اختلالات گردش خون کرونر. اختلالات برگشت ناپذیر جریان خون کرونر

قلب "ایستگاه پمپاژ" مرکزی گردش خون است. توقف فعالیت قلب حتی برای چند ده ثانیه می تواند منجر به عواقب شدید. روز و شب، هفته به هفته، ماه به ماه و سال به سال، قلب به طور مداوم خون را پمپاژ می کند. با هر ضربه، 50-70 میلی لیتر خون (یک چهارم یا یک سوم لیوان) به داخل آئورت ریخته می شود. در 70 ضربه در دقیقه این مقدار 4-5 لیتر (در حالت استراحت) خواهد بود. بلند شوید، راه بروید، از پله ها بالا بروید - این رقم دو یا سه برابر می شود. شروع به دویدن کنید - و 4 یا حتی 5 برابر افزایش می یابد. به طور متوسط، قلب روزانه 10 تن خون پمپاژ می کند، حتی با یک سبک زندگی که با کار سخت همراه نیست، و در یک سال - 3650 تن. در طول یک عمر، قلب - این کارگر کوچک، به اندازه که به اندازه یک مشت تجاوز نمی کند - 300 هزار تن خون را پمپاژ می کند و به طور مداوم و بدون توقف حتی برای چند ثانیه کار می کند. کاری که قلب انسان در طول زندگی انجام می دهد برای بلند کردن واگن راه آهن بارگیری شده تا ارتفاع البروس کافی است.

برای اطمینان از این کار غول پیکر، قلب نیاز به جریان مداوم انرژی و مواد پلاستیکی و اکسیژن دارد. انرژی ای که عضله قلب (میوکارد) در طول روز ایجاد می کند تقریباً 20 هزار کیلوگرم بر متر است. مصرف انرژی معمولا بر حسب کالری محاسبه می شود. مشخص است که 1 کیلو کالری معادل 427 کیلوگرم بر متر است. ضریب اقدام مفیدقلب و سایر عضلات تقریباً 25٪ است. برای تولید انرژی معادل 20 هزار کیلوگرم، قلب باید تقریباً 190 کیلو کالری در روز مصرف کند.

منبع انرژی فرآیند اکسیداسیون قند یا چربی است که به اکسیژن نیاز دارد. هنگامی که 1 لیتر اکسیژن مصرف می شود، 5 کیلو کالری آزاد می شود. با مصرف انرژی 190 کیلوکالری در روز، عضله قلب باید 38 لیتر اکسیژن جذب کند. از 100 میلی لیتر خون جاری، قلب 12-15 میلی لیتر اکسیژن را جذب می کند (سایر اندام ها 6-8 میلی لیتر را جذب می کنند). برای رساندن 38 تا 40 لیتر اکسیژن مورد نیاز، روزانه باید حدود 300 لیتر خون در ماهیچه قلب جریان یابد.

عضله قلب از طریق عروق کرونر یا کرونری خون تامین می شود. گردش خون کرونر دارای تعدادی ویژگی است که آن را از گردش خون در سایر اندام ها و بافت ها متمایز می کند. مشخص است که در سیستم شریانی فشار خون ضربانی وجود دارد: در هنگام انقباض قلب افزایش می یابد و هنگامی که شل می شود کاهش می یابد. افزایش فشار در شریان ها با انقباض قلب باعث افزایش جریان خون در اندام ها و بافت ها می شود. در رگ های قلب نسبت معکوس مشاهده می شود. هنگامی که عضله قلب منقبض می شود، فشار داخل عضلانی به 130-150 میلی متر افزایش می یابد که به طور قابل توجهی از فشار خون در مویرگ ها بیشتر می شود. در نتیجه مویرگ ها فشرده می شوند. برخلاف جریان خون در سایر اندام ها و بافت ها، افزایش جریان خون از طریق عروق کرونر نه در دوره انقباض، بلکه در هنگام آرامش قلب مشاهده می شود.

با ضربان قلب آهسته تر، مدت زمان استراحت (دیاستول) قلب افزایش می یابد که به طور طبیعی جریان خون کرونر را بهبود می بخشد و تغذیه عضله قلب را تسهیل می کند. با یک ریتم نادر، قلب به لحاظ اقتصادی و بهره وری بیشتر کار می کند.

وقفه در خون رسانی به عضله قلب باعث کاهش تولید انرژی شده و بلافاصله بر عملکرد قلب تاثیر می گذارد. این دقیقاً شرایطی است که در موارد تخلف رخ می دهد گردش خون کرونر، با عواقب جدی تری همراه نیست.

اختلال در خون رسانی به عضله قلب ممکن است زمانی رخ دهد افزایش شدیدنیاز عضله قلب به اکسیژن در صورتی که بدن توانایی افزایش کافی جریان خون کرونر را نداشته باشد هنگامی که یک رگ توسط لخته خون مسدود می شود، باز بودن آن رو به وخامت می رود، یا تصلب شرایین. در تمام این موارد، کاهش خون رسانی به عضله قلب و تضعیف قابل توجهی در عملکرد قلب وجود دارد (علیرغم اینکه قلب دارای تجهیزات ذخیره ای برای تامین اضطراری انرژی خود است). چنین ذخایری در عضله قلب، ذخایر اکسیژن محدود شده توسط رنگدانه - میوگلوبین، و همچنین توانایی عضله قلب برای تولید انرژی بدون مصرف اکسیژن (به دلیل گلیکولیز بی هوازی) است. با این حال، این ذخایر کم توان هستند. آنها فقط برای مدت کوتاهی می توانند انرژی میوکارد را تامین کنند. بنابراین، قلب می تواند عملکرد خود را تنها در صورتی انجام دهد که خون رسانی بدون وقفه به عضله قلب وجود داشته باشد (میزان خون رسانی باید با شدت کار مطابقت داشته باشد).

در روند تکامل، طبیعت یک سیستم نظارتی پیچیده و "چند طبقه" ایجاد کرده است جریان خون کرونر. ماهیچه های عروقی عروق کرونرتوسط فیبرهای سمپاتیک و پاراسمپاتیک عصب دهی می شود سیستم عصبی. فیبرهای سمپاتیک باعث انقباض می شوند عروق کرونر، و پاراسمپاتیک - گسترش. با این حال، چنین واکنش هایی فقط در آزمایشات روی عروق قلب متوقف شده مشاهده می شود. در مواردی که قلب به کار خود ادامه می دهد، تحریک رشته های سمپاتیک و پاراسمپاتیک باعث واکنش های دیگری می شود.

تحت تأثیر تکانه‌هایی که از طریق اعصاب سمپاتیک می‌آیند، کار عضله قلب به شدت افزایش می‌یابد، قدرت هر انقباض افزایش می‌یابد و مقدار خونی که توسط قلب به داخل خارج می‌شود. سیستم عروقی، و فرکانس انقباض. همه اینها منجر به افزایش قابل توجهی در مصرف انرژی عضله قلب و تجمع می شود مقدار زیادبرخی از محصولات متابولیک، که، همانطور که قبلا می دانیم، دارای اثر گشادکننده عروقی موضعی هستند. بنابراین، در یک قلب تپنده، تحریک سیستم عصبی سمپاتیک منجر به باریک شدن نمی شود، بلکه منجر به انبساط عروق کرونر می شود. سیستم پاراسمپاتیکباعث تغییرات مخالف می شود.

مشخص شده است که قلب مکانیسم خاص خود را دارد تنظیم عصبی- سیستم عصبی داخل قلب، که حتی پس از قطع کامل ارتباط اندام با مغز و مغز به کار خود ادامه می دهد. نخاع. فیبرهای سیستم عصبی داخل قلب نه تنها عضله قلب، بلکه ماهیچه های عروق کرونر را نیز عصب دهی می کنند. تنظیم گردش خون کرونر می تواند هم با مکانیسم هایی که در خود اندام کار می کنند و هم از طریق تعامل پیچیده سیگنال های عصبی که در قلب با تکانه هایی که از سیستم عصبی مرکزی به قلب می آیند انجام شود.

مکانیسم‌های تنظیمی متعدد و اغلب با هم تداخل دارند که انطباق سطح جریان خون کرونر را تضمین می‌کنند نیازهای انرژیعضله قلب در حالت استراحت، هنگام فعالیت بدنی، استرس عاطفی و روانی.

مقدار جریان خون کرونری در هنگام فعالیت بدنی شدید به شدت افزایش می یابد که در طی آن افزایش فعالیت عضله قلب باعث افزایش نیاز آن به اکسیژن می شود. اتساع عروق کرونر منجر به افزایش قابل توجهی در میزان جریان خون در میوکارد می شود.

اثر مشابهی نیز توسط برخی از اثرات نامطلوب بر بدن مرتبط با گرسنگی اکسیژن یا انباشته شدن "سرباره" اصلی زندگی اعمال می شود - دی اکسید کربن. مکانیسم های تنظیم کننده جریان خون کرونر در بدن سالم به سرعت و با دقت به تغییرات نیاز به اکسیژن عضله قلب یا شرایط تحویل آن پاسخ می دهد.

بنابراین، فعالیت بدنی سیستماتیک، و همچنین تعدادی از به ظاهر عوامل نامطلوبو شرایط مساعد برای ایجاد گرسنگی اکسیژن (ماندن در کوهستان، در ارتفاعات بالا، تنفس مخلوط گاز با کاهش محتوااکسیژن و افزایش محتوای دی اکسید کربن و غیره)، در واقع، به طور مداوم مکانیسم هایی را آموزش می دهد که افزایش خون و اکسیژن را به عضله قلب تضمین می کند. قابلیت ذخیره این مکانیسم ها افزایش می یابد و در نتیجه مقاومت قلب و بدن در برابر اثرات عوامل نامطلوب را افزایش می دهد.

این شرایط به ویژه است مهم. بهبود شرایط و قابلیت های هر مکانیسم تنظیمی تنها زمانی امکان پذیر است که تقاضاهای افزایش یافته روی بدن اعمال شود. نه استراحت، بلکه فعالیت فشرده، تمرین سیستماتیک، یعنی بارهای دوره ای متناوب با استراحت، تنها راه تقویت مکانیسم های تنظیم کننده است. فشار خون، عملکرد قلب و جریان خون کرونر.

نقض فعالیت مکانیسم های تنظیمی که در بالا توضیح داده شد می تواند باعث اختلال در خون رسانی به عضله قلب شود که گاهی اوقات منجر به ظهور کانون های نکروز در آن می شود - انفارکتوس میوکارد.

احتمال بروز ضایعات عصبی قلبی در آزمایش توسط پاتولوژیست برجسته روسی A. B. Fokht به اثبات رسید. او کشف کرد که وقتی اعصاب واگ تحریک می شوند، مناطقی از نکروز عضله قلب ظاهر می شوند. هنگامی که یک قطره سقز وارد تنه عصب واگ یا سمپاتیک می شود که قلب را عصب می کند، نوار قلب ثبت می شود که مشخصه اختلالات گردش خون کرونر است. دژنراسیون و مرگ میوکارد پس از آن رخ داد آسیب مکانیکیالیاف اعصاب قلب و همچنین در صورت تحریک مزمن یا آسیب به مناطقی از سیستم عصبی مرکزی که عملکرد قلب و عروق خونی را تنظیم می کند.

آسیب میوکارد را می توان در آزمایشات حیوانی با استفاده از تحریک الکتریکی بازتولید کرد عصب واگاستفاده از محرک های ضعیف تر از محرک هایی که ضربان قلب را کاهش می دهند.

هنگام پروب کردن عروق کرونر با وارد کردن به سیستم شریانییک کاتتر پلی اتیلن نازک و منعطف (اگر استخوان دنبالچه آن دهان شریان کرونر را لمس کند)، اسپاسم عروق کرونر، که در معاینه اشعه ایکس به وضوح قابل مشاهده است، ایجاد می شود، و همچنین تغییراتی در الکتروکاردیوگرام معمولی برای اختلالات گردش خون کرونر ایجاد می شود. تحریک نواحی خاصی از ساقه مغز باعث افزایش می شود فشار خونو تغییرات الکتروکاردیوگرام مشخصه اختلالات جریان خون کرونر است.

تجربه بالینی نیز احتمال حاد را نشان می دهد نارسایی عروق کرونرهنگامی که بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد. به عنوان مثال، ضایعات قاعده مغز ناشی از اختلالات حاد گردش خون مغزی، و همچنین ضایعات بینابینی مغز یا ساقه مغز، اغلب با اختلالات گردش خون کرونر همراه است.

مشخص شده است که استرس عاطفی و روانی با افزایش میزان آدرنالین، نوراپی نفرین و محصولات مرتبط (کاتکول آمین ها) در عضله قلب همراه است که منجر به افزایش قابل توجه انرژی انقباضات و افزایش نیاز قلب می شود. برای اکسیژن اما اگر قلب و عروق کرونر آن به اندازه کافی آموزش نبینند، نمی توانند افزایش شدید خون رسانی به میوکارد را فراهم کنند. در این مورد، پدیده گرسنگی اکسیژن عضله قلب، به عنوان مثال، نارسایی عروق کرونر، ممکن است رخ دهد. یک عدم تناسب بین نیاز اکسیژن میوکارد و تامین آن به قلب با خون ظاهر می شود. این منجر به به اصطلاح "آنژین صدری" می شود. تقریبا فرد سالمدر زمان استرس ناگهانی جسمی یا عاطفی، درد در جناغ سینه ممکن است رخ دهد. علاوه بر این، برخی از محققان احتمال اسپاسم عصبی مستقیم عروق کرونر را تایید می کنند.
G.N. Aronova با استفاده از حسگرهای الکترونیکی کاشته شده در قلب سگ، میزان گردش خون کرونر را در آزمایشگاه مطالعه کرد. در حیواناتی که بیهوش نشده بودند، هنگامی که به طور ناگهانی در معرض محرک هایی قرار می گرفتند که باعث واکنش های درد و احساسات منفی (ظاهر ترس) می شد، کاهش جریان خون کرونر و علائم نارسایی کرونری اغلب مشاهده شد.

در موسسه آسیب شناسی و درمان تجربی، احساسات منفی در میمون های نر ایجاد شد. برای این منظور نر از ماده ای که قبلاً مدت زیادی با هم بود جدا می شد. ماده به قفس مجاور پیوند زده شد و نر دیگری در آنجا قرار داده شد. همه اینها باعث شد حیوانی که تنها مانده بود، فریاد بزند، نگران باشد، حملات خشم و تمایل به شکستن سد داشته باشد. با این حال، تمام تلاش ها برای ارتباط با زن بیهوده بود. حیوانی که تنها مانده بود شاهد صمیمیت بین بود دوستدختر سابقو یک شریک جدید الکتروکاردیوگرام علائم نارسایی حاد کرونری را نشان داد. حملات خشم خشن و واکنش‌های عاطفی تند با دوره‌های زمانی متناوب شد افسردگی عمیق. وضعیت گرسنگی اکسیژن عضله قلب تشدید شد و در تعدادی از آزمایشات حیوانات به دلیل مرگ مردند. حمله قلبی حادمیوکارد کالبد شکافی تشخیص را تایید کرد. این آزمایش های بی رحمانه برای درک مکانیسم های حمله قلبی در انسان ضروری است. آیا زندگی گاهی اوقات شگفتی های مشابهی را برای ما به ارمغان نمی آورد؟ آیا برخی از موقعیت‌هایی که فرد را به حمله قلبی می‌کشند، بی‌رحمانه، ناامیدکننده و غم انگیزتر هستند؟

آزمایش‌ها همچنین نشان داد که عصبی‌های تجربی میمون‌ها که تحت شرایط دیگر ایجاد می‌شوند، گاهی اوقات باعث ایجاد آن می‌شوند تخلفات ناگهانیگردش خون کرونر نوروزها بر اساس روش کلاسیک پاولوی، مشابه روشی که توسط M.K. Petrova در آزمایش‌های روی سگ‌هایی که در بالا توضیح داده شد (با فشار بیش از حد فرآیندهای تحریک یا مهار یا "گیج‌کردن" این فرآیندها) تکثیر شدند. چنین آسیبی به قسمت های بالاتر مغز با ظاهر شدن تغییرات مشخصه نارسایی عروق کرونر و انفارکتوس میوکارد در نوار قلب همراه بود.

وضعیت مشابهی حتی با تغییر در حالت معمول بوجود آمد ریتم شبانه روزیزندگی، به عنوان مثال، زمانی که رژیم روز و شب تغییر می کرد، زمانی که در شب میمون ها در معرض تأثیرات مشخصه روز - تغذیه، محرک های نور و غیره قرار می گرفتند و در طول روز در شرایط سکوت و تاریکی قرار می گرفتند.

همین اثر توسط رژیمی ایجاد شد که در آن روز به 12 ساعت با یک تناوب 6 ساعته "روز" و "شب" فشرده می‌شد، و همچنین رژیمی که در آن نور و سایر محرک‌های مشخصه روز به طور مداوم بر حیوانات تأثیر می‌گذاشتند. و شب برای چندین روز اگر این نوع رژیم ها به طور مداوم و تصادفی جایگزین یکدیگر شوند - به طوری که حیوان زمان لازم برای انطباق با هر یک از آنها را نداشته باشد، پس از چند ماه یک شکست در بالاترین سطح رخ می دهد. فعالیت عصبی، اغلب با اختلالات گردش خون کرونر همراه است. در برخی موارد، انفارکتوس میوکارد تشخیص داده شد.

در آزمایشات حیوانی، مشخص شد که اختلالات گردش خون کرونر گاهی با آسیب های جمجمه و حتی با ورود هوا به بطن های مغز ظاهر می شود.

مشخص است که گردش خون کرونر تحت تأثیر سیگنال هایی است که از طریق قسمت های بالاتر مغز (قشر مغز) عمل می کنند. نیمکره های مغزی) با مکانیسم رفلکس های شرطی. تغییرات در جریان خون در عضله قلب معمولاً نه تنها بلافاصله در لحظه افزایش عملکرد قلب با افزایش بار اتفاق می افتد، بلکه از قبل نیز قلب را با کار آینده تطبیق می دهد. با این حال، سیگنال های شرطی نه تنها می توانند جریان خون کرونر را افزایش دهند، بلکه باعث کاهش جریان خون کرونر می شوند که گاهی منجر به اختلالات حاد گردش خون کرونر می شود.

برای کنترل از راه دور جریان خون کرونر، دستگاه خاصی ساخته شد که در طی مراحل مقدماتی روی یکی از شریان های کرونر قلب اعمال شد. عمل جراحی. این دستگاه حلقه ای بود که توسط نخ های نایلونی که از طریق دیواره قفسه سینه به سطح بدن حیوان منتقل می شد کنترل می شد. چند روز پس از عمل، زمانی که زخم بهبود یافت و حیوان عملاً سالم شد، می‌توان با سفت کردن حلقه باعث توقف ناگهانی جریان خون در یکی از شریان‌های کرونری شد و با شل کردن حلقه باعث بازیابی عروق کرونر شد. جریان خون.

این تکنیک توسط گروهی از کارکنان برای بررسی اثرات اختلالات گردش خون کرونر بر فعالیت اندام ها و سیستم های داخلی مورد استفاده قرار گرفت. پس از انجام یک سری آزمایش بر روی همان حیوان، تنها کافی بود حیوان را در دستگاه قرار دهید و پوست را در محلی که معمولاً حلقه در آن کار می‌کردند لمس کنید تا تغییراتی ایجاد شود که نوعی اختلال در گردش خون کرونر است.

بنابراین، تنظیمات تجربی که در آن اختلالات گردش خون کرونری به طور سیستماتیک بازتولید می‌شوند، به یک سیگنال شرطی تبدیل می‌شود که بدون سفت کردن حلقه باعث ایجاد اختلال می‌شود.

اختلالات رفلکس شرطی گردش خون کرونر نیز می تواند در انسان رخ دهد. بیایید چند مثال بزنیم. یک روز در حین اجرای یک سمفونی، رهبر ارکستر ناگهان احساس کرد حمله ناگهانیدرد قفسه سینه و مجبور به ترک صحنه شد. وازودیلاتورها درد را از بین می برد. و به کارش ادامه داد. سپس رهبر ارکستر مجبور شد دوباره همان قطعه را اجرا کند. با نزدیک شدن به عبارت موسیقایی که در طی آن اولین حمله قبلاً رخ داده بود، دوباره درد شدیدی را در قفسه سینه تجربه کرد. رهبر ارکستر از اجرای این سمفونی خودداری کرد و حملات متوقف شد.

در مورد دیگری درد شدید در قفسه سینه در یکی از کارمندانی که با عجله به محل کار می‌رفت، رخ داد. حمله حذف شد گشاد کننده عروق. اما روز بعد که به همان چهارراه رسید، حمله درد تکرار شد. مرد مجبور شد مسیری را که برای رسیدن به محل کار خود طی کرده بود تغییر دهد و حملات متوقف شد. در هر دو مورد ما در موردظاهراً در مورد بیماران مبتلا به تظاهرات پنهان نارسایی عروق کرونر، که با عمل سیگنال های شرطی معمولی از طریق مکانیسم یک رفلکس شرطی فعال می شوند.

نتایج یک پیگیری 8 ماهه از یک بیمار جوان با انتظار تنش توصیف شده است. رویه ناخوشایند(تزریق، تزریق داخل وریدیو غیره) باعث افزایش فشار خون و تغییرات در نوار قلب، مشخصه اختلالات گردش خون کرونر می شود. اشاره شده است که در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد، صحبت در مورد وضعیت و مشکلاتی که قبل از وقوع حمله قلبی وجود دارد، می تواند باعث درد قفسه سینه و تغییراتی در نوار قلب شود که نشان دهنده نقض گردش خون است.

تغییرات در نوار قلب، مشخصه وضعیت نارسایی حاد عروق کرونر، در افراد تحت هیپنوتیزم مشاهده شد، زمانی که احساس ترس و خشم به آنها القا شد. در آزمایشات انجام شده در آزمایشگاه P. V. Simonov، بازیگران و محققان به طور ذهنی وقایع ناخوشایند را بازتولید کردند. با ترس خیالی، آنها افزایش ضربان قلب و تغییرات در نوار قلب را تجربه کردند که مشخصه اختلالات جریان خون کرونر است.

هنگام ضبط مداوم نوار قلب در یک محیط کار در بین رانندگان قطار، مشخص شد که یک وضعیت اضطراری پیش بینی نشده باعث تغییرات شدید در فعالیت الکتریکی قلب می شود که مشخصه گرسنگی اکسیژن عضله قلب است.

تغییرات الکتروکاردیوگرام معمولی برای نارسایی عروق کرونر در افراد در حالت ترس یا اضطراب توصیف شده است. استرس عاطفی(در انتظار جراحی، مسابقات ورزشیو حرفه ای تنش عصبی) می تواند باعث ایجاد تغییراتی در الکتروکاردیوگرام شود که نشان دهنده نقض گردش خون کرونر است.

مشخص است که اختلالات حاد گردش خون عروق کرونر می تواند در شب هنگام خواب در پس زمینه استراحت ذهنی و جسمی ایجاد شود. برخی از محققان تمایل دارند این را به عنوان شواهدی از اثر منقبض کننده عروق کرونر عصب واگ ببینند، و معتقدند که شب "پادشاهی واگ" است (یعنی حالتی که صدای سیستم عصبی پاراسمپاتیک غالب است). در واقعیت، وضعیت بسیار پیچیده تر است. اکنون ثابت شده است که خواب تنها استراحت، آرامش و بازداری نیست. در طول خواب، دوره های استراحت با ظهور حالت های عجیب و غریب همراه است کار فعالمغز به طور موقت از تأثیرات جدا شده است محیط خارجی. این دوره‌هایی از "خواب متناقض" است که در طی آن نوعی بازتولید و تجربه مکرر برداشت‌های روز وجود دارد که برای سیستم‌بندی آنها و تثبیت آنها در حافظه ضروری است. بنابراین، خواب متناقض یک فرآیند فعال است، که اغلب با پدیده های تغییر در فعالیت اندام های داخلی، مشخصه استرس عاطفی شدید رخ می دهد.

پیشنهاد شده است که اختلالات گردش خون کرونر که گاهی در هنگام خواب رخ می دهد، نه در پس زمینه استراحت، بلکه در هنگام خواب متناقض و خواب شدیدی که با آن رخ می دهد، ظاهر می شود. فعالیت مغز، که در آن تأثیرات و احساسات در طول روز اغلب بازتولید و دوباره تجربه می شوند. این فرض در تعدادی از مشاهدات بعدی تأیید شد.

همه موارد فوق روشن می کند که حتی در افراد عملاً سالم، فشار بیش از حد سیستم عصبی و احساسات منفی می تواند باعث بروز پدیده نارسایی عروق کرونر شود. گرسنگی اکسیژنماهیچه قلب این می تواند به تعدادی از عوارض منجر شود: تغییر در ریتم قلب، وقفه (ظاهر انقباضات فوق العاده) و گاهی اوقات بال زدن عضله قلب. گرسنگی حاد اکسیژن عضله قلب باعث حمله درد، تغییرات معمولی در نوار قلب و سایر اختلالات می شود. اگر گردش خون مختل ترمیم نشود، ممکن است انفارکتوس میوکارد رخ دهد.

ظرفیت ذخیره گردش خون کرونر است برای بدن لازم است V موقعیت های اضطراریبا آترواسکلروز (که اغلب منجر به نقض مستقیمخون رسانی به عضله قلب و سایر اندام ها).

اگر گردش خون کرونر مختل شود، بسیاری از بیماری ها ممکن است ایجاد شوند که نیاز به درمان فوری دارند. مثلا درمان VSDلازم است پس از اولین علائم ظاهری و ترجیحاً در کلینیک های تخصصی شروع شود.

هنگامی که خون رسانی به بخشی از میوکارد متوقف یا کاهش می یابد، کمبود مواد مغذی و اکسیژن در آن رخ می دهد تا یک انقباض کامل انجام شود و یک ضربه انجام شود. این بیماری نارسایی عروق کرونر نامیده می شود و با تغییراتی در سیستم عروق کرونر همراه است.

شایع ترین علت آترواسکلروز است، اما یک سندرم مشابه با اختلالات التهابی، متابولیک، آناتومیک عروق تغذیه کننده قلب و بیماری های خونی نیز رخ می دهد. آسیب شناسی حادمنجر به حمله قلبی می شود و دوره مزمنحملات آنژین رخ می دهد.

در این مقاله بخوانید

علل نارسایی عروق کرونر

در بیشتر موارد، عروق کرونر باعث انسداد جریان خون به میوکارد می شود.عوامل خطر اصلی عبارتند از:

• چاقی،
• فشار،
• سطح کلسترول خون بالا،
• استعداد ارثی،
• سیگار کشیدن،

علاوه بر بیماری عروق کرونر قلب، به عنوان اصلی ترین تظاهر نارسایی عروق کرونر، تعدادی بیماری وجود دارد که با حملات درد در قلب بر حسب نوع بروز می کند یا با تشکیل کانون نکروز در عضله قلب پیچیده می شود. سکته):

• آرتریت عروق کرونر(برای لوپوس اریتماتوز سیستمیک، سیفلیس)؛
• اختلال در ساختار عروق (تغییر شکل) پس از پرتو درمانیتغییرات ارثی در تشکیل الیاف فیبرین؛
• فشرده سازی شریان ها توسط تومور یا چسبندگی؛
• آسیب عروقی؛
• باکتریایی
• تیروتوکسیکوز؛
• مسدود شدن لومن توسط ترومبوز یا آمبولی.

علائم بیماری

علامت اصلی نارسایی عروق کرونر است. دارای ویژگی های مشخصه زیر است:

• موضعی در پشت جناغ سینه، تابش به شانه چپ، تیغه شانه ، گردن;
• دارای ویژگی فشار دادن یا فشار دادن است.
• در هنگام استرس (فیزیکی یا عاطفی) رخ می دهد.
• همراه با تنگی نفس، ضعف، ترس از مرگ.

در بیماران، ریتم انقباضات قلب مختل می شود، بیش از مراحل پایانیضعف فعالیت قلبی رخ می دهد که با ادم، تجمع مایع در قفسه سینه ظاهر می شود. حفره شکمی، ضربان قلب سریع و حملات آسم.

حمله طولانی مدت درد قفسه سینه، به عنوان یک قاعده، نشان دهنده توسعه است.اما بسته به محل ناحیه نکروز، عملکردعصبی و سیستم گردش خون، اشکال زیر رخ می دهد:

آنژین شدید، درمان دشوار، در صورت کاهش 75 درصدی جریان خون از طریق عروق کرونر، آسیب به 2 یا 3 شاخه، تنه شریان چپ یا راست خارجی، نشانه ای برای درمان جراحی. از استنت گذاری، بای پس یا انبساط بالن استفاده می شود.

ویدیوی مربوط به سندرم حاد کرونری، علل و درمان آن را تماشا کنید:

روش های تشخیصی

علاوه بر داده های به دست آمده از مصاحبه با بیمار و گوش دادن به قلب، نتایج روش های معاینه زیر نیز در نظر گرفته می شود:

• آزمایش خون عمومی و برای آنزیم های خاص که با تخریب سلول های میوکارد افزایش می یابد (کراتین فسفوکیناز، تروپونین T، لاکتات دهیدروژناز)، ALT، AST.
• پروفایل لیپیدی، قند خون، کواگولوگرام، پروتئین واکنشی C.
• ECG به عنوان آموزنده ترین روش، می تواند با تست استرس، ترانس مری یا هولتر انجام شود. نظارت روزانه). بخش ST جابجا می شود، با یک انفارکتوس عمیق یک موج Q تشکیل می شود.
• آنژیوگرافی عروق کرونر برای تجسم باز بودن شریان ها هنگام تعیین اندیکاسیون های جراحی تجویز می شود.
• EchoCG اختلال در حرکت دیواره های بطن چپ، اختلالات در ساختار اتاق ها و دریچه ها را نشان می دهد.
• MRI و CT توصیه می شود موارد دشواربرای ارزیابی میزان آسیب میوکارد و شناسایی علت آسیب شناسی؛
• سینتی گرافی میوکارد به تشخیص نواحی دارای جریان خون ضعیف کمک می کند.

درمان نارسایی عروق کرونر

برای بازگرداندن جریان خون در شریان های آسیب دیده، از داروها و اصلاح تغذیه و سبک زندگی استفاده می شود. در صورت بیماری شدید، نشان داده شده است روش های جراحیبرای بازگرداندن تغذیه به میوکارد.

کمک های اولیه

اگر مشکوک به نارسایی حاد کرونر (سکته قلبی) هستید، باید در اسرع وقت تماس بگیرید آمبولانس، و حتی بهتر - یک تیم قلب و عروق.

در این زمان، بیمار باید نشسته یا در وضعیتی برآمده قرار گیرد. قفسه سینه. سپس یک قرص پاستیل و یک قرص آسپرین بدهید که باید جویده شود. بعد از 15 دقیقه می توانید تکرار کنید.

اگر بیمار بیهوش باشد، تنفس خود به خودی وجود ندارد، نبض وجود ندارد شریان کاروتید، پس باید فوراً شروع کنیم تهویه مصنوعی(دهان به دهان) و ماساژ قلبی با استفاده از فشار ریتمیک روی یک سوم پایینسینه با دو دست تا رسیدن پزشکان.

داروها

هدف داروهابسته به علت اختلال تغذیه ای میوکارد انجام می شود.برای بیماری ایسکمیک، داروهای ضد پلاکت، مسدود کننده های بتا و عوامل کاهش دهنده چربی تجویز می شود. علاوه بر این، داروهای ادرارآور و ضد آریتمی و نیترات ها ممکن است توصیه شود. برای حل کردن لخته های خون در مرحله حاداز ترومبولیتیک ها (آنزیم ها و ضد انعقادها) استفاده می شود.

فعال فرآیند التهابیدر صورت وجود عفونت نیاز به گنجاندن کورتیکواستروئیدها و آنتی بیوتیک ها در مجموعه درمان دارد. برای بیماری های اندام سیستم غدد درون ریزاول از همه، شما باید تعادل هورمونی را بازیابی کنید.

پیش آگهی آسیب شناسی

موفقیت درمان سندرم کرونری بستگی به میزان انسداد عروقی، وجود دارد بیماری های همزمان(فشار خون، دیابت، اختلالات متابولیسم چربی) و همچنین سن بیماران، امکان ایجاد گردش خون جانبی وجود دارد.

در موارد دشوار، درمان تنها می تواند توسعه نارسایی قلبی را متوقف کند، اما به آن دست می یابد بهبودی کاملدشوار.

پیش آگهی مطلوب برای اسپاسم عملکردی مشاهده می شود رگ های خونی، پیشرفت خفیف آنژین صدری، جراحی به موقع.

پیشگیری از نارسایی عروق کرونر قلب

برای جلوگیری از ایسکمی عضله قلب شما نیاز دارید:

• حذف کنند مشروبات الکلی، سیگار کشیدن؛
• محدود کردن شدید چربی های حیوانی، شکر، آرد سفید، نمک سفره در رژیم غذایی؛
• خلاص شدن از شر اضافه وزن؛
• هر روز برای تمرینات درمانی، پیاده روی؛
• مانیتور ECG؛
• اندازه گیری فشار خون، کلسترول و قند خون؛
• عبور از دوره کاملدرمان بیماری های عفونی، خودایمنی و غدد درون ریز.

نارسایی عروق کرونر زمانی رخ می دهد که خون رسانی به عضله قلب مختل شود. شایع ترین علت آترواسکلروز عروق کرونر است. همچنین، یک فرآیند التهابی، ترومبوز عروقی یا آمبولی می تواند منجر به سندرم کرونری شود.

تظاهرات بالینی حملات درد در قلب مانند آنژین صدری است، عوارضی به شکل انفارکتوس میوکارد یا توقف ناگهانیقلبها. داروها برای درمان و مداخله جراحی. با تغییر سبک زندگی می توان از پیشرفت پیشگیری کرد.

همچنین بخوانید

متأسفانه، آمار ناامیدکننده است: ناگهانی مرگ عروق کرونرهر روز 30 نفر از یک میلیون نفر را تحت تاثیر قرار می دهد. دانستن علل نارسایی عروق کرونر بسیار مهم است. در صورت سبقت گرفتن از بیمار، مراقبت های اورژانسی تنها در ساعت اول موثر خواهد بود.

تحت تأثیر عوامل خارجی ممکن است رخ دهد حالت قبل از انفارکتوس. علائم در زنان و مردان مشابه است، تشخیص آنها به دلیل محل درد ممکن است دشوار باشد. چگونه حمله را تسکین دهیم، چقدر طول می کشد؟ در قرار ملاقات، پزشک قرائت های ECG را بررسی می کند، درمان را تجویز می کند و همچنین در مورد عواقب آن به شما می گوید.

اگر فردی مشکلات قلبی دارد، باید بداند که چگونه یک حاد را تشخیص دهد سندرم کرونری. در این شرایط، او نیاز به مراقبت های اورژانسی با تشخیص و درمان بیشتر در بیمارستان دارد. پس از بهبودی نیز نیاز به درمان خواهد بود.

نارسایی دریچه قلب رخ می دهد در سنین مختلف. چندین درجه دارد که از 1 شروع می شود و همچنین علائم خاصی دارد. نقایص قلبی ممکن است شامل نارسایی دریچه میترال یا آئورت باشد.

پیشگیری از نارسایی قلبی هم در اشکال حاد، مزمن، ثانویه و هم قبل از ایجاد آنها در زنان و مردان ضروری است. ابتدا باید درمان کنید بیماری های قلبی عروقیو سپس سبک زندگی خود را تغییر دهید.

نارسایی عروق کرونر است وضعیت پاتولوژیک، که در آن جریان خون کرونر تا حدی کاهش یافته یا به طور کامل متوقف می شود. در نتیجه عضله قلب دریافت خواهد کرد مقدار ناکافیمواد مغذی و اکسیژن این وضعیت شایع ترین تظاهرات IHD است. اغلب، نارسایی حاد عروق کرونر پشت حمله قلبی است. مرگ ناگهانی عروق کرونر نیز ارتباط مستقیمی با این فرآیند پاتولوژیک دارد.

دو نوع کمبود وجود دارد:

• نارسایی عروق کرونر استراحت؛
• نارسایی تنش عروق کرونر

دانستن اینکه نارسایی حاد و مزمن کرونر چیست، علائم و درمان آن چیست تا به موقع متوجه پیشرفت آن در فرد شده و او را برای مراقبت های اورژانسی به مرکز درمانی تحویل دهیم.

علل

سندرم نارسایی عروق کرونر ممکن است به دلیل دلایل مختلف. اغلب در اثر اسپاسم، تنگی آترواسکلروتیک و ترومبوتیک ایجاد می شود.

دلایل اصلی:

• کروناریت؛
• آسیب عروقی؛
• تنگی ریه؛
• شوک آنافیلاکتیک؛
• انسداد باز بودن شریان این می تواند به دلیل انسداد مطلق یا جزئی رگ های خونی، اسپاسم، ترومبوز و غیره رخ دهد.

علائم

شایع ترین علت مرگ و میر ناشی از بیماری های عروقی و قلبی، نارسایی عروق کرونر است. این به این دلیل است که قلب و عروق خونی تقریباً به یک اندازه آسیب می بینند. در پزشکی این پدیدهمرگ ناگهانی کرونری نامیده می شود. همه علائم این بیماری پیچیده است، اما اصلی ترین و مهم ترین آن حمله آنژین است.

• گاهی اوقات تنها علامت نارسایی عروق کرونر است درد شدیددر ناحیه قلب یا پشت جناغ که حدود 10 دقیقه طول می کشد.
• سفتی، سختی. در زمان افزایش استرس فیزیکی رخ می دهد.
• رنگ پریدگی پوست;
• تنگی نفس؛
• کاردیوپالموس؛
• تنفس کند می شود و کم عمق تر می شود.
• استفراغ، حالت تهوع، ترشح بزاق افزایش می یابد.
• ادرار دارد رنگ روشنو در مقادیر بیشتری آزاد می شود.

فرم حاد

نارسایی حاد کرونرییک وضعیت پاتولوژیک است که در نتیجه اسپاسم عروق خونی ایجاد می شود که عضله قلب را با خون اشباع می کند. اسپاسم می تواند هم در حالت استراحت فیزیکی کامل و هم در هنگام افزایش استرس عاطفی و جسمی در فرد ایجاد شود. بارها مرگ ناگهانی ارتباط مستقیمی با این بیماری دارد.

سندرم بالینی نارسایی حاد کرونری معمولاً نامیده می شود آنژین صدری. این حمله به دلیل کمبود اکسیژن در بافت های قلب ایجاد می شود. محصولات اکسیداسیون از بدن دفع نمی شوند، اما شروع به تجمع در بافت ها می کنند. ماهیت و قدرت حمله مستقیماً به چندین عامل بستگی دارد:

• واکنش دیواره های عروق آسیب دیده؛
• ناحیه و وسعت ضایعات آترواسکلروتیک؛
• نیروی تحریک کننده

اگر حملات در شب، در حالت استراحت کامل و دشوار ایجاد شود، این نشان می دهد که آسیب عروقی جدی در بدن انسان رخ داده است. به عنوان یک قاعده، درد به طور ناگهانی در ناحیه قلب رخ می دهد و از دو تا بیست دقیقه طول می کشد. به نیمه چپ بدن تابش می کند.

فرم مزمن

در انسان رخ می دهد به دلیل آنژین صدریو آترواسکلروز عروق خونی. در پزشکی، بیماری سه درجه دارد:

• درجه اولیه نارسایی مزمن کرونر (CCI).فرد حملات نادر آنژین را تجربه می کند. آنها توسط روانی-عاطفی و جسمی تحریک می شوند. بارها
• درجه برجسته CCNحملات مکرر و شدیدتر می شوند. دلیل - تمرین فیزیکیسطح میانی؛
• درجه شدید CCNتشنج در انسان حتی در حالت آرام. آریتمی و درد شدید در ناحیه قلب وجود دارد.

با باریک شدن رگ های خونی، وضعیت بیمار به تدریج بدتر می شود. اگر اختلال متابولیک برای مدت طولانی ادامه یابد، رسوبات جدیدی بر روی پلاک هایی که قبلاً روی دیواره رگ ها ایجاد شده اند ظاهر می شود. جریان خون به عضله قلب به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. اگر نارسایی مزمن کرونر به طور مناسب درمان نشود، ممکن است مرگ ناگهانی رخ دهد.

مرگ ناگهانی

مرگ ناگهانی سریع است مرگبه دلیل بیماری های عروقی و قلبی، در افرادی رخ می دهد که وضعیت آنها را می توان پایدار نامید. در 85 تا 90 درصد موارد علت این ایالتبیماری عروق کرونر است، از جمله دوره بدون علائم مشخص.

• آسیستول قلبی؛
• فیبریلاسیون بطنی

هنگام معاینه بیمار، رنگ پریدگی پوست مشخص می شود. سرد هستند و رنگ مایل به خاکستری دارند. مردمک ها به تدریج گشادتر می شوند. نبض و صداهای قلب عملا قابل تشخیص نیستند. تنفس آگونال می شود. پس از سه دقیقه تنفس فرد متوقف می شود. مرگ می آید

تشخیص

• نوار قلب؛
• آنژیوگرافی عروق کرونر (آنژیوگرافی عروق کرونر)؛
• MRI قلب (تصویربرداری رزونانس مغناطیسی).

رفتار

برای دستیابی به نتایج مطلوب، درمان نارسایی عروق کرونر باید هر چه زودتر آغاز شود. مهم نیست که چه چیزی باعث این وضعیت می شود، اما نیاز دارد درمان واجد شرایط. در غیر این صورت ممکن است مرگ رخ دهد.

درمان سندرم نارسایی عروق کرونر باید فقط در شرایط بستری. درمان بسیار طولانی است و تفاوت های ظریف زیادی دارد. اولین کاری که باید انجام شود مبارزه با عوامل خطر IHD است:

• پرهیز از پرخوری؛
• به طور صحیح دوره های استراحت و فعالیت را جایگزین کنید.
• رژیم غذایی را دنبال کنید (به ویژه برای قلب مهم است)؛
• افزایش فعالیت بدنی؛
• سیگار نکشید یا مشروبات الکلی ننوشید؛
• نرمال کردن وزن بدن

دارودرمانی:

• ضد آنژینال و داروهای ضد آریتمی. هدف آنها پیشگیری و تسکین حملات آنژین صدری، درمان اختلالات ریتم قلب است.
• داروهای ضد انعقاد (در درمان نارسایی حادجای مهمی را اشغال می کنند، زیرا آنها برای رقیق کردن خون در نظر گرفته شده اند).
• عسل ضد برادی کینین امکانات؛
• عسل گشاد کننده عروق عوامل (ایپرازید، آپتین، ابزیدان و غیره)؛
• داروهای کاهنده چربی؛
• داروهای آنابولیک

درمان های جراحی و داخل عروقی برای بازگرداندن جریان خون در عروق کرونر استفاده می شود. اینها شامل روشهای زیر است:

• جراحی بای پس عروق کرونر؛
• استنت گذاری
• آنژیوپلاستی؛
• آترکتومی مستقیم عروق کرونر؛
• فرسایش چرخشی

جلوگیری

درمان مناسب به از بین بردن نارسایی حاد عروق کرونر کمک می کند، اما همیشه پیشگیری از بیماری آسان تر از درمان آن است. اقدامات پیشگیرانه ای وجود دارد که امکان جلوگیری از توسعه را فراهم می کند از این بیماری:

• ورزش منظم لازم است. می توانید شنا کنید، بیشتر پیاده روی کنید. بارها باید به تدریج افزایش یابد.
• اجتناب کردن موقعیت های استرس زا. استرس در همه جای زندگی ما وجود دارد، اما این قلب است که بیشتر از همه از آن رنج می برد، بنابراین باید سعی کنیم برای محافظت از آن از چنین موقعیت هایی اجتناب کنیم.
• رژیم غذایی متعادل. مقدار چربی حیوانی در رژیم غذایی باید کاهش یابد.

نارسایی عروق کرونر بسیار پیچیده و بیماری خطرناککه می تواند منجر به مرگ انسان شود. بنابراین، دانستن تمام علائم اصلی و اولین علائم آن برای ارائه به بیمار مهم است کمک های اضطراری. درمان این بیماری طولانی مدت است و باید به موقع انجام شود تا از بروز آن جلوگیری شود. مرگ ناگهانی. به ویژه لازم به ذکر است که OKN در چند سال گذشته به طور قابل توجهی "جوانتر" شده است. اکنون افراد در سن کار را تحت تاثیر قرار می دهد. هرچه زودتر بیماری یا شرایطی که ممکن است باعث ایجاد آن شود درمان شود، پیش آگهی مطلوب تر خواهد بود.

آیا همه چیز در مقاله درست است؟ نقطه پزشکیچشم انداز؟

فقط در صورت داشتن دانش پزشکی ثابت پاسخ دهید

بیماری هایی با علائم مشابه:

نقایص قلبی ناهنجاری و تغییر شکل بخش های عملکردی فردی قلب است: دریچه ها، سپتوم ها، منافذ بین عروق و اتاقک. به دلیل عملکرد نامناسب آنها، گردش خون مختل می شود و قلب به طور کامل کار خود را انجام نمی دهد. عملکرد اصلی- اکسیژن رسانی به تمام اندام ها و بافت ها.

میزان جریان خون کرونری به تن عروق کرونر بستگی دارد. تحریک عصب واگ معمولاً باعث کاهش جریان خون کرونر می شود که ظاهراً به کاهش ضربان قلب (برادی کاردی) و کاهش فشار متوسط ​​در آئورت و همچنین کاهش نیاز اکسیژن قلب بستگی دارد. برانگیختگی اعصاب سمپاتیکمنجر به افزایش جریان خون کرونر می شود که بدیهی است به دلیل افزایش فشار خون و افزایش مصرف اکسیژن است که تحت تأثیر نوراپی نفرین آزاد شده در قلب و آدرنالین حمل شده توسط خون اتفاق می افتد.

نارسایی حاد عروق کرونر با اختلاف بین نیاز قلب به اکسیژن و تحویل آن از طریق خون مشخص می شود. اغلب، نارسایی با تصلب شرایین، اسپاسم عروق کرونر (بیشتر اسکلروتیک)، انسداد عروق کرونر با ترومبوز، یا به ندرت با آمبولی رخ می دهد.

نتیجه نارسایی حاد کرونری ایسکمی میوکارد است. ایجاد اختلال فرآیندهای اکسیداتیودر میوکارد و تجمع بیش از حد محصولات متابولیکی کمتر اکسید شده در آن.

انفارکتوس میوکارد ایسکمی کانونی و نکروز عضله قلب است که پس از اسپاسم طولانی مدت یا انسداد شریان کرونر (یا شاخه های آن) رخ می دهد. عروق کرونر شریان های انتهایی هستند، بنابراین پس از بسته شدن یکی از آنها شاخه های بزرگعروق کرونر، جریان خون در ناحیه میوکارد تامین شده توسط آن ده ها بار کاهش می یابد و بسیار کندتر از هر بافت دیگری در وضعیت مشابه ترمیم می شود.

انقباض ناحیه آسیب دیده میوکارد به شدت کاهش می یابد و متعاقباً کاملاً متوقف می شود.

شوک کاردیوژنیک یک سندرم حاد است نارسایی قلبی عروقیبه عنوان یک عارضه انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود. از نظر بالینی، خود را به صورت ضعف شدید ناگهانی، سفید شدن پوست با رنگ سیانوتیک، عرق چسبنده سرد، افت فشار خون، پایین نشان می دهد. نبض سریع، بی حالی بیمار و گاهی اوقات اختلال هوشیاری کوتاه مدت.

در پاتوژنز اختلالات همودینامیک در طول شوک قلبی، سه پیوند ضروری است:

1) کاهش سکته و برون ده قلبی ( شاخص قلبیزیر 2.5 لیتر در دقیقه / متر مربع)؛

2) افزایش قابل توجه مقاومت شریانی محیطی (بیش از 180 دین در ثانیه).

3) اختلال در میکروسیرکولاسیون

با شوک شدید، یک دایره باطل ایجاد می شود: اختلالات متابولیک در بافت ها باعث ظهور تعدادی از مواد وازواکتیو می شود که به توسعه کمک می کند. اختلالات عروقیو تجمع گلبول های قرمز، که به نوبه خود، اختلالات موجود در متابولیسم بافت را حفظ و عمیق می کند.

با افزایش اسیدوز بافت، اختلالات عمیق در سیستم های آنزیمی رخ می دهد که منجر به مرگ می شود عناصر سلولیو ایجاد نکروز جزئی در میوکارد، کبد و کلیه ها.

• 
  تخلفات انسداد شریان قلب گردش خون. اندازه انسداد شریان قلبجریان خون به تن بستگی دارد انسداد شریان قلبکشتی ها


• 
  3) تخلفات انسداد شریان قلب گردش خون; 4) اختلالات عملکرد پریکارد. مکانیسم های توسعه در نارسایی قلبی


• 
  بیماری عروق کرونر قلب آسیب میوکارد ناشی از یک اختلال است انسداد شریان قلب گردش خونناشی از تخلفاتتعادل بین ...


• 
  تخلفات انسداد شریان قلب گردش خون. اندازه انسداد شریان قلبجریان خون به تن بستگی دارد انسداد شریان قلبکشتی ها تحریک سرگردان n.


• 
  تخلفات انسداد شریان قلب گردش خون. اندازه انسداد شریان قلبجریان خون به تن بستگی دارد انسداد شریان قلبکشتی ها


• 
  انسداد شریان قلبجریان خون
  تخلفاتمغز گردش خون.


• 
  ... بیماری های ناشی از کمبود مطلق یا نسبی انسداد شریان قلبجریان خون
  ناشی از حاد تخلفاتمغز گردش خون.


• 
  در طول یک بحران، خطرناک است تخلفاتمغزی انسداد شریان قلب، کمتر کلیوی و شکمی است گردش خونکه منجر به سکته می شود...


• 
  تخلفاتمغز گردش خون: آسیب به شریان کاروتید داخلی.
  تخلفاتمغز گردش خونبا سندرم کانونی مداوم به طور متفاوتی پیش می رود.


• 
  ... بیماری های ناشی از کمبود مطلق یا نسبی انسداد شریان قلبجریان خون
  ناشی از حاد تخلفاتمغز گردش خون.

صفحات مشابه یافت شده: 10

نارسایی عروق کرونر

نارسایی عروق کرونر- شکل معمولی آسیب شناسی قلب که با نیاز بیش از حد میوکارد به اکسیژن و بسترهای متابولیک بیش از جریان ورودی آنها از طریق عروق کرونر و همچنین نقض خروج محصولات متابولیک از میوکارد مشخص می شود.

عامل بیماریزای اصلی نارسایی عروق کرونر ایسکمی میوکارد است.

از نظر بالینی، نارسایی عروق کرونر به صورت خود را نشان می دهد بیماری ایسکمیکقلب (CHD). اگر عروق کرونر آسیب ببینند، آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد، آریتمی، نارسایی قلبی و مرگ ناگهانی قلبی ممکن است ایجاد شود.

انواع نارسایی عروق کرونر

همه انواع نارسایی عروق کرونر بسته به درجه و برگشت پذیری آسیب میوکارد به برگشت پذیر و غیر قابل برگشت تقسیم می شوند.

اختلالات برگشت پذیر جریان خون کرونر

اختلالات برگشت پذیر (گذرا) جریان خون کرونر از نظر بالینی آشکار می شود اشکال گوناگونآنژین صدری و شرایط پس از خونرسانی مجدد (عروض مجدد) میوکارد، از جمله وضعیت میوکارد گیج شده.

آنژین صدری

آنژین صدری- بیماری ناشی از نارسایی عروق کرونر و مشخصه آن ایسکمی برگشت پذیر میوکارد.

انواع مختلفی از آنژین وجود دارد.

آنژین ورزشی پایدار. معمولاً ناشی از کاهش جریان خون کرونر به سطح بحرانی، افزایش قابل توجهی در عملکرد قلب و اغلب - ترکیبی از هر دو.

آنژین ورزشی ناپایدار. با افزایش دفعات، مدت و شدت حملات آنژین مشخص می شود. این اپیزودها معمولاً ناشی از کاهش تدریجی جریان خون کرونر است.

آنژین متفاوت (آنژین پرینزمتال) نتیجه اسپاسم گذرا طولانی مدت شاخه های عروق کرونر است.

شرایط پس از خونرسانی مجدد میوکارددر بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر در نتیجه از سرگیری جراحی یا افزایش قابل توجه جریان خون کرونر (به عنوان مثال، پس از جراحی بای پس عروق کرونراستنت گذاری یا آنژیوپلاستی داخل عروقی از راه پوست) و همچنین دارو و بازگرداندن خود به خود جریان خون در عروق کرونر (به عنوان مثال، به دلیل ترومبولیز، جداسازی عناصر شکل گرفتهخون).

اختلالات برگشت ناپذیر جریان خون کرونر

توقف غیر قابل برگشت یا کاهش قابل توجه طولانی مدت در جریان خون از طریق عروق کرونردر هر منطقه از قلب، به عنوان یک قاعده، با انفارکتوس میوکارد به پایان می رسد.

انفارکتوس میوکارد- نکروز کانونی عضله قلب در نتیجه یک اختلاف حاد و قابل توجه بین نیاز اکسیژن میوکارد و تحویل آن.

شایع ترین علت انفارکتوس میوکارد ترومبوز عروق کرونر است که در پس زمینه تغییرات آترواسکلروتیک (تا 90٪ از همه موارد) ایجاد می شود.

با انفارکتوس میوکارد، عوارض تهدید کننده زندگی ممکن است:

♦ نارسایی حاد قلبی ( شوک قلبی، ادم ریوی)؛

♦ پارگی یا آنوریسم قلب؛

♦ نارسایی دریچه.

♦ اختلالات ریتم قلب؛

♦ ترومبوآمبولی.

اگر حمله قلبی منجر به مرگ بیمار نشود، قسمت مرده قلب جایگزین می شود بافت همبند- کاردیواسکلروز بعد از انفارکتوس ایجاد می شود.

با هیپوپرفیوژن طولانی مدت بخشی از میوکارد (به عنوان مثال، زیر وسعت پلاک آترواسکلروتیکدر شریان کرونر) ممکن است حالت خواب زمستانی ایجاد شود (از انگلیسی. خواب زمستانی- بی عملی، خواب زمستانی). میوکارد خواب زمستانی با کاهش مداوم عملکرد انقباضی آن مشخص می شود.

حالت خواب زمستانی میوکارد برگشت پذیر است و با برقراری جریان خون کافی در کرونری عملکرد آن به تدریج بازیابی می شود.

ایسکمی قلبی- آسیب شناسی قلب ناشی از ایسکمی عود کننده حاد یا مزمن میوکارد به دلیل باریک شدن یا انسداد مجرای عروق کرونر قلب توسط پلاک های آترواسکلروتیک یا در نتیجه ترومبوز یا اسپاسم شریان های کرونر همراه با آترواسکلروز. اتیولوژی و پاتوژنز.در قلب I. b. با. همیشه نارسایی کرونری ناشی از تصلب شرایین عروق کرونر قلب وجود دارد. آر توسعه I. b. با.در بسیاری از عوامل داخلی و خارجی به نام عوامل خطر نقش دارند. عوامل خطر اصلی یا "عمده" شامل اختلالات خاصی در متابولیسم لیپید است که معمولاً با مشخصه آن مشخص می شود محتوای بالاکلسترول خون (هیپرکلسترولمی)، فشار خون شریانی, دیابت، سیگار کشیدن، کم فعالیت بدنی; استرس روانی - عاطفی طولانی مدت

اساس پاتوژنز ایسکمی میوکاردبرای همه اشکال I. b. با. یک اختلاف بین نیاز اکسیژن عضله قلب و مواد مغذیو ورود آنها از طریق عروق کرونر تنگ شده است. یک عامل پاتوژنتیک مهم در ایجاد ایسکمی میوکارد در I. b. با. ممکن است اسپاسم عروق کرونر قلب وجود داشته باشد. اهمیت زیادی در پاتوژنز نارسایی عروق کرونر در I. b. با. اختلال در عملکرد پلاکت ها و افزایش لخته شدن خون، که می تواند میکروسیرکولاسیون را در مویرگ های میوکارد بدتر کند و منجر به ترومبوز شریانی شود، که با تغییرات آترواسکلروتیک در دیواره آنها و جریان خون آهسته تر در مکان هایی که مجرای شریان ها تنگ شده است، تسهیل می شود. حملات مکرر و طولانی مدت آنژین در هنگام تشدید I.b. با.اغلب به دلیل ایجاد ترومبوز ایجاد می شود.
ایسکمی میوکارد بر عملکرد قلب تأثیر منفی می گذارد - انقباض، خودکار بودن، تحریک پذیری و هدایت آن. ایسکمی کوتاه مدت معمولاً به صورت حمله آنژین صدری یا مشابه آن ظاهر می شود: اختلال موقتریتم، تنگی نفس، سرگیجه، و غیره در این مورد، هر گونه تغییر مورفولوژیکی برجسته زمان برای رخ دادن در میوکارد ندارد. اگر ایسکمی 20-30 دقیقه طول بکشد، ایجاد می شود دیستروفی کانونیمیوکارد

آنژین صدری حملات درد ناگهانی قفسه سینه است که به دلیل کمبود حاد خون رسانی به عضله قلب ایجاد می شود.

آنژین صدری. با حملات گذرا درد قفسه سینه ناشی از فیزیکی یا بار عاطفییا عوامل دیگری که منجر به افزایش نیازهای متابولیکی میوکارد می شود. مدت حمله آنژین در طی آنژین صدری تقریباً همیشه بیش از 1 دقیقه است. و کمتر از 15 دقیقه. درد با استراحت یا پس از مصرف نیتروگلیسیرین زیر زبان پس از 2-3 دقیقه از بین می رود.

آنژین صدری با شروع جدید.مدت زمان تا 1 ماه از لحظه ظهور. ممکن است پیشرفت کند، ممکن است وارد شود آنژین پایدار. پسرفت امکان پذیر است.