سمیت الکل برای کبد منجر به مرگ می شود. چرا بیماری کبد الکلی ایجاد می شود و چگونه درمان می شود؟

سوء مصرف طولانی مدت الکل به طور اجتناب ناپذیری منجر به آسیب کبدی می شود که می تواند خود را به صورت زیر نشان دهد:

هپاتوز چرب (استئاتوز کبد یا دژنراسیون چربی)؛

هپاتیت الکلی؛

سیروز کبدی؛

آدنوکارسینوم کبد

اعتقاد بر این است که نوشیدن 80 گرم الکل در روز به مدت یک سال برای ابتلا به بیماری مزمن کبدی در مردان کافی است. در زنان، آسیب کبدی الکلی پس از نوشیدن 20 گرم الکل در روز به مدت یک سال رخ می دهد. سیروز کبدی حدود 15 درصد از الکلی های مزمن را تحت تاثیر قرار می دهد و توسعه آن به طور متوسط ​​به 10 سال سوء مصرف الکل نیاز دارد.

سرعت ظهور آسیب کبدی الکلی و پویایی پیشرفت آنها به طور قابل توجهی تحت تأثیر چندشکلی ژن های کد کننده تشکیل آنزیم هایی است که اتانول را تجزیه می کنند. چاقی؛ اثر مواد سمی کبدی (به عنوان مثال، پاراستامول)؛ و همچنین عفونت با ویروس هپاتیت C.

آسیب مکرر کبدی الکلی با این واقعیت توضیح داده می شود که 90-95٪ اتانول وارد شده به بدن در کبد به استالدهید و استات متابولیزه می شود و فقط 5-10٪ اتانول بدون تغییر از بدن دفع می شود. آنزیم های اصلی که اتانول را در کبد تجزیه می کنند عبارتند از: سیتوزولی HAD + الکل دهیدروژناز وابسته. سیستم اکسید کننده اتانول وابسته به HADPH میکروزومی و کاتالاز. در الکلی های مزمن، فعالیت دو سیستم آنزیمی آخر به میزان قابل توجهی افزایش می یابد و اگر در افراد سالم کبد 7-10 گرم اتانول در ساعت تجزیه کند، در بیماران مبتلا به الکلیسم میزان تخریب الکل بیشتر است.

مکانیسم های توسعه استئاتوز کبدبا سوء مصرف الکل، موارد زیر: اولاً، تحت تأثیر اتانول، ترشح هورمون هایی که لیپولیز را تحریک می کنند (آدرنالین و ACTH) در خون افزایش می یابد. در نتیجه، عرضه اسیدهای چرب آزاد به سلول های کبدی افزایش می یابد. ثانیاً، تحت تأثیر اتانول در سلولهای کبدی، سنتز اسیدهای چرب آزاد افزایش می یابد و فرآیندهای -اکسیداسیون آنها سرکوب می شود. تشکیل تری گلیسیرید افزایش می یابد و فرآیندهای آزادسازی لیپوپروتئین ها در خون مختل می شود. ابتدا چربی ها به صورت مرکز لوبولار رسوب می کنند، سپس تغییرات دژنراتیو در سلول های کبدی پیشرفت می کنند. دژنراسیون کبد چرب یک آسیب برگشت پذیر برای سلول های کبدی است و در صورت پرهیز از الکل، ساختار آنها به طور کامل ترمیم می شود. به عنوان یک قاعده، استئاتوز کبدی با هیچ تظاهرات بالینی همراه نیست. همچنین لازم به ذکر است که استئاتوز کبد در اشکال دیگر آسیب شناسی مشاهده می شود: چاقی، دیابت ملیتوس جبران نشده، گرسنگی شدید پروتئین و استفاده طولانی مدت از گلوکوکورتیکواستروئیدها.

هپاتیت الکلیبا نکروز مرکزی سلول های کبدی، نفوذ در کانون التهابی توسط نوتروفیل ها و ایجاد فیبروز مشخص می شود. مکانیسم های پاتوژنتیک زیر منجر به ایجاد هپاتیت الکلی می شود:

اتانول فرآیندهای تنفس بافتی سلول های کبدی را مختل می کند، تشکیل ROS را در میتوکندری افزایش می دهد، باعث کاهش محتوای گلوتاتیون کاهش یافته داخل سلولی می شود و به DNA میتوکندری آسیب می رساند. در نتیجه یکپارچگی غشای داخلی میتوکندری هپاتوسیت مختل می شود، آنها متورم می شوند و برخی از آنها از بین می روند. نتیجه این رویدادها کاهش تولید ATP و ایجاد استرس اکسیداتیو در سلول‌های کبدی است که منجر به مرگ این سلول‌ها در نتیجه نکروز می‌شود.

با سوء مصرف طولانی مدت الکل، نفوذپذیری مخاط روده به طور قابل توجهی افزایش می یابد. این به افزایش شدت انتقال باکتری از مجرای روده به بستر عروقی کمک می‌کند و تحت تأثیر اندوتوکسین در سلول‌های کبدی، سیتوکین‌های پیش التهابی - TNF-α، IL-1، IL-6، IL-8 تولید می‌کند. - افزایش. از یک طرف، این سیتوکین ها باعث ایجاد التهاب می شوند، از طرف دیگر باعث مرگ سلول های کبدی در نتیجه نکروز یا آپوپتوز می شوند. بنابراین، TNF- می تواند آنزیم اسفنگومیلیناز را فعال کند. در همان زمان، محتوای سرامیدها در سلول های کبدی افزایش می یابد، که انتقال الکترون را در زنجیره تنفسی میتوکندری سرکوب می کند. ROS که در غلظت‌های بالا تجمع می‌یابد، باعث آسیب اکسیداتیو به سلول‌های کبدی می‌شود و این سلول‌ها در نتیجه نکروز می‌میرند. TNF- همچنین می تواند باعث آپوپتوز سلول های کبدی شود: پس از برهمکنش این سیتوکین با گیرنده مربوطه روی غشای کبدی، کاسپاز 8 فعال می شود، پروتئین Bid را می شکافد و در نتیجه سیتوکروم c اکسیداز از میتوکندری ها نفوذ می کند. سیتوپلاسم، فعال کننده کاسپاز پرو آپوپتوز 3.

تحت شرایط فیزیولوژیکی، تعامل TNF-α با گیرنده آن بر روی غشای سلول کبدی می تواند منجر به فعال شدن وابسته به ردوکس فاکتورهای رونویسی NF-kB و AP-1 شود. برهمکنش آنها با بخش های مربوطه DNA باعث بیان ژن های کد کننده تشکیل پروتئین های خانواده Bcl می شود که از آپوپتوز سلولی و آنزیم های آنتی اکسیدانی جلوگیری می کند. در عین حال، مقاومت سلول های کبدی در برابر عمل عوامل مخرب افزایش می یابد. با این حال، در شرایط کمبود مهم ترین آنتی اکسیدان ها، به ویژه، کاهش گلوتاتیون، این مکانیسم در الکلیسم مزمن کار نمی کند.

در هپاتیت الکلی، علائم آزمایشگاهی آسیب سلول های کبدی تشخیص داده می شود (به زیر مراجعه کنید).

سیروز الکلی کبدنتیجه طبیعی ایجاد هپاتیت مزمن است. از نظر بافت‌شناسی، سیروز الکلی کبد با وجود کانون‌های نکروز کبدی در نواحی اطراف مرکزی، رسوب هیالین (جسم‌های مالوری) در هپاتوسیت‌ها و فیبروز پارانشیم کبد مشخص می‌شود. تکثیر بافت همبند ناشی از عدم تعادل بین تشکیل و تخریب اجزای ماتریکس خارج سلولی است. فیبرهای کلاژن عمدتاً توسط سلول‌های ستاره‌ای و فیبروبلاست‌ها تحت تأثیر سیتوکین‌ها تشکیل می‌شوند: فاکتور رشد تبدیل‌کننده-، فاکتور رشد مشتق از پلاکت و فاکتور رشد فیبروبلاست، که توسط سلول‌های کبدی فعال، سلول‌های خونی لکوسیت، سلول‌های اندوتلیال و غیره تولید می‌شوند. تکثیر بافت همبند، جریان خون ورید پورتال مختل می شود، که باعث ظهور کانون های بازسازی سلول های کبدی و شانت خون پورتوسیستمی می شود. سیتوکین های پیش التهابی ایزوفرم NO سنتاز القایی را در سلول های اندوتلیال عروق خونی کبد فعال می کنند. این منجر به کاهش وابسته به NO در تن آنها و اختلال بیشتر در جریان خون کبدی می شود. سیروز الکلی کبد با علائم نارسایی کبدی، سندرم کبدی و پرفشاری خون پورتال ظاهر می شود.

در برابر پس زمینه سیروز، آدنوکارسینوم کبدی می تواند به دلیل تجمع آسیب به دستگاه ژنتیکی سلول های کبدی و اختلال در چرخه سلولی آنها ایجاد شود.

منطق پاتوفیزیولوژیک برای استفاده از تست های آزمایشگاهی بالینی برای ارزیابی آسیب کبدی

سلولهای کبدی حاوی تعداد زیادی آنزیم هستند که افزایش فعالیت آنها یا ظاهر شدن آنها در سرم خون با آسیب به سلولهای کبدی همراه است. بنابراین به این آنزیم ها آنزیم شاخص می گویند. برخی از این آنزیم‌ها در سیتوپلاسم سلول‌های کبدی (آمینوترانسفرازها ALT، AST، لاکتات دهیدروژناز LDH)، بخشی دیگر در میتوکندری (مالات دهیدروژناز MDH و گلوتامات دهیدروژناز GDH)، شبکه آندوپلاسمی (هیدروکسیلازها، گلوکورونزوترانسفرازها)، گلوکسیلازها، گلوکورون‌سوترانسفرها، قرار دارند. کولین استراز)، لیزوزوم ها (هیدرول PS). برخی از آنزیم ها با غشای سلول های کبدی مرتبط هستند. بنابراین، α-گلوتامیل ترانس پپتیداز (β-GTP)، 5'-نوکلئوتیداز (5'-HT)، آلکالین فسفاتاز (ALP) و لوسین آمینوپپتیداز (LAP) با غشای کانالی سلول‌های کبدی، یعنی آن بخش از آن مرتبط هستند. که رو به مویرگ صفرا است.

اجازه دهید مهمترین دلایل ظهور یا افزایش فعالیت آنزیم های شاخص اصلی در سرم خون را در نظر بگیریم.

افزایش فعالیت آمینوترانسفراز . تحت شرایط فیزیولوژیکی، AST و ALT به طور گسترده در سلول های اندام ها و بافت های مختلف نشان داده می شوند. AST در سلول های کبد، میوکارد، ماهیچه های اسکلتی، کلیه ها، مغز، پانکراس، ریه ها و همچنین در گلبول های قرمز و لکوسیت ها وجود دارد. بالاترین سطح ALT در سلول های کبدی یافت می شود. انتشار AST و ALT در خون زمانی مشاهده می شود که غشای سلولی سلول های کبدی آسیب دیده باشد. در این مورد، آسیب به سلول های کبدی می تواند برگشت پذیر یا غیر قابل برگشت باشد. درجه هیپرآنزیمی فقط به فرض غیرمستقیم در مورد شدت آسیب به سلول های کبدی اجازه می دهد. بیشتر اوقات، افزایش فعالیت AST و به ویژه ALT در اشکال زیر آسیب شناسی کبد رخ می دهد: هپاتیت حاد و مزمن ماهیت عفونی و غیر عفونی، آسیب کبدی الکلی، کبد چرب با علل مختلف، و همچنین کبد. آسیب ناشی از هموکروماتوز، بیماری ویلسون-کونوالوف و کمبود  1-آنتی تریپسین. با این حال، باید به خاطر داشت که از آنجایی که ALT و AST برای سلول‌های کبدی کاملاً اختصاصی نیستند، ممکن است دلایل دیگری برای افزایش فعالیت این آمینوترانسفرازها وجود داشته باشد که مستقل از آسیب کبدی هستند: نقص‌های متابولیک ارثی در عضلات، بیماری‌های عضلانی اکتسابی، فعالیت بدنی بیش از حد و اسپرو (بیماری سلیاک). برخی از داروها (پنی‌سیلین‌های مصنوعی، سیپروفلوکساسین، نیتروفوران‌ها، ایزونیازید، برخی ضد قارچ‌ها، ضد تشنج‌ها و داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی، و همچنین مهارکننده‌های HMG-CoA ردوکتاز، آنابولیک‌های استروئیدی، کلروفرم و غیره) با استفاده طولانی‌مدت می‌توانند منجر به افزایش فعالیت ALT و AST.

برخی از ویژگی های تغییرات در فعالیت آمینوترانسفراز در بیماری های مختلف کبدی وجود دارد. به عنوان مثال، با آسیب کبدی الکلی، نسبت بین فعالیت AST و ALT معمولاً 2 یا بیشتر است. این با این واقعیت توضیح داده می شود که با سوء مصرف الکل (حاد یا مزمن)، فعالیت ALT به دلیل در حال توسعه کمبود پیرودوکسال-5-فسفات کاهش می یابد. زمانی که نسبت فعالیت AST/ALT کمتر از 1 باشد، باید به هپاتیت ویروسی یا انسداد خارج کبدی مجاری صفراوی فکر کرد که ناشی از افزایش شدید آزاد شدن ALT از سلول های کبدی در خون است.

افزایش فعالیت LDH. از آنجایی که این آنزیم در سیتوپلاسم نه تنها سلول های کبدی، بلکه در سلول های میوکارد، ماهیچه های اسکلتی، ریه ها و خون نیز وجود دارد، بیماری های سلولی کبدی با افزایش فعالیت ایزوآنزیم LDH 5 نشان داده می شوند.

افزایش فعالیت MDH و GlDH نشان دهنده آسیب به میتوکندری هپاتوسیت است. تشخیص افزایش فعالیت GLDG در سرم خون ممکن است یکی از علائم اولیه آسیب کبدی الکلی باشد. این به دلیل این واقعیت است که اتانول متابولیزه شده در میتوکندری های کبدی باعث تورم آنها، اختلال در یکپارچگی غشای میتوکندری داخلی، مهار تنفس بافتی، افزایش تولید ROS و AFA و در نهایت تخریب میتوکندری می شود.

افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز می تواند فیزیولوژیک و پاتولوژیک باشد. در شرایط فیزیولوژیکی، افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز در سرم خون در زنان در طول سه ماهه سوم بارداری به دلیل نفوذ آلکالین فسفاتاز جفتی به جریان خون تشخیص داده می شود. گاهی افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز در افراد دارای گروه خونی I یا III پس از مصرف بیش از حد غذاهای چرب رخ می دهد که با ورود آلکالین فسفاتاز روده به خون همراه است. به دلیل رشد شدید، فعالیت آلکالین فسفاتاز در نوجوانان و همچنین در زنان 40-65 ساله افزایش می یابد که با انتشار این آنزیم از بافت استخوان در پس زمینه پوکی استخوان اولیه توضیح داده می شود.

افزایش پاتولوژیک در فعالیت آلکالین فسفاتاز در سرم خون می تواند توسط هر دو آسیب شناسی مختلف بافت استخوان و بیماری های کبد ایجاد شود. در مورد دوم، به عنوان یک قاعده، افزایش فعالیت آنزیم های شاخص دیگر وجود دارد. افزایش فعالیت ALP ناشی از بیماری‌های کبد و مجاری صفراوی همراه با کلستاز (انسداد مجاری صفراوی، سیروز صفراوی اولیه، کلانژیت اسکلروزان، کلستاز ناشی از مصرف برخی داروها) و همچنین بیماری‌های کبدی نفوذی (سارکوئیدوز، گرانولوماتوز) است. بیماری ها، متاستازهای تومورهای بدخیم در کبد). افزایش فعالیت آلکالن فسفاتاز در این موارد به دلیل اختلال در ارتباط آن با غشای کانالی سلول های کبدی و ورود آلکالن فسفاتاز به جریان خون است.

افزایش فعالیت  -GTP افزایش فعالیت این آنزیم نشان دهنده وجود بیماری های کبدی صفراوی است، اما این آزمایش به اندازه کافی اختصاصی نیست. افزایش فعالیت β-گلوتامیل ترانس پپتیداز نشان دهنده کلستاز و همچنین آسیب احتمالی الکلی کبد (حاد یا مزمن) است. افزایش فعالیت -GTP در کلستاز داخل کبدی با افزایش مقدار لیپوپروتئین ها - حامل های این آنزیم توضیح داده می شود. فعالیت GTP همچنین ممکن است با آسیب به پانکراس، انفارکتوس میوکارد، نارسایی کلیه، بیماری مزمن انسدادی ریه، دیابت شیرین و مصرف برخی داروها افزایش یابد. باربیتورات ها، ضد انعقادها، استروئیدهای آنابولیک، داروهای حاوی استروژن و سایرین توانایی القای فعالیت β-GTP را دارند.

از جدول زیر می توان برای ارزیابی ماهیت آسیب کبدی استفاده کرد.

بیماری کبدی الکلی به دلیل شیوع گسترده در تمام کشورهای جهان یکی از مشکلات مبرم کبدی است. مصرف الکل عامل بیماری کبدی الکلی است و در افرادی که به مقدار زیاد الکل مصرف می کنند یا به الکل وابسته هستند رخ می دهد.

دو اصطلاح وجود دارد: الکلیسم و ​​بیماری کبدی الکلی. اولین مورد برای تعیین وضعیت انسانی است که با وابستگی روانی و فیزیولوژیکی به الکل مشخص می شود. این بیماران از بیماران روانپزشکان و نارکولوژیست ها هستند. افراد مبتلا به بیماری کبدی الکلی به ندرت وابستگی شدید به الکل دارند و به ندرت دچار خماری شدید می شوند که به این افراد اجازه می دهد برای مدت طولانی الکل بنوشند. بیماری کبدی الکلی اغلب بر نمایندگان گروه های اجتماعی خاصی تأثیر می گذارد که در آنها نوشیدن الکل به عنوان یک ویژگی فعالیت حرفه ای یا تسکین استرس عاطفی عمل می کند.

سوء مصرف الکل تقریباً همه اندام های بدن را تحت تأثیر قرار می دهد، اما کبد را به میزان بیشتری تحت تأثیر قرار می دهد، زیرا نقش اصلی را در متابولیسم الکل ایفا می کند، که به استالدئید تبدیل می شود، که تأثیر سمی مستقیم بر سلول های کبدی دارد. (هپاتوسیت ها).

خطر ابتلا به بیماری کبدی الکلی شامل عوامل ژنتیکی و ارثی است. بنابراین، فرزندان والدینی که از الکلیسم مزمن رنج می برند ممکن است سطوح پایینی از آنزیم هایی را که از اتانول استفاده می کنند به ارث ببرند و سپس مشکل اعتیاد به الکل برای آنها در سنین 15 تا 20 سالگی مطرح می شود. یکی از مشاهیر پزشکی روسی، A.A. Ostroumov، با نشان دادن یک مرد جوان مبتلا به آسیب شناسی کبد، استدلال کرد که "پدر کبد پسرش را "نوشید".

آسیب کبدی ناشی از الکل به میزان مصرف الکل و مدت زمان آن بستگی دارد. اکثر محققان موافق هستند که دوز خطرناک مصرف الکل روزانه، دوز بیش از 40 تا 80 میلی لیتر اتانول خالص در روز برای حداقل 5 سال است. دوز بیش از 80 گرم در روز برای 10-12 سال بسیار خطرناک در نظر گرفته می شود؛ بیماری کبد الکلی به راحتی در چنین مقادیری رخ می دهد. این مقدار اتانول در 100-200 میلی لیتر ودکا 40٪، 400-800 میلی لیتر شراب خشک 10٪، 800 - 1600 میلی لیتر آبجو 5٪ موجود است. این داده ها در رابطه با مردان داده شده است؛ دوز برای زنان 20٪ اتانول در روز است.

بیماری کبدی الکلی تنها در 20 درصد از افرادی که به طور منظم از الکل سوء استفاده می کنند، ایجاد می شود که تحت تأثیر سایر عوامل خطر - تغذیه، جنسیت قرار دارد. مشخص شده است که در زنان، هنگام نوشیدن دوزهای کمتر الکل و در مدت زمان کوتاه تر، حتی پس از ترک الکل، بیماری می تواند پیشرفت کند. الکل فرآیندهای گوارشی را مختل می کند، ظهور علائم سوء هاضمه نشان دهنده درگیری لوزالمعده و روده در این فرآیند است و کمبود پروتئین، ویتامین ها و مواد معدنی ایجاد می شود. کمبود مواد مغذی به پیشرفت بیماری کبد الکلی کمک می کند و حتی تغذیه کافی از آسیب کبدی الکلی جلوگیری نمی کند. سوء تغذیه عمومی و کمبود مواد مغذی به ایجاد آسیب کبدی در افرادی که الکل مصرف می کنند، کمک می کند، روند بیماری را تشدید می کند و بر سایر اندام ها و سیستم های بدن تأثیر نامطلوب می گذارد.

مراحل بیماری

بیماری کبدی الکلی از چهار مرحله عبور می کند:

1. دژنراسیون چربی (استئاتوز) کبد،
2. هپاتیت الکلی (استئاتوهپاتیت)،
3. سیروز کبدی،
4. کارسینوم کبد (هپاتوم).

متابولیسم الکل، مکانیسم های اثر مخرب محصولات سمی متابولیسم آن بر سلول های کبد، به ویژه مهمترین جزء ساختاری غشای سلولی - فسفولیپیدها، جایگزینی سلول های کبدی با بافت همبند (غیر کارآمد) - فیبروز پیشرونده سلول های کبد - نشان دهنده یک فرآیند بیوشیمیایی پیچیده طولانی مدت است. هر مرحله از این فرآیند، مرحله آسیب کبدی را تعیین می کند و یک معیار پویا برای نظارت تشخیصی بیمار است.

مرحله دژنراسیون کبد چرب (استئاتوز)

این مرحله ممکن است بدون علامت باشد. اما مشاهدات بالینی نشان می دهد که بیماران اغلب از ناراحتی روده برای چندین سال شکایت دارند: نفخ، اسهال دوره ای، کاهش اشتها، خلق و خوی، حالت تهوع، که نشانه اولیه آسیب الکلی به پانکراس است. در طی یک معاینه عینی، می توان به بزرگ شدن کبد و افزایش پارامترهای کبدی اشاره کرد.

هپاتیت الکلی (استئاتوهپاتیت)

رایج ترین شکل در عمل بالینی، شکل ایکتریک (زردی صلبیه و پوست) است؛ زردی با خارش پوست همراه نیست. علاوه بر این، بیماران درد و سنگینی در هیپوکندری سمت راست، تهوع، استفراغ، ضعف، کاهش اشتها، اسهال و به ندرت تب را تجربه می کنند. اما در 5-10٪ موارد، زردی می تواند طولانی شود و با خارش، مدفوع تغییر رنگ، کمتر واکنش دمایی و درد در هیپوکندری سمت راست - یک شکل کلستاتیک از بیماری کبدی الکلی همراه باشد. در آزمایش‌های آزمایشگاهی، آزمایش‌های کبدی و آزمایش‌های رکود صفرا در کبد (کلستاز) به شدت مختل می‌شوند.

هپاتیت الکلی فولمینانت یک سیر سریع پیشرونده همراه با یرقان، اختلالات روانی (آنسفالوپاتی)، نارسایی کبدی دارد و اغلب در حالت کمای کبدی به مرگ ختم می شود. همچنین، با این حال، به عنوان سیروزو کارسینوم کبدی. بنابراین در نظر گرفتن این مراحل در چارچوب این مقاله منطقی نیست.

تشخیص آسیب کبدی الکلی

تشخیص اعتیاد به الکل بر اساس معاینه بالینی، آزمایشات ویژه برای شناسایی سندرم الکل پس از مسمومیت و فهرستی از علائم فیزیکی مسمومیت مزمن با الکل است.

تشخیص آسیب کبدی الکلی و مرحله آن بر اساس گرفتن شرح حال کامل، معاینات بالینی، آزمایشگاهی و ابزاری است.

برای تشخیص آسیب کبدی الکلی، بسیار مهم است که بدانید بیمار چه مدت و در چه مقدار الکل مصرف کرده است. بیماران اغلب سوء مصرف الکل خود را پنهان می کنند، بنابراین صحبت با خانواده و دوستان و انجام آزمایش بسیار مهم است.

برای شناسایی اعتیاد پنهان به الکل، از تست های ویژه ای استفاده می شود که رایج ترین آنها پرسشنامه CAGE است. پاسخ "بله" به دو یا چند سوال یک تست مثبت در نظر گرفته می شود و نشان دهنده وابستگی پنهان به الکل در یک بیمار خاص است.

تستی وجود دارد که توسط سازمان بهداشت جهانی با عنوان "شناسایی اختلالات مصرف الکل" ایجاد شده است، با پاسخ مثبت به سوالات تست 8 یا بیشتر، تست مثبت در نظر گرفته می شود.

شناسایی اختلالات مصرف الکل

تظاهرات بالینی آسیب کبدی الکلی بسیار کمیاب است: ضعف، سنگینی در هیپوکندری راست، ناراحتی روده - نفخ، مدفوع شل پس از خوردن غذاهای چرب و غنی، حالت تهوع. اکثر بیماران شکایات فعالی نشان نمی دهند و در حین معاینه یا سونوگرافی، گاهی اوقات می توان به طور تصادفی کبد بزرگی را تشخیص داد؛ زردی صلبیه و پوست کمتر شایع است و در موارد شدیدتر ظاهر می شود.

آزمایشات آزمایشگاهی، که در میان آنها، اول از همه، توجه به شاخص های آزمایش خون بیوشیمیایی مورد توجه قرار می گیرد:

• نسبت ALT و AST و AST/ALT (1.5:2)،
• گاما گلوتامیل ترانس پپتیداز، که از ترانس آمینازها فراتر می رود و ارزش تشخیصی دارد؛ کاهش آن در صورت پرهیز از الکل،
• یک نشانگر نسبتا جدید مسمومیت با الکل ترانسفرین است که غلظت آن با مصرف روزانه بیش از 60 گرم یا بیشتر اتانول افزایش می یابد.
• افزایش بیلی روبین و فراکسیون های آن،
• کاهش آلبومین (پروتئینی که توسط کبد سنتز می شود)،
• در آزمایش خون بالینی - کاهش هموگلوبین، لکوسیت ها، پلاکت ها.

روش تحقیق ابزاری:

• بررسی سونوگرافی کبد، کیسه صفرا، پانکراس و طحال،
• معاینه آندوسکوپی - ازفاگوگاسترودئودنوسکوپی،
• الاستومتری، که به شما امکان می دهد شدت فیبروز کبدی را مشخص کنید - نشانگر پیشرفت بیماری.

با بیماری کبد الکلی، بیماران حتی با انحراف در آزمایش‌های آزمایشگاهی و شاخص‌های روش‌های تحقیق ابزاری می‌توانند کاملاً رضایت‌بخش باشند. اغلب آنها با عوارض شدید - خونریزی از وریدهای واریسی مری و معده، انسفالوپاتی کبدی، زردی شدید، احتباس مایعات در حفره شکم و غیره که نیاز به درمان بیمارستانی دارند به پزشکان مراجعه می کنند.

الکل به طور سیستماتیک بر روی اندام ها و سیستم های مختلف بدن عمل می کند، که بیماران اغلب متوجه آن نمی شوند - این اثر بر روی سیستم قلبی عروقی، سیستم عصبی مرکزی، اسکلتی عضلانی و سایر سیستم ها، اما آسیب کبدی افزایش می یابد.

درمان بیماری

آیا آسیب کبدی الکلی باید درمان شود؟ آره.

ایجاد شرایط برای بهبودی

اولین و شرط لازم برای درمان موفقیت آمیز آسیب کبدی الکلی، پرهیز کامل از نوشیدن الکل است که بدون آن پیشرفت بیماری اجتناب ناپذیر است.

رعایت این نیاز در مرحله استئاتوز و هپاتیت امکان معکوس کردن توسعه آسیب کبدی الکلی را فراهم می کند.

تغذیه یک جزء مهم و ضروری در درمان آسیب کبدی الکلی است. ارزش انرژی تغذیه کافی باید حداقل 2000 کالری در روز با محتوای پروتئین 1 گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن با مقدار کافی ویتامین ها، مواد معدنی، عمدتاً غذاها و مجتمع های ویتامین- معدنی باشد. می توان غذای سفره 5 را توصیه کرد.

درمان دارویی

بیماری کبد الکلی به طور موثر با درمان دارویی درمان می شود؛ داروهایی با مکانیسم های اثر متفاوت استفاده می شوند و در گروه محافظ های کبدی دسته بندی می شوند.

فسفولیپیدهای ضروری

Essentiale Forte، Essentiale-N، Floravit - داروها ساختار سلولی سلول‌های کبدی، سیستم‌های آنزیمی مختلف را بازیابی می‌کنند، متابولیسم پروتئین‌ها و چربی‌ها را در کبد عادی می‌کنند، اثر سم زدایی دارند و از تشکیل بافت فیبری در کبد جلوگیری می‌کنند. پیشرفت فرآیند این داروها به صورت کپسول، 1-2 کپسول 3 بار در روز همراه با غذا به مدت 3 ماه تجویز می شوند. پس از آن، دوره های مکرر.

سیلیمارین

عصاره خشک میوه های خار مریم - به عنوان مثال، Karsil، Legalon، Silimar، Gepabene حاوی فلاونوئیدهایی است که دارای اثرات محافظ کبدی و تشکیل صفرا هستند و ساختارهای آنزیمی را تحریک می کنند که غشای سلولی کبد را بازسازی می کند. یک دوره 4 هفته ای 70-140 میلی گرم 2 بار در روز قبل از غذا یا در حین غذا. دوره های تکراری با توجه به نشانه ها.

آدمتیونین

هپترال یک ماده طبیعی است که از اسید آمینه متیونین تشکیل شده و دارای اثر محافظت کننده کبد و سم زدایی است. می توان آن را به صورت قطره ای یا عضلانی با دوز 400 میلی گرم با حلال و در محلول نمکی به مدت 10-20 روز تجویز کرد. هپترال را می توان به صورت خوراکی در قرص مصرف کرد. شکل تجویز دارو و مدت آن توسط پزشک تعیین می شود.

اورسودوکسی کولیک اسید

Ursofalk، Ursosan، و غیره - فعالیت آمینوترانسفرازها (ALT، AST) را عادی می کند، تشکیل فیبروز در کبد را کاهش می دهد. داروها در کپسول، محاسبه شده بر اساس وزن بدن یا به صورت جداگانه توسط پزشک، برای مدت طولانی، تا چندین سال تجویز می شوند.

داروهای گیاهی محافظ کبدی ترکیبی Lif-52، Hepatofalk و غیره.

اسید لیپوئیک (تیاگاما، تیوتاسید و غیره) دارای اثر محافظت کننده کبد و سم زدایی است، انواع مختلف متابولیسم را در کبد (انرژی، کربوهیدرات، چربی، پروتئین، کلسترول) عادی می کند. یک دوره 1 ماهه تجویز می شود، 600 میلی گرم خوراکی یک بار در روز قبل از صبحانه.

کورتیکواستروئیدها

در موارد شدید هپاتیت الکلی حاد در بیمارستان تجویز می شود.

بیماری کبدی الکلی. پیش بینی

همه اینها به سرعت پیشرفت فیبروز در سلول های کبدی و در نتیجه تشکیل سیروز کبدی بستگی دارد.

پیش آگهی تحت تأثیر قطع مصرف الکل پس از تشخیص بیماری است.

نامطلوب ترین هپاتیت الکلی حاد و هپاتیت کلستاتیک (همراه با یرقان) است.

عفونت های ویروسی همراه با هپاتیت B و C می تواند پیش آگهی را بدتر کند.

هر روز کبد ما به دلیل مصرف غذاهای بی کیفیت، غذاهای چرب و سرخ کردنی، فست فودها و محصولات نیمه تمام آزمایش می شود. به همین دلیل، کبد به طور کامل وظایف خود را برای پاکسازی خون و کل بدن متوقف می کند. الکل آسیب خاصی به این اندام وارد می کند. حتی یونانیان باستان به ارتباط بین مصرف مکرر الکل و بیماری های کبد اشاره کردند. ما می توانیم با خیال راحت سه بیماری اصلی کبد را که از سوء مصرف الکل ناشی می شوند تشخیص دهیم: هپاتوز و سیروز.

علائم اختلال الکل

تمام علائم آسیب الکلی به غده به مدت و میزان سوء مصرف الکل بستگی دارد. علائم معمولاً پس از چندین سال شیوه زندگی نادرست سیستماتیک ظاهر می شوند. اولین علائم این بیماری عبارتند از:

اگر آسیب کبدی الکلی به طور فعال پیشرفت کند، علائم زیر ممکن است رخ دهد که مشخصه هپاتیت و سیروز است:

اغلب همه علائم با خونریزی داخلی همراه است که با مدفوع تیره رنگ مخلوط با خون مشخص می شود. در نتیجه آسیب کبدی الکلی، بیمار ممکن است از استفراغ مکرر و خونریزی بینی شکایت کند. اختلالاتی در عملکرد سیستم عصبی مرکزی وجود دارد: کاهش توجه، از دست دادن هماهنگی و آگاهی از خود در جامعه. به محض اینکه علائم شروع به آشکار شدن کردند، باید بلافاصله از یک متخصص کبد کمک بگیرید.

متابولیسم الکل

یک بدن سالم قادر است 4 میلی گرم الکل به ازای هر کیلوگرم وزن فرد را در حدود یک ساعت دفع کند. اگر نوشیدنی های الکلی در طی چندین سال به مقدار زیاد مصرف شده باشد، روند حذف کند می شود. الکل بسیار فعال در دستگاه گوارش جذب می شود. این سیستم بدن است که ابتدا بعد از آسیب الکل شروع به آسیب می کند. اگر مصرف الکل همراه با مصرف غذا باشد، جذب کاهش می یابد و الکل سریعتر از بدن دفع می شود. غذا تمام این فرآیندهای جذب را کند می کند. همچنین پس از خوردن غذا غلظت الکل در خون به مقادیر حدی نمی رسد که در مورد معده خالی نمی توان گفت.

الکل در عرض چند دقیقه وارد سیستم گردش خون می شود. به خصوص در جریان خون مغز و کبد. الکل بسیار ضعیف در چربی ها حل می شود. بخش عمده ای از الکل تحت فرآیند اکسیداسیون در کبد قرار می گیرد. مقداری اتانول قبل از عبور از کبد در معده و روده اکسید می شود.

در کبد، اتانول اکسید شده و به استالدهید تجزیه می شود. متابولیسم الکل در اندامی مانند کبد دارای سه مرحله است. اول، اکسیداسیون به استالدئید رخ می دهد. سپس ماده به دست آمده تحت فرآیند اکسیداسیون به اسید استیک قرار می گیرد. سپس این اسید وارد جریان خون می شود و در آنجا به دی اکسید کربن اکسید می شود. همه این فرآیندها خیلی سریع منجر به دژنراسیون کبد چرب می شود. در یک فرد سالم، هنگام نوشیدن الکل، تمام فرآیندهای اکسیداتیو در کبد رخ می دهد، بدون اینکه استالدئید به سیستم گردش خون آزاد شود.

مراحل آسیب کبدی الکلی

آسیب کبدی الکلی در نتیجه عوامل متعددی رخ می دهد. اولا، استالدئید ساختار غشاء، سلول ها و دیواره های کبد را تغییر می دهد. این جریان چربی را از سایر بافت ها به این اندام افزایش می دهد. علاوه بر این، مقدار زیادی پروتئین در سلول های کبدی تجمع می یابد. در نتیجه خون رسانی به سلول ها کاهش می یابد.

پس از تمام تغییرات عملا غیر قابل برگشت در ساختار کبد تحت تأثیر یک نوشیدنی الکلی، یک بیماری الکلی مرحله ای رخ می دهد. اول از همه، بیمار با هپاتومگالی الکلی مواجه است. تحت تأثیر الکل، اندازه کبد افزایش می یابد. در الکلیسم مزمن این حالت در 30 درصد بیماران مشاهده می شود. بنابراین، هنگامی که مقدار الکل مصرفی افزایش می یابد، اندام سعی می کند اندازه خود را جبران کند (دوزها افزایش می یابد - کبد افزایش می یابد). بیماران شکایت خاصی ندارند. گاهی اوقات درد در ناحیه این اندام وجود دارد. تنها زمانی که با استفاده از سونوگرافی تشخیص داده شود، متخصصان بزرگ شدن اندام را مشاهده می کنند. و هنگام معاینه خون، افزایش مقدار آنزیم های خاص مشاهده می شود.

از آنجایی که هپاتومگالی عمدتاً بدون علامت است، بیماری مانند هپاتوز چرب در نتیجه آسیب الکل اجتناب ناپذیر است. این بیماری در هر دوم فردی که از اعتیاد به الکل رنج می برد، مشاهده می شود. اتانول با اکسیداسیون اسیدهای چرب که به سادگی به چربی تبدیل می شوند، تداخل می کند. آنها بر روی دیواره های کبد رسوب می کنند. الکل همچنین رسوبات چربی را از بافت چربی حذف می کند و میزان آن را در خون افزایش می دهد. در نتیجه میزان چربی در عضلات کاهش می یابد. دیستروفی عضلانی رخ می دهد.

در صورت هپاتوز چرب، علائم زیر مشاهده می شود:

برخی از بیماران تغییرات دیستروفی را در کبد تجربه می کنند. همه اینها با زردی و افزایش شدید دمای بدن همراه است. و برخی از بیماران هیچ گونه ناراحتی احساس نمی کنند و در نتیجه در مقابل درمان مقاومت می کنند. در طول فرآیند تشخیص، مقداری فشردگی و بزرگ شدن اندام قابل توجه است. اگر در این مرحله نوشیدن هر گونه نوشیدنی الکلی را متوقف کنید، تمام تغییرات بیماری زا در غده می تواند روند معکوس داشته باشد.

مرحله سوم آسیب الکلی به غده مشخص است. در نتیجه این بیماری، بافت همبند در کبد رشد می کند. علائم این بیماری:

این تشخیص تنها با انجام بیوپسی کبد قابل انجام است. اگر بعد از این مدت، بیمار به مصرف الکل حتی در مقادیر کم ادامه دهد، مطمئناً بیماری به سیروز کبدی تبدیل می شود.

هپاتیت الکلی زمانی رخ می دهد که سوء مصرف الکل حداقل به مدت پنج سال رخ دهد. این بیماری حاد و مزمن است. در موارد حاد، التهاب شدید غده رخ می دهد، در نتیجه لوب های مرکزی اندام از بین می روند. این بیماری به طور کلی به تدریج ایجاد می شود. اما در صورت سوء مصرف در دوزهای زیاد و به ویژه در هنگام نوشیدن زیاد، هپاتیت الکلی حاد به شدت و بلافاصله رخ می دهد. علائم شامل حالت تهوع و استفراغ است. چشم ها و پوست زرد می شوند.

در موارد شدید بیماری، ابتدا زردی رخ می دهد. بیماران به شدت شروع به کاهش وزن می کنند. ممکن است با افزایش دمای بدن و درد تیز مداوم در هیپوکندری سمت راست همراه باشد. کارشناسان می گویند که با هپاتیت الکلی، سیستم عصبی مرکزی و قلب به شدت آسیب می بینند. نوع دیگری از دوره هپاتیت نقض خروج صفرا است. با مشاهده خارش پوست، ادرار تیره و تغییر رنگ مدفوع قابل تشخیص است.

در موارد پیشرفته، مقدار زیادی مایع شروع به تجمع در حفره شکمی می کند که باعث نارسایی کلیه می شود. همه چیز با خونریزی های داخلی همراه است. و اگر برای از بین بردن علائم و نجات بیمار اقداماتی انجام نشود، هپاتیت الکلی کشنده است. هنگامی که نوشیدن الکل را متوقف می کنید، هر چهارم بیمار بهبود می یابد.

در مورد هپاتیت مزمن این اندام نیز همین علائم مشاهده می شود. تفاوت این است که در بیشتر موارد، آسیب مزمن الکلی به غده به سیروز تبدیل می شود. و حتی اگر الکل را ترک کنید، بهبودی رخ نمی دهد.

سیروز الکلی کبد در افراد الکلی مزمن با 20-15 سال سابقه مشاهده می شود. در این مورد، علائمی مانند درد، ضعف، بی تفاوتی، حالت تهوع تنها در دوره های نوشیدن الکل رخ می دهد. اگر بیمار از آنها خودداری کند، احساس خوبی دارد. اکثر سلول های غده می میرند و بافت آن با بافت همبند جایگزین می شود. به همین دلیل، ارگانون به طور کامل کار نمی کند. این شکل از سیروز در کمبود ویتامین بیان می شود. در این بیماری آسیب کبدی با سایر تخریب ها و اختلالات سیستم بدن بیمار همراه است.

تظاهرات سیروز از سیستم عصبی مرکزی:

بیماران از درد در اندام ها شکایت دارند. آنها در نتیجه فشردگی تاندون ها به وجود می آیند. از نظر ظاهری، این خود را در ناتوانی در صاف کردن کامل انگشتان نشان می دهد. آنها به کف دست می آیند. با چنین آسیب کبدی الکلی، پانکراتیت و دیابت ایجاد می شود. همه چیز با گاستریت الکلی معده همراه است.

عارضه اصلی این بیماری را رشد بیش از حد بدخیم غده - سرطان می دانند. درد، سنگینی، ضعف، از دست دادن اشتها وجود دارد. حتی بلند شدن از تخت برای بیمار سخت است. هنگام پیاده روی در کوتاه ترین مسافت، تنگی نفس و سرگیجه ایجاد می شود. کبد به حداکثر اندازه خود افزایش یافته و متراکم تر می شود (سنگ شدن اندام).

روش های درمان آسیب کبدی الکلی

درمان اعتیاد به الکل لزوماً با قطع کامل نوشیدنی های الکلی همراه است. فقط در این مورد می توان درمان را برای بازگرداندن عملکرد طبیعی کبد انجام داد. درمان عمدتاً علامتی است، یعنی با هدف از بین بردن علائم فردی بیماری. چنین داروهایی باید بدن را تقویت کند، مواد زائد و سموم را حذف کند، فرآیندهای التهابی در کبد و سایر سیستم های بدن را تسکین دهد. در این مورد، استراحت در بستر به شدت رعایت می شود.

برای خلاص شدن از مسمومیت، لازم است گلوکز به صورت داخل وریدی تجویز شود. از جمله موثرترین داروهای نشکن در مورد آسیب کبدی الکلی می توان به اسمکتا و اتوکسیل اشاره کرد. درمان چنین بیماری هایی شامل حذف صفرای راکد در کبد است. برای این منظور موارد زیر اختصاص داده شده است:

• آلوهول;
• کلستیل;
• تاناسهول.

No-shpa یک داروی موثر برای تسکین درد است. همچنین امکان تعویض آن با Baraglin وجود دارد. اغلب تمام ضایعات الکلی این اندام با تورم اندام تحتانی همراه است. برای این، درمان شامل استفاده از دیورتیک ها است. اما در صورت ابتلا به سیروز با احتیاط شدید و فقط زیر نظر پزشک مصرف می شوند.

برای بازگرداندن عملکرد کبد، لزوما از محافظ های کبدی استفاده می شود. آنها به بازسازی سلول های غدد کمک می کنند. انواع زیر از این داروها وجود دارد:

• محصولات مبتنی بر خار مریم؛
• فرآورده هایی که اجزای اصلی آنها آدمتیونین است.
• بر اساس مواد با منشاء حیوانی؛
• آماده سازی با فسفولیپیدهای ضروری.

این شامل:

هپاتوزان	دارویی بر پایه موادی با منشاء حیوانی. درمان با دارو برای بهبود فرآیندهای متابولیک در کبد است. به دفع سموم کمک می کند. دو کپسول دو بار در روز، نیم ساعت قبل از غذا مصرف شود.
گپاگرد	این دارو بازسازی سلول های کبدی را تسریع می کند. تمام عملکردهای محافظتی اندام را بازیابی می کند. سطح کلسترول را کاهش می دهد. یک کپسول سه بار در روز همراه با غذا مصرف شود.
فسفوگلیو	دارای اثر تعدیل کننده ایمنی و اثر ضد ویروسی است. التهاب کبد و سایر اندام ها را در نتیجه آسیب الکل تسکین می دهد. بسته به پیچیدگی بیماری باید یک یا دو کپسول را سه بار در روز مصرف کنید.
ضروری است	سلول های کبد و ساختار غشای آن را بازیابی می کند. از تشکیل بافت همبند در غده جلوگیری می کند. آنها هم به عنوان درمان آسیب کبدی و هم برای پیشگیری استفاده می شوند. دوز توسط پزشک تجویز می شود.
اسلیور	این محصول متابولیسم و ​​فرآیند بیوسنتز فسفولیپیدها را عادی می کند. در صورت آسیب الکل، بازسازی ساختاری کبد را تقویت می کند.

درمان همچنین شامل تجویز ویتامین درمانی است. استفاده از اسید فولیک و تیامین توصیه می شود. سطح پتاسیم، کلسیم و گلوکز در بدن اصلاح می شود. رعایت یک رژیم درمانی ضروری است. اصول آن با هدف کاهش میزان پروتئین و چربی در بدن است. پیروی از وعده های غذایی جزئی بسیار مهم است - 5-6 بار در روز در بخش های کوچک بخورید. ارزش آن را دارد که مصرف نمک خود را محدود کنید. موارد زیر کاملاً از رژیم غذایی بیمار حذف می شوند:

• مارگارین، گوشت خوک، گوشت های چرب؛
• غذاهای سرخ شده و دودی؛
• غذاهای تند، ادویه ها و ادویه ها؛
• نوشیدنی های گازدار.

اگر امكان امتناع از خوردن نان وجود ندارد، فقط نان سفيد و با سبوس ميل كنيد. رژیم غذایی باید از فرنی های زیر تشکیل شود: گندم سیاه، گندم، بلغور جو دوسر، برنج. قابل قبول ترین میوه ها و سبزیجات در درمان آسیب های الکلی به غده: گل کلم، هویج، چغندر، کدو سبز، گوجه فرنگی، هندوانه، انگور، آلو، توت فرنگی، سیب.

اگر بیمار از اسهال مکرر رنج می برد، تمام سبزیجات و میوه ها باید به صورت آب میوه در رژیم غذایی گنجانده شود. موثرترین آنها آب زغال اخته و انار است. اما تربچه، سیر، پیاز، تربچه و ترشک باید در طول رژیم حذف شوند. آنها بر روی غشای مخاطی معده و روده تحریک کننده عمل می کنند. در صورت آسیب کبدی الکلی، رژیم غذایی برای مدت طولانی رعایت می شود. حفظ برخی از اصول آن حتی پس از بهبودی کامل بسیار مهم است.

در مورد سیروز، بازسازی غدد مشاهده نمی شود. بنابراین، متخصصان فقط درمان نگهدارنده را تجویز می کنند. این برای یک منطقه کوچک مرگ کبدی کاملاً کافی است. آنها همچنین ممکن است به جراحی متوسل شوند. این درمان شامل بریدن بخشی از غده است. اگر بیش از 50 درصد اندام آسیب دیده باشد، پیوند لازم است.

کبد یک اندام قدرتمند با توانایی های احیا کننده چشمگیر است. با این حال، نوشیدنی های الکلی می توانند عملکرد این اندام را مختل کنند و تنها در چند سال آن را به طور کامل از بین ببرند. در پس زمینه نوشیدن منظم و طولانی مدت الکل، بیماری کبد الکلی ظاهر می شود و به سرعت شروع به توسعه می کند. اغلب به سیروز و مرگ فرد ختم می شود.

یک الکلی باید در مورد اعتیاد به الکل بداند؟

ممکن است کورتیکواستروئید تجویز شود. استفاده از آنها در مورد بیماران مبتلا به نوع حاد هپاتیت الکلی که با خونریزی گوارشی و عوارض عفونی همراه نیست، توجیه می شود.

یک دوره درمانی با استفاده از اسید اورسودوکسی کولیک و متیل پردنیزولون تجویز می شود. تحت تأثیر اسید اورسودوکسی کولیک، یک اثر تثبیت کننده بر روی غشاهای سلول های کبدی وجود خواهد داشت. این به بهبود پارامترهای آزمایشگاهی کمک می کند.

می توان از فسفولیپیدهای ضروری استفاده کرد. این داروها ساختار غشای سلولی را بازسازی می کنند. هنگام استفاده، حمل و نقل مولکولی نرمال می شود، فعالیت سیستم تحریک می شود و فرآیندهای تقسیم و تمایز سلولی بازسازی می شوند. این داروها دارای خواص آنتی فیبروتیک و آنتی اکسیدانی هستند. همراه با تزریق Essentiale، به عنوان یک قاعده، تجویز موازی دارو به شکل کپسول تجویز می شود.

ممکن است آدمتیونین تجویز شود. صبح به صورت نهر یا قطره ای تجویز می شود. پس از اتمام دوره تزریق، مصرف دارو به شکل قرص ادامه می یابد. از جمله این که دارای اثر ضد افسردگی است.

در مراحل بعدی بیماری کبد الکلی، اقداماتی برای درمان انقباض دوپویترن انجام می شود. بسته به شدت بیماری می تواند محافظه کارانه یا جراحی باشد.

هر دارویی فقط طبق دستور پزشک و تحت نظر او مصرف می شود. اگر بیماری به سیروز تبدیل شود، درمان با هدف پیشگیری از وقوع و از بین بردن عوارض آن انجام می شود. در بیماران مبتلا به هپاتیت الکلی نیز عوارض تشخیص داده می شود. برای درمان عوارض از داروها و تکنیک های جراحی استفاده می شود.

درمان جراحی بیماری کبد الکلی

برای بیمارانی که در مرحله شدید بیماری قرار دارند پیوند کبد تجویز می شود. اول از همه، شما باید یک اهدا کننده پیدا کنید و حداقل به مدت شش ماه از نوشیدن الکل خودداری کنید. به طور متوسط، این عمل به بیمارانی که دارای آخرین مراحل بیماری کبد الکلی هستند، اجازه می دهد تا 5 سال طول عمر داشته باشند، که بدون پیوند در کوتاه ترین زمان ممکن می میرند. در صورت موفقیت آمیز شدن پیوند، نوشیدن الکل در هنگام بیماری قابل بحث نیست.

بنابراین، در صورت تشخیص بیماری های کبدی که در پس زمینه سوء مصرف منظم الکل ایجاد شده است، قبل از هر چیز باید از نوشیدنی های الکلی خودداری کرد، اقدامات تشخیصی تجویز شده را انجام داد و توصیه های بیشتر پزشک را دنبال کرد. از الکل سوء استفاده نکنید و سالم باشید!

از بازخورد شما متشکرم

نظرات

Megan92 () 2 هفته پیش

آیا کسی موفق شده شوهرش را از شر الکل خلاص کند؟ نوشابه ام قطع نمی شود، دیگر نمی دانم چه کنم ((به طلاق فکر می کردم، اما نمی خواهم بچه را بدون پدر بگذارم و برای شوهرم متاسفم، او آدم بزرگی است. وقتی مشروب نمیخوره

Daria () 2 هفته پیش

من قبلاً چیزهای زیادی را امتحان کرده ام و تنها پس از خواندن این مقاله، توانستم شوهرم را از الکل جدا کنم؛ اکنون او اصلاً مشروب نمی‌خورد، حتی در روزهای تعطیل.

Megan92 () 13 روز پیش

داریا () 12 روز پیش

Megan92، این همان چیزی است که در اولین نظر خود نوشتم) من آن را تکرار خواهم کرد - پیوند به مقاله.

سونیا 10 روز پیش

آیا این یک کلاهبرداری نیست؟ چرا در اینترنت می فروشند؟

یولک26 (Tver) 10 روز پیش

سونیا تو کدوم کشور زندگی میکنی؟ آنها آن را در اینترنت می فروشند زیرا فروشگاه ها و داروخانه ها نشانه گذاری های ظالمانه ای را دریافت می کنند. علاوه بر این، پرداخت فقط پس از دریافت است، یعنی ابتدا نگاه کردند، بررسی کردند و فقط سپس پرداخت کردند. و اکنون آنها همه چیز را در اینترنت می فروشند - از لباس گرفته تا تلویزیون و مبلمان.

پاسخ سردبیر 10 روز پیش

سونیا، سلام. این دارو برای درمان وابستگی به الکل در واقع از طریق داروخانه های زنجیره ای و فروشگاه های خرده فروشی فروخته نمی شود تا از قیمت های متورم جلوگیری شود. در حال حاضر فقط می توانید سفارش دهید وب سایت رسمی. سلامت باشید!

انحطاط ساختاری و اختلال عملکرد کبد ناشی از مصرف منظم الکل طولانی مدت است. بیماران مبتلا به بیماری کبدی الکلی کاهش اشتها، درد مبهم در هیپوکندری راست، حالت تهوع، اسهال و یرقان را تجربه می کنند. در مرحله آخر، سیروز و آنسفالوپاتی کبدی ایجاد می شود. تشخیص با سونوگرافی، داپلروگرافی، سینتی گرافی، بیوپسی کبد و مطالعه نمونه های بیوشیمیایی خون تسهیل می شود. درمان شامل ترک الکل، مصرف داروها (محافظان کبدی، آنتی اکسیدان ها، آرام بخش ها) و در صورت لزوم پیوند کبد است.

اطلاعات کلی

بیماری کبدی الکلی در افرادی ایجاد می شود که برای مدت طولانی (بیش از 12-10 سال) از نوشیدنی های حاوی الکل در دوزهای متوسط ​​روزانه (از نظر اتانول خالص) 40-80 گرم برای مردان و بیش از 20 گرم برای مردان استفاده می کنند. زنان. تظاهرات بیماری کبد الکلی عبارتند از دژنراسیون چربی (استئاتوز، دژنراسیون چربی بافت)، سیروز (جایگزینی بافت کبد با بافت فیبری همبند)، هپاتیت الکلی.

خطر ابتلا به بیماری های مرتبط با الکل در مردان تقریباً سه برابر بیشتر است، زیرا سوء مصرف الکل در بین زنان و مردان به نسبت 4 به 11 رخ می دهد. با این حال، ابتلا به بیماری های مرتبط با الکل در زنان سریع تر و با مصرف کمتر الکل رخ می دهد. این به دلیل ویژگی های جنسیتی جذب، کاتابولیسم و ​​دفع الکل است. با توجه به افزایش روزافزون مصرف مشروبات الکلی قوی در جهان، بیماری کبد الکلی معضلی جدی اجتماعی و پزشکی است که توسط متخصصان در حوزه گوارش و نارکولوژی مدرن مورد توجه قرار گرفته است.

علل

پاتوژنز

قسمت عمده اتیل الکلی که وارد بدن می شود (85%) در معرض آنزیم الکل دهیدروژناز و استات دهیدروژناز قرار می گیرد. این آنزیم ها در کبد و معده تولید می شوند. سرعت تجزیه الکل به ویژگی های ژنتیکی بستگی دارد. با مصرف منظم و طولانی مدت الکل، کاتابولیسم آن تسریع می شود و محصولات سمی تشکیل شده در طی تجزیه اتانول انباشته می شوند. این محصولات دارای اثر سمی بر روی بافت کبد بوده و باعث التهاب، تخریب چربی یا فیبری سلول های پارانشیم کبد می شوند.

علائم

مرحله اول بیماری کبد الکلی که تقریباً در 90 درصد موارد سوء مصرف منظم الکل برای بیش از 10 سال رخ می دهد، کبد چرب است. اغلب بدون علامت است، گاهی اوقات بیماران کاهش اشتها و درد مبهم دوره ای در هیپوکندری راست، احتمالا حالت تهوع را مشاهده می کنند. تقریباً 15٪ از بیماران زردی را تجربه می کنند.

هپاتیت حاد الکلی نیز می تواند بدون علائم بالینی مشخص رخ دهد یا سیر شدید و برق آسا داشته باشد و منجر به مرگ شود. با این حال، شایع ترین علائم هپاتیت الکلی درد (درد مبهم در هیپوکندری راست)، اختلال سوء هاضمه (تهوع، استفراغ، اسهال)، ضعف، اختلال اشتها و کاهش وزن است. همچنین یک علامت رایج زردی کبدی است (پوست دارای رنگ اخرایی است). در نیمی از موارد، هپاتیت الکلی حاد با هیپرترمی همراه است.

هپاتیت الکلی مزمن در یک دوره زمانی طولانی با دوره های تشدید و بهبودی رخ می دهد. درد متوسط ​​به طور دوره ای رخ می دهد، حالت تهوع، آروغ زدن، سوزش سر دل، اسهال، متناوب با یبوست، ممکن است ظاهر شود. گاهی اوقات زردی مشاهده می شود.

همانطور که بیماری الکلی پیشرفت می کند، علائم هپاتیت با علائم مشخصه ایجاد سیروز کبدی همراه است: اریتم کف دست (قرمزی کف دست)، تلانژکتازی (وریدهای عنکبوتی) در صورت و بدن، سندرم "کلاب استیک" (ضخیم شدن مشخصه رگ های عنکبوتی). فالانژهای دیستال انگشتان)، "عینک ساعت" (تغییر آسیب شناختی در شکل و قوام ناخن)؛ "سر چتر دریایی" (وریدهای گشاد شده دیواره قدامی شکم در اطراف ناف). در مردان، ژنیکوماستی و هیپوگنادیسم (بزرگ شدن غدد پستانی و کاهش بیضه ها) گاهی مشاهده می شود.

با پیشرفت بیشتر سیروز الکلی، بیماران بزرگ شدن مشخصه غدد پاروتید را تجربه می کنند. یکی دیگر از تظاهرات مشخصه بیماری کبدی الکلی در مرحله پایانی، انقباضات دوپویترن است: در ابتدا، یک ندول بافت همبند متراکم (گاهی دردناک) روی کف دست بالای تاندون انگشتان IV-V یافت می شود. متعاقباً با دخالت مفاصل دست در این فرآیند رشد می کند. بیماران از مشکل در خم کردن حلقه و انگشتان کوچک شکایت دارند. در آینده، بی حرکتی کامل آنها ممکن است رخ دهد.

عوارض

بیماری کبدی الکلی اغلب منجر به ایجاد خونریزی گوارشی، انسفالوپاتی کبدی (مواد سمی که در نتیجه کاهش فعالیت عملکردی در بدن تجمع می‌یابند و در بافت مغز رسوب می‌کنند) و اختلال در عملکرد کلیه می‌شود. افرادی که از اعتیاد به الکل رنج می برند در خطر ابتلا به سرطان کبد هستند.

تشخیص

در تشخیص بیماری کبدی الکلی، جمع آوری سرگذشت و شناسایی سوء مصرف طولانی مدت الکل بیمار نقش بسزایی دارد. در طول مشاوره، متخصص کبد یا گوارش به دقت متوجه می شود که بیمار از چه زمانی، با چه نظمی و در چه مقدار الکل مصرف می کند.

در آزمایشات آزمایشگاهی، آزمایش خون عمومی ماکروسیتوز (اثر سمی الکل بر مغز استخوان)، لکوسیتوز و ESR تسریع شده را نشان می دهد. کم خونی مگابلاستیک و فقر آهن ممکن است رخ دهد. کاهش تعداد پلاکت ها با سرکوب عملکرد مغز استخوان همراه است و همچنین به عنوان یک علامت هیپر اسپلنیسم همراه با افزایش فشار در سیستم ورید اجوف در سیروز تشخیص داده می شود.

در طی آزمایش خون بیوشیمیایی، افزایش فعالیت AST و ALT (ترانسفرازهای کبدی) مشاهده می شود. سطوح بالای بیلی روبین نیز ذکر شده است. تجزیه و تحلیل ایمونولوژیک افزایش سطح ایمونوگلوبولین A را نشان می دهد. هنگام نوشیدن الکل در دوز متوسط ​​روزانه بیش از 60 گرم اتانول خالص، افزایش ترانسفرین فاقد کربوهیدرات در سرم خون مشاهده می شود. گاهی اوقات ممکن است میزان آهن سرم افزایش یابد.

تشخیص بیماری کبدی الکلی نیاز به تاریخچه کامل دارد. در نظر گرفتن دفعات، مقدار و نوع نوشیدنی های الکلی مصرفی مهم است. با توجه به افزایش خطر ابتلا به سرطان کبد، سطح آلفا فتوپروتئین در خون در بیماران مشکوک به بیماری الکل تعیین می شود. هنگامی که غلظت آن بیش از 400 نانوگرم در میلی لیتر باشد، مشکوک به وجود سرطان است. بیماران همچنین نقض متابولیسم چربی را تجربه می کنند - محتوای تری گلیسیرید در خون افزایش می یابد.

تکنیک های ابزاری که به تشخیص بیماری الکلی کمک می کند شامل سونوگرافی حفره شکمی و کبد، داپلروگرافی، CT، MRI کبد، آزمایش اسید رادیونوکلئیک و بیوپسی بافت کبد است.

هنگام انجام سونوگرافی از کبد، علائم تغییر در اندازه و شکل، دژنراسیون چربی کبد (هیپراکوژنیک مشخصه بافت کبد) به وضوح قابل مشاهده است. سونوگرافی داپلر فشار خون پورتال و افزایش فشار در سیستم ورید کبدی را نشان می دهد. توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی به وضوح بافت کبد و سیستم عروقی آن را تجسم می کند. اسکن رادیونوکلئید تغییرات منتشر در لوبول های کبدی را نشان می دهد و همچنین می توان میزان ترشح کبدی و تولید صفرا را تعیین کرد. برای تایید قطعی اعتیاد به الکل، بیوپسی کبد برای تجزیه و تحلیل بافت شناسی انجام می شود.

درمان بیماری کبد الکلی

یک پیش نیاز قطع کامل و نهایی مصرف الکل است. این اقدام باعث بهبود وضعیت می شود و در مراحل اولیه استئاتوز می تواند منجر به درمان شود. همچنین برای بیماران مبتلا به بیماری کبد الکلی رژیم غذایی تجویز می شود. مطمئن شوید که یک رژیم غذایی با کالری کافی، محتوای متعادل پروتئین ها، ویتامین ها و عناصر ریز مصرف کنید، زیرا افرادی که از الکل سوء استفاده می کنند اغلب از هیپوویتامینوز و کمبود پروتئین رنج می برند. مصرف کمپلکس های مولتی ویتامین به بیماران توصیه می شود. برای بی اشتهایی شدید، تغذیه تزریقی یا تغذیه لوله ای.

درمان دارویی شامل اقدامات سم زدایی (تزریق درمانی با محلول های گلوکز، پیریدوکسین، کوکربوکسیلاز) است. از فسفولیپیدهای ضروری برای بازسازی بافت کبد استفاده می شود. آنها ساختار و عملکرد غشای سلولی را بازسازی می کنند و فعالیت آنزیم ها و خواص محافظتی سلول ها را تحریک می کنند. در موارد شدید هپاتیت الکلی حاد که زندگی بیمار را تهدید می کند، از داروهای کورتونی استفاده می شود. موارد منع مصرف آنها وجود عفونت و خونریزی گوارشی است.

اسید اورسودوکسی کولیک به عنوان یک محافظ کبد تجویز می شود. همچنین خاصیت کلرتیک دارد و متابولیسم چربی را تنظیم می کند. داروی S-adenosylmethionine برای اصلاح وضعیت روانی استفاده می شود. هنگامی که انقباضات دوپویترن ایجاد می شود، در ابتدا با روش های فیزیوتراپی (الکتروفورز، رفلکسولوژی، ورزش درمانی، ماساژ و غیره) درمان می شوند و در موارد پیشرفته به اصلاح جراحی متوسل می شوند.

سیروز کبدی نیاز به درمان علامتی و درمان عوارض ناشی از آن (خونریزی وریدی، آسیت، انسفالوپاتی کبدی) دارد. در مرحله پایانی بیماری، ممکن است به بیماران توصیه شود که تحت پیوند کبد اهدایی قرار گیرند. برای انجام این عمل، پرهیز شدید از الکل حداقل به مدت شش ماه لازم است.

پیش آگهی و پیشگیری

پیش آگهی به طور مستقیم به مرحله بیماری کبد الکلی، رعایت دقیق توصیه های پزشکی و قطع کامل مصرف الکل بستگی دارد. مرحله استئاتوز برگشت پذیر است و با اقدامات درمانی مناسب، عملکرد کبد در عرض یک ماه به حالت عادی باز می گردد. ایجاد سیروز خود پیامد نامطلوبی دارد (بقای 5 ساله در نیمی از بیماران) و توسعه سرطان کبد را تهدید می کند. پیشگیری از بیماری کبدی الکلی شامل پرهیز از سوء مصرف الکل است.