میکروپرولپس خفیف افتادگی دریچه میترال - درجات، علل، علائم، درمان MVP

پرولاپس دریچه میترال (MVP) به افتادگی لت های دریچه میترال به سمت دهلیز چپ در هنگام انقباض بطن چپ گفته می شود. این نقص قلبی منجر به این واقعیت می شود که در هنگام انقباض بطن چپ، بخشی از خون به دهلیز چپ پرتاب می شود. MVP بیشتر در زنان مشاهده می شود و در سنین 30-14 سالگی ایجاد می شود. در بیشتر موارد، این ناهنجاری قلبی بدون علامت است و به راحتی قابل تشخیص نیست، اما در برخی موارد حجم خون پرتاب شده بیش از حد زیاد است و نیاز به درمان، حتی گاهی اوقات اصلاح جراحی دارد.

در این مقاله در مورد این آسیب شناسی صحبت خواهیم کرد: بر اساس اینکه MVP چه چیزی تشخیص داده می شود، آیا نیاز به درمان دارد یا خیر و پیش آگهی افراد مبتلا به این بیماری چگونه است.

دلایل ایجاد افتادگی دریچه میترال به طور کامل شناخته نشده است، اما پزشکی مدرن می داند که شکل گیری خم شدن برگچه های دریچه به دلیل آسیب شناسی بافت همبند (با استخوان سازی ناکامل، سودوکسانتوما الاستیک، سندرم مارفان، سندرم اهلرز-دانلوس و غیره) رخ می دهد. .).

این نقص قلبی ممکن است به شرح زیر باشد:

  • اولیه (مادرزادی): در نتیجه دژنراسیون میکسوماتوز (آسیب شناسی مادرزادی بافت همبند) یا اثرات سمی بر قلب جنین در دوران بارداری ایجاد می شود.
  • ثانویه (اکتسابی): در پس زمینه بیماری های همزمان (روماتیسم، اندوکاردیت، صدمات قفسه سینه و غیره) ایجاد می شود.


علائم MVP مادرزادی

با MVP مادرزادی، علائم ناشی از اختلالات همودینامیک بسیار نادر است. این نقص قلبی بیشتر در افراد لاغر با قد بلند، اندام بلند، افزایش خاصیت ارتجاعی پوست و بیش حرکتی مفاصل دیده می شود. یک آسیب شناسی همزمان پرولاپس مادرزادی دریچه میترال اغلب دیستونی رویشی عروقی است که باعث تعدادی از علائم می شود که اغلب به اشتباه به بیماری قلبی "نسبت داده می شوند".

چنین بیمارانی اغلب از درد در ناحیه قفسه سینه و قلب شکایت دارند که در بیشتر موارد ناشی از اختلال در عملکرد سیستم عصبی است و با اختلالات همودینامیک همراه نیست. این بیماری در پس زمینه یک موقعیت استرس زا یا فشار بیش از حد عاطفی رخ می دهد، ماهیت گزگز یا درد دارد و با تنگی نفس، سبکی سر، سرگیجه و افزایش شدت درد در حین فعالیت بدنی همراه نیست. مدت زمان درد می تواند از چند ثانیه تا چند روز متغیر باشد. این علامت فقط در صورتی نیاز به تماس با پزشک دارد که با تعدادی از علائم دیگر همراه باشد: تنگی نفس، سرگیجه، افزایش درد در حین فعالیت بدنی و پیش از غش.

با افزایش تحریک پذیری عصبی، بیماران مبتلا به MVP ممکن است تپش قلب و "وقفه در عملکرد قلب" را تجربه کنند. به عنوان یک قاعده، آنها به دلیل اختلال در عملکرد قلب ایجاد نمی شوند، برای مدت کوتاهی باقی می مانند، با غش ناگهانی همراه نیستند و به سرعت خود به خود ناپدید می شوند.

همچنین، بیماران مبتلا به MVP ممکن است علائم دیگری را تجربه کنند:

  • درد معده؛
  • سردرد؛
  • شرایط زیر تب "غیر معقول" (افزایش دمای بدن بین 37-37.9 درجه سانتیگراد)؛
  • احساس توده در گلو و احساس کمبود هوا؛
  • تکرر ادرار؛
  • افزایش خستگی؛
  • استقامت کم نسبت به فعالیت بدنی؛
  • حساسیت به نوسانات آب و هوایی

در موارد نادر، با MVP مادرزادی، بیمار دچار غش می شود. به عنوان یک قاعده، آنها در اثر موقعیت های استرس زا شدید ایجاد می شوند یا در یک اتاق گرفتگی و تهویه ضعیف ظاهر می شوند. برای از بین بردن آنها، اغلب کافی است علت آنها را از بین ببرید: هجوم هوای تازه، عادی سازی شرایط دما، آرام کردن بیمار و غیره.

در بیماران مبتلا به بیماری مادرزادی دریچه میترال در برابر دیستونی رویشی عروقی، در صورت عدم اصلاح وضعیت روانی-عاطفی پاتولوژیک، حملات پانیک، افسردگی، غلبه هیپوکندری و آستنیک مشاهده می شود. گاهی اوقات چنین اختلالاتی باعث ایجاد هیستری یا روانپریشی می شود.

همچنین، بیماران مبتلا به MVP مادرزادی اغلب سایر بیماری های مرتبط با آسیب شناسی بافت همبند (استرابیسم، نزدیک بینی، اختلالات وضعیتی، صافی کف پا و غیره) را تجربه می کنند.

شدت علائم MVP تا حد زیادی به میزان افتادگی برگچه های دریچه به دهلیز چپ بستگی دارد:

  • درجه I - تا 5 میلی متر؛
  • درجه II - 6-9 میلی متر؛
  • درجه III - تا 10 میلی متر.

در اغلب موارد، با گریدهای I-II، این ناهنجاری در ساختار دریچه میترال منجر به اختلالات قابل توجهی در همودینامیک نمی شود و علائم شدیدی ایجاد نمی کند.

علائم MVP اکتسابی

شدت تظاهرات بالینی MVP اکتسابی تا حد زیادی به علت تحریک کننده بستگی دارد:

  1. با MVP که به دلیل بیماری های عفونی (آنژین، روماتیسم، مخملک) ایجاد می شود، بیمار علائم التهاب اندوکارد را نشان می دهد: کاهش تحمل استرس فیزیکی، ذهنی و عاطفی، ضعف، تنگی نفس، تپش قلب، «وقفه در قلب، " و غیره.
  2. با MVP که تحریک شده است، بیمار در پس زمینه علائم حمله قلبی، کاردیالژی شدید، احساس "وقفه در قلب"، سرفه (ممکن است کف صورتی ظاهر شود) و تاکی کاردی ایجاد می کند.
  3. با MVP ناشی از ضربه به قفسه سینه، آکوردها که عملکرد طبیعی لت های دریچه را تنظیم می کنند، پاره می شوند. بیمار دچار تاکی کاردی، تنگی نفس و سرفه با کف صورتی می شود.

تشخیص

در بیشتر موارد، MVP به طور تصادفی کشف می شود: هنگام گوش دادن به صداهای قلب، ECG (ممکن است به طور غیرمستقیم وجود این نقص قلبی را نشان دهد)، Echo-CG و Doppler-Echo-CG. روش های اصلی برای تشخیص PMC عبارتند از:

  • Echo-CG و Doppler-Echo-CG: به شما امکان می دهد درجه پرولاپس و حجم برگشت خون به دهلیز چپ را تعیین کنید.
  • و ECG: به شما امکان می دهد وجود آریتمی، اکستراسیستول، سندرم سینوس بیمار و غیره را تشخیص دهید.

رفتار

در بیشتر موارد، MVP با اختلالات قابل توجهی در عملکرد قلب همراه نیست و نیازی به درمان خاصی ندارد. چنین بیمارانی باید توسط متخصص قلب و عروق تحت نظر باشند و به توصیه های او در مورد حفظ سبک زندگی سالم عمل کنند. به بیماران توصیه می شود:

  • هر 1-2 سال یک بار، یک Echo-CG برای تعیین دینامیک MVP انجام دهید.
  • بهداشت دهان و دندان را به دقت کنترل کنید و هر شش ماه یک بار به دندانپزشک مراجعه کنید.
  • سیگار نکش؛
  • مصرف محصولات حاوی کافئین و نوشیدنی های الکلی را محدود کنید.
  • به خودتان فعالیت بدنی کافی بدهید.

نیاز به تجویز دارو برای MVP به صورت جداگانه تعیین می شود. پس از ارزیابی نتایج مطالعات تشخیصی، پزشک ممکن است موارد زیر را تجویز کند:

  • آماده سازی مبتنی بر منیزیم: Magvit، Magnelis، Magnerot، Cormagensin و غیره؛
  • ویتامین ها: تیامین، نیکوتین آمید، ریبوفلاوین و غیره؛
  • : پروپرانولول، آتنولول، متوپرولول، سلیپرولول.
  • محافظ های قلبی: کارنیتین، پانانگین، کوآنزیم Q-10.

در برخی موارد، بیماران مبتلا به MVP ممکن است نیاز به مشورت با روان درمانگر داشته باشند تا نگرش کافی نسبت به درمان و شرایط ایجاد کنند. ممکن است به بیمار توصیه شود:

  • آرام بخش ها: آمی تریپتیلین، آزافن، سدوکسن، اکسپام، گرانداکسین؛
  • داروهای اعصاب: Sonapax، Triftazin.

اگر نارسایی شدید میترال ایجاد شود، ممکن است به بیمار جراحی برای تعویض دریچه توصیه شود.

پیش بینی ها

در بیشتر موارد، MVP بدون عارضه رخ می دهد و بر فعالیت بدنی و اجتماعی تأثیر نمی گذارد. و زایمان منع مصرف ندارد و بدون عارضه پیش می رود.

عوارض این نقص قلبی در بیماران مبتلا به نارسایی شدید، لت های دریچه ای کشیده و ضخیم یا بزرگ شدن بطن چپ و دهلیز ایجاد می شود. عوارض اصلی MVP عبارتند از:

  • آریتمی؛
  • جداسازی نخ های تاندون؛
  • سکته؛
  • مرگ ناگهانی.

افتادگی دریچه میترال و نارسایی میترال. انیمیشن پزشکی (انگلیسی).

یکی از شایع ترین آسیب شناسی های قلبی، افتادگی دریچه میترال است. این اصطلاح به چه معناست؟ به طور معمول، کار قلب چیزی شبیه به این است. دهلیز چپ برای خارج کردن خون منقبض می شود، دریچه های دریچه در این زمان باز می شوند و خون به بطن چپ می رود. سپس دریچه ها بسته می شوند و انقباض بطن باعث می شود خون به داخل آئورت حرکت کند.

با افتادگی دریچه، بخشی از خون در زمان انقباض بطن دوباره به دهلیز می رود، زیرا پرولاپس افتادگی است که اجازه نمی دهد دریچه ها به طور طبیعی بسته شوند. بنابراین، برگشت خون رخ می دهد (نقایص)، و نارسایی میترال ایجاد می شود.

چرا آسیب شناسی ایجاد می شود؟

افتادگی دریچه میترال مشکلی است که بیشتر در جوانان رخ می دهد. محدوده سنی 15 تا 30 سال برای تشخیص این مشکل معمول ترین است. علل آسیب شناسی کاملاً نامشخص است. در بیشتر موارد، MVP در افراد مبتلا به آسیب شناسی بافت همبند، به عنوان مثال، دیسپلازی رخ می دهد. یکی از علائم آن ممکن است افزایش انعطاف پذیری باشد.

به عنوان مثال، اگر فردی به راحتی انگشت شست را در جهت مخالف خم کند و به ساعد برسد، احتمال وجود یکی از آسیب شناسی های بافت همبند و MVP زیاد است.

بنابراین یکی از علل افتادگی دریچه میترال اختلالات ژنتیکی مادرزادی است. با این حال، توسعه این آسیب شناسی نیز به دلایل اکتسابی امکان پذیر است.

علل اکتسابی MVP

  • ایسکمی قلبی؛
  • انواع مختلف کاردیومیوپاتی؛
  • انفارکتوس میوکارد؛
  • رسوب کلسیم در حلقه میترال

در نتیجه فرآیندهای دردناک، خون رسانی به ساختارهای قلب مختل می شود، التهاب بافت های آن رخ می دهد، مرگ سلولی با جایگزینی آنها با بافت همبند، متراکم شدن بافت های خود دریچه و ساختارهای اطراف آن.

همه اینها منجر به تغییراتی در بافت دریچه می شود، آسیب به ماهیچه هایی که آن را کنترل می کنند، در نتیجه بسته شدن کامل دریچه متوقف می شود، یعنی افتادگی دریچه های آن ظاهر می شود.

آیا MVP خطرناک است؟

اگر چه پرولاپس دریچه میترال به عنوان یک بیماری قلبی طبقه بندی می شود، در بیشتر موارد پیش آگهی مثبت است و هیچ علامتی ندارد. MVP اغلب به طور تصادفی در طی یک سونوگرافی قلب در طول یک معاینه معمول تشخیص داده می شود.

تظاهرات MVP به درجه پرولاپس بستگی دارد. اگر رگورژیتاسیون شدید باشد، علائم ظاهر می شود، که در موارد انحراف قابل توجه لت های دریچه امکان پذیر است.

اکثر افراد مبتلا به MVP از این رنج نمی برند؛ آسیب شناسی به هیچ وجه بر زندگی یا عملکرد آنها تأثیر نمی گذارد. با این حال، با درجات دوم و سوم پرولاپس، احساسات ناخوشایند در ناحیه قلب، درد و اختلالات ریتم ممکن است.

در شدیدترین موارد، عوارض ناشی از گردش خون ضعیف و زوال عضله قلب به دلیل کشش در طول بازگشت خون ایجاد می شود.

عوارض نارسایی میترال

  • پارگی آکوردهای قلب؛
  • اندوکاردیت عفونی؛
  • تغییرات میکسوماتوز در لت های دریچه.
  • نارسایی قلبی؛
  • مرگ ناگهانی.

عارضه اخیر بسیار نادر است و در صورت ترکیب MVP با آریتمی های بطنی، که تهدید کننده زندگی هستند، ممکن است رخ دهد.

درجات پرولاپس

  • درجه 1 - دریچه های شیر 3-6 میلی متر خم می شوند.
  • درجه 2 - انحراف بیش از 9 میلی متر،
  • درجه 3 - بیش از 9 میلی متر.

بنابراین، در اغلب موارد، افتادگی دریچه میترال بی ضرر است، بنابراین نیازی به درمان آن نیست. با این حال، با شدت قابل توجهی از آسیب شناسی، مردم نیاز به تشخیص دقیق و کمک دارند.

چگونه مشکل خود را نشان می دهد

افتادگی دریچه میترال خود را با علائم خاص همراه با نارسایی قابل توجه نشان می دهد. با این حال، هنگام سؤال از بیمارانی که حتی با کمترین درجه MVP شناسایی شده اند، مشخص می شود که افراد شکایات بسیاری از بیماری های جزئی را تجربه می کنند.

این شکایات مشابه مشکلاتی است که با دیستونی رویشی- عروقی یا گردش عصبی ایجاد می شود. از آنجایی که این اختلال اغلب به طور همزمان با آن تشخیص داده می شود، همیشه نمی توان بین علائم تمایز قائل شد، با این حال، PMC نقش تعیین کننده ای در تغییرات بهزیستی دارد.

تمام مشکلات، درد یا ناراحتی ناشی از نارسایی میترال با بدتر شدن همودینامیک، یعنی جریان خون همراه است.

از آنجایی که در این آسیب شناسی، مقداری از خون به جای آئورت، به دهلیز برمی گردد، قلب باید کارهای بیشتری را برای اطمینان از جریان طبیعی خون انجام دهد. بار بیش از حد هرگز مفید نیست، بلکه منجر به سایش سریعتر پارچه می شود. علاوه بر این، نارسایی منجر به انبساط دهلیز به دلیل وجود قسمت اضافی خون در آنجا می شود.

در نتیجه سرریز شدن دهلیز چپ از خون، تمام قسمت های چپ قلب بیش از حد بارگیری می شود، نیروی انقباضات آن افزایش می یابد، زیرا لازم است با قسمت اضافی خون کنار بیایید. با گذشت زمان، هیپرتروفی بطن چپ، و همچنین دهلیز، می تواند ایجاد شود، که منجر به افزایش فشار در عروق عبوری از ریه ها می شود.

اگر روند پاتولوژیک به رشد خود ادامه دهد، فشار خون ریوی باعث نارسایی دریچه سه لتی می شود. علائم نارسایی قلبی ظاهر می شود. تصویر توصیف شده برای پرولاپس درجه 3 دریچه میترال معمول است؛ در موارد دیگر، بیماری بسیار راحت تر از بین می رود.

اکثریت قریب به اتفاق بیماران، در میان علائم افتادگی دریچه میترال، به دوره‌هایی از تپش قلب اشاره می‌کنند که می‌تواند قدرت و مدت متفاوتی داشته باشد.

یک سوم از بیماران به طور دوره ای احساس تنگی نفس می کنند و می خواهند عمیق تر استنشاق کنند.

علائم تهاجمی تر شامل از دست دادن هوشیاری و سبکی سر است.

اغلب، افتادگی دریچه میترال با کاهش عملکرد، تحریک پذیری، ممکن است فرد از نظر عاطفی ناپایدار باشد و خواب او مختل شود، همراه است. ممکن است درد قفسه سینه وجود داشته باشد. علاوه بر این، آنها به هیچ وجه مرتبط با فعالیت بدنی نیستند و نیتروگلیسیرین هیچ تأثیری روی آنها ندارد.

شایع ترین علائم

  • درد قفسه سینه؛
  • کمبود هوا؛
  • تنگی نفس؛
  • احساس تپش قلب یا اختلالات ریتم؛
  • غش کردن؛
  • خلق و خوی ناپایدار؛
  • خستگی سریع؛
  • سردرد در صبح یا شب.

همه این علائم را نمی توان تنها مشخصه افتادگی دریچه میترال نامید، بلکه ممکن است ناشی از مشکلات دیگری باشد. با این حال، هنگام معاینه بیماران با شکایات مشابه (به ویژه در سنین جوانی)، پرولاپس دریچه میترال درجه 1 یا حتی درجه 2 اغلب تشخیص داده می شود.

پاتولوژی چگونه تشخیص داده می شود؟

قبل از شروع درمان، تشخیص دقیق مورد نیاز است. چه زمانی تشخیص MVP ضروری می شود؟

  • در مرحله اول، تشخیص را می توان به طور تصادفی، طی یک معاینه معمول با سونوگرافی قلب انجام داد.
  • ثانیاً، در هنگام معاینه بیمار توسط یک درمانگر، ممکن است سوفل قلبی شنیده شود که باعث معاینه بیشتر می شود. صدای مشخصی که سوفل نامیده می شود، زمانی که دریچه میترال خم می شود به دلیل نارسایی، یعنی سر و صدای خونی که به دهلیز برمی گردد، ایجاد می شود.
  • ثالثاً، شکایات بیمار ممکن است باعث شود پزشک به MVP مشکوک شود.

در صورت بروز چنین سوء ظنی، باید با یک متخصص قلب و عروق تماس بگیرید. او باید تشخیص و درمان را انجام دهد. روش های اصلی تشخیص سونوگرافی قلب است.

در طول سمع، پزشک ممکن است صدای مشخصی را بشنود. با این حال، در بیماران جوان، سوفل قلبی اغلب تشخیص داده می شود. این می تواند به دلیل حرکت بسیار سریع خون رخ دهد که باعث ایجاد چرخش و تلاطم می شود.

چنین سر و صدایی پاتولوژیک نیست، به تظاهرات فیزیولوژیکی اشاره دارد و به هیچ وجه بر وضعیت فرد و عملکرد اندام های او تأثیر نمی گذارد. با این حال، اگر نویز تشخیص داده شد، باید آن را ایمن کنید و معاینات تشخیصی اضافی را انجام دهید.

فقط اکوکاردیوگرافی (سونوگرافی) می تواند به طور قابل اعتماد MVP یا عدم وجود آن را شناسایی و تایید کند. نتایج معاینه روی صفحه نمایش داده می شود و پزشک نحوه عملکرد دریچه را می بیند. حرکت دریچه های آن و انحراف زیر جریان خون را می بیند. افتادگی دریچه میترال ممکن است همیشه در حالت استراحت رخ ندهد، بنابراین در برخی موارد بیمار پس از فعالیت بدنی، برای مثال پس از 20 اسکات، مجددا معاینه می شود.

در پاسخ به بار، فشار خون افزایش می‌یابد، فشار روی دریچه افزایش می‌یابد و پرولاپس، حتی خفیف، در سونوگرافی قابل توجه می‌شود.

درمان چگونه انجام می شود؟

اگر MVP بدون علائم رخ دهد، درمان لازم نیست. اگر آسیب شناسی تشخیص داده شود، پزشک معمولاً مراجعه به متخصص قلب و انجام سونوگرافی قلب را سالانه توصیه می کند. این امکان مشاهده پویایی فرآیند و مشاهده بدتر شدن وضعیت و عملکرد شیر را فراهم می کند.

علاوه بر این، متخصص قلب معمولاً ترک سیگار، چای غلیظ و قهوه و کاهش مصرف الکل را به حداقل توصیه می کند. فیزیوتراپی یا هر فعالیت بدنی دیگری به استثنای ورزش های سنگین مفید خواهد بود.

افتادگی دریچه میترال درجه 2 و به خصوص درجه 3 می تواند باعث نارسایی قابل توجهی شود که منجر به بدتر شدن وضعیت سلامتی و بروز علائم می شود. در این موارد درمان دارویی انجام می شود. با این حال، هیچ دارویی نمی تواند بر وضعیت دریچه یا خود پرولاپس تأثیر بگذارد. به همین دلیل، درمان علامتی است، یعنی اثر اصلی با هدف رهایی فرد از علائم ناخوشایند است.

درمان برای MVP تجویز شده است

  • ضد آریتمی؛
  • فشار خون بالا؛
  • تثبیت سیستم عصبی؛
  • تونینگ.

در برخی موارد، علائم آریتمی غالب است، سپس داروهای مناسب مورد نیاز است. در برخی دیگر، داروهای آرام بخش مورد نیاز است، زیرا بیمار بسیار تحریک پذیر است. بنابراین، داروها مطابق با شکایات و مشکلات شناسایی شده تجویز می شوند.

ممکن است ترکیبی از علائم باشد، پس درمان باید جامع باشد. به همه بیماران مبتلا به افتادگی دریچه میترال توصیه می شود که برنامه خود را به گونه ای تنظیم کنند که مدت خواب کافی باشد.

در میان داروها، مسدودکننده های بتا تجویز می شود، داروهایی که قلب را تغذیه می کنند و فرآیندهای متابولیک را در آن بهبود می بخشند. در میان آرام بخش ها، دم کرده سنبل الطیب و خار مریم اغلب بسیار مؤثر است.

اثرات داروها ممکن است اثر مطلوب را به همراه نداشته باشد، زیرا آنها بر وضعیت دریچه تأثیر نمی گذارند. ممکن است مقداری بهبودی رخ دهد، اما نمی توان آن را در بیماری حاد و پیشرونده پایدار در نظر گرفت.

علاوه بر این، عوارضی ممکن است که نیاز به درمان جراحی دارند. شایع ترین دلیل جراحی برای MVP پارگی رباط دریچه میترال است.

در این صورت نارسایی قلبی خیلی سریع افزایش می یابد، زیرا دریچه به هیچ وجه نمی تواند بسته شود.

درمان جراحی شامل تقویت حلقه دریچه یا کاشت دریچه میترال است. امروزه چنین عمل هایی کاملاً موفقیت آمیز بوده و می تواند منجر به بهبود قابل توجهی در وضعیت و رفاه بیمار شود.

به طور کلی، پیش آگهی افتادگی دریچه میترال به عوامل مختلفی بستگی دارد:

  • سرعت توسعه فرآیند پاتولوژیک؛
  • شدت آسیب شناسی خود دریچه؛
  • درجه نارسایی

البته تشخیص به موقع و رعایت دقیق دستورات پزشک قلب در موفقیت درمان نقش بسزایی دارد. اگر بیمار مراقب سلامتی خود باشد، به موقع "زنگ" را به صدا در می آورد و اقدامات تشخیصی لازم را انجام می دهد و همچنین درمان را آغاز می کند.

در صورت توسعه کنترل نشده آسیب شناسی و عدم درمان لازم، وضعیت قلب ممکن است به تدریج بدتر شود که منجر به عواقب ناخوشایند و احتمالاً غیرقابل برگشت خواهد شد.

آیا پیشگیری امکان پذیر است؟

افتادگی دریچه میترال بیشتر یک مشکل مادرزادی است. با این حال، این بدان معنا نیست که نمی توان به آن هشدار داد. حداقل می توان خطر ابتلا به پرولاپس درجه 2 و 3 را کاهش داد.

پیشگیری می تواند شامل مراجعه منظم به متخصص قلب، رعایت رژیم غذایی و استراحت، فعالیت بدنی منظم، پیشگیری و درمان به موقع بیماری های عفونی باشد.

پزشک عمومی، کاندیدای علوم پزشکی، پزشک شاغل.

PMC به عنوان درجه مرزی 1-2 تشخیص داده شد. در اداره ثبت نام و سربازی، مدرک به 1 کاهش یافت. با تجربه استرس جسمانی در ارتش، PMC 2 درجه شد. وضعیت سلامتی سرباز بدتر شد. این سوال مطرح می شود: چرا یک فرد آشکارا ناسالم به ارتش نیاز دارد؟

چه ویتامین هایی را می توان برای پرولاپس مرحله 1 دریچه مصرف کرد؟

من هم اخیراً به این بیماری مبتلا شدم. خیلی غیر منتظره آیا با این تشخیص می توان ورزش کرد؟ چه کارهایی توصیه نمی شود؟

آیا درمان این بیماری با جراحی امکان پذیر است؟

من کاردونات را برای پرولاپس مصرف می کنم.

دخترم 10 ساله است؛ دو سال پیش علائم تنگی نفس ظاهر شد؛ با معاینه MVP تشخیص داده شد. شنا را شروع کردم و الان یک سال و نیم است که به آنجا می روم. دیروز در حین تمرین احساس سرگیجه کردم، مربی متوجه افزایش بسیار زیاد ضربان قلب شد - 180، پس از استراحت کوتاه، 130 شد، نیم ساعت بعد - 104. عصر همان روز، آنها نبض را در خانه محاسبه کردند - 64. من در ضرر هستم. اگر افتادگی خود را احساس می کند و لازم است تمرین را متوقف کنم، این یک آسیب روانی برای دخترم خواهد بود. کدام خروجی؟

شما نمی توانید با این یک ورزشکار حرفه ای شوید، دخترتان را خراب می کنید. و بنابراین، بدون هیچ استرس خاصی، افراد مبتلا به چنین بیماری تا سنین پیری زندگی می کنند. خود بدن به شما می گوید که چه بارهایی را می تواند تحمل کند.

در سن 17 سالگی به من گواهی پزشکی درجه 2 و در 18 سالگی گواهی پزشکی درجه 1 متوسطه را در مقابل ارتش به من دادند که به معنای "مناسب بودن با محدودیت ها" است. بعد از خدمت بلافاصله سعی کردم در وزارت کشور کار کنم، اما افسوس که به دلایلی حتی با محدودیت ها دیگر مناسب نبودم.

من هم اخیراً به این بیماری مبتلا شدم. آیا با چنین بیماری می توان ورزش کرد و وسایل سنگین را بلند کرد؟

من پرولاپس درجه 2 دارم. من به سربازی رفتم و به کلاس 1 تنزل دادند. من برگشتم - در حال حاضر مرحله 3 است، من از علامت مرگ ناگهانی می ترسم.

و اگر در همان زمان هموگلوبین 153 باشد، پس چه باید کرد؟

من خوندم و وحشت کردم، علائم شبیه مرحله 3 ((. من از مرگ ناگهانی می ترسم و فقط 25 سال دارم! دکتر می روم، امیدوارم نتیجه بهتری بگیرم. سلامتی برای همه!!!

آیا در صورت کمبود یک دریچه می توانم سیگار بکشم؟ من الان یک سال است که سیگار می کشم. من 18 سال دارم و همه چیز برای من از 10 سالگی شروع شد. پس آیا امکان سیگار کشیدن وجود دارد؟

وقتی بچه بودم تشخیص داده شد که پرولاپس دارم. او غش کرد و دائماً خونریزی دماغ داشت. الان 35 ساله هستم، زندگی کاملی دارم، دو فرزند دارم، کوچولویم 2 ساله است. من برای ورزش و ورزش می روم. کار سخت، نکته اصلی این است که زیاده روی نکنید.

من 30 ساله شدم و گاهی قلبم درد می کند. و سپس به یاد آوردم که در یک کلینیک کودکان (حدود 15 سال پیش) تشخیص داده شد که این بیماری را دارم. ترسناک است تصور کنید که سونوگرافی اکنون چه چیزی را نشان می دهد ...

تا زنده ای زندگی کن و به مرگ ناگهانی فکر نکن، زیرا هیچ کس نمی تواند از آن فرار کند و زمان اندازه گیری شده قابل تمدید نیست. من یک چیز را به شما می گویم: همه چیز ممکن است، اما در حد اعتدال، و نکته اصلی این است که بدن، همه اندام ها و سیستم ها را در حداکثر نرمال نگه دارید. تغذیه سالم، حرکت و لبخند بر لبان شما. سلامتی موفقیت سلامتی است! من 25 ساله هستم، از اوایل کودکی با بیماری PMC همراه با بیماری های دیگر تشخیص داده شد. مرا از ورزش و سربازی منع کردند و می خواستند معلولم کنند. یک روز همه را به جهنم فرستادم، شروع به نوشیدن مشروب، سیگار کشیدن کردم و به ارتش پیوستم. وقتی برگشتم ورزش کردم و دیگر به پزشک مراجعه نکردم. شروع کردم به مطالعه در مورد کار اعضا و سیستم ها و زنده و سلامت هستم. زندگی کن و از زندگی لذت ببر و هر قدمت و مهمتر از همه افکارت را کنترل کن!)

من در 8 سالگی تشخیص داده شدم. در مدرسه آنها به طور کامل از تربیت بدنی معاف نبودند، فقط در مسافت های طولانی کراس کانتری (بیش از 2 کیلومتر) اجازه دویدن نداشتند و تمام. در زندگی، PMH دخالت نمی کند، در نوجوانی، تنها چیزی که قلب من گهگاه گزگز می کرد. در سن 18 سالگی گذشت. من خودم زایمان کردم و با کار و مطالعه روزی 4 ساعت خواب کافی بود. در کل مثبت باشید!!! کمتر نگران باش!!! سلامتی!!!

من از بدو تولد MVP داشتم؛ قبل از 18 سالگی قلبم را چک می کردم. سپس ایستاد. الان 28 ساله هستم و 2 سال پیش قلبم شروع به تپیدن کرد!

افتادگی دارم، احتمالا مادرزادی... ولی باز برگشتی نداشتم، هیچ کس بهش فکر نمی کرد... در بچگی، یک بار در حمام از رطوبت و کمبود هوا از هوش رفتم... با بالا رفتن سن، همه چیز خیلی سریع شروع به پیشرفت کرد، درد در قلب شروع شد، انواع مختلف اکستراسیستول شروع شد، من به مدت 15 سال از مسدود کننده های مختلف بتا استفاده کردم، اما هرگز درمان کاملی وجود نداشت، زیرا کسی نبود که به او مراجعه کنم، هیچ صلاحیتی وجود نداشت. دکترها و دستیابی به چیزی غیرممکن بود... الان اینترنت هست، شما حداقل می توانید همه چیز را در مورد زخم های خود پیدا کنید و حداقل یک جوری به خودتان کمک کنید ... قبلاً یک جوجه تیغی کامل در مه بود ... در جنرال الان 53 سالمه، فیبریلاسیون دهلیزی دارم، خطر 4 درجه... پرولاپس 2 درجه، به سرعت در حال پیشرفت... الان با آمبولانس به قلب و عروق منتقل میشن... تنگی نفس، وقفه های مداوم، ضعف ، ناتوانی ، خستگی با کوچکترین فشار بدنی ، قلب مثل سنگفرش در سطل خالی در سینه می تپد ... مردم برای خود و زندگی خود بجنگید ، مشکلات سلامتی را کنار نگذارید ، مخصوصاً اگر این مشکل از قلب...

درجه 1 MVP در دوران کودکی طی سونوگرافی قلب تشخیص داده شد. حالا کم و بیش آرام زندگی می کنم، تنها چیزی که مانع زندگی ام شده این است که با این تشخیص مرا برای حرفه مورد نظرم، خلبانی هواپیمایی کشوری، استخدام نمی کنند. اکنون درد قفسه سینه و بسیاری از علائم دیگر ظاهر شده اند. اما شما می توانید با این نیز زندگی کنید. 6 سال شنا، آزادی در تمرینات بدنی، بدون احتساب ورزش های "بزرگ".

در سن 10 سالگی MVP کشف شد. الان 15 سالمه میترسم...

این تشخیص از دوران کودکی (از مادرم به ارث رسیده) تشخیص داده شده است. از جسمی فرهنگ به طور کامل آزاد شد، زیرا دیستونی رویشی- عروقی نیز وجود داشت. من هرگز چیزی را از خودم انکار نکردم - الکل، سیگار کشیدن، تمرینات بدنی دوره ای. تنها چیزی که میتونم بگم اینه که باید هر سال معاینه بشی! از آنجایی که قلبم را نادیده گرفته بودم (۱۷ سال است که آن را بررسی نکرده بودم)، یک سال پیش احساسات ناخوشایندی در آن ناحیه داشتم، مانند روشن شدن و خاموش شدن موتور + خستگی، خواب آلودگی، آریتمی، تاکی کاردی و فشار خون پایین. ساق پاهایم به شدت شروع به تورم کردند. با همه نشانه ها مشکلی در بطن چپ وجود دارد که بسیار بد است. امتحانات در پیش است و امیدوارم همه چیز درست شود. سلامتی برای شما! مراقب قلبت باش

می بینم همه شما اینجا چیزی ندارید، خوب، حتی، به جز ایرینا. به طور کلی، فقط به دلیل اکستراسیستول ها مبتلا به پرولاپس شدم، آنها توجه اصلی را به این موضوع داشتند، بیش از یک بار مرا به آمبولانس بردند، یک بار حتی به طور جدی مرا درمان کردند، وقتی صحبت از بیگمنیا شد، مرا درمان کردند، اما سه ماه بعد دوباره این اتفاق افتاد و به دلیل بی‌منیا با حمله مرا به آمبولانس بردند. آنجا سه ​​روز در بخش مراقبت‌های ویژه دراز کشیدم، سپس مرا برای مشاوره به مرکز قلب و عروق بردند، سه روز بعد عمل کردم، بسته‌های عصبی که باعث بی‌ما می‌شد، سوزانده شدند. همینطوری! و بعد از آن شروع به زندگی کردم. خیلی راحت شد، اما پرولاپس از بین نرفته، علائم کمی باقی مانده است، امیدوارم ایجاد نشود. یه چیزی که میدونم اینه که مهم اینه که عصبی نباشی!!! و سیگاری ها سیگار نکشید!!!

افتادگی دریچه میترال یا چپ قلب یک اختلال در عملکرد سیستم دریچه ای است که بین بطن و دهلیز چپ قرار دارد. هنگامی که دهلیز منقبض می شود، خون به داخل بطن پمپ می شود و دریچه بسته می شود و از جریان برگشتی جلوگیری می کند.

هنگامی که لت های دریچه آسیب می بینند، جریان برگشتی خون رخ می دهد - برگشت. افتادگی دریچه میترال می تواند بدون علامت باشد؛ شدت بیماری بستگی به میزان جریان خون به دهلیز چپ دارد.

علل بیماری

این بیماری اغلب کودکان 7 تا 15 ساله و جوانان زیر 40 سال را تحت تاثیر قرار می دهد و آسیب شناسی اغلب در زنان تشخیص داده می شود. نقص دریچه قلب در بیشتر موارد در افرادی که از هر بیماری قلبی (روماتیسم،) با استعداد ژنتیکی رنج می برند، دیده می شود.

افتادگی دریچه میترال می تواند ایدیوپاتیک یا ثانویه باشد. شکل ایدیوپاتیک بیماری با دیسپلازی مادرزادی بافت همبند، ناهنجاری های ساختاری دستگاه دریچه (کاسپ، حلقۀ فیبروزوس، آکورد، عضلات پاپیلاری)، اختلالات الکترولیتی و عدم تناسب سیستم دریچه-بطنی رخ می دهد.

نقایص مادرزادی در پس زمینه استعداد ارثی مادر، بارداری پیچیده با عفونت های داخل رحمی یا عفونت های ویروسی حاد تنفسی ایجاد می شود. چنین آسیب شناسی شامل موارد زیر است:

  • سندرم مارفان؛
  • سندرم اهلرز-دانلوس؛
  • سودوکسانتوما؛
  • آراکنوداکتیلی

افتادگی دریچه ثانویه می تواند ناشی از بیماری عروق کرونر قلب، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، روماتیسم، پرکاری تیروئید، ضربه مکانیکی به قفسه سینه باشد. این بیماری ها باعث افتادگی، افتادگی، افتادگی، برآمدگی و بسته نشدن ناقص لت های دریچه می شوند.

پرولاپس در نتیجه دژنراسیون میکسوماتوز ساختارهای دریچه و رشته های عصبی قلب رخ می دهد. در دریچه های آسیب دیده، سطح بالایی از کلاژن نوع 3 تشخیص داده می شود و آسیب منتشر به سلول های لایه فیبری مشاهده می شود. در نتیجه، تراکم لت های دریچه کاهش می یابد، دژنراسیون با افزایش سن پیشرفت می کند و می تواند منجر به سوراخ شدن لت های دریچه و پارگی آکوردها شود.

دلایل اصلی افتادگی دیواره دریچه میترال:

  • نقض نسبت مساحت، طول و ضخامت قطعات دستگاه شیر؛
  • نقایص بافت همبند که منجر به قوس شدن و کشیده شدن لت های دریچه می شود.
  • اختلالات عملکرد، تنظیم عصبی و عملکرد سیستم غدد درون ریز.

در بروز علائم افتادگی دریچه میترال، بیماری های عفونی و ویروسی گذشته، اختلالات رویشی- عروقی، آسیب به سیستم عصبی مرکزی، اختلالات متابولیک و کمبود منیزیم در بدن اهمیت چندانی ندارند.

طبقه بندی بیماری

چندین درجه از بیماری وجود دارد:

  • پرولاپس دریچه میترال درجه اول با افتادگی لت ها به میزان 3-6 میلی متر مشخص می شود. اساس گلبرگ ها و آکوردهایی که سفتی سیستم را فراهم می کنند تغییر می کند. این نقص اغلب در کودکان خردسال، عمدتاً دختران، تشخیص داده می شود. این بیماری پیشرفت نمی کند و ممکن است با افزایش سن از بین برود.
  • پرولاپس دریچه میترال درجه 2 با افتادگی تا 9 میلی متر همراه است. آسیب شناسی فرم ثانویه، با بیماری های قلبی همزمان، پرکاری تیروئید غده تیروئید، پوکی استخوان ایجاد می شود.
  • افتادگی دریچه میترال درجه 3 - افتادگی دریچه ها بیش از 9 میلی متر، در حالی که عملا هیچ خونی وارد بطن نمی شود. شدت آسیب شناسی بستگی به سطح نارسایی دارد؛ در درجه 3، بیماران برای درمان جراحی و تعویض دریچه نشان داده می شوند.

بسته به محل آسیب شناسی، پرولاپس لنگه قدامی دریچه میترال، خلفی یا هر دو طبقه بندی می شود.

با توجه به درجه نارسایی، بیماری به موارد زیر تقسیم می شود:

  • افتادگی دریچه میترال با نارسایی درجه 1 با ریفلاکس معکوس خون در سطح برگچه ها مشخص می شود.
  • با پرولاپس درجه دوم، دهلیز چپ تا نیمه پر می شود.
  • پاتولوژی درجه 3 باعث پر شدن مطلق دهلیز در حین رگورژیتاسیون می شود.

هنگام گوش دادن به سوفل قلب، اشکال خاموش و شنوایی بیماری مشخص می شود.

علائم

پرولاپس چیست و چگونه بیماری ظاهر می شود؟ تظاهرات بالینی به مرحله پیشرفت بیماری بستگی دارد. MVP درجه 1 عملاً بدون علامت است و بر کیفیت زندگی تأثیر نمی گذارد. کسالت می تواند به دلیل خستگی جسمی، پس از تحمل استرس ظاهر شود.

افتادگی درجه 1 در نوزادان اغلب با ظهور فتق ناف، دیسپلازی هیپ، استرابیسم و ​​تغییر شکل قفسه سینه همراه است. این نشان دهنده دیسپلازی مادرزادی بافت همبند است. کودکان اغلب از سرماخوردگی و بیماری های ویروسی رنج می برند.

علائم PMH درجه 2:

  • تاکی کاردی، آریتمی؛
  • سرگیجه؛
  • خستگی سریع؛
  • تنگی نفس، احساس کمبود هوا؛
  • درجه حرارت پایین بدن؛
  • هیپرهیدروزیس؛
  • تنگی نفس بعد از ورزش؛
  • درد قفسه سینه؛
  • غش کردن؛
  • سندرم هیپرونتیلاسیون

علاوه بر این، علائم بیماری زمینه ای وجود دارد و بحران های رویشی رخ می دهد. بیماران اغلب افسرده، مستعد افسردگی، حملات پانیک و هیکلی آستنیک هستند. طول مدت حمله به میزان برگشت آن بستگی دارد؛ اغلب علائم در پس زمینه کار بیش از حد، اضطراب، استرس یا پس از نوشیدن قهوه غلیظ ظاهر می شود.

تظاهرات خارجی MVP شامل بدن آستنیک، ساختار قفسه سینه، انگشتان بلند (عنکبوت)، کف پای صاف، نزدیک بینی، حرکت بیش از حد مفاصل، تیغه های شانه بالدار، و عضلات ضعیف است. افراد سابقه بیماری های التهابی مزمن اندام های داخلی را دارند.

زنان مستعد ابتلا به اختلالات اتونوم هستند و افتادگی دریچه میترال با درجه 1 و 2 با حالت تهوع، احساس جسم خارجی در گلو، افزایش تعریق، گرمازدگی، خستگی و بحران همراه است.

تشخیص پرولاپس

تشخیص MVP توسط متخصص قلب و عروق بر اساس گوش دادن به صداهای قلب انجام می شود. این بیماری با کلیک سیستولیک لت های دریچه میترال در حین بسته شدن آنها مشخص می شود. به جای دو صدای قلب، پزشک معالج به سه صدای گوش می دهد - ریتم بلدرچین.

هنگام انجام فونوکاردیوگرافی، سوفل سیستولیک مشخصه مشاهده می شود که زمانی که خون به دهلیز چپ برگشت می کند ظاهر می شود. صداها در حالت عمودی، پس از اعمال فیزیکی وجود دارند یا افزایش می یابند. در برخی از بیماران، صدای "جیرجیر" از وتر ناشی از لرزش دریچه شنیده می شود. لرزش قفسه سینه ممکن است در هنگام لمس مشاهده شود.

معاینه اولتراسوند قلب به شما امکان می دهد درجه پرولاپس، ضخیم شدن دیواره دریچه و حجم برگشت خون را ارزیابی کنید. رادیوگرافی قفسه سینه برای ارزیابی وضعیت، اندازه و عملکرد قلب، تعیین علائم تاکی کاردی، آریتمی، فیبریلاسیون، فیبریلاسیون بطنی، برای مشاهده جابجایی یک یا هر دو لت دریچه، سپتوم بین بطنی ضروری است.

پرولاپس اولیه دریچه میترال از موارد زیر متمایز می شود:

  • نقص های اکتسابی؛
  • نارسایی دریچه میترال؛
  • میوکاردیت؛
  • اندوکاردیت؛

افتادگی دریچه آئورت علائم مشابهی دارد؛ با این آسیب شناسی، بسته شدن ناقص لت های دریچه آئورت در لحظه انقباض بطنی مشاهده می شود و در نتیجه جریان برگشت خون از آئورت به بطن چپ ایجاد می شود.

مطالعات الکتروفیزیولوژیک قلب برای علائم نارسایی حاد قلبی انجام می شود.

ه

روش های درمانی

افتادگی دریچه میترال بدون رگورژیتاسیون نیاز به درمان خاصی ندارد. به بیماران توصیه می شود:

  • داشتن یک سبک زندگی سالم؛
  • برنامه کار و استراحت را رعایت کنید.
  • غذای سالم؛
  • دوز فعالیت بدنی؛
  • امتناع از عادت های بد

علاوه بر این، مشاوره و درمان با متخصص مغز و اعصاب و روش های فیزیوتراپی تجویز می شود.

درمان افتادگی دریچه میترال با داروها برای علائم شدید کسالت، اختلالات اتونوم و جلوگیری از ایجاد عوارض ضروری است. بیماران از داروهای آرام بخش، آرام بخش، ضد آریتمی، ضد فشار خون، داروهای قلبی، بتابلوکرها، داروهای ضد انعقاد استفاده می کنند.

درمان پرولاپس دریچه میترال درجه 3 با حجم زیادی از روگورگیتاسیون توسط والولوپلاستی یا پروتز جراحی انجام می شود. دریچه آسیب دیده با ساختارهای بیولوژیکی مکانیکی یا بافتی جایگزین می شود. پس از جراحی، بیماران برای جلوگیری از ترومبوآمبولی عروقی تا آخر عمر داروهای ضد انعقاد مصرف می کنند و تحت معاینه منظم متخصص قلب قرار می گیرند.

عوارض MVP

خطر افتادگی دریچه میترال درجه 1 همراه با نارسایی برای زندگی چیست؟ دوره بدون علامت خطری ایجاد نمی کند و در اکثر موارد پیش آگهی مطلوبی دارد. به بیماران توصیه می شود به متخصص قلب و عروق مراجعه کرده و تحت معاینات دوره ای قرار گیرند.

عوارض در 2 تا 4 درصد بیماران ایجاد می شود؛ این بیماری می تواند منجر به موارد زیر شود:

  • نارسایی حاد یا مزمن میترال؛
  • اندوکاردیت باکتریایی؛
  • ترومبوآمبولی؛
  • آریتمی؛
  • فشار خون ریوی و شریانی؛
  • اشکال شدید کم خونی؛
  • ایست قلبی ناگهانی

هنگامی که نخ های تاندون از لت های دریچه پاره می شوند، ایجاد می شود؛ بیشتر اوقات، آسیب شناسی پس از آسیب های مکانیکی به قفسه سینه رخ می دهد.

بیماران دچار ادم ریوی می شوند و علائم ارتوپنه (تنگی نفس که در حالت افقی بدتر می شود) را تجربه می کنند. CMN به کندی ایجاد می شود و با افزایش سن پیشرفت می کند و در بیماران بالای 40 سال تشخیص داده می شود. آسیب شناسی زمانی خود را نشان می دهد که لت دریچه خلفی پرولاپس می شود.

به طور عمده در بیماران بالغ تشخیص داده می شود. التهاب حاد برگچه های دریچه میترال ایجاد می شود. علت عارضه و منشا عفونت باکتریایی، بهداشت حفره دهان، عفونت های دستگاه تناسلی ادراری و تشخیص ابزاری برونش ها، روده ها و مثانه است.

مرگ ناگهانی نادر است؛ مرگ می‌تواند ناشی از نارسایی مرحله 3، فیبریلاسیون بطنی، ترومبوز یا ناهنجاری عروق کرونر باشد. ایجاد می شود، فشار خون کاهش می یابد، اجزای صورت تیزتر می شوند، پوست رنگ پریده می شود، اندام ها سرد می شوند و سر دچار سرگیجه می شود.

PMK و ورزش

از آنجایی که پرولاپس دریچه میترال اغلب در افراد جوان تشخیص داده می شود، این سوال مهم در نظر گرفته می شود: آیا می توان با MVP ورزش کرد؟ در مرحله اول بیماری، بدون یا با نارسایی درجه 1، انجام فعالیت بدنی متوسط ​​با ترتیب صحیح رژیم ورزشی مجاز است.

MVP با رفلاکس خون درجه 3 منع مصرف ورزش های فعال است. می توانید در فیزیوتراپی، شنا، تناسب اندام، استفاده از تجهیزات ورزشی، دویدن سبک، کنترل بارهای قلبی شرکت کنید.

پرولاپس دریچه میترال و ورزش چقدر با هم سازگار هستند؟ این موضوع باید با پزشک خود در میان گذاشته شود. پزشک معاینه انجام می دهد، وضعیت و عملکرد قلب و سیستم دریچه را ارزیابی می کند. بر اساس نتایج تشخیصی، میزان مجاز فعالیت بدنی مشخص خواهد شد.

پرولاپس دریچه میترال به دلیل اختلال در دریچه قلب بین دهلیز چپ و بطن ایجاد می شود. مرحله اولیه بیماری در بیشتر موارد بدون علامت است و نیاز به درمان خاصی ندارد. با درجه بالای برگشت، وضعیت سلامتی بیمار بدتر می شود و خطر عوارض افزایش می یابد.

نقایص قلبی- این تغییرات در ساختار قلب است که باعث اختلال در عملکرد آن می شود. اینها شامل نقص در دیواره قلب، بطن ها و دهلیزها، دریچه ها یا رگ های خروجی است. نقایص قلبی خطرناک هستند زیرا می توانند منجر به اختلال در گردش خون در خود عضله قلب و همچنین در ریه ها و سایر اندام ها شوند و باعث عوارض تهدید کننده زندگی شوند.

نقص های قلبی به 2 گروه بزرگ تقسیم می شوند.

  • نقایص مادرزادی قلب
  • نقایص قلبی اکتسابی
نقایص مادرزادیبین هفته دوم تا هشتم بارداری در جنین ظاهر می شود. 5-8 نوزاد از هر هزار نوزاد با ناهنجاری های مختلف رشد قلب متولد می شوند. گاهی اوقات تغییرات جزئی هستند و گاهی اوقات برای نجات جان کودک نیاز به جراحی بزرگ است. علت رشد غیرطبیعی قلب می تواند وراثت، عفونت های دوران بارداری، عادات بد، اثرات پرتوها و حتی اضافه وزن زن باردار باشد.

اعتقاد بر این است که 1٪ از کودکان با این نقص متولد می شوند. در روسیه این میزان سالانه به 20000 نفر می رسد. اما باید به این آمار مواردی را اضافه کنیم که سال ها بعد نقایص مادرزادی کشف می شود. شایع ترین مشکل، نقص دیواره بین بطنی، 14٪ از تمام موارد است. این اتفاق می افتد که چندین نقص به طور همزمان در قلب یک نوزاد تشخیص داده می شود که معمولاً با هم اتفاق می افتد. به عنوان مثال، تترالوژی فالوت حدود 6.5 درصد از نوزادان مبتلا به نقص قلبی را تشکیل می دهد.

رذایل اکتسابیبعد از تولد ظاهر شود آنها می توانند نتیجه صدمات، بارهای سنگین یا بیماری ها باشند: روماتیسم، میوکاردیت، آترواسکلروز. شایع ترین علت ایجاد نقایص مختلف اکتسابی روماتیسم است - 89٪ از همه موارد.

نقایص اکتسابی قلب یک پدیده نسبتاً رایج است. فکر نکنید که آنها فقط در سنین پیری ظاهر می شوند. نسبت زیادی بین سنین 10-20 سالگی رخ می دهد. اما همچنان خطرناک ترین دوران بعد از 50 سالگی است. در سنین بالا 5-4 درصد افراد از این مشکل رنج می برند.

پس از بیماری، اختلالات دریچه قلب عمدتاً ظاهر می شود که حرکت خون را در جهت صحیح تضمین می کند و از برگشت آن جلوگیری می کند. بیشتر اوقات، مشکلاتی در دریچه میترال ایجاد می شود که بین دهلیز چپ و بطن چپ قرار دارد - 50-75٪. دومین گروه پرخطر، دریچه آئورت است که بین بطن چپ و آئورت قرار دارد - 20٪. دریچه های ریوی و سه لتی 5 درصد از موارد این بیماری را تشکیل می دهند.

طب مدرن توانایی اصلاح وضعیت را دارد، اما برای درمان کامل جراحی لازم است. درمان با داروها می تواند بهزیستی را بهبود بخشد، اما از شر علت اختلالات خلاص نمی شود.

آناتومی قلب

برای درک اینکه چه تغییراتی باعث بیماری قلبی می شود، باید ساختار اندام و ویژگی های کار آن را بدانید.

قلب- یک پمپ خستگی ناپذیر که خون را بدون توقف در سراسر بدن ما پمپاژ می کند. این اندام به اندازه یک مشت، به شکل مخروط و وزن حدود 300 گرم است و قلب از طول به دو نیمه راست و چپ تقسیم می شود. قسمت بالایی هر نیمه توسط دهلیزها و قسمت تحتانی توسط بطن ها اشغال شده است. بنابراین قلب از چهار حفره تشکیل شده است.
خون فقیر از اکسیژن از اندام ها به دهلیز راست می آید. منقبض می شود و بخشی از خون را به بطن راست پمپ می کند. و او را با یک فشار قوی به سمت ریه ها می فرستد. این آغاز است گردش خون ریوی: بطن راست، ریه ها، دهلیز چپ.

در آلوئول های ریه، خون با اکسیژن غنی شده و به دهلیز چپ باز می گردد. از طریق دریچه میترال وارد بطن چپ می شود و از آنجا از طریق شریان ها به اندام ها می رود. این آغاز است گردش خون سیستمیک:بطن چپ، اندام ها، دهلیز راست.

شرط اول و اصلیعملکرد صحیح قلب: ضایعات خون از اندام های بدون اکسیژن و خون غنی شده با اکسیژن در ریه ها نباید مخلوط شوند. برای این منظور، نیمه راست و چپ معمولاً محکم از هم جدا می شوند.

پیش نیاز دوم: خون فقط باید در یک جهت جریان داشته باشد. این امر توسط دریچه‌هایی تضمین می‌شود که از «یک قدم عقب‌نشینی» خون جلوگیری می‌کنند.

قلب از چه ساخته شده است؟

وظیفه قلب منقبض شدن و پمپاژ خون است. ساختار ویژه قلب به پمپاژ 5 لیتر خون در دقیقه کمک می کند. این با ساختار اندام تسهیل می شود.

قلب از سه لایه تشکیل شده است.

  1. پیراشامه -کیسه دو لایه بیرونی ساخته شده از بافت همبند. مقدار کمی مایع بین لایه بیرونی و داخلی وجود دارد که به کاهش اصطکاک کمک می کند.
  2. میوکارد -لایه عضلانی میانی که مسئول انقباض قلب است. از سلول های عضلانی خاصی تشکیل شده است که شبانه روز کار می کنند و در کسری از ثانیه بین ضربات زمان استراحت دارند. ضخامت عضله قلب در نواحی مختلف یکسان نیست.
  3. اندوکارت -لایه داخلی که حفره های قلب را می پوشاند و سپتوم را تشکیل می دهد. دریچه ها چین های اندوکارد در امتداد لبه های دهانه هستند. این لایه از بافت همبند قوی و الاستیک تشکیل شده است.

آناتومی دریچه ها

حفره های قلب توسط حلقه های فیبری از یکدیگر و از شریان ها جدا می شوند. اینها لایه هایی از بافت همبند هستند. آنها سوراخ هایی با دریچه هایی دارند که خون را در جهت درست می فرستند و سپس محکم بسته می شوند و از برگشت آن جلوگیری می کنند. سوپاپ ها را می توان با دری مقایسه کرد که فقط در یک جهت باز می شود.

4 دریچه در قلب وجود دارد:

  1. دریچه میترال- بین دهلیز چپ و بطن چپ. این شامل دو دریچه، ماهیچه های پاپیلاری یا پاپیلاری و رشته های تاندونی - وترهایی است که ماهیچه ها و دریچه ها را به هم متصل می کند. هنگامی که خون بطن را پر می کند، روی دریچه ها فشار می آورد. دریچه تحت فشار خون بسته می شود. آکورد تاندینه از باز شدن دریچه ها به سمت دهلیز جلوگیری می کند.
  2. سه لتی، یا دریچه سه لتی - بین دهلیز راست و بطن راست. متشکل از سه دریچه، ماهیچه های پاپیلاری و تاندینه آکورده است. اصل عملکرد آن یکسان است.
  3. دریچه آئورت- بین آئورت و بطن چپ. از سه گلبرگ تشکیل شده که حالت هلالی دارند و شبیه جیب هستند. با فشار دادن خون به داخل آئورت، کیسه ها پر شده، بسته می شوند و از بازگشت آن به بطن جلوگیری می کنند.
  4. دریچه ریوی- بین بطن راست و شریان ریوی. دارای سه لت است و بر اساس همان اصل دریچه آئورت کار می کند.

ساختار آئورت

این بزرگترین و مهمترین شریان بدن انسان است. این بسیار الاستیک است، به دلیل تعداد زیادی الیاف الاستیک بافت همبند به راحتی کشیده می شود. یک لایه چشمگیر از ماهیچه صاف به آن اجازه می دهد منقبض شود و شکل خود را از دست ندهد. در خارج، آئورت با یک غشای نازک و شل از بافت همبند پوشیده شده است. خون اکسیژن دار را از بطن چپ حمل می کند و به شاخه های زیادی تقسیم می شود، این شریان ها تمام اندام ها را شستشو می دهند.

آئورت شبیه یک حلقه است. از پشت جناغ بالا می‌آید، روی برونش چپ پخش می‌شود و سپس به پایین می‌افتد. در ارتباط با این ساختار، 3 بخش متمایز می شود:

  1. آئورت صعودی. در ابتدای آئورت یک پسوند کوچک به نام پیاز آئورت وجود دارد. مستقیماً بالای دریچه آئورت قرار دارد. بالای هر یک از گلبرگ های نیمه قمری آن یک سینوس وجود دارد - یک سینوس. شریان های کرونری راست و چپ که وظیفه تغذیه قلب را بر عهده دارند از این قسمت از آئورت منشا می گیرند.
  2. قوس آئورت.شریان های مهمی از قوس آئورت بیرون می آیند: تنه براکیوسفالیک، کاروتید مشترک چپ و شریان ساب کلاوین چپ.
  3. آئورت نزولی.به 2 بخش تقسیم می شود: آئورت سینه ای و آئورت شکمی. شریان های متعددی از آنها منشعب می شوند.
شریانییا مجرای بوتال

در حالی که جنین در داخل رحم در حال رشد است، یک مجرای بین آئورت و تنه ریوی وجود دارد - عروقی که آنها را به هم متصل می کند. در حالی که ریه های کودک کار نمی کنند، این پنجره حیاتی است. از بطن راست در برابر پر شدن بیش از حد محافظت می کند.

به طور معمول، پس از تولد، یک ماده خاص آزاد می شود - برادی کاردین. باعث انقباض ماهیچه های مجرای شریانی می شود و به تدریج به یک رباط، طناب بافت همبند تبدیل می شود. این معمولاً در دو ماه اول پس از تولد رخ می دهد.

اگر این اتفاق نیفتد، یکی از نقص های قلبی ایجاد می شود - مجرای شریانی باز.

سوراخ بیضی شکل

فورامن اوال دری بین دهلیز چپ و راست است. نوزاد تا زمانی که در رحم است به آن نیاز دارد. در این دوره، ریه ها کار نمی کنند، اما باید با خون تغذیه شوند. بنابراین، دهلیز چپ بخشی از خون خود را از طریق سوراخ تخمدان به سمت راست منتقل می کند، به طوری که چیزی برای پر کردن گردش خون ریوی وجود دارد.

پس از زایمان، ریه ها به تنهایی شروع به تنفس می کنند و آماده تامین اکسیژن به بدن کوچک هستند. سوراخ بیضی شکل غیر ضروری می شود. معمولاً با یک دریچه مخصوص مانند در بسته می شود و سپس کاملاً رشد می کند. این در سال اول زندگی اتفاق می افتد. اگر این اتفاق نیفتد، پنجره بیضی شکل ممکن است در طول زندگی باز بماند.

سپتوم بین بطنی

بین بطن راست و چپ سپتوم وجود دارد که از بافت ماهیچه ای تشکیل شده و با لایه نازکی از سلول های همبند پوشیده شده است. به طور معمول، جامد است و بطن ها را محکم جدا می کند. این ساختار تامین خون غنی از اکسیژن را به اندام های بدن ما تضمین می کند.

اما برخی افراد در این سپتوم سوراخ دارند. از طریق آن، خون بطن راست و چپ مخلوط می شود. این نقص یک نقص قلبی محسوب می شود.

دریچه میترال

آناتومی دریچه میترالدریچه میترال بین دهلیز چپ و بطن چپ قرار دارد. از عناصر زیر تشکیل شده است:
  • حلقه دهلیزیاز بافت همبند بین دهلیز و بطن قرار دارد و ادامه بافت همبند آئورت و پایه دریچه است. در مرکز حلقه سوراخی وجود دارد که دور آن 6-7 سانتی متر است.
  • فلپ های سوپاپ.درها شبیه دو در هستند که سوراخی را در یک حلقه می پوشانند. دریچه جلو عمیق تر است و شبیه یک زبانه است، در حالی که دریچه عقب در اطراف محیط وصل شده است و اصلی محسوب می شود. در 35٪ از افراد شکافته می شود و دریچه های اضافی ظاهر می شوند.
  • آکوردهای تاندون.اینها الیاف متراکم بافت همبند هستند که شبیه نخ هستند. در مجموع می توان 30-70 آکورد به طول 1-2 سانتی متر را به فلپ های شیر وصل کرد که نه تنها به لبه آزاد فلپ های شیر، بلکه در تمام سطح آنها ثابت می شوند. انتهای دیگر وتر به یکی از دو عضله پاپیلاری متصل است. وظیفه این تاندون های کوچک نگه داشتن دریچه در هنگام انقباض بطن و جلوگیری از باز شدن دریچه و انتشار خون به داخل دهلیز است.
  • عضلات پاپیلاری یا پاپیلاری. این گسترش عضله قلب است. آنها مانند 2 برآمدگی کوچک پاپیلا شکل بر روی دیواره های بطن به نظر می رسند. آکوردها به این پاپیلاها متصل می شوند. طول این ماهیچه ها در بزرگسالان 3-2 سانتی متر است که همراه با میوکارد منقبض می شوند و تارهای تاندون را کشیده می شوند. و دریچه های شیر را محکم نگه می دارند و نمی گذارند باز شود.
اگر یک دریچه را با یک در مقایسه کنیم، ماهیچه های پاپیلاری و تاندینه های chordae فنر آن هستند. هر برگچه دارای یک فنر است که از باز شدن آن به سمت دهلیز جلوگیری می کند.

تنگی دریچه میترال

تنگی دریچه میترال یک نقص قلبی است که با باریک شدن لومن دریچه بین دهلیز چپ و بطن چپ همراه است. در این بیماری لت های دریچه ضخیم شده و با هم رشد می کنند. و اگر به طور معمول مساحت سوراخ حدود 6 سانتی متر باشد، با تنگی کمتر از 2 سانتی متر می شود.

علل

علل تنگی دریچه میترال می تواند ناهنجاری های مادرزادی قلب و بیماری های گذشته باشد.

نقائص هنگام تولد:

  • همجوشی لت شیر
  • غشای فوق دریچه ای
  • کاهش فیبروز حلقوی
نقص دریچه اکتسابی در نتیجه بیماری های مختلف ظاهر می شود:

بیماری های عفونی:

  • سپسیس
  • بروسلوز
  • سیفلیس
  • آنژین
  • ذات الریه
در طول بیماری، میکروارگانیسم ها وارد جریان خون می شوند: استرپتوکوک، استافیلوکوک، انتروکوک و قارچ. آنها به لخته های خون میکروسکوپی روی لت های دریچه می چسبند و در آنجا شروع به تکثیر می کنند. لایه ای از پلاکت ها و فیبرین روی این کلنی ها را می پوشاند و از آنها در برابر سلول های ایمنی محافظت می کند. در نتیجه، رشد پولیپ مانند روی لت های دریچه ایجاد می شود که منجر به تخریب سلول های دریچه می شود. التهاب دریچه میترال شروع می شود. در پاسخ، سلول های اتصال شیر شروع به تکثیر فعال می کنند و دریچه ها ضخیم تر می شوند.

بیماری های روماتیسمی (خود ایمنی).باعث تنگی 80 درصد دریچه میترال می شود
  • روماتیسم
  • اسکلرودرمی
  • لوپوس اریتماتوی سیستمیک
  • درماتوپلی میوزیت
سلول های ایمنی به بافت همبند قلب و رگ های خونی حمله می کنند و آنها را با عوامل عفونی اشتباه می گیرند. سلول های بافت همبند با نمک های کلسیم اشباع شده و رشد می کنند. حلقه دهلیزی و برگچه های دریچه کوچک و بزرگ می شوند. به طور متوسط ​​از شروع بیماری تا ظهور نقص 20 سال طول می کشد.

صرف نظر از اینکه چه دلیلی باعث باریک شدن دریچه میترال شده است، علائم بیماری یکسان خواهد بود.

علائم

هنگامی که دریچه میترال باریک می شود، فشار در دهلیز چپ و شریان های ریوی افزایش می یابد. این اختلال در عملکرد ریه و بدتر شدن اکسیژن رسانی به همه اندام ها را توضیح می دهد.

به طور معمول، مساحت دهانه بین دهلیز چپ و بطن 4-5 سانتی متر مربع است. برای تغییرات جزئی در شیر تندرستیعادی باقی می ماند اما هر چه فاصله بین حفره های قلب کمتر باشد، وضعیت فرد بدتر می شود.

هنگامی که لومن به نصف تا 2 سانتی متر مربع باریک می شود، علائم زیر ظاهر می شود:

  • ضعفی که هنگام راه رفتن یا انجام فعالیت های روزانه بدتر می شود.
  • افزایش خستگی؛
  • تنگی نفس؛
  • ضربان قلب نامنظم - آریتمی.
هنگامی که قطر دهانه دریچه میترال به 1 سانتی متر می رسد، علائم زیر ظاهر می شود:
  • سرفه و هموپتیزی پس از ورزش فعال و در شب؛
  • تورم در پاها؛
  • درد در ناحیه قفسه سینه و قلب؛
  • برونشیت و پنومونی اغلب رخ می دهد.
علائم عینی -اینها علائمی است که از بیرون قابل مشاهده است و پزشک در حین معاینه متوجه آن می شود.

تظاهرات تنگی دریچه میترال:

  • پوست رنگ پریده است، اما رژگونه روی گونه ها ظاهر می شود.
  • نواحی مایل به آبی (سیانوز) در نوک بینی، گوش ها و چانه ظاهر می شود.
  • حملات فیبریلاسیون دهلیزی؛ با باریک شدن شدید لومن، آریتمی می تواند دائمی شود.
  • تورم اندام ها؛
  • "قوز قلب" - بیرون زدگی قفسه سینه در ناحیه قلب؛
  • ضربات قوی بطن راست در برابر دیواره قفسه سینه شنیده می شود.
  • "خرخر کردن گربه" پس از اسکات، در موقعیتی در سمت چپ رخ می دهد. پزشک دست خود را روی قفسه سینه بیمار می گذارد و احساس می کند که چگونه خون از طریق دهانه باریک دریچه نوسان می کند.
اما مهم‌ترین نشانه‌هایی که پزشک می‌تواند «تنگی دریچه میترال» را تشخیص دهد، با گوش دادن با لوله یا گوشی پزشکی به دست می‌آید.
  1. بارزترین علامت سوفل دیاستولیک است. در مرحله آرام سازی بطن ها در دیاستول رخ می دهد. این سر و صدا به دلیل این واقعیت است که خون با سرعت زیاد از طریق دهانه باریک دریچه عبور می کند ، آشفتگی ظاهر می شود - خون با امواج و تلاطم جریان می یابد. علاوه بر این، هرچه قطر سوراخ کوچکتر باشد، صدا بلندتر است.
  2. اگر در بزرگسالان ضربان قلب به طور معمول از دو تن تشکیل شده است:
    • 1 صدای انقباض بطن
    • 2 صدای بسته شدن دریچه های آئورت و شریان ریوی.
و با تنگی، پزشک 3 تن در هر انقباض می شنود. سومی صدای باز شدن دریچه میترال است. این پدیده "ریتم بلدرچین" نامیده می شود.

اشعه ایکس قفسه سینه- به شما امکان می دهد وضعیت عروقی که خون را از ریه ها به قلب می آورند را تعیین کنید. تصویر نشان می دهد که سیاهرگ ها و شریان های بزرگی که از ریه می گذرند، گشاد شده اند. برعکس، موارد کوچک باریک هستند و در تصویر قابل مشاهده نیستند. اشعه ایکس تعیین بزرگی اندازه قلب را ممکن می کند.

الکتروکاردیوگرام (ECG). بزرگ شدن دهلیز چپ و بطن راست را آشکار می کند. همچنین امکان ارزیابی وجود اختلالات ریتم قلب - آریتمی را فراهم می کند.

فونوکاردیوگرام (PCG). با تنگی دریچه میترال، موارد زیر در ضبط گرافیکی صداهای قلب ظاهر می شود:

  • صداهای مشخصه ای که قبل از انقباض بطن ها شنیده می شود. با صدای عبور خون از دهانه ای باریک ایجاد می شود.
  • روی بسته شدن دریچه میترال کلیک کنید.
  • "پاپ" تند و ناگهانی که بطن هنگام هل دادن خون به داخل آئورت ایجاد می کند.
اکوکاردیوگرافی (سونوگرافی قلب).این بیماری با تغییرات زیر تأیید می شود:
  • بزرگ شدن دهلیز چپ؛
  • فلپ های شیر آب بندی؛
  • لت های دریچه آهسته تر از افراد سالم بسته می شوند.

تشخیص

فرآیند ایجاد تشخیص با مصاحبه با بیمار آغاز می شود. دکتر در مورد تظاهرات بیماری می پرسد و معاینه می کند.

علائم عینی زیر شواهد مستقیم تنگی دریچه میترال در نظر گرفته می شود:

  • صدای خون در حالی که بطن ها را پر می کند.
  • یک "کلیک" که هنگام باز شدن دریچه میترال شنیده می شود.
  • لرزش قفسه سینه که به دلیل عبور خون از دهانه باریک دریچه و لرزش دریچه های آن ایجاد می شود - "خرخر گربه".
تشخیص با نتایج مطالعات ابزاری تأیید می شود که نشان دهنده بزرگ شدن دهلیز چپ و گسترش شاخه های شریان ریوی است.
  1. اشعه ایکس وریدهای متسع، شریان ها و مری را نشان می دهد که به سمت راست جابجا شده است.
  2. الکتروکاردیوگرام بزرگ شدن دهلیز چپ را نشان می دهد.
  3. فونوکاردیوگرام سوفل هنگام دیاستول (آرام شدن عضله قلب) و یک کلیک از بسته شدن دریچه را نشان می دهد.
  4. اکوکاردیوگرام کاهش عملکرد دریچه و بزرگ شدن قلب را نشان می دهد.

رفتار

با استفاده از داروهابیماری قلبی را نمی توان از بین برد، اما می توان گردش خون و وضعیت عمومی فرد را بهبود بخشید. برای این منظور از گروه های مختلفی از داروها استفاده می شود.
  • گلیکوزیدهای قلبی: دیگوکسین، سلانید
  • این داروها به قلب کمک می کنند تا سریعتر پمپاژ کند و ضربان آن را کاهش دهد. به خصوص اگر قلب شما نتواند با این بار مقابله کند و شروع به درد کند به آنها نیاز دارید. دیگوکسین 4 بار در روز، 1 قرص مصرف می شود. سلانید - یک قرص 1-2 بار در روز. دوره درمان 20-40 روز است.
  • دیورتیک ها (ادرار آور): فوروزماید، وروشپیرون
  • آنها سرعت تولید ادرار را افزایش می دهند و به حذف آب اضافی از بدن کمک می کنند و فشار را در رگ های ریه و قلب کاهش می دهند. معمولاً 1 قرص ادرارآور در صبح تجویز می شود، اما در صورت نیاز پزشک می تواند دوز را چندین برابر افزایش دهد. دوره 20-30 روز است، سپس استراحت کنید. همراه با آب، مواد معدنی و ویتامین های مفید از بدن خارج می شود، بنابراین توصیه می شود از یک مجموعه ویتامین و مواد معدنی، به عنوان مثال، Multi-Tabs استفاده کنید.
  • مسدود کننده های بتا: آتنولول، پروپرانولول
  • در صورت بروز فیبریلاسیون دهلیزی یا سایر اختلالات ریتم، آنها به بازگشت ریتم قلب به حالت عادی کمک می کنند. آنها فشار دهلیز چپ را در حین ورزش کاهش می دهند. 1 قرص قبل از غذا، بدون جویدن مصرف شود. حداقل دوره 15 روز است، اما معمولاً پزشک درمان طولانی مدت را تجویز می کند. مصرف دارو باید به تدریج قطع شود تا بدتر نشود.
  • داروهای ضد انعقاد: وارفارین، نادروپارین
  • اگر نقص قلبی باعث بزرگ شدن دهلیز چپ شده باشد، فیبریلاسیون دهلیزی، که خطر تشکیل لخته خون در دهلیز را افزایش می دهد، به آنها نیاز دارید. این داروها خون را رقیق کرده و از تشکیل لخته خون جلوگیری می کنند. 1 قرص 1 بار در روز به طور همزمان مصرف شود. برای 4-5 روز اول، دوز دو برابر 5 میلی گرم و سپس 2.5 میلی گرم تجویز می شود. درمان 6-12 ماه طول می کشد.
  • داروهای ضد التهاب و ضد روماتیسم: دیکلوفناک، ایبوپروفن
    این داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی درد، التهاب، تورم و دمای بدن را کاهش می دهند. آنها به ویژه برای کسانی که بیماری قلبی ناشی از روماتیسم دارند مورد نیاز است. 25 میلی گرم 2-3 بار در روز مصرف شود. دوره حداکثر 14 روز.
    به یاد داشته باشید که هر دارویی موارد منع مصرف خاص خود را دارد و می تواند عوارض جانبی جدی ایجاد کند. بنابراین، خوددرمانی نکنید و داروهایی را که به دوستانتان کمک کرده است، مصرف نکنید. فقط یک پزشک با تجربه می تواند تصمیم بگیرد که به کدام داروها نیاز دارید. در عین حال، در نظر می گیرد که آیا داروهایی که مصرف می کنید ترکیب می شوند یا خیر.

انواع عمل تنگی دریچه میترال

جراحی در دوران کودکی

اینکه آیا جراحی برای تنگی مادرزادی دریچه میترال ضروری است یا خیر، بسته به شرایط کودک توسط پزشک تصمیم گیری می شود. اگر متخصص قلب تشخیص دهد که انجام آن بدون رفع فوری مشکل غیرممکن است، نوزاد را می توان بلافاصله پس از تولد جراحی کرد. اگر خطری برای زندگی وجود نداشته باشد و تاخیر در رشد وجود نداشته باشد، می توان عمل را قبل از سه سالگی انجام داد یا به تاریخ بعدی موکول کرد. این درمان به نوزاد اجازه می دهد تا به طور طبیعی رشد کند و به هیچ وجه از همسالان خود عقب نماند.

تعمیر دریچه میترال.
اگر تغییرات کوچک باشد، جراح بخش های ذوب شده دریچه ها را برش می دهد و لومن دریچه را گسترش می دهد.

تعویض دریچه میترال.اگر دریچه به شدت آسیب دیده باشد یا ناهنجاری های رشدی وجود داشته باشد، جراح یک پروتز سیلیکونی را به جای آن قرار می دهد. اما بعد از 6-8 سال شیر نیاز به تعویض دارد.

اندیکاسیون های جراحی برای تنگی مادرزادی دریچه میترال در کودکان

  • مساحت دهانه دریچه میترال کمتر از 1.2 سانتی متر مربع است.
  • تاخیر رشد شدید؛
  • افزایش شدید فشار در عروق ریه (گردش ریوی)؛
  • بدتر شدن سلامت، علیرغم استفاده مداوم از داروها.
موارد منع جراحی
  • نارسایی شدید قلبی؛
  • ترومبوز دهلیز چپ (ابتدا باید لخته های خون را با داروهای ضد انعقاد حل کنید).
  • آسیب شدید به چندین دریچه؛
  • اندوکاردیت عفونی - التهاب پوشش داخلی قلب؛
  • تشدید روماتیسم
انواع عمل تنگی اکتسابی دریچه میترال در بزرگسالان

بالون والولوپلاستی

این جراحی از طریق یک برش کوچک در ورید یا شریان فمورال انجام می شود. از طریق آن یک بالون وارد قلب می شود. وقتی در دهانه دریچه میترال قرار دارد، پزشک به شدت آن را باد می کند. این عمل تحت کنترل اشعه ایکس و سونوگرافی انجام می شود.

  • مساحت باز شدن دریچه میترال کمتر از 1.5 سانتی متر مربع است.
  • تغییر شکل خفیف برگه های دریچه؛
  • دریچه ها تحرک خود را حفظ می کنند.
  • ضخیم شدن یا کلسیفیکاسیون قابل توجهی دریچه ها وجود ندارد.
مزایای عملیات
  • به ندرت عوارض ایجاد می کند.
  • بلافاصله پس از عمل، تنگی نفس و سایر علائم نارسایی گردش خون ناپدید می شوند.
  • این یک روش کم ضربه محسوب می شود و بهبودی پس از جراحی را آسان تر می کند.
  • برای همه بیماران با تغییرات جزئی در دریچه توصیه می شود.
  • نتایج خوبی می دهد حتی زمانی که گلبرگ های دریچه تغییر شکل داده باشند.
معایب عملیات
  • نمی تواند تغییرات جدی در دریچه (کلسیفیکاسیون، تغییر شکل دریچه ها) را از بین ببرد.
  • در صورت آسیب شدید به چندین دریچه قلب و ترومبوز دهلیز چپ قابل انجام نیست.
  • خطر نیاز به جراحی بیشتر تا 40 درصد است.
کمیسوروتومی

کومیسوروتومی ترانس توراسیک.این عملی است که به شما امکان می دهد چسبندگی روی لت های دریچه را که باعث باریک شدن لومن بین دهلیز چپ و بطن می شود، قطع کنید. این عمل را می توان از طریق عروق فمورال با استفاده از یک کاتتر انعطاف پذیر ویژه که به دریچه می رسد انجام داد. گزینه دیگر این است که یک برش کوچک در قفسه سینه ایجاد کنید و ابزار جراحی را از طریق شیار بین دهلیزی وارد دریچه میترال کنید تا دهانه دریچه باز شود. این عمل بدون دستگاه قلب و ریه انجام می شود.

نشانه هایی برای این نوع عملیات

  • اندازه مجرای دریچه میترال کمتر از 1.2 سانتی متر مربع است.
  • اندازه دهلیز چپ به 4-5 سانتی متر رسید.
  • افزایش فشار وریدی؛
  • رکود خون در عروق ریه وجود دارد.
مزایای عملیات
  • نتایج خوبی می دهد؛
  • هنگامی که خون توسط دستگاه از طریق بدن پمپ می شود و قلب از سیستم گردش خون خارج می شود، به گردش مصنوعی نیاز ندارد.
  • یک برش کوچک روی قفسه سینه به سرعت بهبود می یابد.
  • به خوبی تحمل کرد
معایب عملیات

در صورت وجود ترومبوز در دهلیز چپ، عمل بی اثر است.کلسیفیکاسیون دریچه میترال یا لومن بیش از حد تنگ شده است. در این صورت، باید بین دنده ها برشی ایجاد کنید، گردش خون مصنوعی را وصل کنید و انجام دهید. کمیسوروتومی باز

کمیسوروتومی باز

نشانه هایی برای این نوع عملیات

  • قطر دهانه دریچه میترال کمتر از 1.2 سانتی متر است.
  • نارسایی خفیف تا متوسط ​​میترال؛
  • کلسیفیکاسیون و تحرک کم دریچه.
مزایای عملیات
  • نتایج درمانی خوبی می دهد؛
  • به کاهش فشار در دهلیز و وریدهای ریوی کمک می کند.
  • پزشک می بیند که چه تغییراتی در ساختارهای دریچه رخ داده است.
  • اگر در حین عملیات مشخص شود که دریچه به شدت آسیب دیده است، می توان بلافاصله یک مصنوعی را نصب کرد.
  • اگر ترومبوز در دهلیز چپ وجود داشته باشد یا چندین دریچه تحت تأثیر قرار گرفته باشد، می تواند انجام شود.
  • زمانی موثر است بالون valvuloplasty و ترانس توراسیک commissurotomy ناموفق بود.
معایب عملیات
  • نیاز به گردش خون مصنوعی؛
  • یک برش بزرگ روی قفسه سینه مدت زمان بیشتری طول می کشد تا بهبود یابد.
  • 50 درصد افراد در عرض 10 سال پس از جراحی دوباره دچار تنگی می شوند.
تعویض دریچه میترال

پزشکان می توانند یک دریچه میترال مکانیکی از سیلیکون، فلز و گرافیت نصب کنند. بادوام است و فرسوده نمی شود. اما چنین دریچه هایی یک اشکال دارند - آنها خطر لخته شدن خون در قلب را افزایش می دهند. بنابراین، پس از عمل، باید داروهای مادام العمر برای رقیق شدن خون و جلوگیری از تشکیل لخته مصرف کنید.

پروتزهای دریچه بیولوژیکی را می توان اهدا کرد یا از قلب حیوانات. آنها باعث لخته شدن خون نمی شوند، اما فرسوده می شوند. با گذشت زمان، دریچه ممکن است ترکیده شود یا کلسیم روی دیواره های آن جمع شود. بنابراین جوانان پس از 10 سال نیاز به عمل دوم خواهند داشت.

  • زنان در سنین باروری که قصد بچه دار شدن دارند. چنین دریچه ای باعث سقط جنین خود به خود در زنان باردار نمی شود.
  • بالای 60 سال؛
  • افرادی که نمی توانند داروهای ضد انعقاد را تحمل کنند.
  • هنگامی که ضایعات عفونی قلب وجود دارد.
  • جراحی های مکرر قلب برنامه ریزی شده است.
  • لخته های خون در دهلیز چپ تشکیل می شوند.
  • اختلالات لخته شدن خون وجود دارد.
نشانه هایی برای تعویض سوپاپ
  • باریک شدن دریچه (قطر کمتر از 1 سانتی متر) اگر به دلایلی بریدن چسبندگی بین گلبرگ های آن غیرممکن باشد.
  • چروک شدن دریچه ها و رشته های تاندون؛
  • یک لایه ضخیم از بافت همبند (فیبروز) روی لت های دریچه تشکیل شده است و به خوبی بسته نمی شوند.
  • رسوبات کلسیم زیادی روی لت های دریچه وجود دارد.
مزایای عملیات
  • دریچه جدید به شما امکان می دهد حتی در بیمارانی که تغییرات شدید در دریچه دارند مشکل را کاملاً حل کنید.
  • این عمل را می توان در سنین پایین و بعد از 60 سال انجام داد.
  • تنگی مجدد رخ نمی دهد.
  • پس از بهبودی، بیمار می تواند زندگی عادی داشته باشد.
معایب عملیات
  • لازم است قلب را از سیستم گردش خون خارج کرد و آن را بی حرکت کرد.
  • بهبودی کامل حدود 6 ماه طول می کشد.

افتادگی دریچه میترال

افتادگی دریچه میترال(MVP) یا سندرم بارلو یک نقص قلبی است که در آن برگچه های دریچه میترال در حین انقباض بطن چپ به دهلیز چپ خم می شوند. این باعث می شود که مقدار کمی خون به دهلیز برگردد. به بخش جدیدی که از دو ورید ریوی می آید می پیوندد. به این پدیده "نقص برگشت" یا "رفلاکس معکوس" می گویند.

2.5 تا 5 درصد افراد به این بیماری مبتلا هستند و بیشتر آنها حتی از آن اطلاعی ندارند. اگر تغییرات در دریچه جزئی باشد، هیچ علامتی از بیماری رخ نمی دهد. در این مورد، پزشکان پرولاپس دریچه میترال را یک نوع طبیعی می دانند - یکی از ویژگی های رشد قلب. اغلب در افراد جوان زیر 30 سال و در زنان چندین برابر بیشتر دیده می شود.

اعتقاد بر این است که با افزایش سن، تغییرات در دریچه ممکن است خود به خود ناپدید شوند. اما در هر صورت، اگر پرولاپس دریچه میترال برای شما تشخیص داده شده است، باید حداقل سالی یک بار به متخصص قلب مراجعه کنید و سونوگرافی قلب انجام دهید. این به جلوگیری از اختلالات ریتم قلب و اندوکاردیت عفونی کمک می کند.

دلایل ظهور PMC

پزشکان علل مادرزادی و اکتسابی پرولاپس را تشخیص می دهند.

مادرزادی

  • اختلال در ساختار لت های دریچه میترال؛
  • ضعف بافت همبند که دریچه را تشکیل می دهد.
  • Chordae tendineae بیش از حد طولانی است.
  • اختلال در ساختار عضلات پاپیلاری که وترهایی که دریچه را ثابت می کنند به آنها متصل است.
آکوردها یا رشته های تاندون که قرار است برگچه های دریچه میترال را نگه دارند، کشیده می شوند. درها به اندازه کافی محکم بسته نمی شوند، تحت فشار خون زمانی که بطن منقبض می شود، به سمت دهلیز برآمده می شوند.

بیماری های عفونی

  • آنژین
  • مخملک
  • سپسیس
در طول بیماری های عفونی، باکتری ها وارد خون می شوند. آنها به قلب نفوذ کرده، روی غشاهای آن می مانند و در آنجا تکثیر می شوند و باعث التهاب لایه های مختلف اندام می شوند. به عنوان مثال، التهاب لوزه ها و مخملک ناشی از استرپتوکوک اغلب پس از 2 هفته با التهاب بافت همبند که برگچه ها و آکوردهای دریچه را تشکیل می دهد، پیچیده می شود.

آسیب شناسی خود ایمنی

  • روماتیسم
  • اسکلرودرمی
  • لوپوس اریتماتوی سیستمیک
این بیماری ها بر بافت همبند تأثیر می گذارد و عملکرد سیستم ایمنی را مختل می کند. در نتیجه، سلول های ایمنی به مفاصل، پوشش قلب و دریچه های آن حمله می کنند. سلول های همبند با تکثیر سریع پاسخ می دهند و باعث ضخیم شدن و پیدایش گره ها می شوند. ارسی ها تغییر شکل داده و آویزان می شوند.

دلایل دیگر

  • ضربه های شدید به قفسه سینه می تواند باعث پارگی آکورد شود. در این حالت، فلپ های سوپاپ نیز محکم بسته نمی شوند.
  • عواقب انفارکتوس میوکارد زمانی که کار عضلات پاپیلاری که مسئول بستن دریچه ها هستند مختل می شود.

علائم

20 تا 40 درصد افرادی که پرولاپس دریچه میترال در آنها تشخیص داده شده است، هیچ علامتی از بیماری ندارند. این بدان معنی است که خون کم یا اصلاً به دهلیز نشت نمی کند.

MVP اغلب در افراد بلند قد و لاغر دیده می شود، آنها انگشتان بلند، قفسه سینه افسرده و کف پای صاف دارند. چنین ویژگی های ساختاری بدن اغلب با افتادگی همراه است.

در بعضی موارد تندرستیممکن است بدتر شود این معمولاً پس از چای یا قهوه قوی، استرس یا فعالیت های فعال اتفاق می افتد. در این مورد، فرد ممکن است احساس کند:

  • درد در ناحیه قلب؛
  • ضربان قلب قوی؛
  • ضعف و غش؛
  • حملات سرگیجه؛
  • افزایش خستگی؛
  • حملات ترس و اضطراب؛
  • عرق کردن شدید؛
  • تنگی نفس و احساس کمبود هوا؛
  • تب که با بیماری های عفونی همراه نیست.
علائم عینی- علائم MVP که توسط پزشک در طول معاینه تشخیص داده می شود. اگر در طول حمله به دنبال کمک باشید، پزشک متوجه تغییرات زیر خواهد شد:
  • تاکی کاردی - قلب سریعتر از 90 ضربه در دقیقه می زند.
  • آریتمی - ظهور انقباضات غیرقابل برنامه ریزی قلب در پس زمینه یک ریتم طبیعی؛
  • تنفس سریع و پی در پی؛
  • لرزش سیستولیک - لرزش قفسه سینه که پزشک در هنگام لمس آن را زیر دست خود احساس می کند. هنگامی که جریان خون از شکاف باریکی بین آنها تحت فشار بالا می شکند، این فلپ با ارتعاش دریچه ایجاد می شود. این در لحظه ای رخ می دهد که بطن ها منقبض می شوند و خون از طریق نقص های کوچک در دریچه ها به دهلیز باز می گردد.
  • ضربه زدن (پرکاشن) ممکن است نشان دهد که قلب باریک شده است.
    گوش دادن به قلب با گوشی پزشکی به پزشک اجازه می دهد تا ناهنجاری های زیر را شناسایی کند:
  • سوفل سیستولیک این با نشت خون از طریق دریچه به دهلیز در طول انقباض بطنی تولید می شود.
  • به جای دو تن هنگام انقباض قلب (I - صدای انقباض بطن ها، II - صدای بسته شدن دریچه های آئورت و شریان های ریوی)، مانند افرادی که قلب سالم دارند، می توانید سه صدا را بشنوید - "ریتم بلدرچین". سومین عنصر ملودی صدای کلیک گلبرگهای دریچه میترال در لحظه بسته شدن است.
این تغییرات دائمی نیستند و به موقعیت بدن و تنفس فرد بستگی دارند. و پس از حمله ناپدید می شوند. بین حملات، وضعیت عادی می شود و تظاهرات بیماری قابل توجه نیست.

صرف نظر از مادرزادی یا اکتسابی بودن MVP، به همین صورت توسط فرد احساس می شود. علائم این بیماری به وضعیت کلی سیستم قلبی عروقی و میزان خونی که به دهلیز برمی گردد بستگی دارد.

داده های معاینه ابزاری

الکتروکاردیوگرام. در مورد MVP، مانیتورینگ هولتر اغلب استفاده می‌شود، زمانی که یک حسگر کوچک به طور مداوم برای چندین روز در حالی که شما به کار عادی خود ادامه می‌دهید، یک کاردیوگرام قلب را ثبت می‌کند. می تواند ریتم های غیر طبیعی قلب (آریتمی) و انقباض نابهنگام بطن ها (اکستراسیستول بطنی) را تشخیص دهد.

اکوکاردیوگرافی دو بعدی یا سونوگرافی قلب.نشان می دهد که یک یا هر دو لت دریچه برآمده می شوند، به سمت دهلیز چپ خم می شوند و در حین انقباض به سمت عقب حرکت می کنند. همچنین می توان تعیین کرد که چه حجمی از خون از بطن به دهلیز باز می گردد (درجه رگورژیتاسیون چقدر است) و آیا تغییراتی در خود برگچه های دریچه ایجاد شده است یا خیر.

اشعه ایکس قفسه سینه.ممکن است نشان دهد که قلب دارای اندازه طبیعی یا کاهش یافته است؛ گاهی اوقات بزرگ شدن قسمت اولیه شریان ریوی وجود دارد.

تشخیص

برای تشخیص صحیح، پزشک به قلب گوش می دهد. علائم مشخصه افتادگی دریچه میترال:

  • وقتی قلب منقبض می شود، روی لت های دریچه کلیک می کند.
  • صدای عبور خون از شکاف باریک بین لت های دریچه در جهت دهلیز.
روش اصلی برای تشخیص MVP است اکوکاردیوگرافی. تغییراتی را نشان می دهد که تشخیص را تأیید می کند:
  • برآمدگی برگچه های دریچه میترال، شبیه حمام های گرد است.
  • خروج خون از بطن به دهلیز، هرچه خون بیشتر برگردد، وضعیت سلامتی بدتر است.
  • ضخیم شدن لت های دریچه
رفتار

هیچ دارویی وجود ندارد که بتواند پرولاپس دریچه میترال را درمان کند. اگر فرم شدید نباشد، اصلاً نیازی به درمان نیست. توصیه می شود از موقعیت هایی که باعث تپش قلب می شود خودداری کنید و چای، قهوه و نوشیدنی های الکلی را در حد اعتدال بنوشید.

در صورت بدتر شدن سلامتی، درمان دارویی تجویز می شود.

  • داروهای آرام بخش (آرام بخش)
  • آماده سازی بر اساس گیاهان دارویی: تنتور سنبل الطیب، زالزالک یا گل صد تومانی. آنها نه تنها سیستم عصبی را آرام می کنند، بلکه عملکرد رگ های خونی را نیز بهبود می بخشند. این داروها به خلاص شدن از تظاهرات دیستونی رویشی- عروقی کمک می کنند، که همه کسانی که پرولاپس دریچه میترال دارند را تحت تاثیر قرار می دهد. تنتور را می توان برای مدت طولانی مصرف کرد، 25-50 قطره 2-3 بار در روز.

    داروهای ترکیبی: Corvalol، Valoserdin به کاهش ضربان قلب کمک می کند و حملات بیماری را نادرتر می کند. این داروها روزانه 2-3 بار در روز مصرف می شوند. معمولا دوره 2 هفته است. پس از 7 روز استراحت می توان درمان را تکرار کرد. شما نباید از این داروها سوء استفاده کنید، زیرا ممکن است اعتیاد و اختلالات سیستم عصبی رخ دهد. بنابراین، همیشه دوز را دقیقاً دنبال کنید.

  • آرام بخش: دیازپام
  • به تسکین اضطراب، ترس و تحریک پذیری کمک می کند. خواب را بهبود می بخشد و ضربان قلب را کاهش می دهد. نصف قرص یا یک قرص کامل را 2 تا 4 بار در روز مصرف کنید. مدت درمان 10-14 روز است. این دارو نباید با سایر آرام بخش ها و الکل ترکیب شود تا سیستم عصبی را بیش از حد تحت فشار قرار ندهد.
  • بلوکرهای B: آتنولول
  • اثر آدرنالین بر گیرنده های عصبی را کاهش می دهد و در نتیجه اثر استرس را بر عروق خونی و قلب کاهش می دهد. اثر روی قلب سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک را متعادل می کند که تعداد دفعات انقباضات را کنترل می کند و همزمان فشار رگ های خونی را کاهش می دهد. آریتمی، تپش قلب، سرگیجه و میگرن را برطرف می کند. 1 قرص (25 میلی گرم) یک بار در روز قبل از غذا مصرف شود. اگر این کافی نباشد، پزشک دوز را افزایش می دهد. دوره درمان 2 هفته یا بیشتر است.
  • داروهای ضد آریتمی: اوروات منیزیم
  • منیزیم موجود در ترکیب آن تولید کلاژن را بهبود می بخشد و در نتیجه بافت همبند تشکیل دهنده دریچه را تقویت می کند. نسبت پتاسیم، کلسیم و سدیم نیز بهبود می یابد و این امر ضربان قلب را عادی می کند. روزانه 1 گرم به مدت یک هفته مصرف کنید. سپس دوز به نصف کاهش می یابد و به 0.5 گرم می رسد و به مدت 4-5 هفته ادامه می یابد. برای افراد مبتلا به بیماری کلیوی و کودکان زیر 18 سال مناسب نیست.
  • وسایلی برای کاهش فشار خون: پرستاریوم، کاپتوپریل
    آنها از عملکرد آنزیم خاصی که باعث افزایش فشار خون می شود، جلوگیری می کنند. خاصیت ارتجاعی عروق بزرگ را بازیابی می کند. دهلیزها و بطن ها به دلیل افزایش فشار خون از کشش جلوگیری می کنند. وضعیت بافت همبند قلب و عروق خونی را بهبود می بخشد. Prestarium 1 قرص (4 میلی گرم) 1 بار در روز در صبح مصرف می شود. پس از یک ماه، می توان دوز را به 8 میلی گرم افزایش داد و با دیورتیک ها مصرف کرد. در صورت لزوم، درمان می تواند سال ها ادامه یابد.

جراحی افتادگی دریچه میترال

جراحی برای MVP به ندرت مورد نیاز است. بسته به سلامتی، سن و میزان آسیب دریچه، جراح یکی از تکنیک های موجود را پیشنهاد می کند.

بالون والولوپلاستی

این عمل را می توان با بی حسی موضعی انجام داد. یک کابل انعطاف پذیر از طریق یک رگ بزرگ ران وارد می شود که تحت کنترل اشعه ایکس به سمت قلب پیش رفته و در لومن دریچه میترال متوقف می شود. بالون باد می شود و در نتیجه باز شدن دریچه گسترش می یابد. در عین حال درهای آن هم تراز هستند.

نشانه هایی برای این نوع عملیات

  • حجم زیادی از خون که به دهلیز چپ باز می گردد.
  • بدتر شدن مداوم سلامت؛
  • داروها به تسکین علائم بیماری کمک نمی کنند.
  • افزایش فشار در دهلیز چپ بیش از 40 میلی متر جیوه.
مزایای عملیات
  • تحت بی حسی موضعی انجام می شود؛
  • تحمل آسان تر از جراحی قلب باز.
  • نیازی به توقف قلب در حین عمل و اتصال دستگاه قلب و ریه نیست.
  • دوره نقاهت سریع تر و راحت تر می گذرد.
معایب عملیات
  • اگر مشکلاتی در سایر دریچه ها یا نارسایی بطن راست وجود داشته باشد، نمی تواند انجام شود.
  • خطر بالای بازگشت بیماری در عرض 10 سال، عود رخ می دهد.
تعویض دریچه قلب

این عمل برای جایگزینی دریچه قلب آسیب دیده با دریچه مصنوعی به ندرت انجام می شود، زیرا MVP یک آسیب شناسی نسبتا خفیف در نظر گرفته می شود. اما در موارد استثنایی، پزشک نصب پروتز دریچه میترال را توصیه می کند. این می تواند بیولوژیکی (انسان، خوک، اسب) یا مصنوعی باشد که از سیلیکون و گرافیت ایجاد شده است.

نشانه هایی برای این نوع عملیات

  • وخامت شدید وضعیت؛
  • نارسایی قلبی؛
  • پارگی وتر که لت های دریچه را نگه می دارد.
مزایای عملیات
  • عود بیماری را از بین می برد؛
  • به شما اجازه می دهد تا از شر هر گونه نقص دریچه (رسوبات کلسیم، رشد بافت همبند) خلاص شوید.
معایب عملیات
  • تعویض دریچه ممکن است پس از 6-8 سال، به خصوص با پروتز بیولوژیکی، مورد نیاز باشد.
  • خطر تشکیل لخته خون در قلب افزایش می یابد.
  • جراحی قلب باز (برش بین دنده ها) تا 1-1.5 ماه برای بهبودی نیاز دارد.

درجات افتادگی دریچه میترال

کلمه پرولاپس به معنای افتادگی است. با MVP، لت های دریچه میترال کمی کشیده می شوند و این مانع از بسته شدن محکم در زمان مناسب می شود. در برخی افراد، MVP یک ویژگی ساختاری کوچک قلب است، تقریبا طبیعی است و هیچ نشانه ای از بیماری وجود ندارد. برخی دیگر باید به طور منظم دارو مصرف کنند و حتی تحت عمل جراحی قلب قرار گیرند. تعیین درجه افتادگی دریچه میترال به تعیین درمان صحیح کمک می کند.

درجات پرولاپس

  • درجه I - هر دو برگچه بیش از 2-5 میلی متر به سمت دهلیز خم می شوند.
  • درجه II - دریچه ها 6-8 میلی متر برآمدگی دارند.
  • درجه III - ارسی ها بیش از 9 میلی متر خم می شوند.
نحوه تعیین درجه پرولاپس

بررسی سونوگرافی قلب به تعیین درجه MVP کمک می کند - اکوکاردیوگرافی. در صفحه مانیتور، پزشک می بیند که لت های دریچه چقدر به داخل دهلیز خم می شوند و درجه انحراف را بر حسب میلی متر اندازه گیری می کند. این ویژگی زمینه ساز تقسیم به درجات است.

توصیه می شود که قبل از اکوکاردیوگرافیشما 10-20 اسکات انجام دادید. این باعث می شود که ناهنجاری های قلب بیشتر قابل توجه باشد.

پایه ای معیارهای تشخیصی

  • اکوکاردیوگرافیبیرون زدگی لت های دریچه میترال را به دهلیز نشان می دهد.
  • اکوکاردیوگرافی داپلرتعیین می کند که چه مقدار خون از طریق شکاف حاصل به دهلیز نشت می کند - حجم برگشت.
برآمدگی و برگشت از یکدیگر مستقل هستند. به عنوان مثال، درجه سوم توسعه پرولاپس به این معنی نیست که خون زیادی به دهلیز چپ ریخته می شود. این نارسایی است که علائم اصلی بیماری را ایجاد می کند. و از حجم آن برای تعیین اینکه آیا درمان ضروری است یا خیر استفاده می شود.

نتایج گوش دادن به قلب (سمع)کمک به تشخیص بیماری از آنوریسم سپتوم بین دهلیزی یا میوکاردیت. PMC با موارد زیر مشخص می شود:

  • کلیک هایی که هنگام بسته شدن دریچه میترال شنیده می شود.
  • سر و صدایی که خون هنگام عبور از شکاف باریک بین لت های دریچه ایجاد می کند.
احساسات تجربه شده توسط یک فرد بیمار، نتایج نوار قلبو اشعه ایکسآنها به روشن شدن تشخیص کمک می کنند، اما نقش عمده ای در این مورد بازی نمی کنند.

نارسایی دریچه میترال

نارسایی میترال شیر فلکهیا نارسایی میترال - یکی از نقایص اکتسابی قلب. با این بیماری، برگچه های دریچه میترال به طور کامل بسته نمی شوند - یک شکاف بین آنها باقی می ماند. هر بار که بطن چپ منقبض می شود، مقداری از خون به دهلیز چپ باز می گردد.

در قلب چه اتفاقی می افتد؟ حجم خون در دهلیز چپ افزایش می یابد و متورم و غلیظ می شود. آنولوس فیبروزوس، ستون فقرات دریچه میترال، کشیده و ضعیف می شود. در نتیجه وضعیت دریچه به تدریج بدتر می شود. بطن چپ نیز کشیده می شود که پس از انقباض دهلیز، خون زیادی وارد آن می شود. افزایش فشار و احتقان در رگ هایی که از ریه ها به قلب منتهی می شوند رخ می دهد.

نارسایی دریچه میترال شایع ترین نقص است، به ویژه در مردان - 10٪ از تمام نقایص اکتسابی. به ندرت به خودی خود رخ می دهد و اغلب با تنگی میترال یا نقص دریچه آئورت همراه است.

علل

این بیماری می تواند در طول تشکیل قلب در دوران بارداری ظاهر شود یا نتیجه یک بیماری قبلی باشد.

نارسایی مادرزادی دریچه میترالبسیار نادر است. او نامیده می شود:

  • توسعه نیافتگی نیمه چپ قلب؛
  • لت های دریچه میترال خیلی کوچک هستند.
  • دو شاخه شدن دریچه ها؛
  • تاندینه های chordae خیلی کوتاه هستند و از بسته شدن کامل دریچه جلوگیری می کنند.
نارسایی میترال اکتسابیبعد از بیماری ظاهر می شود.

بیماری های عفونی

  • فارنژیت
  • برونشیت
  • ذات الریه
  • بیماری پریودنتال
این بیماری ها که توسط استرپتوکوک ها و استافیلوکوک ها ایجاد می شوند، می توانند یک عارضه جدی ایجاد کنند - اندوکاردیت سپتیک. التهاب لت‌های دریچه‌ها باعث جمع شدن و کوتاه شدن آنها و ضخیم‌تر شدن و تغییر شکل آن‌ها می‌شود.

آسیب شناسی خود ایمنی

  • روماتیسم
  • لوپوس اریتماتوی سیستمیک
  • اسکلروز چندگانه

این بیماری های سیستمیک باعث ایجاد تغییراتی در ساختار بافت همبند می شوند. سلول های دارای فیبرهای کلاژن به سرعت تکثیر می شوند. فلپ های دریچه کوتاه شده و چروک به نظر می رسند. فشرده شدن و ضخیم شدن گلبرگ ها منجر به نارسایی و تنگی دریچه میترال می شود.

دلایل دیگر

  • آسیب به عضلات مویرگی پس از انفارکتوس میوکارد؛
  • پارگی فلپ های دریچه به دلیل التهاب قلب؛
  • پارگی آکوردهایی که لت های دریچه را به دلیل ضربه به قلب می بندند.
تمام دلایل فوق می تواند باعث ایجاد اختلال در ساختار شیر شود. صرف نظر از علت ایجاد مشکل، علائم نارسایی دریچه میترال در همه افراد مشابه است.

علائم

در برخی افراد، نارسایی دریچه میترال باعث بدتر شدن وضعیت سلامتی آنها نمی شود و به طور تصادفی تشخیص داده می شود. اما با پیشرفت بیماری، قلب دیگر نمی تواند اختلالات جریان خون را جبران کند. شدت بیماری به دو عامل بستگی دارد:
  1. چقدر فاصله بین فلپ های شیر در لحظه بسته شدن باقی می ماند.
  2. چه حجمی از خون در طول انقباض بطن به دهلیز چپ باز می گردد.
تندرستیفرد مبتلا به نارسایی دریچه میترال:
  • تنگی نفس در هنگام ورزش و استراحت؛
  • ضعف، خستگی؛
  • سرفه ای که در حالت افقی بدتر می شود.
  • گاهی اوقات خون در خلط ظاهر می شود.
  • درد و فشار درد در ناحیه قلب؛
  • تورم پاها؛
  • سنگینی در شکم زیر دنده راست ناشی از بزرگ شدن کبد؛
  • تجمع مایع در شکم - آسیت.
در طول معاینه، پزشک شناسایی می کند علائم عینینارسایی میترال:
  • پوست مایل به آبی روی انگشتان دست، انگشتان پا و نوک بینی (اکروسیانوز)؛
  • تورم وریدهای گردن؛
  • "قلوز قلب" ارتفاعی به سمت چپ جناغ است.
  • هنگام ضربه زدن، پزشک متوجه افزایش اندازه قلب می شود.
  • در هنگام لمس پس از اسکات، پزشک لرزش قفسه سینه را در ناحیه قلب احساس می کند. این ارتعاشات توسط خونی که از سوراخ دریچه عبور می کند، ایجاد تلاطم و امواج می کند.
  • فیبریلاسیون دهلیزی - انقباضات نامنظم کوچک دهلیزها.
پزشک در حین سمع کردن اطلاعات زیادی دریافت می کند - این گوش دادن به قلب با گوشی پزشکی است.
  • صدای انقباض بطن ها ضعیف شده یا اصلا شنیده نمی شود.
  • می توانید بسته شدن دریچه میترال را بشنوید.
  • مشخص ترین علامت صدایی است که در طول سیستول - انقباض بطن ها شنیده می شود. به آن «سوفل سیستولیک» می گویند. این امر از این واقعیت ناشی می شود که خون تحت فشار در طول انقباض بطن ها از طریق لت های دریچه ای که به طور آزاد بسته شده اند به دهلیز باز می گردد.
داده ها تحقیق ابزاریتغییرات در قلب و عروق خونی ریه ها را روشن می کند.

اشعه ایکس قفسه سینه. تصویر نشان می دهد:

  • بزرگ شدن دهلیز چپ و بطن چپ؛
  • مری 4-6 سانتی متر به سمت راست منتقل شد.
  • بطن راست ممکن است بزرگ شود.
  • شریان ها و وریدهای ریه گشاد شده، خطوط آنها نامشخص و تار است.
الکتروکاردیوگرام. کاردیوگرام ممکن است طبیعی باقی بماند، اما اگر فشار در حفره های قلب و وریدهای ریوی افزایش یابد، تغییرات ظاهر می شود. اینها ممکن است نشانه بزرگ شدن و اضافه بار دهلیز چپ و بطن چپ باشد. اگر نقص بسیار توسعه یافته باشد، بطن راست بزرگ می شود.

فونوکاردیوگرام. آموزنده ترین مطالعه ای که به شما امکان می دهد صداها و سوفل های قلب را مطالعه کنید:

  • صدای انقباض بطن ها به طور ضعیف شنیده می شود. این به دلیل این واقعیت است که بطن ها به سختی بسته می شوند.
  • صدای هجوم خون از معده چپ به دهلیز چپ. هر چه صدای سوفل بلندتر باشد، نارسایی میترال شدیدتر است.
  • هنگامی که دریچه بسته می شود یک کلیک اضافی شنیده می شود. این صدا توسط ماهیچه های پاپیلاری، فلپ های دریچه و آکوردهایی که آنها را نگه می دارند ایجاد می شود.
اکوکاردیوگرافی(سونوگرافی قلب)به طور غیر مستقیم نارسایی دریچه میترال را تایید می کند:
  • افزایش اندازه دهلیز چپ؛
  • اتساع بطن چپ؛
  • بسته شدن ناقص فلپ های شیر
مطالعه داپلر اکوکاردیوگرافی داپلر- سونوگرافی قلب که حرکت سلول های خونی را ثبت می کند. این کمک می کند تا مشخص شود که آیا جریان برگشتی خون وجود دارد یا خیر و تعیین می کند که چه مقدار از آن در طول هر انقباض به دهلیز می رسد.

تشخیص

برای تشخیص، پزشک به علائم مشخصه نارسایی دریچه میترال توجه می کند.
  1. اکوکاردیوگرافی- تضعیف صوت ناشی از انقباض بطن ها و صدایی که جریان معکوس خون را ایجاد می کند را آشکار می کند. تغییرات در لت های سوپاپ نیز قابل مشاهده است.
  2. الکتروکاردیوگرامبزرگ شدن دهلیز چپ، بطن چپ و راست را نشان می دهد.
  3. اشعه ایکس. بر اشعه ایکسعروق گشاد شده در سراسر سطح ریه ها با لبه مبهم و انبساط قلب به سمت چپ قابل مشاهده است.

رفتار

نارسایی دریچه میترال با دارو قابل درمان نیست. هیچ دارویی وجود ندارد که بتواند فلپ های دریچه را بازگرداند و آنها را محکم ببندد. اما با کمک داروها می توانید عملکرد قلب را بهبود بخشیده و آن را تسکین دهید.
  • دیورتیک ها: اینداپامید
  • این یک داروی ادرارآور است که برای رفع احتقان خون در ریه ها تجویز می شود. تولید ادرار را تسریع می کند و به دفع آب اضافی از بدن کمک می کند. در نتیجه فشار در حفره های قلب و رگ های خونی ریه ها کاهش می یابد. 1 قرص در صبح مصرف شود. دوره درمان از 2 هفته است. پزشک ممکن است مصرف روزانه دیورتیک ها را برای مدت طولانی توصیه کند. باید به خاطر داشت که مواد معدنی پتاسیم، سدیم و کلسیم لازم برای عملکرد صحیح قلب از طریق ادرار دفع می شود. بنابراین مصرف مکمل های معدنی با تایید پزشک ضروری است.
  • مهارکننده های ACE: کاپتوپریل
  • بار بر روی قلب و فشار در رگ های خونی ریه ها را کاهش می دهد، گردش خون را بهبود می بخشد. علاوه بر این، اندازه قلب را کاهش می دهد و به آن اجازه می دهد تا خون را به طور موثرتری به داخل رگ ها پمپاژ کند. به تحمل بهتر بارها کمک می کند. 1 قرص 2 بار در روز یک ساعت قبل از غذا مصرف شود. در صورت لزوم، پس از 2 هفته دوز را می توان دو برابر کرد.
  • مسدود کننده های بتا: آتنولول
  • عملکرد گیرنده هایی که باعث تسریع ضربان قلب می شوند را مسدود می کند. تاثیر سیستم عصبی سمپاتیک را کاهش می دهد، که باعث می شود ضربان قلب تندتر شود. آتنولول انقباض عضله قلب را کاهش می دهد، ضربان قلب را یکنواخت و با ریتم دلخواه انجام می دهد و فشار خون را کاهش می دهد. در هفته اول، دارو نیم ساعت قبل از غذا با دوز 25 میلی گرم در روز، برای دوز دوم به 50 میلی گرم در روز و برای هفته سوم به 100 میلی گرم در روز افزایش می یابد. این دارو نیز باید به تدریج قطع شود، در غیر این صورت ممکن است سلامت شما به شدت بدتر شود و ممکن است انفارکتوس میوکارد رخ دهد.
  • گلیکوزیدهای قلبی: دیگوکسین
  • غلظت سدیم را در سلول های قلب افزایش می دهد. عملکرد سیستم هدایت قلب را که مسئول ریتم انقباضات آن است، بهبود می بخشد. ضربان ها نادرتر می شوند و مکث های بین آنها طولانی تر می شود و قلب فرصت استراحت پیدا می کند. عملکرد ریه و کلیه را بهبود می بخشد. اگر نارسایی دریچه میترال با فیبریلاسیون دهلیزی همراه باشد به دیگوکسین نیاز دارید. روزهای اول درمان باید 1 میلی گرم در روز مصرف شود. مقدار مصرف به 2 قسمت تقسیم می شود و صبح و عصر میل می شود. پس از چند روز، دوز نگهدارنده 0.5 میلی گرم در روز را تغییر دهید. اما به یاد داشته باشید که برای هر فرد مقدار دارو به صورت جداگانه تجویز می شود.
  • عوامل ضد پلاکت: آسپرین
    این دارو از چسبیدن پلاکت ها و گلبول های قرمز به هم و تشکیل لخته خون جلوگیری می کند. علاوه بر این، عوامل ضد پلاکتی به گلبول های قرمز کمک می کنند تا انعطاف پذیرتر شوند و از باریک ترین مویرگ ها عبور کنند. این باعث بهبود گردش خون و تغذیه تمام بافت ها و اندام ها می شود. آسپرین برای افرادی که در معرض خطر لخته شدن خون هستند ضروری است. 1 بار در روز قبل از غذا، 100 میلی گرم در روز مصرف شود. برای کاهش خطر آسیب به پوشش معده، می توانید آسپرین را همراه با غذا مصرف کنید یا قرص را با شیر مصرف کنید.
به یاد داشته باشید که همه این داروها نباید توسط افراد مبتلا به بیماری کلیوی شدید، زنان باردار و مادران شیرده و همچنین افرادی که عدم تحمل فردی به هر یک از اجزای دارو دارند مصرف کنند. حتماً به پزشک خود در مورد تمام بیماری های همزمان و داروهایی که قبلاً مصرف می کنید اطلاع دهید. در طول درمان، باید به طور دوره ای آزمایش خون انجام دهید تا پزشک بتواند تشخیص دهد که آیا درمان مضر است یا خیر و در صورت لزوم می تواند دوز را تغییر دهد.

انواع عملیات

برای ارزیابی اینکه آیا قلب نیاز به جراحی دارد یا خیر، مرحله نارسایی دریچه میترال مشخص می شود.

درجه 1 - جریان برگشتی خون به دهلیز چپ بیش از 15٪ حجم خون در بطن چپ نیست.
درجه 2 - جریان خون معکوس 15-30٪، دهلیز چپ گشاد نشده است.
درجه 3 - دهلیز چپ به طور متوسط ​​گشاد شده است، 50٪ از حجم خون از بطن به آن باز می گردد.
درجه 4 - جریان خون معکوس بیش از 50٪ است، دهلیز چپ بزرگ شده است، اما دیواره های آن ضخیم تر از سایر حفره های قلب نیست.

در صورت نارسایی مرحله 1 دریچه میترال، جراحی انجام نمی شود. در مرحله 2، آنها ممکن است کلیپ کردن را پیشنهاد کنند؛ در مراحل 2 و 3، آنها سعی می کنند تعمیر شیر را انجام دهند. مراحل 3-4 که ​​با تغییرات جدی در دریچه ها، آکوردها و عضلات پاپیلاری همراه است، نیاز به تعویض دریچه دارد. هر چه مرحله بالاتر باشد، خطر عوارض و عود بیماری بیشتر است.

روش برش

یک گیره مخصوص از طریق یک شریان در ران با استفاده از یک کابل انعطاف پذیر به قلب منتقل می شود. این دستگاه به وسط دریچه میترال متصل می شود. به لطف طراحی خاص خود، اجازه می دهد تا خون از دهلیز به داخل بطن عبور کند و از حرکت آن در جهت مخالف جلوگیری می کند. به منظور نظارت بر همه چیزهایی که در طول عمل اتفاق می افتد، پزشک از یک سنسور اولتراسوند که در مری قرار می گیرد استفاده می کند. این عمل تحت بیهوشی عمومی انجام می شود.

نشانه هایی برای این نوع عملیات

  • مرحله 2 نارسایی میترال؛
  • رفلاکس خون به دهلیز چپ به 30٪ می رسد.
  • هیچ تغییر جدی در ماهیچه‌های تاندین و پاپیلاری ایجاد نمی‌شود.
مزایای عملیات
  • به شما امکان می دهد فشار را در بطن چپ و بار روی دیواره های آن کاهش دهید.
  • به خوبی در هر سنی تحمل می شود.
  • نیازی به اتصال به دستگاه گردش خون مصنوعی ندارد.
  • نیازی به ایجاد برش روی قفسه سینه نیست.
  • دوره نقاهت چند روز طول می کشد.
معایب عملیات
  • برای آسیب شدید دریچه مناسب نیست.
بازسازی دریچه میترال

پزشکان مدرن سعی می کنند تا حد امکان دریچه را حفظ کنند: اگر تغییر شکل شدید دریچه ها یا رسوبات کلسیم قابل توجهی روی آنها وجود نداشته باشد. ترمیم ترمیمی دریچه میترال در بیماران خفیف تر در هر سنی انجام می شود. برای رفع نقص دریچه، پزشک قفسه سینه را تشریح می کند و با استفاده از چاقوی جراحی، آسیب دریچه ها را تصحیح و آنها را تراز می کند. گاهی اوقات یک حلقه نگهدارنده سفت و سخت به دریچه وارد می شود تا آن را باریک کند یا تاندونه های chordae کوتاه می شوند. این عمل تحت بیهوشی عمومی انجام می شود و نیاز به اتصال به دستگاهی دارد که مانند قلب مصنوعی کار می کند.

نشانه هایی برای این نوع عملیات

  • مراحل 2 و 3 نارسایی میترال
  • جریان معکوس خون از بطن چپ به دهلیز چپ بیش از 30٪؛
  • تغییر شکل متوسط ​​دریچه های دریچه به هر دلیلی ایجاد می شود.
مزایا نسبت به تعویض سوپاپ
  • شیر "اصلی" را حفظ می کند و عملکرد آن را بهبود می بخشد.
  • نارسایی قلبی کمتر اتفاق می افتد.
  • مرگ و میر کمتر پس از جراحی؛
  • عوارض کمتر رخ می دهد.
معایب عملیات
  • برای رسوبات کلسیم قابل توجه روی برگچه های دریچه مناسب نیست.
  • اگر سایر دریچه‌های قلب تحت تأثیر قرار گرفته باشند، انجام نمی‌شود.
  • این خطر وجود دارد که نارسایی میترال در عرض 10 سال دوباره عود کند.

تعویض دریچه میترال

جراح لت های دریچه آسیب دیده را برمی دارد و یک پروتز را در جای آنها قرار می دهد.

نشانه هایی برای این نوع عملیات

  • 3-4 مرحله نارسایی دریچه میترال؛
  • مقدار خونی که دوباره به دهلیز پرتاب می شود 30-50٪ حجم خون در بطن است.
  • این عمل حتی اگر علائم قابل توجهی از بیماری وجود نداشته باشد، انجام می شود، اما بطن چپ به شدت بزرگ شده و احتقان در ریه ها وجود دارد.
  • اختلال شدید عملکرد بطن چپ؛
  • رسوب قابل توجهی از کلسیم یا بافت همبند روی گلبرگ های دریچه.
مزایای عملیات
  • به شما امکان می دهد هر گونه تخلف در دستگاه شیر را اصلاح کنید.
  • بلافاصله پس از عمل، گردش خون عادی می شود و رکود خون در ریه ها از بین می رود.
  • به شما این امکان را می دهد که به بیماران مبتلا به نارسایی میترال درجه 4 کمک کنید، زمانی که روش های دیگر دیگر موثر نیستند.
معایب عملیات
  • این خطر وجود دارد که بطن چپ بدتر منقبض شود.
  • دریچه ساخته شده از بافت انسان یا حیوان ممکن است فرسوده شود. عمر مفید آن حدود 8 سال است.
  • دریچه های سیلیکونی خطر لخته شدن خون را افزایش می دهند.
انتخاب نوع عمل بستگی به سن، میزان آسیب دریچه، بیماری های حاد و مزمن، خواسته های بیمار و توانایی های مالی او دارد.

پس از هر عمل جراحی قلب باز، باید روز اول را در مراقبت های ویژه و 7 تا 10 روز دیگر را در بخش قلب و عروق بگذرانید. پس از این، 1-1.5 ماه دیگر برای توانبخشی در خانه یا آسایشگاه مورد نیاز است و می توانید به زندگی عادی بازگردید. شش ماه طول می کشد تا بدن به طور کامل بهبود یابد. تغذیه مناسب، استراحت مناسب و فیزیوتراپی به شما این امکان را می دهد که سلامتی کامل را به دست آورید و زندگی طولانی و شادی داشته باشید.

یکی از آسیب شناسی های رایج قلب، اختلال در ساختار دریچه ها است. خم شدن لت های دریچه به داخل حفره دهلیز چپ قلب نامیده می شود.

قلب عضوی است که تقریباً منحصراً از فیبرهای عضلانی تشکیل شده است. این شامل دو بطن و دهلیز است که توسط دریچه هایی از هم جدا شده اند. دریچه سه لتی قسمت های راست قلب را جدا می کند و دریچه دو لختی قسمت های چپ قلب را جدا می کند. دریچه دو لختی در قلب دریچه میترال نیز نامیده می شود.

هنگامی که برگچه های دریچه قلب باز هستند، اجازه می دهند خون از دهلیز چپ به داخل بطن جریان یابد. با انقباض، بطن چپ باعث بسته شدن محکم دریچه ها می شود و خون به دهلیز باز نمی گردد. در این حالت، دریچه قلب فشار خون قابل توجهی را تجربه می کند که به طور معمول نباید دریچه ها را پرولاپس کند.

طبقه بندی پرولاپس دریچه میترال

به این دلیل:

  • اولیه؛
  • ثانوی.

با توجه به محل قرارگیری دریچه ها:

  • فلپ جلو؛
  • فلپ عقب؛
  • هر دو در

بر اساس شدت:

  • درجه من؛
  • درجه دوم؛
  • درجه III.

با توجه به تظاهرات بالینی:

  • بدون علامت؛
  • کم علامت - جابجایی ضعیف یا متوسط ​​دریچه ها در امتداد دریچه، بدون بازگشت.
  • از نظر بالینی قابل توجه - تظاهرات بالینی واضح، سوفل سیستولیک واضح و تغییرات مشخصه در اکوکاردیوگرافی.
  • از نظر مورفولوژیکی قابل توجه - موارد فوق با اختلال قابل توجهی در افتادگی دریچه میترال و وجود عوارض همراه است.

علل

پرولاپس اولیه دریچه قلب به طور مستقل ایجاد می شود و با سایر بیماری ها مرتبط نیست. استعداد ژنتیکی در ایجاد این بیماری نقش دارد. بسیار نادر است و به دیسپلازی بافت همبند یا ناهنجاری های جزئی قلبی اشاره دارد. لت های دریچه تحت تأثیر فرآیندهای دژنراتیو قرار می گیرند و ساختار رشته های کلاژن مختل می شود. تغییراتی در لایه فیبری که نقش اسکلت برگچه دریچه را ایفا می کند رخ می دهد.

ثانویه - پیامد هر بیماری است، به عنوان مثال، سندرم مارفان، بیماری ایسکمیک قلب، آرتریت روماتوئید، روماتیسم، میوکاردیت و غیره.

علل افتادگی دریچه میترال در روماتیسم آسیب به لت های دریچه توسط یک فرآیند التهابی است. افتادگی برگچه در کاردیومیوپاتی ناشی از ضخیم شدن ناهموار میوکارد است.

با ایجاد نارسایی، شکایات با تنگی نفس و تحمل ضعیف ورزش حتی سبک همراه است.

پرولاپس دریچه میترال اغلب در مناطق زیر تشخیص داده می شود:

  • در طول یک معاینه پیشگیرانه برنامه ریزی شده؛
  • هنگامی که سوفل سیستولیک تشخیص داده می شود.
  • در صورت وجود شکایات قلبی؛
  • تشخیص بیماری در معاینه برای آسیب شناسی دیگر.

معاینه توسط پزشک در تشخیص بیماری از اهمیت بالایی برخوردار است. هنگام گوش دادن به صداهای قلب، سوفل سیستولیک توجه را به خود جلب می کند، که تشخیص آن نشانه ای برای معاینه بیشتر بیمار یا کودک بالغ است.

وجود لزوماً به معنای وجود نقص قلبی نیست: در افراد جوان، سوفل می تواند ماهیت عملکردی داشته باشد. سمع پس از ورزش به صورت ایستاده انجام می شود، به عنوان مثال، پریدن، چمباتمه زدن، زیرا سر و صدا بعد از این تشدید می شود.

  • : با آسیب شناسی اولیه هیچ تغییری ایجاد نمی شود، با آسیب شناسی ثانویه، تغییر در آزمایشات مشخصه بیماری زمینه ای خواهد بود.
  • الکتروکاردیوگرافی.
  • فونوکاردیوگرافی روشی برای ثبت سوفل قلب است.
  • اکوکاردیوگرافی در این مورد آموزنده ترین روش است.

در طول مطالعه، سه درجه پرولاپس دریچه میترال مشخص می شود:

  • درجه I - افتادگی از 3 تا 5 میلی متر؛
  • درجه II - از 6 تا 9 میلی متر؛
  • درجه III - از 9 میلی متر.

با این حال، مشخص شده است که MVP تا 10 میلی متر مطلوب است.

  • اشعه ایکس قفسه سینه.
  • تشخیص افتراقی با نقص مادرزادی قلب

پیش بینی

برای بسیاری از بیماران، MVP چیزی را تهدید نمی کند: بیشتر افراد از وجود این آسیب شناسی در بدن اطلاعی ندارند.

عوارض

چرا افتادگی دریچه میترال خطرناک است؟ ایجاد عوارض به شدت پیش آگهی بیماری و کیفیت زندگی بیمار را بدتر می کند.

اختلال ریتم

علل اختلالات ریتم قلب:

  • اختلال در عملکرد سیستم عصبی خودمختار؛
  • کاسپ افتادگی می تواند کاردیومیوسیت ها (سلول های عضله قلب) را هنگامی که دیواره دهلیز چپ را لمس می کند، تحریک کند.
  • کشش قوی عضلات پاپیلاری که دریچه پرولاپس را نگه می دارند.
  • تغییرات در هدایت ضربه

مانند اکستراسیستول، تاکی کاردی، فیبریلاسیون دهلیزی وجود دارد. بیشتر آریتمی هایی که در پس زمینه MVP رخ می دهند، تهدید کننده زندگی نیستند، اما برای تعیین علت دقیق آریتمی، باید بیمار را معاینه کرد. با ورزش، خطر ابتلا به آریتمی افزایش می یابد.

نارسایی میترال

برای ایجاد رگورژیتاسیون، پرولاپس درجه III ضروری است. در بیماران جوان، جدا شدن آکوردهای نگهدارنده لت های دریچه وجود دارد که منجر به ایجاد میترال حاد می شود و نیاز به درمان جراحی اورژانسی دارد. اغلب، جدایی به دلیل آسیب قفسه سینه رخ می دهد و با ایجاد علائم نارسایی حاد بطن چپ آشکار می شود.

اندوکاردیت عفونی

برای بیماران مبتلا به یک بیماری اولیه، یعنی با علائم تغییرات دژنراتیو در بافت همبند، معمول است. تغییر دریچه ها زمینه خوبی برای ایجاد عفونت است.

عوارض عصبی

میکروترومب ها اغلب روی دریچه های تغییر یافته تشکیل می شوند که توسط جریان خون به رگ های مغز منتقل می شوند و آنها را مسدود می کنند و باعث سکته مغزی می شوند.

رفتار

مشاوره اجباری با متخصص قلب برای تصمیم گیری در مورد تجویز دارو یا مشورت با جراح قلب.

پرولاپس دریچه میترال در بزرگسالان و کودکان چگونه درمان می شود:

  • درمان دیستونی عصبی گردش خون؛
  • روان درمانی؛
  • اقدامات پیشگیرانه با هدف جلوگیری از پیشرفت عوارض.
  • افتادگی اولیه دریچه میترال نیازی به درمان ندارد، اما در صورت وجود شکایت، مشاوره با روان‌درمانگر توصیه می‌شود و درمان علامتی انجام می‌شود: داروهای ضد فشار خون، ضد آریتمی‌ها، آرام‌بخش‌ها، آرام‌بخش‌ها. تجویز مکمل های منیزیم به طور قابل توجهی وضعیت عمومی بیماران را بهبود می بخشد.
  • اگر پرولاپس ثانویه تشخیص داده شود، بیماری زمینه ای باید درمان شود.
  • اگر افتادگی شدید قلب همراه با نارسایی و عوارض تشخیص داده شد، لازم است درمان جراحی در نظر گرفته شود.

معاینه بالینی

معاینات پیشگیرانه توسط متخصص قلب و اکوکاردیوگرافی باید حداقل هر شش ماه یکبار انجام شود.

دسته بندی ها

مقالات محبوب

2023 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان