پیشگیری از بیماری های ناشی از کمبود ید سمینار "گواتر اندمیک (بیماری های ناشی از کمبود ید)"

در روسیه عملا هیچ سرزمینی وجود ندارد که جمعیت آن در معرض خطر ابتلا به بیماری های ناشی از کمبود ید نباشد.

در تمام مناطق کشور مورد بررسی تا به امروز، جمعیت دارای کمبود ید در رژیم غذایی هستند. هر ساکن روسیه به طور متوسط ​​از 40 تا 80 میلی گرم ید مصرف می کند که 2-3 برابر کمتر از دوز توصیه شده است (طبق داده های 1995-1999). کمبود ید در بیشتر مشخص است ساکنان روستاییو گروه های کم درآمد جمعیت.

شایع ترین تظاهرات بیماری های ناشی از کمبود ید، گواتر ناشی از کمبود ید است. این بیماری خطر ابتلا به نئوپلاسم های ندولر و سرطان را افزایش می دهد. غده تیروئید. با این حال، اهمیت اجتماعی و اقتصادی کمبود ید، اول از همه، در تأثیر منفی کمبود ید بر رشد مغز جنین و نوزاد است که منجر به کاهش می شود. پتانسیل فکریهر فرد و کل جامعه به عنوان یک کل.

جهان عمل پزشکیشناخته شده است که یکی از روش های مترقی در حل مشکلات مربوط به پیشگیری از بیماری های عمده است بیماری های عفونیاز جمله کمبود ید، سازماندهی یک سیستم آموزشی برای پیشگیری از آنها است.

اهمیت ید برای بدن انسان

ید یک عنصر کمیاب ضروری است که دارای اهمیت است اهمیت بیولوژیکی. او هست بخشی جدایی ناپذیرمولکول های هورمون های تیروئید - تیروکسین (T4) و تری یدوتیرونین (T3).

نیاز روزانه به یددر کودکان سن پیش دبستانی 90 میکروگرم است، در کودکان در سن مدرسه - 120 میکروگرم، در بزرگسالان - 150 میکروگرم، در دوران بارداری - 200 میکروگرم.

یکی از ویژگی های اصلی چرخه بیوژئوشیمیایی ید، تجمع آن در تمام موجودات زنده بدون استثنا است. محتوای ید در آب آشامیدنی کم است (در مناطق دارای کمبود ید - کمتر از 2 میکروگرم در لیتر).

منابع اصلی ید برای انسان مواد غذایی است:

• غذاهای دریایی (ماهی، ماهی مرکب، میگو، جلبک دریایی);
• گوشت؛
• شیر و محصولات لبنی؛
• تخم مرغ؛
• دانه ها (محتوا به سطح ید در خاک، زمان سال بستگی دارد)؛
• سبزیجات و میوه ها حاوی حداقل مقدار ید هستند.

روشن می شود که در مناطق کمبود ید غذا تامین نمی شود نیاز فیزیولوژیکیارگانیسم در ریز عناصر

نقش هورمون های تیروئید

غده تیروئید در گردن زیر حنجره و غضروف تیروئید در جلوی نای قرار دارد و به شکل پروانه است.

هورمون های تیروئید تیروکسین (T4) و تری یدوتیرونین (T3) در رشد جنین حداقل در سه ماهه اول بارداری که در آن تشکیل اکثر ساختارهای عصبی و سایر سیستم ها رخ می دهد، نقش دارند.

پس از تولد کودک، هورمون های تیروئید بر رشد مغز او و شکل گیری عملکردهای شناختی تأثیر می گذارد.

هورمون های تیروئید در این موارد نقش دارند:

• در رشد و تنظیم روان و سیستم عصبیاعمال یک اثر فعال بر روی قسمت های بالاتر سیستم عصبی مرکزی.
• تنظیم رشد، رشد جسمی و ذهنی؛
• تحریک سیستم قلبی عروقی;
• تحریک عملکرد اندام های خونساز؛
• کاهش سطح کلسترول خون؛
• اندام ها را تحت تاثیر قرار دهد دستگاه گوارشتحریک ترشح آب میوه و اشتها.
• افزایش متابولیسم پایه؛
• تنظیم متابولیسم انرژی؛
• تنظیم عملکرد تولید مثل؛
• وضعیت پوست و سیستم اسکلتی عضلانی را تنظیم می کند.

مفهوم کمبود ید

الف- مقدماتی سازمان جهانیسلامت (WHO) اختلالات کمبود ید (IDD) شایع ترین بیماری های غیرواگیر روی زمین است. منطقه ای که در آن ید کافی در خاک، آب و در نتیجه در مواد غذایی وجود ندارد، برای کمبود ید آندمیک نامیده می شود. مشخص شده است که بیش از 1.5 میلیارد نفر در جهان در مناطقی با کمبود ید زندگی می کنند که تقریباً کل قلمرو روسیه و قاره اروپا را شامل می شود. مناطق مرکزیآفریقا و آمریکای جنوبی.

چرا کمبود ید خطرناک است؟

کمبود ید اغلب دارای ویژگی ظاهری نیست که به آن "گرسنگی پنهان" گفته می شود. در این حالت ممکن است به صورت بی حالی، ضعف، خستگی، خلق و خوی بد، کاهش اشتها، انواع اختلالات روانی.

در زنان مبتلا به کمبود ید، عملکرد تولید مثل آسیب می بیند و خطر سقط جنین خود به خود، مرده زایی یا تولد کودکان مبتلا به کرتینیسم بومی افزایش می یابد.

در کودکان، کمبود ید منجر به عملکرد ضعیف در مدرسه، از دست دادن علاقه به آن می شود بازی های آموزشی. همه اینها توسط بزرگسالان توضیح داده می شود: "چنین شخصیتی"، "امروز در خلق و خوی نیست"، "تنبل" و غیره. اما در واقع، کودک ید کافی ندارد، که برای یک اندام کوچک اما بسیار مهم در بدن لازم است. بدن ما برای عملکرد طبیعی - تیروئید.

کمبود ید فراوانی را افزایش می دهد کم کاری تیروئید مادرزادی، منجر به آسیب غیر قابل برگشتمغز در جنین و نوزاد، منجر به عقب ماندگی ذهنی (کرتینیسم، عقب ماندگی ذهنی) می شود. به گفته بسیاری از متخصصان علمی، کمبود ید رایج ترین شکل قابل پیشگیری عقب ماندگی ذهنی است.

علاوه بر اشکال برجسته عقب ماندگی ذهنی، کمبود ید باعث کاهش پتانسیل فکری کل جمعیت ساکن در منطقه کمبود ید می شود. مطالعات انجام شده در سال های اخیر در کشورهای مختلف جهان نشان داده است که میانگین رشد ذهنی(IQ) در مناطق با کمبود شدید ید 15-20٪ کمتر از بدون آن است.

دریافت ناکافی ید از غذا باعث بازسازی غده تیروئید می شود. در شرایط کمبود ید، سنتز و ترشح هورمون های آن کاهش می یابد. حجم غده تیروئید افزایش می یابد و در نتیجه حجم آن افزایش می یابد و گواتر ایجاد می شود.

شرایط اصلی کمبود ید در جدول آورده شده است. 1.

میز 1

طیف شرایط کمبود ید (WHO، 2001)

گروه سنی	آسيب شناسي
دوره قبل از تولد	مرده زایی ناهنجاریهای مادرزادی. افزایش مرگ و میر پری ناتال افزایش مرگ و میر کودکان کرتینیسم عصبی: عقب ماندگی ذهنی; ناشنوایی استرابیسم. میکسدم کرتینیسم: عقب ماندگی ذهنی؛ کوتاه قد؛ کم کاری تیروئید اختلالات روانی حرکتی
نوزادان	کم کاری تیروئید نوزادان
کودکان و نوجوانان	اختلالات رشد ذهنی و جسمی
بزرگسالان	گواتر و عوارض آن تیروتوکسیکوز ناشی از ید
تمام سنین	کم کاری تیروئید. اختلال در عملکردهای شناختی. افزایش جذب ید در هنگام بلایای هسته ای

بیماری های ناشی از کمبود ید

بیماری‌های کمبود ید (IDD) انواع بیماری‌های پاتولوژیک هستند که به دلیل کمبود ید در جمعیت ایجاد می‌شوند که با عادی‌سازی مصرف ید (WHO) قابل پیشگیری است.

مفهوم IDD حدود 20-15 سال پیش شکل گرفت. پیش از این، کمبود ید منحصراً با گواتر بومی مرتبط بود - یک آسیب شناسی قابل مشاهده و نسبتاً خفیف که به راحتی با کمک آماده سازی ید و / یا هورمون های تیروئید اصلاح می شود. خیلی مشکل بزرگتر IDD یک اختلال رشدی در سیستم عصبی مرکزی است که با کاهش سطح رشد فکری با آسیب نه تنها به یک فرد، بلکه به کل جامعه آشکار می شود.

تحقیقات مدرن به ما اجازه می دهد تا برجسته کنیم کل خطبیماری های ناشی از تاثیر کمبود ید بر رشد و نمو بدن. در مناطق کمبود ید در زنان، عملکرد تولید مثل، تعداد سقط جنین و مرده زایی در حال افزایش است. کمبود ید می تواند عملکرد اندام های حیاتی را مختل کند و منجر به تاخیر در رشد فیزیکی شود. دامنه تظاهرات IDD بسیار گسترده است و به دوره زندگی که در آن این بیماری ها ظاهر می شوند بستگی دارد. واضح است که بیشترین عواقب نامطلوبدر مراحل اولیه رشد ارگانیسم، با شروع دوره قبل از تولدو با سن بلوغ به پایان می رسد، زیرا کم کاری تیروئید در مادر همراه با کمبود ید منجر به آسیب شدیدتر به سیستم عصبی جنین و بلوغ مغز می شود.

بیماری های تیروئید ناشی از کمبود ید در بدن عبارتند از:

• گواتر منتشر یوتیروئید (غیر سمی)؛
• گواتر یوتیروئید گره ای؛
• کم کاری تیروئید کمبود ید

بارزترین تظاهر کمبود ید و دریافت ناکافی ید در بدن، گواتر منتشر یوتیروئیدی (غیر سمی) است. افزایش منتشرغده تیروئید بدون ایجاد اختلال در عملکرد آن. اصطلاح گواتر آندمیک نیز برای اشاره به گواتر ناشی از کمبود ید استفاده می شود. بزرگ شدن غده تیروئید در هنگام کمبود ید یک واکنش جبرانی برای اطمینان از سنتز مقدار کافی از هورمون های تیروئید در شرایط کمبود "ماده ساختمانی" - ید است.

دومین تظاهرات شایع کمبود ید در بزرگسالان، ایجاد گواتر ندولر است. معمولاً در ابتدا گواتر ندولار خود را به عنوان تغییر در عملکرد تیروئید نشان نمی دهد. با این حال، در شرایط افزایش شدید مصرف ید در بدن (به عنوان مثال، هنگام مصرف برخی از داروهای حاوی ید)، این می تواند منجر به ایجاد تیروتوکسیکوز ناشی از ید (ناشی از ید) شود. علاوه بر این، در شرایط کمبود ید، سلول های تیروئید می توانند استقلال جزئی یا کامل را از تأثیر تنظیمی TSH به دست آورند که منجر به تشکیل استقلال عملکردی در غده و متعاقباً ایجاد تیروتوکسیکوز می شود. به طور معمول، گره های تیروئید مستقل و تیروتوکسیکوز ناشی از ید در افراد بالای 50-55 سال رخ می دهد.

در موارد شدید کمبود ید، افراد ممکن است دچار کم کاری تیروئید شوند که ناشی از کمبود شدید هورمون های تیروئید در بدن است. بیماران کاهش عملکرد، خلق افسرده، مالیخولیا غیر قابل توضیح، اختلال خواب، بی حالی، کندی، فراموشی، کاهش هوش، خشکی پوست، تورم پلک ها، اختلالات را تجربه می کنند. ضربان قلب، کم خونی، افزایش سطح کلسترول خون، اختلالات چرخه قاعدگی، ناباروری

کمبود ید به ویژه در دوران بارداری خطرناک است، زمانی که دریافت ناکافی آن در بدن به دلیل نیازهای غده تیروئید مادر و غده تیروئید کودک تشدید می شود. در چنین شرایطی خطر سقط جنین زیاد است، ناهنجاریهای مادرزادیجنین، و در کودکان تازه متولد شده - کم کاری تیروئید و عقب ماندگی ذهنی.

تشخیص شرایط کمبود ید

برای تشخیص IDS و IDD، بالینی و روش های ابزاریمطالعات غده تیروئید، از جمله لمس یا لمس غده تیروئید، معاینه اولتراسوند (سونوگرافی).

اندازه غده تیروئید در ملاقات با پزشک را می توان با لمس ("لمس") تعیین کرد (جدول 2).

جدول 2

لمس غده تیروئید با انگشتان خمیده انجام می شود. دکتر پشت سر می ایستد انگشت شستدست ها در پشت گردن قرار دارند و انگشتان باقی مانده روی آن ناحیه قرار می گیرند غضروف های تیروئیدبه صورت داخلی از لبه قدامی عضلات استرنوکلیدوماستوئید و به تدریج به سطح خلفی جانبی لوب های جانبی غده تیروئید نفوذ می کند. هنگام قورت دادن، آهن به سمت بالا حرکت می کند و در امتداد سطح انگشتان می لغزد. ایستموس غده تیروئید با استفاده از حرکات لغزشی انگشتان دست در امتداد سطح آن در جهت از بالا به پایین، به سمت منوبریوم جناغ بررسی می شود.

هنگام لمس غده تیروئید، پزشک به اندازه آن، ویژگی های سطحی، ماهیت افزایش (پراکنده، ندولار)، قوام قسمت های مختلف آن، جابجایی در حین بلع و نبض توجه می کند.

دقیق ترین و آموزنده ترین سونوگرافی است که می تواند اندازه غده تیروئید را با دقت تعیین کند. اندازه های زیر طبیعی است: برای زنان - 9-18 میلی لیتر (cm3)، برای مردان - 18-25 میلی لیتر (cm3).

طبق استانداردهای بین المللی، هنگام استفاده از سونوگرافی در بزرگسالان (بیش از 18 سال)، اگر حجم غده در زنان بیش از 18 میلی لیتر و در مردان - 25 میلی لیتر باشد، غده تیروئید بزرگ شده تعیین می شود.

اگر پزشک شما مشکوک به بزرگ شدن غده تیروئید و تغییر در عملکرد آن باشد، برای بررسی سطح TSH و T4 آزمایش خون انجام می دهید. در صورت مشاهده هرگونه ناهنجاری، معاینه و درمان مناسب برای شما تجویز خواهد شد.

پیشگیری از شرایط کمبود ید

همانطور که قبلا ذکر شد، روسیه و اکثر کشورهای قاره اروپا مناطقی با کمبود ید هستند. به گفته کارشناسان، مصرف روزانه ید در بدن در روسیه از 40-80 میکروگرم تجاوز نمی کند که تقریباً 2-3 برابر کمتر از نیاز روزانه است.

متأسفانه، جبران نیاز روزانه به ید تنها با گنجاندن محصولات غذایی در رژیم غذایی بسیار دشوار است. از روی میز 3 واضح است که شما می توانید مقدار مورد نیاز روزانه ید را تنها با گنجاندن آن در رژیم غذایی خود دریافت کنید تعداد زیادی ازغذای دریایی تازه. اما باید در نظر داشت که در طی فرآیند پخت مقداری از ید تبخیر می شود. ید باید در دوزهای فیزیولوژیکی خاصی وارد بدن شود. دستیابی به این امر با مداخلات غذایی دشوار است.

جدول 3

	مقدار ید در هر 100 گرم محصول، میکروگرم
غذاهای دریایی بعد از پختن
ماهی آب شیرین(خام)
ماهی آب شیرین (پخته)
شاه ماهی تازه
شاه ماهی در سس
میگوی تازه
میگو سرخ شده
ماهی خال مخالی تازه
صدف خام
کنسرو صدف
لبنیات
تخم مرغ
سیب زمینی
سالاد فلد

دریافت ناکافی ید ایجاد می کند تهدید جدیسلامت حدود 100 میلیون روس و نیاز به اقدامات پیشگیری از ید انبوه، گروهی و فردی دارد.

پروفیلاکسی ید انبوه بیشترین است روش موثرپیشگیری و شامل افزودن نمک های ید به محصولات مصرفی (نمک، آب، نان) است که تامین کافی ید را برای بدن تضمین می کند. نمک سفره یددار در دسترس ترین حامل است مقدار مورد نیازید، در حالی که قیمت آن عملا از قیمت تجاوز نمی کند نمک ید دار. در طول 20 سال گذشته تا به امروز، برنامه های پیشگیری از ید انبوه در روسیه محدود شده است.

پروفیلاکسی گروهی ید شامل مصرف سازماندهی شده است داروهای خاصحاوی نمک های ید (به عنوان مثال، یدید پتاسیم به شکل داروی "Iodide-100" یا "Iodide-200"، "Iodomarin-100"، "Iodomarin-200"، Iodbalance-100، "Iodine-200"، حاوی 100 یا 200 میکروگرم ید)، گروه خاصی از افراد با بیشترین خطر ابتلا به IDD (کودکان، باردار، زنان شیرده) معمولاً تحت نظارت متخصصان غدد که اثربخشی و ایمنی آن را ارزیابی می کنند انجام می شود. پیشگیری گروهی امکان پذیر است. در گروه های سازمان یافته، در درجه اول در گروه های کودکان.

پروفیلاکسی فردی ید شامل استفاده از داروهای حاوی ید، به عنوان مثال داروی "یدید" (قرص 100 و 200 میکروگرم ید) است. طبق توصیه های WHO، به همه افرادی که در مناطق کمبود ید زندگی می کنند توصیه می شود که دوزهای اضافی ید در روز مصرف کنند.

باید در نظر داشت که صرف نظر از روش های پر کردن ید، با پروتئین کافی، آهن، روی، مس و ویتامین های A و E در رژیم غذایی به بهترین وجه جذب می شود.

درمان بیماری های ناشی از کمبود ید

اساساً درمان و پیشگیری از گواتر منتشر غیر سمی - شایع ترین IDD - در ناحیه کمبود ید هیچ تفاوتی با یکدیگر ندارند و با استفاده از داروهای حاوی نمک ید انجام می شود. به عنوان مثال، این داروها شامل داروی "Iodide" است که حاوی 100 ("Iodide-100") یا 200 ("Iodide-200") میکروگرم ید است. دوز دارو توسط پزشک به صورت جداگانه برای هر بیمار انتخاب می شود. درمان بیماری باید حداقل به مدت 6 ماه انجام شود. در صورت عدم امکان دستیابی به نتیجه مطلوب - کاهش اندازه غده تیروئید، می توان دوز داروی حاوی ید را افزایش داد و L-تیروکسین را به درمان اضافه کرد که با سرکوب تولید TSH ، منجر به کاهش گواتر می شود. برای شرح داده شده درمان ترکیبیاستفاده از داروهای حاوی هر دو جزء، به عنوان مثال، داروی "Iodtirox" که حاوی 100 میکروگرم L-تیروکسین و 100 میکروگرم ید است، راحت است. در مناطقی که کمبود ید وجود ندارد، درمان گواتر منتشر غیر سمی فقط با تجویز داروهای L-تیروکسین (به عنوان مثال، داروی "یوتیروکس"، حاوی 100 میکروگرم هورمون) انجام می شود.

اثربخشی درمان با تعیین حجم غده تیروئید با استفاده از سونوگرافی کنترل می شود. هنگامی که اثر حاصل شد - کاهش اندازه گواتر - پیشگیری از بیماری طبق طرح های فوق با استفاده از آماده سازی ید انجام می شود.

هنگام درمان گواتر ندولار معمولاً دو هدف دنبال می شود: کاهش اندازه گره و از بین بردن علائم بالینیدر حضور بیش از حد عملکرد غده. قبل از شروع درمان، بیمارانی که ندول‌هایی با قطر بیش از 1 سانتی‌متر دارند، تحت بیوپسی آسپیراسیون با سوزن ظریف (FNA) از گره قرار می‌گیرند که هدف آن تأیید سیتولوژیک تشخیص است. درمان محافظه کارانه تنها در صورتی امکان پذیر است که گواتر کلوئیدی ندولار که قطر آن از 3 سانتی متر تجاوز نمی کند، تشخیص داده شود.بیشتر اوقات، دقیقاً چنین تشکیلات ندولری شناسایی می شوند. ایجاد گواتر کلوئیدی ندولار و همچنین گواتر منتشر یوتیروئیدی تا حد زیادی با کمبود مزمن ید در بدن مرتبط است. قبل از شروع درمان، درمان اولیه مورد نیاز است. مطالعه هورمونیو اغلب سینتی گرافی غده تیروئید برای حذف استقلال عملکردی. موثرترین روش درمان گواتر کلوئیدی ندولر در مناطق کمبود ید تجویزی در نظر گرفته می شود. درمان ترکیبیآماده سازی L-تیروکسین (به عنوان مثال، "Euthirox") و ید (به عنوان مثال، "Iodide-200"). دارویی حاوی دو مورد از این اجزا به طور همزمان "Iodtirox" است (حاوی 100 میکروگرم L-تیروکسین و ید). دوز L-تیروکسین باید به گونه ای تنظیم شود که سطح TSH به کاهش یابد حد پایین مقادیر نرمال. با رشد بیشتر تشکیل ندولر در پس زمینه این درمان، نشان داده می شود درمان جراحی. متعاقباً به منظور جلوگیری از بروز گره های جدید، پروفیلاکسی ید طبق طرح فوق انجام می شود.

بیماری های ناشی از کمبود ید (IDD)– شرایط پاتولوژیک ناشی از کاهش مصرف ید. این گروه از بیماری ها شامل کم کاری تیروئید ناشی از کمبود ید است نه گواتر سمی(DNZ)، گواتر یوتیروئید ندولار و چند ندولار، استقلال عملکردی غده تیروئید (TG). شایع ترین اتفاق افزایش اندازه غده تیروئید است.– گواتر از آنجایی که گواتر با استان های ژئوآندمیک خاصی با کاهش محتوای ید در محیط خارجی همراه است، به آن اندمیک می گویند. زمانی که 10 درصد یا بیشتر از ساکنان این منطقه گواتر داشته باشند، منطقه ای بومی گواتر نامیده می شود.

تقریباً 30 درصد از جمعیت جهان در مناطقی با کمبود ید زندگی می کنند و در معرض خطر جدی ابتلا به IDD هستند. اختلالات کمبود ید- یکی از شایع ترین بیماری های غیرواگیر انسان است.

گواتر آندمیک- پیامد اصلی کمبود ید در محیط زیست بنابراین، برای مدت طولانی، گواتر تنها تظاهر این بیماری در نظر گرفته می شد. امروزه ثابت شده است که کمبود ید علاوه بر گواتر، موارد دیگری نیز دارد نفوذ بدبر سلامت انساناصطلاح IDD یا "اختلالات کمبود ید"- IDD) برای اشاره به همه استفاده می شود تاثیرات نامطلوبکمبود ید بر رشد و تکامل بدن و اول از همه بر شکل گیری مغز کودک تأثیر می گذارد.

این بیماری ها با کاهش از پیش تعیین شده اند فعالیت عملکردیتیروئید در پاسخ به کمبود ید بدیهی است که نامطلوب ترین عواقب در مراحل اولیه شکل گیری بدن رخ می دهد که از دوران قبل از تولد شروع می شود و با سن بلوغ ختم می شود.عامل اصلی این آسیب شناسی است- کمبود ید در بیوسفر- عملاً تغییری نکرده است، بنابراین پیشگیری از IDD و کنترل عرضه ید جمعیت در مناطق دارای کمبود ید یک مشکل دائمی پزشکی و اجتماعی است.

در بسیاری از کشورها، از جمله. فدراسیون روسیه، اوکراین، و غیره مشکل IDD در سراسر سالهای اخیربه طور قابل توجهی تیز شد. این هم به دلیل حذف سیستم قبلی برای پیشگیری از IDD که مبتنی بر استفاده گسترده از نمک یددار بود و هم به دلیل کاهش قابل توجه رژیم غذایی مردم است. وزن مخصوصغذاهای نسبتاً غنی از ید تقریباً در سراسر قلمرو فدراسیون روسیه و اوکراین، کمبود ید در رژیم غذایی وجود دارد. کمبود ید همچنین در مناطق اوکراین، فدراسیون روسیه و بلاروس که در نتیجه فاجعه آسیب دیده اند، ذاتی است. نیروگاه هسته ای چرنوبیل. کمبود ید باعث افزایش تجمع می شود ید رادیواکتیودر غده تیروئید در تعداد قابل توجهی از ساکنان (به ویژه کودکان) و یک عامل در نظر گرفته می شود خطر افزایش یافتهتوسعه سرطان

تولد کودکان کم توان ذهنی- کشنده ترین پیامد کمبود ید ثابت شده است که اگر 10 تا 15 درصد از جمعیت غده تیروئید افزایش یافته باشد، شاخص هایی که هوش فرد را مشخص می کند، کاهش می یابد. در این راستا، اهمیت پزشکی، اجتماعی و اقتصادی کمبود ید در هر کشور در کاهش قابل توجهی از لحاظ فکری، آموزشی و پتانسیل حرفه ایملت

علل بیماری های ناشی از کمبود یدید - عنصر ضروری برای رشد و نمو طبیعی حیوانات و انسان است. این هالوژن فرار به دلیل رنگ بخار آن نامگذاری شده است. یونانیید، یعنی بنفش. در بدن انسان به مقدار کم (15-20 میلی گرم) وجود دارد و مقدار آن مورد نیاز است توسعه طبیعی، تنها 100-150 میکروگرم در روز را نشان می دهد.

در طول تکامل زمین مقدار قابل توجهیید توسط یخچال ها، برف، باران از سطح خاک شسته شده و توسط باد و رودخانه ها به دریا منتقل می شود. ید در حال تبخیر از سطح دریا (اقیانوس) به جو متمرکز شده و با بارش به زمین باز می گردد. بنابراین ما یک چرخه بسته داریم. با این حال، بازگشت ید به کندی و در مقادیر نسبتاً کم در مقایسه با از دست دادن اتفاق می افتد. غلظت ید در آب آشامیدنی محلی نشان دهنده محتوای این عناصر کمیاب در خاک است. در مناطق کمبود ید، غلظت ید در خاک از 2 میکروگرم در لیتر بیشتر نمی شود. آب، به عنوان یک قاعده، منبع قابل توجهی از ید در بدن انسان در نظر گرفته نمی شود.

محتوای ناکافی ید در رژیم غذایی باعث کاهش بیوسنتز هورمون های تیروئید می شود. کاهش سطح تیروکسین (T 4 ) در خون منجر به تحریک ترشح می شود هورمون محرک تیروئید(TSG). دومی باعث افزایش جذب ید توسط غده تیروئید از خون و تولید هورمون های تیروئید می شود. هیپرتروفی و ​​هیپرپلازی غده تیروئید رخ می دهد که منجر به تشکیل گواتر می شود. TSH تنها محرک تکثیر تیروسیت در نظر گرفته نمی شود و اثرات تکثیری و تغذیه ای TSH اغلب توسط عوامل دیگر واسطه می شود. کاهش محتوای ید در بافت تیروئید منجر به افزایش تولید فاکتورهای رشد بافت محلی می شود. مهمترین فاکتورهای رشد موضعی فاکتور رشد شبه انسولین نوع 1 (IGF-1)، فاکتور رشد اپیدرمی (EGF)، فاکتور رشد فیبروبلاست پایه (BGF) و فاکتور رشد تبدیل کننده (TGF) هستند. ید با ورود به تیروسیت، علاوه بر یدوتیرونین ها، ترکیباتی را با لیپیدها (یدولاکتون ها) تشکیل می دهد. لیپیدهای یددار مهارکننده های قوی تولید IGF-1 و سایر فاکتورهای رشد هستند. در غیاب این محاصره، فاکتورهای رشد باعث تحریک فرآیندهای تکثیر شده و در نتیجه هیپرپلازی تیروسیت ها می شود. علاوه بر این، لیپیدهای یددار فرآیندهای وابسته به cAMP را در تیروسیت سرکوب می‌کنند، که در واقع از اثرات تحریک‌کننده TSH در شرایط محتوای ید داخل تیروئیدی کافی جلوگیری می‌کند.

مهمترین علائم گواتر آندمیک عبارتند از:الف) بیماری با کمبود مطلق یا نسبی ید از پیش تعیین شده است. ب) تأثیر گسترده جمعیت در مناطق جغرافیایی خاص؛ ج) تغییرات در بدن فقط به افزایش غده تیروئید محدود نمی شود.زیرا گواتر آندمیک- بیماری عمومیارگانیسمی که علامت اصلی آن بزرگ شدن غده تیروئید است.

امروزه بسیاری از عوامل محیطی اعم از طبیعی و انسانی شناخته شده اند که بر ساختار و عملکرد غده تیروئید تأثیر نامطلوب می گذارند و خطر ابتلا به بیماری های آن را افزایش می دهند. این عوامل می توانند باعث دگرگونی گواتر غده تیروئید شوند و هم به طور مستقیم و هم از طریق مکانیسم های تنظیمی، متابولیسم محیطی یا دفع هورمون های تیروئید بر آن تأثیر بگذارند.

همچنین باید به نقش سلنیوم در ایجاد اختلال عملکرد تیروئید توجه کنید. سلنیوم باعث فعال شدن دیودینازها در غده تیروئید، کبد، کلیه ها، غده هیپوفیز و تبدیل T می شود. 4 در T 3 . کمبود سلنیوم سیستم را مختل می کند محافظت آنتی اکسیدانیکه توسط سلنوپروتئین ها انجام می شود و در نتیجه به عمل کمک می کند رادیکال های آزادبر روی غشای لیپوفیل ها، منجر به ایجاد نکروز، فیبروز و آتروفی غده تیروئید می شود.

در نتیجه، تعدادی از عوامل در پاتوژنز گواتر اندمیک دخیل هستند. پیچیدگی تعامل آنها مشکل اصلی را در حل مشکل گواتروژن ها در مناطق بومی ایجاد می کند. اثر گواتروژنیک ترکیبات ضد تیروئید در چنین شرایطی افزایش می یابد. بنابراین، مبارزه با گواتر بومی و پیشگیری از بیماری های مرتبط با آن باید با بهبود شرایط اجتماعی-اقتصادی زندگی جمعیت مناطق کمبود ید آغاز شود. چنین برنامه هایی باید نه تنها شامل تامین نمک یددار آشپزخانه برای مردم باشد، بلکه باید اقدامات بهداشتی و بهداشتی کافی برای تصفیه موثر آب از آلاینده های آلی و باکتریایی را نیز شامل شود.

تظاهرات بالینی بیماری های کمبود ید

طیف IDD کاملاً گسترده است (جدول 1) و به دوره زندگی که این اختلالات خود را در آن نشان می دهند بستگی دارد. تفسیر گسترده ای از مشکل کمبود ید جذب می شود تحقیق عمیقبیماری‌های ناشی از کمبود ید، نه تنها متخصصان غدد، بلکه پزشکان سایر تخصص‌ها، متخصصان صنعت تغذیه و همچنین عموم مردم.

کمبود ید در جنین.غده تیروئید قبل از پایان هفته دوازدهم تشکیل می شود رشد داخل رحمی. در این زمان، توانایی جمع آوری ید و سنتز یدوتیرونین ها را به دست می آورد. تا هفته 16-17، غده تیروئید جنین کاملاً متمایز شده و شروع به فعالیت فعال می کند. در این لحظه، شکل گیری و تمایز ساختارهای اصلی سیستم عصبی مرکزی (CNS) در حال انجام است. نتیجه واضح است: تشکیل سیستم عصبی مرکزی در جنین تحت تأثیر هورمون های تیروئید مادر اتفاق می افتد.

میز 1

طیف تظاهرات بیماری های ناشی از کمبود ید

دوره زندگی	تظاهرات بالقوه
جنین	سقط جنین، مرده زایی افزایش مرگ و میر پری ناتال ناهنجاری های مادرزادی کرتینیسم عصبی بومی (عقب ماندگی ذهنی، ناشنوایی لال، دو پلژی اسپاستیک، چشمک زدن) کرتینیسم میکسدماتوز بومی (تاخیر رشد ذهنی و جسمی، کوتولگی) اختلالات روانی حرکتی افزایش حساسیتغده تیروئید به اشعه رادیواکتیو (بعد از هفته دوازدهم)
نوزاد تازه متولد شده	افزایش مرگ و میر گواتر نوزادی کم کاری تیروئید آشکار یا تحت بالینی
کودکان و نوجوانان	گواتر آندمیک کم کاری تیروئید نوجوانان اختلالات رشد ذهنی و جسمی نقض تشکیل عملکرد تولید مثلافزایش حساسیت غده تیروئید به تشعشعات رادیواکتیو
بزرگسالان	گواتر و عوارض آن کم کاری تیروئید کاهش عملکرد فیزیکی و فکری پرکاری تیروئید ناشی از ید افزایش حساسیت غده تیروئید به تشعشعات رادیواکتیو
زنان سن باروری	گواتر کم خونی اختلالات باروری (ناباروری، سقط جنین، زایمان زودرس) خطر داشتن فرزند مبتلا به کرتینیسم بومی افزایش حساسیت غده تیروئید به پرتوهای رادیواکتیو

کمبود ید در نوزاداندر مناطقی که کمبود ید دارند، میزان مرگ و میر کودکان در سال اول زندگی افزایش می یابد. کودکان معمولاً دارای وزن کم هنگام تولد و افزایش بروز ناهنجاری های مادرزادی هستند. آنها دارند ریسک بیشترتوسعه بیماری های عفونی در دوران کودکی یکی از شاخص های شدت IDD در منطقه، بروز کم کاری تیروئید در نوزادان است. مشکل کم کاری تیروئید مادرزادی (نوزادان) یکی از مهم ترین مشکلات غدد درون ریز و اطفال در نظر گرفته می شود. این با شیوع قابل توجه بیماری، ناتوانی زودرس و در عین حال احتمال تعیین می شود تشخیص به موقع، که اساس پیشگیری را می گذارد عواقب شدیدکم کاری تیروئید.

با توجه به مشکلات تشخیص بالینیکم کاری مادرزادی تیروئید، نقش اصلی را در تشخیص به موقع آن دارد روش های آزمایشگاهی. در بسیاری از کشورها، غربالگری نوزادان برای کم کاری تیروئید مادرزادی انجام می شود، که این امکان را فراهم می کند که در روزهای اول زندگی کودک تشخیص داده شود، درمان به موقع تجویز شود و از عواقب شدید کمبود هورمون تیروئید در طول شکل گیری عملکردهای مغز جلوگیری شود. این روش تشخیصی سریع شامل تعیین غلظت TSH در لکه های خونی خشک شده با استفاده از کیت های رادیو ایمنی می باشد. اتوماسیون این تکنیک به یک تکنسین آزمایشگاه اجازه می دهد تا 1500-2000 نمونه در هفته را تجزیه و تحلیل کند که به طور قابل توجهی تشخیص بیماری را سرعت می بخشد.

این مطالعه باید در زمانی که نوزادان در بیمارستان زایمان هستند، اما نه زودتر از 3-4 روز پس از تولد انجام شود.این به دلیل نوسانات فیزیولوژیکی در غلظت هورمون های تیروئید و TSH در خون در روزهای اول پس از تولد است که با سه مرحله سازگاری نوزادان در اوایل دوره نوزادی مطابقت دارد. در مرحله اول سازگاری، که 3 ساعت اول زندگی طول می کشد، غلظت TSH در خون نوزاد به طور موقت با افزایش آهسته بیشتر در سطح T افزایش می یابد. 4 . افزایش ترشح TSH به عنوان یک واکنش فیزیولوژیکی سازگاری-استرس در پاسخ به زایمان و کاهش دمای محیط در طول انتقال به وجود خارج رحمی در نظر گرفته می شود. در مرحله دوم که تا پایان روز سوم ادامه دارد، غلظت TSH و T کاهش می یابد. 4 در خون در مرحله سوم سازگاری (از روز چهارم تا ششم)، شاخص های T 4 و TSH تثبیت می شود و بنابراین این دوره راحت ترین دوره برای تشخیص هورمونی کم کاری مادرزادی تیروئید در نوزادان است. مطابق با نوسانات فیزیولوژیکی، استانداردهایی برای غلظت TSH برای نوزادان ایجاد شده است: در روز اول زندگی- نه بیشتر از 30 mU/l، در 2-3 روز- نه بیشتر از 25 mU/l، از روز 4- حداکثر 20 mIU/l.

کم کاری مادرزادی تیروئید- بیماری که به طور متوسط ​​از هر 4000 نوزاد یک نفر را مبتلا می کند. میزان بروز کم کاری تیروئید مادرزادی در بسیاری از کشورها تقریباً یکسان است و به طور متوسط ​​0.025٪ است.

در مناطقی که کمبود شدید ید دارند، بروز کم کاری تیروئید در نوزادان می تواند بین 75 تا 115 مورد در هر 1000 نوزاد باشد. هنگام اجرای برنامه های پیشگیری از ید، بروز کم کاری تیروئید به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

کمبود ید در کودکان و نوجوانان. یک تجلی مشخصهکمبود ید در کودکان گواتر است. اغلب، گواتر یوتیروئید در نوجوانان در دوران بلوغ رخ می دهد. در این سن به دلیل نیاز بیشتر به هورمون های تیروئید و تشکیل کمبود نسبی ید به دلیل افزایش فرآیندهای متابولیک، بار روی غده تیروئید افزایش می یابد.

عواقب کمبود ید در کودکان به ایجاد گواتر محدود نمی شود. بسته به بیان کمبود ید، وجود دارد درجات مختلفاختلالات فکری و اختلالات رشد جسمانی. در مناطق با کمبود شدید ید (دریافت ید کمتر از 20 میکروگرم در روز)، از 1٪ تا 10٪ از جمعیت دارای علائم کرتینیسم، 5-30٪ دارای اختلالات روانی حرکتی خفیف و اختلالات روانی با کاهش توانایی یادگیری هستند. تفکر انتزاعیو سازگاری اجتماعی. در 30 تا 70 درصد از جمعیت این مناطق کاهش توانایی های ذهنی وجود دارد.

کمبود ید در بزرگسالاندر بزرگسالان، مانند کودکان، بیشترین تجلی معمولیکمبود ید گواتر است. علائم گواتر آندمیک با علائم گواتر پراکنده غیر سمی تفاوتی ندارد. تصویر بالینی گواتر بومی به میزان بزرگ شدن غده تیروئید، ساختار و ساختار آن بستگی دارد. حالت عملکردی. منتشر، ندولار و اشکال مخلوطگواتر به طور معمول، گواتر آندمیک طی چندین سال ایجاد می شود و مدت زمان طولانیتنها چیزی که باقی می ماند این است نقص آرایشیبرای بیمار

داده‌های مربوط به افزایش تعداد مطلق سرطان‌های تیروئید در طی گواتر بومی متناقض است. با این حال، مرگ و میر ناشی از سرطان به دلیل تشخیص دیرهنگام در نتیجه شیوع بالای غدد تیروئید بزرگ در جمعیت و به دلیل افزایش فراوانی نسبی انواع تهاجمی سرطان، مانند کارسینوم های فولیکولی و آپلاستیک و سارکوم، در حال افزایش است. مناطق آندمیک

اشکال ندولار بیماری های تیروئید.

گره (ها) در غده تیروئید - همیشه تجارب بیمار و مسئولیت تشخیص دقیق بر عهده پزشک است انتخاب بهینهروش درمان وجود هر گونه تشکیل ندولر در غده تیروئید باید از نقطه نظر هوشیاری انکولوژیک ارزیابی شود.

گواتر ندولر - این یک تشخیص بالینی است که با تعریف مورفولوژیکی همان نام مطابقت ندارد. اصطلاح "ندول" در عمل بالینی به تشکیلاتی در غده تیروئید با هر اندازه ای اشاره دارد که دارای کپسول است و با لمس یا با استفاده از مطالعه تصویربرداری مشخص می شود. گواتر ندولار- پیش ساخته مفهوم بالینی، که همه محسوس را متحد می کند تشکیلات کانونیدر غده تیروئید با انواع مختلف ویژگی های مورفولوژیکی. ما در مورد یک تشخیص اولیه صحبت می کنیم که وجود یک تشکیل خاص در غده تیروئید را بیان می کند که می تواند یک گواتر تکثیر شونده گره ای کلوئیدی یا تومورهای تیروئید (خوش خیم و بدخیم) باشد.

اندازه یک گره قابل لمس در غده تیروئید معمولاً بیش از 1 سانتی متر است. استفاده از سنسور فرکانس بالا با استفاده از روش معاینه سونوگرافی(سونوگرافی) می توان نشانه اصلی یک گره یعنی وجود کپسول و همچنین گره های کوچکتر (که قابل لمس نیستند) را مشخص کرد که به طور قابل توجهی توانایی های پزشک را در مورد افزایش می دهد. جستجوی تشخیصی، اما گاهی اوقات دلیلی برای مداخلات رادیکال است که کاملاً موجه نیست.

هدف نهایی معاینه بیمار با گواتر ندولرراه حل این سوال است: آیا بیمار نیاز به جراحی تیروئید دارد یا می توانیم درمان دارویی را توصیه کنیم و مشاهده پویا. بنابراین، در مرحله معاینه بالینیبیمار نیاز دارد:

• وجود تومور بدخیم یا خوش خیم تیروئید را تأیید یا رد کنید.
• اندازه گره (گره ها) و مکان (آنها) را تعیین کنید.

تاکتیک های درمان و نظارت بر بیماران مبتلا به گواتر ندولر و تومورهای تیروئید به نتایج حل این وظایف بستگی دارد.

مطابق با دستورالعمل های بالینیبیشتر انجمن‌های غدد درون‌ریز و تیروئید، تشکیلات ندولار دارای اهمیت بالینی هستند که با لمس کردن قابل دسترسی هستند و/یا قطر آنها از سونوگرافی تیروئید بیشتر از 1 سانتی‌متر است. برای تشکیلات ندولار در غده تیروئید که اندازه آنها از 1 سانتی متر تجاوز نمی کند و/یا قابل لمس نیستند (که در عمل تقریباً یکسان است)، باید به بیماران معاینه سونوگرافی دوره ای (1-2 بار در سال) و مشاهده پویا بیشتر توصیه شود.

لازم به ذکر است که گواتر کلوئیدی ندولر کوچک اغلب نه تنها برای درمان جراحی، بلکه برای هر مداخله پزشکی به طور کلی یک نشانه اجباری در نظر گرفته نمی شود. اگر در مورد اختلال عملکرد غده تیروئید یا فشرده سازی مکانیکی اندام های اطراف غده صحبت نکنیم، اهمیت پاتولوژیک گواتر تکثیر شونده گره ای برای کل بدن بسیار ناچیز است.

در صورت وجود ندول در غده تیروئید با قطر بیش از 1 سانتی متر، بیوپسی سوراخ شده تحت هدایت سونوگرافی ضروری است.

یکی از مهمترین مشکلات جدیحتی کمبود خفیف ید، شیوع بالایی از تیروتوکسیکوز در افراد مسن است گروه سنی. از نظر بالینی، این مشکل از این جهت مرتبط است که در بیماران مسن تشخیص تیروتوکسیکوز دشوارتر است، زیرا مشخصه آن غیر قابل بیان است. تصویر بالینی. واقعیت دیگری که نشان می دهد گواتر سمی چند ندولار، به عنوان شایع ترین تظاهرات استقلال عملکردی غده تیروئید، IDD است، کاهش شیوع تیروتوکسیکوز در پس زمینه پروفیلاکسی ید است.

بر اساس نتایج مطالعات، تشخیص گواتر کلوئیدی ندولار اغلب انجام می شود.گواتر کلوئیدی یک تومور در نظر گرفته نمی شود، توسعه آن معمولاً با وجود طولانی مدت کمبود ید در منطقه همراه است.- تیروپاتی ناشی از کمبود یدبا گواتر کلوئیدی، در گروهی از فولیکول های در حال تکثیر، روند تجمع کلوئیدی مختل می شود، در نتیجه این فولیکول ها به طور قابل توجهی با تشکیل یک گره کشیده می شوند. اگر اندازه گواتر کلوئیدی ندولار بیش از 3 سانتی متر نباشد، معمولاً درمان محافظه کارانه توصیه می شود. اگر قطر گره بیش از 3 سانتی متر باشد- اندیکاسیون هایی برای جراحی (استرومکتومی) وجود دارد.

یکی دیگر از گزینه های تشخیص- آدنوم فولیکولی غده تیروئید ( تومور خوش خیم). از آنجایی که روند تشخیص های افتراقیآدنوم فولیکولی از سرطان با تمایز خوب در معاینه سیتولوژیک بسیار پیچیده است، بنابراین با آدنوم فولیکولی در اجباریدرمان جراحی نشان داده شده است.تجویز داروهای هورمونی تیروئید برای آدنوم فولیکولی و همچنین در نهایت هر داروی دیگر- یک اشتباه فاحش

بر اساس داده های سونوگرافی، می توان به کیست تیروئید (حفره ای پر از مایع) مشکوک شد. در این مورد، بیوپسی پانکچر نه تنها تشخیصی است، بلکه همچنین تشخیصی است روش پزشکی. پس از مکش مایع، ممکن است وجود داشته باشد درمان کامل. توجه به این نکته ضروری است که پس از آسپیراسیون مایع، لازم است سونوگرافی مجدد انجام شود تا تومور تیروئید (سیستادنوما یا سیستادنوکارسینوما) از بین برود.

ارزیابی شدت بیماری های ناشی از کمبود ید. امروزه به منظور ارزیابی شدت IDDها و نظارت بر حذف آنها، از توصیه های ارائه شده توسط WHO/UNICEF/ICCIDD استفاده می شود.

با توجه به این توصیه ها، دو گروه از پارامترها برای تعیین وضعیت اولیه کمبود ید در منطقه مورد مطالعه و نظارت بر اثربخشی اقدامات برای از بین بردن پیامدهای آن متمایز می شوند. آنها حاوی شاخص های بالینی (اندازه و ساختار غده تیروئید، وجود عقب ماندگی ذهنی و کرتینیسم) و بیوشیمیایی (غلظت هورمون های تیروئید، TSH، تیروگلوبولین، محتوای ید در ادرار) هستند.

جدول 2 معیارهای اپیدمیولوژیک برای ارزیابی شدت IDD را نشان می دهد که بر اساس ترکیبی از شاخص های بالینی و بیوشیمیایی در جمعیت مورد مطالعه است.

جدول 2

معیارهای اپیدمیولوژیک برای ارزیابی شدت

بیماری های ناشی از کمبود ید

شاخص ها	جمعیت مرجع	شدت IDD
		سبک وزن	در حد متوسط	سنگین
یدوری متوسط، میکروگرم در لیتر	دانش آموزان	50 – 99	20 – 49
فراوانی گواتر بر اساس لمس و سونوگرافی (بزرگ شدن غده تیروئید) درصد	دانش آموزان	5,0 – 19,9	20,0 – 29,9
تیروگلوبولین سرم متوسط، ng/l	کودکان و بزرگسالان	10,0 – 19,9	20,0 – 39,9
فرکانس سطح TSH خون> 5 mU/L در % غربالگری نوزادان	نوزادان	3,0 – 19,9	20,0 – 39,9

حداقل دو پارامتر باید برای تعیین شدت کمبود ید ارزیابی شود. معمولاً میزان شیوع گواتر در جمعیت (با لمس و/یا سونوگرافی) و غلظت ید در ادرار تعیین می شود.

پیشگیری و درمان بیماری های ناشی از کمبود ید.در دهه 20 قرن بیستم، D. Marine نوشت که "گواتر آندمیک را می توان به سرعت از فهرست بیماری های انسانی خط زد که جامعه تصمیم بگیرد تلاش کند." تلاش های لازمدر این راستا". این نظر امروز رد نشده است.

پیشگیری از IDD بسیار موثرتر از درمان عواقب کمبود ید است، به خصوص که برخی از آنها (عقب ماندگی ذهنی، کرتینیسم) عملا غیر قابل برگشت هستند. گواتر آندمیک علیرغم شیوع بالای آن یکی از آن دسته از بیماری هایی است که در معرض پیشگیری اولیه موثر است.

جدول 3 نیاز روزانه بدن به ید را نشان می دهد. همانطور که می بینید، بسیار کوچک است و در طول زندگی یک فرد 3-5 گرم ید مصرف می کند که کمتر از یک قاشق چای خوری است. شما باید ید مصرفی خود را به صورت روزانه، سال به سال دریافت کنید. فقط آن را فراموش کنید، و کمبود ید خود را به شما یادآوری خواهد کرد. طبق مطالعات، مصرف واقعی ید در فدراسیون روسیه تنها 40-60 میکروگرم در روز است که 2-3 برابر کمتر از میزان توصیه شده است. دریافت ناکافی ید تهدیدی جدی برای سلامت عمومی است و نیاز به اجرای اقدامات پیشگیرانه دسته جمعی و گروهی دارد. یک گروه متخصص سازمان جهانی بهداشت و یونیسف در سال 2007 میزان توصیه شده دریافت ید را در گروه‌ها اصلاح کردند. بزرگترین خطرنسبت به افزایش آنها پیش از این، WHO 200 میکروگرم ید در روز را برای زنان باردار و شیرده توصیه می کرد (نیاز توصیه شده در ایالات متحده آمریکا، کانادا، آلمان و اتریش بیشتر بود.– 220-230 میکروگرم در روز). با توجه به افزایش نیازدر ید در این دوره های بحرانیکارشناسان توصیه کردند میزان مصرف آن را برای زنان باردار به 250 میکروگرم در روز افزایش دهند.

جدول 3

نیاز روزانه بدن به ید

گروه های سنی	نیاز به ید، mcg/day
فرزندان دوران نوزادی(تا 1 سال)
کودکان پیش دبستانی (تا 6 سال)
دانش آموزان (تا 12 سال)
نوجوانان 12 ساله و بزرگسالان
زنان باردار و شیرده

به منظور غلبه بر کمبود ید در رژیم غذایی، از روش های پیشگیری از ید فردی، گروهی و دسته جمعی استفاده می شود.

پیشگیری فردی از ید شامل مصرف غذاهای با محتوای ید بالا (ماهی دریایی، غذاهای دریایی) و همچنین داروها، که مقدار فیزیولوژیکی ید (یدید پتاسیم) را فراهم می کند. برای غلبه موثر بر کمبود ید، پیشگیری فردی مستلزم مطالعه و انگیزه کافی از سوی فرد است. بیشترین میزان ید در ماهی های دریایی است. در سایر غذاها ید کمی وجود دارد. بنابراین اگر غیرممکن باشد وعده های غذایی منظم ماهی دریاییو فرآورده های غذاهای دریایی، آماده سازی ید باید برای پیشگیری استفاده شود.

پروفیلاکسی گروهی از ید شامل تجویز داروهای ید تحت نظارت متخصصان در گروه‌هایی است که در معرض خطر ابتلا به IDD هستند (کودکان، نوجوانان، زنان باردار و شیرده، افراد در سنین باروری، افرادی که به طور موقت در یک منطقه گواتر آندمیک زندگی می‌کنند. سابقه خانوادگی؛ بیمارانی که دوره درمان گواتر آندمیک را به‌ویژه در گروه‌های سازمان‌یافته (مهدکودک‌ها، مدارس، مدارس شبانه‌روزی) به پایان رسانده‌اند.

پروفیلاکسی ید از طریق استفاده منظم طولانی مدت انجام می شود داروهاکه حاوی دوز فیزیولوژیکی ثابت ید هستند:

• برای کودکان زیر 12 سال: 50 تا 100 میکروگرم در روز.
• برای نوجوانان و بزرگسالان: 100-200 میکروگرم در روز.
• در دوران بارداری و شیردهی: 200 میکروگرم در روز.

آماده سازی یدید پتاسیم حاوی دوز فیزیولوژیکی روزانه ید است، بنابراین باید روزانه، بعد از غذا، همراه با آب مصرف شود.

پیشگیری از ید انبوه موثرترین و مقرون به صرفه ترین روش در نظر گرفته می شود و با افزودن نمک های ید (یدید یا یدات پتاسیم) به رایج ترین محصولات غذایی (نمک غذاخوری، نان، آب) به دست می آید و برای همه ساکنان یک منطقه بومی خاص طراحی شده است. . این روش پیشگیری را "بی صدا" نیز می نامند، زیرا ممکن است مصرف کننده نداند که از یک محصول غذایی غنی شده با ید استفاده می کند. استفاده از یدات پتاسیم کیفیت یدزدایی نمک را بهبود می بخشد و امکان افزایش ماندگاری چنین نمکی از سه ماه به یک سال را فراهم می کند.

استفاده از نمک یددار آشپزخانه اساسی و اساسی در نظر گرفته می شود روش جهانیپیشگیری از IDD: نمک توسط اکثریت جمعیت مصرف می شود، صرف نظر از وضعیت اجتماعی و اقتصادی، دامنه مصرف آن کم است (از 5 تا 10 گرم در روز)، هزینه نمک یددار آشپزخانه عملاً تفاوتی با غیر آن ندارد. -نمک ید دار.

روش های دیگر (ید دار کردن نان، آب، پنیر فرآوری شده، شیرینی پزیو غیره) اغلب استفاده نمی شوند و نمی توانند با استفاده از نمک یددار رقابت کنند.

در رسانه ها تبلیغ می شود رسانه های جمعی مکمل های غذاییبا ید مانند شیر یددار، ماست، مخمر و غیره. از نظر اثربخشی، در دسترس بودن، قیمت و سایر جنبه ها، نمی توان آنها را برای پیشگیری از کمبود ید در جمعیت، برای پیشگیری از کمبود هورمون تیروئید، برای رشد طبیعی جسمی و ذهنی کودکان توصیه کرد.

با این حال، استفاده از قطره برای پیشگیری از گواتر اکیدا ممنوع است. محلول الکلید یا محلول لوگول. حتی یک قطره از محلول لوگول 100 برابر بیشتر از نیاز بدن در روز ید دارد. ید بیش از حد می تواند منجر به عواقب نامطلوب شود.

درمان گواتر منتشر غیر سمی.هیچ تفاوت اساسی بین پیشگیری و درمان DND که در پس زمینه کمبود ید رخ می دهد، وجود ندارد. اگر DND در جمعیتی با فراوانی بالا (بیش از 5٪) رخ دهد، چنین گواتری بومی نامیده می شود، یعنی ذاتی در یک منطقه خاص. اقدامات اصلی باید در جهت از بین بردن کمبود ید به عنوان عامل اصلی بیماری باشد.

برای سالیان متمادی، استفاده از داروهای هورمون تیروئید به عنوان روش اصلی درمان DD در نظر گرفته می شد. داروهای تیروئید برای DND برای سرکوب اثر محرک TSH بر رشد بافت تیروئید تجویز شد. در عین حال، عامل اصلی در ایجاد این آسیب شناسی در افرادی که در مناطق دارای کمبود ید زندگی می کنند در نظر گرفته نشد.- دریافت ناکافی ید از محصولات غذایی. فقدان این بستر برای بیوسنتز هورمون های تیروئید است که علت اصلی ایجاد هیپرتروفی تیروئید در نظر گرفته می شود. علاوه بر این، کاهش غلظت TSH منجر به کاهش حتی بیشتر در تجمع ید در غده تیروئید و بازیابی سریع اندازه قبلی غده پس از قطع درمان شد.

برای درمان DND، لازم است از آماده سازی های ید که حاوی مقادیر فیزیولوژیکی این ریز عنصر هستند استفاده شود. امروزه استفاده از چنین داروهایی بر محصولاتی که شامل دوز هفتگی ید هستند ترجیح داده می شود. آماده سازی یدید پتاسیم در دوزهای روزانه تامین فیزیولوژیکی یکنواخت ید را بدون خطر آلرژی به محتوای بالای آن تضمین می کند.

نشانه های تجویز داروهای ید:

• پیشگیری از کمبود ید و ایجاد اختلالات اولیه؛
• درمان DND در کودکان، نوجوانان و بزرگسالان (به ویژه در زنان باردار و در دوران شیردهی).
• درمان پیچیده DND در ترکیب با لووتیروکسین.

موارد منع مصرف برای تجویز داروهای ید:

• پرکاری تیروئید با هر علتی؛
• گواتر ندولر با افزایش تجمع ید رادیواکتیو در گره و/یا کاهش (<0,4 мЕД/л) базальной концентрацией ТТГ в крови;
• حساسیت به ید

در کودکان و جوانان مبتلا به DND، درمان با تجویز یدید پتاسیم آغاز می شود: کودکان خردسال (زیر 12 سال)- 100 میکروگرم در روز، نوجوانان و بزرگسالان- 200 میکروگرم درمان با آماده سازی ید باید حداقل به مدت 6 ماه به طور مداوم انجام شود. اگر اثری نداشت، به مرحله بعدی درمان بروید، که شامل تجویز اضافی یا تک درمانی با لووتیروکسین است.

لووتیروکسین برای بسیاری از بیماری های غده تیروئید در دو نوع اصلی تجویز می شود: درمان جایگزین (به عنوان مثال، درمان جایگزین برای کم کاری تیروئید اولیه) و درمان سرکوب کننده (با هدف سرکوب ترشح تا حد پایین مقادیر طبیعی تیروئید اصلی). محرک رشد- TSH; دوز سرکوب کننده واقعی برای یک بزرگسال حداقل 75-100 میکروگرم است).

در غیاب اثر تک درمانی با فرآورده های یدید پتاسیم، که روش انتخابی در درمان تیروپاتی های ناشی از کمبود ید در کودکان و جوانان محسوب می شود، لووتیروکسین به عنوان نسخه سرکوب کننده درمان اضافه می شود. اگر بیمار گواتر قابل توجهی داشته باشد- تجویز ترکیبی از یدید پتاسیم و لووتیروکسین در ابتدای درمان امکان پذیر است. به هر حال، اگر درمان با یدید پتاسیم ماهیت اتیوتروپیک دارد، درمان با لووتیروکسین- بیماری زایی، زیرا افزایش غده تیروئید با افزایش حساسیت سلول های آن به اثرات تحریک کننده TSH همراه است. هنگام استفاده از ترکیب ید و لووتیروکسین، ترکیب دو گزینه درمانی امکان پذیر است. طول مدت درمان هنگام استفاده از هر یک از سه رژیم باید از شش ماه تا دو سال باشد. در آینده، برای جلوگیری از عود گواتر، دوزهای پیشگیرانه ید (100-200 میکروگرم) تجویز می شود.

بنابراین امروزه سه روش وجود دارد درمان محافظه کارانهگواتر آندمیک به گفته اکثر نویسندگان، اثر بالینی از نظر کاهش یا عادی سازی اندازه غده تیروئید در هنگام استفاده از هر یک از این روش ها تقریباً یکسان است.

تاکتیک های درمان و نظارت بر گواتر ندولر (چند مدولار).انتخاب یک روش درمانی محافظه کارانه تنها در صورتی توجیه می شود که بیمار گواتر یوتیروئیدی تکثیر شونده گره ای کوچک داشته باشد (ندول نه بیشتر از 3 سانتی متر).

نشانه های درمان محافظه کارانه اولیه:

• اندازه گره از 1 تا 3 سانتی متر قطر دارد در صورت عدم وجود عوامل خطر و / یا علائم بالینی و سیتولوژیک تومور تیروئید در بیمار.

نشانه ها برای ادامه درمان محافظه کارانه و/یا مشاهده:

• عدم رشد گره در طول دوره درمان (رشد ندول– این افزایش قطر آن به میزان 5 میلی متر نسبت به قطر اولیه در طی 6 ماه است، مشروط بر اینکه سونوگرافی غده تیروئید در همان دستگاه انجام شود.

درمان به مدت 12-6 ماه ادامه دارد و اندازه گره با استفاده از سونوگرافی ارزیابی می شود. اگر رشد بیشتر گره در طول درمان مشاهده شود، لووتیروکسین قطع می شود، بیوپسی پانکچر مجدد انجام می شود و موضوع مداخله جراحی تصمیم گیری می شود.

اگر رشد گره متوقف شده یا اندازه آن کاهش یافته است، درمان با لووتیروکسین به مدت 6 ماه قطع می شود و تنها در صورت افزایش مجدد اندازه گره، مجددا ادامه می یابد. در طول این دوره، بیمار باید مقدار فیزیولوژیکی ید (همراه با غذا یا علاوه بر آن به صورت دارو) دریافت کند.

برای اشکال چند ندولار گواتر، درمان با لووتیروکسین فقط برای بیمارانی توصیه می شود که سطح اولیه پایه TSH در خون کمتر از 1.0 mU/l نباشد. اگر در طول درمان، اندازه گواتر کاهش یابد یا حداقل رشد آن تثبیت شود، درمان با لووتیروکسین ادامه می یابد و به طور دوره ای سطح TSH در خون نظارت می شود. اگر در طول درمان کاهش بیشتری وجود داشته باشد سطح TSH، این ممکن است نشان دهنده ایجاد استقلال عملکردی غده یا مصرف بیش از حد دارو باشد. در این صورت باید درمان به مدت 2 ماه قطع شود و سطح TSH مجدداً تعیین شود. در شرایط کاهش سطح TSH، تجویز بیشتر لووتیروکسین توصیه نمی شود. بیمار باید با جزئیات بیشتری از جمله نمونه برداری از غده تیروئید معاینه شود تا مشکل برطرف شود. درمان جراحی. همین تاکتیک ها باید با رشد بیشتر گره در طول درمان با لووتیروکسین دنبال شود. هیچ نشانه ای برای درمان بیماران مبتلا به گواتر چند ندولار با این دارو در شرایط کاهش (<1,0 мЕД/л) уровня ТТГ, который свидетельствует о наличии функциональной автономии железы (требует наблюдения с дальнейшим хирургическим вручением).

دوزهای فوق لووتیروکسین که منجر به کاهش TSH می شود، نباید بدون استثنا یک فرض مطلق برای درمان همه بیماران باشد. قبل از تجویز لووتیروکسین، بیماران مسن مبتلا به گواتر ندولار باید تحت معاینه ECG قرار گیرند، در چنین مواردی، تک درمانی نامناسب تلقی می شود. 3 یا استفاده از داروهای ترکیبی حاوی T 4 و T 3 . درمان با لووتیروکسین با دوز کوچک (12.5-25 میکروگرم در روز) شروع می شود و تحت کنترل سطوح ECG و TSH افزایش می یابد. در صورت وجود پویایی منفی شاخص های ECG، درمان با لووتیروکسین باید قطع شود و بیماران باید حداقل هر 6 ماه یک بار تحت کنترل اولتراسوند تحت نظر باشند. بیماران مبتلا به آسیب شناسی شدید سیستم قلبی عروقی و گواتر ندولر فقط نیاز به مشاهده پویا با سونوگرافی مکرر غده تیروئید و در صورت لزوم بیوپسی سوراخ دار دارند.

موضوع تشخیص و روش‌های درمان گره‌های غیرقابل لمس تیروئید که به‌طور تصادفی توسط سونوگرافی شناسایی می‌شوند، بحث‌برانگیز است. تشخیص "گواتر ندولار" در صورتی مشروع است که سونوگرافی به وضوح علائم مربوط به یک گره را شناسایی کند، یعنی تشکیل یک اکوژنیکیت و ساختار خاص با حضور یک کپسول. دقت ارزیابی علائم اولتراسوند در درجه اول به صلاحیت پزشکی که معاینه را انجام می دهد و توانایی های دستگاه سونوگرافی بستگی دارد. با توجه به اینکه حداکثر اندازه یک فولیکول تیروئید طبیعی به 300 میکرومتر می رسد، در اکثر موارد غیرممکن است که یک "سازمان" با قطر 1-2 میلی متر را به عنوان "ندول" تفسیر کنیم. در این مورد، درمان با هورمون های تیروئیدی نباید تجویز شود. در چنین مواردی، تنها در صورتی که بیمار فاکتورهای خطر سرطان تیروئید را داشته باشد، می توان تشخیص بالینی "گواتر ندولار" را انجام داد و درمان و مشاهده بیشتر انجام داد. در مواردی که تمرکز کوچکی از اکوژنیک در بافت تیروئید دارای کپسول شفاف نباشد، به عنوان "تغییرات کانونی" در بافت غده در نظر گرفته می شود.

اندیکاسیون های درمان جراحی گواتر ندولر و تومورهای تیروئید:

آ) فوری- سرطان تیروئید، سوء ظن منطقی به بدخیمی در گواتر ندولر (گواتر ندولر در کودکان، در مردان، رشد سریع گره، قوام متراکم یا محدودیت حرکت)، آدنوم فولیکولی غده تیروئید (علت- شباهت تصویر بافت شناسی با آدنوکارسینوم فولیکولی خوب تمایز یافته)؛

ب) طبق برنامه- بیماران با گره تیروئید بزرگتر از 3 سانتی متر؛ بیماران مبتلا به گواتر ندولر با پویایی منفی در طول دوره درمان محافظه کارانه (رشد ندول). بیماران مبتلا به گواتر سمی چند ندولار (پس از تهیه داروی مناسب)؛ بیماران با کیست های بزرگ (بیش از 3 سانتی متر) در حضور کپسول فیبری و تجمع پایدار مایع پس از آسپیراسیون مضاعف. بیماران مبتلا به آدنوم تیروئید از هر نوع مورفولوژیکی؛ گواتر دیستوپیک (مدیاستن، ریشه زبان)، بیماران مبتلا به گواتر ندولر رتروسرنال.

عوارض جانبی پروفیلاکسی ید.هرگونه اقدام پیشگیرانه انبوه می تواند منجر به عواقب نامطلوب در مورد سلامت افراد شود. با این حال، این واقعیت نباید مبنایی برای کاهش فعالیت های پیشگیرانه در نظر گرفته شود.

شواهدی در ادبیات وجود دارد که افزایش مصرف ید به بروز آسیب شناسی خود ایمنی تیروئید کمک می کند.لازم به ذکر است که دوزهای فیزیولوژیکی ید (طبق توصیه های WHO-UNICEF-ICCIDD) برای بدن بی ضرر هستند.

در ایالات متحده، متوسط ​​دریافت ید تقریباً 200 میکروگرم در روز است و می تواند تا 500 میکروگرم در روز نیز برسد. غده تیروئید دارای مکانیسم های داخلی است که عملکرد طبیعی خود را حتی در شرایط ید اضافی حفظ می کند. پس از مصرف مقادیر زیاد ید در افراد با عملکرد طبیعی تیروئید، کاهش گذرا در سنتز T رخ می دهد. 3 و T 4 برای تقریبا 48 ساعت این اثر سرکوبگر حاد ید بر سنتز هورمون های تیروئید (اثر Wolff-Chaikoff) نتیجه افزایش غلظت ید داخل تیروئید است. با وجود استفاده بیشتر از دوزهای دارویی ید، سنتز هورمون های تیروئید متعاقباً عادی می شود.

در قزاقستان مانند سایر کشورهای همسایه که مصرف ید کاهش یافته است، جایگاه اصلی در ساختار آسیب شناسی تیروئید را گواتر منتشر و ندولر اشغال کرده است. در کشورهایی که مصرف ید زیاد دارند، عملاً هیچ موردی از گواتر منتشر غیر سمی مشاهده نمی شود و فراوانی گواتر ندولر به طور محسوسی کمتر است. به همین دلیل، نسبت نسبی پاتولوژی خودایمنی تیروئید (DTG و AIT) بیشتر می شود. در عین حال، در مقابل پس‌زمینه مصرف کافی ید، فراوانی نامطلوب‌ترین شکل‌های سرطان تیروئید (آناپلاستیک و فولیکولی) از نظر پیش آگهی نامطلوب کاهش می‌یابد. جذب ید رادیواکتیو نیز با عرضه معمولی ید کمتر است، که در شرایط بلایای هسته‌ای (مانند حادثه در نیروگاه هسته‌ای چرنوبیل)، از تابش بیش از حد غده تیروئید در نتیجه کاهش ادغام ید جلوگیری می‌کند. غده

امروزه این یک واقعیت پذیرفته شده است: به طور کلی، برای سلامت مردم، مزایای اصلاح کمبود ید با ید دادن نمک به طور قابل توجهی بیشتر از خطر بالقوه بیماری ناشی از تیروتوکسیکوز ناشی از ید است.

1. بالابولکین M.I.، Klebanova E.M.، Kreminskaya V.M. تیروئیدولوژی بنیادی و بالینی (راهنما). – م.: پزشکی، 2007. – 816 ص.
2. Bogdanova T.I.، Kozyritsky V.G.، Tronko N.D. آسیب شناسی غده تیروئید در کودکان. نقشه اطلس. – K.: Chernobylinterinform, 2000. – 160 p.
3. ددوف I.I.، Melnichenko G.A.، Fadeev V.V. غدد درون ریز. کتاب درسی. ویرایش دوم – م.: رسانه، 2009. – 432 ص.
4. Zeltser M.E., Bazarbekova R.B. مادر و کودک در مناطقی که کمبود ید دارند. – آلماتی، 1999. – 184 ص.
5. بیماری های ناشی از کمبود ید در فدراسیون روسیه. زمان تصمیم گیری - اد. I.I. Dedova، G.A. Melnichenko. – م.، 2012. – 232 ص.
6. Kazakov A.V.، Kravchun N.A.، Ilyina I.M. و دیگران.کتاب فرهنگ لغت مرجع برای متخصصان غدد. - خارکف: "S.A.M."، 2009. - 682 ص.
7. Pankiv V.I. تشخیص زودهنگام آسیب شناسی تیروئید در یک محیط سرپایی. – در کتاب: 100 سخنرانی منتخب در غدد درون ریز. - اد. Yu.I.Karachentseva و همکاران - خارکف، 2009. - 948 ص.
8. Canaris G.I.، Manovitz N.R.، شهردار G.M.، Ridgway E.C. مطالعه شیوع بیماری تیروئید کلرادو // Arch.Intern.Med. – 2000. – ج160. – ص526-534.
9. مدیریت بالینی بیماری تیروئید // ویرایش. توسط F. E. Wondisford، S. Radovick. - دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز. – بالتیمور، مریلند، 2009. – 860 ص.
10. دلانگ اف.، فیشر دی. غده تیروئید // غدد درون ریز بالینی کودکان. – Oxford: Blackwell Science, 1995. – P.397-433.
11. Lind P.، Langsteger W.، Molnar M. و همکاران. اپیدمیولوژی بیماری های تیروئید در کفایت ید // تیروئید. – 1998. – جلد 8. – ص1179-1183.
12. Martino E., Bartalena L., Pinchera A. Hyperthyroidism Central // In.: Werner and Ingbars’ the Thyroid. - اد. Braverman L.E. – Philadelphia, 2000. – P.762-771.

برای نقل قول: Fadeev V.V. بیماری های کمبود ید // سرطان سینه. 2006. شماره 4. ص 263

ید یکی از ریزمغذی‌های حیاتی است: نیاز روزانه به آن، بسته به سن، بین 100 تا 200 میکروگرم است (1 میکروگرم یک میلیونیم گرم است) و در طول زندگی فرد حدود 3 تا 5 گرم مصرف می‌کند. ید، که معادل محتویات حدود یک قاشق چایخوری است. اهمیت بیولوژیکی ویژه ید در این واقعیت نهفته است که بخشی جدایی ناپذیر از مولکول های هورمون تیروئید است: تیروکسین (T4) حاوی 4 اتم ید و تری یدوتیرونین (T3) که حاوی 3 اتم ید است. برای تشکیل مقدار مورد نیاز هورمون، تامین ید کافی در بدن نیز لازم است. با دریافت ناکافی ید در بدن، بیماری های کمبود ید (IDD) ایجاد می شود. بر خلاف تصور عمومی، بزرگ شدن غده تیروئید (یعنی گواتر) به دور از تنها و علاوه بر این، کاملاً بی ضرر و نسبتاً آسان عواقب کمبود ید قابل درمان است.

بیماری‌های کمبود ید (IDD)، طبق تعریف WHO، همه شرایط پاتولوژیکی هستند که در نتیجه کمبود ید در جمعیت ایجاد می‌شوند که با عادی‌سازی مصرف ید قابل پیشگیری است. IDD زمانی در جمعیتی ایجاد می شود که مصرف ید کمتر از حد توصیه شده باشد و یک پدیده محیطی طبیعی است که در بسیاری از مناطق جهان رخ می دهد.
دریافت ناکافی ید در بدن منجر به استقرار زنجیره ای از فرآیندهای تطبیقی ​​متوالی با هدف حفظ سنتز طبیعی و ترشح هورمون های تیروئید می شود. اما اگر کمبود این هورمون ها به اندازه کافی ادامه یابد، مکانیسم های سازگاری با توسعه بعدی IDD شکست می خورند. این اصطلاح توسط WHO معرفی شد، که از این طریق بر این واقعیت تأکید می کند که بیماری های تیروئید تنها و نه شدیدترین پیامد کمبود ید هستند (جدول 1).
IDD ها یک مشکل عمده بهداشتی در بسیاری از مناطق جهان هستند. طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت (WHO)، 1570 میلیون نفر (30 درصد از جمعیت جهان) در معرض خطر ابتلا به IDD هستند، از جمله بیش از 500 میلیون نفر در مناطقی با کمبود شدید ید و شیوع بالای گواتر بومی زندگی می کنند. حدود 20 میلیون نفر به دلیل کمبود ید دچار عقب ماندگی ذهنی هستند.
بیماری های ناشی از کمبود ید در غده تیروئید
کم کاری تیروئید کمبود ید
شدیدترین پیامد کمبود شدید ید، کم کاری تیروئید ناشی از کمبود ید است. کم کاری تیروئید یک سندرم بالینی است که در اثر کمبود هورمون های تیروئید در بدن ایجاد می شود. در اینجا مهم است که در نظر بگیریم که کم کاری تیروئید ناشی از کمبود ید به معنای واقعی کلمه، با تمام پدیده های ذاتی آن (افزایش سطح TSH) در بزرگسالان می تواند تنها با یک دوره به اندازه کافی طولانی و بسیار شدید (کمتر از 20-25 میکروگرم در روز) ایجاد شود. کمبود ید در رژیم غذایی در صورت عدم وجود آنزیموپاتی مادرزادی تیروئید در شرایط کمبود ید خفیف و حتی متوسط، احتمال ابتلا به کم کاری تیروئید ناشی از کمبود ید کم است. علل اصلی کم کاری تیروئید اولیه در مناطق با کمبود ید خفیف و متوسط، تیروئیدیت خودایمنی و عواقب جراحی بر روی غده تیروئید است.
این منجر به یک نکته مهم می شود: IDD ها همیشه با ایجاد کم کاری تیروئید همراه نیستند و این دو مفهوم را نباید یکسان دانست. همانطور که در زیر نشان داده خواهد شد، یک مشکل قابل توجه برای مناطق با کمبود خفیف و متوسط ​​ید، کم کاری تیروئید نیست، بلکه بروز بالای تیروتوکسیکوز در گروه سنی بالاتر، به دلیل ایجاد استقلال عملکردی غده تیروئید است (جدول 2).
در نوزادان (به دلیل سطح قابل توجهی بالاتر متابولیسم هورمون تیروئید نسبت به بزرگسالان)، کمبود ید متوسط ​​و خفیف، که منجر به کاهش محتوای این ریز عنصر در غده تیروئید می شود، می تواند باعث ایجاد هیپرتیروتروپینمی گذرا نوزاد شود. (افزایش موقت سطح TSH). این پدیده در غربالگری نوزادان از نظر کم کاری مادرزادی تیروئید قابل تشخیص است و شیوع آن به عنوان یکی از شاخص های شدت کمبود ید در جمعیت محسوب می شود.
گواتر منتشر یوتیروئید
گواتر منتشر غیر سمی (DNG) شناخته شده ترین بیماری است که شیوع آن در گذشته به عنوان نشانگر اصلی کمبود ید در نظر گرفته می شد. DND یک بزرگ شدن عمومی (گسترده) غده تیروئید (گواتر) بدون ایجاد اختلال در عملکرد آن است. عوامل اتیولوژیک زیادی برای DND وجود دارد، اما شایع ترین علت آن (بیش از 95 درصد موارد) کمبود ید است.
پاتوژنز بزرگ شدن غده تیروئید در نتیجه کمبود ید در گواتر بسیار پیچیده است. در هسته خود، تشکیل گواتر یک واکنش جبرانی با هدف حفظ غلظت ثابت هورمون های تیروئید در بدن در شرایط کمبود ید است. بر اساس مفاهیم مدرن، تئوری تولید بیش از حد یا افزایش حساسیت تیروسیت ها به TSH نمی تواند به طور کامل پاتوژنز گواتر ناشی از کمبود ید را توضیح دهد. نشان داده شده است که TSH تنها محرک تکثیر تیروسیت نیست و اثرات پرولیفراتیو و تغذیه ای TSH اغلب توسط عوامل دیگری واسطه می شود. در طی 10-15 سال گذشته، رایج ترین نظریه این بوده است که کاهش محتوای ید در بافت تیروئید منجر به افزایش تولید فاکتورهای رشد بافت محلی می شود. مهمترین فاکتورهای رشد موضعی عبارتند از: فاکتور رشد شبه انسولین نوع 1 (IGF-1)، فاکتور رشد اپیدرمی (EGF)، فاکتور رشد فیبروبلاست پایه (BGF) و فاکتور رشد تبدیل کننده b (TGF-b). به عنوان مثال، نشان داده شده است که رشد فولیکول های تیروئید جدا شده حاوی مقدار کافی ید با تجویز TSH قابل تحریک نیست. علاوه بر این، مشخص شد که وقتی گیرنده‌های IRF-1 توسط آنتی‌بادی‌های خاص مسدود می‌شوند، TSH نمی‌تواند اثرات تغذیه‌ای روی تیروسیت‌ها داشته باشد.
تصویر بالینی DNSD، بر اساس تعریف آن، به میزان بزرگ شدن غده تیروئید بستگی دارد، زیرا هنوز هیچ صحبتی در مورد اختلال مشخص در عملکرد آن وجود ندارد.
ساده ترین روش برای تشخیص گواتر، لمس غده تیروئید است. لمس غده تیروئید چه چیزی را نشان می دهد؟ اولاً برای شناسایی وجود گواتر و ثانیاً ارزیابی اندازه آن (درجه شدت) و همچنین وجود و اندازه گره‌ها در غده تیروئید. در حال حاضر، طبقه بندی سازمان بهداشت جهانی گواتر در سراسر جهان پذیرفته شده است (جدول 3).
اگر بر اساس لمس، پزشک به این نتیجه برسد که بیمار دارای غده تیروئید بزرگ شده است یا گره هایی را در آن لمس می کند، به بیمار یک مطالعه متمایزتر نشان داده می شود - سونوگرافی غده تیروئید. سونوگرافی غده تیروئید به شما امکان می دهد حجم آن را تعیین کنید، ساختار بافت را ارزیابی کنید، اندازه گره ها را شناسایی و تعیین کنید. اگر حجم تیروئید یک زن از 18 میلی لیتر بیشتر شود، ممکن است گواتر در او تشخیص داده شود. همین را می توان در مورد مردی که حجم غده اش بیش از 25 میلی لیتر است، گفت. استانداردهای مربوط به حجم غده تیروئید در کودکان موضوع بحث است و بحث اصلی جنبه های اپیدمیولوژیک این مشکل است، یعنی استانداردهایی که برای ارزیابی شدت کمبود ید استفاده می شود، زیرا این مطالعات دقیقاً شامل کودکان قبل از بلوغ استفاده از استانداردهای اپیدمیولوژیک در عمل بالینی با تعدادی از مشکلات مواجه می شود، به ویژه در شرایطی که سونوگرافی در غیاب اندیکاسیون مستقیم، یعنی در غیاب گواتر با توجه به لمس انجام می شود.
بهینه ترین و اتیوتروپیک ترین روش درمان گواتر مرتبط با کمبود ید، تجویز داروهای حاوی دوزهای فیزیولوژیکی ید است. مطابق با طرح ارائه شده در شکل 1، در مرحله اول درمان، اکثریت قریب به اتفاق کودکان، نوجوانان و بزرگسالان جوان (زیر 40 سال) یدید پتاسیم را با دوز 100-200 میکروگرم در روز تجویز می کنند (Iodbalance) ، شرکت داروسازی Nycomed). تجویز تعادل ید منجر به سرکوب نسبتاً سریع جزء هیپرتروفیک گواتر (افزایش اندازه تیروسیت ها) می شود. اثربخشی درمان با استفاده از سونوگرافی کنترل می شود. اگر اثری نداشته باشد، لووتیروکسین (L-T4؛ به عنوان مثال، Eutirox) با دوز 75-150 میکروگرم در روز می تواند پس از 6-12 ماه به درمان اضافه شود، یا می توان انتقال به تک درمانی L-T4 انجام داد.
یکی از معایب قابل توجه تک درمانی L-T4 پدیده "بازگشت" - عود گواتر پس از قطع دارو است. مزیت اصلی تجویز ترکیبی ید و L-T4 کاهش سریعتر (در مقایسه با تک درمانی ید) در حجم غده تیروئید (به دلیل L-T4) و یکسان شدن پدیده ترک L-T4 (گواتر) است. عود) به دلیل ید.
گواتر یوتیروئید ندولار و چند ندولار
گواتر ندولار یک مفهوم بالینی جمعی است که تمام تشکیلات کانونی قابل لمس در غده تیروئید را با ویژگی‌های مورفولوژیکی مختلف متحد می‌کند. به عبارت دیگر، ما در مورد یک تشخیص اولیه صحبت می کنیم که در واقع فقط وجود یک تشکیل خاص در غده تیروئید را بیان می کند. این آموزش ممکن است:
- گواتر تکثیر شونده ندولر کلوئیدی (NCPG)؛
- تومورهای تیروئید (خوش خیم و بدخیم).
چگونه کمبود ید می تواند در تشکیل گواتر تکثیر کننده کلوئیدی ندولر (چند مدولار) (CPG) کمک کند؟ واقعیت این است که در ابتدا در غده تیروئید، تیروسیت ها از نظر فعالیت تکثیر یکسان نیستند. این پدیده به عنوان ریزهتروژنی تیروسیت ها شناخته می شود. به عبارت دیگر، برخی از تیروسیت ها به طور فعال ید را جذب می کنند، برخی دیگر به طور فعال تر هورمون های تیروئیدی تولید می کنند، برخی دیگر به طور فعال تر تقسیم می شوند، و برخی دیگر در ابتدا فعالیت عملکردی و تکثیری پایینی دارند. در شرایط کمبود ید، غده تیروئید تحت تأثیر تحریک بیش از حد مزمن است که دلیل اصلی آن کاهش میزان ید داخل تیروئید است. در مرحله اول، این تحریک بیش از حد منجر به بزرگ شدن منتشر کل غده تیروئید می شود - گواتر یوتیروئیدی منتشر تشکیل می شود. در واقع، اگر شیوع ECD را در جمعیتی که در یک منطقه با کمبود ید زندگی می‌کنند در نظر بگیریم، مورد دوم بیشتر در افراد جوان تشخیص داده می‌شود و در کودکان تقریباً فقط این شکل از گواتر رخ می‌دهد.
با توجه به این واقعیت که کمبود ید منجر به تحریک بیش از حد کل غده تیروئید می شود، روند تشکیل ندول، به عنوان یک قاعده، محدود به یک منطقه یا لوب نیست - در نتیجه، گواتر چند ندولر تشکیل می شود. توجه به این نکته مهم است که، علیرغم محلی بودن تظاهرات (اغلب فقط یک گره)، UCPD در یک بیمار که در یک منطقه کمبود ید زندگی می کند، در اصل یک بیماری کل اندام است. این از اهمیت بالینی بالایی برخوردار است. این واقعیت است که فرکانس بالای عودهای پس از عمل گواتر ندولر را در غیاب درمان پیشگیرانه با آماده سازی ید پس از برداشتن ساختار ندولار با جراحی توضیح می دهد.
استقلال عملکردی غده تیروئید
خودمختاری عملکردی (FA) غده تیروئید به تولید هورمون های تیروئید مستقل از تأثیرات تنظیمی غده هیپوفیز اشاره دارد. در برابر زمینه ریزهتروژنی تیروسیت ها، در شرایط تحریک بیش از حد مزمن غده تیروئید، سلول هایی با بیشترین پتانسیل تکثیر رشد ترجیحی دریافت می کنند. تقسیم فعال این سلول ها منجر به این واقعیت می شود که فرآیندهای ترمیمی شروع به تاخیر در دستگاه ژنتیکی سلول ها می کند که منجر به تشکیل جهش های سوماتیک می شود. جهش هایی که منجر به عملکرد مستقل تیروسیت ها می شوند به عنوان فعال کننده تعیین می شوند. در بین جهش های فعال کننده تیروسیت ها، شناخته شده ترین جهش در حال حاضر جهش گیرنده TSH است که منجر به فعال شدن مداوم آن حتی در غیاب لیگاند و همچنین جهش زیرواحد a پروتئین Gs می شود. از آبشار TSH-cAMP، که آن را در حالت فعال نیز تثبیت می کند.
با گذشت سالها، با توجه به کمبود مداوم ید، تعداد تیروسیت هایی که به طور مستقل کار می کنند افزایش می یابد. اغلب آنها به شکل های ندولار (شکل تک کانونی یا چند کانونی FA) گروه بندی می شوند، اما تقریباً در 20٪ موارد در سراسر غده تیروئید منتشر می شوند. تظاهرات شدید FA غده تیروئید، گواتر سمی ندولار یا اغلب چند ندولار (MTG) است.
بدیهی است که روند توسعه FA غده تیروئید به طور قابل توجهی در زمان گسترش یافته است، زیرا باید تمام این مراحل را طی کند. در این راستا، گواتر سمی چند ندولار (به عنوان یک تظاهرات شدید استقلال عملکردی غده تیروئید) تقریباً منحصراً در افراد گروه سنی بالاتر (پس از 60 سال) ایجاد می شود.
بسیاری از مطالعات نشان داده اند که یکی از جدی ترین مشکلات کمبود ید حتی خفیف، شیوع بالای تیروتوکسیکوز در گروه سنی بالاتر است. از نظر بالینی، این مشکل بسیار مرتبط است زیرا در بیماران مسن تشخیص تیروتوکسیکوز دشوارتر است، زیرا تصویر بالینی نسبتاً ضعیفی دارد.
IDD در دوره پری ناتال
در دوران بارداری، تحت تأثیر مجموعه ای از عوامل خاص، تحریک قابل توجهی غده تیروئید رخ می دهد. چنین عوامل خاصی عبارتند از تولید بیش از حد گنادوتروپین جفتی انسانی، استروژن و گلوبولین متصل شونده به تیروکسین (TBG)، افزایش پاکسازی کلیوی ید و تغییر در متابولیسم هورمون های تیروئید در زن باردار به دلیل عملکرد فعال مجموعه جنین جفتی.
معنی فیزیولوژیکی تحریک بیش از حد غده تیروئید در نیمه اول بارداری چیست؟ تشکیل غده تیروئید در جنین در هفته 4-5 رشد داخل رحمی اتفاق می افتد؛ در هفته 10-12 توانایی جمع آوری ید و سنتز یدوتیرونین ها را به دست می آورد. تنها در هفته 16-17 غده تیروئید جنین کاملاً متمایز می شود و شروع به فعالیت فعال می کند. در این لحظه، شکل گیری و تمایز ساختارهای اصلی سیستم عصبی مرکزی (CNS) در حال انجام است. نتیجه واضح است: تشکیل سیستم عصبی مرکزی در جنین تحت تأثیر غالب هورمون های تیروئید مادر اتفاق می افتد. این دقیقاً معنای فیزیولوژیکی تحریک بیش از حد غده تیروئید زنان در نیمه اول بارداری است.
برای رشد کافی سیستم عصبی جنین، تولید هورمون‌های تیروئید مادر از همان مراحل اولیه بارداری باید 30 تا 50 درصد افزایش یابد. کمبود ید حتی قبل از بارداری غده تیروئید زن را مجبور می کند تا در حد ظرفیت ذخیره خود کار کند. افزایش بیشتر در تقاضای ید می تواند منجر به هیپوتیروکسینمی حاملگی عملکردی نسبی شود (نسبت به افزایش مورد انتظار در سطح تیروکسین در اوایل بارداری با مصرف کافی ید). رشد کافی مغز در دوره نوزادی تا حد زیادی به سطح T4 داخل مغزی بستگی دارد که مستقیماً با سطح T4 آزاد پلاسما ارتباط دارد. با کمبود هورمون های تیروئید، جنین کاهش وزن مغز و محتوای DNA و همچنین تعدادی از تغییرات بافتی را تجربه می کند.
تمام مکانیسم های ذکر شده برای تحریک بیش از حد غده تیروئید در یک زن باردار ماهیت فیزیولوژیکی دارند و از انطباق سیستم غدد درون ریز زن با بارداری اطمینان حاصل می کنند و در صورت وجود مقادیر کافی از بستر اصلی برای سنتز هورمون های تیروئید، ید، هیچ عواقب نامطلوبی نخواهد داشت. کاهش مصرف ید در دوران بارداری (و حتی بلافاصله قبل از آن) منجر به تحریک مزمن غده تیروئید و ایجاد گواتر در زن باردار و جنین می شود.
به گفته محقق بلژیکی D. Glinoer، در منطقه ای با کمبود متوسط ​​ید، حجم غده تیروئید در زنان تا پایان بارداری 30 درصد افزایش یافته است، در حالی که در 20 درصد از کل زنان باردار، حجم غده تیروئید افزایش یافته است. 23-35 میلی لیتر (حجم طبیعی غده تیروئید از 18 میلی لیتر تجاوز نمی کند). گواتری که در دوران بارداری ایجاد می‌شود، پس از زایمان تنها به طور جزئی دچار معکوس می‌شود و بارداری خود یکی از عوامل افزایش بروز بیماری‌های تیروئید در زنان نسبت به مردان است.
جدی ترین بیماری کمبود ید، همانطور که از جدول 1 می توان نتیجه گرفت، نقض رشد فکری جمعیت ساکن در منطقه کمبود ید است. شاخص های رشد ذهنی جمعیت (شاخص IQ) ساکن در چنین مناطقی به طور قابل اعتماد (10-15٪) کمتر از مناطق بدون کمبود ید است. دلیل این امر، همانطور که گفته شد، اثر نامطلوب حتی یک حالت کمبود ید متوسط ​​در طول تشکیل سیستم عصبی مرکزی، در درجه اول در دوره پری ناتال است.
پیشگیری از IDD
طبق توصیه های WHO، نیاز روزانه یک فرد بالغ 150 میکروگرم ید در روز است. زنان باردار باید حداقل 200 میکروگرم ید در روز دریافت کنند (جدول 4).
موثرترین و ارزانترین روش، پیشگیری از ید انبوه است که شامل ید زدن نمک خوراکی است. با کمک یدسازی جهانی نمک می توان مشکل کمبود ید را در مقیاس جهانی برطرف کرد. WHO و تعدادی از سازمان های بین المللی دیگر یدزدایی نمک جهانی را به عنوان روش اصلی و کافی برای پیشگیری از ید انبوه تنظیم می کنند. اثربخشی ید کردن نمک جهانی بارها و بارها در بسیاری از کشورها و مناطق نشان داده شده است و پایه علمی قوی دارد.
در طول دوره هایی که بیشترین خطر ابتلا به IDD وجود دارد، توصیه می شود که پروفیلاکسی فردی ید انجام شود که شامل مصرف دوزهای فیزیولوژیکی یدید پتاسیم است. از آنجایی که دوره‌های بارداری و شیردهی از نظر ایجاد بیماری‌های کمبود ید حیاتی‌ترین دوره‌ها هستند، پروفیلاکسی فردی قابل اعتماد تری برای زنان باردار و شیرده نشان داده شده است. پروفیلاکسی فردی ید شامل مصرف روزانه یدید پتاسیم در دوز 200 میکروگرم ("تعادل ید 200") است.

بیماری‌های کمبود ید (IDD) انواع بیماری‌های پاتولوژیک هستند که به دلیل کمبود ید در جمعیت ایجاد می‌شوند که با عادی‌سازی مصرف ید (WHO) قابل پیشگیری است.

طبق داده های WHO (1990)، 1570 میلیون نفر (30 درصد از جمعیت جهان) در معرض خطر ابتلا به IDD هستند، از جمله بیش از 500 میلیون نفر در مناطقی با کمبود شدید ید زندگی می کنند.

مفهوم IDD حدود 20-15 سال پیش شکل گرفت. پیش از این، کمبود ید منحصراً با گواتر بومی مرتبط بود - یک آسیب شناسی قابل مشاهده و نسبتاً خفیف که به راحتی با کمک آماده سازی ید و / یا هورمون های تیروئید اصلاح می شود. یک مشکل بسیار بزرگتر با IDD نقض توسعه سیستم عصبی مرکزی است که در کاهش سطح رشد فکری با آسیب نه تنها به یک فرد، بلکه به کل جامعه آشکار می شود.

شدیدترین IDDها مستقیماً با اختلال عملکرد تولیدمثل مرتبط هستند یا به صورت پری ناتال ایجاد می شوند (جدول).

اگر در خارج از بارداری نیاز روزانه به ید حدود 100-150 میکروگرم باشد، در دوران بارداری و شیردهی یک زن باید حداقل 200 میکروگرم ید در روز دریافت کند. در حال حاضر، این مشکل در ایالات متحده آمریکا، ژاپن و برخی از کشورهای اروپایی (اسکاندیناوی، سوئیس، اتریش)، که در آن برنامه های ملی برای مکمل ید در محصولات غذایی برای چندین دهه در حال اجرا است، وجود ندارد. در کشورهای دیگر، از جمله اوکراین، کمبود ید یک مشکل جدی است. بیشتر در مناطق کوهستانی و کوهپایه ای (مناطق غربی و مرکزی، کریمه) مشخص است. به طور متوسط ​​مصرف ید در اوکراین 50 تا 80 میکروگرم در روز است که در دوران بارداری 3 تا 5 برابر کمتر از آنچه باید باشد.

ید یک ریز عنصر ضروری با اهمیت بیولوژیکی مهم است. این جزء مولکول های هورمون تیروئید تیروکسین و تری یدوتیرونین است. محتوای آن در بدن انسان از 15-20 میلی گرم تجاوز نمی کند. یکی از ویژگی های اصلی چرخه بیوژئوشیمیایی ید، تجمع آن در تمام موجودات زنده بدون استثنا است. محتوای ید در آب آشامیدنی کم است (در مناطق دارای کمبود ید - کمتر از 2 میکروگرم در لیتر) و منبع اصلی آن برای انسان غذا است: غذاهای دریایی، گوشت، شیر، تخم مرغ، غلات (محتوای آن به سطح ید بستگی دارد. در خاک، زمان سال) . سبزیجات و میوه ها حاوی ید در مقادیر کم هستند. مشخص می شود که در مناطقی که کمبود ید دارند، محصولات غذایی نیاز فیزیولوژیکی بدن به ریز عنصر را برآورده نمی کنند.

ید به صورت یدید وارد دستگاه گوارش می شود و مقدار ید معدنی موجود در مایع خارج سلولی را دوباره پر می کند. از خون به اندام ها و بافت های مختلف (مخاط معده، غدد بزاقی، کلیه ها، غدد پستانی و غیره) نفوذ می کند و اندکی در لیپیدها رسوب می کند. با عملکرد طبیعی کلیه، حدود 80 درصد ید دریافتی از غذا از بدن دفع می شود. از دست دادن ید در مدفوع ناچیز است. یدید آلی در غده تیروئید متمرکز می شود (6000 - 8000 میکروگرم)، ید معدنی در 150 میکروگرم حفظ می شود (با ید زدایی تیروکسین و تری یدوتیرونین دوباره پر می شود).

کمبود ید همیشه با هیپوتیروکسینمی نسبی همراه است که اغلب منجر به اختلالات قاعدگی و کاهش باروری می شود. هر شرایطی که با تغییرات قابل توجهی در هموستاز همراه باشد نیاز به فعال شدن عملکرد تیروئید دارد و به انتقال اختلالات تحت بالینی به تظاهرات نارسایی اندام کمک می کند.

بارداری از همان مراحل اولیه دقیقاً چنین شرایطی است. از آنجایی که با آن فعالیت تمام فرآیندهای بیوشیمیایی به طور قابل توجهی افزایش می یابد، حتی یک کاهش نسبی جزئی در سطح هورمون های تیروئید در یک زن باردار همراه با اختلال در سازگاری بدن مادر با تخمک بارور شده و به ویژه، نقض شکل گیری است. و رشد تخمک بارور شده از نظر بالینی، این با سقط مکرر، آنمبریونی، حاملگی منجمد و خاتمه حاملگی در سه ماهه اول به صورت جداشدگی کوریون آشکار می شود. حتی اگر حاملگی ادامه یابد، نارسایی اولیه جفت اغلب با کم خونی، تهدید به سقط جنین، بارداری دیررس، عمدتاً با تظاهرات ادماتوز نفروتیک، و ناهماهنگی زایمان ایجاد می شود.

به گفته تعدادی از نویسندگان، 68٪ نوزادان از مادران مبتلا به آسیب شناسی تیروئید از انسفالوپاتی پری ناتال، 28٪ از کم خونی، 23٪ از هیپوتروفی داخل رحمی رنج می برند. بروز ناهنجاری های جنینی 25-18 درصد است. سیستم عصبی مرکزی (هیدروسفالی، میکروسفالی، بیماری داون، اختلالات عملکردی) و غدد درون ریز (کم کاری تیروئید مادرزادی، تیروتوکسیکوز) اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند.

تغییرات فیزیولوژیکی در متابولیسم هورمون تیروئید که در دوران بارداری رخ می دهد باعث می شود غده تیروئید تحریک بیش از حد قابل توجهی را تجربه کند. عوامل خاصی که باعث تحریک غده تیروئید در زنان باردار می شوند عبارتند از تولید بیش از حد گنادوتروپین جفتی انسانی (CG)، استروژن و گلوبولین متصل شونده به تیروکسین (TBG)، افزایش کلیرانس کلیوی ید و تغییر در متابولیسم هورمون های تیروئید به دلیل عملکرد فعال مجتمع جنین جفتی.

به گفته محقق بلژیکی D. Glinoer، در منطقه ای با کمبود متوسط ​​ید، حجم غده تیروئید در زنان تا پایان بارداری 30 درصد افزایش می یابد و پس از زایمان تنها به طور نسبی دچار رشد معکوس می شود.

تغییرات غده تیروئید در دوران بارداری ماهیت فیزیولوژیکی دارند و برای رشد جنین حیاتی هستند. تحریک بیش از حد غده تیروئید مادر بیشترین اهمیت را در سه ماهه اول بارداری دارد. تشکیل آن در جنین در هفته 4-5 رشد داخل رحمی اتفاق می افتد، در هفته 10-12 توانایی جمع آوری ید و سنتز یدوتیرونین ها را به دست می آورد و در هفته 16-17 کاملاً متمایز شده و فعالانه عمل می کند. به نظر می رسد که رشد جنین حداقل در سه ماهه اول بارداری، که در آن تشکیل اکثر ساختارهای عصبی و سایر سیستم ها رخ می دهد، منحصراً توسط هورمون های تیروئید زن باردار تضمین می شود. و در این زمان است که تولید آنها باید حدود 30 درصد افزایش یابد. اما این رشد فقط با دریافت ید کافی در بدن زن باردار اتفاق می افتد و در شرایطی که غده تیروئید حتی قبل از بارداری در حد توانایی های جبرانی کار می کرد، چنین افزایش فیزیولوژیکی در سطح هورمون های تیروئید نمی تواند رخ دهد. این وضعیت به عنوان هیپوتیروکسینمی حاملگی عملکردی نسبی مشخص می شود که زمینه ساز پاتوژنز اکثر شدیدترین IDD ها است.

پس از تولد کودک، تأثیر هورمون های تیروئید بر رشد مغز او و شکل گیری عملکردهای شناختی نه تنها خشک نمی شود، بلکه برعکس، به ویژه در رابطه با تمایز نورون ها، رشد فعال است. آکسون‌ها و دندریت‌ها، تشکیل سیناپس‌ها، گلیوژنز، بلوغ هیپوکامپ و مخچه (در طول سال اول زندگی)، و همچنین تحریک میلینوژنز و میلین‌سازی فرآیندهای سلول‌های عصبی (در طول دو سال از مرحله رشد پس از تولد). در نتیجه هیپوتیروکسینمی (معمولاً نسبی) ناشی از کمبود ید، دیسونتوژنز عملکردهای ذهنی بالاتر در مغز در حال رشد مشاهده می شود.

اثر پاتولوژیک کمبود ید بر مغز کودک با اختلال در بلوغ و مهاجرت سلول های عصبی، ضعیف شدن میلین و مهار تشکیل فرآیندهای نوروسیت و سیناپتوژنز، و کاهش سنتز فاکتور رشد عصبی، انتقال دهنده های عصبی و نوروپپتیدها انجام می شود. این انحرافات پیش نیازی برای اختلال در رشد عملکردهای شناختی انسان است.

اختلالات در شکل گیری مغز کودک به دلیل کمبود ید می تواند خود را در طیف گسترده ای نشان دهد - از کاهش خفیف هوش تا اشکال شدید کرتینیسم بومی. در برخی موارد، این ناهنجاری ها در دوران نوزادی تشخیص داده نمی شوند و فقط در دوران بلوغ ظاهر می شوند.

زندگی در مناطقی با کمبود ید مملو از کاهش بازتولید اطلاعات شنوایی، بدتر شدن حافظه بصری، سایر فعالیت های ذهنی و همچنین قابلیت های سازگاری سیستم عصبی مرکزی است.

با وجود این واقعیت که عملکرد غده تیروئید مادر و جنین ارتباط نزدیکی با هم ندارند، عادی سازی وضعیت غدد درون ریز مادر هنوز یکی از شرایط عملکرد طبیعی غده تیروئید جنین است.

انجام پروفیلاکسی ید در کل دوره بارداری از ایجاد گواتر جلوگیری می کند و عملکرد تیروئید را عادی می کند. طبق توصیه های WHO، نیاز روزانه به ید برای بزرگسالان 150 میکروگرم و برای زنان باردار و شیرده 200 میکروگرم است.

در ادبیات داخلی در دهه 60-70 توجه قابل توجهی به پروفیلاکسی ید شد. ید کردن نمک خوراکی و پخت نان یددار به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفت. در کنار این، نیاز به تجویز پیشگیرانه ید با دوزهای کوچک به شکل قرص آنتی استرومین مورد تاکید قرار گرفت. در کانون های اندمیک، پروفیلاکسی گروهی ید با آنتی استرومین در کودکان، زنان باردار و مادران شیرده انجام شد. اما این برنامه دولتی در اوایل دهه 80 متوقف شد.

در حال حاضر از گزینه های مختلفی برای پیشگیری از ید برای جبران کمبود ید استفاده می شود. موثرترین و ارزانترین پیشگیری انبوه در نظر گرفته می شود که شامل ید کردن نمک خوراکی و سایر محصولات است. با این حال، حداقل طی 7 تا 10 سال گذشته، تولید نمک یددار در اوکراین و واردات آن از کشورهای مستقل مشترک المنافع عملاً محدود شده است، بنابراین، قبل از معرفی برنامه های پیشگیرانه موثر در سراسر کشور، لازم است به طور گسترده یدید پتاسیم تجویز شود. آماده سازی به منظور پیشگیری فردی و گروهی از ید.

زنان باردار و شیرده بیشترین خطر ابتلا به بیماری های ناشی از کمبود ید را دارند که نیاز آنها به ید به طور قابل توجهی بیشتر از سایر افراد است.

در کشورهای توسعه یافته اقتصادی، در حال حاضر استفاده از داروهایی در زنان باردار که یدید پتاسیم را با دوز 200 میکروگرم در روز تأمین می کنند، توصیه می شود. در مناطق صعب العبور کشورهای توسعه نیافته، تزریق روغن یددار ساده و به راحتی قابل دسترسی است.

هنگام انجام آماده سازی قبل از تولد، تجویز آماده سازی یدید پتاسیم 3-6 ماه قبل از بارداری نیز نشان داده می شود، زیرا رشد کامل و کافی مغز جنین تنها در شرایط تامین ید طبیعی از روزهای اول جنین زایی رخ می دهد.

بر این اساس، در سال اول زندگی کودک، دو موقعیت به طور خاص برجسته می شود. هنگامی که کودک از شیر مادر تغذیه می کند، دریافت اضافی ید دوز شده توسط مادر، مقدار کافی ید را برای کودک و مادر فراهم می کند. برای این منظور، کافی است آماده سازی یدید پتاسیم را در دوز روزانه 200 میکروگرم مصرف کنید. اگر مادر شیرده است و به دلایلی پروفیلاکسی ید دریافت نمی کند، کودک باید از بدو تولد تا شش ماهگی روزانه حداقل 75 میکروگرم ید و سپس 100 میکروگرم یدید پتاسیم (از قبل حل شده در آب گرم یا شیر) مصرف کند. فرمول).

در مواردی که تغذیه مصنوعی انجام می شود، بسته به اینکه یک جایگزین شیر خاص از نظر محتوای ید متعلق به یک گروه با دوز کم یا بالا باشد، لازم است که آماده سازی یدید پتاسیم در مقادیر فیزیولوژیکی مناسب با نیازهای سنی تجویز شود، یا از بدو تولد (با دوز کمتر از 90 میکروگرم در 1 لیتر)، یا از نیمه دوم سال (برای بقیه).

اهمیت پزشکی، اجتماعی و اقتصادی کمبود ید در اوکراین از دست دادن قابل توجهی از پتانسیل فکری، آموزشی و حرفه ای کشور است. هزینه این خسارات را نمی توان تخمین زد. پیشگیری از شرایط کمبود ید یک وظیفه اولویت‌دار مراقبت‌های بهداشتی خانگی است که به کاهش تلفات پتانسیل اقتصادی و فکری و بهبود مرگ و میر پری ناتال کمک می‌کند.

- آسیب شناسی تیروئید که در نتیجه کمبود ید در بدن ایجاد می شود. علائم کمبود ید ممکن است شامل افزایش اندازه غده تیروئید، دیسفاژی، اختلال حافظه، ضعف، خستگی مزمن، خشکی پوست، شکنندگی ناخن ها و افزایش وزن باشد. بیماری های ناشی از کمبود ید غده تیروئید توسط متخصص غدد با در نظر گرفتن داده های آزمایش آزمایشگاهی (سطح TSH و هورمون تیروئید)، سونوگرافی غده تیروئید و بیوپسی با سوزن ظریف تشخیص داده می شود. درمان بیماری‌های کمبود ید ممکن است شامل تک‌تراپی با یدید پتاسیم، تجویز L-تیروکسین یا درمان ترکیبی (L-تیروکسین + آماده‌سازی ید) باشد.

اطلاعات کلی

بیماری های ناشی از کمبود ید غده تیروئید شامل تعدادی از شرایط پاتولوژیک ناشی از کمبود ید در بدن است که با مصرف کافی این عنصر می توان از بروز و توسعه آن جلوگیری کرد. بیماری های کمبود ید نه تنها شامل آسیب شناسی غده تیروئید، بلکه شرایط ناشی از کمبود هورمون های تیروئید نیز می شود.

ید یک عنصر ریز ضروری برای عملکرد بدن است. بدن یک فرد سالم حاوی 15 تا 20 میلی گرم ید است که 70 تا 80 درصد آن در غده تیروئید انباشته می شود و به عنوان یک جزء ضروری برای سنتز هورمون های تیروئیدی عمل می کند که شامل 2/3 ید است: تری یدوتیرونین (T3) و تیروکسین (T4). نیاز روزانه به ید بین 100 تا 200 میکروگرم است و فرد در طول زندگی خود 1 قاشق چایخوری ید (3 تا 5 گرم) مصرف می کند. دوره های افزایش نیاز بدن به ید عبارتند از بلوغ، بارداری و شیردهی.

کمبود ید در محیط (در خاک، آب، غذا) و در نتیجه، دریافت ناکافی طبیعی آن در بدن باعث ایجاد زنجیره پیچیده ای از فرآیندهای جبرانی می شود که برای حفظ سنتز و ترشح طبیعی هورمون های تیروئید طراحی شده اند. کمبود ید مداوم و طولانی مدت با بروز تعدادی از بیماری های ناشی از کمبود ید در غده تیروئید (گواتر منتشر و ندولر، کم کاری تیروئید)، سقط جنین، مرگ و میر پری ناتال، عقب ماندگی جسمی و ذهنی کودکان، کرتینیسم بومی آشکار می شود.

انواع کمبود ید

بیشتر اوقات، کمبود ید در بدن با ایجاد گواتر منتشر یوتیروئید - بزرگ شدن یکنواخت (هیپرپلازی) غده تیروئید آشکار می شود. گواتر منتشر به عنوان یک مکانیسم جبرانی ایجاد می شود که سنتز کافی هورمون های تیروئید را در شرایط کمبود ید تضمین می کند.

گواتر منتشر که در افراد ساکن در مناطق با کمبود ید ایجاد می شود آندمیک و در مناطقی که محتوای ید کافی دارند آن را پراکنده می گویند. بر اساس معیارهای WHO، اگر بیش از 10 درصد از جمعیت یک منطقه از هیپرپلازی منتشر غده تیروئید رنج می برند، آنگاه این منطقه به عنوان آندمیک گواتر شناخته می شود. خیلی کمتر، ایجاد گواتر بومی نه با کمبود ید، بلکه با عملکرد ترکیبات شیمیایی: تیوسیانات ها، فلاونوئیدها و غیره مرتبط است. امروزه غدد درون ریز اطلاعات دقیقی در مورد مکانیسم وقوع گواتر پراکنده ندارد. این موضوع کم مطالعه شده است. اعتقاد بر این است که در بیشتر موارد، گواتر پراکنده با اختلالات مادرزادی سیستم های آنزیمی که هورمون های تیروئید را سنتز می کنند، همراه است.

دومین بیماری شایع کمبود ید غده تیروئید در میان جمعیت بزرگسال، گواتر ندولار است - هیپرپلازی ناهموار و ندولار غده تیروئید. در مراحل اولیه، گواتر ندولر منجر به اختلال عملکرد غده تیروئید نمی شود، اما هنگام مصرف داروهای ید می تواند باعث ایجاد تیروتوکسیکوز شود. درجه شدید کمبود ید خود را به شکل کم کاری تیروئید نشان می دهد که ناشی از کاهش شدید سطح هورمون های تیروئید در بدن است.

آسیب پذیرترین رده جمعیت به دلیل کمبود ید، زنان باردار و کودکان هستند. کمبود ید در دوران بارداری بسیار خطرناک است، زیرا این وضعیت بر غدد تیروئید مادر و جنین تأثیر می گذارد. با بیماری های ناشی از کمبود ید در غده تیروئید در زنان باردار، خطر سقط جنین خود به خود، ناهنجاری های مادرزادی جنین افزایش می یابد و در کودکان متولد شده - ایجاد کم کاری تیروئید و ناتوانی ذهنی.

در جنین، تولید هورمون T4 خود توسط غده تیروئید در هفته 16-18 شروع می شود. رشد داخل رحمی، در حالی که قبل از این دوره رشد همه سیستم ها از طریق استفاده از هورمون های تیروئید مادر انجام می شود. بنابراین، در سه ماهه اول، ترشح T4 در یک زن باردار تقریبا 40٪ افزایش می یابد.

در صورت کمبود شدید ید و کاهش سطح T4 زن در زمان بارداری، کمبود هورمون های محرک تیروئید در طول رشد جنین به قدری برجسته است که منجر به عواقب شدید برای کودک و بروز کرتینیسم عصبی می شود - درجات شدید عقب ماندگی ذهنی و جسمی همراه با کمبود ید داخل رحمی و کمبود هورمون های تیروئید.

کمبود خفیف ید که در غیاب بارداری به راحتی جبران می شود و منجر به کاهش سطح هورمون های تیروئید نمی شود، اما با کاهش تولید T4 در دوران بارداری آشکار می شود، به عنوان سندرم هیپوتیروکسینمی حاملگی نسبی در نظر گرفته می شود. هیپوتیروکسینمی که در دوران بارداری ایجاد می شود می تواند منجر به اختلالات رشد عقلانی شود که به درجه شدید اولیگوفرنی نمی رسد.

طبقه بندی کمبود ید

بر اساس طبقه بندی ICCIDD (شورای بین المللی علیه کمبود ید) و WHO، میزان بزرگ شدن غده تیروئید ناشی از کمبود ید با ابعاد زیر تعیین می شود:

• درجه 0 - غده تیروئید بزرگ نشده و به طور معمول قابل لمس نیست.
• درجه 1 - غده تیروئید به اندازه فالانکس اول انگشت شست قابل لمس است.
• درجه 2 - غده تیروئید با چشم مشخص می شود زمانی که سر به عقب متمایل می شود، تنگه و لوب های جانبی غده لمس می شود.
• درجه 3 - گواتر یوتیروئید.

کمبود ید که توسط بدن تجربه می شود با میزان ید موجود در ادرار تعیین می شود و می تواند به شرح زیر باشد:

• نور - زمانی که محتوای ید در ادرار از 50 تا 99 میکروگرم در لیتر باشد.
• شدت متوسط ​​- با محتوای ید در ادرار 20-49 میکروگرم در لیتر.
• شدید - اگر ید در ادرار وجود داشته باشد

علائم کمبود ید در غده تیروئید

به طور معمول، گواتر منتشر یوتیروئید بدون علامت ایجاد می شود. گاهی اوقات احساسات ناخوشایند در ناحیه گردن وجود دارد و با افزایش قابل توجه اندازه غده تیروئید، علائم فشرده سازی ساختارهای مجاور گردن: احساس "توده در گلو"، مشکل در بلع. بزرگ شدن قابل توجه غده تیروئید می تواند باعث ناراحتی زیبایی شود و دلیلی برای تماس با متخصص غدد باشد.

کرتینیسم عصبی با زوال عقل شدید، اختلال گفتار، استرابیسم، ناشنوایی، اختلالات رشدی شدید سیستم اسکلتی عضلانی و دیسپلازی آشکار می شود. قد بیماران از 150 سانتی متر تجاوز نمی کند و در رشد فیزیکی ناهماهنگی وجود دارد: نقض نسبت بدن، تغییر شکل شدید جمجمه. هیچ تظاهری از کم کاری تیروئید وجود ندارد. اگر بیمار همچنان کمبود ید را تجربه کند، دچار گواتر می شود. سطح هورمون های محرک تیروئید در طول تشکیل گواتر می تواند بدون تغییر باقی بماند (حالت یوتیروئیدیسم) یا افزایش یابد (حالت پرکاری تیروئید)، اما بیشتر اوقات کاهش می یابد (حالت کم کاری تیروئید).

حتی در زمینه کمبود متوسط ​​ید، بیماران 10-15٪ کاهش توانایی های ذهنی را تجربه می کنند: حافظه بدتر می شود (به ویژه بینایی)، درک شنیداری اطلاعات کاهش می یابد و فرآیندهای پردازش آن کند می شود، غیبت، بی تفاوتی، ضعف، احساس کمبود مزمن خواب و سردردهای مداوم. به دلیل کاهش سرعت فرآیندهای متابولیک، افزایش وزن بدن حتی در هنگام پیروی از رژیم غذایی رخ می دهد. پوست خشک می شود، مو و ناخن شکننده می شود. فشار خون شریانی و افزایش سطح کلسترول خون اغلب مشاهده می شود که خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب و آترواسکلروز را افزایش می دهد. توسعه مشخصه دیسکینزی صفراوی و سنگ کلیه، در زنان - فیبروم رحم، ماستوپاتی، اختلالات چرخه قاعدگی و ناباروری.

عواقب کمبود ید با توجه به شدت آن و سنی که در آن کمبود ید ایجاد می شود تعیین می شود. شدیدترین عواقب ناشی از کمبود ید است که در مراحل اولیه رشد بدن ایجاد می شود: از قبل از تولد تا بلوغ.

تشخیص

در بیمار مبتلا به بیماری های ناشی از کمبود ید غده تیروئید، اطلاعاتی در مورد وجود آسیب شناسی تیروئید در بستگان نزدیک به دست می آید، اندازه گردن ارزیابی می شود و به دیسفونی (سفت صدا)، دیسفاژی (اختلال بلع) توجه می شود. ). هنگام ارزیابی شکایات بیمار، به تظاهرات کم کاری یا پرکاری تیروئید توجه می شود.

در هنگام لمس غده تیروئید، تراکم، محل و وجود یک تشکیل ندولر در نظر گرفته می شود. هنگامی که گواتر با لمس تشخیص داده می شود، اسکن اولتراسوند از غده تیروئید برای تعیین درجه هیپرپلازی انجام می شود. حجم طبیعی غده تیروئید در مردان از 25 میلی لیتر و در زنان 18 میلی لیتر تجاوز نمی کند. بر اساس نشانه ها، بیوپسی با سوزن ظریف از غده تیروئید انجام می شود.

برای ارزیابی وضعیت عملکردی غده تیروئید، سطح TSH تعیین می شود. در حضور گواتر منتشر یوتیروئید، غده تیروئید در هر دو لوب بزرگ می شود و سطح TSH بیمار در محدوده طبیعی است. سطوح پایین TSH (کمتر از 0.5 mU/l) به فرد امکان می دهد به پرکاری تیروئید مشکوک شود و نیاز به مطالعه محتوای هورمون های تیروئید (T4 و T3) در خون باشد.

درمان بیماری های تیروئید ناشی از کمبود ید

هیپرپلازی خفیف غده تیروئید که در بیماران مسن دیده می شود و با اختلالات عملکردی همراه نیست، معمولاً نیازی به درمان دارویی ندارد. درمان فعال برای بیماری های ناشی از کمبود ید غده تیروئید برای بیماران جوان نشان داده شده است. در منطقه ای که کمبود ید بومی است، درمان بیمار با تجویز داروهای ید در دوزهای بیش از حد معمول روزانه شروع می شود و به دنبال آن ارزیابی پویا از حجم غده تیروئید انجام می شود. در بیشتر موارد، در عرض شش ماه اندازه غده تیروئید کاهش می یابد یا به حالت عادی باز می گردد.

در صورت عدم حصول نتیجه مطلوب، درمان با ال تیروکسین (لووتیروکسین) گاهی همراه با یدید پتاسیم ادامه می یابد. به طور معمول، این رژیم درمانی باعث کاهش اندازه غده تیروئید می شود. در آینده، تک درمانی با آماده سازی یدید پتاسیم ادامه می یابد. اختلالات عصبی که در طی جنین زایی ایجاد می شوند و منجر به کرتینیسم عصبی می شوند غیرقابل برگشت هستند و با هورمون های تیروئید قابل درمان نیستند.

پیش آگهی و پیشگیری

کمبود ید اکتسابی در اکثر موارد قابل برگشت است. این درمان به نرمال کردن حجم و عملکرد غده تیروئید اجازه می دهد. در مناطقی که کمبود ید خفیف وجود دارد، توسعه گواتر منتشر یوتیروئید در بیماران به ندرت به درجه قابل توجهی می رسد. در تعدادی از بیماران ممکن است تشکیلات ندولری تشکیل شود که متعاقباً منجر به استقلال عملکردی غده تیروئید می شود. اختلالات روانی-عصبی ناشی از کمبود ید غیر قابل برگشت هستند.

پیشگیری از کمبود ید را می توان با روش های فردی، گروهی و دسته جمعی انجام داد. پیشگیری فردی و گروهی شامل استفاده از فرآورده های یدید پتاسیم در دوزهای فیزیولوژیکی است، به ویژه در دوره هایی که نیاز به ید اضافی افزایش می یابد (کودکی و نوجوانی، بارداری، شیردهی). پیشگیری انبوه از کمبود ید شامل استفاده از نمک خوراکی یددار است.

محصولات حاوی غلظت بالایی از ید مفید هستند: جلبک دریایی، ماهی دریایی، غذاهای دریایی، روغن ماهی. قبل از برنامه ریزی و در طول بارداری، یک زن باید وضعیت تیروئید خود را تعیین کند. سازمان بهداشت جهانی در سال 2001 برای اطمینان از نیاز روزانه فیزیولوژیکی به ید برای کودکان و بزرگسالان و همچنین برای گروه های در معرض خطر ابتلا به بیماری های ناشی از کمبود ید، استانداردهای زیر را برای مصرف ید تعیین کرد:

• نوزادان - (0-23 ماه) - 50 میکروگرم در روز؛
• کودکان خردسال (2 تا 6 سال) - 90 میکروگرم در روز؛
• کودکان در سنین دبستان و دبیرستان (6-11 سال) - 120 میکروگرم در روز.
• نوجوانان و بزرگسالان (12 سال و بالاتر) - 150 میکروگرم در روز؛
• زنان باردار و شیرده - 200 میکروگرم در روز.