راشیتیسم در نوزادان: علائم و درمان راشیتیسم در دوره اولیه، خفیف، حاد

سخنرانی شماره 9

راشیتیسم یک بیماری عمومی کودک است که با اختلالات متابولیک، اختلالات قابل توجه در تشکیل استخوان و اختلال در عملکرد کلیه اندام ها و سیستم ها همراه است. علت فوریکه اغلب هیپوویتامینوز D است.

راشیتیسم به دلیل ناهماهنگی موقت بین نیازهای یک ارگانیسم در حال رشد به فسفر و کلسیم و نارسایی سیستم‌هایی است که تحویل آنها به بدن کودک را تضمین می‌کند. راشیتیسم برای مدت طولانی شناخته شده است. اولین بار در سال 1650 توسط کوتوویتسکی در سال 1847 شناسایی شد. فیلاتوف اهمیت را در آسیب شناسی کودکان خردسال تعیین کرد. راشیتیسم یکی از بیماری های خطرناک کودکان خردسال نیست، اما، با این وجود، میزان مرگ و میر بالایی دارد.

شرکت می کند زیرا مستقیماً بدن کودک را در معرض بیماری ها قرار می دهد و به طور کلی استقامت و قدرت آن را برای مقاومت در برابر عوامل مضر کاهش می دهد. افراد مبتلا به راشیتیسم در اثر بیماری های گوارشی، ذات الریه، اشکال شدیدآنها به ندرت ریه دارند، 60 درصد از کودکان خردسال. راشیتیسم مدرن در سنین پایین تر اتفاق می افتد. اشکال خفیف بر رشد کودک تأثیر می گذارد زیرا متابولیسم مختل می شود، مقاومت بدن کاهش می یابد، بنابراین، کودکان از راشیتیسم رنج می برند، اغلب در زنانی که رنج می برند. بیماری های همزمان: پنومونی، برونشیت، دستگاه گوارش. این بیماری ها دارای دوره طولانی و ایجاد عوارض هستند. اهمیت اصلی در علت راشیتیسم، دریافت ناکافی ویتامین‌های D، B، C، A، نمک‌های کلسیم، فسفر، منیزیم و غیره در بدن و همچنین کمبود پروتئین در دوره‌های رشد داخل رحمی و پس از زایمان است.

راشیتیسم را باید به عنوان یک بیماری با اتیوپاتوژنز پیچیده با اجزای بیرونی و درون زا در نظر گرفت.

پس زمینه درون زا:

سرعت بالا و بازسازی اسکلت مشخصه یک موجود در حال رشد، به ویژه در سال های اول زندگی و به همین دلیل افزایش نیازدر نمک های کلسیم، فسفر، ویتامین D و غیره با ضعف نسبی و ناقص بودن سیستم ها، انتقال و متابولیسم آنها را تضمین می کند. عوامل خطر درون زا شامل سن مادر جوان، بارداری های مکررو فاصله کوتاهی بین آنها، سقط جنین، وزن کم هنگام تولد، تولد در بارداری چند قلویی، بیماری های پوستی، دستگاه گوارش، کلیه ها، نابالغی سیستم هایی که انتقال کلسیم، فسفر و نمک های ویتامین D را تامین می کنند، هیپوکسی پری ناتال، سوء تغذیه. ، استعداد ژنتیکی و غیره از خارج جفت - آسیب شناسی منجر به اختلال در تشکیل هورمون های تنظیم کننده کلسیم، پپتید جفت می شود. این مواد چندین هفته قبل از تولد باعث افزایش پمپاژ کلسیم از مادر به منظور افزایش تراکم استخوان جنین و ایجاد ذخیره کلسیم می شوند. نوزادان نارس که قبل از این دوره به دنیا می آیند دچار کمبود کلسیم و فسفر هستند و به راشیتیسم مبتلا می شوند.

پس زمینه اگزوژن

ویژگی های مختلف اقلیمی و جغرافیایی غذایی (با آب و هوای سخت و کاهش تابش پس زمینه)، تغذیه مختلط و مصنوعی (کمبود پروتئین ها، اسیدهای آمینه، عناصر ریز، ویتامین ها)، شرایط اجتماعی و زندگی (خانواده بزرگ، دوقلو، امنیت مادی پایین)، محیطی. پس زمینه (آلودگی زیستگاه)، زمینه بهداشتی (مراقبت ضعیف، تغذیه نادر).

کودکانی که با شیر مادر تغذیه می‌شوند نیز ممکن است بیمار شوند، اما کودکانی که از تغذیه مخلوط یا مصنوعی استفاده می‌کنند، در صورت عدم معرفی به موقع، شایع‌تر هستند. افزودنی های مواد غذایی(کربوهیدرات اضافی به دلیل اینکه محصولات غلات حاوی اسید فیتیک هستند که در ترکیبات با کلسیم یک کمپلکس نامحلول تشکیل می دهد که به این اختلال کمک می کند. متابولیسم مواد معدنی. کودکانی که دچار هیپوکسی قبل از تولد شده اند، نوزادان نارس و دوقلوها نیز مستعد ابتلا به راشیتیسم هستند. کمبود کلسیم و ویتامین D در طول رشد داخل رحمی، نیاز آنها قبل از تولد افزایش می یابد زیرا رشد افزایش می یابد. کودکان مبتلا به دیستروفی قبل از تولد، عرض های جغرافیایی شمالی (کاهش تابش نور)، کودکان شهرهای بزرگ (آب های آلوده)، تحت درمان طولانی مدت ضد تشنج، مبتلا به فیبروز کیستیک، بیماری های ترومبولیتیک، بیماری های کبدی و کلیوی، به شدت بیمار هستند زیرا نقض متابولیسم ویتامین D منجر به بروز راشیتیسم می شود: بیماری های تنفسی، گوارشی و سایر بیماری ها، نقص در مراقبت و آموزش، و رژیم ناکافی. فعالیت حرکتی، ماندن ناکافی کودک در هوای تازه، شرایط نامناسب زندگی. واکنش کمبود ATP - ناشی از کمبود انرژی سلولی.

راشیتیسم مادرزادیدر میان کودکان متولد شده از زنان مبتلا به بیماری های خارج تناسلی و آسیب شناسی شدید بارداری رخ می دهد.

نقض متابولیسم فسفر-کلسیم. تنظیم ویتامین D توسط هورمون های پاراتیروئید، تیروئید، لوزالمعده، آدرنال و غیره. اسید سیتریک در متابولیسم کلسیم اهمیت بیشتری دارد. اختلال در سیستم آنزیمی فسفوریلاز، فسفاتاز و دیاستاز با تبادل فسفر و کلسیم همراه است. آلکالن فسفاتاز در تشکیل استخوان نقش دارد؛ معمولاً در اثر تحریک استئوبلاست ها، بافت استوئیدی تشکیل می شود که پس از رسوب فسفر و فسفات کلسیم در آن ایجاد می شود. با راشیتیسم، این روند مختل می شود.

7 نوع ویتامین D در غذاهای گیاهی و حیوانی وجود دارد. فعال ترین آن ها D3 cholecalceferol (حیوانی) و D2 ergocalceferol (گیاهی) هستند.

راه های ورود ویتامین D به بدن:

2. تشکیل در پوست تحت تأثیر اشعه ماوراء بنفش (280-320 نانومتر) پروویتامین D7 (دهیدرکلسترول) که به ویتامین D3 تبدیل می شود. ویتامین D در کبد، ماهی (کاد)، قلیه ماهی، زرده تخم مرغ، کره، شیر زنان و گاو.

نیاز روزانه 100-400 IU.

1 لیتر شیر انسان 50-70 واحد بین المللی

1 لیتر شیر گاو 20-30 واحد بین المللی

در استخوان ها پوکی استخوان و استئومالاسی وجود دارد. محتوای فسفر معدنی کاهش می یابد، زیرا هورمون پاراتیروئید از جذب مجدد فسفر در لوله های کلیوی جلوگیری می کند، بنابراین هیپر فسفاتمی بیشتر می شود. نشانه اولیه. برای بازسازی و رشد طبیعی اسکلت، بسیج کلسیم از استخوان، 1،25-هیدروکسی کلسفرول مورد نیاز است؛ با کاهش ویتامین D، سطح این متابولیت کاهش می یابد و در نتیجه جذب کلسیم در روده و آن می شود. حرکت از اسکلت مختل می شود، هیپوکلسمی و هیپومنیزیمی ایجاد می شود. از آنجایی که کمبود کلسیم، فسفر، ویتامین D و غیره وجود دارد، سنتز ماتریکس آلی استخوان، رشد استخوان مختل شده و عملکرد استخوان به عنوان یک عضو مختل می شود.

علل اسیدوز:

1. اختلال در چرخه کربس با اسید اگزالیک اضافی.

2. کاهش محتوای منیزیم و هیپوسیترمی

3. اختلال در جذب مجدد فسفر در لوله های کلیوی به دلیل هورمون پاراتیروئید بیش از حد وجود دارد.

اسیدوز در بدن از پوکی استخوان همراه با استئومالاسی حمایت می کند. اختلالات ایجاد می شود سیستم اسکلتی، 3 نوع اختلال وجود دارد:

1. استئومالاسی - تظاهرات مختلف، نرمی فونتانل های بزرگ، بخیه های جمجمه، دنده ها، انحنای ترقوه، ساعد، تغییر در طول اندام ها.

2. هیپرپلازی استوئیدی - بزرگ شدن توبرکل های فرونتال و جداری.

3. اختلالات استخوان زایی - دیر بسته شدن فونتانل، دندان درآوردن، پلی هیپوویتامینوز به خصوص C که باعث بهبود جذب ویتامین D می شود و در استخوان سازی نقش دارد. کمبود ویتامین B7 و A - پوکی استخوان ایجاد می شود، متابولیسم پروتئین مختل می شود، کمبود ویتامین D باعث افزایش دفع اسیدهای آمینه در ادرار می شود، ساختار کلاژن مختل می شود، کربوهیدرات و متابولیسم لیپید، کاهش خون وجود دارد اسید سیتریک.

طبقه بندی راشیتیسم

1. زمان وقوع

مادرزادی

به دست آورد

2. با توجه به عامل بیماریزای پیشرو

برون زا

درون زا

مختلط

3. بر اساس دوره

ابتدایی

دوره بالا

دوره نقاهت

دوره اثرات باقیمانده

4. از نظر شدت

درجه 1 آسان

معدل درجه 2

درجه 3 شدید

5. بر اساس ماهیت جریان

تحت حاد

مزمن (مکرر)

6. بسته به کمبود غالب

کلسیفنیک

فسفروپنیک

با اختلال جزئی متابولیسم فسفر.

راشیتیسم اگزوژن شامل راشیتیسم با واسطه ویتامین D، راشیتیسم تغذیه ای و راشیتیسم یاتروژنیک است.

واکنش های درون زا شامل واکنش های حین درمان هیپوکسیک، واکنش های ناشی از نابالغی...، راشیتیسم ناشی از اختلال در جذب به دلیل انتروکوکوزیس است.

درمانگاه

دوره اولیه

تغییرات در سیستم عصبی خودمختار در نوزادان نارس در هفته های 4-5، اغلب در 3 ماهگی، از اضطراب 2-3 هفته، لرزیدن در خواب، ایجاد می شود. افزایش تعریقدر هنگام تغذیه و هنگام خواب، افزایش تحریک پذیریپوست، کودک سر خود را روی بالش می مالد - تکه های طاس در پشت سر او. افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز، افزایش دفع ادراری آمونیاک، فسفر، اسیدهای چرب، کلسیم طبیعی است. همه اینها قبل از تغییرات در استخوان ها است؛ آنها در پایان دوره اولیه ظاهر می شوند - نرم شدن فونتانل بزرگ و بخیه های جمجمه. مدت دوره از 2-3 هفته تا 2-3 ماه است. اگر حذف نشود عامل اتیولوژیکبیماری به مرحله بعدی می رود.

دوره بالا

پیشرفت بیشتر بیماری، تظاهرات استخوانی افزایش می یابد. فرآیند راشیت روی تمام استخوان‌های اسکلت تأثیر می‌گذارد؛ تغییرات در آن استخوان‌هایی که سریع‌تر رشد می‌کنند، بارزتر است. بر اساس تغییرات استخوانی، می توان زمان شروع بیماری را قضاوت کرد - اول از همه، آنها در جمجمه ظاهر می شوند، ابتدا فقط نرمی لبه های فونتانل، بخیه ها، نرم شدن استخوان های صاف جمجمه؛ در موارد شدید. موارد، آنها به تمام استخوان های اسکلت و پایه جمجمه گسترش می یابد. نرمی استخوان های جمجمه منجر به تغییر شکل آن می شود، پشت سر در سمت خوابیده صاف می شود و عدم تقارن سر ایجاد می شود. به دلیل تشکیل بیش از حد بافت استئوییدی، غده های فرونتال و جداری بیرون زده و در نتیجه سر ایجاد می شود. شکل مربع، پل بینی فرورفته، پیشانی المپیک، اگزوفتالموس. تغییرات در سیستم دندانی: نقض زمان و ترتیب رویش دندان، نقص مینای دندان در نتیجه ایجاد پوسیدگی، مال اکلوژن، کام گوتیک، همه این علائم در صورت ایجاد راشیتیسم برای اولین بار در 3 ماهگی ایجاد می شود. اگر راشیتیسم دیرتر از 3 ماه زندگی ایجاد شود، اغلب تغییراتی در قفسه سینه ایجاد می شود زیرا افزایش تشکیل بافت استئوییدی، ضخیم شدن در مرز مفاصل استخوان و غضروف، به اصطلاح "تسبیح راشیتیک" (دنده های 5-8)، افزایش انحنای ترقوه، سینه از طرفین فشرده می شود، دیافراگم پایین تر می شود. بزرگ شده و با توجه به خط اتصال دیافراگم، خط گالیسو تشکیل می شود. در موارد شدید، قسمت قدامی قفسه سینه به جلو بیرون زده است (قفسه سینه مرغی شکل) تغییرات در ستون فقرات: هنگامی که کودک در ناحیه کمر می نشیند، کیفوز (گوژپشت)، و هنگام راه رفتن - لوردوز، اسکولیوز. تغییرات توصیف شده در صورتی ایجاد می شود که راشیتیسم بین 3 تا 6 ماه زندگی کودک رخ دهد. پس از 6 ماه، تغییر شکل ظاهر می شود استخوان های لوله ایضخیم شدن اپی فیزهای استخوان های ساعد، پاها، فالانژها، انحنای استخوان های اندام تحتانی به شکل حرف "O" یا "X"، کف پای صاف، لگن صاف راشیت وجود دارد. راشیتیسم تنها به آسیب استخوان محدود نمی شود، سیستم عصبی و عضلانی آسیب می بیند.

سیستم عصبی: در روند اختلالات چرخه کربس، کمبود کربوکسیلاز ایجاد می شود که منجر به تشکیل ناکافی استیل کولین می شود که همراه با کاهش سطح کلسیم منجر به افزایش تحریک پذیری عصبی می شود. کمبود استیل کولین منجر به اختلال در انتقال تکانه های عصبی می شود - افت فشار خون عضلانی ایجاد می شود. میتونی همچنین با کاهش فسفر در خون همراه است که به دلیل هیپوتونی عضلانی و عضله صافروده ها، یک معده "قورباغه ای" پخش شده ظاهر می شود، واگرایی عضلات راست شکم. عملکرد ایستا و حرکتی به تأخیر می افتد، بنابراین کودکان بعداً سر خود را نگه می دارند، می نشینند، می ایستند و راه می روند. با راشیتیسم، عملکرد کبد، غدد درون ریز مختل می شود. در کودکان مبتلا به راشیتیسم، عملکرد تنفسیبافت ریوی، قفسه سینه تغییر شکل داده، افت فشار خون دیافراگم ایجاد می شود، عملکردی و تغییرات مورفولوژیکیبافت ریه ریه ها در امتداد ستون فقرات دارای مناطق آتلکتاتیک هستند که به ایجاد پنومونی کمک می کند. تنگی نفس ظاهر می شود، عملکرد قلب بدتر می شود: تاکی کاردی، صداهای خفه شده، سوفل سیستولیک شنیده می شود. ECG نشان دهنده اختلالات متابولیک، علائم هیپوکلسمی - افزایش امواج Q و T، کوتاه شدن موج T. ضعف در انقباض دیافراگم - رکود خون در کبد - بزرگ شدن کبد است. رکود در سیستم ایجاد می شود ورید پورتال، بزرگی طحال، کمبود ویتامین های A، B1، B5، B6، E، منیزیم، کلسیم، فسفر، روی، اختلال در متابولیسم مواد معدنی و پروتئین، افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز، با کاهش جزئی سطح کلسیم، محتوای سیتریک اسید کاهش می یابد، دفع فسفات افزایش می یابد، آمونیاک، اسیدهای آمینه.

در بیماران 2.3 درجه، کم خونی هیپوکرومیک ایجاد می شود که علت آن کاهش اسیدهای آمینه، آهن، ویتامین ها، تغییر در ساختار و عملکرد غشاهای گلبول قرمز، اسیدوز (همولیز) است.

دوره اوج از 8 هفته تا 8 ماه طول می کشد.

دوره نقاهت

مشخص شده توسط توسعه معکوسعلائم، تغییرات در سیستم عصبی ناپدید می‌شوند، لبه‌های فونتانل‌های بزرگ و بخیه‌ها متراکم‌تر می‌شوند، جمجمه‌ها کاهش یا ناپدید می‌شوند، دندان‌ها ظاهر می‌شوند، عملکردهای ساکن بازیابی می‌شوند، کم خونی، افت فشار خون عضلانی کاهش یا ناپدید می‌شود. بسیج کلسیم از خون و رسوب آن به استخوان. ممکن است کودک اسپاسموفیلی داشته باشد.

دوره اثرات باقیمانده

در 3-2 سالگی پس از راشیتیسم با شدت 2-3 درجه، کودکان دچار تغییر شکل استخوان، بزرگی کبد و طحال و کم خونی می شوند.

درجه 1 شدت - نه تعداد زیادی ازعلائم خفیف راشیتیسم از سیستم عصبی خودمختار: تعریق، اضطراب، طاسی پشت سر، نرم شدن لبه های فونتانل، بخیه، صاف شدن پشت سر، تسبیح خفیف راشیت، گاهی هیپوتونی عضلانی، بدون باقی مانده اثرات بیش از 2-3 سیستم (خودکار، اسکلتی، عضلانی) تحت تأثیر قرار نمی گیرند.

درجه 2 - 5 سیستم تحت تأثیر قرار می گیرند، تغییرات تشدید کننده در سیستم عصبی، استخوان، ماهیچه، بزرگ شدن خونساز کبد، طحال، اختلال در عملکرد اندام های داخلی. آسیب به استخوان در حداقل 2-3 قسمت از اسکلت.

از بیرون سیستم عضلانی- افت فشار خون، واگرایی عضلات راست شکمی، "شکم قورباغه"، اختلال در عملکرد ایستا. تغییرات در خون - کم خونی خفیفدر نوزادان ترم زودتر از 4-5 ماهگی، در نوزادان نارس زودتر.

درجه 3 شدت: تغییرات شدید در سیستم عصبی، بی حالی، عدم توسعه یا از بین رفتن عملکرد حرکتی، هیپوتونی عضلانی، شل شدن مفاصل، تغییر شکل جمجمه، قفسه سینه، اندام ها، کبد بزرگ، طحال. اختلالات عملکردی سیستم قلبی عروقی، گسترش مرزهای قلب، تاکی کاردی، نقض ضربان قلب، اختلالات تنفسی عملکردی، تنگی نفس، آتلکتازی، هیپوکسمی. نه زودتر از 6-7 ماه از شروع بیماری.

حاد - در نیمه اول سال، به ویژه در کودکان نارس و به سرعت افزایش وزن. با افزایش سریع علائم، اختلالات سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود، روند نرم شدن استخوان بر روند هیپرپلازی استوئیدی غالب است. در آزمایش خون بیوشیمیایی - کاهش فسفر، افزایش فعالیت آلکالن فسفاتاز.

توسعه تحت حاد - آهسته بیماری: هیپرپلازی استوئیدی (بزرگ شدن توبرکل های فرونتال و جداری)، تسبیح راکیتیک، بزرگ شدن استخوان های لوله ای، هیپوتونی عضلانی، کم خونی. در کودکان مبتلا به سوء تغذیه، راشیتیسم در نیمه دوم سال ایجاد می شود. اگر کودک ویتامین D را به عنوان پیشگیری دریافت کرده باشد، دوز کافی نیست. تحت تأثیر درمان، مرحله حاد به مرحله تحت حاد می رود. بعد از بیماری های میانی مرحله تحت حادمی تواند به یک دوره حاد - عود کننده تبدیل شود، تغییر در وخامت و تشدید، که با تغییر شرایط زندگی، محیط در جهت نامطلوب، بیماری های مکرر، تغذیه نامناسب، کمبود همراه با آب، تابش نور همراه است. از نظر بالینی بر اساس تغییرات موجود می توان به آن مشکوک شد بخش های مختلفاسکلت. برای تأیید تشخیص - اشعه ایکس از ساعد. در رادیوگرافی، نوارها مربوط به مناطق تشکیل کلسیفیکاسیون (در صورت عود) در متافیزها است. تعداد تشدیدها با تعداد این مناطق تعیین می شود.

شکل از کمبود غالب

1. کمبود کلسیم (نوعی کلسیپنیک) تغییر شکل استخوان، استئومالاسی غالب، افزایش تحریک پذیری عصبی عضلانی، لرزش اندام ها، اختلال در خواب شبانه روزی، اضطراب بی انگیزه، تغییرات در سیستم عصبی خودمختار، افزایش تعریق، تاکی کاردی، کاهش سرم و کلسیم گلبول های قرمز

2. علائم کمبود فسفر (نوع فسفوروپنیک) بارزتر است، بی حالی، هیپوتونی عضلانی، دانه های تسبیح، دستبند، بزرگ شدن غده های پیشانی و جداری، ضعف دستگاه رباط مفصلی، معده "قورباغه"، کاهش فسفر در خون.

3. با حداقل اختلالات متابولیسم مواد معدنی، دوره تحت حادهیپرپلازی متوسط ​​بافت استئوییدی در ناحیه توبروزیت ها و عدم وجود تغییرات واضح در سیستم عصبی و عضلانی.

ریشیت مادرزادی

در دوره نوزادی - کانون های گسترده استئومالاسی، تسبیح راشیت، نرمی و انعطاف پذیری استخوان های قفسه سینه در هنگام لمس، بسته نشدن فونتانل بزرگ و کوچک. فونتانل بزرگ گسترده شده است، واگرایی بخیه های جمجمه، تظاهرات غیر اختصاصی هیپوکلسمی: لرزش، تاکی کاردی، افزایش تحریک پذیری عصبی عضلانی.

ریشیت IATROGENIC

در نتیجه مصرف رخ می دهد داروهای ضد تشنج(رفتار انسفالوپاتی پری ناتال). فنوباربیتال هیپوکلسمی را تشدید می کند - سندرم تشنج ایجاد می شود - دوز فنوباربیتال افزایش می یابد. در هفته های 2-3 درمان با فنوباربیتال، تغییرات در سیستم عصبی مرکزی، تحریک پذیری ضعیف قلب، گریه شدید، لرزش، آمادگی تشنجی، بزرگ شدن غده های فرونتال و جداری، دانه های تسبیح روی دنده ها ظاهر می شود. با افزایش پیشرونده تظاهرات استخوانی در طول درمان با فنوباربیتال مشخص می شود، هیچ اثری از دوزهای معمولویتامین دی.

رفتار

درمان باید جامع، سیستماتیک، طولانی مدت، با هدف از بین بردن علل راشیتیسم، از بین بردن کمبود ویتامین D (و دیگران) باشد.

خاص: تابش UV، ویتامین D.

غیر اختصاصی: (همیشه هیپوویتامینوز D نیست) فسفر، کلسیم، پروتئین و غیره را پر می کند. اقامت طولانی مدت در هوای تازه، رژیم غذایی متناسب با سن، معرفی به موقع افزودنی های غذایی و غذاهای کمکی.

برای اصلاح پلی هیپوویتامینوز، مولتی ویتامین ها را یک بار در روز، یک روز در میان مصرف کنید. اگر کودک روی مصنوعی یا تغذیه مخلوطو مخلوط های تطبیقی ​​حاوی ویتامین های ضروریاو نیازی به مصرف مولتی ویتامین ندارد.

ویتامین D به شدت بر اساس نشانه ها: تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی، کرانیوتابس، هیپوکلسمی، هیپوفسفاتمی، افزایش آلکالین فسفاتاز و غیره.

دوره اوج: ویتامین D 2000-5000 IU / روز دوره 30-45 روز، پس از درمان اثربخشی توسط کلینیک، داده های آزمایشگاهی قضاوت می شود، دوز درمان به دوز پیشگیری کننده 500 IU در روز کاهش می یابد که برای 2 سال به استثنای تابستان. برای راشیتیسم در نوزادان نارس، علاوه بر ویتامین D، گلیسروفسفات کلسیم و گلوکونات کلسیم با دوز 0.1 2 بار در روز به مدت 3 هفته استفاده می شود. برای به دست آوردن قابلیت هضم کلسیم و فسفر در روده ها و افزایش بازجذب فسفات ها در کلیه ها - مخلوط سیترات:

اسید سیتریک 2.1

سیترات سدیم 3.5

آب مقطر 100 میلی لیتر.

1 قاشق چایخوری 3 بار در روز به مدت 2 هفته. برای عادی سازی عملکرد غدد پاراتیروئید و رفع هیپوکلسمی، آسپارکام، پانانگین، محلول 1٪ تجویز می شود. سولفات منیزیم، به میزان mg/kg 10 به مدت 3 هفته. در نوع فسفوپنیک با دوره شدید، بهبود متابولیسم انرژی ضروری است: ATP 0.5 میلی گرم IM به مدت 2 هفته. تقویت عملکرد استاتیک: پروسرین 0.5 میلی گرم 3 بار در روز به مدت 10 روز. برای تحریک فرآیندهای متابولیک - اوروتات پتاسیم 10 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در 3 دوز منقسم، محلول کورنیتین هیدروکلراید 20٪ 10 قطره 3 بار در روز به مدت 3 ماه به افزایش وزن، کاهش وزن کمک می کند. هیپوتونی عضلانی، عادی سازی فرآیندهای متابولیک، 2 هفته بعد دارودرمانی- ماساژ دادن.

جلوگیری

دوران بارداری - مجموعه ای از اقدامات - زمان کافی برای ماندن یک زن در هوای تازه به مدت 1-4 ساعت. رژیم غذایی متعادل او، روزانه به طور منظم تر در طول بارداری، مولتی ویتامین 1 قرص 1-2 بار در روز undevit.

پس از زایمان: تغذیه مناسب کودک، معرفی به موقع مکمل ها و غذاهای کمکی، قرار گرفتن کافی در هوای تازه، ماساژ. برای تامین شیر زن، مادر در طول دوره شیردهی مولتی ویتامین می نوشد.

پیشگیری خاص: ویتامین D 500 واحد در روز برای نوزادان ترم از 3 هفته در دوره پاییز-زمستان-بهار، از جولای تا سپتامبر (پیشگیری به مدت 2 سال) انجام نمی شود، اگر کودک با شیشه شیر تغذیه می شود، یک دوز پیشگیرانه با در نظر گرفتن ویتامین D از مخلوط، اگر محاسبه این امکان پذیر نباشد، دوز پیشگیرانه 250 IU در روز است. در نوزادان نارس ویتامین D از 7 تا 10 روزگی 500 واحد در روز برای 2 سال، بدون توجه به فصل، از 7 روزگی تا 4 ماهگی، ویتامین E 5 میلی گرم بر کیلوگرم + کلسیم و فسفر آماده می شود. کودکان با درمان ضد تشنج 2000 واحد در روز کودکان با کاهش فونتانل بزرگ یا بسته شدن زودهنگام آن از 3 تا 4 ماهگی. همه کودکان پس از راشیتیسم شدید باید به مدت سه سال در یک داروخانه ثبت نام کنند؛ واکسیناسیون 1.5-2 ماه پس از درمان منع مصرف ندارد.

(45 بار بازدید شده، 1 بازدید امروز)

راشیتیسم (از کلمه یونانی راهیس- برآمدگی ستون فقرات)، ظاهراً قبلاً برای پزشکان دوران باستان شناخته شده بود. در آثار سورانوس افسسی (98-138) و جالینوس (131-211) به گفته مورخان پزشکی، توصیفاتی از این بیماری وجود دارد. سورانوس، که آی وی ترویتسکی او را اولین متخصص اطفال «شهر ابدی» می‌نامد، کودکانی را در روم با ناهنجاری‌هایی در پاها و ستون فقرات مشاهده کرد و آنها را به شروع اولیه راه رفتن نسبت داد. جالینوس، در آثار خود در مورد آناتومی، تغییرات راشیتیک در استخوان ها را توصیف کرد.

ممکن است که برخی از تغییرات اسکلتی ناشی از راشیتیسم پس از آن کاملاً گرفته شده باشد ویژگی های عادیبدن کودک در نقاشی های هنرمندان قدیمی دانمارکی، هلندی و آلمانی قرن 15-16. شما می توانید کودکانی را با ویژگی های آشکار راشیتیسم - پیشانی المپیک، تغییر شکل قفسه سینه، اپی فیزهای ضخیم اندام ها مشاهده کنید. در تناقض با این فرض E. M. Lepsky است که قبل از قرن هفدهم. راشیتیسم یک بیماری شایع نبود، زیرا در ادبیات پزشکی آن قرن ها اطلاعات قابل اعتمادی در مورد آن وجود ندارد. بلکه می توانیم فرض کنیم که راشیتیسم با یک بیماری اشتباه گرفته نشده است. درست است، E.M. Lepsky اشاره می کند که هنگام بررسی استخوان های متعلق به دوره های مختلف- از قدیمی ترها تا قرن شانزدهم، که در حفاری های باستان شناسی به دست آمد، یافتن آثاری از راشیتیسم بسیار نادر بود.

با شروع قرن هفدهم، مردم علاقه خاصی به راشیتیسم پیدا کردند و علاقه پزشکان و آزمایشگران به آن به طور دوره ای تا به امروز کم و بیش خود را نشان می دهد.

حجم عظیمی از ادبیات به راشیتیسم اختصاص داده شده است. بسیاری از آثار منتشر شده در حال حاضر، البته فقط جنبه تاریخی دارند، اما بسیاری از آنها حتی اکنون نیز ارزش علمی و عملی خود را از دست نداده اند. تغییر شکل های راشیتیکی اسکلت در سال 1609 توسط پزشک فرانسوی Guilmot با جزئیات و به خوبی توصیف شد. برخی دیگر از کارهای پزشکان خارجی نیز به نیمه اول قرن هفدهم باز می گردد: تصویر بالینی راشیتیسم توسط ویستلر و بوتیس توصیف شد. در سال 1650، آناتومیست و ارتوپد انگلیسی، گلیسون، در کار خود، تصویر بالینی و آناتومی پاتولوژیک راشیتیسم را به طور کامل شرح داد. آثار ارزشمند بسیاری در قرن نوزدهم به ویژه در نیمه دوم آن منتشر شد. این آثار تصویر بالینی راشیتیسم را تکمیل و روشن کردند، اما داده‌های اساسی جدیدی که نتایج مطالعات کلاسیک گلیسون را تغییر دهد، معرفی نکردند.

در سال 1830، کار G. Tikhomirov، "قوانین روش درمان بیماری انگلیسی" ظاهر شد، و در سال 1843، کار Elsasser، که بر تغییرات در استخوان های جمجمه متمرکز بود و نرم شدن استخوان های صاف را توصیف کرد. مشخصه راشیتیسم که او آن را کرانیوتابز نامید.

از آثار بزرگ و ارزشمند می توان به آثار کاسوویتز اشاره کرد که به فصلی بودن ظهور و تشدید راشیتیسم اشاره کرد. این دستورالعمل در آن زمان علت راشیتیسم را روشن می کند و در حال حاضر تاکتیک های پزشک را در او تعیین می کند. کار پیشگیرانه. کوتنر کمی پیشتر در این باره نوشت که آثارش کمتر مورد توجه معاصرانش قرار گرفت. او داده هایی را در مورد تعداد کودکانی که به مدت 20 سال با علائم راشیتیسم بستری شده بودند، برای ماه های جداگانه سال ارائه کرد:

پومر در سال 1885 تصویر تغییرات بافتی در استخوان ها در طول راشیتیسم را روشن کرد.

این اطلاعات مختصر و البته به دور از تاریخ کامل نشان دهنده علاقه پزشکان و آناتومیست های خارجی به مطالعه راشیتیسم است.

از نویسندگان داخلی ما، S. F. Khotovitsky اولین کسی بود که در سال 1847 در کتابچه راهنمای خود "اطفال" تصویر بالینی راشیتیسم و ​​برخی از جنبه های علت و پاتوژنز بیماری را به تفصیل توصیف کرد. کمی پیشتر در مقاله "بیماری انگلیسی"، قرار داده شده در " فرهنگ لغت دایره المعارفی Plushara"، S. F. Khotovitsky افکار کاملاً درست و برای آن زمان بسیار مترقی را در مورد راشیتیسم بیان می کند. این کار به خوبی تصویر بالینی، اقدامات پیشگیرانه و درمان راشیتیسم را مشخص می کند؛ S. F. Khotovitsky تأکید می کند که هنگام درمان راشیتیسم، توجه اصلی باید به داروها شود. او در هنگام توصیف تصویر بالینی، نه تنها به تغییرات اسکلت، بلکه به تغییرات اسکلت نیز اشاره می کند. شکم بزرگهیدروسفالی، این واقعیت است که با راشیتیسم "عرق شدید بوی خاص اغلب روی پیشانی ظاهر می شود" و به دلیل تغییر شکل قفسه سینه "نفس کوتاه و غیرآزاد رخ می دهد" و غیره. این نشان دهنده مضرات تغذیه مبتنی بر آرد است. ، تغذیه بیش از حد ، بی نظمی ، رطوبت ، عدم حرکت و نور خورشیدو خیلی های دیگر نکات منفی، که اکنون در مورد آن صحبت می کنیم.

از آن زمان، راشیتیسم همچنان توجه محققان روسی را به خود جلب کرده است، آنها با کار خود اطلاعات ارزشمند زیادی را به درک ماهیت و تصویر بالینی بیماری کمک کردند. N. S. Korsakov در پایان نامه خود نشان داد که کمبود آهک را نمی توان علت اصلی راشیتیسم دانست.

A. A. Kisel در پایان نامه دکترای خود "در مورد موضوع تغییرات پاتوآناتومیک در استخوان های حیوانات در حال رشد تحت تاثیر حداقل دوزهافسفر» از سال 1887 نتیجه گیری وگنر را رد کرد، او به حیوانات آزمایشی فسفر زرد تزریق کرد و معتقد بود که دوزهای زیاد باعث ایجاد تغییراتی در آنها می شود که شبیه به راشیتی است و دوزهای کوچک باعث می شود. اثر معکوس- اسکلروز استخوان با توجه به این داده ها، کاسوویتز درمان کودکان مبتلا به راشیتیسم را با فسفر پیشنهاد کرد. A. A. Kisel بر اساس تحقیقات خود، ارزش درمانی آن را در درمان بیماری رد کرد. این یک بیانیه اصلی و جسورانه بود، اگر به یاد داشته باشیم که در آن زمان روش اصلی درمان راشیتیسم، که توسط همه شناخته شده بود، تجویز فسفر در روغن ماهی بود.

V.P. ژوکوفسکی در پایان نامه خود در مورد شیوع راشیتیسم در بین کودکان و در مورد شرایط مساعد برای این موضوع نوشت.

همراه با پزشکان، بسیاری از نمایندگان داخلی به مسائل راشیتیسم علاقه داشتند رشته های نظری. لازم به ذکر است که تحقیقات L.L. Levshin، که مغالطه نظرات بسیاری از آزمایشگران را که پدیده پوکی استخوان را که در حیواناتی که غذای فقیر از آهک دریافت کرده بودند را برای راشیتیسم اشتباه گرفته بودند، به اثبات رساند. او نشان داد که در راشیتیسم رسوب قابل توجهی از بافت استوئیدی وجود دارد که راشیتیسم را از سایر استخوان های پوکی استخوان متمایز می کند. تحقیق R. Streltsov در مورد تغییرات بافتی در استخوان ها در طول راشیتیسم بدیع است. او دیدگاه ویرچو را که فرآیند التهابی در مغز استخوان را عامل اصلی پاتوژنز راشیتیسم می دانست، رد کرد. R. Streltsov یکی از اولین کسانی بود که ثابت کرد ضخیم شدن غضروف اپی فیزیال نتیجه تاخیر در تشکیل استخوان در هنگام راشیتیسم است.

لازم به ذکر است که V.V. Pashutin بزرگترین پاتوفیزیولوژیست روسی پیوست پراهمیتاهلی شدن در پاتوژنز راشیتیسم؛ او معتقد بود که تغییرات در استخوان های حیوانات آزمایشی که وگنر با آنها کار می کرد عمدتاً به دلیل نگهداری آنها در داخل خانه است.

مطالعات I. A. Shabad در مورد ویژگی های متابولیسم فسفر-کلسیم و Gurji - در مورد ویژگی های تعادل اسید قلیایی در کودکان مبتلا به راشیتیسم، ما را به درک پاتوژنز راشیتیسم بسیار نزدیک تر کرد. این آثار تا به امروز اهمیت خود را از دست نداده اند.

I. A. Shabad اولین کسی بود که نشان داد تعادل مثبت فسفر و آهک که در کودکان سالم مشاهده می شود می تواند در کودکان مبتلا به راشیتیسم منفی شود. او همچنین دریافت که مثبت است اثر درمانیتجویز فسفر در روغن ماهی به کودکان مبتلا به راشیتیسم بستگی به فسفر ندارد، بلکه به روغن ماهی که با آن داده می شود بستگی دارد. با این کار او داده های تجربی A. A. Kisel را که در بالا ذکر شد تأیید کرد.

M. S. Maslov در پایان نامه خود "در اهمیت بیولوژیکیفسفر برای ارگانیسم در حال رشد» که در سال 1913 نوشته شده است، به اهمیت فوق العاده فسفات ها برای ارگانیسم در حال رشد، ارتباط تبادل آنها با سیستم های آنزیمی داخل سلولی و آسیب یکنواختی طولانی مدت به ارگانیسم در حال رشد اشاره کرد. تغذیه با شیر، باعث تخلیه فسفر بدن و کاهش فعالیت آنزیم های داخل سلولی می شود.

مطالعات متعدد توسط رادیولوژیست ها به طور قابل توجهی دانش ما را در مورد دینامیک غنی کرده است تغییرات استخوانیدر کودکان مبتلا به راشیتیسم؛ اشعه ایکس، به ویژه موارد مکرر، برای تشخیص، ارزیابی فعالیت فرآیند و اثربخشی درمان اهمیت زیادی دارد.

اهمیت اجتماعی راشیتیسم برای متخصصان اطفال داخلی واضح بود. در کنگره پنجم پیروگوف، N.I. Bystrov در مورد راشیتیسم در میان کودکان دهقان گزارش داد. در کنگره های ششم و نهم پیروگوف، A. A. Kisel در مورد راشیتیسم به عنوان یک بیماری اجتماعی صحبت کرد.

شروع کنید عصر جدیددر مطالعه و درک علت شناسی و پاتوژنز راشیتیسم به سال 1919 برمی گردد. در این سال هالدشینسکی نشان داد که راشیتیسم در کودکان تحت تأثیر اشعه خورشید مصنوعی کوهستانی (لامپ کوارتز) درمان می شود و ملانبی در یک آزمایش بر روی سگ ها ثابت کرد که راشیتیسم شدید باعث ایجاد یک رژیم غذایی خاص راشیتوژنیک در آنها شده است که با روغن ماهی درمان می شود.

Iversen و Lenstrup در سال 1919 وجود هیپوفسفاتمی را در راشیتیسم ثابت کردند. مک کولوم و همکارانش در سال 1921 با استفاده از یک رژیم غذایی خاص موفق به ایجاد راشیتیسم در موش های جوان شدند. استفاده از این حیوانات مطالعه راشیتیسم تجربی را بسیار تسهیل کرد. هس دریافت که همه پرتوهای فرابنفش دارای فعالیت ضد راشیتی نیستند، بلکه فقط آنهایی با طول 280-310 میلی متر هستند. در سال 1924، هس و استنباک نشان دادند که تحت تأثیر تابش اشعه ماوراء بنفش، برخی از انواع مواد غذایی خاصیت جدیدی برای آنها به دست می آورند - فعالیت ضد راشیتیک. کمی بعد، هس توانست متوجه شود که این به دلیل وجود لیپوئیدها، به ویژه کلسترول، در آنها است. تحقیقات بیشتر توسط هس روشن کرد که ارگوسترول، موجود در مقادیر کمی در کلسترول، خاصیت ضد راشیتی پیدا می کند.

ملانبی قبلاً مشکوک بود که تأثیر مثبت روغن ماهی در درمان راشیتیسم با وجود مقداری ویتامین در آن توضیح داده شده است و در سال 1922 مک کولوم و همکارانش ثابت کردند که این تأثیر به تأثیر عامل ضد اکسروفتالمیک موجود در آن بستگی ندارد. ، که با عبور هوا از روغن ماهی گرم شده از بین می رود و از ویتامین دیگری مخصوص راشیتیسم که در درمان کودکان مبتلا به راشیتیسم و ​​همچنین راشیتیسم تجربی در حیوانات اثر درمانی دارد، از بین می رود. این ویتامین ویتامین D نام گرفت. تنها در سال 1936 ویندوز تأسیس شد فرمول ساختاریویتامین D2 و D3.

همه این مطالعات امکان قرار دادن پیشگیری و درمان راشیتیسم در کودکان را بر مبنایی کاملاً جدید و از نظر تئوریک فراهم می کند.

از آن زمان، تحقیقات در مورد راشیتیسم تجربی در حیوانات به ویژه گسترده شده است.

در ارتباط با این موفقیت ها، تعداد زیادی از نویسندگان داخلی و خارجی به راشیتیسم اختصاص یافت. لازم به ذکر است که تک نگاری ها و مقالات فردی نویسندگان داخلی - A. N. Antonov، S. O. Dulitsky، E. D. Zabludovskaya، P. V. Kuskov، E. M. Lepsky، M. S. Maslov، P. S. Medovikov، K. A. Svyatkina، I. Ya. A. F.S. خوول، آی وی سیمبلر، اس یا شافرشتاین و بسیاری دیگر.

آثار بزرگ تک نگاری M. N. Bessonova، E. M. Lepsky و همکاران آنها که اخیراً ظاهر شده اند قبلاً در بالا ذکر شده است. علیرغم چنین کار مثمر ثمر چند صد ساله دانشمندان و پزشکان، پزشکان و نظریه پردازان - آزمایشگران در سراسر جهان در مورد مشکل راشیتیسم، هنوز بسیاری از مسائل کلینیک، علت شناسی، پاتوژنز، پیشگیری و درمان راشیتیسم، همانطور که در بالا ذکر شد، قابل بررسی نیست. بالاخره حل شد

جزئیات

تشخیص بیماری زمینه ای:

بیماری های همراه:

اختراع فورامن بیضی

I. قسمت پاسپورت

نام و نام خانوادگی – ---.

کف- نر

سن – 10 سال (2000/11/20)

اقامت دائم- مسکو

موسسه تحصیلی -مدرسه، کلاس پنجم

تاریخ دریافت – 08.09.2011

تاریخ نظارت – 20.09.2011

II. شکایات

برای درد آزاردهنده، متناوب با شدت متوسط ​​در ناحیه اپی گاستر، ناحیه نافدر هیپوکندری سمت راست، بلافاصله پس از خوردن غذا رخ می دهد و پس از 1-2 ساعت خودبخود محدود می شود، همراه با حالت تهوع و استفراغ.

III. سابقه بیماری فعلی

(Anamnesis Morbi)

از سن 5 سالگی او از درد شکم رنج می برد که اغلب به دلیل رژیم غذایی نامناسب است. 2011/09/08 احساس تهوع همراه با درد شکم و آروغ زدن دوره ای داشتم. در رابطه با شکایات فوق در تاریخ 29 شهریور 1390 به صورت فوری در بخش کودکان بیمارستان مرکزی بالینی بستری شد.

IV. داستان زندگی

(Anamnesis Vitae)

دوره قبل از تولد. بارداری دوم مادر دوره بارداری فیزیولوژیکی است. شرایط کار و زندگی در دوران بارداری رضایت بخش است، تغذیه در دوران بارداری خوب است. زایمان طبیعی، سزارین برنامه ریزی شده و بدون عارضه بود.

ویژگی های نوزاد تازه متولد شده. او به طور کامل متولد شد، وزن هنگام تولد 3300 گرم، طول هنگام تولد 53 سانتی متر.

امتیاز آپگار 9/10 بلافاصله جیغ زد، فریاد بلند شد.
تغذیه کودک: شیردهی تا 6 ماهگی.
اطلاعات در مورد پویایی رشد جسمی و روانی حرکتی. وزن هنگام تولد - 3300. 2 ماه است که سرش را گرفته است. از 6 ماهگی نشسته. او از 11 ماهگی راه می رفت. دندان ها - از 7 ماهگی. تا یک سال - 8 دندان. اولین کلمات - از 1 سال. رفتار در خانواده و تیم متناسب با سن اوست، او از 6 سالگی به مدرسه رفته است. عملکرد مدرسه او رضایت بخش است، او در کلاس پنجم، کلاس "4" است.

گزارش اپیدمیولوژیک

آبله مرغان، ورم لوزه در 7 سالگی، ARVI به ندرت بیمار می شود. در تماس با بیماران تب دار و عفونی، در کانون های اندمیک و اپیزوتیک در آخرین سه ماهنبود.

بیماری های گذشته

توسط متخصص گوارش و قلب مشاهده می شود. عکس العمل های آلرژیتیکبر محصولات غذایی, داروهاو وسایل دیگر را انکار می کند.

واکسیناسیون های پیشگیرانه در 12 ساعت اول زندگی - اولین واکسیناسیون علیه هپاتیت B ویروسی.
3-7 روز زندگی: واکسیناسیون علیه سل.
1 ماه: واکسیناسیون دوم علیه هپاتیت B ویروسی.
3 ماهگی: اولین واکسیناسیون علیه دیفتری، سیاه سرفه، کزاز، فلج اطفال.
4.5 ماه: واکسیناسیون دوم علیه دیفتری، سیاه سرفه، کزاز، فلج اطفال.
6 ماهگی: سومین واکسیناسیون علیه دیفتری، سیاه سرفه، کزاز، فلج اطفال. سومین واکسیناسیون علیه هپاتیت B ویروسی؛
12 ماهگی: واکسیناسیون علیه سرخک، سرخجه، اوریون;
18 ماهگی: اولین واکسیناسیون مجدد علیه دیفتری، سیاه سرفه، کزاز، فلج اطفال.
20 ماه: دومین واکسیناسیون تقویت کننده علیه فلج اطفال.
6 سال: واکسیناسیون مجدد علیه سرخک، سرخجه، اوریون.
7 سال:؛ واکسیناسیون دوم علیه دیفتری، کزاز.

آخرین واکنش مانتو به گفته والدینش منفی است.

V. وضعیت فعلی (Status praesens)

بازرسی عمومی

ارتفاع 144 سانتی متر قد بالاتر از حد متوسط
وزن 39 کیلوگرم. وزن با میانگین سنی مطابقت دارد

توسعه هماهنگ، بالاتر از حد متوسط ​​است.

شرایط رضایت بخش است. آگاهی روشن است. واکنش به محیط کافی است. موقعیت فعال

وزن بدن - 39 کیلوگرم. رشد فیزیکیبالاتر از حد متوسط فیزیک بدن نرموستنی است. دمای بدن 36.6 O C.

پوست صورتی کم رنگ است، در سمت چپ قفسه سینه - علامت مادرزادیقطر 5 سانتی متر، رنگ قهوه با شیر، پوست سالم. بافت زیر جلدیتوسعه نیافته غشاهای مخاطی قابل مشاهده بدون تغییرات حاد کاتارال. صلبیه سابکتریک.

سیستم لنفاوی.

غدد لنفاوی منفرد، دارای قوام الاستیک، بدون درد، متحرک هستند.

سیستم اسکلتی: وضعیت طبیعی. مورفوفنوتیپ ورزشی است.

دستگاه تنفسی

تنفس از طریق بینی رایگان است، ترشح ندارد. صدا واضح و شفاف است. قفسه سینه نرموستنی است، شکل منظمی دارد. حفره های فوق ترقوه و ساب ترقوه فرو رفته اند. قوس های دنده ای مستقیم هستند، فضاهای بین دنده ای بزرگ نشده اند. زاویه اپی گاستر مستقیم است. تیغه های شانه و استخوان ترقوه بیرون نمی زند. قفسه سینه متقارن است. دور سینه 56 سانتی متر گردش تنفس 5 سانتی متر. نوع تنفس مختلط حرکات تنفسی متقارن هستند، عضلات کمکی درگیر نیستند. تعداد تنفس در حالت استراحت 18 بار در دقیقه است. تنفس ریتمیک، کم عمق، با مدت زمان مساوی در مراحل دم و بازدم است. قفسه سینه در لمس بدون درد است. لرزش صدادر نواحی متقارن قفسه سینه یکسان است، تغییر نکرده است. صدای کوبه ای شفاف ریوی در تمام سطح قفسه سینه تشخیص داده می شود.

مرز بالایی ریه ها:
ارتفاع جلوی تاپ ها	2.5 سانتی متر بالاتر از استخوان ترقوه	2.5 سانتی متر بالاتر از استخوان ترقوه
ارتفاع پشت تاپ ها		در سطح فرآیند خاردار مهره گردنی VII
مرز پایینی ریه ها:
در امتداد خط پاراسترنال	فضای بین دنده ای VI	تعریف نشده
در امتداد خط میانی ترقوه		تعریف نشده
در امتداد خط قدامی زیر بغل
در امتداد خط میانی آگزیلاری
در امتداد خط زیر بغل خلفی
در امتداد خط کتف
در امتداد خط پاراورتبرال	فرآیند خاردار XI مهره سینه ای	فرآیند خاردار XI مهره سینه ای

تنفس تاولی در تمام سطح قفسه سینه شنیده می شود. بدون خس خس سینه برونکوفونی در نواحی متقارن قفسه سینه یکسان بوده و تغییری نکرده است.

سیستم قلبی عروقی

رگ های گردن متورم نمی شوند. قوز قلبی وجود ندارد، تکانه آپیکال، تکانه قلبی و نبض اپی گاستر، نبض در فضای 2 بین دنده ای در سمت راست، چپ و در حفره ژوگولار به صورت بصری تشخیص داده نمی شود. نبض غیر معمول: بدون ضربان متناقض و منفی. ایمپالس آپیکال در 5مین فضای بین دنده ای در امتداد خط میانی ترقوه لمس می شود، تقویت نشده، موضعی است. مساحت کمتر از 1 سانتی متر مربع لرزش در ناحیه قلب در راس، در قاعده قلب تشخیص داده نمی شود. نبض پاتولوژیکدر فضای بین دنده ای دوم در سمت راست، چپ، در حفره ژوگولار تشخیص داده نمی شود. حساسیت لمسی در ناحیه پیش کوردیال وجود ندارد.

مرز ها حماقت نسبیقلبها.

مرزهای تیرگی نسبی قلب با ضربات کوبه ای گسترش نمی یابد.

ریتم درست است، تعداد ضربان قلب 86 در دقیقه است. در تمام نقاط سمع I و II، صداها صدادار، ریتمیک هستند، هیچ شکاف یا انشعاب وجود ندارد. هیچ صدای اضافی شنیده نمی شود. سوفل سیستولیک ملایم کوتاهی در راس شنیده می شود. نبض شریانی روشن است شریان های شعاعیهمینطور در سمت راست و چپ، ریتمیک، پر کردن و کشش رضایت بخش، 86/min. کسری نبض وجود ندارد. فشار خون بر روی شریان های بازویی 112/62 میلی متر جیوه است.

دستگاه گوارش

اشتها خوب است، حالت تهوع و استفراغ ندارد. مدفوع 1 بار در روز، مقدار متوسط، شکل گرفته، قهوه ای. در معاینه: زبان مرطوب، با پوشش ظریف سفید مایل به زرد است. دندان های شیری لثه، نرم، آسمان جامدصورتی کم رنگ، تمیز بوی بد دهان وجود ندارد. شکم متورم نیست، شکل منظمی ندارد، متقارن است و فعالانه در عمل تنفس شرکت می کند. هیچ فتق خط سفید و حلقه ناف در دیواره قدامی شکم وجود ندارد. ناف جمع شده است. صدای پرکاشن تمپان در تمام سطح شکم تشخیص داده می شود. مایع رایگان V حفره شکمیمشخص نشده. در لمس سطحی، شکم نرم است، ناهماهنگی عضلات راست شکم، فتق های خط سفید، فتق نافیمشخص نشده. علامت شچتکین بلومبرگ منفی است. درد در ناحیه اپی گاستریک و پریومبیلیکال وجود دارد. لمس روشی عمیق لغزشی طبق گفته Obraztsov-Strazhesko به دلیل درد در ناحیه اپی گاستر و ناحیه پریومبیلیکا دشوار است. پریستالتیک در تمام سطح شکم شنیده می شود، 1-2 صدای پریستالتیک در هر 1 دقیقه.

کبد و کیسه صفرا

در هیپوکندری سمت راست برآمدگی وجود دارد؛ در این ناحیه محدودیتی در تنفس وجود ندارد. ابعاد کبد طبق کورلوف: در امتداد خط میانی ترقوه راست - 7 سانتی متر، در امتداد خط وسط قدامی - 6 سانتی متر، در امتداد قوس دنده ای چپ - 5 سانتی متر. لبه کبد در هنگام دم: +1 سانتی متر از زیر قوس دنده ای . کیسه صفرا قابل لمس نیست، درد ندارد. علائم کر، اورتنر و فرنیکوس منفی است.

طحال

برآمدگی در هیپوکندری چپ وجود دارد؛ در این ناحیه محدودیتی در تنفس وجود ندارد. در هنگام ضربه، اندازه طولی طحال در امتداد دنده X 7 سانتی متر است، اندازه عرضی طحال 3 سانتی متر است، طحال قابل لمس نیست.

پانکراس

هیچ دردی در ناحیه برآمدگی به دیواره قدامی شکم، بزرگ شدن یا سفت شدن پانکراس وجود ندارد.

سیستم ادراری

دفع ادرار رایگان و بدون درد است. هیچ اختلال دیسوریک وجود ندارد. هیچ تورم، برآمدگی، پرخونی پوست یا برجستگی محدودی در ناحیه فوق شرمگاهی وجود ندارد. ناحیه کمر با ضربه زدن به راست و چپ بدون درد است. کلیه ها در حالت ایستاده یا خوابیده قابل لمس نیستند. مثانه قابل لمس نیست. درد هنگام لمس در نقطه پشتی مهره ای و در امتداد حالب مشخص نمی شود

وضعیت عصبی و اندام های حسی

آگاهی روشن است، رفتار کافی است. بیمار آرام و اجتماعی است. توجه و حافظه، هوش با هنجار سنی مطابقت دارد. هیچ اختلال گفتاری وجود ندارد. خواب طبیعی است. تخلفات عملکردهای حرکتیخیر درماتوگرافی مختلط، بدون تعریق. چشایی، بویایی و شنوایی مختل نمی شود. حساسیت حفظ شده است. رفلکس های تاندون زنده هستند. علائم عصبی شدید، علائم مننژخیر

سیستم غدد درون ریز

هیچ اختلالی در رشد، فیزیک و تناسب اعضای بدن وجود ندارد. تشنگی، گرسنگی، احساس ثابتتب، لرز، گرفتگی یا افزایش دمای بدن وجود ندارد. غده تیروئید بزرگ نشده است

طرح نظرسنجی

1. RW، نشانگرهای هپاتیت B و C

2. آزمایش خون عمومی

3. تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون

4. آزمایش عمومی ادرار

5. Coprogram، مدفوع برای تخم کرم و تک یاخته + خون مخفی

6. خراش دادن برای انتروبیازیس

7. سونوگرافی حفره شکم

8. آندوسکوپی (نشانه هایی که باید در طول مشاهده، پویایی معاینه مورد بحث قرار گیرد) + بیوپسی

9. مشاوره با پزشکان ورزش درمانی، فیزیوتراپی، متخصص گوارش، متخصص تغذیه.

10. تجزیه و تحلیل ادرار برای اوروآمیلاز

داده های آزمایشگاهی، روش های ابزاریتحقیقات و مشاوره تخصصی

1) آزمایش خون عمومی

2) آزمایش خون بیوشیمیایی

3) آزمایش عمومی ادرار

4) معاینه مدفوع

5) بررسی خراش ها از نظر انتروبیازیس

هیچ تخم کرم سوزنی یافت نشد (N).

6) سونوگرافی حفره شکمی و فضای خلفی صفاقی

کبد: اندازه لوب ها تغییر نمی کند. اندازه قدامی خلفی لوب سمت راست 8.9 سانتی متر، اندازه قدامی خلفی لوب چپ 5.1 سانتی متر، خطوط کبد صاف، واضح، زوایای تیز، خط دیافراگم مشخص است. ساختار پارانشیم همگن و بدون علامت است تغییرات کانونی. اکوژنیک طبیعی است. قطر تنه اصلی ورید پورتال 0.9 سانتی متر (N تا 1.25 سانتی متر) است. پیشرفت اصلی ساختارهای عروقیکبد دچار اختلال نمی شود الگوی عروقی پارانشیم کبد طبیعی است. مجاری صفراوی داخل کبدی گشاد نمی شوند. هیچ آخال سازمان یافته اضافی در برآمدگی های کبد تشخیص داده نمی شود.

کیسه صفرا با دو خم در بدن و گردن، هیپوتونیک به نظر می رسد و ابعاد آن 5.1x1.93 سانتی متر است.دیواره ضخیم یا فشرده نیست. هیچ تشکیلات داخل مجرای یا جداری شناسایی نشد.

مجرای صفراوی مشترک با قطر تا 0.3 سانتی متر، گشاد نشده. هیچ اکوساختار داخل مجرای شناسایی نشد.

پانکراس: فرم منظماندازه بخش: سر 19 میلی متر، بدن 11 میلی متر، دم 19 میلی متر. خطوط صاف، شفاف و حفظ شده اند. پارانشیم همگن و بدون علائم تغییرات کانونی است. اکوژنیسیته مشابه کبد است.

طحال: توپوگرافی تغییر نمی کند، خطوط صاف و شفاف هستند. ابعاد: 94x35mm. الگوی سازه ها به خوبی متمایز شده است. پارانشیم همگن، بدون تغییرات کانونی و آخال های اضافی است.

هیچ مایع آزاد در حفره شکم مشاهده نشد.

کلیه ها: توپوگرافی تغییر نکرده است، خطوط صاف، شفاف، ابعاد: راست 8.9x4.6 سانتی متر، چپ 8.7x3.8 سانتی متر، پارانشیم هر دو کلیه از نظر ساختاری بدون تغییر است. سیستم جمع آوری در دو طرف گسترش نیافته است. تمایز کورتیکومدولاری به وضوح قابل مشاهده است. با آنژیوگرافی اولتراسوند، جریان خون در دو طرف بدون تغییر است و می توان آن را در لایه های قشر مغز ردیابی کرد. مثانه پر نیست.

نتیجه گیری: تغییر شکل کیسه صفرا.

مری آزادانه قابل عبور است، غشای مخاطی آن تغییر نمی کند، کاردیا بسته می شود. در آنتروم معده، فرسایش های خونریزی دهنده بزرگ با هماتین وجود دارد. پیلور قابل عبور است، قسمت پیاز و نزولی روده بزرگ دوازدهم بدون ویژگی است.

نتیجه گیری: گاستریت هموراژیک آنترال فرسایشی.

8) معاینه بیوپسی

موضوع: از غشای مخاطی آنتروم معده + روی HP

نوع بیوپسی: تشخیصی

تعداد مطالعات (قطعات): 2

تشخیص بالینی: گاستریت هموراژیکآنتروم معده

ریز توصیف: نوارهای جدا از اپیتلیوم و مخاط پوسته پوسته شده. هیچ CB روی سطح شناسایی نشد

تشخیص بالینی و دلیل آن:

تشخیص بیماری زمینه ای:

گاستریت آنترال فرسایشی-هموراژیک مزمن، فاز حاد.

بیماری های همزمان: سوراخ بیضی ثبت شده

دلیل تشخیص:

تشخیص گاستریت آنترال فرسایشی-هموراژیک مزمن، فاز حاد، بر اساس موارد زیر انجام شد:

شکایات در مورد:

در هنگام پذیرش: نق زدن، درد متناوب با شدت متوسط ​​در ناحیه اپی گاستر، ناحیه پریومبیلیکال، در هیپوکندری سمت راست، بلافاصله پس از غذا ایجاد می شود و پس از 1-2 ساعت خود محدود می شود، همراه با تهوع و استفراغ.

در زمان بازرسی او هیچ شکایت فعالی نداشت.

سابقه بیماری فعلی:

از سن 5 سالگی او از درد شکم رنج می برد که اغلب به دلیل رژیم غذایی نامناسب است.

داده های معاینه بالینی:

درد در ناحیه اپی گاستر و پریومبیلیکال در لمس سطحی؛

داده های معاینه ابزاری:

نتیجه گیری آندوسکوپی (گاستریت مزمن فرسایشی-هموراژیک آنترال)

معاینه بیوپسی (گاستریت هموراژیک آنتروم معده)

رفتار

1) رژیم شماره 5

2) اومز 20 میلی گرم 2 بار در روز (صبح و عصر)

3) Maalox 15 میلی لیتر 3 بار در روز قبل از غذا

4) No-spa 1 قرص 3 بار در روز

5) Motilium 1 قرص 3 بار در روز بعد از غذا

خاطرات مشاهده

دما: 36.8 درجه سانتیگراد

شرایط رضایت بخش است. بدون شکایت پوست، حلق و غشاهای مخاطی قابل مشاهده تمیز هستند.

اشتها حفظ شده است.

اغلب اوقات در زمین بازی، میدان یا پارک می توانید صحبت های مادران جوان درباره راشیتیسم را بشنوید. برخی معتقدند هیچ اشکالی ندارد، این تشخیص برای بسیاری از کودکان انجام می شود و نیازی به درمان ندارد. برخی دیگر بسیار نگران هستند و تمام دستورات پزشک را دنبال می کنند، استفاده کنید روش های سنتی، دستور پخت مادربزرگ ها.

تاریخچه پزشکی
پس راشیتیسم چیست؟ راشیتیسم اختلال در معدنی شدن استخوان در حال رشد است که منجر به اختلال در تشکیل اسکلتی می شود. اوایل کودکی. به عبارت دیگر، این بیماری ناشی از یک ناهماهنگی موقت بین نیازهای یک ارگانیسم در حال رشد به کلسیم و فسفر و نارسایی سیستم هایی است که تحویل آنها به بدن کودک را تضمین می کند.
راشیتیسم یک بیماری شناخته شده از زمان های قدیم است. در قرن دوم قبل از میلاد، سورانوس افسوس و جالینوس تغییرات راشیتیکی در سیستم اسکلتی را توصیف کردند. در حدود قرن 15-16، راشیتیسم یک بیماری نسبتاً رایج در میان کودکان خردسال، به ویژه از شهرهای بزرگ (در آن زمان) در اروپا بود. تصادفی نیست که بسیاری از هنرمندان مشهور هلندی، فلاندری، آلمانی و دانمارکی آن زمان اغلب کودکانی را با علائم معمولی راشیتیسم (به بالا آویزان) به تصویر می کشیدند. برآمدگی های ابرو، پشت سر صاف ، شکم صاف ، اندام پیچ خورده). یک نمونه کلاسیک نقاشی "مدونا و کودک" (1512) اثر جاودانه آلبرشت دورر است. و حتی در حال حاضر راشیتیسم یک بیماری نسبتاً شایع است. این بیماری بین 20 تا 60 درصد از کودکان روسی را تحت تاثیر قرار می دهد.

اهمیت ویتامین D
همانطور که مشخص است، ویتامین D از طریق غذا، چه گیاهی و چه گیاهی وارد بدن انسان می شود. روغن سبزیجاتجوانه گندم، آجیل) و حیوانی (لبنیات، روغن ماهی، کره, زرده تخم مرغ) منشاء دارد و تحت تأثیر در پوست نیز تولید می شود پرتو های فرابنفش. اکثر اشکال معنی دارویتامین D عبارتند از ارگوکلسیفرول (ویتامین D2) و کوله کلسیفرول (ویتامین D3). با این حال، تحقیقات دانشمندان نشان داده است که این ویتامین ها فعالیت بیولوژیکی بسیار کمی در بدن انسان دارند. تأثیر اصلی روی اندام ها توسط محصولات متابولیکی آنها اعمال می شود که در کبد و کلیه ها در نتیجه دگرگونی های بیولوژیکی خاص تشکیل می شوند. آنها عملکرد اصلی ویتامین D را در بدن تعیین می کنند - حفظ متابولیسم فسفر-کلسیم در سطح مورد نیاز. هنگامی که کلسیم و فسفر در خون در نتیجه دریافت ناکافی از غذا یا اختلال در جذب در روده ها کاهش می یابد، مواد معدنی از استخوان ها "شسته می شوند".

علل کمبود کلسیم و فسفر
نارس بودن، تولد کودکان چند قلویی و نوزادان با وزن زیاد می تواند در بروز کمبود ترکیبات فسفر و کلسیم نقش داشته باشد. دریافت ناکافی مواد معدنی از غذا (تغذیه زودهنگام با فرآورده های ناسازگار مانند شیر کامل گاو)، مصرف دیرهنگام غذاهای کمکی (بعد از 6 ماهگی)، وارد کردن غذاهای غنی از کربوهیدرات (فرنی سمولینا) به شکل غذاهای کمکی، رعایت سختگیرانه گیاهخواری (حذف کامل فرآورده های گوشتی از رژیم غذایی)، اختلال در جذب کلسیم و فسفر در روده به دلیل بیماری اندام دستگاه گوارشیا عدم بلوغ آنزیمی نیز می تواند منجر به راشیتیسم شود. علاوه بر این، ممکن است ویژگی های فردی کودک وجود داشته باشد، مانند رنگ پوست تیره (این باعث کاهش تولید ویتامین D در پوست می شود). ویژگی های ارثیمتابولیسم ویتامین D، اختلالات مادرزادیعملکرد روده ها، کبد و کلیه ها، مستعد اختلال در متابولیسم کلسیم، فسفر و ویتامین D در بدن نوزاد است.

اولین علائم راشیتیسم
اولین علائم راشیتیسم می تواند در اوایل 2-3 ماه زندگی نوزاد و حتی زودتر در نوزادان نارس ظاهر شود. اغلب اولین علائم بیماری (به اصطلاح دوره اولیه راشیتیسم) که والدین متوجه آن می شوند، اختلال در خواب است (خواب بیقرار، مضطرب می شود)، تحریک پذیری، اشک ریختن، مبهوت مکرر کودک حتی با صدای کم. . کودک دچار افزایش تعریق به خصوص در هنگام خواب یا شیر خوردن می شود. صورت و بدن بیشترین تعریق را دارد قسمت پر موسرها به دلیل تغییر در فرآیندهای متابولیک در بدن، عرق "ترش" می شود، پوست را تحریک می کند و کودک شروع به مالیدن سر خود روی بالش می کند که باعث طاسی در پشت سر می شود. ادرار نیز ممکن است داشته باشد بوی ترشو پوست کودک را تحریک می کند و اغلب باعث ایجاد بثورات پوشک می شود. هنگام معاینه نوزاد، پزشک، به طور معمول، نرم شدن جزئی استخوان های جمجمه را که لبه های فونتانل بزرگ و بخیه ها را تشکیل می دهد، مشاهده می کند. اگر درمان در این مرحله شروع نشود و علل موثر در ایجاد راشیتیسم از بین نرود، پس تظاهرات بالینیبیماری ها به تدریج شروع به افزایش می کنند و کودک دچار تغییرات شدید استخوانی می شود.

اوج بیماری و ناپدید شدن علائم
دوره اوج بیماری اغلب در پایان نیمه اول زندگی نوزاد رخ می دهد. نرمی و انعطاف پذیری لبه های فونتانل بزرگ با نرم شدن استخوان های جمجمه همراه است: صاف شدن پشت سر ظاهر می شود و عدم تقارن سر رخ می دهد. در نتیجه رشد بیش از حد غیر کلسیفیه بافت استخوانی(که رشد آن معمولاً پس از کلسیفیکاسیون متوقف می شود)، غده های فرونتال و جداری کودک شروع به بیرون زدگی می کنند و جمجمه شکل عجیبی به خود می گیرد. علاوه بر این، مهر و موم ها روی دنده ها به شکل "تسبیح های راشیتیک" و روی مچ دست - "دستبندهای راشیت" ظاهر می شوند.
در نیمه دوم زندگی، هنگامی که بار روی استخوان ها افزایش می یابد، انحناهای ستون فقرات ("قوز راشیتیک")، قفسه سینه (می توان آن را به سمت داخل فشار داد یا بیرون زد) و لگن (باریک) ظاهر می شود. شکل نامنظملگن ("لگن صاف-راشیت"). وقتی بچه ها شروع به راه رفتن مستقل می کنند، پاهایشان اغلب خم می شود و حالت O به خود می گیرد و کمتر معمولی X شکل می شود و کف پای صاف ایجاد می شود. در نتیجه ضعف عضلانی، یک شکم بزرگ (شکم "قورباغه") ظاهر می شود. افزایش تحرکدر مفاصل، کودک شروع به عقب افتادن در رشد مهارت های حرکتی می کند (دیر شروع به غلتیدن روی شکم و پشت، نشستن، خزیدن، ایستادن، راه رفتن می کند). علاوه بر این، در کودکان با تظاهرات راشیتیسم، دندان درآوردن به تاخیر می افتد و عملکرد اندام های داخلی اغلب رخ می دهد: ریه ها، قلب، دستگاه گوارش (تمایل به یبوست).
اما علائم بیماری به تدریج فروکش کرده و دوره بهبودی آغاز می شود. در همان زمان، بهزیستی کودک بهبود می‌یابد، تغییرات در سیستم عصبی و اندام‌های داخلی ناپدید می‌شوند، کودک بهتر می‌نشیند، می‌ایستد و راه می‌رود، اگرچه اختلالات تون ماهیچه‌ای و تغییر شکل‌های استخوانی برای مدت طولانی باقی می‌ماند، برخی در طول زندگی. . دوره اثرات باقیمانده با این واقعیت مشخص می شود که علائم راشیتیسم فعال دیگر وجود ندارد، اما تغییر شکل استخوان باقی می ماند: سر بزرگتغییر شکل قفسه سینه، لگن باریکصافی کف پا، مال اکلوژن.

درمان بیماری
درمان کودکان مبتلا به تظاهرات راشیتیسم باید با در نظر گرفتن دلایلی که منجر به ایجاد بیماری شده است، جامع باشد. باید از زمانی شروع شود که اولین علائم بیماری ظاهر شود و برای مدت طولانی انجام شود و به نتیجه برسد درمان کاملکودک. درمان توسط متخصص اطفال تجویز می شود. تشخیص روش های خاص و غیر اختصاصی درمان راشیتیسم مرسوم است. روش‌های غیر اختصاصی شامل یک برنامه روزانه منظم با قرار گرفتن کافی کودک در هوای تازه است. تغذیه با هدف عادی سازی فرآیندهای متابولیک مختل در بدن کودک. ورزش منظم، ماساژ، شنا.
درمان خاص راشیتیسم شامل تجویز داروهای ویتامین D است که انتخاب آن به شدت بیماری، ماهیت آسیب به اندام های داخلی و سن کودکان بستگی دارد. مصرف روزانه 2000 تا 5000 واحد ویتامین D به مدت 30 تا 45 روز توصیه می شود. سپس دوز به پیشگیرانه کاهش می یابد (500 IU روزانه) و دارو به مدت دو سال و در سال سوم زندگی در زمستان مصرف می شود.
ویگانتول (کوله کلسیفرول) یک محلول روغنی برای مصرف خوراکی حاوی حدود 650 واحد بین المللی در 1 قطره است. ماده شیمیایی فعال. این دارو هم برای پیشگیری و هم برای درمان راشیتیسم قابل استفاده است. ویگانتول است محلول روغن، به دلیل ترکیب چربی خاصی که دارد به خوبی جذب می شود. این شرایط اجازه می دهد تا آن را به عنوان دارویی برای درمان اختلالات متابولیسم فسفر-کلسیم در بیماران مبتلا به اختلال هضم و سندرم جذب استفاده شود.
انتخاب متمایز از آماده سازی ویتامین D شامل استفاده از محلول D3 (آبی) کوله کلسیفرول در کودکان مبتلا به بیماری های دستگاه گوارش و کبد، بیماری های کلیوی و مجاری ادراری. همراه با ویتامین D، برای کودکان مکمل های کلسیم تجویز می شود.

پیشگیری از راشیتیسم
برای اطمینان از اینکه کودک پس از تولد مشکلی ندارد، در دوران بارداری یک زن باید رژیم غذایی و سلامت خود را کنترل کند (جلوگیری از تولد نوزاد نارس)، و به برنامه روزانه صحیح پایبند باشد. برای نوزاد تازه متولد شده توصیه می شود تغذیه طبیعی، معرفی به موقع غذاهای کمکی ضروری است، کودک نیاز به پیاده روی، ماساژ و ژیمناستیک دارد. یک مادر شیرده باید مراقب رژیم غذایی خود نیز باشد، باید همه چیز را به خاطر داشته باشد مواد لازمکودک آن را از طریق شیر مادر دریافت می کند. پزشک همچنین آماده سازی ویتامین D را در دوزهای پیشگیرانه تجویز می کند.