تغییرات نکروز در کلیه حیوانات. نکروز کلیه چیست و علائم آن

نکروز کلیه (پاپیلاری و کورتیکال)(مترادف: پاپیلونکروز، پیلونفریت نکروزان).

نکروز کلیه پاپیلونکروز. اتیولوژی و پاتوژنز. اغلب به عنوان یک عارضه دیده می شود بیماری های مختلف(پیلونفریت، دیابت، نفرولیتیازیس، و غیره)، کمتر - به عنوان ضایعه اولیهکلیه ها. در بزرگسالان علت مشترکپاپیلونکروز یک نفروپاتی ضد درد ناشی از استفاده طولانی مدتداروهای ضد درد نقش اصلی در توسعه بیماری متعلق به coliکه بیشتر به پاپیلای کلیه ها نفوذ می کند از طریق تماس(از غشای مخاطی لگن)، در برخی بیماران - از طریق مسیر هماتوژن. توسعه این بیماری با افزایش فشار در لگن و به دنبال آن اختلالات گردش خون در اهرام کلیه ها، که می تواند با فشار خون، ترومبوز و غیره. نکروز پاپیلاری می تواند یک یا دو طرفه باشد، همراه با آسیب به یک یا چند پاپیلا، که با رنگ پریدگی تیز مشخص می شود و به وضوح از بافت مجاور مشخص می شود. آبسه و فرآیند نکروز اولسراتیو با رد نواحی آسیب دیده اغلب در آنها یافت می شود. از نظر مورفولوژیکی، در پاپیلاهای آسیب دیده، نفوذ نوتروفیلی قابل توجهی با یک دوره طولانی بیماری - اسکلروز وجود دارد.

نکروز کلیه (پاپیلونکروز) - یک تصویر بالینی. اصلی علائم بالینیشروع حاد با بدتر شدن هستند شرایط عمومیدر پس زمینه بیماری زمینه ای ( دیابتو غیره.)، درد شدید V ناحیه کمری, تب شدید، لرز، الیگوری و سایر علائم نارسایی حاد کلیه. لکوسیتوری و باکتریوری شدید، هماچوری و گاهی تکه های پاپیلای کلیه در ادرار مشاهده می شود. بهبودی احتمالی، مرگو همچنین انتقال به یک دوره مکرر که با حملات درد در شکم، کمر، در ناحیه کلیه و حالب آسیب دیده مشخص می شود. عودها معمولاً در حین تشدید بیماری زمینه ای و تحت تأثیر عوامل دیگر (بیکاری، عفونت و غیره) رخ می دهند. در این دوره، ESR افزایش می یابد، لکوسیتوز، محدودیت عملکرد لوله و فیلتراسیون گلومرولیدر برخی از بیماران در اوروگرافی دفعیتغییر شکل فنجان ها تشخیص داده می شود، در مراحل پایانی- تصویری از پاپیلاهای خرد شده

نکروز کلیه (پاپیلونکروز) - d diagnoz. بر اساس ظاهر ناگهانیوضعیت سپتیک و علائم نارسایی حاد کلیه در حضور سندرم شدید ادراری.

پاپیلونکروز باید از آن افتراق داده شود پیلونفریت حادسنگ کلیه که با عفونت باکتریایی پیچیده می شود.

رفتار. باید با هدف از بین بردن عفونت باکتریایی با داروهای طیف گسترده انجام شود. طیف ضد میکروبیاعمالی که سمیت کلیوی حداقل یا متوسط ​​دارند و در یک بیمار خاص واکنش آلرژیک ایجاد نمی کنند. جنتامایسین (0.4 میلی گرم / کیلوگرم 2 بار در روز)، اریترومایسین (در سن 2 سالگی - 5-8 میلی گرم / کیلوگرم 4 بار در روز، بعد از 2 سال - 0.5-1.0 گرم در روز) و سایر داروها در دوره ها تجویز می شوند. از 7-10 روز با پاپیلنکروز مکرر، علاوه بر دوره های مکرردرمان ضد باکتریایی، لازم است اقداماتی برای افزایش واکنش ارگانیسم انجام شود. ایجاد نارسایی حاد کلیه نیاز به تاکتیک های مناسب دارد.

نکروز کلیه نکروز کورتیکال کلیه ها. عمدتا در مشاهده می شود دوران نوزادیدر پس زمینه عفونت باکتریایی (استرپتوکوک، استافیلوکوک، روده و عفونت مننگوکوکیو غیره) و در اثر آسیب به شریان های بین لوبولار و کمانی ایجاد می شود که منجر به نکروز ایسکمیک بافت کلیه می شود. در لایه کورتیکال کلیه ها، نکروز حلقه های گلومرولی، کل یا به صورت کانونی دیده می شود.

تصویر بالینی. تظاهرات بالینی و نتیجه نکروز قشر مغز بستگی به وسعت فرآیند نکروز دارد. علائم نارسایی حاد کلیه (الیگوآنوری، هیپرازوتمی، اختلالات الکترولیتی)، هماچوری منجر به نکروز کانونی و کل می شود که به عنوان یک قاعده منجر به مرگ می شود. با نکروز کورتیکال کانونی، این امکان وجود دارد توسعه معکوسنارسایی کلیه و بهبودی در چنین بیمارانی اوروگرافی دفعی پس از چند ماه اغلب کلسیفیکاسیون را در محل کانون های نکروز نشان می دهد.

نکروز کلیه (قشر مغز). رفتار. از بین بردن علائم نارسایی حاد کلیه با کمک اقدامات محافظه کارانهو همودیالیز و همچنین آنتی باکتریال و درمان علامتی(داروهای ادرارآور و کاهنده فشار خون و ...).

علل نکروز

نکروز توقف غیرقابل برگشت فعالیت حیاتی سلول‌ها، بافت‌ها یا اندام‌های موجود زنده است که در اثر تأثیر میکروب‌های بیماری‌زا ایجاد می‌شود. علت نکروز ممکن است تخریب بافت توسط یک عامل مکانیکی، حرارتی، شیمیایی، عفونی-سمی باشد. این پدیده به دلیل یک واکنش آلرژیک، اختلال در عصب و گردش خون رخ می دهد. شدت نکروز بستگی به وضعیت عمومی بدن و عوامل نامطلوب موضعی دارد.

توسعه نکروز با حضور تسهیل می شود میکروارگانیسم های بیماری زا، قارچ ها، ویروس ها. همچنین تاثیر منفیدر ناحیه ای که گردش خون نقض می شود خنک می شود، در چنین شرایطی اسپاسم عروقی افزایش می یابد و گردش خون حتی بیشتر مختل می شود. گرمای بیش از حد بر افزایش متابولیسم تأثیر می گذارد و با کمبود گردش خون، فرآیندهای نکروز ظاهر می شوند.

علائم نکروز

بی حسی، عدم حساسیت اولین علامتی است که باید دلیل مراجعه به پزشک باشد. رنگ پریدگی وجود دارد پوستدر نتیجه گردش خون نامناسب، رنگ پوست به تدریج سیانوتیک و سپس سیاه یا سبز تیره می شود. اگر نکروز در اندام های تحتانی، سپس در ابتدا با خستگی سریع هنگام راه رفتن، احساس سرما، ظاهر لنگش و پس از آن عدم التیام ظاهر می شود. زخم های تروفیک، به مرور زمان نکروز می شود.

بدتر شدن وضعیت عمومی بدن به دلیل نقض عملکردهای مرکزی رخ می دهد سیستم عصبی، گردش خون، دستگاه تنفسی، کلیه ها، کبد. در عین حال، کاهش ایمنی به دلیل ظهور بیماری های خونی همزمان و. اختلال متابولیک، خستگی، هیپویتامینوز و کار بیش از حد وجود دارد.

انواع نکروز

بسته به اینکه چه تغییراتی در بافت ها رخ می دهد، دو شکل نکروز متمایز می شود.

این تخریب پاپیلای کلیه ها به دلیل ایسکمی اهرام Malpighian است. با دوره های قولنج کلیوی، درد آزاردهنده در ناحیه کمر، هماچوری، ترشح پاپیلاهای نکروزه آشکار می شود. با تشخیص عمومی و تجزیه و تحلیل باکتریولوژیکادرار، اوروگرافی دفعی، یورتروپیلوسکوپی. درمان آنتی باکتریال، گشادکننده عروق محیطی، ضد انعقاد، ضد تجمع، تثبیت کننده غشاء، آنتی اکسیدان ها، هموستاتیک ها، ونتونیک ها برای درمان تجویز می شود. در صورت لزوم کاتتریزاسیون و استنت گذاری حالب، لگن، دکاپسولاسیون کلیه، نفروستومی، نفرکتومی جزئی و کلی انجام می شود.

این بیماری اولین بار در سال 1877 توسط پزشک و پاتولوژیست آلمانی نیکولاوس فریدریش توصیف شد. نکروز کلیه پاپیلاری (پاپیلیت نکروزان، نکروز پاپیلای کلیه)، بر اساس منابع مختلف، در 0.3-1٪ از بیماران در بیمارستان های اورولوژی و نفرولوژی تشخیص داده می شود. در کسانی که از پیلونفریت رنج می برند، شیوع پاتولوژی به 3٪ می رسد.

زنان دو برابر مردان مریض می شوند. در نیمی از موارد، نکروز پاپیلاری در سنین 30-40 سالگی رخ می دهد. در 75 درصد از بیماران، پاپیلیت نکروزان به طور مزمن با افزایش تدریجی پیشرونده در اختلال عملکرد کلیه ایجاد می شود. در 58 درصد موارد، روند التهابی – مخرب دو طرفه است. بر اساس نتایج مشاهدات، تخریب ایسکمیک قسمت فوقانی اهرام مالپیگی با دیابت شیرین و کم خونی داسی شکل همراه است، اما در سال های گذشتهبه طور فزاینده ای در سایر شرایط پاتولوژیک رخ می دهد.

علل

پاپیلیت نکروزان یک بیماری پلی اتیولوژیک است که در پس زمینه سایر شرایط پاتولوژیک یا مصرف مواد نفروتوکسیک ایجاد می شود. ویژگی ها پیش نیازی برای وقوع نکروز در نظر گرفته می شود. ساختار تشریحیماده مدولاری - هیپوکسی پاپیلای کلیه با ترکیبی از عروق نسبتاً ضعیف ساختار آناتومیک و بالا تسهیل می شود. فشار اسمزیدر این منطقه متخصصان در زمینه اورولوژی و نفرولوژی مدرن چندین گروه از علل را ایجاد کرده اند که باعث تخریب پاپیلار می شوند:

• نقض جریان خون مدولا . خون رسانی ناکافی به دستگاه پاپیلاری با تغییرات مشاهده می شود دیواره عروقیدر بیماران مبتلا به آترواسکلروز، دیابت شیرین، واسکولیت. ایسکمی ساختارهای پاپیلاری توسط بیماری هایی ایجاد می شود که در آنها ترومبوز ریزرگ های کلیوی ممکن است، اغلب کم خونی داسی شکل با پاپیلیت نکروز پیچیده می شود، کمتر - انعقاد، DIC و سایر شرایط انعقادی.
• افزایش فشار داخل لگنی. برای انسداد مجاری ادراریخروج ادرار با تجمع آن در داخل مختل می شود سیستم لگنی. رفلاکس پیلورنال حاصل به کاشت پاپیلای کلیه با باکتری های موجود در ادرار و شروع آن کمک می کند. واکنش التهابی. در بیشتر موارد، فشار خون لگنی زمانی ایجاد می‌شود که حالب توسط سنگ، نئوپلاسم، بستن تصادفی در حین جراحی و وجود فیستول مجرای واژینال مسدود شود.
• بیماری های چرکی کلیه ها. التهاب ثانویهنوک اهرام کلیوی روند فرآیندهای چرکی و مخرب شدید را پیچیده می کند. تولید مثل گسترده پاتوژن های عفونی که اگزوتوکسین های پروتئولیتیک ترشح می کنند به تشکیل ارتشاح های چرکی و ذوب پارانشیم کلیه کمک می کند و در تخریب پاپیلا نقش دارد. نکروز پاپیلاریممکن است در پس زمینه پیلونفریت، نفریت آپستماتوز، پیونفروز، کاربونکل کلیه، آبسه ایجاد شود.
• نفروپاتی دارویی. استفاده طولانی مدت و کنترل نشده از برخی مسکن ها و ضد تب های بدون نسخه منجر به اختلال در جریان خون مدولاری، بدتر شدن پرفیوژن قشر مغز و مدولا و ایجاد نفروپاتی ضد درد می شود. در شدیدترین موارد، در پس زمینه تغییرات واضح در عروق مستقیمی که پاپیلاهای کلیوی را تغذیه می کنند، تخریب شدید ایسکمیک آنها رخ می دهد. NSAID ها نیز مستقیم دارند اثر سمیروی بصل النخاع کلیه ها، که فرآیندهای نکروز پاپیلاری را تشدید می کند.

پاتوژنز

سه مکانیسم اصلی پاتوژنتیک برای ایجاد نکروز پاپیلاری کلیه وجود دارد - آنژیوپاتیک، فشار عروقی، عفونی که اغلب با یکدیگر ترکیب می شوند و منجر به انفارکتوس ایسکمیکبصل النخاع با آمیختگی چرکی بعدی و رد توده های نکروزه. کاهش لومن شریان های پاپیلاری به دلیل ضخیم شدن انتیما، ضخیم شدن دیواره، فشرده شدن توسط کانون های چرکی یا بینابینی نفوذ شده با ادرار، انسداد کامل مجرای آنها با لخته شدن خون به بروز ایسکمی و تخریب بافت کمک می کند.

این وضعیت با باریک شدن قطر رگ های تامین کننده پاپیلاها به سمت بالا تشدید می شود که ویسکوزیته خون ورودی را افزایش می دهد. یک عامل اضافیبا افزایش فرآیندهای ایسکمیک در هنگام انسداد اندام های ادراری، تبدیل به التهاب و پرخونی وریدی بافت چربی می شود که ادرار به داخل آن نفوذ می کند. پاپیلای ایسکمیک ممکن است تحت تخریب کامل یا جزئی همراه با آسیب قرار گیرد. بخش های فردیدر مرکز یا حاشیه در موارد شدید، کل هرم Malpighian نکروزه می شود، با محلی سازی چندگانه- لایه مدولاری کلیه آسیب دیده در سراسر. هنگامی که یک عفونت متصل می شود، فرآیند نکروز با یک واکنش التهابی پیچیده می شود.

طبقه بندی

سیستماتیک کردن اشکال نکروز پاپیلاری مکانیسم و ​​پویایی توسعه بیماری، شدت را در نظر می گیرد. علائم بالینی. نفرولوژیست ها بین پاپیلیت نکروز اولیه، که در نتیجه اختلال در خون رسانی بدون آسیب شناسی عفونی و التهابی قبلی رخ می دهد، و ثانویه، ناشی از ایسکمی مدولا در پس زمینه تغییرات التهابی و اسکلروتیک در پارانشیم و سینوس کلیوی، تشخیص می دهند.

آنها با یک ضایعه اولیه پاپیلا صحبت می کنند فرم پاپیلاریتخریب، در تشکیل اولیهانفارکتوس کانونی در ناحیه داخلی مغز با درگیری بعدی بالای اهرام Malpighian - در مورد مدولاری. با در نظر گرفتن ویژگی های جریان، آنها متمایز می شوند:

• نکروز پاپیلاری حاد. این بیماری با یک تصویر بالینی طوفانی، مسمومیت شدید و پیش آگهی مبهم مشخص می شود. دوره حاد بیشتر برای پاپیلیت هایی است که پیلونفریت، سایر بیماری های نفرولوژیکی چرکی و نفرولیتیازیس را پیچیده می کند.
• نکروز پاپیلاری مزمن. علائم معمولاً خفیف و غیر اختصاصی هستند. دوره عود کننده امکان پذیر است. اغلب، پاپیلیت مزمن در آنژیوپاتی، کم خونی داسی شکل تشخیص داده می شود و تنها پس از آن تشخیص داده می شود. معاینه کاملصبور.

علائم نکروز پاپیلاری کلیه

تصویر بالینی بیماری با علائم مختلفی مشخص می شود که بیشتر آنها غیراختصاصی هستند. اغلب با نکروز پاپیلاری، قولنج کلیوی به دلیل جدا شدن پاپیلای نکروزه رخ می دهد که ممکن است با حالت تهوع، استفراغ و احتباس مدفوع همراه باشد. ثابت معمولی کشیدن دردهادر ناحیه کمر، دفع خون در ادرار.

بیماران سندرم مسمومیت دارند درجات مختلفشدت: تب زیر تب یا تب، لرز، سردرد, تعرق مفرط، ضعف. یک علامت پاتگنومونیک پاپیلیت نکروزه که فقط در مراحل پایانی بیماری یافت می شود، دفع نواحی مرده پارانشیم کلیوی به شکل توده های خاکستری با گنجاندن نمک های آهک در ادرار است. در دوره مزمنممکن است غالب شود علائم آزمایشگاهیبا علائم بالینی کم یا بدون علائم

عوارض

در مورد عفونت باکتریایی، پیلونفریت آپوستماتوز رخ می دهد که با تشکیل آبسه های کوچک در لایه قشر کلیه ظاهر می شود. با یک ضایعه گسترده، یک تصویر بالینی از نارسایی حاد کلیه نشان داده می شود - الیگوری یا آنوری، افزایش سطح اوره و کراتینین پلاسما، اختلال در هوشیاری به دلیل آزوتمی.

سیر مزمن پاپیلیت نکروزان اغلب منجر به نارسایی مزمن کلیه می شود که با ایجاد اسیدوز متابولیک جبران نشده و نارسایی اندام های متعدد پیچیده می شود. در 40 درصد موارد، بیماران تشخیص داده می شوند نفرولیتیازیسبا ریسک بالاتحصیلات سنگ های مرجانی. نکروز بزرگ پاپیلاری اغلب با خونریزی شدید همراه است که تهدید کننده زندگی است و نیاز به مراقبت های اورژانسی دارد.

تشخیص

به دلیل پلی مورفیسم تصویر بالینی و عدم وجود علائم پاتوژنومونیک در مراحل اولیهتشخیص بیماری اغلب دشوار است. مشکلات در تشخیص نیز به دلیل توسعه پنهاننکروز پاپیلری کلیه در برابر پس زمینه آسیب شناسی دیگر سیستم ادراری (پیلونفریت، نفرولیتیازیس). طرح معاینه بیمار مشکوک به پاپیلیت نکروزان شامل روش های آزمایشگاهی و ابزاری زیر است:

• تجزیه و تحلیل بالینی ادرار. نکروز پاپیلاری با میکرو و ماکرو هماچوری، لکوسیتوری، باکتریوری، ظاهر سلول های استرنهایمر-مالبین مشخص می شود. در مراحل بعدی، توده های نکروزه به شکل تکه های بافت یافت می شوند. رنگ خاکستریمستطیل یا مثلثی شکل. روش مکمل تحقیقات باکتریولوژیکادرار با تعیین حساسیت فلور.
• اوروگرافی داخل وریدی. در تصاویر به دست آمده در طی اوروگرافی دفعی، خطوط تاری ناحیه فورنکس، سایه های کوچک کلسیفیکاسیون، سایه حلقوی در لومن لگن کلیه، فیستول های فورنیکو مدولاری قابل مشاهده است. با رد کامل پاپیلا، نقص پر شدن در رادیوگرافی تشخیص داده می شود. ویژگی مشخصهنکروز کامل - نشت کنتراست به پارانشیم کلیه (علامت "شعله آتش").
• یورتروپیلوسکوپی. برای نفروسکوپی، از یک آندوسکوپ انعطاف پذیر استفاده می شود که به صورت رتروگراد (از طریق مجرای ادرار) یا انتگراد (از طریق مجرای ادرار) وارد می شود. دیواره شکم) که به شما امکان می دهد وضعیت حالب ها و سیستم پیلوکالیسیال کلیه ها را ارزیابی کنید. با پاپیلیت، تخریب های متعدد پاپیلاهای کلیوی مشاهده می شود که اغلب با خونریزی از ناحیه فورنیک همراه است.

که در تجزیه و تحلیل بالینیخون با نکروز پاپیلاری کلیه، علائم مشخص می شود التهاب باکتریایی: لکوسیتوز نوتروفیلیک با افزایش تعداد سلولهای خنجر، افزایش ESR. برای ارزیابی یکپارچهشرایط سیستم ادراری توسط سونوگرافی و سی تی کلیه ها و سایر اندام های فضای خلفی صفاقی انجام می شود. این روش ها در تشخیص نکروز پاپیلاهای کلیوی اطلاعات کمتری دارند، اما امکان شناسایی شرایط پاتولوژیک همزمان - سنگ کلیه، پیلونفریت را فراهم می کنند.

تشخیص افتراقی پاپیلیت نکروزان با پیلونفریت حاد و مزمن، سل کلیه، نفرولیتیازیس، ناهنجاری های رشدی (هیپوپلازی مدولاری، دیسپلازی کلیوی، اتساع توبولومدولاری)، هیدرونفروز، رفلاکس لگنی-کلیه، انجام می شود. نئوپلاسم های بدخیم. علاوه بر مشاهدات یک اورولوژیست یا نفرولوژیست، بیمار ممکن است نیاز به مشورت با یک متخصص سرطان، متخصص بیماری های عفونی، متخصص غدد، هماتولوژیست داشته باشد.

درمان نکروز پاپیلاری کلیه

انتخاب تاکتیک های پزشکیبا علل و ویژگی های دوره پاپیلیت نکروز تعیین می شود. در صورت امکان، درمان باید اتیوپاتوژنتیک باشد، با هدف اصلاح اختلال اولیه، که با نکروز پاپیلاری پیچیده بود، بازگرداندن خون‌پرفیوژن طبیعی پارانشیم کلیه، و مبارزه با عفونت ادراری. در دوره حاد نقش مهمنقش تسکین علائم ایجاد شده - قولنج کلیوی، انسداد لگن و حالب با توده های نکروزه، خونریزی از پاپیلاهای آسیب دیده.

درمان ترکیبی برای پاپیلاری حاد نکروز کلیهیک رژیم درمانی استاندارد برای بیماری زمینه ای، که در برابر آن پاپیلیت ایجاد شده است، در ترکیب با آن ارائه می کند داروهاو روش های تهاجمی، چگونه:

• داروهای ضد باکتری. در صورت امکان، آنتی بیوتیک درمانی با در نظر گرفتن حساسیت پاتوژن ایجاد شده تجویز می شود فرآیند التهابی. موثرترین آنها استفاده از داروهای ضد عفونی کننده ادراری بدون اثر نفروتوکسیک - فلوروکینولون ها، نیتروفوران ها، سفالوسپورین ها، فسفومایسین ها، ماکرولیدها، مشتقات اسیدهای نالیدیکسیک و پیپمیدیک است.
• وسیله ای برای بهبود همودینامیک کلیه. هنگام انتخاب دارو، علل ایسکمی در نظر گرفته می شود. گشادکننده عروق محیطی به عنوان پایه توصیه می شود، که در صورت لزوم، با داروهای ضد انعقاد مستقیم، عوامل ضد پلاکتی تکمیل می شود. داروهای کمکیآنتی اکسیدان ها و تثبیت کننده های غشایی هستند که مقاومت ایسکمیک ساختارهای پاپیلاری را افزایش می دهند.
• درمان هموستاتیک. ابزارهای توقف خونریزی با غلبه نشان داده شده است تصویر بالینیعلائم هماچوری شدید و شدید معمولاً پلاسمای تازه منجمد یا ضد هموفیل، آماده سازی اسید آمینوکاپروئیک، مهارکننده های فیبرینولیز، آنالوگ های اتامسیلات استفاده می شود. استفاده از هموستاتیک در نکروز پاپیلاری ناشی از ترومبوز محدود است.
• حذف توده های نکروزه. اگر ضایعات بافت پاپیلاری باعث انسداد شود لگن کلیهو حالب ها، کاتتریزاسیون آنها انجام می شود. استنت گذاری بعدی حالب می تواند فشار خون لگنی را کاهش دهد و از دفع طبیعی ادرار اطمینان حاصل کند. توده های نکروزه را می توان در طول یورتروسکوپی، رتروگراد یا نفروسکوپی از راه پوست (پیلوسکوپی) نیز برداشت.

با افزایش علائم در پس زمینه در حال انجام درمان محافظه کارانهدر صورت بروز پیلونفریت حاد مقاوم از نظر درمانی که بیش از 3-2 روز طول بکشد، هماچوری شدید غیرقابل درمان توصیه می شود. درمان جراحی. در فرآیند نکروز دو طرفه، مداخلات حفظ اندام ترجیح داده می شود - نفروستومی، کپسولاسیون کلیه، برداشتن (نفرکتومی جزئی) برای برداشتن ناحیه دارای ساختارهای پاپیلی خونریزی دهنده. نفرکتومی رادیکال فقط برای پاپیلیت یک طرفه با نکروز کامل غیر قابل برگشت لایه مدولاری و عملکرد کافی کلیه طرف مقابل انجام می شود.

درمان نکروز پاپیلاری مزمن شامل درمان طولانی مدت آنتی بیوتیکی با آنتی بیوتیک های اوروسپتیک است. دامنه ی وسیععمل، نیتروفوران ها، سولفونامیدها. ضد میکروبی هابه مدت 4-6 ماه در دوره های 8-14 روزه با وقفه استفاده می شود، در حالی که توصیه می شود حداقل از دو دوره دارو تجویز شود. گروه های مختلفبا در نظر گرفتن داده های مربوط به حساسیت میکرو فلورا. درمان با استفاده از گشادکننده عروق محیطی، ضد انعقادها، عوامل ونتونیک از گروه روتوزید تکمیل می شود.

پیش بینی و پیشگیری

در تشخیص زودهنگامو برگزاری درمان بیماری زاییبازسازی اپیتلیوم با ترمیم کلیه عملکردهای کلیه امکان پذیر است. پیش آگهی نکروز پاپیلای کلیه نسبتاً مطلوب است. از طریق استفاده از مدرن داروهای ضد باکتریکشندگی در پاپیلیت حاد نکروزه از 50% به 10% کاهش یافت.

پیشگیری از نکروز پاپیلاری است درمان به موقع فرآیندهای عفونیسیستم ادراری، نفرولیتیازیس، واسکولیت سیستمیک، ضایعات سمیکلیه، معقول تجویز NSAID ها. پیوند مهم در پیشگیری از بیماری - مشاهده داروخانهبرای بیماران در معرض خطر با کنترل دقیق پزشکی دیابت شیرین، شکل سلول داسی شکل کم خونی.

(مترادف: پاپیلونکروز، پیلونفریت نکروزان).

پاپیلونکروز. اتیولوژی و پاتوژنز. اغلب به عنوان یک عارضه از بیماری های مختلف (پیلونفریت، دیابت، نفرولیتیازیس، و غیره) رخ می دهد، به ندرت - به عنوان یک ضایعه اولیه کلیه. در بزرگسالان، یکی از علل شایع پاپیلونکروز، نفروپاتی ضد درد ناشی از استفاده طولانی مدت از مسکن ها است. نقش اصلی در توسعه این بیماری متعلق به اشریشیا کلی است که بیشتر از طریق تماس (از غشای مخاطی لگن) به پاپیلاهای کلیه ها نفوذ می کند، در برخی از بیماران - از طریق مسیر هماتوژن. توسعه بیماری با افزایش فشار در لگن و به دنبال آن اختلال در گردش خون در اهرام کلیه تسهیل می شود که با فشار خون بالا، ترومبوز و غیره نیز قابل مشاهده است. نکروز پاپیلاری می تواند یک یا دو باشد. یک طرفه، همراه با آسیب به یک یا تعداد معینی از پاپیلاها، که در رنگ پریدگی تیز متفاوت هستند و به وضوح از بافت مجاور مشخص می شوند.

آبسه ها و فرآیند نکروز اولسراتیو با رد نواحی آسیب دیده اغلب در آنها یافت می شود. از نظر مورفولوژیکی، در پاپیلاهای آسیب دیده، نفوذ نوتروفیلی قابل توجهی با یک دوره طولانی آسیب شناسی - اسکلروز وجود دارد.

تصویر بالینی. علائم بالینی اصلی عبارتند از o. شروع با بدتر شدن وضعیت عمومی در برابر پس زمینه بیماری زمینه ای (دیابت شیرین و غیره)، قوی درددر ناحیه کمر، هیپرترمی بالا، لرز، الیگوری و سایر علائم نارسایی حاد کلیه. لکوسیتوری و باکتریوری شدید، هماچوری، گاهی اوقات قطعات کوچک پاپیلای کلیه در ادرار مشاهده می شود. بهبودی احتمالی، مرگو گذار به یک دوره مکرر که با حملات قولنج در شکم، کمر، در ناحیه کلیه و حالب آسیب دیده مشخص می شود. عودها معمولاً با تشدید بیماری زمینه ای و تحت تأثیر عوامل دیگر (بیکاری، عفونت و غیره) رخ می دهند. در این دوره، افزایش ESR، لکوسیتوز مشخص، محدودیت عملکرد توبولی و فیلتراسیون گلومرولی در برخی از بیماران. با اوروگرافی دفعی، تغییر شکل فنجان ها آشکار می شود، در مراحل بعدی - تصویری از پاپیلاهای خرد شده.

تشخیص. این بر اساس ظهور ناگهانی یک وضعیت سپتیک و علائم نارسایی حاد کلیه در حضور یک مجموعه علائم ادراری مشخص است.

پاپیلونکروز باید از پیلونفریت، سنگ کلیه که با عفونت باکتریایی پیچیده است، متمایز شود.

رفتار. باید با هدف از بین بردن عفونت باکتریایی با داروهایی با طیف اثر ضد میکروبی گسترده، با سمیت کلیوی متوسط ​​یا حداقل و عدم ایجاد واکنش آلرژیک در یک بیمار خاص انجام شود. جنتامایسین (0.4 میلی گرم / کیلوگرم 2 بار در روز)، اریترومایسین (در سن 2 سالگی - 5-8 میلی گرم / کیلوگرم 4 بار در روز، بعد از 2 سال - 0.5-1.0 گرم در روز) و سایر داروها در دوره ها تجویز می شوند. از 7-10 روز در صورت پاپیلونکروز مکرر، علاوه بر دوره های مکرر آنتی بیوتیک درمانی، اقداماتی برای افزایش واکنش پذیری بدن لازم است. ایجاد نارسایی حاد کلیه نیاز به تاکتیک های مناسب دارد.

نکروز کورتیکال کلیه ها. بیشتر در دوران نوزادی در پس زمینه عفونت باکتریایی (استرپتوکوک، استافیلوکوک، عفونت روده ای و مننگوکوکی و غیره) مشاهده می شود و در اثر آسیب به شریان های بین لوبولی و کمانی ایجاد می شود و منجر به نکروز ایسکمیک بافت کلیه می شود. در لایه کورتیکال کلیه ها نکروز حلقه های گلومرولی، کل یا به صورت کانونی وجود دارد.

تصویر بالینی. تظاهرات بالینی و نتیجه نکروز قشر مغز بستگی به وسعت فرآیند نکروز دارد. علائم نارسایی حاد کلیه (الیگوآنوری، هیپرازوتمی، اختلالات الکترولیتی)، هماچوری منجر به نکروز کانونی و کلی می شود که معمولاً به مرگ ختم می شود. با نکروز کانونی کورتیکال، توسعه معکوس نارسایی کلیه و بهبودی محتمل است. در چنین بیمارانی، اوروگرافی دفعی چند ماهه اغلب کلسیفیکاسیون را در محل کانون های نکروز نشان می دهد.

رفتار.رفع علائم نارسایی حاد کلیه با کمک اقدامات محافظه کارانه و همودیالیز و علامتی و آنتی بیوتیک درمانی( ادرار آور و داروهای ضد فشار خونو غیره.).

هر کسی که حداقل رنج می کشد آسیب شناسی مزمنباید از اولین علائم مرگ بافت کلیه که به آن نکروز کلیه می گویند آگاه بود.

نکروز کلیه

نکروز کلیه فرآیند نکروز سلول های بافت کلیه است. در نتیجه تحقیقات مشخص شد که نکروز کلیه با تورم سلول ها و ساختارهای پروتئینی در آنها و به دنبال آن تخریب (لیز) مشخص می شود.

تغییرات نکروزه در کلیه ها می تواند در نتیجه مسمومیت شدید با هر گونه مواد سمی در نتیجه توسعه فرآیندهای خود ایمنی در بدن انسان رخ دهد. اغلب، علت تخریب سلول های کلیه کاهش جریان خون در خود اندام است. با کاهش میزان خون رسانی، ایسکمی و هیپوکسی ایجاد می شود سیستم سلولیکلیه ها و سپس تخریب سلول ها.

نقض جریان خون به کلیه ممکن است به دلیل ترومبوز عروق کلیوی یا انسداد مجاری ادراری توسط سنگ یا نئوپلاسم رخ دهد.

اغلب، نکروز کلیه در زنان باردار و زنان در حال زایمان ایجاد می شود، این به دلیل آن است خونریزی شدیداز حفره رحم یا جدا شدن زودرسجفت طبیعی یا پاتولوژیک قرار داده شده است.

در کودکان این آسیب شناسیدر پس زمینه یک ویروسی یا رخ می دهد بیماری باکتریاییبه عنوان عارضه کم آبی بدن (با استفراغ زیاد یا اسهال).

انواع

نکروز سلول های اپیتلیال لوله های پیچ خورده

مواد سمی بر حساس ترین مناطق کلیه - اپیتلیوم دستگاه لوله ای تأثیر می گذارد.

قالب مواد سمیممکن است انجام دهد:

• آفت کش هایی که بخشی از مواد سمی یا شوینده های مختلف هستند.
• اتصالات فلزات سنگیناغلب جیوه، سرب و آرسنیک؛
• اتیلن گلیکول نماینده حلال های آلی است.

در عکس، تغییرات نکروز در سلول های اپیتلیال لوله های پیچ خورده کلیه یا نکروز حاد لوله ای - ریز آماده سازی

آ.- سلول های آزاد هسته ای; ب - هسته های حفظ شده در سلول های حلقه هنله. ب- عروق پر از خون و گشاد می شوند.
همچنین علت احتمالینکروز حاد توبولار می تواند ناشی از آسیبی باشد که شامل فشردن شدید اندام است که در نتیجه جریان خون به لوله های کلیه مختل می شود.

در صورت انسداد حالب به دلیل نقض خروج ادرار، لوله ها منبسط می شوند، اپیتلیوم آنها نکروزه و پوسته پوسته می شود.

نمود پیدا کرد این گونهنکروز با احتباس حاد یا تدریجی ادرار، در ابتدا خون در ادرار وجود دارد، تعداد دفعات ادرار در روز کاهش می یابد. اغلب بیماران احساس ناراحتی و درد شدید در ناحیه کمر می کنند. ممکن است بیمار تب داشته باشد. این علائم به دلیل ایجاد یک خطرناک رخ می دهد وضعیت پاتولوژیکبا اختلال عملکرد کلیه - نارسایی کلیه.

نکروز لوله ای حاد کلیه ها - ماکرو آماده سازی

قشری

نکروز ماده کورتیکال کلیه ها (قشری) در نوزادان تازه متولد شده یا در زنان باردار شایع تر است.

از نظر پاتوژنتیک، نکروز قشر به دلیل افزایش انعقاد داخل عروقی به صورت موضعی در کلیه ها یا به طور کامل (در جریان خون کل ارگانیسم) است. خون به دلیل کاهش سطح فیبرینوژن و افزایش غلظت ترومبوپلاستین و ترومبین به شدت منعقد می شود. انسداد شریان های کلیه (آوران) حامل خون وجود دارد که منجر به اختلال در خون رسانی و کوچک شدن کلیه می شود.

در نتیجه سقط جنین در شرایط نامناسب، باکتری ها وارد جریان خون شده و سموم ترشح می کنند. ورود سریع این سموم به در تعداد زیاددر خون باعث ایجاد یک حالت شوک (شوک اندوتوکسیک) می شود.

در حالت های شوکجریان خون متمرکز می شود، خون وارد لایه قشر کلیه ها نمی شود مقدار معمولیو نکروز ایجاد می شود.

اغلب، تغییرات نکروزه در لایه قشر مغز با رسوب کلسیفیکاسیون ها پایان می یابد.

علائم این نوع آسیب شناسی می تواند متفاوت باشد: ادرار با خون وجود دارد، دفعات ادرار کاهش می یابد تا زمانی که به طور کامل وجود نداشته باشد. ممکن است درد در پشت (قسمت پایین)، در شکم، استفراغ و حالت تهوع شدید، تب وجود داشته باشد. اگر روند انعقاد داخل عروقی کامل باشد، علائم آسیب به سایر اندام ها می پیوندند. خونریزی روی پوست ظاهر می شود.

نکروز قشر کلیه

پاپیلاری

رئیس عامل اتیولوژیکایجاد تغییرات نکروزه در سلول های پاپیلای کلیه است عفونت باکتریایی. باکتری ها می توانند از خارج وارد لگن شوند مجاری ادراری، و همچنین با خون (مسیر هماتوژن) به کلیه منتقل می شوند. با افزایش فشار ادرار در لگن، باکتری ها به یک یا چند پاپیلا گسترش می یابند. در نتیجه، لیز سلولی ایجاد می شود، جریان خون به اهرام کلیه مختل می شود.

علائم بیان می شود حالت تب دار، سندرم درد، علائم مسمومیت بارز.

نکروز پاپیلاری کلیه ها

پنیری

نکروز بافت کلیه از نوع کازئوس معمولاً در محل رشد و توسعه گرانولوم های سلی یا سیفلیسی (رویش) ایجاد می شود. اغلب علت این آسیب شناسی می تواند بیماری مانند جذام باشد. نواحی کیسی در معاینه شبیه توده کشک شده هستند. در زیر میکروسکوپ، ماهیت همگن بافت کلیه، سلول های تخریب شده و الیاف بافت همبند مشخص می شود.

تشخیص سل و سیفلیس به صورت اولیه تظاهرات بالینیکاملا پیچیده ممکن است دوره هایی از افزایش قابل توجه دمای بدن وجود داشته باشد، مدت زمان طولانیلکوسیت ها و گلبول های قرمز به مقدار زیاد در ادرار یافت می شوند.

تشخیص را می توان با انجام آزمایشگاهی و تحقیق ابزاری. توسط بیشتر روش اطلاع رسانیتشخیص به عنوان بیوپسی سوراخ از کلیه در نظر گرفته می شود.

نفروز موردی

کانونی

نکروز کانونی بافت کلیه معمولاً توسط فلور باکتریایی (سیفلیس، سل، جذام و برخی بیماری های دیگر) ایجاد می شود. علائم مشابه علائم نکروز کلیه است.

رفتار

اصول اصلی درمان نکروز کلیه، از بین بردن علت اصلی است فرآیند پاتولوژیک. برای این منظور لازم است معاینه بالینی و آزمایشگاهی کامل انجام شود.

اقدامات درمانی بسته به علت و مکانیسم های بیماری زاییتوسعه بیماری:

• درمان آنتی باکتریال؛
• بهبود همودینامیک (درمان ضد انعقاد)؛
• رفع سندرم انسداد مجاری ادراری (احتمال و تشکیل نفروستومی).
• از بین بردن علائم نارسایی کلیه و از بین بردن مواد سمی (با استفاده از همودیالیز).
• برای تسکین درد، ضد اسپاسم یا مسکن های غیر مخدر / مخدر تجویز می شود.

مداخلات جراحی فقط در موارد شدید توسعه بیماری انجام می شود. اگر نکروز تقریباً کل ناحیه کلیه را بپوشاند ، کاملاً برداشته می شود ().

اگر علت نکروز ترومبوز عروقی باشد، ترومبکتومی و آنژیوپلاستی با بالون به طور گسترده استفاده می شود.

پیش بینی در تشخیص زود هنگامعلائم ایسکمی بافت کلیه کاملا مطلوب است. مناطق نکروز در نتیجه به موقع و درمان مناسبضخیم شده و به زخم تبدیل می شود. و سلول های کلیه فعال اطراف کار آنها را جبران می کنند.

توجه! به منظور جلوگیری از نکروز بافت کلیه، توصیه می شود مراقب سلامتی خود باشید، برای کنترل وضعیت قلب و عروق، غدد درون ریز، سیستم های ادراری تناسلی. و هنگامی که کوچکترین علائم هشدار دهنده ظاهر می شود، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید!