ابعاد و وزن یک غده تیروئید طبیعی. اختلالات عملکردی غده تیروئید

من در مورد اینکه چرا انجام معاینه منظم غده تیروئید با استفاده از سونوگرافی مفید است صحبت کردم. پس از آن، نامه های زیادی با سؤالاتی در مورد اینکه هنجارهای غده تیروئید چگونه باید باشد، به نامه رسید.

بنابراین تصمیم گرفتم مقاله ای جداگانه بنویسم تا همه با اطلاعات آشنا شوند.

غده تیروئید عضوی است که در گردن، جلو، زیر حنجره قرار دارد. شکل پروانه دارد و از دو لوب متقارن و یک تنگ تشکیل شده است. از آنجایی که غده مستقیماً زیر پوست قرار دارد، انحراف در ساختار یا ساختار آن حتی در معاینه اولیه توسط متخصص غدد با لمس قابل تشخیص است.

غده تیروئید با اندازه طبیعی در بیشتر موارد قابل لمس نیست، مگر در مواردی که لاغری بیش از حد یا ساختار تشریحیگردن بیمار این اجازه را می دهد.

با این حال، با افزایش قابل توجه اندازه غده در حین لمس، تعیین آسان است:

• شکل اندام، اندازه و تقارن لوب های آن، حجم کل.
• تحرک و محلی سازی غده؛
• تراکم و قوام بافت غده؛
• وجود گره ها و تشکل های حجمی.

متأسفانه، دستکاری اجازه نمی دهد تا تشکیلات را در حین حفظ یا کاهش اندازه طبیعی اندام تشخیص دهد، بنابراین، روش اصلی برای تشخیص قابل اعتماد وضعیت غده تیروئید سونوگرافی است.

در سونوگرافی تیروئیدبه عنوان اندامی گرد تعریف می شود که به شکل مبهم شبیه یک پروانه است، با لوب های متقارن و ساختاری همگن.

• حجم غده: در زنان - از 15 تا 20 سانتی متر مکعب، در مردان - از 18 تا 25 سانتی متر مکعب.
• ابعاد لوب های غده: طول - 2.5-6 سانتی متر، عرض - 1.0-1.8 سانتی متر، ضخامت - 1.5-2.0 سانتی متر.
• ضخامت ایستموس: 4 تا 8 میلی متر.
• غدد پاراتیروئید با قطر 2-8 میلی متر، از 2 تا 8 واحد.

در منابع مختلف پزشکی، مرزهای شاخص های طبیعی اندازه لوب ها و حجم اندام متفاوت است. مطالعات بین جمعیت نشان داده است که مقادیر متوسط ​​هنجار نسبی است - به عنوان مثال، جمعیت مناطق با کمبود ید ثابت متفاوت است. تغییر کلیاندازه غده تیروئید در حد بزرگ است و این یک آسیب شناسی نیست.

اغلب عدم تقارن بدن وجود دارد - لوب سمت راستمعمولا بیشتر از سمت چپ است، اما برعکس - به عنوان یک ویژگی فردی ارگانیسم - نیز اتفاق می افتد. مواردی بوده است که افراد سالمیکی از لوب ها توسعه نیافته یا کاملاً وجود نداشت.

تفاوت در حجم غده تیروئید در مردان و زنان به جنسیت مربوط نمی شود، بلکه با تفاوت در پارامترهای فیزیکی و فیزیولوژیکی بدن ارتباط دارد.

اندازه طبیعی تیروئید

اگرچه در طول چرخه قاعدگی در زنان نوساناتی در داده های سونوگرافی غده تیروئید وجود دارد، با این وجود، متخصصان در طول معاینه، اول از همه، سن و وزن بیمار را در نظر می گیرند. در بزرگسالان، اندازه طبیعی غده تیروئید می تواند در موارد زیر متفاوت باشد:

• وزن تا 40 کیلوگرم - تا 12.3 سانتی متر مکعب؛
• 41-50 کیلوگرم - تا 15.5 سانتی متر مکعب؛
• 51-60 کیلوگرم - تا 18.7 سانتی متر مکعب؛
• 61-70 کیلوگرم - تا 22 سانتی متر مکعب؛
• 71-80 کیلوگرم - تا 25 سانتی متر مکعب؛
• 81-90 کیلوگرم - تا 28.4 سانتی متر مکعب؛
• 91-100 کیلوگرم - تا 32 سانتی متر مکعب؛
• 101-110 کیلوگرم - تا 35 سانتی متر مکعب.

همانطور که داده های لیست نشان می دهد، مفهوم هنجار در یک فرد سالم بسیار نسبی است و اغلب فراتر از شاخص های متوسط ​​است. علاوه بر این، مجاز است از این هنجارها 1 سانتی متر مکعب یا بیشتر فراتر رود، مشروط بر اینکه عملکرد غده تیروئید مختل نشود.

مواردی از توسعه نیافتگی فردی (هیپوپلازی) اندام با حفظ عملکرد کامل آن وجود دارد.

در حدود 1/6 از جمعیت، غده تیروئید دارای یک لوب هرمی است - یک لوب اضافی واحد ساختاریبا پایه در وسط تنگ - که آن هم یکی از گزینه هاست هنجار فردی. متخصصان اتاق های تشخیص به طور دوره ای عدم وجود ایستموس بین لوب های اندام را در برخی از بیماران مشاهده می کنند.

برای شناسایی تغییرات پاتولوژیکتجزیه و تحلیل جامع داده های حاصل از معاینه سونوگرافی غده تیروئید ضروری است:

• خطوط غده - اندام سالمدارای خطوط واضح و یکنواخت است که تغییر آن نشان دهنده توسعه روند التهابی است.
• ساختار - بافت غده ای همگن شاخصی از هنجار است و دارای دانه بندی مشخصه است. با توسعه سیستم ایمنی بیماری های التهابی- تیروئیدیت خود ایمنی، منتشر گواتر سمی- ساختار ناهمگن می شود. گاهی اوقات ساختار ناهمگن بافت غده در افراد مسن سالم نیز دیده می شود. گروه های سنیدر تولید را افزایش دادآنتی بادی های آنزیم های خاصی از سلول های تیروئید.
• اکوژنیک مقدار مشخصی از ویژگی پاسخ صوتی عمومی بافت مورد مطالعه است. اکوژنیسیته باید طبیعی باشد، یعنی. استانداردهای آن سازمان را برآورده کند. اگر اکوژنیسیته کاهش یابد، پزشک ممکن است به ایجاد یک فرآیند التهابی مشکوک شود. افزایش اکوژنیسیته ممکن است نشان دهنده آن باشد التهاب حادیا ایجاد تغییرات پاتولوژیک.
• کانون تغییرات مناطقی هستند که با کاهش (hypoechogenicity)، عدم وجود (anechoicity) یا افزایش (hyperechogenicity) پاسخ صوتی اولتراسوند مشخص می شوند. چنین تشکل هایی به طور معمول نباید وجود داشته باشند، اگرچه وجود مناطق کوچک تا 4 میلی متر مجاز است - فولیکول های منفرد بزرگ شده بافت غده. کانون های پاتولوژیک شناسایی شده در ساختار بافت، گره های غده تیروئید هستند. گره ها می توانند تک یا چندتایی باشند. ندول های کوچک منفرد (1-3 میلی متر) معمولاً قابل درمان نیستند و اغلب به مرور زمان خود به خود ناپدید می شوند. سازندهای بزرگتر از 3 میلی متر، به عنوان یک قاعده، نیاز به روشن شدن تشخیص دارند.
• وضعیت غدد لنفاوی - دومی باید دارای خطوط واضح و یکنواخت، عدم وجود کیست و اندازه طبیعی(بزرگ نشده).

سونوگرافی تیروئید چه چیزی را نشان می دهد؟

گره های کلوئیدی- تشکیلات، که فولیکول های بیش از حد رشد کرده اند. اینها ضایعات خوش خیمی هستند که تقریباً هرگز به تومورهای بدخیم تبدیل نمی شوند.

آدنوم – تومور خوش خیممشروط به برداشتن جراحی وجود کپسول فیبری باعث تمایز آن از سایر آسیب شناسی ها می شود. با افزایش سن، به طور عمده در زنان ایجاد می شود.

کیست- تشکیل پر از مایع معمولا قابل مشاهده است.

سرطان تیروئید- یک گره منفرد خطرناک که دارای مرزهای واضح و پوسته نیست. با رشد سریع مشخص می شود، همراه با غدد لنفاوی در معرض حذف فوری است.

هنگامی که یک نئوپلاسم تشخیص داده می شود، بیمار تحت درمان قرار می گیرد تحقیقات اضافی- داپلروگرافی یا الاستوگرافی، برای ارزیابی تغییرات در شدت جریان خون در عروق یک اندام، و ساختار سلولی و بافتی سازندهای موجود. در صورت لزوم بیوپسی سوزنی انجام می شود تجزیه و تحلیل بافت شناسیتحت نظارت سونوگرافی

گواتر سمی منتشر- بیماری که با افزایش حجم غده و ناهمگونی ساختار آن به دلیل تشکیل گره های متعدد ظاهر می شود.

بیماری های التهابی (تیروئیدیت)- تشخیص تیروئیدیت حاد و تحت حاد با منشاء عفونی و ویروسی که به عنوان عوارض پس از التهاب لوزه، برونشیت، پنومونی، سارس ایجاد می شود. تیروئیدیت فیبری - التهاب بافت در نتیجه رشد فراوان جزء فیبری آن. خود ایمنی تیروئیدیت مزمن- یکی از ویژگی های بدن برای درک سلول های تیروئید به عنوان خارجی، در نتیجه یک فرآیند التهابی رخ می دهد.

گواتر غده تیروئید- افزایش حجم به دلیل رشد بافت. گواتر یوتیروئیدی بر عملکرد اندام تأثیر نمی گذارد، گواترهای کم کاری و پرکاری تیروئید با اختلالات مربوطه همراه است. توسعه احتمالی گواتر آندمیکدر میان جمعیت مناطق با کاهش محتواید در محیطو همچنین مقداری هیپرتروفی غده تیروئید در دوران بارداری.

هیپوپلازی غده تیروئید- توسعه نیافتگی مادرزادی اندام به دلیل اختلالات غدد درون ریز در دوران بارداری مادر یا دریافت ناکافی ید در بدن.

آتروفی تیروئید- کاهش اندازه آن در نتیجه جایگزینی تدریجی بافت غده با بافت همبند، همراه با ایجاد کم کاری تیروئید، که نیاز به ثابت دارد. درمان جایگزین.

بنابراین، هنگام تنظیم تشخیص دقیقنتایج متخصص غدد درون ریز سونوگرافی(سونوگرافی) در ترکیب با سایر شاخص های سلامت بیمار تجزیه و تحلیل می شوند. ترکیبی از شکایات، علائم فردی، رفاه عمومی، آزمایش های خون و داده های تشخیصی عملکردی به پزشک اجازه می دهد تا مرزهای فردی هنجار و آسیب شناسی را تعیین کند و بهترین ابزار را برای درمان بیمار انتخاب کند.

خوانندگان عزیز، اگر سوالی دارید، در نظرات بپرسید، سعی می کنم با جزئیات به آنها پاسخ دهم.

معرفی

غده تیروئید، یک غده درون ریز، به شکل پروانه، اندامی منحصر به فرد است.

فیلسوفان باستان آن را با آتش مرتبط می‌کردند و از این طریق بر اهمیت آن برای بدن تأکید می‌کردند. اندازه بسیار کوچک، بیش از 18 میلی لیتر در زنان و 25 میلی لیتر در مردان، تقریباً در تمام فرآیندهای زندگی نقش دارد. بدون آن، عملکرد بدن انسان غیرممکن است. رشد و نمو، فرآیندهای متابولیک، تنفس، هضم... اختلال در عملکرد تیروئید مشکلات زیادی را در کار تمام سیستم های بدن ایجاد می کند.

در سال های اخیر، تعداد افراد مبتلا به اختلالات شناسایی شده در غده تیروئید به شدت افزایش یافته است: گواتر منتشر و ندولر، بیماری گریوز، تیروئیدیت خودایمنی و بیماری های انکولوژیک. دلایل کافی برای آمار ناامید کننده وجود دارد: تخریب محیط زیست، کاهش دفاع ایمنی بدن انسان، کمبود ید، عدم پیشگیری پزشکی برنامه ریزی شده، تغذیه نامتعادل، استرس به عنوان یک عامل تحریک کننده. در حال حاضر، بیماری های تیروئید رهبران لیست بیماری های سیستم غدد درون ریز هستند.

در مورد درمان و پیشگیری از بیماری های تیروئید مطالب بسیار زیادی نوشته شده است؛ در اینترنت می توانید نکات و ترفندهایی را برای مبارزه با این بیماری بیابید. با این حال، باید به خاطر داشت که درمان، انتخاب و تجویز داروها باید توسط یک متخصص - متخصص غدد انجام شود. و قبل از شروع استفاده از هر روش درمانی، باید با پزشک مشورت کنید.

در این کتاب در مورد ویژگی های ساختاری غده تیروئید، عملکردهای آن، بیماری های این اندام حیاتی صحبت می کنیم و همچنین توصیه های مفید و روش های بررسی و درمان بیماری های تیروئید را خواهیم گفت.

فصل 1 غده تیروئید

"پروانه" روی ید پرواز می کند، بدون آن پرواز نمی کند!

غده تیروئید و وظایف آن

غده تیروئید غده ای از سیستم غدد درون ریز است که ید را ذخیره می کند و هورمون های حاوی ید تولید می کند: تیروکسینو تری یدوتیرونین،که در تنظیم متابولیسم و ​​رشد تک تک سلول ها و همچنین کل بدن نقش دارند.

غده، همراه با سایر اندام های سیستم غدد درون ریز، عملکرد اصلی خود را انجام می دهد: ثبات محیط داخلی بدن را که برای عملکرد طبیعی آن ضروری است، حفظ می کند.

غده تیروئید در زیر غضروف تیروئید قرار دارد و به شکل پروانه است (شکل 1 را ببینید).

برنج. 1. شکل غده تیروئید را می توان با حرف "H" یا با پروانه مقایسه کرد

حقیقت جالب:

شرح مورفولوژیک مختصری از غده تیروئید در اوایل قرن دوم قبل از میلاد. قبل از میلاد مسیح ه. توسط جالینوس داده شده است. او آن را بخشی از دستگاه آواز می دانست.

مطالعه غده تیروئید Vesalius را ادامه داد.

و نام این اندام توسط بارتون در سال 1656 داده شد. او از شکل و هدف آن اقتباس کرد: آن مانند یک سپر از اندام های واقع در گردن محافظت می کند.

مفهوم عملکرد ترشح داخلی، که توسط غده تیروئید انجام می شود، توسط کینگ فرموله شد.

کارلینگ بعداً کرتینیسم را در افراد بدون غده تیروئید توصیف کرد.

این غده از دو لوب و یک ایستموس تشکیل شده است. تنگه بخشی از بافت تیروئید است که سمت راست و لوب چپ. در سطح حلقه دوم یا سوم نای قرار دارد.

لوب های جانبی نای را پوشانده و به آن متصل می شوند بافت همبند.

یک لوب هرمی اضافی ممکن است از تنگه یا یکی از لوب ها خارج شود. این یک فرآیند طولانی است که به اوج می رسد غضروف تیروئیدیا استخوان هایوئید

نسبت اضافی یک انحراف در نظر گرفته نمی شود، بلکه یک ویژگی فردی ارگانیسم است (شکل 2 را ببینید).

غده تیروئید در آن قرار دارد یک سوم میانیگردن. دست خود را روی گردن بکشید و غضروف متراکمی را خواهید دید که هنگام قورت دادن جابجا می شود. این غضروف تیروئید است. در مردان بزرگتر از زنان است و به آن سیب آدم می گویند.

برنج. 2. قسمت های تحتانی غده تیروئید کوتاه و پهن است، در حالی که قسمت های بالایی آن بلند، باریک و کمی واگرا هستند.

غضروف تیروئید تا حدودی غده تیروئید را می پوشاند، قطب فوقانی آن به آن می رسد. نام خود را از عملکرد آن گرفته است: به عنوان یک سپر عمل می کند، اندام های مهمی را که روی گردن قرار دارند را پوشش می دهد.

ویژگی های اصلی غده:وزن، ارتفاع و عرض سهام، حجم.

غده تیروئید یک انسان بالغ به طور متوسط ​​20 تا 40 گرم وزن دارد، در حالی که وزن یک نوزاد تازه متولد شده تنها 2 تا 3 گرم است.

به طور معمول، ارتفاع و عرض لوب های غده تیروئید به ترتیب 3-4 و 1-2 سانتی متر و عرض آن 7-11 سانتی متر است.

به منظور درک اینکه آیا غده تیروئید بزرگ شده است یا خیر، پزشک آن را لمس می کند (کاوشگر) و اندازه هر یک از لوب های آن را با اندازه فالانکس ناخن انتهایی انگشت شست روی دست بیمار مقایسه می کند. به طور معمول، اندازه آنها باید یکسان باشد.

به انگشتان خود نگاه کنید و خواهید دید که تیروئید شما چقدر باید بزرگ باشد (شکل 3 را ببینید).

برنج. 3. فالانکس ناخن انگشت شست

سازمان بهداشت جهانی (WHO) سه درجه از اندازه تیروئید را تشخیص می‌دهد که پزشک در طول معاینه و لمس آن را ارزیابی می‌کند (جدول 1).

میز 1

درجات اندازه تیروئید

اگر گواتر تشخیص داده شود، باید بدانید که حجم غده تیروئید چقدر است. این برای برنامه ریزی و پیگیری بیشتر درمان مهم است.

حجم، شاخص اصلی اندازه غده تیروئید است.

به طور معمول، این مقدار در زنان تا 18 میلی لیتر و در مردان تا 25 میلی لیتر است.

حجم غده تیروئید با استفاده از فرمول خاصی در طول معاینه اولتراسوند (سونوگرافی) محاسبه می شود.

غده تیروئید از فولیکول تشکیل شده است. فولیکول ها اجتماعاتی از تیروسیت ها (سلول های تیروئید) هستند، این ها تشکیلات توخالی بسته با اشکال مختلف هستند. دیواره های آنها توسط سلول هایی تشکیل شده است که کلوئید - مایع مخاطی مایل به زرد غلیظ - تولید می کنند.

کوچکترین فولیکول ها دارای قطر 0.03 تا 0.1 میلی متر و اندازه متوسط ​​آنها 0.15 میلی متر است. بزرگ‌ترین فولیکول‌ها را می‌توان با چشم غیرمسلح در قسمت عرضی غده تیروئید دید.

هورمون های تیروئید

غده تیروئید یک غده درون ریز است. عملکرد اصلی آن تولید هورمون هایی است که شامل ید است که بدون آن عملکرد طبیعی بدن غیرممکن است (شکل 4).

هورمون های تیروئید متابولیسم، فرآیندهای بلوغ بافت ها و اندام ها را کنترل می کنند و فعالیت ذهنی را فعال می کنند. آنها برای رشد فعال، تشکیل استخوان های اسکلت، در زنان - برای رشد غدد پستانی ضروری هستند.

اصطلاح "هورمون" در یونانی - "من هیجان زده هستم"، "من تشویق می کنم". توسط Bayliss و Starling وارد عمل پزشکی شد. تیروکسین توسط ای. کندال آمریکایی در سال 1914 کشف شد و در سال 1927 سی. هرینگتون آن را برای اولین بار سنتز کرد. با کاهش تولید هورمون های تیروئید در دوران کودکی، رشد بدن متوقف می شود. در این مورد، شما باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید!

همانطور که قبلا ذکر شد، غده تیروئید هورمون های تیروئیدی تولید می کند: تیروکسین و تری یدوتیرونین.

به روشی دیگر، تیروکسین T4 نامیده می شود، زیرا حامل چهار اتم ید است. در خون و بافت های بدن انسان، هورمون T4 به هورمون T3 - تری یدوتیرونین تبدیل می شود که حامل سه اتم ید است.

در ابتدا، غده تیروئید 70 درصد T4 و 30 درصد T3 تولید می کند، اما مقدار اصلی T3 در طی تجزیه T4 در بدن تشکیل می شود.

اثر بیولوژیکی هورمون ها به شرح زیر است: هورمون به گیرنده متصل می شود و با اتصال به آن، مجموعه ای از واکنش ها را در سلول اندام ایجاد می کند.

از آنجایی که هورمون های تیروئید مسئول رشد بدن، متابولیسم و ​​انرژی مناسب هستند، گیرنده ها در همه جا وجود دارند: در مغز و در تمام بافت های بدن انسان.

عملکرد هورمون های تیروئید به شرح زیر است:

افزایش شدت واکنش های اکسیداتیو در سلول ها؛

برنج. 4. وظیفه اصلی غده تیروئید تولید هورمون هایی است که بدون آن ها عملکرد طبیعی بدن غیرممکن است.

بر فرآیندهای رخ داده در میتوکندری، غشای سلولی تأثیر می گذارد.

حفظ تحریک پذیری هورمونی مراکز عصبی اصلی؛

شرکت در عملکرد طبیعیعضله قلب؛

اطمینان از عملکرد سیستم ایمنی: تحریک تشکیل لنفوسیت های T مسئول مبارزه با عفونت.

غده تیروئید به طور فعال با خون تامین می شود، دارای رگ های خونی زیادی است.

خون رسانی فعال توسط چهار شریان اصلی انجام می شود. دو شریان تیروئید برتر از

کاروتید خارجی، و دو مورد پایینی - از ناحیه گردن رحم تیروئید شریان های ساب کلاوین.

خروج خون از غده از طریق وریدهای جفتی اتفاق می افتد. 4-6 میلی لیتر در دقیقه در گرم است و کمی بیشتر از جریان خون در کلیه ها و مغز است.

پیش از این، خون رسانی فعال به غده تیروئید مشکلاتی را در حین جراحی روی این اندام ایجاد می کرد. جراح تئودور کوچر رویکردهای ایمن را برای جراحی تیروئید ایجاد کرد که برای آن جایزه نوبل را دریافت کرد. و این آگاهی از ویژگی های خون رسانی به غده تیروئید بود که به او کمک کرد تاکتیک خاصی از مداخله جراحی را ایجاد کند.

از دو لوب و یک تنگ تشکیل شده و در جلوی حنجره قرار دارد. جرم غده تیروئید 30 گرم است.

واحد اصلی ساختاری و عملکردی غده فولیکول ها - حفره های گرد است که دیواره آن توسط یک ردیف سلول های اپیتلیوم مکعبی تشکیل شده است. فولیکول ها با کلوئید پر شده و حاوی هورمون هستند تیروکسینو تری یدوتیرونینمرتبط با پروتئین تیروگلوبولین در فضای بین فولیکولی سلول های C قرار دارند که هورمون را تولید می کنند تیروکلسی تونینغده سرشار از خون و عروق لنفاوی است. مقداری که در 1 دقیقه از غده تیروئید عبور می کند 3-7 برابر بیشتر از جرم خود غده است.

بیوسنتز تیروکسین و تری یدوتیرونیناین به دلیل ید شدن اسید آمینه تیروزین انجام می شود، بنابراین جذب فعال ید در غده تیروئید رخ می دهد. محتوای ید در فولیکول ها 30 برابر بیشتر از غلظت آن در خون است و با عملکرد بیش از حد غده تیروئید، این نسبت حتی بیشتر می شود. جذب ید به دلیل انتقال فعال انجام می شود. پس از ترکیب تیروزین، که بخشی از تیروگلوبولین است، با ید اتمی، مونویدوتیروزین و دی یدوتیروزین تشکیل می شود. به دلیل ترکیب دو مولکول دی یدوتیروزین، تترایدوتیرونین یا تیروکسین تشکیل می شود. تراکم مونو و دی یدوتیروزین منجر به تشکیل تری یدوتیرونین می شود. متعاقباً در نتیجه عمل پروتئازهایی که تیروگلوبولین را تجزیه می کنند، هورمون های فعال در خون آزاد می شوند.

فعالیت تیروکسین چندین برابر کمتر از تری یدوتیرونین است، اما میزان تیروکسین در خون تقریباً 20 برابر بیشتر از تری یدوتیرونین است. تیروکسین را می توان به تری یدوتیرونین ید زدایی کرد. بر اساس این واقعیت ها، فرض می شود که هورمون اصلی تیروئید تری یدوتیرونین است و تیروکسین به عنوان پیش ساز آن عمل می کند.

سنتز هورمون ها به طور جدایی ناپذیری با دریافت ید در بدن مرتبط است. اگر کمبود ید در منطقه محل سکونت در آب و خاک وجود داشته باشد، در محصولات غذایی با منشاء گیاهی و حیوانی نیز کمیاب است. در این مورد، به منظور اطمینان از سنتز کافی هورمون، غده تیروئید کودکان و بزرگسالان در اندازه، گاهی اوقات بسیار قابل توجه افزایش می یابد، یعنی. گواتر رخ می دهد. افزایش می تواند نه تنها جبرانی، بلکه پاتولوژیک نیز باشد، به آن می گویند گواتر آندمیککمبود ید در رژیم غذایی به بهترین وجه با جلبک دریایی و سایر غذاهای دریایی، نمک یددار، سفره جبران می شود. آب معدنیحاوی ید، محصولات نانواییبا مکمل های ید با این حال، مصرف بیش از حد ید در بدن باعث ایجاد بار بر روی غده تیروئید می شود و می تواند منجر به عواقب جدی شود.

هورمون های تیروئید

اثرات تیروکسین و تری یدوتیرونین

پایه ای:

• فعال کردن دستگاه ژنتیکی سلول، تحریک متابولیسم، مصرف اکسیژن و شدت فرآیندهای اکسیداتیو

متابولیک:

• متابولیسم پروتئین: سنتز پروتئین را تحریک می کند، اما در صورتی که سطح هورمون ها از حد معمول فراتر رود، کاتابولیسم غالب می شود.
• متابولیسم چربی: تحریک لیپولیز.
• متابولیسم کربوهیدرات: در طی تولید بیش از حد، گلیکوژنولیز تحریک می شود، سطح گلوکز خون افزایش می یابد، ورود آن به سلول ها فعال می شود و انسولیناز کبدی فعال می شود.

عملکردی:

• توسعه و تمایز بافت ها، به ویژه عصبی را فراهم می کند.
• افزایش اثرات سیستم عصبی سمپاتیک با افزایش تعداد گیرنده های آدرنرژیک و مهار مونوآمین اکسیداز.
• اثرات پروسمپاتیک در افزایش ضربان قلب، حجم سیستولیک، فشار خون، تعداد تنفس، پریستالیس روده، تحریک پذیری CNS، افزایش دمای بدن آشکار می شود.

تظاهرات تغییرات در تولید تیروکسین و تری یدوتیرونین

ویژگی های مقایسه ای تولید ناکافی سوماتوتروپین و تیروکسین

تاثیر هورمون های تیروئید بر عملکرد بدن

عملکرد مشخصه هورمون های تیروئید (تیروکسین و تری یدوتیرونین) افزایش متابولیسم انرژی است. مقدمه همیشه با افزایش مصرف اکسیژن همراه است و حذف غده تیروئید با کاهش آن همراه است. با وارد شدن این هورمون، متابولیسم افزایش می یابد، میزان انرژی آزاد شده افزایش می یابد و دمای بدن افزایش می یابد.

تیروکسین باعث افزایش هزینه می شود. کاهش وزن و مصرف شدید گلوکز خون توسط بافت ها وجود دارد. کاهش گلوکز از خون به دلیل افزایش تجزیه گلیکوژن در کبد و ماهیچه ها با دوباره پر کردن آن جبران می شود. ذخایر لیپیدها در کبد کاهش می یابد، میزان کلسترول در خون کاهش می یابد. دفع آب، کلسیم و فسفر از بدن افزایش می یابد.

هورمون های تیروئید باعث افزایش تحریک پذیری، تحریک پذیری، بی خوابی، عدم تعادل عاطفی می شوند.

تیروکسین حجم دقیقه ای خون و ضربان قلب را افزایش می دهد. هورمون تیروئید برای تخمک گذاری ضروری است، به حفظ بارداری کمک می کند، عملکرد غدد پستانی را تنظیم می کند.

رشد و نمو بدن نیز توسط غده تیروئید تنظیم می شود: کاهش عملکرد آن باعث توقف رشد می شود. هورمون تیروئید باعث تحریک خون سازی، افزایش ترشح معده، روده و ترشح شیر می شود.

غده تیروئید علاوه بر هورمون های حاوی ید، تولید می کند تیروکلسی تونین،کاهش میزان کلسیم در خون. تیروکلسی تونین یک آنتاگونیست هورمون پاراتیروئید است. تیروکلسی تونین بر روی بافت استخوانی اثر می گذارد، فعالیت استئوبلاست ها و فرآیند معدنی شدن را افزایش می دهد. در کلیه ها و روده ها، این هورمون بازجذب کلسیم را مهار کرده و بازجذب فسفات را تحریک می کند. اجرای این اثرات منجر به هیپوکلسمی

عملکرد بیش از حد و کم کار غده

عملکرد بیش از حد (پرکاری تیروئید)باعث بیماری به نام بیماری گریوزعلائم اصلی بیماری: گواتر، برآمدگی چشم، افزایش متابولیسم، ضربان قلب، افزایش تعریق، فعالیت حرکتی(دختی)، تحریک پذیری (دمدمی مزاجی، نوسانات خلقی سریع، بی ثباتی عاطفی)، خستگی. گواتر به دلیل بزرگ شدن منتشر غده تیروئید ایجاد می شود. در حال حاضر روش های درمانی آنقدر موثر هستند که موارد شدید بیماری کاملاً نادر است.

کم کارکردی (کم کاری تیروئید)غده تیروئید که در سنین پایین، تا 3-4 سالگی رخ می دهد، باعث ایجاد علائم می شود کرتینیسمکودکان مبتلا به کرتینیسم از نظر رشد جسمی و ذهنی عقب هستند. علائم بیماری: رشد کوتوله و نقض تناسبات بدن، پل بینی عریض و عمیق، چشمان با فاصله زیاد، دهان باز و زبانی که دائماً بیرون زده است، زیرا در دهان نمی رود، کوتاه است. و اندام های خمیده، بیانی کسل کننده. امید به زندگی چنین افرادی معمولاً از 30-40 سال بیشتر نمی شود. در 2-3 ماه اول زندگی، می توانید به حالت عادی بعدی دست پیدا کنید رشد ذهنی. اگر درمان از یک سالگی شروع شود، 40 درصد از کودکانی که تحت این بیماری قرار گرفته اند در سطح بسیار پایینی از رشد ذهنی باقی می مانند.

کم کاری تیروئید در بزرگسالان منجر به بیماری به نام میکسدم،یا ادم مخاطیبا این بیماری از شدت آن کاسته می شود فرآیندهای متابولیک(15-40٪)، دمای بدن، نبض کمتر می شود، فشار خون کاهش می یابد، پف کردگی ظاهر می شود، مو می ریزد، ناخن ها می شکند، صورت رنگ پریده، بی روح، ماسک مانند می شود. مشخصه بیماران کندی، خواب آلودگی، حافظه بد. میکسدم یک بیماری به آرامی پیشرونده است که اگر درمان نشود منجر به ناتوانی کامل می شود.

تنظیم عملکرد تیروئید

تنظیم کننده خاص فعالیت غده تیروئید ید، خود هورمون تیروئید و TSH است. هورمون محرک تیروئید). ید در دوزهای کم باعث افزایش ترشح TSH می شود و در دوزهای بزرگبه او ظلم می کند غده تیروئید تحت کنترل سیستم عصبی مرکزی است. چنین محصولات غذاییمانند کلم، روتاباگا، شلغم، عملکرد غده تیروئید را مهار می کند. تولید تیروکسین و تری یدوتیرونین در شرایط برانگیختگی عاطفی طولانی مدت به شدت افزایش می یابد. همچنین خاطرنشان می شود که ترشح این هورمون ها با کاهش دمای بدن تسریع می شود.

تظاهرات اختلالات عملکرد غدد درون ریز غده تیروئید

با افزایش فعالیت عملکردیغده تیروئید و تولید بیش از حد هورمون های تیروئید، یک بیماری رخ می دهد پرکاری تیروئید (پرکاری تیروئید)) با افزایش سطح هورمون های تیروئید در خون مشخص می شود. تظاهرات این وضعیت با تأثیر هورمون های تیروئید در غلظت های بالا توضیح داده می شود. بنابراین، به دلیل افزایش متابولیسم پایه (هیپر متابولیسم)، بیماران تجربه می کنند افزایش اندکدمای بدن (هیپرترمی). کاهش وزن بدن با وجود ذخیره شده یا افزایش اشتها. این وضعیت با افزایش نیاز به اکسیژن، تاکی کاردی، افزایش انقباض میوکارد، افزایش فشار خون سیستولیک و افزایش تهویه ریه ظاهر می شود. فعالیت ATP افزایش می یابد، تعداد گیرنده های p-آدرنرژیک افزایش می یابد، تعریق، عدم تحمل گرما ایجاد می شود. افزایش تحریک پذیری و بی ثباتی عاطفیممکن است لرزش اندام ها و تغییرات دیگری در بدن ظاهر شود.

افزایش تشکیل و ترشح هورمون های تیروئید می تواند عوامل متعددی را ایجاد کند که شناسایی صحیح آنها انتخاب روشی برای اصلاح عملکرد تیروئید را تعیین می کند. از جمله عواملی هستند که باعث افزایش عملکرد سلول های فولیکولی غده تیروئید (تومورهای غده، جهش پروتئین های G) و افزایش تشکیل و ترشح هورمون های تیروئید می شوند. عملکرد بیش از حد تیروسیت ها با تحریک بیش از حد گیرنده های تیروتروپین توسط افزایش محتوای TSH، به عنوان مثال، در تومورهای هیپوفیز، یا با کاهش حساسیت گیرنده های هورمون تیروئید در تیروتروف های آدنوهیپوفیز مشاهده می شود. یکی از علل شایع عملکرد بیش از حد تیروسیت ها، افزایش اندازه غده، تحریک گیرنده های TSH توسط آنتی بادی های تولید شده علیه آنها است. بیماری خودایمنی، به نام بیماری گریوز - Basedow (شکل 1). افزایش موقت در سطح هورمون های تیروئید در خون می تواند با تخریب تیروسیت ها به دلیل فرآیندهای التهابیدر غده (تیروئیدیت سمی هاشیموتو)، مصرف بیش از حد هورمون های تیروئید و آماده سازی ید.

ممکن است سطح هورمون های تیروئید افزایش یابد تیروتوکسیکوز; در این مورد از پرکاری تیروئید همراه با تیروتوکسیکوز صحبت می شود. اما تیروتوکسیکوز می تواند زمانی ایجاد شود که مقدار زیادی هورمون تیروئید به بدن وارد شود، در غیاب پرکاری تیروئید. توسعه تیروتوکسیکوز به دلیل افزایش حساسیت گیرنده های سلولی به هورمون های تیروئید توصیف شده است. موارد مخالف نیز وجود دارد که حساسیت سلول ها به هورمون های تیروئید کاهش می یابد و حالت مقاومت در برابر هورمون های تیروئید ایجاد می شود.

کاهش تشکیل و ترشح هورمون های تیروئید می تواند به دلایل زیادی ایجاد شود که برخی از آنها نتیجه نقض مکانیسم های تنظیم عملکرد تیروئید است. بنابراین، کم کاری تیروئید (کم کاری تیروئید)می تواند با کاهش تشکیل TRH در هیپوتالاموس (تومورها، کیست ها، تشعشع، انسفالیت در هیپوتالاموس و غیره) ایجاد شود. به این کم کاری تیروئید ثالثیه می گویند. کم کاری تیروئید ثانویه به دلیل تولید ناکافی THG توسط غده هیپوفیز (تومورها، کیست ها، تشعشع، عمل جراحی برای برداشتنبخش هایی از غده هیپوفیز، آنسفالیت و غیره). کم کاری تیروئید اولیه می تواند به دلیل التهاب خود ایمنی غده، با کمبود ید، سلنیوم، مصرف بیش از حد محصولات گواتروژن - گواتروژن ها (برخی از انواع کلم)، پس از تابش غده ایجاد شود. استفاده طولانی مدتتعدادی از داروها (ید، لیتیوم، داروهای ضد تیروئید) و غیره.

برنج. 1. بزرگ شدن منتشر غده تیروئید در یک دختر 12 ساله مبتلا به تیروئیدیت خود ایمنی (T. Foley, 2002)

تولید ناکافی هورمون های تیروئید منجر به کاهش شدت متابولیسم، مصرف اکسیژن، تهویه، انقباض میوکارد و حجم دقیقه خون می شود. در کم کاری تیروئید شدید، وضعیتی به نام myxedema — ادم مخاطی. این به دلیل تجمع (احتمالا تحت تأثیر سطوح TSH بالا) موکوپلی ساکاریدها و آب در لایه های پایه پوست ایجاد می شود که منجر به پف صورت و پوست خمیری و همچنین افزایش وزن، علیرغم کاهش اشتها می شود. بیماران مبتلا به میکسدم ممکن است دچار عقب ماندگی ذهنی و حرکتی، خواب آلودگی، سردی، کاهش هوش و تون شوند. بخش دلسوز ANS و تغییرات دیگر

در اجرای فرآیندهای پیچیده تشکیل هورمون های تیروئیدی، پمپ های یونی درگیر هستند که تامین ید را تضمین می کند، تعدادی از آنزیم های پروتئینی، که در میان آنها تیروپراکسیداز نقش کلیدی ایفا می کند. در برخی موارد، یک فرد ممکن است نقص ژنتیکی داشته باشد که منجر به نقض ساختار و عملکرد آنها می شود که با نقض سنتز هورمون های تیروئید همراه است. ممکن است مشاهده شود نقص های ژنتیکیساختارهای تیروگلوبولین اتوآنتی بادی ها اغلب علیه تیروپراکسیداز و تیروگلوبولین تولید می شوند که با نقض سنتز هورمون های تیروئید نیز همراه است. فعالیت فرآیندهای جذب ید و الحاق آن به تیروگلوبولین می تواند تحت تأثیر تعدادی از عوامل داروییبا تنظیم سنتز هورمون سنتز آنها را می توان با مصرف آماده سازی ید تحت تاثیر قرار داد.

ایجاد کم کاری تیروئید در جنین و نوزاد می تواند منجر به ظاهر شود کرتینیسم -جسمی (کوتاهی قد، نقض تناسب بدن)، توسعه نیافتگی جنسی و ذهنی. این تغییرات را می توان با درمان مناسب جایگزینی هورمون تیروئید در ماه های اول پس از تولد کودک پیشگیری کرد.

ساختار غده تیروئید

این بزرگترین اندام غدد درون ریز از نظر جرم و اندازه است. معمولاً از دو لوب تشکیل شده است که توسط یک تنگ به هم متصل شده اند و در سطح قدامی گردن قرار دارد و توسط بافت همبند به سطوح قدامی و جانبی نای و حنجره ثابت می شود. وزن متوسطغده تیروئید طبیعی در بزرگسالان بین 15 تا 30 گرم است، اما اندازه، شکل و توپوگرافی محل آن بسیار متفاوت است.

یک غده تیروئید فعال عملکردی اولین است غدد درون ریزدر طول جنین زایی ظاهر می شود. تخمگذار غده تیروئید در جنین انسان در روز 16-17 رشد داخل رحمی به شکل تجمع سلول های اندودرم در ریشه زبان شکل می گیرد.

بر مراحل اولیهرشد (6-8 هفته)، پایه غده لایه ای است که به شدت تکثیر می شود سلول های اپیتلیال. در این دوره، غده به سرعت رشد می کند، اما هنوز هورمون در آن تشکیل نشده است. اولین نشانه های ترشح آنها در هفته 10-11 (در جنین هایی با اندازه حدود 7 سانتی متر) تشخیص داده می شود، زمانی که سلول های غده از قبل قادر به جذب ید، تشکیل یک کلوئید و سنتز تیروکسین هستند.

زیر کپسول ظاهر می شود فولیکول های منفردکه در آن سلول های فولیکولی تشکیل می شود.

سلول‌های پارافولیکولی (نزدیک به فولیکولی)، یا سلول‌های C از جفت پنجم پاکت‌های آبشش به درون تیروئید رشد می‌کنند. در هفته 12-14 رشد جنین، کل لوب راست غده تیروئید ساختار فولیکولی و سمت چپ دو هفته بعد به دست می آورد. در هفته 16-17، غده تیروئید جنین در حال حاضر کاملاً متمایز شده است. غده تیروئید جنین های 21-32 هفتگی با فعالیت عملکردی بالا مشخص می شود که تا 33-35 هفتگی به رشد خود ادامه می دهد.

سه نوع سلول در پارانشیم غده متمایز می شوند: A، B و C. بخش عمده سلول های پارانشیم تیروسیت ها (فولیکولی یا سلول های A) هستند. آنها دیواره فولیکول ها را می پوشانند که در حفره های آن کلوئید قرار دارد. هر فولیکول توسط شبکه متراکمی از مویرگ ها احاطه شده است که در مجرای آن تیروکسین و تری یدوتیرونین ترشح شده از غده تیروئید جذب می شود.

در غده تیروئید بدون تغییر، فولیکول ها به طور مساوی در سراسر پارانشیم توزیع می شوند. با فعالیت عملکردی کم غده، تیروسیت ها معمولا مسطح هستند، با یک بالا آنها استوانه ای هستند (ارتفاع سلول ها متناسب با درجه فعالیت فرآیندهای انجام شده در آنها است). کلوئیدی که شکاف‌های فولیکول‌ها را پر می‌کند، یک مایع چسبناک همگن است. بخش عمده ای از کلوئید تیروگلوبولین است که توسط تیروسیت ها در لومن فولیکول ترشح می شود.

سلول های B (سلول های اشکنازی-گورتل) بزرگتر از تیروسیت ها هستند، سیتوپلاسم ائوزینوفیلیک و یک هسته گرد در مرکز قرار دارند. آمین های بیوژنیک از جمله سروتونین در سیتوپلاسم این سلول ها یافت شد. برای اولین بار سلول های B در سن 14-16 سالگی ظاهر می شوند. که در در تعداد زیادآنها در افراد 50-60 ساله رخ می دهند.

سلول‌های پارافولیکولی یا C (در رونویسی روسی سلول‌های K)، از نظر عدم توانایی جذب ید با تیروسیت‌ها متفاوت هستند. آنها سنتز کلسی تونین را فراهم می کنند، هورمونی که در تنظیم متابولیسم کلسیم در بدن نقش دارد. سلول های C بزرگتر از تیروسیت ها هستند، آنها به طور معمول در ترکیب فولیکول ها قرار دارند. مورفولوژی آنها برای سلول هایی است که پروتئین را برای صادرات سنتز می کنند (یک شبکه آندوپلاسمی خشن، مجموعه گلژی، گرانول های ترشحی، میتوکندری وجود دارد). در آماده سازی بافت شناسی، سیتوپلاسم سلول های C سبک تر از سیتوپلاسم تیروسیت ها به نظر می رسد، از این رو نام آنها - سلول های سبک است.

اگر در سطح بافت، واحد اصلی ساختاری و عملکردی غده تیروئید فولیکول هایی باشد که توسط غشای پایه احاطه شده اند، یکی از واحدهای اندام پیشنهادی غده تیروئید می تواند میکرولوبول ها باشد که شامل فولیکول ها، سلول های C، هموکاپیلاری ها، بازوفیل های بافتی است. ترکیب میکرولوبول شامل 4-6 فولیکول است که توسط غشایی از فیبروبلاست ها احاطه شده اند.

در زمان تولد، غده تیروئید از نظر عملکردی فعال است و از نظر ساختاری کاملاً متمایز می شود. در نوزادان، فولیکول ها کوچک هستند (قطر 60-70 میکرون)، با رشد بدن کودک، اندازه آنها افزایش می یابد و در بزرگسالان به 250 میکرون می رسد. در دو هفته اول پس از تولد، فولیکول ها به شدت رشد می کنند، تا 6 ماهگی آنها به خوبی در سراسر غده رشد می کنند و تا سال به قطر 100 میکرون می رسند. در دوران بلوغ، رشد پارانشیم و استرومای غده افزایش می یابد، فعالیت عملکردی آن افزایش می یابد که با افزایش ارتفاع تیروسیت ها، افزایش فعالیت آنزیم ها در آنها آشکار می شود.

در یک فرد بالغ، غده تیروئید در مجاورت حنجره و قسمت فوقانی نای قرار دارد به گونه ای که تنگه در سطح نیمه های نای II-IV قرار دارد.

حجم و اندازه غده تیروئید در طول زندگی تغییر می کند. در یک نوزاد سالم، جرم غده از 1.5 تا 2 گرم متغیر است. در پایان سال اول زندگی، جرم آن دو برابر می شود و به آرامی تا 10-14 گرم افزایش می یابد. سن 5-7 سال جرم غده تیروئید در سنین 60-20 سالگی بین 17 تا 40 گرم است.

غده تیروئید در مقایسه با سایر اندام ها منبع خون فوق العاده فراوانی دارد. سرعت حجمی جریان خون در غده تیروئید حدود 5 میلی لیتر بر گرم در دقیقه است.

غده تیروئید از طریق جفت شریان تیروئید فوقانی و تحتانی با خون تامین می شود. گاهی اوقات جفت نشده، بیشتر شریان تحتانی(آ. تیروئیدایما).

خروج خون وریدی از غده تیروئید از طریق سیاهرگ هایی انجام می شود که شبکه هایی را در محیط لوب های جانبی و ایستموس تشکیل می دهند. غده تیروئید دارای شبکه گسترده ای از عروق لنفاوی است که از طریق آن لنف از عمق دهانه رحم مراقبت می کند. غدد لنفاوی، سپس به غدد لنفاوی عمقی فوق ترقوه و جانبی دهانه رحم. بیرون بردن عروق لنفاویغدد لنفاوی عمیق گردنی جانبی یک تنه ژوگولار در هر طرف گردن تشکیل می دهند که در سمت چپ به مجرای سینه ای و در سمت راست به مجرای لنفاوی راست می ریزد.

غده تیروئید توسط فیبرهای پست گانگلیونی سیستم عصبی سمپاتیک از گره های گردنی فوقانی، میانی (عمدتا) و تحتانی عصب دهی می شود. تنه سمپاتیک. اعصاب تیروئید در اطراف عروقی که به غده می روند شبکه هایی تشکیل می دهند. اعتقاد بر این است که این اعصاب یک عملکرد وازوموتور را انجام می دهند. عصب واگ همچنین در عصب دهی غده تیروئید نقش دارد و رشته های پاراسمپاتیک را به عنوان بخشی از اعصاب حنجره فوقانی و تحتانی به غده می برد. سنتز هورمون های تیروئید حاوی ید T 3 و T 4 توسط سلول های A فولیکولی - تیروسیت ها انجام می شود. هورمون های T 3 و T 4 دارای ید هستند.

هورمون های T 4 و T 3 مشتقات ید دار اسید آمینه L-تیروزین هستند. ید که بخشی از ساختار آنها است، 59-65٪ از جرم مولکول هورمون را تشکیل می دهد. نیاز به ید برای سنتز طبیعی هورمون های تیروئید در جدول ارائه شده است. 1. توالی فرآیندهای سنتز به شرح زیر ساده شده است. ید به شکل یدید با کمک پمپ یونی از خون گرفته می شود، در تیروسیت ها تجمع می یابد، اکسید می شود و به عنوان بخشی از تیروگلوبولین (سازمان ید) در حلقه فنلی تیروزین قرار می گیرد. یداسیون تیروگلوبولین با تشکیل مونو و دی یدوتیروزین ها در مرز بین تیروسیت و کلوئید رخ می دهد. در مرحله بعد، اتصال (تراکم) دو مولکول دی یدوتیروزین با تشکیل T 4 یا دی یدوتیروزین و مونویدوتیروزین با تشکیل T 3 انجام می شود. بخشی از تیروکسین با تشکیل تری یدوتیرونین در غده تیروئید ید زدایی می شود.

جدول 1. هنجارهای مصرف ید (WHO، 2005. توسط I. Dedov et al. 2007)

تیروگلوبولین یددار، همراه با T4 و T3 متصل به آن، به عنوان یک کلوئید در فولیکول ها انباشته شده و به عنوان هورمون های تیروئیدی ذخیره می شود. ترشح هورمون ها در نتیجه پینوسیتوز کلوئید فولیکولی و متعاقب آن هیدرولیز تیروگلوبولین در فاگولیزوزوم ها اتفاق می افتد. T 4 و T 3 آزاد شده در خون ترشح می شوند.

ترشح روزانه پایه توسط غده تیروئید حدود 80 میکروگرم T 4 و 4 میکروگرم T 3 است در عین حال، تیروسیت های فولیکول های غده تیروئید تنها منبع تشکیل T 4 درون زا هستند. برخلاف T 4 ، T 3 به مقدار کمی در تیروسیت ها تشکیل می شود و تشکیل اصلی این شکل فعال هورمون در سلول های تمام بافت های بدن با ید زدایی حدود 80٪ از T 4 انجام می شود.

بنابراین، علاوه بر انبار غده‌ای هورمون‌های تیروئید، بدن دارای دومین ذخیره غده‌ای هورمون‌های تیروئید است که توسط هورمون‌های مرتبط با پروتئین‌های انتقال خون نشان داده می‌شود. نقش این دپوها پیشگیری است کاهش سریعسطح هورمون های تیروئید در بدن، که می تواند با کاهش کوتاه مدت در سنتز آنها، به عنوان مثال، با کاهش کوتاه مدت در دریافت ید در بدن رخ دهد. شکل محدود هورمون ها در خون از دفع سریع آنها از بدن از طریق کلیه ها جلوگیری می کند و از سلول ها در برابر دریافت بی رویه هورمون ها محافظت می کند. سلول ها وارد می شوند هورمون های آزاددر مقادیر متناسب با نیازهای عملکردی آنها.

تیروکسینی که وارد سلول ها می شود تحت اثر آنزیم های دیودیناز ید زدایی می شود و زمانی که یک اتم ید شکافته می شود، بیش از هورمون فعال- تری یدوتیرونین در این مورد، بسته به مسیرهای ید زدایی، هم T 3 فعال و هم غیر فعال T 3 معکوس (3،3،5 "-triiodine-L-thyronine - pT3) می توانند از T4 تشکیل شوند. این هورمون ها با ید زدایی متوالی به متابولیت های T 2 و سپس T 1 و T 0 تبدیل می شوند که با اسید گلوکورونیک یا سولفات در کبد کونژوگه شده و در صفرا و از طریق کلیه ها از بدن دفع می شوند. نه تنها T3، بلکه سایر متابولیت های تیروکسین نیز می توانند فعالیت بیولوژیکی از خود نشان دهند.

مکانیسم اثر هورمون های تیروئید در درجه اول به دلیل تعامل آنها با گیرنده های هسته ای است که پروتئین های غیر هیستونی هستند که مستقیماً در هسته سلول قرار دارند. سه زیرگروه اصلی گیرنده های هورمون تیروئید وجود دارد: TPβ-2، TPβ-1 و TPa-1. در نتیجه تعامل با T3، گیرنده فعال می شود، مجموعه هورمون-گیرنده با ناحیه DNA حساس به هورمون تعامل می کند و فعالیت رونویسی ژن ها را تنظیم می کند.

تعدادی از اثرات غیر ژنومی هورمون های تیروئید در میتوکندری، غشای پلاسمایی سلول ها، آشکار شده است. به طور خاص، هورمون های تیروئید می توانند نفوذپذیری غشاهای میتوکندری را برای پروتون های هیدروژن تغییر دهند و با جدا کردن فرآیندهای تنفس و فسفوریلاسیون، سنتز ATP را کاهش داده و تولید گرما را در بدن افزایش دهند. آنها نفوذپذیری را تغییر می دهند غشاهای پلاسماییبرای یون های Ca2+ و بسیاری از فرآیندهای درون سلولی انجام شده با مشارکت کلسیم را تحت تأثیر قرار می دهد.

اثرات اصلی و نقش هورمون های تیروئید

عملکرد طبیعی تمام اندام ها و بافت های بدن بدون استثنا با سطح طبیعی هورمون های تیروئید امکان پذیر است، زیرا آنها بر رشد و بلوغ بافت ها، متابولیسم انرژی و متابولیسم پروتئین ها، لیپیدها، کربوهیدرات ها، اسیدهای نوکلئیک، ویتامین ها و ویتامین ها تأثیر می گذارند. مواد دیگر متابولیک و غیره را اختصاص دهید اثرات فیزیولوژیکیهورمون های تیروئید

اثرات متابولیک:

• فعال شدن فرآیندهای اکسیداتیو و افزایش متابولیسم پایه، افزایش جذب اکسیژن توسط بافت ها، افزایش تولید گرما و دمای بدن.
• تحریک سنتز پروتئین (عمل آنابولیک) در غلظت های فیزیولوژیکی؛
• افزایش اکسیداسیون اسیدهای چربو کاهش سطح آنها در خون.
• هیپرگلیسمی به دلیل فعال شدن گلیکوژنولیز در کبد.

اثرات فیزیولوژیکی:

• تضمین فرآیندهای طبیعی رشد، توسعه، تمایز سلول ها، بافت ها و اندام ها، از جمله سیستم عصبی مرکزی (میلین رشته های عصبی، تمایز نورون ها) و همچنین فرآیندها بازسازی فیزیولوژیکیپارچه ها؛
• تقویت اثرات SNS از طریق افزایش حساسیت گیرنده های آدرنرژیک به عمل Adr و NA.
• افزایش تحریک پذیری سیستم عصبی مرکزی و فعال شدن فرآیندهای ذهنی؛
• مشارکت در ارائه عملکرد تولید مثل(کمک به سنتز GH، FSH، LH و اجرای اثرات فاکتور رشد شبه انسولین - IGF).
• مشارکت در شکل گیری واکنش های تطبیقی ​​بدن به اثرات نامطلوب، به ویژه سرما؛
• مشارکت در توسعه سیستم عضلانی، افزایش قدرت و سرعت انقباضات عضلانی.

تشکیل، ترشح و تبدیل هورمون های تیروئید توسط مکانیسم های پیچیده هورمونی، عصبی و غیره تنظیم می شود. دانش آنها امکان تشخیص علل کاهش یا افزایش ترشح هورمون های تیروئید را فراهم می کند.

هورمون های محور هیپوتالاموس - هیپوفیز - تیروئید نقش کلیدی در تنظیم ترشح هورمون تیروئید دارند (شکل 2). ترشح پایه هورمون های تیروئید و تغییرات آن تحت تأثیرات مختلف توسط سطح TRH هیپوتالاموس و TSH غده هیپوفیز تنظیم می شود. TRH تولید TSH را تحریک می کند که تقریباً بر تمام فرآیندهای غده تیروئید و ترشح T4 و T3 اثر تحریک کننده دارد. در شرایط فیزیولوژیکی طبیعی، تشکیل TRH و TSH توسط سطح T4 و T آزاد در خون بر اساس مکانیسم های منفی کنترل می شود. بازخورد. در عین حال، ترشح TRH و TSH توسط سطح بالای هورمون های تیروئید در خون مهار می شود و در غلظت کم آنها افزایش می یابد.

برنج. شکل 2. نمایش شماتیک تنظیم تشکیل و ترشح هورمون ها در محور هیپوتالاموس - غده هیپوفیز - غده تیروئید

نکته مهم در مکانیسم های تنظیم هورمون های محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید، وضعیت حساسیت گیرنده ها به عملکرد هورمون ها است. سطوح مختلفتبرها تغییر در ساختار این گیرنده ها یا تحریک آنها توسط اتوآنتی بادی ها ممکن است علت اختلال در تولید هورمون تیروئید باشد.

تشکیل هورمون ها در خود غده به ورود خون به آن بستگی دارد کافییدید - 1-2 میکروگرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن (شکل 2 را ببینید).

با دریافت ناکافی ید در بدن، فرآیندهای سازگاری در آن ایجاد می شود که هدف آن استفاده دقیق و کارآمد از ید موجود در آن است. آنها عبارتند از افزایش جریان خون از طریق غده، جذب موثرتر ید توسط غده تیروئید از خون، تغییر در فرآیندهای سنتز هورمون و ترشح Tu. واکنش های تطبیقی ​​توسط تیروتروپین تحریک و تنظیم می شوند، که سطح آن با افزایش می یابد. کمبود ید اگر میزان دریافت روزانه ید در بدن برای مدت طولانی کمتر از 20 میکروگرم باشد، تحریک طولانی مدت سلول های تیروئید منجر به رشد بافت آن و ایجاد گواتر می شود.

مکانیسم های خودتنظیمی غده در شرایط کمبود ید باعث جذب بیشتر آن توسط تیروسیت ها در سطح پایین ید در خون و بازیافت کارآمدتر می شود. اگر حدود 50 میکروگرم ید در روز به بدن تحویل داده شود، با افزایش سرعت جذب تیروسیت ها از خون (ید با منشأ غذا و ید قابل استفاده مجدد از محصولات متابولیک)، حدود 100 میکروگرم ید در روز وارد تیروئید می شود. غده.

دریافت 50 میکروگرم ید در روز از دستگاه گوارش، آستانه ای است که در آن توانایی طولانی مدت غده تیروئید برای انباشت آن (از جمله ید مورد استفاده مجدد) در مقادیری است که محتوای ید معدنی در غده در پایین تر باقی می ماند. حد هنجار (حدود 10 میلی گرم) هنوز حفظ شده است. زیر این آستانه مصرف ید در بدن در روز، اثربخشی است افزایش سرعتجذب ید توسط غده تیروئید ناکافی است، جذب ید و محتوای آن در غده کاهش می یابد. در این موارد، احتمال بروز اختلال عملکرد تیروئید بیشتر می شود.

همزمان با گنجاندن مکانیسم های تطبیقی ​​غده تیروئید در کمبود ید، کاهش دفع آن از بدن با ادرار مشاهده می شود. در نتیجه، مکانیسم‌های دفع تطبیقی، دفع ید را از بدن در روز به مقداری معادل کمترین میزان مصرف روزانه آن از دستگاه گوارش تضمین می‌کند.

دریافت غلظت ید زیر آستانه (کمتر از 50 میکروگرم در روز) منجر به افزایش ترشح TSH و اثر تحریک کننده آن بر غده تیروئید می شود. این با تسریع ید شدن باقیمانده های تیروسیل تیروگلوبولین، افزایش محتوای مونوئیدوتیروزین ها (MIT) و کاهش دی یدوتیروزین ها (DIT) همراه است. نسبت MIT/DIT افزایش می یابد و در نتیجه سنتز T 4 کاهش و سنتز T 3 افزایش می یابد. نسبت T 3 / T 4 در غده و خون افزایش می یابد.

با کمبود شدید ید، کاهش سطح T 4 سرم، افزایش سطح TSH و طبیعی، یا افزایش محتوا T 3. مکانیسم این تغییرات دقیقاً مشخص نشده است، اما به احتمال زیاد، این نتیجه افزایش سرعت تشکیل و ترشح T 3، افزایش نسبت T 3 T 4 و افزایش در تبدیل T است. 4 تا T 3 اینچ بافت های محیطی.

افزایش تشکیل T 3 در شرایط کمبود ید از نقطه نظر دستیابی به بزرگترین اثرات متابولیکی نهایی TG با کمترین ظرفیت "ید" آنها توجیه می شود. مشخص شده است که تأثیر بر متابولیسم T 3 تقریباً 3-8 برابر قوی تر از T 4 است ، اما از آنجایی که T 3 در ساختار خود فقط 3 اتم ید دارد (و نه 4 مانند T 4) ، بنابراین برای سنتز یک اتم مولکول T 3 در مقایسه با سنتز T 4 تنها 75 درصد از هزینه های ید مورد نیاز است.

با کمبود ید بسیار قابل توجه و کاهش عملکرد تیروئید در پس زمینه سطح بالای TSH، سطوح T 4 و T 3 کاهش می یابد. تیروگلوبولین بیشتری در سرم خون ظاهر می شود که سطح آن با سطح TSH ارتباط دارد.

کمبود ید در کودکان تأثیر قوی تری نسبت به بزرگسالان بر فرآیندهای متابولیک در تیروسیت های غده تیروئید دارد. در مناطقی که دارای کمبود ید هستند، اختلال عملکرد تیروئید در نوزادان و کودکان بسیار شایع تر و بارزتر از بزرگسالان است.

هنگامی که مقدار کمی از ید وارد بدن انسان می شود، درجه سازماندهی یدید، سنتز تری گلیسیرید و ترشح آنها افزایش می یابد. افزایش سطح TSH، کاهش جزئی در سطح T 4 آزاد در سرم، در حالی که محتوای تیروگلوبولین در آن افزایش می یابد. مصرف بیش از حد ید طولانی تر می تواند سنتز TG را با مهار فعالیت آنزیم های دخیل در فرآیندهای بیوسنتزی مسدود کند. در پایان ماه اول، افزایش اندازه غده تیروئید مشاهده می شود. با مصرف بیش از حد مزمن ید اضافی در بدن، کم کاری تیروئید ممکن است ایجاد شود، اما اگر دریافت ید در بدن به حالت عادی بازگشته باشد، اندازه و عملکرد غده تیروئید ممکن است به مقادیر اولیه خود بازگردد.

منابع ید که می توانند باعث دریافت بیش از حد ید شوند، اغلب نمک یددار، ترکیبات مولتی ویتامین پیچیده حاوی مکمل های معدنی، غذاها و برخی داروهای حاوی ید هستند.

غده تیروئید دارای یک مکانیسم تنظیم کننده داخلی است که به شما امکان می دهد به طور موثر با مصرف بیش از حد ید کنار بیایید. اگرچه میزان دریافت ید در بدن ممکن است در نوسان باشد، غلظت TG و TSH در سرم خون ممکن است بدون تغییر باقی بماند.

باور این است که بیشترین مقدارید که با وارد شدن به بدن هنوز تغییری در عملکرد تیروئید ایجاد نمی کند، برای بزرگسالان حدود 500 میکروگرم در روز است، اما در پاسخ به عمل آزاد کننده تیروتروپین، میزان ترشح TSH افزایش می یابد. هورمون

مصرف ید در مقادیر 1.5-4.5 میلی گرم در روز منجر به کاهش قابل توجه سطح سرمی، هم T 4 کل و هم آزاد، افزایش سطح TSH (سطح T 3 بدون تغییر باقی می ماند).

اثر سرکوب عملکرد غده تیروئید توسط بیش از حد ید در تیروتوکسیکوز نیز رخ می دهد، زمانی که با مصرف مقدار اضافی ید (در رابطه با طبیعی) نیاز روزانهاز بین بردن علائم تیروتوکسیکوز و کاهش سطح سرمی تری گلیسیرید. با این حال، با مصرف طولانی مدت ید اضافی در بدن، تظاهرات تیروتوکسیکوز دوباره باز می گردد. اعتقاد بر این است که کاهش موقت سطح TG در خون با مصرف بیش از حد ید در درجه اول به دلیل مهار ترشح هورمون است.

دریافت مقادیر کمی از ید در بدن منجر به افزایش متناسب در جذب آن توسط غده تیروئید تا مقدار اشباع معینی از ید جذب شده می شود. وقتی به این مقدار رسید، جذب ید توسط غده ممکن است علیرغم دریافت ید در بدن کاهش یابد. مقادیر زیاد. تحت این شرایط، تحت تأثیر TSH هیپوفیز، فعالیت غده تیروئید می تواند بسیار متفاوت باشد.

از زمانی که ید اضافی وارد بدن می شود سطح TSHافزایش می یابد، پس انتظار می رود نه سرکوب اولیه، بلکه فعال شدن عملکرد تیروئید. با این حال، مشخص شده است که ید از افزایش فعالیت آدنیلات سیکلاز جلوگیری می کند، سنتز تیروپراکسیداز را مهار می کند، تشکیل پراکسید هیدروژن را در پاسخ به عمل TSH مهار می کند، اگرچه اتصال TSH به گیرنده غشای سلولی تیروسیت است. مزاحم نیست

قبلاً اشاره شد که سرکوب عملکرد تیروئید توسط ید اضافی موقتی است و علیرغم دریافت مداوم مقادیر اضافی ید در بدن، عملکرد به زودی بازیابی می شود. یک سازگاری یا فرار غده تیروئید از تأثیر ید وجود دارد. یکی از مکانیسم های اصلی این سازگاری کاهش کارایی جذب و انتقال ید به داخل تیروسیت است. از آنجایی که اعتقاد بر این است که انتقال ید از طریق غشای پایه تیروسیت با عملکرد Na+/K+ ATPase مرتبط است، می‌توان انتظار داشت که ید اضافی ممکن است بر خواص آن تأثیر بگذارد.

علیرغم وجود مکانیسم هایی برای سازگاری غده تیروئید با دریافت ناکافی یا بیش از حد ید برای حفظ آن عملکرد عادیتعادل ید باید در بدن حفظ شود. با سطح نرمال ید در خاک و آب در روز، تا 500 میکروگرم ید به شکل ید یا ید که در معده به یدید تبدیل می شود، می تواند با غذاهای گیاهی وارد بدن انسان شود و به میزان کمتری ، با آب. یدیدها به سرعت از دستگاه گوارش جذب شده و در مایع خارج سلولی بدن توزیع می شوند. غلظت یدید در فضاهای خارج سلولی کم می ماند، زیرا بخشی از یدید به سرعت توسط غده تیروئید از مایع خارج سلولی گرفته می شود و بقیه در شب از بدن دفع می شود. سرعت جذب ید توسط غده تیروئید با سرعت دفع آن توسط کلیه ها نسبت معکوس دارد. ید می تواند توسط غدد بزاقی و سایر غدد دفع شود دستگاه گوارش، اما دوباره از روده به خون جذب می شود. حدود 1-2 درصد ید دفع می شود غدد عرقو با افزایش تعریق، نسبت ید دفع شده با ید می تواند به 10 درصد برسد.

از 500 میکروگرم ید جذب شده از روده فوقانی به خون، حدود 115 میکروگرم توسط غده تیروئید جذب می شود و حدود 75 میکروگرم ید در روز برای سنتز تری گلیسیرید استفاده می شود و 40 میکروگرم به مایع خارج سلولی بازگردانده می شود. . T 4 و T 3 سنتز شده متعاقباً در کبد و سایر بافت ها از بین می روند، ید آزاد شده به مقدار 60 میکروگرم وارد خون و مایع خارج سلولی می شود و حدود 15 میکروگرم ید کونژوگه شده در کبد با گلوکورونیدها یا سولفات ها در داخل بدن دفع می شود. صفرا

در حجم کل خون یک مایع خارج سلولی است که در یک فرد بالغ حدود 35 درصد وزن بدن (یا حدود 25 لیتر) را تشکیل می دهد که در آن حدود 150 میکروگرم ید حل می شود. یدید آزادانه در گلومرول ها فیلتر می شود و تقریباً 70٪ به طور غیر فعال در لوله ها بازجذب می شود. در طول روز حدود 485 میکروگرم ید با ادرار و حدود 15 میکروگرم با مدفوع از بدن دفع می شود. میانگین غلظت ید در پلاسمای خون در سطح حدود 0.3 میکروگرم در لیتر حفظ می شود.

با کاهش دریافت ید در بدن، مقدار آن در مایعات بدن کاهش می یابد، دفع در ادرار کاهش می یابد و غده تیروئید می تواند جذب آن را 80-90٪ افزایش دهد. غده تیروئید قادر است ید را به شکل یدوتیرونین ها و تیروزین های یددار در مقادیری نزدیک به نیاز 100 روزه بدن ذخیره کند. با توجه به این مکانیسم های ذخیره ید و ید رسوب شده، سنتز TG در شرایط کمبود ید در بدن می تواند تا دو ماه بدون اختلال باقی بماند. کمبود ید طولانی تر در بدن منجر به کاهش سنتز تری گلیسیرید با وجود حداکثر جذب آن توسط غده از خون می شود. افزایش دریافت ید در بدن می تواند سنتز تری گلیسیرید را تسریع کند. با این حال، اگر مصرف روزانه ید از 2000 میکروگرم بیشتر شود، تجمع ید در غده تیروئید به سطحی می رسد که جذب ید و بیوسنتز هورمون مهار می شود. مسمومیت مزمن ید زمانی اتفاق می افتد که میزان دریافت روزانه آن به بدن بیش از 20 برابر نیاز روزانه باشد.

ید وارد شده به بدن عمدتاً با ادرار از بدن دفع می شود، بنابراین محتوای کل آن در حجم ادرار روزانه دقیق ترین شاخص دریافت ید است و می توان از آن برای ارزیابی تعادل ید در کل ارگانیسم استفاده کرد.

بنابراین، دریافت کافی ید اگزوژن برای سنتز تری گلیسیرید در مقادیر کافی برای نیازهای بدن ضروری است. در عین حال، تحقق طبیعی اثرات TG به اثربخشی اتصال آنها به گیرنده های هسته ای سلول ها، که شامل روی است، بستگی دارد. بنابراین، دریافت مقدار کافی از این ریز عنصر (15 میلی گرم در روز) نیز برای بروز اثرات TH در سطح هسته سلول مهم است.

تشکیل اشکال فعال TH از تیروکسین در بافت های محیطی تحت تأثیر دیودینازها اتفاق می افتد، وجود سلنیوم برای تظاهر فعالیت آنها ضروری است. مشخص شده است که دریافت سلنیوم در بدن یک فرد بالغ به مقدار 55-70 میکروگرم در روز شرط لازم برای تشکیل مقدار کافی Tv در بافت های محیطی است.

مکانیسم های عصبی تنظیم عملکرد تیروئید از طریق تأثیر انتقال دهنده های عصبی ATP و PSNS انجام می شود. SNS عروق غده و بافت غده را با فیبرهای پس گانگلیونی خود عصب دهی می کند. نوراپی نفرین باعث افزایش سطح cAMP در تیروسیت ها، افزایش جذب ید، سنتز و ترشح هورمون های تیروئیدی می شود. فیبرهای PSNS برای فولیکول ها و عروق غده تیروئید نیز مناسب هستند. افزایش تون PSNS (یا معرفی استیل کولین) با افزایش سطح cGMP در تیروسیت ها و کاهش ترشح هورمون های تیروئید همراه است.

تحت کنترل سیستم عصبی مرکزی، تشکیل و ترشح TRH توسط نورون های سلولی کوچک هیپوتالاموس و در نتیجه ترشح TSH و هورمون های تیروئیدی است.

سطح هورمون های تیروئید در سلول های بافتی، تبدیل آنها به اشکال فعال و متابولیت ها توسط سیستم دیودینازها - آنزیم هایی که فعالیت آنها به حضور سلنوسیستئین در سلول ها و دریافت سلنیوم بستگی دارد، تنظیم می شود. سه نوع دیودیناز (D1، D2، DZ) وجود دارد که به طور متفاوتی در بافت‌های مختلف بدن توزیع می‌شوند و مسیرهای تبدیل تیروکسین به T3 فعال یا pT3 غیرفعال و سایر متابولیت‌ها را تعیین می‌کنند.

عملکرد غدد درون ریز سلول های K تیروئید پارافولیکولی

این سلول ها هورمون کلسی تونین را سنتز و ترشح می کنند.

کلسی تونیپ (تیروکلسیتوئین)- یک پپتید متشکل از 32 باقی مانده اسید آمینه، محتوای خون 5-28 pmol / L است، روی سلول های هدف عمل می کند، گیرنده های غشایی T-TMS را تحریک می کند و سطح cAMP و IGF را در آنها افزایش می دهد. این می تواند در تیموس، ریه ها، سیستم عصبی مرکزی و سایر اندام ها سنتز شود. نقش کلسی تونین خارج تیروئید ناشناخته است.

نقش فیزیولوژیکی کلسی تونین تنظیم سطح کلسیم (Ca 2+) و فسفات ها (PO 3 4 -) در خون است. این تابع از طریق چندین مکانیسم اجرا می شود:

• مهار فعالیت عملکردی استئوکلاست ها و سرکوب جذب بافت استخوانی. این باعث کاهش دفع یون های Ca 2 + و PO 3 4 - از بافت استخوان به خون می شود.
• کاهش بازجذب یون های Ca 2 + و PO 3 4 - از ادرار اولیه در لوله های کلیوی.

با توجه به این اثرات، افزایش سطح کلسی تونین منجر به کاهش محتوای یون های Ca 2 و PO 3 4 در خون می شود.

تنظیم ترشح کلسی تونینبا مشارکت مستقیم Ca2 در خون انجام می شود که غلظت آن معمولاً 2.25-2.75 میلی مول در لیتر (9-11 میلی گرم٪) است. افزایش سطح کلسیم در خون (هیپس کلسیمی) باعث ترشح فعال کلسی تونین می شود. کاهش سطح کلسیم منجر به کاهش ترشح هورمون می شود. تحریک ترشح کاتکول آمین های کلسی تونین، گلوکاگون، گاسترین و کوله سیستوکینین.

افزایش سطح کلسی تونین (50-5000 برابر بیشتر از حد طبیعی) در یکی از انواع سرطان تیروئید (کارسینوم مدولاری) مشاهده می شود که از سلول های پارافولیکولی ایجاد می شود. در عین حال، تعیین سطح بالای کلسی تونین در خون یکی از نشانگرهای این بیماری است.

افزایش سطح کلسی تونین در خون و همچنین به طور عملی غیبت کاملکلسی تونین پس از برداشتن غده تیروئید ممکن است با نقض متابولیسم کلسیم و وضعیت سیستم اسکلتی همراه نباشد. این مشاهدات بالینی نشان می دهد که نقش فیزیولوژیکیکلسی تونین در تنظیم سطح کلسیم به طور کامل شناخته نشده است.

یک غده تیروئید طبیعی و حتی از نظر پاتولوژیک بزرگتر معمولاً به راحتی قابل لمس است که تعیین اندازه آن را ممکن می کند. که در کار عملیوزن غده تیروئید بر اساس اندازه آن قضاوت می شود، زیرا هم در هنجار و هم در آسیب شناسی مطابقت بین وزن و اندازه این غده وجود دارد.

لمس یک غده طبیعی به طور همزمان امکان بررسی صافی سطح آن و عدم فشردگی را فراهم می کند، که با اندازه های مربوط به سن، نشان می دهد وضعیت عادیاو

A. V. Rumyantsev (N. A. Shereshevsky، O. L. Steppun و A. V. Rumyantsev، 1936) نشان می دهد که در یک جنین با طول 1.38 میلی متر، تخمگذار غده تیروئید از قبل به وضوح از نظر میکروسکوپی قابل مشاهده است. در نتیجه، در جنین انسان، پایه غده تیروئید خیلی زود ظاهر می شود. پتن (1959) و چندین نویسنده دیگر به تفصیل رشد غده تیروئید را در جنین انسان توصیف می کنند.

پس از تشکیل غده تیروئید، که در طول رخ می دهد دوره قبل از تولد، این غده با کسانی مشخص می شود ویژگی های خارجی، یعنی شکل و تعداد سهامی که در تمام سالهای بعد مشاهده می شود.

همانطور که می دانید، غده تیروئید اندامی به شکل نعل اسب است که از 2 لوب جانبی (راست و چپ) تشکیل شده است که در پایین توسط یک قسمت میانی باریک به نام ایستموس (Isthmus glandulae thyreoideae) به هم متصل شده اند. گاهی اوقات (طبق برخی داده ها، حتی در 30٪) این تنگه کاملاً وجود ندارد، که ظاهراً با انحراف در عملکرد آن همراه نیست. غده مهمبا ترشحات داخلی

هر دو لوب جانبی این اندام نعل اسبی که در جلوی گردن قرار دارند به سمت بالا هدایت می شوند.

ابعاد لوب های جانبی غده تیروئید با تنوع فردی قابل توجه مشخص می شود. داده‌های اندازه متناظر که در دستورالعمل‌های مختلف ارائه می‌شود، حتی زمانی که به همان سن و جنس مشابه با وزن کل یکسان فرد مورد بررسی اشاره می‌کنند، متفاوت است.

کتابچه راهنمای آناتومی Rauber-Kopsch (1911) نشان می دهد که هر یک از لوب های جانبی این غده در بزرگسالان دارای طول 5 تا 8 سانتی متر و عرض 3 تا 4 سانتی متر است.ضخامت وسط غده از 1.5 است. تا 2.5 سانتی متر طول و عرض لوب راست و چپ همیشه یکسان نیست، سمت راست اغلب بزرگتر است.

اندازه و شکل تنگه ای که هر دو لوب را به هم متصل می کند بسیار متفاوت است. عرض آن اغلب 1.5-2 سانتی متر و ضخامت آن از 0.5-1.5 سانتی متر است. سطح خلفی تنگه در مجاورت حلقه دوم و سوم نای و گاهی اوقات به حلقه اول است.

از تنگه تا استخوان هیوئیدبیرون زدگی غده تیروئید خارج می شود - به اصطلاح لوب هرمی (یا فرآیند هرمی). گاهی اوقات نه از قسمت میانی، بلکه از کنار، در این موارد بیشتر از سمت چپ (Rauber-Kopsch) حرکت می کند. اگر تنگه وجود نداشته باشد، به طور طبیعی، لوب هرمی وجود ندارد.

میانگین وزن غده تیروئید در یک نوزاد 1.9 گرم، در یک ساله - 2.5 گرم، در یک 5 ساله - 6 گرم، در یک 10 ساله - 8.7 گرم، در یک 15 گرم است. -سال - 15.8 گرم بزرگسال - 20 گرم (طبق گفته Salzer'a).

ووهفریتز (طبق نظر نورات، 1932) نشان می دهد که وزن غده تیروئید تا سن 5 سالگی به طور متوسط ​​4.39 گرم، در 10 سالگی - 7.65 گرم، در 20 سالگی - 18.62 گرم و در 30 سالگی - 27 گرم است. یک ارگانیسم در دوره رشد، همان میانگین وزنی که توسط سالزر نشان داده شده است.

نسبت وزن تیروئید به وزن بدن از نظر نورات به شرح زیر است. در یک نوزاد، 1:400 یا حتی 1:243، در سه هفته - 1:1166، در بزرگسالان - 1:1800. این داده ها نشان می دهد که وزن غده تیروئید در یک نوزاد چقدر نسبتاً بزرگ است. این الگو در دوره قبل از تولد بیشتر نمایان می شود. علاوه بر این، همه محققان تاکید می کنند که وزن غده تیروئید در زنان بیشتر از مردان است. حتی در دوران پیش از تولد نیز وزن این غده در جنین های ماده بیشتر از جنین های نر (Neurath) است.

Wegelin (طبق گفته Neurath) میانگین ارقام زیر را برای وزن غده تیروئید در دوره های سنی مختلف نشان می دهد: 1 - 10 روز زندگی - 1.9 گرم، 1 سال - 2.4 گرم، 2 سال - 3.73 گرم، 3 سال - 6.1 گرم. 4 ساله - 6.12 گرم، 5 ساله - 8.6 گرم، 11-15 ساله-11.2 گرم، 16-20 ساله-22 گرم، 21-30 ساله - 23.5 گرم، 31-40 ساله - 24 گرم 41-50 سال - 25.3 گرم، 51-70 سال - 19-20 سال، در نتیجه در سنین بالا وزن این غده در حال حاضر کاهش می یابد.

در افراد قد بلند، وزن غده تیروئید تا حدودی بزرگتر از افراد با قد کوچکتر است (طبق نظر نورات).

دیستوپی به ندرت مشاهده می شود، به عنوان مثال، جابجایی بخشی از پایه تیروئید به یک مکان غیر معمول. گاهی اوقات یک لوب یا حتی کل غده تیروئید به سمت مدیاستن جابجا می شود. گاهی اوقات، چنین دیستوپیایی در ناحیه رشد اندام آینده یافت می شود. چنین میکروبی و همچنین غده تیروئید به طور کامل یا جزئی تشکیل شده در یک مکان غیرمعمول می تواند به عملکرد خود ادامه دهد، همانطور که مشخصه غده تیروئید است.

با این وجود، یک پایه با محلی سازی غیرطبیعی می تواند یک کشش یا آن را به بخشی از غده تیروئید تبدیل کند که تحت تأثیر سرطان قرار گرفته است، با تمام عواقب وحشتناک این امر. تومور بدخیم. این در زمان های مختلف، گاهی سال ها و دهه ها بعد آشکار می شود.

تفاوت های فردی در وزن و اندازه غده تیروئید در تمام دوره های سنی مشاهده می شود.

فرد ویژگی های کاربردیغده تیروئید طبیعی در تمام دوره های سنی

مرزهای عادی و "هنوز عادی" از نظر اندازه و وزن بسیار گسترده است. به نظر می رسد بزرگتر از آنچه در سایر غدد درون ریز یافت می شود.

تیروئید (glandula thyroidea) - یک اندام جفت نشده، واقع در ناحیه قدامی گردن در سطح حنجره و بخش بالایینای این غده از دو لوب تشکیل شده است - سمت راست (لوبوس دکستر) و چپ (لوبوس شوم) که توسط یک تنگه باریک به هم متصل شده اند. غده تیروئید نسبتاً سطحی قرار دارد. در جلوی غده، زیر استخوان هیوئید، ماهیچه های جفتی وجود دارد: استرنوتیروئید، استرنوهیوئید، کتف-هیوئید، و فقط تا حدی استرنوکلیدوماستوئید، و همچنین صفحات سطحی و پیش تراشه فاسیای دهانه رحم.

سطح مقعر خلفی غده قسمت جلویی و کناری قسمت های پایینی حنجره را می پوشاند و قسمت بالایینای تنگ غده تیروئید (Isthmus glandulae thyroidei) که لوب راست و چپ را به هم متصل می کند، معمولاً در سطح II یا III غضروف نای قرار دارد. که در موارد نادرتنگه غده در سطح غضروف I نای یا حتی قوس کریکوئید قرار دارد. گاهی اوقات ممکن است تنگه وجود نداشته باشد و سپس لوب های غده اصلاً به یکدیگر متصل نیستند.

قطب های بالایی لوب راست و چپ غده تیروئید کمی زیر لبه بالایی صفحه مربوطه غضروف تیروئید حنجره قرار دارد. قطب پایین لوب به سطح غضروف V-VI نای می رسد. سطح خلفی جانبی هر لوب غده تیروئید با آن در تماس است قسمت روده ایحلق، ابتدای مری و نیم دایره قدامی شریان کاروتید مشترک. غدد پاراتیروئید در مجاورت سطح خلفی لوب راست و چپ غده تیروئید قرار دارند.

از تنگه یا از یکی از لوب ها، لوب هرمی (lobus pyramidalis) به سمت بالا امتداد می یابد و در جلوی غضروف تیروئید قرار دارد که در حدود 30٪ موارد رخ می دهد. این لوب با راس خود گاهی به بدنه استخوان هیوئید می رسد.

اندازه عرضی غده تیروئید در بزرگسالان به 50-60 میلی متر می رسد. اندازه طولی هر سهم 50-80 میلی متر است. بعد عمودیتنگه بین 5 تا 2.5 میلی متر است و ضخامت آن 2-6 میلی متر است. جرم غده تیروئید در بزرگسالان 20 تا 60 سال به طور متوسط ​​16.3-18.5 گرم است بعد از 50-55 سال حجم و جرم غده اندکی کاهش می یابد. جرم و حجم غده تیروئید در زنان بیشتر از مردان است.

در خارج، غده تیروئید با یک غلاف بافت همبند پوشیده شده است - کپسول فیبری(capsula fibrosa) که با حنجره و نای ترکیب می شود. در این راستا هنگام حرکت حنجره غده تیروئید نیز حرکت می کند. در داخل غده، سپتوم های بافت همبند از کپسول خارج می شوند - ترابکول ها،تقسیم بافت غده به لوبول هایی که شامل فولیکول هادیواره های فولیکول ها از داخل با سلول های فولیکولی اپیتلیال مکعبی شکل (تیروسیت ها) پوشیده شده اند و در داخل فولیکول ها یک ماده ضخیم - یک کلوئید وجود دارد. کلوئید حاوی هورمون های تیروئیدی است که عمدتاً از پروتئین ها و اسیدهای آمینه حاوی ید تشکیل شده است.

دیواره های هر فولیکول (حدود 30 میلیون عدد از آنها وجود دارد) توسط یک لایه تیروسیت تشکیل شده است که در پوسته ی مقر اصلی. اندازه فولیکول ها 50-500 میکرون است. شکل تیروسیت ها به فعالیت فرآیندهای مصنوعی در آنها بستگی دارد. هرچه وضعیت عملکردی تیروسیت فعال تر باشد، سلول بالاتر است. تیروسیت ها دارای یک هسته بزرگ در مرکز، تعداد قابل توجهی ریبوزوم، یک کمپلکس گلژی به خوبی توسعه یافته، لیزوزوم، میتوکندری و گرانول های ترشحی در قسمت آپیکال هستند. سطح آپیکال تیروسیت ها حاوی میکروویلی است که در یک کلوئید واقع در حفره فولیکول غوطه ور شده است.

اپیتلیوم فولیکولی غده تیروئید، بیش از سایر بافت ها، توانایی انتخابی در تجمع ید دارد. در بافت های غده تیروئید، غلظت ید 300 برابر بیشتر از محتوای آن در پلاسمای خون است. هورمون های تیروئید (تیروکسین، تری یدوتیرونین) که ترکیبات پیچیده ای از اسیدهای آمینه یددار با پروتئین هستند، می توانند در کلوئید فولیکول ها تجمع کرده و در صورت لزوم در جریان خون آزاد شده و به اندام ها و بافت ها برسند.

هورمون های تیروئید

هورمون‌های تیروئید متابولیسم را تنظیم می‌کنند، انتقال حرارت را افزایش می‌دهند، فرآیندهای اکسیداتیو و مصرف پروتئین، چربی و کربوهیدرات را افزایش می‌دهند، ترشح آب و پتاسیم از بدن را افزایش می‌دهند، فرآیندهای رشد و تکامل را تنظیم می‌کنند، فعالیت غدد فوق کلیوی، جنسی و پستان را فعال می‌کنند. غدد، اثر محرکی بر فعالیت سیستم عصبی مرکزی دارند.

بین تیروسیت‌های غشای پایه و همچنین بین فولیکول‌ها، سلول‌های پارافولیکولی وجود دارد که نوک آن‌ها به لومن فولیکول می‌رسد. سلول های پارافولیکولی دارای هسته گرد بزرگ، تعداد زیادی میوفیلامان در سیتوپلاسم، میتوکندری، کمپلکس گلژی و شبکه آندوپلاسمی دانه ای هستند. این سلول ها حاوی گرانول های زیادی با چگالی الکترونی بالا با قطر حدود 0.15 میکرومتر هستند. سلول های پارافولیکولی تیروکلسی تونین را سنتز می کنند که آنتاگونیست هورمون پاراتیروئید - یک هورمون است. غدد پاراتیروئید. تیروکلسی تونین در تبادل کلسیم و فسفر نقش دارد، محتوای کلسیم خون را کاهش می دهد و آزادسازی کلسیم از استخوان ها را به تاخیر می اندازد.

تنظیم عملکرد تیروئید توسط سیستم عصبی و هورمون تیروتروپیک غده هیپوفیز قدامی انجام می شود.

جنین زایی تیروئید

غده تیروئید از اپیتلیوم جلو روده به شکل یک رشد متوسط ​​جفت نشده در سطح بین قوس احشایی I و II ایجاد می شود. تا 4 هفته رشد جنینیاین رشد دارای حفره ای است که در ارتباط با آن نام مجرای تیروئید (ductus thyroglossalis) را دریافت کرده است. در پایان هفته چهارم، این مجرا آتروفی می شود و شروع آن فقط به صورت یک سوراخ کور کم و بیش عمیق در مرز ریشه و بدن زبان باقی می ماند. مجرای دیستال به دو قسمت اولیه لوب های آینده غده تقسیم می شود. لوب های در حال ظهور غده تیروئید به صورت دمی جابجا شده و موقعیت معمول خود را می گیرند. قسمت دیستال حفظ شده مجرای تیروئید-زبانی به یک لوب هرمی اندام تبدیل می شود. کاهش بخش های مجرای می تواند به عنوان آغازی برای تشکیل غدد تیروئید اضافی باشد.

عروق و اعصاب غده تیروئید

شریان‌های تیروئید فوقانی راست و چپ (شاخه‌های شریان کاروتید خارجی) به ترتیب به قطب‌های بالایی لوب تیروئید راست و چپ نزدیک می‌شوند و شریان‌های تیروئید تحتانی راست و چپ (از تنه‌های گردنی تیروئید سرخرگ‌های ساب کلاوین) نزدیک می‌شوند. قطب های پایین این لوب ها. شاخه های شریان های تیروئید آناستوموزهای متعددی را در کپسول غده و داخل اندام تشکیل می دهند. گاهی اوقات شریان تیروئید تحتانی که از تنه براکیوسفالیک خارج می شود، به قطب تحتانی غده تیروئید نزدیک می شود. خون بدون اکسیژناز غده تیروئید از طریق وریدهای تیروئید فوقانی و میانی به داخل سیاهرگ جریان می یابد ورید گردنی، در امتداد ورید تیروئید تحتانی - به ورید براکیوسفالیک (یا به داخل بخش پایینورید ژوگولار داخلی).

رگ های لنفاوی غده تیروئید به غدد لنفاوی تیروئید، پیش حنجره، پیش و پاراشه جریان می یابند. اعصاب غده تیروئید از گره های گردنی تنه سمپاتیک راست و چپ (عمدتا از وسط) خارج می شوند. گره گردنی، در امتداد عروق بروید) و همچنین از اعصاب واگ.