دیستروفی کربوهیدرات پارانشیمی: آناتومی پاتولوژیک. دیستروفی

سخنرانی 3. دیستروفی ها

1. تعریف، سبب شناسی، طبقه بندی، مشخصات کلی

تحت دیستروفی (دژنراسیون، دژنراسیون) تغییرات پاتولوژیک در اندام ها را که در نتیجه اختلالات متابولیک در آنها ایجاد می شود درک کنید. اینها تغییرات کیفی در ترکیب شیمیایی، خواص فیزیکوشیمیایی و مورفولوژی سلول ها و بافت های بدن مرتبط با اختلالات متابولیک است.

دیستروفی ها به عنوان آسیب یا فرآیندهای جایگزین طبقه بندی می شوند: این تغییر در ساختار سلول ها، مواد بین سلولی، بافت ها و اندام ها است که با اختلال در عملکردهای حیاتی آنها همراه است. این تغییرات از نظر فیلوژنتیکی قدیمی ترین نوع فرآیندهای واکنشی هستند که در مراحل اولیه رشد یک موجود زنده رخ می دهند.

آسیب می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود. آنها به طور مستقیم یا از طریق تأثیرات هومورال و رفلکس بر ساختارهای سلولی و بافتی تأثیر می گذارند. ماهیت و میزان آسیب به قدرت و ماهیت عامل بیماری زا، ساختار و عملکرد اندام و همچنین به واکنش پذیری بدن بستگی دارد. در برخی موارد، تغییرات سطحی و برگشت پذیر در فراساختارها رخ می دهد، در حالی که در برخی دیگر، تغییرات عمیق و غیرقابل برگشتی رخ می دهد که می تواند منجر به مرگ نه تنها سلول ها و بافت ها، بلکه کل اندام شود.

دیستروفی بر اساس نقض متابولیسم سلول ها و بافت ها است که منجر به تغییرات ساختاری می شود.

علت مستقیم ایجاد دیستروفی می تواند نقض مکانیسم های سلولی و خارج سلولی باشد که باعث ایجاد تروفیسم می شود:

1) اختلال در خود تنظیم سلولی (سم، تشعشع، کمبود آنزیم) منجر به کمبود انرژی و اختلال در فرآیندهای آنزیمی در سلول می شود.

2) اختلال در سیستم های حمل و نقل که متابولیسم و ساختار سلولی را تضمین می کند باعث هیپوکسی می شود که عامل اصلی در پاتوژنز دیستروفی است.

3) اختلال در تنظیم غدد درون ریز تروفیسم یا اختلال در تنظیم عصبی تروفیسم منجر به دیستروفی غدد درون ریز یا عصبی می شود.

دیستروفی های داخل رحمی نیز وجود دارد.

با دیستروفی، محصولات متابولیک (پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها، مواد معدنی، آب) در سلول ها یا خارج از آنها تجمع می یابند که با تغییرات کمی یا کیفی مشخص می شوند.

در میان مکانیسم های مورفولوژیکی که منجر به ایجاد تغییرات مشخصه دیستروفی می شود، بین نفوذ، تجزیه، سنتز منحرف و تبدیل تمایز قائل شد.

دو مورد اول مکانیسم های مورفولوژیکی پیشرو دیستروفی هستند.

مورفولوژی مشخصه دیستروفی ها معمولاً در سطوح سلولی و بافتی آشکار می شود.

فرآیندهای دیستروفیک هم در سیتوپلاسم و هسته و هم در ماده بین سلولی مشاهده می شود و با نقض ساختار سلول ها و بافت ها و همچنین اختلال در عملکرد آنها همراه است.

دیستروفی فرآیندی برگشت‌پذیر است، اما می‌تواند منجر به تغییرات غیرقابل برگشت در سلول‌ها و بافت‌ها شود و باعث پوسیدگی و مرگ آنها شود.

از نظر مورفولوژیکی، دیستروفی ها با نقض ساختار، در درجه اول فراساختار سلول ها و بافت ها، هنگامی که بازسازی در سطوح مولکولی و فراساختاری مختل می شود، آشکار می شود. در بسیاری از دیستروفی ها، آخال های "دانه ها"، سنگ ها یا کریستال هایی با ماهیت های شیمیایی مختلف در سلول ها و بافت ها یافت می شوند که در شرایط عادی رخ نمی دهند یا تعداد آنها نسبت به معمول افزایش می یابد. در موارد دیگر، مقدار ترکیبات کاهش می یابد تا زمانی که از بین بروند (چربی، گلیکوژن، مواد معدنی).

ساختار سلول از بین می رود (بافت عضلانی - خط عرضی، سلول های غده ای - قطبیت، بافت همبند - ساختار فیبریلار و غیره). در موارد شدید، دیپلکس شدن عناصر سلولی شروع می شود. رنگ، اندازه، شکل، قوام و الگوی اندام ها به صورت میکروسکوپی تغییر می کند.

تغییر در ظاهر اندام به عنوان مبنایی برای نامیدن این فرآیند انحطاط یا انحطاط است - اصطلاحی که ماهیت تغییرات دیستروفی را منعکس نمی کند.

طبقه بندی دیستروفی ها با نوع اختلال متابولیک مرتبط است. بنابراین، دیستروفی های پروتئینی متمایز می شوند (دیسپروتئینوزهای داخل سلولی، خارج سلولی و مخلوط). چربی (مزانشیمی و پارانشیمی)، کربوهیدرات (اختلال در متابولیسم گلیکوژن)، معدنی (سنگ - سنگ، اختلال در متابولیسم کلسیم).

با توجه به شیوع آنها به کلی، سیستمیک و محلی تقسیم می شوند. با محلی سازی - پارانشیمی (سلولی)، مزانشیمی (خارج سلولی) و مخلوط. با توجه به تأثیر عوامل ژنتیکی - اکتسابی و ارثی.

دیستروفی ها فرآیندهای برگشت پذیر هستند، اما می توانند منجر به نکروز شوند.

اتیولوژی دیستروفی ها: اثرات بسیاری از عوامل خارجی و داخلی (تغذیه ناکافی بیولوژیکی، شرایط مختلف نگهداری و بهره برداری از موجودات زنده، اثرات مکانیکی، فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیکی، عفونت ها، مسمومیت ها، اختلالات گردش خون و لنف، آسیب به غدد درون ریز و سیستم عصبی، آسیب شناسی ژنتیکی و غیره).

عوامل بیماری زا از طریق سیستم عصبی-هومورال که فرآیندهای متابولیک را تنظیم می کند، روی اندام ها و بافت ها به طور مستقیم یا بازتابی عمل می کنند. ماهیت دیستروفی ها به شدت، مدت و دفعات قرار گرفتن در معرض یک تحریک بیماری زا خاص در بدن و همچنین وضعیت واکنش بدن و نوع بافت آسیب دیده بستگی دارد.

دیستروفی ها در همه بیماری ها مشاهده می شوند، اما در برخی موارد به طور ابدی ایجاد می شوند و ماهیت بیماری را تعیین می کنند و در برخی دیگر نشان دهنده یک فرآیند پاتولوژیک غیراختصاصی یا غیر فیزیولوژیکی همراه با بیماری هستند.

اهمیت عملکردی دیستروفی ها در اختلال در عملکردهای اساسی اندام است (به عنوان مثال، سنتز پروتئین، کربوهیدرات ها، لیپوپروتئین ها در هپاتوز، ظهور پروتئین در ادرار در نفروز، ضعف قلب در دیستروفی میوکارد در بیماران مبتلا به پا. -بیماری دهان و غیره).

2. دیستروفی پروتئین (دیسپروتئینوزها)، ماهیت و طبقه بندی آن

ماهیت دیستروفی های پروتئینی این است که پروتئین عناصر بافتی در دیستروفی ها اغلب از نظر علائم خارجی با هنجار متفاوت است: یا مایع یا بسیار فشرده است. گاهی اوقات سنتز پروتئین تغییر می کند و ساختار شیمیایی آنها مختل می شود. اغلب فرآورده های متابولیسم پروتئین در بافت ها و سلول ها رسوب می کنند که اصلاً در بدن سالم یافت نمی شوند. در برخی موارد، فرآیندها با اختلال در پروتئین های سازنده سلول محدود می شوند و در برخی دیگر، ساختار پروتئین های موجود در مواد بین سلولی مختل می شود. دیسپروتئینوزهای پروتئینی که عمدتاً در سلولها اتفاق می افتد، شامل فرآیندهای دیستروفی داخل سلولی است: دیستروفی دانه ای، هیالین-قطره، هیدروپیک، دیستروفی شاخی.

دیسپروتئینوزهای خارج سلولی شامل هیالینوز و آمیلوئیدوز است. مختلط - اختلال در متابولیسم نوکلئوپروتئین ها و گلوکوپروتئین ها.

3. دیسپروتئینوزهای داخل سلولی، خصوصیات، پیامد و اهمیت آنها برای بدن

دیستروفی گرانولشایع ترین انواع دیستروفی پروتئین است. این خود را به طور مستقل یا به عنوان جزئی از فرآیند التهابی نشان می دهد. علل دیستروفی های دانه ای مسمومیت های مختلف، اختلالات گردش خون و لنف، بیماری های عفونی، شرایط تب دار و غیره است. همه این عوامل می توانند فرآیندهای اکسیداتیو را کاهش داده و به تجمع محصولات اسیدی در سلول ها کمک کنند.

دیستروفی گرانول در بسیاری از اندام ها رخ می دهد که به وضوح در اندام های پارانشیمی بیان می شود: در کلیه ها، عضله قلب و کبد، به همین دلیل به آن پارانشیمی نیز می گویند.

علائم پاتولوژیک و تشریحی: در معاینه خارجی، اندام اندکی بزرگ می شود، شکل حفظ می شود، قوام معمولا شل است، رنگ معمولاً بسیار کم رنگ تر از حد معمول است، الگوی روی سطح برش صاف می شود.

هنگام برش، به ویژه کلیه ها، کبد، به دلیل تورم، لبه های این اندام ها می توانند به طور قابل توجهی از لبه های کپسول بافت همبند بیرون بزنند. در این حالت سطح برش کدر، کدر و فاقد درخشش طبیعی است. به عنوان مثال، عضله قلب شبیه گوشتی است که با آب جوش آب شده است. این باعث شد بسیاری از محققین هنگام توصیف علائم دیستروفی دانه ای بگویند که ماهیچه ظاهری مانند گوشت آب پز دارد. کدورت، تیرگی و تورم اندام ها از علائم بسیار مشخص این نوع دیستروفی است. بنابراین دیستروفی دانه ای را تورم ابری نیز می نامند. در حیوانات با تغذیه تقویت شده، بلافاصله پس از تغذیه، گاهی اوقات تغییراتی در کلیه ها و کبد ظاهر می شود، مانند دیستروفی دانه ای، کدورت، تیرگی، اما به میزان ضعیفی بیان می شود. با دیستروفی دانه ای، سلول متورم می شود، سیتوپلاسم با دانه های پروتئینی کوچک و به سختی قابل توجه پر می شود. هنگامی که چنین بافتی در معرض محلول ضعیف اسید استیک قرار می گیرد، دانه بندی (پروتئین) از بین می رود و دیگر ظاهر نمی شود. این نشان دهنده ماهیت پروتئینی دانه است. هنگام مطالعه فیبرهای عضلانی قلب نیز همین موضوع مشاهده می شود. گرانول های پروتئین در عضله که بین فیبریل ها قرار دارد ظاهر می شوند. فیبرها متورم می شوند و با توسعه بیشتر این فرآیند، خط عرضی فیبرهای عضلانی از بین می رود. و اگر این روند به همین جا متوقف نشود، فیبر ممکن است متلاشی شود. اما دیستروفی گرانول به ندرت کل عضله قلب را تحت تأثیر قرار می دهد، اغلب این فرآیند در سطح یا قسمت داخلی میوکارد بطن چپ رخ می دهد. دارای توزیع کانونی است. نواحی تغییر یافته میوکارد دارای رنگ قرمز مایل به خاکستری است.

در آسیب شناسی، قضاوت در مورد دو مرحله از توسعه این فرآیند وجود دارد. برخی معتقدند تورم ابری مرحله اولیه دیستروفی گرانولی است و پدیده بارز تغییرات نکروبیوتیک همراه با نکروز سلولی دیستروفی دانه ای است. این تقسیم فرآیندهای دیستروفی مشروط است و همیشه قابل توجیه نیست. گاهی اوقات، با تورم ابری کلیه ها، نکروز سلولی رخ می دهد.

ماهیت فرآیند در طول دیستروفی افزایش تجزیه پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها با ظاهر یک محیط اسیدی، با افزایش جذب آب و حفظ محصولات متابولیک در سلول ها است. همه اینها منجر به تورم کلوئیدها و تغییر در ظاهر گروهی از پروتئین های درشت پراکنده می شود که در سیتوپلاسم سلول های این اندام ها وجود دارد.

تغییرات قابل توجهی در دیستروفی پروتئین و به ویژه در دیستروفی دانه ای در میتوکندری رخ می دهد. مشخص است که فرآیندهای ردوکس در این اندامک ها رخ می دهد. به طور معمول، بسته به شدت فرآیندهای ردوکس، تنوع قابل توجهی در شکل و اندازه میتوکندری رخ می دهد. و در شرایط پاتولوژیک، به ویژه آنهایی که با هیپوکسی همراه است، میتوکندری متورم می شود، اندازه آنها افزایش می یابد، غشای خارجی آنها کشیده می شود و غشای داخلی از یکدیگر دور می شوند و واکوئل ها ظاهر می شوند. در این مرحله واکوئل شدن میتوکندری برگشت پذیر است. با توسعه شدیدتر و طولانی‌تر فرآیند، واکوئل‌سازی می‌تواند منجر به تغییرات نکروبیوتیک و نکروز برگشت‌ناپذیر شود.

نتیجه دیستروفی دانه ای به میزان آسیب سلولی بستگی دارد. مرحله اولیه این دیستروفی برگشت پذیر است. در آینده، اگر علل ایجاد آن از بین نرود، ممکن است نکروز یا نوع شدیدتر اختلال متابولیک رخ دهد - دژنراسیون چربی، هیدروپیک.

هنگامی که این فرآیند برای مدت طولانی طول می کشد، به عنوان مثال در هنگام تب، نه تنها تخریب سلولی رخ می دهد، بلکه نکروز نیز رخ می دهد. دومی مانند مناطق روشن به نظر می رسد.

تغییرات دیستروفی گرانول گاهی شبیه تغییرات جسد است. اما با تغییرات جسد، تورم سلول ها وجود نخواهد داشت، در حالی که با دژنراسیون دانه ای، تورم ناهموار سلول ها با حضور همزمان مناطق بدون تغییر بافت در اندام وجود خواهد داشت. این است که چگونه تغییرات پس از مرگ با دیستروفی گرانول متفاوت است.

هیالین قطره ایدیستروفی با اختلال متابولیسم پروتئین مشخص می شود و در سیتوپلاسم با تشکیل قطرات پروتئین بزرگ رخ می دهد. در ابتدا، این قطرات تک، کوچک هستند، هسته در سلول مختل نمی شود. با عمل بیشتر عامل ایجاد کننده این فرآیند، قطرات حجم و تعداد آنها افزایش می یابد، هسته به سمت کناری حرکت می کند و سپس با ادامه تشکیل قطرات، به تدریج ناپدید می شوند. رسوبات پروتئینی در سیتوپلاسم ظاهری همگن پیدا می کنند، شبیه به غضروف هیالین. میتوکندری متورم یا در حالت پوسیدگی است. قطرات پروتئینی که در سلول ها ظاهر می شوند ساختار هیالین دارند. جوانه ها متراکم هستند، قشر آن خاکستری و کسل کننده است، اهرام مایل به قرمز هستند. در اغلب موارد، سلول ها در چنین مواردی خاصیت تورم ابری و به دنبال آن دناتوره شدن پروتئین ها در سیتوپلاسم سلول ها را به دست می آورند. اگر مرگ هسته رخ دهد، این به نکروز سلولی اشاره دارد.

دیستروفی قطرات هیالین اغلب در اپیتلیوم لوله های کلیوی و کمتر در کبد مشاهده می شود. گاهی اوقات با دژنراسیون چربی یا آمیلوئیدوز ترکیب می شود. این دیستروفی ها در بیماری های عفونی مزمن، مسمومیت ها و مسمومیت های بدن مشاهده می شود.

آبریزش (هیدروپی یا واکوئلی)دیستروفی با این واقعیت مشخص می شود که سلول ها تحت انحلال-مایع شدن قرار می گیرند. در ابتدا، واکوئل های مایع در سیتوپلاسم و گاهی اوقات در هسته قابل مشاهده است و با توسعه بیشتر فرآیند، واکوئل ها با هم ترکیب می شوند و کل سیتوپلاسم از مایع پر می شود، به نظر می رسد هسته در آن شناور است که سپس به یک تبدیل می شود. حباب پر از مایع چنین سلول هایی معمولاً می میرند. ماده زمینی بین سلولی و بافت همبند متورم شده و کل بافت مایع می شود. با هیدروسل، واکوئل ها بر روی آماده سازی های تحت درمان با الکل قابل مشاهده است، بنابراین لازم است این فرآیندها را از رنگ آمیزی چربی متمایز کرد.

دیستروفی قطره ای با ادم، سوختگی، آبله، بیماری پا و دهان، هپاتیت ویروسی، روان رنجوری مزمن و سایر بیماری های سپتیک رخ می دهد.

نتیجه هیدروسل در مراحل اولیه مطلوب است و هنگامی که متابولیسم طبیعی آب و پروتئین بازیابی می شود، روند به راحتی قابل برگشت است و سلول ها ظاهر طبیعی پیدا می کنند. سلول های در حالت هیدروپی شدید می میرند.

دیستروفی واکوئلی تنها با بررسی میکروسکوپی مشخص می شود. ظاهر اندام تغییر نمی کند، اما رنگ آن کم رنگ تر از حد معمول است. عملکرد اندام ها، مانند هر دیستروفی، کاهش می یابد. واکوئلیزاسیون اغلب در اپیتلیوم کلیه ها، سلول های کبد، سلول های پوست، لکوسیت ها، عضلات قلبی و اسکلتی و سلول های گانگلیونی سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد.

کراتینیزاسیون پاتولوژیک یا دیستروفی شاخی عبارت است از تشکیل بیش از حد (هیپرکراتوز) یا اختلال کیفی (پاراکراتوزیس، هیپوکراتوزیس) ماده شاخی.

کراتینه شدن سلولی یک فرآیند فیزیولوژیکی است که در اپیدرم ایجاد می شود و با تبدیل تدریجی اپیتلیوم سنگفرشی پوست به پوسته های شاخی مشخص می شود و لایه شاخی پوست را تشکیل می دهد. کراتینه شدن پاتولوژیک در ارتباط با بیماری یا آسیب به پوست و غشاهای مخاطی ایجاد می شود. اساس این فرآیندها تشکیل بیش از حد ماده شاخی پوست است. این فرآیند هیپرکراتوز نامیده می شود. گاهی اوقات رشد ماده شاخی در مکان های غیر معمول - روی غشاهای مخاطی وجود دارد. گاهی در تومورها، در برخی از انواع سرطان، ماده شاخی در سلول های اپیتلیال تشکیل می شود.

کراتینه شدن پاتولوژیک با کراتینه شدن فیزیولوژیکی متفاوت است زیرا کراتینه شدن اپیتلیوم به دلیل عواملی است که باعث افزایش تشکیل ماده شاخی می شود. اغلب یک فرآیند هیپرکراتوز با منشاء محلی وجود دارد، که زمانی رخ می دهد که پوست تحریک می شود، به عنوان مثال، با نصب نامناسب مهار اسب، فشار طولانی مدت روی پوست باعث ایجاد پینه می شود.

پاراکراتوزیس در از دست دادن توانایی سلول های اپیدرمی برای تولید کراتوهیالین بیان می شود. از نظر میکروسکوپی، این بیماری ضخیم شدن اپیدرم را در نتیجه هیپرپلازی سلول های لایه Malpighian و تجمع بیش از حد لایه شاخی آشکار می کند. با پارا و هیپوکراتوز، آتروفی لایه دانه ای بیان می شود، لایه شاخی شل است، با سلول های دیپلکس دارای هسته های میله ای شکل (کراتینه شدن ناقص).

از نظر ماکروسکوپی، با پاراکراتوز، لایه شاخی ضخیم، شل و با افزایش پوسته پوسته شدن پوسته های شاخی است. در حیوانات بالغ به ویژه گاوهای شیری رشد غیر طبیعی شاخ سم مشاهده می شود که لعاب خود را از دست می دهد و ترک می خورد.

با لکوپلاکیا، کانون های اپیتلیوم کراتینه شده با اندازه های مختلف بر روی غشاهای مخاطی به شکل پلاک های خاکستری سفید برجسته تشکیل می شود.

نتیجه دیستروفی شاخی به سیر بیماری زمینه ای بستگی دارد. هنگامی که علت کراتینه شدن پاتولوژیک از بین رفت، می توان بافت آسیب دیده را ترمیم کرد.

4. دیسپروتئینوزهای خارج سلولی و مختلط

دیسپروتئینوزهای خارج سلولی

این شامل فرآیندهای پاتولوژیک طولانی مدت در ماده بینابینی بافت همبند به دلیل اختلال در متابولیسم پروتئین است.

علل چنین دیستروفی ها می تواند عفونت ها و مسمومیت های مختلف و همچنین مصرف طولانی مدت خوراک حاوی پروتئین اضافی باشد.

دیسپروتئینوزهای خارج سلولی عبارتند از: دیستروفی های موکوئید، تورم فیبرینوئید، دیستروفی هیالین (هیالینوز) و آمیلوئید (آمیلوئیدوز).

تورم موکوئیدی

تورم موکوئید یک بی نظمی سطحی بافت همبند است که مرحله اولیه تغییرات آن است. در این حالت در ماده زمینی و در رشته های کلاژن بافت همبند، تجزیه کمپلکس های پروتئین-پلی ساکارید و تجمع موکوپلی ساکاریدهای اسیدی که دارای خواص متاکرومازی، رنگ پذیری بیسوفیلیک و آب دوستی هستند، رخ می دهد. این مواد باعث افزایش نفوذپذیری بافت و عروق می شوند. فیبرهای کلاژن حفظ می شوند، اما رنگ پذیری آنها تغییر می کند. هنگامی که با picrofuchsin رنگ آمیزی می شوند، به جای قرمز، به رنگ زرد نارنجی در می آیند. این تغییرات با ظهور انفیلترات لنفوسیتی و هیستیولنفیتیک همراه است؛ تورم موکوئیدی تنها به صورت میکروسکوپی تشخیص داده می شود. این دیستروفی در اندام های مختلف رخ می دهد، اما اغلب در شریان ها، دریچه های قلب، اندوکارد و اپی کارد. نتیجه می تواند دو گونه باشد: ترمیم کامل بافت یا انتقال به تورم فیبرینوئید. علل: اشکال مختلف کمبود اکسیژن، بیماری های متابولیک و سیستم غدد درون ریز.

تورم فیبرینوئید

تورم فیبرینوئید با بی نظمی بافت همبند مشخص می شود که بر اساس تخریب کلاژن و ماده بینابینی اصلی و افزایش شدید نفوذپذیری عروق است. فرآیند تورم فیبرینوئید نسبت به تورم موکوئیدی مرحله شدیدتر از هم ریختگی بافت همبند است. فیبرینوئید در استرومای اندام، در دیواره رگ های خونی مشاهده می شود. علاوه بر این، این فرآیند از به هم ریختگی سطحی، یعنی از تغییرات سطحی، تا تجزیه ماده کلاژن و ماده اصلی رخ می دهد. در بررسی بافت شناسی، اختلال در رشته های کلاژن بسیار قابل توجه است. آنها بسیار متورم می شوند، ساختار فیبری آنها به هم می خورد و با رنگ آمیزی خاصیت فیبرین را به دست می آورند و به همین دلیل به این فرآیند فیبرینوئید می گویند و همچنین مواد پروتئینی مانند فیبرین آزاد می شود. با تورم فیبرینوئید، بی نظمی بافت همبند با توزیع مجدد پروتئین و موکوپلی ساکاریدها رخ می دهد. علاوه بر این، موکوپلی ساکاریدها دپلاریزه و حل می شوند. و بسته به درجه ای که فرآیند پوسیدگی به آن رسیده است، پروتئین های پلاسما مختلفی ظاهر می شوند - آلبومین، گلوبولین ها، فیبرینوژن. تغییر فیبرینوئید مجموعه ای از شرایط بافت همبند است که مبتنی بر تورم، تخریب کلاژن و تشکیل ترکیبات پروتئینی پاتولوژیک با موکوپلی ساکاریدها و اسید هیالورونیک است.

فرآیند فیبرینوئید اغلب غیر قابل برگشت است و به اسکلروز یا هیالینوز پیشرفت می کند. اهمیت تورم فیبرینوئید در این است که عملکرد بافت هایی که این فرآیند در آن ایجاد می شود فعال می شود.

هیالینوز (دیستروفی هیالین)

با این نوع اختلال متابولیسم پروتئین، یک توده پروتئینی همگن، متراکم و شفاف بین سلول ها ظاهر می شود - هیالین.

این ماده دارای مقاومت قابل توجهی است: در آب، الکل، اتر، اسیدها و قلیاها حل نمی شود. هیچ واکنش خاصی برای تشخیص هیالین وجود ندارد. در آماده سازی بافت شناسی با ائوزین یا فوشین قرمز رنگ می شود.

هیالینوز همیشه یک پدیده پاتولوژیک نیست. همچنین می تواند به عنوان یک پدیده طبیعی رخ دهد، به عنوان مثال، در تخمدان ها در حین انحلال جسم زرد و آتروفی فولیکول ها، در شریان های رحم و دوره پس از زایمان، در شریان طحال در حیوانات بالغ. در شرایط دردناک، هیالینوز معمولاً در نتیجه فرآیندهای پاتولوژیک مختلف مشاهده می شود. هیالینوز می تواند موضعی و عمومی (سیستمیک) باشد.

دیستروفی هیالین موضعی

در اسکارهای قدیمی، در کپسول های اطراف آبسه، نکروز و اجسام خارجی، هیالین رسوب می کند. همین امر با رشد بافت همبند در اندام های آتروفی، با التهاب مزمن بین بافتی، در لخته شدن خون، چسبندگی فیبری، در شریان هایی با تغییرات اسکلروتیک مشاهده می شود.

اغلب، هیالینوز در طول معاینه خارجی اندام خود را در هیچ چیز نشان نمی دهد و تنها در طول معاینه میکروسکوپی تشخیص داده می شود. در مواردی که هیالینوز تلفظ می شود، بافت متراکم، رنگ پریده و شفاف می شود.

رسوب موضعی هیالین می تواند در غشاهای خود یا پایه غدد مختلف (در تیروئید، پستان، پانکراس، کلیه ها و غیره) باشد که اغلب در طی فرآیندهای آتروفیک و در حضور تکثیر بافت بینابینی رخ می دهد. در این موارد، وزیکول‌ها و لوله‌های غده‌ای خود را به جای یک غشای نازک و به سختی قابل توجه خود، توسط یک حلقه ضخیم و یکنواخت از ماده هیالین احاطه کرده‌اند. در سلول های اپیتلیال، پدیده آتروفی تشخیص داده می شود.

دیستروفی هیالین نیز در اندام هایی که دارای شبکه مشبک هستند، عمدتاً در غدد لنفاوی مشاهده می شود. در این مورد، الیاف مشبک به طناب های متراکم عظیم تبدیل می شوند، عناصر سلولی بین آنها آتروفی می شوند و ناپدید می شوند.

این فرآیند شامل رسوب در امتداد الیاف مشبک ابتدا پروتئین مایع و سپس فشرده سازی است که با الیاف ادغام می شود و به یک توده همگن تبدیل می شود. در غدد لنفاوی، این اغلب با آتروفی، التهاب مزمن، و سل مشاهده می شود. در این حالت الیاف کلاژن متورم شده و به رشته های همگن تبدیل می شوند. آتروفی سلول ها

هیالینوز عمومی

این فرآیند زمانی اهمیت بیشتری پیدا می کند که هیالین در دیواره رگ های خونی رسوب کند. در انتیما و بافت اطراف عروقی عروق کوچک و مویرگها ظاهر می شود. باریک شدن یا از بین رفتن کامل رگ به دلیل ضخیم شدن و همگن شدن دیواره رخ می دهد. رسانه ها آتروفی می شوند و توده های هیالین جایگزین آن می شوند.

هیالینوز رگ های خونی و بافت همبند می تواند به دو صورت رخ دهد.

1. اصلاح فیزیکی و شیمیایی خاصی از ماده فیبری رخ می دهد و آن را به یک توده هیالین همگن تبدیل می کند. فیبریل های بسته های بافت همبند متورم و ادغام می شوند، فیبریلاریته از بین می رود، دسته ها همگن و بدون ساختار می شوند. متعاقباً، بسته‌های مجاور با هم ادغام می‌شوند و منجر به تشکیل میدان‌های هیالین وسیع‌تر می‌شوند. بافت همبند قوام بسیار متراکم و اغلب غضروف مانندی پیدا می کند.

2. هیالینوز در نتیجه افزایش نفوذپذیری عروق و بافت ها رخ می دهد. پروتئین از مجرای رگ های خونی نشت می کند، پروتئین منعقد می شود، متراکم تر می شود و ظاهر یک توده متراکم شیشه ای به خود می گیرد. این فرآیند تحت عنوان اشباع پلاسما یا پلاسموراژی نامیده می شود.

هیالینوز، به عنوان یک قاعده، یک فرآیند برگشت ناپذیر است، به استثنای هیالینیزاسیون بافت همبند اسکار، که در آن شل شدن و جذب هیالین امکان پذیر است. اگر این روند موضعی باشد، هیچ اختلال عملکردی خاصی رخ نمی دهد. با هیالینوز عمومی قابل توجه، عملکرد اندام ها، به ویژه رگ های خونی، مختل می شود.

آمیلوئیدوز (دیستروفی آمیلوئید)

این فرآیند شامل رسوب یک ماده پروتئینی در بافت ها است که ترکیب شیمیایی آن نزدیک به گلوبولین ها (پروتئین آمیلوئید) است. این ماده متراکم، همگن، نیمه شفاف است و در برابر اسیدها، قلیاها، شیره معده، اتولیز و پوسیدگی مقاوم است. آمیلوئید از بسیاری جهات شبیه هیالین است، اما در برخی واکنش های شیمیایی با آن و سایر پروتئین ها متفاوت است.

· واکنش با ید و اسید سولفوریک. اگر محلول لوگول روی سطح برش عضوی که تحت آمیلوئیدوز قرار گرفته است اعمال شود، نواحی تجمع آمیلوئید به رنگ قرمز مایل به قهوه ای یا قهوه ای مایل به قهوه ای در می آید. پس از قرار گرفتن در معرض اسید سولفوریک 10 درصد، آمیلوئید به رنگ آبی مایل به بنفش در می آید و پس از مدتی به رنگ سبز کثیف در می آید.

· رنگ آمیزی با متیل ویولت و بنفش جنتین به آمیلوئید رنگ قرمز و بافت ها رنگ بنفش می دهد.

· آغشته به قرمز کنگو. آمیلوئید به رنگ قرمز مایل به قهوه ای رنگ می شود و بافت ها صورتی کم رنگ هستند یا اصلاً رنگ نمی گیرند.

گاهی اوقات این واکنش ها نتایج مثبتی به همراه ندارد. این با تغییرات در ترکیب شیمیایی آمیلوئید توضیح داده می شود. به ماده آمیلوئید غیر رنگی آکرومیلوئید می گویند. رسوبات آن شبیه هیالین می شود.

هنگامی که مقادیر کمی آمیلوئید رسوب می کند، ظاهر اندام تغییر نمی کند. اگر این روند مشخص شود، اندام بزرگ می شود، متراکم، شکننده، کم خون می شود. هنگام برش، ظاهری نیمه شفاف، مومی یا چرب دارد. میکروسکوپ نشان می دهد که در ابتدا، ماده آمیلوئید معمولاً در دیواره رگ های خونی کوچک، زیر غشای آرژیروفیل اندوتلیوم و همچنین در امتداد رشته های شبکه و زیر غشای پایه اندوتلیوم رسوب می کند.

دیستروفی آمیلوئید می تواند عمومی و گسترده باشد، زمانی که این روند چندین اندام را تحت تاثیر قرار می دهد. در موارد دیگر محلی است: محدود به یک مکان.

آمیلوئیدوز طحال فولیکولار و منتشر است.

الف) در فرم فولیکولار، رسوبات آمیلوئید ابتدا در امتداد محیط فولیکول ها در شبکه رخ می دهد و سپس به کل فولیکول گسترش می یابد. لنفوسیت ها جابجا می شوند.

شریان مرکزی ضخیم است و ظاهری همگن دارد. از نظر ماکروسکوپی مشخص شد که طحال نسبتاً بزرگ شده است. این بخش فولیکول های تغییر یافته را به شکل دانه های ساگوی پخته ("طحال ساگو") نشان می دهد.

ب- در فرم منتشر آمیلوئید در فولیکول ها و پالپ قرمز رسوب می کند. در ابتدا، جزایر مجزا با شکل نامنظم ظاهر می شوند، که سپس به یک توده پیوسته ادغام می شوند. آتروفی سلول ها طحال بزرگ و متراکم است (فقط در اسب ها شبیه خمیر است). سطح برش به رنگ قرمز مایل به قهوه ای روشن است و شبیه ژامبون ("چرب، یا ژامبون، طحال") است.

آمیلوئیدوز کبد. تغییرات از محیط به مرکز لوبول ها گسترش می یابد. در ابتدا آمیلوئید بین اندوتلیوم مویرگ های داخل لوبولی و پرتوهای کبدی و همچنین در دیواره عروق بین لوبولی رسوب می کند. با پیشرفت فرآیند، نواحی پیوسته ای از توده های آمیلوئید تشکیل می شود و سلول های کبدی آتروفی می شوند. کبد بزرگ، متراکم، قهوه ای کم رنگ است. فقط در اسب ها شل است و به راحتی می شکند.

آمیلوئیدوز کلیه ها. این فرآیند با گلومرول ها شروع می شود. آمیلوئید در زیر غشاهای داخلی آرژیروفیل شریان ها، شریان ها و حلقه های عروقی گلومرول ها رسوب می کند. توده ها جمع می شوند و حلقه ها را فشرده می کنند. به تدریج کل گلومرول با آمیلوئید جایگزین می شود. آمیلوئیدوز همچنین در دیواره رگ های قشر و مدولا زیر غشای اپیتلیوم لوله ای گسترش می یابد. تغییرات دیستروفی و آتروفی در اپیتلیوم لوله ای رخ می دهد. کلیه ها بزرگ، متراکم، سطح برش مومی است. علل دیستروفی آمیلوئید متفاوت است. این شامل بیماری‌های عفونی مزمن است که در آنها خفگی و نکروز رخ می‌دهد، برای مثال اکتینومیکوز، سل. کمتر در بیماری های مزمن که بدون چروک و نکروز رخ می دهد، رخ می دهد. علت آمیلوئیدوز ممکن است مصرف طولانی و فراوان خوراک غنی از پروتئین (مثلاً غازهای چاق کننده) باشد. به عنوان یک قاعده، این نوع دیستروفی در اسب هایی که سرم تولید می کنند مشاهده می شود.

نتیجه آمیلوئیدوز عمومی نامطلوب است، زیرا تغییرات دیستروفی، آتروفی و نکروز پارانشیم در اندام های تغییر یافته رخ می دهد.

دیسپروتئینوزهای مخلوط

دیسپروتئینوزهای مختلط یک اختلال در متابولیسم پروتئین سلول ها و مواد بین سلولی است. فرآیندهای دیستروفیک زمانی رخ می دهد که متابولیسم پروتئین های پیچیده - نوکلئوپروتئین ها، گلیکوپروتئین ها و کروموپروتئین ها - مختل شود.

اختلال متابولیسم نوکلئوپروتئین

نوکلئوپروتئین ها از پروتئین و اسیدهای نوکلئیک (DNA و RNA) تشکیل شده اند. محصول نهایی متابولیسم نوکلئوپروتئین اسید اوریک و نمک های آن است. در شرایط عادی، این محصولات تجزیه محلول عمدتاً از طریق کلیه ها از بدن دفع می شوند. هنگامی که متابولیسم نوکلئوپروتئین ها مختل می شود، تشکیل بیش از حد اسید اوریک اتفاق می افتد و نمک های آن در بافت ها رسوب می کنند. این امر با دیاتز اسید اوریک و انفارکتوس کلیه اسید اوریک مشاهده می شود.

دیاتز اسید اوریک رسوب نمک های اسید اوریک در بافت ها و اندام های مختلف است. این معمولاً در سطوح مفصلی انگشتان دست‌ها، در تاندون‌ها، در غضروف گوش، کلیه‌ها و روی پوشش سروزی مشاهده می‌شود. در محل رسوب کریستال های نمک ادرار، عناصر بافتی دچار نکروز می شوند و یک واکنش التهابی در اطراف نواحی مرده با تکثیر بافت همبند ایجاد می شود.

اغلب پرندگان (مرغ ها، اردک ها) با دیاتز اسید اوریک بیمار می شوند و کمتر پستانداران. در پرندگان، نمک های اسید اوریک به شکل توده ای ضخیم سفید رنگ بر روی غشاهای سروزی حفره سینه ای-شکمی، روی پریکارد و اپی کارد، در کلیه ها و روی سطوح مفصلی انگشتان پا رسوب می کنند. در زیر پوشش ها، یک لایه سروز ملتهب آشکار می شود. کلیه ها از نظر حجم بزرگ شده، با یک پوشش سفید پوشیده شده اند و لکه های سفید مایل به خاکستری یا زرد مایل به سفید در سطح برش دیده می شوند. در زیر میکروسکوپ، بلورهای تابشی اورات قابل مشاهده است. اپیتلیوم لوله های کلیوی در حالت دژنراسیون دانه ای و نکروز است و استروما با سلول های لنفاوی و غول پیکر نفوذ می کند. ضایعه ای که با رسوب نمک های اورات در مفاصل انگشتان پا مشخص می شود نقرس نامیده می شود. در این حالت مفاصل متورم می شوند، تغییر شکل می دهند و گره های متراکمی تشکیل می شوند.

انفارکتوس کلیوی اسید اوریک یک وضعیت فیزیولوژیکی است که در حیوانات تازه متولد شده در هفت روز اول رخ می دهد و پس از آن ناپدید می شود. این به دلیل تغییرات در فرآیندهای متابولیک است. غلظت اسید اوریک در خون به طور موقت افزایش می یابد، که زمان لازم برای دفع کامل از بدن از طریق ادرار را ندارد. از نظر ماکروسکوپی، روی سطح بریده شده کلیه ها در بصل النخاع، نوارهای زرد متمایل به قرمز به صورت شعاعی قرار دارند که نشان دهنده تجمع نمک های اوریک در مجرای لوله های مستقیم و در استرومای کلیه ها است. در حیوانات بالغ، با التهاب و نکروز غشای مخاطی مثانه و لگن کلیه، ممکن است مایعات اسید اوریک در بافت مرده ایجاد شود.

رسوب اسید اوریک در اندام ها باعث تغییرات غیر قابل برگشت (نکروز) در بافت های آسیب دیده می شود.

اختلال متابولیسم گلیکوپروتئین

گلیکوپروتئین ها ترکیبات پروتئینی پیچیده با پلی ساکاریدهای حاوی هگزوز، هگزوزامین ها و اسیدهای هگزورونیک هستند.

دیستروفی مخاطی به عنوان یک فرآیند پاتولوژیک در سلول های اپیتلیال غشاهای مخاطی، سلول های تعدادی از غدد و بافت همبند رخ می دهد. این نتیجه نقض متابولیسم گلوکوپروتئین است و با تجمع موسین ها و موکوئیدها در سلول ها مشخص می شود. در اپیتلیوم، دژنراسیون مخاطی ممکن است نتیجه ترشح بیش از حد غدد مخاطی با افزایش لایه برداری سلول های اپیتلیال و تبدیل آنها به یک توده موکوس مانند باشد. در بافت همبند، دژنراسیون مخاطی در ماده بینابینی رخ می دهد که در آن مواد مخاطی تجمع می یابد.

در مجاورت آب، مخاط متورم می شود و با افزودن اسید استیک یا الکل رسوب می کند و به شکل شبکه ای ظریف و نازک فیبری می ریزد. این امر مخاط را از مواد موکوس مانند (موکوئیدها) که در بافت ها در شرایط عادی و پاتولوژیک تشکیل می شوند متمایز می کند. موکوس نیز مانند آمیلوئید دارای متاکروموزیا است. بنابراین، هنگامی که با کرسیل ویولت و تیونین رنگ آمیزی می شود، بافت طبیعی به رنگ آبی و مخاط قرمز رنگ می شود.

انحطاط مخاطی سلول های اپیتلیال در التهاب های کاتارال در غشاهای مخاطی، به ویژه اندام های تنفسی و گوارشی به خوبی بیان می شود. در شرایط فیزیولوژیکی، ترشح موکوس که محصول ترشح سلول های جام است، به شرح زیر رخ می دهد. ابتدا قطرات شفاف ریز مخاطی در سلول ها ظاهر می شوند که با ادغام با یکدیگر، قطرات بزرگتری را تشکیل می دهند. حجم سلول افزایش می یابد، متورم می شود و در نهایت مخاط به صورت ترشحی به بیرون ریخته می شود و پس از آن سلول فرو می ریزد و ظاهر سابق خود را باز می گرداند. سپس دوباره قطرات مخاط روی آن ظاهر می شود.

دژنراسیون مخاطی سلول های اپیتلیال با افزایش تشکیل و جدا شدن مخاط، نکروز و رد سلول های اپیتلیال مرده همراه است که بقایای آن با مخاط مخلوط می شود.

دیستروفی مخاطی می تواند انواع مختلفی از بافت همبند از جمله غضروف و استخوان و همچنین تومورهایی از نوع بافت همبند را تحت تاثیر قرار دهد. تورم و همانطور که بود انحلال فیبریل ها در بافت همبند رخ می دهد.

در استخوان‌های مبتلا به دیستروفی مخاطی، آهک ابتدا ناپدید می‌شود و سپس ماده استوئیدی مایع می‌شود. در زیر میکروسکوپ، بافت تغییر یافته به صورت یک توده همگن و بدون ساختار ظاهر می شود که از آن رشته هایی از موسین تحت تأثیر اسیدها و الکل بیرون می زند. شایع ترین علتی که در ایجاد دیستروفی بافت همبند مخاطی نقش دارد، نقض تروفیسم بافت به دلیل بیماری های عفونی مزمن، مسمومیت، اختلالات غدد درون ریز و تومورها است.

هنگامی که علل ایجاد دیستروفی مخاطی از بین رفت، ترمیم بافت رخ می دهد.

5. نقض متابولیسم کروموپروتئین (رنگدانه). رنگدانه های اگزوژن و درون زا

تمام بافت ها و اندام های حیوانات با رنگ خاصی مشخص می شوند - رنگدانه. برخی از رنگدانه ها در بافت ها به صورت محلول یافت می شوند، برخی دیگر به شکل رسوبات دانه ای، آمورف و کریستالی هستند. همه آنها توسط خود بدن تشکیل می شوند، در شرایط فیزیولوژیکی یافت می شوند و درون زا نامیده می شوند. علاوه بر این، در شرایط پاتولوژیک خاصی، رنگدانه هایی از محیط خارجی که به طور معمول مشخصه آن نیستند، می توانند به بدن حیوان و انسان نفوذ کنند. به آنها اگزوژن گفته می شود.

رنگدانه های درون زا به نوبه خود بسته به منبع تشکیل آنها به سه گروه تقسیم می شوند.

1. هموگلوبینوژن که از هموگلوبین در طی دگرگونی های مختلف آن ناشی می شود. اینها عبارتند از فریتین، هماتوئیدین، هموسیدرین و بیلی روبین که در پاتومورفولوژی مورد مطالعه قرار گرفتند.

2. رنگدانه های پروتئین زا که مربوط به هموگلوبین نیستند و از مشتقات تیروزین و تریپتوفان هستند. اینها شامل ملانین، آندرنوکروم و رنگدانه سلولی انتروکرومافین است.

3. رنگدانه های لیپیدوژنیک مرتبط با متابولیسم چربی. اینها شامل لیپوکروم، لیپوفوسین و سروئید است.

رنگدانه های هموگلوبینوژندر نتیجه تجزیه فیزیولوژیکی و پاتولوژیک گلبول های قرمز تشکیل می شوند که حاوی کروموپروتئین با وزن مولکولی بالا هموگلوبین هستند که به خون رنگ خاصی می بخشد.

فریتین یک پروتئین ذخیره آهن است. از آهن غذایی در مخاط روده و پانکراس و در طی تجزیه گلبول های قرمز و هموگلوبین در طحال، کبد، مغز استخوان و غدد لنفاوی تشکیل می شود. در این اندام ها می توان آن را با یک واکنش هیستوشیمیایی به لعاب پروس جدا کرد.

هموسیدرین یک رنگدانه ریزدانه آمورف حاوی آهن به رنگ قهوه ای طلایی یا قهوه ای است. داخل سلولی قرار دارد و در موارد تجزیه سلولی آزادانه در بافت ها قرار دارد. هموسیدرین توسط سلول ها در طی فاگوسیتوز گلبول های قرمز یا از هموگلوبین محلول در پلاسما تشکیل می شود. ظهور هموسیدرین در بافت ها هموسیدروزیس نامیده می شود که می تواند عمومی و موضعی باشد.

هموسیدروز عمومی با همولیز داخل عروقی، به عنوان مثال با سپسیس، کم خونی عفونی اسب، پیروپلاسموز، و با مسمومیت های خاص (آرسنیک، فسفر و غیره) رخ می دهد. هموگلوبین آزاد شده از گلبول های قرمز در پلاسما حل می شود و تا حدی از طریق ادرار دفع می شود. قسمت دیگر توسط سلول های رتیکولواندوتلیال جذب شده و به هموسیدرین تبدیل می شود و هموسیدروز عمومی رخ می دهد. هموسیدرین فقط به صورت داخل سلولی تشکیل می شود. رسوبات هموسیدرین در درجه اول در طحال، سپس در کبد، مغز استخوان، غدد لنفاوی و همچنین در کلیه ها به ترتیب عملکرد دفعی ایجاد می شود. این اندام ها هموسیدرین را می گیرند و در سلول های رتیکولواندوتلیال و در اپیتلیوم لوله های پیچ خورده کلیه ها یافت می شوند. هموسیدرین محلول در اسیدها، نامحلول در قلیاها، الکل و اتر است و با پراکسید هیدروژن تغییر رنگ نمی دهد. برای افتراق هموسیدرین از سایر ادخال های داخل سلولی، از واکنش های زیر استفاده می شود.

· واکنش پرلز: هنگامی که بخش های بافت شناسی با سولفید آهن پتاسیم (نمک خون زرد) در حضور اسید کلریدریک درمان می شوند، رنگدانه به رنگ آبی مایل به سبز در می آید ("لعاب پرلین").

· از افزودن سولفید آمونیوم، هموسیدرین سیاه می شود و با درمان بیشتر با سولفید آهن پتاسیم و اسید هیدروکلریک، رنگدانه رنگ آبی ("آبی ترنبول") به دست می آورد.

هموسیدروز موضعی با همولیز خارج عروقی گلبول های قرمز مشاهده می شود که با خونریزی مشاهده می شود. هموسیدرین در سیتوپلاسم سلول ها در امتداد حاشیه خونریزی تجمع می یابد.

هماتوئیدین نیز در طی تجزیه هموگلوبین تشکیل می شود. این رنگدانه حاوی آهن نیست و به شکل کریستال هایی شبیه شکل های لوزی شکل یا شبیه دسته هایی از سوزن های نارنجی روشن است. هنگامی که رنگدانه انباشته می شود، اشکال مختلفی به شکل ستاره ها، خوشه ها، قرقره ها و غیره ظاهر می شود. به ندرت، هماتوئیدین به شکل دانه های آمورف یا توده ها ظاهر می شود. این رنگدانه در قلیاها حل می شود، با اسیدهای نیتریک و سولفوریک قوی تجزیه می شود، به سختی در الکل و اتر حل می شود و با پراکسید هیدروژن تغییر رنگ نمی دهد.

هماتوئیدین در قسمت های مرکزی خونریزی ها، جایی که سلول ها و دسترسی به اکسیژن وجود ندارد، تشکیل می شود.

بیلی روبین. این رنگدانه دائماً تشکیل می شود و دائماً دستخوش دگرگونی های مختلف می شود و در متابولیسم بدن طبیعی شرکت می کند. این در سیستم رتیکولواندوتلیال در طی تخریب فیزیولوژیکی گلبول های قرمز تشکیل می شود، وارد کبد می شود و در ترکیب صفرای تشکیل شده توسط سلول های کبدی قرار می گیرد. بیلی روبین در صفرا حل می شود و باعث رنگ آمیزی مشخص آن می شود. در خواص خود، این رنگدانه نزدیک به هماتوئیدین است و یک واکنش Gmelin مثبت می دهد: هنگامی که در معرض اسید نیتریک قرار می گیرد، حلقه های رنگی تشکیل می شود. به طور معمول، صفرا در مجاری صفراوی و کیسه صفرا قرار دارد و از آنجا به دوازدهه تخلیه می شود. در شرایط پاتولوژیک، تشکیل و ترشح طبیعی صفرا مختل می شود. بیلی روبین وارد خون می شود که با زرد شدن بافت همراه است. اینگونه رنگ آمیزی زرد همه اعضا به ویژه صلبی چشم، غشاهای مخاطی قابل مشاهده، پوشش سروز و انتیما رگ ها را زردی می گویند که از نظر منشأ و بیماری زایی به سه نوع همولیتیک، پارانشیمی و مکانیکی تقسیم می شود.

· زردی همولیتیک به دلیل همولیز داخل عروقی گلبول های قرمز رخ می دهد. مقادیر زیادی از محصولات تجزیه هموگلوبین وارد سلول های سیستم رتیکولواندوتلیال می شود. این باعث افزایش تولید بیلی روبین یا رنگدانه نزدیک به آن می شود که مستقیماً وارد خون می شود.

· زردی پارانشیمی ناشی از نقض خروج صفرا از کبد است که در نتیجه اختلال عملکرد سلول های کبدی رخ می دهد. این سلول ها توانایی ترشح صفرا را در مویرگ های صفرا از دست می دهند، بنابراین صفرا از طریق دیواره های خون و مویرگ های لنفاوی به داخل خون پخش می شود. علل زردی پارانشیمی متفاوت است. اینها عمدتاً بیماریهای عفونی و مسمومیت هستند.

رنگدانه های پروتئین زاشامل ملانین، آندرنوکوما و رنگدانه سلولی انتروکومینیک است.

ملانین - این رنگدانه رنگ پوست، مو، پرهای پرندگان، چشم ها را تعیین می کند. محتوای نرمال ملانین به نوع حیوان، نژاد، سن و ویژگی های فردی بستگی دارد. در زیر میکروسکوپ، ملانین به شکل دانه های قهوه ای یا سیاه در پروتوپلاسم سلول ها تشخیص داده می شود. از نظر شیمیایی، ملانوپروتئین حاوی گوگرد، کربن و نیتروژن است، اما فاقد آهن و چربی است. در اسیدها و قلیاها حل نمی شود، با نیترات نقره سیاه رنگ می شود و در اثر پراکسید هیدروژن تغییر رنگ می دهد. تشکیل ملانین در سلول های لایه Malpighian اپیدرم و شبکیه رخ می دهد. سلول هایی که ملانین تولید می کنند ملانوبلاست نامیده می شوند.

اختلالات ملانوژنز با افزایش تشکیل ملانین، تجمع آن در مکان های غیر معمول، ناپدید شدن یا عدم وجود رنگدانه آشکار می شود. این اختلالات می توانند اکتسابی یا مادرزادی بوده و ماهیتی گسترده یا موضعی داشته باشند.

تشکیل بیش از حد ملانین در پوست و رسوب آن در اندام های داخلی ملانوز عمومی نامیده می شود. در گاوهای بزرگ و کوچک بخصوص گوساله و گوسفند بیشتر دیده می شود. اعتقاد بر این است که این فرآیند منشا خوراک است. ملانین در کبد، ریه ها و روی پوست سروز، کمتر در غشای مغز و نخاع رسوب می کند که رنگ قهوه ای تیره یا قهوه ای مایل به سیاه پیدا می کند.

رنگدانه بیش از حد موضعی پوست با تکثیر خوش خیم یا بدخیم ملانوبلاست ها همراه با تشکیل ملانوم است.

آنها اغلب در اسب ها و سگ های خاکستری رخ می دهند. منابع ظاهر آنها خال های مادرزادی هستند.

تشکیل ناکافی مادرزادی ملانین یا عدم وجود کامل آن در بدن آلبینیسم نامیده می شود. این وضعیت برای برخی از گونه ها و نژادهای حیوانات (موش سفید، موش صحرایی، خرگوش و غیره) معمول است.

دپیگمانتاسیون موضعی مادرزادی پوست ویتیلیگو نامیده می شود. در برخی موارد، پس از التهاب طولانی مدت و ضایعات دیگر (زخم، زخم، بیماری تولید مثل اسب)، لکه های بدون رنگدانه به نام لکودرما روی پوست ایجاد می شود.

رنگدانه های لیپیدوژنیک اینها شامل لیپوکروم، لیپوفوسین و سروئید است. آنها حاوی مواد چربی و پروتئین هستند.

لیپوفوسین یک گلیکولیپوپروتئین است که ظاهر دانه ها یا توده های قهوه ای دارد. تشکیل آن با فرآیند اکسیداتیو - اتوکسیداسیون فسفولیپیدها و چربی ها همراه است. توسط سودان III قرمز و مایل به قرمز رنگ می شود و به آهن واکنش نشان نمی دهد. نامحلول در اسیدها و قلیاها؛ بر خلاف ملانین، نیترات نقره سیاه نمی شود. در حیوانات، لیپوفوسین در قلب، ماهیچه‌های اسکلتی و صاف، کلیه‌ها، غدد فوق کلیوی، کبد، سلول‌های عصبی، وزیکول‌های منی و بیضه‌ها یافت می‌شود.

پیگمانتاسیون پاتولوژیک با لیپوفوسین معمولاً با آتروفی عضله قلب، کبد، کلیه ها و سلول های سیستم عصبی مرکزی ظاهر می شود.

رنگدانه های هموفوسین که در کبد اسب های مبتلا به آنسفالومیلیت عفونی یافت می شود و سروئید که تشکیل آن با هیپوویتامینوز E مرتبط است، از نظر ترکیب فیزیکوشیمیایی با لیپوفوسین یکسان است.

لیپوکروم ها رنگدانه های زرد رنگی هستند که به بافت چربی، قشر آدرنال، زرده تخم مرغ، سرم خون و غیره رنگ زرد می دهند. لیپوکروم ها همچنین شامل لوتئین، رنگدانه جسم زرد تخمدان هستند. این رنگدانه ها در معرف ها - حلال های چربی حل می شوند و نشان دهنده چربی هستند که در آن هیدروکربن های رنگی - کاروتنوئیدها و فلاوین ها - حل می شوند. تشکیل لیپوکروم و لوتئین با متابولیسم چربی و پروتئین مرتبط است. با آتروفی بافت چربی در حیوانات پیر و لاغر، چربی به شدت زرد می شود.

رنگدانه های اگزوژن

این نامی است که به مواد رنگی مختلفی که از محیط خارجی وارد بدن می شوند، می گویند که می توانند رنگ طبیعی اندام ها را تغییر دهند یا سایه متفاوتی به آن ها ببخشند. اغلب، رنگدانه های اگزوژن در ریه ها و غدد لنفاوی منطقه ای، کمتر در طحال، کبد و کلیه ها مشاهده می شود. رسوب مواد خارجی در ریه ها پنوموکونیوز نامیده می شود. این را می توان زمانی مشاهده کرد که حیوانات مدت طولانی را در مکان هایی سپری می کنند که هوا با ذرات گرد و غبار با منشاء مختلف آلوده است. مهمترین آن غبارگیری ریه ها با غبار زغال سنگ - آنتراکوزیس است.

در زیر پلورا و داخل لوب های ریوی تجمعات زغال سنگ به صورت نواحی سیاه و یا به صورت گرد و غبار منتشر وجود دارد. زیر میکروسکوپ، ذرات کربن در اطراف عروق خونی، در اپیتلیوم آلوئولی و بینابینی قابل مشاهده هستند. گرد و غبار زغال سنگ نیز در غدد لنفاوی مدیاستن و برونش جمع می شود. با رسوب قابل توجه، ذرات زغال سنگ می توانند باعث تغییرات التهابی در ریه ها با تکثیر بعدی بافت همبند شوند. هنگامی که ریه ها با ذرات آهک غبارآلود می شوند، ضایعات سفید رنگ (کالیکوزیس) ظاهر می شوند. اگر ریه ها با توده های سیلیس، آلومینا یا کوارتز گرد و غبار شوند، سیلیکوز ایجاد می شود که با اسکلروز ریوی همراه است.

در صورت درمان طولانی مدت حیوانات با داروهای حاوی نقره، دومی در اپیتلیوم گلومرول های عروقی، در غشای پایه توبول های کلیوی (آرگیروز کلیه) رسوب می کند. نمک های نقره نیز در کبد، سلول های کوپفر و در دیواره رگ های خونی یافت می شوند. از نظر ماکروسکوپی، بافت‌های مبتلا به آرگیروز یک رنگ خاکستری (فولادی) پیدا می‌کنند.

چگونه می توان تا حد دیستروفی پرخوری کرد؟ بدن ما از بافت های مختلفی تشکیل شده است، اما دو مورد از آنها برای همه شناخته شده است - رسوبات چربی و عضلات. در مورد رسوبات چربی زیاد گفته شده است، و هیچ یک از آنها خیلی خوب نیستند، و همچنین در مورد عضلات - فقط با مطلوب ترین نگرش.

برگرفته از کتاب فارماکولوژی بالینی هومیوپاتی نویسنده ارنست فرینگتون

سی و سومین سخنرانی Rubiaceae - Madder Rubiaceae:1. Rubia titctoiria (Madder).2. گالیوم (همچنین رنگ قرمز).3. سینچونا.4. Ipecacuanha.5. قهوه.6. میچلا.7. Gambier.امروز ما خانواده ای از گیاهان را پیش روی خود داریم که از آنها سه داروی بسیار ارزشمند به نام های سینچونا، ایپکاکوانها و قهوه به دست می آوریم. این خانواده همچنین به ما Gambier (Gambogia,

برگرفته از کتاب تاریخ پزشکی: نکات سخنرانی توسط E. V. Bachilo

سی و پنجمین سخنرانی Scrophulariaceae - Scrophulariaceae چین. از این خانواده گیاهان ما Digitalis، Gratiola، Leptandra viginica، Euphrasia، Verbascum و Linaria را می گیریم. ما علائم کمی برای هر یک از این درمان ها داریم، و مواردی که شناخته شده اند به اندازه کافی قطعی هستند که به راحتی قابل یادآوری هستند. مهم ترین

برگرفته از کتاب آناتومی پاتولوژیک نویسنده مارینا الکساندرونا کولسنیکووا

سخنرانی سی و هفتم Solanaceae - Solanaceae Solanaceae:1. بلادونا.2. هیوسیاموس.3. استرامونیم.4. Solan um nigr.5. Tabacum.6. دولکامارا.7. فلفل دلمه ای: داروهایی که این گروه را تشکیل می دهند از نظر علائم بسیار شبیه به یکدیگر هستند. به ندرت یک علامت واحد در این داروها وجود دارد که تقریباً به یک شکل ظاهر نشود.

برگرفته از کتاب هومیوپاتی عملی نویسنده ویکتور یوسفوویچ ورشاوسکی

سخنرانی 42 گروه معدنی در جدول همراه، عناصر را با توجه به روابط متقابل آنها، تا حدودی به همان روشی که در شیمی پیدا می کنیم، برای مطالعه شما ترتیب داده ام. بنابراین، آنها به ترتیب پذیرفته شده در فارماکولوژی مرتب نمی شوند. اما این مطلق نیست

برگرفته از کتاب آناتومی پاتولوژیک عمومی: نکات سخنرانی برای دانشگاه ها نویسنده G. P. Demkin

سخنرانی شماره 1. سخنرانی مقدماتی. نمادهای پزشکی زمان ها و اقوام مختلف تاریخ پزشکی علم توسعه، بهبود دانش پزشکی، فعالیت های پزشکی مردمان مختلف جهان در طول تاریخ بشر است که در

برگرفته از کتاب تمرینات مراقبه برای چشم برای بازگرداندن بینایی به روش پروفسور اولگ پانکوف نویسنده اولگ پانکوف

3. دیستروفی پارانشیمی و پروتئینی دیستروفی پارانشیمی به پروتئین، چربی و کربوهیدرات تقسیم می شود.دیستروفی پروتئینی دیستروفی است که در آن متابولیسم پروتئین مختل می شود. فرآیند انحطاط در داخل سلول ایجاد می شود. در میان پارانشیمی پروتئین

برگرفته از کتاب آموزش و بازی برای عضلات چشم. تمرینات منحصر به فرد برای بازگرداندن بینایی با استفاده از روش پروفسور اولگ پانکوف نویسنده اولگ پانکوف

6. دیستروفی های مختلط از دیستروفی های مختلط در مواردی صحبت می شود که تظاهرات مورفولوژیکی اختلال متابولیسم هم در پارانشیم و هم در استروما، دیواره رگ های خونی و بافت ها تجمع می یابد. آنها زمانی رخ می دهند که در متابولیسم پروتئین های پیچیده - کروموپروتئین ها اختلال ایجاد شود.

برگرفته از کتاب بینایی خود را برگردانید. سخنرانی در مورد بازسازی بینایی طبیعی نویسنده ولادیمیر جورجیویچ ژدانوف

ضایعات عضله قلب (نقص قلب ، دیستروفی میوکارد ، آترواسکلروز ، نارسایی گردش خون) Arnica 3x ، 3 - با هیپرتروفی میوکارد ناشی از اضافه بار آن. Aurum - Aurum با فشار خون بالا ، آترواسکلروز. Barita Carbonica 3 ، 6 ، 6 ، 12 -

از کتاب نویسنده

سخنرانی 5. دیستروفی های معدنی 1. راشیتیسم، استئومالاسی، استئودیستروفی فیبری 2. سنگ ها و بتن، ویژگی های مورفولوژیکی آنها، ترکیب شیمیایی و اهمیت برای بدن حیوان 3. دیستروفی کربوهیدراتی 1. راشیتیسم، استئومالاسی، فیبری

از کتاب نویسنده

تصحیح بینایی برای نزدیک بینی، آستیگماتیسم، دیستروفی شبکیه، گلوکوم این تمرینات به توسعه حساسیت حفره مرکزی (ماکولا) شبکیه کمک می کند، بینایی را افزایش می دهد و خون رسانی به چشم ها را بهبود می بخشد، هر شش ماهیچه چشم را تمرین می دهد و

از کتاب نویسنده

آموزش "Sign in a Oval" برای نزدیک بینی، دیستروفی شبکیه، گلوکوم، استرابیسم این تمرینات به توسعه حساسیت حفره مرکزی (ماکولا) شبکیه کمک می کند، بینایی را افزایش می دهد و خون رسانی به چشم ها را بهبود می بخشد. تمرین 1 به قسمت مرکزی نگاه کنید.

از کتاب نویسنده

سخنرانی 1 سلام مجدد رفقای عزیز اولین درس خود را در دانشگاه خلق برای سبک زندگی سالم به روش گنادی آندریویچ شیچکو شروع می کنیم. این دوره به اصلاح بینایی با استفاده از روش Shichko-Bates اختصاص داده خواهد شد. این یک دوره بهبود سلامت عمومی و خلاص شدن از شر آن است

از کتاب نویسنده

سخنرانی 2 بنابراین، سلام همکاران عزیز، ما دومین درس خود را در دانشگاه مردمی برای سبک زندگی سالم با استفاده از روش گنادی آندریویچ شیچکو آغاز می کنیم. این دوره به اصلاح بینایی با استفاده از روش Shichko-Bates اختصاص دارد. این یک دوره برای بهبود سلامت عمومی و خلاص شدن از شر مضر است

از کتاب نویسنده

سخنرانی 3 با سلام خدمت همکاران عزیز، ما سومین درس خود را در دانشگاه مردمی برای سبک زندگی سالم به روش گنادی آندریویچ شیچکو آغاز می کنیم. این دوره به اصلاح بینایی با استفاده از روش Shichko-Bates اختصاص دارد. این یک دوره برای بهبود سلامت عمومی و خلاص شدن از شر مضر است

فعالیت حیاتی هر بافتی در نتیجه متابولیسم ثابت انجام می شود؛ در برخی موارد، اختلالات متابولیک باعث تغییرات کیفی در بافت ها یا اندام ها می شود. در همان زمان، محتوای متابولیت های طبیعی در سلول افزایش می یابد و ماده بینابینی یا موادی با ترکیب شیمیایی یا فیزیکی متفاوت ظاهر می شود. چنین تغییراتی دیستروفی نامیده می شود. دیستروفی یکی از قدیمی ترین فرآیندهای فیلوژنز است و همراه با بسیاری از فرآیندهای پاتولوژیک و بیماری های کودکان و بزرگسالان است. بنابراین، روند دیستروفیک جهانی است و یک دسته پاتولوژیک عمومی است. می تواند در سطوح مختلف سازمان زنده آشکار شود: اندام، بافت، سلول و فراساختارهای سلولی. علل مختلف (تغذیه، عفونی و سمی، اختلالات عصبی غدد درون ریز، نقایص رشدی سیستم های مختلف) فعالیت تنظیمی سیستم عصبی مرکزی و سیستم ایمنی را مختل می کند که متابولیسم طبیعی پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها و ویتامین ها را تغییر می دهد.

در طول درس پیشنهاد می شود تغییرات ساختاری و بیماری زایی در اندام ها و بافت ها در طول دیسپروتئینوزها، لیپیدوزها و دیستروفی های کربوهیدرات مورد مطالعه قرار گیرد. تجزیه و تحلیل جنبه های مورفوژنتیک توسعه یک یا نوع دیگری از دیستروفی پارانشیمی. به موارد نادر بیماری های ذخیره سازی مادرزادی توجه کنید.

واژه شناسی

دیستروفی (اختلال، تغذیه تغذیه) بیان مورفولوژیکی اختلال متابولیسم بافتی و سلولی است.

تجزیه (فانروزیس) تجزیه مجتمع های چربی-پروتئین ساختارهای غشایی یک سلول پارانشیمی یا مجتمع های پروتئین-پلی ساکارید بافت همبند است.

دناتوره سازی نقض ساختار بومی پروتئین تحت تأثیر هر عاملی است.

انعقاد (coagulata - انعقاد، ضخیم شدن) - انتقال یک محلول کلوئیدی به حالت سل یا ژل.

Colliquation (collikuatio - مذاب) - نرم شدن، ذوب شدن بافت ها.

گلیکوژنوز یک دیستروفی ارثی کربوهیدرات است که بر اساس اختلالات متابولیسم گلیکوژن ایجاد می شود.

ایکتیوز (ایکتیوز - فلس ماهی) - افزایش کراتینه شدن نواحی بزرگ پوست.

لکوپلاکیا - کانون کراتینه شدن غشاهای مخاطی.

Thesaurismoses (tesauros - Stock) بیماری هایی هستند که با تجمع متابولیت ها در سلول ها و بافت ها مرتبط هستند.

خسارت

تحت اصطلاح آسیب یا تغییر (از لات. تغییر- تغییر) در آناتومی پاتولوژیک مرسوم است که تغییرات در ساختار سلول ها، مواد بین سلولی، بافت ها و اندام ها را درک کنیم که با کاهش سطح فعالیت حیاتی آنها یا توقف آن همراه است. گروه آسیب ها شامل فرآیندهای پاتولوژیک عمومی مانند دیستروفی و نکروز و همچنین آتروفی است. مورد دوم که یکی از گزینه های سازگاری بدن با شرایط زندگی تغییر یافته تحت تأثیر عوامل نامطلوب است، بر اساس آنچه در واقع یک فرآیند هیپوبیوتیک است در این گروه طبقه بندی می شود.

عللی که می توانند باعث آسیب شوند می توانند به طور مستقیم یا غیرمستقیم (از طریق تأثیرات هومورال و رفلکس) عمل کنند. آنها بسیار متنوع هستند. ماهیت و درجه آسیب به ماهیت و قدرت عامل آسیب رسان، ویژگی های ساختاری و عملکردی اندام یا بافت و همچنین واکنش پذیری بدن بستگی دارد. در برخی موارد، تغییرات سطحی و برگشت‌پذیر رخ می‌دهد که معمولاً فقط بر ساختارهای فراساختاری تأثیر می‌گذارد، در موارد دیگر - عمیق و غیرقابل برگشت، که می‌تواند منجر به مرگ نه تنها سلول‌ها و بافت‌ها، بلکه گاهی حتی کل اندام‌ها شود.

تعداد زیادی از عوامل مخرب برون زا از جمله عوامل عفونی و سمی (الکل، داروها، فلزات سنگین) که مستقیماً با فرآیندهای مختلف بیوشیمیایی سلول و ساختارهای بین سلولی تداخل دارند، باعث تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی در آنها می شوند (پاسخ های کلیشه ای).

نقطه دقیقی که در آن آسیب (دیستروفی) برگشت ناپذیر می شود و منجر به مرگ سلولی (نکروز) می شود، ناشناخته است.

نکروز- این مرگ محلی است، یعنی مرگ سلول ها و بافت ها در طول زندگی ارگانیسم. با تغییرات بیوشیمیایی و ساختاری برگشت ناپذیر همراه است. سلول های نکروز عملکرد خود را متوقف می کنند. اگر نکروز به اندازه کافی گسترده باشد، از نظر بالینی خود را به شکل یک بیماری (انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی ایسکمیک) نشان می دهد.

آسیب سلولی غیر کشنده ممکن است شامل شود دیستروفی .

دیستروفی

تروفیسم به عنوان مجموعه ای از مکانیسم ها درک می شود که متابولیسم و سازمان ساختاری بافت (سلول ها) را تعیین می کند که برای انجام یک عملکرد تخصصی ضروری است.

دیستروفی (از یونانی dys - اختلال و tropho - تغذیه) تغییرات ساختاری کمی و کیفی در سلول‌ها و/یا ماده بین سلولی اندام‌ها و بافت‌ها است که در اثر نقض فرآیندهای متابولیک ایجاد می‌شود.

در دیستروفی ها در نتیجه اختلالات تغذیه ای، محصولات متابولیکی مختلف (پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها، مواد معدنی، آب) در سلول ها یا در ماده بین سلولی تجمع می یابند. ماهیت مورفولوژیکی دیستروفی ها بیان می شود V:

1) افزایش یا کاهش مقدار هر ماده ای که معمولاً در بدن وجود دارد (به عنوان مثال، افزایش مقدار چربی در انبارهای چربی).

2) تغییر در کیفیت، یعنی خواص فیزیکوشیمیایی مواد ذاتی بدن به طور معمول (به عنوان مثال، تغییر در خواص رنگی الیاف کلاژن با تورم موکوئیدی و تغییرات فیبرینوئید).

3) ظهور مواد معمولی در یک مکان غیرمعمول (به عنوان مثال، تجمع واکوئل های چربی در سیتوپلاسم سلول های اندام های پارانشیم در حین دژنراسیون چربی).

4) ظهور و تجمع مواد جدیدی که به طور معمول وجود ندارند (مثلاً پروتئین آمیلوئید). بدین ترتیب، دیستروفی بیان مورفولوژیک اختلالات متابولیک سلول ها و بافت ها است .

در میان مکانیسم های حفظ تروفیسم طبیعی، سلولی و خارج سلولی متمایز می شود.

مکانیسم‌های سلولی توسط سازمان‌دهی ساختاری سلول و تنظیم خودکار آن توسط کد ژنتیکی ارائه می‌شوند. مکانیسم های خارج سلولی تروفیسم توسط سیستم های انتقال (خون، لنف) و یکپارچه (عصبی، غدد درون ریز، هومورال) تنظیم آن فراهم می شود.

علت مستقیم ایجاد دیستروفی می تواند باشد :

1. عوامل مختلفی که به خودتنظیم سلولی آسیب می رسانند، از جمله:

الف- مواد سمی (از جمله سموم میکروارگانیسم ها).

ب- عوامل فیزیکی و شیمیایی: دماهای بالا و پایین، مواد شیمیایی خاص (اسیدها، قلیاها، نمکهای فلزات سنگین، بسیاری از مواد آلی)، تشعشعات یونیزان.

ج-فرمنتوپاتی اکتسابی یا ارثی (آنزیموپاتی).

د. ویروس ها. ویروس های سیتوپاتوژن می توانند با الحاق مستقیم به غشای سلولی باعث لیز سلولی شوند. سایر ویروس‌ها می‌توانند در ژنوم سلولی ادغام شوند و باعث ایجاد اختلال در سنتز پروتئین در سلول شوند. برخی از ویروس ها می توانند به طور غیرمستقیم از طریق یک پاسخ ایمنی ناشی از عوامل تعیین کننده آنتی ژن ویروسی در سطح سلول آلوده باعث لیز غشاهای سلولی شوند.

2. اختلال در عملکرد سیستم های انرژی و حمل و نقل که متابولیسم و حفظ ساختار بافت ها (سلول ها) را تضمین می کند، که در آن موارد زیر رخ می دهد:

الف. هیپوگلیسمی: پیوندهای ماکروئرژیک ATP کارآمدترین منبع انرژی برای سلول را نشان می دهد. ATP توسط فسفوریلاسیون اکسیداتیو ADP تولید می شود. این واکنش با اکسیداسیون مواد کاهش یافته در زنجیره تنفسی آنزیم ها همراه است. گلوکز بستر اصلی برای تولید انرژی در بیشتر بافت ها و تنها منبع انرژی در سلول های مغز است. قند خون پایین (هیپوگلیسمی) منجر به تولید ناکافی مولکول‌های آدنوزین تری فسفات (ATP) می‌شود که در مغز بارزتر است.

ب. هیپوکسی: کمبود اکسیژن در سلول ها (هیپوکسی) می تواند با موارد زیر رخ دهد: (1) انسداد راه هوایی یا بیماری که مانع از اکسیژن رسانی خون در ریه ها می شود. (2) ایسکمی یا اختلال در جریان خون در بافت ها در نتیجه اختلالات گردش خون عمومی یا موضعی. (3) کم خونی (یعنی کاهش سطح هموگلوبین در خون) که منجر به کاهش انتقال اکسیژن توسط خون می شود. (4) اختلال در ساختار هموگلوبین (به عنوان مثال، در صورت مسمومیت با مونوکسید کربن (CO))، که منجر به تشکیل متهموگلوبین می شود که قادر به انتقال اکسیژن نیست. این منجر به همان نتیجه کم خونی می شود.

3. اختلال در تنظیم غدد درون ریز و عصبی:

الف- بیماری های اندام های غدد درون ریز (تیروتوکسیکوز، دیابت، هیپرپاراتیروئیدیسم و غیره)

ب- بیماری های سیستم عصبی مرکزی و محیطی (اختلال در عصب دهی، تومورهای مغزی).

مورفوژنز دیستروفی ها. از جمله مکانیسم هایی که منجر به ایجاد تغییرات مشخصه دیستروفی می شود، نفوذ، تجزیه (فانروز)، سنتز منحرف و تبدیل وجود دارد.

انفیلتراسیون عبارت است از نفوذ بیش از حد محصولات متابولیک از خون و لنف به سلول ها یا مواد بین سلولی و/یا اختلال در گنجاندن آنها در متابولیسم با تجمع بعدی. به عنوان مثال، انفیلتراسیون پروتئین اپیتلیال لوله های پروگزیمال کلیه در سندرم نفروتیک، انفیلتراسیون انتیما آئورت و شریان های بزرگ با لیپوپروتئین ها در آترواسکلروز.

تجزیه (فانروزیس) تجزیه مواد شیمیایی پیچیده است. به عنوان مثال، تجزیه کمپلکس های لیپوپروتئین و تجمع چربی آزاد در سلول (دژنراسیون چربی کاردیومیوسیت ها در هنگام مسمومیت با دیفتری). تجزیه کمپلکس های پلی ساکارید-پروتئین زمینه ساز تغییرات فیبرینوئیدی در بافت همبند در بیماری های روماتیسمی است.

تبدیل عبارت است از انتقال یک ماده به ماده دیگر. به عنوان مثال، تبدیل کربوهیدرات ها به چربی در دیابت شیرین، افزایش پلیمریزاسیون گلوکز به گلیکوژن و غیره است.

سنتز منحرف سنتز در سلول ها یا بافت های موادی است که به طور معمول در آنها یافت نمی شود. اینها عبارتند از: سنتز پروتئین آمیلوئید غیرطبیعی در سلول و تشکیل کمپلکس های غیر طبیعی پروتئین آمیلوئید-پلی ساکارید در ماده بین سلولی، سنتز پروتئین هیالین الکلی توسط سلول های کبدی، سنتز گلیکوژن در اپیتلیوم بخش باریک نفرون. در دیابت قندی

مواد آماده سازی برای کلاس های عملی با موضوع: "دیستروفی پارانشیم"

1. نمودارهای ساختار منطقی

2. سخنرانی

3. میکرونمونه ها

4. مطالب گویا

5. وظایف موقعیتی

6. وظایف تست

7. پاسخ های استاندارد به وظایف تست

1. نمودارهای ساختارهای منطقی

دیستروفی

ماهیت فرآیند: بیان مورفولوژیکی اختلالات متابولیسم بافتی (سلولی).

منشأ: مادرزادی، اکتسابی

علل ایجاد: الف) اختلالات خودتنظیم سلولی، ب) اختلال در سیستم های حمل و نقل، ج) اختلالات تنظیم عصبی غدد درون ریز.

پاتوژنز: الف) نفوذ، ب) سنتز منحرف، ج) تبدیل، د) تجزیه (فانروزیس)

انواع دیستروفی با توجه به ماهیت متابولیسم مختل: الف) پروتئین، ب) چربی، ج) کربوهیدرات، د) مواد معدنی.

بوسیله محلی سازی: الف) پارانشیمی، ب) استرومایی- عروقی

دیستروفی های پارانشیمی

دژنراسیون های چربی (لیپیدوز)

ماهیت فرآیند: افزایش مقدار چربی در سیتوپلاسم، ظاهر آن در جایی که رخ نمی دهد، تغییر در ترکیب شیمیایی چربی

علل: گرسنگی اکسیژن در بیماری های سیستم قلبی عروقی، عفونت های خفیف، مسمومیت (الکلیسم مزمن)

محلی سازی: کلیه ها، کبد، قلب (میوکارد)

تظاهرات تشریحی: در کلیه ها: بزرگ شده، شل، پوست زرد مات

خالدار در کبد: بزرگ شده، شل و ول، به رنگ زرد سفالی در قلب: میوکارد شل، زرد سفالی، "قلب ببر"

ویژگی های بافت شناسی:

1. کلیه ها: قطرات چربی در اپیتلیوم لوله پیچیده

2. کبد: قطرات چربی در سلول های کبدی

3. قلب: قطرات چربی در میوکارد

نتیجه: ترمیم ساختار، مرگ سلولی

معنی عملکردی: بازیابی عملکرد، اختلال در عملکرد اندام ها

دیستروفی پروتئین (دیسپروتئینوز)

ماهیت فرآیند: دناتوره شدن، انعقاد یا برخورد پروتئین سیتوپلاسمی، تخریب غشای اندامک

انواع دیستروفی ها: الف) دانه ای، ب) هیالین قطره ای، ج) هیدروپیک، د) شاخی.

دیستروفی گرانول

علل: اختلالات گردش خون و لنف، عفونت، مسمومیت

محلی سازی: کبد، کلیه ها، میوکارد

علائم بافت شناسی: ظهور دانه های پروتئینی در سیتوپلاسم

تظاهرات تشریحی: اندام بزرگ شده، شل، رنگ پریده، کسل کننده است

نتیجه: ترمیم ساختار، کمتر - مرگ سلولی

معنی کارکردی: تضعیف عملکرد اندام

دیستروفی قطرات هیالین

علل: گلومرولونفریت، آمیلوئیدوز کلیه، هپاتیت ویروسی، مسمومیت با الکل

محلی سازی: کلیه ها، کبد، میوکارد (نادر)

علائم بافت شناسی: ظهور قطرات پروتئینی همگن در سیتوپلاسم

تظاهرات تشریحی: ندارد

نتیجه: مرگ سلولی

معنی عملکردی: اختلال در عملکرد اندام

دیستروفی هیدروپیک

علل: عفونت، مسمومیت، هیپوپروتئینمی، عدم تعادل الکترولیت

محلی سازی: کبد، کلیه ها، غدد فوق کلیوی، اپیدرم

علائم بافت شناسی: ظهور واکوئل با مایع در سیتوپلاسم، هسته

نتیجه: مرگ سلولی

معنی کارکردی: اختلال و تضعیف عملکرد اندام

دیستروفی شاخی

محلی سازی: الف) پوست، ب) غشاهای مخاطی

دلیل: الف) التهاب مزمن، ب) ناهنجاری پوست، ج) کمبود ویتامین

علائم بافت شناسی: کراتینه شدن بیش از حد اپیدرم (هیپرکراتوز)، کراتینه شدن اپیتلیوم غشاهای مخاطی (لکوپلاکیا)

تظاهرات تشریحی: ضخیم شدن اپیدرم پوست و غشاهای مخاطی

اهمیت عملکردی: کاهش عملکرد مانع پوست و غشاهای مخاطی، استعداد ابتلا به تومور

دیستروفی کربوهیدرات

اختلال مادرزادی محتوای گلیکوژن گلیکوژنوز

علل: فقدان و (یا) فعالیت ناکافی آنزیم ها (آنزیم پاتی)

محلی سازی: الف) کبد، ب) کلیه ها، ج) ماهیچه های اسکلتی، د) میوکارد، ه) طحال، و) غدد لنفاوی

اهمیت عملکردی: کاهش عملکرد اندام

نتیجه: فرآیند برگشت ناپذیر است

کمبود گلیکوژن اکتسابی دیابت شیرین

علل: اختلال در ترشح انسولین توسط سلولهای β جزایر پانکراس

ماهیت فرآیند: ناتوانی بافت ها در تبدیل گلوکز به گلیکوژن

تظاهرات: کاهش میزان گلیکوژن در بافت ها (کبد، ماهیچه های اسکلتی) و نفوذ آنها به چربی ها، سنتز گلیکوژن (کلوپ) در اپیتلیوم لوله های کلیه (به دلیل گلوکوزوری)

ویژگی های تشریحی: ندارد

نتیجه: روند با درمان مناسب برگشت پذیر است

اختلال متابولیسم گلیکوپروتئین دیستروفی مخاطی

ماهیت فرآیند: افزایش محتوای موسین و موکوئیدها در سلول ها

محلی سازی: غشاهای مخاطی

علائم تشریحی: مخاط در سطح غشاهای مخاطی

علل: الف) التهاب، ب) اثر محرک ها، ج) تومورها

معنی: ترشح بیش از حد مخاط

نتیجه: روند برگشت پذیر است. با قرار گرفتن در معرض مزمن - آتروفی غشای مخاطی

دیستروفی (به یونانی dys - اختلال و trophe - تغذیه) بیان مورفولوژیکی اختلال متابولیسم بافت و (یا) سلولی است. دیستروفی یکی از انواع آسیب محسوب می شود.

علت مستقیم ایجاد دیستروفی، اختلال در مکانیسم های سلولی و خارج سلولی تروفیسم است. از جمله آنها عبارتند از:

اختلالات خودتنظیم سلولی که منجر به کمبود انرژی و اختلال در فرآیندهای آنزیمی در سلول می شود.

اختلال در عملکرد سیستم های حمل و نقل تغذیه ای (خون، لنف، ریز عروق، بافت بینابینی)،

نقض مقررات غدد درون ریز و عصبی.

در میان مکانیسم های مورفوژنتیک در دیستروفی، نفوذ، تجزیه، سنتز منحرف و تبدیل متمایز می شود.

نفوذ - نفوذ بیش از حد محصولات متابولیک از خون و لنف به سلول ها یا مواد بین سلولی. تجمع بعدی آنها به دلیل نارسایی سیستم های آنزیمی است که این محصولات را متابولیزه می کنند.

تجزیه (فانروزیس) متلاشی شدن فراساختارهای سلولی و مواد بین سلولی است که منجر به اختلال در متابولیسم بافت (سلولی) و تجمع محصولات متابولیسم مختل در بافت (سلول) می شود.

سنتز منحرف - سنتز در بافت (سلول) موادی که در آنها یافت نمی شود

تبدیل - تشکیل محصولات از یک نوع تبادل به نوع دیگر از محصولات اولیه رایج (پروتئین ها به کربوهیدرات ها، کربوهیدرات ها به چربی ها و غیره)

طبقه بندی دیستروفی

انواع زیر از دیستروفی ها متمایز می شوند:

بر اساس محلی سازی:

دیستروفی های پارانشیمی، استروما- عروقی و مختلط - بسته به غلبه تغییرات مورفولوژیکی در عناصر تخصصی پارانشیم یا استروما و عروق.

بر اساس نوع تبادل مختل شده:

دیستروفی های پروتئینی (دیسپروتئینوز)، چربی (لیپیدوز)، کربوهیدرات و مواد معدنی.

بر اساس شیوع: عمومی (سیستمیک) و محلی

بر اساس شیوع:

اکتسابی و ارثی.

انتقال یک نوع دیستروفی پارانشیمی به نوع دیگر منتفی است؛ تنها ترکیبی از انواع مختلف این دیستروفی امکان پذیر است.

از نظر ماکروسکوپی، دیستروفی ها با تغییر در رنگ، قوام و اندازه اندام ظاهر می شوند.

از نظر میکروسکوپی، محصولات متابولیسم مختل در سلول ها یا استروما به شکل قطرات، واکوئل یا تشکیلات توده ای یافت می شوند.

دیستروفی های پروتئینی پارانشیماتوز (دیسپروتئینوز)

دیسپروتئینوزهای پارانشیمی از نظر مورفولوژیکی با دیستروفی هیالین قطره ای، هیدروپیک و شاخی نشان داده می شوند.

دیستروفی هیالین-قطره.

در بیماری های این اندام ها با علل مختلف (هپاتیت، نفریت و غیره) در کبد، کلیه ها و کمتر در میوکارد ایجاد می شود.

از نظر ماکروسکوپی، این نوع دیستروفی خود را نشان نمی دهد، اگرچه اندام ها مطابق با روند اصلی پاتولوژیک تغییر می کنند.

از نظر میکروسکوپی، آخال های پروتئینی متراکم نوری در سیتوپلاسم اپیتلیوم لوله های پیچ خورده کلیه ها، هپاتوسیت ها یا کاردیومیوسیت ها شناسایی می شوند. مشخص شد که در دژنراسیون هیالین-قطره نفروسیت ها، تجمع ادخال پروتئین در سیتوپلاسم و تخریب آن ناشی از شکست دستگاه بازجذب پروتئین واکوئولی-لیزوزومی در شرایط افزایش تخلخل فیلتر گلومرولی در سندرم نفروتیک است. ادخال های هیالین خود پر از پروتئین هستند و لیزوزوم های متلاشی کننده هستند که آزاد شدن آنزیم ها و تخریب ثانویه آنها را تعیین می کند.

که در جگر، در میان این اجزاء، جالب ترین آن است

ل c o g o l n y g i a l i n (جسم های مالوری). بیشتر در هپاتیت الکلی حاد و همچنین در سیروز صفراوی اولیه، هپاتوم و کلستاز در هپاتوسیت ها یافت می شود. این اجسام معمولاً به صورت توده های اسیدوفیل یا توده های مشبک در اطراف هسته قرار دارند. میکروسکوپ الکترونی ساختار فیبریلار این پروتئین را که محصول سنتز سلول های کبدی است تایید می کند.

نتیجه دیستروفی قطرات هیالین نکروز انعقادی سلول است.

دیستروفی هیدروپیک.

دیستروفی هیدروپیک همچنین در کبد، کلیه ها، اپیدرم، غدد فوق کلیوی و کمتر در میوکارد ایجاد می شود. از نظر ماکروسکوپی، در اندام های پارانشیمی ظاهر نمی شود.

از نظر میکروسکوپی، واکوئل های پر از مایع سیتوپلاسمی در سیتوپلاسم سلول ها ظاهر می شوند. هنگامی که واکوئل های کوچک در یکی می شوند، دیستروفی هیدروپیک تبدیل به بالون می شود.

دلایل ایجاد چنین دیستروفی ممکن است اختلال در تعادل آب-الکترولیت و عفونت های ویروسی باشد. بنابراین، دیستروفی هیدروپیک در پوست با تبخال، در کبد با هپاتیت ویروسی، در کلیه ها با گلومرولونفریت ایجاد می شود.

نتیجه دیستروفی هیدروپیک نکروز مایع سلولی است.

دیستروفی شاخی.

روی پوست (هیپرکراتوز) یا غشاهای مخاطی (لکوپلاکیا) ایجاد می شود.

علل ایجاد آن ممکن است ناهنجاری های پوستی، کمبود ویتامین، بیماری های ویروسی و قارچی باشد.

دیستروفی شاخی می تواند ارثی باشد - ایکتیوز. نوزاد با پوستی شبیه به فلس ماهی متولد می شود.

دیسپروتئینوزهای پارانشیمی ارثی

دیسپروتئینوزهای پارانشیمی ارثی به دلیل نقض متابولیسم داخل سلولی اسیدهای آمینه ایجاد می شود و توسط سیستینوز، تیروزینوز و الیگوفرنی f e-nylpyruvic (فنیل کتونوری) نشان داده می شود. کبد، کلیه ها، طحال، مغز استخوان و سیستم عصبی مرکزی تحت تأثیر قرار می گیرند.

لیپیدوزهای پارانشیماتوز

لیپیدوزهای پارانشیمی یا دژنراسیون های چربی پارانشیمی که با اختلال در متابولیسم چربی در سیتوپلاسم مشخص می شود.

از نظر مورفولوژیکی آنها با افزایش تعداد آنها در سلول هایی که در شرایط عادی یافت می شوند ، ظاهر آنها در جایی که معمولاً یافت نمی شوند و تشکیل چربی هایی با ترکیب شیمیایی غیر معمول ظاهر می شوند. بیشتر اوقات، چربی های خنثی در سلول ها جمع می شوند.

همانطور که شناخته شده است اصطلاح "لیپیدها" به تمام چربی ها از جمله مجتمع های پیچیده چربی-پروتئین حساس - لیپوئیدها اشاره دارد که اساس ساختارهای غشای سلولی را تشکیل می دهند. علاوه بر لیپوئیدها، لیپیدها شامل چربی های خنثی نیز می شوند که استرهای اسیدهای چرب و گلیسرول هستند.

دژنراسیون چربی پارانشیمی اغلب در کبد، میوکارد و کلیه ها رخ می دهد.

کبد. دژنراسیون کبد چرب، که به ویژه در مقایسه با سایر لیپیدوزهای اندام‌های پارانشیم شایع است، در مواردی رخ می‌دهد که چربی، عمدتاً خنثی، حاوی بیش از 50 درصد سلول‌های کبدی باشد.

علت فوری تجمع چربی های خنثی در کبد، بهم ریختگی فرآیندهای آنزیمی در یک مرحله متابولیسم لیپید است که در شرایط زیر ظاهر می شود:

1) در شرایطی که با سطوح بالای اسیدهای چرب در پلاسمای خون مشخص می شود - الکلیسم، دیابت شیرین، چاقی عمومی و غیره.

2) هنگامی که سلول های کبدی در معرض مواد سمی - اتانول، تتراکلرید قرار می گیرند.

کربن، فسفر و غیره؛ 3) در صورت سوء تغذیه به دلیل کمبود پروتئین در غذا (آلیپوتروپیک

کبد چرب) یا بیماری های دستگاه گوارش؛ 4) با نقص ژنتیکی آنزیم های دخیل در متابولیسم چربی -

لیپیدوزهای ارثی

از نظر ماکروسکوپی، کبد با انحطاط چربی در اندازه افزایش می یابد، شل می شود و هنگامی که بریده می شود به رنگ زرد مایل به قهوه ای در می آید. از نظر میکروسکوپی، واکوئل‌های خالی از نظر نوری (هنگامی که با هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی می‌شوند) در سلول‌های کبدی یافت می‌شوند. هنگامی که با سودان رنگ آمیزی می شود، 3 واکوئل به رنگ نارنجی رنگ می شوند.

میوکارد. ایجاد دژنراسیون چربی میوکارد با سه مکانیسم اصلی همراه است:

- افزایش مصرف اسیدهای چرب به قلب؛

- نقض متابولیسم چربی در این سلول ها؛

- متلاشی شدن مجتمع های لیپوپروتئینی ساختارهای درون سلولی، به عنوان مثال. فانروزیس اساس این سه مکانیسم دژنراسیون چربی استکاردیومیوسیت است

کمبود انرژی میوکارد

دلایل ایجاد دژنراسیون چربی میوکارد به شرح زیر است:

1) هیپوکسی (با کم خونی، مزمننارسایی قلبی عروقی)؛

2) مسمومیت (دیفتری، الکل، مسمومیت با فسفر، آرسنیک، کلروفرم و غیره).

دژنراسیون چربی میوکارد اغلب دارای یک ویژگی کانونی است - کاردیومیوسیت های حاوی چربی عمدتاً در امتداد زانوی وریدی مویرگ ها و وریدهای کوچک قرار دارند، جایی که عامل هیپوکسیک بیشتر برجسته است. کانون ضایعه ظاهر عجیب و غریب قلب را توضیح می دهد. : از اندوکارد، به ویژه در ناحیه عضلات پاپیلاری، رنگ مایل به زرد قابل مشاهده است. خطوط سفید ("قلب ببر"). میوکارد شل، زرد کم رنگ است، حفره های قلب کشیده شده، اندازه آن کمی افزایش یافته است.

کلیه ها. لازم به یادآوری است که چربی های خنثی در اپیتلیوم باریک یافت می شوند

بخش و مجاری جمع کننده و تحت شرایط فیزیولوژیکی. در مواردی که لیپیدها (چربی های خنثی، کلسترول، فسفولیپیدها) در اپیتلیوم لوله های بخش های اصلی نفرون - پروگزیمال و دیستال - ظاهر می شوند، از انحطاط کلیه های چرب صحبت می شود.

کلیه های چرب اغلب در سندرم نفروتیک رخ می دهند.

و نارسایی مزمن کلیه، کمتر - با عفونت و مسمومیت. تغییرات مورفولوژیکی در کلیه ها در دژنراسیون چربی کافی است

مشخصه. در معاینه میکروسکوپی، لیپیدها در سیتوپلاسم اپیتلیوم لوله ای و استرومای کلیه به صورت قطرات (چربی خنثی) یا کریستال های دوشکس کننده (کلسترول) قابل مشاهده هستند. کلیه های مبتلا به انحطاط چربی بزرگ، شل، با لکه های زرد روی سطح هستند.

لیپیدوزهای پارانشیمی ارثی

لیپیدوزهای پارانشیمی ارثی یا لیپیدوزهای سیستمیک به دلیل کمبود ارثی آنزیم های دخیل در متابولیسم برخی لیپیدها (آنزیموپاتی های ارثی) ایجاد می شوند. از آنجایی که کمبود آنزیم تجمع سوبسترای متابولیزه شده را تعیین می کند، لیپیدوزهای سیستمیک به عنوان تزاریسموزها یا بیماری های ذخیره سازی طبقه بندی می شوند.

در بین لیپیدوزهای سیستمیک، بین لیپیدوز سربروزید (بیماری گوچر) تمایز قائل شد.

لیپیدوز اسفنگومیلین (بیماری نیمن پیک)، لیپیدوز گانگلیوزید (بیماری تای ساکس)، گانگلیوزیدوز عمومی (بیماری نورمن-لندینگ) و غیره. کبد، طحال، مغز استخوان و سیستم عصبی مرکزی اغلب تحت تاثیر قرار می گیرند. تشخیص مورفولوژیک توسط سلول های موجود در بافت های مشخصه نوع خاصی از لیپیدوز (سلول های گوچر، سلول های پیک) کمک می شود.

دیستروفی پارانشیمی کربوهیدرات.

دیستروفی کربوهیدرات پارانشیمی با اختلال در متابولیسم گلوکوپروتئین همراه است. هنگامی که متابولیسم آنها مختل می شود، سلول ها موسین ها و موکوئیدها را جمع می کنند که به آنها مواد مخاطی گفته می شود، به همین دلیل است که این نوع دیستروفی را دیستروفی مخاطی می نامند.

شایع ترین علت دیستروفی مخاطی التهاب است. در این موارد لایه ای از مخاط در سطح غشاهای مخاطی (نای، برونش، معده، روده و ...) همراه با توده و تورم ظاهر می شود.

دیستروفی مخاطی ممکن است ماهیت مادرزادی داشته باشد (فیبروز کیستیک).

3. ریز آماده سازی ها

1. دیستروفی گرانول کلیه (همواره محیطی، eoz.)

ماکروسکوپی:جوانه ها در هنگام برش شل، کدر و مایل به خاکستری هستند. بطور میکروسکوپیک:افزایش حجم اپیتلیوم لوله پیچیده (نفروسیت ها)، دانه بندی ائوزینوفیلیک سیتوپلاسم، کانتورینگ نامشخص هسته ها.

آناتومی پاتولوژیک علمی است که پاتومورفولوژی بیماری ها را در سطوح مختلف مورفولوژیکی - ماکروسکوپی، تشریحی، میکروسکوپی، میکروسکوپی الکترونی و سایر سطوح سازمان ساختاری بدن مطالعه می کند.

پاتاناتومی شامل دو بخش است:

1. آناتومی پاتولوژیک عمومی.

2. آناتومی پاتولوژیک خصوصی.

در آناتومی پاتولوژیک عمومی، فرآیندهای پاتولوژیک عمومی مورد مطالعه قرار می گیرند.

1. آسیب؛

2. بی نظمی;

3. التهاب;

4. فرآیندهای جبرانی-تطبیقی.

5. تومورها.

آسیب یا تغییر یک فرآیند پاتولوژیک عمومی جهانی است. بدون آسیب هیچ بیماری وجود ندارد.

آسیب تمام سطوح سازمانی را تحت تأثیر قرار می دهد.

این 8 سطح است:

1. مولکولی;

2. فراساختاری;

3. سلولی;

4. بین سلولی;

5. پارچه;

6. اندام;

7. سیستمیک;

8. ارگانیسمی.

هنگامی که یک سازه در سطوح مختلف آسیب می بیند، در نهایت فعالیت حیاتی آن کاهش می یابد.

هنگام مطالعه توسعه بیماری های ناشی از آسیب به ساختارها، دو بخش از آسیب شناسی متمایز می شود.

1. علت شناسی.

2. پاتوژنز.

اتیولوژی مطالعه علل آسیب و بیماری است.

پاتوژنز مطالعه مکانیسم های ایجاد آسیب و بیماری است.

همه عوامل اتیولوژیک را می توان در 7 گروه ترکیب کرد:

1. عوامل فیزیکی: حرارتی بالا و پایین درجه حرارت، مکانیکی، تشعشع، ارتعاشات الکترومغناطیسی.

2. شیمیایی: اسیدها، قلیاها، مواد سمی، نمکهای فلزات سنگین و غیره.

3. سموم - سموم درون زا و برون زا.

4. عفونت ها.

5. نظم.

6. نوروتروفیک.

7. متابولیک - اختلالات متابولیک ناشی از روزه داری، کمبود ویتامین، عدم تعادل تغذیه ای.

پاتوژنز

این بخش مکانیسم های آسیب را مانند ماهیت عمل عامل آسیب رسان مورد مطالعه قرار می دهد که می تواند -

مستقیم و غیر مستقیم

مستقیم تخریب مستقیم سازه است. غیر مستقیم - تخریب از طریق عوامل هومورال، عصبی، غدد درون ریز، ایمنی.

عمق و شدت آسیب نیز بسته به قدرت عامل آسیب‌رسان و واکنش‌پذیری ساختارهای بدن مورد مطالعه قرار می‌گیرد.

ویژگی های آسیب

می تواند برگشت پذیر و غیر قابل برگشت باشد. توسعه آسیب از چندین مرحله می گذرد، زمانی که آسیب از اشکال خفیف به متوسط شدید، شدید و در نهایت به مرگ سازه می رسد. مرگ یک ساختار به عنوان نکروز شناخته می شود.

یک نوع آسیب دیستروفی است. این یک نوع آسیب زمانی است که سازه تا حدی تخریب شده است، اما همچنان حفظ شده و کار می کند.

دیستروفی

توضيح اصطلاح: اختلال، تروفيسم تغذيه اي. یعنی ترجمه مستقیم به معنای اختلال خوردن است.

تعریف دقیق اصطلاح دیستروفی.

دیستروفی آسیب به ساختارهای سلولی و بافتی در پاسخ به نقض تروفیسم آنها است.

تروفیسم مجموعه ای از مکانیسم هایی است که سازماندهی عملکردی و ساختاری سلول ها و بافت ها را به طور کلی تضمین می کند.

دو نوع مکانیسم تغذیه ای وجود دارد:

1. سلولی;

2. خارج سلولی.

مکانیسم های سلولی شامل اجزای ساختاری سازمان سلولی است که متابولیسم درون سلولی را تضمین می کند. در این حالت، سلول به عنوان یک سیستم خود تنظیمی ارائه می شود که اندامک های سیتوپلاسم، هیالوپلاسم و هسته در آن نقش دارند.

مکانیسم های خارج سلولی توسط -

1. سیستم های حمل و نقل - عروق خونی و لنفاوی.

2. سیستم غدد درون ریز;

3. سیستم عصبی.

دیستروفی می تواند نتیجه نقض مکانیسم های تغذیه سلولی و غیر سلولی باشد.

بنابراین، بسته به اختلال در فعالیت مکانیسم های توپیک، می توانیم در مورد 3 گروه دیستروفی صحبت کنیم -

1. دیستروفی به دلیل اختلال در مکانیسم های تغذیه سلولی.

2. دیستروفی به دلیل اختلال در سیستم های حمل و نقل.

3. دیستروفی ناشی از اختلال در سیستم عصبی و غدد درون ریز.

در گروه اول دیستروفی ها، پیوند اصلی بیماری زایی تخمیر است.

ممکن است فقدان مطلق آنزیم یا کمبود نسبی آنزیم باشد.

با تخمیر، فرآیندهای تجمع متابولیت های قبلی و مسدود کردن واکنش های بیوشیمیایی بعدی ایجاد می شود.

انباشت متابولیت ها با اصطلاح thesaurismosis - بیماری ذخیره سازی تعریف می شود. از کلمه یونانی thesauros - سهام.

گروه دوم دیستروفی ها با اختلال در سیستم های حمل و نقل که تامین غذا و حذف متابولیت های مضر را فراهم می کند، همراه است.

پیوند اصلی پاتوژنتیک در این مورد هیپوکسی است - کاهش میزان اکسیژن.

در گروه سوم دیستروفی ها اختلال در سیستم عصبی و غدد درون ریز وجود دارد. پیوند اصلی بیماری زایی در این مورد کمبود مواد فعال بیولوژیکی - فعال کننده های زیستی - هورمون ها و واسطه های مختلف است.

در توسعه دیستروفی، فرآیندهای مورفوژنتیک و بیوشیمیایی زیر ذکر شده است:

1. نفوذ - تجمع پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها در سلول ها و سلول های بیرونی.

2. سنتز منحرف - سنتز مواد غیر معمول.

3. تبدیل - انتقال برخی از مواد به برخی دیگر - پروتئین ها به چربی ها، کربوهیدرات ها به چربی ها و غیره.

4. تجزیه (phanerosis) - تجزیه مجتمع های پروتئین-پلی ساکارید، مجتمع های پروتئین-لیپوپروتئین.

طبقه بندی دیستروفی ها

طبقه بندی بر اساس 4 اصل است:

1. مورفولوژیکی;

2. بیوشیمیایی;

3. ژنتیکی;

4. کمی.

طبق اصل مورفولوژیکی، سه نوع دیستروفی بسته به آنچه که در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرد - پارانشیم یا مزانشیم سلولی، ساختارهای بین سلولی - استروما، عروق، متمایز می شود.

1. پارانشیمات - سلول ها در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرند.

2. ساختارهای مزانشیمی - بین سلولی در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرند.

3. مختلط - آسیب همزمان به هر دو پارانشیم و مزانشیم.

بر اساس اصل بیوشیمیایی، دیستروفی ها با اختلال در متابولیسم پروتئین، چربی، کربوهیدرات، مواد معدنی، رنگدانه ها و متابولیسم نوکلئوپروتئین مشخص می شوند.

بر اساس اصول ژنتیکی، دیستروفی ها به دو دسته اکتسابی و ارثی طبقه بندی می شوند.

با توجه به اصل کمی، دیستروفی های موضعی و گسترده متمایز می شوند.

اصل اساسی مورفولوژیکی است. سایر طبقه بندی ها نیز در چارچوب طبقه بندی مورفولوژیکی کار می کنند.

در نتیجه، می توانیم در مورد 3 نوع دیستروفی صحبت کنیم:

1. دیستروفی پارانشیمی.

2. دیستروفی مزانشیمی.

3. دیستروفی مختلط.

دیستروفی های پارانشیمی

با توجه به اصول بیوشیمیایی آنها به موارد زیر تقسیم می شوند:

1. دیسپروتئینوزهای پروتئینی.

2. لیپیدوزهای چرب.

3. کربوهیدرات ها.

دیسپروتئینوزها

اساس این دیستروفی ها نقض متابولیسم پروتئین است.

4 نوع دیستروفی پروتئینی وجود دارد

1. دانه دار.

2. هیدروپیک.

3. قطره هیالین.

4. شاخدار.

دیستروفی گرانول

مترادف: تورم کدر، کدر.

اصطلاح گرانول تصویر بافت شناسی آسیب شناسی را منعکس می کند. با این نوع دیستروفی، سیتوپلاسم به جای همگن شدن، دانه ای می شود.

اصطلاحات - تورم کدر و کدر منعکس کننده ظاهر اندام آسیب دیده است.

ماهیت آسیب شناسی این است که تحت تأثیر یک عامل مخرب، افزایش میتوکندری رخ می دهد که به سیتوپلاسم ظاهری دانه ای می بخشد.

دو مرحله در ایجاد دیستروفی وجود دارد -

جبران خسارت؛

عدم جبران.

در مرحله جبران، میتوکندری ها بزرگ می شوند اما آسیب نمی بینند.

در مرحله جبران، میتوکندری بزرگ شده و تا حدودی آسیب دیده است.

با این حال، آسیب میتوکندری خفیف است. هنگامی که عامل آسیب رسان متوقف شود، ساختار خود را به طور کامل بازسازی می کنند.

از نظر میکروسکوپی، دانه بندی سیتوپلاسمی در سیتوپلاسم سلول های اندام های مختلف، سلول های کبدی، اپیتلیوم لوله های کلیوی، میوکاردوسیت ها مشاهده می شود. وضعیت میتوکندری تنها با مطالعات میکروسکوپی الکترونی آشکار می شود.

نمای ماکروسکوپی اندام ها:

کلیه از نظر اندازه کمی بزرگ شده و بر روی قسمت کدر و کدر به نظر می رسد.

کبد شل است، لبه های کبد گرد است.

قلب شل، میوکارد کدر، کدر، به رنگ گوشت آب پز است.

علل دیستروفی دانه ای:

1. اختلال در خون رسانی به اندام ها.

2. عفونت ها;

3. مستی;

4. عوامل فیزیکی، شیمیایی.

5. اختلال تروفیسم عصبی.

معنی و نتیجه این فرآیند برگشت پذیر است، اما با ادامه فعالیت عامل آسیب رسان، دیستروفی دانه ای به نوع شدیدتری از دیستروفی تبدیل می شود.

اهمیت بالینی با مقیاس دیستروفی و محلی سازی تعیین می شود. با آسیب کامل به میوکارد، نارسایی قلبی ممکن است رخ دهد.

دیستروفی هیدروپیک

یا آبکی با ظهور واکوئل های مایع در سیتوپلاسم مشخص می شود.

محلی سازی - اپیتلیوم پوست، سلول های کبدی، اپیتلیوم لوله های کلیوی، میوکاردوسیت ها، سلول های عصبی، سلول های قشر آدرنال و سلول های سایر اندام ها.

ماکروسکوپی - تصویر غیر اختصاصی است.

میکروسکوپ - واکوئل های پر از مایع بافتی شناسایی می شوند.

میکروسکوپ الکترونی نشان می‌دهد که مایع بافتی عمدتاً در میتوکندری‌ها تجمع می‌یابد که ساختار آن کاملاً از بین رفته و حباب‌هایی پر از مایع بافتی بر جای می‌گذارد.

در موارد دیستروفی هیدروپیک شدید، یک واکوئل بزرگ پر از مایع سیتوپلاسمی به جای سلول باقی می ماند. در این نوع دیستروفی، تمام اندامک‌های سیتوپلاسم سلول از بین می‌روند و هسته به سمت محیط رانده می‌شود. این نوع دیستروفی هیدروپیک دیستروفی بالون نامیده می شود.

نتیجه دیستروفی هیدروپیک، به ویژه دیستروفی بالون، نامطلوب است. سلول ممکن است متعاقباً بمیرد. و عملکرد اندام آسیب دیده به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

علل دیستروفی هیدروپیک عفونت ها، مسمومیت ها، هیپوپروتئینمی در طول روزه داری و سایر عوامل اتیولوژیک آسیب است.

دیستروفی قطرات هیالین

ماهیت فرآیند ظاهر شدن توده های پروتئین در سیتوپلاسم سلول ها در نتیجه تخریب اندامک ها است.

محلی سازی کلیه ها، کبد و سایر اندام ها.

دلایل آن عفونت های ویروسی، مسمومیت با الکل، استفاده طولانی مدت از استروژن و پروژسترون برای جلوگیری از بارداری است.

عملکرد سلول ها و اندام به طور کلی به شدت کاهش می یابد. سلول آسیب دیده متعاقباً می میرد.

دیستروفی شاخی

این در ظاهر بیش از حد ماده شاخی در اپیدرم کراتینه کننده یا در مکان هایی که فرآیندهای کراتینه سازی به طور معمول وجود ندارد بیان می شود.

این فرآیند می تواند محلی یا عمومی باشد.

1. ناهنجاری های ایکتیوز پوست - فلس ماهی - یک آسیب شناسی مادرزادی که در آن کراتینه شدن اپیدرم در سطح قابل توجهی از پوست مشاهده می شود.

2. التهاب مزمن;

3. کمبود ویتامین;

4. عفونت ویروسی.

نتیجه اغلب برای سلول آسیب دیده برگشت ناپذیر است - می میرد. اما به طور کلی در صورت قطع اثر عامل ایجاد کننده بیماری قابل درمان است.

اهمیت - کانون های موضعی افزایش کراتینه اهمیت بالینی خاصی ندارند. اما گاهی اوقات سرطان می تواند از ضایعات روی غشای مخاطی لکوپلاکیا ایجاد شود - لکه های سفید.

یک نوع مادرزادی رایج دیستروفی شاخی، ایکتیوز، با زندگی ناسازگار است. بیماران به سرعت می میرند.

بیماری های ذخیره سازی ناشی از اختلال در متابولیسم اسیدهای آمینه نیز شامل دیستروفی پارانشیمی پروتئین می باشد.

رایج ترین 3 نوع آسیب شناسی مشاهده شده:

1. فنیل کتونوری.

2. هموسیستینوری.

3. تیروزینوز.

فنیل کتونوری

فنیل کتونوری یک بیماری همراه با کمبود آنزیم فنیل آلانین-4 هیدرولاز است. در این مورد، تجمع فنیل پیروویک اسید ذکر شده است.

کلینیک: زوال عقل، تشنج، نقص رنگدانه، موهای بلوند، چشم آبی، درماتیت، اگزما، بوی موش. همچنین تشنج های صرعی، افزایش تحریک پذیری، پرخاشگری، تیره شدن ادرار ذکر شده است.

پاتومورفولوژی:

1. دمیلیناسیون گلیای فیبری سیستم عصبی مرکزی.

2. تحلیل رفتن کبد چرب.

3. آنژیوماتوز.

4. هیپوپلازی تیموس.

5. ناپدید شدن سلول های عصبی در مغز.

6. آسیب شناسی عروقی چشم.

هموسیستینوری (سیستینوز)

1. عقب ماندگی ذهنی;

2. سابلوکساسیون عدسی;

3. ترومبوآمبولی;

4. تشنج.

پاتومورفولوژی: دیستروفی و نکروز سلول های مغز، کبد، کلیه، دیسپلازی بافت استخوان.

تیروزینوز

این بیماری بر اساس کمبود تیروزین ترانس آمیناز است. سیستم عصبی مرکزی، کبد، کلیه ها و استخوان ها تحت تأثیر قرار می گیرند. اغلب با سیستینوز ترکیب می شود. آسیب شناسی نادر

لیپیدوزها

لیپیدها یکی از اجزای کمپلکس های پروتئین-لیپیدی هستند که اساس غشاهای سلولی را تشکیل می دهند.

انواع لیپیدها:

1. فسفاتیدها - در همه جا وجود دارد، به ویژه در سیستم عصبی مرکزی.

2. استروئیدها - استرهای اسیدهای چرب + الکل های حلقوی (استرول ها). دسته گسترده ای از موادی که نقش زیادی در بدن دارند (کلسترول، کلسترول).

3. اسفنگولیپیدها: اسفنگومیلین ها، سربروزیدها، گانگلیوزیدها. به ویژه بسیاری از آنها در سیستم عصبی مرکزی وجود دارد.

4. موم ها دسته ای از مواد نزدیک به چربی ها هستند.

چربی های خنثی نیز در سیتوپلاسم یافت می شوند که انبار اصلی آن بافت چربی است. آنها ترکیباتی از گلیسرول (قلیایی) و اسیدهای چرب (اسیدها) هستند. چربی های خنثی هیستوشیمیایی بر روی مقاطع یخ زده با استفاده از رنگ آمیزی سودان 3 شناسایی می شوند. آنها به رنگ قرمز روشن رنگ می شوند.

دژنراسیون چربی پارانشیمی

در همان محل دیستروفی پروتئینی است. هر دو دیستروفی اغلب با هم ترکیب می شوند.

ظاهر ماکروسکوپی اندام های آسیب دیده ویژگی های خاص خود را دارد.

قلب از نظر حجم بزرگ شده است، بطن ها گشاد شده (گشاد می شوند)، میوکارد شل و سفالی است. نوارهای زرد در زیر اندوکارد قابل مشاهده است. این نقاشی قلب ببر نام دارد.

جگر بزرگ شده، قوام خمیری، به رنگ زرد مایل به اخرایی است؛ هنگامی که بر روی تیغه چاقو بریده می شود، تجمعاتی به شکل رسوبات چربی باقی می ماند.

کلیه ها بزرگ شده اند، لکه های کوچک شل و زرد رنگ زیر کپسول و روی برش مشاهده می شود.

تصویر میکروسکوپی: در سیتوپلاسم کاردیومیوسیت ها، اپیتلیوم توبول های کلیوی، هپاتوسیت ها، آخال های چربی به صورت قطره های کوچک، متوسط و بزرگ مشخص می شود. ترکیب بیوشیمیایی آنها پیچیده است. اینها می توانند چربی های خنثی، اسیدهای چرب، فسفولیپیدها، کلسترول باشند.

علل لیپیدوز پارانشیمی:

1. هیپوکسی بافتی (به ویژه اغلب در میوکارد).

2. عفونت - سل، فرآیندهای چرکی، سپسیس، ویروس ها، الکل.

3. مسمومیت - فسفر، آرسنیک، نمک فلزات سنگین، الکل.

4. کمبود ویتامین;

5. گرسنگی - دیستروفی تغذیه.

گزینه های اولیه:

1. با یک روند کمی مشخص، آسیب شناسی برگشت پذیر است.

2. در موارد یک فرآیند بسیار واضح، مرگ سلولی ممکن است رخ دهد - نکروز.

معنی کاهش عملکرد اندام تا ایجاد نارسایی است؛ آسیب میوکارد به ویژه خطرناک و گذرا است. نارسایی قلبی و مرگ بیمار ایجاد می شود.

لیپیدوزهای ارثی

شایع ترین نوع بیماری ذخیره سازی.

انواع آسیب شناسی:

1. گانگلیوزیدوز.

2. اسفنگومیلینوز.

3. گلوکوسربروزیدوز.

4. لوکودیستروفی.

1. گانگلیوزیدوز - 7 نوع گانگلیوزیدوز بسته به انواع آنزیموپاتی ها وجود دارد. این بیماری می تواند در دوران کودکی و نوجوانی خود را نشان دهد. این بیماری به ویژه در اوایل دوران کودکی شدید است. این حماقت آموروتیک تای ساکس نامیده شد. علائم این بیماری کوری (آمئوروزیس)، انحطاط و مرگ سلول های عصبی در مغز با ایجاد زوال عقل (احمق) است. مرگ کودکان بین 2 تا 4 سالگی اتفاق می افتد.

2. اسفنگومیلینوز - کمبود آنزیم اسفنگومیلیناز همراه با تجمع اسفنگومیلین ها در سلول های مغز، کبد، طحال و غدد لنفاوی. پاتومورفولوژی این بیماری با ظهور سلول های فوم مشخص می شود - سلول هایی که در سیتوپلاسم آنها اسفنگومیلین ها جمع می شوند که هنگام درمان در الکل ها و اترها در هنگام تهیه بخش های بافت شناسی حل می شوند. و در جای خود حفره هایی در سیتوپلاسم وجود دارد که باعث کف آلود شدن سیتوپلاسم این سلول ها می شود.

علائم بالینی در نسخه کلاسیک بیماری (بیماری نیمن پیک): شروع - 5-6 ماهگی، زوال عقل، کاهش وزن، بزرگ شدن کبد و طحال، حملات آسم یادآور حملات آسم برونش، بحران های گرمازا (تب) .

3. گلوکوسربروزیدوز (بیماری گوچر).

نکته اصلی کمبود گلوکوسربروزیداز و تجمع گلوکوسربروزیدها در سیتوپلاسم سلول های اندام های مختلف است.

پاتاناتومی - دیستروفی کبد، طحال بزرگ، انحطاط گسترده و مرگ سلول های عصبی در قشر مغز. سندرم هموراژیک - خونریزی در اندام های مختلف.

1. دوره مزمن.

2. هپاتواسپلنومگالی;

3. هیپرپیگمانتاسیون;

4. زوال عقل.

انواع بیماری:

1. احشایی مزمن: از کودکی شروع می شود و با مرگ بیمار در سن 50-20 سالگی پایان می یابد.

2. اوایل کودکی حاد، نوع عصبی - احشایی - مرگ در سن 2 سالگی رخ می دهد.

3. نوجوان تحت حاد - در نوجوانی (18-20 سالگی) شروع می شود و پس از چند سال به مرگ بیمار ختم می شود.

4. لوکودیستروفی.

گروهی از بیماری ها که در آنها تخریب ماده سفید مغز و نخاع رخ می دهد (leuko - سفید؛ دیستروفی - تخریب، آسیب).

این یک آسیب شناسی ارثی است که از نظر ژنتیکی تعیین می شود.

تظاهرات بالینی شامل اختلالات مغز و نخاع از جمله زوال عقل، فلج و اختلالات قلب است.

دیستروفی پارانشیمی کربوهیدرات

کربوهیدرات ها دسته خاصی از ترکیبات بیوشیمیایی هستند.

انواع زیر از کربوهیدرات های پیچیده (پلی ساکاریدها) در بافت های زنده متمایز می شوند:

1. گلیکوژن.

2. موکوپلی ساکاریدها.

3. گلوکوپروتئین ها.

بنابراین، انواع زیر از دیستروفی پارانشیمی کربوهیدرات متمایز می شود:

1. گلیکوژنوز.

2. موکوپلی ساکاریدوزها.

3. گلوکوپروتئینوزها.

گلیکوژنوزها

آنها می توانند ارثی یا اکتسابی باشند.

دیابت اکتسابی به ویژه اغلب در دیابت رخ می دهد، زمانی که گلیکوژن در سلول های کبدی در نتیجه تجزیه و تبدیل آن به گلوکز که در خون، لنف و مایع بافتی تجمع می یابد، کاهش می یابد. افزایش گلوکوزوری (آزاد شدن گلوکز در ادرار) نیز مشاهده می شود.

و همچنین تجمع گلیکوژن در اپیتلیوم لوله های کلیوی در نتیجه افزایش نفوذ گلوکز به اپیتلیوم لوله های کلیوی.

گلیکوژنوزهای ارثی

این گروهی از بیماری ها است که در آن گلیکوژن به دلیل کمبود آنزیم به طور کامل تجزیه نمی شود. گلیکوژن در سیتوپلاسم هپاتوسیت ها، میوکاردوسیت ها، در اپیتلیوم لوله های کلیوی، عضلات اسکلتی و در سلول های بافت خونساز تجمع می یابد.

انواع بالینی و پاتومورفولوژیکی بیماری:

1. پارانشیم: کبد و کلیه ها تحت تأثیر قرار می گیرند.

2. عضلانی قلبی: ماهیچه های اسکلتی و قلب تحت تاثیر قرار می گیرند.

3. پارانشیمی- عضلانی- قلبی: کبد، کلیه ها، ماهیچه های اسکلتی و میوکارد تحت تأثیر قرار می گیرند.

4. پارانشیمی-خونساز: کبد، کلیه ها، طحال و غدد لنفاوی تحت تأثیر قرار می گیرند.

پاتومورفولوژی: اندام ها از نظر اندازه بزرگ می شوند، به ویژه کبد، طحال، رنگ اندام ها کم رنگ است. از نظر میکروسکوپی، افزایش اندازه سلول و تجمع گلیکوژن وجود دارد.

ویژگی های بیوشیمیایی - گلیکوژن معمولی، گلیکوژن طولانی و گلیکوژن کوتاه می توانند در سلول ها تجمع کنند.

موکوپلی ساکاریدوزها

توضیحات مفصل در بخش دیستروفی های مزانشیمی.

گلوکوپروتئینوزها

1. خریداری شده است.

2. ارثی.

1. خریداری شده است.

دیستروفی مخاطی

دیستروفی کلوئیدی

دیستروفی مخاطی به تجمع توده های مخاطی در سیتوپلاسم سلول ها گفته می شود. در عفونت های تنفسی، آسم برونش در اپیتلیوم برونش ها، در سلول های سرطانی در سرطان مخاطی معده مشاهده می شود. از نظر ماکروسکوپی - علائم مخاط، از نظر میکروسکوپی - ظاهر سلول های حلقه علامت (سلول هایی که سیتوپلاسم آنها با مخاط پر شده است و هسته به سمت اطراف هل داده می شود و صاف می شود، به همین دلیل است که سلول شبیه یک حلقه است).

دیستروفی کلوئیدی در گواتر کلوئیدی و سرطان کلوئید مشاهده می شود. نتیجه این فرآیند رشد معکوس یا مرگ سلول و به دنبال آن اسکلروزیس و آتروفی است.

2. ارثی.

یک بیماری خاص فیبروز کیستیک است.

مخاط - مخاط، چسب - چسب پرنده.

نکته اصلی: تجمع مخاط چسبناک ضخیم که توسط اپیتلیوم غشاهای مخاطی اندام های تنفسی و دستگاه گوارش تولید می شود. در نتیجه، کیست ها تشکیل می شوند و توسعه فرآیندهای التهابی و نکروز رخ می دهد.

گاهی اوقات در عمل بالینی چنین پدیده ای مانند دیستروفی پارانشیمی رخ می دهد. آناتومی پاتولوژیک آنها را به عنوان اختلالات متابولیک در سلول ها طبقه بندی می کند. به زبان ساده، روند تغذیه و تجمع مواد مغذی در اندام مختل می شود که منجر به تغییرات مورفولوژیکی (بصری) می شود. این آسیب شناسی را می توان در طی یک بخش یا پس از یک سری آزمایشات بسیار خاص شناسایی کرد. دیستروفی عروقی پارانشیمی و استرومایی زمینه ساز بسیاری از بیماری های کشنده است.

تعریف

دیستروفی های پارانشیمی فرآیندهای پاتولوژیک هستند که منجر به تغییر در ساختار سلول های اندام می شود. از جمله مکانیسم های توسعه بیماری می توان به اختلالات خود تنظیمی سلولی با کمبود انرژی، تخمیر، اختلالات دیسیرکولاسیون (خون، لنف، بینابینی، مایع بین سلولی)، دیستروفی های غدد درون ریز و مغزی اشاره کرد.

مکانیسم های مختلفی برای دیستروفی وجود دارد:

نفوذ، یعنی انتقال بیش از حد محصولات متابولیک از خون به داخل سلول یا فضای بین سلولی، ناشی از نقص در سیستم های آنزیمی بدن.

تجزیه، یا فانروزیس، تجزیه ساختارهای درون سلولی است که منجر به اختلالات متابولیک و تجمع محصولات متابولیکی کمتر اکسید شده می شود.

سنتز انحرافی موادی که سلول به طور معمول آنها را بازتولید نمی کند.

تبدیل مواد مغذی وارد شده به سلول برای ساخت یک نوع محصول نهایی (پروتئین، چربی یا کربوهیدرات).

طبقه بندی

پاتومورفولوژیست ها انواع زیر را از دیستروفی پارانشیمی تشخیص می دهند:

1. بسته به تغییرات مورفولوژیکی:

صرفاً پارانشیمی؛

استرومال عروقی؛

مختلط.

2. بر اساس نوع مواد انباشته شده:

پروتئین یا دیسپروتئینوزها؛

چربی یا لیپیدوز؛

کربوهیدرات ها؛

معدنی.

3. با توجه به شیوع فرآیند:

سیستم؛

محلی.

4. بر حسب زمان ظهور:

اکتسابی؛

مادرزادی.

آناتومی پاتولوژیک دیستروفی های پارانشیمی خاص را نه تنها توسط عامل آسیب رسان، بلکه با ویژگی سلول های آسیب دیده تعیین می کند. انتقال یک دیستروفی به دیگری از نظر تئوری امکان پذیر است، اما در عمل فقط یک آسیب شناسی ترکیبی امکان پذیر است. دیستروفی های پارانشیمی جوهره فرآیندی است که در سلول اتفاق می افتد، اما تنها بخشی از سندرم بالینی است که نارسایی مورفولوژیکی و عملکردی یک اندام خاص را پوشش می دهد.

دیسپروتئینوزها

بدن انسان بیشتر از پروتئین و آب تشکیل شده است. مولکول های پروتئین اجزای دیواره سلولی، غشای میتوکندری و سایر اندامک ها هستند، علاوه بر این، در سیتوپلاسم در حالت آزاد قرار دارند. به عنوان یک قاعده، اینها آنزیم هستند.

Dysproteinosis نام دیگری برای آسیب شناسی مانند دیستروفی پروتئین پارانشیمی است. و ماهیت آن این است که پروتئین های سلولی خواص خود را تغییر می دهند و همچنین دچار تغییرات ساختاری می شوند، مانند دناتوره شدن یا برخورد. دیستروفی های پارانشیمی پروتئینی شامل دیستروفی های هیالین-قطره ای، هیدروپیک، شاخی و دانه ای است. سه مورد اول با جزئیات بیشتری نوشته خواهد شد، اما آخرین، دانه‌دار، با این واقعیت مشخص می‌شود که دانه‌های پروتئین در سلول‌ها جمع می‌شوند، به همین دلیل است که سلول‌ها کشیده می‌شوند و اندام بزرگ می‌شود، شل و کسل‌کننده می‌شود. به همین دلیل است که دیستروفی گرانول را تورم کسل کننده نیز می نامند. اما دانشمندان شک دارند که این دیستروفی پارانشیمی باشد. آناتومی پاتولوژیک این فرآیند به گونه ای است که ساختارهای سلولی بزرگ شده جبرانی را می توان به عنوان پاسخی به استرس عملکردی با دانه ها اشتباه گرفت.

دیستروفی قطرات هیالین

بیماری مک آردل؛

بیماری او؛

بیماری فوربس کوری؛

بیماری آندرسن

تشخیص افتراقی آنها پس از بیوپسی کبد و استفاده از آنالیز هیستوآنزیمی امکان پذیر است.

اختلال متابولیسم گلیکوپروتئین

اینها دیستروفی های پارانشیمی هستند که در اثر تجمع موسین ها یا موکوئیدها در بافت ها ایجاد می شوند. در غیر این صورت، این دیستروفی ها به دلیل قوام مشخصه ادخال ها، مخاطی یا موکوس مانند نیز نامیده می شوند. گاهی اوقات موسین های واقعی انباشته می شوند، اما فقط موادی شبیه به آنها که می توانند متراکم تر شوند. در این مورد، ما در مورد دیستروفی کلوئیدی صحبت می کنیم.

میکروسکوپ بافت به شما امکان می دهد نه تنها وجود مخاط، بلکه خواص آن را نیز تعیین کنید. با توجه به اینکه بقایای سلولی و همچنین ترشحات چسبناک مانع از خروج طبیعی مایع از غدد می شوند، کیست ها تشکیل می شوند و محتویات آنها متمایل به ملتهب می شود.

علل این نوع دیستروفی می تواند بسیار متفاوت باشد، اما اغلب آن التهاب کاتارال غشاهای مخاطی است. علاوه بر این، اگر یک بیماری ارثی وجود داشته باشد، تصویر پاتوژنتیک آن به خوبی با تعریف دیستروفی مخاطی مطابقت دارد. این فیبروز کیستیک است. پانکراس، لوله روده، مجاری ادراری، مجاری صفراوی، عرق و غدد بزاقی تحت تأثیر قرار می گیرند.

رفع این نوع بیماری به میزان مخاط و مدت ترشح آن بستگی دارد. هرچه زمان کمتری از شروع فرآیند پاتولوژیک گذشته باشد، احتمال بهبود کامل غشای مخاطی بیشتر است. اما در برخی موارد، پوسته پوسته شدن اپیتلیوم، اسکلروز و اختلال در عملکرد اندام آسیب دیده مشاهده می شود.

دسته بندی ها

مقالات محبوب

	نفی نه با افعال (به صورت شخصی، در مصدر، به صورت جیروند) به طور جداگانه نوشته می شود: نگرفتن، نبود، نداشتن، به آرامی
	ارائه، گزارش ویژگی های اصلی فلسفه احیاء
	سبک داستانی
	ارائه بچه های زمین ما بچه های زمین برای مهد کودک هستیم
	ارائه با موضوع موانع ارتباط کار توسط دانش آموزان تکمیل شد بدون ارتباط خود را در قفل می کنیم

2023 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان