نفروپاتی دارویی روش های پیشگیری از این وضعیت پاتولوژیک

نفروپاتی سمی آسیب کلیه ناشی از دارو.استفاده طولانی مدت داروهامنجر به آسیب مجزا یا همراه با سایر اندام ها به کلیه ها می شود. با توجه به مکانیسم اثر بر روی بافت کلیه، نفریت دارویی، کلیه سمی (نفریت نفروتوکسیک) و نفروپاتی دارویی متمایز می شوند.

پاتوژنز نفریت دارویی با واکنش های فوری نوع I (IT-I) و آسیب ایمنی همراه است. بافت کلیه. توسعه آن ممکن است با پذیرش هر یک همراه باشد محصول داروییو همچنین با معرفی واکسن ها و سرم ها. اساس نفروپاتی های سمی و دارویی، اختلالات مورفوفنشنال کلیه ها است که در اثر اثر مستقیم ترکیبات شیمیایی و همچنین داروها یا متابولیت های آنها بر روی بافت کلیه ایجاد می شود. شدت بالای جریان خون کلیوی، گردش چندگانه تمام خون و همراه با آن داروها از طریق کلیه ها، "مطلوب ترین" شرایط را برای آسیب به سد فیلتراسیون گلومرولی، سلول های بینابینی مدولا و اپیتلیوم سیستم لوله ای نفرون ایجاد می کند. . یک اثر مستقیم و واضح نفروتوکسیک توسط آنتی بیوتیک های گروه آمینوگلیکوزید، به ویژه نئومایسین، مونومایسین، کانامایسین، استرپتومایسین اعمال می شود. آسیب متوسط ​​توسط آمفوتریسین B، پلی میکسین و جنتامایسین ایجاد می شود. اثر نفروتوکسیک تتراسایکلین در صورت تجمع آن در بدن به دلیل کاهش عملکرد دفعی کلیه ها آشکار می شود. آسیب کلیه با استفاده طولانی مدت از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (اسید استیل سالیسیلیک، بوتادیون) رخ می دهد که به اختلال در فسفوریلاسیون اکسیداتیو در اپیتلیوم دستگاه لوله نفرون کمک می کند. عواقب شدید به شکل اسپاسم ریزرگ ها، ترومبوز مویرگ های کلیوی و ایجاد نارسایی حاد کلیه در طول مطالعات آنژیوگرافی با معرفی مواد رادیواپک رخ می دهد. با استفاده طولانی مدت از دیورتیک ها، ملین ها، اختلال در توانایی غلظت کلیه ها به دلیل دیستروفی اپیتلیوم لوله ها امکان پذیر است.

علائم اصلی نفروپاتی دارویی شامل هماچوری (اریتروسیتوری)، پروتئینوری، سندرم نفروتیک است. شاید ایجاد الیگوری در پس زمینه نارسایی حاد کلیه. برخی از نفروپاتی ها (فناستین) ممکن است برای مدت طولانی بدون علامت باشند. با تظاهرات بیماری، علائم مزمن نارسایی کلیه(پلی یوری، ایزوهیپوستنوری، کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی، افزایش کراتینین، کم خونی و فشار خون شریانی). نفروپاتی های دارویی در طول درمان با بنزیل پنی سیلین، سولفونامیدها، داروهای ضد سل (توبازید)، آماده سازی طلا و نیتروفوران، نمک های جیوه، ترکیبات آهن با دکسترانس، نووکائین مشاهده می شود.

ایجاد نفروپاتی سمی با مسمومیت اگزوژن با فلزات سنگین (Cd, Pb) امکان پذیر است که مستقیماً باعث نکروز پارانشیم کلیه می شود. نفروپاتی کادمیوم و سرب را اختصاص دهید. تصویر بالینی گسترده در نفروپاتی های سمی ناشی از فلزات سنگین با کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی، ایجاد الیگوری یا آنوری، پروتئینوری، فشار خون شریانی، آمینواسیدوری و گلیکوزوری همراه است.

دینفروپاتی آبتیک (DN)- این مفهوم کلیکه ترکیبی از انواع مختلف آسیب کلیه در دیابت شیرین، از جمله گلومرولواسکلروز، عفونت است مجاری ادراریو نکروز پاپیلاری گلومرولواسکلروز دیابتی (نفروپاتی دیابتی) یک بیماری است که با ظهور تغییرات دژنراتیو خاص در عروق گلومرول ها مشخص می شود که منجر به ایجاد پروتئینوری، ادم و فشار خون شریانی می شود. نفروپاتی دیابتیشایع ترین علت مرگ در اکثر کشورهای توسعه یافته است. تقریباً 25 درصد از بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 7 تا 10 سال پس از تشخیص بیماری زمینه ای از DN رنج می برند. عوامل خطر اصلی نفروپاتی دیابتی سطوح کنترل نشده هیپرگلیسمی و فشار خون شریانی و استعداد ارثی است. مشخص شده است که DN در نتیجه جهش در ژن آنزیم های مرتبط با سطوح بیش از حد هموسیستئین در خون ایجاد می شود. با DN، ضخیم شدن سد فیلتراسیون، هیالینوز شریان های آوران و وابران، اسکلروز گلومرول های کلیوی و به دنبال آن گسترش فرآیندهای آتروفیک به لوله های نفرون وجود دارد. ظهور هایپرفیلتراسیون گلومرولی نشان دهنده ایجاد نارسایی کلیه است. یک علامت پیش آگهی نامطلوب سیر نفروپاتی در بیماران مبتلا به دیابت، سندرم نفروتیک است.

سندرم نفروتیک مادرزادی(نفروز مادرزادی، نفروز خانوادگی) یک بیماری اتوزومال مغلوب است که در سه ماه اول زندگی خود را نشان می دهد و کشنده است. نفروز مادرزادی در گروه های قومی مختلف، اغلب در فنلاندی ها رخ می دهد. مکانیسم اصلی پاتوژنز نفروز خانوادگی از دست دادن یک پروتئین غشایی، نفرین، در نتیجه جهش ژنی و نشت غیرانتخابی پروتئین از طریق غشای گلومرولی است. پروتئینوری عظیم در هفته 35-38 بارداری ایجاد می شود. از دست دادن شدید پروتئین منجر به تاخیر در رشد داخل رحمی جنین می شود. نوزادان ادم تا آسیت ایجاد می کنند و همچنین حساسیت به عفونت باکتریایی تنفسی را به شدت افزایش می دهند. در نفروز مادرزادی شدید همراه با کمبود پروتئین، عدم تعادل عوامل هموستاز رخ می دهد و ترومبوفیلی ایجاد می شود و سنتز هورمون های تیروئید (کم کاری تیروئید) کند می شود. در کلیه ها، اسکلروز گلومرولی رخ می دهد، فیبروز بینابینی ایجاد می شود، آتروفی لوله و از بین رفتن تفاوت های مورفولوژیکی بین لایه های قشر و مدولای بافت کلیه. در سنین 3 تا 8 سالگی سطح کراتینین و اوره به تدریج در خون کودکان با ایجاد مراحل پایانی CRF افزایش می یابد.

نفروپاتی در دوران بارداریهمانطور که جنین در بدن یک زن باردار رشد می کند، بار عملکردی روی سیستم های قلبی عروقی و غدد درون ریز و همچنین متابولیسم آب و الکترولیت ها به طور مداوم افزایش می یابد. تغییرات در هموستاز در سطح ارگانیسمی منجر به بازسازی منظم مورفولوژیکی و عملکردی اندام ها و بافت ها می شود. در کلیه ها جریان خون افزایش می یابد، بار عملکردی نفرون ها افزایش می یابد که منجر به هیپرتروفی گلومرول های کلیوی، افزایش شدت فیلتراسیون گلومرولی و سایر تغییرات می شود. پروتئینوری فیزیولوژیکی بازتابی از وضعیت عملکردی ویژه کلیه ها در دوران بارداری است. دفع پروتئین در ادرار در روز در دوران بارداری تقریباً 2 برابر افزایش می یابد. با یک دوره پیچیده بارداری، در نیمه دوم آن (پره اکلامپسی)، ادم و تغییرات دژنراتیو در اندوتلیوم مویرگ های گلومرولی در کلیه ها رخ می دهد و لومن عروق نیز به شدت کاهش می یابد. این تغییرات پاتولوژیک در کلیه زنان باردار به «اندوتلیوز گلومرولی» معروف است. با اندوتلیوز گلومرولی، از دست دادن پروتئین از بدن با ادرار می تواند به 10 گرم در روز برسد. سندرم نفروتیک (ادم و سایر علائم) ایجاد می شود و فشار خون شریانی نیز ظاهر می شود. که در موارد نادرآسیب شدید به لایه قشری کلیه ها یا نکروز لوله ای با ایجاد نارسایی حاد کلیه در زنان باردار وجود دارد.

ناهنجاری های مادرزادی کلیه ها.فن آوری های مدرن تشخیص رادیوییامکان تشخیص ناهنجاری ها در رشد کلیه ها در جنین در اوایل هفته بیستم بارداری. ناهنجاری های مادرزادی عامل اصلی مرحله نهایی بیماری کلیه در کودکان است. نشانه تشکیل غیر طبیعی سیستم ادراری است هیدرونفروزهیدرونفروز – گسترش مداوم حفره های لگن و کاسه گل کلیه با تغییرات پاتولوژیک بافت بینابینیو آتروفی پارانشیم کلیه، ناشی از نقض خروج ادرار. به دو طرف و یک طرفه تقسیم می شود. از جمله علل هیدرونفروز دو طرفه ممکن است افزایش رفلاکس ادرار از مثانه به حالب (ریفلاکس)، آتونیک باشد. مثانهو حالب بزرگ و همچنین باریک شدن غیر طبیعی حالب ها (آترزی). هیدرونفروز یک طرفه زمانی رخ می دهد که محل اتصال لگن و حالب باریک شود و همچنین زمانی که تکثیر کلیه یا کلیه نعل اسبی. این ناهنجاری در نوزادان به عنوان شایع ترین ناهنجاری کلیه شناخته می شود و با هیدرونفروز همراه است.

هنگام مصرف داروها، شرایط پاتولوژیک ممکن است رخ دهد که با عملکرد و ضایعات ارگانیککلیه ها.

که در سال های گذشتهدر ارتباط با خوش آمدید عالیدر بیماران دارویی، بروز آسیب کلیوی (نفروپاتی ناشی از دارو) افزایش می یابد (حدود 10-20٪ از همه). آسیب شناسی کلیه). کلیه ها می توانند هر دو در نتیجه حاد و مسمومیت مزمنداروها - در صورت مصرف بیش از حد، با استفاده طولانی مدتیا با عدم تحمل دارو (با خصوصیات خاص یا ژنو و جنینی بدن). در بیشتر موارد، نفروپاتی ناشی از دارو با نقض پاسخ ایمنی به تعدادی از داروها (آنتی بیوتیک ها، داروهای بیهوشی، داروهای سولفا، نمک ها) همراه است. فلزات سنگینو غیره) یا واکسن و سرم.
این ضایعات کلیوی عمدتاً با آسیب به گلومرول های کلیوی با رسوب کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی در ساختار آنها و ظاهر گلومرولی مشخص می شوند. اختلالات عملکردی. در نفروپاتی آلرژیک، واسکولیت شدید اغلب با درگیری بافت بینابینی در این فرآیند ایجاد می شود. اثر آنزیموپاتیک برخی داروها یا متابولیت های آنها ممکن است در آسیب غالب به ساختارهای لوله ای- بینابینی کلیه ها آشکار شود. پلی مورفیسم نفروپاتی های ناشی از دارو مشخص است و یک دارو می تواند باعث آسیب کلیوی شود. نوع مختلف، و تاثیر داروهای مختلفممکن است باعث نفروپاتی مشابه شود.

کلینیک آسیب کلیه ناشی از دارو

تظاهرات بالینی شامل تظاهرات رایج بیماری دارویی(تب، بثورات پوستی، مسمومیت) و علائم نفروپاتی - گلومرولونفریت، نفریت بینابینی، سندرم نفروتیک، توبولوپاتی، سندرم ادراریو غیره.
ه- نارسایی حاد و مزمن کلیوی اغلب ممکن است رخ دهد.

یکی از ویژگی های توسعه گلومرولونفریت ناشی از دارو عدم وجود هماچوری قابل توجه و فشار خون شریانی است.

تشخیص آسیب کلیه ناشی از دارو

تشخیص نفروپاتی دارویی به دلیل تظاهرات متعدد خارج کلیوی بیماری دارویی، عدم وجود علائم بیماری کلیوی، پلی مورفیسم نفروپاتی دارویی دشوار است. پراهمیتدر صورت بروز علائم نفروپاتی، ناپدید شدن یا کاهش دومی پس از قطع دارو، حقایق ناخوشایند مصرف داروها را دارند. تشخیص را بسیار ساده تر می کند روش های آزمایشگاهیافزایش حساسیت بدن به داروی مصرفی.

نفروپاتی ناشی از دارو را از پیلونفریت، گلومرولونفریت، نفریت بینابینی و سایر آسیب شناسی کلیه متمایز کنید.
که در آن حیاتیسابقه مصرف مواد مخدر قبلی، تحقیقات آزمایشگاهیحساسیت بدن به دارو در موارد نامشخص، بیوپسی سوراخ از کلیه می تواند نقش مهمی در تمایز داشته باشد.

درمان آسیب کلیه ناشی از دارو

درمان عمدتاً شامل لغو داروهایی است که در برابر آنها نفروپاتی ایجاد می شود. رژیمی و درمان داروییبستگی به ماهیت نفروپاتی دارد. با پیدایش ایمنی نفروپاتی، هورمون ها نشان داده می شوند (پردنیزولون، تریامسینولون، و غیره).

پیشگیری مجموعه ای دقیق است سابقه آلرژیتجویز قانونی داروها به ویژه با افزایش حساسیت به آنها، جلوگیری از مصرف داروهای نفروتوکسیک، عدم وجود بیماری کلیوی. در صورت اجتناب ناپذیری دارودرمانیآزمایش ادرار به طور منظم کنترل می شود.

آسیب دارویی به کلیه ها در عمل با مصرف طولانی مدت دارو بسیار رایج است. پس از برخی دوره های درمانی، آسیب شناسی در بدن رخ می دهد که با آسیب به کلیه ها در سطح عملکردی و ارگانیک مشخص می شود. طبق آمار مشاهده می شود که در چند سال گذشته نفروپاتی ناشی از دارو 20 درصد افزایش یافته است. شایان ذکر است که تاثیر منفیداروها هم در مسمومیت حاد مزمن با داروها و هم در نتیجه مصرف بیش از حد نشان داده می شوند. در برخی موارد، اختلال مقصر است سیستم ایمنی، کدام نمایشها واکنش متقابلبرای آنتی بیوتیک و داروهای بیهوشی. در این مقاله تمام ویژگی های آسیب کلیه پس از مصرف دارو را بررسی می کنیم.

ویژگی ها و ویژگی های آسیب کلیه ناشی از دارو

ویژگی آسیب شناسی ناشی از آسیب کلیه ناشی از دارو این است که بیماری به عنوان یک تغییر در نظر گرفته می شود. فرم مورفولوژیکیکبد. تغییر شکل به دلیل استفاده طولانی مدتداروها. این بیماری کاملا است وقوع مکررزیرا امروز وجود دارد مقدار زیادیداروهایی که می توانند باعث اختلال در عملکرد اندام های کلیه شوند.

مهم! با توجه به مطالعات، می توان گفت که از جمله عوارض جانبی اصلی پس از داروها، زردی - در 2.5٪، هپاتیت - در 40٪ و نارسایی کلیه است. فرم حاد- در 25 درصد بیماران بیمارستانی.

اگر ماهیت تحت بالینی آسیب ناشی از دارو به اندام کلیوی را در نظر بگیریم، باید توجه داشت که امکان تعیین فراوانی در موارد نادر وجود دارد. عوارض پس از مصرف داروها در عمل بسیار شایع شده است. این واقعیت تحت تأثیر این واقعیت است که اکثر داروها و آماده سازی ها توسط داروسازان بدون نسخه تجویز می شوند. بیمار نمی تواند اطلاعات گسترده ای در مورد ویژگی های دارو دریافت کند، بنابراین خطر عوارض جانبی افزایش می یابد. بنابراین، اگر 5 عدد را همزمان بنوشید انواع متفاوتقرص ها، احتمال را افزایش می دهد پیامدهای منفی 4٪، اگر 10 - سپس 10٪، و اگر حدود 30-60 دارو مصرف کنید، خطر 60٪ افزایش می یابد.

توجه! لازم به ذکر است که نیمی از پیامدهای منفی پس از مصرف آنتی بیوتیک به دلیل بی کفایتی یا اشتباهات فاحش پزشکان است. طبق آمار، مرگ ناشی از چنین شرایطی در رتبه پنجم قرار دارد. به همین دلیل، داروهای خود را بسیار با احتیاط مصرف کنید.

علل آسیب کلیه ناشی از دارو

آسیب اعضای مختلف ناشی از دارو اغلب به این بستگی دارد تعداد زیادیعوامل. در میان چنین شرایط پاتولوژی همزمان، موارد زیر قابل تشخیص است:

• سن بیمار؛
• زنان و مردان تحمل متفاوتی نسبت به برخی داروها دارند.
• ویژگی های وضعیت تغذیه ای؛
• در موقعیت بارداری، یک زن داروها را متفاوت تحمل می کند.
• دوز و مدت دوره درمانی داروها می تواند نقش کشنده ای داشته باشد.
• اگر چندین دارو برای شما تجویز شده باشد چگونه با یکدیگر تداخل دارند.
• القاهای مختلف آنزیمی یا چندشکلی آنها.
• اگر فردی آسیب شناسی کبدی داشته باشد، باید دارو را بسیار با دقت مصرف کرد.
• اگر بیمار بیماری های سیستمیک یا مزمن دارد.
• در نقض عملکرد کلیه ها.

توجه! همه این واقعیت را می دانند که کلیه ها نقش کبد را بازی می کنند نقش مهمدر بدن، زیرا این آنها هستند که داروها را تغییر می دهند. یعنی اولین ضربه قرص ها به این اعضا می خورد.

علائم آسیب کلیه ناشی از دارو

به طور کلی، علائم شبیه مسمومیت معمولی انسان است. اولین علائم را می توان در ترشحات ادراری، جایی که تغییرات ایجاد می شود، جایگزین کرد. بیشتر موارد آسیب دارویی خود را به شخص نشان نمی دهد. فقط در صورتی که دوز دارو بسیار اغراق آمیز باشد یا عوارضی ایجاد شود. در اینگونه موارد اثرات جانبیمی تواند باعث ناراحتی قابل توجهی شود.

سهم شیر از همه نفروپاتی های سمی بر روی آسیب دارویی است. در این حالت واکنش عناصر ایمنی بدن و معرف های شیمیایی مشاهده می شود. کلیه ها حاوی اجزای مناطق آلرژیک مانند ماست سل ها، اینترلوکین ها و ایمونوگلوبولین هستند. بنابراین، با آسیب کلیه ناشی از دارو، همه این اجزا مستقیماً وارد کانون می شوند که وضعیت را تشدید می کند. به طور کلی، علائم آسیب شناسی مشابه است گلومرولونفریت حاد. در میان بیشترین نشانه های آشکارباید برجسته شود:

• شخص از ضعف و ضعف عمومی عذاب می‌دهد.
• بیمار تحریک پذیر می شود و ممکن است پرخاشگری نشان دهد.
• در این دوره وجود دارد افزایش تورماز کل بدن؛
• دفعات و حجم دفع ادرار کاهش می یابد که در پزشکی به آن اولیگوآنوری می گویند.
• به موازات آسیب دارویی، فشار خون شریانی اغلب مشاهده می شود که می تواند به حدی افزایش یابد که فرد با تشنج عذاب می دهد و حتی انقباضات قلب متوقف می شود.

اثرات سمی مواد سولفونامید، به ویژه استرپتوسید و نورسولفازول، اغلب با حملات تب همراه است. درد شدیددر ناحیه مفاصل، پوست و غشاهای مخاطی تحت تأثیر قرار می گیرند، بثورات هموراژیک رخ می دهد. اگر مویرگ های روی کلیه ها را در نظر بگیریم، می توانیم یک ضایعه اندوتلیال را مشاهده کنیم که در آن دیواره ها زخمی می شوند و نفوذپذیری عروق افزایش می یابد.

ویژگی های روند درمان

در بیشتر موارد، حضور نفروپاتی سمیمنجر به تشکیل نفریت بینابینی، سندرم همولیتیک-اورمیک و نارسایی حاد کلیه می شود. در نفریت حاد یا مزمن، فرد دارای علائم زیر است:

• برش یا این یک درد کسل کننده استدر ناحیه کمر؛
• افزایش نشانگر فشار برای مدت کوتاهی؛
• اغلب بیمار از درد مفاصل رنج می برد که در پزشکی به آن آرترالژی گفته می شود.
• مشاهده شده تغییرات مختلفدر ترشحات ادراری

آزمایش ادرار می تواند نشان دهد مقدار افزایش یافته است ESR، علائم کم خونی و لکوسیتوز متوسط. شایان ذکر است که با رسیدن به نارسایی حاد کلیه، خطر مرگ افزایش می یابد، بنابراین بیماری در حال حاضر خطرناک است. این به این دلیل است که عملکرد کلیه ممکن است به شدت کاهش یابد یا از بین برود. در این حالت کل مجموعه استاندارد نمایش داده می شود. علائم بالینی، یعنی اولیگوآنوری، تاخیر در بدن سرباره های نیتروژن دار، نقض آب و تعادل اسیدیو غیره.

همانطور که می بینید، این بیماری بسیاری را به ارمغان می آورد عواقب ناخوشایند. خوشحالم که هر ضایعه دارویی قابل درمان است، نکته اصلی این است که کمک به موقع. اگر درمان به موقع نباشد، واقعاً می توان فقط سم زدایی یا سم زدایی انجام داد درمان علامتی. در ابتدا، پزشک ترکیب عناصری که منجر به ضایعه شده است را تعیین می کند و با در نظر گرفتن این موضوع، تجویز می کند. داروهای لازمو روش های بهبود وضعیت انسان بیشتر اوقات، دیورتیک ها، عوامل قلیایی تجویز می شود. بنابراین با ویژگی های آسیب دارویی به کلیه ها آشنا شدیم.

شرح:

هنگام مصرف داروها، شرایط پاتولوژیک ممکن است رخ دهد که با ضایعات عملکردی و ارگانیک کلیه ها مشخص می شود.

در سال های اخیر، به دلیل مصرف زیاد داروها توسط بیماران، فراوانی آسیب کلیه (دارو) افزایش یافته است (حدود 10-20٪ از کل آسیب شناسی کلیه). کلیه ها می توانند هم در نتیجه مسمومیت دارویی حاد و هم مزمن - با مصرف بیش از حد، مصرف طولانی مدت یا عدم تحمل داروها (با ویژگی های خاص یا ژنو و جنینی بدن) تحت تأثیر قرار گیرند.

علائم:

تظاهرات بالینی شامل تظاهرات عمومی یک بیماری دارویی (تب، بثورات پوستی) و علائم نفروپاتی - گلومرولونفریت، بینابینی، توبولوپاتی و غیره است. حاد و اغلب ممکن است رخ دهد.

یکی از ویژگی های توسعه دارو عدم وجود قابل توجه و.

علل وقوع:

در بیشتر موارد، نفروپاتی ناشی از دارو با نقض پاسخ ایمنی به تعدادی از داروها (آنتی بیوتیک ها، داروهای بیهوشی، داروهای سولفا، نمک های فلزات سنگین و غیره) یا واکسن ها و سرم ها همراه است. این ضایعات کلیوی عمدتاً با آسیب به گلومرول های کلیوی با رسوب کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی در ساختار آنها و بروز اختلالات عملکردی گلومرولی مشخص می شوند. در نفروپاتی آلرژیک، واسکولیت شدید اغلب با درگیری بافت بینابینی در این فرآیند ایجاد می شود. اثر آنزیموپاتیک برخی داروها یا متابولیت های آنها ممکن است در آسیب غالب به ساختارهای لوله ای- بینابینی کلیه ها آشکار شود. پلی مورفیسم نفروپاتی های ناشی از دارو مشخص است و یک دارو می تواند باعث آسیب کلیه در انواع مختلف شود و قرار گرفتن در معرض داروهای مختلف می تواند باعث نفروپاتی مشابه شود.

رفتار:

برای درمان تعیین کنید:

درمان عمدتاً شامل لغو داروهایی است که در برابر آنها نفروپاتی ایجاد می شود. رژیم غذایی و درمان دارویی به ماهیت نفروپاتی بستگی دارد. با پیدایش ایمنی نفروپاتی، هورمون ها نشان داده می شوند (پردنیزولون، تریامسینولون، و غیره).

پیشگیری شامل مجموعه ای دقیق از تاریخچه آلرژیک، تجویز قانونی داروها، به ویژه با افزایش حساسیت به آنها، جلوگیری از استفاده از داروهای نفروتوکسیک، عدم وجود بیماری کلیوی است. در صورت اجتناب ناپذیر بودن درمان دارویی، نظارت منظم بر آزمایش ادرار انجام می شود.

این یک ضایعه حاد یا مزمن در گلومرول های کلیوی، لوله ها، بینابینی است که در اثر مصرف دارو ایجاد می شود. این بیماری با پلی اوری، اولیگوآنوری، شب ادراری، هماچوری، کمردرد، سندرم های آستنیک، ادماتوز و فشار خون بالا ظاهر می شود. تشخیص بر اساس عمومی و تجزیه و تحلیل های بیوشیمیاییخون، ادرار، سونوگرافی، سونوگرافی، CT، MRI کلیه ها، اوروگرافی دفعی، نفروسینتی گرافی، بیوپسی بافت کلیه. درمان شامل درمان سم زدایی، کورتیکواستروئیدها، تزریقات داروضد انعقاد، ضد تجمع، داروهای ضد فشار خون، ZPT. با اختلال عملکرد مزمن مداوم، پیوند کلیه لازم است.

ICD-10

N14.0 N14.1 N14.2

اطلاعات کلی

بر اساس مشاهدات اورولوژیست های داخلی و خارجی، در سال های اخیر، فراوانی آسیب های کلیوی ناشی از دارو افزایش یافته است. گزینه های مختلفنفروپاتی های حاد و مزمن این در درجه اول به دلیل گسترش زرادخانه است داروهادر درمان استفاده می شود بیماری های مختلفو سمیت کلیوی بیشتر داروها. در 11-10 درصد بیماران مبتلا به بیماری کلیوی نیاز به درمان جایگزین، آسیب شناسی نفرولوژی دقیقاً با مصرف داروها همراه است.

به گروه خطر افزایش یافتهبیماران مسن را شامل می شود گروه سنیکه نگهداری طولانی مدت دریافت می کنند درمان ترکیبیدر مورد مزمن بیماری های جسمیو مشمول هستند روش های تشخیصیبا استفاده از داروهای نفروتوکسیک. سهم آنها در تعداد بیماران نفرولوژیک به 66 درصد می رسد.

علل

نفروپاتی دارویی با استفاده از داروهای دارویی و پیراپزشکی با اثرات نفروتوکسیک. معمولاً پیش نیازهای ایجاد آسیب کلیوی، مصرف داروهای کنترل نشده بدون در نظر گرفتن موارد منع مصرف (خوددرمانی)، عوارض جانبی با تجویز غیر منطقی یا ترکیب نامناسب داروها است. استعداد ارثی، دسترسی آسیب شناسی همزمان(دیابت شیرین، فشار خون بالا، بیماری های نفرولوژیک و غیره). آسیب به بافت کلیه می تواند باعث شود:

• داروهای رسمی. اختلال عملکرد کلیه هنگام مصرف رخ می دهد داروهای ضد باکتری(پنی سیلین ها، سفالوسپورین ها، آمینوگلیکوزیدها، تتراسایکلین ها، فلوروکینولون ها، سولفونامیدها، داروهای ضد سل)، مسکن ها، NSAID ها، دیورتیک ها، باربیتورات ها، سیتواستاتیک ها، مسدود کننده های گیرنده H2-هیستامین، مهارکننده های ACE، فنوتیازین ها و غیره. هنگام استفاده از کنتراست اشعه ایکس، ایجاد نفروپاتی ناشی از حاجب امکان پذیر است.
• واکسن و سرم. تا 23 درصد موارد آسیب شناسی نفرولوژیک ناشی از دارو ناشی از معرفی سرم های ضد کزاز، ضد سرخک، ضد استافیلوکوک، ADS، ADS-M، DPT، گنواکسین است. خطر ابتلا به نفروپاتی های پس از واکسیناسیون یا سرم در طول ایمن سازی یا معرفی آنتی بادی های آماده به بیماران با سابقه آلرژیک سنگین، حساسیت مفرط به اجزای داروی ایمنی افزایش می یابد.
• داروهای پیراپزشکی. بر اساس مشاهدات، تا 80 درصد از مردم از بودجه استفاده می کنند طب جایگزین. در عین حال، اثرات منقبض کننده عروق، سیتوپاتیک، کریستالوریک، دیس متابولیک اغلب دست کم گرفته می شود. گیاهان دارویی. طبق FDA، تا 32٪ از داروهای آیورودا حاوی جیوه، آرسنیک، سرب، اسید آریستولوکیک هستند که به عنوان یکی از علل احتمالینفروپاتی اندمیک بالکان، سایر ترکیبات نفروتوکسیک.

پاتوژنز

اساس ایجاد نفروپاتی دارویی ترکیبی از چندین است مکانیسم های بیماری زایی. برخی از داروها اثر مخرب مستقیم دارند که منجر به آسیب اولیه به سلول های لوله های پروگزیمال می شود و نفروتوکسیک را دوباره جذب می کند. ترکیب شیمیایی. اپیتلیوم لوله ای همچنین می تواند در طی رسوب کریستال ها در پس زمینه استفاده از داروهای سولفانیل آمید، انسداد میوگلوبین در طول رابدومیولیز به دلیل استفاده از استاتین ها، مهارکننده های مونوآمین اکسیداز، مشتقات فنوتیازین و برخی بی حس کننده ها از بین برود.

اختلال عملکرد لوله ای منجر به نقض ثانویه ظرفیت فیلتر می شود. یک عامل مستقل یا تشدید کننده برای تخریب است تغییرات ایسکمیکبافت های ناشی از شوک آنافیلاکتیک، میکروآنژیوپاتی ترومبوتیک، مهار پروستاگلاندین ها و سیستم رنین-آنژیوتانسین و به دنبال آن اسپاسم عروقی.

یک پیوند جداگانه در پاتوژنز آسیب به گلومرولی و لوله ای است غشاهای پایهکمپلکس های ایمنی، که شامل دارو یا متابولیت های آن به عنوان یک آنتی ژن است. گلومرولوپاتی و توبولوپاتی می توانند در نتیجه رسوب در گردش خون ایجاد شوند. کمپلکس های ایمنیو همچنین در واکنش آنتی بادی ها به مواد شیمیاییمرتبط با عناصر ساختاری کلیه

در مکانیسم ایمنیعلت اصلی نفروپاتی یک واکنش هایپررژیک با اختلال در میکروسیرکولاسیون کلیوی، آزادسازی هیستامین و سایر واسطه های التهابی است. ایسکمی بافتی طولانی مدت همراه با تغییر عناصر سلولیبا جایگزینی، کلاژنزایی و اسکلروز بافتی را تقویت می کند عناصر عملکردیالیاف بافت همبند

طبقه بندی

تشخیص

در صورت اختلال عملکرد حاد کلیه که به موقع با استفاده از داروهای بالقوه نفروتوکسیک همراه باشد، تشخیص نفروپاتی داروییمعمولاً هیچ مشکلی ایجاد نمی کند. دقیق تر جستجوی تشخیصیبرای افزایش تدریجی مورد نیاز است علائم کلیویدر بیمار مدت زمان طولانیقبول یک معین داروی دارویی. برای تشخیص نفروپاتی های دارویی، روش های آزمایشگاهی و ابزاری برای ارزیابی ساختار مورفولوژیکی و توانایی عملکردی کلیه ها توصیه می شود:

• تجزیه و تحلیل کلی ادرار. در گزینه های مختلف وضعیت پاتولوژیکدر مواد، کاهش یا افزایش قابل توجهی در چگالی نسبی، گلبول های قرمز، لکوسیت ها، سیلندرها، کریستال های نمک را می توان تعیین کرد. برای ارزیابی عملکرد بازجذب لوله‌ها، مطالعه اغلب با آزمایش Zimnitsky تکمیل می‌شود.
• شیمی خون. افزایش سطح کراتینین نشان دهنده کاهش عملکرد فیلتراسیون است. اسید اوریک، اوره، تغییر در محتوای پتاسیم، کلسیم، سدیم، فسفر. عدم تعادل یون ها در نقض بازجذب آنها ممکن است. با پروتئینوری، هیپو و دیسپروتئینمی رخ می دهد.
• کمپلکس نفرولوژیک. تعیین سلامت بدن بر اساس داده های مربوط به محتوای کراتینین، اوره، اسید اوریک، درشت مغذی ها است. نشان دهنده ظاهر پروتئین، گلوکز، میکروآلبومین در ادرار است. مانند روش اضافیتست همورنال ریبرگ، آزمایش سولکویچ توصیه می شود.
• سونوگرافی. سونوگرافی کلیه ها افزایش یا کاهش اندازه اندام، منتشر و تغییرات کانونیدر پارانشیم و مدولا. اسکن با امواج فراصوتمکمل با اولتراسوند، که امکان ارزیابی جریان خون کلیه را در صورت لزوم - با توموگرافی (MRI، CT) فراهم می کند.
• اوروگرافی داخل وریدی. با توجه به داده های برداشت عامل کنتراستویژگی های خون رسانی به کلیه ها و آنها فعالیت عملکردی. اوروگرافی دفعی ممکن است با نفروسینتی گرافی تکمیل شود. به دلیل تشدید احتمالی علائم، معاینه بیماران مبتلا به ARF محدود است.
• بیوپسی سوزنی از کلیه ها. بررسی بافت شناسیبیومتریال امکان ارزیابی دقیق ترین وضعیت گلومرول ها، لوله ها، بافت بینابینی، مویرگ ها، شریان ها را فراهم می کند. نتایج بیوپسی کلیه برای انتخاب بسیار ارزشمند است تاکتیک های پزشکیدر بیماران مبتلا به نفروپاتی مزمن ناشی از دارو.

که در تحلیل کلیخون، شتاب متوسط ​​ESR، افزایش سطح ائوزینوفیل ها، کاهش محتوای گلبول های قرمز و هموگلوبین ممکن است. تشخیص های افتراقیبا گلومرولونفریت حاد و بدخیم، نفروپاتی همراه با نقرس، لوپوس، واسکولیت خود ایمنی، سنگ کلیهسل کلیوی، ایدیوپاتیک نفریت بینابینی. علاوه بر اورولوژیست یا نفرولوژیست، یک متخصص بیهوشی-احیاکننده، سم شناس، روماتولوژیست، ایمونولوژیست، متخصص بیماری های عفونی، متخصص بیماری های عفونی و انکولوژیست ممکن است در مشاوره با بیمار مشارکت داشته باشند.

درمان نفروپاتی دارویی

تاکتیک های پزشکی مدیریت بیماران مبتلا به آسیب شناسی نفرولوژیک ناشی از دارو، شکل بالینی و مورفولوژیکی و ویژگی های پاتوژنز بیماری را در نظر می گیرد. در هر صورت، درمان با حذف دارویی که باعث نفروپاتی شده است آغاز می شود. در فرآیندهای حاد، روش هایی با هدف از بین بردن ترکیب آسیب رسان قابل توجیه است - مصرف پادزهر (در صورت وجود)، شستشوی معده، هموسورپشن و تسریع دفع (تجویز جاذب ها، ملین ها). درمان با در نظر گرفتن عملکردهای فیلتر و بازجذب انجام می شود. بسته به وضعیت بالینیممکن است اعمال شود:

• کورتیکواستروئیدها. درمان با گلوکوکورتیکوئید با محیط و دوزهای بالاتوجیه شده در پاتوژنز ایمنی نفروپاتی، برای تسکین سریع خود ایمنی و عکس العمل های آلرژیتیک. اثر سرکوب کننده سیستم ایمنی شامل کاهش ادم بینابینی، سرکوب عملکرد ماکروفاژها، محدودیت مهاجرت لکوسیت ها در بافت های ملتهب، مهار سنتز واسطه های التهابی و آنتی بادی ها است. گلوکوکورتیکواستروئیدها به طور موثر غشاهای سلولی و لیزوزومی را تثبیت می کنند.
• درمان های علامت دار. اختلال عملکرد کلیه با بروز اختلالات ارگانی و سیستمیک همراه است که نیاز به اصلاح اورژانسی دارد. برای بازگرداندن تعادل آب و الکترولیت، همودینامیک، میکروسیرکولاسیون، پرفیوژن بافتی، تزریق درمانیبا معرفی محلول های کلوئیدی، کریستالوئیدی، عوامل ضد پلاکتی، ضد انعقادها. در صورت نقض مقررات رنین-آنژیوتانسین، معمولاً داروهای ضد فشار خون مورد نیاز است.
• درمان جایگزین کلیه. تصفیه خون خارج کلیوی برای جلوگیری از عوارض شدید اورمیک در موارد شدید تجویز می شود نارسایی عملکردی. همودیالیز، دیالیز صفاقی، هموفیلتراسیون، همودیافیلتراسیون را می توان به صورت متناوب تا زمان ترمیم عملکرد کلیه یا به طور مداوم در نارسایی مزمن کلیوی انجام داد. در دوره مزمننفروپاتی ناشی از دارو ممکن است نیاز به پیوند کلیه داشته باشد.

پیش بینی و پیشگیری

نتیجه بیماری به به موقع بودن درمان و میزان آسیب به پارانشیم کلیه بستگی دارد. اگر نفروپاتی حاد رخ ندهد تغییرات غیر قابل برگشتدر ساختار آناتومیکی اندام، پیش آگهی مطلوب است. وقوع تخریب گسترده و نارسایی حاد کلیه در غیاب درمان کافیبه طور قابل توجهی خطر را افزایش می دهد نتیجه کشنده. در بیماران مبتلا به بیماری‌های نفرولوژیک مزمن و پس‌زمینه پیش‌مرضی باردار، اغلب کاهش مداوم ظرفیت فیلتراسیون کلیه‌ها وجود دارد که با تجویز درمان دارویی می‌توان تا حدودی سرعت آن را کاهش داد.

برای پیشگیری از نفروپاتی دارویی، لازم است دوز داروهایی که در کلیه ها متابولیزه می شوند، مطابق با مقادیر کلیرانس کراتینین تنظیم شود تا در صورت وجود عوامل خطر، از مصرف داروهای نفروتوکسیک خودداری شود. سن مسن، جنسیت مونث، بیماری های تداخلی، کاهش BCC)، حذف پلی داروسازی.