انسولینوم پانکراس بیماری است که نیاز به درمان به موقع دارد. تشکیل فعال هورمونی یا انسولینوم پانکراس: علائم، روش های درمان و حذف تومور

- تومور فعال هورمونی سلولهای β جزایر پانکراس، ترشح بیش از حد انسولین و منجر به ایجاد هیپوگلیسمی. حملات هیپوگلیسمی همراه با انسولینوم با لرزش، عرق سرد، احساس گرسنگی و ترس، تاکی کاردی، پارستزی، گفتار، اختلالات بینایی و رفتاری همراه است. در موارد شدید - تشنج و کما. تشخیص انسولینوم با استفاده از تست های عملکردی، تعیین سطح انسولین، پپتید C، پروانسولین و گلوکز خون، سونوگرافی پانکراس و آنژیوگرافی انتخابی انجام می شود. برای انسولینوما، درمان جراحی نشان داده شده است - انوکلئاسیون تومور، برداشتن پانکراس، پانکراتیکودئودنکتومی یا پانکراتکتومی کامل.

معاینه عصبی در بیماران مبتلا به انسولینوم عدم تقارن رفلکس های پریوستال و تاندون، ناهمواری یا کاهش رفلکس های شکمی، رفلکس های پاتولوژیک Rossolimo، Babinsky، Marinescu-Radovic، نیستاگموس، پارزی نگاه رو به بالا و غیره را نشان می دهد. به دلیل چندشکلی و غیر اختصاصی بودن بالینی تظاهرات، بیماران مبتلا به انسولینوم ممکن است با تشخیص اشتباه صرع، تومور مغزی، دیستونی رویشی عروقی، سکته مغزی، سندرم دی انسفالیک، روان پریشی حاد، نوراستنی، اثرات باقی مانده از عفونت عصبی و غیره تشخیص داده شوند.

تشخیص انسولینوم

مجموعه ای از تست های آزمایشگاهی، تست های عملکردی، و مطالعات تصویربرداری و ابزاری به ما اجازه می دهد تا علل هیپوگلیسمی را مشخص کنیم و انسولینوم را از سایر سندرم های بالینی متمایز کنیم. آزمایش ناشتا با هدف تحریک هیپوگلیسمی انجام می شود و باعث ایجاد سه گانه ویپل می شود که برای انسولینوما پاتوژنومیک است: کاهش گلوکز خون به 2.78 میلی مول در لیتر یا کمتر، ایجاد تظاهرات عصبی روانپزشکی در پس زمینه روزه داری، امکان توقف حمله. از طریق تجویز خوراکی یا انفوزیون داخل وریدی گلوکز.

برای ایجاد حالت هیپوگلیسمی، می توان از آزمایش سرکوب کننده انسولین با تجویز انسولین اگزوژن استفاده کرد. در این مورد، غلظت های نامناسب بالای پپتید C در خون در برابر پس زمینه سطوح بسیار پایین گلوکز مشاهده می شود. انجام آزمایش تحریک انسولین (تزریق داخل وریدی گلوکز یا گلوکاگون) باعث ترشح انسولین درون زا می شود که سطح آن در بیماران مبتلا به انسولینوم به طور قابل توجهی بالاتر از افراد سالم می شود. در این مورد، نسبت انسولین و گلوکز از 0.4 (به طور معمول کمتر از 0.4) تجاوز می کند.

در صورت مثبت بودن نتایج آزمایشات تحریک آمیز، تشخیص موضعی انسولینوما انجام می شود: سونوگرافی پانکراس و حفره شکمی، سینتوگرافی، MRI پانکراس، آنژیوگرافی انتخابی با نمونه گیری خون از وریدهای پورتال، لاپاراسکوپی تشخیصی، سونوگرافی حین عمل پانکراس. انسولینوما باید از هیپوگلیسمی دارویی و الکلی، هیپوفیز و

بیشتر بیماری های پانکراس به طور مستقیم بر متابولیسم کربوهیدرات ها تأثیر می گذارد. انسولینوم باعث افزایش تولید انسولین در بدن می شود. وقتی کربوهیدرات های موجود در غذای معمولی برای پوشش این ترشح بیش از حد کافی نباشد، فرد دچار رشد می شود. بسیار آهسته ایجاد می شود، اغلب توسط بیمار مورد توجه قرار نمی گیرد و به تدریج به سیستم عصبی آسیب می رساند. به دلیل دشواری تشخیص و نادر بودن انسولینوم، بیمار ممکن است چندین سال تحت درمان ناموفق توسط متخصص مغز و اعصاب یا روانپزشک قرار گیرد تا زمانی که علائم هیپوگلیسمی آشکار شود.

مهم دانستن است! محصول جدیدی که توسط متخصصان غدد توصیه می شود برای کنترل دائمی دیابت!تنها چیزی که نیاز دارید هر روز است...

انسولینوم چیست؟

در میان سایر عملکردهای مهم، لوزالمعده هورمون هایی را برای بدن ما فراهم می کند که متابولیسم کربوهیدرات را تنظیم می کنند - انسولین و گلوکاگون. انسولین مسئول دفع قند از خون به داخل بافت ها است. توسط نوع خاصی از سلول ها که در دم پانکراس قرار دارند - سلول های بتا تولید می شود.

انسولینوم یک نئوپلاسم است که از این سلول ها تشکیل شده است. این به تومورهای ترشح کننده هورمون تعلق دارد و قادر است به طور مستقل انسولین تولید کند. لوزالمعده زمانی این هورمون را تولید می کند که غلظت گلوکز در خون افزایش یابد. تومور همیشه بدون در نظر گرفتن نیازهای فیزیولوژیکی آن را تولید می کند. هر چه انسولینوم بزرگتر و فعال تر باشد، انسولین بیشتری تولید می کند، به این معنی که قند خون بیشتر کاهش می یابد.

دیابت و افزایش فشار خون چیزی از گذشته خواهد بود

دیابت عامل تقریباً 80 درصد از سکته ها و قطع عضوها است. از هر 10 نفر 7 نفر به دلیل انسداد عروق قلب یا مغز جان خود را از دست می دهند. تقریباً در همه موارد، دلیل چنین پایان وحشتناکی یکسان است - قند خون بالا.

شکر را می توان و باید زد، راه دیگری وجود ندارد. اما این به هیچ وجه خود بیماری را درمان نمی کند، بلکه فقط به مبارزه با پیامد آن کمک می کند، نه علت بیماری.

تنها دارویی که به طور رسمی برای درمان دیابت توصیه می شود و متخصصان غدد نیز در کار خود از آن استفاده می کنند.

اثربخشی دارو که بر اساس روش استاندارد محاسبه شد (تعداد بیماران بهبود یافته به کل بیماران در یک گروه 100 نفری تحت درمان) عبارت بود از:

• عادی سازی قند - 95%
• از بین بردن ترومبوز ورید – 70%
• از بین بردن تپش قلب - 90%
• تسکین فشار خون بالا - 92%
• افزایش قدرت در طول روز، بهبود خواب در شب - 97%

تولید کنندگان یک سازمان تجاری نیستند و با حمایت دولت تامین مالی می شوند. بنابراین، اکنون هر ساکن این فرصت را دارد.

این تومور نادر است و از هر 1.25 میلیون نفر یک نفر را مبتلا می کند. اغلب کوچک است، تا 2 سانتی متر، که در پانکراس قرار دارد. در 1٪ موارد، انسولینوم می تواند بر روی دیواره معده، دوازدهه، طحال، کبد قرار گیرد.

توموری با قطر تنها نیم سانتی‌متر می‌تواند آنقدر انسولین تولید کند که باعث شود گلوکز به کمتر از حد طبیعی برسد. با این حال، تشخیص آن بسیار دشوار است، به خصوص با محلی سازی غیر معمول.

انسولینوما اغلب بزرگسالان در سن کار را تحت تاثیر قرار می دهد، زنان 1.5 برابر بیشتر احتمال دارد.

اغلب، انسولینوم ها خوش خیم هستند (کد ICD-10: D13.7)؛ پس از بیش از اندازه 2.5 سانتی متر، تنها 15 درصد از نئوپلاسم ها شروع به نشان دادن علائم یک فرآیند بدخیم می کنند (کد C25.4).

چرا و چگونه توسعه می یابد؟

دلایل دقیق ایجاد انسولینوم ناشناخته است. مفروضاتی در مورد وجود استعداد ارثی برای تکثیر پاتولوژیک سلول ها، در مورد شکست های جداگانه در مکانیسم های سازگاری بدن مطرح شده است، اما این فرضیه ها هنوز از نظر علمی تأیید نشده اند. فقط ارتباط بین انسولینوم و آدنوماتوز مولتیپل غدد درون ریز، یک بیماری ژنتیکی نادر که در آن تومورهای ترشح کننده هورمون ایجاد می شود، به دقت ثابت شده است. در 80٪ بیماران، تشکیلات در پانکراس مشاهده می شود.

انسولینوم ها می توانند هر ساختاری داشته باشند و نواحی درون یک تومور اغلب متفاوت هستند. این به دلیل توانایی متفاوت انسولین برای تولید، ذخیره و آزادسازی انسولین است. علاوه بر سلول‌های بتا، تومور ممکن است حاوی سایر سلول‌های پانکراس باشد که غیر معمول و غیرفعال هستند. نیمی از تومورها، علاوه بر انسولین، قادر به تولید سایر هورمون ها هستند - پلی پپتید پانکراس، گلوکاگون، گاسترین.

تصور می‌شود که انسولینوم‌های کمتر فعال بزرگ‌تر و احتمال بدخیم شدن آن‌ها بیشتر است. این ممکن است به دلیل علائم کمتر شدید و تشخیص دیرهنگام بیماری باشد. فراوانی هیپوگلیسمی و سرعت پیشرفت علائم ارتباط مستقیمی با فعالیت تومور دارد.

سیستم عصبی خودمختار از کمبود گلوکز در خون رنج می برد و عملکرد سیستم عصبی مرکزی مختل می شود. به طور دوره ای، قند خون پایین بر فعالیت عصبی بالاتر از جمله تفکر و هوشیاری تأثیر می گذارد. با آسیب به قشر مغز است که رفتار اغلب نامناسب بیماران مبتلا به انسولینوما مرتبط است. اختلالات متابولیک منجر به آسیب به دیواره رگ های خونی می شود که باعث ادم مغزی و تشکیل لخته های خون می شود.

علائم و نشانه های انسولینوما

انسولینوم به طور مداوم انسولین تولید می کند و آن را با دوره ای خاص از خود خارج می کند، بنابراین حملات اپیزودیک هیپوگلیسمی حاد با آرامش نسبی جایگزین می شود.

شدت علائم انسولینوما نیز تحت تأثیر موارد زیر است:

1. ویژگی های تغذیه ای دوستداران شیرینی دیرتر از طرفداران غذاهای پروتئینی مشکلاتی را در بدن احساس می کنند.
2. حساسیت فردی به انسولین: برخی افراد هنگامی که قند خون کمتر از 2.5 میلی مول در لیتر است هوشیاری خود را از دست می دهند، برخی دیگر به طور معمول چنین کاهشی را تحمل می کنند.
3. ترکیب هورمون های تولید شده توسط تومور. با مقادیر زیاد گلوکاگون، علائم بعدا ظاهر می شوند.
4. فعالیت تومور هرچه هورمون بیشتری ترشح شود، علائم روشن تر است.

علائم هر انسولینوم توسط دو فرآیند متضاد ایجاد می شود:

1. ترشح انسولین و در نتیجه هیپوگلیسمی حاد.
2. تولید آنتاگونیست‌های بدن، یعنی هورمون‌های مخالف، در پاسخ به انسولین اضافی. اینها کاتکولامین ها هستند - آدرنالین، دوپامین، نوراپی نفرین.

علت علائم	زمان وقوع	تجلیات
هیپوگلیسمی	بلافاصله پس از انسولینوم بخش بعدی انسولین آزاد می شود.	احساس گرسنگی، عصبانیت یا گریه، رفتار نامناسب، اختلالات حافظه تا فراموشی، تاری دید، خواب آلودگی، احساس بی حسی یا گزگز، اغلب در انگشتان دست و پا.
کاتکول آمین های اضافی	به دنبال هیپوگلیسمی، مدتی پس از خوردن غذا باقی می ماند.	ترس، لرز داخلی، تعریق شدید، ضربان قلب سریع، ضعف، سردرد، احساس کمبود اکسیژن.
آسیب سیستم عصبی به دلیل هیپوگلیسمی مزمن	آنها به بهترین وجه در دوره های شکوفایی نسبی قابل توجه هستند.	کاهش توانایی کار، بی تفاوتی نسبت به چیزهای جالب قبلی، از دست دادن توانایی انجام کارهای خوب، مشکلات یادگیری، اختلال نعوظ در مردان، عدم تقارن صورت، حالت های ساده صورت، گلودرد.

اغلب، حملات در صبح با معده خالی، پس از فعالیت بدنی یا استرس روانی-عاطفی، و در زنان - قبل از قاعدگی مشاهده می شود.

حملات هیپوگلیسمی به سرعت با مصرف گلوکز متوقف می شود، بنابراین بدن اول از همه به کاهش قند با حمله گرسنگی حاد واکنش نشان می دهد. اکثر بیماران ناآگاهانه مصرف قند یا شیرینی خود را افزایش داده و شروع به خوردن می کنند. ولع پاتولوژیک ناگهانی برای شیرینی بدون علائم دیگر را می توان با یک انسولینوم کوچک یا کم فعال توضیح داد. در نتیجه رژیم غذایی نامناسب، وزن شروع به افزایش می کند.

بخش کوچکی از بیماران برعکس رفتار می کنند - آنها شروع به احساس بیزاری از غذا می کنند، وزن زیادی از دست می دهند و برنامه درمانی آنها باید شامل اصلاح سوء تغذیه باشد.

اقدامات تشخیصی

انسولینوما به دلیل علائم عصبی قابل توجهی که دارد، اغلب با بیماری های دیگر اشتباه گرفته می شود. صرع، خونریزی و لخته شدن خون در مغز، دیستونی رویشی عروقی و روان پریشی ممکن است اشتباه تشخیص داده شوند. اگر پزشک ذیصلاح به انسولینوم مشکوک باشد، چندین آزمایش آزمایشگاهی انجام می دهد و سپس تشخیص مشکوک را با استفاده از روش های بصری تأیید می کند.

در افراد سالم، حد پایین قند پس از هشت ساعت ناشتایی 4.1 میلی مول در لیتر است، پس از یک روز به 3.3، پس از سه ساعت به 3 میلی مول در لیتر کاهش می یابد و در زنان این کاهش کمی بیشتر از مردان است. . در بیماران مبتلا به انسولینوم، قند در عرض 10 ساعت به 3.3 کاهش می یابد و یک روز بعد هیپوگلیسمی حاد با علائم شدید ایجاد می شود.

بر اساس این داده ها، هیپوگلیسمی برای تشخیص انسولینوم تحریک می شود. این شامل یک روزه سه روزه در بیمارستان است که در طی آن فقط آب مجاز است. آزمایش انسولین و گلوکز هر 6 ساعت انجام می شود. هنگامی که قند به 3 میلی مول در لیتر کاهش می یابد، دوره های بین آزمایش ها کوتاه می شود. این آزمایش زمانی متوقف می شود که قند به 2.7 کاهش یابد و علائم هیپوگلیسمی ظاهر شود. آنها با تزریق گلوکز متوقف می شوند. به طور متوسط، تحریک در عرض 14 ساعت به پایان می رسد. اگر بیمار 3 روز بدون عواقب زنده بماند، انسولینوم ندارد.

تعیین پروانسولین نیز در تشخیص مهم است. این ماده پیش ساز انسولین تولید شده توسط سلول های بتا است. پس از ترک آنها، مولکول پروانسولین به پپتید C و انسولین تقسیم می شود. به طور معمول، نسبت پروانسولین در مقدار کل انسولین کمتر از 22٪ است. در مورد انسولینومای خوش خیم این رقم بالاتر از 24 درصد است، با انسولینوم بدخیم بیش از 40 درصد.

تجزیه و تحلیل پپتید C در بیماران مشکوک به اختلالات روانی انجام می شود. به این ترتیب موارد تزریق انسولین بدون تجویز پزشک محاسبه می شود. آماده سازی انسولین پپتید C حاوی نیست.

تشخیص محل انسولینوم در لوزالمعده با استفاده از روش های تصویربرداری انجام می شود، اثربخشی آنها بالای 90٪ است.

دکترای علوم پزشکی، رئیس موسسه دیابت شناسی - تاتیانا یاکولووا

من سالهاست که در حال مطالعه دیابت هستم. وقتی افراد زیادی به دلیل دیابت می میرند و حتی تعداد بیشتری از آنها معلول می شوند، ترسناک است.

من عجله دارم تا یک خبر خوب را گزارش کنم - مرکز تحقیقات غدد درون ریز آکادمی علوم پزشکی روسیه موفق به توسعه دارویی شد که دیابت شیرین را به طور کامل درمان می کند. در حال حاضر اثربخشی این دارو به 98 درصد نزدیک شده است.

یک خبر خوب دیگر: وزارت بهداشت به فرزندخواندگی دست یافته است که هزینه بالای دارو را جبران می کند. دیابتی ها در روسیه تا 6 مارس (شامل)می توانید آن را دریافت کنید - فقط 147 روبل!

می تواند به کار رود:

1. آنژیوگرافی- موثرترین روش با کمک آن، مجموعه ای از عروق شناسایی می شود که خون رسانی به تومور را فراهم می کند. برای قضاوت در مورد محل و قطر تومور می توان از اندازه شریان تغذیه و شبکه عروق کوچک استفاده کرد.
2. سونوگرافی آندوسکوپی- به شما امکان می دهد 93٪ از تومورهای موجود را تشخیص دهید.
3. سی تی اسکن- تومور پانکراس را در 50 درصد موارد تشخیص می دهد.
4. معاینات سونوگرافی- فقط در صورتی موثر است که اضافه وزن نداشته باشید.

رفتار

آنها سعی می کنند انسولینوم را در اسرع وقت، بلافاصله پس از تشخیص، حذف کنند. تمام مدت قبل از جراحی، بیمار گلوکز را در غذا یا داخل وریدی دریافت می کند. اگر تومور بدخیم باشد، شیمی درمانی پس از جراحی ضروری است.

مداخله جراحی

اغلب، انسولینوم در سطح لوزالمعده قرار دارد، دارای لبه های شفاف و رنگ قرمز قهوه ای مشخص است، بنابراین حذف آن بدون آسیب به اندام آسان است. اگر انسولینوم داخل لوزالمعده خیلی کوچک باشد یا ساختار غیر معمولی داشته باشد، ممکن است پزشک آن را در طول جراحی تشخیص ندهد، حتی اگر محل تومور در هنگام تشخیص مشخص شده باشد. در این صورت مداخله متوقف می شود و مدتی به تعویق می افتد تا تومور رشد کند و بتوان آن را خارج کرد. در این زمان، درمان محافظه کارانه برای جلوگیری از هیپوگلیسمی و اختلالات فعالیت عصبی انجام می شود.

هنگام تکرار عمل، مجدداً سعی می کنند انسولینوما را تشخیص دهند و در صورت عدم موفقیت، بخشی از پانکراس یا کبد را با تومور خارج می کنند. اگر انسولینوم متاستاز داشته باشد، برای به حداقل رساندن بافت تومور، برداشتن بخشی از اندام نیز ضروری است.

درمان محافظه کارانه

درمان علامتی انسولینوما در انتظار جراحی، رژیم غذایی سرشار از قند است. اولویت به محصولاتی داده می شود که جذب آنها تامین یکنواخت گلوکز در خون را تضمین می کند. دوره‌های هیپوگلیسمی حاد با کربوهیدرات‌های سریع، معمولاً آب‌میوه‌هایی با شکر اضافه درمان می‌شوند. اگر هیپوگلیسمی شدید همراه با اختلال هوشیاری رخ دهد، گلوکز به بیمار به صورت داخل وریدی تزریق می شود.

اگر جراحی به دلیل شرایط پزشکی بیمار به تاخیر بیفتد یا امکان پذیر نباشد، فنی توئین و دیازوکساید تجویز می شود. داروی اول یک داروی ضد صرع است، دومی به عنوان گشادکننده عروق برای بحران های فشار خون استفاده می شود. وجه مشترک این داروها یک عارضه جانبی رایج است. با استفاده از این کمبود به نفع خود، می توانید گلوکز خون خود را برای سال ها در سطحی نزدیک به نرمال نگه دارید. دیورتیک ها به طور همزمان با دیازوکسید تجویز می شوند، زیرا مایع را در بافت ها حفظ می کند.

فعالیت تومورهای کوچک پانکراس را می توان با وراپامیل و پروپرانالول کاهش داد که می تواند ترشح انسولین را مهار کند. Octreotide برای درمان انسولینوم بدخیم استفاده می شود، از ترشح هورمون جلوگیری می کند و به طور قابل توجهی وضعیت بیمار را بهبود می بخشد.

شیمی درمانی

در صورتی که تومور بدخیم باشد، شیمی درمانی ضروری است. استرپتوزوسین در ترکیب با فلورواوراسیل استفاده می شود، 60٪ بیماران به آنها حساس هستند و 50٪ بهبودی کامل را تجربه می کنند. دوره درمان 5 روز طول می کشد و باید هر 6 هفته یکبار تکرار شود. این دارو بر روی کبد و کلیه ها اثر سمی دارد، بنابراین بین دوره ها، داروهایی برای حمایت از آنها تجویز می شود.

از این بیماری چه انتظاری باید داشت

پس از جراحی، سطح انسولین به سرعت کاهش می یابد و گلوکز خون افزایش می یابد. اگر تومور به موقع تشخیص داده شود و به طور کامل برداشته شود، 96 درصد بیماران بهبود می یابند. بهترین نتیجه هنگام درمان تومورهای خوش خیم کوچک مشاهده می شود. اثربخشی درمان تومورهای بدخیم با انسولین 65 درصد است. عود در 10 درصد موارد رخ می دهد.

بدن به تنهایی با تغییرات جزئی در سیستم عصبی مرکزی مقابله می کند؛ این تغییرات در عرض چند ماه پسرفت می کنند. آسیب شدید عصبی و تغییرات ارگانیک در مغز غیرقابل برگشت است.

حتما درس بخون! آیا فکر می کنید مصرف قرص و انسولین مادام العمر تنها راه برای کنترل قندتان است؟ درست نیست! با شروع استفاده می توانید این را برای خودتان تأیید کنید...

پانکراس عضوی از سیستم غدد درون ریز است که عملکرد آن فرآیند هضم و همچنین متابولیسم گلوکز در بدن را تعیین می کند. هر گونه فرآیند پاتولوژیک در غده مملو از نقص در عملکرد دستگاه گوارش و همچنین سیستم غدد درون ریز است. یکی از بیماری هایی که این اندام می تواند در معرض آن قرار گیرد انسولینوم است.

این یک تومور فعال هورمونی است که در اکثر موارد خوش خیم است (90-85%) که از سلول های β جزایر لانگرهانس منشاء می گیرد. انسولینوم خود انسولین تولید می کند که بیش از حد آن به مرور زمان به منادی سندرم هیپوگلیسمی تبدیل می شود. چنین تشکیلاتی اغلب پس از 40 سالگی کشف می شود. انسولینوم می تواند در هر قسمت از پانکراس موضعی شود. وجود این آسیب شناسی مملو از علائم و عواقب خطرناک است، بنابراین شناسایی سریع تومور و حذف آن مهم است.

علل و مکانیسم توسعه

پانکراس انسولین را سنتز می کند که به عادی سازی سطح کمک می کند. هنگامی که انسولینوم در یک عضو تشکیل می شود، سلول های b تومور شروع به تولید غیرقابل کنترل هورمون می کنند. یعنی مکانیسم تنظیم سنتز انسولین مختل می شود. این منجر به افت شدید سطح می شود و زمینه را برای هیپوگلیسمی ایجاد می کند. در این حالت ترشح گلوکاگون و نوراپی نفرین در خون فعال می شود که باعث علائم آدرنرژیک می شود.

بر اساس ماهیت انسولین، آنها به موارد زیر تقسیم می شوند:

• داشتن طبیعت خوش خیم (کد ICD 10 - D13.7)؛
• بدخیم (کد ICD - C25.4).

دلایل دقیقی که منجر به تشکیل انسولینوم می شود هنوز مشخص نیست. بسیاری از کارشناسان معتقدند که محرک تشکیل تومور در اختلالات دستگاه گوارش به دلیل برخی بیماری ها است.

عوامل مساعد برای رشد پرولاکتینوما می توانند عبارتند از:

• روزه طولانی مدت که منجر به خستگی بدن می شود.
• بی اشتهایی؛
• انتروکولیت؛
• جراحی معده؛
• آسیب کبدی ناشی از سموم؛
• سوء جذب کربوهیدرات؛
• گلوکوزوری کلیه؛
• کمبود هورمون های تیروئید؛
• نارسایی آدرنال، با کاهش سطح گلوکوکورتیکوئید؛
• اختلال عملکرد هیپوفیز

علائم و نشانه ها

تصویر بالینی آسیب شناسی با مراحل نهفته و تشدید هیپوگلیسمی و هیپرآدرنالینمی واکنشی آشکار می شود. در صورت عدم وجود حملات، وجود انسولینوم ممکن است نشان دهنده اشتهای قوی باشد که به مرور زمان می تواند منجر به افزایش وزن شود.

بدن با علائم مشخصه به این واکنش نشان می دهد:

• عرق سرد؛
• لرزش؛
• اختلال در ریتم قلب؛
• پارستزی اندام ها؛
• حمله صرع و از دست دادن هوشیاری، تا کما.

علائم تومور در لوزالمعده ممکن است شبیه به اختلالات عصبی باشد که با موارد زیر مشخص می شود:

• سردرد؛
• عدم هماهنگی؛
• ضعف عضلانی؛
• گیجی؛
• توهمات؛
• حملات پرخاشگری بی دلیل یا احساس سرخوشی.

پس از تزریق داخل وریدی محلول گلوکز، وضعیت بیمار به حالت عادی باز می گردد، اما ممکن است حمله را به خاطر نیاورد. به دلیل سوء تغذیه قلبی، سندرم هیپوگلیسمی می تواند منجر به انفارکتوس میوکارد شود. اختلالات سیستم عصبی مرکزی و محیطی می تواند حتی در دوره نهفته بیماری خود را نشان دهد.

در بین حملات هیپوگلیسمی، انسولینوم ممکن است خود را با علائم زیر نشان دهد:

• تاری دید؛
• بی تفاوتی؛
• کاهش توانایی های ذهنی؛
• میالژی

علائم تومور در لوزالمعده از بسیاری جهات شبیه به سایر بیماری ها (صرع، VSD، سکته مغزی) است. این اغلب تشخیص را دشوار می کند و ممکن است بیمار به اشتباه تشخیص داده شود.

در یک یادداشت!یکی از علائم بارز تومور هیپوگلیسمی حاد است که در معده خالی در نتیجه نارسایی در مکانیسم های سازگاری سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود. این حمله با کاهش شدید گلوکز به 2.5 میلی مول در لیتر و کمتر همراه است.

تشخیص

هنگام مراجعه به متخصص، ابتدا سابقه پزشکی گرفته می شود. پزشک متوجه می شود که آیا بیمار بستگانی دارد که از بیماری های پانکراس رنج می برند یا خیر. باید مشخص شود که چه زمانی و چه علائم مشکوکی برای اولین بار ظاهر شد.

اگر پس از آزمایش خون، هیپوگلیسمی تشخیص داده شود، پس برای کشف علل آن و تعیین وجود انسولینوم، مطالعات ابزاری تجویز می شود:

• آزمایش ناشتا تحریک عمدی هیپوگلیسمی و سه گانه ویپل مشخصه انسولینوم است.
• آزمایش سرکوب کننده انسولین ایجاد یک حالت هیپوگلیسمی است که در آن سطح پپتید C افزایش می یابد و قند به شدت کاهش می یابد.
• آزمایش تحریک انسولین - گلوکز به صورت داخل وریدی تزریق می شود که در نتیجه انسولین در خون آزاد می شود. اگر تومور وجود داشته باشد، غلظت هورمون به طور قابل توجهی بالاتر از حد طبیعی خواهد بود.

اگر نتایج آزمایش مثبت باشد، تشخیص های ابزاری بیشتری تجویز می شود که می تواند وجود انسولینوم را تأیید کند:

• سینتی گرافی;
• آنژیوگرافی؛
• لاپاراسکوپی

افتراق انسولینوم از موارد زیر ضروری است:

• سرطان آدرنال؛
• نارسایی آدرنال؛
• سندرم دامپینگ؛
• هیپوگلیسمی ناشی از دارو

درمان های موثر

به عنوان یک قاعده، در صورت وجود انسولینوم، حذف آن توصیه می شود. حجم و پیچیدگی مداخله به محل و اندازه تومور بستگی دارد. یک توده منفرد که در سطح غده کم عمق است را می توان با انوکلئولاسیون جدا کرد. برای انسولینوم های متعدد و بزرگ، پانکراتکتومی ساب توتال دیستال انجام می شود. در صورت بی اثر بودن، پانکراتکتومی کامل انجام می شود. در طول عمل، تعیین دینامیک سطح گلوکز انجام می شود.

عوارضی که ممکن است پس از مداخله رخ دهد:

• نکروز پانکراس؛
• آبسه صفاقی؛
• پریتونیت؛
• فیستول در پانکراس

اگر تومور قابل عمل نباشد، درمان محافظه کارانه تجویز می شود. هدف آن پیشگیری از سندرم هیپوگلیسمی است. حملات هیپوگلیسمی با تجویز محلول های گلوکاگون، آدرنالین و گلوکوکورتیکوئیدها متوقف می شود. به بیماران توصیه می شود برای افزایش سطح قند خود از غذاهای کربوهیدراتی استفاده کنند.

اگر هیپوگلیسمی ادامه یابد، درمان با دیازوکساید همراه با یک ناتریورتیک انجام می شود. گزینه های دیگر برای داروهایی که سنتز انسولین را سرکوب می کنند ممکن است فنی توئین، واراپامیل باشد. انسولینوم بدخیم نیاز به دوره های شیمی درمانی با دوکسوروبیسین یا استرپتوزوسین دارد.

در صفحه، در مورد معنی تغییرات منتشر در غده تیروئید از نوع CAIT بخوانید.

پیش آگهی بهبودی

پس از برداشتن تومور، نتیجه مطلوب در 65-80٪ موارد مشاهده می شود. هرچه آسیب شناسی زودتر تشخیص داده شود، احتمال بهبودی کامل بیشتر می شود. 5 تا 10 درصد موارد انسولینوما پس از جراحی کشنده هستند. عود در 3 درصد بیماران تشخیص داده می شود.

یک دهم انسولینوم ها به تومورهای بدخیم تبدیل می شوند. رشد تومور می تواند توسط متاستازها به سایر اندام ها و سیستم ها گسترش یابد. میزان بقای 2 ساله 60٪ است.

انسولینوم یک تومور در لوزالمعده است که انسولین تولید می کند که در بدن بالاتر از حد طبیعی می شود، در حالی که سطح گلوکز به شدت شروع به کاهش می کند و باعث حمله هیپوگلیسمی می شود. این وضعیت می تواند برای سلامتی و زندگی بیمار بسیار خطرناک باشد. یک معاینه کامل برای تعیین اینکه آیا انسولینوم باعث ایجاد مشکل شده است لازم است. در صورت تشخیص، مداخله جراحی و مشاهده بیشتر بیمار توسط متخصص غدد و جراح (در صورت لزوم توسط متخصص انکولوژی) توصیه می شود.

ویدئویی در مورد علل، علائم و روش های درمان انسولینوم پانکراس:

انسولینوم یک تومور سلول های بتا جزایر لانگرهانس است که مقادیر بیش از حد انسولین ترشح می کند و در نتیجه حملات علائم هیپوگلیسمی ایجاد می کند. برای اولین بار، به طور همزمان و مستقل از یکدیگر، هریس (1924) و وی. ا. اوپل (1924) مجموعه علائم هیپرانسولینیسم را توصیف کردند.

در سال 1927، وایلدر و همکارانش، با مطالعه عصاره های تومور از یک بیمار مبتلا به انسولینوم، متوجه افزایش محتوای انسولین در آنها شدند. فلوید و همکاران (1964)، با مطالعه واکنش همان بیماران به تولبوتامید، گلوکاگون و گلوکز، به سطوح بالای انسولین در خون آنها اشاره کردند.

در سال 1929، اولین عمل موفقیت آمیز (گراهام) برای برداشتن تومور پانکراس تولید کننده انسولین انجام شد. سالها تحقیق مداوم طول کشید تا اینکه تصویر بالینی بیماری، روشهای تشخیص و درمان جراحی طرح کلی مشخصی به دست آورد. در ادبیات می توانید اصطلاحات مختلفی را برای اشاره به این بیماری بیابید: انسولینوم، بیماری هیپوگلیسمی، هیپوگلیسمی ارگانیک، هیپوگلیسمی نسبی، هیپرانسولینیسم، انسولینوم ترشح کننده انسولین. اصطلاح "انسولینوم" در حال حاضر به طور کلی پذیرفته شده است. بر اساس گزارش های موجود در ادبیات، این نئوپلاسم با فراوانی یکسان در افراد هر دو جنس رخ می دهد. داده های سایر محققان نشان می دهد که انسولینوما تقریباً 2 برابر بیشتر در زنان شایع است.

انسولینوم عمدتاً افراد در سنین کار - 26 تا 55 سال را تحت تأثیر قرار می دهد. کودکان به ندرت از انسولینوم رنج می برند.

اساس پاتوفیزیولوژیک تظاهرات بالینی تومورها از سلول های β جزایر لانگرهانس در فعالیت هورمونی این نئوپلاسم ها توضیح داده شده است. آدنوم سلول های بتا با رعایت مکانیسم های فیزیولوژیکی که هموستاز را در رابطه با سطح گلوکز تنظیم می کند، منجر به ایجاد هیپوگلیسمی مزمن می شود. از آنجایی که علائم انسولینوما نتیجه هیپرانسولینمی و هیپوگلیسمی است، مشخص می شود که شدت تظاهرات بالینی بیماری در هر مورد فردی نشان دهنده حساسیت فردی بیمار به انسولین و کمبود قند در خون است. مشاهدات ما نشان داد که بیماران کمبود گلوکز خون را متفاوت تحمل می کنند. دلایل پلی مورفیسم شدید علائم و همچنین غلبه یکی از آنها در مجموعه علائم عمومی بیماری در بیماران فردی نیز واضح است. گلوکز خون برای عملکرد تمام اندام ها و بافت های بدن به ویژه مغز ضروری است. عملکرد مغز تقریباً از 20 درصد کل گلوکز ورودی به بدن استفاده می کند. برخلاف سایر اندام ها و بافت های بدن، مغز ذخایر گلوکز ندارد و از اسیدهای چرب آزاد به عنوان منبع انرژی استفاده نمی کند. بنابراین، هنگامی که عرضه گلوکز به قشر مغز به مدت 5-7 دقیقه متوقف می شود، تغییرات غیرقابل برگشتی در سلول های آن رخ می دهد: متمایزترین عناصر قشر مغز می میرند.

گیتلر و همکاران دو گروه از علائم را که در طول هیپوگلیسمی ایجاد می شوند شناسایی کردند. گروه اول شامل غش، ضعف، لرزش، تپش قلب، گرسنگی و افزایش تحریک پذیری است. نویسنده ایجاد این علائم را با هیپرآدرنالینمی واکنشی مرتبط می داند. اختلالاتی مانند سردرد، تاری دید، گیجی، فلج گذرا، آتاکسی، از دست دادن هوشیاری، کما در گروه دوم ترکیب می شوند. با رشد تدریجی علائم هیپوگلیسمی، تغییرات مرتبط با سیستم عصبی مرکزی (CNS) غالب می شود و با هیپوگلیسمی حاد، علائم هیپرآدرنالینمی واکنشی غالب می شود. ایجاد هیپوگلیسمی حاد در بیماران مبتلا به انسولینوم در نتیجه شکست مکانیسم های contrainsular و ویژگی های تطبیقی ​​سیستم عصبی مرکزی است.

تصویر بالینی و علائم انسولینوم توسط اکثر نویسندگان با تاکید بر تظاهرات حملات هیپوگلیسمی در نظر گرفته شده است، اما مطالعه علائم مشاهده شده در دوره بین روده ای کم اهمیت نیست، زیرا آنها منعکس کننده اثر مخرب هیپوگلیسمی مزمن در مرکز هستند. سیستم عصبی.

بارزترین علائم انسولینوم چاقی و افزایش اشتها است. O. V. Nikolaev (1962) انواع علائمی را که با تومورهای پانکراس تولید کننده انسولین رخ می دهد به تظاهرات دوره نهفته و به نشانه های دوره هیپوگلیسمی شدید تقسیم می کند. این مفهوم منعکس کننده مراحل رفاه نسبی مشاهده شده در بیماران است که به طور دوره ای با تظاهرات بالینی قابل توجه هیپوگلیسمی جایگزین می شود.

در سال 1941، ویپل سه علامتی را توصیف کرد که به طور کامل جنبه های مختلف تظاهرات بالینی انسولینوم را متحد می کند، و همچنین نتایج مطالعه سطح قند خون را در طول حمله هیپوگلیسمی منتشر کرد.

• بروز حملات هیپوگلیسمی خود به خود با معده خالی یا 2-3 ساعت پس از غذا خوردن.
• کاهش سطح قند خون به زیر 50 میلی گرم درصد در طول حمله.
• توقف حمله با مصرف گلوکز یا قند داخل وریدی.

اختلالات عصبی روانی در هیپرانسولینیسم و ​​همچنین در انسولینوما در مرحله نهفته جایگاه اصلی را به خود اختصاص می دهند. علائم عصبی در این بیماری شامل نارسایی جفت VII و XII اعصاب جمجمه ای از نوع مرکزی، عدم تقارن اعصاب تاندون و پریوست، ناهمواری یا کاهش رفلکس های شکمی است. گاهی اوقات رفلکس های پاتولوژیک بابینسکی، روسولیمو، مارینسکو-رادوویچ و کمتر موارد دیگر مشاهده می شود. برخی از بیماران علائم نارسایی هرمی را بدون رفلکس های پاتولوژیک تجربه می کنند. برخی از بیماران دارای اختلالات حسی بودند که شامل ظهور نواحی پردردی پوستی، C3، D4، D12، L2-5 بود. مناطق Zakharyin-Ged مشخصه پانکراس (D7-9) در بیماران جدا شده مشاهده می شود. اختلالات ساقه مغز به شکل نیستاگموس افقی و پارزی نگاه به سمت بالا تقریباً در 15 درصد بیماران رخ می دهد. تجزیه و تحلیل عصبی نشان می دهد که نیمکره چپ مغز نسبت به شرایط هیپوگلیسمی حساس تر است، که نشان دهنده فراوانی بیشتر ضایعات آن در مقایسه با سمت راست است. در موارد شدید بیماری، علائم درگیری ترکیبی هر دو نیمکره در فرآیند پاتولوژیک مشاهده شد. در برخی از مردان، به موازات بدتر شدن بیماری، اختلال نعوظ ایجاد شد، به ویژه در بیمارانی که شرایط هیپوگلیسمی تقریباً روزانه در آنها رخ می داد. داده های ما در مورد اختلالات عصبی در دوره اینترکتال در بیماران مبتلا به انسولینوم با پلی مورفیسم و ​​عدم وجود علائم مشخصه این بیماری مشخص شد. وسعت این ضایعات نشان دهنده حساسیت فردی سلول های عصبی بدن به سطح گلوکز خون است و نشان دهنده شدت بیماری است.

اختلال در فعالیت عصبی بالاتر در دوره اینترکتال به صورت کاهش حافظه و ظرفیت ذهنی، بی تفاوتی نسبت به محیط، از دست دادن مهارت های حرفه ای بیان می شد که اغلب بیماران را مجبور به انجام کارهای کمتر ماهرانه می کرد و گاهی اوقات منجر به ناتوانی می شد. در موارد شدید بیماران اتفاقاتی را که برایشان افتاده به خاطر نمی آورند و حتی گاهی اوقات نمی توانند نام خانوادگی و سال تولد خود را بیان کنند. مطالعه سیر بیماری نشان داده است که عامل تعیین کننده در ایجاد اختلالات روانی مدت زمان بیماری نیست، بلکه شدت آن است که به نوبه خود بستگی به حساسیت فردی بیمار به کمبود خون دارد. گلوکز و شدت مکانیسم های جبرانی

الکتروانسفالوگرام بیماران ثبت شده خارج از حمله هیپوگلیسمی (با معده خالی یا بعد از صبحانه) تخلیه های ولتاژ بالای امواج O، امواج تیز موضعی و تخلیه امواج تند و در طول حمله هیپوگلیسمی همراه با EEG توصیف شده را نشان داد. تغییرات، فعالیت آهسته ولتاژ بالا ظاهر شد، که در اکثر بیماران در اوج حمله در کل ضبط منعکس شد.

یکی از علائم ثابت مشخصه انسولینوم، احساس گرسنگی در نظر گرفته می شود. بنابراین، اکثر بیماران ما قبل از حمله اشتها با احساس گرسنگی افزایش یافته بودند. 50 درصد از آنها اضافه وزن (از 10 تا 80 درصد) به دلیل وعده های غذایی مکرر (عمدتاً کربوهیدرات) داشتند. باید تاکید کرد که برخی از بیماران روزانه تا 1 کیلوگرم یا بیشتر شکر یا شیرینی می‌خوردند. بر خلاف این مشاهدات، برخی از بیماران به دلیل خستگی شدید، بیزاری از غذا را تجربه کردند، به مراقبت مداوم و حتی تزریق داخل وریدی گلوکز و پروتئین هیدرولیز نیاز داشتند.

بنابراین، نه افزایش اشتها و نه گرسنگی را نمی توان علائم مشخصه این بیماری در نظر گرفت، اگرچه ممکن است در مشاهدات فردی رخ دهد. از نظر تشخیصی ارزشمندتر است که به بیمار نشان دهیم که دائماً چیزی شیرین با خود دارد. اکثر بیماران ما همیشه شیرینی، شیرینی و شکر همراه خود داشتند. برخی از بیماران پس از مدتی نسبت به این نوع غذا بیزاری پیدا کردند، اما نمی توانستند از خوردن آن امتناع کنند.

تغذیه نامناسب به تدریج منجر به افزایش وزن و حتی چاقی شد. با این حال، همه بیماران وزن اضافه بدن نداشتند، در برخی از آنها این وزن طبیعی یا حتی زیر نرمال بود. ما کاهش وزن را بیشتر در افرادی با کاهش اشتها و همچنین در بیمارانی که از غذا بیزار بودند مشاهده کردیم.

در برخی از بیماران، درد عضلانی قابل ذکر است، که بسیاری از نویسندگان آن را با ایجاد فرآیندهای دژنراتیو مختلف در بافت عضلانی و جایگزینی آن با بافت همبند مرتبط می دانند.

آگاهی کم پزشکان در مورد این بیماری اغلب منجر به اشتباهات تشخیصی می شود - و بیماران مبتلا به انسولینوم برای مدت طولانی و بدون موفقیت برای طیف گسترده ای از بیماری ها درمان می شوند. بیش از نیمی از بیماران به اشتباه تشخیص داده می شوند.

تشخیص انسولینوم

هنگام معاینه چنین بیمارانی، زمان وقوع حمله و ارتباط آن با مصرف غذا از روی تاریخچه مشخص می شود. ایجاد حمله هیپوگلیسمی در صبح و همچنین هنگام حذف یک وعده غذایی دیگر، در هنگام استرس جسمی و روحی، در زنان در آستانه قاعدگی، نشان دهنده انسولینوم است. روش های تحقیقات فیزیکی به دلیل کوچک بودن تومور نقش مهمی در تشخیص انسولینوم ندارند.

هنگام تشخیص انسولینوم، اهمیت زیادی به تست های تشخیصی عملکردی داده می شود.

مطالعه سطح قند خون ناشتا قبل از درمان کاهش کمتر از 60 میلی گرم درصد را در اکثریت قریب به اتفاق بیماران نشان داد. لازم به ذکر است که در یک بیمار، سطح قند خون در روزهای مختلف متفاوت بوده و می تواند طبیعی باشد. هنگام تعیین سطح انسولین در سرم خون با معده خالی، اکثریت قریب به اتفاق محتوای آن افزایش یافته است، اما در برخی موارد، در طی مطالعات مکرر، مقادیر طبیعی نیز مشاهده شد. چنین نوساناتی در سطح قند خون ناشتا و سطح انسولین ظاهراً می تواند با فعالیت هورمونی نابرابر انسولینوم در روزهای مختلف و همچنین با بیان ناهمگن مکانیسم های contrainsular مرتبط باشد.

با جمع بندی نتایج مطالعات به دست آمده در رابطه با بیماران مبتلا به انسولینوم هنگام انجام آزمایشات ناشتا، لوسین، تولبوتامید و گلوکز، می توان نتیجه گرفت که با ارزش ترین و در دسترس ترین تست تشخیصی انسولینوم، تست ناشتا است که در همه بیماران با ایجاد حمله هیپوگلیسمی با کاهش شدید سطح قند خون، اگرچه سطح انسولین در طول این آزمایش اغلب در مقایسه با مقدار قبل از حمله بدون تغییر باقی می ماند. آزمایش با لوسین و تولبوتامید در بیماران مبتلا به انسولینوم منجر به افزایش قابل توجه سطح انسولین سرم و کاهش قابل توجه سطح قند خون با ایجاد حمله هیپوگلیسمی می شود، با این حال، این آزمایشات در همه بیماران نتایج مثبتی را نشان نمی دهد. بار گلوکز از نظر تشخیصی کمتر نشان‌دهنده است، اگرچه در مقایسه با سایر آزمایش‌های عملکردی و تصویر بالینی بیماری از اهمیت خاصی برخوردار است.

همانطور که مطالعات ما نشان داده است، در همه مواردی که تشخیص انسولینوم را می توان اثبات شده تلقی کرد، مقادیر انسولین بالا نیست.

مطالعات در سال‌های اخیر نشان داده است که در تشخیص انسولینوم، شاخص‌های ترشح پروانسولین و پپتید C ارزش بیشتری دارند و مقادیر انسولین واکنش‌گر ایمنی (IRI) معمولاً همزمان با سطح گلیسمی ارزیابی می‌شوند.

نسبت انسولین به گلوکز تعیین می شود. در افراد سالم همیشه زیر 0.4 است، در حالی که در اکثر بیماران مبتلا به انسولینوم از این رقم بیشتر است و اغلب به 1 می رسد.

اخیراً اهمیت تشخیصی زیادی به آزمایش سرکوب پپتید C داده شده است. در عرض 1 ساعت، به بیمار انسولین داخل وریدی با نرخ U/kg 1/0 تزریق می شود. اگر پپتید C کمتر از 50 درصد کاهش یابد، وجود انسولینوما را می توان فرض کرد.

اکثریت قریب به اتفاق تومورهای لوزالمعده تولید کننده انسولین از قطر 0.5 تا 2 سانتی متر تجاوز نمی کنند که تشخیص آنها را در حین جراحی دشوار می کند. بنابراین، در 20 درصد بیماران، تومور در اولین و گاهی در جراحی دوم و سوم قابل تشخیص نیست.

انسولینوم های بدخیم، که یک سوم آن متاستاز می دهد، در 10-15٪ موارد رخ می دهد. برای تشخیص موضعی انسولینوم، عمدتاً از سه روش آنژیوگرافی، کاتتریزاسیون سیستم پورتال و توموگرافی کامپیوتری پانکراس استفاده می شود.

تشخيص آنژيوگرافي انسولينوم ها بر اساس هيپرواسکولاريزاسيون اين نئوپلاسم ها و متاستازهاي آنها است. فاز شریانی تومور با وجود یک شریان هیپرتروفی که به تومور تغذیه می کند و یک شبکه نازک از عروق در ناحیه ضایعه نشان داده می شود. فاز مویرگی با تجمع موضعی ماده حاجب در ناحیه تومور مشخص می شود. فاز وریدی با وجود سیاهرگی که تومور را تخلیه می کند آشکار می شود. اغلب، انسولینوما در مرحله مویرگی تشخیص داده می شود. روش تحقیق آنژیوگرافی تشخیص تومور را در 60 تا 90 درصد موارد ممکن می سازد. بزرگترین مشکلات با اندازه های کوچک تومور، تا قطر 1 سانتی متر، و زمانی که آنها در سر لوزالمعده قرار می گیرند، ایجاد می شود.

مشکلات محلی سازی انسولینوم و اندازه کوچک آنها تشخیص آنها را با استفاده از توموگرافی کامپیوتری دشوار می کند. چنین تومورهایی که در عمق لوزالمعده قرار دارند، پیکربندی آن را تغییر نمی دهند و از نظر ضریب جذب اشعه ایکس با بافت طبیعی پانکراس تفاوتی ندارند، که آنها را منفی می کند. قابلیت اطمینان روش 50-60٪ است. در برخی موارد برای تعیین سطح IRI در وریدهای قسمت‌های مختلف پانکراس به کاتتریزاسیون سیستم پورتال متوسل می‌شوند. بر اساس حداکثر مقدار IRI، می توان در مورد محلی سازی یک نئوپلاسم فعال قضاوت کرد. به دلیل مشکلات فنی، این روش معمولا پس از نتایج منفی به دست آمده در مطالعات قبلی مورد استفاده قرار می گیرد.

سونوگرافی در تشخیص انسولینوم به دلیل اضافه وزن در اکثریت قریب به اتفاق بیماران گسترده نیست، زیرا لایه چربی مانع مهمی برای امواج اولتراسوند است.

لازم به ذکر است که تشخیص موضعی با استفاده از روش های تحقیقاتی نوین در 80 تا 95 درصد از بیماران مبتلا به انسولینوم، تعیین محلی سازی، اندازه، وسعت و تعیین بدخیمی (متاستاز) فرآیند تومور را قبل از جراحی ممکن می سازد.

تشخیص افتراقی انسولینوم با تومورهای غیر پانکراس (کبد، غده فوق کلیوی، مزانشیموماهای مختلف) انجام می شود. در تمام این شرایط، هیپوگلیسمی مشاهده می شود. تومورهای غیر پانکراس از نظر اندازه با انسولینوم ها متفاوت هستند: به عنوان یک قاعده، آنها بزرگ هستند (1000-2000 گرم). تومورهای کبد، قشر آدرنال و مزانشیموماهای مختلف چنین اندازه هایی دارند. نئوپلاسم هایی با این اندازه به راحتی با استفاده از روش های معاینه فیزیکی یا اشعه ایکس معمولی تشخیص داده می شوند.

مشکلات بزرگی در تشخیص انسولینوما با استفاده مخفیانه از داروهای انسولین ایجاد می شود. شواهد اصلی استفاده برون زا از انسولین وجود آنتی بادی های ضد انسولین در خون بیمار و همچنین سطوح پایین پپتید C با سطح بالای IRI کل است. ترشح درون زا انسولین و پپتید C همیشه در نسبت‌های هم مولار است.

جایگاه ویژه ای در تشخیص افتراقی انسولینوم توسط هیپوگلیسمی در کودکان اشغال شده است که به دلیل تبدیل کل اپیتلیوم مجرای پانکراس به سلول های b ایجاد می شود. این پدیده نسیدیوبلاستوز نامیده می شود. مورد دوم را فقط می توان از نظر مورفولوژیکی ایجاد کرد. از نظر بالینی، خود را به صورت هیپوگلیسمی شدید و غیرقابل اصلاح نشان می دهد، که ما را مجبور می کند اقدامات فوری برای کاهش توده بافت پانکراس انجام دهیم. محدوده پذیرفته شده کلی این عمل برداشتن غده 80-95٪ است.

درمان انسولینوم

درمان محافظه کارانه برای انسولینوم شامل تسکین و پیشگیری از شرایط هیپوگلیسمی و تأثیر بر روند تومور از طریق استفاده از عوامل مختلف هیپرگلیسمی و همچنین تغذیه مکرر بیمار است. عوامل هیپرگلیسمی سنتی عبارتند از آدرنالین (اپی نفرین) و نوراپی نفرین، گلوکاگون (گلوکاژن 1 میلی گرم هیپوکیت)، و گلوکوکورتیکوئیدها. با این حال، اثر آنها کوتاه مدت است و راه تزریق تزریقی اکثر آنها استفاده از آنها را محدود می کند. بنابراین، اثر هیپرگلیسمی گلوکوکورتیکوئیدها زمانی رخ می دهد که از دوزهای زیادی از داروهایی که باعث تظاهرات کوشینگوئید می شوند استفاده شود. برخی از نویسندگان تأثیر مثبتی بر گلیسمی دی فنیل هیدانتوئین (دیفنین) با دوز 400 میلی گرم در روز و همچنین دیازوکسید (هیپراستات، پروگلیسم) دارند. اثر هیپرگلیسمی این بنزوتیازید غیر دیورتیک بر اساس مهار ترشح انسولین از سلول های تومور است. این دارو با دوز 100-600 میلی گرم در روز در 3-4 دوز استفاده می شود. در کپسول های 50 و 100 میلی گرمی موجود است. به دلیل اثر افزایش قند خون، این دارو قادر است سطوح طبیعی گلوکز خون را برای سالها حفظ کند. این خاصیت حفظ آب در بدن را با کاهش دفع سدیم دارد و منجر به ایجاد سندرم ادم می شود. بنابراین مصرف دیازوکسید باید با دیورتیک ها ترکیب شود.

در بیماران مبتلا به تومورهای متاستاتیک بدخیم پانکراس، داروی شیمی درمانی استرپتوزوتوسین با موفقیت استفاده شده است (L. E. Broder, S. K. Carter, 1973). عمل آن بر اساس تخریب انتخابی سلول های جزایر پانکراس است. 60 درصد بیماران به یک درجه یا درجه دیگر به دارو حساس هستند.

کاهش عینی در اندازه تومور و متاستازهای آن در نیمی از بیماران مشاهده شد. این دارو به صورت انفوزیون داخل وریدی تجویز می شود. دوزهای مورد استفاده روزانه تا 2 گرم و دوزهای دوره ای تا 30 گرم روزانه یا هفتگی است. عوارض جانبی استرپتوزوتوسین عبارتند از تهوع، استفراغ، سمیت کلیوی و کبدی، اسهال، کم خونی هیپوکرومیک. اگر تومور به استرپتوزوتوسین حساس نباشد، می توان از دوکسوروبیسین (آدریامایسین، آدریابلاستین، راستوسین) استفاده کرد (R. C. Eastman et al., 1977).

ویژگی های تشریحی لوزالمعده، واقع در یک منطقه صعب العبور، در مجاورت تعدادی از اندام های حیاتی، افزایش حساسیت آن به ضربه های جراحی، خواص گوارشی شیره، نزدیکی به شبکه های عصبی گسترده، ارتباط با مناطق رفلکسوژنیک به طور قابل توجهی عمل جراحی بر روی این اندام را پیچیده می کند و توقف فرآیند زخم بعدی را پیچیده می کند. با توجه به ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی پانکراس، مسائل مربوط به کاهش خطر جراحی از اهمیت بالایی برخوردار است. کاهش خطر مداخله جراحی از طریق آماده سازی مناسب قبل از عمل، انتخاب منطقی ترین روش تسکین درد، دستیابی به دستکاری های حداقل آسیب زا هنگام جستجو و برداشتن تومور و انجام اقدامات پیشگیرانه و درمانی در دوره پس از عمل به دست می آید.

بنابراین، طبق داده های ما، سطح انسولین در خون اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به انسولینوما افزایش یافته و سطح قند خون کاهش می یابد. حملات هیپوگلیسمی در طول آزمایش ناشتا از 7 تا 50 ساعت پس از شروع ناشتا، در اکثر بیماران پس از 12-24 ساعت رخ می دهد.

مصرف خوراکی لوسین با دوز 0.2 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تقریباً در همه بیماران با افزایش سطح انسولین و کاهش شدید سطح قند خون 30-60 دقیقه پس از مصرف دارو همراه با بروز حمله همراه بود. از هیپوگلیسمی

تجویز داخل وریدی تولبوتامید در اکثریت قریب به اتفاق بیماران باعث افزایش شدید انسولین خون و کاهش سطح قند با ایجاد حمله هیپوگلیسمی 30-120 دقیقه از شروع آزمایش شد.

مقایسه تست های تشخیصی در بیماران مبتلا به انسولینوم بیشترین ارزش تست ناشتا را نشان داد.

در صورت عود بیماری در دوره بعد از عمل، تغییر سطح قند خون و انسولین در آزمایشات ناشتا، لوسین و تولبوتامید مانند قبل از عمل بود.

مقایسه داده‌های حاصل از مطالعات الکتروانسفالوگرافی انجام شده قبل و بعد از درمان جراحی نشان داد که در برخی از بیماران با مدت طولانی‌تر بیماری و حملات مکرر هیپوگلیسمی، تغییرات ارگانیک برگشت‌ناپذیر در مغز باقی می‌ماند. با تشخیص زودهنگام و درمان به موقع جراحی، تغییرات در سیستم عصبی مرکزی ناپدید می شوند، همانطور که مطالعات EEG نشان می دهد.

تجزیه و تحلیل پیگیری نشان دهنده اثربخشی بالای روش جراحی درمان با انسولین و نادر بودن نسبی عود این تومورها پس از حذف آنها است. در 45 (80.3%) از 56 بیمار، بهبودی بالینی پس از حذف انسولینوم رخ داد.

روش رادیکال اصلی درمان با انسولین جراحی است. در صورت امتناع بیمار از عمل جراحی و همچنین در صورت تلاش ناموفق برای تشخیص تومور در حین جراحی، درمان محافظه کارانه برای بیماران غیرقابل عمل تجویز می شود.

R. A. Manusharov,دکترای علوم پزشکی، استاد
RMAPO، مسکو

برای سؤالات در مورد ادبیات، لطفاً با سردبیر تماس بگیرید.

تشخیص شامل آزمایش ناشتا 48 یا 72 ساعته، اندازه گیری سطح گلوکز و انسولین و به دنبال آن سونوگرافی آندوسکوپی است. درمان جراحی (در صورت امکان) است.

در بین تمام موارد انسولینوم، 80 درصد دارای یک گره هستند و در صورت شناسایی، می توان به درمان دست یافت. 10 درصد انسولینوم ها بدخیم هستند. انسولینوم ها با فراوانی 1/250000 ایجاد می شوند. انسولینوم ها در MEN نوع I اغلب متعدد هستند.

تجویز پنهان انسولین اگزوژن می تواند باعث ایجاد اپیزودهای هیپوگلیسمی شود که شبیه تصویر انسولینوم است.

شیوع انسولینوم پانکراس

بروز کلی انسولینوم کم است - 1-2 مورد در هر 1 میلیون نفر در سال، اما آنها تقریبا 80٪ از تمام تومورهای شناخته شده پانکراس فعال هورمونی را تشکیل می دهند. آنها می توانند منفرد (معمولاً اشکال پراکنده) یا چندگانه (معمولاً ارثی) باشند که مشکلات تشخیصی قبل از جراحی ایجاد می کند. انسولینوم ها در لوزالمعده موضعی هستند، اما در 1-2٪ موارد می توانند از بافت نابجا ایجاد شده و دارای محلی سازی خارج از پانکراس باشند.

انسولینوم جزء شایع سندرم MEN نوع I است که شامل تومورهای فعال هورمونی غدد پاراتیروئید، آدنوهیپوفیز و تومورهای قشر آدرنال (معمولاً غیرفعال هورمونی) است.

در اکثر بیماران انسولینوم خوش خیم است و در 10 تا 20 درصد علائم رشد بدخیم دارد. انسولینوم های با قطر بیش از 2-3 سانتی متر اغلب بدخیم هستند.

طبقه بندی انسولینوم پانکراس

در ICD-10، انسولینوما با عناوین زیر مطابقت دارد.

• C25.4 نئوپلاسم بدخیم سلولهای جزایر پانکراس.
• D13.7 نئوپلاسم خوش خیم سلولهای جزایر پانکراس.

انسولینوم شایع ترین علت سندرم هیپرانسولینیسم ارگانیک است که با هپاتیت شدید، عمدتاً در شب و با معده خالی مشخص می شود. پس از یک روزه به اندازه کافی طولانی هیپرانسولینیسم یک تولید بیش از حد درون زا انسولین است که منجر به افزایش غلظت آن در خون (هیپرانسولینمی) با احتمال زیاد ایجاد مجموعه علائم هیپوگلیسمی می شود. هیپرانسولینیسم آلی بر اساس ساختارهای مورفولوژیکی که مقادیر زیادی انسولین تولید می کنند، شکل می گیرد. علاوه بر انسولینوما، علل نادر هیپرانسولینیسم آلی، آدنوماتوز و هیپرپلازی سلول جزایر - نسیدیوبلاستوز است.

بر اساس اهداف عملی، یک شکل عملکردی از هیپرانسولینیسم متمایز می شود که در بیشتر موارد با یک دوره و پیش آگهی خوش خیم تر مشخص می شود (جدول 3.21).

علل و پاتوژنز انسولینوم پانکراس

در شرایط هیپرانسولینمی، تشکیل و تثبیت گلیکوژن در کبد و عضلات افزایش می یابد. تامین ناکافی مغز با بستر اصلی انرژی در ابتدا با اختلالات عملکردی عصبی همراه است و سپس با تغییرات مورفولوژیکی برگشت ناپذیر در سیستم عصبی مرکزی با ایجاد مغزی استنی و کاهش هوش همراه است.

در صورت عدم مصرف به موقع غذا، حملات هیپوگلیسمی با شدت متفاوت ایجاد می شود که با علائم آدرنرژیک و کولینرژیک و علائم نوروگلیکوپنی آشکار می شود. نتیجه کمبود شدید انرژی طولانی مدت سلول های قشر مغز، تورم آنها و ایجاد کمای هیپوگلیسمی است.

علل اصلی هیپرانسولینیسم عملکردی در بزرگسالان

علل	مکانیسم هایپرانسولینمی
شرایط پس از جراحی معده، سندرم دامپینگ	اختلال در فیزیولوژی (تسریع) عبور غذا از طریق دستگاه گوارش، افزایش تولید GLP-1، محرک درون زا ترشح انسولین
مراحل اولیه دیابت	هیپرانسولینمی جبرانی شدید ناشی از مقاومت به انسولین
هیپوگلیسمی تحریک شده با گلوکز	ناهنجاری های هضم جداری با سرعت بالای جذب بسترهای غذایی، که با روند طبیعی ترشح انسولین مطابقت ندارد. کاهش حساسیت سلول های β به گلوکز با تاخیر و متعاقب آن افزایش جبرانی ناکافی در ترشح انسولین
اختلال عملکرد اتونومیک	افزایش تون واگ و افزایش حرکتی دستگاه گوارش از نظر عملکردی با عبور سریع غذا
هیپوگلیسمی خود ایمنی	تجمع کمپلکس های انسولین-آنتی بادی به انسولین در غلظت های بالا و آزادسازی دوره ای انسولین آزاد از آنها
مصرف بیش از حد داروها - محرک های ترشح انسولین (PSM، گلینیدها)	تحریک مستقیم ترشح توسط سلول های P پانکراس
نارسایی مزمن کلیه	کاهش تشکیل انسولیناز در کلیه ها و تخریب انسولین درون زا

علائم و نشانه های انسولینوم پانکراس

هیپوگلیسمی همراه با انسولینوما با معده خالی ایجاد می شود. علائم را می توان پاک کرد و گاهی اوقات اختلالات روانی و عصبی مختلف را تقلید کرد. علائم افزایش فعالیت سمپاتیک اغلب ظاهر می شود (ضعف عمومی، لرزش، تپش قلب، تعریق، گرسنگی، افزایش تحریک پذیری).

عدم وجود علائم خاص یکی از دلایل اصلی تشخیص دیرهنگام انسولینوم است. در این صورت سابقه بیماری می تواند سال ها طول بکشد. از میان انواع تظاهرات بالینی، علائم روان اعصاب به ویژه برجسته می شود - دوره های بی جهتی، اختلالات گفتاری و حرکتی، رفتار عجیب، کاهش عملکرد ذهنی و حافظه، از دست دادن مهارت های حرفه ای، فراموشی، و غیره. اکثریت قریب به اتفاق علائم دیگر (از جمله قلبی عروقی و گوارشی) تظاهرات نوروگلیکوپنی حاد توسعه یافته و واکنش اتونوم هستند.

بیماران اغلب در بیدار شدن با مشکل مواجه می شوند، برای مدت طولانی سرگردان هستند، به سؤالات ساده به صورت تک هجا پاسخ می دهند یا به سادگی با دیگران در تماس نیستند. نکته قابل توجه گیجی یا نامفهوم، همان نوع کلمات و عبارات تکراری، حرکات یکنواخت غیر ضروری است. بیمار ممکن است با سردرد و سرگیجه، پارستزی لب ها، دوبینی، تعریق، احساس لرزش داخلی یا لرز آزار دهد. اپیزودهای تحریک روانی حرکتی و تشنج های صرعی ممکن است. علائمی مانند گرسنگی و پوچی در معده ممکن است به دلیل واکنش دستگاه گوارش رخ دهد.

با عمیق تر شدن روند پاتولوژیک، بی حالی، لرزش دست، انقباض عضلانی، تشنج ظاهر می شود و ممکن است کما ایجاد شود. به دلیل فراموشی رتروگراد، بیماران، به عنوان یک قاعده، نمی توانند در مورد ماهیت حمله صحبت کنند.

به دلیل نیاز به خوردن مکرر، بیماران اغلب از چاقی رنج می برند.

با افزایش طول مدت بیماری، وضعیت بیماران در دوره اینترکتال به دلیل نقض عملکردهای بالاتر قشر سیستم عصبی مرکزی به طور قابل توجهی تغییر می کند: تغییرات در حوزه های فکری و رفتاری ایجاد می شود، حافظه بدتر می شود، ظرفیت ذهنی کاهش می یابد، مهارت های حرفه ای به تدریج از دست می رود، منفی گرایی و پرخاشگری ممکن است ایجاد شود که با ویژگی های شخصیتی فرد همراه است.

تشخیص انسولینوم پانکراس

• محتوای انسولین
• در برخی موارد - محتوای C-peptide و proinsulin.
• سونوگرافی آندوسکوپی.

در صورت بروز علائم، سطح گلوکز سرم باید ارزیابی شود. در صورت وجود هیپوگلیسمی، سطح انسولین باید در یک نمونه خون به طور همزمان ارزیابی شود. هیپرانسولینمی > 6μU/ml نشان دهنده وجود هیپوگلیسمی با واسطه انسولین است.

انسولین به شکل پروانسولین ترشح می شود که شامل یک زنجیره α و یک زنجیره β است که توسط یک پپتید C به هم متصل شده اند. زیرا در حالی که انسولین تجاری تولید شده فقط حاوی زنجیره β است، تجویز مخفیانه آماده سازی انسولین را می توان با اندازه گیری سطح پپتید C و پروانسولین تشخیص داد. با استفاده مخفیانه از آماده سازی انسولین، سطح این شاخص ها طبیعی یا کاهش می یابد.

از آنجایی که بسیاری از بیماران در زمان معاینه بدون علامت هستند (و در نتیجه هیپوگلیسمی ندارند)، بستری شدن در بیمارستان برای آزمایش ناشتا به مدت 48 تا 72 ساعت برای تایید تشخیص نشان داده می شود. تظاهرات بالینی ایجاد می شود؛ در 70-80٪ - در 24 ساعت آینده نقش هیپوگلیسمی در بروز علائم توسط سه گانه ویپل تأیید می شود:

1. علائم با معده خالی ظاهر می شود؛
2. علائم با هیپوگلیسمی ظاهر می شود.
3. خوردن کربوهیدرات منجر به کاهش علائم می شود.

اگر اجزای سه گانه ویپل پس از دوره ناشتا مشاهده نشد و سطح گلوکز پلاسما پس از دوره ناشتایی یک شبه > 50 میلی گرم در دسی لیتر باشد، می توان آزمایش سرکوب پپتید C را انجام داد. هنگامی که انسولین در بیماران مبتلا به انسولینوم تزریق می شود، هیچ کاهشی در سطح پپتید C به سطح نرمال وجود ندارد.

سونوگرافی آندوسکوپی حساسیت بیش از 90 درصد در تشخیص ضایعات تومور دارد. اسکن PET نیز برای این منظور انجام می شود. CT هیچ محتوای اطلاعاتی اثبات شده ای ندارد. آرتریوگرافی یا کاتتریزاسیون انتخابی وریدهای پورتال و طحال، به عنوان یک قاعده، ضروری نیست.

علیرغم تصویر بالینی واضح، با هیپرانسولینیسم ارگانیک، تشخیص هایی مانند تصادف عروق مغزی، سندرم دی انسفالیک، صرع و مسمومیت با الکل اغلب ایجاد می شود.

اگر غلظت گلوکز خون ناشتا بیش از 3.8 میلی مول در لیتر باشد و شواهد قانع کننده ای از HS در گزارش وجود نداشته باشد، می توان تشخیص انسولینوما را رد کرد. هنگامی که گلوکز ناشتا 2.8-3.8 میلی مول در لیتر و همچنین بیش از 3.8 میلی مول در لیتر در ترکیب با سابقه هیپوگلیسمی باشد، آزمایش ناشتا انجام می شود که روشی برای تحریک سه گانه ویپل است. هنگامی که تغییرات آزمایشگاهی و علائم بالینی هیپوگلیسمی ظاهر می شود، آزمایش مثبت تلقی می شود که با تجویز داخل وریدی محلول گلوکز قابل تسکین است. در اکثر بیماران، سه گانه ویپل در عرض چند ساعت پس از شروع آزمایش تحریک می شود. در هیپرانسولینیسم ارگانیک، بر خلاف افراد سالم و بیماران مبتلا به هیپرانسولینیسم عملکردی، سطوح انسولین و پپتید C به طور پایدار افزایش می یابد و در طول روزه داری کاهش نمی یابد.

در صورت مثبت بودن تست ناشتا، تشخیص موضعی تومور با استفاده از سونوگرافی (شامل سونوگرافی آندوسکوپی دستگاه گوارش با تجسم لوزالمعده)، MRI، CT، آنژیوگرافی انتخابی، کاتتریزاسیون ترانس کبدی از راه پوست شاخه های ورید باب، پانکراتیکوسکوپی انجام می شود. با بیوپسی

تا 90 درصد انسولینوم ها دارای گیرنده های سوماتوستاتین هستند. سینتی گرافی گیرنده های سوماتوستاتین با استفاده از داروی مصنوعی رادیواکتیو سوماتوستاتین - پنتترئوتید - امکان تشخیص موضعی تومورها و متاستازهای آنها و همچنین نظارت پس از عمل رادیکال بودن درمان جراحی را فراهم می کند.

یک روش تشخیصی مهم، بازرسی حین عمل از پانکراس و کبد است که تشخیص نئوپلاسم ها و متاستازهایی را که قبل از جراحی قابل شناسایی نبودند، ممکن می سازد.

تشخیص های افتراقی

اگر پس از تایید آزمایشگاهی هیپرانسولینیسم ارگانیک، انسولینوما قابل مشاهده نباشد، بیوپسی پانکراس تشخیصی از راه پوست یا لاپاروسکوپی انجام می شود. بررسی مورفولوژیکی بعدی به ما امکان می دهد علل دیگر هیپرانسولینیسم آلی - نسیدیوبلاستوز، میکروآدنوماتوز پانکراس را ایجاد کنیم. در طول تشخیص افتراقی، تعدادی از بیماری ها و شرایط همراه با ایجاد هیپوگلیسمی باید حذف شوند: روزه گرفتن. اختلال عملکرد شدید کبد، کلیه ها، سپسیس (به دلیل کاهش گلوکونئوژنز یا کاهش متابولیسم انسولین درون زا)؛ تومورهای مزانشیمی بزرگ که از گلوکز استفاده می کنند. نارسایی آدرنال و کم کاری تیروئید شدید؛ تجویز مقادیر بیش از حد انسولین در درمان دیابت، مصرف مقادیر قابل توجهی الکل و دوزهای زیادی از برخی داروها؛ اختلالات مادرزادی متابولیسم گلوکز (نقایص آنزیم های گلوکونئوژنز)؛ تشکیل آنتی بادی برای انسولین

درمان انسولینوم پانکراس

• برداشتن سازند.
• دیازوکسید و گاهی اکتروتید برای اصلاح هیپوگلیسمی.

میزان بهبودی کامل با درمان جراحی به 90 درصد می رسد. یک انسولینوم منفرد و کوچک روی سطح لوزالمعده یا درست زیر آن را معمولاً می توان با انوکلاسیون برداشت. در صورت وجود یک آدنوم بزرگ یا عمیق، با تشکیلات متعدد بدن و/یا دم، یا اگر انسولینوما قابل تشخیص نباشد (این یک مورد نادر است)، پانکراتکتومی ساب توتال دیستال انجام می شود. در کمتر از 1٪ موارد، انسولینوم دارای محل خارج از رحم در بافت های اطراف پانکراس - در دیواره دوازدهه، ناحیه پری دوازدهه است و تنها با یک کاوش جراحی کامل قابل تشخیص است. پانکراتیکودئودنکتومی (روش ویپل) برای انسولینوم های بدخیم قابل برداشتن پانکراس پروگزیمال انجام می شود. پانکراتکتومی کامل در مواردی انجام می شود که پانکراتکتومی ساب توتال قبلی تاثیری نداشته باشد.

برای هیپوگلیسمی طولانی مدت، دیازوکسید را می توان همراه با یک ناتریورتیک تجویز کرد. اکتروتید آنالوگ سوماتواستاتین دارای اثرات متغیر است و می تواند در بیماران مبتلا به هیپوگلیسمی طولانی مدت که به درمان دیازوکسید پاسخ نمی دهد استفاده شود. هنگام استفاده از اکتروتید، ممکن است نیاز به مصرف داروهای پانکراتین اضافی وجود داشته باشد، زیرا ترشح پانکراس سرکوب می شود. سایر داروهایی که اثرات سرکوب کننده متوسط ​​و متغیری بر ترشح انسولین دارند عبارتند از وراپامیل، دیلتیازم و فنی توئین.

اگر علائم کنترل نشود، می توان آزمایش شیمی درمانی را انجام داد، اما اثربخشی آن محدود است. هنگام تجویز استرپتوزوسین، احتمال دستیابی به اثر 30-40٪ است، در ترکیب با 5-fluorouracil - 60٪ (مدت بهبودی تا 2 سال است). سایر درمان ها شامل دوکسوروبیسین، کلروستوسین، اینترفرون است.

رادیکال ترین و بهینه ترین روش درمان، تخلیه تومور با جراحی یا برداشتن نسبی پانکراس است. برای انسولینومای بدخیم، برداشتن پانکراس با تشریح غدد لنفاوی و حذف متاستازهای منطقه ای قابل مشاهده (معمولاً در کبد) ترکیب می شود.

اگر برداشتن تومور غیرممکن باشد و درمان جراحی بی اثر باشد، درمان علامتی با هدف پیشگیری (مصرف مکرر غذاهای کربوهیدرات، دیازوکسید) و تسکین هپاتیت (تزریق داخل وریدی گلوکز یا گلوکاگون) انجام می شود.

اگر آزمایش نتایج اسکن مثبت با اکترئوتید را به همراه داشت، آنالوگ های مصنوعی سوماتواستاتین تجویز می شود - اکتروتید و اشکال طولانی اثر آن [اکتروتید (اکترئوتید انبار)، لانروتید]، که دارای فعالیت ضد تکثیر هستند و نه تنها ترشح هورمون رشد را مهار می کنند. بلکه انسولین، سروتونین، گاسترین، گلوکاگون، سکرتین، موتیلین، پلی پپتید عروقی روده ای، پلی پپتید پانکراس.

اگر ماهیت بدخیم انسولینوم تأیید شود، شیمی درمانی با استرپتوزوتوسین نشان داده می شود که اثر آن تخریب انتخابی سلول های P پانکراس است.

مشاهده داروخانه

بیماران در صورت لزوم توسط متخصص غدد و جراح به همراه یک متخصص غدد تحت نظر قرار می گیرند. پس از درمان جراحی، معاینه هورمونی، سونوگرافی کبد و در صورت نیاز، CRT و MRI اندام های شکمی هر سال برای حذف عود و متاستاز انجام می شود.

پیشگیری از انسولینوم پانکراس

پیشگیری از HS ضروری است، که از طریق مصرف بیشتر غذاهای کربوهیدرات به صورت جداگانه انجام می شود.

پیش آگهی انسولینوم پانکراس

با درمان رادیکال به موقع انسولینوم خوش خیم، پیش آگهی مطلوب است.