هورمون های مدولای آدرنال، کاتکول آمین ها. کاتکول آمین ها و عملکرد آنها

برخی از هورمون های انسانی و ارتباط سیستم غدد درون ریزبا سیستم عصبیدر شکل ارائه شده است. 13.2. تحت کنترل مستقیم سیستم عصبی، مدولای فوق کلیوی و هیپوتالاموس قرار دارند. دیگر غدد درون ریزبه طور غیر مستقیم و از طریق هورمون های هیپوتالاموس و هیپوفیز با سیستم عصبی مرتبط است. در سلول های هیپوتالاموس، پپتیدهای خاصی - لیبرین ها (هورمون های آزاد کننده) سنتز می شوند. در پاسخ به تحریک مراکز خاصی از مغز، لیبرین ها از آکسون ها آزاد می شوند. سلول های عصبیهیپوتالاموس که به غده هیپوفیز ختم می شود و سنتز و ترشح هورمون های استوایی را توسط سلول های هیپوفیز تحریک می کند. همراه با لیبرین ها، استاتین ها در هیپوتالاموس تولید می شوند که از سنتز و ترشح هورمون های هیپوفیز جلوگیری می کنند.

سیستم عصبی مرکزی

اتصالات نوین

روابط عمومی ___
	هیپوتالاموس		آنتی دیور -
			تیک
			اکسیتوسیپ		ماهیچه های رحم،
					غدد پستانی
			ملانوسیت-
			تحریک-		ملانوسیت ها
			این هورمون
			پرولاکتی		غده پستانی
سوماتوتروپین
			لوتسینیزی-		فولیکول
	کورتیکوتروپین	تیروتروپین		تحریک کننده
مغز		تیروئید			بیضه ها
ماده
	غدد فوق کلیوی
غدد فوق کلیوی
آدرنالین	کورتیزول	استروژن تیروکسین			آندروژن ها

برنج. 13.2. ارتباط بین غدد درون ریز و سیستم عصبی. فلش های توپر نشان دهنده سنتز و ترشح هورمون، فلش های نقطه دار نشان دهنده تأثیر هورمون بر اندام های هدف است.

طبقه بندی هورمون ها بر اساس عملکردهای بیولوژیکیتا حدی مشروط است، زیرا بسیاری از هورمون ها چند عملکردی هستند. به عنوان مثال، اپی نفرین و نورآدرنالین نه تنها متابولیسم کربوهیدرات و چربی را تنظیم می کنند، بلکه ضربان قلب، انقباض عضلات صاف، فشار خون. به ویژه، به همین دلیل، بسیاری از هورمون ها، به ویژه هورمون های پاراکرین را نمی توان بر اساس عملکردهای بیولوژیکی طبقه بندی کرد.

تغییر در غلظت هورمون ها در خون

غلظت هورمون ها در خون کم است، از مرتبه IO6-IO JJ mol / l. نیمه عمر در خون در چند دقیقه اندازه گیری می شود، برای برخی از هورمون ها - ده ها دقیقه، کمتر - ساعت. افزایش غلظت یک هورمون در خون تحت اثر یک محرک مناسب به افزایش سرعت سنتز هورمون یا سرعت ترشح هورمونی که از قبل در خون وجود دارد بستگی دارد. سلول غدد درون ریزهورمون

هورمون های استروئیدی مواد چربی دوست هستند که به راحتی از طریق آن نفوذ می کنند غشای سلولی. بنابراین، آنها در سلول ها تجمع نمی یابند و افزایش غلظت آنها در خون با افزایش سرعت سنتز تعیین می شود.

هورمون های پپتیدی با مشارکت مکانیسم های خاصی از ترشح در خون ترشح می شوند. این هورمون ها پس از سنتز آنها در گرانول های ترشحی - وزیکول های غشایی تشکیل شده در مجموعه لایه ای قرار می گیرند. هورمون os با ادغام گرانول به خون آزاد می شود غشای پلاسماییسلول ها (اگزوسیتوز). سنتز هورمون ها به سرعت اتفاق می افتد (به عنوان مثال، یک مولکول پروانسولین در 1-2 دقیقه سنتز می شود)، در حالی که تشکیل و بلوغ گرانول های ترشحی به زمان بیشتری نیاز دارد - 1-2 ساعت. ذخیره سازی هورمون در گرانول های ترشحی تضمین کننده سرعت سریع است. پاسخ بدن به عمل یک محرک: محرک باعث تسریع در آمیختگی گرانول ها با غشاء و ترشح هورمون ذخیره شده در خون می شود.

سنتز هورمون های استروئیدی

ساختار و سنتز بسیاری از هورمون ها در بخش های قبلی توضیح داده شده است. هورمون های استروئیدی گروهی از ترکیبات مرتبط با منشا و ساختار هستند: همه آنها از کلسترول تشکیل می شوند. واسطه در سنتز هورمون های استروئیدیپرگننولون و پروژسترون خدمت می کنند (شکل 13.3). آنها در تمام اندام هایی که هر هورمون استروئیدی را سنتز می کنند تشکیل می شوند. مسیرهای تحول بیشتر متفاوت است: در قشر آدرنال، کورتیزول (گلوکوکورتیکواستروئید) و آلدوسترون (مینرالوکورتیکواستروئید) (استروئیدهای C) تشکیل می شود، در بیضه ها - هورمون های جنسی مردانه (C19-استروئیدها)، در تخمدان ها - هورمون های جنسی زنانه (C18-). استروئیدها). بیشتر فلش های موجود در نمودار نه یک، بلکه دو تا چهار واکنش را پنهان می کنند. علاوه بر این، مسیرهای جایگزین برای سنتز برخی از هورمون ها امکان پذیر است. به طور کلی، مسیرهای سنتز هورمون های استروئیدی شبکه نسبتاً پیچیده ای از واکنش ها را تشکیل می دهند. بسیاری از واسطه ها در این مسیرها نیز دارای فعالیت هورمونی هستند. با این حال، هورمون های استروئیدی اصلی کورتیزول (تنظیم متابولیسم کربوهیدرات ها و اسیدهای آمینه)، آلدوسترون (تنظیم) هستند. متابولیسم آب و نمکتستوسترون، استرادیول و پروژسترون (تنظیم عملکرد تولید مثل).

در نتیجه غیرفعال شدن و کاتابولیسم هورمون های استروئیدی، مقدار قابل توجهی استروئید حاوی یک گروه کتو در موقعیت 17 (17-کتوستروئید) تشکیل می شود. این مواد از طریق کلیه ها دفع می شوند. دفع روزانه 17-کتوستروئیدها در زن بالغ 5-15 میلی گرم است، در مردان - 10-25 میلی گرم. تعیین 17-کتوستروئید در ادرار برای تشخیص استفاده می شود: دفع آنها در بیماری هایی که با تولید بیش از حد هورمون های استروئیدی همراه است افزایش می یابد و با کاهش تولید کاهش می یابد.

پروژسترون (C21) آلدوسترون (C21)

برنج. 13.3. روش های سنتز هورمون های استروئیدی:

1،2 - در قشر آدرنال، بیضه ها و تخمدان ها؛ 3، 4 - در قشر آدرنال. 5 - در بیضه ها و تخمدان ها؛ 6 - در تخمدان ها

هورمون های پاراکرین

سیتوکینها

سیتوکین‌ها مولکول‌های سیگنال‌دهنده عمل پاراکرین و اتوکرین هستند. در خون در غلظت فعال فیزیولوژیکی، آنها عملا وجود ندارند (یک استثنا اینترلوکین-1 است). ده ها سیتوکین مختلف شناخته شده است. اینها شامل اینترلوکین ها (لنفوکین ها و مونوکاین ها)، اینترفرون ها، فاکتورهای رشد پپتید، عوامل تحریک کننده کلنی می باشد. سیتوکین ها گلیکوپروتئین هایی هستند که حاوی 100-200 باقی مانده اسید آمینه هستند. بیشتر سیتوکین ها در بسیاری از انواع سلول تولید و فعال می شوند و به محرک های مختلفی از جمله پاسخ می دهند آسیب مکانیکی, عفونت ویروسی, اختلالات متابولیکاستثنا اینترلوکین ها (IL-1a و IL-1R) هستند - سنتز آنها توسط سیگنال های خاص و در تعداد کمی از انواع سلول تنظیم می شود.

سیتوکین ها از طریق گیرنده های غشایی خاص و آبشارهای پروتئین کیناز بر روی سلول ها عمل می کنند، در نتیجه فاکتورهای رونویسی فعال می شوند - تقویت کننده ها یا خفه کننده ها، پروتئین هایی که به هسته سلول منتقل می شوند یک توالی DNA خاص را در پروموتر ژنی که هدف آن است پیدا می کنند. این سیتوکین است و رونویسی ژن را فعال یا سرکوب می کند.

سیتوکین ها در تنظیم تکثیر، تمایز، کموتاکسی، ترشح، آپوپتوز نقش دارند. واکنش التهابی. فاکتور رشد تبدیل کننده (TGF-r) سنتز و ترشح اجزای ماتریکس خارج سلولی، رشد و تکثیر سلولی و سنتز سایر سیتوکین ها را تحریک می کند.

سیتوکین ها دارای فعالیت های بیولوژیکی متداخل و در عین حال متمایز هستند. سلول ها انواع متفاوت، یا درجات مختلفتمایز یا متفاوت بودن حالت عملکردیممکن است به همان سیتوکین واکنش متفاوتی نشان دهد.

ایکوزانوئیدها

اسید آراکیدونیک، یا ایکوزاتترانوئیک، 20:4 (5، 8، 11، 14)، باعث ایجاد گروه بزرگی از هورمون های پاراکرین - ایکوزانوئیدها می شود. اسید آراشیدونیک که با غذا عرضه می شود یا از اسید لینولئیک تشکیل شده است، در ترکیب فسفولیپیدهای غشایی گنجانده شده است و می تواند در نتیجه عمل فسفولیپاز A از آنها آزاد شود. علاوه بر این، ایکوزانوئیدها در سیتوزول تشکیل می شوند (شکل 13.4). . سه گروه از ایکوزانوئیدها وجود دارد: پروستاگلاندین ها (PG)، ترومبوکسان ها (TX)، لکوترین ها (LT). ایکوزانوئیدها در مقادیر بسیار کم و معمولاً تشکیل می شوند مدت کوتاهیعمر - در دقیقه یا حتی ثانیه اندازه گیری می شود.

لکوترین ها

برنج. 13.4. سنتز و ساختار برخی ایکوزانوئیدها:

1 - فسفولیپاز A2؛ 2 - سیکلواکسیژناز

در بافت های مختلف و موقعیت های مختلفایکوزانوئیدهای مختلف تشکیل می شود. عملکرد ایکوزانوئیدها متنوع است. آنها باعث انقباض عضلات صاف و انقباض عروق می شوند (PGF2Ct که تقریباً در تمام اندام ها سنتز می شود) یا برعکس، شل شدن عضلات صاف و اتساع عروق (PGE2 که در اکثر اندام ها نیز سنتز می شود). PGI2 عمدتاً در اندوتلیوم عروقی سنتز می شود، تجمع پلاکتی را مهار می کند، رگ های خونی را گشاد می کند. ترومبوکسان TXA2 عمدتاً در پلاکت ها سنتز می شود و همچنین بر روی پلاکت ها عمل می کند - تجمع آنها (مکانیسم اتوکرین) را در ناحیه آسیب عروق تحریک می کند (به فصل 21 مراجعه کنید). ترومبوکسان TXA2، رگ‌های خونی و برونش‌ها را منقبض می‌کند و روی سلول‌های ماهیچه صاف اثر می‌گذارد (مکانیسم پاراکرین).

ایکوزانوئیدها از طریق گیرنده های غشایی خاص بر روی سلول های هدف عمل می کنند. اتصال یک ایکوزانوئید به یک گیرنده باعث تشکیل یک پیام رسان سیگنال دوم (داخل سلولی) می شود. آنها می توانند cAMP، cGMP، اینوزیتول تری فسفات، یون های Ca2+ باشند. ایکوزانوئیدها همراه با سایر عوامل (هیستامین، اینترلوکین-1، ترومبین و غیره) در ایجاد پاسخ التهابی نقش دارند.

التهاب یک پاسخ طبیعی به آسیب بافتی است لینک اولیهالتیام‌بخش. با این حال، گاهی اوقات التهاب بیش از حد یا طولانی است و سپس خود به یک فرآیند پاتولوژیک، یک بیماری تبدیل می شود و نیاز به درمان دارد. برای درمان چنین شرایطی از مهارکننده های سنتز ایکوزانوئید استفاده می شود. کورتیزول و آنالوگ های مصنوعی آن (دگزامتازون و دیگران) سنتز پروتئین های لیپوکورتین را القا می کنند که فسفولیپاز A2 را مهار می کند (شکل 13.4 را ببینید). آسپرین (داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی) سیکلواکسیژناز را استیله و غیرفعال می کند (شکل 13.6).

برنج. 13.6. غیر فعال سازی سیکلواکسیژناز توسط آسپرین

هورمون های کاتکولامین - دوپامین، نوراپی نفرین و آدرنالین - مشتقات 3،4-دی هیدروکسی فنیل اتیلامین هستند. آنها در سلول های کرومافین مدولای آدرنال سنتز می شوند. این سلول ها به این دلیل نام خود را گرفتند که حاوی گرانول هایی هستند که تحت تأثیر بی کرومات پتاسیم به رنگ قرمز مایل به قهوه ای رنگ می شوند. تجمع چنین سلول هایی در قلب، کبد، کلیه ها، غدد جنسی، نورون های آدرنرژیک پستانگلیونی نیز یافت شد. سیستم سمپاتیکو در سیستم عصبی مرکزی.

محصول اصلی مدولای آدرنال آدرنالین است. این ترکیب تقریباً 80 درصد از کل کاتکول آمین های مدولا را تشکیل می دهد. خارج از مدولاآدرنالین تولید نمی شود. در مقابل، نوراپی نفرین، که در اندام های عصب دهی شده توسط اعصاب سمپاتیک یافت می شود، عمدتاً در محل تشکیل می شود (80٪ از کل). بقیه نوراپی نفرین نیز عمدتاً در انتهای عصبی تشکیل می شود و در خون به اهداف خود می رسد.

تبدیل تیروزین به آدرنالین شامل چهار مرحله متوالی است: 1) هیدروکسیلاسیون حلقه، 2) دکربوکسیلاسیون، 3) هیدروکسیلاسیون زنجیره جانبی، و 4) متیلاسیون N. مسیر بیوسنتز کاتکول آمین و آنزیم های درگیر در شکل 1 نشان داده شده است. 49.1 و 49.2.

تیروزین - هیدروکسیلاز

تیروزین پیش ساز مستقیم کاتکول آمین ها است و تیروزین هیدروکسیلاز سرعت کل فرآیند بیوسنتز کاتکول آمین ها را محدود می کند. این آنزیم هم به صورت آزاد و هم به شکل مرتبط با ذرات درون سلولی وجود دارد. با تتراهیدروپتریدین به عنوان کوفاکتور، عملکرد اکسیدوردوکتاز را انجام می دهد و L-تیروزین را به L-dihydroxyphenylalanine (-DOPA) تبدیل می کند. راه های مختلفی برای تنظیم تیروزین هیدروکسیلاز به عنوان یک آنزیم محدود کننده سرعت وجود دارد. مهمترین آنها مهار کاتکول آمین ها طبق اصل است بازخورد: کاتکول آمین ها با آنزیم برای کوفاکتور پتریدین رقابت می کنند و با دومی یک پایه شیف تشکیل می دهند. تیروزین هیدروکسیلاز نیز به طور رقابتی توسط تعدادی از مشتقات تیروزین از جمله α-متیل تیروزین مهار می شود. در برخی موارد، از این ترکیب برای جلوگیری از تولید بیش از حد کاتکول آمین ها در فئوکروموسیتوم استفاده می شود، با این حال، عوامل موثرتری وجود دارند که مشخصه کمتری نیز دارند. عوارض جانبی. ترکیبات گروه دیگر با تشکیل کمپلکس با آهن و در نتیجه حذف کوفاکتور موجود، فعالیت تیروزین هیدروکسیلاز را مهار می کنند. نمونه ای از چنین ترکیبی α،-دی پیریدیل است.

کاتکول آمین ها از سد خونی مغزی عبور نمی کنند و از این رو حضور آنها در مغز باید با سنتز موضعی توضیح داده شود. در برخی از بیماری های سیستم عصبی مرکزی، مانند بیماری پارکینسون، نقض سنتز دوپامین در مغز وجود دارد. پیش ساز دوپامین

برنج. 49.1. بیوسنتز کاتکول آمین ها ONMT - فنیل اتانول آمین-N-متیل ترانسفراز. (اصلاح و تکثیر شده، با اجازه، از Goldfien A. The Adrenal Medulla. In: Basic and Clinical Endocrinology, 2nd ed. Greenspan FS, Forsham PH. Appleton and Lange, 1986.)

FA - به راحتی بر سد خونی مغز غلبه می کند و بنابراین به عنوان یک درمان موثر برای بیماری پارکینسون عمل می کند.

DOPA دکربوکسیلاز

بر خلاف تیروزین هیدروکسیلاز. DOPA دکربوکسیلاز تنها در بافت هایی که قادر به سنتز کاتکول آمین ها هستند، در همه بافت ها وجود دارد. این آنزیم محلول برای تبدیل α-DOPA به α-دی هیدروکسی فنیل اتیلامین (دوپامین) به پیریدوکسال فسفات نیاز دارد. این واکنش بطور رقابتی توسط ترکیباتی شبیه α-DOPA مانند a-methyl-DOPA مهار می شود. ترکیبات هالوژنه با α-DOPA یک باز شیف تشکیل می دهند و همچنین واکنش دکربوکسیلاسیون را مهار می کنند.

α-متیل-DOPA و سایر ترکیبات مرتبط مانند α-هیدروکسی تیرامین (مشتق شده از تیرامین)، α-متیل ایروزین و متارامینول با موفقیت برای درمان برخی از اشکال فشار خون بالا استفاده شده است. اثر کاهنده فشار خون این متابولیت ها ظاهراً به دلیل توانایی آنها در تحریک گیرنده های a-آدرنرژیک (نگاه کنید به زیر) سیستم کورتیکوبولبار در سیستم عصبی مرکزی است که منجر به کاهش فعالیت محیطی می شود. اعصاب سمپاتیکو کاهش فشار خون

دوپامین بی هیدروکسیلاز

دوپامین ب هیدروکسیلاز (DBH) - اکسیداز با عملکرد مختلطتبدیل دوپامین به نوراپی نفرین را کاتالیز می کند. DBG از آسکوربات به عنوان دهنده الکترون و فومارات به عنوان تعدیل کننده استفاده می کند. مرکز فعال آنزیم حاوی مس است. سلول های DBH مدولای آدرنال احتمالاً در گرانول های ترشحی قرار دارند. بنابراین، تبدیل دوپامین به نوراپی نفرین در این اندامک ها اتفاق می افتد. DBH از سلول های مدولای آدرنال آزاد می شود و پایانه های عصبیهمراه با نوراپی نفرین، اما (برخلاف دومی) توسط پایانه های عصبی بازجذب نمی شود.

فنیل اتانول آمین-N-متیل ترانسفراز

آنزیم محلول فنیل اتانول آمین - α-متیل ترانسفراز (FCMT) بتا متیلاسیون نوراپی نفرین را با تشکیل آدرنالین در سلول های تولید کننده آدرنالین در بصل الکلیه آدرنال کاتالیز می کند. از آنجایی که این آنزیم محلول است، می توان فرض کرد که تبدیل نورآدرنالین به آدرنالین در سیتوپلاسم اتفاق می افتد. سنتز FIMT توسط هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی تحریک می شود که از طریق سیستم پورتال داخل آدرنال به داخل بصل النخاع نفوذ می کنند. این سیستم 100 برابر بیشتر از سیستمیک غلظت استروئیدها را در مدولا فراهم می کند خون شریانی. ظاهراً چنین غلظت بالایی در غدد فوق کلیوی برای القا ضروری است

کاتکول آمین ها مواد فعال فیزیولوژیکی هستند که می توانند هم به عنوان واسطه و هم به عنوان هورمون ارائه شوند. آنها در کنترل و تعامل مولکولی بین سلول ها در انسان و حیوانات بسیار مهم هستند. کاتکولامین ها از طریق سنتز در غدد فوق کلیوی، به طور دقیق تر، در بصل النخاع آنها تولید می شوند.

تمام فعالیت های بالاتر انسان مرتبط با عملکرد و فعالیت سلول های عصبی با کمک این مواد انجام می شود، زیرا نورون ها از آنها به عنوان واسطه (انتقال دهنده های عصبی) استفاده می کنند که یک تکانه عصبی را منتقل می کنند. نه تنها استقامت جسمی، بلکه روحی نیز به تبادل کاتکولامین در بدن بستگی دارد. به عنوان مثال، نه تنها سرعت تفکر، بلکه کیفیت آن نیز به کیفیت فرآیندهای متابولیکی این مواد بستگی دارد.

خلق و خوی فرد، سرعت و کیفیت به خاطر سپردن، واکنش پرخاشگری، احساسات و لحن کلی انرژی بدن بستگی به نحوه سنتز و استفاده فعال کاتکولامین در بدن دارد. همچنین، کاتکول آمین ها فرآیندهای اکسیداسیون و کاهش را در بدن (کربوهیدرات ها، پروتئین ها و چربی ها) تحریک می کنند که انرژی لازم برای تغذیه سلول های عصبی را آزاد می کند.

به اندازه کافی مقادیر زیادکاتکول آمین ها در کودکان یافت می شود. به همین دلیل است که آنها متحرک تر، از نظر احساسی اشباع شده و آموزش پذیر هستند. با این حال، با افزایش سن، تعداد آنها به طور قابل توجهی کاهش می یابد، که با کاهش سنتز کاتکول آمین ها هم در سیستم عصبی مرکزی و هم در سیستم عصبی محیطی همراه است. این با کند شدن فرآیندهای فکری، اختلال حافظه و کاهش خلق و خوی همراه است.

اکنون کاتکول آمین ها شامل چهار ماده است که سه تای آن ها انتقال دهنده های عصبی مغز هستند.ماده اول یک هورمون است اما واسطه نیست و سروتونین نام دارد. در پلاکت ها یافت می شود. سنتز و ذخیره این ماده در ساختارهای سلولی اتفاق می افتد دستگاه گوارش. از آنجا است که به خون منتقل می شود و بیشتر تحت کنترل آن، سنتز مواد فعال بیولوژیکی رخ می دهد.

اگر سطح خون آن 5 تا 10 برابر افزایش یابد، ممکن است نشان دهنده تشکیل تومورهای ریه، روده یا معده باشد. در عین حال، در تجزیه و تحلیل ادرار، شاخص های محصولات پوسیدگی سروتونین به طور قابل توجهی افزایش می یابد. بعد از مداخله جراحیو با حذف تومور، این شاخص ها در پلاسمای خون و ادرار به حالت عادی باز می گردند. مطالعه بیشتر آنها به حذف کمک می کند عود احتمالییا تشکیل متاستاز.

کمتر دلایل ممکنافزایش غلظت سروتونین در خون و ادرار - انفارکتوس حادمیوکارد، سرطان تیروئید، حاد انسداد رودههمچنین می توان غلظت سروتونین را کاهش داد که نشان دهنده سندرم داون، لوسمی، هیپوویتامینوز B6 و غیره است.

دوپامین دومین هورمون از گروه کاتکول آمین ها است. انتقال دهنده عصبی مغز، سنتز شده در نورون های خاص مغز، که مسئول تنظیم عملکردهای اصلی آن هستند. ترشح خون از قلب را تحریک می کند، جریان خون را بهبود می بخشد، رگ های خونی را گشاد می کند و غیره. تجزیه گلیکوژن

عملکرد تنظیمی در تشکیل هورمون رشد انسانی نیز مهم است. اگر در تجزیه و تحلیل ادرار افزایش محتوای دوپامین مشاهده شود، این ممکن است نشان دهنده وجود یک تومور فعال هورمونی در بدن باشد. اگر شاخص ها پایین بیایند، نقض می شود عملکرد موتورارگانیسم (سندرم پارکینسون).

نه کمتر از هورمون مهم، نوراپی نفرین است. همچنین یک انتقال دهنده عصبی در بدن انسان است. این توسط سلول های غدد فوق کلیوی، انتهای سیستم عصبی سینوپتیک و سلول های سیستم عصبی مرکزی از دوپامین سنتز می شود. مقدار آن در خون در حالت استرس، فیزیکی زیاد افزایش می یابد. بارها، خونریزی و سایر شرایطی که نیاز به واکنش فوری و سازگاری با شرایط جدید دارند.

او دارد اثر منقبض کننده عروقو عمدتاً بر شدت (سرعت، حجم) جریان خون تأثیر می گذارد. اغلب، این هورمون با خشم همراه است، زیرا هنگامی که در جریان خون آزاد می شود، یک واکنش پرخاشگرانه رخ می دهد و قدرت عضلانی افزایش می یابد. صورت یک فرد پرخاشگر دقیقاً به دلیل ترشح نوراپی نفرین قرمز می شود.

آدرنالین یک انتقال دهنده عصبی بسیار مهم در بدن است. هورمون اصلی موجود در غدد فوق کلیوی (بصل النخاع آنها) و در آنجا از نوراپی نفرین سنتز می شود.

با واکنش ترس همراه است، زیرا با ترس شدید، غلظت آن به شدت افزایش می یابد. در نتیجه فرکانس افزایش می یابد ضربان قلب، افزایش فشار شریانی، باعث افزایش جریان خون کرونر، افزایش غلظت گلوکز می شود.

همچنین باعث انقباض عروق پوست، غشاهای مخاطی و اندام ها می شود. حفره شکمی. در این صورت ممکن است صورت فرد به طور محسوسی رنگ پریده شود. آدرنالین استقامت فردی را که در حالت هیجان یا ترس است افزایش می دهد. این ماده مانند یک دوپ مهم برای بدن است و به همین دلیل هر چه مقدار آن در غدد فوق کلیوی بیشتر باشد، فعالیت بدنی و ذهنی فرد بیشتر می شود.

بررسی سطح کاتکول آمین ها

در حال حاضر، نتیجه مطالعه بر روی کاتکول آمین ها می باشد شاخص مهموجود تومورها یا سایر بیماری های جدی بدن. برای بررسی غلظت کاتکول آمین ها در بدن انسان از دو روش اصلی استفاده می شود:

1. کاتکولامین ها در پلاسمای خون این روشتحقیقات کمترین محبوبیت را دارند، زیرا حذف این هورمون‌ها از خون فوراً انجام می‌شود و مطالعه دقیق تنها زمانی امکان‌پذیر است که در آن زمان انجام شود. عوارض حاد(مثلاً بحران فشار خون بالا). در نتیجه، انجام چنین مطالعه ای در عمل بسیار دشوار است.
2. آزمایش ادرار برای کاتکول آمین ها در یک آزمایش ادرار، هورمون های 2، 3 و 4 در لیستی که قبلا ارائه شد، بررسی می شوند. به عنوان یک قاعده، ادرار روزانه مورد بررسی قرار می گیرد، و نه یک بار زایمان، زیرا در عرض یک روز ممکن است فرد در معرض موقعیت های استرس زا، خستگی، گرما، سرما، فیزیکی قرار گیرد. بارها و غیره که باعث ترشح هورمون ها می شود و به دستیابی به اطلاعات دقیق تر کمک می کند.این مطالعه نه تنها شامل تعیین سطح کاتکول آمین ها، بلکه متابولیت های آنها نیز می شود که به طور قابل توجهی دقت نتایج را افزایش می دهد. این مطالعه باید جدی گرفته شود و تمام عواملی که نتایج را مخدوش می کنند (کافئین، آدرنالین، تمرین فیزیکیو استرس، اتانول، نیکوتین، مختلف داروها، شکلات، موز، لبنیات).

عوامل زیادی می توانند بر نتایج یک مطالعه تأثیر بگذارند. عوامل خارجی. بنابراین در ترکیب با تحلیل ها جایگاه مهمی را فیزیکی و وضعیت عاطفیبیمار، چه داروهایی مصرف می کند و چه می خورد. هنگامی که عوامل نامطلوب حذف شدند، مطالعه به منظور تشخیص دقیق تکرار می شود.

اگرچه آزمایش‌های مربوط به غلظت کاتکول آمین‌ها در بدن انسان می‌تواند به تشخیص تومور کمک کند، اما متأسفانه آنها نمی‌توانند محل دقیق منشأ و ماهیت آن (خوش خیم یا بدخیم) را نشان دهند. آنها همچنین تعداد تومورهای تشکیل شده را نشان نمی دهند.

کاتکولامین ها مواد ضروری برای بدن ما هستند. به لطف حضور آنها، می توانیم با استرس، اضافه بار فیزیکی کنار بیاییم، فعالیت فیزیکی، ذهنی و عاطفی خود را افزایش دهیم. عملکرد آنها همیشه به ما هشدار خواهد داد تومورهای خطرناکیا بیماری ها در پاسخ فقط باید به آنها توجه کافی کرد و غلظت آنها را در بدن به موقع و مسئولانه بررسی کرد.

اثرات کاتکول آمین ها با تعامل با گیرنده های خاص بر روی سلول های هدف شروع می شود. در حالی که گیرنده های هورمون های تیروئید و استروئید در داخل سلول ها قرار دارند، گیرنده های کاتکول آمین ها (و همچنین هورمون های استیل کولین و پپتید) در سطح بیرونی سلول وجود دارند.

مدتهاست ثابت شده است که برای برخی از واکنش ها، اپی نفرین یا نوراپی نفرین موثرتر از ایزوپروترنول مصنوعی کاتکول آمین هستند، در حالی که برای برخی دیگر، اثر ایزوپروترنول نسبت به آدرنالین یا نوراپی نفرین بهتر است. بر این اساس، این مفهوم ایجاد شد که دو نوع گیرنده آدرنرژیک در بافت ها وجود دارد: a و B، و در برخی از آنها فقط یکی از این دو نوع می تواند وجود داشته باشد.

ایزوپروترنول قوی ترین آگونیست β-آدرنرژیک است، در حالی که ترکیب مصنوعی فنیل افرین قوی ترین آگونیست α-آدرنرژیک است. کاتکول آمین های طبیعی - اپی نفرین و نوراپی نفرین - قادر به تعامل با هر دو نوع گیرنده هستند، با این حال، آدرنالین تمایل بیشتری به β- و نوراپی نفرین - برای گیرنده های a نشان می دهد. کاتکولامین‌ها گیرنده‌های β-آدرنرژیک قلبی را قوی‌تر از گیرنده‌های بتا عضله صاف فعال می‌کنند، که این امکان را فراهم می‌کند تا نوع β را به زیرگروه‌هایی تقسیم کنیم: گیرنده‌های β1 (قلب، سلول های چربی) و گیرنده های B2 ( برونش ها، رگ های خونیو غیره.). اثر ایزوپروترنول بر روی گیرنده های β1 تنها 10 برابر از عملکرد آدرنالین و نورآدرنالین بیشتر است، در حالی که روی گیرنده های β2 100-1000 برابر قوی تر از کاتکول آمین های طبیعی عمل می کند.

استفاده از آنتاگونیست های خاص (فنتولامین و فنوکسی بنزامین برای α- و پروپرانولول برای گیرنده های β) کفایت طبقه بندی گیرنده های آدرنرژیک را تایید کرد. دوپامین قادر به تعامل با گیرنده های a- و b است، اما در بافت های مختلف (مغز، غده هیپوفیز، رگ های خونی) گیرنده های دوپامینرژیک خاص خود نیز یافت شده است که مسدود کننده خاص آن هالوپریدول است. تعداد گیرنده های β از 1000 تا 2000 در هر سلول متغیر است.

اثرات بیولوژیکی کاتکول آمین ها، با واسطه گیرنده های β، معمولاً با فعال شدن آدنیلات سیکلاز و افزایش محتوای داخل سلولی cAMP همراه است. گیرنده و آنزیم، اگرچه از نظر عملکردی به هم مرتبط هستند، درشت مولکول های متفاوتی هستند. گوانوزین تری فسفات (GTP) و سایر نوکلئوتیدهای پورین در تعدیل فعالیت آدنیلات سیکلاز تحت تأثیر مجموعه گیرنده هورمونی شرکت می کنند. با افزایش فعالیت آنزیم، به نظر می رسد میل ترکیبی گیرنده های β برای آگونیست ها را کاهش می دهند.

پدیده افزایش حساسیت ساختارهای عصب کشی شده از دیرباز شناخته شده است. برعکس، قرار گرفتن طولانی مدت در معرض آگونیست ها، حساسیت بافت های هدف را کاهش می دهد. مطالعه گیرنده های β توضیح این پدیده ها را ممکن کرد.

نشان داده شده است که قرار گرفتن طولانی مدت در معرض ایزوپروترنول منجر به از دست دادن حساسیت آدنیلات سیکلاز به دلیل کاهش تعداد گیرنده های β می شود. فرآیند حساسیت زدایی نیازی به فعال سازی سنتز پروتئین ندارد و احتمالاً به دلیل تشکیل تدریجی کمپلکس های غیرقابل برگشت هورمون - گیرنده است. در مقابل، معرفی 6-اکسیدوپامین، که انتهای سمپاتیک را از بین می برد، با افزایش تعداد گیرنده های β پاسخگو در بافت ها همراه است. این امکان وجود دارد که افزایش فعالیت عصبی سمپاتیک نیز باعث حساسیت زدایی عروق خونی و بافت چربی مرتبط با افزایش سن در رابطه با کاتکول آمین ها شود.

تعداد گیرنده های آدرنرژیک در اندام های مختلف توسط هورمون های دیگر قابل کنترل است. بنابراین، استرادیول افزایش می یابد و پروژسترون تعداد گیرنده های a-آدرنرژیک را در رحم کاهش می دهد که با افزایش و کاهش متناظر پاسخ انقباضی آن به کاتکول آمین ها همراه است. اگر «پیام رسان دوم» درون سلولی که تحت تأثیر آگونیست های گیرنده β تشکیل شده است، مطمئناً cAMP است، پس با توجه به فرستنده تأثیرات α-آدرنرژیک، وضعیت پیچیده تر است. وجود فرضی مکانیسم های مختلف: کاهش سطح cAMP، افزایش محتوای cAMP، تعدیل دینامیک سلولی کلسیم و غیره.

برای بازتولید انواع اثرات در بدن، دوزهای اپی نفرین معمولاً 5 تا 10 برابر کمتر از نوراپی نفرین مورد نیاز است. اگرچه دومی در هر دو گیرنده α- و β1-آدرنرژیک مؤثرتر است، مهم است که به یاد داشته باشید که هر دو کاتکول آمین درون زا قادر به تعامل با گیرنده های α- و β- هستند. بنابراین پاسخ بیولوژیکی این بدنفعال سازی آدرنرژیک تا حد زیادی به نوع گیرنده های موجود در آن بستگی دارد. با این حال، این بدان معنا نیست که فعال سازی انتخابی پیوند عصبی یا هومورال سیستم سمپاتیک-آدرنال غیرممکن است. در بیشتر موارد، فعالیت پیوندهای مختلف آن افزایش یافته است. بنابراین، به طور کلی پذیرفته شده است که هیپوگلیسمی به طور انعکاسی غده فوق کلیوی را فعال می کند، در حالی که کاهش فشار خون (افت فشار خون وضعیتی) عمدتاً با آزاد شدن نوراپی نفرین از انتهای اعصاب سمپاتیک همراه است.

روی میز. 24 داده های انتخابی را نشان می دهد که نوع گیرنده های آدرنرژیک در بافت های مختلف و واکنش های بیولوژیکی واسطه آنها را مشخص می کند.

جدول 24. گیرنده های آدرنرژیک و اثرات فعال شدن آنها در بافت های مختلف

در نظر گرفتن نتایج مهم است تجویز داخل وریدیکاتکول آمین ها همیشه به اندازه کافی اثرات ترکیبات درون زا را منعکس نمی کنند. این عمدتاً در مورد نوراپی نفرین صدق می کند ، زیرا در بدن عمدتاً نه در خون بلکه مستقیماً در خون ترشح می شود. شکاف های سیناپسی. بنابراین، نوراپی نفرین درون زا، به عنوان مثال، نه تنها گیرنده های α عروقی (افزایش فشار خون)، بلکه گیرنده های β قلب (افزایش ضربان قلب) را فعال می کند، در حالی که ورود نوراپی نفرین از خارج عمدتاً منجر به فعال شدن عروق می شود. گیرنده های α و رفلکس (از طریق واگ) باعث کاهش ضربان قلب می شوند.

دوزهای پایین اپی نفرین عمدتاً گیرنده های β را در عروق عضلانی و قلب فعال می کند و در نتیجه باعث کاهش مقاومت عروق محیطی و افزایش برون ده قلبی می شود. در برخی موارد، اولین اثر ممکن است غالب باشد و افت فشار خون پس از تجویز اپی نفرین ایجاد می شود. در بیشتر دوزهای بالاآدرنالین همچنین گیرنده های a را فعال می کند که با افزایش مقاومت عروق محیطی همراه است و در برابر پس زمینه افزایش برون ده قلبی منجر به افزایش فشار خون می شود.

با این حال، اثر آن بر گیرنده های β عروقی نیز باقی می ماند. در نتیجه، افزایش فشار سیستولیک از فشار دیاستولیک (افزایش) بیشتر است فشار نبض). هنگام معرفی بیشتر دوزهای بزرگالف- اثرات تقلیدی آدرنالین غالب می شود: سیستولیک و فشار دیاستولیکافزایش موازی، به عنوان تحت تاثیر نوراپی نفرین.

اثر کاتکول آمین ها بر متابولیسم شامل اثرات مستقیم و غیر مستقیم آنهاست. اولی عمدتاً از طریق گیرنده های β ایجاد می شود. بیشتر فرآیندهای پیچیدهمرتبط با کبد اگرچه افزایش گلیکوژنولیز کبدی به طور سنتی نتیجه فعال شدن گیرنده های β است، شواهدی وجود دارد که گیرنده های α نیز در این امر دخیل هستند.

اثرات واسطه ای کاتکول آمین ها با تعدیل ترشح بسیاری از هورمون های دیگر مانند انسولین مرتبط است. در اثر آدرنالین بر ترشح آن، جزء α-آدرنرژیک به وضوح غالب است، زیرا نشان داده شده است که هر استرسی با مهار ترشح انسولین همراه است. ترکیبی از اثرات مستقیم و غیرمستقیم کاتکول آمین ها باعث افزایش قند خون می شود که نه تنها با افزایش تولید گلوکز کبدی، بلکه با مهار استفاده از آن همراه است. بافت های محیطی. تسریع لیپولیز باعث افزایش چربی خون با افزایش تحویل اسیدهای چرب به کبد و تشدید تولید می شود. اجسام کتونی. افزایش گلیکولیز در عضلات منجر به افزایش ترشح لاکتات و پیرووات در خون می شود که همراه با گلیسرول آزاد شده از بافت چربی به عنوان پیش سازهای گلوکونئوژنز کبدی عمل می کنند.

تنظیم ترشح کاتکولامین

شباهت محصولات و روش های پاسخ سیستم عصبی سمپاتیک و بصل الکلیوی آدرنال مبنایی برای ترکیب این ساختارها در یک سیستم سمپاتیک-آدرنال واحد بدن با آزاد شدن پیوندهای عصبی و هورمونی آن بود. سیگنال های آوران مختلف در هیپوتالاموس و مراکز ستون فقرات و بصل النخاع، جایی که پیام های وابران از آن می آیند، جابجایی به اجسام سلولی نورون های پیش گانگلیونی واقع در شاخ های جانبی نخاع در سطح بخش های کمری VIII گردنی - II-III.

آکسون های پیش گانگلیونی این سلول ها خارج می شوند نخاعو با سلول های عصبی که در گانگلیون های زنجیره سمپاتیک قرار دارند یا با سلول های بصل الکلیوی آدرنال پیوندهای سیناپسی ایجاد می کنند. این فیبرهای پیش گانگلیونی کولینرژیک هستند. اولین تفاوت اساسی بین نورون‌های پس گانگلیونی سمپاتیک و سلول‌های کرومافین بصل‌آدرنال این است که دومی سیگنال کولینرژیکی را که نه از طریق رسانایی عصبی (اعصاب آدرنرژیک پس‌گانگلیونی)، بلکه از طریق مسیر هومورال به آنها می‌رسد، منتقل می‌کند و ترکیبات آدرنرژیک را در خون آزاد می‌کند. تفاوت دوم این است که اعصاب پست گانگلیونی نوراپی نفرین تولید می کنند، در حالی که سلول های بصل الکلی آدرنال عمدتاً آدرنالین تولید می کنند. این دو ماده فراهم می کنند اقدام متفاوتروی پارچه

فنیل اتیل آمین ها یا کاتکول آمین ها - چیست؟ اینها مواد فعالی هستند که به عنوان واسطه در فعل و انفعالات شیمیایی بین سلولی در بدن انسان عمل می کنند. اینها عبارتند از: نوراپی نفرین (نوراپی نفرین) که مواد هورمونی هستند و همچنین دوپامین که یک انتقال دهنده عصبی است.

اطلاعات کلی

کاتکولامین ها - چیست؟ اینها چندین هورمون هستند که در غدد فوق کلیوی، بصل النخاع آن تولید می شوند و در پاسخ به یک موقعیت استرس زا عاطفی یا فیزیکی وارد جریان خون می شوند. علاوه بر این، این مواد فعال در انتقال شرکت می کنند تکانه های عصبیدر مغز، تحریک کنید:

• انتشار منابع انرژی که عبارتند از اسید چربو گلوکز؛
• گشاد شدن مردمک ها و برونشیول ها

نوراپی نفرین به طور مستقیم فشار خون را با انقباض عروق خونی افزایش می دهد. آدرنالین به عنوان یک محرک متابولیک عمل می کند و ضربان قلب را افزایش می دهد. بعد از اینکه مواد هورمونی کار خود را انجام دادند تجزیه شده و همراه با ادرار از بدن دفع می شوند. بنابراین، عملکرد کاتکول آمین ها این است که غدد درون ریز را تحریک می کنند کار فعالو همچنین هیپوفیز و هیپوتالاموس را تحریک می کند. به طور معمول، مقدار کاتکول آمین ها و متابولیت های آنها در مقادیر کمی وجود دارد. با این حال، تحت استرس، تمرکز آنها برای مدتی افزایش می یابد. در برخی شرایط پاتولوژیک (تومورهای کرومافین، تومورهای عصبی غدد درون ریز)، مقدار زیادی از این مواد فعال تشکیل می شود. آنالیزها می توانند آنها را در خون و ادرار تشخیص دهند. در این حالت علائم زیر ظاهر می شود:

• افزایش فشار خون برای یک دوره کوتاه یا طولانی؛
• سردردهای بسیار شدید؛
• لرزش در بدن؛
• افزایش تعریق؛
• اضطراب طولانی مدت؛
• حالت تهوع؛
• سوزن سوزن شدن خفیف در اندام ها

یک درمان موثر برای تومورها است مداخله جراحیبا هدف حذف آن در نتیجه، سطح کاتکول آمین کاهش می یابد و علائم کاهش یا ناپدید می شوند.

مکانیسم عمل

اثر این است که گیرنده های غشایی واقع در آن را فعال می کند بافت سلولیاندام های هدف علاوه بر این، مولکول های پروتئین، در حال تغییر، باعث واکنش های درون سلولی می شوند که به همین دلیل یک پاسخ فیزیولوژیکی تشکیل می شود. هورمون های تولید شده توسط غدد فوق کلیوی و غده تیروئید، حساسیت گیرنده ها به نوراپی نفرین و آدرنالین را افزایش می دهد.

این هورمون ها تاثیر می گذارند انواع زیرفعالیت مغز:

• پرخاشگری؛
• حالت؛
• ثبات عاطفی؛
• بازتولید و جذب اطلاعات؛
• سرعت تفکر؛
• در شکل دادن به رفتار نقش دارند.

علاوه بر این، کاتکول آمین ها انرژی بدن را تامین می کنند. غلظت بالااین مجموعه از هورمون ها در کودکان منجر به تحرک، نشاط آنها می شود. با بزرگتر شدن، تولید کاتکول آمین ها کاهش می یابد و کودک محدودتر می شود. فعالیت ذهنیاندکی کاهش می یابد، احتمالاً خلق و خوی بدتر می شود. با تحریک هیپوتالاموس و غده هیپوفیز، کاتکول آمین ها فعالیت را افزایش می دهند غدد درون ریز. شدید فیزیکی یا استرس روانیکه در آن ضربان قلب افزایش می یابد و دمای بدن افزایش می یابد، منجر به افزایش کاتکول آمین ها می شود جریان خون. مجموعه این مواد فعال به سرعت عمل می کند.

انواع کاتکول آمین ها

کاتکولامین ها - چیست؟ اینها مواد فعال بیولوژیکی هستند که به دلیل پاسخ فوری به بدن فرد اجازه می دهند زودتر از موعد کار کند.

1. نوراپی نفرین. این ماده نام متفاوتی دارد - هورمون پرخاشگری یا خشم، زیرا هنگامی که وارد جریان خون می شود، تحریک پذیری و افزایش آن را تحریک می کند. توده عضلانیبدن میزان این ماده با اضافه بار فیزیکی زیاد، موقعیت های استرس زا یا عکس العمل های آلرژیتیک. نوراپی نفرین اضافی که اثر باریک کنندگی عروق دارد، تأثیر مستقیمی بر سرعت گردش خون و حجم خون دارد. صورت فرد رنگ قرمزی به خود می گیرد.
2. آدرنالین نام دوم هورمون ترس است. غلظت آن با تجارب بیش از حد، استرس، جسمی و روحی و همچنین با ترس شدید افزایش می یابد. این ماده هورمونی از نوراپی نفرین و دوپامین تشکیل می شود. آدرنالین با انقباض عروق خونی باعث افزایش فشار می شود و بر تجزیه سریع کربوهیدرات ها، اکسیژن و چربی ها تأثیر می گذارد. چهره فرد ظاهری رنگ پریده به خود می گیرد، با استقامت هیجان قوییا ترس افزایش می یابد.
3. دوپامین. هورمون شادی این ماده فعال نامیده می شود که در تولید نوراپی نفرین و آدرنالین نقش دارد. روی بدن دارد عمل منقبض کننده عروق، باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می شود و استفاده از آن را مهار می کند. تولید پرولاکتین را مهار می کند و بر سنتز هورمون رشد تأثیر می گذارد. دوپامین بر میل جنسی، خواب، فرآیندهای فکری، شادی و لذت از خوردن تأثیر می گذارد. افزایش دفع دوپامین از بدن همراه با ادرار در حضور تومورهای ماهیت هورمونی مشاهده می شود. در بافت های مغز، سطح این ماده با کمبود پیریدوکسین هیدروکلراید افزایش می یابد.

عملکرد بیولوژیکی کاتکول آمین ها

آدرنالین به طور قابل توجهی بر فعالیت قلب تأثیر می گذارد: هدایت، تحریک پذیری و انقباض عضله میوکارد را افزایش می دهد. تحت تأثیر این ماده، فشار خون افزایش می یابد و همچنین افزایش می یابد:

• قدرت و ضربان قلب؛
• دقیقه و حجم خون سیستولیک.

غلظت بیش از حد آدرنالین می تواند موارد زیر را تحریک کند:

• آریتمی؛
• در موارد نادر، فیبریلاسیون بطنی؛
• نقض فرآیندهای اکسیداسیون در عضله قلب؛
• تغییرات در فرآیندهای متابولیک در میوکارد، تا تغییرات دیستروفیک.

برخلاف اپی نفرین، نوراپی نفرین به طور قابل توجهی بر فعالیت قلبی تأثیر نمی گذارد و باعث کاهش ضربان قلب می شود.

هر دو هورمون:

• آنها اثر منقبض کننده عروق روی پوست، ریه ها و طحال دارند. در آدرنالین، این فرآیند بارزتر است.
• بسط دادن عروق کرونرمعده و قلب، در حالی که اثر نوراپی نفرین بر عروق کرونرقوی تر
• ایفای نقش در فرآیندهای متابولیکارگانیسم آدرنالین غالب است.
• آنها به کاهش تن ماهیچه های کیسه صفرا، رحم، برونش ها، روده کمک می کنند. نوراپی نفرین در این مورد کمتر فعال است.
• آنها باعث کاهش ائوزینوفیل و افزایش نوتروفیل در خون می شوند.

آزمایش ادرار در چه مواردی تجویز می شود؟

تجزیه و تحلیل کاتکول آمین ها در ادرار امکان شناسایی اختلالاتی را فراهم می کند که به دلیل فرآیندهای پاتولوژیک منجر به نقض می شود. عملکرد طبیعیارگانیسم شکست ها می توانند به دلایل مختلفی ایجاد شوند بیماری جدی. این نوع تحقیقات آزمایشگاهی را در موارد زیر اختصاص دهید:

1. برای کنترل درمان در درمان تومور کرومافین.
2. با یک نئوپلاسم نورواندوکرین یا شناسایی شده در غدد فوق کلیوی، یا استعداد ژنتیکی برای تشکیل تومور.
3. با فشار خون بالا که قابل درمان نیست.
4. وجود فشار خون بالا همراه با سردرد مداوم، تپش قلب و افزایش تعریق.
5. مشکوک به نئوپلاسم کرومافین.

آماده شدن برای آزمایش ادرار

تعیین کاتکول آمین ها به تأیید وجود فرآیندهای پاتولوژیک در بدن انسان مانند فشار خون بالا و انکولوژی و همچنین تأیید اثربخشی درمان فئوکروموسیتوم و نوروبلاستوما کمک می کند. برای نتایج دقیق تجزیه و تحلیل، باید تحت آموزش قرار بگیرید که شامل موارد زیر است:

• دو هفته قبل از عمل، با توافق پزشک معالج، داروهایی را که بر افزایش ترشح نوراپی نفرین از انتهای اعصاب آدرنرژیک تأثیر می گذارد، مصرف نکنید.
• به مدت دو روز از مصرف داروهایی که اثر ادرارآور دارند خودداری کنید. چای، قهوه، نوشیدنی‌های حاوی الکل، کاکائو، آبجو، و همچنین پنیر، آووکادو و سایر سبزیجات و میوه‌های عجیب و غریب را حذف کنید. حبوبات، آجیل، شکلات، تمام محصولات حاوی وانیلین.
• در طول روز و در طول جمع آوری ادرار روزانه، از هرگونه اضافه ولتاژ اجتناب کنید، سیگار کشیدن را حذف کنید.

بلافاصله قبل از جمع آوری ادرار برای تجزیه و تحلیل کاتکول آمین ها، بهداشت دستگاه تناسلی را انجام دهید. مواد بیولوژیکی سه بار در روز جمع آوری می شود. اولین وعده صبحگاهی را مصرف نکنید. سه ساعت پس از آن، ادرار گرفته می شود، بار دوم - پس از شش و بعد، پس از 12 ساعت. قبل از ارسال به آزمایشگاه، بیومواد جمع آوری شده در یک ظرف استریل که در جعبه یا یخچال مخصوص در دمای معین قرار می گیرد، نگهداری می شود. روی ظرف جمع آوری ادرار زمان اولین و آخرین تخلیه را مشخص کنید مثانه، اطلاعات شخصی بیمار، تاریخ تولد.

برای کاتکول آمین ها

در آزمایشگاه، بیومتریال برای چندین شاخص که به سن و جنسیت فرد بستگی دارد، بررسی می شود. واحد اندازه گیری هورمون ها mcg / روز است، هر نوع هنجارهای خاص خود را دارد:

• آدرنالین مقادیر معتبر برای شهروندان بالای 15 سال 0-20 واحد است.
• نوراپی نفرین. هنجار برای رده سنیاز 10 سال - 15-80.
• دوپامین. نشانگر مطابقت دارد مقادیر نرمال 65-400 در سن 4 سالگی.

نتایج مطالعه کاتکول آمین ها در ادرار تحت تأثیر قرار می گیرد عوامل مختلف. و از آنجایی که آسیب شناسی به شکل تومور کرومافین بسیار نادر است، شاخص ها اغلب مثبت کاذب هستند. به منظور تشخیص مطمئن بیماری، انواع معاینات اضافی تجویز می شود. اگر میزان بالای کاتکول آمین ها در بیماران با تشخیص از قبل مشخص شده تشخیص داده شود، این واقعیت نشان دهنده عود بیماری و بی اثر بودن درمان است. باید به خاطر داشت که مصرف گروه های خاصی از داروها، استرس، نوشیدن الکل، قهوه و چای تاثیر می گذارد نتیجه نهاییپژوهش. آسیب شناسی که در آن افزایش غلظت کاتکول آمین ها تشخیص داده می شود:

• بیماری کبد؛
• پرکاری تیروئید؛
• انفارکتوس میوکارد؛
• آنژین؛
• آسم برونش؛
• زخم معده دوازدههیا معده؛
• آسیب سر؛
• افسردگی طولانی مدت؛
• فشار خون شریانی.

سطح پایین مواد هورمونی در ادرار نشان دهنده بیماری های زیر است:

• کلیه ها؛
• سرطان خون؛
• روان پریشی های مختلف؛
• عدم رشد غدد فوق کلیوی

آماده شدن برای آزمایش خون برای کاتکول آمین ها

14 روز قبل از آزمایش، لازم است داروهای حاوی سمپاتومیمتیک (طبق توافق با پزشک معالج) حذف شوند. به مدت دو روز، از رژیم غذایی حذف کنید: آبجو، قهوه، چای، پنیر، موز. یک روز سیگار را ترک کنید. به مدت 12 ساعت از خوردن غذا خودداری کنید.

خون از طریق کاتتر گرفته می شود که یک روز قبل از نمونه برداری بیومتریال نصب می شود، زیرا سوراخ کردن ورید باعث افزایش غلظت کاتکول آمین ها در خون نیز می شود.

پانل "کاتکول آمین های خون" و سروتونین + آنالیز ادرار برای HVA، VMK، 5-OIUK

با استفاده از چنین پانل، محتوای کاتکول آمین ها تعیین می شود: سروتونین، دوپامین، نوراپی نفرین، آدرنالین و متابولیت های آنها. نشانه هایی برای قرار ملاقات این مطالعهبه شرح زیر:

• تعیین علل بحران های فشار خون بالاو فشار خون شریانی;
• برای تشخیص نئوپلاسم ها بافت عصبیو آدرنال

اطلاعات بیشتری را می توان هنگام تجویز آزمایش ادرار روزانه برای تعیین سطح کاتکول آمین ها به دست آورد، زیرا سنتز آنها در این دوره تحت تأثیر موارد زیر است:

• درد؛
• سرد؛
• فشار؛
• ضربه؛
• حرارت؛
• استرس فیزیکی؛
• خفگی؛
• هر نوع بار؛
• خون ریزی؛
• استفاده از مواد مخدر با ماهیت مواد مخدر؛
• کاهش سطح گلوکز خون

با تشخیص فشار خون شریانی، غلظت کاتکول آمین ها در خون به بالاترین مقدار طبیعی نزدیک می شود و در برخی موارد حدود دو برابر افزایش می یابد. که در موقعیت استرس زاآدرنالین در پلاسمای خون ده برابر افزایش می یابد. با توجه به این واقعیت که کاتکول آمین های خون به سرعت خنثی می شوند، برای تشخیص شرایط پاتولوژیکتشخیص آنها در ادرار مناسب است. پزشکان آزمایش هایی را برای غلظت نوراپی نفرین و آدرنالین به طور عمده برای تشخیص فشار خون بالا و فئوکروموسیتوم تجویز می کنند. در کودکان خردسال به منظور تایید نوروبلاستوما، تعیین متابولیت های نوراپی نفرین و اپی نفرین و همچنین دوپامین مهم است.

برای به دست آوردن اطلاعات قابل اعتماد در مورد کاتکول آمین ها در تجزیه و تحلیل ادرار، وجود محصولات پوسیدگی آنها نیز تعیین می شود: HVA (هوموانیلیک اسید)، HVA (وانیلیل ماندلیک اسید)، نورمتانفرین، متانفرین. دفع محصولات متابولیک معمولاً از دفع مجموعه ای از مواد هورمونی بیشتر است. غلظت متانفرین و VMK در ادرار در فئوفروموسیتوم بسیار بیش از حد تخمین زده می شود که برای تشخیص مهم است.

این محصول تجزیه آدرنالین و نورآدرنالین است که در تجزیه و تحلیل روزانه کاتکول آمین ها یافت می شود. نشانه هایی برای انتصاب تجزیه و تحلیل عبارتند از نوروبلاستوم، تومورها و ارزیابی کار غدد فوق کلیوی، بیماری هیپرتونیکو بحران ها مطالعه این متابولیت به ما اجازه می دهد تا در مورد سنتز آدرنالین و نوراپی نفرین نتیجه گیری کنیم و همچنین به تشخیص نئوپلاسم ها و ارزیابی بصل الکلیف آدرنال کمک می کند.

سروتونین

در عمل انکولوژیک، برای تشخیص آرجنتافینوما، نوع خاصی از تومور، شاخصی در خون مانند کاتکول آمین سروتونین مهم است. این یکی از آمین های بیوژنیک بسیار فعال است. این ماده دارای اثر منقبض کننده عروق است، در تنظیم دما، تنفس، فشار، فیلتراسیون کلیه شرکت می کند، تحریک می کند. عضله صافروده ها، رگ های خونی، برونشیل ها. سروتونین می تواند باعث تجمع پلاکتی شود. محتوای آن در بدن با استفاده از متابولیت 5-OIUA (هیدروکسی اندواستیک اسید) ادرار شناسایی می شود. محتوای سروتونین در موارد زیر افزایش می یابد:

• تومور کارسینوئید حفره شکمی با متاستاز؛
• بحران های فشار خون بالا در تشخیص فئوکروموسیتوم؛
• تومورهای عصبی غدد درون ریز پروستات، تخمدان ها، روده ها، برونش ها؛
• فئوکروموسیتوم؛
• متاستاز یا برداشتن ناقص نئوپلاسم پس از جراحی.

سروتونین در بدن به هیدروکسی اندول استیک اسید تبدیل شده و از طریق ادرار دفع می شود. غلظت این ماده در خون با توجه به میزان متابولیت دفع شده تعیین می شود.

کاتکولامین ها - چیست؟ اینها مواد مفیدی برای هر فردی هستند که برای پاسخ فوری بدن به یک محرک ضروری هستند: استرس یا ترس. آزمایش خون وجود هورمون ها را بلافاصله در زمان مصرف بیومتریال و آزمایش ادرار - فقط برای روز قبل نشان می دهد.