اضافه کردن به علاقه مندی ها
خانه سونوگرافی قفسه سینه

ترومبوسیتوپنی - علل و علائم بیماری. ترومبوسیتوپنی در دوران بارداری

ترومبوسیتوز یک آسیب شناسی خونی است که با افزایش تعداد پلاکت ها در خون مشخص می شود.

عامل تحریک کننده با اختلال در عملکرد سلول های بنیادی مغز استخوان همراه است.

چنین اختلالی باعث "تولید" سریع پلاکت ها می شود و به مانعی برای پوسیدگی تبدیل می شود.

علاوه بر این، توزیع در جریان خون "پلاکت ها"، همانطور که پلاکت ها برای بار دوم نامیده می شوند، در جهت افزایش تغییر می کند. شاخص عددی برای خونسازی سالم از 200-400 * 109 / l متغیر است. مقدار زیر 200 نشان دهنده ترومبوسیتوز و افزایش مقادیر بالای 400 نشان دهنده ترومبوسیتوز است.

لیست وظایف محول شده به اینها عناصر شکل گرفتهخون:

  • هموستاز سلولی
  • مبارزه با لخته شدن خون- رفع انسداد
  • تغذیه، حفاظت از دیوار رگ های خونی

علل بیماری

تعیین نوع آسیب شناسی یک کار بسیار مهم است، زیرا این بیماری می تواند به عنوان یک "واحد آماده رزم" مستقل ظاهر شود یا به یک عارضه هولناک سایر اختلالات خونی تبدیل شود.

طبقه بندی کردن انواع زیرترومبوسیتوز:

  • کلونال
  • اولیه
  • ثانوی

دو مورد اول این لیست با یک پاتوژنز مشابه مشخص می شوند، توسعه آسیب شناسی ها به دلیل اختلالات در سلول های بنیادی خونساز است.

در شکل کلونال، سلول های بنیادی از یک ضایعه تومور رنج می برند و با افزایش حساسیت به ترومبوپوئیتین مشخص می شوند.

تشکیل پلاکت ها خارج از کنترل بدن است، آنها از نظر عملکردی "معیب" تولید می شوند که منجر به اختلال در تعامل طبیعی با سایر عناصر سیستم گردش خون می شود.

اولیه ترومبوسیتوزبه دلیل اختلال در عملکرد سلول های بنیادی مغز استخوان، که در آن تکثیر منفرد یا گروهی مکان های خونساز "ثابت" شده است.

سالمندان در معرض خطر هستند.

در کودکان نوپا، نوجوانان، چنین مشکلاتی نادر است.

در نهایت، شکل ثانویه بیماری در پس زمینه آسیب شناسی مزمن زمینه ای بیمار ایجاد می شود. الگوی اتیولوژیک چند وجهی است:

  • عفونت
  • جراحت
  • التهاب
  • اسپلنکتومی
  • عواقب جراحی
  • اختلالات خونی
  • تومورهای بدخیم - هر دو نوع لنفوم، نوروبلاستوم، هپاتوبلاستوم
  • مصرف داروها: سمپاتومیمتیک ها، کورتیکواستروئیدها، آنتی بیوتیک ها

بیایید نگاهی دقیق تر به این لیست بیندازیم.

1. نفوذ عفونت- دلیل مشابهی در بین عواملی که باعث افزایش سطح پلاکت ها می شود، جایگاه پیشرو را اشغال می کند. علاوه بر این، باکتریایی، نمونه بارز بیماری مننگوکوک (پنومونی) در خط مقدم قرار دارد. یک آسیب شناسی عفونی بسیار خطرناک، گسترده، گذرا. ریسک بالا عوارض جدیتا و از جمله مرگ.

در میان سایر علل کمتر رایج، شایان ذکر است:

2. حالت استرس زاپس از دریافت ایجاد می شود آسیب شدید، تحت عمل جراحی قرار گرفته است، می تواند به یک کاتالیزور برای این بیماری تبدیل شود. علاوه بر این، آسیب بافت با انتروکولیت به توسعه آسیب شناسی کمک می کند.

3. پدیده های التهابی - یک عامل مهم در لیست دلایلی که باعث افزایش سریع سطح پلاکت می شود. چنین افزایشی به دلیل افزایش سطح اینترلوکین است که به تولید سریع هورمونی به نام ترومبوپوئیتین کمک می کند.

این فرآیندهای حیاتی پلاکت ها را تنظیم می کند: بلوغ، تقسیم، انتشار در جریان خون.

فهرستی از آسیب شناسی های التهابی درگیر در ضخیم شدن، افزایش ویسکوزیته خون:

  • لنفوگرانولوماتوز خوش خیم
  • واسکولیت هموراژیک
  • واسکولیت نکروزان حاد
  • روماتیسم مفصلی
  • کلاژنوز - همان نوع ضایعات بافت همبند که تا حد زیادی بر الیاف حاوی کلاژن تأثیر می گذارد.
  • مشکلات التهابی کبد

4. فاکتور خونی- مقدار ناکافی آهن هنگامی که یک الگوی علامتی از ترومبوسیتوز مشاهده می شود، مطمئناً تجزیه و تحلیل برای فریتین تجویز می شود.

5. اسپلنکتومی- یک استدلال سنگین برای ظهور ترومبوسیتوز واکنشی، زیرا سالم بودن، یک سوم پلاکت های تولید شده در این اندام قرار دارند. عمل برداشتن مستلزم کاهش حجم توزیع خون، افزایش مصنوعی سطح پلاکت ها است. وضعیت مشابهی در بیماری به نام آسپلنی ذاتی است - طحال وجود ندارد.

علائم بیماری

افرادی که سن آنها از مرز پنجاه سال "بیشتر" شده است در معرض خطر بالای آشنایی با ترومبوسیتوز هستند و جنسیت بیمار تأثیر قابل توجهی در فراوانی بیماری ندارد.

تظاهرات مشخصه این بیماری تشکیل لخته های خون در رگ های خونی، افزایش خونریزی است.

سیاهرگ ها (رحم، پورتال، طحال، کبد) و شریان ها (ریوی، کاروتید، مغزی) ممکن است دچار ترومبوز شوند.

در مورد شکایاتی که مشخصه افزایش سطح پلاکت است، لیست اختلالات پاتولوژیک گسترده است:

  • بینی
  • رحم
  • دستگاه گوارش

علاوه بر این، تصویر علامتی ذاتی در ترومبوسیتوز را می توان با موارد زیر تکمیل کرد:

  • خارش
  • سیانوز
  • سوزن سوزن شدن اندام ها
  • درد میگرن
  • انحرافات فشار
  • تنگی نفس
  • کوچکترین کبودی ظاهر یک کبودی را تحریک می کند
  • تظاهرات ادماتوز
  • زخم های حاصل به خوبی خوب نمی شوند

با خونریزی های مکرر سیستماتیک، احتمال ایجاد کم خونی فقر آهن وجود دارد.

تصویر بالینی در بیماران می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد. با این حال، علائم "محبوب" ترومبوسیتوز اولیه عبارتند از: سردرد، خونریزی.

تشخیص ترومبوسیتوز

اگر تشخیص درست قبل از شروع اختلالات هموراژیک و تشکیل لخته خون انجام شود خوب است. شروع به موقع، درمان کافی از عوارض خطرناک جلوگیری می کند. ترومبوس شروع به مبارزه خواهد کرد مرحله اولیه، هنگامی که روند تجمع پلاکت ها (چسباندن سلول های خونی (سلول ها)) شتاب پاتولوژیک پیدا نکرد و از مقادیر مجاز فراتر رفت. میزان تجمع، که از خونسازی خوب صحبت می کند، "تأیید" عرضه کامل اکسیژن به بافت ها و اندام ها، بسته به القاگر از 30 تا 90٪ متغیر است.

هنگامی که یک آزمایش خون عمومی افزایش سطح پلاکت ها را نشان داد، احتمالاً پزشک معاینه تخصصی در بیمارستان خون شناسی را توصیه می کند. چنین سناریویی به دلیل تعدادی از شرایط، همیشه از نظر فیزیکی امکان پذیر نیست:

  • فرصت های مالی
  • نبود مرکز پزشکی تخصصی در محل

اقدامات تشخیصی اجباری که به توصیف دقیق تر علت بیماری کمک می کند:

  • متخصص خونمعاینه عمیق انجام می دهد
  • بیوپسی آسپیراسیون
  • آزمایش خون بالینی
  • ترپانو بیوپسی از مغز استخوان

برای حذف عامل انکولوژیک، مطالعات اضافی مورد نیاز است.

درمان ترومبوسیتوز

ناقل جهت فرآیند درمانی بر اساس نوع بیماری تعیین می شود.

در شکل ضروری، در میان قرار ملاقات های پزشکیداروهای زیر وجود دارد:

  • هیدروکسی اوره
  • ضد انعقادها، عوامل ضد پلاکتی با اثر مستقیم - عوامل تداخلی که توانایی عناصر تشکیل‌شده (پلاکت‌ها، گلبول‌های قرمز) را برای چسبیدن به یکدیگر کاهش می‌دهند.

این داروها عبارتند از هپارین، لیوارودین، آرگوتوبان.

نظارت سیستماتیک (روزانه) سطح پلاکت مورد نیاز است.

درمان شکل کلونال بیماری بر اساس آن است استفاده پیچیدهداروهای ضد پلاکت از جمله آنها آسپرین، کلوپیدوگرل، تیکلوپیدین هستند.

انتخاب دوز، مدت زمان مصرف، توسط پزشک تعیین می شود - بدون استقلال، ابتکار عمل کاملا غیرقابل قبول است.

هنگام تجویز، فاکتور رشد، وزن بیمار در نظر گرفته می شود. با توجه به اسید استیل سالیسیلیک، عوارض جانبی احتمالی روی غشاهای مخاطی دستگاه گوارش را در نظر بگیرید، اثر اولسروژنیک می تواند عود گاستریت، زخم را تحریک کند.

پذیرش زمانی مناسب است که روده، فرسایش وجود نداشته باشد، ضایعات اولسراتیو GIT. فقط با تجویز پزشک استفاده کنید.

در بارداری، افزایش سطح پلاکت بیشتر یک رویداد فیزیولوژیکی است که به ندرت نیاز به تنظیم دارد. آماده سازی های ویژه ای تجویز می شود که علاوه بر مبارزه با لخته های خون، ایمنی را افزایش می دهد، گردش خون رحمی جفتی را بهبود می بخشد.

در مراحل بعدی بیماری، زمانی که بیش از حد هنجار قابل توجه است، درمان به دلیل درمان سیتواستاتیک گسترش می یابد. شاید انتصاب جدایی - روشی برای حذف پلاکت های اضافی از خون. با ترومبوسیتوز ثانویه، بیماری زمینه ای که باعث افزایش تعداد پلاکت ها شده است، درمان می شود.

یک شرط مهم برای درمان موفقیت آمیز، یک رژیم غذایی مناسب و متعادل است. روی غذای غنی شده با کلسیم و آهن تمرکز کنید. به ویتامین های B توجه ویژه ای داشته باشید.

لیست محصولات مجاز:

  • غذای دریایی
  • گردو
  • کلپ
  • لبنیات
  • آب میوه های تازه
  • سبزیجات سبز
  • گوشت قرمز
  • سیب
  • زغال اخته
  • پرتقال ها
  • نارنجک

سودا، محصولات دودی غیرقابل قبول است. نسبت غذاهای کربوهیدراتی را به سمت پایین در نظر بگیرید، زیرا اسید اوریک تشکیل شده در طول متابولیسم مستقیماً با سطح پلاکت ها مرتبط است. غلات مانند گندم سیاه، موز غذاهایی هستند که مصرف آنها باید کاهش یابد.

گزنه، بومادران - مهمانان ناخواسته میز.

درمان جایگزین به عنوان یک اقدام ثانویه و کمکی در نظر گرفته می شود. کاکائو، زنجبیل، سیر، سینکی فویل، کنگر فرنگی، شاه بلوط برای استفاده توصیه می شود. هیرودوتراپی مفید است، مشروط بر اینکه این روش در یک موسسه پزشکی رسمی انجام شود.

بیش از حد سلول های خونی، افزایش ویسکوزیته پلاسما، لخته شدن از عوامل خطری هستند که می توانند منجر به ایجاد ترومبوفیلی شوند. این وضعیت پاتولوژیک بسیار خطرناک است، زیرا در نتیجه اختلالات انعقاد خون، لخته های خون در رگ های خونی، عمدتا وریدی، تشکیل می شود.

تشکیل لخته های خون به دلیل: اضافه بار فیزیکی، عواقب جراحی، صدمات است. نتیجه غم انگیز - خون رسانی ناکافی منجر به حملات قلبی در اندام های داخلی می شود.

با توجه به موارد فوق، ترومبوسیتوز با داروهایی که خون را رقیق کرده و از لخته شدن خون جلوگیری می کند، درمان می شود.

به سلامتی علاقه مند باشید، خداحافظ.

کوچکترین سلول های خون پلاکت ها هستند. پلاکت هاکه قطر آن بیش از سه میکرون نیست، عملکرد بسیار مهمی در پیشگیری و توقف خونریزی دارند.

پلاکت در خوندر اواسط قرن نوزدهم کشف شدند و در اواخر همان قرن مشارکت آنها در فرآیند انعقاد خون و تشکیل لخته های خون مشخص شد و ساختار آنها برای اولین بار توسط دانشمند ایتالیایی Bizzocero توصیف شد. علاوه بر این، عملکرد پلاکت ها نیز مورد بررسی قرار گرفت، اما حتی تا کنون این سلول های خونی به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته اند.

خواص فیزیکی پلاکت ها

ارزش پلاکت ها در خون چنین خواص فیزیولوژیکیپلاکت ها به عنوان توانایی چسبندگی (چسبیدن به سطوح) و تمایل به تجمع (چسبیدن یا تداخل) و جذب (رسوب) روی سطح، امکان "ترمیم" عروق خونی آسیب دیده را تعیین می کنند.

پلاکت ها عمدتاً در نواحی محیطی جریان خون و در مجاورت دیواره رگ های خونی قرار دارند. تعامل آنها با پوشش داخلی رگ های خونی عملکرد هموستاتیک آنها را تعیین می کند.

این چسبندگی و تجمع در عروق کوچک است که در محل آسیب تجمع می یابد و به دیواره رگ آسیب دیده می چسبد. محرک های تجمع پلاکتی ترومبین، آدرنالین، سروتونین، کلاژن هستند.

ارزش پلاکت ها در خون

هنگامی که یک رگ خونی آسیب می بیند، فرآیند چسبندگی پلاکت ها با مشارکت اجزای دیواره آن شروع به تحریک می کند. گرانول ها با ظاهر یک تقویت کننده موثر ترومبوکسان A2 از پلاکت ها آزاد می شوند. با این حال، همان واکنش رهاسازی می تواند تحت تأثیر پدیده های آلرژیک، ویروس ها و سایر عوامل نیز رخ دهد. ATP، هیستامین، آدرنالین، سروتونین، آنزیم ها و فاکتورهای انعقاد خون آزاد می شوند. کلسیم آزاد می شود که شکل پلاکت ها را تغییر می دهد و در نتیجه آگلوتیناسیون غیرقابل برگشت پلاکت ها اتفاق می افتد. یک ترومبوز تشکیل می شود.

پلاکت در خونهنجار و انحرافات

(ترومبوسیتوز) در برخی بیماری های خونی، التهاب ها، عفونت ها، پس از برداشتن طحال ظاهر می شود.

کاهش تعداد پلاکت(ترومبوسیتوپنی) زمانی رخ می دهد که در تشکیل مگاکاریوسیت ها کاهش یابد مغز استخوان(این با لوسمی، کم خونی و غیره اتفاق می افتد)، با سیروز کبد، با لوپوس اریتماتوز، با مسمومیت خون.

تعداد طبیعی پلاکت ها در خونباید در محدوده (200-400) x 109 / l باشد. ترومبوسیتوپنی با کاهش تعداد پلاکت های قرمز خون کمتر از 200 در 109 در لیتر و ترومبوسیتوز با افزایش تعداد بیش از 400 در 109 در لیتر رخ می دهد.

ترومبوسیتوپنی

ترومبوسیتوپنیبسیار علامت خطرناکنشان دهنده افزایش خونریزی است. در این مورد، بیماری Werlhof، لوسمی، کاهش تشکیل پلاکت در مغز استخوان با متاستازهای سرطانی به مغز استخوان، سیروز کبدی، هپاتیت، اسکلرودرمی، درماتومیوزیت، اختلال عملکرد. غده تیروئید، سرخک، سرخجه، آبله مرغان و آنفولانزا.

همه این بیماری ها مملو از عوارض جدی احتمالی هستند، بنابراین، پلاکت ها در خون با نرخ پایین علت ترومبوسیتوپنی هستند که با سوراخ کردن مغز استخوان و آزمایش آنتی بادی ضد پلاکتی مشخص می شود.

ترومبوسیتوز

ترومبوسیتوز تهدیدی برای خونریزی نیست، اما خطرناک است علامت آزمایشگاهیاز آنجایی که می تواند ناشی از سرطان معده و سرطان کلیه، سرطان خون باشد.

علاوه بر این، ترومبوسیتوز همچنین می تواند ناشی از از دست دادن خون زیاد (بیش از نیم لیتر) باشد. پس از مداخلات جراحی، برداشتن طحال، سپسیس.

باید در نظر گرفت که تعداد پلاکت طبیعیبستگی به زمان روز دارد، همچنین در طول سال ناپایدار است. کاهش سطح پلاکت ها در دوران قاعدگی و بارداری و افزایش تعداد آنها پس از ورزش مشاهده شد.

پلاکت ها مسئول چندین فرآیند در بدن ما هستند، اما وظیفه اصلی آنها سازماندهی لخته شدن خون پایدار است. در صورت آسیب به رگ‌های خونی، پلاکت‌ها به هم می‌چسبند و لخته تشکیل می‌دهند و جای آسیب‌دیده را جایگزین می‌کنند و بافت را ترمیم می‌کنند.

یکی از مشکلاتی که می تواند با آنها ایجاد شود، پایین بودن پلاکت است.

در صورت افت سطح انعقاد پذیری سلول های خونی، شاخص کمی پلاکت ها در خون کاهش می یابد که در نتیجه احتمال خونریزی افزایش یافته و بهبود زخم به کندی صورت می گیرد.

پلاکت ها چه فرآیندهایی را در بدن انجام می دهند؟

این پلاکت ها که عمدتاً از مغز استخوان منشا می گیرند، دایره ای یا دایره ای هستند بیضی شکلو هرگز حاوی هسته نیست. قطر پلاکت ها از 2 تا 4 میکرون می رسد.

مجتمع های گلیکوپروتئینی مستقیماً روی غشاء قرار دارندبه عنوان گیرنده، و به پلاکت ها در فعال شدن، در استقرار کمک می کنند شکل کرویو شبه پودیا (برآمدگی ارگانیسم های تک سلولی که توسط سلول ها برای حرکت استفاده می شود) را تشکیل می دهند.

پیوند پلاکت ها و تثبیت آنها در مناطق آسیب دیده رگ های خونی - همه اینها وظایف چنین مجتمع هایی است. آنها روی فیبرین ثابت می شوند و پس از آن ترومبوستنین (آنزیمی) را آزاد می کنند که در نتیجه ضخیم شدن بافت رخ می دهد.

عملکرد اصلی پلاکت ها لخته شدن خون است.

تحریک مستقیم این سلول های خونی نیز ثمربخش است. اجزای دخیل در لخته شدن خون، در عین حال، سایر مواد مفید و فعال آزاد می شوند.

پلاکت ها دور از همه رگ ها توزیع می شوند و در چنین اقداماتی شرکت می کنند:

  • تشکیل لخته های خون، ترومبوز اولیه، که خونریزی را متوقف می کند، ناحیه آسیب دیده را می بندد.
  • رگ های خونی را تغذیه کنید و در صورت لزوم آنها را باریک کنید.
  • فرآیندهای مرتبط با سیستم ایمنی؛
  • آنها همچنین در انحلال لخته خون شرکت می کنند، این فرآیند فیبرینولیز نامیده می شود.

طول عمر پلاکت ها از 8 تا 10 روز است که در اواخر عمر از اندازه آنها کاسته شده و اندکی شکل خود را از دست می دهند.

توجه داشته باشید! بیش از 75 درصد ترشحات خونیاز بینی، قاعدگی طولانی، خونریزی های زیر جلدی و جریان خون به لثه، به عنوان آسیب شناسی سیستم تشکیل پلاکت نامیده می شود.

هنجار در خون

شاخص های سطح هنجار برای بدن انسانمقدار 180-400 * / l وجود دارد.

پلاکت های پایین در صورت علامت زیر 140 * / L تشخیص داده می شود.

ترومبوسیتوپنی هم به عنوان یک علامت بیماری جدی دیگر و هم به عنوان یک آسیب شناسی مستقل امکان پذیر است.

علائم پایین بودن پلاکت

وضعیتی که در آن اشباع پلاکت ها در خون کم باشد، ترومبوسیتوپنی نامیده می شود.


ترومبوسیتوپنی بیماری

اگر پلاکت کم باشد، علائم زیر مشخص می شود:

  • خونریزی از حفره بینی؛
  • قاعدگی طولانی مدت و موارد دیگر؛
  • خونریزی لثه؛
  • ایجاد نقاط قرمز روی پوست؛
  • ایجاد تسریع کبودی و هماتوم، حتی با فشار جزئی بر روی بافت.
  • خونریزی فراوان و آرام آرام با آسیب به بافت های نرم.
  • به ندرت طحال بزرگ می شود.

توقف آهسته خونریزی خارجی، با چنین آسیب شناسی، به این دلیل رخ می دهد که غلظت پلاکت ها در خون کم است و فرآیند چسباندن و جایگزینی ناحیه آسیب دیده بسیار طولانی تر است.

ترومبوسیتوپنی طولانی مدت به آسیب شناسی های شدید کمک می کند، اگر به آنها توجه نکنید، می توانند کشنده باشند.

آن ها هستند:

  • آسیب بافتی بزرگ همراه با خونریزی شدید. با لخته شدن خون کم، خونریزی شدیدبه دلیل آسیب در مقیاس بزرگ، توقف آن تقریبا غیرممکن است، که می تواند منجر به از دست دادن خون زیاد شود.
  • همچنین، خونریزی در بافت‌های نرم رخ می‌دهد و به سکته مغزی کمک می‌کند، که می‌تواند عوارض قابل‌توجهی ایجاد کند یا به بدی ختم شود.

انواع موجود ترومبوسیتوپنی

این آسیب شناسی می تواند مادرزادی باشد یا در طول زمان ایجاد شود. اکثر موارد در طول زمان به دست می آیند. و به طور مستقیم در تعداد بیشتری از فاکتورهای اکتسابی و کم پلاکتی پاسخ های ایمنی هستند.

آنها بر اساس مکانیسم به 4 گروه تقسیم می شوند:

  • خود ایمنی.با مشاهده پروتئین پلاکتی در خون، بدن آنتی‌بادی‌هایی برای آن ترشح می‌کند که با مضر دانستن آن، به این بیماری ترومبوسیتوپنی خودایمنی می‌گویند. بیماری های انکولوژیک، سرخجه، اچ آی وی، و همچنین بیماری های خودایمنی و استفاده از داروهای خاص در توسعه آنها نقش دارند.
  • آلئومیون.آنها در نتیجه فروپاشی یک پلاکت، در مورد یک گروه خونی ناسازگار، یا در طول تولید آنتی بادی ظاهر می شوند.
  • ترانس ایمون.آنتی بادی ها در این سناریو مستقیماً از افراد آلوده نفوذ می کنند بیماری خودایمنیپلاکت های مادر به نوزاد، عبور از جفت.
  • هترایمیون.بدن به دلیل تشکیل یک آنتی ژن جدید در بدن یا عفونت پروتئین صفحه قرمز با بیماری های ویروسی، آنتی بادی تولید می کند.

ترومبوسیتوپنی خودبخودی چیست؟

در دوران بارداری، کاهش لخته شدن خون ناچیز و در محدوده طبیعی است. اما اگر علائم سقوط شدیدتر مشاهده شد، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید. همچنین، سقوط شدید مملو از از دست دادن خون زیادی در هنگام زایمان است که می تواند برای مادر مرگبار باشد.

برای افزایش انعقاد چه غذاهایی را حذف کنیم؟

برخی غذاها می توانند خون را رقیق یا غلیظ کنند. با نرخ کم لخته شدن، باید حذف یا به حداقل مصرف غذاهایی که برای ترومبوسیتوپنی غیرممکن است کاهش یابد.

آنها به شرح زیر هستند:

  • چای سبز؛
  • زغال اخته؛
  • گوجه فرنگی تازه؛
  • فلفل؛
  • سیر؛
  • زنجبیل؛
  • گونی کرفس، آب تمشک؛
  • ماهی دریا؛
  • ماست و کفیر؛
  • گوشت غیر چرب (بوقلمون و مرغ)؛
  • آجیل و خشکبار؛
  • دانه های آفتابگردان
  • روغن زیتون؛
  • و دیگران.

گیاهان زیر نیز منجر به کاهش پلاکت می شوند:

  • گزنه تازه؛
  • بومادران;
  • بیدمشک;
  • سوزن؛
  • برنت;
  • و دیگران.

لیست خاصی از داروها نیز بر رقیق شدن بیشتر خون تأثیر می گذارد، بنابراین استفاده از موارد زیر باید به حالت تعلیق درآید:

  • آسپرین؛
  • فنیلین؛
  • کورانتیل؛
  • ThromboAss;
  • Cardiomagnyl;
  • جینکو بیلوبا;
  • اسپکارد.

چگونه پلاکت پایین را تشخیص دهیم؟

لازم است با پزشک مشورت کنید، او قادر به انجام معاینه، تجویز مطالعات و درمان صحیح، یک بیماری احتمالی جدی تر را نشان می دهد که باعث ترومبوسیتوپنی می شود ، به شما کمک می کند تا تغذیه مناسب را برای عادی سازی ضخیم شدن انتخاب کنید.

چگونه لخته شدن کند را درمان کنیم؟

هیچ داروی خاصی برای افزایش کمی پلاکت ها وجود ندارد. درمان در این مورد بیشتر به آسیب شناسی بستگی دارد که باعث این وضعیت پلاکت ها در خون شده است.. با انحرافات جزئی از هنجار، درمان تخصصینیازی نیست، فقط باید رژیم غذایی خود را به حالت عادی برگردانید.

برای بازگرداندن شاخص های لخته شدن خون به حالت عادی، نه تنها باید غذاهای رقیق کننده را حذف کرد، بلکه باید غذاهایی را که به لخته شدن خون کمک می کنند به رژیم غذایی اضافه کرد.

محصولات

لیست محصولات زیر به افزایش فرآیندهای لخته شدن کمک می کند:

  • پنیر و پنیر دلمه که حاوی تعداد زیادی ازکلسیم؛
  • حبوبات (بادام، بادام زمینی، فندق) حاوی اسیدهای چرب؛
  • غذاهای غنی از آهن مانند گوشت، سیب، گندم سیاه و غیره؛
  • رز هیپ;
  • هویج؛
  • روغن ماهی (امگا 3)؛
  • اسفناج، جعفری؛
  • سیب زمینی؛
  • نخود فرنگی؛
  • ذرت؛
  • جگر گاو؛
  • و دیگران.

آماده سازی

همچنین ابزارهای تحریک سیستم ایمنی را تجویز کنید:

  • ایمنی
  • تنتور اکیناسه.

داروهای مردمی

همچنین روش هایی برای کاهش داروهای مردمی برای افزایش تراکم خون وجود دارد که عبارتند از:

  • برگ توت؛
  • میوه سگ رز;
  • برگ های اویشن؛
  • کلتفوت;


همه گیاهان به صورت چای دم کرده و به صورت خوراکی مصرف می شوند. همچنین، پزشکان توصیه می کنند که روغن کنجد را در رژیم غذایی خود قرار دهید (10 گرم در روز)، همراه با این وجوه، باید پیاز و سیر بیشتری مصرف کنید.

توجه داشته باشید! می توانید خون را با جوشانده برگ خشک گزنه غلیظ کنید. بسیار مهم است که برگها خشک باشند برگ های تازهترویج رقیق شدن خون

اگر وضعیت بیمار بسیار جدی است، پس در محیط بالینیایجاد انتقال خون از توده پلاکتی و پلاسما.

مهم! در صورت شناسایی آنتی بادی های پلاکتی، باید از تزریق پلاکتی خودداری شود، زیرا خطر افزایش خونریزی وجود دارد.

اگر پلاکت های پایین توسط یک بیماری تحریک شود، طیف باریکی از بیماری تعیین شده و ارسال می شود. تحقیقات اضافیبیماری ها به طور مستقیم (انکولوژی، هپاتیت، و غیره). و پس از آن مقدمات با پزشک متخصص در این زمینه هماهنگ می شود.

ویدیو. پورپورای ترومبوسیتوپنیک

نتیجه

هر گونه انحراف پلاکت ها از هنجار مشخص شده مملو از عواقب جدی است. پلاکت پایین باعث خونریزی و خونریزی در مغز می شود که برای سلامتی بسیار خطرناک است.

اگر فاکتورهای ترومبوسیتوپنی پیدا شد، باید فوراً به یک پزشک واجد شرایط مراجعه کنید، تجزیه و تحلیلی را برای مطالعه تراکم خون انجام دهید و غذاهایی را که بر لخته شدن خون تأثیر می گذارد به رژیم غذایی معرفی کنید.

انعقاد در دوران بارداری نیاز به توجه ویژه ای دارد، زیرا می تواند هم برای مادر باردار و هم برای جنین به خطر بیفتد.

برای اینکه بیماری ها و عواقب جدی را احساس نکنید، بهتر است خود درمانی نکنید!

برای اینکه بفهمید چیست، باید ایده ای در مورد تشکیل لخته خون داشته باشید. هنجارهای موجود، خطرات انحراف از مقادیر نرمال.

شرح و نقش در بدن انسان

پس از آسیب بافتی، پلاکت ها بر روی دیواره رگ آسیب دیده ثابت می شوند. در نتیجه سلول ها به یکدیگر می چسبند. رشته های فیبرین، سلول های چسبانده شده جدید و سایر عناصر به مرور زمان به جرم حاصل می پیوندند.

در برابر این پس زمینه، ترومبوس رشد می کند که به اندازه بزرگ می رسد، که می تواند منجر به انسداد رگ و توقف خونریزی شود. سرعت چنین فرآیندی بسیار مهم است، زیرا گاهی اوقات حفظ زندگی انسان به آن بستگی دارد.

لخته شدن خون تحت تأثیر عوامل زیادی است. یکی از آنها تجمیع است. در غیاب شرایط پاتولوژیک، عملکرد تطبیقی ​​محافظتی را انجام می دهد.

ویژگی های تجمع شامل چسباندن سلول ها فقط در یک رگ آسیب دیده است. در این مورد، روند مثبت در نظر گرفته می شود.

با این حال، شرایطی وجود دارد که ترومبوز نامطلوب است. به عنوان مثال، در صورت سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد تشخیص داده می شود.

این به این دلیل است که تشکیل لخته های خون از جریان طبیعی جلوگیری می کند مواد ضروریبه اندام های حیاتی

در این مورد، پلاکت ها طرف فرآیندهای پاتولوژیک را می گیرند. مقابله با انحرافات از هنجار فقط با کمک داروها ضروری است.

برای شناسایی عملکرد عادیاز انحرافات، لازم است انجام شود آنالیز کمیتجمیع مثبت و منفی

که در عمل پزشکیطبقه بندی خاصی از تجمع بر اساس گونه وجود دارد. این شامل:

  1. تجمع متوسط این بیماری عمدتا در دوران بارداری تشخیص داده می شود. گردش خون جفتی می تواند این بیماری را تحریک کند.
  2. تجمع خود به خود تعریف نیازی به سلف ندارد. برای تشخیص فعالیت تجمع، خون را در یک لوله آزمایش می ریزند که در دستگاه مخصوصی قرار می گیرد و در آنجا تا 37 درجه گرم می شود.
  3. تجمع القایی برای تحقیق، القاگرها به پلاسما اضافه می شوند. در این مورد، تجمع با ADP، با کلاژن، ریستومایسین و آدرنالین رخ می دهد. این روش در مواردی استفاده می شود که تشخیص برخی آسیب شناسی های مایع خون ضروری است.
  4. افزایش تجمع به تشکیل لخته های خون کمک می کند. علامت مشخصه چنین وضعیت پاتولوژیکی بی حسی و تورم است.
  5. کاهش تجمع اغلب در موارد نقض سیستم گردش خون تشخیص داده می شود. کاهش تعداد پلاکت باعث می شود خونریزی های مختلف. در جنس منصف در طول چرخه قاعدگی رخ می دهد.

هم افزایش و هم کاهش تجمع برای سلامت انسان خطرناک است. بنابراین، سطح پلاکت ها در خون باید به طور منظم کنترل شود.

علائم انحراف از شاخص ها

تجمع بیش از حد با افزایش ویسکوزیته خون و کاهش سرعت جریان آن همراه است که بر تمام سیستم ها و اندام های انسان تأثیر منفی می گذارد.

با این حال، شرایط پاتولوژیک زمانی که تجمع تلفظ می شود وجود دارد طبیعی، که به نوبه خود دلیلی برای امتناع از مطالعه مداوم شاخص های لخته شدن تلقی نمی شود.

این بیماری ها عبارتند از:

  • افزایش فشار خون؛
  • دیابت؛
  • بیماری های انکولوژیک؛
  • آسیب شناسی عروقی

تشخیص نابهنگام تجمع بیش از حد و عدم اقدامات کمکی می تواند منجر به ایجاد حمله قلبی، سکته مغزی و ترومبوز وریدی شود.

کاهش شاخص های تجمیع همراه است خونریزی طولانی مدت، از جمله داخلی، که با تشکیل هماتوم آشکار می شود.

هنجار چیست

هنجارهای سطح پلاکت در یک بزرگسال و یک کودک کمی متفاوت خواهد بود. مقادیر بهینهشاخص ها در جدول زیر ارائه شده است.

از 1 سال تا 4 سال

15 تا 18 سال

مردان بالای 18 سال

زنان بالای 18 سال

اگر ما داریم صحبت می کنیمدر مورد مقادیر تجمع نرمال، یک درصد خواهد بود. در این حالت پلاکت ها بدون انحراف به هم می چسبند و خطری برای بدن انسان ایجاد نمی کنند.

چه تحقیقاتی در حال انجام است

آنالایزر تجمع پلاکتی یک شمارش کامل خون است. با این حال، مطالعات دیگری وجود دارد که نتایج دقیق تری ارائه می دهد. روش های اصلی شامل آزمایش های زیر است:

  • به گفته سوخارف؛
  • به گفته لی وایت؛
  • کواگولوگرام

ماهیت آنها در این واقعیت نهفته است که مواد خاصی با خون تداخل می کنند که از تجمع جلوگیری می کند.

این اجزا شبیه به مواد موجود در بدن انسان هستند که باعث ترومبوز می شوند. به چنین اجزایی سلف می گویند.

آماده سازی برای تجزیه و تحلیل

قبل از انجام تجزیه و تحلیل، باید مقداری آماده سازی را انجام دهید. برای اینکه نتایج تا حد امکان دقیق باشد، نباید هیچ ماده ای در مایع خون وجود داشته باشد که بتواند روی آن اثر منفی بگذارد.

  1. یک هفته قبل از تجزیه و تحلیل، داروهای آسپرین حذف می شوند، زیرا در نتیجه تجویز آنها، تشکیل ترومبوز سرکوب می شود. در صورت عدم امکان ابطال این وجوه، باید به معاون آزمایشگاهی که مطالعه را انجام می دهد، اطلاع داده شود.
  2. برای مدت 12 ساعت، باید از خوردن غذا خودداری کنید. محصولات، به خصوص چربی بالا نیز بر نتایج تأثیر منفی می گذارد.
  3. از استرس جسمی و روحی خودداری کنید.
  4. در طول روز، الکل، قهوه، سیر مصرف نکنید، سیگار نکشید.

در صورت وجود یک فرآیند التهابی فعال، تجزیه و تحلیل به تعویق می افتد.

برگزاری

نمونه گیری خون در صبح، در بازه زمانی 7 تا 10 ساعت انجام می شود. مطالعه را فقط می توان با معده خالی انجام داد. نوشیدن آب غیر گازدار مجاز است.

برای انجام هموتست، مایع خون را از ورید بگیرید. برای این منظور از سرنگ یکبار مصرف استفاده می شود. پس از آن، مواد در یک آگرگومتر، که حاوی محلول 4٪ سیترات سدیم است، قرار می گیرد. سپس ظرف را چندین بار برگردانید. سپس نمونه خون برای بررسی بیشتر به آزمایشگاه فرستاده می شود.

رمزگشایی نتایج

با در نظر گرفتن ماده ای که در مطالعه استفاده شده است، تجزیه و تحلیل رمزگشایی می شود. برای انجام این کار، شاخص های به دست آمده با مقادیر نرمال مقایسه می شود که در زیر ارائه شده است.

اگر افزایش نسبت به هنجار وجود داشته باشد، هیپرتجمع تشخیص داده می شود. این می تواند در شرایط پاتولوژیک مانند:

  • سرطان خون؛
  • آسیب شناسی دستگاه گوارش یا کلیه ها؛
  • آترواسکلروز؛
  • دیابت؛
  • فشار خون بالا؛
  • سپسیس
  • لنفوگرانولوماتوز

با انحراف به سمت کوچکتر، هیپوجمجمگی تشخیص داده می شود. این می تواند ناشی از آسیب شناسی خون، ترومبوسیتوپاتی، درمان با عوامل ضد پلاکتی باشد.

درصد میزان انتقال نور پلاسما را پس از افزودن ماده القائی به آن نشان می دهد. با محتوای کم پلاکت ها، این شاخص 100 درصد است، با محتوای افزایش یافته - صفر.

ویژگی های تجمع در زنان باردار

در دوران بارداری، انحراف از هنجار مجاز است، که در این دوره از 30 تا 60 درصد متغیر است.

جداسازی را می توان با کمبود پلاکت ها و همچنین در صورت تغییر در آنها مشاهده کرد ترکیب با کیفیت، که با خونریزی و کبودی ظاهر می شود.

افزایش تجمع با سمیت رخ می دهد، زمانی که بیمار در نتیجه استفراغ یا اسهال مایع زیادی از دست می دهد. افزایش غلظت خون باعث افزایش تشکیل لخته های خون می شود. تهدید به سقط جنین می کند اوایل ترم.

چگونه می توان مقادیر را عادی کرد

اگر نقض لخته شدن مایع خون تشخیص داده شود، لازم است بلافاصله اقدامات لازم برای از بین بردن وضعیت پاتولوژیک انجام شود. افزایش تجمع می تواند منجر به ترومبوز شود و کاهش تجمع می تواند منجر به خونریزی شدید و خطرناک شود.

بر مراحل اولیهمتخصصان داروهایی را تجویز می کنند که می توانند خون را رقیق کنند. آسپرین معمولی می تواند با این کار کنار بیاید.

بر اساس نتایج معاینه اضافیاغلب تجویز می شود:

  • مسکن ها؛
  • محاصره نووکائین؛
  • داروهایی که باعث گشاد شدن عروق می شوند.
  • داروهای ضد انعقاد که از لخته شدن سریع جلوگیری می کنند.

گاهی اوقات روش های عامیانه کمتر موثر نیستند. شایان ذکر است که چنین درمانی در بدون شکستبا پزشک معالج موافقت کرد.

از جمله دستور العمل های اثبات شده موارد زیر است:

  1. یک قاشق غذاخوری شبدر شیرین را 200 میلی لیتر بریزید آب جوشو اجازه دهید 30 دقیقه دم بکشد. از ترکیب آماده شده برای روز در چندین دوز استفاده کنید. دوره درمان یک ماه است.
  2. به مقدار مساوی (یک قاشق چایخوری) زنجبیل و چای سبز، یک و نیم لیتر آب جوش دم کنید. یک پیمانه دارچین اضافه کنید. یک ربع اصرار کنید و در طول روز مصرف کنید.
  3. هر روز آب پرتقال تازه فشرده بنوشید. می توان به نسبت مساوی با کدو حلوایی مخلوط کرد.

همچنین رعایت تغذیه مناسب بسیار مهم است. رژیم غذایی باید شامل موارد زیر باشد:

با لخته شدن خون ضعیف، مصرف دارو ممنوع است. که خون را رقیق می کند. اگر روند فرآیند یک فرم در حال اجرا به دست آورد، پس اقدامات درمانیفقط در شرایط ثابت انجام می شود.

از داروها تعیین کنید:

  • Emosint;
  • اسید آمینوکاپروئیک و ترانگزامیک؛
  • معرفی ATP;
  • دیسینون.

وجود فرنی گندم سیاه، تخم مرغ، چغندر و هویج، انار، جگر گاو، گوشت قرمز در رژیم غذایی الزامی است.

برای حفظ خون در حالت طبیعی، لازم است رژیم نوشیدن را به شدت رعایت کنید. حداقل یک و نیم لیتر در روز نرمال در نظر گرفته می شود. آب خالص. غذا باید تازه و متعادل باشد.

رعایت قوانین تغذیه پیشگیری از بسیاری از بیماری های بدن انسان است. فعالیت بدنی نیز نقش مهمی دارد. آنها نه تنها به تقویت بدن، بلکه به عادی سازی تمام فرآیندهای داخلی کمک می کنند.

با تشخیص به موقع انحرافات شاخص های تجمع می توان از بسیاری از بیماری ها و عوارض جلوگیری کرد. نظارت منظم بر سطح تجمع پلاکت ها ضروری است.

  • بیماری ها
  • اعضای بدن

یک فهرست موضوعی برای بیماری های رایج سیستم قلبی عروقی به شما کمک می کند تا به سرعت مواد مورد نیاز خود را پیدا کنید.

قسمتی از بدن که به آن علاقه دارید را انتخاب کنید، سیستم مواد مربوط به آن را نشان می دهد.

© Prososud.ru مخاطبین:

استفاده از مطالب سایت تنها در صورت وجود لینک فعال به منبع امکان پذیر است.

تجمع پلاکتی چیست، چگونه تجزیه و تحلیل کنیم، در صورت انحراف از هنجار چه باید کرد

یک فرآیند تحریک شده خاص که طی آن چسبندگی یا به عبارتی تجمع پلاکت ها اتفاق می افتد، تجمع نامیده می شود. در دو مرحله صورت می گیرد. در مرحله اول پلاکت ها به هم می چسبند و در مرحله دوم به دیواره رگ های خونی متصل می شوند. بنابراین، این سلول ها نوعی پلاگین را تشکیل می دهند. در پزشکی به آن ترومبوس می گویند. با کمک این واکنش، می توان نقض در کار سیستم قلبی عروقی را تعیین کرد. آزمایش خون، که برای مطالعه پلاکت ها انجام می شود، در موارد زیر تجویز می شود: کاهش / افزایش لخته شدن (در مورد اول، این با کبودی ناشی از ضربات جزئی، بهبود ضعیف زخم و غیره مشهود است، در مورد دوم - تورم). بارداری با برخی عوارض

چرا بدن انسان به تجمع پلاکتی نیاز دارد؟

این واکنش محافظتی است. در صدمات مختلفرگ های خونی، پلاکت ها به هم می چسبند، به قطر جریان خون می رسند و ناحیه مشکل را مسدود می کنند. انحراف از هنجار شاخص های تجمع نیاز به مداخله فوری پزشکان دارد. افزایش چسبندگی پلاکت ها می تواند منجر به حمله قلبی و همچنین سکته شود. کاهش تجمع نشان می دهد که یک بریدگی جزئی منجر به از دست دادن خون زیاد و متعاقباً تحریک کم خونی، خستگی و غیره می شود. تجمع پلاکتی که هنجار آن 0-20٪ است برای عملکرد طبیعی بدن بسیار مهم است.

مراحل انجام آزمایش لخته شدن خون

قبل از تجزیه و تحلیل، پزشک معالج باید یک مشاوره تخصصی با بیمار انجام دهد. در طول مکالمه، او باید مشخص کند: هدف از اهدای خون، معنی لخته شدن خون، وابستگی درمان به نتیجه آزمایش، نحوه، زمان، تحت چه شرایطی این روش انجام می شود. همچنین در جلسه مشاوره، پزشک موظف است در مورد احتمال ایجاد ناراحتی برای بیمار در حین آزمایش صحبت کند. پس از اینکه بیمار رژیم غذایی تهیه شده توسط متخصص را به مدت 1-3 روز دنبال کرد و 8 ساعت قبل از عمل، از غذاهای حاوی چربی زیاد خودداری کرد، تجمع پلاکتی بررسی می شود. همچنین برای قابل اعتماد بودن نتایج، بیمار مجبور است تا مدتی از مصرف دارو خودداری کند. اگر این امکان پذیر نیست، هنگام بررسی خون برای لخته شدن باید این مورد را در نظر گرفت.

تجمع پلاکت ها در دوران بارداری

در این دوره، برای زنان، احتمال افزایش لخته شدن خون وجود دارد. این انحراف از هنجار در آسیب شناسی بارداری رخ می دهد. تجمع پلاکت در زنان در یک موقعیت "جالب" باید به طور مداوم توسط یک هماتولوژیست نظارت شود، که برای تسلیم شدن ارجاع می دهد. تحلیل های لازم. در صورت افزایش، در برخی موارد کاهش لخته شدن خون، پزشک متخصص دارو تجویز می کند. پزشکان به شدت توصیه می‌کنند که تجمع پلاکت‌ها در مرحله برنامه‌ریزی بارداری بررسی شود، زیرا این امر می‌تواند به جلوگیری از مشکلات سلامتی مهم برای مادر و کودک در آینده کمک کند.

انحراف از هنجار. چه باید کرد؟

در صورت کاهش یا افزایش لخته شدن خون، در هر صورت، باید با یک متخصص مجرب مشورت کنید. او آزمایش های اضافی را تجویز می کند، یک بررسی انجام می دهد، معاینه می کند و تشخیص می دهد. اغلب، تجمع پلاکتی که با هنجار مطابقت ندارد ثانویه است. همچنین باید در نظر داشت که در زنان کاهش لخته شدن خون در دوران قاعدگی امکان پذیر است. این کار آنها را برای مدتی از بروز لخته های خون محافظت می کند. یک نتیجه کشنده می تواند با افزایش تمایل به لخته شدن خون باشد، بنابراین، در صورت کوچکترین شک در این مورد (بی حسی اندام، تورم)، درمان فوری ضروری است. نادیده گرفتن علائم زندگی را تهدید می کند.

چه چیزی می تواند بر نتیجه آزمایش خون روی لخته شدن اثر بگذارد؟

اگر بیمار قبل از انجام آزمایش توصیه های پزشک معالج را در نظر نگیرد، ممکن است منجر به درمان نادرست شود. در نتیجه به وضعیت عمومی بیمار آسیب جبران ناپذیری وارد می شود. تحریف نتایج تجزیه و تحلیل تجمع پلاکتی ممکن است به دلیل تقصیر دستیار آزمایشگاهی باشد که آن را انجام داده است. این اتفاق می افتد زمانی که انتخاب اشتباهالقاگرهایی که فرآیند لازم را تحریک می کنند یا هنگامی که واکنش های ترکیبی با یکدیگر تعامل ضعیفی دارند. اختلال در تجمع پلاکتی در افراد چاق، همولیتیک و سیگاری رخ می دهد.

تجمع پلاکتی

تجمع پلاکتی چیست؟

روند تجمع پلاکت در دوران بارداری

میزان پلاکت در خون

آزمایش خون برای تجمع پلاکتی

آمادگی برای آزمایش

  • تورم دائمی؛
  • خونریزی از لثه؛
  • استفاده در مدت زمان طولانی داروهااسید استیل سالیسیلیک؛
  • برنامه ریزی بارداری؛
  • بارداری با عوارض؛
  • اوایل بارداری؛
  • بیماری های فون ویلبراند و گلانزمن، برنارد سولیه.
  • بیماری عروق کرونر قلب، گردش خون ضعیف در مغز؛
  • فلبریسم؛
  • دوره درمان با عوامل ضد پلاکت؛
  • آسیب شناسی خود ایمنی؛
  • دوره قبل از عمل؛
  • عدم امکان لقاح؛
  • IVF ناموفق، که چندین بار متوالی انجام شد.
  • بارداری یخ زده؛
  • ترومباستنی گلتسمن؛
  • تجویز استفاده از داروهای ضد بارداری بر اساس هورمون.

    • رمزگشایی نتیجه تجزیه و تحلیل تجمع القایی

    • آترواسکلروز؛
    • سرطان خون؛
    • دیابت قندی؛
    • لنفوگرانولوماتوز؛
    • سپسیس
    • بیماری های خونی؛
    • ترومبوسیتوپاتی؛
    • استفاده از عوامل ضد پلاکتی

    به معنی کاهش فرآیند تجمع

    تجمع یا چسباندن پلاکت ها - چیست و چرا پلاکت ها به هم می چسبند

    بخصوص عملکرد مهمسیستم انعقادی - تجمع پلاکت ها است. چیست؟ پلاگینی تشکیل می شود که از خروج خون از رگ های آسیب دیده جلوگیری می کند. چنین "کمک" برای صدمات به نجات زندگی یک فرد کمک می کند و از از دست دادن خون زیاد جلوگیری می کند. آزمایش خون منظم برای محتویات و حجم متوسط ​​پلاکت ها و همچنین میزان تجمع آنها یک ضرورت مهم برای هر فردی است.

    تجمع، اشکال، انواع و نقش آن در بدن

    فرآیند تجمع یکی از آخرین مراحل مکانیسم انعقاد خون است. هنگامی که این اتفاق می افتد، ازدحام یا چسباندن پلاکت ها. هنگامی که یکپارچگی رگ خونی آسیب می بیند، ماده خاصی از بافت های آن آزاد می شود - آدنوزین دی فسفات (ADP). این مهم ترین محرک تجمع پلاکتی در محل آسیب است. ADP نیز توسط سلول های خونی مانند گلبول های قرمز و پلاکت ها تولید و آزاد می شود.

    تجمع پلاکتی همیشه به دنبال چسبندگی است، زمانی که سلول های منفرد به محل آسیب رگ می چسبند. چسبندگی بیشتر پلاکت ها تجمع نامیده می شود - تشکیل یک لخته پایدار و متراکم، پلاگینی که می تواند ناحیه آسیب دیده را مسدود کند.

    بسته به نوع لخته تشکیل شده در طول فرآیند کلوخه، دو شکل تجمع متمایز می شود:

    1. برگشت پذیر. چوب پنبه شل است، پلاسما را عبور می دهد.
    2. برگشت ناپذیر. این با مشارکت ترومبوستنین، پروتئینی که باعث تراکم و تثبیت چوب پنبه در رگ می شود، تشکیل می شود.

    تجمع پلاکتی باعث توقف خونریزی در عرض 15 ثانیه می شود.

    انواع مختلفی از خوشه بندی پلاکت وجود دارد:

    • کاهش - کم تجمع؛
    • افزایش - تجمع بیش از حد؛
    • نسبتاً افزایش یافته است. این گونه مشخصه زنان باردار است.
    • طبیعی القا شده است. طبق مکانیسم استاندارد با مشارکت فعال کننده ها - ADP و سایر مواد ایجاد می شود.
    • طبیعی خود به خود بدون مشارکت محرک های تحت تأثیر رخ می دهد عوامل خارجیبه ویژه گرم شدن بیش از دمای بدن. اغلب در فرآیند انجام آزمایش خون استفاده می شود.

    نقش جمع شدن پلاکت:

    • گرفتگی زخم؛
    • توقف هر نوع خونریزی؛
    • محافظت در برابر کم خونی ناشی از از دست دادن خون؛
    • مانعی برای توسعه بیش از حد خونریزی فیزیولوژیکی. نمونه آن قاعدگی در زنان است.

    مطالعه تجمع، مقادیر نرمال

    دلایل مراجعه به پزشک و بررسی وضعیت سیستم انعقادی عبارتند از:

    • خونریزی مکرر، حتی جزئی، افزایش خونریزی لثه، خونریزی های دوره ای بینی.
    • قاعدگی سنگین;
    • هماتوم ناشی از ضربات جزئی؛
    • زخم های طولانی مدت غیر بهبودی؛
    • پف کردگی؛
    • بیماری های خود ایمنی؛
    • آسیب شناسی مغز استخوان؛
    • بیماری های انکولوژیک؛
    • بیماری های طحال؛
    • اختلالات گردش خون و قلب؛
    • مداخلات جراحی مکرر؛
    • نیاز به انتخاب دوز دارو برای رقیق شدن خون؛
    • قبل از عمل

    هنگام انجام آزمایش خون برای تجمع پلاکتی، درک این نکته مهم است که این مطالعه ای است که نیاز به آماده سازی اجباری اولیه دارد.

    • رعایت رژیم غذایی خاص در طول روز قبل از نمونه گیری خون. مهم است که استفاده از غذاهای چرب را حذف کنید.
    • برای 6-8 ساعت امتناع از قهوه، الکل؛
    • به مدت 4 ساعت سیگار نکشید؛
    • استفاده نکردن غذاهای تند، پیاز و سیر به مدت 6 ساعت؛
    • در صورت امکان، استفاده از داروها را برای 5-7 روز حذف کنید، به ویژه داروهایی که بر روند انعقاد خون تأثیر می گذارند. اگر مطالعه در افراد مبتلا به آسیب شناسی های مزمن، پس مهم است که پزشک را در مورد داروهای مصرف شده مطلع کنید.
    • حضور را حذف کند التهاب حاددر ارگانیسم؛
    • در یک روز، بارهای سنگین و کارهای طاقت فرسا را ​​حذف کنید، استراحت کنید و بخوابید.

    برای تجزیه و تحلیل، خون وریدی که با معده خالی گرفته می شود، ترجیحاً در عرض سه ساعت پس از بیدار شدن استفاده می شود. محرک های تجمع در حجم مورد نیاز به نمونه به دست آمده اضافه می شوند. آزمایشگاه های مختلف از چنین موادی برای انتخاب استفاده می کنند - ADP، آدرنالین، کلاژن، سروتونین. تجزیه و تحلیل بیشتر مطالعه تغییرات طول موج نور منتقل شده از طریق نمونه خون قبل و بعد از لخته شدن است.

    میزان تراکم پلاکت بستگی به این دارد که کدام محرک برای انجام آنالیز مصرف شود:

    • ADP - تجمع پلاکتی از 31 تا 78٪.
    • کلاژن - هنجار از 46.5 تا 93٪ است.
    • آدرنالین - 35-92٪.

    افزایش تجمع: علل، عوارض و درمان

    به این حالت، تجمع بیش از حد گفته می شود. این شامل افزایش لخته شدن خون در عروق است که می تواند منجر به افزایش خطر لخته شدن خون و همچنین مرگ شود.

    علل و بیماری هایی که با تجمع بیش از حد همراه است:

    • بیماری های انکولوژیک خون؛
    • سرطان معده؛
    • سرطان کلیه؛
    • بیماری هایپرتونیک؛
    • اختلالات گردش خون؛
    • آریتمی؛
    • برادی کاردی
    • سکته مغزی؛
    • حمله قلبی؛
    • مرگ ناگهانی به دلیل انسداد عروق خونی بزرگ توسط ترومبوز؛
    • نارسایی خون رسانی به اندام ها به دلیل باریک شدن مجرای رگ های خونی، عمدتاً به مغز؛
    • ترومبوز وریدها در اندام تحتانی.

    اصول درمان دارویی پرتجمع:

    1. مصرف داروهای مبتنی بر اسید استیل سالیسیلیک (Cardiomagnyl). مصرف چنین داروهایی از سن 40 سالگی برای حفظ قوام خون طبیعی، کاهش خطر ترومبوز توجیه می شود.
    2. دریافت ضد تجمعات (کلوپیدوگرل)، که منجر به کاهش تجمع پلاکتی می شود، ویسکوزیته خون عادی می شود.
    3. مصرف داروهای ضد انعقاد (هپارین، فراکسیپارین، استرپتوکیناز) که از تشکیل لخته خون جلوگیری می کند.
    4. استفاده از داروهایی که مجرای عروق خونی را گسترش می دهند - گشادکننده عروق و ضد اسپاسم.
    5. درمان پاتولوژی زمینه ای که علت تجمع بیش از حد است.

    اصول درمان غیردارویی تجمع بیش از حد:

    1. رژیم غذایی، سرشار از محصولاتمنشا گیاهی - گیاهان، مرکبات، سبزیجات. از محصولات پروتئینی، محصولات لبنی را ترجیح دهید. غذاهای دریایی همچنین به حفظ خواص طبیعی خون کمک می کند. مصرف گندم سیاه، انار و chokeberry را محدود کنید.
    2. انطباق رژیم نوشیدن. کمبود مایعات در بدن اغلب با تجمع بیش از حد و ترومبوز همراه است. شما باید حداقل 2 لیتر آب خالص در روز بنوشید.
    3. امکانات طب سنتینمی تواند به عنوان جایگزینی برای درمان پزشکی در نظر گرفته شود. اصلی گیاهان داروییکه باعث کاهش لخته شدن خون می شود شبدر شیرین دارویی، ریشه گل صد تومانی، چای سبز است.

    کاهش تجمع: علل، عوارض و درمان

    این وضعیت از نظر پزشکی به عنوان هیپوجمع شدن نامیده می شود. این یک نقض خطرناک است که منجر به لخته شدن خون ضعیف، تهدید از دست دادن خون جدی و مرگ احتمالی بیمار می شود.

    • بیماری های عفونی؛
    • نارسایی کلیه;
    • سرطان خون؛
    • کم کاری تیروئید؛
    • کم خونی؛
    • استفاده نامناسب از داروهای رقیق کننده خون؛
    • مسمومیت؛
    • ترومبوسیتوپنی؛
    • کم آبی بدن؛
    • شیمی درمانی
    • خون ریزی؛
    • مرگ در اثر از دست دادن خون؛
    • کم خونی؛
    • مرگ مادر در هنگام زایمان

    درمان دارویی بر اساس استفاده از داروهایی با خواص هموستاتیک و همچنین درمان بیماری زمینه ای است:

    در موارد شدید، خون اهدایی به بیمار تزریق می شود.

    روش های غیر دارویی کمک به بیمار:

    1. رژیم غذایی. رژیم غذایی را با محصولاتی که تشکیل خون را تحریک می کنند غنی کنید - گندم سیاه، جگر، گوشت، انار، ماهی قرمز.
    2. فیتوتراپی با برگ گزنه، آب چغندر، chokeberry، دانه کنجد.

    تجمع در کودکان و زنان باردار: ویژگی های اصلی

    در دوران کودکی، اختلالات خونریزی نادر است. آنها می توانند ارثی باشند و همچنین در نتیجه عفونت های ویروسی و باکتریایی، کم خونی و کم آبی شدید. معیار اصلی کمک، عادی سازی تغذیه، رژیم نوشیدن و همچنین درمان بیماری هایی است که باعث اختلالات لخته شدن می شوند. در نوجوانی نقش استرس در ایجاد اختلالات تجمع پلاکتی افزایش می یابد.

    باید به مسائل مربوط به لخته شدن خون در زنان باردار توجه ویژه ای شود. این هم برای روند حاملگی جنین و هم برای روند طبیعی زایمان مهم است.

    در مادران باردار، تجمع پلاکتی اندکی افزایش می یابد که ناشی از افزایش فیزیولوژیکی حجم خون در گردش است.

    • سقط جنین؛
    • شروع زودرس زایمان؛
    • سقط جنین
    • خونریزی در دوران بارداری؛
    • خونریزی شدید و خطرناک در هنگام زایمان؛
    • مرگ ناشی از از دست دادن خون گسترده

    کمک به موقع و تجویز داروهای مؤثر به جلوگیری از عوارض تهدید کننده زندگی برای مادر و کودک کمک می کند.

    پلاکت ها سلول های خونی کوچکی هستند که مسئول لخته شدن خون هستند. آنها در صورت بروز خونریزی به توقف از دست دادن خون کمک می کنند.

    هنگامی که زخم ایجاد می شود، پلاکت ها به سمت ناحیه آسیب دیده حرکت می کنند. در اینجا آنها روی دیواره رگ آسیب دیده ثابت می شوند و در نتیجه خونریزی متوقف می شود. این فرآیند تجمع پلاکتی نامیده می شود.

    تجمع پلاکتی فرآیندی است که در آن سلول های خونی به یکدیگر می چسبند و آنها را روی دیواره رگ آسیب دیده ثابت می کنند. این کار خونریزی را متوقف می کند. با این حال، چنین فرآیندی می تواند برای بدن خطرناک باشد. در این حالت لخته خون تشکیل می شود که تحت شرایط خاصی می تواند باعث حمله قلبی و سکته شود. اگر پلاکت ها بیش از حد فعال باشند و خیلی سریع تجمع کنند، ممکن است این اتفاق بیفتد.

    علاوه بر این، یک روند آهسته نیز هیچ چیز خوبی را برای بدن نوید نمی دهد. در این حالت به دلیل آگلوتیناسیون آهسته پلاکت ها، لخته شدن ضعیفخون این آسیب شناسی باعث کم خونی می شود. با لخته شدن خون ضعیف، توقف خونریزی مشکل ساز است که می تواند منجر به مشکلات سلامتی و حتی مرگ شود. برای جلوگیری از این اتفاق، لازم است سطح پلاکت‌ها در خون و توانایی چسبیدن آنها به هم کنترل شود.

    بسیار مهم است که تجمع پلاکتی در دوران بارداری به طور طبیعی انجام شود. اگر روند خیلی کند باشد، در حین زایمان یا در داخل دوره پس از زایمانممکن است خونریزی از رحم باز شود که می تواند منجر به مرگ یک زن شود. علاوه بر این، اگر تجمع پلاکت ها در دوران بارداری به سرعت انجام شود، لخته های خونی ایجاد می شود که در دوران بارداری می تواند در هر زمان منجر به قطع آن شود.

    اگر برای بارداری خود برنامه ریزی کرده باشید و از قبل مراقب سلامتی خود باشید، می توانید از این وضعیت جلوگیری کنید. قبل از لقاح، لازم است بدانید که پلاکت ها در چه وضعیتی هستند و در صورت لزوم، اقدامات لازم برای اصلاح وضعیت را انجام دهید. اگر بارداری برنامه ریزی نشده باشد، می توان با ثبت نام در مراحل اولیه از آسیب شناسی تجمع جلوگیری کرد. سپس پزشک تجویز خواهد کرد تحقیق لازمو در صورت وجود به خلاص شدن از شر وضعیت پاتولوژیک پلاکت ها کمک می کند.

    برای اینکه بدانید سطح پلاکت ها در چه وضعیتی است، باید در مورد هنجار آنها ایده ای داشته باشید.

    اگر در مورد میزان تجمع صحبت کنیم، 25-75٪ است. در این صورت فرآیند چسباندن پلاکت ها به خوبی انجام می شود و هیچ گونه خطری برای سلامتی ندارد.

    آزمایش خون به نام تجمع القایی به بررسی وضعیت پلاکت ها کمک می کند. در این صورت از رگ بیمار خون گرفته می شود که با مواد خاصی مخلوط می شود. چنین وجوهی ترکیبی شبیه به ترکیب سلولهای بدن درگیر در فرآیند تجمع دارند. مواد زیر اغلب به عنوان القا کننده مصرف می شوند:

    اغلب، تجمع پلاکتی با ADP انجام می شود. برای انجام مطالعه، دستگاه مخصوصی گرفته می شود. به آن تحلیلگر تجمع پلاکتی می گویند. با کمک آن، امواج نور از طریق خون قبل از شروع لخته شدن آن و پس از اتمام این فرآیند منتقل می شود. سپس نتیجه ارزیابی می شود.

    آمادگی برای آزمایش

    برای اینکه نتیجه تا حد امکان دقیق باشد، قوانین زیر برای انجام آزمایش خون باید رعایت شود:

    • مطالعه با معده خالی انجام می شود. در این مورد، شما باید 12 ساعت قبل از تجزیه و تحلیل غذا را متوقف کنید. در عین حال می توانید آب خالص غیر گازدار بنوشید.
    • 7 روز قبل از تجزیه و تحلیل، شما باید درمان دارویی را با داروهای خاص متوقف کنید. اگر این امکان پذیر نیست، باید به دکتری که تجزیه و تحلیل را انجام می دهد، اطلاع دهید.
    • چند روز قبل از تجزیه و تحلیل، باید از موقعیت های استرس زا و فعالیت بدنی اجتناب شود.
    • در عرض 24 ساعت، باید نوشیدن قهوه، سیگار، نوشیدن الکل و سیر را متوقف کنید.
    • اگر یک فرآیند التهابی در بدن رخ دهد، انجام مطالعه غیرممکن است.

    نشانه هایی برای تجزیه و تحلیل

    • افزایش لخته شدن خون؛
    • تمایل به تشکیل لخته های خون؛
    • ترومبوسیتوپنی و ترومبوفلیبی؛
    • تمایل به وقوع خونریزی ماهیت متفاوت، از جمله رحم؛
    • تورم دائمی؛
    • خونریزی از لثه؛
    • روند طولانی ترمیم زخم؛

    تفسیر شاخص ها بستگی به ابزاری دارد که مطالعه با آن انجام شده است. برای انجام این کار، داده ها با هنجار مقایسه می شوند.

    اگر نتایج از هنجار به سمت بالا منحرف شود، افزایش تجمع پلاکتی تشخیص داده می شود. این وضعیت زمانی رخ می دهد که:

    • فشار خون بالا؛
    • آترواسکلروز؛
    • سرطان خون؛
    • دیابت قندی؛
    • بیماری های انکولوژیک دستگاه گوارش یا کلیه ها؛
    • لنفوگرانولوماتوز؛
    • سپسیس
    • برداشتن طحال با جراحی

    افزایش تجمع پلاکتی می تواند منجر به حمله قلبی، سکته مغزی، ترومبوز و مرگ ناشی از انسداد رگ توسط ترومبوز شود.

    اگر نتایج از هنجار در جهت کاهش منحرف شود، تجمع کاهش یافته ترومبوز تشخیص داده می شود. این ناشی از:

    • بیماری های خونی؛
    • ترومبوسیتوپاتی؛
    • استفاده از عوامل ضد پلاکتی

    با کاهش تجمع، عروق شکننده می شوند. علاوه بر این، روند توقف خونریزی دشوار است که می تواند باعث مرگ فرد شود.

    برخی از عوامل فرآیند تجمع را مهار می کنند. این داروها شامل عوامل ضد پلاکت هستند. مهارکننده های تجمع پلاکتی شامل عواملی مانند اسید استیل سالیسیلیک، ایبوسترین، میکریستین و دیگران. چنین داروهایی برای درمان برخی بیماری ها تجویز می شوند. با این حال، اگر فرآیند تجمع به شدت از هنجار منحرف شود، داروهای مهارکننده باید با عوامل دیگری جایگزین شوند که منجر به چنین عواقبی نمی شوند. اگر این امکان پذیر نباشد، پزشک ممکن است داروهای خاصی را تجویز کند که باعث افزایش تجمع می شود.

    آرتروز مفصل مچ دست: علائم و درمان
    صدمه غدد لنفاویدر کشاله ران پیش بینی
    سرطان غدد لنفاوی
    پیچ خوردن مفصل شانه: علائم، درمان، ساختار شانه
    التهاب کلیه در کودکان: علل، علائم، درمان

    بنابراین، با ترومبوسیتوپنی قابل توجه، خونریزی تهدید کننده زندگی رخ می دهد.

    علل و پاتوژنز ترومبوسیتوپنی

    1. کاهش تشکیل پلاکت در مغز استخوان قرمز (ترومبوسیتوپنی تولیدی).

    2. افزایش تخریب پلاکتی (ترومبوسیتوپنی تخریبی).

    3. توزیع مجدد پلاکت ها، باعث کاهش غلظت آنها در جریان خون(ترومبوسیتوپنی توزیع مجدد).

    کاهش تولید پلاکت در مغز استخوان قرمز

    • ترومبوسیتوپنی همراه با هیپوپلازی دودمان مگاکاریوسیتی در مغز استخوان (تشکیل ناکافی سلول های پیش ساز پلاکتی).
    • ترومبوسیتوپنی همراه با ترومبوسیتوپنی بی اثر (در چنین مواردی تعداد طبیعی یا حتی افزایش سلول های پیش ساز تشکیل می شود، با این حال، به هر دلیلی، تشکیل پلاکت ها از مگاکاریوسیت ها مختل می شود).
    • ترومبوسیتوپنی همراه با متاپلازی (جایگزینی) یک میکروب مگاکاریوسیتی در مغز استخوان قرمز.

    هیپوپلازی دودمان مگاکاریوسیتی مغز استخوان قرمز (تولید ناکافی سلول های پیش ساز پلاکتی)

    هیپوپلازی یک میکروب مگاکاریوسیتی در مواردی گفته می شود که مغز استخوان قادر به جایگزینی روزانه 10-13٪ پلاکت ها نباشد (نیاز به چنین جایگزینی سریع با طول عمر کوتاه پلاکت ها همراه است).

    ممانعت از تشکیل پلاکت ها از سلول های پیش ساز نیز می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود.

    متاپلازی میکروب مگاکاریوسیتی اغلب در شرایط پاتولوژیک زیر رخ می دهد:

    1. آخرین مراحل سرطان (جایگزینی مغز استخوان با متاستاز).

    2. بیماری های انکولوژیک سیستم خون (جایگزینی سلول های تومور):

    افزایش مصرف (تخریب) پلاکت ها

    ترومبوسیتوپنی در افراد با تولید طبیعی سلول های خونی در اکثریت قریب به اتفاق موارد به دلیل تخریب پلاکت ها تحت تأثیر عوامل مختلف است. مکانیسم های ایمنی. در این مورد، آنتی بادی های ضد پلاکتی تشکیل می شود که می توان آنها را در طی یک معاینه خاص ایمونولوژیکی تشخیص داد.

    • عدم وجود کم خونی شدید و لکوپنی؛
    • اندازه طحال در محدوده طبیعی یا کمی بزرگ شده است.
    • افزایش تعداد مگاکاریوسیت ها در مغز استخوان قرمز؛
    • کاهش طول عمر پلاکت ها

    در عین حال، با توجه به نوع توسعه، سه گروه از ترومبوسیتوپنی های ایمونولوژیک متمایز می شوند:

    1. ایزوایمون - به دلیل تولید آلوآنتی بادی (آنتی بادی به آنتی ژن های پلاکتی ارگانیسم دیگر).

    2. خود ایمنی - به دلیل تولید اتوآنتی بادی ها (آنتی بادی های آنتی ژن های پلاکتی بدن خود).

    3. ایمنی - با مصرف دارو تحریک می شود.

    ترومبوسیتوپنی ایزوایمون زمانی رخ می دهد که پلاکت های "خارجی" وارد بدن شوند (تزریق خون، بارداری). این گروه از آسیب شناسی ها شامل پورپورای ترومبوسیتوپنیک آلویمیون نوزادی (شیرخواران)، پورپورای پس از تزریق خون و مقاوم بودن (مقاومت) بیماران در برابر تزریق خون است.

    ترومبوسیتوپنی خودایمنی با مرگ زودرس پلاکت ها در نتیجه عمل آنتی بادی ها و کمپلکس های ایمنی ایجاد شده علیه پلاکت های خود بدن همراه است. در همان زمان، ترومبوسیتوپنی خودایمنی اولیه (ایدیوپاتیک، علت ناشناخته) و ثانویه (ناشی از علل شناخته شده) تشخیص داده می شود.

    • تومورهای بدخیم بافت لنفاوی (لوسمی لنفوسیتی مزمنلنفوم، لنفوگرانولوماتوز)؛
    • کم خونی همولیتیک خودایمنی اکتسابی (سندرم ایوانز فیشر)؛
    • بیماری های خود ایمنی سیستمیک بافت همبند (لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید)؛
    • بیماری های خود ایمنی خاص اندام (هپاتیت خود ایمنی، کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی، بیماری کرون، تیروئیدیت خود ایمنی، اسپوندیلیت آنکیلوزان).
    • عفونت های ویروسی (سرخچه، HIV، هرپس زوستر).

    به طور جداگانه، به عنوان یک قاعده، ترومبوسیتوپنی خود ایمنی مرتبط با مصرف داروها جدا می شود. لیست داروهایی که می توانند باعث این نوع پاسخ ایمنی پاتولوژیک شوند بسیار طولانی است:

    این آسیب شناسی مشخص می شود بثورات هموراژیک. این بیماری با قطع دارو خود ترمیم می شود.

    اول از همه، افزایش تخریب پلاکت ها می تواند در آسیب شناسی های مرتبط با نقض وضعیت پوشش داخلی رگ های خونی رخ دهد، مانند:

    • نقص قلبی؛
    • تغییرات بعد از عمل ( دریچه های مصنوعی، شنت های عروقی مصنوعی و غیره)؛
    • آترواسکلروز شدید؛
    • متاستازهای عروقی

    علاوه بر این، ترومبوسیتوپنی مصرفی با سندرم انعقاد داخل عروقی، با بیماری سوختگی، با قرار گرفتن طولانی مدت در معرض فشار اتمسفر بالا یا هیپوترمی ایجاد می شود.

    اختلال در توزیع پلاکتی

    به عنوان یک قاعده، با افزایش قابل توجهی در طحال، پان سیتوپنی (کاهش تعداد تمام عناصر سلولی در خون) ایجاد می شود و پلاکت ها کوچکتر می شوند که به تشخیص کمک می کند.

    طبقه بندی

    • جابجایی میکروب مگاکاریوسیتی توسط سلول های تومور.
    • سرکوب مغز استخوان توسط سموم؛
    • تشکیل اتوآنتی بادی به پلاکت ها با ایجاد ترومبوسیتوپنی تخریب ایمنی؛
    • بزرگ شدن طحال با وقوع ترومبوسیتوپنی توزیع مجدد.

    ترومبوسیتوپنی یکی از علائم اولیه عفونت HIV است. در عین حال، کاهش تعداد پلاکت ها هم به دلیل اثر مهاری مستقیم ویروس ها بر روی سلول های میکروب مگاکاریوسیتی و هم به دلیل واکنش های خود ایمنی ایجاد می شود. و با عوارض شدید عفونی - در مرحله ایدز پیشرفته و بزرگ شدن طحال با ایجاد ترومبوسیتوپنی توزیع مجدد.

    علائم

    • تمایل به خونریزی داخل جلدی (پورپورا)؛
    • خونریزی لثه؛
    • قاعدگی شدید در زنان؛
    • خونریزی بینی؛
    • خونریزی دستگاه گوارش؛
    • خونریزی در اندام های داخلی

    لازم به ذکر است که علائم ذکر شده غیر اختصاصی هستند و ممکن است در سایر آسیب شناسی ها نیز رخ دهند. به عنوان مثال، با ترومبوسیتوپاتی ها (تولید پلاکت های دژنراتیو)، با بیماری های عروق میکروواسکولار، از جمله بیماری های مرتبط با بری بری C (اسکوروی).

    درجات ترومبوسیتوپنی

    ترومبوسیتوپنی اولیه پورپورای ترومبوسیتوپنیک خودایمنی ایدیوپاتیک

    پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک حاد (ITP حاد) اغلب در کودکان 2-6 ساله 2-4 هفته پس از عفونت ویروسی (به ندرت واکسیناسیون) ایجاد می شود. در این سن، این بیماری با فراوانی یکسان در پسران و دختران رخ می دهد. با این حال، در دوران بلوغ، دختران 2 برابر بیشتر بیمار می شوند.

    • چند رنگی (به معنای واقعی کلمه "رنگارنگی") - روی پوست می توانید خونریزی هایی با رنگ های مختلف از بنفش تا سبز پیدا کنید.
    • پلی مورفیسم - هر دو نقطه (پتشی) و عناصر بزرگتر (اکیموز) وجود دارد.
    • عدم تقارن؛
    • خود به خودی وقوع (عناصر جدید صبح بعد از خواب یافت می شوند).

    یک علامت معمولی ITP حاد خونریزی است (بینی، از سوراخ دندان کشیده شده، در دختران بلوغ - خونریزی رحم). در موارد شدید، ملنا (مدفوع قیری، مشخصه خونریزی گوارشی)، گاهی اوقات با چشم غیر مسلح قابل مشاهده است، هماچوری (خون در ادرار) مشاهده می شود. در آینده، کم خونی پس از خونریزی ممکن است ایجاد شود.

    • تمایل به خونریزی، برای شش ماه یا بیشتر قبل از شروع یک بحران مشاهده شده است.
    • "ظاهر بی دلیل" بحران؛
    • بیمار کانون عفونت مزمن دارد.
    • واکنش لنفوسیتی در مغز استخوان؛
    • خونریزی شدید و مداوم همراه با پورپورای عمومی، مقاوم به درمان مداوم.
    • ایجاد پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک حاد خود ایمنی در دختران در دوران بلوغ

    در کودکان و نوجوانان، بهبودی خود به خودی در شکل مزمن بیماری نیز امکان پذیر است. در غیر این صورت، پورپورای ترومبوسیتوپنی مزمن ایدیوپاتیک در کودکان و همچنین در بزرگسالان رخ می دهد.

    پورپورای ترومبوسیتوپنیک مزمن ایدیوپاتیک (ITP مزمن) معمولاً در سن 20-40 سالگی ایجاد می شود. زنان بسیار بیشتر از مردان بیمار می شوند (نسبت مردان و زنان در بین بیماران: 1.2 به 3).

    ترومبوسیتوپنی در دوران بارداری

    بیشتر بخوانید:
    بررسی ها

    پلاکت 7000 احساس منزجر کننده، طحال حذف، پلاکت، 7 سال گذشت، به زیر نمی رسد.

    این عروس با ترومبوسیتوپنی همراه با کاهش تولید پلاکت تشخیص داده شد. روماتولوژیست "واسکولیت تمایز نیافته" را تشخیص داد و در طول درمان، پردنیزون را در طول شبکه تجویز و تجویز کرد. و او اکنون به پردنیزولون معتاد شده است. آیا راه دیگری برای درمان وجود دارد؟

    از سال 2005 بیمار حرفه ای 26.05. 2008 برای اولین بار پورپورای تروبوسیپنیک را تشخیص داد.

    سيدر هموراژيك (sn/پوست، p/خونريزي هاي مخاطي)

    الان 66 ساله هستم، 1947 هستم.

    بازخورد بگذارید

    شما می توانید نظرات و بازخورد خود را با رعایت قوانین بحث به این مقاله اضافه کنید.

    ترومبوسیتوپنی: ایمنی و غیر ایمنی - ظاهر، دوره، تسکین، بیماری های همزمان

    پلاکت ها که پلاک های Bizzocero نیز نامیده می شوند، قطعاتی از سلول های غول پیکر مغز استخوان - مگاکاریوسیت ها هستند. تعداد آنها در خون انسان دائماً در نوسان است، کمتر از همه آنها در شب مشاهده می شوند. سطح پلاکت ها در بهار، در زنان نیز در دوران قاعدگی کاهش می یابد، اما از حد مجاز فراتر نمی رود، بنابراین، در چنین مواردی لازم نیست از ترومبوسیتوپنی صحبت کنیم.

    فرآیند تشکیل سلول های خونی

    با فعالیت بدنی سنگین، ماندن در کوهستان، مصرف برخی داروها، برعکس، میزان این سلول های خونی در خون افزایش می یابد.

    پلاکت هایی که در خون گردش می کنند فرد سالم، دیسک های بیضی شکل یا گرد دو محدب هستند که فرآیندی ندارند. با این حال، به محض اینکه خود را در یک مکان نامطلوب می بینند، شروع به افزایش شدید اندازه (5-10 برابر) می کنند و شبه پودی را آزاد می کنند. این پلاکت ها به هم می چسبند و توده هایی را تشکیل می دهند.

    پلاکت ها با چسبیدن به هم (فاکتور III پلاکتی) و چسبیدن به رشته های فیبرین، خونریزی را متوقف می کنند، یعنی در لخته شدن خون شرکت می کنند.

    اولین واکنش رگ های خونی به آسیب، باریک شدن آنها است، پلاکت ها نیز در این فرآیند کمک می کنند، که در طی تجزیه و تجمع، ماده فعال منقبض کننده عروق انباشته شده در آنها - سروتونین را آزاد می کنند.

    نقش مهم سلول های خونی در فرآیند لخته شدن را نمی توان دست بالا گرفت، زیرا آنها هستند که تشکیل می دهند لخته خون، آن را متراکم می کند و ترومبوز حاصل قابل اعتماد است، بنابراین مشخص می شود که چرا پست بودن پلاکت ها و تعداد کاهش یافته آنها توجه زیادی را به خود جلب می کند.

    علائم بالینی پایین بودن پلاکت چیست؟

    یکی از ویژگی های مهم پلاکت ها نیمه عمر آنهاست که 8-5 روز می باشد. برای حفظ سطح ثابت سلول های خون، مغز استخوان باید روزانه 10 تا 13 درصد از توده پلاکتی را جایگزین کند که این امر توسط عملکرد طبیعیسلول های بنیادی خونساز با این حال، در برخی موارد، تعداد پلاکت ها می تواند نه تنها کمتر از حد قابل قبول باشد، بلکه به اعداد بحرانی نیز می رسد و باعث خونریزی خود به خود (10-20 هزار در میکرولیتر) می شود.

    به سختی می توان علائم ترومبوسیتوپنی را فراموش کرد، بنابراین ظاهر موارد زیر را نشان می دهد:

    1. خونریزی در پوست و غشاهای مخاطی (پتشی، اکیموز) که به طور خود به خود (عمدتا در شب) یا پس از میکروتروما رخ می دهد، که در آن آسیب ناچیز می تواند باعث خونریزی قابل توجه شود.
    2. خونریزی لثه؛
    3. منو و متروراژی؛
    4. بینی (در موارد نادر- گوش) و خونریزی گوارشی که به سرعت منجر به کم خونی می شود

    علائم مشخصه اختلالات پلاکتی هستند.

    چرا سطح پلاکت پایین می آید؟

    علل ترومبوسیتوپنی ناشی از فرآیندهای پاتولوژیک مختلف در بدن است و می تواند در چهار گروه اصلی نشان داده شود.

    من گروه

    ترومبوسیتوپنی همراه با تشکیل ناکافی پلاکت ها در مغز استخوان، که در شرایط زیر رخ می دهد:

    • کم خونی آپلاستیک، زمانی که بلوغ سلول های هر سه میکروب - مگاکاریوسیتی، قرمز و میلوئیدی (پانمیلوفتیس) مهار می شود.
    • متاستاز هر تومور در مغز استخوان؛
    • لوسمی های حاد و مزمن؛
    • کم خونی مگالوبلاستیک (کمبود ویتامین B12، اسید فولیک)، با این حال، این مورد مشکل خاصی نیست، زیرا تعداد پلاکت ها کمی کاهش می یابد.
    • عفونت های ویروسی؛
    • مصرف برخی داروها (تیازیدها، استروژن ها)؛
    • عواقب شیمی درمانی و رادیوتراپی;
    • مسمومیت با الکل.

    گروه دوم

    ترومبوسیتوپنی ناشی از خونریزی شدید یا افزایش تخریب پلاکتی.

    گروه III

    ترومبوسیتوپنی ناشی از نقض توزیع پلاکت ها با تجمع بیش از حد آنها در طحال (سپلنومگالی شدید).

    گروه چهارم

    افزایش تخریب پلاک های خون بدون جبران کافی توسط مغز استخوان آنها، ترومبوسیتوپنی مصرفی را مشخص می کند، که می تواند ناشی از:

    • هیپرانعقادی که با DIC (انعقاد داخل عروقی منتشر) رخ می دهد.
    • ترومبوز؛
    • پورپورای ترومبوسیتوپنیک بزرگسالان و کودکان (ایمن و غیر ایمنی)؛
    • استفاده طولانی مدت از هپارین، طلا، کینیدین؛
    • سندرم دیسترس تنفسی (RDS)، که می تواند در نوزادان ایجاد شود (نارسایی شدید تنفسی در نوزادان نارس).
    • اختلالات ایمنی؛
    • آسیب مکانیکی به پلاک های Bizzocero (استفاده از پروتزهای عروقی)؛
    • تشکیل همانژیوم غول پیکر؛
    • نئوپلاسم های بدخیم؛
    • عوارض پس از تزریق خون

    رابطه: بارداری - پلاکت - نوزاد

    بارداری، اگرچه یک فرآیند فیزیولوژیکی است، اما به طور مداوم وجود ندارد، بنابراین، آنچه که مشخصه حالت "طبیعی" نیست، می تواند در چنین دوره ای از زندگی اتفاق بیفتد. این در مورد پلاکت ها اتفاق می افتد، در حالی که تعداد آنها می تواند کاهش یا افزایش یابد.

    ترومبوسیتوپنی در دوران بارداری یک پدیده شایع است و عمدتاً به دلیل کوتاه شدن عمر گلبول های قرمز خون است. افزایش حجم خون در گردش (CBV) مورد نیاز برای تامین خون اضافی با افزایش مصرف پلاکت ها همراه است که همیشه با روند خون رسانی به جفت و جنین همگام نیست.

    بیماری های همراه (اختلالات در سیستم انعقادی، عفونت های ویروسی، آلرژی ها، داروها، بارداری دیررس، به ویژه نفروپاتی، اختلالات ایمنی و خودایمنی) و سوء تغذیه می تواند منجر به ترومبوسیتوپنی در دوران بارداری شود.

    ترومبوسیتوپنی ایمنی در دوران بارداری به ویژه خطرناک است، زیرا می تواند باعث نارسایی جفت رحمی شود که اغلب منجر به هیپوتروفی و ​​هیپوکسی جنین می شود. علاوه بر این، کاهش پلاکت ها می تواند با خونریزی و حتی خونریزی داخل مغزی در نوزاد تازه متولد شده همراه باشد.

    بیماری های ایمنی و خودایمنی مادر همچنین می تواند منجر به نقض ترومبوسیتوپوز در نوزادان شود که با کاهش تعداد سلول های خونی آشکار می شود و چنین اشکالی از ترومبوسیتوپنی را تعیین می کند:

    1. آلئومیون یا ایزوایمون، همراه با ناسازگاری گروهی بین مادر و جنین، زمانی که آنتی بادی های مادر وارد جریان خون جنین می شود (نوزادی).
    2. اگر زن مبتلا به ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک یا لوپوس اریتماتوز سیستمیک باشد (آنتی بادی‌هایی که علیه پلاکت‌های نوزاد از سد جفت عبور می‌کنند) ایران مصون است.
    3. ترومبوسیتوپنی خودایمنی که با تولید آنتی بادی برای آنتی ژن های پلاکت های خود مشخص می شود.
    4. هتروایمیون، ناشی از قرار گرفتن در معرض یک عامل ویروسی یا دیگر بر روی بدن با تغییر در ساختار آنتی ژنی سلول های خونی.

    کاهش پلاکت های مرتبط با ایمنی

    ترومبوسیتوپنی ایمنی شامل اشکال زیر است:

    • ایزوایمیون یا آلئومیون - ممکن است نوزادی باشد یا در طول انتقال خون که از نظر وابستگی گروهی ناسازگار است رخ دهد.
    • هاپتن یا هتروایمیون (هپتن - بخشی از آنتی ژن)، ناشی از بلع یک آنتی ژن خارجی (ویروس ها، داروها)؛
    • ترومبوسیتوپنی خودایمنی شایع ترین و شایع ترین است. شکست در سیستم ایمنی، که ماهیت آن، به عنوان یک قاعده، ثابت نشده است، منجر به این واقعیت می شود که سیستم ایمنی پلاکت سالم خود را نمی شناسد و آن را به عنوان یک "غریبه" می گیرد، که به نوبه خود با تولید واکنش نشان می دهد. آنتی بادی علیه خودش

    دیاتز هموراژیک در AITP

    پورپورای ترومبوسیتوپنیک خودایمنی (AITP) شایع ترین شکل ترومبوسیتوپنی ایمنی است. اغلب زنان جوان (20-30 ساله) را مبتلا می کند.

    کاهش سطح پلاکت که همراه با بیماری دیگری است و بخشی از مجموعه علائم آن است، ترومبوسیتوپنی ثانویه نامیده می شود. به عنوان یک علامت، ترومبوسیتوپنی در آسیب شناسی های مختلف مشاهده می شود:

    1. کلاژنوز (لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، اسکلرودرمی، درماتومیوزیت).
    2. لوسمی های حاد و مزمن ( میلوماماکروگلوبولینمی والدنستروم)؛
    3. هپاتیت مزمن و بیماری کلیوی.

    با این حال، AITP، که ترومبوسیتوپنی ضروری یا ایدیوپاتیک (بیماری Werlhof) نامیده می شود، به عنوان یک بیماری جدا شده مستقل بسیار شایع تر است.

    این شکل به دلیل نامشخص بودن علت وقوع آن، ایدیوپاتیک نامیده می شود. با این آسیب شناسی، پلاکت ها به طور متوسط ​​7 روز زندگی نمی کنند، اما برای یک ساعت، علیرغم این واقعیت که مغز استخوان در ابتدا به تولید همه سلول ها به طور طبیعی ادامه می دهد. با این حال، کمبود مداوم سلول های خونی باعث می شود که بدن همچنان واکنش نشان دهد و تولید پلاکت را چندین برابر افزایش دهد، که بر بلوغ مگاکاریوسیت ها تأثیر منفی می گذارد.

    در زنان باردار، ترومبوسیتوپنی ضروری سیر نسبتا مطلوبی دارد، اما افزایش فراوانی سقط جنین همچنان مشاهده می شود. درمان ترومبوسیتوپنی در چنین موردی با تجویز پردنیزولون 5-7 روز قبل از زایمان انجام می شود. مسئله مامایی به صورت فردی حل می شود، اما اغلب آنها به جراحی (سزارین) متوسل می شوند.

    اثر درمانی کورتیکواستروئیدها لزوما در دوران بارداری استفاده نمی شود، آنها در موارد دیگر استفاده می شوند. علاوه بر این، یک اثر مثبت از تجویز داخل وریدی ایمونوگلوبولین مشاهده شد که سرعت فاگوسیتوز را کاهش می دهد. درست است، با عودهای مکرر بیماری، اسپلنکتومی (برداشتن طحال) اغلب ترجیح داده می شود.

    پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایمنی در کودکان و سایر انواع ITP

    AITP حاد در کودکان در سن 9-2 سالگی مشاهده می شود و 1-3 هفته پس از عفونت ویروسی رخ می دهد. در پس زمینه رفاه کامل، پتشی و پورپورا به طور ناگهانی در کودک ظاهر می شود. برای این وضعیت، یک تصویر خونی مشخص ترومبوسیتوپنی است و هیچ کاهشی در سطح گلبول های سفید (لکوپنی) وجود ندارد.

    پاتوژنز این بیماری تولید آنتی بادی علیه آنتی ژن های پروتئین های ویروسی است. در این مورد، آنتی ژن های ویروسی یا مجموعه های ایمنی کامل آنتی ژن-آنتی بادی بر روی غشای پلاکتی جذب می شوند. از آنجایی که آنتی ژن های ویروسی هنوز باید از بدن خارج شوند، که در بیشتر موارد اتفاق می افتد، این بیماری در عرض دو تا شش هفته خود به خود از بین می رود.

    یک کودک مبتلا به ترومبوسیتوپنی ایمنی پس از افتادن روی زمین کاشی شده. غلظت پلاکت در زمان آسیب: 9*10⁹ t/l

    سایر اشکال ترومبوسیتوپنی ایمنی شامل یک بیماری نادر اما جدی به نام پورپورای پس از انتقال خون است. توسعه آن بر اساس انتقال خون اهداکننده ای است که حدود یک هفته پیش منتقل شده بود، مثبت یکی از آنتی ژن های پلاکتی، که گیرنده آن را نداشت. چنین نقض با ترومبوسیتوپنی شدید مقاوم به درمان، کم خونی و خونریزی آشکار می شود که اغلب منجر به خونریزی داخل جمجمه ای می شود که منجر به مرگ بیمار می شود.

    یکی دیگر از انواع مهم ترومبوسیتوپنی ایمنی ناشی از تعامل دارو و یکی از اجزای غشای پلاکتی است - یکی از گلیکوپروتئین ها، جایی که دارو یا گلیکوپروتئین یا مجموعه آنها ممکن است ایمنی زا باشد. علت مکرر ایجاد ترومبوسیتوپنی ایمنی ممکن است خود دارو نباشد، بلکه متابولیت آن باشد. این ماهیت ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین است. کینین و کینیدین نیز عوامل معمولی هستند که قادر به القای آسیب شناسی هستند. جالب است که چنین واکنشی به برخی از داروهای (خاص) ژنتیکی است، به عنوان مثال، مصرف محصولات حاوی طلا باعث تحریک تشکیل آنتی بادی برای پلاکت ها می شود.

    ترومبوسیتوپنی غیر ایمنی

    ترومبوسیتوپنی های غیر ایمنی تقریباً یک پنجم کل بیماری های مرتبط با کاهش سطح سلول های خونی را اشغال می کنند و ناشی از موارد زیر است:

    • ترومای مکانیکی پلاکت (همانژیوم، اسپلنومگالی)؛
    • مهار تکثیر سلول های مغز استخوان (کم خونی آپلاستیک، آسیب شیمیایی یا تشعشع به میلوپوئز).
    • افزایش مصرف پلاکت ها (DIC، کمبود ویتامین B12 و اسید فولیک).

    علاوه بر این، ترومبوسیتوپنی با منشاء غیر ایمنی در برخی از اشکال کم خونی همولیتیک اکتسابی مشاهده می شود که مهمترین آنها دو شکل ترومبوسیتوپنی مصرفی است:

    1. پورپورای ترومبوتیک (TTP)؛
    2. سندرم همولیتیک-اورمیک (HUS).

    یکی از ویژگی های معمول این بیماری ها رسوب ترومب های هیالین است که در نتیجه تجمع خود به خود پلاکتی در شریان ها و مویرگ های انتهایی ایجاد می شود.

    پورپورای ترومبوسیتوپنی ترومبوتیک و سندرم اورمیک همولیتیک ترومبوسیتوپنی هایی هستند که منشأ ناشناخته دارند و با شروع حاد مشخص می شوند. فرآیند پاتولوژیککه با ترومبوسیتوپنی شدید و کم خونی همولیتیک، تب، علائم شدید عصبی و نارسایی کلیوی همراه است، کوتاه مدتمنجر به مرگ شود.

    پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک در بزرگسالان شایع تر است و پس از عفونت باکتریایی یا ویروسی رخ می دهد، ایمن سازی، اغلب در بیماران آلوده به HIV مشاهده می شود، و همچنین می تواند در دوران بارداری، هنگام مصرف ظاهر شود. داروهای ضد بارداری خوراکییا تجویز داروهای ضد سرطان مواردی از TTP به عنوان یک بیماری ارثی وجود دارد.

    سندرم همولیتیک اورمیک در کودکان شایع تر است. علت این وضعیت میکروارگانیسم های شیگلا دیسانتری یا اشریشیا کلی انتروتوکسیک است که سلول های اندوتلیال مویرگ های کلیه را تخریب می کند. در نتیجه مقدار زیادی از مولتیمرهای فاکتور فون ویلبراند به داخل بستر عروقی هدایت می شود که منجر به تجمع پلاکتی می شود.

    اولین تظاهر این آسیب شناسی اسهال خونی ناشی از میکروارگانیسم های فوق است و سپس نارسایی حاد کلیه ایجاد می شود (تشکیل لخته های خونی هیالین در رگ های کلیه) که اصلی ترین آن است. علامت بالینیبیماری.

    درمان ترومبوسیتوپنی

    فرم های تیز

    درمان ترومبوسیتوپنی در دوره حاددر بیمارستانی که بیمار در آن بستری است دنبال می شود. سخت گیرانه استراحت در رختخوابتا رسیدن به سطح فیزیولوژیکی (150 هزار در میکرولیتر) پلاکت تجویز می شود.

    در مرحله اول درمان برای بیمار داروهای کورتون تجویز می شود که تا 3 ماه طول می کشد و در صورت عدم انتخاب طحال در مرحله دوم برداشته می شود و مرحله سوم درمان برای بیماران ارائه می شود. پس از برداشتن طحال این شامل استفاده از دوزهای کوچک پردنیزولون و پلاسمافرزیس درمانی است.

    به عنوان یک قاعده، از انفوزیون داخل وریدی پلاکت های اهداکننده، به ویژه در موارد ترومبوسیتوپنی ایمنی، به دلیل خطر تشدید روند، خودداری کنید.

    تزريق پلاکت قابل توجه است اثر شفابخش، اگر آنها به طور خاص (فقط برای این بیمار) بر اساس سیستم HLA انتخاب شوند، با این حال، این روش بسیار پر زحمت و غیرقابل دسترس است، بنابراین، با کم خونی عمیق، ترجیح داده می شود که توده گلبول قرمز شسته شده ذوب شده تزریق شود.

    لازم به یادآوری است که داروهایی که توانایی تجمع سلول های خونی را نقض می کنند (آسپرین، کافئین، باربیتورات ها و غیره) برای بیمار مبتلا به ترومبوسیتوپنی ممنوع است، که به طور معمول، پزشک هنگام مرخص شدن از بیمارستان به او هشدار می دهد.

    درمان بیشتر

    بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی نیاز به پیگیری بیشتر با هماتولوژیست پس از ترخیص از بیمارستان دارند. به بیمار که نیاز به پاکسازی تمام کانون‌های عفونت و کرم‌زدایی دارد، به او اطلاع داده می‌شود که سارس و تشدید بیماری‌های همراه واکنش مناسب پلاکت‌ها را برمی‌انگیزد، بنابراین تمرینات سخت‌کننده، فیزیوتراپی، اگرچه باید اجباری باشد، به تدریج انجام می‌شود. و با دقت

    علاوه بر این، برای بیمار ارائه می شود که یک دفترچه غذایی داشته باشد، جایی که وعده های غذایی برای ترومبوسیتوپنی به دقت برنامه ریزی شده است. صدمات، اضافه بار، مصرف بی رویه داروهای به ظاهر بی ضرر و محصولات غذایی، می تواند باعث عود بیماری شود، اگرچه پیش آگهی آن معمولاً مطلوب است.

    رژیم غذایی برای ترومبوسیتوپنی با هدف حذف غذاهای آلرژی زا و اشباع رژیم غذایی با ویتامین های B (B12)، اسید فولیک و ویتامین K است که در فرآیند لخته شدن خون نقش دارد.

    جدول شماره 10 که در بیمارستان منصوب شده است، باید در خانه ادامه یابد و با تخم مرغ، شکلات، چای سبز و قهوه همراه نشوید. بسیار خوب است که در خانه در مورد داروهای عامیانه برای مبارزه با ترومبوسیتوپنی به خاطر بسپارید، بنابراین گیاهان با خواص هموستاتیک (گزنه، کیف چوپان، بومادران، آرنیکا) باید از قبل ذخیره شده و در خانه استفاده شوند. تزریق داروهای پیچیده گیاهی بسیار محبوب است. حتی پزشکی رسمی آنها را توصیه می کند. می گویند خیلی کمک می کند.

    سلام! علت ممکن است پورپورای ترومبوسیتوپنی یا بیماری دیگری در بافت خونساز باشد که با ترومبوسیتوپنی همراه است. شما باید برای یک معاینه جامع آماده شوید که با توجه به نتایج آن می توان در مورد علل ترومبوسیتوپنی و ماهیت درمان بیشتر صحبت کرد.

    سلام! من هفته بارداری هستم من تشخیص داده شده است پورپورای ایدیوپاتیک(ترومبوسیتوپنی هتروئیدی) شدید. در 18 فروردین ماه به صورت فوری در بخش هماتولوژی بستری شدم. تعداد پلاکت ها 4 بود. دی سینون و آسکوروتین تجویز کردند. یک روز بعد، سطح 41 بود. در زمان تخلیه، سطح 78 tr بود. 21 آوریل، سطح من 149 tr بود. و در 26 آوریل به من افتادند و شد 77 tr. 28 آوریل قبلاً 66 ترون بود. من درست غذا می خورم، امروز برای خانم های باردار آسکوروتین، فروم لک (آهن) و ویتامین می نوشم. Dicinon برای من لغو شد. این که پلاکت هایم افتاد، به من گفتند که باعث تحریک شده است عفونت ویروسی. قبلش سرما خوردم الان سالم هستم. پزشکان در کلینیک دوران بارداری در وحشت. آنها نمی توانند چیزی را توضیح دهند. چرا پلاکت ها به شدت پایین می آیند؟ به چی ربط داره؟ من نگران بچه و در آینده برای زایمان هستم. آیا می توانم خودم زایمان کنم؟

    سلام! کاهش شدید پلاکت ها با وجود بیماری زمینه ای - پورپورا همراه است که با وجود حاملگی تشدید می شود. شما نیاز به نظارت مداوم بر سطح آنها و نظارت پزشکان دارید. احساسات شما کاملا قابل درک است، اما با درمان و نظارت مناسب، بارداری باید با خیال راحت به پایان برسد. شما می توانید به تنهایی زایمان کنید، اما خطر خونریزی بسیار زیاد خواهد بود، بنابراین به احتمال زیاد برای جلوگیری از سزارین به شما پیشنهاد می شود. عوارض احتمالی. شما باید تمام نسخه ها و توصیه ها را به شدت دنبال کنید، قبل از تولد برنامه ریزی شده احتمالاً از قبل در بیمارستان بستری خواهید شد تا برای تولد نوزاد آماده شوید. حالا سعی کنید عصبی نباشید، برای هر دوی شما بد است. بارداری و زایمان مبارک!

    سلام! با وجود دو مویرگ شکسته، قضاوت در مورد تعداد پلاکت ها غیرممکن است. شاید مخاط هنگام غذا خوردن آسیب دیده باشد یا کودک به سادگی دیواره حفره دهان را گاز بگیرد. البته، ما نمی توانیم از طریق اینترنت تضمین کنیم که پلاکت ها حتی در حال حاضر طبیعی هستند، بنابراین بهتر است دوباره آنالیز را انجام دهیم.

    سلام! لکه های بنفش روی بدن ظاهر شد. پس از اهدای خون، آنالیز سطح پلاکت ها را 7×10 در درجه سوم نشان داد. من قرص پردنیزون میخورم صدا شروع به نشستن کرد و قند خون افزایش یافت، آیا این را می توان به عوارض دارو نسبت داد؟ که در این لحظههمچنین سطح ناپایدار پلاکت ها وجود دارد، شاخص ها دائما در حال پرش هستند.

    سلام! بله، نوسانات قند می تواند نتیجه مصرف پردنیزولون باشد و تغییرات صدا می تواند با دلایل دیگری همراه باشد. شما هنوز باید درمان تجویز شده را مصرف کنید، زیرا ترومبوسیتوپنی یک پدیده خطرناک است.

    در یک کودک (1 تناسب) سطح پلاکت 12 * 9 * را می توان تحت نظر پزشک در خانه درمان کرد؟ ?

    سلام! احتمالا پلاکت ها 12 تا 10 تا درجه 9 هستند، پس بهتر است ریسک نکنید و کودک را در خانه درمان نکنید، زیرا خطر خونریزی با این اعداد زیاد است و درمان باید در بیمارستان انجام شود.

    12 در 10 ببخشید گیج شدم و ممنون از پاسختون

    من مبتلا به ITP تشخیص داده شده ام، در طول سال سطح پلاکت ها هزار است، من فقط دیسینون مصرف می کنم. یک سال تمام است که نتوانسته اند دارویی برای درمان به من بدهند.

    من واقعاً می خواهم باردار شوم. سوال من این است: حداقل میزان پلاکت مورد نیاز برای باردار شدن چقدر است؟ پزشک معالجم می گوید هیچ کس قبول نمی کند که حاملگی من را با سطح پلاکت من انجام دهم و به من اجازه زایمان نمی دهد.

    سلام! هیچ حداقل تعداد پلاکتی وجود ندارد که به شما امکان باردار شدن را بدهد، زیرا این ممکن است با تعداد شما اتفاق بیفتد. اما مشکل اینجاست که حمل نوزاد و حتی بیشتر از آن به دنیا آوردن او کار سختی است، زیرا خطر خونریزی بسیار زیاد است و این هم برای سلامتی شما و هم برای کودک متولد نشده خطرناک است. قبل از باردار شدن، علاوه بر این، باید با یک متخصص هماتولوژیست و متخصص زنان مشورت کنید.

    سلام. به من بگویید، آیا تزریق با آن ضروری است؟ داروی هورمونیاگر تعداد پلاکت 123 باشد؟ من با نمره 70 به یک متخصص خون فرستادم، در دو آزمایشگاه دیگر - در یکی 117، در دیگری 123. ترم 36 هفته. آیا می توانم از این تزریق امتناع کنم؟

    سلام! نه، اگر از ترومبوسیتوپنی ایمنی رنج نبرید، نمی توانید در طول زایمان کاری انجام دهید و کاهش تعداد آنها منحصراً با بارداری مرتبط است. اگر خونریزی اتفاق بیفتد، حتی در هنگام زایمان نمی توانید از درمان خودداری کنید، اما کاملاً ممکن است که همه چیز بدون عارضه بگذرد. برای شمارش دقیق پلاکت ها، از آزمایشگاه بخواهید به جای استفاده از یک آنالایزر خودکار، آنها را به صورت دستی شمارش کند. در هر صورت، حتی اگر در حین زایمان مجبور به انجام اقداماتی باشید، نگران نباشید، زیرا سلامت کودک و شما مهمترین چیز است.

    سلام. پسر من 5.5 سالشه نقاط قرمز کوچک روی سینه و پشت ظاهر شد. بعد از 2 روز خاموش شد. حس خوبی دارد. خودش سفید است، گاهی اوقات در آفتاب عرق می کند. از بدو تولد بود درماتیت آتوپیک. پیش متخصص اطفال رفتیم، تمام آزمایشات را گذراندیم. پلاکت 192. دکتر من را پیش یک هماتولوژیست در منطقه فرستاد، نوبت فقط برای یک ماه آینده است. لطفاً به من بگویید آیا ارزش دارد فوراً به متخصص خون مراجعه کنم یا می توانم بعد از مدتی دوباره خون اهدا کنم؟ بسیار نگران. متشکرم.

    سلام! به خصوص که نوبت برای یک ماه آینده است و در هر صورت فرصت انجام مجدد آزمایشات را در محل سکونت خواهید داشت. نگران نباشید، اما سعی کنید به پزشک مراجعه کنید.

    سلام! یکی از بستگان تشخیص داده ترومبوسیتوپنی دارد، با داروهای هورمونی هم درمان شده اند و الان آمپول هایی می زنند (دقیقا اسم دارو را نمی گویم) که سطح پلاکت ها را افزایش می دهد، اما فایده ای نداشت و آن را به حدی رساندند. حداکثر 110، و به صورت دوره ای به 7-9 کاهش می یابد! چنین درمانی تا یک سال ادامه دارد و تکرار می کنم نتیجه ای ندارد! لطفا به من بگویید چه باید کرد، شاید مراکزی در روسیه وجود دارد که مستقیماً این بیماری را درمان می کنند! پیشاپیش از شما متشکرم.

    سلام! متخصصان خون در درمان ترومبوسیتوپنی نقش دارند، بنابراین، در هر بیمارستانی که بخش هماتولوژی وجود دارد، بستگان شما می توانند کمک کنند. در صورت بی اثر بودن درمان دارویی، از تزریق پلاکتی استفاده می شود. هیچ چیز بهتر از اینکه تحت نظارت مداوم پزشکی باشد، نمی توانیم توصیه کنیم.

    ترومبوسیتوپنی علل، علائم، علائم، تشخیص و درمان آسیب شناسی

    این سایت اطلاعات پس زمینه را ارائه می دهد. تشخیص کافیو درمان بیماری زیر نظر پزشک وظیفه شناس امکان پذیر است.

    فراوانی ترومبوسیتوپنی به عنوان یک بیماری مستقل بسته به آسیب شناسی خاص متفاوت است. دو اوج بروز وجود دارد - در سنین پیش دبستانی و بعد از چهل سال. شایع ترین ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک (60 مورد در هر 1 میلیون نفر) است. نسبت زنان و مردان در ساختار بیماری 3:1 است. در میان کودکان، بروز این بیماری اندکی کمتر است (50 مورد در هر یک میلیون).

    • بدن انسان روزانه پلاکت‌های تقریباً جدیدی تولید می‌کند. تقریباً به همین مقدار از بین می رود.
    • پلاکت ها نقش عمده ای در توقف خونریزی از عروق کوچک با قطر تا 100 میکرومتر دارند (هموستاز اولیه). خونریزی از عروق بزرگ با مشارکت فاکتورهای انعقادی پلاسما (هموستاز ثانویه) متوقف می شود.
    • پلاکت اگرچه متعلق به عناصر سلولی خون است، اما در واقع یک سلول کامل نیست.
    • تظاهرات بالینی ترومبوسیتوپنی تنها در صورتی ایجاد می شود که سطح پلاکت ها بیش از سه برابر کاهش یابد (کمتر از 1 میکرولیتر خون).

    نقش پلاکت ها در بدن

    تشکیل و عملکرد پلاکت ها

    • هموستاز (قطع خونریزی). هنگامی که یک رگ خونی آسیب می بیند، پلاکت ها بلافاصله فعال می شوند. در نتیجه، سروتونین از آنها آزاد می شود - یک ماده فعال بیولوژیکی که باعث اسپاسم عروقی می شود. علاوه بر این، بسیاری از فرآیندها بر روی سطح پلاکت های فعال شکل می گیرند که با کمک آنها به دیواره عروق آسیب دیده (چسبندگی) و به یکدیگر (تجمع) متصل می شوند. در نتیجه این واکنش ها یک پلاک پلاکتی تشکیل می شود که مجرای رگ را مسدود کرده و خونریزی را متوقف می کند. روند توصیف شده 2-4 دقیقه طول می کشد.
    • تغذیه عروقی. هنگامی که پلاکت‌های فعال از بین می‌روند، فاکتورهای رشد آزاد می‌شوند که تغذیه دیواره عروقی را تقویت می‌کنند و به روند بهبودی آن پس از آسیب کمک می‌کنند.

    تخریب پلاکت

    علل ترومبوسیتوپنی

    • ترومبوسیتوپنی ارثی؛
    • ترومبوسیتوپنی تولیدی؛
    • تخریب ترومبوسیتوپنی؛
    • مصرف ترومبوسیتوپنی؛
    • ترومبوسیتوپنی توزیع مجدد؛
    • ترومبوسیتوپنی پرورشی

    ترومبوسیتوپنی ارثی

    • ناهنجاری می-هگلین؛
    • سندرم Wiskott-Aldrich؛
    • سندرم برنارد سولیه؛
    • ترومبوسیتوپنی آمگاکاریوسیتی مادرزادی؛
    • TAR - سندرم.

    ناهنجاری می–هگلین

    نادر بیماری ژنتیکیبا نوع وراثت اتوزومال غالب (اگر یکی از والدین بیمار باشد، احتمال داشتن فرزند بیمار 50٪ است).

    یک اختلال ارثی ناشی از جهش های ژنتیکی که باعث تشکیل پلاکت های غیرطبیعی و کوچک (با قطر کمتر از 1 میکرومتر) در مغز استخوان قرمز می شود. به دلیل ساختار مختل، آنها بیش از حد در طحال تخریب می شوند، در نتیجه طول عمر آنها به چند ساعت کاهش می یابد.

    یک بیماری اتوزومال مغلوب ارثی (در کودکی ظاهر می شود که ژن معیوب را از هر دو والدین به ارث برده باشد) که در اوایل کودکی خود را نشان می دهد. با تشکیل پلاکت های غول پیکر (6 تا 8 میکرومتر)، از نظر عملکردی ناتوان مشخص می شود. آنها قادر به اتصال به دیواره رگ آسیب دیده نیستند و با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند (فرایندهای چسبندگی و تجمع مختل می شوند) و در معرض تخریب بیشتر در طحال قرار می گیرند.

    یک اختلال اتوزومال مغلوب ارثی که خود را در دوران نوزادی. این بیماری با جهش در ژن مسئول حساسیت مگاکاریوسیت ها به عامل تنظیم کننده رشد و نمو آنها (ترومبوپوتین) مشخص می شود که در نتیجه تولید پلاکت ها توسط مغز استخوان مختل می شود.

    یک بیماری ارثی نادر (1 مورد از نوزادان) با نوع توارث اتوزومال مغلوب، که با ترومبوسیتوپنی مادرزادی و عدم وجود هر دو استخوان رادیوس مشخص می شود.

    ترومبوسیتوپنی تولیدی

    • کم‌خونی آپلاستیک؛
    • سندرم میلودیسپلاستیک؛
    • کم خونی مگالوبلاستیک؛
    • لوسمی حاد؛
    • میلوفیبروز؛
    • متاستازهای سرطانی؛
    • داروهای سیتوتوکسیک؛
    • حساسیت بیش از حدبه داروهای مختلف؛
    • تابش - تشعشع؛
    • سوء مصرف الکل

    کم‌خونی آپلاستیک

    این آسیب شناسی با مهار خون سازی در مغز استخوان قرمز مشخص می شود که با کاهش خون محیطی همه انواع سلول ها - پلاکت ها (ترومبوسیتوپنی)، لکوسیت ها (لکوپنی)، گلبول های قرمز (کم خونی) و لنفوسیت ها (لنفوپنی) آشکار می شود.

    گروهی از بیماری های ماهیت توموری که با اختلال در خون سازی در مغز استخوان قرمز مشخص می شود. با این سندرم، تولید مثل سریع سلول های خونساز مشاهده می شود، اما فرآیندهای بلوغ آنها مختل می شود. در نتیجه تعداد زیادی سلول خونی نابالغ (از جمله پلاکت ها) تشکیل می شود. آنها قادر به انجام وظایف خود نیستند و تحت آپوپتوز (فرآیند خود تخریبی) قرار می گیرند که با ترومبوسیتوپنی، لکوپنی و کم خونی ظاهر می شود.

    این وضعیت زمانی ایجاد می شود که کمبود ویتامین B12 و / یا اسید فولیک در بدن وجود داشته باشد. با کمبود این مواد، فرآیندهای تشکیل DNA (دئوکسی ریبونوکلئیک اسید) که ذخیره و انتقال اطلاعات ژنتیکی و همچنین فرآیندهای رشد و عملکرد سلولی را تضمین می کند، مختل می شود. در این مورد، اول از همه، بافت ها و اندام ها آسیب می بینند، که در آن فرآیندهای تقسیم سلولی (خون، غشاهای مخاطی) برجسته تر است.

    یک بیماری تومور سیستم خون، که در آن جهش سلول بنیادی مغز استخوان رخ می دهد (به طور معمول، تمام سلول های خونی از سلول های بنیادی ایجاد می شوند). در نتیجه، تقسیم سریع و کنترل نشده این سلول با تشکیل تعداد زیادی کلون که قادر به انجام وظایف خاصی نیستند، آغاز می شود. به تدریج، تعداد کلون های تومور افزایش می یابد و آنها سلول های خونساز را از مغز استخوان قرمز جابجا می کنند، که با پان سیتوپنی (کاهش خون محیطی همه انواع سلول ها - پلاکت ها، گلبول های قرمز، لکوسیت ها و لنفوسیت ها) آشکار می شود.

    یک بیماری مزمن که با ایجاد بافت فیبری در مغز استخوان مشخص می شود. مکانیسم توسعه مشابه است فرآیند تومور- یک جهش سلول بنیادی رخ می دهد، در نتیجه تشکیل بافت فیبری افزایش می یابد، که به تدریج جایگزین کل ماده مغز استخوان می شود.

    بیماری های تومور با محلی سازی های مختلف در آخرین مراحل رشد مستعد متاستاز هستند - سلول های تومور کانون اصلی را ترک می کنند و در سراسر بدن پخش می شوند و تقریباً در هر اندام و بافتی مستقر می شوند و شروع به تکثیر می کنند. این، با توجه به مکانیسم توضیح داده شده در بالا، می تواند منجر به حذف سلول های خون ساز از مغز استخوان قرمز و ایجاد پان سیتوپنی شود.

    این گروه از داروها برای درمان تومورهایی با منشاء مختلف استفاده می شود. یکی از نمایندگان متوترکسات است. عمل آن به دلیل نقض فرآیند سنتز DNA در است سلول های تومورکه رشد تومور را کند می کند.

    در نتیجه ویژگی های فردی (اغلب در نتیجه یک استعداد ژنتیکی)، برخی از افراد ممکن است حساسیت بیشتری به داروها داشته باشند. گروه های مختلف. این داروها می توانند مستقیماً بر روی مگاکاریوسیت های مغز استخوان اثر مخرب داشته باشند و روند بلوغ آنها و تشکیل پلاکت ها را مختل کنند.

    • آنتی بیوتیک ها (لوومایستین، سولفونامیدها)؛
    • دیورتیک ها (دیورتیک ها) (هیدروکلروتیازید، فوروزماید)؛
    • داروهای ضد تشنج (فنوباربیتال)؛
    • داروهای ضد روان پریشی (پروکلرپرازین، مپروبامات)؛
    • داروهای ضد تیروئید (تیامازول)؛
    • داروهای ضد دیابت (گلی بن کلامید، گلیپیزید)؛
    • داروهای ضد التهابی (ایندومتاسین).

    تابش - تشعشع

    قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان، از جمله پرتودرمانی در درمان تومورها، می‌تواند هم اثر مخرب مستقیمی بر سلول‌های خونساز مغز استخوان قرمز داشته باشد و هم باعث ایجاد جهش در آنها شود. سطوح مختلفخون سازی با توسعه بعدی هموبلاستوزها ( بیماری های نئوپلاستیکبافت خونساز).

    اتیل الکل که ماده فعال اکثر انواع است نوشیدنی های الکلیدر غلظت‌های بالا می‌تواند بر فرآیندهای خون‌سازی در مغز استخوان قرمز تأثیر منفی بگذارد. در همان زمان، تعداد پلاکت ها در خون و همچنین سایر انواع سلول ها (گلبول های قرمز، لکوسیت ها) کاهش می یابد.

    تخریب ترومبوسیتوپنی

    • پورپورای ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک؛
    • ترومبوسیتوپنی نوزادان؛
    • ترومبوسیتوپنی پس از تزریق خون؛
    • سندرم ایوانز فیشر؛
    • مصرف برخی داروها (ترومبوسیتوپنی دارویی)؛
    • برخی از بیماری های ویروسی (ترومبوسیتوپنی ویروسی).

    پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک (ITP)

    مترادف - ترومبوسیتوپنی خود ایمنی. این بیماری با کاهش تعداد پلاکت ها در خون محیطی (ترکیب سایر عناصر سلولی خون مختل نمی شود) در نتیجه افزایش تخریب آنها مشخص می شود. علل بیماری ناشناخته است. یک استعداد ژنتیکی برای توسعه بیماری فرض شده است، و همچنین ارتباطی با عملکرد برخی از عوامل مستعد کننده وجود دارد.

    • عفونت های ویروسی و باکتریایی؛
    • واکسن های پیشگیرانه؛
    • داروهای خاص (فروزماید، ایندومتاسین)؛
    • تابش بیش از حد؛
    • هیپوترمی

    در سطح پلاکت ها (و همچنین در سطح هر سلولی در بدن) مجتمع های مولکولی خاصی به نام آنتی ژن وجود دارد. هنگامی که یک آنتی ژن خارجی وارد بدن می شود، سیستم ایمنی آنتی بادی های خاصی تولید می کند. آنها با آنتی ژن تعامل می کنند و منجر به تخریب سلولی می شود که روی سطح آن قرار دارد.

    اگر آنتی ژن هایی روی سطح پلاکت های کودک وجود داشته باشد که روی پلاکت های مادر وجود ندارد، این وضعیت ایجاد می شود. در این حالت آنتی بادی ها (ایمونوگلوبولین های کلاس G که می توانند از سد جفت عبور کنند) تولید شده در بدن مادر وارد جریان خون نوزاد شده و باعث تخریب پلاکت های او می شوند.

    این وضعیت پس از تزریق خون یا پلاکت ایجاد می شود و با تخریب شدید پلاکت ها در طحال مشخص می شود. مکانیسم توسعه با انتقال پلاکت های خارجی به بیمار مرتبط است، که آنتی بادی ها شروع به تولید می کنند. زمان مشخصی برای تولید و ورود آنتی بادی ها به خون طول می کشد، بنابراین، کاهش پلاکت ها در روز هفتم تا هشتم پس از تزریق خون مشاهده می شود.

    این سندرم با برخی ایجاد می شود بیماری های سیستمیک(لوپوس اریتماتوز سیستمیک، هپاتیت خود ایمنی، روماتیسم مفصلی) یا بدون بیماری های مستعد کننده در پس زمینه رفاه نسبی (شکل ایدیوپاتیک). با تشکیل آنتی بادی برای گلبول های قرمز طبیعی و پلاکت های بدن مشخص می شود، در نتیجه سلول های "برچسب" شده با آنتی بادی ها در طحال، کبد و مغز استخوان از بین می روند.

    برخی از داروها توانایی اتصال به آنتی ژن های سطح سلول های خونی از جمله آنتی ژن های پلاکتی را دارند. در نتیجه می توان آنتی بادی هایی را علیه کمپلکس تشکیل شده تولید کرد که منجر به تخریب پلاکت ها در طحال می شود.

    تخریب پلاکت ها چند روز پس از شروع دارو شروع می شود. در مورد لغو محصول داروییپلاکت ها از بین می روند که قبلاً آنتی ژن های دارویی روی سطح آنها ثابت شده است ، اما پلاکت های تازه تولید شده در معرض اثر آنتی بادی ها قرار نمی گیرند ، تعداد آنها در خون به تدریج بازیابی می شود و تظاهرات بیماری ناپدید می شود.

    ویروس هایی که وارد بدن انسان می شوند سلول های مختلفو در آنها شکوفا شوید.

    • ظهور آنتی ژن های ویروسی در سطح سلول؛
    • تغییر در آنتی ژن های سلولی خود تحت تأثیر ویروس.

    در نتیجه، آنتی بادی ها علیه آنتی ژن های خود ویروسی یا تغییر یافته شروع به تولید می کنند که منجر به تخریب سلول های آسیب دیده در طحال می شود.

    • ویروس سرخجه؛
    • ویروس آبله مرغان (آبله مرغان)؛
    • ویروس سرخک؛
    • ویروس آنفولانزا.

    در موارد نادر، مکانیسم توصیف شده می تواند باعث ایجاد ترومبوسیتوپنی در طول واکسیناسیون شود.

    مصرف ترومبوسیتوپنی

    • سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر؛
    • پورپورای ترومبوسیتوپنی ترومبوتیک؛
    • سندرم همولیتیک-اورمیک.

    سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC)

    وضعیتی که در نتیجه آسیب گسترده به بافت ها و اندام های داخلی ایجاد می شود که سیستم انعقاد خون را فعال می کند و به دنبال آن تخلیه می شود.

    • تخریب گسترده بافت ها (با سوختگی، جراحات، عملیات، انتقال خون ناسازگار)؛
    • عفونت های شدید؛
    • تخریب تومورهای بزرگ؛
    • شیمی درمانی در درمان تومورها؛
    • شوک هر علتی؛
    • پیوند عضو.

    پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP)

    اساس این بیماری مقدار ناکافی یک عامل ضد انعقاد، پروستاسیکلین، در خون است. به طور معمول توسط اندوتلیوم (سطح داخلی رگ های خونی) تولید می شود و از روند فعال شدن و تجمع پلاکت ها (به هم چسبیدن آنها و تشکیل لخته خون) جلوگیری می کند. در TTP، نقض آزادسازی این عامل منجر به فعال شدن موضعی پلاکت ها و تشکیل میکروترومب ها، آسیب به رگ های خونی و ایجاد همولیز داخل عروقی (تخریب گلبول های قرمز به طور مستقیم در بستر عروقی) می شود.

    بیماری که عمدتاً در کودکان رخ می دهد و عمدتاً به دلیل عفونت های روده ای (اسهال خونی، اشریشیوز) است. همچنین علل غیر عفونی این بیماری وجود دارد (برخی داروها، استعداد ارثیبیماری های سیستمیک).

    توزیع مجدد ترومبوسیتوپنی

    • سیروز کبدی؛
    • عفونت (هپاتیت، سل، مالاریا)؛
    • لوپوس اریتماتوی سیستمیک؛
    • تومورهای سیستم خون (لوسمی، لنفوم)؛
    • اعتیاد به الکل

    در دوره طولانیبیماری های باقی مانده در طحال، پلاکت ها می توانند تحت تخریب گسترده قرار گیرند و به دنبال آن واکنش های جبرانی در مغز استخوان ایجاد شود.

    پرورش ترومبوسیتوپنی

    علائم ترومبوسیتوپنی

    مکانیسم ایجاد تمام علائم ترومبوسیتوپنی یکسان است - کاهش غلظت پلاکت ها منجر به سوء تغذیه دیواره های عروق کوچک (عمدتا مویرگ ها) و آنها می شود. افزایش شکنندگی. در نتیجه، خود به خود یا تحت تأثیر یک عامل فیزیکی با حداقل شدت، یکپارچگی مویرگ ها شکسته شده و خونریزی ایجاد می شود.

    • خونریزی در پوست و غشاهای مخاطی (پورپورا). آنها به صورت لکه های قرمز کوچک ظاهر می شوند، به ویژه در مکان های فشرده سازی و اصطکاک توسط لباس مشخص می شوند و در نتیجه خیساندن پوست و غشاهای مخاطی با خون ایجاد می شوند. لکه ها بدون درد هستند، از سطح پوست بیرون نمی زنند و با فشار دادن ناپدید نمی شوند. هم خونریزی های تک نقطه ای (پتشی) و هم خونریزی های بزرگ (اکیموز - قطر بیش از 3 میلی متر، کبودی - قطر چند سانتی متر) قابل مشاهده است. در عین حال، کبودی هایی از رنگ های مختلف قابل مشاهده است - قرمز و آبی (قبلتر) یا مایل به سبز و زرد (بعدا).
    • خونریزی های مکرر بینی. غشای مخاطی بینی به وفور از خون تامین می شود و حاوی تعداد زیادی مویرگ است. افزایش شکنندگی آنها، که به دلیل کاهش غلظت پلاکت ها رخ می دهد، منجر به خونریزی شدید از بینی می شود. عطسه می تواند باعث خونریزی بینی شود سرماخوردگی، میکروتروما (هنگام برداشتن بینی)، ضربه جسم خارجی. خونی که بیرون می ریزد قرمز روشن است. مدت زمان خونریزی می تواند بیش از ده ها دقیقه باشد، در نتیجه یک فرد تا چند صد میلی لیتر خون از دست می دهد.
    • خونریزی لثه. بسیاری از افراد هنگام مسواک زدن دندان های خود دچار خونریزی لثه می شوند. با ترومبوسیتوپنی، این پدیده به ویژه مشخص می شود، خونریزی در سطح بزرگی از لثه ایجاد می شود و برای مدت طولانی ادامه می یابد.
    • خونریزی گوارشی. آنها در نتیجه افزایش شکنندگی عروق غشای مخاطی دستگاه گوارش و همچنین هنگامی که توسط غذای خشن و سفت آسیب می بینند ایجاد می شوند. در نتیجه، خون می‌تواند همراه با مدفوع (ملنا)، رنگ‌آمیزی قرمز رنگ یا استفراغ (هماتمزیس)، که بیشتر برای خونریزی از مخاط معده است، خارج شود. از دست دادن خون گاهی به صدها میلی لیتر خون می رسد که می تواند زندگی فرد را تهدید کند.
    • وجود خون در ادرار (هماچوری). این پدیده را می توان با خونریزی در غشاهای مخاطی مثانه و مجاری ادراری. در عین حال، بسته به حجم خون از دست رفته، ادرار ممکن است رنگ قرمز روشنی پیدا کند (هماچوری ناخالص)، یا وجود خون در ادرار تنها با بررسی میکروسکوپی (میکرو هماچوری) مشخص خواهد شد.
    • قاعدگی طولانی مدت. در شرایط عادی خونریزی قاعدگیحدود 3-5 روز طول می کشد. حجم کل ترشحات در این دوره از 150 میلی لیتر تجاوز نمی کند، که شامل لایه بیرونی آندومتر نیز می شود. مقدار خون از دست رفته در این مورد از 50 تا 80 میلی لیتر تجاوز نمی کند. با ترومبوسیتوپنی، خونریزی شدید (بیش از 150 میلی لیتر) در طول قاعدگی (هیپرمنوره) و همچنین در سایر روزهای چرخه قاعدگی مشاهده می شود.
    • خونریزی طولانی مدت در حین کشیدن دندان. کشیدن دندان با پارگی شریان دندانی و آسیب به مویرگ های لثه همراه است. در شرایط عادی، در عرض 20-5 دقیقه، محلی که دندان در آن قرار داشت (فرآیند آلوئولی فک) با لخته خون پر می شود و خونریزی متوقف می شود. با کاهش تعداد پلاکت ها در خون، تشکیل این لخته مختل می شود، خونریزی از مویرگ های آسیب دیده متوقف نمی شود و می تواند برای مدت طولانی ادامه یابد.

    اغلب، تصویر بالینی ترومبوسیتوپنی با علائم بیماری هایی که منجر به بروز آن شده است تکمیل می شود - آنها همچنین باید در فرآیند تشخیصی در نظر گرفته شوند.

    تشخیص علل ترومبوسیتوپنی

    • آزمایش خون عمومی (CBC). به شما امکان می دهد ترکیب کمی خون را تعیین کنید و همچنین شکل و اندازه سلول های فردی را مطالعه کنید.
    • تعیین زمان خونریزی (طبق نظر دوک). به شما امکان می دهد وضعیت عملکردی پلاکت ها و انعقاد خون ناشی از آنها را ارزیابی کنید.
    • تعیین زمان لخته شدن خون زمان لخته شدن خون گرفته شده از سیاهرگ را اندازه گیری می کند (خون شروع به لخته شدن می کند). این روش اجازه می دهد تا نقض هموستاز ثانویه را شناسایی کند، که ممکن است با ترومبوسیتوپنی در برخی بیماری ها همراه باشد.
    • سوراخ شدن مغز استخوان قرمز. ماهیت روش این است که استخوان های خاصی از بدن (جناخ) را با یک سوزن استریل مخصوص سوراخ کنید و 10-20 میلی لیتر مغز استخوان مصرف کنید. اسمیر از مواد به دست آمده تهیه می شود و زیر میکروسکوپ بررسی می شود. این روش اطلاعاتی در مورد وضعیت خون سازی و همچنین تغییرات کمی یا کیفی در سلول های خونساز ارائه می دهد.
    • تعیین آنتی بادی در خون. روشی بسیار دقیق که به شما امکان می دهد وجود آنتی بادی در پلاکت ها و همچنین سایر سلول های بدن، ویروس ها یا داروها را تعیین کنید.
    • تحقیقات ژنتیکی با شک به ترومبوسیتوپنی ارثی انجام می شود. به شما امکان می دهد جهش های ژنی را در والدین و نزدیکان بیمار شناسایی کنید.
    • سونوگرافی. روش بررسی ساختار و چگالی اندام های داخلی با استفاده از پدیده بازتاب امواج صوتیاز پارچه هایی با تراکم های مختلف. به شما امکان می دهد اندازه طحال، کبد، تومورهای مشکوک اندام های مختلف را تعیین کنید.
    • تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI). یک روش مدرن با دقت بالا که به شما امکان می دهد تصویری لایه ای از ساختار اندام های داخلی و رگ های خونی دریافت کنید.

    تشخیص ترومبوسیتوپنی

    • تجزیه و تحلیل خون عمومی؛
    • تعیین زمان خونریزی (تست دوک).

    تجزیه و تحلیل عمومی خون

    ساده ترین و در عین حال آموزنده ترین روش آزمایشگاهیمطالعه ای که به طور دقیق غلظت پلاکت ها را در خون تعیین می کند.

    این روش به شما امکان می دهد به صورت بصری میزان توقف خونریزی از عروق کوچک (مویرگ ها) را ارزیابی کنید که عملکرد هموستاتیک (هموستاتیک) پلاکت ها را مشخص می کند.

    تشخیص ترومبوسیتوپنی ارثی

    • ترومبوسیتوپنی در کودکان بزرگتر از 6 ماه ظاهر می شود.
    • تظاهرات بالینی به ندرت ایجاد می شود.
    • پلاکت های غول پیکر در یک اسمیر خون (6-7 میکرون)؛
    • لکوپنی (کاهش تعداد لکوسیت ها) در KLA.
    • در هفته های اول زندگی کودک خود را نشان می دهد.
    • ترومبوسیتوپنی شدید (کبوتر 1 میکرولیتر)؛
    • پلاکت های کوچک در اسمیر خون (1 میکرومتر)؛
    • لکوپنی؛
    • اگزما (التهاب لایه های فوقانی پوست).
    • پلاکت های غول پیکر در یک اسمیر خون (6 تا 8 میکرون)؛
    • زمان لخته شدن خون بیش از 5 دقیقه
    • اندازه پلاکت طبیعی است.
    • کاهش تعداد مگاکاریوسیت ها در مغز استخوان (با سوراخ).
    • ترومبوسیتوپنی مادرزادی؛
    • کاهش تعداد مگاکاریوسیت ها در مغز استخوان؛
    • عدم وجود استخوان های رادیوس در نوزاد.

    تشخیص ترومبوسیتوپنی تولیدی

    • در KLA (آزمایش خون عمومی) پان سیتوپنی (کاهش غلظت تمام سلول ها) وجود دارد.
    • در نقطه نقطه مغز استخوان، کاهش تعداد تمام سلول های خونساز تعیین می شود.
    • کم خونی (کاهش سطح گلبول های قرمز و هموگلوبین)، ترومبوسیتوپنی، لکوپنی در KLA شناسایی می شود.
    • تعداد زیادی سلول تومور (بلاست) (تا 20٪) در نقطه نقطه مغز استخوان یافت می شود.
    • بررسی میکروسکوپی اسمیر خون، گلبول های قرمز و پلاکت های غول پیکر را نشان می دهد.
    • در KLA، ترومبوسیتوپنی، کم خونی، لکوپنی تعیین می شود.
    • کاهش غلظت ویتامین B12 (کمتر از 180 پیکوگرم در هر 1 میلی لیتر خون)؛
    • کاهش غلظت اسید فولیک (کمتر از 3 نانوگرم در 1 میلی لیتر خون).
    • در KLA، پان سیتوپنی مشخص می شود.
    • در نقطه نقطه مغز استخوان، سلول های تومور غالب هستند.
    • KLA با وجود پان سیتوپنی مشخص می شود.
    • مقدار زیادی از بافت فیبری در نقطه نقطه مغز استخوان تعیین می شود.
    • سونوگرافی بزرگ شدن کبد و طحال را نشان می دهد.
    • در KLA - پان سیتوپنی؛
    • سلول های سرطانی در نقطه نقطه مغز استخوان غالب هستند.
    • با سونوگرافی و MRI می توان تومور اصلی با موقعیت های مختلف را تشخیص داد.
    • استفاده از متوترکسات یا سایر سیتواستاتیک در 10 روز گذشته؛
    • پان سیتوپنی در KLA؛
    • در نقطه نقطه مغز استخوان، مهار تمام سلول های خونساز تعیین می شود.
    • KLA با ترومبوسیتوپنی جدا شده مشخص می شود.
    • تعداد مگاکاریوسیت ها در نقطه نقطه مغز استخوان کاهش یافت.
    • قرار گرفتن در معرض تشعشعات در چند روز یا هفته گذشته؛
    • پان سیتوپنی در KLA؛
    • در نقطه نقطه مغز استخوان، تعداد تمام سلول های خونساز کاهش می یابد، سلول های تومور را می توان تشخیص داد.
    • نوشیدن مقادیر زیاد الکل در چند روز یا چند هفته گذشته؛
    • در KLA ممکن است ترومبوسیتوپنی، لکوپنی و/یا کم خونی مشاهده شود.
    • در نقطه نقطه مغز استخوان، کاهش متوسط ​​در سلول های خونساز مشخص می شود.

    تشخیص تخریب ترومبوسیتوپنی

    • با KLA، کاهش تعداد پلاکت ها تشخیص داده می شود.
    • پلاکت های با اندازه طبیعی در اسمیر خون تعیین می شوند.
    • جداسازی آنتی بادی های ضد پلاکتی از خون؛
    • لازم است هر بیماری خود ایمنی دیگری که می تواند باعث تشکیل آنتی بادی شود را حذف کرد.
    • با KLA در یک نوزاد، کاهش تعداد پلاکت ها مشخص می شود.
    • آنتی‌بادی‌های ضد پلاکتی از خون نوزاد ترشح می‌شوند که مشابه آن‌هایی که در بدن مادر هستند.
    • تعداد پلاکت مادر طبیعی است.
    • با KLA، ترومبوسیتوپنی تشخیص داده می شود (در روز 7 - 8 پس از انتقال خون).
    • آنتی بادی به پلاکت های تزریق شده از خون آزاد می شود.
    • آنتی بادی برای پلاکت های خود وجود ندارد.
    • در KLA کم خونی و ترومبوسیتوپنی ذکر شده است.
    • در خون، آنتی‌بادی‌ها علیه گلبول‌های قرمز و پلاکت‌های خود و همچنین علیه سلول‌های سایر اندام‌ها و بافت‌ها (بسته به بیماری زمینه‌ای) یافت می‌شوند.
    • در KLA، ترومبوسیتوپنی تعیین می شود.
    • آنتی بادی های آنتی ژن های دارویی که مصرف می شود از خون ترشح می شود.
    • در KLA ترومبوسیتوپنی، کاهش تعداد نوتروفیل ها و افزایش تعداد مونوسیت ها (علائم عفونت ویروسی) وجود دارد.
    • یک شکل خالص از ویروس را می توان از خون جدا کرد.

    تشخیص ترومبوسیتوپنی مصرفی

    • تعداد پلاکت ها در یک میکرولیتر خون (به میزان تا)؛
    • زمان لخته شدن خون 2 - 4 دقیقه (با سرعت 5 - 7 دقیقه)؛
    • افزایش فاکتورهای خونی هموستاز ثانویه (عوامل V، VII، VIII).
    • سطح گلبول قرمز و هموگلوبین طبیعی است.
    • ترومبوسیتوپنی، تا پلاکت در یک میکرولیتر خون؛
    • زمان لخته شدن بیش از 30 دقیقه یا خون اصلا لخته نمی شود.
    • کاهش فاکتورهای خونی هموستاز ثانویه؛
    • کم خونی شدید (در نتیجه خونریزی) ممکن است ایجاد شود.
    • در KLA ترومبوسیتوپنی و کم خونی مشخص وجود دارد.
    • افزایش محتوای هموگلوبین آزاد در خون (از گلبول های قرمز تخریب شده آزاد می شود).
    • ظاهر هموگلوبین در ادرار؛
    • در صورت عدم درمان، DIC ممکن است ایجاد شود.
    • تعیین عامل ایجاد کننده عفونت روده در تجزیه و تحلیل مدفوع.
    • تشخیص سموم باکتریایی در خون و آنتی بادی های تشکیل شده برای آنها.
    • هنگام بررسی یک اسمیر خون، قطعات گلبول های قرمز تخریب شده مشخص می شود.
    • در KLA کم خونی و ترومبوسیتوپنی تشخیص داده می شود.
    • هنگام سوراخ کردن مغز استخوان، افزایش تولید گلبول های قرمز و افزایش تعداد مگاکاریوسیت ها مشخص می شود.

    تشخیص ترومبوسیتوپنی توزیع مجدد

    • سونوگرافی. به شما امکان می دهد اندازه دقیق طحال بزرگ شده را تنظیم کنید. افزایش اندازه و تغییر در ساختار کبد (با سیروز) نیز قابل تشخیص است.
    • تغییرات در UAC ترومبوسیتوپنی در خون درجات مختلفشدت. بررسی میکروسکوپی اسمیر خون، اندازه پلاکت ها را طبیعی یا کمی کاهش یافته است. با یک دوره طولانی بیماری، کم خونی، لکوپنی، تا پان سیتوپنی (به دلیل تخریب انواع سلول های خونی توسط طحال) ممکن است ظاهر شود.
    • تعیین آنتی بادی در خون. آنتی بادی برای باکتری های مختلف، آنتی بادی های ضد هسته ای (با لوپوس اریتماتوز سیستمیک) را می توان تعیین کرد.
    • سوراخ شدن مغز استخوان. در شروع بیماری هیچ تغییری در مغز استخوان مشاهده نمی شود. اگر روند تخریب گسترده پلاکت ها در طحال آغاز شود، در مغز استخوان تشکیل مگاکاریوسیت ها و سایر سلول های خونساز افزایش می یابد.

    تشخیص ترومبوسیتوپنی رقیق کننده

    • تجزیه و تحلیل عمومی خون ترومبوسیتوپنی مشخص می شود، کم خونی ممکن است (با از دست دادن و تکمیل ناکافی تعداد گلبول های قرمز خون).
    • بررسی میکروسکوپی اسمیر خون. پلاکت های فردی با اندازه و شکل طبیعی تعیین می شوند که در فاصله نسبتاً زیادی از یکدیگر قرار دارند.

    مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری اضافی، به عنوان یک قاعده، مورد نیاز نیست.

    درمان ترومبوسیتوپنی

    شدت وضعیت بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی چگونه است؟

    • شدت نور. غلظت پلاکت ها از 50 تا 150 هزار در یک میکرولیتر خون است. این مقدار برای حفظ وضعیت طبیعی دیواره های مویرگ ها و جلوگیری از خروج خون از بستر عروق کافی است. خون ریزی درجه خفیفترومبوسیتوپنی ایجاد نمی شود. درمان دارویی معمولاً مورد نیاز نیست. مدیریت انتظاری و تعیین علت کاهش پلاکت توصیه می شود.
    • شدت متوسط. غلظت پلاکت ها از 20 تا 50 هزار در یک میکرولیتر خون است. شاید ظهور خونریزی در غشای مخاطی دهان، افزایش خونریزی لثه، افزایش خونریزی بینی. با کبودی ها و جراحات، خونریزی های گسترده ای در پوست ایجاد می شود که با میزان آسیب مطابقت ندارد. درمان دارویی فقط در صورت وجود عواملی که خطر خونریزی را افزایش می دهند (زخم های دستگاه گوارش، فعالیت های حرفه ای یا ورزش های مرتبط با آسیب های مکرر) توصیه می شود.
    • درجه شدید. غلظت پلاکت ها در خون زیر 20 هزار در یک میکرولیتر است. خونریزی های خودبخودی و فراوان در پوست، مخاط دهان، خونریزی های مکرر و شدید بینی و سایر تظاهرات سندرم هموراژیک مشخص است. وضعیت کلی، به عنوان یک قاعده، با شدت داده های آزمایشگاهی مطابقت ندارد - بیماران احساس راحتی می کنند و فقط از نقص زیبایی در نتیجه خونریزی های پوستی شکایت دارند.

    آیا بستری شدن در بیمارستان برای درمان ترومبوسیتوپنی ضروری است؟

    درمان پزشکی

    • از بین بردن سندرم هموراژیک؛
    • از بین بردن علت فوری ترومبوسیتوپنی؛
    • درمان بیماری که باعث ترومبوسیتوپنی شده است.
    • تولید آنتی بادی در طحال را کاهش می دهد.
    • از اتصال آنتی بادی ها به آنتی ژن های پلاکتی جلوگیری می کند.
    • از تخریب پلاکت ها در طحال جلوگیری می کند.
    • استحکام مویرگ ها را افزایش می دهد.

    پس از رسیدن به بهبودی (عادی سازی تعداد پلاکت ها در خون)، دارو به تدریج لغو می شود و دوز 2.5 میلی گرم در هفته کاهش می یابد.

    • تهیه ایمونوگلوبولین های اهدا کننده
    • از تشکیل آنتی بادی ها جلوگیری می کند؛
    • به طور برگشت پذیر آنتی ژن های پلاکتی را مسدود می کند و از اتصال آنتی بادی ها به آنها جلوگیری می کند.
    • اثر ضد ویروسی دارد.
    • داروی ضد نئوپلاستیک؛
    • روند تقسیم سلولی را متوقف می کند، که منجر به کاهش تشکیل آنتی بادی برای پلاکت ها در طحال می شود.
    • آنالوگ مصنوعی ترومبوپوئیتین است که رشد مگاکاریوسیت ها را تحریک می کند و تولید پلاکت را افزایش می دهد.
    • ترشح هورمون لوتئینیزه کننده توسط غده هیپوفیز را مهار می کند که منجر به تاخیر در قاعدگی برای چندین ماه می شود.
    • نفوذپذیری دیواره عروق کوچک را کاهش می دهد.
    • میکروسیرکولاسیون را عادی می کند؛
    • تشکیل ترومبوز در محل آسیب را افزایش می دهد.
    • در سنتز گلبول های قرمز و پلاکت ها شرکت می کند.

    درمان غیر دارویی

    تغذیه برای ترومبوسیتوپنی

    عواقب ترومبوسیتوپنی

    • خونریزی در شبکیه چشم. این یکی از خطرناک ترین تظاهرات ترومبوسیتوپنی است و با آغشته شدن شبکیه به خون آزاد شده از مویرگ های آسیب دیده مشخص می شود. اولین علامت خونریزی شبکیه بدتر شدن حدت بینایی است که پس از آن ممکن است احساس لکه ای در چشم ظاهر شود. این وضعیت نیاز به مراقبت های پزشکی واجد شرایط فوری دارد، زیرا می تواند منجر به از دست دادن کامل و غیر قابل برگشت بینایی شود.
    • خونریزی در مغز. این یک تظاهرات نسبتا نادر، اما وحشتناک ترین تظاهرات ترومبوسیتوپنی است. ممکن است خود به خود یا با ضربه به سر رخ دهد. قبل از وقوع این وضعیت، به عنوان یک قاعده، سایر علائم بیماری (خونریزی در مخاط دهان و پوست صورت، خونریزی بینی) وجود دارد. تظاهرات به محل خونریزی و مقدار خونی که خارج شده بستگی دارد. پیش آگهی ضعیف است - حدود یک چهارم موارد کشنده هستند.
    • کم خونی پس از خونریزی بیشتر اوقات توسعه می یابد خونریزی شدیددر دستگاه گوارش. همیشه نمی توان فوراً آنها را تشخیص داد و به دلیل افزایش شکنندگی مویرگ ها و کاهش تعداد پلاکت ها، خونریزی می تواند چندین ساعت ادامه داشته باشد و اغلب عود می کند (تکرار). از نظر بالینی، کم خونی با رنگ پریدگی ظاهر می شود پوست، ضعف عمومی، سرگیجه و در صورت از دست دادن بیش از 2 لیتر خون ممکن است منجر به مرگ شود.

    پیش آگهی ترومبوسیتوپنی با موارد زیر تعیین می شود:

    • شدت و مدت بیماری؛
    • کفایت و به موقع بودن درمان؛
    • وجود عوارض
    • بیماری زمینه ای که باعث ترومبوسیتوپنی می شود.

    به تمام بیمارانی که حداقل یک بار در زندگی خود ترومبوسیتوپنی را تجربه کرده‌اند، توصیه می‌شود که به صورت دوره‌ای (هر 6 ماه یک بار) آزمایش خون عمومی را برای اهداف پیشگیری انجام دهند.
    دسته بندی ها
    غربالگری
    سونوگرافی اندام ها
    انواع سونوگرافی
    سونوگرافی شکم
    سونوگرافی قفسه سینه

    مقالات محبوب
    نفی نه با افعال (به صورت شخصی، در مصدر، به صورت جیروند) به طور جداگانه نوشته می شود: نگیر، نبود، نداشتن، به آرامی

    نفی نه با افعال (به صورت شخصی، در مصدر، به صورت جیروند) به طور جداگانه نوشته می شود: نگیر، نبود، نداشتن، به آرامی
    ارائه، گزارش ویژگی های اصلی فلسفه رنسانس

    ارائه، گزارش ویژگی های اصلی فلسفه رنسانس
    سبک داستانی

    سبک داستانی
    بچه های زمین ارائه ما فرزندان زمین برای باغ هستیم

    بچه های زمین ارائه ما فرزندان زمین برای باغ هستیم
    ارائه با موضوع موانع ارتباط کار توسط دانش آموزان انجام شد بدون ارتباط خودمان را قفل می کنیم.

    ارائه با موضوع موانع ارتباط کار توسط دانش آموزان انجام شد بدون ارتباط خودمان را قفل می کنیم.

    2023 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان