ویژگی های هسته های پایه نقش عقده های قاعده ای در ارائه عملکردهای حرکتی

عقده های پایه (هسته های پایه) - این یک سیستم استریوپالیدار است که از سه جفت هسته بزرگ تشکیل شده است که در ماده سفید تلنسفالن در پایه نیمکره های مغزی غوطه ور شده است و مناطق قشر حسی و انجمنی را با قشر حرکتی متصل می کند.

ساختار

بخش باستانی فیلوژنتیکی عقده های قاعده ای، گوی رنگ پریده، تشکیلات بعدی مخطط و جوان ترین قسمت حصار است.

توپ رنگ پریده از بخش های خارجی و داخلی تشکیل شده است. جسم مخطط - از هسته دمی و پوسته. حصار بین پوسته و قشر منزوی (جزئی) قرار دارد. از نظر عملکردی، عقده های قاعده ای شامل هسته های زیر تالاموس و جسم سیاه نیز می باشند.

اتصالات عملکردی عقده های پایه

تکانه های آوران تحریکی عمدتاً از سه منبع وارد جسم مخطط (در هسته دمی) می شوند:

1) از تمام نواحی قشر به طور مستقیم و غیر مستقیم از طریق تالاموس؛

2) از هسته های غیر اختصاصی تالاموس.

3) از ماده سیاه.

در میان اتصالات وابران عقده های پایه، سه خروجی اصلی قابل ذکر است:

• از جسم مخطط، مسیرهای بازدارنده به طور مستقیم و با مشارکت هسته ساب تالاموس به سمت توپ کم رنگ می روند. از توپ رنگ پریده مهمترین مسیر وابران هسته های پایه شروع می شود که عمدتاً به سمت هسته های حرکتی شکمی تالاموس می رود ، از آنها مسیر تحریکی به قشر حرکتی می رود.
• بخشی از الیاف وابران از گلوبوس پالیدوس و جسم مخطط به مراکز ساقه مغز (سازمان مشبک، هسته قرمز و بیشتر به طناب نخاعی) و همچنین از طریق زیتون تحتانی به مخچه می روند.
• از جسم مخطط، مسیرهای بازدارنده به سمت جسم سیاه و پس از جابجایی به هسته های تالاموس می روند.

بنابراین، عقده های پایه میانی هستند. آنها قشر انجمنی و تا حدی قشر حسی را با قشر حرکتی متصل می کنند. بنابراین، در ساختار هسته های پایه، چندین حلقه عملکردی موازی متمایز می شود که آنها را با قشر مغز متصل می کند.

عکس. 1. طرح حلقه های عملکردی که از گانگلیون های پایه عبور می کنند:

1 - حلقه موتور اسکلتی؛ 2 - حلقه چشمی; 3 - حلقه پیچیده; DC، قشر موتور؛ PMC، قشر پیش حرکتی؛ SSC، قشر حسی تنی؛ PFC، قشر ارتباطی پیش پیشانی؛ P8 - میدان قشر پیشانی هشتم؛ P7 - میدان قشر جداری هفتم؛ FAC، قشر انجمن پیشانی؛ VLA، هسته بطنی جانبی. MDN، هسته میانی. PVN، هسته شکمی قدامی؛ BS - توپ کم رنگ؛ CV ماده سیاه است.

حلقه اسکلتی- حرکتی نواحی پیش حرکتی، حرکتی و حسی جسمی قشر مغز را به پوتامن متصل می کند. ضربه از آن به سمت توپ رنگ پریده و جسم سیاه می رود و سپس از طریق هسته بطنی جانبی حرکتی به قشر پیش حرکتی باز می گردد. اعتقاد بر این است که این حلقه برای تنظیم پارامترهای حرکتی مانند دامنه، قدرت، جهت عمل می کند.

حلقه حرکتی چشمی، نواحی از قشر را که جهت نگاه را به هسته دمی کنترل می کند، متصل می کند. از آنجا، ایمپالس به سمت گلوبوس پالیدوس و ماده سیاه می رود که به ترتیب از آن به هسته های شکمی میانی و رله قدامی تالاموس می پردازد و از آنها به میدان حرکتی چشمی فرونتال برمی گردد. در تنظیم حرکات اسپاسمیک چشم (ساکال) نقش دارد.

وجود حلقه‌های پیچیده نیز در نظر گرفته شده است که در امتداد آن‌ها تکانه‌هایی از نواحی انجمنی پیشانی قشر به هسته دمی، گلوبوس پالیدوس و جسم سیاه وارد می‌شوند. سپس از طریق هسته های میانی و قدامی شکمی تالاموس به قشر پیشانی انجمنی باز می گردد. اعتقاد بر این است که این حلقه ها در اجرای عملکردهای روانی فیزیولوژیکی بالاتر مغز نقش دارند: کنترل انگیزه ها، پیش بینی و فعالیت شناختی.

کارکرد

عملکردهای جسم مخطط

اثر جسم مخطط بر روی گلوبوس پالیدوس. تأثیر عمدتاً توسط واسطه مهاری GABA انجام می شود. با این حال، برخی از نورون‌های گلوبوس پالیدوس پاسخ‌های متفاوتی می‌دهند و برخی فقط EPSPs می‌دهند. یعنی جسم مخطط تأثیر مضاعفی بر روی توپ رنگ پریده دارد: مهاری و تحریکی، با غلبه بازدارندگی.

تأثیر جسم مخطط بر جسم سیاه. اتصالات دو طرفه بین جسم سیاه و مخطط وجود دارد. نورون های جسم مخطط اثر مهاری بر روی نورون های جسم سیاه دارند. به نوبه خود، نورون های جسم سیاه اثر تعدیلی بر فعالیت پس زمینه نورون های جسم مخطط دارند. ماده سیاه علاوه بر تاثیر بر جسم مخطط، اثر مهاری بر نورون های تالاموس نیز دارد.

تأثیر جسم مخطط بر تالاموس. تحریک جسم مخطط باعث ظاهر شدن ریتم های با دامنه بالا در تالاموس می شود که مشخصه فاز خواب غیر REM است. تخریب جسم مخطط با کاهش طول مدت خواب، چرخه خواب و بیداری را مختل می کند.

تأثیر جسم مخطط بر قشر حرکتی. هسته دمی جسم مخطط درجاتی از آزادی حرکت را که در شرایط خاص غیرضروری است، "ترمز" می کند، بنابراین تشکیل یک واکنش دفاعی حرکتی واضح را تضمین می کند.

تحریک جسم مخطط. تحریک جسم مخطط در قسمت های مختلف آن باعث واکنش های مختلفی می شود: چرخاندن سر و تنه در جهت مخالف تحریک. تاخیر در تولید مواد غذایی؛ سرکوب درد

شکست جسم مخطط. شکست هسته دمی مخطط منجر به هیپرکینزیس (حرکات بیش از حد) - کره و آتتوز می شود.

توابع توپ رنگ پریده

از جسم مخطط، توپ رنگ پریده عمدتاً یک تأثیر مهاری و تا حدی تحریکی دریافت می کند. اما اثر تعدیلی بر روی قشر حرکتی، مخچه، هسته قرمز و تشکیل شبکه دارد. توپ رنگ پریده اثر فعال کننده ای بر مرکز گرسنگی و سیری دارد. تخریب توپ رنگ پریده منجر به ضعف، خواب آلودگی، کسالت عاطفی می شود.

نتایج فعالیت تمام عقده های پایه:

• توسعه همراه با مخچه اعمال حرکتی پیچیده.
• کنترل پارامترهای حرکت (قدرت، دامنه، سرعت و جهت).
• تنظیم چرخه خواب و بیداری؛
• مشارکت در مکانیسم تشکیل رفلکس های شرطی، اشکال پیچیده ادراک (به عنوان مثال، درک متن).
• مشارکت در عمل مهار واکنش های تهاجمی.

عقده های قاعده ای شامل تشکیلات تشریحی زیر است:

جسم مخطط (استریاتوم) که از هسته دمی و پوسته تشکیل شده است. توپ رنگ پریده (pallidum) که به بخش های داخلی و خارجی تقسیم می شود. ماده سیاه و هسته زیر تالاموس لوئیس.

توابع BG:

1. مراکز رفلکس ها و غرایز پیچیده بدون قید و شرط
2. مشارکت در تشکیل رفلکس های شرطی
3. هماهنگی تون عضلانی و حرکات ارادی. کنترل دامنه، قدرت، جهت حرکات
4. هماهنگی اعمال ترکیبی موتور
5. کنترل حرکت چشم (ساکاد).
6. برنامه ریزی حرکات هدفمند پیچیده
7. مراکز بازداری واکنش های تهاجمی
8. عملکردهای ذهنی بالاتر (انگیزه، پیش بینی، فعالیت شناختی). اشکال پیچیده درک اطلاعات خارجی (به عنوان مثال، درک متن)
9. در مکانیسم های خواب نقش دارد

اتصالات آوران عقده های قاعده ای.

بیشتر سیگنال‌های آوران که به عقده‌های پایه وارد می‌شوند، وارد جسم مخطط می‌شوند. این سیگنال ها تقریباً منحصراً از سه منبع می آیند:

- از تمام نواحی قشر مغز؛

- از هسته های داخل لایه ای تالاموس؛

- از جسم سیاه (در امتداد مسیر دوپامینرژیک).

فیبرهای وابران از جسم مخطط به گلوبوس پالیدوس و ماده سیاه می روند. از دومی، نه تنها مسیر دوپامینرژیک به جسم مخطط، بلکه مسیرهای منتهی به تالاموس نیز آغاز می شود.

مهم ترین مجرای وابران عقده های قاعده ای از قسمت داخلی گلوبوس پالیدوس سرچشمه می گیرد که به تالاموس و همچنین سقف مغز میانی ختم می شود. از طریق سازندهای ساقه، که گانگلیون های پایه با آنها متصل می شوند، تکانه های گریز از مرکز به دستگاه حرکتی سگمنتال و عضلات در امتداد هادی های نزولی دنبال می شوند.

- از هسته های قرمز - در امتداد لوله نخاعی؛

- از هسته دارکشویچ - در امتداد بسته نرم افزاری طولی خلفی تا هسته های 3، 4،6 عصب و از طریق آن به هسته عصب دهلیزی.

- از هسته عصب دهلیزی - در امتداد دستگاه دهلیزی نخاعی.

- از quadrigemina - در امتداد دستگاه تکتو نخاعی؛

- از سازند شبکه ای - در امتداد دستگاه رتیکولو نخاعی.

بنابراین، عقده های قاعده ای عمدتا نقش یک حلقه میانی در زنجیره ای را ایفا می کنند که نواحی حرکتی قشر قشر را با سایر نواحی آن متصل می کند.

علائم آسیب به عقده های پایه.

آسیب به عقده های پایه با طیف گسترده ای از اختلالات حرکتی همراه است. از بین تمام این اختلالات، سندرم پارکینسون شناخته شده ترین است.

راه رفتن -محتاط، با قدم های کوچک، آهسته، یادآور راه رفتن یک پیرمرد. شروع حرکت شکسته شده است: نمی توان فوراً به جلو حرکت کرد. اما در آینده، بیمار نمی تواند بلافاصله متوقف شود: او همچنان به جلو کشیده می شود.

حالات چهره- به شدت فقیر، چهره او حالت ماسک مانندی به خود می گیرد. یک لبخند، یک گریه گریه همراه با احساسات، دیر به وجود می آید و به آرامی ناپدید می شود.

حالت عادی- پشت خم شده، سر به سمت قفسه سینه خم شده است، بازوها در آرنج، در مچ، پاها در مفاصل زانو هستند (وضعیت درخواست کننده).

سخن، گفتار- ساکت، یکنواخت، ناشنوا، بدون مدولاسیون و صدای کافی.

آکینزی- (هیپوکینزی) - مشکلات زیاد در تظاهرات و شروع حرکتی: مشکل در شروع و تکمیل حرکت.

سفتی عضلات- افزایش مداوم تون عضلانی، مستقل از موقعیت مفاصل و حرکات. بیمار با گرفتن یک موقعیت خاص، آن را برای مدت طولانی نگه می دارد، حتی اگر راحت نباشد. "یخ می زند" در موقعیت پذیرفته شده - سفتی پلاستیک یا موم. با حرکات غیرفعال، عضلات نه به تدریج، بلکه به طور متناوب آرام می شوند، گویی در مراحل.

لرزش استراحت- لرزش، که در حالت استراحت مشاهده می شود، در اندام های انتهایی، گاهی اوقات در فک پایین بیان می شود و با دامنه، فرکانس و ریتم کم مشخص می شود. لرزش در طی حرکات هدفمند ناپدید می شود و پس از اتمام آنها دوباره شروع می شود (متفاوت با لرزش مخچه که در حین حرکت ظاهر می شود و در حالت استراحت ناپدید می شود).

سندرم پارکینسون با تخریب مسیر (ترمز)، رفتن از جسم سیاه به جسم مخطط همراه است. در ناحیه جسم مخطط، انتقال دهنده عصبی دوپامین از الیاف این مسیر آزاد می شود. تظاهرات پارکینسونیسم و ​​به ویژه آکینزی با معرفی پیش ساز دوپامین - دوپا با موفقیت درمان می شود. برعکس، تخریب گلوبوس پالیدوس و تالاموس (هسته بطنی جانبی)، که مسیر قشر حرکتی را قطع می کند، منجر به سرکوب حرکات غیر ارادی می شود، اما آکینزی را تسکین نمی دهد.

با آسیب به هسته دمی، آتتوز ایجاد می شود - در قسمت های انتهایی اندام ها، حرکات آهسته، کرم مانند و چرخشی در فواصل معین مشاهده می شود که در طی آن اندام موقعیت های غیر طبیعی را به خود می گیرد. آتتوز ممکن است محدود یا گسترده باشد.

هنگامی که پوسته آسیب می بیند، کوریا ایجاد می شود - از نظر سرعت انقباض با آتتوز متفاوت است و در اندام های پروگزیمال و روی صورت مشاهده می شود. تغییر سریع در محلی سازی تشنج مشخص است، سپس عضلات صورت منقبض می شوند، سپس عضلات پا، همزمان عضلات چشم و بازو و غیره. در موارد شدید، بیمار شبیه یک دلقک می شود. غالباً گریم کردن ، کتک زدن وجود دارد ، گفتار ناراحت است. حرکات به راه رفتن فراگیر، زائد و رقصنده تبدیل می شود.

بدن انسان از تعداد زیادی اندام و ساختار تشکیل شده است که اصلی ترین آنها مغز و قلب است. قلب موتور زندگی است و مغز هماهنگ کننده همه فرآیندها است. علاوه بر دانش در مورد قسمت های اصلی مغز، باید در مورد عقده های پایه نیز بدانید.

عقده های قاعده ای مسئول حرکت و هماهنگی هستند

هسته های پایه (گانگلیون ها) تجمعی از ماده خاکستری هستند که گروه هایی از هسته ها را تشکیل می دهند. این قسمت از مغز مسئول حرکت و هماهنگی است.

عملکردهایی که گانگلیون ها انجام می دهند

فعالیت حرکتی به دلیل کنترل مداوم دستگاه هرمی (قشر مارپیچی) آشکار می شود. اما او آن را به طور کامل ارائه نمی کند. برخی از عملکردها توسط عقده های قاعده ای انجام می شود. بیماری پارکینسون یا بیماری ویلسون دقیقاً ناشی از اختلالات پاتولوژیک تجمعات زیر قشری ماده خاکستری است. عملکرد عقده های پایه حیاتی در نظر گرفته می شود و درمان اختلالات آنها دشوار است.

به گفته دانشمندان، وظیفه اصلی کار هسته ها خود فعالیت حرکتی نیست، بلکه کنترل آن بر عملکرد و همچنین اتصال گروه های عضلانی و سیستم عصبی است. یک عملکرد کنترل بر حرکات انسان وجود دارد. این برهمکنش دو سیستم را مشخص می کند که شامل تجمع ماده زیر قشری است. سیستم های استریوپالیدار و لیمبیک ویژگی های عملکردی خاص خود را دارند. اولی تمایل به کنترل انقباض عضلانی دارد که با هم هماهنگی را تشکیل می دهند. دوم منوط به کار و سازماندهی عملکردهای رویشی است. شکست آنها نه تنها منجر به ناهماهنگی فرد، بلکه به نقض فعالیت ذهنی مغز می شود.

نقص در عملکرد هسته ها منجر به اختلال در عملکرد مغز می شود

ویژگی های ساختاری

هسته های پایه مغز ساختار پیچیده ای دارند. با توجه به ساختار تشریحی، آنها عبارتند از:

• مخطط (بدن مخطط)؛
• آمیگدالوئیدیوم (بدن بادامی شکل)؛
• حصار

مطالعه مدرن این تجمعات، تقسیم جدید و راحت هسته ها را به تجمع ماده سیاه و پوشش هسته ایجاد کرده است. اما چنین ساختار فیگوراتیو تصویر کاملی از اتصالات آناتومیک و انتقال دهنده های عصبی به دست نمی دهد، بنابراین این ساختار آناتومیکی است که باید مورد توجه قرار گیرد. بنابراین، مفهوم جسم مخطط با تجمع ماده سفید و خاکستری مشخص می شود.آنها در یک بخش افقی از نیمکره های مغزی قابل مشاهده هستند.

عقده های پایه یک اصطلاح پیچیده است که شامل مفاهیمی در مورد ساختار و عملکرد جسم مخطط و آمیگدال است. علاوه بر این، مخطط از گانگلیون عدسی و دمی تشکیل شده است. محل و اتصال آنها ویژگی های خاص خود را دارد. عقده های قاعده ای مغز توسط یک کپسول عصبی از هم جدا می شوند. گانگلیون دمی با تالاموس مرتبط است.

گانگلیون دمی با تالاموس مرتبط است

ویژگی های ساختار گانگلیون دمی

نوع دوم نورون های گلژی با ساختار هسته دمی یکسان است. نورون ها نقش مهمی در تشکیل تجمع ماده خاکستری دارند. این با ویژگی های مشابهی که آنها را متحد می کند قابل توجه است. نازکی آکسون و کوتاه شدن دندریت ها یکسان است. این هسته عملکردهای اصلی خود را با ارتباطات خود با بخش‌ها و بخش‌های جداگانه مغز فراهم می‌کند:

• تالاموس
• توپ کم رنگ؛
• مخچه;
• ماده سیاه؛
• هسته های دهلیز

تطبیق پذیری هسته ها آنها را به یکی از مهم ترین بخش های مغز تبدیل می کند. عقده های پایه و اتصالات آنها نه تنها هماهنگی حرکات، بلکه عملکردهای خودمختار را نیز فراهم می کنند. ما نباید فراموش کنیم که گانگلیون ها همچنین مسئول توانایی های یکپارچه و شناختی هستند.

هسته دمی با اتصالات خود با بخش های جداگانه مغز، یک شبکه عصبی بسته را تشکیل می دهد. و اختلال در کار هر یک از بخش های آن می تواند مشکلات جدی در فعالیت عصبی حرکتی فرد ایجاد کند.

نورون ها برای ماده خاکستری مغز ضروری هستند

ویژگی های ساختار هسته عدسی

عقده های قاعده ای توسط کپسول های عصبی به هم متصل می شوند. هسته عدسی در خارج از دمی قرار دارد و با آن ارتباط خارجی دارد. این گانگلیون دارای یک شکل زاویه است که یک کپسول در وسط آن قرار دارد. سطح داخلی هسته به نیمکره های مغزی متصل است و سطح خارجی با سر گانگلیون دمی ارتباط برقرار می کند.

ماده سفید سپتومی است که هسته عدسی را به دو سیستم اصلی که از نظر رنگ متفاوت هستند جدا می کند. آنهایی که رنگ تیره دارند پوسته هستند. و آنهایی که سبکتر هستند - به ساختار توپ کم رنگ مراجعه کنید. دانشمندان مدرنی که در زمینه جراحی مغز و اعصاب کار می کنند، گانگلیون عدسی شکل را بخشی از سیستم استریوپالیدار می دانند. عملکردهای آن با عمل خودمختار تنظیم حرارت و همچنین فرآیندهای متابولیک مرتبط است. نقش هسته در این عملکردها به طور قابل توجهی از هیپوتالاموس بیشتر است.

حصار و آمیگدال

حصار یک لایه نازک از ماده خاکستری است. این ویژگی های خاص خود را در ارتباط با ساختار و روابط با پوسته و "جزیره" دارد:

• حصار توسط یک ماده سفید احاطه شده است.
• حصار با اتصالات عصبی داخلی و خارجی به بدن و پوسته متصل می شود.
• پوسته با آمیگدال هم مرز است.

دانشمندان بر این باورند که آمیگدال چندین عملکرد را انجام می دهد. علاوه بر موارد اصلی مربوط به سیستم لیمبیک، بخشی از بخش مسئول حس بویایی است.

این ارتباط توسط رشته های عصبی که لوب بویایی را با ماده سوراخ شده متصل می کند تأیید می شود. بنابراین آمیگدال و کار آن جزء لاینفک سازماندهی و کنترل کار ذهنی است. وضعیت روانی فرد نیز آسیب می بیند.

آمیگدال در درجه اول عملکرد بویایی را انجام می دهد.

اختلال عملکرد گانگلیون منجر به چه مشکلاتی می شود؟

نارسایی ها و اختلالات پاتولوژیک در گانگلیون های پایه به سرعت منجر به وخامت وضعیت انسان می شود. نه تنها رفاه او، بلکه کیفیت فعالیت ذهنی نیز آسیب می بیند. فردی که در کار این قسمت از مغز اختلال ایجاد می کند، می تواند دچار بی نظمی شود، دچار افسردگی شود و غیره. این به دلیل دو نوع آسیب شناسی است - نئوپلاسم ها و نارسایی عملکردی.

هرگونه نئوپلاسم در قسمت زیر قشری هسته ها خطرناک است. ظهور و رشد آنها منجر به ناتوانی و حتی مرگ می شود. بنابراین، در صورت کوچکترین علائم آسیب شناسی، باید برای تشخیص و درمان با پزشک مشورت کنید. تقصیر تشکیل کیست یا سایر نئوپلاسم ها عبارتند از:

• تخریب سلول های عصبی؛
• حمله توسط عوامل عفونی؛
• ضربه؛
• خونریزی

نارسایی عملکردی کمتر تشخیص داده می شود. این به دلیل ماهیت وقوع چنین آسیب شناسی است. این خود را بیشتر در نوزادان در طول دوره بلوغ سیستم عصبی نشان می دهد. در بزرگسالان، شکست با سکته های قبلی یا تروما مشخص می شود.

مطالعات نشان می دهد که نارسایی عملکردی هسته ها در بیش از 50 درصد موارد علت اصلی بروز علائم بیماری پارکینسون در سنین بالا است. درمان چنین بیماری به شدت خود آسیب شناسی و به موقع بودن تماس با متخصصان بستگی دارد.

ویژگی های تشخیص و درمان

در صورت کوچکترین علامت نقض فعالیت عقده های پایه، باید با یک متخصص مغز و اعصاب تماس بگیرید. دلیل این امر ممکن است علائم زیر باشد:

• نقض فعالیت حرکتی عضلات؛
• لرزش؛
• اسپاسم عضلانی مکرر؛
• حرکات کنترل نشده اندام؛
• مشکلات حافظه

تشخیص بیماری ها بر اساس معاینه عمومی انجام می شود. در صورت لزوم، بیمار ممکن است برای اسکن مغز معرفی شود.این نوع مطالعه می تواند مناطق ناکارآمد را نه تنها در گانگلیون های پایه، بلکه در سایر قسمت های مغز نیز نشان دهد.

درمان اختلالات گانگلیون پایه بی اثر است. اغلب، درمان علائم را کاهش می دهد. اما برای دائمی شدن نتیجه باید مادام العمر درمان شود. هر گونه وقفه می تواند بر سلامتی بیمار تأثیر منفی بگذارد.

عقده های قاعده ای، یا هسته های زیر قشری، ساختارهای مغزی به هم پیوسته نزدیک هستند که در اعماق نیمکره های مغزی بین لوب های فرونتال و.

عقده های قاعده ای تشکیلات جفتی هستند و از هسته های ماده خاکستری تشکیل شده اند که توسط لایه های سفید - فیبرهای کپسول های داخلی و خارجی مغز جدا شده اند. که در ترکیب عقده های پایهشامل: جسم مخطط، متشکل از یک هسته دم و یک پوسته، یک توپ رنگ پریده و یک حصار. از نقطه نظر عملکردی، گاهی اوقات مفهوم عقده های قاعده ای شامل هسته زیر تالاموس و جسم سیاه نیز می شود (شکل 1). اندازه بزرگ این هسته ها و شباهت ساختار در گونه های مختلف نشان می دهد که آنها سهم زیادی در سازماندهی مغز مهره داران زمینی دارند.

وظایف اصلی عقده های پایه:

• مشارکت در تشکیل و ذخیره برنامه های واکنش های حرکتی مادرزادی و اکتسابی و هماهنگی این واکنش ها (اصلی)
• تنظیم تون عضلانی
• تنظیم عملکردهای رویشی (فرایندهای تغذیه ای، متابولیسم کربوهیدرات، ترشح بزاق و اشک ریختن، تنفس و غیره)
• تنظیم حساسیت بدن به ادراک محرک ها (جسمی، شنوایی، دیداری و غیره)
• تنظیم GNI (واکنش های عاطفی، حافظه، سرعت توسعه رفلکس های شرطی جدید، سرعت تغییر از یک شکل فعالیت به شکل دیگر)

برنج. 1. مهمترین اتصالات آوران و وابران عقده های قاعده ای: 1 هسته پارا بطنی. 2 هسته بطنی جانبی؛ 3 هسته میانی تالاموس؛ SN - هسته ساب تالاموس؛ 4 - دستگاه قشر نخاعی; 5 - دستگاه کورتیکو پل; 6- مسیر وابران از گوی رنگ پریده به مغز میانی

مدتهاست که از مشاهدات بالینی مشخص شده است که یکی از عواقب بیماری های گانگلیون پایه است اختلال در تون و حرکت عضلات. بر این اساس، می توان فرض کرد که عقده های پایه باید با مراکز حرکتی ساقه مغز و نخاع مرتبط باشند. روش‌های تحقیقاتی مدرن نشان داده‌اند که آکسون‌های نورون‌های آن‌ها در جهت رو به پایین به سمت هسته‌های حرکتی تنه و نخاع حرکت نمی‌کنند و آسیب به گانگلیون‌ها با فلج عضلانی همراه نیست، همانطور که در مورد آسیب به سایر نزولی‌ها وجود دارد. مسیرهای موتوری بیشتر فیبرهای وابران عقده های قاعده ای در جهت صعودی به سمت موتور و سایر نواحی قشر مغز می روند.

اتصالات آوران

ساختار عقده های پایه، به نورون هایی که بیشتر سیگنال های آوران از آنها دریافت می شود، است جسم مخطط. نورون‌های آن سیگنال‌هایی را از قشر مغز، هسته‌های تالاموس، گروه‌های سلولی ماده سیاه دیانسفالون حاوی دوپامین و از نورون‌های هسته رافه حاوی سروتونین دریافت می‌کنند. در همان زمان، نورون‌های پوسته مخطط سیگنال‌ها را عمدتاً از قشر اولیه حسی جسمی و حرکتی اولیه و نورون‌های هسته دمی (سیگنال‌های چند حسی از قبل ادغام شده) از نورون‌های نواحی ارتباطی قشر مغز دریافت می‌کنند. تجزیه و تحلیل اتصالات آوران هسته های پایه با سایر ساختارهای مغز نشان می دهد که از آنها گانگلیون ها نه تنها اطلاعات مربوط به حرکات را دریافت می کنند، بلکه اطلاعاتی را نیز دریافت می کنند که می تواند وضعیت فعالیت کلی مغز را منعکس کند و با عملکردهای شناختی بالاتر و شناختی آن مرتبط باشد. احساسات.

سیگنال‌های دریافتی تحت پردازش پیچیده‌ای در عقده‌های پایه قرار می‌گیرند، که در آن ساختارهای مختلف آن درگیر هستند، که توسط اتصالات داخلی متعدد به هم متصل شده‌اند و حاوی انواع مختلفی از نورون‌ها هستند. در میان این نورون‌ها، اکثریت نورون‌های جسم مخطط GABAergic هستند که آکسون‌ها را به نورون‌های گلوبوس پالیدوس و ماده سیاه می‌فرستند. این نورون ها همچنین دینورفین و انکفالین تولید می کنند. سهم بزرگی در انتقال و پردازش سیگنال‌ها در گانگلیون‌های قاعده‌ای توسط اینترنورون‌های کولینرژیک تحریک‌کننده آن با دندریت‌های انشعاب گسترده اشغال می‌شود. آکسون های نورون های ماده سیاه که دوپامین ترشح می کنند به این نورون ها همگرا می شوند.

اتصالات وابران در عقده های پایه برای ارسال سیگنال های پردازش شده در گانگلیون به سایر ساختارهای مغز استفاده می شود. نورون هایی که مسیرهای وابران اصلی عقده های قاعده ای را تشکیل می دهند عمدتاً در بخش های بیرونی و داخلی گلوبوس پالیدوس و در جسم سیاه قرار دارند و سیگنال های آوران را عمدتاً از جسم مخطط دریافت می کنند. بخشی از الیاف وابران گلوبوس پالیدوس هسته‌های داخل لایه‌ای تالاموس و از آنجا به جسم مخطط می‌رود و یک شبکه عصبی زیر قشری را تشکیل می‌دهد. بیشتر آکسون های نورون های وابران بخش داخلی گلوبوس پالیدوم از طریق کپسول داخلی به سلول های عصبی هسته های شکمی تالاموس و از آنها به قشر حرکتی پیش پیشانی و اضافی نیمکره های مغز می رسند. از طریق اتصالات با نواحی حرکتی قشر مغز، عقده های قاعده ای بر کنترل حرکات انجام شده توسط قشر از طریق قشر نخاعی و سایر مسیرهای حرکتی نزولی تأثیر می گذارند.

هسته دمی سیگنال های آوران را از نواحی ارتباطی قشر مغز دریافت می کند و با پردازش آنها، سیگنال های وابران را عمدتا به قشر جلوی مغز ارسال می کند. فرض بر این است که این اتصالات مبنایی برای مشارکت عقده های پایه در حل مشکلات مربوط به آماده سازی و اجرای حرکات است. بنابراین، اگر هسته دمی در میمون ها آسیب ببیند، توانایی انجام حرکاتی که نیاز به اطلاعات از دستگاه حافظه فضایی دارند (مثلاً محاسبه محل قرارگیری یک شی) مختل می شود.

عقده های قاعده ای با اتصالات وابران با تشکیل شبکه ای دی انسفالون به هم متصل می شوند که از طریق آن در کنترل راه رفتن شرکت می کنند و همچنین با نورون های کولیکول های فوقانی که از طریق آن می توانند حرکات چشم و سر را کنترل کنند.

با در نظر گرفتن اتصالات آوران و وابران عقده های قاعده ای با قشر و سایر ساختارهای مغزی، چندین شبکه عصبی یا حلقه مشخص می شوند که از گانگلیون ها عبور می کنند یا به داخل آنها ختم می شوند. حلقه موتورتوسط نورون های حرکتی اولیه، حسی حرکتی اولیه و قشر حرکتی تکمیلی تشکیل می شود که آکسون های آن نورون های پوتامن را دنبال می کنند و سپس از طریق گلوبوس پالیدوس و تالاموس به نورون های قشر حرکتی تکمیلی می رسند. حلقه چشمیتوسط نورون های میدان حرکتی 8، 6 و میدان حسی 7 تشکیل می شود که آکسون های آنها به سمت هسته دمی و بیشتر به نورون های میدان چشم پیشانی 8 می رسد. حلقه های پیش پیشانیتوسط نورون های قشر جلوی پیشانی تشکیل می شود که آکسون های آن نورون های هسته دمی، جسم سیاه، توپ کم رنگ و هسته های شکمی تالاموس را دنبال می کنند و سپس به نورون های قشر جلوی پیشانی می رسند. حلقه کامچاتایاتوسط نورون های شکنج دایره ای، قشر اوربیتوفرونتال، برخی از نواحی قشر تمپورال، که از نزدیک با ساختارهای سیستم لیمبیک مرتبط هستند، تشکیل شده است. آکسون‌های این نورون‌ها از نورون‌های جسم مخطط شکمی، گلوبوس پالیدوس، تالاموس میانی و بیشتر به سمت نورون‌های آن نواحی از قشر که حلقه در آن آغاز شده است، دنبال می‌شوند. همانطور که مشاهده می شود، هر حلقه توسط اتصالات متعدد کورتیکوستریات تشکیل می شود که پس از عبور از گانگلیون های قاعده ای، از ناحیه محدودی از تالاموس به یک ناحیه خاص از قشر می رسد.

مناطقی از قشر که سیگنال ها را به یک یا حلقه دیگر ارسال می کنند، از نظر عملکردی با یکدیگر مرتبط هستند.

وظایف عقده های پایه

حلقه های عصبی عقده های پایه پایه مورفولوژیکی عملکرد اصلی آنها هستند. از جمله آنها مشارکت عقده های قاعده ای در تهیه و اجرای حرکات است. ویژگی های مشارکت عقده های قاعده ای در انجام این عملکرد از مشاهدات ماهیت اختلالات حرکتی در بیماری های گانگلیون ناشی می شود. فرض بر این است که عقده های قاعده ای نقش مهمی در برنامه ریزی، برنامه ریزی و اجرای حرکات پیچیده ای دارند که توسط قشر مغز آغاز می شوند.

با مشارکت آنها، ایده انتزاعی حرکت به یک برنامه حرکتی از اقدامات داوطلبانه پیچیده تبدیل می شود. نمونه آنها می تواند اقداماتی مانند اجرای همزمان چندین حرکت در مفاصل جداگانه باشد. در واقع، هنگام ثبت فعالیت بیوالکتریکی نورون های عقده های پایه در حین اجرای حرکات ارادی، نورون های هسته های زیر تالاموس، حصار، بخش داخلی توپ کم رنگ و بخش مشبک سیاه رنگ افزایش می یابد. بدن

افزایش فعالیت نورون‌ها در گانگلیون‌های پایه با هجوم سیگنال‌های تحریکی به نورون‌های جسم مخطط از قشر مغز آغاز می‌شود که با انتشار گلوتامات انجام می‌شود. همین نورون‌ها جریانی از سیگنال‌ها را از جسم سیاه دریافت می‌کنند، که یک اثر بازدارنده بر نورون‌های جسم مخطط (از طریق انتشار GABA) دارد و به تمرکز تأثیر نورون‌های قشر مغز بر روی گروه‌های خاصی از نورون‌های مخطط کمک می‌کند. در همان زمان، نورون های آن سیگنال های آوران را از تالاموس با اطلاعاتی در مورد وضعیت فعالیت سایر مناطق مغز مربوط به سازماندهی حرکات دریافت می کنند.

نورون های جسم مخطط تمام این جریان های اطلاعات را یکپارچه می کنند و آن را به نورون های گلوبوس پالیدوم و قسمت مشبک جسم سیاه منتقل می کنند و در ادامه، اما از طریق مسیرهای وابران، این سیگنال ها از طریق تالاموس به نواحی حرکتی مغز منتقل می شوند. قشر، که در آن آماده سازی و شروع حرکت آینده انجام می شود. فرض بر این است که عقده های پایه، حتی در مرحله آماده سازی حرکت، نوع حرکت لازم برای رسیدن به هدف، انتخاب گروه های عضلانی لازم برای اجرای موثر آن را انتخاب می کنند. احتمالا عقده های پایه با تکرار حرکات در فرآیندهای یادگیری حرکتی نقش دارند و نقش آنها انتخاب راه های بهینه برای اجرای حرکات پیچیده برای رسیدن به نتیجه مطلوب است. با مشارکت عقده های قاعده ای، از بین بردن افزونگی حرکات حاصل می شود.

یکی دیگر از عملکردهای حرکتی عقده های قاعده ای مشارکت در اجرای حرکات خودکار یا مهارت های حرکتی است. هنگامی که عقده های پایه آسیب می بینند، فرد آنها را با سرعت کمتر، خودکار کمتر و با دقت کمتر انجام می دهد. تخریب یا آسیب دوطرفه نرده و گوی رنگ پریده در فرد با بروز رفتارهای حرکتی وسواسی اجباری و بروز حرکات کلیشه ای ابتدایی همراه است. آسیب دو طرفه یا برداشتن گلوبوس پالیدوس منجر به کاهش فعالیت حرکتی و هیپوکینزی می شود، در حالی که آسیب یک طرفه به این هسته یا تأثیری بر عملکرد حرکتی ندارد یا تأثیر کمی دارد.

آسیب به عقده های پایه

آسیب شناسی در ناحیه عقده های قاعده ای در انسان با ظهور حرکات ارادی غیر ارادی و مختل و همچنین نقض توزیع تون عضلانی و وضعیت بدن همراه است. حرکات غیر ارادی معمولاً در هنگام بیداری آرام ظاهر می شوند و در هنگام خواب ناپدید می شوند. دو گروه بزرگ از اختلالات حرکتی وجود دارد: با غالب هیپوکینزی- برادی‌کینزی، آکینزی و سفتی، که در پارکینسونیسم بارزتر است. با غلبه هیپرکینزی، که بیشتر مشخصه کره هانتینگتون است.

اختلالات حرکتی هیپرکینتیکممکن است به نظر برسد لرزش استراحت- انقباضات ریتمیک غیر ارادی عضلات قسمت های دیستال و پروگزیمال اندام ها، سر و سایر قسمت های بدن. در موارد دیگر، آنها ممکن است ظاهر شوند کره- حرکات ناگهانی، سریع و شدید عضلات تنه، اندام ها، صورت (گریمس) که در نتیجه انحطاط نورون های هسته دمی، لکه مایل به آبی و سایر ساختارها ظاهر می شود. در هسته دمی، کاهش سطح انتقال دهنده های عصبی - GABA، استیل کولین و تعدیل کننده های عصبی - انکفالین، ماده P، دینورفین و کوله سیستوکینین مشاهده شد. یکی از مظاهر کریا این است آتتوز- حرکات انقباض آهسته و طولانی قسمت های انتهایی اندام ها به دلیل نقض عملکرد حصار.

در نتیجه آسیب یک طرفه (همراه با خونریزی) یا دو طرفه به هسته ساب تالاموس، بالیسمبا حرکات ناگهانی، خشن، دامنه و شدت زیاد، کوبیدن، حرکات سریع در طرف مقابل (همیبالیسم) یا هر دو طرف بدن ظاهر می شود. بیماری در ناحیه مخطط می تواند منجر به توسعه شود دیستونیکه با حرکات شدید، آهسته، مکرر و پیچشی عضلات بازو، گردن یا بالاتنه ظاهر می شود. نمونه ای از دیستونی موضعی انقباض غیرارادی عضلات ساعد و دست در حین نوشتن - اسپاسم نوشتن است. بیماری‌های گانگلیون قاعده‌ای می‌توانند منجر به ایجاد تیک شوند که با حرکات ناگهانی و کوتاه‌مدت شدید عضلات قسمت‌های مختلف بدن مشخص می‌شود.

نقض تون عضلانی در بیماری های عقده های پایه با سفتی عضلانی آشکار می شود. در صورت وجود، تلاش برای تغییر موقعیت در مفاصل با حرکتی در بیمار همراه است که یادآور حرکت چرخ دنده است. مقاومت اعمال شده توسط ماهیچه ها در فواصل معینی رخ می دهد. در موارد دیگر، سفتی مومی شکل ممکن است ایجاد شود، که در آن مقاومت در کل دامنه حرکت در مفصل حفظ می شود.

اختلالات حرکتی هیپوکینتیکبا تاخیر یا ناتوانی در شروع حرکت (آکینزی)، کندی در اجرای حرکات و تکمیل آنها (برادی‌کینزی) آشکار می‌شوند.

اختلال در عملکرد حرکتی در بیماری های عقده های پایه می تواند ماهیت مختلط داشته باشد، شبیه فلج عضلانی یا، برعکس، اسپاستیک آنها. در عین حال، اختلالات حرکتی می تواند از ناتوانی در شروع حرکت تا ناتوانی در سرکوب حرکات غیر ارادی ایجاد شود.

همراه با اختلالات حرکتی شدید و ناتوان کننده، یکی دیگر از ویژگی های تشخیصی پارکینسونیسم، چهره ای بدون بیان است که اغلب به آن اشاره می شود. ماسک پارکینسونییکی از نشانه های آن نارسایی یا عدم امکان جابجایی خود به خود نگاه است. نگاه بیمار ممکن است ثابت بماند، اما ممکن است به دستور او آن را در جهت شی بینایی حرکت دهد. این حقایق نشان می دهد که عقده های قاعده ای در کنترل تغییر نگاه و توجه بصری با استفاده از یک شبکه عصبی حرکتی چشمی پیچیده نقش دارند.

یکی از مکانیسم های احتمالی برای ایجاد اختلالات حرکتی و به ویژه چشمی در صورت آسیب به گانگلیون های پایه ممکن است نقض انتقال سیگنال در شبکه های عصبی به دلیل نقض تعادل عصبی میانی باشد. در افراد سالم، فعالیت نورون‌های جسم مخطط تحت تأثیر متعادل سیگنال‌های بازدارنده آوران (دوپامین، GAM K) از جسم سیاه و سیگنال‌های تحریکی (گلوتامات) از قشر حسی حرکتی است. یکی از مکانیسم های حفظ این تعادل تنظیم آن توسط سیگنال های گلوبوس پالیدوس است. عدم تعادل در جهت غلبه تأثیرات بازدارنده امکان دستیابی به اطلاعات حسی در نواحی حرکتی قشر مغز را محدود می کند و منجر به کاهش فعالیت حرکتی (هیپوکینزی) می شود که در پارکینسونیسم مشاهده می شود. از دست دادن نورون های بازدارنده دوپامین توسط گانگلیون های پایه (در طول بیماری یا با افزایش سن) می تواند منجر به جریان آسان تر اطلاعات حسی به سیستم حرکتی و افزایش فعالیت آن شود، همانطور که در کره هانتینگتون مشاهده می شود.

یکی از شواهدی که نشان می دهد تعادل ناقل عصبی در اجرای عملکردهای حرکتی عقده های پایه مهم است و نقض آن با نارسایی حرکتی همراه است، این واقعیت تأیید شده بالینی است که بهبود عملکرد حرکتی در پارکینسونیسم با مصرف L-dopa حاصل می شود. ، پیش ساز سنتز دوپامین است که از طریق سد خونی مغزی به مغز نفوذ می کند. در مغز، تحت تأثیر آنزیم دوپامین کربوکسیلاز، به دوپامین تبدیل می شود که به رفع کمبود دوپامین کمک می کند. درمان پارکینسونیسم با ال-دوپا در حال حاضر موثرترین روش است که استفاده از آن نه تنها باعث کاهش وضعیت بیماران، بلکه افزایش طول عمر آنها شده است.

روش‌های اصلاح جراحی اختلالات حرکتی و سایر اختلالات در بیماران با استفاده از تخریب استریوتاکسیک گلوبوس پالیدوس یا هسته بطنی جانبی تالاموس ایجاد و اعمال شده است. بعد از این عمل می توان سفتی و لرزش عضلات طرف مقابل را از بین برد، اما آکینزی و اختلال وضعیتی برطرف نمی شود. در حال حاضر از عملیات کاشت الکترودهای دائمی در تالاموس نیز استفاده می شود که از طریق آن تحریک الکتریکی مزمن آن انجام می شود.

پیوند سلول‌های تولیدکننده دوپامین به مغز و پیوند سلول‌های مغزی یکی از غدد فوق کلیوی آن‌ها به ناحیه سطح بطنی مغز بیماران با یکی از غدد فوق کلیوی انجام شد که پس از آن در برخی موارد، بهبودی در وضعیت بیماران حاصل شد. فرض بر این است که سلول‌های پیوندی می‌توانند برای مدتی به منبعی برای تشکیل دوپامین یا فاکتورهای رشد تبدیل شوند که به بازسازی عملکرد نورون‌های آسیب‌دیده کمک می‌کنند. در موارد دیگر، بافت گانگلیون پایه جنینی در مغز کاشته شده است که نتایج بهتری به همراه داشته است. درمان‌های پیوند هنوز فراگیر نشده‌اند و بررسی اثربخشی آنها همچنان ادامه دارد.

عملکرد سایر شبکه‌های عصبی در عقده‌های قاعده‌ای هنوز درک نشده است. بر اساس مشاهدات بالینی و داده‌های تجربی، پیشنهاد می‌شود که عقده‌های قاعده‌ای در تغییر وضعیت فعالیت عضلانی و وضعیت بدن در طول انتقال از خواب به بیداری نقش دارند.

عقده های قاعده ای در شکل دادن به خلق و خو، انگیزه ها و عواطف فرد، به ویژه آنهایی که با اجرای حرکاتی با هدف ارضای نیازهای حیاتی (خوردن، نوشیدن) یا کسب لذت اخلاقی و عاطفی (پاداش) مرتبط هستند، نقش دارند.

اکثر بیماران مبتلا به اختلال عملکرد گانگلیون های پایه علائم تغییرات روانی حرکتی را نشان می دهند. به طور خاص، با پارکینسونیسم، حالت افسردگی (خلق افسرده، بدبینی، افزایش آسیب پذیری، غم و اندوه)، اضطراب، بی تفاوتی، روان پریشی و کاهش توانایی های شناختی و ذهنی می تواند ایجاد شود. این نشان دهنده نقش مهم عقده های پایه در اجرای عملکردهای ذهنی بالاتر در انسان است.

عقده های قاعده ایمانند مخچه، سیستم حرکتی کمکی دیگری را نشان می دهد که معمولاً نه به تنهایی، بلکه در ارتباط نزدیک با قشر مخ و سیستم کنترل حرکتی قشر نخاعی عمل می کند. در واقع، بیشتر سیگنال‌های ورودی به عقده‌های پایه از قشر مغز می‌آیند و تقریباً تمام خروجی این عقده‌ها به قشر مغز بازمی‌گردد.

شکل اتصالات آناتومیکی را نشان می دهد عقده های پایهبا سایر ساختارهای مغزی در هر طرف مغز، این گانگلیون ها از هسته دمی، پوتامن، گلوبوس پالیدوس، ماده سیاه و هسته زیر تالاموس تشکیل شده اند. آنها عمدتاً در طرف تالاموس و اطراف آن قرار دارند و بیشتر مناطق داخلی هر دو نیمکره مغزی را اشغال می کنند. همچنین مشاهده می‌شود که تقریباً تمام رشته‌های عصبی حرکتی و حسی که قشر مغز و نخاع را به هم متصل می‌کنند از فضایی که بین ساختارهای اصلی عقده‌های پایه، هسته دمی و پوتامن قرار دارد عبور می‌کنند. این فضا کپسول داخلی مغز نامیده می شود. نکته مهم در این بحث، رابطه نزدیک بین عقده های پایه و سیستم کنترل حرکتی قشر نخاعی است.

مدار عصبی عقده های قاعده ای. اتصالات آناتومیکی بین عقده های پایه و سایر عناصر مغز که کنترل حرکتی را فراهم می کنند پیچیده است. در سمت چپ، قشر حرکتی، تالاموس و ساقه مغز و مدار مخچه نشان داده شده است. در سمت راست طرح اصلی سیستم عقده های قاعده ای وجود دارد که مهم ترین اتصالات درون خود گانگلیون ها و مسیرهای وسیع داخل و خارج را نشان می دهد که سایر مناطق مغز و عقده های پایه را به هم متصل می کند.
در بخش های بعدی، ما بر روی دو کانتور اصلی تمرکز خواهیم کرد: کانتور پوسته و کانتور هسته دمی.

فیزیولوژی و عملکرد عقده های پایه

یکی از اصلی ترین عملکرد عقده های پایهدر کنترل حرکتی مشارکت آنها در تنظیم اجرای برنامه های حرکتی پیچیده همراه با سیستم قشر نخاعی است، به عنوان مثال، در حرکت هنگام نوشتن حروف. با آسیب شدید به عقده های پایه، سیستم کنترل حرکتی قشر مغز دیگر نمی تواند این حرکات را فراهم کند. در عوض، دستخط فرد خشن می شود، انگار برای اولین بار نوشتن را یاد می گیرد.

به دیگران حرکات پیچیده موتورکه نیاز به درگیری عقده های قاعده ای دارند شامل بریدن با قیچی، کشیدن ناخن با چکش، پرتاب توپ بسکتبال از حلقه، دریبل زدن در فوتبال، پرتاب توپ در توپ بیسبال، حفاری با بیل، بیشتر فرآیندهای صداسازی، حرکات کنترل شده چشم و تقریباً هر یک از حرکات دقیق ما، در بیشتر موارد ناخودآگاه انجام می شود.

مسیرهای عصبی کانتور پوسته. شکل مسیرهای اصلی را از طریق عقده های قاعده ای درگیر در عملکرد اشکال اکتسابی فعالیت حرکتی نشان می دهد. این مسیرها عمدتاً در قشر پیش حرکتی و در نواحی حسی تنی قشر حسی منشا می گیرند. سپس به داخل پوتامن (عمدتاً با دور زدن هسته دمی)، از اینجا به داخل گوی رنگ پریده، سپس به هسته‌های شکمی و بطنی قدامی تالاموس می‌روند و در نهایت به قشر حرکتی اولیه مغز باز می‌گردند. نواحی قشر پیش حرکتی و قشر جانبی که نزدیک به قشر حرکتی اولیه است. بنابراین، ورودی‌های اصلی مدار پوسته از نواحی مغز مجاور قشر حرکتی اولیه می‌آیند، اما نه از خود قشر اولیه.

ولی از این مدار خارج می شودبه طور عمده به قشر حرکتی اولیه یا به مناطقی از قشر حرکتی پیش حرکتی و تکمیلی نزدیک به آن بروید. در ارتباط نزدیک با این مدار پوسته اولیه، مدارهای کمکی عمل می کنند که از پوسته از طریق قسمت بیرونی گوی رنگ پریده، ساب تالاموس و ماده سیاه امتداد یافته و در نهایت از طریق تالاموس به قشر حرکتی باز می گردند.

اختلالات حرکتیبا آسیب به کانتور پوسته: آتتوز، همیبالیسموس و کره. کانتور پوسته چگونه در حصول اطمینان از اجرای اقدامات پیچیده موتور نقش دارد؟ جواب واضح نیست. با این حال، هنگامی که بخشی از مدار تحت تأثیر قرار می گیرد یا مسدود می شود، برخی از حرکات به طور قابل توجهی مختل می شوند. به عنوان مثال، ضایعات گلوبوس پالیدوس معمولاً منجر به حرکات مواج خود به خود و اغلب مداوم دست، بازو، گردن یا صورت می شود. چنین حرکاتی آتتوز نامیده می شود.

ضایعه هسته ساب تالاموساغلب منجر به ظهور حرکات فراگیر کل اندام می شود. این حالت همیبالیسموس نامیده می شود. ضایعات کوچک متعدد در پوسته منجر به انقباضات سریع در دست‌ها، صورت و سایر قسمت‌های بدن می‌شود که به آن کوریا می‌گویند.

ضایعات ماده سیاهمنجر به یک بیماری گسترده و بسیار شدید با سفتی مشخص، آکینزی و لرزش می شود. این بیماری به عنوان بیماری پارکینسون شناخته می شود و در ادامه به تفصیل مورد بحث قرار خواهد گرفت.

درس تصویری آموزشی - عقده های پایه، مسیرهای کپسول داخلی مغز

شما می توانید این ویدئو را دانلود کرده و از یک هاست ویدئوی دیگر در صفحه مشاهده کنید: