هیپرآندروژنیسم عملکردی سندرم هیپرآندروژنیسم

بارزترین علامت هیپرآندروژنمی، هیرسوتیسم است، اما باید به خاطر داشت که همیشه ناشی از هیپرآندروژنمی نیست (مثلاً ممکن است به دلیل بیماری باشد). برعکس، آندروژن‌های اضافی لزوماً با هیرسوتیسم شدید همراه نیستند - به عنوان مثال، در زنان آسیایی مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک.

سنتز آندروژن در زنان

آندروژن ها استروئیدهای C19 هستند که از کلسترول در زونا رتیکولاریس قشر آدرنال و همچنین در سلول های سلولی و استرومای تخمدان ترشح می شوند. علاوه بر این، در این اندام‌ها و بافت‌های محیطی، آندروژن‌ها می‌توانند به مشتقات فعال‌تر (به عنوان مثال، تستوسترون به دی هیدروتستوسترون)، به استروژن (تحت تأثیر آروماتاز) یا غیرفعال شدن با کونژوگه با اسید گلوکورونیک یا سولفاته تبدیل شوند و متعاقباً از بدن دفع شوند. بدن

آندروژن ها هم به صورت سیستمیک (تنظیم غدد درون ریز کلاسیک) و هم به صورت موضعی (تنظیم پاراکرین یا اتوکرین، به عنوان مثال در فولیکول های موی پوستی) عمل می کنند. آنها به گیرنده های آندروژن داخل سلولی واقع در سیتوپلاسم متصل می شوند. سپس مجموعه هورمون-گیرنده به سمت هسته حرکت می کند، جایی که از طریق یک برهمکنش پیچیده با سایر عوامل رونویسی و پروتئین های فعال کننده، رونویسی ژن های هدف را تنظیم می کند. علاوه بر این، آندروژن ها می توانند به طور غیرمستقیم از طریق متابولیت ها (به عنوان مثال، از طریق الکتروژن ها) عمل کنند.

در پلاسما، آندروژن‌ها به صورت کمپلکس با تعدادی پروتئین، عمدتاً با SHBG، گردش می‌کنند. در مقایسه با دومی، آلبومین به دلیل غلظت بالاتر و مقدار کل بیشتر، ظرفیت اتصال بسیار بیشتری دارد. با این حال، تمایل آندروژن ها به آلبومین بسیار کمتر است، بنابراین بخش عمده ای از تستوسترون پلاسما به صورت پیچیده با SHBG در گردش است. در چنین کمپلکسی، آندروژن‌ها از نظر بیولوژیکی کمتر از مجموعه‌ای با آلبومین در دسترس سلول‌های هدف هستند. SHBG توسط کبد تولید می شود. استروژن ها، از جمله آنهایی که به صورت خوراکی مصرف می شوند، تولید این پروتئین را تحریک می کنند، در حالی که آندروژن ها و مهمتر از همه انسولین، آن را مهار می کنند. بنابراین، زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم و ​​مردان سطح SHBG کمتری دارند. آندروژن ها در کبد و سایر بافت های محیطی متابولیزه می شوند و متابولیسم آنها به شدت به سطح آن بستگی دارد. هورمون های آزاددر پلاسما

تولید آندروژن به سن و چاقی بستگی دارد. با افزایش سن، سطح آندروژن های آدرنال، به ویژه دهیدرواپی آندروسترون، متابولیت آن (دهیدروپی آندروسترون سولفات) و آندروستندیون به تدریج کاهش می یابد. این کاهش حتی قبل از یائسگی شروع می شود. سطح تستوسترون کمتر تحت تأثیر سن قرار می گیرد. تخمدان ها به تولید این هورمون به طور کامل ادامه می دهند مقادیر زیادو در پس از یائسگی

علائم و نشانه های هیپرآندروژنیسم

تظاهرات بالینی هیپرآندروژنیسم متفاوت است. آنها در اثر تأثیر آندروژن ها بر روی فولیکول های مو ایجاد می شوند غدد چربی(هیرسوتیسم، آکنه ولگاریس، آلوپسی آندروژنتیک) و بر روی سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان (تخمک‌گذاری و اختلالات چرخه قاعدگی). با هیپرآندروژنیسم شدید، سایر علائم ویریلیزاسیون ایجاد می شود.

تظاهرات بالینی هیپرآندروژنیسم

فولیکول های مو و غدد چربی

• هیرسوتیسم
• آکنه ولگاریس A
• آلوپسی آندروژنتیک

سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان

• اختلالات تخمک گذاری
• الیگومنوره
• خونریزی ناکارآمد رحم
• ناباروری ناشی از عدم تخمک گذاری

بافت چربی

• چاقی الگوی مردانه

ویریلیزاسیون

• هیرسوتیسم شدید
• آلوپسی آندروژنتیک
• صدای ضعیف
• هیپرتروفی کلیتورال
• چاقی الگوی مردانه
• افزایش دادن توده عضلانی
• کوچک کردن سینه

تاثیر بر فولیکول های مو و غدد چربی

در مناطق وابسته به آندروژن، به جای موهای نازک و بی رنگ، موهای انتهایی ضخیم، ضخیم و رنگدانه شروع به رشد می کنند. اثر آندروژن ها بر بافت های محیطی عمدتاً به فعالیت 17β-هیدروکسی استروئیددهیدروژناز (آندروستندیون را به تستوسترون تبدیل می کند) و 5α ردوکتاز و به تعداد گیرنده های آندروژن بستگی دارد. قبل از شروع بلوغ، عمدتاً موهای زائد نازک، کوتاه و بی رنگ (ولوس) روی بدن می رویند. در دوران بلوغ، افزایش سطح آندروژن باعث می شود که برخی از این موها با موهای انتهایی درشت تر، بلندتر و رنگدانه جایگزین شوند. لازم به ذکر است که موهای انتهایی ابروها، مژه ها، قسمت های پس سری و گیجگاهی سر کمی به آندروژن ها بستگی دارد.

آکنه ولگاریس

آندروژن ها تولید را تحریک می کنند سبومو کراتینه شدن دیواره های فولیکول، که به ایجاد سبوره، فولیکولیت و آکنه در دوران بلوغ و هیپرآندروژنیسم کمک می کند. در بیماران مبتلا به آکنه ولگاریس، سطح آندروژن پلاسما و فعالیت 5a-reductase که تستوسترون را به دی هیدروتستوسترون تبدیل می کند، افزایش می یابد. بنابراین، هنگام تجویز آنتی آندروژن ها، COCs یا گلوکوکورتیکوئیدها، اغلب بهبودی رخ می دهد.

آلوپسی آندروژنتیک

آندروژن‌های اضافی که باعث تحریک رشد مو در صورت و بدن می‌شوند، بر روی فولیکول‌های موی سر، برعکس، اثر معکوس دارند: سایز فولیکول‌های مو کاهش می‌یابد و به جای موهای انتهایی، موهای زائد مانند شروع به رشد می‌کنند. آلوپسی آندروژنتیک در مردان و زنان رخ می دهد. در زنان می تواند به دو صورت رخ دهد. با هیپرآندروژنیسم شدید و علائم ویریلیزاسیون، ریزش مو در قسمت جداری سر و تغییر در لبه جلویی رشد مو با ایجاد تکه های طاس مشاهده می شود. اما اغلب، طاسی به نازک شدن موها، عمدتاً در ناحیه جداری منجر می شود. تقریباً 40 درصد از زنان مبتلا به آلوپسی آندروژنتیک، هیپرآندروژنیسم دارند، اما اگر موارد آلوپسی ایزوله بدون هیرسوتیسم در نظر گرفته شود، این رقم به 20 درصد کاهش می یابد.

تاثیر بر عملکرد تخمدان

هیپرآندروژنیسم اغلب با اختلالات تخمک گذاری همراه است، یا به دلیل اختلال در ترشح هورمون های گنادوتروپیک یا در نتیجه تأثیر مستقیم آندروژن ها بر تخمدان ها. آندروژن ها بر سیستم هیپوتالاموس هیپوفیز و ترشح هورمون های گنادوتروپیک در زنان به طور غیرمستقیم (پس از تبدیل به استروژن) یا مستقیم تأثیر می گذارند. در این آزمایش، دی هیدروتستوسترون توانایی پروژسترون برای کنترل فرکانس پالس های GnRH را مختل کرد که منجر به افزایش ترشح LH شد. علاوه بر این، آندروژن‌های اضافی می‌توانند بلوغ فولیکول‌های تخمدان را سرکوب کنند و در نتیجه کیست‌های کوچک متعددی در قشر مغز ظاهر شوند (به اصطلاح تخمدان‌های پلی کیستیک). بیان بالینی اختلال عملکرد تخمدان در هیپرآندروژنیسم، بی نظمی های قاعدگی است که حتی در غیاب ضایعات پوستی وابسته به آندروژن می تواند از علائم آندروژن بیش از حد در نظر گرفته شود.

اثر بر غدد فوق کلیوی

25 تا 50 درصد از زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم، سطوح بالایی از آندروژن های آدرنال (مثلاً دهیدرواپی آندروسترون و سولفات آن) دارند. با این حال، افزایش استروئیدوژنز آدرنال و افزایش سطح آندروژن های آدرنال ممکن است، حداقل تا حدی، به دلیل آندروژن های خارج آدرنال (مثلاً تخمدان) باشد. افزایش سطح دهیدرواپی آندروسترون سولفات در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک پس از تجویز آنالوگ های طولانی اثر GnRH به میزان 20-25 درصد کاهش می یابد، اگرچه عادی سازی سطح آندروژن آدرنال با چنین درمانی به ندرت مشاهده می شود. ترشح آندروژن‌های آدرنال، به‌ویژه دهیدرواپی آندروسترون سولفات، ممکن است در اثر آندروژن‌های اضافی آدرنال افزایش یابد و هیپرآندروژنیسم را بیشتر تشدید کند.

چاقی

چاقی و هیپرآندروژنیسم به خصوص در سندرم تخمدان پلی کیستیک ارتباط نزدیکی دارند. مشخص نیست که کدام یک از این شرایط ابتدا ایجاد می شود. در سندرم تخمدان پلی کیستیک، مقدار آندروژنی که می تواند در بافت های محیطی به استروژن تبدیل شود، افزایش می یابد و در نتیجه سطح استرادیول افزایش می یابد. در یک مطالعه آینده نگر، 10 مرد جوان با وزن طبیعی که تحت عمل جراحی تغییر جنسیت زن به مرد قرار گرفتند، قبل از تجویز تستوسترون، پس از یک سال مصرف دارو و پس از سه سال مصرف دارو، تحت اسکن MRI قرار گرفتند. در طول درمان، وزن کمی تغییر کرد، اما توزیع چربی زیر جلدی به طور قابل توجهی تغییر کرد. پس از یک سال درمان، ضخامت او در ناحیه شکم، لگن و ران ها به طور قابل توجهی در مقایسه با مقادیر پایه کاهش یافت، اما پس از سه سال درمان، این تفاوت ها دیگر از نظر آماری معنی دار نبود. توده چربی اعضای داخلیبرعکس، در سال اول درمان عملاً تغییری نکرد، اگرچه در افرادی که در این دوره وزن اضافه کردند افزایش یافت. با این حال، پس از سه سال مصرف تستوسترون، این رقم در مقایسه با میزان پایه 47 درصد افزایش یافت و مانند قبل، بیشترین افزایش در افرادی که وزن اضافه کردند، بود.

همه این داده ها تأیید می کنند که بیش از حد آندروژن ها یا استروژن های تشکیل شده از آنها به ایجاد چاقی از نوع مردانه کمک می کند که منجر به افزایش مقاومت به انسولین و افزایش بیشتر سطح آندروژن در بیماران مبتلا به هیپرآندروژنیسم می شود. این امکان وجود دارد که آندروژن ها از طریق سیستم عصبی مرکزی تأثیر غیرمستقیم بر افزایش وزن داشته باشند. نقش آندروژن ها در ایجاد چاقی کاملاً مشخص نیست، اما تأثیر آنها با این واقعیت تأیید می شود که شیوع اضافه وزن در مردان بیشتر از زنان است.

عملکرد آنابولیک آندروژن ها و ویریل سازی

با هیپرآندروژنیسم شدید و طولانی مدت، ویریلیزاسیون قابل مشاهده است - ظهور لکه های طاس در قسمت جداری سر و بالای پیشانی، هیپرتروفی کلیتورال و هیرسوتیسم شدید. در آینده، به خصوص اگر هیپرآندروژنیسم قبل از شروع بلوغ ایجاد شود، فیزیک بدن ممکن است تغییر کند (آتروفی غدد پستانی، افزایش توده عضلانی) و تن صدا ممکن است کاهش یابد. در زنان در سنین باروری، ویریلیزاسیون تقریباً همیشه با آمنوره همراه است. در اغلب موارد، ویریلیزاسیون نشان دهنده یک تومور ترشح کننده آندروژن است. ویریلیزاسیون متوسط ​​نیز در دخترانی که مقاومت شدید به انسولین دارند (مانند سندرم HAIR-AN) رخ می دهد.

علل نادر هیپرآندروژنیسم

تصویر بالینی هیپرآندروژنیسم در تومورهای ترشح کننده ACTH - آدنوم هیپوفیز (بیماری کوشینگ) یا تومور نابجا نیز مشاهده می شود. با این حال، سندرم کوشینگ بسیار نادر است (1:1،000،000)، و روش های تشخیص آن حساسیت و ویژگی 100٪ ندارند، بنابراین نیازی به غربالگری همه زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم برای نشانگان کوشینگ نیست. به ندرت، هیپرآندروژنیسم نیز می تواند نتیجه مصرف خوراکی آندروژن باشد. در بارداری، هیرسوتیسم شدید یا حتی ویریلیزاسیون ممکن است یک علت خوش خیم تخمدان داشته باشد، مانند کیست های لوتئینی، لوتئوم بارداری، یا کمبود بسیار نادر آروماتاز، که در آن جفت قادر به سنتز استروژن از آندروژن ها نیست و در نتیجه هیپرآندروژنیسم ایجاد می شود.

بررسی هیپرآندروژنیسم

برای تعیین علت هیپرآندروژنیسم، تاریخچه و معاینه فیزیکی در درجه اول مهم است، در حالی که آزمایش‌های آزمایشگاهی عمدتاً برای تأیید یا رد تشخیص‌های مختلف که در طول معاینه ایجاد می‌شوند ضروری است.

معاینه مشکوک به هیپرآندروژنیسم

شرح حال

• مصرف داروها یا سایر داروهای حاوی آندروژن
• قرار گرفتن در معرض محرک های پوستی
• اطلاعات در مورد چرخه قاعدگی، بارداری و زایمان
• زمان شروع و پیشرفت هیرسوتیسم، آکنه و آلوپسی
• افزایش اندازه اندام ها یا سر، تغییر در خطوط صورت، افزایش وزن
• اطلاعات مربوط به سبک زندگی (سیگار کشیدن، نوشیدن الکل)

معاینهی جسمی

• ارزیابی هیرسوتیسم، برای مثال با استفاده از مقیاس اصلاح شده فریمن-گالوی
• آلوپسی آندروژنتیک
• آکانتوز نیگریکانس و فیبروم نرم
• علائم سندرم کوشینگ
• چاقی و نوع آن
• هیپرتروفی کلیتورال
• سایر علائم ویریل شدن

تحقیقات آزمایشگاهی

• TSH (اندازه گیری شده با روش بسیار حساس)
• 17-هیدروکسی پروژسترون در فاز فولیکولی چرخه قاعدگی
• پرولاکتین
• تستوسترون تام و آزاد، دهیدرواپی آندروسترون سولفات (معمولاً در مواردی که علائم هیپرآندروژنیسم جزئی یا مشکوک است)
• سطح انسولین ناشتا و بعد از غذا

شرح حال

یک تاریخچه پزشکی دقیق جمع آوری کنید: مصرف داروها و سایر داروهای حاوی آندروژن: قرار گرفتن در معرض مواد تحریک کننده روی پوست. داده های مربوط به چرخه قاعدگی، بارداری و زایمان؛ زمان شروع و پیشرفت هیرسوتیسم؛ افزایش اندازه اندام ها یا سر، تغییر در شکل صورت، افزایش وزن؛ وجود لکه های طاس، ریزش مو و آکنه؛ آنها همچنین متوجه می شوند که آیا بستگان نزدیک بیماری های مشابهی دارند یا خیر. دیابت در بستگان نزدیک یک فاکتور پیش آگهی مهم برای اختلال عملکرد سلول بتا در بیمار است. تاریخچه پزشکی همچنین باید شامل اطلاعاتی در مورد سبک زندگی (سیگار کشیدن، نوشیدن الکل) باشد.

معاینهی جسمی

به علائم سندرم کوشینگ، وجود آکانتوز نیگریکانس، لکه های طاس، آکنه و ماهیت و توزیع موهای بدن توجه کنید. مقیاسی برای ارزیابی درجه هیرسوتیسم به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد که اصلاح مقیاسی است که در سال 1961 توسط فریمن و گالوی پیشنهاد شد. آنها به دنبال نشانه های مردانگی و مردانگی هستند (به عنوان یک قاعده، آنها به وضوح قابل مشاهده هستند). معمولاً اگر حاصل ضرب قطر طولی و عرضی سر کلیتورال از 35 میلی‌متر مربع بیشتر شود (معمولاً هر دو قطر تقریباً 5 میلی‌متر هستند) از هیپرتروفی کلیتورال صحبت می‌شود. به علائم مقاومت به انسولین توجه کنید: چاقی به خصوص از نوع مردانه، وجود آکانتوز نیگریکانس و فیبروم های نرم. در زنان مبتلا به چاقی مردانه، دیس لیپوپروتئینمی مشاهده می شود که در مقایسه با چاقی افزایش یافته است. نوع زنمقاومت به انسولین، خطر بالاتر بیماری های قلبی عروقیو مرگ و میر کلی بالاتر. نوع چاقی به راحتی با دور کمر که در باریک ترین قسمت شکم، معمولا درست بالای ناف اندازه گیری می شود، ارزیابی می شود. دور کمر بیش از 80 سانتی‌متر در زنان نشان‌دهنده وجود چربی اضافی احشایی است و غیرطبیعی تلقی می‌شود، اگرچه عوارض و مرگ‌ومیر به میزان قابل توجهی در 88 سانتی‌متر یا بیشتر افزایش می‌یابد.

تحقیقات آزمایشگاهی

هدف طرد شدن است بیماری های خاصبا تظاهرات مشابه و در صورت لزوم تایید هیپرآندروژنیسم. علاوه بر این، حضور اختلالات متابولیک. بیماری هایی که در صورت مشکوک بودن به هیپرآندروژنیسم باید حذف شوند - آسیب شناسی غده تیروئید، هیپرپرولاکتینمی، سندرم HAIR-AN و تومورهای ترشح کننده آندروژن. آسیب شناسی تیروئید با تعیین حذف می شود سطح TSHبا استفاده از روشی بسیار حساس

همانطور که قبلا ذکر شد، حتی اگر یک بیمار مبتلا به هیرسوتیسم ادعا کند که چرخه قاعدگی او منظم است، باید مطمئن شوید که اختلالات تخمک گذاری وجود ندارد. معمولاً یک برنامه زمانی تنظیم می کنند دمای پایه. در صورت وجود اختلالات تخمک گذاری، سندرم تخمدان پلی کیستیک امکان پذیر است. همچنین تعیین سطح پرولاکتین برای حذف هیپرپرولاکتینمی و سطح انسولین و گلوکز ناشتا برای حذف سندرم HAIR-AN ضروری است.

تشخیص اختلالات متابولیک

اختلالات متابولیک در سندرم تخمدان پلی کیستیک شایع است، اما همیشه در سندرم HAIR-AN. در سندرم HAIR-AN وجود مقاومت به انسولین آشکار است، اما در سندرم تخمدان پلی کیستیک همیشه اینطور نیست. متأسفانه، سنجش دقیق، ارزان و قابل تکرار برای ارزیابی حساسیت به انسولین در عمل معمول وجود ندارد. در محیط‌های تحقیقاتی، معمولاً از آزمایش‌های تحریک و سرکوب، مانند آزمایش قند خون و آزمایش تحمل گلوکز داخل وریدی با نمونه‌گیری مکرر خون استفاده می‌شود، اما شرایط روزمرههنگام معاینه بیماران مبتلا به هیپرآندروژنیسم، به ندرت از آنها استفاده می شود.

تشخیص تشعشع

سونوگرافی لگن برای هیپرآندروژنیسم این امکان را فراهم می کند که وجود اختلالات تخمک گذاری و تغییرات پلی کیستیک در تخمدان ها را روشن کند. لازم به یادآوری است که تخمدان پلی کیستیک را می توان در بسیاری از بیماری هایی که باعث هیپرآندروژنیسم می شوند و نه فقط در سندرم تخمدان پلی کیستیک یافت. ارزش سونوگرافی با استفاده از پروب واژینال در چاقی افزایش می یابد، زیرا شناسایی تشکل های پاتولوژیک در تخمدان ها در چنین زنانی در طول معاینه دشوار است.

اگر مشکوک به تومور ترشح کننده آندروژن باشد، CT یا MRI غدد فوق کلیوی برای حذف تومور آدرنال بزرگتر از 5 میلی متر و برای تشخیص هیپرپلازی دو طرفه آدرنال در مورد تومور ترشح کننده ACTH اندیکاسیون می شود. با این حال، از آنجایی که 2٪ از جمعیت آدنوم های آدرنال بدون علامت دارند (تشخیص داده شده به طور تصادفی)، تشخیص تومور همیشه نشان دهنده تومور ترشح کننده آندروژن نیست و می تواند اقدامات تهاجمی و غیر ضروری را تحریک کند. بنابراین، CT و MRI غدد فوق کلیوی تنها زمانی انجام می شود که علائم به وضوح نشان دهنده علت آدرنال باشد. در موارد نادر، به منظور تعیین محل تومور ترشح کننده آندروژن، کاتتریزاسیون انتخابی وریدهای آدرنال یا سینتی گرافی با 3β-کلسترول انجام می شود.

درمان هیپرآندروژنیسم

درمان هیپرآندروژنیسم عمدتاً علامتی است.

چهار هدف اصلی دارد:

1. عادی سازی چرخه قاعدگی؛
2. از بین بردن تظاهرات پوستی؛
3. از بین بردن و پیشگیری از اختلالات متابولیک همزمان؛
4. درمان ناباروری ناشی از عدم تخمک گذاری

هدف از روش های درمانی سرکوب سنتز آندروژن ها، مسدود کردن عملکرد محیطی آنها، اصلاح مقاومت به انسولین و دیس لیپوپروتئینمی (در صورت وجود)، از بین بردن تظاهرات پوستی بیماری با استفاده از روش های موضعی، مکانیکی یا لوازم آرایشی. در بیشتر موارد از چندین روش استفاده می شود. راه های عادی سازی چرخه قاعدگی و از بین بردن تظاهرات پوستی، در درجه اول هیرسوتیسم، در زیر مورد بحث قرار گرفته است.

اهداف اصلی در درمان هیپرآندروژنیسم

تنظیم چرخه قاعدگی

• گلوکوکورتیکوئیدها
• تغییر سبک زندگی

رفع تظاهرات پوستی (هیرسوتیسم، آکنه، آلوپسی)

• کاهش سطح آندروژن
• آنالوگ های طولانی اثر GnRH
• مسدود کننده های گیرنده آندروژن
• اسپیرونولاکتون
• فلوتامید
• سیپروترون
• مهارکننده های 5α ردوکتاز
• فیناستراید
• سرکوب رشد مو با داروهای محلی
• مهارکننده های اورنیتین دکربوکسیلاز
• روش های مکانیکی و زیبایی حذف موهای زائد
• الکترولیز
• لیزر موهای زائد
• عمل های زیبایی (تراشیدن، رفع موهای زائد شیمیایی، سفید کردن)

از بین بردن و پیشگیری از اختلالات متابولیک مرتبط

• داروهایی که حساسیت به انسولین را افزایش می دهند
• تغییر سبک زندگی

درمان ناباروری ناشی از عدم تخمک گذاری

• کلومیفن
• آماده سازی هورمون گنادوتروپیک
• آنالوگ های GnRH در حالت پالس
• مداخله جراحی (انعقاد تخمدان)
• تغییر سبک زندگی

عادی سازی چرخه قاعدگی

عادی سازی چرخه قاعدگی خطر خونریزی ناکارآمد رحم و کم خونی ناشی از این اختلالات را کاهش می دهد. به عنوان یک قاعده، COC ها و پروژسترون ها در حالت چرخه ای یا مداوم تجویز می شوند.

داروهای ضد بارداری خوراکی ترکیبی

COC ها سطح هورمون های گنادوتروپیک و در نتیجه تولید آندروژن های تخمدان را کاهش می دهند. استروژن های موجود در COC ها سنتز SHBG را شبیه سازی می کنند و در نتیجه سطح تستوسترون آزاد را کاهش می دهند. پروژسترون ها در COC ها می توانند 5α ردوکتاز را مهار کرده و اتصال آندروژن ها به گیرنده ها را مسدود کنند. در نهایت، COC ها می توانند سنتز آندروژن های آدرنال را سرکوب کنند، اگرچه مکانیسم این عمل هنوز مشخص نیست. COCها چرخه قاعدگی را عادی می کنند و خطر هیپرپلازی آندومتر و سرطان رحم با هیپرآندروژنیسم با هر منشا را کاهش می دهند. بهتر است (اگرچه لازم نیست) یک COC حاوی پروژسترون با اثر ضد آندروژنیک انتخاب کنید: سیپروترون، کلر مدینون (بلارا)، دینوژست، دروسپیرنون. هنگام استفاده از COC در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک، فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون می تواند بر متابولیسم تأثیر منفی بگذارد و در این راستا داروهایی مانند Midiana و Dimia که حاوی دروسپیرنون هستند که علاوه بر آنتی آندروژنیک، دارای فعالیت ضد مینرالوکورتیکوئید هستند. ، مزایای خاصی دارند. پروژسترون درون زا که کمبود آن در شرایط عدم تخمک گذاری اجتناب ناپذیر است، دارای اثرات خفیف ضد آندروژنی و ضد معدنی-کورتیکوئیدی است.

اگرچه به طور خاص مورد مطالعه قرار نگرفته است، COCهای حاوی 30-35 میکروگرم اتینیل استرادیول معمولاً کمتر باعث خونریزی پیشروی می شوند. این جمله در مورد نوجوانانی که نسبت به زنان بالغ به استروئیدهای جنسی حساس تر هستند صدق نمی کند. میکرودوزهای اتینیل استرادیول بهتر قابل تحمل است، اما حذف یک قرص از چنین COC احتمال بیشتری دارد که منجر به پیشگیری از بارداری ناکارآمد شود.

استفاده چرخه ای یا مداوم از پروژسترون ها

همچنین می توان چرخه قاعدگی را با هیپرآندروژنیسم، به ویژه در مورد آمنوره، با تجویز پروژسترون ها به صورت چرخه ای، عادی کرد. از آنجایی که پروژسترون ها گاهی اوقات می توانند تخمک گذاری را تحریک کنند و از آنجایی که همه بیماران به طور کامل تخمک گذاری را مختل نکرده اند، زنانی که زندگی جنسیبهتر است پروژسترون میکرونیزه (100-200 میکروگرم دو بار در روز) یا دیدروژسترون (10 میلی گرم دو بار در روز) به جای پروژسترون های مصنوعی مشتق شده از نورتستوسترون به صورت خوراکی تجویز شود.

داروهایی که حساسیت بافت های محیطی به انسولین را افزایش می دهند

این داروها که در ابتدا برای درمان دیابت نوع 2 ساخته شده بودند، اکنون برای سندرم تخمدان پلی کیستیک نیز استفاده می شوند. اینها شامل متفورمین و مشتقات تیازولیدین دیون است. نتایج دلگرم کننده ای نیز برای تعدادی از داروهای دیگر (به عنوان مثال، آکاربوز) به دست آمده است.

متفورمین

متفورمین، یک بیگوانید، گلوکونئوژنز را در کبد مهار می کند. عوارض جانبی: اسهال، تهوع و استفراغ، نفخ، نفخ شکم، از دست دادن اشتها - این موارد در 30٪ موارد مشاهده می شود. در موارد نادر، اسیدوز لاکتیک ممکن است ایجاد شود. در افراد مستعد، می‌تواند با تجویز داخل وریدی مواد رادیو کنتراست حاوی ید تحریک شود، اگرچه این امر عمدتاً در موارد دیابت ملیتوس جبران‌نشده یا اختلال عملکرد کلیوی اتفاق می‌افتد. در سندرم تخمدان پلی کیستیک، متفورمین چرخه قاعدگی را نرمال می کند و طبق منابع مختلف در 40 یا حتی 100 درصد موارد منجر به قاعدگی منظم می شود. چندین توضیح برای اثر مثبت متفورمین بر استروئیدوژنز وجود دارد: کاهش فعالیت CYP17، سرکوب تولید آندروستندیون به دلیل اثر مستقیم بر روی سلول های سلولی، کاهش فعالیت 3β-هیدروکسی استروئید دهیدروژناز تحریک شده با FSH، سطح پروتئین Star و فعالیت CYP11A1. در سلول های گرانولوزا مکانیسم‌های مولکولی اثر متفورمین روی تخمدان کاملاً مشخص نیست، اما مطالعات اخیر نشان داده‌اند که متفورمین بیان پروتئین کیناز فعال‌شده با AMP را در سلول‌های گرانولوزا افزایش می‌دهد. استفاده از متفورمین منجر به کاهش سطح آندروژن و با طول مدت درمان حداقل 6 ماه، هورمون ضد مولرین می شود. جالب است که کاهش قابل توجهی در سطح هورمون ضد مولرین در زنانی مشاهده شد که چرخه قاعدگی منظم آنها در طول درمان با متفورمین بازیابی شد، در حالی که بی اثر بودن متفورمین با تداوم افزایش غلظت هورمون ضد مولرین همراه بود. برای سندرم تخمدان پلی کیستیک، متفورمین با دوز 1500-2000 میلی گرم در روز مصرف می شود، اگرچه در 15-30٪ موارد ممکن است عوارض گوارشی ایجاد شود. تجویز اولیه متفورمین با دوز کمتر و سپس افزایش تدریجی آن به دوز کامل در طی 2-4 هفته و همچنین استفاده در فرمولاسیون های طولانی اثر ممکن است بروز عوارض جانبی را کاهش دهد.

مشتقات تیازولیدین دیون

مشتقات تیازولیدین دیون آگونیست گیرنده های PPAR-γ (گیرنده های هسته ای فعال شده توسط القا کننده های پراکسی زوم) هستند.

تیازولیدین دیون ها (پیوگلیتازون) و متفورمین در کارآزمایی های تصادفی کنترل شده مقایسه شده اند. اثر این داروها بر سطح گلوکز پلاسما ناشتا، سطح تستوسترون و نمرات Ferriman-Gallway تفاوت معنی داری نداشت، اما متفورمین برخلاف پیوگلیتازون با کاهش وزن همراه بود.

کاهش وزن

شواهد اولیه نشان می دهد که نوع رژیم غذایی (مثلاً 15-25٪ کربوهیدرات به جای 45٪) اهمیت کمتری نسبت به محتوای کالری کل دارد. با این حال، رژیم غذایی با محتوای کربوهیدرات کم (25٪) سطح انسولین خون ناشتا، نسبت گلوکز به انسولین و سطح تری گلیسیرید را بهتر عادی می کند: ظاهراً چنین رژیمی برای مقاومت به انسولین ترجیح داده می شود. توصیه های واضح در مورد ترجیحات غذایی در سندرم تخمدان پلی کیستیک تنها پس از مطالعات آینده نگر امکان پذیر خواهد بود.

مداخله جراحی

عملکرد تخمک گذاری را می توان پس از برداشتن گوه ای یا انعقاد لاپاراسکوپی تخمدان ها عادی کرد و به مدت 10 تا 20 سال ادامه داد.اما اگر زنی تلاشی برای بچه دار شدن نداشته باشد، مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک، انعقاد لاپاراسکوپی مزیت خاصی نسبت به مصرف COC ندارد و در حال حاضر روشی برای عادی سازی چرخه قاعدگی استفاده نمی شود.

هیپرآندروژنیسم در زنان یک اختلال است تعادل هورمونی، که در آن غلظت هورمون های جنسی مردانه (آندروژن ها) افزایش می یابد. هورمون های جنسی هستند مواد فعال، که عملکرد تنظیمی را انجام می دهند و ظاهر خصوصیات جنسی ثانویه و تفاوت بین زن و مرد را تضمین می کنند. هورمون‌های جنسی نقش کلیدی در فرآیند تولید مثل انسان دارند: بلوغ سلول‌های زایا، بارداری و زایمان.

به طور معمول، مقدار مشخصی از هورمون‌های جنسی مردانه در بدن زن در گردش است. با این حال، در برخی موارد، غلظت آنها ممکن است از مقادیر مجاز فراتر رود، در نتیجه زن شروع به تجربه می کند. ویژگی های مردانه، و عملکرد طبیعی تخمدان ها مختل می شود. یک خطر خاص افزایش سطح آندروژن در دوران بارداری است. افزایش میزان هورمون های جنسی مردانه ممکن است با ترشح آنها در تخمدان ها یا غدد فوق کلیوی مرتبط باشد. برای عادی سازی تعادل هورمونی، می توانید از داروهای مردمی استفاده کنید. این درمان هیپرآندروژنیسم اثر پیچیده ملایمی بر بدن دارد، متابولیسم را بهبود می بخشد و عملکرد تخمدان را عادی می کند. برای اینکه درمان مؤثر باشد، داروها باید به طور سیستماتیک مصرف شوند.

آندروژن در زنان

عادی در بدن زنمقدار مشخصی از هورمون های جنسی مردانه در گردش است. آندروژن ها توسط غدد فوق کلیوی، تخمدان ها و در مقادیر کم توسط چربی زیر جلدی تولید می شوند. تنظیم سنتز هورمون های جنسی مردانه با استفاده از هورمون های هیپوفیز انجام می شود. آندروژن ها پیش ساز سایر هورمون ها هستند: کورتیکواستروئیدها و استروژن ها. این مواد در روند رشد و بلوغ انسان نیز نقش دارند. نسبت آندروژن ها و استروژن ها میل جنسی را تعیین می کند.

با این حال، اگر مقدار آندروژن در بدن یک زن از حد معمول فراتر رود، فرآیندهای پاتولوژیک، اختلالات متابولیک و عملکرد تولید مثل. این وضعیت همچنین احتمال ابتلا به بیماری های دستگاه تناسلی، به ویژه فرسایش، دیسپلازی و سرطان دهانه رحم را افزایش می دهد.

طبقه بندی بیماری

بسته به منبع هورمون های جنسی مردانه، موارد زیر وجود دارد:

• هیپرآندروژنیسم با منشا تخمدانی؛
• هیپرآندروژنیسم آدرنال؛
• مختلط

بسته به منشا، دو شکل از بیماری وجود دارد.

• ارثی؛
• به دست آورد.

بسته به میزان آندروژن، دو نوع بیماری متمایز می شود:

• هیپرآندروژنیسم مطلق - افزایش غلظت هورمون های جنسی مردانه در خون.
• نسبی - غلظت آندروژن ها طبیعی است، اما فعالیت آنها افزایش می یابد یا حساسیت به هورمون های سلول هدف افزایش می یابد.

علل آسیب شناسی

هیپرآندروژنیسم مجموعه ای از سندرم ها است که تظاهرات مشابهی دارند، اما به دلایل مختلف ایجاد می شوند:

1. سندرم آدرنوژنیتال.
   این بیماری شایع ترین علت هیپرآندروژنیسم در زنان است. در این حالت غدد فوق کلیوی تولید می کنند مقدار معمولیآندروژن ها، اما تغییر شکل بیشتر آنها رخ نمی دهد.
   به طور معمول، هورمون‌های جنسی مردانه در غدد فوق کلیوی تولید می‌شوند و سپس تحت تأثیر یک آنزیم خاص، به گلوکوکورتیکوئیدها - هورمون‌های بسیار مهم دیگر - تبدیل می‌شوند. اما اگر زن تولید نکند مقدار کافیاین آنزیم یا خود آنزیم معیوب است، آندروژن‌ها به گلوکوکورتیکوئیدها تبدیل نمی‌شوند، اما بدون تغییر در بدن زن باقی می‌مانند و به سلول‌های هدف متصل می‌شوند و یک اثر پاتولوژیک ایجاد می‌کنند.
2. تومورهای آدرنال
   ایجاد تومور تعداد سلول های فعال آدرنال را افزایش می دهد و بنابراین تولید هورمون های جنسی مردانه را افزایش می دهد.
3. .
   در این حالت تعداد سلول های تخمدانی که آندروژن تولید می کنند افزایش می یابد. اختلال در عملکرد طبیعی غده هیپوفیز.
   هورمون های هیپوفیز تولید هورمون های دیگر، به ویژه آندروژن ها را تنظیم می کنند. اختلال در عملکرد طبیعی غده هیپوفیز باعث ایجاد پیچیده می شود اختلالات غدد درون ریزارگانیسم، از جمله می تواند باعث هیپرآندروژنیسم در زنان شود.
4. افزایش حساسیتسلول های هدف.
   برخی از زنان تجربه می کنند نشانه های فردیهیپرآندروژنیسم، به ویژه (بیش از حد خط مو) و آکنه، اما غلظت آندروژن در بدن آنها از حد معمول فراتر نمی رود. علائم این آسیب شناسی در آنها ظاهر می شود زیرا سلول های پوستی چنین زنانی بیش از حد به آندروژن ها حساس هستند و حتی غلظت کمی از آنها منجر به بروز علائم پاتولوژیک می شود.

علائم آسیب شناسی

علائم هیپرآندروژنیسم ممکن است متفاوت باشد. آنها به شکل بیماری، سطح آندروژن ها و حساسیت زن به آنها بستگی دارند. اولین نشانه های اختلال فرم مادرزادیاین بیماری در دوران بلوغ در دختران رخ می دهد.

1. هیپرآندروژنیسم با اختلالات پوستی ظاهر می شود: آکنه، سبوره چرب، آکنه فراوان.
2. رشد بیش از حد مو در صورت، بازوها و پاها.
3. همچنین، سیکل قاعدگی دختر ممکن است مختل شود: قاعدگی نامنظم است، اغلب تأخیر رخ می دهد، و در برخی بیماران ممکن است قاعدگی وجود نداشته باشد.

با پیشرفت بیماری و تجمع هورمون های جنسی مردانه، دختر ممکن است دچار تغییرات پاتولوژیک در بافت تخمدان، به ویژه بیماری پلی کیستیک شود. آمنوره رخ می دهد و مقدار ناکافی هورمون های جنسی زنانه تولید می شود. هیپرپلازی آندومتر رحم نیز ایجاد می شود. اختلالات نوظهور اغلب خود را نشان می دهند.

تظاهرات هیپرآندروژنیسم پس از یائسگی ادامه می یابد. این زنان ریزش موی مردانه را تجربه می کنند. آنها نیز رنج می برند بیماری های پوستی. عدم تعادل هورمونی و تظاهرات خارجیهیپرآندروژنیسم اغلب منجر به توسعه می شود حالت افسردگیو روان رنجوری

در موارد شدیدتر هیپرآندروژنیسم، اختلال در ساختار اندام های تناسلی و عملکرد تولید مثل رخ می دهد. در پس زمینه این وضعیت، یک زن ممکن است دچار هرمافرودیتیسم کاذب شود. دیر شروعقاعدگی، ظاهر مردانه، رشد ضعیف سینه، صدای خشن. یکی دیگر از علائم این بیماری چاقی مردانه است.

افزایش غلظت هورمون های جنسی مردانه باعث ایجاد اختلالات سیستمیک در بدن می شود:

• بیماری های متابولیک؛
• افزایش فشار خون؛
• نارسایی قلبی.

با هیپرآندروژنیسم، حساسیت سلول ها به هورمون انسولین مختل می شود. این می تواند منجر به ایجاد دیابت نوع 2 شود که در آن سلول های لوزالمعده مقدار کافی انسولین تولید می کنند، اما نمی توانند وظایف خود را به طور کامل انجام دهند. درمان این وضعیت دشوار است.

اگر بیماری ناشی از تومور نباشد، علائم این آسیب شناسی به تدریج افزایش می یابد. این روند می تواند چندین سال طول بکشد. اگر هیپرآندروژنیسم ایجاد شود فرآیند توموردر تخمدان ها یا غدد فوق کلیوی، علائم بیماری مشابه است، اما خیلی سریع افزایش می یابد.

هیپرآندروژنیسم در دوران بارداری

افزایش غلظت آندروژن ها بر زمینه هورمونی کلی زن و عملکرد تولید مثل تأثیر می گذارد. تغییرات پاتولوژیک در بدن در برابر این پس زمینه می تواند به یک مانع جدی برای لقاح و تولد تبدیل شود. کودک سالم. با این حال، برای برخی از دختران مبتلا به این بیماری، بارداری هنوز امکان پذیر است. همه اینها به شکل و شدت بیماری بستگی دارد.

هیپرآندروژنیسم می تواند باعث اختلال در ساختار بافت تخمدان و ایجاد بیماری پلی کیستیک شود. همچنین ممکن است یک کپسول متراکم در اطراف اندام ایجاد شود. این امر در عملکرد طبیعی تخمدان ها اختلال ایجاد می کند: تولید استروژن و تخمک گذاری. هنگامی که مقدار آندروژن از یک سطح بحرانی خاص فراتر رود، بیمار بدون تخمک گذاری را تجربه می کند.

اگر بیمار دچار هیپرآندروژنیسم خفیف شود، هنوز ممکن است حاملگی رخ دهد. اما در این صورت احتمال سقط جنین در سه ماهه اول یا دوم بارداری افزایش می یابد. این امر می تواند ناشی از افزایش هورمون های جنسی مردانه و کاهش سطح پروژسترون باشد، هورمونی که نقش کلیدی در بچه دار شدن دارد. کاهش میزان پروژسترون اغلب با هیپرآندروژنیسم در زنان مشاهده می شود.

زنان مبتلا به این بیماری نیز زایمان سختی دارند. ممکن است کناره گیری نابهنگام را تجربه کنند مایع آمنیوتیک. مقادیر ناکافی هورمون های جنسی زنانه می تواند باعث ضعف شود فعالیت انقباضیرحم.

تشخیص بیماری

برای تشخیص دقیق، تاریخچه خانوادگی جمع آوری می شود تا استعداد ارثی برای این آسیب شناسی ایجاد شود. معاینه فیزیکی بیمار نیز انجام می شود که به ما امکان می دهد تظاهرات خارجی هیپرآندروژنیسم را شناسایی کنیم: بیماری های پوستی، افزایش رشد مو، اختلالات رشدی اندام های تناسلی. با این حال، معیار اصلی تشخیصی افزایش غلظت آندروژن در خون است. آزمایش خون آزمایشگاهی برای هورمون ها انجام می شود. تعیین غلظت تمام هورمون ها مهم است، این به تعیین علت آسیب شناسی کمک می کند.

برای رد احتمال تومور، یک معاینه اولتراسوند از اندام های شکمی و لگن، و همچنین یک توموگرافی کامپیوتری آموزنده تر از غدد فوق کلیوی انجام می شود. سونوگرافی همچنین نشان دهنده سندرم تخمدان پلی کیستیک است.

درمان بیماری

هیپرآندروژنیسم بیماری است که تأثیر منفی پیچیده ای بر بدن زن دارد و باعث اختلالات بسیاری می شود: آسیب شناسی غدد درون ریز و متابولیک، اختلال عملکرد تولید مثل. یک رویکرد سیستماتیک برای درمان آن مهم است.

طب سنتی پیشنهاد می کند که تعادل هورمونی بدن زن با کمک داروهای ضد بارداری خوراکی اصلاح شود. با این حال، چنین درمانی احتمال بارداری را کاملا از بین می برد. داروهای مردمی وجود دارد که به عادی سازی متابولیسم و ​​تعادل هورمونی در بدن کمک می کند. این درمان اثر خفیفی دارد. برای دستیابی به یک اثر مثبت، لازم است از داروهای مردمی به طور سیستماتیک و منظم استفاده شود مدت زمان طولانی. درمان هیپرآندروژنیسم با داروهای مردمی حداقل شش ماه طول می کشد.

دستور العمل های عامیانه:

همچنین علاوه بر مصرف داروها، تغییر سبک زندگی نیز ضروری است. زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم اغلب تجربه می کنند اضافه وزن. چنین زنی باید با چاقی مبارزه کند. برای این منظور، تنظیم رژیم غذایی و ورزش مفید است. تمرینات ورزشی متوسط ​​به بهبود سلامت و متابولیسم شما کمک می کند. اصلاح وزن نه تنها برای بهبود رفاه یک زن، بلکه برای راحتی روانی او نیز ضروری است.

سندرم هیپرآندروژنیسم یک گروه کامل از آسیب شناسی است که با افزایش میزان یا فعالیت آندروژن ها در بدن زنان متحد می شود. عمدتاً در سنین نوجوانی و باروری مشاهده می شود و به دلایل مختلفی بروز می کند. شایع ترین سندرم تخمدان پلی کیستیک است؛ هیپرآندروژنیسم آدرنال، مادرزادی، ایدیوپاتیک، همراه با تومورهای غده هیپوفیز یا تخمدان ها نیز یافت می شود. با هیرسوتیسم (رشد بیش از حد مو با الگوی مردانه)، عملکرد بیش از حد غدد چربی، چاقی شکمیآلوپسی آندروژنیک، در موارد شدید، آتروفی غدد پستانی، رحم و تخمدان ها. درمان سندرم هیپرآندروژنیسم به علت، درجه تظاهرات بستگی دارد و می تواند محافظه کارانه یا جراحی باشد.

هیپرآندروژنیسم در زنان - علل

هیپرآدروژنیسم در زنان، علائم آن، می تواند تظاهرات بیماری های زیر باشد:

• سندرم تخمدان پلی کیستیک
• هیرسوتیسم ایدیوپاتیک
• هیپرآندروژنیسم مادرزادی آدرنال
• تکوماتوز استرومای تخمدان
• تومورهایی با تولید بیش از حد آندروژن
• دلایل دیگر

شایع ترین علت سندرم هیپرآندروژنیسم PCOS (سندرم تخمدان پلی کیستیک) است. این می تواند اولیه (سندرم Stein-Leventhal) یا ثانویه باشد که در پس زمینه سندرم هیپوتالاموس، هیپرپرولاکتینمی و کم کاری تیروئید اولیه ایجاد می شود. در همان زمان، در زنان، سطح سیتوکروم P در خون افزایش می یابد که باعث تحریک تولید آندروژن در غدد فوق کلیوی می شود. در همان زمان، مقاومت بافت به انسولین افزایش می یابد، تولید آن در پانکراس و سطح آن در خون افزایش می یابد. این منجر به اختلال در متابولیسم گلوکز، چربی ها و پورین ها می شود. افزایش سنتز آندروژن مشخصه تومورهای تخمدان، هیپوتالاموس و غده هیپوفیز است.

علاوه بر مکانیسم های فوق، تغییرات در فعالیت آندروژن ها در بروز علائم در حین هیپرآندروژنیسم مهم است. ممکن است به دلیل اتصال ناکافی تستوسترون به پروتئین های پلاسما یا کاهش مقدار این پروتئین ها باشد. این وضعیت برای کم کاری تیروئید و کمبود آندروژن معمول است. در هیرسوتیسم ایدیوپاتیکسرعت تبدیل آنها به تستوسترون و دهیدروتستوسترون افزایش می یابد و برخی از بافت ها نسبت به اثرات آنها حساس تر می شوند. بنابراین، با هیپرآندروژنیسم، درمان حتی زمانی که سطح تستوسترون در خون بالا نیست، ضروری است.

علائم هیپرآندروژنیسم

اول از همه، آندروژن ها بر غدد چربی و فولیکول های مو تأثیر می گذارند که منجر به سبوره، هیرسوتیسم و ​​طاسی می شود. اندام تناسلی را نیز هدف قرار می دهند. آندروژن ها همچنین بر متابولیسم چربی، رشد ماهیچه ها و سیستم خونی تأثیر می گذارند. آنها اریتروپوئز را تحریک می کنند، لخته شدن خون را افزایش می دهند و خطر لخته شدن خون را افزایش می دهند، از جمله در عروق کرونر. هنگامی که هیپرآندروژنیسم در زنان رخ می دهد: علل آن ممکن است متفاوت باشد، اما تظاهرات بالینی همیشه مشابه است.

هیپرآندروژنیسم در زنان سه نوع علامت دارد:

• اولین- این تظاهرات پوستی، که می تواند برای مدت طولانی تنها علامت بالینی اختلالات هورمونی باقی بماند.
• گروه دوم- تغییرات در خصوصیات جنسی ثانویه
• به گروه سوماینها شامل علائم مرتبط با ویژگی های جنسی سوم، تغییرات در اندام ها و سیستم هایی است که مستقیماً به حوزه جنسی مرتبط نیستند.

حساس ترین آنها به اثرات آندروژن ها غدد چربی هستند که تحت تأثیر هورمون ها شروع به ترشح می کنند. مقدار افزایش یافته استسبوم بنابراین، هیپرآندروژنیسم علائمی مانند سبوره، آکنه و پوست چرب دارد. عفونت قارچی پوستپوست سر منجر به شوره سر می شود. انسداد غدد چربی در صورت عامل اصلی آکنه است و در اثر التهاب آنها جوش هایی ظاهر می شود.

اثر آندروژن ها بر فولیکول های مو عامل هیرسوتیسم و ​​آلوپسی آندروژنیک است. موهای ناحیه شرمگاهی بیشترین حساسیت را نسبت به تأثیرات هورمونی دارند. داخلران، شکم و صورت. تحت تأثیر تستوسترون و دهیدروتستوسترون، آنها از حالت کرکی به سفت تبدیل می شوند، زیرا دوره استراحت فولیکول های موبه شدت کاهش می یابد. برعکس، روی سر (در قسمت گیجگاهی و جداری)، تستوسترون باعث طولانی شدن دوره استراحت می شود. این باعث نازک شدن مو، رشد کندتر و افزایش ریزش مو می شود. اغلب، هیپرآندروژنیسم در زنان علائم منحصراً از پوست دارد، در حالی که سطح آندروژن در خون طبیعی است. این به دلیل فعالیت بالای 5α ردوکتاز است که تستوسترون را به دهیدروتستوسترون تبدیل می کند.

هیپرآندروژنیسم همچنین می تواند علائمی از اندام تناسلی داشته باشد. آنها عمدتاً با افزایش مطلق آندروژن در خون همراه هستند. آنها با چرخش غدد پستانی، کاهش اندازه رحم و تخمدان ها، افزایش اندازه کلیتوریس و عمیق شدن صدا ظاهر می شوند. اغلب با کاهش میل جنسی و علائم افسردگی همراه است. پس از آن، زنان شروع به چاقی مردانه می کنند، با تاکید بر معده و نیمه بالاییبدن، هیپرتروفی عضلانی. لخته شدن خون و تعداد گلبول های قرمز موجود در آن ممکن است افزایش یابد. همه این علائم با تظاهرات پوستی ترکیب می شود. اغلب، چنین علائم عمومی هیپرآندروژنیسم هستند تظاهرات بالینیسندرم یا تومورهای تخمدان پلی کیستیک.

هیپرآندروژنیسم آدرنال ماهیت ارثی مادرزادی دارد. با کمبود آنزیم C21-hydroxylase در قشر آدرنال همراه است. این ماده مسئول سنتز استروئیدها است و با کاهش آن، تولید آندروژن افزایش می یابد. این بیماری می تواند در سنین مختلف ظاهر شود. در موارد شدید، در بدو تولد، دختران دچار آتروفی اندام‌های تناسلی زنانه می‌شوند که اغلب تعیین جنسیت را دشوار می‌کند. با کاهش متوسط ​​سطح آنزیم، بیماری در نوجوانی شروع به پیشرفت می کند. قاعدگی دیر شروع می شود، در 15-16 سالگی نامنظم است. غدد پستانی رشد ضعیفی دارند، هیرسوتیسم مشاهده می شود، و ساختار بدن از نوع مردانه، با باسن باریک و شانه های پهن است. دختران از نظر قد کوچک هستند و گاهی اوقات چهره مردانه ظاهر می شوند. درجه خفیفهیپرآندروژنیسم آدرنال در سنین پایین با هیرسوتیسم جزئی و قاعدگی نامنظم خود را نشان می دهد. اغلب باعث ناباروری می شود.

هیپرآندروژنی در زنان در دوران بارداری

سندرم هیپرآندروژنیسم اغلب باعث ناباروری در زنان می شود. این می تواند خود را به صورت ناتوانی در بچه دار شدن یا سقط مکرر نشان دهد. هیپرآندروژنیسم تخمدان می تواند با PCOS رخ دهد و شایع ترین علت افزایش تولید هورمون است. در چنین شرایطی نه تنها مشاهده می شود عدم تعادل هورمونیو همچنین چرخه های تخمک گذاری در زنان. فولیکول به طور کامل رشد نمی کند و سلول از آن خارج نمی شود، به این معنی که تصور غیرممکن است. هیپرآندروژنیسم آدرنال، که درمان آن کاملاً پیچیده است، می تواند خود را به صورت عدم تخمک گذاری و سقط جنین در زمان های مختلف نشان دهد.

هیپرآندروژنیسم در زنان در دوران بارداری، اگر حاملگی صورت گرفته باشد، می تواند منجر به سقط جنین در پایان سه ماهه اول و زایمان زودرس در اواسط سه ماهه دوم شود. تحت نفوذ هورمون های مردانهجسم زرد ضعیف رشد می کند یا اینولوشن رخ می دهد. این منجر به کاهش سطح پروژسترون و تکثیر ناکافی آندومتر می شود. در نتیجه، جنین نمی تواند در دیواره رحم لانه گزینی کند و بارداری تقریباً در هفته 10-12 خاتمه می یابد.

هنگامی که جفت وظیفه سنتز هورمون را بر عهده می گیرد، در هفته 20-18، خطر سقط جنین کاهش می یابد. اما هیپرآندروژنیسم در دوران بارداری با پسر می تواند بدتر شود، زیرا در همان زمان غدد فوق کلیوی جنین شروع به تولید آندروژن های خود می کنند. تظاهرات ممکن است نارسایی ایستمی-سرویکس، پیری زودرس جفت باشد. اگر همه دوره های خطرناکبا خیال راحت تکمیل شدند، هیچ خطر خاصی برای کودک متولد نشده وجود ندارد. گاهی اوقات هیپرآندروژنیسم در دوران بارداری با یک پسر می تواند به صورت بزرگ شدن کیسه بیضه و آلت تناسلی پس از تولد ظاهر شود و در دختران - تورم اندام های تناسلی خارجی. اما این پدیده موقتی است و به سرعت می گذرد.

سندرم هیپرآندروژنیسم - تشخیص

هیپرآندروژنیسم در زنان علائم کاملاً مشخصی دارد، به ویژه در پوست. چون اول اقدام تشخیصیبازرسی دقیق انجام خواهد شد. درجه هیرسوتیسم با استفاده از شاخص Ferriman-Gallwey ارزیابی می شود. شدت رشد مو در صورت، شانه ها، شکم، ران ها، پشت و باسن را نشان می دهد. به طور معمول باید کمتر از 8 باشد، حداکثر مقدار 36 است. علائم هیپرآندروژنیسم نیز با استاندارد تشخیص داده می شود. معاینه زناناندازه غدد پستانی، وجود آغوز (مشخصه هایپرپرولاکتینمی) را بررسی کنید، ساختار بدن و نوع رسوب چربی را ارزیابی کنید.

هیپرآندروژنیسم تخمدان

علائم مشخصه این شکل از هیپرآندروژنیسم عبارتند از:

• ناباروری
• قاعدگی نامنظم تا آمنوره؛
• هیرسوتیسم (رشد بیش از حد موهای درشت و بلند از نوع مردانه).

تقریباً نیمی از زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم تخمدان چاق هستند، که با افزایش شاخص توده بدنی (BMI) 0.8±26.3 مشهود است. آنها اغلب هیپرانسولینمی و مقاومت به انسولین دارند که بیشتر به دلیل چاقی است تا هیپرآندروژنیسم. چنین بیمارانی اغلب به دیابت مبتلا می شوند، بنابراین نظارت بر تحمل گلوکز در دوران بارداری ضروری است. عادی سازی متابولیسم کربوهیدرات با کاهش وزن بدن به دست می آید، در حالی که سطح آندروژن ها نیز کاهش می یابد.

روش های تشخیص هیپرآندروژنیسم تخمدان عبارتند از:

• معاینه هورمونی

نتایج یک معاینه هورمونی برای هیپرآندروژنیسم تخمدان نشان می دهد:

• غلظت بالای هورمون لوتئینیزه کننده (LH)،
• غلظت بالای تستوسترون (T)
• افزایش سطح هورمون محرک فولیکول (FSH).

تشخیص سونوگرافی برای هیپرآندروژنیسم تخمدان نشان می دهد:

• افزایش حجم تخمدان،
• هیپرپلازی استرومایی،
• بیش از 10 فولیکول آترتیک به اندازه 5-10 میلی متر که در امتداد محیط و زیر یک کپسول ضخیم قرار دارند.

هیپرآندروژنیسم آدرنال

هیپرآندروژنیسم با منشا آدرنال عامل اصلی سقط جنین در 30 درصد از زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم است. علت هیپرآندروژنیسم در این مورد اغلب سندرم آدرنوژنیتال است که خود را به صورت کمبود یا عدم وجود آنزیم های گلوکوکورتیکوئید برای سنتز هورمونی در قشر آدرنال نشان می دهد. در این راستا، توسعه این بیماری در دوران کودکی امکان پذیر است.

برای تشخیص هیپرآندروژنیسم آدرنال، اول از همه، معاینه ای انجام می شود که با هدف تعیین انحرافات احتمالیاز سطح طبیعی انواع مختلف هورمون ها و سطوح هورمونی به طور کلی. استفاده از سونوگرافی و سایر روش های خاص الزامی است. اگر بیمار در دوران بارداری تشخیص داده شد و هیپرآندروژنیسم تشخیص داده شد، درمان نیاز به تجویز داروهایی دارد که به کاهش آندروژن در خون کمک می کند. مناسب ترین و بهترین راهدر هر مورد خاص به صورت جداگانه انتخاب می شود. اگر رژیم درمانی به موقع و شایسته انتخاب شود، بچه دار شدن و زایمان به زودی امکان پذیر می شود.

هیپرآندروژنیسم - درمان

آیا هیپرآندروژنیسم قابل درمان است؟ همه چیز به علت آن و شدت علائم بستگی دارد. تاکتیک های درمانی درست انتخاب شده در بسیاری از موارد می تواند علائم بیماری را خنثی کند و همچنین مشکل ناباروری را حل کند. درمان هیپرآندروژنیسم آدرنال شامل داروهای استروئیدی. آنها تولید بیش از حد آندروژن در غدد فوق کلیوی را سرکوب می کنند. در دوران بارداری در زنان مبتلا به این سندرم، درمان حداقل تا پایان سه ماهه اول ادامه می یابد.

درمان هیپرآندروژنیسم ایدیوپاتیک در زنان با هدف کاهش اثرات محیطی تستوسترون است. از عملکرد هورمون در سطح غدد چربی و فولیکول های مو جلوگیری می کند. مسدود کننده های گیرنده آندروژن، مانند فلوتامید، استفاده می شود. فیناستراید، یک مهارکننده آنزیم 5α ردوکتاز، تأثیر خوبی دارد. اسپیرونولاکتون نه تنها آنتاگونیست آلدوسترون، بلکه تا حدی آندروژن ها نیز هست. تورم را کاهش می دهد و فعالیت هورمون های مردانه را کاهش می دهد. هیپرآندروژنیسم نیز با پروژسترون ها درمان می شود.

هیپرآندروژنیسم تخمدان مرتبط با بیماری پلی کیستیک با سرکوب سنتز آندروژن در این اندام ها درمان می شود. از داروهای ضد بارداری ترکیبی استفاده می شود، به عنوان مثال، Diane 35. در صورت بی اثر بودن، از داروهایی استفاده می شود که سنتز هورمون های گنادوتروپیک را در غده هیپوفیز و هیپوتالاموس سرکوب می کنند. اگر هیپرآندروژنیسم ناشی از تومور در زنان باشد، درمان جراحی است.

راه خود را به سوی خوشبختی آغاز کنید - همین حالا!

بسیاری از زنان دارای ترشحات رحمی (قاعدگی) هستند، اما نه همه آنها. در افراد با پوست روشن با ظاهری زنانه رخ می دهد، اما در افرادی که تیره و مردانه هستند نه...»
ارسطو، 384 - 322 ق.م. ه.

سندرم هیپرآندروژنیسم گروه نسبتاً بزرگی از بیماری های غدد درون ریز است که به دلیل تنوع بسیار زیاد ایجاد می شود. مکانیسم های بیماری زایی، اما بر اساس علائم بالینی مشابه به دلیل کمیت و/یا کیفیت (فعالیت) بیش از حد هورمون های جنسی مردانه در بدن زن ترکیب می شوند. شایع ترین شرایط هیپرآندروژنیک عبارتند از:

• سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS):
  الف) اولیه (سندرم Stein-Leventhal)؛
  ب) ثانویه (در شکل نورواندوکرین به اصطلاح سندرم هیپوتالاموس، با سندرم هیپرپرولاکتینمی، در برابر پس زمینه کم کاری تیروئید اولیه).
• هیرسوتیسم ایدیوپاتیک
• اختلال عملکرد مادرزادی قشر آدرنال.
• تکوماتوز استرومایی تخمدان.
• تومورهای ویریل کننده
• گزینه های کمیاب دیگر

در اغلب موارد، علل شکل‌گیری این بیماری‌ها با جزئیات کافی مورد مطالعه قرار گرفته‌اند و مشخص هستند روش های موثراصلاحات آنها با این وجود، علاقه دانشمندان و پزشکان متخصصان مختلف به مشکل هیپرآندروژنیسم خشک نمی شود. علاوه بر این، موضوع مورد توجه دائمی و دقیق، به ویژه در دهه گذشته، PCOS است که در غیر این صورت سندرم اختلال عملکرد هیپرآندروژنیک تخمدان پلی کیستیک، تخمدان اسکلروسیستیک، سندرم Stein-Leventhal نامیده می شود. چنین علاقه نزدیک به این مشکل موجه است.

اولا، فقط در دهه 90. در قرن بیستم، شواهد انکارناپذیری به دست آمد مبنی بر اینکه PCOS نه تنها شایع ترین بیماری هیپرآندروژنیک (حدود 70 تا 80 درصد موارد)، بلکه یکی از شایع ترین بیماری های غدد درون ریز در دختران و زنان در سنین باروری است. قضاوت بر اساس نشریات متعدد سالهای اخیر، فوق العاده چشمگیر سطح بالابروز PCOS که بین 4 تا 7 درصد در جمعیت متغیر است. بنابراین، تقریباً هر بیستمین زن در مراحل مختلف زندگی خود - از نوزادی تا پیری - به طور مداوم با تظاهرات مختلفی از این آسیب شناسی و نه تنها مواجه است. حوزه تولید مثل، بلکه بسیاری دیگر سیستم های عملکردیو اندام ها

ثانیاً، دهه گذشته با تعدادی از رویدادها و اکتشافات مشخص شده است که به عنوان کلید درک جدیدی از بسیاری از مسائل در پاتوژنز PCOS بوده است. این به نوبه خود انگیزه ای قدرتمند برای توسعه سریع روش های بسیار بدیع، مؤثر و امیدوارکننده نه تنها برای درمان و توانبخشی آسیب شناسی قبلاً شکل گرفته، بلکه برای پیامدهای هورمونی و متابولیک طولانی مدت آن شد و همچنین پایه و اساس شد. برای تلاش برای ایجاد یک برنامه اقدام پیشگیرانه با هدف پیشگیری از پیشرفت بیماری و عوارض جسمی متعدد آن.

بنابراین در این مقاله در درجه اول بر مشکلات تشخیص و دستاوردهای درمان PCOS تاکید ویژه ای شده است.

اتیوپاتوژنز

اخیراً - در پایان قرن گذشته - آخرین مفهوم علمی پیشنهاد شد و به طور کامل استدلال شد که دو جزء مرتبط به هم در پاتوژنز PCOS شرکت می کنند:

• افزایش فعالیت سیتوکروم P-450C17alpha، که تعیین کننده تولید بیش از حد آندروژن در تخمدان ها / غدد فوق کلیوی است.
• مقاومت به انسولین هیپرانسولینمی، منجر به نقص های متعدد در تنظیم کربوهیدرات، چربی، پورین و سایر انواع متابولیسم می شود.

این دو جزء در یک بیمار نه به صورت تصادفی، بلکه کاملاً طبیعی - از طریق یک مکانیسم اولیه واحد ترکیب می شوند. اطلاعات نسبتاً قانع کننده زیادی در مورد وجود یک ناهنجاری آنزیمی مادرزادی جهانی در PCOS به دست آمده است که فسفوریلاسیون بیش از حد سرین (به جای تیروزین) را در آنزیم های استروئیدوژن (17β-هیدروکسیلاز و C17،20-lyase) و نیز تعیین می کند. در بسترهای زیرواحد β گیرنده انسولین (IRS-1 و IRS-2). اما در عین حال، اثرات نهایی چنین پدیده پاتولوژیک متفاوت است: فعالیت آنزیم های استروئیدوژنز به طور متوسط ​​دو برابر می شود، که مستلزم هیپرآندروژنیسم است، در حالی که حساسیت به انسولین در سطح پس از گیرنده در بافت های محیطی تقریباً به نصف کاهش می یابد، که به طور نامطلوب است. بر وضعیت متابولیسم به عنوان یک کل تأثیر می گذارد. علاوه بر این، هیپرانسولینیسم واکنشی، که به طور جبرانی در پاسخ به مقاومت پاتولوژیک سلول های هدف به انسولین رخ می دهد، باعث فعال شدن بیش از حد سلول های سنتز کننده آندروژن در مجتمع تخمدان-آدرنال می شود، به عنوان مثال، آندروژنیزه شدن بدن زن را بیشتر تقویت می کند. دوران کودکی.

ویژگی های بالینی

از نقطه نظر اصطلاحات کلاسیک، PCOS با دو ویژگی اجباری مشخص می شود: الف) اختلال عملکرد تخمدان بدون تخمک گذاری مزمن، که شکل گیری ناباروری اولیه را تعیین می کند. ب) مجموعه علائم هیپرآندروژنیسم که دارای تظاهرات بالینی (اغلب) و/یا هورمونی مشخص است.

در کنار این، جدیدترین مدل پاتوژنز PCOS امکان شفاف سازی و گسترش درک "پرتره بالینی کامل" این بیماری را فراهم کرده است. پالت علائم آن، همراه با علائم کلاسیک هیپرآندروژنیسم که تقریباً 70 سال پیش (1935) توسط متخصصین زنان شیکاگو، I. F. Stein و M. L. Leventhal، با در نظر گرفتن آخرین مفاهیم در اکثر بیماران، توصیف شده است، شامل انواع اختلالات متابولیک (نارس) ناشی از آن است. به هیپرانسولینیسم، که برای اولین بار بیش از 20 سال پیش، به لطف کار پیشگامانه محققان G. A. Burghen و همکاران شناسایی شد. (ممفیس، 1980). با توجه به فراوانی چنین تغییرات اساسی در سلامت زنان مبتلا به PCOS، تصویر بالینیاین آسیب شناسی ترکیبی (هیپرآندروژنیسم همراه با هیپرانسولینیسم) نه تنها در اظهارات به وضوح و به وضوح منعکس شد. فیلسوف یونان باستان(نگاه کنید به اپیگراف)، بلکه در مقالات نویسندگان مدرن.

علائم آندروژنیزه شدن پاتولوژیک

کلینیک هیپرآندروژنیسم شامل چند علامت است (در مجموع حدود ده علامت)، اما بسته به شدت روند، ظاهر کلی بیماران می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد. و با سندرم تخمدان پلی کیستیک، که به دلیل تولید نسبتاً کم آندروژن‌هایی که عمدتاً تهاجمی‌ترین آن‌ها نیستند، ایجاد می‌شود، توجه به نشانه‌شناسی تنها درموپاتی هیپرآندروژنیک - بدون ویریل‌سازی - جلب می‌شود. این اساساً آن را از موارد آندروژنیزه شدن بسیار شدید در تومورهای ویریل کننده تخمدان ها و غدد آدرنال که منشأ نوزوولوژیکی کاملاً متفاوتی دارند متمایز می کند.

هیرسوتیسم- این نه تنها نشانه سندرم تخمدان پلی کیستیک است، بلکه در زمانی که صحبت از آن به میان می آید، چشمگیرترین و "جذاب کننده" است تشخیص پزشکی، بلکه عاملی است که بیشتر به روان بیمار آسیب می زند. مقیاس Ferryman-Gallway به شما این امکان را می دهد که شدت هیرسوتیسم را در یک دقیقه ارزیابی کنید. این تکنیک بیش از 40 سال است که مورد استفاده قرار می گیرد و در عمل جهانی به رسمیت شناخته شده است. این ترازو به راحتی عدد به اصطلاح هورمونی (نمره چهار امتیازی در 9 منطقه وابسته به آندروژن) را محاسبه می کند. این نشان دهنده اشباع آندروژن در بیمار است، به عنوان یک قاعده، بسیار دقیق تر از شاخص غلظت تستوسترون در سرم خون، که در آزمایشگاه های داخلی برای اندازه گیری تنها در مقدار کل موجود است - به شکل تستوسترون تام. به خوبی شناخته شده است که دومی، حتی با آسیب شناسی شدید، می تواند در هنجار مرجع باقی بماند (به دلیل کاهش سطح کسر بیولوژیکی غیر فعال هورمون مرتبط با پروتئین حمل و نقل TESH)، در حالی که نتیجه تشخیص غربالگری بصری است. استفاده از عدد هورمونی Ferriman-Gallway سزاوار اطمینان بیشتری است، زیرا ارتباط مستقیم مقدار این نشانگر با غلظت آندروژن های آزاد بارها نشان داده شده است. این کسر آزاد تستوسترون است که شدت فرآیند را تعیین می کند، بنابراین، در عمل، نمره هورمونی برای ارزیابی هیرسوتیسم ممکن است به عنوان "آینه" قابل اعتماد هیپرآندروژنیسم در نظر گرفته شود. در کار خودمان مدتهاست که از درجه بندی اصلی شدت هیرسوتیسم با توجه به عدد هورمونی استفاده می کنیم: درجه I - 4-14 امتیاز ، II - 15-25 امتیاز ، III - 26-36 امتیاز. تجربه نشان می دهد که هوشیاری انکولوژیک پزشک در هر صورت باید بسیار بالا باشد - حتی در صورت فقدان علائم ویرولی - به خصوص اگر خانمی با هیرسوتیسم درجه III طولانی مدت و همچنین با شدت درجه دو بیماری که به پزشک مراجعه کند. به سرعت به دلیل بیماری های دوره "تازی" شکل گرفت.

آلوپسی آندروژنتیک- قابل اعتماد نشانگر تشخیصیواریته‌های بدور SGA مانند سایر انواع آلوپسی غدد درون ریز، منتشر است و ماهیت کانونی (خوشه ای) ندارد. اما بر خلاف طاسی در سایر بیماری های غدد درون ریز (کم کاری تیروئید اولیه، نارسایی چند غده ای، پان هیپو هیپوفیز و غیره) آلوپسی آندروژنتیکپویایی خاصی وجود دارد. به عنوان یک قاعده، خود را به عنوان ریزش مو در مناطق زمانی(آلوپسی دوتیمپورال با تشکیل علائم «خط موی موقتی عقب‌رفته» یا «خط موی عقب‌نشینی از مشاور خصوصی» و «اوج بیوه»)، و سپس به ناحیه جداری گسترش می‌یابد (آلوپسی جداری، «طاسی»). ویژگی های سنتز و متابولیسم آندروژن ها در دوره قبل از یائسگی این واقعیت را توضیح می دهد که تا 13٪ از زنان در این سن در غیاب سایر علائم GAS دارای "اوج بیوه" یا اشکال برجسته تر طاسی هستند. از سوی دیگر، طاسی، به عنوان یک شاخص جدی از GAS شدید، بیشتر مشاهده می شود و سریعتر (گاهی جلوتر از هیرسوتیسم) در این گروه سنی ایجاد می شود که مستلزم حذف تومور تولید کننده آندروژن است.

علائم مقاومت به انسولین و هیپرانسولینیسم

• تظاهرات کلاسیک آسیب شناسی متابولیسم کربوهیدرات (اختلال تحمل گلوکز یا دیابت نوع 2). در PCOS، ترکیبی از هیپرآندروژنیسم و ​​مقاومت به انسولین، به نام R. Barbieri و همکاران. در سال 1988، سندرم HAIR (هیپرآندروژنیسم و ​​مقاومت به انسولین) شایع ترین است. حتی در نوجوانان مبتلا به PCOS در حال ظهور، مقاومت به انسولین با آزمایش استاندارد تحمل گلوکز با 75 گرم گلوکز در تقریباً یک سوم موارد (عمدتاً از نوع IGT) و در سنین بالاتر در بیش از نیمی از بیماران تشخیص داده می شود (55). -65٪، و در سن 45 سالگی شیوع دیابت ممکن است 7-10٪ در مقابل 0.5-1.5٪ در جمعیت همسالان باشد. لازم به ذکر است که اخیراً، طبق نتایج شش مطالعه آینده نگر، "تسریع" دیابت در بیماران مبتلا به PCOS و IGT که برای اولین بار در سنین جوانی تشخیص داده شد، به وضوح ثابت شده است. به خصوص اغلب، عدم تحمل کربوهیدرات ها به سمت پیشرفت می رود آسیب شناسی آشکاردر کسانی که به چاقی شدید می رسند و سابقه خانوادگی دیابت دارند (D.A. Ehrmannet al., 1999).
• نسبتاً به ندرت (فقط در 5٪)، ترکیب HAIR با عنصر سوم تکمیل می شود - معمول ترین انگ بالینی مقاومت به انسولین به شکل آکانتوز نیگریکانس و به عنوان سندرم HAIR-AN تعیین می شود. آکانتوز نیگریکانس (آکانتوز نیگریکانس) یک دژنراسیون رنگدانه پاپیلاری پوست است که با هیپرکراتوز و هایپرپیگمانتاسیون (عمدتا در گردن، زیر بغل و زیر بغل) ظاهر می شود. نواحی کشاله ران). این علامت به ویژه در پس زمینه مشخص می شود درجات شدیدچاقی، و برعکس، با کاهش وزن و اصلاح حساسیت به انسولین، شدت آکانتوز ضعیف می شود.
• چاقی شدید و/یا توزیع مجدد چربی زیر جلدی بر اساس نوع اندروید (نوع «سیب» شکمی): شاخص توده بدنی بیش از 25 کیلوگرم بر متر مربع، دور کمر بیش از 87.5 سانتی متر و نسبت آن به دور باسن بیش از 0.8.
• وجود پوبارک ایزوله در یک تاریخچه قبل از بلوغ اولین علامت شروع آندروژنیزه شدن به شکل رشد موی بلوغ قبل از شروع استروژن شدن غدد پستانی به ویژه در ترکیب با کمبود وزن بدن در بدو تولد است.

تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری

اگرچه ممکن است متناقض به نظر برسد، با وجود پیشرفت عظیم پزشکی نظری در درک مکانیسم‌های بیولوژیکی و ژنتیکی مولکولی توسعه PCOS، جهان هنوز تصمیم توافقی در مورد معیارهای تشخیص PCOS نگرفته است و تنها سندی است که حداقل توصیه های مؤسسه ملی بهداشت ایالات متحده که در کنفرانسی در سال 1990 به تصویب رسید، روند معاینه را تا حدی تنظیم می کند و برای جلوگیری از تشخیص بیش از حد بیماری به جای اطمینان از تشخیص آن در مراحل اولیه طراحی شده است.

با توجه به این سند، که هنوز اکثریت قریب به اتفاق محققانی که روی این مشکل کار می کنند، راهنمایی می کند، تشخیص PCOS یک تشخیص طرد است. برای تأیید آن، علاوه بر حضور دو معیارهای بالینیاجزاء مورد بحث در بالا (عدم تخمک گذاری + هیپرآندروژنیسم)، مورد سوم نیز ضروری است - عدم وجود سایر بیماری های غدد درون ریز ( اختلال عملکرد مادرزادیقشر آدرنال، تومورهای ویریل کننده، بیماری Itsenko-Cushing، هیپرپرولاکتینمی اولیه، آسیب شناسی تیروئید). با اشتراک کامل این دیدگاه، طی 15 سال گذشته، لازم دانسته ایم که هر بیمار با سه معاینه اضافی، تشخیص PCOS را تکمیل کند. این نه تنها و نه چندان برای تأیید تشخیص، بلکه برای استفاده بیشتر به عنوان معیار هنگام انتخاب درمان متمایز به صورت فردی بسیار مهم است. این در مورد استدر مورد مطالعات زیر

1. در روز هفتم تا دهم چرخه قاعدگی - "شاخص گنادوتروپیک" (LH/FSH) >> 2، PRL طبیعی یا کمی افزایش یافته است (تقریباً در 20٪ موارد).

2. در روز هفتم تا دهم سیکل قاعدگی، علائم مشخصه در سونوگرافی آشکار می شود:

• افزایش دو طرفه در حجم هر دو تخمدان (طبق داده های ما، بیش از 6 میلی لیتر در متر مربع سطح بدن، به عنوان مثال، با در نظر گرفتن پارامترهای فردی رشد فیزیکیبر اساس قد و وزن بدن در زمان سونوگرافی لگن)؛
• بافت تخمدان از نوع "پلی کیستیک"، به عنوان مثال، 10 یا بیشتر فولیکول نابالغ کوچک با قطر تا 8 میلی متر روی هر دو مشاهده می شود، و همچنین افزایش در ناحیه استرومای هیپراکوئیک مشاهده می شود. مدولاهر دو تخمدان؛
• شاخص تخمدان-رحم (متوسط ​​حجم تخمدان/ضخامت رحم) > 3.5;
• ضخیم شدن (اسکلروز) کپسول هر دو تخمدان.

3. علائم آزمایشگاهی مقاومت به انسولین:

• افزایش سطح انسولین پایه (ناشتا) سرم یا افزایش شاخص گلوکز-انسولین محاسبه شده HOMAIR.

با این حال، در آوریل 2003، کارشناسان انجمن آمریکاییمتخصصان غدد بالینی سند جدیدی تهیه کرده اند که بر اساس آن تصمیم گرفته شد مجموعه اختلالات بالینی و بیوشیمیایی را که از سال 1988 به عنوان سندرم (دیس) متابولیک X شناخته می شود، به سندرم مقاومت به انسولین تغییر نام دهند. و هنگام تأیید آن، پیشنهاد می شود که روی شاخص های هورمونی تمرکز نکنید، بلکه روی پارامترهای بیوشیمیایی جایگزین تمرکز کنید.

شناسایی سندرم مقاومت به انسولین

• تری گلیسیرید > 150 میلی گرم در دسی لیتر (1.74 میلی مول در لیتر).
• کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا در زنان< 50 мг/дл (1,3 ммоль/л).
• فشار خون > 130/85 میلی متر جیوه. هنر
• قند خون: ناشتا 110-125 mg/dl (6.1-6.9 mmol/l)؛ 120 دقیقه پس از بارگذاری گلوکز 140-200 میلی گرم در دسی لیتر (7.8-11.1 میلی مول در لیتر).

پایان گفتگو در مورد فناوری تشخیص PCOS در مدرن عمل بالینی، به ویژه تأکید می کنیم که هر یک از علائم نام برده جدا از سایرین، مستقل نیستند ارزش تشخیصیندارد. علاوه بر این، هر چه علائم پاراکلینیکی از لیست ارائه شده در یک بیمار مشابه با اختلال عملکرد تخمدان هیپرآندروژنیک بیشتر باشد، تلاش متخصص غدد و زنان برای به کارگیری فناوری‌های جدید، موجه‌تر، موجه‌تر، مؤثرتر و ایمن‌تر خواهد بود. پروتکل های مدرنبرای درمان متمایز

رفتار

تاکتیک های مدیریت فردی برای بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک اغلب نه تنها به نوع تشخیصی پاتولوژی تعیین شده، بلکه به وضعیت خانواده ای که در آن بارداری برنامه ریزی شده است بستگی دارد. با در نظر گرفتن این موضوع، درمان PCOS را می توان به طور مشروط به دو گروه تقسیم کرد: پایه - زمانی که درمان پیچیده در یک دوره زمانی طولانی انجام شود. برنامه توانبخشیو یک آماده سازی سیستماتیک یک زن جوان برای بارداری وجود دارد، و یک وضعیتی - زمانی که به درخواست بیمار، موضوع بازگرداندن باروری فوری حل شود.

درمان پایه

زرادخانه کمک به بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک در حال حاضر توسط گروه دارویی بزرگی از داروها ارائه شده است که اثرات خاص و اساساً متفاوتی بر پیوندهای پاتوژنتیک مختلف دارند. مجموعه ای از اقدامات با در نظر گرفتن وجود / عدم وجود نشانه های مقاومت به انسولین، رفتار غذا خوردن و عادات بد ایجاد می شود. درمان پایهدو سناریو درمانی اصلی را ارائه می دهد: الف) برای افراد لاغر بدون هیپرانسولینیسم - داروهای ضد آندروژن +/- استروژن پروژسترون. ب) برای همه کسانی که دارند اضافه وزنبدن، و برای افراد لاغر با مقاومت به انسولین - حساس کننده های انسولین در ترکیب با اقداماتی برای عادی سازی وزن.

ملموس ترین و قابل توجه ترین پیامد کشف نقش مقاومت به انسولین در تشکیل PCOS، یک فناوری درمانی جدید با استفاده از داروهایی بود که حساسیت گیرنده های انسولین را افزایش می دهد. بلافاصله باید توجه داشت که گروه متفورمین و گلیتازون ها نشان داده شده است، اگرچه برای اکثریت مطلق بیماران، اما نه برای همه. کاملاً بدیهی است که هنگام انتخاب افرادی که برای آنها درمان با داروهای حساس کننده به انسولین نشان داده شده است، زنانی که معیارهای مقاوم بودن محیطی به هورمون را برآورده می کنند دارای مزیت آشکاری هستند.

سیستم‌های جستجوی قدرتمند مدرن برای ادبیات علمی و پزشکی امکان ردیابی ظاهر آخرین داده‌ها را حتی در گوشه‌های دوردست کره زمین در عرض چند هفته پس از انتشار آنها در چاپ یا در وب جهانی فراهم می‌کنند. ده سال از انتشار مقاله ای توسط تیمی از نویسندگان از ونزوئلا و ایالات متحده در سال 1994 در مورد اولین تجربه استفاده از متفورمین در PCOS می گذرد. در طول سال ها، حدود 200 اثر دیگر در این زمینه ظاهر شده است. اکثر آنها در مورد کارآزمایی های غیر تصادفی، کنترل نشده و عموماً کوچک گزارش می دهند. این سطح از تجزیه و تحلیل علمی الزامات سختگیرانه مدرن برای پزشکی مبتنی بر شواهد را برآورده نمی کند. بنابراین، انتشار مرورهای تحلیلی سیستماتیک و نتایج متاآنالیزها بر اساس داده‌های خلاصه از کارآزمایی‌های مشابه مورد توجه استثنایی هستند. آثار مشابه فقط در شش ماه گذشته ظاهر شد و بحث آنها هم برای عمل و هم برای توسعه تئوری مهم است. خلاصه ای از آشکارترین اثرات قابل تکرار سیستماتیک متفورمین در PCOS در زیر آورده شده است.

اثرات بالینی

• بهبود عملکرد قاعدگی، القای تخمک گذاری خود به خود و تحریک شده، دفعات لقاح را افزایش می دهد.
• کاهش بروز سقط های خودبخودی، کاهش بروز دیابت بارداری، بهبود نتایج بارداری در غیاب اثر تراتوژنیک.
• کاهش هیرسوتیسم، آکنه، سبوره چرب و سایر علائم هیپرآندروژنیسم.
• کاهش اشتها، وزن بدن، فشار خون.

اثرات آزمایشگاهی

• کاهش سطح انسولین، فاکتور رشد شبه انسولین نوع 1 (IGF-1).
• کاهش سطح کلسترول، تری گلیسیرید، LDL و VLDL، افزایش غلظت HDL.
• کاهش سطح آندروژن، LH، مهارکننده فعال کننده پلاسمینوژن.
• افزایش سطح گلوبولین اتصال دهنده تستوسترون به استرادیول، پروتئین اتصال دهنده برای IGF-1.

پزشکان روسی با تخصص های مختلف بیشترین آشنایی را با داروی Siofor 500 و 850 mg (Berlin-Chemie/Menarini Pharma GmbH) دارند که در گروه حساس کننده های انسولین قرار دارد. نه تنها برای متخصصان غدد (برای درمان دیابت نوع 2)، بلکه برای متخصصان زنان و غدد نیز آشنا شده است - با این دارو بود که تاریخ شروع شد. درمان PCOSحساس کننده ها در کشور ما (M. B. Antsiferov et al., 2001; E. A. Karpova, 2002; N. G. Mishieva et al., 2001; G. E. Chernukha et al., 2001).

رژیم دوز:هفته اول = 1 جدول در شب، هفته دوم = + 1 جدول. قبل از صبحانه، هفته سوم = + 1 میز. قبل از ناهار. میانگین دوز روزانه 1.5-2.5 گرم است.

مدت پذیرش:حداقل شش ماه، حداکثر 24 ماه، مدت زمان متوسط- یک سال.

وقفه/لغو مصرف دارو باید طی چند روز برای هر یک از آنها انجام شود بیماری حادو هنگام انجام مطالعات کنتراست اشعه ایکس برای سایر شرایط (خطر اسیدوز لاکتیک).

نتیجه

سندرم هیپرآندروژنیسم گسترده است و شایع ترین علت ایجاد آن در هر سنی سندرم تخمدان پلی کیستیک است. تشکیل PCOS در کودکان و نوجوانان یک عامل خطر بالا برای بروز نه تنها اختلالات تولید مثل، بلکه مجموعه ای از اختلالات متابولیک بسیار جدی در دوران باروری و یائسگی است. بازنمایی های مدرندر مورد پاتوژنز و تکامل طبیعی هیپرآندروژنیسم تخمدان به عنوان پایه ای برای گسترش اندیکاسیون های درمان با حساس کننده های انسولین، از جمله Siofor، عمل می کند.

برای سؤالات در مورد ادبیات، لطفاً با سردبیر تماس بگیرید

D. E. Shilin، دکتر علوم پزشکی، استاد
آکادمی پزشکی روسیه آموزش تحصیلات تکمیلی وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، مسکو

هیپرآندروژنیسم به دلیل افزایش ترشح هورمون های جنسی مردانه در بدن زنان ایجاد می شود. آندروژن ها توسط تخمدان ها و قشر آدرنال تولید می شوند. بسته به علت اولیهآسیب شناسی، علائم بالینی ممکن است متفاوت باشد.

هیپرآندروژنیسم در زنان باعث افزایش ترشح در غده هیپوفیز می شود که مانع از ترشح هورمون محرک فولیکول و استرادیول می شود. در نتیجه فرآیند بلوغ فولیکول مختل شده و رهاسازی تخمک اتفاق نمی افتد (عدم تخمک گذاری). سطوح بالای آندروژن به تشکیل کیست های متعدد در تخمدان ها کمک می کند (سندرم تخمدان پلی کیستیک).

هورمون‌های مردانه حساسیت بافت‌های محیطی را کاهش می‌دهند، این منجر به افزایش سطح گلوکز خون، اختلال در تحمل گلوکز، متابولیسم کربوهیدرات و ایجاد دیابت نوع 2 می‌شود.

هیپرآندروژنیسم واقعی و ایدیوپاتیک را طبقه بندی کنید. در حالت اول، سطح آندروژن در خون زن افزایش می یابد و در حالت دوم، حساسیت گیرنده های بافت محیطی به هورمون های مردانه افزایش می یابد.

علل آسیب شناسی

هیپرآندروژنیسم چیست و چرا ایجاد می شود؟ علل اصلی بیماری عبارتند از:

• تومورها، متاستازهای آدرنال؛
• اختلال در تنظیم هیپوتالاموس هیپوفیز ناشی از صدمات، تومورها، بیماری های التهابیمغز؛
• تومورهای تخمدان: لوتئوما، تکوما؛
• سندرم آندروژنیتال – آسیب شناسی مادرزادیقشر آدرنال، که در آن افزایش تولید تستوسترون رخ می دهد.

در زنان، علل هیپرآندروژنیسم باعث اختلال در تعادل هورمونی، عملکرد دستگاه تناسلی و فرآیندهای متابولیک در بدن می شود.

علائم هیپرآندروژنیسم تخمدان

این بیماری بسته به اندامی که شروع به تولید شدید آندروژن می کند، می تواند منشا تخمدانی یا آدرنال باشد. هیپرآندروژنیسم تخمدان در بیشتر موارد در پس زمینه سندرم تخمدان پلی کیستیک ایجاد می شود؛ کمتر اوقات، آسیب شناسی توسط تومورهای تولید کننده هورمون ایجاد می شود.

PCOS با بی نظمی قاعدگی، ناباروری و افزایش سطح آندروژن در خون مشخص می شود. هیکل دختر با توجه به نوع مرد تغییر می کند، موهای صورت و بدن شروع به رشد می کنند، حجم کمر و سینه افزایش می یابد و لایه چربی در زیر شکم رسوب می کند. عملکرد غدد سباسه مختل می شود، سبوره و آکنه ظاهر می شوند که قابل درمان نیستند. علائم کشش روی پوست ران و باسن ظاهر می شود. آپنه خواب (حبس نفس) منجر به بی خوابی می شود.

عکس زنی را با علائم مشخصه هیرسوتیسم نشان می دهد.

علائم بارز هیپرآندروژنیسم در PCOS ظاهر است سندرم پیش از قاعدگی. زنان تحریک پذیر می شوند، خلق و خوی آنها اغلب تغییر می کند، آنها از میگرن، درد شدید در ناحیه تحتانی شکم، تورم و حساس شدن غدد پستانی رنج می برند.

اندازه تخمدان ها 2 تا 3 برابر افزایش می یابد، کپسول آنها ضخیم می شود. تشکیلات کیستیک متعدد در داخل اندام یافت می شود. عدم تعادل هورمونی باعث ضخیم شدن و هیپرپلازی آندومتر رحم می شود، دوره های قاعدگی طولانی تر، فراوان تر و با آزاد شدن لخته های خون می شود.

علائم هیپرآندروژنیسم آدرنال

این نوع ویریلیزاسیون در پس زمینه سندرم آندروژنیتال ایجاد می شود. این یک بیماری ارثی است که باعث افزایش ترشح آندروژن در قشر آدرنال می شود. کمبود مادرزادی آنزیم های اندام نقطه معینتوسط بدن جبران می شود، اما وقتی در معرض تعدادی از عوامل قرار می گیرد، عدم تعادل هورمونی رخ می دهد. بارداری می تواند این وضعیت را تحریک کند، استرس شدید، آغاز فعالیت جنسی.

علت هیپرآندروژنیسم آدرنال می تواند تومورهای تولید کننده هورمون باشد. سلول های سرطانیناحیه مشبک قشر آندروژن های "ضعیف" تولید می کند. در طی فرآیند متابولیک، هورمون‌های مردانه به شکل فعال‌تری تبدیل می‌شوند و پس‌زمینه هورمونی کلی زن را تغییر می‌دهند. به تسریع این فرآیندها کمک می کند.

هیپرآندروژنیسم آدرنال به دلیل افزایش سطح استروژن باعث اختلالات چرخه ای در تخمدان ها می شود، رشد و بلوغ فولیکول سرکوب می شود، چرخه قاعدگی مختل می شود و قاعدگی ممکن است به طور کلی متوقف شود. روند تخمک گذاری اتفاق نمی افتد، زن نمی تواند باردار شود و بچه ای را حمل کند.

علائم هیپرآندروژنیسم آدرنال در دختران:

• تغییر شکل اندام تناسلی خارجی در بدو تولد، تعیین جنسیت کودک دشوار است (هرمافرودیتیسم زن).
• تاخیر در رشد جنسی، قاعدگی در 15-16 سالگی شروع می شود، چرخه قاعدگی نامنظم است، همراه با از دست دادن خون زیاد.
• دختران در سنین نوجوانی علائم هیرسوتیسم را نشان می دهند: موها روی صورت و بدن مانند مردان رشد می کنند.
• آکنه، سبوره، رنگدانه پوست؛
• آتروفی جزئی غدد پستانی؛
• افزایش اندازه کلیتوریس؛
• آلوپسی - ریزش مو در سر؛
• شکل تغییر می کند: باسن باریک، شانه های پهن، قد کوتاه.
• صدای خشن

در زنان در سنین باروری، هیپرآندروژنیسم آدرنال منجر به ختم زودهنگام بارداری می شود. این امر به دلیل توقف رشد رحم به دلیل تشکیل جسم زرد ناقص ایجاد می شود. برای اکثر دختران، قاعدگی و عملکرد تولید مثل، ناباروری ایجاد می شود ، میل جنسی افزایش می یابد. هیرسوتیسم خفیف است، بدن تغییر نمی کند، فرآیندهای متابولیک مختل نمی شود.

نوع مختلط هیپرآندروژنیسم

هیپرآندروژنیسم با منشا مختلط با علائم تخمدان و آدرنال بیماری ظاهر می شود. زنان دارای سندرم تخمدان پلی کیستیک و علائم سندرم آندروژنیتال هستند.

تجلیات نوع مختلطبیماری ها:

• آکنه؛
• striae;
• افزایش یافت فشار شریانی;
• بی نظمی قاعدگی؛
• کیست در تخمدان؛
• ناباروری، ختم زودهنگام بارداری؛
• اختلال تحمل گلوکز یا قند خون بالا؛
• افزایش محتوای لیپوپروتئین با چگالی کم

هیپرآندروژنیسم می تواند ایجاد شود بیماری های سیستمیککه بر قشر آدرنال، تخمدان ها یا مغز تأثیر می گذارد، متابولیسم را مختل می کند. این ، بی اشتهایی عصبیاسکیزوفرنی، دیابت نوع 2، آکرومگالی، پرولاکتینوما.

هیپرآندروگنیا محیطی و مرکزی

با آسیب به سیستم عصبی مرکزی، بیماری های التهابی، عفونی یا مسمومیت بدن، می توان ترشح هورمون های گنادوتروپیک غده هیپوفیز را که مسئول تولید هورمون لوتئینیزه کننده و محرک فولیکول هستند، سرکوب کرد. در نتیجه فرآیند بلوغ فولیکول در تخمدان و سنتز هورمون های جنسی مختل می شود و تولید آندروژن افزایش می یابد.

زنان علائم اختلال عملکرد تخمدان، اختلالات سیکل قاعدگی، بثورات پوستی و PMS را نشان می دهند.

هیپرآندروژنیسم محیطی ناشی از افزایش فعالیت آنزیم سباسه پوست 5-α ردوکتاز است که تستوسترون را به آندروژن فعال تر تبدیل می کند. این منجر به درجات مختلفی از شدت و ظهور آکنه مبتذل می شود.

هیپرآندروژنیسم در دوران بارداری

در زنان باردار، افزایش سطح آندروژن باعث سقط خود به خود می شود. اکثر زمان خطرناک- 7-8 هفته اول و 28-30 هفته. در 40٪ از بیماران، هیپوکسی داخل رحمی جنین مشاهده می شود، اغلب این در سه ماهه سوم رخ می دهد. عارضه دیگر سمیت دیررس است که در آن عملکرد کلیه بدتر می شود، فشار خون بالا می رود و ادم بدن ظاهر می شود.

هیپرآندروژنیسم در دوران بارداری می تواند منجر به پارگی زودرس مایع آمنیوتیک و زایمان پیچیده شود. تغییرات در سطوح هورمونی بر رشد کودک تأثیر منفی می گذارد؛ در نوزادان، گردش خون مغزی، علائم سوء تغذیه داخل رحمی وجود دارد.

هیپرآندروژنیسم و ​​بارداری از دلایل فوریت هستند هورمون درمانیبرای جلوگیری از سقط جنین و سایر عوارض. زنانی که قبلاً سقط جنین، سقط جنین یا افزایش سطح هورمون های مردانه را تجربه کرده اند، باید تحت درمان قرار گیرند معاینه کاملدر مرحله برنامه ریزی بارداری

تشخیص بیماری

تشخیص هیپرآندروژنیسم بر اساس نتایج مشخص می شود تحقیقات آزمایشگاهیروی سطوح هورمونی در سندرم تخمدان پلی کیستیک، سطح تستوسترون، یک هورمون لوتئین کننده، در خون زنان افزایش می یابد. غلظت FSH در خون و 17-KS در ادرار در محدوده طبیعی باقی می ماند. نسبت LH/FSH 3-4 برابر افزایش می یابد. با تومورهای تخمدان وابسته به هورمون، سطح تستوسترون و پرولاکتین در خون به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

شکل مختلط این بیماری مشخص می شود افزایش اندکسطح تستوسترون، LH، DHEA-S در خون و 17-CS در ادرار. غلظت پرولاکتین طبیعی است و FSH کاهش می یابد. نسبت LH/FSH 3.2 است.

برای تعیین علت اولیه هیپرآندروژنیسم، آزمایشاتی با دگزامتازون و. آزمایش مثبت hCG بیماری تخمدان پلی کیستیک را تایید می کند که باعث عدم تعادل هورمونی می شود. پاسخ منفی نشان دهنده ماهیت آدرنال هیپرآندروژنیسم است.

آزمایش آبراهام به شما این امکان را می دهد که بیماری با منشاء آدرنال را در هنگام انجام تشخیص دهید گلوکوکورتیکوئیدهای مصنوعیسنتز در لوب قدامی غده هیپوفیز سرکوب می شود، که تحریک قشر آدرنال را متوقف می کند. اگر نتیجه مثبت باشد، هیپرآندروژنیسم آدرنال است؛ نتیجه منفی ممکن است نشانه تومور قشر باشد.

علاوه بر این، سونوگرافی از تخمدان ها برای شناسایی کیست ها، تغییرات در اندازه و ساختار اندام انجام می شود. الکتروانسفالوگرافی، ام آر آی و سی تی اسکن مغز برای ضایعات مشکوک هیپوفیز اندیکاسیون دارند.

روش های درمانی

درمان به صورت جداگانه برای هر بیمار تجویز می شود. مسدود کننده های گیرنده آندروژن اثر هورمون های مردانه را بر روی پوست و تخمدان ها کاهش می دهند (فلوتامید، اسپیرونولاکتون). مهارکننده های ترشح آندروژن تولید تستوسترون را مهار می کنند غدد درون ریز(سیپروترون استات). این درمان ها تعادل هورمون ها را باز می گرداند و علائم آسیب شناسی را از بین می برد.

هیپرآندروژنیسم آدرنال توسط گلوکوکورتیکوئیدها که آندروژن های اضافی را سرکوب می کنند جبران می شود. برای زنان دگزامتازون، پردنیزولون تجویز می‌شود و اگر سطح تستوسترون در مادر باردار بالا باشد، در دوران بارداری از آنها استفاده می‌کنند. دریافت درمان به موقع برای دخترانی که دارای بستگان نزدیک مبتلا به سندرم آندروژنیتال مادرزادی هستند، بسیار مهم است. دوز و مدت زمان مصرف دارو توسط پزشک تجویز می شود.

درمان هورمونی هیپرآندروژنیسم با گلوکوکورتیکواستروئیدها به صورت ترکیبی انجام می شود داروهای ضد بارداری خوراکی(Diane-35)، آگونیست های GnRH. این داروها هیپرآندروژنیسم خفیف با منشا تخمدانی، PCOS را درمان می کنند.

درمان غیر دارویی

برای بازگرداندن تعادل هورمونی، به زنان توصیه می‌شود که به طور منظم فعالیت بدنی متوسطی داشته باشند، عادت‌های بد را کنار بگذارند و سبک زندگی سالمی داشته باشند. مهم است که به رژیم غذایی پایبند باشید، درست کنید رژیم غذایی متعادلبه استثنای قهوه، الکل، کربوهیدرات ها، چربی های حیوانی. خوردن میوه های تازه، سبزیجات، لبنیات، سالم است. انواع رژیمیگوشت و ماهی. برای جبران کمبود ویتامین، داروهای دارویی مصرف می شود.

درمان با داروهای مردمی فقط در ترکیب با درمان اصلی انجام می شود. ابتدا باید با پزشک مشورت کنید.

هیپرآندروژنیسم باعث اختلال در عملکرد بسیاری از اندام ها و سیستم ها می شود که منجر به ایجاد نارسایی آدرنال و تخمدان، ناباروری و دیابت نوع 2 می شود. برای جلوگیری از بروز علائم هیرسوتیسم و ​​بثورات پوستی، درمان هورمونی نشان داده می شود.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. Kozlova V.I., Puhner A.F. بیماری های ویروسی، کلامیدیا و مایکوپلاسمایی اندام تناسلی. راهنمای پزشکان سن پترزبورگ 2000.-574 ص.
2. سقط جنین، عفونت، ایمنی ذاتی؛ Makarov O.V., Bakhareva I.V. (Gankovskaya L.V., Gankovskaya O.A., Kovalchuk L.V.) - "GEOTAR - Media". - مسکو. - 73 ص - 2007.