اثرات فیزیولوژیکی کاتکول آمین ها و مکانیسم اثر آنها. کاتکول آمین ها چیست؟

هورمون های آدرنال آدرنالینو نوراپی نفرینزیر نام متداول کاتکول آمین هامشتقات اسید آمینه تیروزین هستند.

نقش آدرنالین هورمونی است، نوراپی نفرین در درجه اول یک انتقال دهنده عصبی است.

سنتز

این در سلول های مدولای آدرنال (80٪ کل آدرنالین) انجام می شود، سنتز نوراپی نفرین (80٪) نیز در سیناپس های عصبی رخ می دهد.

واکنش های سنتز کاتکولامین

تنظیم سنتز و ترشح

فعال کنید: تحریک عصب اسپلنیک، استرس.

كاهش دادن: هورمون ها غده تیروئید.

مکانیسم عمل

مکانیسم اثر هورمون ها بسته به گیرنده متفاوت است. میزان فعالیت گیرنده ممکن است بسته به غلظت لیگاند مربوطه متفاوت باشد.

به عنوان مثال در بافت چربی زمانی که کمغلظت آدرنالین، گیرنده های α2-آدرنرژیک فعال تر هستند، با مرتفعغلظت (استرس) - گیرنده های β1-، β2-، β3-آدرنرژیک تحریک می شوند.

گیرنده های آدرنرژیکروی غشای پیش و پس سیناپسی، روی غشای سلولی خارج از سیناپس قرار دارد. انواع آنها به طور نابرابر در سراسر توزیع شده است اندام های مختلف. در این حالت، یک اندام می‌تواند گیرنده‌هایی از یک نوع یا چندین نوع داشته باشد.
اثر پایانی آدرنرژیکبستگی دارد

• در مورد غلبه نوع گیرنده در اندام/بافت،
• در مورد غلبه نوع گیرنده بر روی یک سلول خاص،
• بر غلظت هورمون در خون،
• از حالت دلسوز سیستم عصبی.

مکانیسم کلسیم فسفولیپید

• وقتی هیجان زده است گیرنده های α1-آدرنرژیک.

مکانیسم آدنیلات سیکلاز

• وقتی فعال شد گیرنده های α2 آدرنرژیکآدنیلات سیکلاز مهار می شود،
• وقتی فعال شد گیرنده های β 1 - و β 2 - آدرنرژیکآدنیلات سیکلاز فعال می شود.

اهداف و اثرات

گیرنده های α1-آدرنرژیک

وقتی هیجان زده است گیرنده های α1-آدرنرژیکاتفاق می افتد:

1. فعال سازیگلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز در کبد.
2. کاهشعضلات صاف

• حالب و اسفنتر مثانه،
• غده پروستات و رحم باردار،
• عضله شعاعی عنبیه،
• بلند کردن مو
• کپسول طحال

3. آرامشعضلات صاف دستگاه گوارش و انقباض اسفنکترهای آن،

گیرنده های α2-آدرنرژیک

وقتی هیجان زده است گیرنده های α2-آدرنرژیکاتفاق می افتد:

• کاهش می یابدلیپولیز در نتیجه کاهش تحریک TAG لیپاز،
• سرکوبترشح انسولین و ترشح رنین،
• اسپاسم رگ های خونی V مناطق مختلفبدن،
• آرامشماهیچه های صاف روده،
• تحریکتجمع پلاکتی

گیرنده های β 1 آدرنرژیک

برانگیختگی گیرنده های β1 آدرنرژیک(در همه بافت ها وجود دارد) عمدتاً خود را نشان می دهد:

• فعال سازیلیپولیز،
• آرامشعضلات صاف نای و برونش،
• آرامشعضلات صاف دستگاه گوارش،
• افزایش قدرت و دفعات انقباضات میوکارد ( خارجی- و کرونوتروپیکاثر).

گیرنده های β2 آدرنرژیک

برانگیختگی گیرنده های β2 آدرنرژیک(در همه بافت ها وجود دارد) عمدتاً خود را نشان می دهد:

1.تحریک

• گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز در کبد،
• گلیکوژنولیز در عضلات اسکلتی،

2. افزایش ترشح

• انسولین،
• هورمون های تیروئید

3.آرامشعضلات صاف

• نای و برونش،
• دستگاه گوارش,
• رحم باردار و غیر باردار،
• رگ های خونی در نواحی مختلف بدن،
• دستگاه تناسلی،
• کپسول طحال،

4. کسب کردنفعالیت انقباضی عضلات اسکلتی ( لرزش),

5. سرکوبترشح هیستامین از ماست سل ها

به طور کلی کاتکول آمین ها مسئول هستند بیوشیمیاییواکنش های سازگاری به استرس حاد، از نظر تکاملی با فعالیت ماهیچه ای مرتبط است - "مبارزه یا پرواز":

• کسب کردنمحصولات اسیدهای چربدر بافت چربی برای عملکرد عضلات،
• بسیجگلوکز از کبد برای افزایش ثبات سیستم عصبی مرکزی،
• نگهداری انرژینیاز عضلات در حال کار به دلیل دریافت گلوکز و اسیدهای چرب،
• کاهش می یابدفرآیندهای آنابولیک از طریق کاهش ترشح انسولین.

انطباق نیز در آن دیده می شود فیزیولوژیکیواکنش ها:

مغز- افزایش جریان خون و تحریک متابولیسم گلوکز،

ماهیچه ها- افزایش انقباض،

سیستم قلبی عروقی- افزایش قدرت و دفعات انقباضات میوکارد، افزایش فشار خون,

ریه ها- گشاد شدن برونش ها، بهبود تهویه و مصرف اکسیژن،

چرم- کاهش جریان خون،

• دستگاه گوارشو کلیه ها- کاهش فعالیت اندام هایی که به بقای فوری کمک نمی کنند.

آسيب شناسي

عملکرد بیش از حد

تومور فئوکروموسیتوم مدولای آدرنال. تنها پس از تظاهرات فشار خون بالا تشخیص داده می شود و با برداشتن تومور درمان می شود.

معرفی

مانند لوب خلفی غده هیپوفیز، مدولای آدرنال مشتقی از بافت عصبی است. می توان آن را ادامه سیستم عصبی سمپاتیک در نظر گرفت، زیرا الیاف پیش گانگلیونی عصب splanchnic به سلول های کرومافین مدولای آدرنال ختم می شود.

این سلول ها به این دلیل نام خود را گرفته اند که حاوی گرانول هایی هستند که با بی کرومات پتاسیم قرمز می شوند. چنین سلول هایی همچنین در قلب، کبد، کلیه ها، غدد جنسی، نورون های پس گانگلیونی سیستم عصبی سمپاتیک و در سیستم عصبی مرکزی یافت می شوند.

هنگامی که نورون پیش گانگلیونی تحریک می شود، سلول های کرومافین کاتکول آمین ها - دوپامین، اپی نفرین و نوراپی نفرین را تولید می کنند.

در اکثر گونه های جانوری، سلول های کرومافین عمدتاً اپی نفرین (80 درصد) و به میزان کمتری نوراپی نفرین ترشح می کنند.

توسط ساختار شیمیاییکاتکول آمین ها مشتقات 3،4-دی هیدروکسی فنیل اتیلامین هستند. پیش ساز فوری هورمون ها تیروزین است.

غده آدرنال کاتکولامین هورمون مغز

سنتز و ترشح کاتکول آمین ها

سنتز کاتکول آمین ها در سیتوپلاسم و گرانول های سلول های مدولای آدرنال اتفاق می افتد (شکل 11-22). کاتکولامین ها نیز در گرانول ها ذخیره می شوند.

کاتکولامین ها با حمل و نقل وابسته به ATP وارد گرانول می شوند و در آنها به صورت کمپلکس با ATP در نسبت 4:1 (هورمون-ATP) ذخیره می شوند. گرانول های مختلف حاوی کاتکول آمین های مختلف هستند: برخی فقط حاوی اپی نفرین، برخی دیگر حاوی نوراپی نفرین و برخی دیگر حاوی هر دو هورمون هستند.

ترشح هورمون ها از گرانول ها توسط اگزوسیتوز اتفاق می افتد. کاتکول آمین ها و ATP به همان نسبتی که در گرانول ها ذخیره می شوند از گرانول ها آزاد می شوند. برخلاف اعصاب سمپاتیک، سلول‌های مدولای آدرنال مکانیسمی برای بازجذب کاتکول آمین‌های آزاد شده ندارند.

در پلاسمای خون، کاتکول آمین ها یک کمپلکس شکننده با آلبومین تشکیل می دهند. اپی نفرین عمدتاً به کبد و ماهیچه های اسکلتی منتقل می شود. نوراپی نفرین عمدتاً در اندام های عصب دهی شده تشکیل می شود اعصاب سمپاتیک(80 درصد از کل). نوراپی نفرین فقط در مقادیر کم به بافت های محیطی می رسد. T1/2 کاتکول آمین ها - 10-30 ثانیه. بخش اصلی کاتکول آمین ها به سرعت در بافت های مختلف با مشارکت آنزیم های خاص متابولیزه می شود. فقط بخش کوچکی از آدرنالین (5٪) از طریق ادرار دفع می شود.

مکانیسم اثر کاتکول آمین ها حدود یک قرن است که توجه محققان را به خود جلب کرده است. در واقع، بسیاری مفاهیم کلیبیولوژی گیرنده و عملکرد هورمونی به تحقیقات بسیار اولیه باز می گردد.

کاتکولامین ها از طریق دو دسته اصلی گیرنده عمل می کنند: α-آدرنرژیک و β-آدرنرژیک. هر یک از آنها به دو زیر کلاس تقسیم می شوند: به ترتیب و. این طبقه بندی بر اساس ترتیب نسبی اتصال به آگونیست ها و آنتاگونیست های مختلف است. اپی نفرین به هر دو گیرنده α و β متصل می شود (و فعال می کند) و بنابراین تأثیر آن بر بافت حاوی هر دو دسته گیرنده به میل نسبی این گیرنده ها برای هورمون بستگی دارد. نوراپی نفرین در غلظت های فیزیولوژیکی عمدتا به گیرنده های α متصل می شود.

b-گیرنده آدرنرژیک

شبیه سازی مولکولی ژن گیرنده α-آدرنرژیک پستانداران و cDNA نشان داد ویژگی های غیر منتظره. اولاً مشخص شد که این ژن اینترون ندارد و بنابراین همراه با ژن‌های هیستون و اینترفرون تنها گروهی از ژن‌های پستانداران را تشکیل می‌دهد که فاقد این ساختار هستند. ثانیاً، این امکان وجود داشت که ثابت شود گیرنده β-آدرنرژیک دارای شباهت نزدیک با رودوپسین (حداقل در سه ناحیه پپتیدی)، پروتئینی است که پاسخ بصری به نور را آغاز می کند.

جدول 49.2. اثرات با واسطه گیرنده های آدرنرژیک مختلف

مکانیسم عمل

گیرنده های سه تا از این زیر گروه ها با سیستم آدنیلات سیکلاز مرتبط هستند. هورمون هایی که به گیرنده های β و P2 متصل می شوند، آدنیلات سیکلاز را فعال می کنند، در حالی که هورمون های مرتبط با گیرنده های α2 آن را مهار می کنند (شکل 44.3 و جدول 44.3 را ببینید). اتصال کاتکول آمین ها باعث تراکم گیرنده با ژن GTP اتصال دهنده به پروتئین G می شود. این یا (Gs) را تحریک یا مهار می کند (GJ آدنیلات سیکلاز، که منجر به افزایش یا مهار سنتز با AM P می شود. هنگامی که GTPa3a، متصل به زیرواحد α پروتئین G، GTP را هیدرولیز می کند) واکنش خاموش می شود (شکل 44.2) α،-- گیرنده ها در فرآیندهایی که منجر به تغییر در غلظت کلسیم داخل سلولی یا تغییر در متابولیسم فسفاتیدیلینوزیتید (یا هر دو) می شود، دخیل هستند و این امکان وجود دارد که برای این واکنش یک کمپلکس پروتئین G ویژه مورد نیاز باشد.

شباهت های عملکردی بین گیرنده کاتکول آمین و سیستم پاسخ بینایی وجود دارد. پس از تحریک نور، رودوپسین با ترانسدوسین، یک کمپلکس پروتئین G، که زیرواحد α آن نیز به GTP متصل می شود، جفت می شود. پروتئین G فعال به نوبه خود فسفودی استراز را تحریک می کند که cGMP را هیدرولیز می کند. در نتیجه، کانال های یونی در غشای سلول های مخروطی شبکیه بسته می شوند و یک پاسخ بصری رخ می دهد. هنگامی که GTPa3a مرتبط با زیرواحد α GTP متصل را هیدرولیز می کند خاموش می شود. فهرست جزئی از اثرات بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی با واسطه گیرنده های آدرنرژیک مختلف در جدول آورده شده است. 49.2.

فعال شدن فسفوپروتئین ها توسط پروتئین کیناز وابسته به cAMP (نگاه کنید به شکل 44.4) مسئول بسیاری از اثرات بیوشیمیایی آدرنالین است. در عضله و به میزان کمتری در کبد، آدرنالین با فعال کردن پروتئین کیناز، گلیکوژنولیز را تحریک می کند، که به نوبه خود آبشار فسفوریلاز را فعال می کند (شکل 19.7 را ببینید). برعکس، فسفوریلاسیون گلیکوژن سنتاز باعث تضعیف سنتز گلیکوژن می شود. آدرنالین که بر روی قلب تأثیر می گذارد، در نتیجه افزایش قدرت، حجم دقیقه را افزایش می دهد. اثر اینوتروپیک) و فراوانی (اثر کرونوتروپیک) انقباضات، که با افزایش محتوای cAMP نیز همراه است. در بافت چربی، آدرنالین باعث افزایش محتوای cAMP می شود که تحت تأثیر آن لیپاز حساس به هورمون به شکل فعال (فسفریله شده) تبدیل می شود. این آنزیم لیپولیز و آزاد شدن اسیدهای چرب در خون را افزایش می دهد. اسیدهای چرب به عنوان منبع انرژی در عضلات استفاده می شوند و علاوه بر این، می توانند گلوکونئوژنز را در کبد فعال کنند.

کاتکول آمین های هورمونی اصلی (آدرنالین و نوراپی نفرین) در تا اندازه زیادیتوسط بافت کرومافین یک موجود جانوری تولید می شود (نام این بافت تخصصی به دلیل رنگ آمیزی آن با نمک های کروم به رنگ قهوه ای مایل به قهوه ای است). سلول‌های کرومافین شامل بصل الکلی، پاراگانگلیون واقع در نزدیکی گره‌های سمپاتیک و زنجیره‌ای از سازندهای خاص در نزدیکی آئورت شکمیو در ناحیه ای که شریان مزانتریک تحتانی از آن منشاء می گیرد.

محل مهم دیگر برای تشکیل این کاتکول آمین ها، سیناپس های اندام سیستم عصبی سمپاتیک و برخی از قسمت های مغز است. دوپامین یک هورمون کاتکولامین هیپوتالاموس (لاکتواستاتین) است.

بلاشک در سال 1939 پیشنهاد کرد که بسترهای اولیه برای بیوسنتز کاتکول آمین ها فنیل آلانین یا تیروزین هستند. بر اساس این فرضیه، ابتدا به دی اکسی فنیل آلانین (DOPA)، سپس DOPA به دوپامین، نوراپی نفرین از دوپامین و آدرنالین از آن سنتز می شوند. پس از آن، فرضیه به طور کامل به صورت تجربی تایید شد. آنزیم های دخیل در بیوسنتز کاتکول آمین ها نیز شناسایی شده اند:

همانطور که در بالا نشان داده شد، فنیل آلانین، هنگامی که در موقعیت چهارم حلقه بنزن اکسید می شود، می تواند به راحتی به تیروزین (هیدروکسی فنیل آلانین) تبدیل شود. تیروزین که از فنیل آلانین تشکیل شده یا از قبل در سلول وجود دارد، در سومین اتم کربن حلقه در قسمت محلول سیتوپلاسم تحت هیدروکسیلاسیون قرار می گیرد و DOPA را تشکیل می دهد. این مرحله از بیوسنتز یک پیوند باریک (محدود کننده) در فرآیند است و توسط یک آنزیم خاص، تیروزین هیدروکسیلاز، در حضور NADPH، O2 و تتراهیدروپتریدین به عنوان کوفاکتور کنترل می شود. تیروزین هیدروکسیلاز توسط یون های Fe2+ و سولفات آمونیوم فعال می شود. مرحله بعدتشکیل کاتکول آمین ها - دکربوکسیلاسیون DOPA، که منجر به تشکیل دی اکسی فنیل آلانین آمین (دوپامین) می شود.

این مرحله توسط آنزیم سیتوپلاسمی DOPA دکربوکسیلاز کنترل می شود که ظاهراً در حضور کوفاکتور پیریدوکسال-5'-فسفات عمل می کند. به صورت آنزیمی به زنجیره جانبی در موقعیت گروه هیدروکسیل متصل می شود و به نوراپی نفرین تبدیل می شود.

تبدیل دوپامین به نوراپی نفرین در حضور اکسیژن اتمسفر و اسید اسکوربیکتحت تأثیر آنزیم دوپامین β-هیدروکسیلاز (فنیل اتیل آمین بتا اکسیداز)، که توسط Cu2+ فعال می شود. این آنزیم دارای طیف گسترده ای از ویژگی سوبسترا است و قادر به هیدروکسیله کردن تعدادی از آمین های بیوژنیک است. اگر بیوسنتز نوراپی نفرین در گرانول های خاص نوراپی نفرین انجام شود، در این مرحله فرآیند متوقف می شود و هورمون حاصل می تواند ترشح شود.

با این حال، نوراپی نفرین همچنین می تواند به گرانول های مخصوص آدرنالین منتقل شود، جایی که به آدرنالین تبدیل می شود. فرآیند تبدیل نوراپی نفرین به آدرنالین به جایگزینی اتم هیدروژن گروه آمینه با رادیکال متیل کاهش می یابد و با استفاده از آنزیم فنیل اتانول آمین-N-متیل ترانسفراز انجام می شود. این آنزیم در درجه اول در گرانول های آدرنالین ویژه سلول های تولید کننده کاتکولامین یافت می شود. برای انجام فرآیند متیلاسیون نوراپی نفرین، اسید آمینه متیونین نیز به عنوان دهنده رادیکال متیل و ATP به عنوان فعال کننده انتقال آن مورد نیاز است.

در این مورد، ابتدا ATP در حضور یون های Mg2+ با متیونین برهمکنش می کند و شکل فعال اسید آمینه S-آدنوزیل متیونین را تشکیل می دهد و پس از آن رادیکال متیل توسط N-متیل ترانسفراز از مولکول S-آدنوزیل متیونین به مولکول نوراپی نفرین منتقل می شود. . بنابراین، شدت تشکیل آدرنالین، از یک سو، به سطح بیوسنتز نوراپی نفرین، از سوی دیگر، به ذخایر گروه های متیل متیونین بستگی دارد. سیستمی که متیلاسیون نوراپی نفرین و بنابراین شدت بیوسنتز آدرنالین را تضمین می کند، در سلول های مختلف تولید کننده کاتکول آمین به طور متفاوتی نشان داده می شود.

بله دلسوز سلول های عصبیدارند سطح پایینفعالیت سیستم متیلاسیون و عمدتا نوراپی نفرین، فرستنده اصلی سمپاتیک را تشکیل می دهد (اولر، 1956). مانند انتقال دهنده عصبیبرخی از سلول های مغز نیز ممکن است دوپامین تولید کنند. در عین حال، غدد فوق کلیوی در بسیاری از گونه ها دارای تعداد زیادی سلول است که حاوی دانه های آدرنالین غنی از سیستم متیلاسیون است. در نتیجه، غدد فوق کلیوی مقادیر زیادی آدرنالین تولید می کنند که به عنوان هورمون اصلی غدد در تعدادی از حیوانات عمل می کند.

بنابراین، در غدد فوق کلیوی انسان، آدرنالین به طور متوسط ​​83 درصد از کل کاتکول آمین ها را تشکیل می دهد؛ در غدد فوق کلیوی خرگوش و خوک گینه- بیش از 95٪، گاو - 80٪. در گربه ها، مقادیر مساوی آدرنالین و نوراپی نفرین در غده مشاهده می شود، و در نهنگ ها و طیور نوراپی نفرین به طور قابل توجهی غالب است و به 80٪ از کل کاتکول آمین ها می رسد. نسبت آدرنالین به نوراپی نفرین در سلول های کرومافین می تواند اهمیت فیزیولوژیکی قابل توجهی داشته باشد، زیرا اثرات بیولوژیکی آنها تا حد زیادی متفاوت است.

بیوسنتز کاتکول آمین ها در بصل الکلیوی آدرنال مستقیماً توسط تکانه های عصبی که در امتداد عصب اسپلانکنیک می رسند تنظیم می شود (Cheboksarov، 1910). ممکن است کسی چنین فکر کند تنظیم عصبیفرآیندهای بیوسنتزی عمدتاً در مرحله تیروزین هیدروکسیلاز (حلقه محدود کننده بیوسنتز) و همچنین در مراحل دکربوکسیلاسیون دوپامین و متیلاسیون نوراپی نفرین انجام می شود.

کورتیکواستروئیدها و انسولین نقش خاصی در تنظیم فرآیندهای بیوسنتزی دارند. خود کاتکولامین ها فعالیت تیروزین هیدروکسیلاز را مهار می کنند و در نتیجه در خود تنظیمی فرآیندهای بیوسنتزی شرکت می کنند.

همه فرم های بالاتررفتار انسان مرتبط است فعالیت های عادی زندگیسلول های کاتکول آمینرژیک - سلول های عصبی که کاتکول آمین ها را سنتز کرده و از آنها به عنوان واسطه استفاده می کنند. فعالیت سنتز و آزادسازی کاتکول آمین ها چنین تعیین می کند فرآیندهای پیچیدهمانند به خاطر سپردن و بازتولید اطلاعات، رفتار جنسی، پرخاشگری و پاسخ جستجو، سطح خلق و خوی و فعالیت در مبارزه زندگی، سرعت تفکر، هیجانی بودن، سطح پتانسیل انرژی عمومی و غیره. هر چه سنتز و آزادسازی کاتکول آمین ها از نظر کمی فعال تر باشد، خلق و خوی بالاتری دارد. سطح عمومیفعالیت، تمایلات جنسی، سرعت تفکر و صرفاً کارایی.

اکثر سطح بالاکاتکول آمین ها (در واحد وزن بدن) در کودکان. تفاوت کودکان با بزرگسالان در درجه اول در احساسات و تحرک بسیار بالا، توانایی تغییر سریع تفکر از یک شی به چیز دیگر است. منحصراً در کودکان خاطرات خوب، همیشه حال خوب، توانایی یادگیری بالا و عملکرد فوق العاده.

با افزایش سن، سنتز کاتکول آمین ها هم در سیستم عصبی مرکزی و هم در محیط اطراف کند می شود. تام دارد دلایل مختلف: این پیری است غشای سلولیو فرسودگی ذخایر ژنتیکی و کاهش کلی سنتز پروتئین در بدن. در نتیجه کاهش سرعت فرآیندهای فکری، احساسات کاهش می یابد و خلق و خو کاهش می یابد. با افزایش سن، همه این پدیده ها بدتر می شوند: احساسات و خلق و خوی کاهش می یابد و موارد افسردگی شایع است. دلیل این امر یک چیز است - کاهش سنتز کاتکول آمین ها در بدن ناشی از افزایش سن. چرا عملکرد مستقیماً به میزان کاتکول آمین ها در سلول های عصبی بستگی دارد؟

کاتکول آمین ها بر روی ذخایر انرژی سلول های عصبی اثر حرکتی دارند. آنها فرآیندهای ردوکس را در بدن فعال می کنند، احتراق منابع انرژی - اول از همه کربوهیدرات ها، سپس چربی ها و اسیدهای آمینه - را "محرک" می کنند.

کاتکولامین ها حساسیت غشای سلولی را به هورمون های جنسی و سوماتوتروپین افزایش می دهند. بدون داشتن اثر آنابولیک واقعی، آنها را تقویت می کنند سنتز پروتئینبا افزایش حساسیت سلول ها به عوامل آنابولیک. کاتکول آمین ها به طور مستقیم یا غیرمستقیم فعالیت بدن را افزایش می دهند غدد درون ریز، هیپوتالاموس و غده هیپوفیز را تحریک می کند. با هر کار سنگین به خصوص کار فیزیکی، محتوای کاتکول آمین ها در خون افزایش می یابد. این یک واکنش تطبیقی ​​بدن به هر نوع استرس است. و هر چه واکنش واضح تر باشد، بدن بهترتطبیق می کند، سریعتر وضعیت تناسب اندام به دست می آید. با شدت کار فیزیکیافزایش ضربان قلب، افزایش دمای بدن (به طور ذهنی به عنوان گرما در بدن و تعریق احساس می شود) - همه اینها توسط چیزی بیشتر از انتشار در خون ایجاد نمی شود. مقدار زیادکاتکول آمین ها

انواع اصلی کاتکول آمین ها در بدن با سه ترکیب نشان داده می شود:

1. آدرنالین;

2. نوراپی نفرین;

3. دوپامین.

آدرنالین، ماده ای که توسط غدد فوق کلیوی تولید می شود. اغلب به آن "هورمون ترس" می گویند زیرا هنگام ترس، قلب اغلب به دلیل ترشح شدید آدرنالین در خون شروع به تپیدن می کند. با این حال، این کاملا درست نیست. ترشح آدرنالین هر زمان اتفاق می افتد هیجان قوییا فعالیت بدنی سنگین آدرنالین نفوذپذیری غشای سلولی به گلوکز را افزایش می دهد و تجزیه گلیکوژن و چربی ها را افزایش می دهد. اگر فردی ترسیده یا هیجان زده باشد، استقامت او به شدت افزایش می یابد. آدرنالین یک دوپینگ فعال است بدن انسان. هر چه ذخایر آدرنالین در غدد فوق کلیوی بیشتر باشد، عملکرد فیزیکی و ذهنی بالاتری دارد.

برخلاف آدرنالین، نوراپی نفرینهورمون خشم نامیده می شود، زیرا در نتیجه آزاد شدن نوراپی نفرین در خون، همیشه یک واکنش تهاجمی رخ می دهد. آدرنالین باعث رنگ پریدگی صورت فرد می شود و نوراپی نفرین آن را قرمز می کند. گایوس ژولیوس سزار فقط آن دسته از جنگجویان را در ارتش خود انتخاب کرد که چهره‌شان در جنگ سرخ می‌شد. این نشان دهنده افزایش تهاجمی چنین سربازانی بود. اگر آدرنالین عمدتا استقامت را افزایش می دهد، نوراپی نفرین به طور قابل توجهی قدرت عضلانی را افزایش می دهد.

محتوای زیاد در سیستم عصبی دوپامینتمام رفلکس های جنسی را افزایش می دهد و حساسیت سلول ها را به هورمون های جنسی افزایش می دهد که به آنابولیسم بالا کمک می کند. بیشترین محتوای بالاسطح دوپامین در سیستم عصبی مرکزی در بین نوجوانان متفاوت است. خلق و خوی آن ها حس سرخوشی دارد و رفتارشان با بیشجنس گرایی مشخص مشخص می شود. هر گونه آموزش، حتی از نقطه نظر روش شناختی نادرست، در نوجوانی اثر آنابولیک خوبی می دهد. افت سنمحتوای دوپامین باعث افسردگی مرتبط با افزایش سن (کاهش خلق و خو)، افتادن می شود فعالیت جنسی(در مردان) و کاهش سرعت واکنش های آنابولیک.

کاتکولامین ها پتانسیل انرژی بدن را درک می کنند. اگر ذخایر انرژی بدن تخلیه شود، آزاد شدن کاتکول آمین ها منجر به خستگی بیشتر و حتی مرگ می شود.

تحقق پتانسیل انرژی بدن در درجه اول به دلیل تجزیه ذخایر گلیکوژن کبد و ثانیاً به دلیل گلیکوژن ماهیچه ها اتفاق می افتد. تجزیه گلیکوژن عضلانی منجر به افزایش قابل توجهی در قدرت عضلانی می شود و بسیج ذخیره گلیکوژن کبد باعث افزایش استقامت کوتاه مدت می شود. آزاد شدن بیشتر کاتکول آمین ها باعث افزایش آزاد شدن اسیدهای چرب در خون از ذخایر چربی زیر پوستی می شود و اسیدهای چرب یک منبع عملی "پایان ناپذیر" انرژی در بدن هستند.

کاتکولامین ها افزایش می یابد هدایت عصبی عضلانی، سرعت واکنش و سرعت تفکر را افزایش دهید.

حتی یک آشنایی سطحی با متابولیسم کاتکول آمین ها در بدن به ما کمک می کند تا به این نتیجه برسیم که کاتکول آمین ها یک حلقه کلیدی در عملکرد ذهنی و فیزیکی، هم در سرعت و هم در کیفیت تفکر هستند. مهارت های خلاقانهتوانایی تفکر انتزاعی و هنری، تجزیه و تحلیل و سنتز مستقیماً به متابولیسم کاتکول آمین بستگی دارد.

با تجزیه و تحلیل زندگی افراد بزرگ: سیاستمداران، دانشمندان، موسیقیدانان، هنرمندان و غیره می توان به ویژگی های شگفت انگیزی اشاره کرد. به عنوان مثال، بیماری مانند نقرس تقریباً 200 برابر بیشتر از افراد عادی در بین آنها رخ می دهد. مکانیسم اصلی نقرس تجمع اسید اوریک در خون است. اسید اوریک توانایی تحریک گیرنده های کاتکول آمین، افزایش حساسیت سلول ها به کاتکول آمین ها را دارد. بنابراین افراد مبتلا به نقرس شخصیتی سرزنده و تحرک بالایی در تفکر دارند.

اثر تحریک کننده نوشیدنی هایی مانند چای و قهوه بسیار شبیه به اثر تحریک کننده اسید اوریک است، زیرا این نوشیدنی ها بر همان گیرنده ها تأثیر می گذارند اسید اوریک. آلکالوئیدهای موجود در چای و قهوه باعث سنتز یک آنزیم خاص - آدنیلات سیکلاز می شود. آدنیلات سیکلاز منجر به تجمع c-AMP (آدنوزین مونوفسفات حلقوی) در سلول ها می شود. مکانیسم سلول را تغییر می دهد و حساسیت آن را به کاتکول آمین ها افزایش می دهد. تنها مشکل این است که مصرف منظم چای و قهوه ذخایر c-AMP را در سلول تخلیه می کند و در نهایت سیستم عصبی را تحلیل می برد. به همین دلیل نمی توان چای و قهوه را به عنوان محرک ورزشی توصیه کرد. در بین افراد دارای توانایی های برجسته، ده برابر بیشتر از افراد عادی، افرادی با افزایش عملکرد تیروئید وجود دارند. و این نیز تعجب آور نیست، زیرا هورمون های تیروئید به طور چشمگیری سنتز کاتکول آمین ها را در بدن شبیه سازی می کنند و حساسیت سلول ها را به آنها افزایش می دهند. تقریباً همه افراد بزرگ دارای ویژگی هایی مانند بیشجنس گرایی هستند. مورخان به ویژه اغلب به این توجه می کنند. هورمون‌های جنسی می‌توانند جایگزین گیرنده‌های کاتکولامین شوند و در نتیجه اثر فعال‌کننده‌ای بر روی سیستم عصبی مرکزی داشته باشند.

همانطور که می بینیم، همه چیز در نهایت به کاتکولامین ها ختم می شود: نقرس، افزایش عملکرد تیروئید و افزایش فعالیتغدد جنسی چنین نابغه شناخته شده ای مانند الکساندر سرگیویچ پوشکین ترکیبی از هر سه عامل فوق را داشت. او از نقرس ارثی رنج می برد که با حمام یخ سرد روزانه با آن مبارزه می کرد. به خاطر اینکه افزایش عملکردغده تیروئید، فعالیت بدنی و فکری فوق العاده بالایی داشت و هرگز بیش از 5-6 ساعت در روز نمی خوابید. در مورد روابط عاشقانه الکساندر سرگیویچ، همه آنها شناخته شده هستند و نیازی به اظهار نظر ندارند.

کاتکولامین ها فعالیت بدنی را به همان میزان فعالیت فکری تحریک می کنند. همان A.S. پوشکین یک ورزشکار عالی بود: او زیاد شنا کرد، شمشیربازی، بوکس و غیره.

نه تنها اسید اوریک، هورمون های تیروئید و غدد جنسی سنتز کاتکول آمین ها را فعال می کنند. بیماری های زیادی وجود دارد، و این فقط است عوامل ارثی، در نتیجه کاتکول آمین ها در مقادیر افزایش یافته است، اما همه این عوامل نسبتا نادر هستند.

فارماکولوژی مدرن دستاوردهای زیادی داشته است؛ با کمک آن می توانیم هم در سنتز کاتکول آمین های فردی و هم در فعالیت کل سیستم سمپاتیک-آدرنال به طور کلی مداخله کنیم. با افزایش فعالیت سیستم های کاتکول آمین، می توانیم به چنان افزایشی در عملکرد ورزشی دست یابیم که قبلاً فقط می توانستیم رویای آن را داشته باشیم.

تقریباً تمام کاتکول آمین های شناخته شده در حال حاضر به عنوان عوامل دوپینگ طبقه بندی می شوند. نه تنها موادی مانند آدرنالین، پارآدرنالین و دوپامین دوپینگ محسوب می شوند. تقریباً تمام مواد سمپاتومیمتیک به عنوان دوپینگ طبقه بندی می شوند. شناخته شده ترین داروهای سمپاتومیمیک آمفتامین ها هستند. آمفتامین ها به طور قابل توجهی استقامت را افزایش می دهند و به ویژه در ورزش هایی که هم استقامت و هم سرعت واکنش مورد نیاز است (به عنوان مثال، بوکس) به طور گسترده استفاده می شود.

افدرین، یک آلکالوئید گیاهی که از دم اسب افدرا به دست می آید، نیز یک دوپینگ بسیار محبوب است. افدرین در بین بدنسازان بسیار محبوب است زیرا... خیلی خوب میسوزه بافت چربی، اما در عین حال ماهیچه ها را "لمس نمی کند". سمپاتومیمتیک ها به طور کلی از این جهت متفاوت هستند که بدون داشتن اثر آنابولیک واقعی، آزادسازی سوماتوتروپین و آندروژن ها را پس از تمرین در خون افزایش می دهند. تأثیر فیزیولوژیکی تمرین بر بدن را تقویت می کند.

شکی نیست که هر سمپاتومیمیک در دوزهای زیاد و بسیار بالا می تواند مضر باشد و باعث تحلیل سیستم عصبی شود.

مشکل سمپاتومیمتیک ها به طور کلی آنطور که به نظر می رسد ساده نیست. ممنوعیت استفاده از آنها در ورزش غیرممکن است، اگر فقط به این دلیل که بسیاری از داروها تنها برای چند ده دقیقه در خون می مانند و اثراتی که قبلا ایجاد کرده اند. اثرات فیزیولوژیکیساعت ها دوام می آورد برخی از کاتکول آمین ها، هرچند عجیب به نظر می رسد، در نگاه اول در دوزهای کوچک، اثر آنابولیک دارند و باعث رشد می شوند. توده عضلانیو قدرت

آدرنالین یک کاتکول آمین کلاسیک در نظر گرفته می شود. که در اخیرایک عدد ظاهر شد آثار علمیکه در آن اثر آنابولیک و بهبود سلامت عمومی دوزهای کوچک آدرنالین (1/10-1/20 از تا، باعث تحریک) به اثبات رسیده است. اگر دوزهای زیاد آدرنالین (از 1 میلی لیتر به بالا) باعث تپش قلب، افزایش قند خون، افزایش فشار خون و تجزیه گلیکوژن در انبارهای گلیکوژن شود، دوزهای آن می توانند دقیقاً برعکس عمل کنند. نبض کند می شود، فشار خون کاهش می یابد، قند خون کاهش می یابد و با طولانی شدن مدت برنامه دورهیک اثر آنابولیک واضح ایجاد می شود. طبیعتاً استفاده از چنین دوزهای کوچک هیچ اثر محرکی ندارد و نمی توان از اثر دوپینگ صحبت کرد.

انواع مختلفی از سمپاتومیمتیک ها وجود دارد. در برخی از آنها، حتی در دوزهای نسبتاً زیاد، اثر تحریک کننده ضعیف است، اما اثر آنابولیک کاملاً قوی است. که در سال های گذشته استفاده گستردهدر ورزش من دارویی مانند کلنبوترول دریافت کردم. این یک کاتکول آمین مصنوعی است که در طبیعت آنالوگ ندارد. این دارو برای درمان استفاده می شود آسم برونشو همچنین برای برخی از انواع تنگی نفس، هم منشا ریوی و هم قلبی. به محض اینکه کلنبوترول وارد عمل پزشکی شد، بلافاصله شروع به استفاده گسترده در ورزش کرد و معلوم شد که علاوه بر اثر تحریک کننده، دارای اثر آنابولیک واضح است که قابل مقایسه با اثر است. استروئیدهای آنابولیک. علاوه بر این، کلنبوترول مانند سایر کاتکول آمین های مصنوعی باعث تپش قلب، تحریک سیستم عصبی مرکزی یا افزایش فشار خون نمی شود.

عملکرد کلنبوترول بسیار عجیب است. مانند دوزهای کوچک آدرنالین، دوزهای کوچک کلنبوترول نیز اثر ترمیمی و آنابولیک مشخصی دارد. در این مورد، یک اثر ضد التهابی و ضد آلرژی واضح دارو آشکار می شود. مانند برخی دیگر از کاتکول آمین ها، کلنبوترول بهبود می یابد عملکرد جنسیدر مردان و کمی خلق و خو را بهبود می بخشد. با این حال، باید توجه داشت که کمیسیون پزشکی IOC کلنبوترول را به عنوان یک عامل دوپینگ طبقه بندی کرد.

همانطور که می دانیم، با افزایش سن، محتوای کاتکول آمین ها در سیستم عصبی مرکزی کاهش می یابد دلایل ژنتیکی، و به دلیل تخلیه ذخایر (دپو) کاتکول آمین ها در سلول های عصبی. هر سلول عصبی از ساختارهای کاتکول آمینرژیک دارای ذخیره (دپو) مشخصی از کاتکول آمین ها است.

در حین استرس شدید(از جمله در هنگام فعالیت بدنی سنگین) آزادسازی گسترده کاتکول آمین ها از انبار وجود دارد. گاهی اوقات چنین ترشحی به حدی می رسد که انبار کاتکول آمین ها تخلیه می شود و خود سلول عصبی دیگر نمی تواند کمبود آنها را جبران کند. هیچ چیز بدتر از کاهش کاتکول آمین ها در سیستم عصبی مرکزی نیست. قبلاً در پزشکی اصطلاحی به عنوان "فرسودگی سیستم عصبی" وجود داشت. امروزه چنین تخلیه ای "تخلیه سیستم سمپاتیک- آدرنال" نامیده می شود و به تخلیه ذخایر کاتکول آمین در سلول های عصبی اشاره دارد. با چنین خستگی، بدن به معنای واقعی کلمه در مقابل چشمان ما محو می شود.

هر بیماری قابل تصور و غیر قابل تصوری بر سر انسان می افتد. او به سرعت پیر می شود. این کاهش سریع به این دلیل است که بخش زیادی از بدن به نقش تنظیمی کاتکول آمین ها بستگی دارد. حتی خود نوسازی غشای سلولی (زیر سلولی سطح مولکولی!) بدون کاتکول آمین های کافی در بدن غیرممکن است. تحت کنترل آدرنالین و برخی مواد دیگر، مولکول های فسفولیپید به طور مداوم به غشای سلولی "ورود" و "خروج" می شوند و "ترمیم فعلی" خود را انجام می دهند. پایداری غشای سلولی و زنده بودن سلول، مقاومت آن در برابر تمام عوامل آسیب‌رسان خارجی (و همچنین داخلی) به شدت و سودمندی چنین تعمیرات مداوم بستگی دارد.

نتیجه گیری:

1. استرس شدید (از جمله بیش از حد تمرین فیزیکی) کاهش محتوای کاتکول آمین ها در سیستم عصبی مرکزی. برای اطمینان از اینکه ذخایر کاتکول آمین ها در سیستم عصبی مرکزی تخلیه نمی شود، باید به درستی تمرین کرد (نه تمرین بیش از حد1) و به درستی پس از ورزش ریکاوری کرد. هر رقابتی با بسیج حداکثری ذخایر کاتکول آمین و کاهش آنها مشخص می شود. بنابراین، بسیار مهم است که بتوانید از این تهی شدن جلوگیری کنید، ذخایر مصرف شده را بازیابی کنید، در غیر این صورت دیر یا زود آنها به طور کامل تخلیه می شوند و پس از آن باید ورزش را ترک کنید.

2. بازگرداندن ذخایر CNS بدون درمان دارویی منطقی غیرممکن است. انکار این امر ریاکاری است. علاوه بر این، بارهای آموزشی مدرن ورزش بزرگآنقدر بزرگ است که خود عامل تضعیف کننده جدی هستند. درمان توانبخشیممکن است نه تنها در دوره های بین مسابقه ای، بلکه حتی در دوره های بین تمرینی مورد نیاز باشد. راه های مختلفی برای بازیابی ذخایر کاتکول آمین در سلول های عصبی وجود دارد:

1. تجویز دوزهای کوچک کاتکول آمین ها.

2. معرفی پیش سازهای کاتکول آمین به بدن.

3. داروهایی که سنتز کاتکول آمین ها را در سیستم عصبی مرکزی تقویت می کنند.

4. داروهای نوتروپیک;

5. آداپتوژن ها;

1) محرک های فیزیولوژیکی.

تجویز دوزهای کوچک کاتکول آمین ها

تجویز دوزهای کوچک کاتکول آمین ها (کاملاً تحت نظارت پزشکی) می تواند ذخایر تخلیه شده کاتکول آمین ها را در سیستم عصبی مرکزی بازگرداند و عملکرد عمومی و ورزشی را افزایش دهد.

منطقی است که فرض کنیم ورود کاتکول آمین ها به بدن باعث واکنش می شود - کاهش سنتز کاتکول آمین ها توسط خود بدن. به این پاسخ بازخورد منفی می گویند. این چیزی است که اتفاق می افتد، اما تنها در صورتی که کاتکول آمین ها در دوزهای زیاد تجویز شوند. اگر از دوزهای کوچک استفاده می کنید، وضعیت دقیقاً برعکس ایجاد می شود: یک واکنش نوع بازخورد مثبت. در پاسخ، بدن شروع به تولید کاتکول آمین های خود در مقادیر زیاد می کند. تا به امروز، دقیق ترین روش برای وارد کردن دوزهای کوچک آدرنالین به بدن توسعه یافته است. آدرنالین یک بار در روز به صورت زیر جلدی در دوزهای 1/10 تا 1/20 دوز متوسط ​​درمانی تجویز می شود. تجویز زیر جلدی آدرنالین به شما امکان می دهد به یک اثر آنابولیک بسیار قابل توجه دست پیدا کنید و مهمتر از همه، خطر سرماخوردگی را کاهش می دهد.

2) ورود پیش سازهای کاتکول آمین به بدن

تمام کاتکول آمین ها در بدن از اسید آمینه فنیل آلانین سنتز می شوند. به طور کلی، زنجیره سنتز کاتکول آمین ها را می توان نشان داد به روش زیر: فنیل آلانین -› L1-DOPA1 -› دوپامین -› نوراپی نفرین -› آدرنالین.

فیزیولوژیکی ترین آنها این است که اسید آمینه فنیل آلانین را به مقدار زیاد و در حد چند گرم وارد بدن کنید. این به آرامی کل سیستم سمپاتیک-آدرنال را فعال می کند و محتوای تمام کاتکول آمین ها را در بدن افزایش می دهد. چنین تکنیک هایی در حال حاضر وجود دارند، اما هنوز در مرحله آزمایش تجربی هستند. رفتار دوزهای بزرگفنیل آلانین در حال حاضر در تعدادی از کلینیک های برجسته ایالات متحده به عنوان وسیله ای برای مبارزه با افسردگی عصبی آزمایش می شود.

تا به امروز، به طور کامل توسعه یافته ترین روش برای معرفی به بدن چنین پیش ساز کاتکول آمین ها به عنوان L1-DOPA است. L1-DOPA به صورت خوراکی در قرص ها 1 بار در روز، 0.5 گرم مصرف می شود. درمان L1-DOPA در تعدادی از کلینیک های مسکو به عنوان وسیله ای برای بازگرداندن سیستم عصبی ضعیف استفاده می شود. L1-DOPA باعث افزایش ترشح پس از تمرین در خون می شود هورمون رشدو برای این منظور به طور گسترده در ایالات متحده استفاده می شود.

3) داروهایی که سنتز کاتکول آمین ها را در سیستم عصبی مرکزی تقویت می کنند

یک کلاس بزرگ از ترکیبات دارویی وجود دارد، به اصطلاح. داروهای ضد افسردگی، که برای درمان افسردگی عصبی - اختلالات مرتبط با خلق و خوی ضعیف استفاده می شود. در تمرینات ورزشی، استفاده از داروهای ضد افسردگی رایج نیست، زیرا آنها در واقع اثر محرکی ندارند. با این حال، داروهای ضد افسردگی در مواردی استفاده می شود که لازم است یک ورزشکار را بازتوانی کرد تا بعد از آن بازیابی شود خستگی شدیدسیستم سمپاتیک-آدرنال این اتفاق معمولا بعد از مسابقات سخت و مهم رخ می دهد.

4) نوتروپیک ها .

داروهای نوتروپیک شامل یک گروه کامل از داروهایی است که برای بهبود استفاده می شود توانایی های ذهنی. ویژگی متمایزنوتروپیک ها این است که غیر سمی هستند و می توانند هم ذهنی و هم روانی را افزایش دهند عملکرد فیزیکی. مکانیسم اثر نوتروپیک ها بر اساس توانایی آنها در افزایش پتانسیل انرژی سلول های عصبی است. ضعیف ترین حلقه در یک سلول عصبی میتوکندری است - تشکیلات درون سلولی که برای سلول انرژی تولید می کنند. از نظر تکاملی، اینها جوانترین تشکیلات هستند، بنابراین بسیار آسیب پذیر هستند و از هر گونه رنج می برند اثرات مضراولا اما آنها همچنین قبل از هر چیز به هر گونه تأثیر مثبت پاسخ می دهند. تامین انرژی یک حلقه کلیدی در هر مبادله ای است.

نوتروپیک ها بر روی سنتز کاتکول آمین ها تأثیر نمی گذارند، اما اثر کلی انرژی زا آن ها سلول های عصبی را چنان تقویت می کند که سنتز همه انتقال دهنده های عصبی از جمله کاتکول آمین ها افزایش می یابد.

نوتروپیک های پرکاربرد در تمرینات ورزشی عبارتند از پیراستام (نوتروپیل)، سدیم هیدروکسی بوتیرات (GHB)، پیکامیلون، پیریدیتول (انسفابول). از جمله، این داروها به استثنای پیریدیتول، اثر آنابولیک خاصی نیز دارند. اما پیریدیتول با سایرین متفاوت است داروهای نوتروپیکبه این دلیل که قادر است به طور مستقیم سنتز کاتکول آمین ها را در سلول های عصبی تحریک کند.

به شدت تحت نظارت پزشکی استفاده کنید.

5) آداپتوژن ها

این یک گروه کامل از گیاهان غیر سمی برای بدن است که به طور گسترده هم در پزشکی و هم در ورزش برای تحریک عملکرد استفاده می شود. آداپتوژن ها شامل گیاهانی مانند جینسنگ، Eleutherococcus senticosus، Schisandra chinensis، Aralia Manchurian، Radiola rosea، high-alpha، Sterculia platanofolia، Leuzea safflower هستند. قابل ذکر است که اثر تونیک آداپتوژن ها با افزایش حساسیت سلول های عصبی به کاتکول آمین ها حاصل می شود. مانند کافئین، آداپتوژن‌ها بر آدنیلات سیکلاز غشاهای سلولی تأثیر می‌گذارند و باعث تجمع c-AMP درون سلولی می‌شوند. این باعث افزایش حساسیت سلول ها به کاتکول آمین ها می شود، زیرا c-AMP یک واسطه درون سلولی سیگنال انتقال دهنده عصبی است. با این حال، بر خلاف کافئین، حتی تجویز بسیار طولانی‌مدت آداپتوژن‌ها منجر به تخلیه مخزن c-AMP درون سلولی نمی‌شود و بنابراین می‌توان آنها را برای استفاده طولانی مدت. در برخی از کشورها، مانند ژاپن، آداپتوژن ها توسط کل جمعیت همراه با محصولات غذایی مصرف می شوند دوران نوزادیتا زمان مرگ بدون هیچ عواقب مضر.

6) محرک های فیزیولوژیکی

در برخی موارد، افزایش سنتز کاتکول آمین ها در سیستم عصبی مرکزی را می توان با محرک های فیزیولوژیکی به دست آورد. تعداد آنها بسیار زیاد است و فقط فهرست کردن چنین روش های تأثیرگذاری فضای زیادی را اشغال می کند. بیایید فقط پیش پا افتاده ترین آنها را در نظر بگیریم - دوز کردن آب سرد.

از قدیم الایام دم کردن با آب سرد به عنوان وسیله ای برای تقویت سیستم عصبی و حتی به عنوان وسیله ای برای درمان بسیاری از بیماری ها مورد استفاده قرار می گرفته است. مکانیسم عمل آن چیست؟ منحصراً انعکاسی. قرار گرفتن شدید در معرض سرما باعث ترشح شدید آدرنالین و سایر کاتکولامین ها در خون می شود. در این حالت، هدف از انتشار گسترده کاتکول آمین ها در خون، تنگ کردن عروق پوست است تا سرما به عمق بدن نفوذ نکند و باعث شود اعضای داخلی. با پیشرفت تمرین، انتشار کاتکول آمین‌ها در پاسخ به قرار گرفتن در معرض سرما قوی‌تر و قوی‌تر می‌شود، به دلیل افزایش قابلیت‌های ذخیره سیستم عصبی.

با افزایش سن، فعالیت ساختارهای کاتکول آمینرژیک مغز کاهش می یابد که بر تعادل غدد درون ریز بدن تأثیر منفی می گذارد. در سیستم عصبی مرکزی غلبه فعالیت آن هاست ساختارهای عصبی، جایی که انتقال دهنده عصبی استیل کولین است، ماده ای متضاد با کاتکول آمین ها.

کاتکول آمین ها و استیل کولین، همانطور که بود، در دو طرف مختلف از یک مقیاس هستند. غلبه ساختارهای کاتکول آمین باعث سرکوب ساختارهای استیل کولین و برعکس، غلبه ساختارهای استیل کولین ساختارهای کاتکول آمینی را سرکوب می کند. سلول های عصبی که در آن استیل کولین به عنوان یک انتقال دهنده عصبی عمل می کند، از نظر تکاملی، قدیمی تر از سلول هایی هستند که کاتکول آمین ها به عنوان واسطه عمل می کنند، بنابراین در برابر پیری بدن مقاوم تر هستند.

با افزایش سن، فعالیت ساختارهای استیل کولین در مغز شروع به غالب شدن می کند. پیری مراکز عصبی کاتکول آمین منجر به مهار نشدن مراکز استیل کولین می شود. فرد آرام تر، متعادل تر و کم تحرک می شود. لرزش دست سالخورده نتیجه غلبه فعالیت ساختارهای استیل کولین بر ساختارهای کاتکول آمین است. تفکر کند می شود. حتی مسائل نسبتاً ساده ای که هستند در سن جوانیبه شوخی انجام می شود، بسیار کار بر می شود.

مشکل اینجاست که استیل کولین باعث فعالیت بیش از حد قشر آدرنال می شود. این منجر به افزایش سطح هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی در خون می شود. بیش از حد آنها دارای یک قوی است اثر منفیو دلایل آن به شرح زیر است:

1. هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی اثر کاتابولیک قوی دارند. تجزیه پروتئین افزایش می یابد بافت ماهیچه ایو رشد عضلاتحتی در نتیجه بیشترین اموزش فشردهغیر ممکن می شود. کاهش در فرآیندهای سنتزی پروتئین، سنتز کاتکول آمین ها را کندتر می کند و همه چیز از نو شروع می شود. یک دور باطل ایجاد می شود.

2. خود نوسازی ساختارهای پروتئینی سریعتر در بافتهای دستگاه گوارش رخ می دهد، بنابراین اثر کاتابولیک گلوکوکورتیکوئیدها در درجه اول در معده و روده منعکس می شود. اغلب، زخم معده و اثنی عشر رخ می دهد. کمتر شایع است، زخم معده. با دانستن این مکانیسم، حدس زدن اینکه چگونه تخلیه سیستم عصبی منجر به ایجاد بیماری زخم معده می شود، دشوار نیست. زخم معدهبه نوبه خود جذب اسیدهای آمینه در روده را مختل می کند و آنابولیسم را کاهش می دهد.

3. تجزیه پروتئین تحت تأثیر گلوکوکورتیکوئیدها منجر به افزایش سطح گلوکز در خون می شود که از اسیدهای آمینه پوسیده تشکیل می شود که منجر به افزایش سن می شود. دیابت قندی(دیابت نوع دوم).

4. افزایش قند خون باعث پاسخ - افزایش ترشح انسولین در خون می شود. انسولین قند خون را کاهش می دهد و باعث تبدیل آن به بافت چربی می شود. در حال توسعه نوع سنیچاقی

5. چاقی ناشی از افزایش سن افزایش محتوااسیدهای چرب آزاد در خون چربی به اسیدهای چرب و گلیسرول تجزیه می شود که وارد خون شده و سپس به انبارهای چربی زیر پوست باز می گردد. این امر گردش ثابت اسیدهای چرب و گلیسرول را در بدن تضمین می کند. هر چه میزان چربی زیر پوست بیشتر باشد، اسیدهای چرب در خون بیشتر می شود؛ مقدار آنها در خون با میزان چربی خنثی موجود در دپوی زیر پوستی نسبت مستقیم دارد. افزایش وابسته به سن در مقدار اسیدهای چرب در خون، لنفوسیت های T خون را مسدود می کند و باعث خنثی شدن می شود. ایمنی سلولیکه منجر به ایجاد تومورهای بدخیم می شود.

حتی یک نگاه سطحی به شکل گیری آسیب شناسی مرتبط با سن ما را به این ایده هدایت می کند که می توان و باید با استفاده از کل زرادخانه داروهایی که محتوای کاتکول آمین ها را در سیستم عصبی مرکزی افزایش می دهد درمان شود. انتخاب چنین وسایلی در حال حاضر بسیار گسترده است. با استفاده از آنها نه تنها می توانیم عملکرد عمومی و ورزشی را افزایش دهیم، نه تنها پتانسیل خلاق فرد را افزایش می دهیم، بلکه به طور فعال مانع از پیشرفت می شویم. تغییرات مرتبط با سن، پیری بدن را به تاخیر می اندازد، طول عمر خلاق را طولانی می کند.

________________________________________

1 سیستم سمپاتیک-آدرنال سیستمی از نورون ها (سلول های عصبی) است که کاتکول آمین ها را تولید می کند که در حال حاضر ده ها مورد از آنها وجود دارد.

2 مواد سمپاتومیمتیک (سمپاتومیمتیک) ترکیباتی هستند که می توانند سلول های عصبی تولید کننده کاتکول آمین ها را تحریک کنند.

1 تمرین بیش از حد به این معنی کاهش محتوای کاتکول آمین ها در سیستم عصبی مرکزی است. تمرین بیش از حد یک بیماری واقعی، تحلیل رفتن سیستم عصبی مرکزی است.

1 L1 – L1 – دی اکسی فنیل آلانین.

1 "هو" - فکر کردن.