هیپرآندروژنیسم در زنان کاملاً درمان می شود. مشکلات دستگاه تناسلی زنان - سندرم هیپرآندروژنیسم

هیپرآندروژنیسم یک وضعیت پاتولوژیک است که در دختران و زنان رخ می دهد و با افزایش سطح آندروژن در بدن مشخص می شود. آندروژن یک هورمون مردانه در نظر گرفته می شود - در بدن زن نیز وجود دارد، اما به مقدار کم، بنابراین، هنگامی که سطح آن افزایش می یابد، یک زن علائم مشخصه ای از جمله توقف قاعدگی و ناباروری، رشد مو با الگوی مردانه و برخی دیگر را نشان می دهد. تغییر دادن سطوح هورمونینیاز به اصلاح فوری دارد، زیرا این می تواند باعث ایجاد بسیاری از آسیب شناسی ها در بدن یک زن شود.

آندروژن ها توسط تخمدان ها، سلول های چربی و غدد فوق کلیوی تولید می شوند. و آنها نه تنها برخی از تظاهرات خارجی، بلکه بر عملکرد اندام های داخلی از جمله کلیه ها، کبد، سیستم تناسلی، سیستم اسکلتی عضلانی.

انواع و علل وقوع

بسته به اینکه کدام اندام شروع به تولید مقدار زیادی آندروژن می کند، چندین شکل از این وضعیت پاتولوژیک متمایز می شود. رایج ترین شکل آن است هیپرآندروژنیسم تخمدان، که در آن هورمون های اضافی توسط تخمدان ها تولید می شود. این معمولاً با آسیب شناسی هایی مانند سندرم تخمدان پلی کیستیک یا تومورهای اندامی که می توانند آندروژن تولید کنند، همراه است.

بیشتر اوقات ، این شکل از آسیب شناسی ماهیت ارثی دارد - اگر افزایش تولید آندروژن در مادر مشاهده شود ، احتمال زیادی وجود دارد که این بیماری در فرزندان او نیز ظاهر شود. با انباشته شدن آندروژن ها، آنها عامل ایجاد چنین وضعیت پاتولوژیکی مانند هیپرآندروژنیسم می شوند. همچنین، دلایل ایجاد این شکل از هیپرآندروژنیسم ممکن است در اختلال عملکرد هیپوتالاموس و غده هیپوفیز باشد که مسئول سطوح طبیعی هورمونی بدن زن هستند.

فرم دوم - هیپرآندروژنیسم آدرنال، که می تواند در دختران زودتر رخ دهد سن پایین. دلایل ایجاد این شکل کمبود آنزیم هایی است که تولید هورمون های آدرنال را تضمین می کند.

شکل مرکزی آسیب شناسی در مواردی ایجاد می شود که غده هیپوفیز یا هیپوتالاموس تحت تأثیر یک تومور قرار می گیرد. اما همچنین وجود دارد فرم محیطی، که در نتیجه ایجاد می شود دیابت قندیو برای اختلالات متابولیسم چربی.

رایج ترین آن است هیپرآندروژنیسم مختلط، که به دلیل چندین تخلف در یک زمان ایجاد می شود. این ممکن است هیپرآندروژنیسم آدرنال و اختلال در پیدایش تخمدان یا تخمدان و پیدایش مرکزیو غیره.

هیپرآندروژنیسم و ​​بارداری

همانطور که در بالا ذکر شد، هیپرآندروژنیسم می تواند باعث ایجاد دختران شود. اما موارد استثنایی وجود دارد که یک زن با چنین آسیب شناسی هنوز هم می تواند باردار شود و پس از آن باید برای این واقعیت آماده شود که هیپرآندروژنیسم در دوران بارداری معمولاً به سقط جنین غیرارادی ختم می شود. در مواردی که سقط جنین رخ نمی دهد، احتمال انجماد جنین در رحم زیاد است و نیاز به تمیز کردن مکانیکی حفره رحم برای تخلیه آن وجود دارد.

همه اینها بر سلامت زن تأثیر منفی می گذارد و مشکل را بیشتر می کند. عدم تعادل هورمونیبنابراین، برای جلوگیری از این اتفاق، تشخیص هیپرآندروژنیسم باید قبل از لقاح انجام شود، تا متعاقبا، پس از درمان، زن فرصتی برای تبدیل شدن به مادر یک نوزاد زیبا داشته باشد.

البته در همه موارد هیپرآندروژنیسم و ​​بارداری طبیعی مفاهیم ناسازگاری نیستند - اگر اختلالات هورمونیدر مراحل بعدی ایجاد می شود، خطر زایمان زودرس وجود دارد، اما کودک سالم خواهد بود. بنابراین ثبت نام به موقع بسیار مهم است کلینیک قبل از زایمان- پزشک نه تنها می تواند آسیب شناسی را تعیین کند مراحل اولیه، بلکه با موفقیت آن را درمان می کند و به زن این فرصت را می دهد تا کودک را به دنیا بیاورد.

علائم

همانطور که در بالا ذکر شد، سندرم هیپرآندروژنیسم در دختران در سنین بسیار پایین قابل شناسایی است. اینها علائم عدم تعادل هورمونی هستند، مانند:

• هیپرتروفی کلیتورال؛
• همجوشی جزئی لابیا بزرگ؛
• افزایش رشد مو بر اساس نوع مردانه (میانگین شکم، چانه و گونه ها، سینه).

در دخترانی که از این بیماری رنج می برند در بلوغ، قاعدگی شروع نمی شود و در صورت بروز بیماری در زنان، سیکل قاعدگی متوقف می شود. سایر علائم آسیب شناسی مانند هیپرآندروژنیسم عبارتند از:

• ریزش مو در سر؛
• ظاهر بثورات پوستیروی صورت و بدن (مانند آکنه)؛
• خشکی شدید پوست، لایه برداری

همچنین، دختران و زنان اختلالات متابولیک را تجربه می کنند که اغلب در مراحل مختلف ظاهر می شود و همچنین آتروفی عضلانی را تجربه می کنند. در بعضی موارد صدای زنممکن است سخت شود و شبیه به یک مرد شود - اغلب این علامت در زنان بالغ ظاهر می شود. اگر هیپرآندروژنیسم در زنان ایجاد شود در سن جوانی، احتمال زیاد افزایش کرست عضلانی آنها وجود دارد و به همین دلیل است که بدن نیمرخ مردانه و توده عضلانی بزرگی به دست می آورد.

البته علائم کلی وضعیت پاتولوژیک در زنان نیز وجود دارد. این شامل:

• تحریک پذیری؛
• خستگی؛
• حساسیت به عفونت ها به دلیل کاهش ایمنی و غیره

تشخیص و درمان

تشخیص را فقط بر اساس تظاهرات خارجیآسیب شناسی، غیر ممکن بنابراین، پزشک یک آزمایش آزمایشگاهی برای بیمار برای ارزیابی سطح هورمونی او از جمله سطح آندروژن تجویز می کند. معاینه اولتراسوند نیز نشان داده شده است، که به متخصص این فرصت را می دهد تا علل بیماری را شناسایی کند، بدون آن درمان موثرغیر ممکن

درمان بستگی به شکل آسیب شناسی یافت شده در زن دارد. به ویژه، اگر او مبتلا به هیپرآندروژنیسم با منشاء تخمدانی باشد، مصرف داروهای ضد بارداری خوراکی ضد آندروژن نشان داده می شود. و برای استفاده از هورمون های اضافی، استفاده از داروهایی مانند متیپرت و دگزامتازون نشان داده شده است. این محصولات باعث افزایش سطح می شوند هورمون های زنانهو آنها نیز به نوبه خود از مردان اضافی استفاده می کنند.

هنگامی که یک تومور علت ایجاد آسیب شناسی می شود، لازم است عمل جراحی برای برداشتنبا درمان بعدی که در هر مورد به صورت جداگانه برای بیمار انتخاب می شود.

اگر دختران یا زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم آدرنال تشخیص داده شوند، درمان آن شامل تجویز هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی است - همان دگزامتازون که در بالا توضیح داده شد. توجه داشته باشید که ساده ترین راه برای درمان بیماری با منشاء تخمدان، از زمان مدرن است صنعت داروسازیتعداد زیادی از محصولات را ارائه می دهد که می تواند سطح هورمونی زنان را تثبیت کند. هیپرآندروژنیسم آدرنال و فرم مخلوطدرمان آسیب شناسی ها دشوارتر است و نمایندگان جنس منصف باید برای مدت طولانی (یا حتی کل زندگی خود) از داروهای تجویز شده توسط پزشک استفاده کنند.

بیماری را درمان کنید روش های سنتیممکن است، اما اثربخشی آنها بسیار کم است. با این حال، برخی از گیاهان هستند که اثر تثبیت کننده هورمونی دارند، بنابراین اگر آنها را به صورت دم کرده و جوشانده بنوشید، می توانند کمی وضعیت زنان را بهبود بخشند. درست است، آسیب شناسی را می توان از این طریق تنها پس از مشاوره با متخصص درمان کرد.

آیا همه چیز در مقاله از نظر پزشکی درست است؟

فقط در صورت داشتن دانش پزشکی ثابت پاسخ دهید

بیماری هایی با علائم مشابه:

کمبود ویتامین یک وضعیت دردناک انسان است که در نتیجه کمبود شدید ویتامین ها در بدن انسان رخ می دهد. کمبود ویتامین بهار و زمستان وجود دارد. محدودیت های مربوط به جنسیت و گروه سنی، در این مورد خیر.

سندرم Itsenko-Cushing یک فرآیند پاتولوژیک است که تشکیل آن تحت تأثیر سطوح بالای هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی است. اصلی ترین آن کورتیزول است. درمان بیماری باید جامع و با هدف متوقف کردن علتی باشد که به پیشرفت بیماری کمک می کند.

بارزترین علامت هیپرآندروژنمی، هیرسوتیسم است، اما باید به خاطر داشت که همیشه ناشی از هیپرآندروژنمی نیست (مثلاً ممکن است به دلیل بیماری باشد). برعکس، آندروژن‌های اضافی لزوماً با هیرسوتیسم شدید همراه نیستند - به عنوان مثال، در زنان آسیایی مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک.

سنتز آندروژن در زنان

آندروژن ها استروئیدهای C19 هستند که از کلسترول در زونا رتیکولاریس قشر آدرنال و همچنین در سلول های سلولی و استرومای تخمدان ترشح می شوند. به علاوه در این بدنه ها و در بافت های محیطیآندروژن‌ها را می‌توان به مشتقات فعال‌تر (مثلاً تستوسترون به دی هیدروتستوسترون)، به استروژن (تحت تأثیر آروماتاز) تبدیل کرد یا از طریق کونژوگاسیون با اسید گلوکورونیک یا سولفاته غیرفعال شد و متعاقباً از بدن دفع می‌شود.

آندروژن ها هم به صورت سیستمیک (تنظیم غدد درون ریز کلاسیک) و هم به صورت موضعی (تنظیم پاراکرین یا اتوکرین، به عنوان مثال در فولیکول های موی پوستی) عمل می کنند. آنها به گیرنده های آندروژن داخل سلولی واقع در سیتوپلاسم متصل می شوند. سپس مجموعه هورمون-گیرنده به سمت هسته حرکت می کند، جایی که از طریق یک برهمکنش پیچیده با سایر عوامل رونویسی و پروتئین های فعال کننده، رونویسی ژن های هدف را تنظیم می کند. علاوه بر این، آندروژن ها می توانند به طور غیرمستقیم از طریق متابولیت ها (به عنوان مثال، از طریق الکتروژن ها) عمل کنند.

در پلاسما، آندروژن‌ها به صورت کمپلکس با تعدادی پروتئین، عمدتاً با SHBG، گردش می‌کنند. در مقایسه با دومی، آلبومین به دلیل غلظت بالاتر و مقدار کل بیشتر، ظرفیت اتصال بسیار بیشتری دارد. با این حال، تمایل آندروژن ها به آلبومین بسیار کمتر است، بنابراین بخش عمده ای از تستوسترون پلاسما به صورت پیچیده با SHBG در گردش است. در چنین کمپلکسی، آندروژن‌ها از نظر بیولوژیکی کمتر از مجموعه‌ای با آلبومین در دسترس سلول‌های هدف هستند. SHBG توسط کبد تولید می شود. استروژن ها، از جمله آنهایی که به صورت خوراکی مصرف می شوند، تولید این پروتئین را تحریک می کنند، در حالی که آندروژن ها و مهمتر از همه انسولین، آن را مهار می کنند. بنابراین، زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم و ​​مردان سطح SHBG کمتری دارند. آندروژن ها در کبد و سایر بافت های محیطی متابولیزه می شوند و متابولیسم آنها به شدت به سطح آن بستگی دارد. هورمون های آزاددر پلاسما

تولید آندروژن به سن و چاقی بستگی دارد. با افزایش سن، سطح آندروژن های آدرنال، به ویژه دهیدرواپی آندروسترون، متابولیت آن (دهیدروپی آندروسترون سولفات) و آندروستندیون به تدریج کاهش می یابد. این کاهش حتی قبل از یائسگی شروع می شود. سطح تستوسترون کمتر تحت تأثیر سن قرار می گیرد. تخمدان ها حتی پس از یائسگی به تولید این هورمون در مقادیر نسبتاً زیادی ادامه می دهند.

علائم و نشانه های هیپرآندروژنیسم

تظاهرات بالینی هیپرآندروژنیسم متفاوت است. آنها در اثر تأثیر آندروژن ها بر روی فولیکول های مو ایجاد می شوند غدد چربی(هیرسوتیسم، آکنه ولگاریس، آلوپسی آندروژنتیک) و بر روی سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان (تخمک‌گذاری و اختلالات چرخه قاعدگی). با هیپرآندروژنیسم شدید، سایر علائم ویریلیزاسیون ایجاد می شود.

تظاهرات بالینی هیپرآندروژنیسم

فولیکول های مو و غدد چربی

• هیرسوتیسم
• آکنه ولگاریس A
• آلوپسی آندروژنتیک

سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان

• اختلالات تخمک گذاری
• الیگومنوره
• ناکارآمد خونریزی رحم
• ناباروری ناشی از عدم تخمک گذاری

بافت چربی

• چاقی الگوی مردانه

ویریلیزاسیون

• هیرسوتیسم شدید
• آلوپسی آندروژنتیک
• صدای ضعیف
• هیپرتروفی کلیتورال
• چاقی الگوی مردانه
• افزایش دادن توده عضلانی
• کوچک کردن سینه

تاثیر بر فولیکول های مو و غدد چربی

در مناطق وابسته به آندروژن به جای نازک و بی رنگ موهای زائدموهای انتهایی درشت، ضخیم و رنگدانه دار شروع به رشد می کنند. اثر آندروژن ها بر بافت های محیطی عمدتاً به فعالیت 17β-هیدروکسی استروئیددهیدروژناز (آندروستندیون را به تستوسترون تبدیل می کند) و 5α ردوکتاز و به تعداد گیرنده های آندروژن بستگی دارد. قبل از شروع بلوغ، عمدتاً موهای زائد نازک، کوتاه و بی رنگ (ولوس) روی بدن می رویند. که در بلوغافزایش سطح آندروژن باعث می شود که برخی از این موها با موهای انتهایی درشت تر و بلندتر جایگزین شوند. لازم به ذکر است که موهای انتهایی ابروها، مژه ها، قسمت های پس سری و گیجگاهی سر کمی به آندروژن ها بستگی دارد.

آکنه ولگاریس

آندروژن ها تولید سبوم و کراتینه شدن دیواره های فولیکول را تحریک می کنند که به ایجاد سبوره، فولیکولیت و آکنه در دوران بلوغ و هیپرآندروژنیسم کمک می کند. در بیماران مبتلا به آکنه ولگاریس، سطح آندروژن پلاسما و فعالیت 5a-reductase که تستوسترون را به دی هیدروتستوسترون تبدیل می کند، افزایش می یابد. بنابراین، هنگام تجویز آنتی آندروژن ها، COCs یا گلوکوکورتیکوئیدها، اغلب بهبودی رخ می دهد.

آلوپسی آندروژنتیک

آندروژن‌های اضافی که باعث تحریک رشد مو در صورت و بدن می‌شوند، بر روی فولیکول‌های موی سر، برعکس، اثر معکوس دارند: سایز فولیکول‌های مو کاهش می‌یابد و به جای موهای انتهایی، موهای زائد مانند شروع به رشد می‌کنند. آلوپسی آندروژنتیک در مردان و زنان رخ می دهد. در زنان می تواند به دو صورت رخ دهد. با هیپرآندروژنیسم شدید و علائم ویریلیزاسیون، ریزش مو در قسمت جداری سر و تغییر در لبه جلویی رشد مو با ایجاد تکه های طاس مشاهده می شود. اما اغلب، طاسی به نازک شدن موها، عمدتاً در ناحیه جداری منجر می شود. تقریباً 40 درصد از زنان مبتلا به آلوپسی آندروژنتیکهیپرآندروژنیسم را پیدا می کند، اما اگر موارد آلوپسی ایزوله بدون هیرسوتیسم را در نظر بگیریم، این رقم به 20٪ کاهش می یابد.

تاثیر بر عملکرد تخمدان

هیپرآندروژنیسم اغلب با اختلالات تخمک گذاری همراه است، یا به دلیل اختلال در ترشح هورمون های گنادوتروپیک یا در نتیجه تأثیر مستقیم آندروژن ها بر تخمدان ها. آندروژن ها بر سیستم هیپوتالاموس هیپوفیز و ترشح هورمون های گنادوتروپیک در زنان به طور غیرمستقیم (پس از تبدیل به استروژن) یا مستقیم تأثیر می گذارند. در این آزمایش، دی هیدروتستوسترون توانایی پروژسترون برای کنترل فرکانس پالس های GnRH را مختل کرد که منجر به افزایش ترشح LH شد. علاوه بر این، آندروژن‌های اضافی می‌توانند بلوغ فولیکول‌های تخمدان را سرکوب کنند و در نتیجه کیست‌های کوچک متعددی در قشر مغز ظاهر شوند (به اصطلاح تخمدان‌های پلی کیستیک). بیان بالینی اختلال عملکرد تخمدان در هیپرآندروژنیسم، بی نظمی های قاعدگی است که حتی در غیاب ضایعات پوستی وابسته به آندروژن می تواند از علائم آندروژن بیش از حد در نظر گرفته شود.

اثر بر غدد فوق کلیوی

25 تا 50 درصد از زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم، سطوح بالایی از آندروژن های آدرنال (مثلاً دهیدرواپی آندروسترون و سولفات آن) دارند. با این حال، افزایش استروئیدوژنز آدرنال و افزایش سطح آندروژن های آدرنال ممکن است، حداقل تا حدی، به دلیل آندروژن های خارج آدرنال (مثلاً تخمدان) باشد. افزایش سطح دهیدرواپی آندروسترون سولفات در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک پس از تجویز آنالوگ های GnRH به میزان 20 تا 25 درصد کاهش می یابد. بازیگری طولانی، اگرچه عادی سازی سطح آندروژن آدرنال در طول چنین درمانی به ندرت مشاهده می شود. ترشح آندروژن‌های آدرنال، به‌ویژه دهیدرواپی آندروسترون سولفات، ممکن است در اثر آندروژن‌های اضافی آدرنال افزایش یابد و هیپرآندروژنیسم را بیشتر تشدید کند.

چاقی

چاقی و هیپرآندروژنیسم به خصوص در سندرم تخمدان پلی کیستیک ارتباط نزدیکی دارند. مشخص نیست که کدام یک از این شرایط ابتدا ایجاد می شود. در سندرم تخمدان پلی کیستیک، مقدار آندروژنی که می تواند در بافت های محیطی به استروژن تبدیل شود، افزایش می یابد و در نتیجه سطح استرادیول افزایش می یابد. در یک مطالعه آینده نگر، 10 مرد جوان با وزن طبیعی که تحت عمل جراحی تغییر جنسیت زن به مرد قرار گرفتند، قبل از تجویز تستوسترون، پس از یک سال مصرف دارو و پس از سه سال مصرف دارو، تحت اسکن MRI قرار گرفتند. در طول درمان، وزن کمی تغییر کرد، اما توزیع چربی زیر جلدی به طور قابل توجهی تغییر کرد. پس از یک سال درمان، ضخامت او در ناحیه شکم، لگن و ران ها به طور قابل توجهی در مقایسه با مقادیر پایه کاهش یافت، اما پس از سه سال درمان، این تفاوت ها دیگر از نظر آماری معنی دار نبود. برعکس، توده بافت چربی در اندام های داخلی در سال اول درمان تقریباً بدون تغییر باقی ماند، اگرچه در افرادی که در این دوره وزن اضافه کردند، افزایش یافت. با این حال، پس از سه سال مصرف تستوسترون، این رقم در مقایسه با میزان پایه 47 درصد افزایش یافت و مانند قبل، بیشترین افزایش در افرادی که وزن اضافه کردند، بود.

همه این داده ها تأیید می کنند که بیش از حد آندروژن ها یا استروژن های تشکیل شده از آنها به ایجاد چاقی از نوع مردانه کمک می کند که منجر به افزایش مقاومت به انسولین و افزایش بیشتر سطح آندروژن در بیماران مبتلا به هیپرآندروژنیسم می شود. این امکان وجود دارد که آندروژن ها از طریق سیستم عصبی مرکزی تأثیر غیرمستقیم بر افزایش وزن داشته باشند. نقش آندروژن ها در ایجاد چاقی کاملاً مشخص نیست، اما تأثیر آنها با این واقعیت تأیید می شود که شیوع اضافه وزن در مردان بیشتر از زنان است.

عملکرد آنابولیک آندروژن ها و ویریل سازی

با هیپرآندروژنیسم شدید و طولانی مدت، ویریلیزاسیون قابل مشاهده است - ظهور لکه های طاس در قسمت جداری سر و بالای پیشانی، هیپرتروفی کلیتورال و هیرسوتیسم شدید. در آینده، به خصوص اگر هیپرآندروژنیسم قبل از شروع بلوغ ایجاد شود، فیزیک بدن ممکن است تغییر کند (آتروفی غدد پستانی، افزایش توده عضلانی) و تن صدا ممکن است کاهش یابد. در میان زنان سن باروریویریلیزاسیون تقریبا همیشه با آمنوره همراه است. در اغلب موارد، ویریلیزاسیون نشان دهنده یک تومور ترشح کننده آندروژن است. ویریلیزاسیون متوسط ​​نیز در دخترانی که مقاومت شدید به انسولین دارند (مانند سندرم HAIR-AN) رخ می دهد.

علل نادر هیپرآندروژنیسم

تصویر بالینی هیپرآندروژنیسم در تومورهای ترشح کننده ACTH - آدنوم هیپوفیز (بیماری کوشینگ) یا تومور نابجا نیز مشاهده می شود. با این حال، سندرم کوشینگ بسیار نادر است (1:1،000،000)، و روش های تشخیص آن حساسیت و ویژگی 100٪ ندارند، بنابراین نیازی به غربالگری همه زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم برای نشانگان کوشینگ نیست. به ندرت، هیپرآندروژنیسم نیز می تواند نتیجه مصرف خوراکی آندروژن باشد. در دوران بارداری، هیرسوتیسم شدید یا حتی ویریلیزاسیون ممکن است خوش خیم باشد علت تخمدانیمانند کیست‌های کالوتئین، لوتئوم‌های بارداری، یا کمبود بسیار نادر آروماتاز، که در آن جفت قادر به سنتز استروژن از آندروژن‌ها نیست و در نتیجه هیپرآندروژنیسم ایجاد می‌شود.

بررسی هیپرآندروژنیسم

برای تعیین علت هیپرآندروژنیسم، تاریخچه و معاینه فیزیکی در درجه اول مهم است، در حالی که آزمایش‌های آزمایشگاهی عمدتاً برای تأیید یا رد تشخیص‌های مختلف که در طول معاینه ایجاد می‌شوند ضروری است.

معاینه مشکوک به هیپرآندروژنیسم

شرح حال

• مصرف داروها یا سایر داروهای حاوی آندروژن
• قرار گرفتن در معرض محرک های پوستی
• اطلاعات در مورد چرخه قاعدگی، بارداری و زایمان
• زمان شروع و پیشرفت هیرسوتیسم، آکنه و آلوپسی
• افزایش اندازه اندام ها یا سر، تغییر در خطوط صورت، افزایش وزن
• اطلاعات مربوط به سبک زندگی (سیگار کشیدن، نوشیدن الکل)

معاینهی جسمی

• ارزیابی هیرسوتیسم، برای مثال با استفاده از مقیاس اصلاح شده فریمن-گالوی
• آلوپسی آندروژنتیک
• آکانتوز نیگریکانس و فیبروم نرم
• علائم سندرم کوشینگ
• چاقی و نوع آن
• هیپرتروفی کلیتورال
• سایر علائم ویریل شدن

تحقیقات آزمایشگاهی

• TSH (اندازه گیری شده با روش بسیار حساس)
• 17-هیدروکسی پروژسترون در فاز فولیکولی چرخه قاعدگی
• پرولاکتین
• تستوسترون تام و آزاد، دهیدرواپی آندروسترون سولفات (معمولاً در مواردی که علائم هیپرآندروژنیسم جزئی یا مشکوک است)
• سطح انسولین ناشتا و بعد از غذا

شرح حال

یک تاریخچه پزشکی دقیق جمع آوری کنید: مصرف داروها و سایر داروهای حاوی آندروژن: قرار گرفتن در معرض مواد تحریک کننده روی پوست. داده های مربوط به چرخه قاعدگی، بارداری و زایمان؛ زمان شروع و پیشرفت هیرسوتیسم؛ افزایش اندازه اندام ها یا سر، تغییر در شکل صورت، افزایش وزن؛ وجود لکه های طاس، ریزش مو و آکنه؛ آنها همچنین متوجه می شوند که آیا بستگان نزدیک بیماری های مشابهی دارند یا خیر. دیابت در بستگان نزدیک یک فاکتور پیش آگهی مهم برای اختلال عملکرد سلول بتا در بیمار است. تاریخچه پزشکی همچنین باید شامل اطلاعاتی در مورد سبک زندگی (سیگار کشیدن، نوشیدن الکل) باشد.

معاینهی جسمی

به علائم سندرم کوشینگ، وجود آکانتوز نیگریکانس، لکه های طاس، آکنه و ماهیت و توزیع موهای بدن توجه کنید. مقیاسی برای ارزیابی درجه هیرسوتیسم به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد که اصلاح مقیاسی است که در سال 1961 توسط فریمن و گالوی پیشنهاد شد. آنها به دنبال نشانه های مردانگی و مردانگی هستند (به عنوان یک قاعده، آنها به وضوح قابل مشاهده هستند). معمولاً اگر حاصل ضرب قطر طولی و عرضی سر کلیتورال از 35 میلی‌متر مربع بیشتر شود (معمولاً هر دو قطر تقریباً 5 میلی‌متر هستند) از هیپرتروفی کلیتورال صحبت می‌شود. به علائم مقاومت به انسولین توجه کنید: چاقی به خصوص از نوع مردانه، وجود آکانتوز نیگریکانس و فیبروم های نرم. در زنان مبتلا به چاقی مردانه، دیس لیپوپروتئینمی مشاهده می شود که در مقایسه با چاقی افزایش یافته است. نوع زنمقاومت به انسولین، بیشتر ریسک بالابیماری قلبی عروقی و مرگ و میر کلی بالاتر. نوع چاقی به راحتی با دور کمر که در باریک ترین قسمت شکم، معمولا درست بالای ناف اندازه گیری می شود، ارزیابی می شود. دور کمر بیش از 80 سانتی‌متر در زنان نشان‌دهنده وجود چربی اضافی احشایی است و غیرطبیعی تلقی می‌شود، اگرچه عوارض و مرگ‌ومیر به میزان قابل توجهی در 88 سانتی‌متر یا بیشتر افزایش می‌یابد.

تحقیقات آزمایشگاهی

هدف طرد شدن است بیماری های خاصبا تظاهرات مشابه و در صورت لزوم تایید هیپرآندروژنیسم. علاوه بر این، وجود اختلالات متابولیک تشخیص داده می شود. بیماری هایی که در صورت مشکوک بودن به هیپرآندروژنیسم باید حذف شوند - آسیب شناسی غده تیروئید، هیپرپرولاکتینمی، سندرم HAIR-AN و تومورهای ترشح کننده آندروژن. آسیب شناسی تیروئید با تعیین حذف می شود سطح TSHبا استفاده از روشی بسیار حساس

همانطور که قبلا ذکر شد، حتی اگر یک بیمار مبتلا به هیرسوتیسم ادعا کند که چرخه قاعدگی او منظم است، باید مطمئن شوید که اختلالات تخمک گذاری وجود ندارد. معمولا نمودار دمای پایه ترسیم می شود. در صورت وجود اختلالات تخمک گذاری، سندرم تخمدان پلی کیستیک امکان پذیر است. همچنین تعیین سطح پرولاکتین برای حذف هیپرپرولاکتینمی و سطح انسولین و گلوکز ناشتا برای حذف سندرم HAIR-AN ضروری است.

تشخیص اختلالات متابولیک

اختلالات متابولیک در سندرم تخمدان پلی کیستیک شایع است، اما همیشه در سندرم HAIR-AN. در سندرم HAIR-AN وجود مقاومت به انسولین آشکار است، اما در سندرم تخمدان پلی کیستیک همیشه اینطور نیست. متأسفانه، سنجش دقیق، ارزان و قابل تکرار برای ارزیابی حساسیت به انسولین در عمل معمول وجود ندارد. تست‌های تحریک و سرکوب، مانند تست اوگلیسمیک و تست تحمل گلوکز داخل وریدی با نمونه‌گیری مکرر خون، معمولا در محیط‌های تحقیقاتی استفاده می‌شوند، اما به ندرت در محیط‌های معمول هنگام ارزیابی بیماران مبتلا به هیپرآندروژنیسم استفاده می‌شوند.

تشخیص تشعشع

سونوگرافی لگن برای هیپرآندروژنیسم این امکان را فراهم می کند که وجود اختلالات تخمک گذاری و تغییرات پلی کیستیک در تخمدان ها را روشن کند. لازم به یادآوری است که تخمدان پلی کیستیک را می توان در بسیاری از بیماری هایی که باعث هیپرآندروژنیسم می شوند و نه فقط در سندرم تخمدان پلی کیستیک یافت. ارزش سونوگرافی با استفاده از پروب واژینال در چاقی افزایش می یابد، زیرا شناسایی تشکل های پاتولوژیک در تخمدان ها در چنین زنانی در طول معاینه دشوار است.

اگر مشکوک به تومور ترشح کننده آندروژن باشد، CT یا MRI غدد فوق کلیوی برای حذف تومور آدرنال بزرگتر از 5 میلی متر و برای تشخیص هیپرپلازی دو طرفه آدرنال در مورد تومور ترشح کننده ACTH اندیکاسیون می شود. با این حال، از آنجایی که 2٪ از جمعیت آدنوم های آدرنال بدون علامت دارند (تشخیص داده شده به طور تصادفی)، تشخیص تومور همیشه نشان دهنده تومور ترشح کننده آندروژن نیست و می تواند اقدامات تهاجمی و غیر ضروری را تحریک کند. بنابراین، CT و MRI غدد فوق کلیوی تنها زمانی انجام می شود که علائم به وضوح نشان دهنده علت آدرنال باشد. که در موارد نادربه منظور تعیین محلی سازی تومور ترشح کننده آندروژن، کاتتریزاسیون انتخابی وریدهای آدرنال یا سینتی گرافی با کلسترول 3β انجام می شود.

درمان هیپرآندروژنیسم

درمان هیپرآندروژنیسم عمدتاً علامتی است.

چهار هدف اصلی دارد:

1. عادی سازی چرخه قاعدگی؛
2. از بین بردن تظاهرات پوستی؛
3. از بین بردن و پیشگیری از اختلالات متابولیک همزمان؛
4. درمان ناباروری ناشی از عدم تخمک گذاری

هدف از روش های درمانی سرکوب سنتز آندروژن ها، مسدود کردن عملکرد محیطی آنها، اصلاح مقاومت به انسولین و دیس لیپوپروتئینمی (در صورت وجود)، از بین بردن تظاهرات پوستی بیماری با استفاده از روش های موضعی، مکانیکی یا لوازم آرایشی. در بیشتر موارد از چندین روش استفاده می شود. راه های عادی سازی چرخه قاعدگی و از بین بردن تظاهرات پوستی، در درجه اول هیرسوتیسم، در زیر مورد بحث قرار گرفته است.

اهداف اصلی در درمان هیپرآندروژنیسم

تنظیم چرخه قاعدگی

• گلوکوکورتیکوئیدها
• تغییر سبک زندگی

رفع تظاهرات پوستی (هیرسوتیسم، آکنه، آلوپسی)

• کاهش سطح آندروژن
• آنالوگ های طولانی اثر GnRH
• مسدود کننده های گیرنده آندروژن
• اسپیرونولاکتون
• فلوتامید
• سیپروترون
• مهارکننده های 5α ردوکتاز
• فیناستراید
• سرکوب رشد مو با داروهای محلی
• مهارکننده های اورنیتین دکربوکسیلاز
• روش های مکانیکی و زیبایی حذف موهای زائد
• الکترولیز
• لیزر موهای زائد
• عمل های زیبایی (تراشیدن، رفع موهای زائد شیمیایی، سفید کردن)

از بین بردن و پیشگیری از اختلالات متابولیک مرتبط

• داروهایی که حساسیت به انسولین را افزایش می دهند
• تغییر سبک زندگی

درمان ناباروری ناشی از عدم تخمک گذاری

• کلومیفن
• آماده سازی هورمون گنادوتروپیک
• آنالوگ های GnRH در حالت پالس
• مداخله جراحی (انعقاد تخمدان)
• تغییر سبک زندگی

عادی سازی چرخه قاعدگی

عادی سازی چرخه قاعدگی خطر خونریزی ناکارآمد رحم و کم خونی ناشی از این اختلالات را کاهش می دهد. به عنوان یک قاعده، COC ها و پروژسترون ها در حالت چرخه ای یا مداوم تجویز می شوند.

داروهای ضد بارداری خوراکی ترکیبی

COC ها سطح هورمون های گنادوتروپیک و در نتیجه تولید آندروژن های تخمدان را کاهش می دهند. استروژن های موجود در COC ها سنتز SHBG را شبیه سازی می کنند و در نتیجه سطح تستوسترون آزاد را کاهش می دهند. پروژسترون ها در COC ها می توانند 5α ردوکتاز را مهار کرده و اتصال آندروژن ها به گیرنده ها را مسدود کنند. در نهایت، COC ها می توانند سنتز آندروژن های آدرنال را سرکوب کنند، اگرچه مکانیسم این عمل هنوز مشخص نیست. COCها چرخه قاعدگی را عادی می کنند و خطر هیپرپلازی آندومتر و سرطان رحم با هیپرآندروژنیسم با هر منشا را کاهش می دهند. بهتر است (اگرچه لازم نیست) یک COC حاوی پروژسترون با اثر ضد آندروژنیک انتخاب کنید: سیپروترون، کلر مدینون (بلارا)، دینوژست، دروسپیرنون. هنگام استفاده از COC در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک، فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون می تواند بر متابولیسم تأثیر منفی بگذارد و در این راستا داروهایی مانند Midiana و Dimia که حاوی دروسپیرنون هستند که علاوه بر آنتی آندروژنیک، دارای فعالیت ضد مینرالوکورتیکوئید هستند. ، مزایای خاصی دارند. پروژسترون درون زا که کمبود آن در شرایط عدم تخمک گذاری اجتناب ناپذیر است، دارای اثرات خفیف ضد آندروژنی و ضد معدنی-کورتیکوئیدی است.

اگرچه به طور خاص مطالعه نشده است، مشاهده شده است که COCهای حاوی 30-35 میکروگرم اتینیل استرادیول معمولا کمتر باعث ایجاد خونریزی پیشرفت. این جمله در مورد نوجوانانی که نسبت به زنان بالغ به استروئیدهای جنسی حساس تر هستند صدق نمی کند. میکرودوزهای اتینیل استرادیول بهتر قابل تحمل است، اما حذف یک قرص از چنین COC احتمال بیشتری دارد که منجر به پیشگیری از بارداری ناکارآمد شود.

استفاده چرخه ای یا مداوم از پروژسترون ها

همچنین می توان چرخه قاعدگی را با هیپرآندروژنیسم، به ویژه در مورد آمنوره، با تجویز پروژسترون ها به صورت چرخه ای، عادی کرد. از آنجایی که پروژسترون ها گاهی اوقات می توانند تخمک گذاری را تحریک کنند و از آنجایی که همه بیماران به طور کامل تخمک گذاری را مختل نکرده اند، زنانی که زندگی جنسیبهتر است پروژسترون میکرونیزه (100-200 میکروگرم دو بار در روز) یا دیدروژسترون (10 میلی گرم دو بار در روز) به جای پروژسترون های مصنوعی مشتق شده از نورتستوسترون به صورت خوراکی تجویز شود.

داروهایی که حساسیت بافت های محیطی به انسولین را افزایش می دهند

این داروها که در ابتدا برای درمان دیابت نوع 2 ساخته شده بودند، اکنون برای سندرم تخمدان پلی کیستیک نیز استفاده می شوند. اینها شامل متفورمین و مشتقات تیازولیدین دیون است. نتایج دلگرم کننده ای نیز برای تعدادی از داروهای دیگر (به عنوان مثال، آکاربوز) به دست آمده است.

متفورمین

متفورمین، یک بیگوانید، گلوکونئوژنز را در کبد مهار می کند. عوارض جانبی: اسهال، تهوع و استفراغ، نفخ، نفخ شکم، از دست دادن اشتها - این موارد در 30٪ موارد مشاهده می شود. در موارد نادر، اسیدوز لاکتیک ممکن است ایجاد شود. در افراد مستعد، می‌تواند با تجویز داخل وریدی مواد رادیو کنتراست حاوی ید تحریک شود، اگرچه این امر عمدتاً در موارد دیابت ملیتوس جبران‌نشده یا اختلال عملکرد کلیوی اتفاق می‌افتد. در سندرم تخمدان پلی کیستیک، متفورمین چرخه قاعدگی را نرمال می کند و طبق منابع مختلف در 40 یا حتی 100 درصد موارد منجر به قاعدگی منظم می شود. چندین توضیح وجود دارد تاثیر مثبتمتفورمین بر استروئیدوژنز: کاهش فعالیت CYP17، سرکوب تولید آندروستندیون به دلیل تأثیر مستقیم بر روی سلول های سلولی، کاهش فعالیت 3β-هیدروکسی استروئید دهیدروژناز تحریک شده با FSH، سطح پروتئین Star، فعالیت CYP11A1 در سلول های گرانولوزا. مکانیسم‌های مولکولی اثر متفورمین روی تخمدان کاملاً مشخص نیست، اما مطالعات اخیر نشان داده‌اند که متفورمین بیان پروتئین کیناز فعال‌شده با AMP را در سلول‌های گرانولوزا افزایش می‌دهد. استفاده از متفورمین منجر به کاهش سطح آندروژن و با طول مدت درمان حداقل 6 ماه، هورمون ضد مولرین می شود. جالب است که کاهش قابل توجهی در سطح هورمون ضد مولرین در زنانی مشاهده شد که چرخه قاعدگی منظم آنها در طول درمان با متفورمین بازیابی شد، در حالی که بی اثر بودن متفورمین با تداوم افزایش غلظت هورمون ضد مولرین همراه بود. برای سندرم تخمدان پلی کیستیک، متفورمین با دوز 1500-2000 میلی گرم در روز مصرف می شود، اگرچه در 15-30٪ موارد ممکن است عوارض گوارشی ایجاد شود. تجویز اولیه متفورمین با دوز کمتر و سپس افزایش تدریجی آن به دوز کامل در طی 2-4 هفته و همچنین استفاده در فرمولاسیون های طولانی اثر ممکن است بروز عوارض جانبی را کاهش دهد.

مشتقات تیازولیدین دیون

مشتقات تیازولیدین دیون آگونیست گیرنده های PPAR-γ (گیرنده های هسته ای فعال شده توسط القا کننده های پراکسی زوم) هستند.

تیازولیدین دیون ها (پیوگلیتازون) و متفورمین در کارآزمایی های تصادفی کنترل شده مقایسه شده اند. اثر این داروها بر سطح گلوکز پلاسما ناشتا، سطح تستوسترون و نمرات Ferriman-Gallway تفاوت معنی داری نداشت، اما متفورمین برخلاف پیوگلیتازون با کاهش وزن همراه بود.

کاهش وزن

شواهد اولیه نشان می دهد که نوع رژیم غذایی (مثلاً 15-25٪ کربوهیدرات به جای 45٪) اهمیت کمتری نسبت به محتوای کالری کل دارد. با این حال، رژیم غذایی با محتوای کربوهیدرات کم (25٪) سطح انسولین خون ناشتا، نسبت گلوکز به انسولین و سطح تری گلیسیرید را بهتر عادی می کند: ظاهراً چنین رژیمی برای مقاومت به انسولین ترجیح داده می شود. توصیه های واضح در مورد ترجیحات غذایی در سندرم تخمدان پلی کیستیک تنها پس از مطالعات آینده نگر امکان پذیر خواهد بود.

مداخله جراحی

عملکرد تخمک گذاری را می توان پس از برداشتن گوه ای یا انعقاد لاپاراسکوپی تخمدان ها عادی کرد و به مدت 10 تا 20 سال ادامه داد.اما اگر زنی تلاشی برای بچه دار شدن نداشته باشد، مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک، انعقاد لاپاراسکوپی مزیت خاصی نسبت به مصرف COC ندارد و در حال حاضر روشی برای عادی سازی چرخه قاعدگی استفاده نمی شود.

هیپرآندروژنیسم در زنان یک اصطلاح جمعی است که شامل تعدادی سندرم و بیماری است که با افزایش مطلق یا نسبی غلظت هورمون‌های جنسی مردانه در خون زنان همراه است. امروزه این آسیب شناسی کاملاً گسترده است: طبق آمار، 5-7٪ از دختران نوجوان و 10-20٪ از زنان در سنین باروری از آن رنج می برند. و از آنجایی که هیپرآندروژنیسم نه تنها دارای نقایص ظاهری مختلفی است، بلکه یکی از علل ناباروری نیز می باشد، درک این عارضه برای زنان مهم است تا در صورت مشاهده علائم مشابه، بلافاصله از یک متخصص کمک بگیرید.

از مقاله ما در مورد علل هیپرآندروژنیسم در زنان، تظاهرات بالینی آن و همچنین نحوه تشخیص و تاکتیک های درمان این آسیب شناسی یاد خواهید گرفت. اما ابتدا بیایید در مورد آندروژن ها صحبت کنیم و چرا آنها در بدن زن مورد نیاز هستند.

آندروژن ها: فیزیولوژی پایه

آندروژن ها هورمون های جنسی مردانه هستند. برجسته ترین و مشهورترین نماینده آنها تستوسترون است. در بدن یک زن، آنها در سلول های تخمدان ها و قشر آدرنال و همچنین در بافت چربی زیر جلدی (SFA) تشکیل می شوند. تولید آنها توسط هورمون های آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) و لوتئینه کننده (LH) که توسط غده هیپوفیز سنتز می شوند، تنظیم می شود.

عملکرد آندروژن ها چند وجهی است. این هورمون ها:

• پیش سازهای کورتیکواستروئیدها و استروژن ها (هورمون های جنسی زنانه) هستند.
• فرم میل جنسیزنان؛
• در دوران بلوغ رشد را تعیین می کند استخوان های لوله ایو در نتیجه رشد کودک؛
• در شکل گیری ویژگی های جنسی ثانویه، یعنی رشد موی زنانه شرکت می کنند.

آندروژن ها همه این عملکردها را تحت شرایط غلظت طبیعی و فیزیولوژیکی خود در بدن زن انجام می دهند. بیش از حد این هورمون ها باعث نقص های زیبایی و اختلالات متابولیک و باروری زنان می شود.

انواع، علل، مکانیسم توسعه هیپرآندروژنیسم

بسته به منشا، 3 شکل از این آسیب شناسی وجود دارد:

• تخمدان (تخمدان)؛
• آدرنال؛
• مختلط

اگر ریشه مشکل در این اندام ها (تخمدان یا قشر آدرنال) باشد، هیپرآندروژنیسم اولیه نامیده می شود. در مورد آسیب شناسی غده هیپوفیز که باعث اختلال در تنظیم سنتز آندروژن می شود، ثانویه محسوب می شود. علاوه بر این، این وضعیت می تواند ارثی باشد یا در طول زندگی یک زن (یعنی اکتسابی) ایجاد شود.

بسته به سطح هورمون های جنسی مردانه در خون، هیپرآندروژنیسم متمایز می شود:

• مطلق (غلظت آنها از مقادیر طبیعی فراتر می رود).
• نسبی (سطح آندروژن ها در محدوده طبیعی است، اما آنها به شدت به شکل های فعال تر متابولیزه می شوند، یا حساسیت اندام های هدف به آنها به طور قابل توجهی افزایش می یابد).

در بیشتر موارد، علت هیپرآندروژنیسم است. همچنین زمانی رخ می دهد که:

• سندرم آدرنوژنیتال؛
• نئوپلاسم ها یا تخمدان ها؛
• و برخی شرایط پاتولوژیک دیگر.

هیپرآندروژنیسم همچنین می تواند در نتیجه مصرف استروئیدهای آنابولیک، هورمون های جنسی مردانه و سیکلوسپورین توسط یک زن ایجاد شود.

تظاهرات بالینی

چنین زنانی نگران هستند افزایش تلفاتموهای سر و ظاهر آن در جاهای دیگر (روی صورت یا سینه).

بسته به عامل ایجاد کننده، علائم هیپرآندروژنیسم از هیرسوتیسم خفیف و خفیف (افزایش رشد مو) تا مشخص متفاوت است. سندرم ویریل(ظاهر خصوصیات جنسی ثانویه مردانه در یک زن بیمار).

اجازه دهید با جزئیات بیشتر تظاهرات اصلی این آسیب شناسی را در نظر بگیریم.

آکنه و سبوره

– بیماری فولیکول مو و غدد چربی، که در صورت مسدود شدن مجاری دفعی آنها اتفاق می افتد. یکی از دلایل (یا بهتر بگوییم، پیوندهای پاتوژنز) آکنه دقیقاً هیپرآندروژنیسم است. برای دوره بلوغ فیزیولوژیکی است، به همین دلیل است که بثورات روی صورت در بیش از نیمی از نوجوانان دیده می شود.

اگر آکنه در یک زن جوان ادامه یابد، منطقی است که او از نظر هیپرآندروژنیسم بررسی شود که علت آن در بیش از یک سوم موارد سندرم تخمدان پلی کیستیک است.

آکنه می تواند به طور مستقل رخ دهد یا همراه باشد (افزایش تولید ترشحات غدد چربی به صورت انتخابی - در مناطق خاصی از بدن). همچنین می تواند تحت تأثیر آندروژن ها رخ دهد.

هیرسوتیسم

این اصطلاح به معنی رشد بیش از حدمو در زنان در نواحی وابسته به آندروژن بدن (به عبارت دیگر، موهای زن در مکان های معمولی برای مردان رشد می کند - روی صورت، سینه، بین تیغه های شانه و غیره). علاوه بر این، مو ساختار خود را تغییر می دهد - از پوسته نرم و روشن تبدیل به سخت و تیره می شود (به آنها ترمینال می گویند).

آلوپسی

این اصطلاح به طاسی اشاره دارد. آلوپسی همراه با آندروژن های اضافی به معنای تغییر در ساختار موهای سر از انتهایی (اشباع شده با رنگدانه، سخت) به پوست نازک، سبک و کوتاه و ریزش بعدی آن است. طاسی در قسمت جلویی، جداری و مناطق زمانیسرها به عنوان یک قاعده، این علامت نشان دهنده هیپرآندروژنیسم طولانی مدت است و در بیشتر موارد با نئوپلاسم هایی که هورمون های جنسی مردانه تولید می کنند مشاهده می شود.

ویریلیزاسیون (سندرم ویریل)

این اصطلاح به از دست دادن ویژگی های زنانه توسط بدن، شکل گیری ویژگی های مردانه اشاره دارد. خوشبختانه، این یک وضعیت نسبتاً نادر است - از هر 100 بیمار تنها در 1 بیمار مبتلا به هیرسوتیسم یافت می شود. عوامل اتیولوژیک اصلی آدرنوبلاستوم و تکوماتوز تخمدان هستند. علت کمتر شایع حالت داده شدهتومورهای تولید کننده آندروژن غدد فوق کلیوی تبدیل می شوند.

ویریلیزاسیون با علائم زیر مشخص می شود:

• هیرسوتیسم؛
• آکنه
• آلوپسی آندروژنتیک؛
• کاهش تن صدا (باریفونیا؛ صدا خشن می شود، شبیه صدای یک مرد)؛
• کاهش اندازه غدد جنسی؛
• افزایش اندازه کلیتوریس؛
• رشد عضلات؛
• توزیع مجدد بافت چربی زیر جلدی بر اساس نوع مردانه؛
• بی نظمی قاعدگی تا؛
• افزایش میل جنسی

اصول تشخیصی

افزایش سطح آندروژن در خون بیمار تشخیص را تایید می کند.

در تشخیص هیپرآندروژنیسم، هم شکایات، هم شرح حال و هم داده‌های مربوط به وضعیت عینی بیمار و همچنین آزمایشگاهی و روش های ابزاریپژوهش. یعنی پس از ارزیابی علائم و سابقه پزشکی، نه تنها باید واقعیت افزایش سطح تستوسترون و سایر هورمون های جنسی مردانه در خون را شناسایی کرد، بلکه باید منبع آنها را نیز شناسایی کرد - نئوپلاسم، سندرم تخمدان پلی کیستیک. یا آسیب شناسی دیگر

هورمون های جنسی در روزهای 5-7 سیکل قاعدگی بررسی می شوند. سطح خون را تعیین کنید تستوسترون تام SHBG، DHEA، هورمون محرک فولیکول، هورمون لوتئینه کننده و همچنین 17-هیدروکسی پروژسترون.

برای تشخیص منبع مشکل، سونوگرافی از اندام های لگنی (در صورت مشکوک بودن به پاتولوژی تخمدان، با استفاده از سنسور ترانس واژینال) یا در صورت امکان تصویربرداری رزونانس مغناطیسی از ناحیه انجام می شود.

به منظور تشخیص تومور آدرنال، برای بیمار اسکن کامپیوتری یا سینتی گرافی تجویز می شود. ید رادیواکتیو. شایان ذکر است که تومورهای کوچک (با قطر کمتر از 1 سانتی متر) در بسیاری از موارد قابل تشخیص نیستند.

اگر نتایج مطالعات فوق منفی باشد، ممکن است برای بیمار کاتتریزاسیون سیاهرگ‌هایی که خون را از غدد فوق کلیوی و تخمدان‌ها حمل می‌کنند تجویز کنند تا سطح آندروژن‌ها در خونی که مستقیماً از این اندام‌ها جریان می‌یابد مشخص شود.

اصول درمان

تاکتیک های درمان هیپرآندروژنیسم در زنان به آسیب شناسی ایجاد کننده این وضعیت بستگی دارد.

در بیشتر موارد، برای بیماران داروهای ضد بارداری خوراکی ترکیبی تجویز می شود که علاوه بر پیشگیری از بارداری، اثر ضد آندروژنی نیز دارد.

سندرم آدرنوژنیتال نیاز به تجویز گلوکوکورتیکوئیدها دارد.

اگر سطح آندروژن در خون یک زن به دلیل کم کاری تیروئید یا سطح بالاترپرولاکتین، اصلاح دارویی این شرایط به چشم می خورد و پس از آن غلظت هورمون های جنسی مردانه به خودی خود کاهش می یابد.

در صورت چاقی و هیپرانسولیسم، به خانم توصیه می شود وزن بدن خود را نرمال کند (با رعایت توصیه های غذایی و فعالیت بدنی منظم) و متفورمین مصرف کند.

تومورهای آدرنال یا تخمدان که آندروژن تولید می کنند برداشته می شوند به صورت جراحیحتی با وجود طبیعت خوش خیم آنها.

با کدام پزشک تماس بگیرم؟

اگر علائم هیرسوتیسم دارید، باید با متخصص زنان و غدد تماس بگیرید. کمک های اضافی توسط متخصصان متخصص - متخصص پوست، تریکولوژیست، متخصص تغذیه ارائه می شود.

نتیجه

هیپرآندروژنیسم در زنان مجموعه ای از علائم است که در نتیجه افزایش غلظت هورمون های جنسی مردانه در خون به وجود می آید که همراه با یک سری از علائم است. بیماری های غدد درون ریز. شایع ترین علل سندرم تخمدان پلی کیستیک و سندرم آدرنوژنیتال است.

هیپرآندروژنیسم – تعیین عمومیتعدادی از آسیب شناسی های غدد درون ریز با علل مختلف، که با تولید بیش از حد هورمون های مردانه - آندروژن ها در بدن زن یا افزایش حساسیت به استروئیدها از سوی بافت های هدف مشخص می شود. اغلب، هیپرآندروژنیسم در زنان برای اولین بار در تشخیص داده می شود سن باروری- از 25 تا 45 سال؛ کمتر - در دختران در نوجوانی.

منبع: klinika-bioss.ru

برای جلوگیری از شرایط هیپرآندروژنیک، معاینات پیشگیرانه توسط متخصص زنان و آزمایشات غربالگری برای نظارت بر وضعیت آندروژن برای زنان و دختران نوجوان توصیه می شود.

علل

هیپرآندروژنیسم یک تظاهرات است طیف گسترده ایسندرم ها کارشناسان سه مورد از بیشترین را نام می برند علل احتمالیهیپرآندروژنیسم:

• افزایش سطح آندروژن در سرم خون؛
• تبدیل آندروژن ها به اشکال فعال متابولیکی؛
• استفاده فعال از آندروژن ها در بافت های هدف به دلیل حساسیت غیر طبیعی گیرنده های آندروژن.

سنتز بیش از حد هورمون های جنسی مردانه معمولاً با اختلال عملکرد تخمدان همراه است. شایع ترین سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) است - تشکیل کیست های کوچک متعدد در پس زمینه مجموعه ای از اختلالات غدد درون ریز، از جمله آسیب شناسی تیروئید و پانکراس، غده هیپوفیز، هیپوتالاموس و غدد فوق کلیوی. بروز سندرم تخمدان پلی کیستیک در زنان در سنین باروری به 5 تا 10 درصد می رسد.

ترشح بیش از حد آندروژن در غدد درون ریز زیر نیز مشاهده می شود:

• سندرم آدرنوژنیتال؛
• هیپرپلازی مادرزادی آدرنال؛
• سندرم گالاکتوره-آمنوره؛
• تکوماتوز و هیپرتکوز استرومایی؛
• تومورهای ویریل کننده تخمدان ها و غدد فوق کلیوی که هورمون های مردانه تولید می کنند.

هیپرآندروژنیسم ناشی از تبدیل استروئیدهای جنسی به اشکال فعال متابولیکی اغلب ناشی از اختلالات مختلف متابولیسم لیپید-کربوهیدرات، همراه با مقاومت به انسولین و چاقی است. اغلب، تبدیل تستوسترون تولید شده توسط تخمدان ها به دی هیدروتستوسترون (DHT) مشاهده می شود - هورمون استروئیدیتحریک تولید سبوم و رشد ساقه های مو در بدن و در موارد نادر ریزش مو در سر.

تولید بیش از حد جبرانی انسولین باعث تحریک تولید سلول های تخمدانی می شود که آندروژن تولید می کنند. هیپرآندروژنیسم حمل و نقل با کمبود گلوبولین مشاهده می شود که بخش آزاد تستوسترون را متصل می کند، که برای سندرم Itsenko-Cushing، دیس لیپوپروتئینمی و کم کاری تیروئید مشخص است. در تراکم بالاسلول های گیرنده آندروژن بافت تخمدان، پوست، فولیکول های مو، غدد چربی و عرق، علائم هیپرآندروژنیسم را می توان با سطح نرمالاستروئیدهای جنسی در خون

شدت علائم بستگی به علت و شکل غدد درون ریز دارد. بیماری های همزمانو خصوصیات فردی

احتمال بروز شرایط پاتولوژیک مرتبط با مجموعه علائم هیپرآندروژنیسم به عوامل مختلفی بستگی دارد:

• استعداد ارثی و قانون اساسی؛
• مزمن بیماری های التهابیتخمدان ها و زائده ها؛
• سقط جنین و سقط جنین، به ویژه در اوایل جوانی؛
• اختلالات متابولیک؛
• اضافه وزن بدن؛
• عادات بد - سیگار کشیدن، مصرف الکل و مواد مخدر؛
• پریشانی
• استفاده طولانی مدت از داروهای حاوی هورمون های استروئیدی.

هیپرآندروژنیسم ایدیوپاتیک مادرزادی است یا در دوران کودکی یا بلوغ بدون دلیل ظاهری رخ می دهد.

انواع

که در عمل زنان و زایمانانواع مختلفی از شرایط هیپرآندروژنیک وجود دارد که از نظر علت، سیر و علائم با یکدیگر متفاوت هستند. آسیب شناسی غدد درون ریز می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد. هیپرآندروژنیسم اولیه با بیماری های دیگر همراه نیست و اختلالات عملکردی، ناشی از اختلالات تنظیم هیپوفیز؛ ثانویه نتیجه آسیب شناسی های همزمان است.

بر اساس ویژگی های تظاهرات، انواع مطلق و نسبی هیپرآندروژنیسم متمایز می شوند. شکل مطلق با افزایش سطح هورمون های مردانه در سرم خون زنان مشخص می شود و بسته به منبع ترشح بیش از حد آندروژن، به سه دسته تقسیم می شود:

• تخمدان، یا تخمدان؛
• آدرنال یا غده فوق کلیوی؛
• مختلط - علائم فرم تخمدان و آدرنال به طور همزمان وجود دارد.

هیپرآندروژنیسم نسبی در پس زمینه سطوح طبیعی هورمون های مردانه با حساسیت بیش از حد بافت های هدف به استروئیدهای جنسی یا افزایش تبدیل دومی به اشکال فعال متابولیکی رخ می دهد. یک دسته جداگانه شامل شرایط هیپرآندروژنیک یاتروژنیک است که در نتیجه استفاده طولانی مدت ایجاد شده است. داروهای هورمونی.

توسعه سریععلائم ویریل شدن در یک زن بالغ دلیلی برای مشکوک شدن به تومور تولید کننده آندروژن در تخمدان یا غده فوق کلیوی است.

علائم هیپرآندروژنیسم

تصویر بالینی شرایط هیپرآندروژنیک با طیف گسترده ای از تظاهرات مشخص می شود که در مجموعه استانداردی از علائم قرار می گیرند:

• اختلال در عملکرد قاعدگی؛
• اختلالات متابولیک؛
• درموپاتی آندروژنیک؛
• ناباروری و سقط جنین

شدت علائم بستگی به علت و شکل غدد درون ریز، بیماری های همراه و ویژگی های فردی دارد. به عنوان مثال، دیسمنوره به ویژه با هیپرآندروژنیسم با منشا تخمدانی خود را نشان می دهد، که با ناهنجاری در رشد فولیکول ها، هیپرپلازی و لایه برداری ناهموار آندومتر و تغییرات کیستیک در تخمدان ها همراه است. بیماران از اندک و قاعدگی دردناکسیکل های نامنظم یا بدون تخمک گذاری، خونریزی رحم و سندرم پیش از قاعدگی. در سندرم گالاکتوره- آمنوره، کمبود پروژسترون وجود دارد.

اختلالات متابولیک شدید - دیس لیپوپروتئینمی، مقاومت به انسولین و کم کاری تیروئید مشخصه اشکال اولیه هیپوفیز و آدرنال هیپرآندروژنیسم است. تقریباً در 40 درصد موارد، بیماران مبتلا به چاقی شکمی از نوع مردانه یا با توزیع یکنواختبافت چربی. با سندرم آدرنوژنیتال، ساختار میانی اندام تناسلی و در شدیدترین موارد، هرمافرودیتیسم کاذب مشاهده می شود. ویژگی های جنسی ثانویه ضعیف بیان می شود: در زنان بالغ، توسعه نیافتگی سینه ها، کاهش صدای صدا، افزایش توده عضلانی و موهای بدن وجود دارد. برای دختران، قاعدگی دیررس معمول است. رشد سریع علائم ویریل شدن در یک زن بالغ دلیلی برای مشکوک شدن به تومور تولید کننده آندروژن در تخمدان یا غده فوق کلیوی می دهد.

درموپاتی آندروژنیک معمولاً با افزایش فعالیت دی هیدروتستوسترون همراه است. اثر هورمونی که فعالیت ترشحی را تحریک می کند غدد پوست، خواص فیزیکوشیمیایی سبوم را تغییر می دهد و باعث انسداد می شود مجاری دفعیو التهاب غدد چربی. در نتیجه، 70 تا 85 درصد از بیماران مبتلا به هیپرآندروژنیسم دارای علائم آکنه هستند. آکنه، بزرگ شدن منافذ پوست و کومدون ها.

شرایط هیپرآندروژنیک یکی از شایع ترین علل ناباروری و سقط جنین زنان است.

سایر تظاهرات درماتوپاتی آندروژنیک - سبوره و هیرسوتیسم کمتر شایع است. بر خلاف هایپرتریکوزیس که در آن رشد موهای زائد در سراسر بدن وجود دارد، هیرسوتیسم با تبدیل موهای زائد به موهای انتهایی درشت در نواحی حساس به آندروژن - بالای لب فوقانی، روی گردن و چانه، در پشت و قفسه سینه در اطراف مشخص می شود. نوک سینه، روی ساعد، ساق پا و قسمت داخلی ران. در زنان یائسه، ریزش مو به ترتیب در شقیقه ها و در ناحیه تاج، گاهاً ریزش موی گیجگاهی و جداری مشاهده می شود.

منبع: woman-mag.ru

ویژگی های هیپرآندروژنیسم در کودکان

در دوران قبل از بلوغ، دختران ممکن است رشد کنند اشکال مادرزادیهیپرآندروژنیسم ناشی از ناهنجاری های ژنتیکییا قرار گرفتن جنین در معرض آندروژن ها در دوران بارداری. هیپرآندروژنیسم هیپوفیز و هیپرپلازی مادرزادی آدرنال با ویریلیزاسیون واضح دختر و ناهنجاری در ساختار اندام تناسلی تشخیص داده می شود. در سندرم آدرنوژنیتال، علائم هرمافرودیتیسم کاذب ممکن است وجود داشته باشد: هیپرتروفی کلیتوریس، جوش خوردن لابیا بزرگ و دهانه واژن، جابجایی مجرای ادرار به کلیتوریس و سینوس مجرای تناسلی. در عین حال به موارد زیر اشاره می شود:

• رشد بیش از حد زودهنگام فونتانل ها و شکاف های اپی فیزیال در دوران نوزادی؛
• رشد زودرس موهای بدن؛
• رشد سریع جسمی؛
• بلوغ تاخیری؛
• دیررس قاعدگی یا عدم قاعدگی

هیپرپلازی مادرزادی آدرنال با اختلال در تعادل آب و نمک، هیپرپیگمانتاسیون پوست، افت فشار خون و اختلالات خودمختار. شروع از هفته دوم زندگی، با هیپرپلازی مادرزادیغدد فوق کلیوی و شدید سندرم آدرنوژنیتالایجاد بحران آدرنال ممکن است - نارسایی حاد آدرنال همراه با تهدید زندگی. والدین باید هوشیار باشند افت شدید فشار خونتا حد بحرانی، استفراغ، اسهال و تاکی کاردی در کودک. در نوجوانی، بحران آدرنال می تواند توسط شوک های عصبی ایجاد شود.

هیپرآندروژنیسم متوسط ​​در نوجوانی، همراه با جهش شدید رشد، باید از سندرم تخمدان پلی کیستیک مادرزادی افتراق داده شود. اولین PCOS اغلب در مرحله شکل گیری عملکرد قاعدگی رخ می دهد.

هیپرآندروژنیسم مادرزادی با منشاء آدرنال در کودکان و دختران نوجوان می تواند به طور ناگهانی با یک بحران آدرنال پیچیده شود.

تشخیص

هیپرآندروژنیسم در یک زن می تواند با تغییرات مشخصه در ظاهر و بر اساس سابقه پزشکی مشکوک باشد. برای تایید تشخیص، تعیین شکل و شناسایی علت وضعیت هیپرآندروژنیک، آزمایش خون برای آندروژن ها - تستوسترون تام، آزاد و بیولوژیکی موجود، دی هیدروتستوسترون، دهیدرواپی آندروسترون سولفات (DHEA سولفات) و همچنین گلوبولین اتصال دهنده هورمون جنسی انجام می شود. SHBG).

در شرایط هیپرآندروژنیک آدرنال، هیپوفیز و علت حمل و نقل، زن به MRI یا سی تی اسکن غده هیپوفیز و غدد فوق کلیوی ارجاع داده می شود. در صورت لزوم، آزمایش خون برای 17-هیدروکسی پروژسترون و آزمایش ادرار برای کورتیزول و 17-کتوستروئید انجام می شود. از آزمایشات آزمایشگاهی برای تشخیص آسیب شناسی متابولیک استفاده می شود:

• آزمایش با دگزامتازون و گنادوتروپین جفتی انسانی.
• تعیین سطح کلسترول و لیپوپروتئین؛
• آزمایش خون برای قند و گلیکوژن، تست تحمل گلوکز؛
• آزمایش با هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک

برای بهبود تجسم بافت غدد، در صورت مشکوک شدن به نئوپلاسم، MRI یا CT با استفاده از مواد حاجب نشان داده می شود.

درمان هیپرآندروژنیسم

اصلاح هیپرآندروژنیسم تنها به عنوان بخشی از درمان بیماری های زمینه ای مانند سندرم PCOS یا Itsenko-Cushing و آسیب شناسی های مرتبط - کم کاری تیروئید، مقاومت به انسولین، هیپرپرولاکتینمی و غیره نتایج پایدار می دهد.

شرایط هیپرآندروژنیک با منشا تخمدانی با کمک داروهای ضد بارداری خوراکی استروژن- پروژستین که ترشح هورمون های تخمدانی را سرکوب می کند و گیرنده های آندروژن را مسدود می کند، اصلاح می شود. برای درموپاتی شدید آندروژنیک، محاصره محیطی گیرنده های پوست، غدد چربی و فولیکول های مو انجام می شود.

در مورد هیپرآندروژنیسم آدرنال، کورتیکواستروئیدها استفاده می شود. با ایجاد سندرم متابولیک، سنتز کننده های انسولین علاوه بر این در ترکیب با تجویز می شود رژیم کم کالریو دوز فعالیت بدنی. نئوپلاسم های ترشح کننده آندروژن، به عنوان یک قاعده، ماهیت خوش خیم دارند و پس از برداشتن جراحی عود نمی کنند.

برای زنانی که قصد بارداری دارند، درمان هیپرآندروژنیسم است پيش نيازبازیابی عملکرد تولید مثل

جلوگیری

برای جلوگیری از شرایط هیپرآندروژنیک، معاینات پیشگیرانه توسط متخصص زنان و آزمایشات غربالگری برای نظارت بر وضعیت آندروژن برای زنان و دختران نوجوان توصیه می شود. تشخیص زودهنگام و درمان بیماری های زنان و زایمان، اصلاح به موقع سطوح هورمونی و انتخاب مناسب داروهای ضد بارداری با موفقیت از هیپرآندروژنیسم جلوگیری می کند و به حفظ عملکرد تولید مثل کمک می کند.

اگر تمایل به هیپرآندروژنیسم و ​​آدرنوپاتی مادرزادی دارید، مهم است که به یک سبک زندگی سالم و رژیم ملایم کار و استراحت پایبند باشید و از خودداری کنید. عادت های بدمحدود کردن تأثیر استرس، داشتن یک زندگی جنسی منظم، اجتناب از سقط جنین و پیشگیری از بارداری اضطراری. مصرف بی رویه داروهای هورمونی و داروهای آنابولیک اکیدا ممنوع است. کنترل وزن بدن اهمیت کمی ندارد. متوسط ​​ترجیح داده می شود فعالیت بدنیبدون فعالیت بدنی سنگین

اغلب، هیپرآندروژنیسم در زنان برای اولین بار در سنین باروری - از 25 تا 45 سال تشخیص داده می شود. کمتر - در دختران در نوجوانی.

عواقب و عوارض

شرایط هیپرآندروژنیک یکی از شایع ترین علل ناباروری و سقط جنین زنان است. دوره طولانیهیپرآندروژنیسم خطر ابتلا به سندرم متابولیک و دیابت نوع دوم، آترواسکلروز، فشار خون شریانی و بیماری عروق کرونر قلب را افزایش می دهد. بر اساس برخی داده ها، فعالیت بالای آندروژن با بروز انواع خاصی از سرطان سینه و سرطان دهانه رحم در زنان آلوده به ویروس های پاپیلومای انکوژنیک مرتبط است. علاوه بر این، ناراحتی زیبایی شناختی با درموپاتی آندروژنیک تأثیر روانی قوی بر بیماران دارد.

هیپرآندروژنیسم مادرزادی با منشاء آدرنال در کودکان و دختران نوجوان می تواند به طور ناگهانی با یک بحران آدرنال پیچیده شود. به دلیل فرصت نتیجه کشندهدر اولین علائم نارسایی حاد آدرنال، کودک باید بلافاصله به بیمارستان منتقل شود.

ویدئویی از یوتیوب در مورد موضوع مقاله:

مردان و زنان هورمون های خاصی در بدن خود دارند که مسئول ویژگی های جنسی هستند. در زنان، استروژن ها نقش اصلی را در این امر ایفا می کنند و در مردان، آندروژن ها. آسیب شناسی سیستم غدد درون ریز می تواند خود را به عنوان عدم تعادل استروئیدهای جنسی نشان دهد. بنابراین، بیش از حد هورمون های مردانه در زنان باعث ایجاد سندرم هیپرآندروژنیسم می شود. گاهی اوقات ایجاد این عارضه به دلیل تولید بیش از حد استروئیدها در بدن است، گاهی اوقات به دلیل فعالیت زیاد آنها.

آندروژن ها

آندروژن اصلی تستوسترون است. علاوه بر این، بدن انسان دی هیدروتستوسترون، دهیدرواپی آندروسترون، آندروستندیون، آندروستندیول و آندروسترون را سنتز می کند. در مردان و پسران، آندروژن ها عمدتا توسط سلول های لیدیگ (در بیضه ها)، در زنان و دختران - در قشر آدرنال و تخمدان ها تولید می شوند.

تاثیر تستوسترون بر بدن بسیار متنوع و چندوجهی است.

آندروژن ها بر متابولیسم اثر می گذارند. آنها تولید پروتئین را افزایش می دهند و تمام فرآیندهای آنابولیک را تقویت می کنند. قدرت و حجم عضلانی افزایش می یابد.

به لطف این هورمون ها، استفاده از گلوکز افزایش می یابد. غلظت منابع انرژی در سلول ها افزایش می یابد و سطح گلوکز خون کاهش می یابد.

تستوسترون به کاهش درصد بافت چربی در بدن کمک می کند. همچنین این هورمون و آنالوگ های آن بر توزیع مجدد چربی زیر جلدی (نوع مردانه) تأثیر می گذارد.

آندروژن ها چگالی مواد معدنی را افزایش می دهند بافت استخوانی. آنها همچنین به کاهش سطح کلسترول آتروژنیک کمک می کنند. با این حال، تأثیر آنها بر طیف لیپیدیخون کمتر از استروژن

تستوسترون مسئول فعالیت جنسی است. آندروژن ها از میل جنسی در مردان و زنان حمایت می کنند.

این هورمون ها در شکل گیری واکنش های رفتاری خاصی نقش دارند. آنها پرخاشگری، قاطعیت و عقلانیت را افزایش می دهند.

آنها همچنین مسئول تشکیل خصوصیات جنسی ثانویه و اولیه مردان هستند:

• تشکیل بیضه، پروستات، آلت تناسلی؛
• تشکیل نوع مردانهاسکلت؛
• رنگدانه آرئول؛
• افزایش تعریق؛
• رشد ریش و سبیل؛
• رشد موهای بدن؛
• عمیق شدن صدا؛
• طاسی (در صورت وجود استعداد ژنتیکی).

در دختران و زنان بالغ، آندروژن ها به مقدار کم ترشح می شوند. در هر سنی، نمایندگان جنس منصفانه غلظت کمتری از این هورمون ها نسبت به مردان دارند. این تفاوت حتی در مرحله رشد داخل رحمی قابل توجه می شود. هیپرآندروژنیسم در زنان می تواند آسیب شناسی های زیادی ایجاد کند.

علائم آندروژن بیش از حد

اگر آندروژن بیش از حد باشد، فعالیت دستگاه تناسلی زنان مختل می شود. این تغییرات می توانند تلفظ شوند یا تقریباً نامرئی باشند. علائم هیپرآندروژنیسم به غلظت استروئیدهای جنسی و تعدادی از عوامل دیگر بستگی دارد. علل بیماری، سن بیمار و وراثت مهم است.

اگر مقدار زیادی تستوسترون وجود داشته باشد، علائم ویریل شدن ظاهر می شود. زن شبیه مرد می شود. هر چه بیماری زودتر شکل بگیرد، تغییرات بیشتری ممکن است.

علائم هیپرآندروژنیسم:

• افزایش اندازه کلیتوریس؛
• بزرگ شدن لابیای خارجی و داخلی؛
• محل نزدیکتر لابیاها؛
• آتروفی (جزئی) غدد پستانی، زائده ها و رحم؛
• غیبت خونریزی قاعدگیو بلوغ تخم مرغ؛
• ناباروری

اگر هیپرآندروژنیسم در طول دوره قبل از تولد، سپس دختری با اندام تناسلی خارجی به دنیا می آید که از نظر ساختار شبیه به مردان است. گاهی اوقات برای تعیین دقیق جنسیت کودک لازم است تشخیص سونوگرافیو تجزیه و تحلیل ژنتیکی

اگر آندروژن های اضافی در دوران کودکی، سپس احتمالاً بلوغ زودرس از نوع دگرجنس گرا.

اگر تستوسترون نسبتا کمی وجود داشته باشد، اما بیش از حد طبیعی باشد، نوجوان بلوغ غیرطبیعی را تجربه می کند. ممکن است اختلالاتی در سیستم تولید مثل ایجاد شود. دختران نیز به احتمال زیاد:

• شکل گیری فیزیک مردانه؛
• عمیق شدن صدا؛
• توسعه آکنه؛
• هیرسوتیسم

در زنان بالغ، سندرم هیپرآندروژنیسم می تواند منجر به توقف قاعدگی و تخمک گذاری شود. چنین بیمارانی ممکن است ظاهر خود را تغییر دهند - دور کمر آنها ممکن است افزایش یابد، حجم باسن و باسن آنها ممکن است کاهش یابد. با این حال، ویژگی های صورت مردانه و تناسبات اسکلتی دیگر شکل نمی گیرد.

اگر یک زن باردار است، پس غلظت های بالاتستوسترون و آنالوگ های آن می توانند باعث سقط جنین خود به خودی شوند. سقط جنین در این مورد به دلیل توقف افزایش اندازه رحم رخ می دهد.

علامت اصلی هیپرآندروژنیسم

چیزی که بیش از همه زنان را نگران می کند هیرسوتیسم است – رشد موهای زائد در صورت و بدن. این بیشترین است علامت اصلیهیپرآندروژنیسم، شما را مجبور می کند به دنبال کمک پزشکی باشید. درجه هیرسوتیسم با استفاده از مقیاس بصری Ferryman-Gallwey مشخص می شود:

این مقیاس رشد مو در ساعد و شانه ها را در نظر نمی گیرد، زیرا این مناطق از نظر هورمونی مستقل هستند.

علاوه بر تظاهرات هیرسوتیسم، تعدادی از زنان علائم دیگری از هیپرآندروژنیسم را نشان نمی دهند، اما تعداد زیادی از زنان در خانواده آنها از این آسیب شناسی رنج می برند. این به اصطلاح هیرسوتیسم خانوادگی (ژنتیکی) است که نیازی به درمان ندارد.

چه زمانی باید به پزشک مراجعه کرد

هیپرآندروژنیسم در زنان یکی از شایع ترین آسیب شناسی غدد درون ریز است. با این مشکل، بیماران به پزشکان مختلف مراجعه می کنند. بنابراین، یک متخصص غدد، متخصص زنان، درمانگر، متخصص پوست، زیبایی، تریکولوژیست، روان درمانگر، متخصص جنسی می تواند معاینه را آغاز کند. این دختران توسط متخصصان اطفال، متخصص غدد اطفال و متخصص زنان معاینه می شوند.

زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم به دلیل بی نظمی های مختلف در چرخه قاعدگی، مشکلات بارداری و بارداری به متخصص زنان مراجعه می کنند.

شکایات به ویژه برای موارد زیر معمول است:

• کوتاه شدن چرخه قاعدگی؛
• کاهش میزان ترشحات؛
• فواصل طولانی بین قاعدگی؛
• عدم قاعدگی بیش از شش ماه (آمنوره)؛
• عدم وجود بارداری در پس زمینه فعالیت جنسی منظم.

زنان به دلیل بسیاری از مشکلات زیبایی به متخصصین زیبایی (متخصص پوست، تریکولوژیست) مراجعه می کنند. بیماران نگران وضعیت پوست صورت و بدن هستند، رشد بیش از حدموهای بدن، طاسی، عرق کردن.

معمول ترین برای هیپرآندروژنیسم:

• هیرسوتیسم (رشد مو در مناطق وابسته به آندروژن)؛
• ظهور تکه های طاس؛
• تولید بیش از حد سبوم؛
• آکنه
• منافذ بزرگ شده؛
• تعریق

هیرسوتیسم با استفاده از مقیاس Ferriman-Gallwey اندازه گیری می شود. وجود مو و تراکم آن در 11 ناحیه بدن در نظر گرفته شده است. این مناطق وابسته به آندروژن هستند. هر چه غلظت تستوسترون در خون بیشتر باشد، رشد مو در این نواحی بیشتر می شود.

ارزیابی رشد مو برای:

• چانه؛
• سینه؛
• قسمت بالایی و پایین کمر؛
• بالا و پایین شکم؛
• شانه ها؛
• ساعد؛
• ساق پا
• باسن
• بالای لب بالا

زنان به دلیل تغییر در تناسب بدن و اختلالات متابولیک به متخصصان غدد مراجعه می کنند.

بیماران به دلیل مشکلات در حوزه عاطفی و جنسی به روان درمانگران و متخصصان جنسی مراجعه می کنند.

با هیپرآندروژنیسم، زنان ممکن است در مورد موارد زیر شکایت داشته باشند:

• پرخاشگری؛
• تحریک پذیری؛
• بی ثباتی عاطفی؛
• بیش از حد جنسی؛
• درد هنگام مقاربت جنسی (تولید روانکاری طبیعی در واژن کاهش می یابد).
• رد بدن خود و غیره

چرا هیپرآندروژنیسم رخ می دهد؟

سندرم هیپرآندروژنیسم به دلایل مختلفی رخ می دهد. اول، ممکن است تولید استروئیدهای جنسی مردانه در تخمدان ها، غدد فوق کلیوی یا سایر بافت ها افزایش یابد. ثانیا، زنان ممکن است تجربه کنند افزایش حساسیتبه مقدار معمولیهورمون ها

سنتز بیش از حد آندروژن زمانی اتفاق می افتد که:

• هیپرتروفی مادرزادی (اختلال عملکرد) قشر آدرنال (CAH)؛
• تومورهای قشر آدرنال (آندروستندینوما)؛
• تومور تخمدان ترشح کننده آندروژن؛
• سندرم تخمدان پلی کیستیک؛
• سندرم Itsenko-Cushing's syndrome;
• اختلال عملکرد هیپوتالاموس هیپوفیز؛
• هیپرانسولینیسم (به عنوان بخشی از سندرم متابولیک)؛
• هیپرپلازی و هیپرتکوز تخمدان استرومایی.

هیپرآندروژنیسم با منشا تخمدانی معمولاً در زمان بلوغ خود را نشان می دهد. دختران خصوصیات خود را توسعه می دهند نقص های آرایشی(آکنه، هیرسوتیسم)، سیکل قاعدگی حتی 2 سال بعد از قاعدگی منظم نمی شود.

علت بیماری پلی کیستیک را وراثت و تصویر اشتباهزندگی پراهمیتاسترس تغذیه ای، جسمی و روحی در دوران کودکی دارد. کنترل وزن بدن، الگوهای خواب و بیداری در دختران قبل از بلوغ (از 8 سالگی) اهمیت ویژه ای دارد.

هیپرآندروژنیسم آدرنال مادرزادی یا اکتسابی است.

CAH به دلیل اختلال در سنتز استروئید ایجاد می شود. در موارد شدید، این ناهنجاری رشدی می تواند منجر به مرگ نوزاد تازه متولد شده (هم دختر و هم پسر) شود. اگر VDKN به طور نهفته رخ دهد، علائم آن فقط در بزرگسالی تشخیص داده می شود.

هیپرآندروژنیسم آدرنال ناشی از CAH معمولاً با کمبود آنزیم 21 هیدروکسیلاز همراه است. در دختران تازه متولد شده با این آسیب شناسی، ساختار غیر طبیعی دستگاه تناسلی خارجی تشخیص داده می شود. اسیدی شدن در نوزادان نیز دیده می شود محیط داخلیبدن (کاهش pH خون).

CAH همچنین می تواند ناشی از کمبود سایر آنزیم های استروئیدی باشد (به عنوان مثال، 11β-هیدروکسیلاز و 3β-هیدروکسی استروئید دهیدروژناز).

هیپرآندروژنیسم آدرنال ناشی از تومورها در هر سنی قابل تشخیص است. اگر نئوپلاسم دارای علائم بدخیمی باشد، پیش آگهی سلامت نامطلوب است. تومورهای تخمدان ترشح کننده تستوسترون نیز می توانند بدخیم یا خوش خیم باشند. هر گونه نئوپلاسم نیاز به درمان جراحی دارد.

هیپرآندروژنیسم منشا مختلطدر زنان مبتلا به سندرم هیپوتالاموس (تبادل عصبی-غدد درون ریز) تشخیص داده شده است. در چنین بیمارانی، انسفالوگرام (EEG) اختلال در فعالیت بیوالکتریکی مغز را نشان می دهد. که در عمل بالینیاین سندرم با اختلالات اتونومیک و اختلال عملکرد چندگانه غدد درون ریز (از جمله غدد فوق کلیوی و تخمدان ها) آشکار می شود.

تشخیص

اگر یک دختر یا زن بالغ علائم آندروژن اضافی را داشته باشد، برای او معاینه تجویز می شود.

طرح تشخیص هیپرآندروژنیسم شامل موارد زیر است:

• آزمایش خون؛
• توموگرافی;

آزمایشات آزمایشگاهی باید شامل مطالعات هورمون ها و پارامترهای بیوشیمیایی باشد.

از استروئیدهای جنسی در خون موارد زیر مشخص می شود:

• تستوسترون رایگان، کل؛
• 17-OH-پروژسترون;
• دهیدرواپی آندروسترون سولفات.

همچنین برای تشخیص، باید غلظت را مشخص کرد:

• گلوبولین پیوند دهنده جنسی؛
• گنادوتروپین ها (LH و FSH)؛
• استروژن ها؛
• انسولین؛
• هموگلوبین گلیکوزیله؛
• کورتیزول و غیره

سونوگرافی و توموگرافی برای تشخیص هیپرتروفی یا نئوپلاسم اندام مورد نیاز است. در زنان، ساختار تخمدان ها، رحم، لوله ها، غدد فوق کلیوی، غده هیپوفیز و هیپوتالاموس ارزیابی می شود.

هنگامی که تمام اطلاعات لازم جمع آوری شد، پزشک علت هیپرآندروژنیسم را تعیین می کند و درمان لازم را تجویز می کند.

درمان سندرم

تستوسترون اضافی و سایر آندروژن ها را می توان با دارو یا جراحی از بین برد. درمان هیپرآندروژنیسم به علت بیماری بستگی دارد.

هیپرآندروژنیسم تخمدان ناشی از سندرم پلی کیستیک قابل درمان است درمان محافظه کارانه. برای بیماران داروهای ضد بارداری خوراکی ترکیبی، اسپیرونولاکتون، گلوکوکورتیکواستروئیدها و کتوکونازول تجویز می شود. اگر این کار کمکی نکرد، برداشتن گوه ای یا انعقاد لاپاروسکوپی تخمدان ها انجام می شود.

CAH با استروئیدها درمان می شود. برای بیماران دگزامتازون تجویز می شود. این دارو باعث سرکوب ترشح بیش از حد آندروژن در غدد فوق کلیوی می شود.

تومورهای ترشح کننده آندروژن تخمدان ها و غدد فوق کلیوی با جراحی درمان می شوند. مداخله جراحی اغلب برای هیپرپلازی استرومای تخمدان و هایپرتکوز ضروری است.