تعریف لنفوسیت های T، چیستی آنها، کاربرد در تشخیص و درمان. سلول های T سیستم ایمنی چگونه کار می کنند اهمیت بیولوژیکی انواع مختلف لنفوسیت های T چیست؟

آگاماگلوبولینمی(آگاماگلوبولینمی; الف- + گاماگلوبولین + یونانی. هایماخون؛ مترادف: هیپوگاماگلوبولینمی، سندرم کمبود آنتی بادی) نام عمومی گروهی از بیماری ها است که با فقدان یا کاهش شدید سطح ایمونوگلوبولین ها در سرم خون مشخص می شود.

اتوآنتی ژن ها(آنتی ژن های ++) - آنتی ژن های طبیعی خود بدن و همچنین آنتی ژن هایی که تحت تأثیر عوامل مختلف بیولوژیکی و فیزیکوشیمیایی ایجاد می شوند و در رابطه با آنها اتوآنتی بادی ها تشکیل می شوند.

واکنش خود ایمنی- پاسخ ایمنی بدن به اتوآنتی ژن ها؛

آلرژی (آلرژی; یونانی allosدیگر، متفاوت + ارگونعمل) - حالت تغییر واکنش بدن به شکل افزایش حساسیت به قرار گرفتن مکرر در معرض هر ماده یا اجزای بافت خود. آلرژی بر اساس یک پاسخ ایمنی است که باعث آسیب بافتی می شود.

ایمنی فعالایمنی ناشی از پاسخ ایمنی بدن به معرفی یک آنتی ژن؛

سلول‌های اصلی که واکنش‌های ایمنی را انجام می‌دهند لنفوسیت‌های T و B (و مشتقات آنها - پلاساسیت‌ها)، ماکروفاژها و همچنین تعدادی از سلول‌های در حال تعامل با آنها (مست سل‌ها، ائوزینوفیل‌ها و غیره) هستند.

• لنفوسیت ها

جمعیت لنفوسیت ها از نظر عملکردی ناهمگن هستند. سه نوع اصلی لنفوسیت وجود دارد: لنفوسیت های T, لنفوسیت های Bو به اصطلاح صفرلنفوسیت ها (0-سلول). لنفوسیت ها از پیش سازهای لنفوئید تمایز نیافته مغز استخوان ایجاد می شوند و پس از تمایز، ویژگی های عملکردی و مورفولوژیکی (وجود نشانگرها، گیرنده های سطحی) را دریافت می کنند که با روش های ایمونولوژیکی شناسایی می شوند. لنفوسیت های صفر (تهی) فاقد نشانگرهای سطحی هستند و به عنوان جمعیت ذخیره ای از لنفوسیت های تمایز نیافته در نظر گرفته می شوند.

لنفوسیت های T- پرشمارترین جمعیت لنفوسیت ها که 70-90 درصد لنفوسیت های خون را تشکیل می دهند. آنها در غده تیموس - تیموس (از این رو نام آنها) متمایز می شوند، وارد خون و لنف می شوند و مناطق T را در اندام های محیطی سیستم ایمنی - غدد لنفاوی (بخش عمیق قشر)، طحال (غلاف های اطراف شریانی لنفوئید) پر می کنند. گره ها)، در فولیکول های منفرد و چندگانه اندام های مختلف، که در آنها تحت تأثیر آنتی ژن ها، ایمونوسیت های T (اثرگر) و سلول های T حافظه تشکیل می شوند. لنفوسیت‌های T با حضور گیرنده‌های خاصی بر روی پلاسمالما مشخص می‌شوند که قادر به تشخیص و اتصال آنتی‌ژن‌ها هستند. این گیرنده ها محصول ژن های پاسخ ایمنی هستند. لنفوسیت های T فراهم می کند سلولیایمنی، شرکت در تنظیم ایمنی هومورال، تولید سیتوکین ها تحت تأثیر آنتی ژن ها.

در جمعیت لنفوسیت های T، چندین گروه عملکردی از سلول ها متمایز می شوند: لنفوسیت های سیتوتوکسیک (TC)، یا سلول های T کشنده(Tk) سلول های کمکی T(Tx)، سرکوبگرهای T(Tch). Tcs در واکنش‌های ایمنی سلولی شرکت می‌کنند و از تخریب (لیز) سلول‌های خارجی و سلول‌های تغییر یافته خود (مثلاً سلول‌های تومور) اطمینان می‌دهند. گیرنده ها به آنها اجازه می دهند پروتئین های ویروس ها و سلول های تومور را روی سطح خود تشخیص دهند. در این حالت فعال شدن TC (قاتل ها) تحت تاثیر اتفاق می افتد آنتی ژن های سازگاری بافتیروی سطح سلول های خارجی

علاوه بر این، لنفوسیت های T با کمک Tx و Tc در تنظیم ایمنی هومورال نقش دارند. Tx تمایز لنفوسیت های B، تشکیل سلول های پلاسما از آنها و تولید ایمونوگلوبولین ها (Ig) را تحریک می کند. Tx دارای گیرنده‌های سطحی است که به پروتئین‌های پلاسمالمای سلول‌های B و ماکروفاژها متصل می‌شوند و Tx و ماکروفاژها را تحریک می‌کنند تا تکثیر شوند، اینترلوکین‌ها (هورمون‌های پپتیدی) تولید می‌کنند و سلول‌های B برای تولید آنتی‌بادی.

بنابراین، عملکرد اصلی Tx شناسایی آنتی ژن های خارجی (ارائه شده توسط ماکروفاژها)، ترشح اینترلوکین هایی است که لنفوسیت های B و سایر سلول ها را برای شرکت در واکنش های ایمنی تحریک می کند.

کاهش تعداد Tx در خون منجر به تضعیف واکنش های دفاعی بدن می شود (این افراد بیشتر مستعد ابتلا به عفونت هستند). کاهش شدید تعداد Tx در افراد آلوده به ویروس ایدز مشاهده شد.

Tc قادر به مهار فعالیت Tx، لنفوسیت های B و سلول های پلاسما هستند. آنها در واکنش های آلرژیک و واکنش های حساسیت مفرط نقش دارند. Tc تمایز لنفوسیت های B را سرکوب می کند.

یکی از وظایف اصلی لنفوسیت های T تولید است سیتوکینهاکه دارای اثر محرک یا بازدارنده بر روی سلول های درگیر در پاسخ ایمنی هستند (عوامل کموتاکتیک، فاکتور بازدارنده ماکروفاژ - MIF، مواد سیتوتوکسیک غیر اختصاصی و غیره).

قاتلان طبیعی. در میان لنفوسیت‌های خون، علاوه بر TCهای توصیف شده در بالا که عملکرد کشنده‌ها را انجام می‌دهند، به اصطلاح کشنده‌های طبیعی نیز وجود دارند (NK, N.K.) که در ایمنی سلولی نیز نقش دارند. آنها اولین خط دفاعی را در برابر سلول های خارجی تشکیل می دهند و بلافاصله عمل می کنند و به سرعت سلول ها را از بین می برند. NK ها در بدن خود سلول های تومور و سلول های آلوده به ویروس را از بین می برند. TC ها خط دوم دفاعی را تشکیل می دهند، زیرا رشد آنها از لنفوسیت های T غیر فعال زمان می برد، بنابراین دیرتر از NK ها وارد عمل می شوند. NK لنفوسیت های بزرگی با قطر 12-15 میکرون، دارای هسته لوبولی و گرانول های آزوروفیل (لیزوزوم) در سیتوپلاسم هستند.

• توسعه لنفوسیت های T و B

جد تمام سلول های سیستم ایمنی، سلول های بنیادی خونساز (HSC) است. HSC ها در دوره جنینی در کیسه زرده، کبد و طحال قرار می گیرند. در دوره بعدی جنین زایی، آنها در مغز استخوان ظاهر می شوند و در زندگی پس از زایمان به تکثیر خود ادامه می دهند. از BMSC، یک سلول پیش ساز لنفاوی (سلول پیش ساز چند توان لنفوئیدی) در مغز استخوان تشکیل می شود که دو نوع سلول تولید می کند: سلول های پیش-T (سلول های T پیش ساز) و سلول های پیش-B (سلول های پیش ساز B).

• تمایز لنفوسیت های T

سلول های Pre-T از مغز استخوان از طریق خون به اندام مرکزی سیستم ایمنی - غده تیموس - مهاجرت می کنند. حتی در طول رشد جنینی، یک ریزمحیط در غده تیموس ایجاد می شود که برای تمایز لنفوسیت های T مهم است. در تشکیل ریزمحیط، نقش ویژه ای به سلول های رتیکولواپیتلیال این غده داده می شود که قادر به تولید تعدادی از مواد فعال بیولوژیکی هستند. سلول های Pre-T که به تیموس مهاجرت می کنند، توانایی پاسخ به محرک های ریزمحیطی را به دست می آورند. سلول های Pre-T در تیموس تکثیر می شوند و به لنفوسیت های T تبدیل می شوند که حامل آنتی ژن های غشایی مشخصه (CD4+, CD8+) هستند. لنفوسیت های T 3 نوع لنفوسیت: Tc، Tx و Tc را به گردش خون و نواحی وابسته به تیموس اندام های لنفوئیدی محیطی تولید می کنند و "تحویل" می کنند. لنفوسیت های T "بکر" که از غده تیموس مهاجرت می کنند (لنفوسیت های T بکر) کوتاه مدت هستند. برهمکنش خاص با آنتی ژن در اندام های لنفوئیدی محیطی به عنوان آغاز فرآیندهای تکثیر و تمایز آنها به سلول های بالغ و با عمر طولانی (سلول های T-effector و حافظه T) است که اکثر لنفوسیت های T در حال گردش را تشکیل می دهند.

همه سلول ها از غده تیموس مهاجرت نمی کنند. برخی از لنفوسیت های T می میرند. عقیده ای وجود دارد که علت مرگ آنها اتصال یک آنتی ژن به گیرنده خاص آنتی ژن است. هیچ آنتی ژن خارجی در غده تیموس وجود ندارد، بنابراین این مکانیسم می تواند برای حذف لنفوسیت های T که می توانند با ساختارهای خود بدن واکنش نشان دهند، عمل کند. عملکرد محافظت در برابر واکنش های خود ایمنی را انجام دهد. مرگ برخی از لنفوسیت ها به طور ژنتیکی برنامه ریزی شده است (آپوپتوز).

آنتی ژن های تمایز سلول های T. در طی فرآیند تمایز لنفوسیت ها، مولکول های غشایی خاصی از گلیکوپروتئین ها روی سطح آنها ظاهر می شوند. چنین مولکول هایی (آنتی ژن ها) را می توان با استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال خاص شناسایی کرد. آنتی بادی های مونوکلونال به دست آمده اند که تنها با یک آنتی ژن غشای سلولی واکنش می دهند. با استفاده از مجموعه ای از آنتی بادی های مونوکلونال، می توان زیرجمعیت های لنفوسیت ها را شناسایی کرد. مجموعه ای از آنتی بادی ها برای آنتی ژن های تمایز لنفوسیت انسانی وجود دارد. آنتی بادی ها گروه های نسبتا کمی (یا "خوشه ها") را تشکیل می دهند که هر یک از آنها یک پروتئین سطح سلولی را تشخیص می دهند. یک نام گذاری از آنتی ژن های تمایز لکوسیت های انسانی شناسایی شده توسط آنتی بادی های مونوکلونال ایجاد شده است. این نامگذاری سی دی ( سی دی - خوشه تمایز- خوشه تمایز) بر اساس گروه هایی از آنتی بادی های مونوکلونال است که با آنتی ژن های تمایز مشابه واکنش نشان می دهند.

آنتی بادی های چند کلونال به تعدادی از آنتی ژن های تمایز لنفوسیت های T انسانی به دست آمده است. هنگام تعیین جمعیت کل سلول های T، می توان از آنتی بادی های مونوکلونال با ویژگی های CD (CD2، CD3، CDS، CD6، CD7) استفاده کرد.

آنتی ژن های تمایز سلول های T شناخته شده است، که مشخصه مراحل خاصی از انتوژنز یا زیرجمعیت های متفاوت در فعالیت عملکردی هستند. بنابراین، CD1 نشانگر مرحله اولیه بلوغ سلول T در تیموس است. در طی فرآیند تمایز تیموسیت، نشانگرهای CD4 و CD8 به طور همزمان بر روی سطح آنها بیان می شوند. با این حال، متعاقباً نشانگر CD4 از برخی سلول‌ها ناپدید می‌شود و تنها در زیرجمعیتی باقی می‌ماند که بیان آنتی ژن CD8 را متوقف کرده است. سلول های CD4+ بالغ Tx هستند. آنتی ژن CD8 بر روی تقریباً ⅓ سلول های T محیطی که از لنفوسیت های T CD4+/CD8+ بالغ می شوند بیان می شود. زیر مجموعه سلول های T CD8+ شامل لنفوسیت های سیتوتوکسیک و سرکوبگر T است. آنتی بادی های گلیکوپروتئین های CD4 و CD8 به طور گسترده ای برای تشخیص و جداسازی سلول های T به Tx و Tx استفاده می شوند.

علاوه بر آنتی ژن های تمایز، نشانگرهای اختصاصی لنفوسیت های T شناخته شده است.

گیرنده های آنتی ژن سلول T هترودیمرهای آنتی بادی مانند هستند که از زنجیره های α و β از پلی پپتیدها تشکیل شده اند. طول هر زنجیره 280 اسید آمینه است و بخش بزرگ خارج سلولی هر زنجیره به دو حوزه Ig مانند تا می شود: یکی متغیر (V) و دیگری ثابت (C). هترودایمر شبه آنتی بادی توسط ژن‌هایی کدگذاری می‌شود که از بخش‌های ژنی متعدد در طول رشد سلول T در تیموس جمع می‌شوند.

تمایز و تخصص لنفوسیت های B و T مستقل از آنتی ژن و وابسته به آنتی ژن وجود دارد.

مستقل از آنتی ژنتکثیر و تمایز به طور ژنتیکی برنامه ریزی شده اند تا سلول هایی تولید کنند که قادر به ایجاد نوع خاصی از پاسخ ایمنی در هنگام مواجهه با یک آنتی ژن خاص به دلیل ظهور "گیرنده های" ویژه بر روی پلاسمالمای لنفوسیت ها هستند. این بیماری در اندام‌های مرکزی سیستم ایمنی (تیموس، مغز استخوان یا بورس فابریسیوس در پرندگان) تحت تأثیر عوامل خاصی که توسط سلول‌هایی که ریزمحیط را تشکیل می‌دهند (استرومای شبکه‌ای یا سلول‌های رتیکولواپیتلیال در تیموس) ایجاد می‌شود.

وابسته به آنتی ژنتکثیر و تمایز لنفوسیت‌های T و B زمانی اتفاق می‌افتد که با آنتی‌ژن‌های موجود در اندام‌های لنفاوی محیطی مواجه می‌شوند و سلول‌های مؤثر و سلول‌های حافظه (حفظ اطلاعات درباره آنتی ژن فعال) تشکیل می‌شوند.

لنفوسیت های T حاصل یک استخر را تشکیل می دهند عمر طولانی، لنفوسیت های در حال گردش و لنفوسیت های B - کوتاه مدتسلول ها.

66. خصوصیات لنفوسیت های B.

لنفوسیت های B سلول های اصلی درگیر در ایمنی هومورال هستند. در انسان، آنها از HSC های مغز استخوان قرمز تشکیل می شوند، سپس وارد خون می شوند و بیشتر مناطق B اندام های لنفاوی محیطی - طحال، غدد لنفاوی، و فولیکول های لنفاوی بسیاری از اندام های داخلی را پر می کنند. خون آنها شامل 10-30٪ از کل جمعیت لنفوسیت ها است.

لنفوسیت های B با حضور گیرنده های ایمونوگلوبولین سطحی (SIg یا MIg) برای آنتی ژن های روی پلاسمالما مشخص می شوند. هر سلول B حاوی 50000 ... 150000 مولکول SIg اختصاصی آنتی ژن است. در جمعیت لنفوسیت های B سلول هایی با SIgs مختلف وجود دارد: اکثریت (⅔) حاوی IgM، تعداد کمتر (⅓) - IgG و حدود 1-5٪ - IgA، IgD، IgE. پلاسمالمای لنفوسیت های B نیز حاوی گیرنده های مکمل (C3) و گیرنده های Fc ​​است.

هنگامی که در معرض یک آنتی ژن قرار می گیرند، لنفوسیت های B در اندام های لنفاوی محیطی فعال شده، تکثیر می شوند و به سلول های پلاسما تمایز می یابند که به طور فعال آنتی بادی هایی از کلاس های مختلف را که وارد خون، لنف و مایع بافتی می شوند، سنتز می کنند.

تمایز سلول های B

پیش سازهای سلول های B (سلول های قبل از B) در پرندگان در بورس فابریسیوس (بورسا)، جایی که نام لنفوسیت های B از آنجا آمده است، و در انسان و پستانداران - در مغز استخوان رشد می کنند.

بورس فابریسیوس (bursa Fabricii) اندام مرکزی ایمنی در پرندگان است که در آن رشد لنفوسیت های B رخ می دهد که در کلواکا قرار دارد. ساختار میکروسکوپی آن با وجود چین های متعدد پوشیده شده با اپیتلیوم مشخص می شود که در آن گره های لنفاوی قرار دارند که توسط یک غشاء محدود شده اند. گره ها حاوی سلول های اپیتلیال و لنفوسیت ها در مراحل مختلف تمایز هستند. در طول جنین زایی، یک ناحیه مدولاری در مرکز فولیکول و یک ناحیه قشر مغزی در حاشیه (خارج از غشاء) تشکیل می شود که احتمالاً لنفوسیت های ناحیه مدولاری به داخل آن مهاجرت می کنند. با توجه به اینکه فقط لنفوسیت های B در بورس فابریسیوس در پرندگان تشکیل می شود، شی مناسبی برای مطالعه ساختار و ویژگی های ایمونولوژیکی این نوع لنفوسیت است. ساختار اولترا میکروسکوپی لنفوسیت های B با حضور گروه هایی از ریبوزوم ها به شکل روزت در سیتوپلاسم مشخص می شود. این سلول ها به دلیل افزایش محتوای یوکروماتین، هسته های بزرگتر و کروماتین کمتری نسبت به لنفوسیت های T دارند.

لنفوسیت های B از نظر توانایی آنها در سنتز ایمونوگلوبولین ها با سایر انواع سلول متفاوت است. لنفوسیت های B بالغ Ig را بر روی غشای سلولی بیان می کنند. چنین ایمونوگلوبولین های غشایی (MIg) به عنوان گیرنده های اختصاصی آنتی ژن عمل می کنند.

سلول های Pre-B IgM سیتوپلاسمی داخل سلولی را سنتز می کنند اما گیرنده های ایمونوگلوبولین سطحی ندارند. لنفوسیت های بکر B مغز استخوان دارای گیرنده های IgM در سطح خود هستند. لنفوسیت های B بالغ گیرنده های ایمونوگلوبولین از طبقات مختلف را بر روی سطح خود حمل می کنند - IgM، IgG و غیره.

لنفوسیت های B تمایز یافته وارد اندام های لنفوئیدی محیطی می شوند، جایی که تحت تأثیر آنتی ژن ها، تکثیر و تخصص بیشتر لنفوسیت های B با تشکیل پلاساسیت ها و سلول های B حافظه (MB) رخ می دهد.

بسیاری از سلول‌های B در طول رشد خود از تولید آنتی‌بادی‌های یک کلاس به تولید آنتی‌بادی‌های دسته‌های دیگر تغییر می‌کنند. این فرآیند تغییر کلاس نامیده می شود. تمام سلول های B فعالیت های سنتز آنتی بادی خود را با تولید مولکول های IgM آغاز می کنند که در غشای پلاسمایی تعبیه شده و به عنوان گیرنده های آنتی ژن عمل می کنند. سپس، حتی قبل از تعامل با آنتی ژن، اکثر سلول های B به سنتز همزمان مولکول های IgM و IgD می پردازند. هنگامی که یک سلول B بکر از تولید IgM متصل به غشاء به تنهایی به تولید همزمان IgM و IgD متصل به غشاء تغییر می کند، احتمالاً تغییر به دلیل تغییر در پردازش RNA رخ می دهد.

هنگامی که توسط آنتی ژن تحریک می شوند، برخی از این سلول ها فعال می شوند و شروع به ترشح آنتی بادی های IgM می کنند که در پاسخ هومورال اولیه غالب هستند.

سایر سلول های تحریک شده با آنتی ژن به تولید آنتی بادی های IgG، IgE یا IgA روی می آورند. سلول های B حافظه این آنتی بادی ها را روی سطح خود حمل می کنند و سلول های B فعال آنها را ترشح می کنند. مولکول‌های IgG، IgE و IgA در مجموع آنتی‌بادی‌های کلاس ثانویه نامیده می‌شوند، زیرا به نظر می‌رسد که تنها پس از تحریک آنتی‌ژنی تشکیل می‌شوند و در پاسخ‌های هومورال ثانویه غالب هستند.

با کمک آنتی بادی های مونوکلونال، می توان آنتی ژن های تمایز خاصی را شناسایی کرد، که حتی قبل از ظهور زنجیره میکرو سیتوپلاسمی، امکان طبقه بندی لنفوسیت حامل آنها را به عنوان یک رده سلولی B فراهم می کند. بنابراین، آنتی ژن CD19 اولین نشانگری است که به یک لنفوسیت اجازه می دهد تا به عنوان یک سلول B طبقه بندی شود. این روی سلول های pre-B در مغز استخوان و در تمام سلول های B محیطی وجود دارد.

آنتی ژن شناسایی شده توسط آنتی بادی های مونوکلونال گروه CD20 برای لنفوسیت های B اختصاصی است و مراحل بعدی تمایز را مشخص می کند.

در بخش های بافت شناسی، آنتی ژن CD20 بر روی سلول های B مراکز زایایی گره های لنفاوی و در قشر غدد لنفاوی شناسایی می شود. لنفوسیت های B همچنین دارای تعدادی نشانگر دیگر (مثلا CD24، CD37) هستند.

67. ماکروفاژها نقش مهمی در ایمنی طبیعی و اکتسابی بدن دارند. مشارکت ماکروفاژها در ایمنی طبیعی در توانایی آنها برای فاگوسیتوز و در سنتز تعدادی از مواد فعال - آنزیم های گوارشی، اجزای سیستم مکمل، فاگوسیتین، لیزوزیم، اینترفرون، پیروژن درون زا و غیره آشکار می شود که اصلی ترین آنها هستند. عوامل ایمنی طبیعی نقش آنها در ایمنی اکتسابی، انتقال غیرفعال آنتی ژن به سلول های ایمنی (لنفوسیت های T و B) و القای یک پاسخ خاص به آنتی ژن ها است. ماکروفاژها همچنین با کنترل تکثیر سلول هایی که با تعدادی از ناهنجاری ها (سلول های تومور) مشخص می شوند، در تضمین هموستاز ایمنی نقش دارند.

برای توسعه بهینه واکنش‌های ایمنی تحت تأثیر بیشتر آنتی‌ژن‌ها، مشارکت ماکروفاژها هم در اولین مرحله القایی ایمنی، زمانی که لنفوسیت‌ها را تحریک می‌کنند و هم در مرحله نهایی آن (مولد)، زمانی که در تولید شرکت می‌کنند، ضروری است. آنتی بادی ها و تخریب آنتی ژن. آنتی ژن هایی که توسط ماکروفاژها فاگوسیتوز می شوند در مقایسه با آنتی ژن هایی که توسط آنها فاگوسیتوز نشده اند، پاسخ ایمنی قوی تری را القا می کنند. مسدود کردن ماکروفاژها با وارد کردن سوسپانسیون ذرات بی اثر (به عنوان مثال، لاشه) به بدن حیوان به طور قابل توجهی پاسخ ایمنی را ضعیف می کند. ماکروفاژها می‌توانند هم آنتی‌ژن‌های محلول (مثلاً پروتئین‌ها) و هم آنتی‌ژن‌های سلولی را فاگوسیتوز کنند. آنتی ژن های کورپوسکولار باعث پاسخ ایمنی قوی تری می شوند.

برخی از انواع آنتی ژن ها، به عنوان مثال پنوموکوک، حاوی یک جزء کربوهیدرات در سطح، می توانند فقط پس از انجام اولیه فاگوسیتوز شوند. opsonization. اگر عوامل آنتی ژنی سلول های خارجی اپسونیزه شوند، فاگوسیتوز بسیار تسهیل می شود. به یک آنتی بادی یا مجموعه ای از آنتی بادی و مکمل متصل است. فرآیند اپسونیزاسیون با حضور گیرنده هایی بر روی غشای ماکروفاژ تضمین می شود که بخشی از مولکول آنتی بادی (قطعه Fc) یا بخشی از مکمل (C3) را به هم متصل می کند. فقط آنتی بادی های کلاس IgG می توانند مستقیماً به غشای ماکروفاژ در انسان متصل شوند که با آنتی ژن مربوطه ترکیب شوند. IgM می تواند در حضور مکمل به غشای ماکروفاژ متصل شود. ماکروفاژها قادر به "تشخیص" آنتی ژن های محلول مانند هموگلوبین هستند.

دو مرحله در مکانیسم تشخیص آنتی ژن وجود دارد که ارتباط نزدیکی با یکدیگر دارند. مرحله اول شامل فاگوسیتوز و هضم آنتی ژن است. در مرحله دوم، پلی پپتیدها، آنتی ژن های محلول (آلبومین های سرم) و آنتی ژن های باکتریایی سلولی در فاگولیزوزوم های ماکروفاژ تجمع می یابند. چندین آنتی ژن معرفی شده را می توان در همان فاگولیزوزوم ها یافت. مطالعه ایمنی زایی بخش های مختلف درون سلولی نشان داد که تشکیل فعال ترین آنتی بادی در اثر ورود لیزوزوم ها به بدن ایجاد می شود. آنتی ژن در غشای سلولی نیز یافت می شود. بیشتر مواد آنتی ژنی فرآوری شده آزاد شده توسط ماکروفاژها اثر تحریکی بر تکثیر و تمایز کلون های لنفوسیت T و B دارد. مقدار کمی از مواد آنتی ژنی می تواند برای مدت طولانی در ماکروفاژها به شکل ترکیبات شیمیایی متشکل از حداقل 5 پپتید (احتمالا در ارتباط با RNA) باقی بماند.

در مناطق B غدد لنفاوی و طحال ماکروفاژهای تخصصی (سلول های دندریتیک) وجود دارد که در سطح فرآیندهای متعدد آنها آنتی ژن های زیادی ذخیره می شود که وارد بدن می شوند و به کلون های مربوطه لنفوسیت های B منتقل می شوند. در نواحی T فولیکول های لنفاوی سلول های درهم تنیده ای وجود دارد که بر تمایز کلون های لنفوسیت T تأثیر می گذارد.

بنابراین، ماکروفاژها نقش مستقیم فعالی در تعامل مشترک سلول‌ها (لنفوسیت‌های T و B) در واکنش‌های ایمنی بدن دارند.

لنفوسیت ها سلول های خاصی در بدن یک موجود زنده هستند. آنها مسئول محافظت از آن در برابر محرک های خارجی، عفونت ها و ویروس ها هستند. اما مفهوم "لنفوسیت ها" خود کاملاً گسترده و کلی است. در درون خود، این سلول ها به چند گروه دیگر تقسیم می شوند. در این مقاله نگاهی دقیق تر به یکی از آنها - لنفوسیت های T خواهیم انداخت. عملکردها، انواع سلول ها، شاخص های طبیعی آنها، انحراف از هنجار در خون انسان - همه این موضوعات بیشتر مورد بحث قرار خواهند گرفت.

منشا سلول ها

سلول های لنفوسیت T در کجا تشکیل می شوند؟ اگرچه محل اصلی "سکونت" آنها جریان خون است (لنفوسیت ها در بافت های دیگر نیز زندگی می کنند)، اما در آنجا تشکیل نمی شوند. محل "تولد" آنها مغز استخوان قرمز است. به عنوان بافت خون ساز بدن شناخته می شود. یعنی علاوه بر لنفوسیت ها، گلبول های قرمز و گلبول های سفید (نوتروفیل ها، لکوسیت ها، مونوسیت ها) نیز در اینجا تشکیل خواهند شد.

ساختار لنفوسیت ها

ویژگی های "آناتومیک" به شرح زیر است:

• هسته بزرگ به شکل گرد یا بیضی.
• هیچ دانه بندی در سیتوپلاسم (محتویات خود سلول) وجود نخواهد داشت.
• اگر سیتوپلاسم کمی در یک سلول وجود داشته باشد، پلاسما باریک نامیده می شود، اگر زیاد باشد - پلاسما گسترده.

از نظر ساختار، لنفوسیت‌هایی که در خون زندگی می‌کنند با لنفوسیت‌هایی که در سایر بافت‌ها زندگی می‌کنند کمی متفاوت خواهند بود. و این اشکالی ندارد. علاوه بر این، سلول‌هایی که در یک مکان زندگی می‌کنند، تفاوت‌های خارجی نیز بین خود خواهند داشت.

انواع لنفوسیت ها

علاوه بر انواع لنفوسیت های T، به طور کلی گروه بندی های مختلفی از این سلول ها وجود دارد. بیایید به آنها نگاه کنیم.

اولین طبقه بندی بر اساس اندازه است:

• کوچک ها.
• بزرگ ها

طبقه بندی دوم بر اساس عملکردهای انجام شده است:

• لنفوسیت های B آنها می توانند ذرات خارجی را تشخیص دهند و آنتی بادی های کشنده علیه آنها تولید کنند. به عبارت دیگر، آنها مسئول ایمنی هومورال هستند.
• لنفوسیت های T عملکرد اصلی مسئولیت ایمنی سلولی است. آنها با اجسام خارجی تماس پیدا می کنند و آنها را از بین می برند.
• سلول های NK قاتل های طبیعی که می توانند سلول های سرطانی و معیوب را تشخیص دهند و آنها را از بین ببرند. مسئول حفظ ترکیب سلولی طبیعی کل بدن است.

انواع لنفوسیت های T

این گروه از لنفوسیت ها در درون خود به چند نوع دیگر تقسیم می شوند:

• سلول های T کشنده
• T-Helpers.
• سرکوبگرهای T
• سلول های T حافظه
• تقویت کننده-لنفوسیت ها.

سلول های T کشنده: چه نوع؟

اینها مشهورترین نمایندگان گروه لنفوسیت های T هستند. وظیفه اصلی آنها از بین بردن سلولهای تحتانی و معیوب بدن است. نام دیگر این گروه لنفوسیت های T سیتوتوکسیک است. به عبارت دیگر، آنها مسئول از بین بردن سلول های ("سیتو") هستند که اثر سمی روی کل بدن دارند.

عملکرد اصلی سلول های T کشنده نظارت بر سیستم ایمنی است. سلول ها به شدت روی پروتئین خارجی عمل می کنند. این عملکرد مفید است که می تواند هنگام پیوند اعضا به فرد مضر باشد. قاتلان تی تلاش می کنند تا به سرعت "غریبه" را از بین ببرند، بدون اینکه متوجه شوند این او است که می تواند بدن را نجات دهد. بنابراین، بیمار برای مدتی پس از پیوند عضو، داروهایی مصرف می کند که سیستم ایمنی را سرکوب می کند. این داروها درصد سلول های T کشنده در خون را کاهش داده و تعامل آنها را مختل می کند. به همین دلیل اندام پیوند شده ریشه می گیرد و بیمار با عوارض و مرگ مواجه نمی شود.

مکانیسم اثر این نوع لنفوسیت بر روی یک عنصر خارجی بسیار جالب است. به عنوان مثال، فاگوسیت ها برای بلعیدن و هضم بعدی به یک "غریبه" به شدت "حمله" می کنند. قاتلان تی در مقابل پس زمینه خود "قاتل نجیب" هستند. آنها با فرآیندهای خود جسم را لمس می کنند، سپس تماس را قطع می کنند و دور می شوند. تنها پس از چنین "بوسه مرگ" میکروارگانیسم خارجی می میرد. چرا؟

سلول‌های T کشنده وقتی لمس می‌شوند، تکه‌ای از غشای خود را روی سطح بدن باقی می‌گذارند. دارای خواصی است که به آن اجازه می دهد تا سطح شی مورد حمله را خورده کند - تا ایجاد سوراخ های از طریق. از طریق این سوراخ ها یون های پتاسیم از میکروارگانیسم خارج می شوند و یون های آب و سدیم جای آنها را می گیرند. سد سلولی شکسته شده است، دیگر مرزی بین محیط داخلی و خارجی وجود ندارد. میکروارگانیسم با ورود آب به آن متورم می شود، پروتئین های سیتوپلاسمی و اندامک ها از بین می روند. سپس بقایای "غریبه" توسط فاگوسیت ها می خورد.

یاوران

وظیفه اصلی این سلول های لنفوسیت T کمک کردن است. از این رو نام آنها، که از یک کلمه انگلیسی به همین شکل ترجمه شده است، آمده است.

اما این لنفوسیت های T به کمک چه کسی یا چه چیزی می آیند؟ آنها برای القا و تحریک یک پاسخ ایمنی طراحی شده اند. تحت تأثیر T-helpers است که T-killerها که قبلاً با آنها آشنا شده ایم، کار خود را فعال می کنند.

کمک کنندگان شروع به انتقال داده ها در مورد وجود یک پروتئین خارجی در بدن خواهند کرد. و این اطلاعات ارزشمندی برای لنفوسیت های B است - آنها به نوبه خود شروع به ترشح آنتی بادی های محافظ خاصی در برابر آن می کنند.

سلول های کمکی T همچنین کار نوع دیگری از سلول های "نگهبان" - فاگوسیت ها را تحریک می کنند. به ویژه، آنها تعامل نزدیک با مونوسیت ها دارند.

سرکوبگرها

این اصطلاح خود به معنای «سرکوب» است. از اینجا عملکرد T-suppressors برای ما روشن می شود. کمک کننده ها در بدن ما عملکرد محافظتی و ایمنی را فعال می کنند و این لنفوسیت های T، برعکس، آن را سرکوب می کنند.

فکر نکنید که این هیچ تاثیر منفی روی سیستم دارد. سلول های T سرکوبگر مسئول تنظیم پاسخ ایمنی هستند. از این گذشته، در جایی باید به یک محرک خاص با خویشتن داری و اعتدال واکنش نشان داد و در جایی باید تمام نیروهای موجود را در برابر آن انباشته کرد.

تقویت کننده ها

اکنون به عملکرد لنفوسیت های T این گروه می پردازیم. پس از نفوذ یک متجاوز به بدن، محتوای لنفوسیت ها بلافاصله در خون و بافت های موجود زنده افزایش می یابد. به عنوان مثال، تنها در چند ساعت حجم آنها می تواند دو برابر شود!

دلیل چنین رشد سریع ارتش سلول های محافظ چیست؟ شاید واقعیت این است که در جایی از بدن آنها در حال حاضر در ذخیره "پنهان" هستند؟

درست است. مقداری از لنفوسیت های بالغ و کامل در تیموس و طحال زندگی می کنند. فقط تا یک نقطه خاص این سلول ها با هدف و عملکرد خود "تعریف" نشده اند. آنها تقویت کننده نامیده می شوند. در صورت لزوم، این سلول ها به یک یا نوع دیگری از لنفوسیت T تبدیل می شوند.

سلول های حافظه

همانطور که می دانید، تجربه سلاح اصلی است. بنابراین، پس از مقابله با هر تهدیدی، لنفوسیت های T ما آن را به یاد می آورند. به نوبه خود، بدن سلول های خاصی تولید می کند که این اطلاعات را تا یک "نبرد" جدید با این عنصر خارجی ذخیره می کند. این عناصر سلول های T حافظه خواهند بود.

یک مهاجم ثانویه (از نوعی که سیستم ایمنی قبلاً در برابر آن مقاومت کرده است) وارد بدن می شود. سلول T حافظه آن را تشخیص می دهد. سپس این ذره به طور فعال شروع به تکثیر می کند تا به ارگانیسم خارجی یک پاسخ ایمنی ارزشمند ثانویه بدهد.

شاخص های طبیعی لنفوسیت های T در خون انسان

در این دسته ارائه هیچ رقم خاصی غیرممکن است - مقادیر نرمال بسته به سن فرد متفاوت خواهد بود. این به دلیل ویژگی های توسعه سیستم ایمنی بدن او است. با افزایش سن، حجم غده تیموس کاهش می یابد. بنابراین، اگر در دوران کودکی لنفوسیت ها در خون غالب باشند، با بزرگسالی موقعیت پیشرو را به نوتروفیل ها منتقل می کنند.

سطح لنفوسیت های T در خون به تعیین یک آزمایش کلی بالینی خون کمک می کند. شاخص های عادی در اینجا عبارتند از:

• (50.4±3.14)*0.6-2.5 هزار.
• 50-70%.
• نسبت " کمک کننده / سرکوبگر " 1.5-2 است.

شاخص های افزایش و کاهش نشان دهنده چیست؟

افزایش سطح لنفوسیت های T در خون ممکن است نشان دهنده موارد زیر باشد:

• لوسمی لنفوسیتی مزمن یا حاد.
• ایمنی بیش فعال.
• سندرم سزاری

در مقابل، کاهش محتوای عناصر T نشان دهنده آسیب شناسی ها و بیماری های زیر است:

• عفونت های مزمن - فرآیندهای چرکی، HIV، سل.
• کاهش تولید لنفوسیت ها.
• بیماری های ژنتیکی که باعث نقص ایمنی می شوند.
• تومورهای بافت لنفاوی.
• نارسایی کلیه و قلب در آخرین مرحله مشاهده شد.
• لنفوم سلول T.
• بیمار داروهایی مصرف می کند که لنفوسیت ها را از بین می برند.
• عواقب پرتودرمانی.

ما با لنفوسیت های T - سلول های محافظ بدن ما آشنا شدیم. هر نوع عملکرد خاص خود را انجام می دهد.

هنجار لنفوسیت ها در خون چیست؟ آیا در تعداد آنها بین زن و مرد، کودکان و بزرگسالان تفاوت وجود دارد؟ حالا همه چیز را به شما خواهیم گفت. سطح لنفوسیت ها در خون در طول آزمایشات بالینی عمومی به منظور تشخیص اولیه وجود بیماری های عفونی، واکنش های آلرژیک، و همچنین در صورت لزوم، ارزیابی عوارض جانبی داروها و اثربخشی درمان انتخاب شده تعیین می شود.

تعیین اندازه لنفوسیت های فعال یک آزمایش معمول آزمایشگاهی نیست و فقط در صورت نیاز انجام می شود.

این تجزیه و تحلیل جدا از معاینه عمومی ایمونولوژیک بیمار یا تعیین سایر سلول های لکوسیت (ائوزینوفیل ها، مونوسیت ها، لنفوسیت ها در خون و غیره) انجام نمی شود زیرا به تنهایی ارزش تشخیصی ندارد.

لنفوسیت ها لنف- اینها گلبولهای سفید (نوعی لکوسیت) هستند که از طریق آنها عملکرد محافظتی بدن انسان از عوامل عفونی خارجی و سلولهای جهش یافته خود محقق می شود.

لنفوسیت های شکمیعدد مطلق یک نوع سلول مشخص است که با فرمول تعیین می شود:

تعداد کل لکوسیت * محتوای لنفوسیت (%)/100

لنفوسیت های فعال به 3 زیرجمعیت تقسیم می شوند:

• لنفوسیت های T - بالغ در تیموس، مسئول اجرای نوع سلولی پاسخ ایمنی (تقابل مستقیم سلول های ایمنی با پاتوژن ها) هستند. آنها به T-helpers (در ارائه آنتی ژن سلول ها، شدت پاسخ ایمنی و سنتز سیتوکین ها شرکت می کنند) و لنفوسیت های T سیتوتوکسیک (آنتی ژن های خارجی را می شناسند و به دلیل آزاد شدن سموم یا معرفی آنها را از بین می برند) تقسیم می شوند. پرفورین ها که به یکپارچگی غشای سیتوپلاسمی آسیب می رسانند.
• لنفوسیت های B - ایمنی هومورال را از طریق تولید مولکول های پروتئین خاص - آنتی بادی ها ایجاد می کنند.
• لنفوسیت های NK (سلول های کشنده طبیعی) - سلول های آلوده به ویروس ها یا در معرض انحطاط بدخیم را حل می کنند.

مشخص شده است که لنفوسیت های خون قادر به سنتز تعدادی آنتی ژن در سطح خود هستند و هر یک از آنها به دلیل زیر جمعیت و مرحله تشکیل سلول منحصر به فرد هستند. فعالیت عملکردی چنین سلول هایی متفاوت است. در اغلب موارد، آنها در مرحله ایمونوفنوتایپینگ توسط لکوسیت های دیگر هدف قرار می گیرند.

خوشه تمایز و انواع آن

نامگذاری خوشه ای یک نامگذاری مصنوعی ایجاد شده است که اعداد را به آنتی ژن های مختلفی که روی سطح لنفوسیت ها در خون تولید می شوند اختصاص می دهد. مترادف این عبارت: CD، CD-آنتی ژن یا CD-مارکر.

در طول تشخیص آزمایشگاهی، حضور سلول‌های نشاندار شده در زیرجمعیت عمومی گلبول‌های سفید با استفاده از آنتی‌بادی‌های برچسب‌دار مونوکلونال (یکسان) (بر اساس فلوروکروم) تعیین می‌شود. هنگامی که آنتی بادی ها با آنتی ژن های CD کاملا اختصاصی تعامل می کنند، یک کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی پایدار تشکیل می شود و می توان آنتی بادی های برچسب دار آزاد باقی مانده را شمارش کرد و تعداد لنفوسیت های خون را تعیین کرد.

6 نوع خوشه آنتی ژن CD وجود دارد:

• 3- مشخصه لنفوسیت های T، در تشکیل یک مجتمع انتقال سیگنال در طول غشاء شرکت می کند.
• 4- شناسایی شده بر روی چندین نوع لکوسیت، به تسهیل فرآیند شناسایی آنتی ژن های خارجی در هنگام تعامل با MHC (کمپلکس اصلی وجدان بافتی) کلاس 2 کمک می کند.
• 8 - ارائه شده بر روی سطح سلول های T-، NK-سیتوتوکسیک، عملکرد مشابه نوع قبلی خوشه ها است، فقط آنتی ژن های مرتبط با MHC کلاس 1 شناسایی می شوند.
• 16- موجود در انواع مختلف گلبول های سفید، بخشی از گیرنده های مسئول فعال شدن فاگوسیتوز و پاسخ سیتوتوکسیک است.
• 19 - جزئی از لنفوسیت های B که برای تمایز و فعال سازی مناسب آنها ضروری است.
• 56- بر روی سطح NK و برخی از سلول های T تولید می شود که برای اطمینان از اتصال آنها به بافت های مبتلا به تومورهای بدخیم ضروری است.

نشانه هایی برای مطالعه

لنفوسیت های فعال در خون کودکان و بزرگسالان با موارد زیر تعیین می شوند:

• تشخیص بیماری های خود ایمنی، انکوپاتولوژی، واکنش های آلرژیک و شدت آنها؛
• تشخیص و کنترل درمان پاتولوژی های عفونی حاد؛
• انجام تشخیص افتراقی عفونت های ویروسی و باکتریایی؛
• ارزیابی وضعیت سیستم ایمنی (از جمله در صورت وجود نقص ایمنی)؛
• ارزیابی شدت پاسخ ایمنی در حضور عفونت های شدید که مزمن شده اند.
• معاینه جامع قبل و بعد از جراحی گسترده؛
• سرکوب مشکوک وضعیت ایمنی ناشی از جهش ژنتیکی؛
• کنترل میزان تنش ایمنی هنگام مصرف داروهای سرکوب کننده ایمنی یا محرک های ایمنی.

هنجار لنفوسیت ها در خون

تعداد لنفوسیت های خون با استفاده از فلوسیتومتری تعیین می شود؛ دوره مطالعه 2-3 روز به استثنای روز مصرف بیومتریال است. تفسیر صحیح نتایج به دست آمده مهم است؛ توصیه می شود نتیجه گیری یک ایمونولوژیست را به ایمونوگرام ضمیمه کنید. تشخیص نهایی بر اساس مجموع داده ها از روش های معاینه آزمایشگاهی و ابزاری و همچنین تصویر بالینی بیمار ایجاد می شود.

خاطرنشان می شود که ارزش تشخیصی هنگام ارزیابی شدت ایمنی فرد در طول زمان با آزمایش های مکرر منظم به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

لنفوسیت های فعال در آزمایش خون در یک کودک و یک بزرگسال متفاوت است، بنابراین هنگام تفسیر نتایج، مقادیر طبیعی (مرجع) باید با در نظر گرفتن سن بیمار انتخاب شوند.

جدول محدوده لنفوسیت طبیعی بر اساس سن

جدول مقادیر هنجارهای قابل قبول لنفوسیت ها (زیرجمعیت های فردی) را در خون کودکان و بزرگسالان نشان می دهد.

سن	نسبت تعداد کل لنفوسیت ها، %	تعداد مطلق سلول، *10 6 /l
CD 3+ (لنفوسیت های T)
تا 3 ماه	50 – 75	2065 – 6530
تا 1 سال	40 – 80	2275 – 6455
12 سال	52 – 83	1455 – 5435
25 سال	61 – 82	1600 – 4220
5-15 سال	64 – 77	1410 – 2020
بالای 15 سال	63 – 88	875 – 2410
CD3+CD4+ (سلول های کمکی T)
تا 3 ماه	38 – 61	1450 – 5110
تا 1 سال	35 – 60	1695 – 4620
12 سال	30 – 57	1010 – 3630
25 سال	33 – 53	910- 2850
5-15 سال	34 – 40	720 – 1110
بالای 15 سال	30 – 62	540 – 1450
CD3+CD8+ (لنفوسیت های سیتوتوکسیک T)
تا 3 ماه	17 – 36	660 – 2460
تا 1 سال	16 – 31	710 – 2400
12 سال	16 – 39	555 – 2240
25 سال	23 – 37	620 – 1900
5-15 سال	26 – 34	610 – 930
بالای 15 سال	14 – 38	230 – 1230
CD19+ (لنفوسیت های B)
تا 2 سال	17 – 29	490 — 1510
25 سال	20 – 30	720 – 1310
5-15 سال	10 – 23	290 – 455
بالای 15 سال	5 – 17	100 – 475
CD3-CD16+CD56+ (سلول های NK)
تا 1 سال	2 – 15	40 – 910
12 سال	4 – 18	40 – 915
25 سال	4 – 23	95 – 1325
5-15 سال	4 – 25	95 – 1330
بالای 15 سال	4 – 27	75 – 450
بالای 15 سال	1 – 15	20-910

انحراف از شاخص های مرجع

بیماران تعجب می کنند: اگر لنفوسیت های خون بالاتر یا کمتر از حد طبیعی باشد به چه معناست؟ لازم به ذکر است که انحراف جزئی از مقادیر مرجع ممکن است در نتیجه آمادگی نادرست برای تجزیه و تحلیل باشد. در این صورت تکرار مطالعه توصیه می شود.

وجود تعداد زیادی لنفوسیت آتیپیک در آزمایش خون در یک کودک یا بزرگسال نشان دهنده یک فرآیند پاتولوژیک است. تعیین اینکه کدام نوع از زیرجمعیت عمومی گلبول های سفید خون از هنجار منحرف می شود مهم است.

لنفوسیت های T

افزایش لنفوسیت های T (CD3+CD19-) در پس زمینه لوسمی، مراحل حاد یا مزمن فرآیند عفونی، عدم تعادل هورمونی، استفاده طولانی مدت از داروها و مکمل های بیولوژیکی و همچنین در هنگام فعالیت بدنی بالا مشاهده می شود. بارداری. اگر معیار کاهش یابد، فرضی در مورد آسیب کبدی (سیروز، سرطان)، آسیب شناسی خود ایمنی، نقص ایمنی یا سرکوب سیستم ایمنی توسط داروها ساخته می شود.

سلول های کمکی T

غلظت سلول های T-helper (CD3 + CD4 + CD45 +) به طور قابل توجهی در طول مسمومیت با بریلیوم، تعدادی از بیماری های خود ایمنی و برخی عفونت های عفونی افزایش می یابد. کاهش ارزش اصلی ترین علامت آزمایشگاهی نقص ایمنی ثانویه است و همچنین می تواند هنگام مصرف داروهای استروئیدی و سیروز کبدی مشاهده شود.

افزایش لنفوسیت های سیتوتوکسیک T

دلایل افزایش لنفوسیت های سیتوتوکسیک T (CD3 + CD8 + CD45 +) عبارتند از:

• واکنش آلرژیک فوری؛
• آسیب شناسی خود ایمنی؛
• لنفوز؛
• عفونت ویروسی.

انحراف از هنجار به میزان کمتری نشان دهنده سرکوب ایمنی طبیعی فرد است.

لنفوسیت های B (CD19 + CD3 -) با استرس شدید عاطفی یا فیزیکی، لنفوم، بیماری های خود ایمنی و همچنین در صورت مسمومیت طولانی مدت با بخار فرمالدئید افزایش می یابد. لنفوسیت های B واکنشی اگر به محل فرآیند التهابی مهاجرت کنند کاهش می یابد.

دو نوع سلول کشنده طبیعی: CD3 - CD56 + CD45 + و CD3 - CD16 + CD45 + در مرحله بازسازی بدن انسان پس از هپاتیت و بارداری و همچنین در برخی از آسیب‌شناسی‌های انکولوژیک، خودایمنی و کبدی به حداکثر مقدار خود می‌رسند. . کاهش آنها با سوء استفاده از سیگار کشیدن و داروهای استروئیدی و همچنین برخی عفونت ها تسهیل می شود.

چگونه برای تجزیه و تحلیل آماده شویم؟

برای به دست آوردن مطمئن ترین نتایج، لازم است قبل از اهدای بیومواد، قوانین آماده سازی را به شدت دنبال کنید، زیرا لنفوسیت های خون به بسیاری از عوامل خارجی (استرس، داروها) حساس هستند. بیومتریال برای مطالعه سرم خون وریدی از ورید کوبیتال است.

1 روز قبل از اهدای خون، بیمار باید نوشیدن الکل و هر فرآورده حاوی الکل و همچنین تمام داروها را قطع کند. اگر لغو داروهای حیاتی غیرممکن است، باید پزشک خود را در مورد مصرف آنها مطلع کنید. به کارکنان علاوه بر این، استرس جسمی و عاطفی که می تواند باعث افزایش معیارهای مورد مطالعه شود، حذف می شود.

خون با معده خالی اهدا می شود، حداقل فاصله بین روش مصرف بیومتریال و آخرین وعده غذایی 12 ساعت است. شما باید ظرف نیم ساعت سیگار را ترک کنید.

نتیجه گیری

به طور خلاصه، جنبه های مهم باید برجسته شوند:

• این مطالعه یک جزء اصلی در تشخیص آسیب به سیستم ایمنی است.
• مقادیر طبیعی مطابق با سن بیمار مورد بررسی انتخاب می شود.
• صحت داده های به دست آمده نه تنها به اجرای صحیح روش تجزیه و تحلیل، بلکه به رعایت تمام قوانین برای آموزش خود شخص نیز بستگی دارد.
• استفاده از ایمونوگرام به طور جداگانه برای تشخیص نهایی غیرقابل قبول است، زیرا انحراف از هنجار زیرجمعیت های مختلف سلول های سیستم ایمنی بدن ممکن است نشان دهنده تعدادی از آسیب شناسی های مشابه باشد. در این مورد، یک معاینه اضافی شامل مجموعه ای از آزمایشات تجویز می شود: اجزای مکمل C3 و C4، مجتمع های ایمنی در گردش، و همچنین کل ایمونوگلوبولین های کلاس A، G و M.
جزئیات بیشتر

تعداد کل لنفوسیت های T در خون بزرگسالان طبیعی است - 58-76٪، عدد مطلق - 1.1-1.7-10-10 اینچ در لیتر.

لنفوسیت های T بالغ "مسئول" واکنش های ایمنی سلولی هستند و نظارت ایمونولوژیک هموستاز آنتی ژنی را در بدن انجام می دهند. آنها در مغز استخوان تشکیل می شوند و تحت تمایز در غده تیموس قرار می گیرند، جایی که آنها به اثر (لنفوسیت های T کشنده، لنفوسیت های T با حساسیت با تاخیر) و تنظیم کننده (لنفوسیت های T کمک کننده، لنفوسیت های T سرکوبگر) تقسیم می شوند. مطابق با این، لنفوسیت های T دو عملکرد مهم را در بدن انجام می دهند: تأثیرگذار و تنظیم کننده. عملکرد موثر لنفوسیت های T، سمیت سلولی خاص نسبت به سلول های خارجی است. عملکرد تنظیمی (T-helper - سیستم T-suppressor) کنترل شدت توسعه یک واکنش خاص سیستم ایمنی بدن به آنتی ژن های خارجی است. کاهش تعداد مطلق لنفوسیت های T در خون نشان دهنده فقدان ایمنی سلولی، افزایش نشان دهنده بیش فعالی سیستم ایمنی و وجود بیماری های تکثیر کننده ایمنی است.

توسعه هر فرآیند التهابی تقریباً در تمام طول مدت آن با کاهش محتوای لنفوسیت های T همراه است. این در التهاب طیف گسترده ای از علل مشاهده می شود: عفونت های مختلف، فرآیندهای التهابی غیر اختصاصی، تخریب بافت ها و سلول های آسیب دیده پس از جراحی، تروما، سوختگی، حمله قلبی، تخریب سلول های تومور بدخیم، تخریب تروفیک و غیره. کاهش تعداد لنفوسیت های T با شدت فرآیند التهابی تعیین می شود، اما این الگو همیشه مشاهده نمی شود. لنفوسیت‌های T سریع‌ترین واکنش را نسبت به تمام سلول‌های دارای قابلیت ایمنی نسبت به شروع فرآیند التهابی نشان می‌دهند. این واکنش حتی قبل از ایجاد تصویر بالینی بیماری خود را نشان می دهد. افزایش تعداد لنفوسیت‌های T در طی فرآیند التهابی علامت مطلوبی است و برعکس، سطح بالای لنفوسیت‌های T با تظاهرات بالینی مشخص چنین فرآیندی، علامت نامطلوبی است که نشان‌دهنده سیر کند بیماری است. فرآیند التهابی با تمایل به مزمن شدن. تکمیل کامل فرآیند التهابی با عادی سازی تعداد لنفوسیت های T همراه است. افزایش تعداد نسبی لنفوسیت های T اهمیت بالینی زیادی ندارد. با این حال، افزایش تعداد مطلق لنفوسیت های T در خون برای تشخیص لوسمی بسیار مهم است. بیماری ها و شرایطی که منجر به تغییر در تعداد لنفوسیت های T در خون می شود در جدول ارائه شده است. 7.19.

جدول 7.19. بیماری ها و شرایطی که منجر به تغییر مقدار می شود

لنفوسیت های T (CD3) در خون

ادامه جدول 7.19

لنفوسیت های T کمک کننده (CD4) در خون

تعداد لنفوسیت های T کمکی در خون بزرگسالان طبیعی است - 36-55٪، مطلق

مقدار - 0.4-1.110 "/l-

لنفوسیت های T کمک کننده (القاء کننده) پاسخ ایمنی هستند، سلول هایی که قدرت پاسخ ایمنی بدن به یک آنتی ژن خارجی را تنظیم می کنند، پایداری محیط داخلی بدن (هموستاز آنتی ژنی) را کنترل می کنند و باعث افزایش تولید آنتی بادی می شوند. افزایش تعداد لنفوسیت های T کمک کننده نشان دهنده بیش فعالی ایمنی است، در حالی که کاهش نشان دهنده کمبود ایمنی است.

نسبت T-helpers و T-suppressor در خون محیطی در ارزیابی وضعیت سیستم ایمنی از اهمیت کلیدی برخوردار است، زیرا شدت پاسخ ایمنی به این بستگی دارد. به طور معمول، سلول‌های سیتوتوکسیک و آنتی‌بادی‌ها باید به اندازه‌ای که برای حذف یک آنتی ژن خاص لازم است تولید شوند. فعالیت ناکافی سرکوبگرهای T منجر به غلبه تأثیر T-helpers می شود که به پاسخ ایمنی قوی تر (تولید آنتی بادی برجسته و / یا فعال شدن طولانی مدت T-effectors) کمک می کند. برعکس، فعالیت بیش از حد سرکوبگرهای T منجر به سرکوب سریع و سیر ناقص پاسخ ایمنی و حتی پدیده های تحمل ایمنی می شود (پاسخ ایمنی به آنتی ژن ایجاد نمی شود). با یک پاسخ ایمنی قوی، توسعه فرآیندهای خود ایمنی و آلرژیک امکان پذیر است. فعالیت عملکردی بالای سرکوبگرهای T در چنین پاسخی اجازه ایجاد یک پاسخ ایمنی کافی را نمی دهد و بنابراین تصویر بالینی نقص ایمنی تحت سلطه عفونت ها و استعداد رشد بدخیم است. شاخص CD4/CD8 1.5-2.5 مربوط به حالت نرمرژیک، بیش از 2.5 - بیش فعالی، کمتر از 1.0 - نقص ایمنی است. در موارد شدید فرآیند التهابی، نسبت CD4/CD8 ممکن است کمتر از 1 باشد. این نسبت هنگام ارزیابی سیستم ایمنی در بیماران مبتلا به ایدز اهمیت اساسی دارد. در این بیماری ویروس نقص ایمنی انسانی به طور انتخابی لنفوسیت های CO4 را آلوده و از بین می برد که در نتیجه نسبت CD4/CD8 کاهش می یابد. قبل ازمقادیر به طور قابل توجهی کمتر از 1 است.

افزایش در نسبت CD4/CD8 (تا 3) اغلب در مرحله حاد بیماری های التهابی مختلف به دلیل افزایش سطح سلول های کمکی T و کاهش سلول های سرکوبگر T مشاهده می شود. در میانه یک بیماری التهابی، کاهش آهسته سلول های T-helper و افزایش سلول های T-suppressor وجود دارد. هنگامی که روند التهابی فروکش می کند، این شاخص ها و نسبت آنها عادی می شوند. افزایش نسبت CD4/CD8 مشخصه تقریباً تمام بیماری های خودایمنی است: کم خونی همولیتیک، ترومبوسیتوپنی ایمنی، تیروئیدیت هاشیموتو، کم خونی پرنیشیوز، سندرم Goodpasture، لوپوس اریتماتوی سیستمیک، آرتریت روماتوئید. افزایش نسبت CD4/CD8 به دلیل کاهش سطح CD8 در بیماری های ذکر شده معمولاً در اوج تشدید با فعالیت زیاد فرآیند تشخیص داده می شود. کاهش نسبت CD4/CD8 به دلیل افزایش سطح CD8 مشخصه تعدادی از تومورها، به ویژه سارکوم کاپوزی است. بیماری ها و شرایطی که منجر به تغییر در تعداد CD4 در خون می شود در جدول ارائه شده است. 7.20.

جدول 7.20. بیماری ها و شرایطی که منجر به تغییر در تعداد CD4 در خون می شود

ادامه جدول. 7.20

در روند تکامل، انسان دو سیستم ایمنی - سلولی و هومورال را توسعه داده است. آنها به عنوان وسیله ای برای مبارزه با موادی که خارجی تلقی می شوند بوجود آمدند. این مواد نامیده می شوند آنتی ژن ها. در پاسخ به ورود یک آنتی ژن به بدن، بسته به ترکیب شیمیایی، دوز و شکل تجویز، واکنش ایمنی متفاوت خواهد بود: هومورال یا سلولی. تقسیم عملکردهای ایمنی به سلولی و هومورال با وجود لنفوسیت های T و B مرتبط است. هر دو اصل و نسب لنفوسیت ها از یک سلول بنیادی لنفاوی در مغز استخوان ایجاد می شوند.

لنفوسیت های T ایمنی سلولی.به لطف لنفوسیت های T، سیستم ایمنی سلولی بدن ایجاد می شود. لنفوسیت های T از سلول های بنیادی خونساز تشکیل می شوند که از مغز استخوان به غده تیموس مهاجرت می کنند.

تشکیل لنفوسیت های T به دو دوره مستقل از آنتی ژن و وابسته به آنتی ژن تقسیم می شود. دوره مستقل از آنتی ژن با تشکیل لنفوسیت های T واکنش پذیر به آنتی ژن به پایان می رسد. در طول دوره وابسته به آنتی ژن، سلول برای رویارویی با آنتی ژن آماده می شود و تحت تأثیر آن تکثیر می شود و در نتیجه انواع مختلفی از سلول های T تشکیل می شود. تشخیص آنتی ژن به این دلیل اتفاق می افتد که روی غشای این سلول ها گیرنده هایی وجود دارد که آنتی ژن ها را تشخیص می دهند. در نتیجه تشخیص، سلول ها تکثیر می شوند. این سلول ها با میکروارگانیسم های حامل آنتی ژن مبارزه می کنند یا باعث دفع بافت خارجی می شوند. سلول های T به طور منظم از عناصر لنفاوی به داخل خون و محیط بینابینی حرکت می کنند، که احتمال برخورد آنها با آنتی ژن ها را افزایش می دهد. زیرجمعیت‌های مختلفی از لنفوسیت‌های T وجود دارد: سلول‌های T کشنده (یعنی جنگنده‌ها)، که سلول‌ها را با آنتی ژن تخریب می‌کنند. سلول های کمکی T، که به لنفوسیت های T و B کمک می کنند تا به آنتی ژن ها و غیره پاسخ دهند.

لنفوسیت های T در تماس با آنتی ژن، لنفوکین هایی تولید می کنند که از نظر بیولوژیکی مواد فعال هستند. با کمک لنفوکین ها، لنفوسیت های T عملکرد سایر لکوسیت ها را کنترل می کنند. گروه های مختلفی از لنفوکین ها شناسایی شده اند. آنها می توانند هم مهاجرت ماکروفاگوسیت ها و غیره را تحریک و مهار کنند. اینترفرون تولید شده توسط لنفوسیت های T از سنتز اسیدهای نوکلئیک جلوگیری می کند و از سلول در برابر عفونت های ویروسی محافظت می کند.

لنفوسیت های B مصونیت اخلاقیدر طول دوره وابسته به آنتی ژن، لنفوسیت های B توسط آنتی ژن تحریک می شوند و در طحال و غدد لنفاوی، فولیکول ها و مراکز تولید مثل مستقر می شوند. در اینجا آنها تبدیل به سلول های پلاسماسنتز آنتی بادی ها - ایمونوگلوبولین ها - در سلول های پلاسما رخ می دهد. انسان پنج دسته ایمونوگلوبولین تولید می کند. لنفوسیت های B نقش فعالی در فرآیندهای ایمنی تشخیص آنتی ژن دارند. آنتی بادی ها با آنتی ژن های واقع در سطح سلول ها یا با سموم باکتریایی برهمکنش می کنند و جذب آنتی ژن ها توسط فاگوسیت ها را تسریع می کنند. واکنش آنتی ژن-آنتی بادی اساس ایمنی هومورال است.

در طول یک پاسخ ایمنی، هر دو مکانیسم ایمنی هومورال و سلولی معمولاً کار می کنند، اما به درجات مختلف. بنابراین، با سرخک، مکانیسم های هومورال غالب است، و با آلرژی های تماسی یا واکنش های رد، ایمنی سلولی غالب است.