دیسترس تنفسی در نوزادان، ریه "شوک"، آلوئولیت شیمیایی، درمان با کورتیکواستروئید اجباری است (3 - 5 میلی گرم بر کیلوگرم برای پردنیزولون)، مهارکننده های پروتئولیز تجویز می شوند: کنتریکال - 2000 U/kg در روز برای 3 نفر. تزریق، اسید آمینوکاپروئیک - 100 - 200 میلی گرم / کیلوگرم. برای کاهش فشار خون ریوی، 2-4 میلی گرم بر کیلوگرم آمینوفیلین هر 6 ساعت تجویز می شود.روش های فیزیکی درمان توصیه می شود - ماساژ ارتعاشی، حجامت، گچ خردل، کمپرس روی سینه.

نارسایی حاد تنفسی محدود کنندهبه دلیل کاهش سطح تنفسی ریه ها، با فشرده سازی آنها به دلیل پنومو و هیدروتوراکس، آتلکتازی گسترده، آمفیزم بولوز ایجاد می شود. در مکانیسم تغییرات پاتوفیزیولوژیک، علاوه بر اختلالات تبادل گاز که با کاهش سطح تهویه فعال ریه ها همراه است، شنت پاتولوژیک خون وریدی از طریق مناطق غیر تهویه شده ریه ها از اهمیت بالایی برخوردار است. تظاهرات بالینی مربوط به اشکال جبران شده یا جبران نشده نارسایی حاد تنفسی با علائم معمول اختلالات تبادل گاز است. بیمار در یک بخش تخصصی (در صورت هیدرو- یا پنوموتوراکس - در بخش جراحی) بستری می شود. باید در نظر داشت که هنگام انجام تهویه مکانیکی پلک، خطر ایجاد پنوموتوراکس تنشی، جابجایی اندام های مدیاستن و ایست قلبی وجود دارد، بنابراین تهویه مکانیکی در چنین بیمارانی یک روش پرخطر است.

تهویه نارسایی حاد تنفسی از نوع مرکزی ایجاد می شودبا مصرف بیش از حد آرام بخش ها، آنتی هیستامین ها و داروهای مخدر، باربیتورات ها، و همچنین با عفونت های عصبی - آنسفالیت و مننژوانسفالیت، تشنج، ادم و دررفتگی ساختارهای مغزی، آسیب مغزی تروماتیک.

در مکانیسم های ایجاد نارسایی حاد تنفسی، نقض مقررات مرکزی تنفس از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است.

این کلینیک با نوع پاتولوژیک تنفس (Cheyne-Stokes، Kussmaul، Biot)، تاکی و برادی پنه تا ایست تنفسی مشخص می شود. نارسایی تنفسی با سیانوز با شدت های مختلف، سیانوز و آکروسیانوز اطراف دهان، تاکی کاردی، فشار خون بالا و فشار خون شریانی، تغییرات در ترکیب گاز خون - هیپرکاپیا و هیپوکسمی همراه است که به طور جداگانه یا ترکیبی ایجاد می شود.

درمان هم در مرحله قبل از بیمارستان و هم در بیمارستان شامل حفظ باز بودن راه هوایی در شکل جبران شده نارسایی حاد تنفسی است. تهویه مکانیکی به صورت دیکامپایل انجام می شود. تمام این فعالیت ها در پس زمینه درمان بیماری زمینه ای انجام می شود.

نارسایی حاد تنفسی توراکوآبدومینالبا ضربه به قفسه سینه، شکم، پس از مداخلات جراحی قفسه سینه و شکم، با نفخ شدید (به ویژه در کودکان خردسال)، انسداد روده پویا، پریتونیت ایجاد می شود. در مکانیسم ایجاد نارسایی حاد تنفسی از این نوع، محدودیت حرکت قفسه سینه و دیافراگم نقش اصلی را ایفا می کند. این کلینیک با علائم تبادل گاز ناکافی مشخص می شود: سیانوز، تنگی نفس، هیپوکسمی، هیپرکاپیا. دامنه تنفسی قفسه سینه و شکم کاهش می یابد. در مرحله پیش بیمارستانی، عوامل تعیین کننده تشخیص به موقع و بستری شدن در بیمارستان، حفظ تبادل گاز در حین حمل و نقل - استنشاق اکسیژن، تنفس کمکی یا مصنوعی در صورت تنفس ناکافی است. اثربخشی درمان نارسایی حاد تنفسی بستگی به بیماری زمینه ای دارد که باعث نارسایی تنفسی شده است.

نارسایی حاد تنفسی عصبی عضلانیبه دلیل آسیب شناسی در سطح انتقال سیناپسی میونورال، که در میاستنی گراویس، درماتومیوزیت، دیستروفی عضلانی، آمیوتونی مادرزادی، فلج اطفال، سندرم های لندری و گیلن باره، مصرف بیش از حد شل کننده ها و کوراریزیشن باقی مانده مشاهده می شود. در مکانیسم ایجاد نارسایی حاد تنفسی، نارسایی عملکردی عضلات تنفسی، از دست دادن توانایی تولید تکانه سرفه، اختلال در دفع و تجمع ترشحات تراکئوبرونشیال، ایجاد آتلکتازی و عفونت نقش اصلی را ایفا می کند.

کلینیک نارسایی حاد تنفسی با علائم عفونت های ویروسی حاد تنفسی، ضعف عضلانی پیشرونده، همراه با اختلالات حساسیت از نوع صعودی یا نزولی، کاهش ظرفیت حیاتی ریه ها مشخص می شود و اوج بیماری در کل است. خاموش شدن تمام عضلات تنفسی از جمله دیافراگم و ایست تنفسی. یک پیشگوی بسیار مهم علامت "epaulette" است - از دست دادن توانایی مقاومت در برابر فشار روی شانه ها، که پیش بینی خاموش شدن قریب الوقوع عصب فرنیک را امکان پذیر می کند، زیرا ریشه های آن همراه با عصبی که عضله ذوزنقه را عصب می کند خارج می شود. .

اختلالات پیازی را می توان مشاهده کرد - دیسفاژی، اختلالات گفتاری، علائم مننژوانسفالیت. تبادل ناکافی گاز با سیانوز (از دور دهان به کل)، آکروسیانوز و هیپوکسمی آشکار می شود. تاکی کاردی، هیپر و فشار خون شریانی ایجاد می شود.

درمان پیش بیمارستانی و بالینی باید با هدف حفظ باز بودن راه هوایی باشد. با توجه به خطر واقعی خاموش شدن عضلات تنفسی، باید از قبل لوله گذاری انجام شود و در صورت لزوم، تهویه مکانیکی (کمکی یا خودکار) انجام شود. درمان در بیمارستان شامل پیشگیری و از بین بردن اختلالات تنفسی است. بیماری زمینه ای درمان می شود که شدت علائم آن مدت زمان تهویه مکانیکی را تعیین می کند.

در نارسایی حاد تنفسی (ARF) با هر علتی، اختلال در انتقال اکسیژن به بافت ها و حذف دی اکسید کربن از بدن وجود دارد.

چندین طبقه بندی از نارسایی حاد تنفسی وجود دارد.

طبقه بندی اتیولوژیک ARF

تمیز دادن اولیه(آسیب شناسی اکسیژن رسانی به آلوئول ها) و ثانوی(اختلال در انتقال اکسیژن از آلوئول ها به بافت ها) نارسایی حاد تنفسی.

علل ARF اولیه:

• انسداد راه هوایی؛
• کاهش سطح تنفسی ریه ها؛
• نقض تنظیم مرکزی تنفس؛
• اختلال در انتقال تکانه ها در سیستم عصبی عضلانی، که باعث اختلال در مکانیک تنفس می شود.
• سایر آسیب شناسی ها

علل ARF ثانویه:

• اختلالات هیپوسیرکولاتوری؛
• اختلالات میکروسیرکولاسیون؛
• اختلالات هیپوولمیک؛
• ادم ریوی قلبی؛
• آمبولی ریه (PE)؛
• شنت (رسوب) خون در طول شوک های مختلف.

طبقه بندی پاتوژنتیک ARF

تمیز دادن تهویه ONE و ریوی(پارانشیمی) ODN.

دلایل ایجاد تهویه ODN:

• آسیب به مرکز تنفسی با هر علتی؛
• اختلال در انتقال تکانه ها در سیستم عصبی عضلانی؛
• آسیب به قفسه سینه، ریه ها؛
• تغییرات در مکانیک تنفس طبیعی در آسیب شناسی اندام های شکمی.

علل شکل پارانشیمی ARF:

• انسداد، محدودیت، انقباض راه های هوایی؛
• اختلال در انتشار گازها و جریان خون در ریه ها.

طبقه بندی بالینی ARF

ODN منشاء مرکزیزمانی رخ می دهد که اثر سمی بر روی مرکز تنفسی یا به دلیل آسیب مکانیکی آن وجود داشته باشد.

ARF به دلیل انسداد راه هواییزمانی رخ می دهد که:

• اسپاسم حنجره؛
• برونش اسپاسم؛
• شرایط آسمی؛
• اجسام خارجی دستگاه تنفسی فوقانی؛
• غرق شدن؛
• TELA;
• پنوموتوراکس؛
• آتلکتازی؛
• پلوریت و ذات الریه عظیم؛
• خفگی خفگی

مجموعه دلایل فوق منجر به ODN با منشا مختلط.

در کلینیک، 3 مرحله ARF وجود دارد:

• ARF مرحله I.بیمار هوشیار، بی قرار (خوشحال) است، از کمبود هوا شکایت دارد. پوست رنگ پریده، مرطوب است و آکروسیانوز خفیف مشاهده می شود. تعداد تنفس 25..30 در دقیقه، ضربان قلب - 100..110 ضربه در دقیقه، فشار خون در محدوده طبیعی (یا کمی افزایش یافته)، pO 2 به 70 میلی متر جیوه کاهش می یابد، pCO 2 - به 35 میلی متر جیوه. هیپوکاپنی طبیعتاً جبرانی است که در نتیجه تنگی نفس است.
• ARF مرحله دوم.هوشیاری بیمار مختل می شود، تحریک روانی حرکتی رخ می دهد. شکایت از خفگی شدید، از دست دادن احتمالی هوشیاری، توهم. پوست سیانوتیک، عرق فراوان است. تعداد تنفس 30..40 در دقیقه، ضربان قلب 120..140 ضربه در دقیقه، فشار خون بالا، pO 2 به 60 میلی متر جیوه کاهش می یابد، pCO 2 به 50 میلی متر جیوه افزایش می یابد.
• ARF مرحله III.هوشیاری وجود ندارد، تشنج بالینی-تونیک، گشاد شدن مردمک ها، عدم واکنش به نور و سیانوز لکه ای مشاهده می شود. انتقال سریع از تاکی پنه (ضربان تنفسی 40 یا بیشتر) به برادی پنه (RR = 8..10) وجود دارد. فشار خون کاهش می یابد، ضربان قلب 140 ضربه در دقیقه یا بیشتر است، فیبریلاسیون دهلیزی امکان پذیر است، pO 2 به 50 میلی متر جیوه کاهش می یابد، pCO 2 به 80..90 میلی متر جیوه افزایش می یابد. و بیشتر.

توجه! اطلاعات ارائه شده در سایت سایت اینترنتیفقط برای مرجع است. مدیریت سایت مسئولیتی در قبال عواقب منفی احتمالی در صورت مصرف هرگونه دارو یا روش بدون تجویز پزشک ندارد!

نارسایی حاد تنفسی (ARF) یک بیماری شدید است که با کاهش سطح اکسیژن در خون مشخص می شود. به عنوان یک قاعده، چنین وضعیتی به طور مستقیم زندگی فرد را تهدید می کند و نیاز به کمک پزشکی حرفه ای فوری دارد.

تظاهرات ARF عبارتند از احساس خفگی، تحریک روانی عاطفی و سیانوز.با پیشرفت سندرم نارسایی حاد تنفسی، تصویر بالینی زیر ایجاد می شود: سندرم تشنج، سطوح مختلف اختلال هوشیاری و در نهایت کما.

برای تعیین شدت نارسایی حاد تنفسی، ترکیب گاز خون مورد بررسی قرار می گیرد و علت ایجاد آن نیز جستجو می شود. درمان مبتنی بر از بین بردن علت ایجاد این سندرم و همچنین اکسیژن درمانی فشرده است.

نارسایی حاد و مزمن تنفسی شرایطی رایج در عمل پزشکی است که با آسیب نه تنها به سیستم تنفسی، بلکه به سایر اندام ها نیز همراه است.

اطلاعات کلی

نارسایی حاد تنفسی یک اختلال خاص در تنفس خارجی یا بافتی است که با این واقعیت مشخص می شود که بدن نمی تواند سطح کافی از غلظت اکسیژن را حفظ کند که منجر به آسیب به اندام های داخلی می شود. اغلب، این وضعیت با آسیب به مغز، ریه ها یا گلبول های قرمز خون، سلول هایی که گازهای خون را حمل می کنند، همراه است.

هنگام تجزیه و تحلیل ترکیب گاز خون، افت سطح اکسیژن زیر 49 میلی‌متر جیوه و افزایش محتوای دی‌اکسید کربن بالای 51 میلی‌متر جیوه مشاهده می‌شود. مهم است که توجه داشته باشید که ODN با CDN متفاوت است زیرا نمی توان آن را با گنجاندن مکانیسم های جبرانی جبران کرد. این در نهایت باعث ایجاد اختلالات متابولیک در اندام ها و سیستم های بدن می شود.

نارسایی حاد تنفسی به سرعت پیشرفت می کند و می تواند در عرض چند دقیقه یا چند ساعت منجر به مرگ بیمار شود. در این راستا، چنین وضعیتی باید همیشه به عنوان تهدید کننده زندگی در نظر گرفته شود و به عنوان یک اورژانس طبقه بندی شود.

همه بیماران با علائم نارسایی تنفسی برای مراقبت های پزشکی در بخش های مراقبت های ویژه بستری می شوند.

انواع نارسایی تنفسی

بر اساس علل DN و توانایی بدن برای جبران عواقب، موارد نارسایی تنفسی را می توان به دو گروه بزرگ تقسیم کرد: حاد و مزمن (CDN). HDN یک بیماری مزمن است که سال ها ادامه دارد و سلامت بیمار را به شدت تهدید نمی کند.

طبقه بندی ARF بسته به علت وقوع آن، آن را به دو گروه بزرگ تقسیم می کند: اولیه، همراه با اختلال در متابولیسم گاز در اندام های تنفسی، و ثانویه، همراه با اختلال در استفاده از اکسیژن در بافت ها و سلول های اندام های مختلف.

ARF اولیه می تواند در نتیجه چهار عامل ایجاد شود:

ظهور ARF ثانویه با موارد زیر همراه است:

1. اختلالات هیپوسیرکولاتوری.
2. اختلالات هیپوولمیک.
3. اختلالات قلبی
4. بیماری ترومبوآمبولیک ریه.
5. شنت خون برای شوک به هر علتی.

علاوه بر زیرگونه های فوق ARF، شکلی همراه با افزایش غلظت دی اکسید کربن در خون (فرم تهویه یا تنفسی) و شکلی وجود دارد که با افت فشار اکسیژن (پارانشیمی) ایجاد می شود.

ایجاد فرم تهویه با نقض فرآیند تنفس خارجی همراه است و با افزایش شدید سطح فشار جزئی دی اکسید کربن و کاهش ثانویه غلظت اکسیژن در خون همراه است.

به طور معمول، این وضعیت به دلیل آسیب مغزی، اختلال در انتقال سیگنال به فیبرهای عضلانی یا در نتیجه علل پلوروژنیک ایجاد می شود. ARF پارانشیمی با افت سطح فشار جزئی اکسیژن همراه است، اما غلظت دی اکسید کربن می تواند در سطح نرمال باشد یا کمی افزایش یابد.

تظاهرات نارسایی تنفسی

ظهور علائم اصلی نارسایی حاد تنفسی بسته به میزان اختلال تنفسی در عرض چند دقیقه ایجاد می شود. ضمناً در موارد نارسایی شدید تنفسی، مرگ بیمار در عرض چند دقیقه امکان پذیر است.

بسته به تظاهرات نارسایی تنفسی، ARF به سه درجه شدت طبقه بندی می شود که به ویژه برای تعیین تاکتیک های درمانی راحت است.طبقه بندی بر اساس درجه غرامت:

علائم نارسایی حاد تنفسی اغلب توسط افراد، از جمله کارکنان پزشکی نادیده گرفته می شود، که منجر به پیشرفت سریع ARF به مرحله جبران می شود.

با این حال، کمک برای نارسایی حاد تنفسی باید دقیقاً در این مرحله ارائه شود و از پیشرفت سندرم جلوگیری شود.

به عنوان یک قاعده، تصویر بالینی مشخصه بیماری به فرد امکان تشخیص صحیح و تعیین تاکتیک های درمانی بیشتر را می دهد.

تشخیص ARF

سندرم نارسایی حاد تنفسی بسیار سریع ایجاد می شود، که اجازه نمی دهد اقدامات تشخیصی گسترده انجام شود و علت وقوع آن شناسایی شود. در این راستا بیشترین اهمیت، معاینه بیرونی بیمار و در صورت امکان جمع آوری اطلاعات از بستگان و همکاران وی در محل کار است. ارزیابی صحیح وضعیت دستگاه تنفسی، تعداد تنفس و ضربان قلب و سطح فشار خون بسیار مهم است.

برای ارزیابی مرحله ARF و درجه اختلال متابولیک، گازهای خون تعیین می شود و پارامترهای حالت اسید-باز ارزیابی می شود.علائم بیماری دارای ویژگی های مشخصه است و در حال حاضر در مرحله معاینه بالینی می تواند نشان دهنده سندرم زمینه ای باشد.

در مورد ARF با جبران، ممکن است اسپیرومتری برای ارزیابی عملکرد تنفسی انجام شود. برای جستجوی علل بیماری، رادیوگرافی قفسه سینه، برونکوسکوپی تشخیصی، معاینه الکتروکاردیوگرافی و همچنین آزمایشات عمومی و بیوشیمیایی خون و ادرار انجام می شود.

عوارض ARF

علاوه بر تهدید فوری برای زندگی بیمار، ARF می تواند منجر به ایجاد عوارض شدید از بسیاری از اندام ها و سیستم ها شود:

احتمال بروز چنین عوارض شدیدی ایجاب می کند که پزشکان به دقت بیمار را تحت نظر داشته باشند و تمام تغییرات پاتولوژیک بدن او را اصلاح کنند.

نارسایی حاد تنفسی یک وضعیت شدید است که با کاهش فشار اکسیژن در خون همراه است و در بیشتر موارد در غیاب درمان کافی منجر به مرگ می شود.

کمک های اولیه و اورژانسی

علت نارسایی حاد تنفسی اولویت مراقبت های اورژانسی را تعیین می کند.

الگوریتم کلی ساده است:

1. اطمینان و حفظ باز بودن راه هوایی ضروری است.
2. بازگرداندن تهویه ریوی و خون رسانی به ریه ها.
3. تمام شرایط در حال توسعه ثانویه را که می توانند سیر ARF و پیش آگهی را برای بیمار بدتر کنند، حذف کنید.

اگر فردی توسط یک کارگر غیرپزشکی تشخیص داده شد، لازم است فوراً با یک تیم آمبولانس تماس گرفته و ارائه کمک های اولیه را آغاز کنید، که شامل اطمینان از باز بودن راه هوایی و قرار دادن فرد در وضعیت بهبودی جانبی است.

در صورت مشاهده علائم مرگ بالینی (فقدان تنفس و هوشیاری)، هر فردی باید احیای اولیه قلبی ریوی را آغاز کند.کمک های اولیه اساس پیش آگهی مثبت برای هر بیمار در صورت نارسایی حاد تنفسی است.

به عنوان بخشی از مراقبت های اورژانسی، دهان بیمار معاینه می شود، اجسام خارجی در صورت وجود خارج می شوند، مخاط و مایعات از دستگاه تنفسی فوقانی آسپیره می شوند و از عقب نشینی زبان جلوگیری می شود. در موارد شدید برای اطمینان از تنفس به تراکئوستومی، مخروطی یا تراکئوتومی متوسل می شوند و گاهی لوله گذاری تراشه انجام می شود.

اگر یک عامل ایجاد کننده در حفره پلور (هیدرو یا پنوموتوراکس) تشخیص داده شود، مایع یا هوا به ترتیب خارج می شود. برای اسپاسم درخت برونش، از داروهایی برای کمک به شل کردن دیواره عضلانی برونش استفاده می شود. بسیار مهم است که برای هر بیمار اکسیژن درمانی کافی با استفاده از کاتترهای بینی، ماسک ها، چادرهای اکسیژن یا تهویه مصنوعی ارائه شود.

درمان فشرده برای نارسایی حاد تنفسی شامل تمام روش های فوق و همچنین افزودن درمان علامتی است. در صورت درد شدید، مسکن های مخدر و غیر مخدر و در صورت کاهش عملکرد سیستم قلبی عروقی، داروهای آنالپتیک و گلیکوزید تجویز می شود.

برای مبارزه با اختلالات متابولیک، تزریق درمانی و غیره انجام می شود.

درمان نارسایی حاد تنفسی به دلیل خطر عوارض شدید از جمله مرگ باید فقط در بخش مراقبت های ویژه انجام شود.

هدف درس:برای آموزش دانش آموزان به شناسایی علائم بالینی نارسایی حاد تنفسی در بیماران (قربانیان)، انجام تشخیص های افتراقی، ارزیابی شدت وضعیت و ارائه موثر کمک های اولیه برای این شرایط.

کل زمان- 3 ساعت.

طرح درس.

فیزیولوژی تنفس.

طبقه بندی ODN

کلینیک و مراحل ARF

اصول کلی کمک های اولیه برای ARF

آسم برونش، ادم حنجره، جسم خارجی: تصویر بالینی، کمک های اولیه.

ارائه کمک به قربانیان در حوادث ناشی از تأثیرات محیطی و همراه با نارسایی حاد تنفسی یا مرگ بالینی (غرق شدن، آسیب الکتریکی).

سوالات تستی درس.

دانش آموزان باید:

ارزیابی وضعیت قربانی، تشخیص علائم نارسایی تنفسی، تعیین نوع کمک های اولیه لازم، توالی اقدامات مناسب.

کل مجموعه مراقبت های اورژانسی را به درستی انجام دهید، اثربخشی را نظارت کنید و در صورت لزوم اقدامات را با در نظر گرفتن وضعیت قربانی تنظیم کنید.

دستگاه تنفسی

ماهیت تنفس این است که خون اکسیژن را از هوای استنشاقی که وارد ریه ها می شود جذب می کند و دی اکسید کربن را در هوای بازدمی آزاد می کند. هوای استنشاقی تقریباً 21 درصد اکسیژن، 79 درصد نیتروژن و مقدار کمی دی اکسید کربن و بخار آب دارد. هوای بازدمی شامل 16 درصد اکسیژن، 79 درصد نیتروژن و 5 درصد دی اکسید کربن است. هوای بازدمی نیز حاوی بخار آب است. با هر بار استنشاق، 5 درصد از اکسیژن موجود در هوای ورودی به ریه ها توسط بدن جذب می شود و با بازدم 5 درصد دی اکسید کربن جایگزین می شود.

اندام های تنفسی عبارتند از: حفره بینی، حنجره، نای (نای)، برونش ها و ریه ها.

هوای سرد که از بینی عبور می کند، گرم می شود (6-8 درجه گرم تر می شود)، از گرد و غبار و میکروب ها پاک می شود و مرطوب می شود (اگر خشک باشد). عصب بویایی در مخاط بینی منشعب می شود.

حنجره لوله ای متشکل از غضروف و ماهیچه است. در جلوی گردن قرار دارد. بزرگترین غضروف، تیروئید، دیواره قدامی حنجره را تشکیل می دهد. زیر پوست جلوی گردن احساس می شود. برآمدگی ایجاد شده توسط آن را سیب آدم می نامند.

در بالای ورودی حنجره تکه ای از غضروف به نام اپی گلوت وجود دارد. در زمان بلع غذا و نوشیدن، اپی گلوت حنجره را می بندد، غذا نمی تواند وارد مجاری تنفسی شود و به مری می رود.

حنجره نیز عضوی است که در شکل گیری صدا نقش دارد. تارهای صوتی در مجرای حنجره قرار دارند. فضای بین طناب ها را گلوت می نامند. هوایی که از گلوت عبور می کند تارهای صوتی را که مانند سیم می لرزند و در نتیجه صدا ایجاد می کند، به ارتعاش در می آورد.

حنجره وارد نای (نای) می شود که لوله ای است که توسط غضروف های حلقوی تشکیل شده است. دیواره خلفی نای در مجاورت دیواره قدامی مری قرار دارد. نای به دو برونش اصلی - راست و چپ تقسیم می شود. هر دو برونش وارد ریه ها می شوند، جایی که نایژه راست به سه شاخه تقسیم می شود - به ترتیب، سه لوب ریه راست، و سمت چپ - به دو شاخه، زیرا ریه چپ از دو لوب تشکیل شده است. در داخل ریه ها، برونش ها به شاخه های کوچکتر و کوچکتر تقسیم می شوند. کوچکترین آنها برونشیول نامیده می شود. برونشیول ها به وزیکول های کور ریوی (آلوئول ها) ختم می شوند که امتداد برونشیول ها هستند. هوای استنشاقی از حفره بینی، نای،

برونش ها و برونشیول ها وارد وزیکول های ریوی می شود. به دیواره های وزیکول های ریوی که با نازک ترین رگ های خونی بافته شده اند، خون اشباع شده از دی اکسید کربن جریان می یابد. در آلوئول ها، تبادل گاز اتفاق می افتد، یعنی جذب اکسیژن از هوا توسط خون و آزاد شدن دی اکسید کربن از خون به هوا.

برونش ها و آلوئول های کوچک، رگ های خونی و بافت اطراف با هم اندام های تنفسی - ریه ها را تشکیل می دهند.

ریه ها بیشتر حفره قفسه سینه را اشغال می کنند. ریه ها و سطح داخلی حفره قفسه سینه با پلور - یک غشای متراکم، براق و کمی مرطوب پوشیده شده است. جنب از دو لایه تشکیل شده است: یکی از آنها سطح داخلی قفسه سینه را می پوشاند و به آن جداری می گویند و دیگری ریه ها را می پوشاند و ریوی نام دارد. این ورقه ها مستقیماً در مجاورت یکدیگر قرار دارند و در حین حرکات تنفسی به راحتی می لغزند.

ورود هوا به ریه ها (استنشاق) و خروج آن از ریه ها (بازدم) به این دلیل اتفاق می افتد که حفره قفسه سینه یا حجمش افزایش می یابد (بسط می یابد) یا کاهش می یابد. گسترش حفره سینه به انقباض عضلات دیافراگم، عضلات بین دنده ای و عضلات کمربند شانه بستگی دارد.

هنگامی که ماهیچه های دمی قفسه سینه منقبض می شوند، انتهای قدامی دنده ها بالا می روند و حجم قفسه سینه افزایش می یابد. همزمان عضلات دیافراگم که شبیه گنبد است منقبض می شود. در لحظه انقباض، دیافراگم صاف می شود، گنبد آن پایین می آید. این همچنین منجر به افزایش حجم حفره قفسه سینه و در نتیجه ورود هوا به ریه ها می شود. سپس عضلات بین دنده ای منقبض شده و دیافراگم شل می شوند، حجم حفره قفسه سینه کاهش می یابد و هوا خارج می شود.

یک فرد 16-20 نفس و بازدم در دقیقه تولید می کند. تنفس توسط مرکز تنفسی واقع در بصل النخاع تنظیم می شود (کنترل می شود).

به طور معمول، فرآیند تنفس به سه مرحله تقسیم می شود:

I. رساندن اکسیژن از محیط خارجی به آلوئول ها.

II. انتشار اکسیژن از طریق غشای آلوئولی-مویرگی آسینوس و انتقال آن به بافت ها. حرکت CO2 به ترتیب معکوس انجام می شود.

III. استفاده از اکسیژن در طی اکسیداسیون بیولوژیکی بسترها و در نهایت تشکیل انرژی در سلول ها.

اگر تغییرات پاتولوژیک در هر مرحله از تنفس یا ترکیب آنها رخ دهد، نارسایی حاد تنفسی (ARF) ممکن است رخ دهد. ARF به عنوان سندرمی تعریف می شود که در آن حتی حداکثر تنش مکانیسم های حمایت از زندگی بدن برای تامین مقدار لازم اکسیژن و حذف دی اکسید کربن کافی نیست. در غیر این صورت، می توان گفت که با ARF با هر علتی، اختلال در انتقال اکسیژن (O2) به بافت ها و خروج دی اکسید کربن (CO2) از بدن ایجاد می شود.

طبقه بندی ODN

در کلینیک، اغلب از طبقه بندی اتیولوژیک و پاتوژنتیک استفاده می شود.

طبقه بندی علت شناسی

بین ARF اولیه که ناشی از آسیب شناسی مرحله اول تنفس (تحویل O2 به آلوئول) و ثانویه است که با اختلال در انتقال O2 از آلوئول ها به بافت ها همراه است، تفاوت وجود دارد.

شایع ترین علل ARF اولیه عبارتند از:

انسداد راه هوایی (انواع خفگی مکانیکی، حنجره و برونکواسپاسم، تنگی حنجره، تورم غشای مخاطی مجاری تنفسی و غیره)

کاهش سطح تنفسی ریه ها (پنومونی، پنوموتوراکس، جنب اگزوداتیو و غیره)،

نقض مقررات مرکزی تنفس (فرآیندهای پاتولوژیک مؤثر بر مرکز تنفسی، خونریزی، تومور، مسمومیت، عمل سموم عصبی)

اختلال در انتقال تکانه ها در سیستم عصبی عضلانی، ایجاد اختلال در مکانیک تنفسی (مسمومیت با ترکیبات ارگانوفسفره، میاستنی گراویس، کزاز، بوتولیسم، اثرات باقیمانده شل کننده های عضلانی و غیره)

شایع ترین علل ARF ثانویه عبارتند از:

اختلالات هیپوسیرکولاتوری،

اختلالات میکروسیرکولاسیون،

اختلالات هیپوولمیک

ادم ریوی کاردیوژنیک،

آمبولی ریه،

شانت یا رسوب خون در شرایط مختلف شوک.

طبقه بندی پاتوژنتیک برای تهویه و

ARF پارانشیمی (ریوی).

تهویه ONEناشی از تهویه ناکافی کل منطقه تبادل گاز ریه ها است که باعث اختلال در اکسیژن رسانی خون و حذف دی اکسید کربن از بدن می شود. ARF تهویه ناشی از اختلالات مختلف راه هوایی، اختلال در تنظیم مرکزی تنفس، نارسایی عملکردی عضلات تنفسی، اختلالات قابل توجه در بیومکانیک تنفس و غیره است که با هیپوکسمی شریانی و هیپرکاپنی ظاهر می شود.

ARF پارانشیمی زمانی ایجاد می شود که بین تهویه و گردش خون در قسمت های مختلف پارانشیم ریوی اختلاف وجود داشته باشد و عمدتاً با هیپوکسمی شریانی آشکار می شود. هیپرونتیلاسیون جبرانی ناشی از ناحیه تبادل گاز ریه ها می تواند منجر به دفع بیش از حد دی اکسید کربن شود و بنابراین هیپوکسمی شریانی در ARF پارانشیمی اغلب با هیپوکاپنی ترکیب می شود. ایجاد ARF پارانشیمی ناشی از اختلالات مختلف پارانشیم ریوی و جریان خون در مویرگ های ریوی است که می تواند نتیجه فرآیندهای التهابی و توموری، ضربه به بافت ریه، سندرم آسپیراسیون مندلسون، سندرم شوک ریه و غیره باشد. البته، در کارهای پزشکی عملی غیر معمول نیست که فرد با ترکیبی از تهویه و اختلالات تبادل گاز پارانشیمی مواجه شود.

پاتوژنز ARF ناشی از ایجاد گرسنگی اکسیژن در بدن در نتیجه اختلال در تهویه آلوئولی، انتشار گازها از طریق غشاهای آلوئولی و توزیع یکنواخت اکسیژن در اندام ها و سیستم ها است.

علائم بالینی نارسایی حاد تنفسی:

تنفس متناقض؛

گیجی و از دست دادن هوشیاری؛

نبض (کامل → کوچک)؛

فشار خون ناپایدار (-↓)؛

تغییر در فشار جزئی گازهای خون - PO2 ↓،

توقف تنفس.

فقدان حرکات تنفسی، عدم جریان هوا، سیانوز، کما، ایست قلبی حداکثر تا 10 دقیقه.

از نقطه نظر تاکتیک های درمانی، توصیه می شود بین 3 مرحله ARF تمایز قائل شوید.

مرحله اول ARF(ARF متوسط) با شکایت بیمار از احساس کمبود هوا و همچنین اضطراب و سرخوشی مشخص می شود. پوست مرطوب، رنگ پریده می شود و آکروسیانوز خفیف ایجاد می شود. تاکی پنه ظاهر می شود و به تدریج افزایش می یابد - تا 25 - 30 حرکت تنفسی در دقیقه در بزرگسالان، در صورت عدم وجود اختلال در تنظیم مرکزی تنفس یا اختلال در عملکرد عضلات تنفسی، تاکی کاردی، فشار خون شریانی متوسط. شاخص های خاص فشار خون سیستمیک ممکن است بسته به پس زمینه اولیه متفاوت باشد. اگرچه مطالعات ترکیب گازهای خون در مرحله پیش بیمارستانی انجام نشده است، اما دانستن این نکته مفید است که تصویر بالینی توصیف شده مرحله 1 ARF پارانشیمی زمانی ایجاد می شود که Pa 02 به 70 میلی متر جیوه کاهش یابد. هنر (9.3 کیلو پاسکال). در این حالت ممکن است Pa co2 کمی کاهش یابد (تا 35 میلی متر جیوه، یعنی 4.65 کیلو پاسکال و کمتر). چنین هیپوکاپنی متوسطی نتیجه هیپرونتیلاسیون ناشی از واکنش های جبرانی محافظتی بدن به هیپوکسی است.درمان ARF با کمک تکنیک های منطقی مراقبت های ویژه که بسته به علت اصلی اختلالات تبادل گاز در هر مشاهده خاص انتخاب می شوند نسبتا آسان است. اگر کمک به تأخیر بیفتد، مرحله I به تدریج به مرحله II ARF منتقل می شود و سرعت این انتقال به ماهیت بیماری یا آسیب زمینه ای بستگی دارد که منجر به ARF شده است.

مرحله دوم ARF(ODN قابل توجه). بیمار بی قراری و کمتر متداول هذیان و توهم را تجربه می کند. عرق زیاد، سیانوز پوست (گاهی با پرخونی)، تاکی پنه شدید با مشارکت عضلات کمکی تنفسی ظاهر می شود. تعداد تنفس در بزرگسالان به 35-40 در دقیقه یا بیشتر می رسد. تاکی کاردی شدید ایجاد می شود (120-140 ضربه در دقیقه). فشار خون شریانی همچنان در حال افزایش است. چنین تصویر بالینی در پس زمینه اختلالات تبادل گاز پارانشیمی معمولاً نشان دهنده کاهش Pa 0 تا 60 میلی متر جیوه است. هنر (8 کیلو پاسکال) و کاهش یا برعکس افزایش قابل توجهی در Pa co. مرحله II ARF نیاز به استفاده فوری از اقدامات مراقبت های ویژه با هدف از بین بردن یا حداقل تضعیف اختلالات در تبادل گاز ریوی دارد. بدون این، خیلی سریع به مرحله III می رود.

مرحله سوم ARF (ARF افراطی). حالت کما رخ می دهد که ممکن است با تشنج های کلونیک و تونیک همراه باشد که نشان دهنده اختلالات متابولیک شدید در سیستم عصبی مرکزی است. مردمک ها گشاد می شوند، سیانوز لکه ای پوست ظاهر می شود. تاکی پنه شدید (بیش از 40 در دقیقه) با حرکات تنفسی سطحی و به وضوح ناکافی وجود دارد. گاهی اوقات تاکی پنه در این مرحله به سرعت به برادی پنه تبدیل می شود (10-8 در هر دقیقه) که یک علامت شوم است که نشان دهنده نزدیک شدن به ایست قلبی هیپوکسیک است. نبض آریتمی است، بسیار مکرر، شمردن آن دشوار است. فشار خون سیستمیک، که فقط از نظر پاتولوژیک بالا بود، به سرعت و به طور فاجعه بار کاهش می یابد. این وضعیت مربوط به اختلالات شدید در ترکیب گاز خون در اختلالات تبادل گاز ریوی است: Pao2، کمتر از 50 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر (6.65 کیلو پاسکال)، و Pa CO 2 گاهی اوقات تا 100 میلی متر جیوه افزایش می یابد. هنر (13.3 کیلو پاسکال) این مرحله نهایی و محدود کننده ARF اساساً مرحله پیش آگونال یا آگونال حالت پایانی است و بدون مراقبت فوری احیاء مناسب، خیلی سریع به مرگ و طول دوره تغییرات برگشت پذیر در اعصاب مرکزی ختم می شود. اگر هیپوکسی و هایپرکاپنی قبلی طولانی مدت بوده و توانایی های جبرانی بدن بیمار را از بین برده باشد، سیستم (مثلاً مرگ بالینی) می تواند بسیار کوتاه مدت باشد.