شایع ترین بیماری های سیستم قلبی عروقی. بیماری های قلبی عروقی: علل، علائم، تشخیص، درمان

این همان بدنی است که بدون کار صحیح آن زندگی با کیفیت یک فرد غیرممکن است. قلب در اوایل هفته پنجم بارداری یک زن تشکیل می شود و از این زمان تا زمان مرگ ما را همراهی می کند، یعنی بسیار بیشتر از عمر انسان کار می کند. در این شرایط، واضح است که باید به قلب توجه ویژه ای شود و هنگامی که اولین علائم نقض کار آن ظاهر شد، با پزشک مشورت کنید. ما فهرستی کلی از بیماری های قلبی را در اختیار شما قرار می دهیم و همچنین در مورد علائم اصلی که باید بدون نقص به آنها توجه کنید تا در تمام طول عمر خود سالم و سازنده بمانید، به شما می گوییم.

طبقه بندی مختصر بیماری های قلبی

یکی از شایع ترین بیماری های سیستم قلبی عروقی فشار خون شریانی است.

قلب اندامی با آناتومی و فیزیولوژی پیچیده است، بنابراین بیماری های قلبی همراه با نقض ساختار و عملکرد آن متنوع است. آنها را می توان به طور مشروط به چند گروه گروه بندی کرد.

1. ایسکمی قلبی
   • مرگ ناگهانی عروق کرونر؛
   • آنژین ناپایدار؛
2. فشار خون شریانی و افت فشار خون
   • فشار خون شریانی علامتی؛
   • افت فشار خون شریانی.
3. بیماری های میوکارد
   • آسیب میوکارد در بیماری های سیستمیک؛
   • تومورهای قلب؛
   • کاردیومیوپاتی
4. بیماری های پریکارد
   • تومورها و ناهنجاری های پریکارد.
5. بیماری های اندوکارد
   • اندوکاردیت عفونی؛
   • اندوکاردیت با علل دیگر (از جمله روماتیسمی).
6. نقایص قلبی
   • نقایص مادرزادی قلب.
7. اختلالات ریتم و هدایت
8. نارسایی گردش خون

علائم اصلی بیماری قلبی

بیماری های سیستم قلبی عروقی متنوع است. آنها ممکن است با علائم اصلی زیر همراه باشند:

• ضعف و خستگی؛
• سردرد؛
• سرگیجه و غش؛
• تپش قلب؛

درد قفسه سینه

درد در سمت چپ جناغ یا در ناحیه نوک پستان چپ یک شکایت شایع در بیماران بالای 40 سال است. درد رترواسترنال کمتر شایع است، اما یک علامت تشخیصی جدی بیماری عروق کرونر قلب (CHD) است.
درد در بیماری عروق کرونر با کمبود اکسیژن در عضله قلب همراه است که ناشی از تامین خون ناکافی آن است. نقض جریان خون در رگ های میوکارد در نتیجه تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک است که مجرای شریان ها را باریک می کند. با انسداد کامل شریان های قلب، نکروز میوکارد رخ می دهد - حمله قلبی. گرسنگی اکسیژن قلب با درد آنژین همراه است.
درد آنژینی اغلب در پشت جناغ، بسیار کمتر در اپی گاستر (یک سوم بالای شکم) و به ندرت در ناحیه نوک پستان چپ (ناحیه راس قلب) موضعی است. بیمار نمی تواند دردناک ترین نقطه را نشان دهد. به عنوان یک قاعده، او ناحیه درد را با کف دست خود می پوشاند. یک حرکت بسیار علامت دار مشت گره کرده در جناغ است.

درد آنژین معمولی ماهیت فشاری دارد، کمتر به صورت فشاری یا سوزش است. دردهای تیز، کوبنده و بریدگی می تواند همراه با سایر بیماری های قلبی رخ دهد، اما این دردها برای IHD معمولی نیستند. تابش درد در شانه چپ، تیغه شانه همیشه با آنژین صدری همراه نیست، همچنین می تواند ماهیت غیر کرونر داشته باشد. با IHD، درد می تواند به فک، دندان ها، استخوان های ترقوه، گوش راست، شانه راست تابش کند.
درد آنژین به طور ناگهانی، حمله ای، اغلب در حین راه رفتن، فعالیت بدنی، همراه با هیجان، و همچنین هنگام قرار گرفتن در معرض سرما و راه رفتن بر خلاف باد رخ می دهد. درد همراه با حرکت دست ها، ماندن طولانی مدت در موقعیت های ناراحت کننده اغلب با بیماری قلبی همراه نیست. در برخی از انواع آنژین، درد معمولی در شب رخ می دهد.

درد آنژین معمولاً به سرعت، چند دقیقه پس از پایان بار متوقف می شود. اگر حمله هنگام راه رفتن رخ داده باشد، توقف منجر به توقف سریع حمله می شود. زمانی که بیمار مجبور می شود به دلیل درد برای مدت کوتاهی متوقف شود و وانمود کند که به ویترین مغازه نگاه می کند، گاهی اوقات به عنوان "علامت پنجره" نامیده می شود.
نیتروگلیسیرین که زیر زبان مصرف می شود، منجر به توقف سریع حمله درد می شود. اگر درد در ناحیه قلب پس از مصرف نیترات به طور کامل از بین نرود، ساعت ها یا حتی روزها ادامه دارد - این آنژین صدری نیست. استثنا انفارکتوس میوکارد است که با "عدم حساسیت" سندرم درد به نیتروگلیسیرین مشخص می شود.
اگر بیمار شکایات مختلفی در مورد درد طولانی مدت در ناحیه قلب (در ناحیه نوک پستان چپ) داشته باشد، آنها را برای حافظه یادداشت کند، جزئیات را به خاطر بسپارد، اغلب آنژین صدری تایید نمی شود.

ضعف و خستگی

اینها شکایات غیر اختصاصی هستند، اما در بسیاری از بیماران قلبی قابل مشاهده هستند. ضعف یکی از علائم اولیه نارسایی گردش خون است. در این حالت، در نتیجه کاهش حجم دقیقه گردش خون، گرسنگی اکسیژن بافت ها، به ویژه عضلات، رخ می دهد.
ضعف می تواند با بیماری های التهابی قلب (اندوکاردیت، میوکاردیت) همراه باشد. اغلب با دیستونی عصبی گردش خون همراه است.
ضعف با پیشرفت آنژین صدری و با انفارکتوس میوکارد ظاهر می شود.

سردرد

سردرد ممکن است نشانه ای از افزایش ویسکوزیته خون باشد که با اریتروسیتوز ثانویه در پس زمینه نقص قلبی رخ می دهد. در فشار خون شریانی، سردرد ناشی از اسپاسم عروق مغزی است. درد در دیستونی عصبی گردش خون با اختلال در تون عروق همراه است.
دوره های سردرد همراه با سرگیجه گذرا با ترومبوآمبولی شریان های مغزی در پس زمینه فیبریلاسیون دهلیزی و همچنین با آترواسکلروز مغزی ظاهر می شود.

غش کردن

از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت ممکن است تظاهر برادی کاردی شدید (مکث طولانی در کار قلب در برابر فیبریلاسیون دهلیزی، انسداد سینوسی دهلیزی یا دهلیزی) باشد. غش همچنین با افت فشار خون شریانی قابل توجه ظاهر می شود.

تپش قلب

ضربان قلب سریع یکی از علائم اولیه نارسایی قلبی است. به ویژه پس از خوردن غذا، نوشیدن مایعات (از جمله الکل)، پس از ورزش تقویت می شود.
در موارد شدید نارسایی قلبی، بیمار به ضربان قلب عادت می کند و از آن شکایت نمی کند. ترکیبی از شکایت از نبض سریع و عدم تایید عینی نشانه یک واکنش عصبی است.
ضربان قلب نامنظم اغلب نشانه فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی) است. اختلالات ریتم در بیماری‌های قلبی مختلف رخ می‌دهد که اغلب دوره آنها را پیچیده می‌کند.

تنگی نفس

تنگی نفس یکی از علائم اصلی نارسایی گردش خون است که روند بسیاری از بیماری های قلبی را پیچیده می کند. در ابتدای بیماری، تنگی نفس تنها با فعالیت فیزیکی قابل توجه رخ می دهد. به تدریج تحمل ورزش کاهش می یابد، تنگی نفس در طول فعالیت عادی و سپس در حالت استراحت ظاهر می شود. حملات خفگی در شب ظاهر می شود: آسم قلبی.
تنگی نفس ناشی از نارسایی گردش خون ممکن است با تورم بال های بینی، درگیری عضلات کمربند شانه همراه باشد. هنگام صحبت تشدید می شود. در برخی موارد، تنگی نفس پس از مصرف نیتروگلیسیرین متوقف می شود که در این صورت معادل درد آنژین است.

کانال یک، برنامه "سالم زندگی کنید" با النا مالیشوا با موضوع "3 نشانه غیر منتظره یک قلب بیمار"

بیماری های قلبی عروقی (CVD) حادترین مشکل پزشکی مدرن را نشان می دهد، زیرا مرگ و میر ناشی از آسیب شناسی قلب و عروق خونی همراه با تومورها در صدر قرار گرفت. سالانه میلیون ها مورد جدید ثبت می شود و نیمی از مرگ و میرها با نوعی آسیب به اندام های گردش خون مرتبط است.

آسیب شناسی قلب و عروق نه تنها جنبه پزشکی دارد، بلکه جنبه اجتماعی نیز دارد. علاوه بر هزینه های کلان دولت برای تشخیص و درمان این بیماری ها، سطح ناتوانی همچنان بالاست. این بدان معناست که یک بیمار در سن کار نمی تواند وظایف خود را انجام دهد و بار نگهداری از او بر دوش بودجه و نزدیکان خواهد بود.

در دهه های اخیر، "جوان سازی" قابل توجهی در آسیب شناسی قلبی عروقی صورت گرفته است که دیگر به آن "بیماری پیری" نمی گویند.به طور فزاینده ای در میان بیماران افراد نه تنها بالغ، بلکه در سنین پایین نیز وجود دارند. بر اساس برخی گزارش ها، در میان کودکان تعداد موارد بیماری قلبی اکتسابی تا ده برابر افزایش یافته است.

مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی عروقی بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی به 31 درصد از کل مرگ و میرها در جهان می رسد، بیماری های عروق کرونر و سکته های مغزی بیش از نیمی از موارد را تشکیل می دهند.

خاطرنشان می شود که بیماری های سیستم قلبی عروقی در کشورهایی با سطح ناکافی توسعه اجتماعی-اقتصادی بسیار شایع تر است. دلایل این امر در دسترس نبودن مراقبت های پزشکی با کیفیت، تجهیزات ناکافی مؤسسات پزشکی، کمبود پرسنل، عدم کار پیشگیرانه مؤثر با جمعیتی است که اکثر آنها زیر خط فقر زندگی می کنند.

گسترش CVD تا حد زیادی مدیون سبک زندگی مدرن، رژیم غذایی، عدم تحرک و عادات بد است، بنابراین، امروزه انواع برنامه های پیشگیرانه با هدف اطلاع رسانی به مردم در مورد عوامل خطر و راه های پیشگیری از آسیب شناسی قلب به طور فعال اجرا می شود. و عروق خونی

آسیب شناسی قلب و عروق و انواع آن

گروه بیماری های سیستم قلبی عروقی بسیار گسترده است، لیست آنها شامل موارد زیر است:

• – , ;
• ( , );
• ضایعات التهابی و عفونی - روماتیسمی یا موارد دیگر.
• بیماری های رگ ها -،;
• آسیب شناسی جریان خون محیطی.

برای بسیاری از ما، CVD در درجه اول با بیماری عروق کرونر قلب مرتبط است. این تعجب آور نیست، زیرا این آسیب شناسی است که اغلب رخ می دهد و میلیون ها نفر را در این سیاره تحت تاثیر قرار می دهد. تظاهرات آن به شکل آنژین صدری، اختلالات ریتم، اشکال حاد به شکل حمله قلبی در میان افراد میانسال و مسن شایع است.

علاوه بر ایسکمی قلبی، انواع دیگر، نه کمتر خطرناک و همچنین بسیار مکرر CVD - فشار خون بالا وجود دارد، که فقط تنبل ها درباره آنها نشنیده اند، سکته مغزی، بیماری عروق محیطی.

در اکثر بیماری های قلب و عروق، بستر ضایعه آترواسکلروز است که به طور غیر قابل برگشتی دیواره های عروقی را تغییر می دهد و حرکت طبیعی خون به اندام ها را مختل می کند. - آسیب شدید به دیواره رگ های خونی، اما در تشخیص بسیار نادر ظاهر می شود. این به دلیل این واقعیت است که از نظر بالینی معمولاً به صورت ایسکمی قلبی، آنسفالوپاتی، انفارکتوس مغزی، آسیب به عروق پاها و غیره بیان می شود، بنابراین، این بیماری ها به عنوان اصلی ترین آنها در نظر گرفته می شوند.

بیماری ایسکمیک قلب (CHD)شرایطی است که در آن شریان‌های کرونری تغییر یافته توسط آترواسکلروز، حجم خون کافی را برای اطمینان از تبادل به عضله قلب نمی‌رسانند. میوکارد کمبود اکسیژن را تجربه می کند، هیپوکسی ایجاد می شود و به دنبال آن -. درد پاسخی به اختلالات گردش خون می شود و تغییرات ساختاری در خود قلب شروع می شود - بافت همبند رشد می کند ()، حفره ها گسترش می یابند.

عوامل موثر در ایجاد بیماری عروق کرونر

درجه شدید سوء تغذیه عضله قلب باعث می شود حمله قلبی- نکروز میوکارد که یکی از شدیدترین و خطرناک ترین انواع بیماری عروق کرونر است. مردان بیشتر در معرض انفارکتوس میوکارد هستند، اما در سنین بالا تفاوت های جنسیتی به تدریج پاک می شود.

یک شکل به همان اندازه خطرناک آسیب به سیستم گردش خون را می توان فشار خون شریانی در نظر گرفت.. این بیماری در بین افراد هر دو جنس شایع است و از سن 35 تا 40 سالگی تشخیص داده می شود. افزایش فشار خون به تغییرات مداوم و غیرقابل برگشت در دیواره سرخرگ ها و شریان ها کمک می کند که در نتیجه آن ها انعطاف ناپذیر و شکننده می شوند. سکته مغزی پیامد مستقیم فشار خون بالا و یکی از شدیدترین آسیب شناسی ها با میزان مرگ و میر بالا است.

فشار بالا بر قلب نیز تأثیر می گذارد: افزایش می یابد، دیواره های آن به دلیل افزایش بار ضخیم می شود، در حالی که جریان خون در عروق کرونر در همان سطح باقی می ماند، بنابراین، با فشار خون بالا، احتمال بیماری عروق کرونر، از جمله انفارکتوس میوکارد، وجود دارد. چندین برابر افزایش می یابد.

آسیب شناسی عروق مغزی شامل اشکال حاد و مزمن اختلالات گردش خون در مغز است. واضح است که حاد به شکل سکته مغزی بسیار خطرناک است، زیرا باعث ناتوانی یا مرگ بیمار می شود، اما انواع مزمن آسیب به عروق مغزی مشکلات زیادی را ایجاد می کند.

ایجاد اختلالات ایسکمیک مغزی ناشی از آترواسکلروز

آنسفالوپاتیدر مقابل پس زمینه فشار خون بالا، آترواسکلروز یا تأثیر همزمان آنها، باعث اختلال در مغز می شود، انجام وظایف کاری برای بیماران به طور فزاینده ای دشوار می شود، با پیشرفت آنسفالوپاتی، مشکلات در زندگی روزمره ظاهر می شود و درجه شدید بیماری. زمانی است که بیمار قادر به وجود مستقل نباشد.

در بالا ذکر شده است بیماری های سیستم قلبی عروقی اغلب در یک بیمار ترکیب می شوند و یکدیگر را تشدید می کنند.که اغلب ترسیم یک خط مشخص بین آنها دشوار است. به عنوان مثال، یک بیمار از فشار خون بالا رنج می برد، از درد در قلب شکایت می کند، قبلاً سکته کرده است و دلیل همه چیز تصلب شرایین، استرس، سبک زندگی است. در این مورد، قضاوت در مورد آسیب شناسی اولیه دشوار است؛ به احتمال زیاد، ضایعات به طور موازی در اندام های مختلف ایجاد شده اند.

فرآیندهای التهابی در قلب() - میوکاردیت، اندوکاردیت، پریکاردیت - بسیار کمتر از اشکال قبلی رایج است. شایع ترین علت آنها زمانی است که بدن به روشی عجیب به عفونت استرپتوکوک واکنش نشان می دهد و نه تنها به میکروب، بلکه به ساختارهای خود با پروتئین های محافظ حمله می کند. بیماری روماتیسمی قلب بسیاری از کودکان و نوجوانان است، بزرگسالان معمولا در حال حاضر یک پیامد - بیماری قلبی.

نقایص قلبیمادرزادی و اکتسابی هستند. نقایص اکتسابی در پس زمینه همان آترواسکلروز ایجاد می شود، زمانی که برگچه های دریچه پلاک های چربی، نمک های کلسیم را جمع می کنند و اسکلروتیک می شوند. یکی دیگر از علل نقص اکتسابی می تواند اندوکاردیت روماتیسمی باشد.

با آسیب به لت های سوپاپ، هم باریک شدن سوراخ () و هم انبساط () امکان پذیر است. در هر دو مورد، نقض گردش خون در یک دایره کوچک یا بزرگ وجود دارد. رکود در یک دایره بزرگ با علائم معمول نارسایی مزمن قلبی آشکار می شود و با تجمع خون در ریه ها، تنگی نفس اولین علامت خواهد بود.

دستگاه دریچه ای قلب یک "هدف" برای کاردیت و روماتیسم است، علت اصلی نقایص اکتسابی قلب در بزرگسالان.

بیشتر نارسایی های قلبی در نهایت به نارسایی قلبی ختم می شود،که می تواند حاد یا مزمن باشد. حاد نارسایی قلبیممکن است در پس زمینه حمله قلبی، بحران فشار خون بالا، آریتمی شدید و با ادم ریوی، حاد در اندام های داخلی، ایست قلبی آشکار می شود.

نارسایی مزمن قلبیهمچنین به عنوان اشکال بیماری عروق کرونر شناخته می شود. این بیماری آنژین صدری، کاردیواسکلروز، نکروز قبلی میوکارد، آریتمی های طولانی مدت، نقایص قلبی، تغییرات دیستروفیک و التهابی میوکارد را پیچیده می کند. هر نوع آسیب شناسی قلبی عروقی می تواند منجر به نارسایی قلبی شود.

علائم نارسایی قلبی کلیشه ای است: بیماران دچار ادم می شوند، کبد بزرگ می شود، پوست رنگ پریده یا سیانوتیک می شود، تنگی نفس عذاب می دهد، مایع در حفره ها جمع می شود. هر دو شکل حاد و مزمن نارسایی قلبی می توانند باعث مرگ بیمار شوند.

آسیب شناسی وریدبه شکل وریدهای واریسی، ترومبوز، فلبیت، ترومبوفلبیت هم در بین افراد مسن و هم در افراد جوان رخ می دهد. از بسیاری جهات، گسترش وریدهای واریسی با سبک زندگی یک فرد مدرن (تغذیه، عدم فعالیت بدنی، وزن اضافی) تسهیل می شود.

وریدهای واریسی معمولاً اندام تحتانی را تحت تأثیر قرار می دهند، زمانی که وریدهای زیر جلدی یا عمقی پاها یا ران ها منبسط می شوند، اما این پدیده در عروق دیگر نیز امکان پذیر است - سیاهرگ های لگن کوچک (به ویژه در زنان)، سیستم پورتال کبد.

ناهنجاری های مادرزادی، مانند آنوریسم ها و ناهنجاری ها، گروه خاصی از آسیب شناسی عروقی را تشکیل می دهند.- این گسترش موضعی دیواره عروقی است که می تواند در عروق مغز و اندام های داخلی ایجاد شود. در آئورت، آنوریسم اغلب ماهیتی آترواسکلروتیک دارد و تشریح ناحیه آسیب دیده به دلیل خطر پارگی و مرگ ناگهانی بسیار خطرناک است.

با ایجاد اختلال در رشد دیواره های عروقی با تشکیل درهم و پیچیدگی های غیر طبیعی، متخصصان مغز و اعصاب و جراحان مغز و اعصاب با آن مواجه می شوند، زیرا این تغییرات زمانی که در مغز قرار می گیرند خطرناک ترین هستند.

علائم و نشانه های بیماری قلبی عروقی

با پرداختن بسیار کوتاه به انواع اصلی آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی، ارزش کمی دارد که به علائم این بیماری ها توجه شود. شکایات اصلی عبارتند از:

1. ناراحتی در قفسه سینه، نارسایی قلبی؛

درد علامت اصلی اکثر بیماری های قلبی است. همراه با آنژین صدری، حمله قلبی، آریتمی، بحران های فشار خون است. حتی یک ناراحتی جزئی در قفسه سینه یا درد کوتاه مدت و نه شدید باید باعث نگرانی شود.و با درد حاد "خنجر"، باید فوراً به دنبال کمک واجد شرایط باشید.

در بیماری کرونری قلب، درد با گرسنگی اکسیژن میوکارد به دلیل ضایعات آترواسکلروتیک عروق قلب همراه است.آنژین پایدار با درد در پاسخ به ورزش یا استرس رخ می دهد، بیمار نیتروگلیسیرین مصرف می کند که حمله درد را از بین می برد. آنژین ناپایدار با درد در حالت استراحت ظاهر می شود، داروها همیشه کمک نمی کنند و خطر حمله قلبی یا آریتمی شدید افزایش می یابد، بنابراین دردی که به خودی خود در بیمار مبتلا به ایسکمی قلبی ایجاد می شود، مبنایی برای کمک گرفتن است. متخصصان

درد حاد و شدید در قفسه سینه که به بازوی چپ، زیر تیغه شانه و شانه تابش می کند، ممکن است نشان دهنده انفارکتوس میوکارد باشد. پمصرف نیتروگلیسیرین آن را از بین نمی برد و از جمله علائم، تنگی نفس، اختلالات ریتم، احساس ترس از مرگ، اضطراب شدید است.

اکثر بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلب و رگ های خونی دچار ضعف شده و به سرعت خسته می شوند.این به دلیل تامین ناکافی بافت ها با اکسیژن است. با افزایش نارسایی مزمن قلبی، مقاومت در برابر فعالیت بدنی به شدت کاهش می یابد، برای بیمار دشوار است که حتی در فاصله کوتاهی راه برود یا از چند طبقه بالا برود.

علائم نارسایی قلبی پیشرفته

تقریباً همه بیماران قلبی دچار تنگی نفس می شوند. این به ویژه مشخصه نارسایی قلبی با آسیب به دریچه های قلب است. نقایص مادرزادی و اکتسابی می تواند با رکود خون در گردش خون ریوی همراه باشد و در نتیجه تنفس دشوار شود. یک عارضه خطرناک چنین آسیبی به قلب می تواند ادم ریوی باشد که نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد.

ادم با نارسایی احتقانی قلب همراه است.ابتدا، آنها در عصر در اندام تحتانی ظاهر می شوند، سپس بیمار به گسترش آنها به سمت بالا اشاره می کند، دست ها، بافت های دیواره شکم و صورت شروع به متورم شدن می کند. در نارسایی شدید قلبی، مایع در حفره ها جمع می شود - حجم معده افزایش می یابد، تنگی نفس و احساس سنگینی در قفسه سینه افزایش می یابد.

آریتمی می تواند با احساس ضربان قلب قوی یا محو شدن ظاهر شود.برادی کاردی، زمانی که نبض کاهش می یابد، منجر به غش، سردرد، سرگیجه می شود. تغییرات ریتم در طول فعالیت بدنی، تجربیات، پس از وعده های غذایی سنگین و مصرف الکل بیشتر مشخص می شود.

بیماری های عروق مغزی با آسیب به عروق مغز،با سردرد، سرگیجه، تغییر در حافظه، توجه، عملکرد فکری آشکار می شود. در پس زمینه بحران های فشار خون، علاوه بر سردرد، ضربان قلب، چشمک زدن "مگس ها" جلوی چشم و سر و صدا در سر نگران کننده است.

یک اختلال حاد گردش خون در مغز - سکته - نه تنها با درد در سر، بلکه با انواع علائم عصبی نیز آشکار می شود. بیمار ممکن است هوشیاری خود را از دست بدهد، فلج و فلج ایجاد شود، حساسیت مختل شود و غیره.

درمان بیماری های قلبی عروقی

متخصصان قلب، داخلی و جراحان عروق در درمان بیماری های قلبی عروقی نقش دارند. درمان محافظه کارانه توسط پزشک پلی کلینیک تجویز می شود و در صورت لزوم بیمار را به بیمارستان می فرستند. درمان جراحی انواع خاصی از آسیب شناسی نیز امکان پذیر است.

اصول اصلی درمان بیماران قلبی عبارتند از:

• عادی سازی رژیم، به استثنای استرس بیش از حد فیزیکی و عاطفی؛
• رژیم غذایی با هدف اصلاح متابولیسم لیپید، زیرا آترواسکلروز مکانیسم اصلی بسیاری از بیماری ها است. با نارسایی احتقانی قلب، مصرف مایعات محدود است، با فشار خون بالا - نمک و غیره.
• امتناع از عادات بد و فعالیت بدنی - قلب باید بار مورد نیاز خود را برآورده کند، در غیر این صورت عضله حتی بیشتر از "کم بارگیری" رنج می برد، بنابراین متخصصان قلب حتی برای بیمارانی که دچار حمله قلبی یا جراحی قلب شده اند، پیاده روی و ورزش های ممکن را توصیه می کنند.
• دارودرمانی؛
• مداخلات جراحی

درمان پزشکیبسته به وضعیت بیمار و نوع آسیب شناسی قلبی، تجویز داروهای گروه های مختلف را شامل می شود. اغلب استفاده می شود:

1. (اتنولول، متوپرولول)؛
3. انواع مختلف ؛
4. برای نقایص شدید، کاردیومیوپاتی، دیستروفی میوکارد نشان داده شده است.

تشخیص و درمان آسیب شناسی قلب و عروق خونی همیشه فعالیت های بسیار پرهزینه ای است و اشکال مزمن نیاز به درمان و نظارت مادام العمر دارد، بنابراین بخش مهمی از کار متخصصان قلب و عروق است. برای کاهش تعداد بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلب و عروق خونی، تشخیص زودهنگام تغییرات در این اندام ها و درمان به موقع آنها توسط پزشکان در اکثر کشورهای جهان، کارهای پیشگیرانه به طور فعال انجام می شود.



لازم است هرچه بیشتر مردم در مورد نقش سبک زندگی و تغذیه سالم، حرکات در حفظ سلامت سیستم قلبی عروقی آگاه شوند. با مشارکت فعال سازمان بهداشت جهانی، برنامه های مختلفی با هدف کاهش بروز و مرگ و میر ناشی از این آسیب شناسی در حال اجراست.

در صورت وجود بیماری های قلبی عروقی، بیماران از تنگی نفس، تپش قلب، وقفه در کار قلب، درد در ناحیه قلب و پشت جناغ، تورم، سرفه، شکایت دارند.

تنگی نفس شکایت مکرر و اغلب اصلی بیماران مبتلا به نارسایی گردش خون است که بروز آن به دلیل تجمع بیش از حد دی اکسید کربن در خون و کاهش محتوای اکسیژن در نتیجه احتقان در گردش خون ریوی است.

در مرحله اولیه "نارسایی گردش خون بیمار فقط در حین فعالیت بدنی. در صورت پیشرفت نارسایی قلبی، تنگی نفس ثابت می شود و در حالت استراحت از بین نمی رود.

از تنگی نفس، مشخصه آسم قلبی، که اغلب به طور ناگهانی، در حالت استراحت یا مدتی پس از فعالیت بدنی یا فشار روحی بیش از حد رخ می دهد. آنها نشانه ای از نارسایی حاد بطن چپ هستند و در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد، با نقایص قلبی و فشار خون بالا (BP) مشاهده می شوند. در طول چنین حمله ای، بیماران از کمبود شدید هوا شکایت می کنند. اغلب، ادم ریوی خیلی سریع در آنها ایجاد می شود که با سرفه شدید، ظاهر شدن حباب در قفسه سینه، ترشح مایع کف آلود و خلط صورتی همراه است.

تپش قلب- احساس انقباضات شدید و مکرر و گاهی اوقات نامنظم قلب. معمولاً با ضربان قلب مکرر رخ می دهد، اما می تواند در افراد بدون اختلال ریتم قلب احساس شود. در صورت وجود آسیب شناسی قلب، تپش قلب می تواند نشانه ای از نارسایی عملکردی میوکارد در بیماران مبتلا به بیماری هایی مانند میوکاردیت، انفارکتوس میوکارد، نقص قلبی و غیره باشد. اغلب این احساس ناخوشایند در بیماران مبتلا به اختلالات ریتم قلب رخ می دهد (تاکی کاردی حمله ای، اکستراسیستول و غیره). با این حال، باید بدانید که تپش قلب همیشه نشانه مستقیم بیماری قلبی نیست. همچنین می تواند به دلایل دیگر مانند پرکاری تیروئید، کم خونی، تب، رفلکس ناشی از آسیب شناسی دستگاه گوارش و مجاری صفراوی، پس از مصرف برخی داروها (آمینوفیلین، آتروپین سولفات) رخ دهد. از آنجایی که تپش قلب با افزایش تحریک پذیری دستگاه عصبی که فعالیت قلبی را تنظیم می کند همراه است، می توان آن را در افراد سالم با فعالیت بدنی قابل توجه، هیجان، در صورت سوء مصرف قهوه، الکل، تنباکو مشاهده کرد. ضربان قلب ثابت است یا به صورت ناگهانی به شکل تشنج مانند تاکی کاردی پروگزیمال رخ می دهد.

اغلب بیماران از احساس "وقفه" در قلب شکایت دارند که با احساس محو شدن، ایست قلبی همراه است و عمدتاً با آریتمی های قلبی مانند آریتمی اکستراسیستولیک، انسداد سینوسی شریانی همراه است.

به بیمارانی که از درد در ناحیه قلب و پشت جناغ سینه شکایت دارند که در جریان بیماری های مختلف مشاهده می شود باید توجه ویژه ای شود. این می تواند ناشی از نقض گردش خون کرونر باشد (اغلب با ایجاد آنژین صدری یا انفارکتوس میوکارد رخ می دهد)، بیماری های پریکارد، به ویژه پریکاردیت خشک حاد. میوکاردیت حاد، عصبی قلبی، ضایعات آئورت. با این حال، باید توجه داشته باشید که اغلب بیماران از «درد در ناحیه قلب» یا «درد در قلب» زمانی که اندام‌ها و بافت‌های اطراف قلب، به ویژه دنده‌ها (کوفتگی، شکستگی، پریوستیت، سل تحت تأثیر قرار می‌گیرند) شکایت دارند. ماهیچه های بین دنده ای (میوزیت)، اعصاب بین دنده ای (نورالژی، نوریت)، پلور (جنب).

درد در قلب

سیر بیماری های مختلف قلبی با درد مشخص می شود، دارای ویژگی های متفاوتی است، بنابراین، هنگام سؤال از بیمار، باید به طور دقیق مکان دقیق، محل تابش، علل و شرایط وقوع (فیزیکی یا روانی-عاطفی) را دریابید. فشار بیش از حد، ظاهر در حالت استراحت، هنگام خواب)، شخصیت (خاردار، فشردن، سوزش، احساس سنگینی در پشت جناغ)، مدت زمانی که از آن عبور می کند (از توقف هنگام راه رفتن، پس از مصرف نیتروگلیسیرین و غیره). درد اغلب به دلیل ایسکمی میوکارد ناشی از نارسایی گردش خون کرونر مشاهده می شود. این سندرم درد آنژین صدری نامیده می شود. در مورد آنژین صدری، درد معمولاً در پشت جناغ و (یا) برآمدگی قلب قرار دارد و زیر تیغه شانه چپ، گردن و بازوی چپ تابش می‌کند. بیشتر شخصیت آن منقبض یا سوزان است، وقوع آن با کار بدنی، راه رفتن، به ویژه با بلند کردن، با هیجان همراه است. درد، 10-15 دقیقه طول می کشد، پس از مصرف متوقف یا کاهش می یابد نیتروگلیسیرین.

برخلاف دردی که در آنژین صدری ایجاد می‌شود، دردی که با انفارکتوس میوکارد ایجاد می‌شود بسیار شدیدتر، طولانی‌تر است و پس از مصرف نیتروگلیسیرین از بین نمی‌رود.

در بیماران مبتلا به میوکاردیت، درد متناوب است، البته نه شدید، ماهیتی کسل کننده. گاهی اوقات با فعالیت بدنی بدتر می شود. در بیماران مبتلا به پریکاردیت، درد در وسط جناغ یا در سراسر قلب قرار دارد. ماهیت خاردار یا تیراندازی دارد، می تواند طولانی باشد (چند روز) یا به صورت تشنج ظاهر شود. این درد با حرکت، سرفه، حتی فشار دادن گوشی پزشکی تشدید می شود. درد همراه با آسیب به آئورت (آئورتالژی) معمولاً در پشت جناغ موضعی است، ویژگی ثابتی دارد و با تابش مشخص نمی شود.

موضعی شدن درد در راس قلب یا بیشتر در سمت چپ قفسه سینه. این درد یک ویژگی خاردار یا دردناک دارد، می تواند طولانی شود - ممکن است برای ساعت ها و روزها ناپدید نشود، با هیجان افزایش می یابد، اما نه در طی فعالیت بدنی، و با سایر تظاهرات روان رنجوری عمومی همراه است.

بیماران مبتلا به بیماری قلبی ممکن است از سرفه که به دلیل رکود خون در گردش خون ریوی ایجاد می شود، اذیت شوند. در این حالت معمولاً سرفه خشک مشاهده می شود ، گاهی اوقات مقدار کمی خلط ترشح می شود. در صورت افزایش قلب، عمدتاً دهلیز چپ در حضور آنوریسم آئورت، سرفه خشک و اغلب هیستریک مشاهده می شود.

بیماری قلبی در بیشتر موارد به دلیل رکود خون در گردش خون ریوی و آزادسازی آسان گلبول های قرمز از مویرگ های کشیده شده با خون به مجرای آلوئول ها و همچنین پارگی عروق کوچک برونش ایجاد می شود. بیشتر اوقات، هموپتیزی در بیماران مبتلا به تنگی دهانه دهلیزی چپ و آمبولی ریوی مشاهده می شود. اگر آنوریسم آئورت به مجاری هوایی پاره شود، خونریزی شدید رخ می دهد.

به عنوان تنگی نفس، شایع ترین شکایت بیماران قلبی در مرحله جبران است. آنها به عنوان یک علامت احتقان وریدی در گردش خون سیستمیک ظاهر می شوند و در ابتدا فقط در بعدازظهر، معمولاً در عصر، در پشت پاها و در ناحیه مچ پا مشخص می شوند و یک شبه ناپدید می شوند. در صورت پیشرفت سندرم ادماتوز و تجمع مایع در حفره شکم، بیماران از سنگینی شکم و افزایش اندازه آن شکایت دارند. به خصوص اغلب در هیپوکندری سمت راست به دلیل رکود در کبد و افزایش آن سنگینی وجود دارد. در ارتباط با اختلالات گردش خون در حفره شکم، علاوه بر این علائم، بیماران ممکن است دچار کم اشتهایی، حالت تهوع، استفراغ، نفخ و اختلالاتی شوند. به همین دلیل، عملکرد کلیه مختل شده و دیورز کاهش می یابد.

سردرد (سفالژی) ممکن است تظاهر فشار خون بالا باشد. در مورد عارضه فشار خون - بحران فشار خون - سردرد تشدید می شود که با سرگیجه، وزوز گوش و استفراغ همراه است.

در صورت وجود بیماری قلبی (اندوکاردیت، میوکاردیت، و غیره)، بیماران از بدن شکایت می کنند، اغلب به شکل های زیر تب، اما گاهی اوقات ممکن است درجه حرارت بالا همراه با اندوکاردیت عفونی باشد. هنگام سؤال از بیماران، باید روشن شود که دمای بدن در چه زمانی از روز افزایش می یابد، افزایش آن با لرز، تعریق زیاد، مدت زمان تب همراه است.

علاوه بر شکایات اصلی و مهم فوق، بیماران ممکن است به وجود خستگی سریع، ضعف عمومی و همچنین کاهش عملکرد، تحریک پذیری و اختلال خواب توجه کنند.

بیماری های قلبی عروقی از جمله خطرناک ترین آسیب شناسی ها هستند که سالانه ده ها هزار نفر در سراسر جهان جان خود را از دست می دهند. علیرغم طیف گسترده ای از بیماری های قلبی، بسیاری از علائم آنها شبیه به یکدیگر است، به همین دلیل است که تشخیص دقیق اغلب زمانی که بیمار برای اولین بار به یک درمانگر یا متخصص قلب مراجعه می کند، بسیار دشوار می شود.

در سال های اخیر، آسیب شناسی CVS به طور فزاینده ای بر جوانان تأثیر می گذارد، که دلایلی برای آن وجود دارد. برای شناسایی به موقع انحراف، باید در مورد عوامل خطر ابتلا به بیماری قلبی بدانید و بتوانید علائم آنها را تشخیص دهید.

علل ایجاد بیماری های قلبی عروقی می تواند هم با آسیب شناسی هایی که در بدن انسان رخ می دهد و هم با تأثیر برخی عوامل مرتبط باشد. بنابراین، بیمارانی که بیشتر مستعد ابتلا به چنین بیماری هایی هستند عبارتند از:

• از هیپرکلسترولمی رنج می برند؛
• دارای استعداد ژنتیکی برای بیماری های قلبی عروقی؛
• سوء مصرف الکل؛
• از CFS رنج می برند.

علاوه بر این، گروه خطر شامل:

• دیابتی ها؛
• بیماران چاق؛
• افرادی که سبک زندگی بی تحرک دارند؛
• افراد با سابقه خانوادگی سنگین

ایجاد آسیب شناسی های قلبی عروقی به طور مستقیم تحت تأثیر استرس و کار بیش از حد است. افراد سیگاری نیز مستعد اختلال در عملکرد CCC هستند.

انواع بیماری ها

در میان تمام بیماری های قلبی موجود، جایگاه پیشرو توسط:

1. بیماری ایسکمیک قلب همراه با نارسایی عروق کرونر. اغلب در پس زمینه آترواسکلروز عروق خونی، اسپاسم یا ترومبوز آنها ایجاد می شود.
2. آسیب شناسی های التهابی
3. بیماری های غیر التهابی
4. نقایص قلبی مادرزادی و اکتسابی.
5. آریتمی های قلبی



لیست شایع ترین بیماری های CVD شامل:

• آنژین؛
• انفارکتوس میوکارد؛
• بیماری روماتیسمی قلب؛
• میوکاردیوستروفی؛
• میوکاردیت؛
• آترواسکلروز؛
• سکته مغزی؛
• سندرم رینود؛
• آرتریت؛
• آمبولی مغزی؛
• فلبریسم؛
• ترومبوز؛
• ترومبوفلبیت؛
• افتادگی دریچه میترال؛
• اندوکاردیت؛
• آنوریسم؛
• فشار خون شریانی؛
• افت فشار خون

بیماری های قلب و عروق خونی اغلب در پس زمینه یکدیگر رخ می دهد. این ترکیبی از آسیب شناسی ها به طور قابل توجهی وضعیت بیمار را تشدید می کند و کیفیت زندگی او را کاهش می دهد.

مهم! بیماری های سیستم قلبی عروقی باید درمان شوند. در صورت عدم کمک مناسب، خطر آسیب اندام هدف افزایش می یابد که مملو از عوارض جدی، تا ناتوانی و حتی مرگ است!

نارسایی قلبی در بیماری کلیوی

آسیب شناسی های سیستم قلبی عروقی و کلیه ها دارای همان عوامل خطر هستند که در توسعه آنها نقش دارند. چاقی، دیابت، ژنتیک - همه اینها ممکن است باعث اختلال در این اندام ها شود.

CVD می تواند نتیجه بیماری کلیوی باشد و بالعکس. یعنی بین آنها به اصطلاح "بازخورد" وجود دارد. این بدان معنی است که در "هسته" خطر آسیب کلیه به طور قابل توجهی افزایش می یابد. این ترکیبی از فرآیندهای پاتولوژیک منجر به عواقب بسیار جدی تا مرگ بیمار می شود.

علاوه بر این، هنگامی که عملکرد CCC و کلیه ها مختل می شود، عوامل کلیوی غیر سنتی وارد عمل می شوند.

این شامل:

• هیدراتاسیون؛
• کم خونی
• نقص در تبادل کلسیم و فسفر؛
• بیماری های التهابی سیستمیک؛
• انعقاد بیش از حد

طبق مطالعات متعدد، حتی اختلالات جزئی در عملکرد یک اندام جفت شده می تواند باعث آسیب به سیستم قلبی عروقی شود. این بیماری سندرم قلب و عروق نامیده می شود و می تواند با عواقب جدی همراه باشد.

در بسیاری از موارد، بیمارانی که نارسایی مزمن کلیه تشخیص داده شده اند، از آسیب شناسی قلبی رنج می برند. این یک بیماری است که با نقض عملکرد فیلتراسیون گلومرول های کلیوی همراه است.

در بیشتر موارد، این بیماری منجر به ایجاد فشار خون شریانی ثانویه می شود. به نوبه خود باعث آسیب به اندام های هدف می شود و مهمتر از همه، قلب آسیب می بیند.

مهم! حمله قلبی و سکته مغزی شایع ترین پیامدهای این فرآیند پاتولوژیک هستند. پیشرفت CKD منجر به انتقال سریع فشار خون شریانی به مرحله بعدی توسعه با تمام عوارض مرتبط با این فرآیند پاتولوژیک می شود.

علائم CVD

نقض عملکرد عضله قلب یا عروق خونی باعث ایجاد نارسایی گردش خون می شود. این انحراف با هر دو نارسایی قلبی و عروقی (HF) همراه است.

تظاهرات مزمن HF با موارد زیر همراه است:

• کاهش فشار خون؛
• ضعف مداوم؛
• حملات سرگیجه؛
• سفالژی با شدت های مختلف؛
• درد قفسه سینه؛
• حالات قبل از غش



آسیب شناسی قلب، همراه با چنین علائمی، کمتر از بیماری های عروقی است. بنابراین، نارسایی حاد عروقی منجر به ایجاد موارد زیر می شود:

• سقوط - فروپاشی؛
• حالت شوک؛
• سنکوپ

شرایط پاتولوژیک توصیف شده در بالا برای بیماران بسیار دشوار است. بنابراین، نباید خطر CVD را دست کم گرفت و هنگامی که اولین علائم توسعه آنها ظاهر شد، لازم است با یک متخصص تماس بگیرید و معاینه جامع انجام دهید.

در واقع، علائم CVD کاملاً متنوع است، بنابراین بررسی جامع آن بسیار مشکل است. با این حال، تعدادی از علائم وجود دارد که در ضایعات پاتولوژیک عضله قلب و عروق خونی شایع ترین هستند.

تظاهرات بالینی غیر اختصاصی پاتولوژی های قلبی عروقی عبارتند از:




مهم! اگر چنین دردهایی حتی زمانی که فرد در حال استراحت است خود را احساس کرده است، باید فوراً با پزشک مشورت کنید. چنین انحرافی ممکن است نشانه ای از حمله قلبی قریب الوقوع باشد!

علاوه بر علائم فوق، بسیاری از CVD ها با بروز موارد زیر مشخص می شوند:

• ضربان قلب سریع؛
• تنگی نفس، که گاهی اوقات می تواند به سم تبدیل شود - حملات خفگی.
• دردهای بخیه در قلب؛
• بیماری حرکت در حمل و نقل؛
• غش کردن در یک اتاق گرفتگی یا در هوای گرم.

بسیاری از علائم فوق مشخصه کار بیش از حد - ذهنی یا فیزیکی است. بر این اساس، اکثر بیماران تصمیم می‌گیرند «منتظر بمانند» و از پزشک کمک نخواهند. اما در این مورد، زمان بهترین دارو نیست، زیرا به تعویق انداختن مراجعه به متخصص نه تنها سلامتی، بلکه زندگی بیمار را نیز تهدید می کند!

CVD در کودکان و نوجوانان

آسیب به قلب و رگ‌های خونی تنها یک مشکل «بزرگسالان» نیست. اغلب چنین بیماری هایی در کودکان تشخیص داده می شود و موارد زیر وجود دارد:

1. مادرزادی. این گروه از آسیب شناسی های سیستم قلبی عروقی شامل ناهنجاری های عروق خونی بزرگ و عضله قلب است. به عنوان یک قاعده، چنین آسیب شناسی در طول دوره رشد داخل رحمی جنین، یا در چند ماه اول زندگی نوزاد تشخیص داده می شود. اغلب، این بیماری ها تنها با جراحی درمان می شوند.
2. به دست آورد. چنین بیماری هایی می توانند در هر زمانی از زندگی کودک ایجاد شوند. بروز آنها می تواند توسط بیماری های عفونی دوران کودکی یا آسیب شناسی هایی که یک زن در دوران بارداری متحمل می شود تحریک شود.



شایع ترین بیماری های سیستم قلبی عروقی که در کودکان دبستانی و مدرسه رخ می دهد شامل آریتمی، بیماری های قلبی و عروق خونی است.

نوجوانان نیازمند توجه ویژه والدین هستند، زیرا به دلیل تغییرات هورمونی در معرض خطر ابتلا به بیماری های قلبی و عروقی هستند.

بنابراین، اغلب کودکان در دوره بلوغ از افتادگی دریچه میترال و دیستونی عصبی (VSD) رنج می برند. هر یک از این شرایط پاتولوژیک نیاز به مراقبت پزشکی اجباری دارد.

اغلب چنین انحرافات آسیب شناسی جداگانه ای نیستند، بلکه نشان دهنده ایجاد بیماری های دیگر، جدی تر و خطرناک تر در بدن هستند. در این مورد، دوره بلوغ، که بدن نوجوانان را در معرض بارهای سنگین قرار می دهد، می تواند باعث ایجاد بیماری های قلبی عروقی شدید شود.



بیماری های قلبی عروقی یکی از شایع ترین گروه های فرآیندهای پاتولوژیک است که با درصد بالایی از مرگ و میر در جمعیت همراه است. فقط در صورتی می توان از عواقب خطرناک آنها جلوگیری کرد که فرد مراقب سلامتی خود باشد.

افرادی که استعداد ژنتیکی برای CVD دارند یا در معرض خطر هستند، باید بسیار مراقب باشند. بهترین گزینه برای آنها انجام معاینات پیشگیرانه توسط متخصص قلب و درمانگر هر 6-12 ماه با اجرای کلیه اقدامات تشخیصی لازم (ECG، BP Holter، CG Holter و ...) است.

همانطور که می دانید، پیشگیری از هر بیماری آسان تر است و این مورد تاکید همه متخصصان پزشکی بدون استثناست!

سیستم گردش خون یکی از سیستم های یکپارچه بدن است. به طور معمول، نیازهای اندام ها و بافت ها را در جریان خون تامین می کند. که در آن سطح گردش خون سیستمیک توسط:

• فعالیت قلب؛
• تون عروقی؛
• وضعیت خون - بزرگی جرم کل و در گردش آن و همچنین خواص رئولوژیکی.

نقض عملکرد قلب، تون عروق یا تغییرات در سیستم خون می تواند منجر به نارسایی گردش خون شود - وضعیتی که در آن سیستم گردش خون نیازهای بافت ها و اندام ها را در رساندن اکسیژن و بسترهای متابولیک به آنها با خون برآورده نمی کند. و همچنین انتقال دی اکسید کربن و متابولیت ها از بافت ها.

علل اصلی نارسایی گردش خون:

• آسیب شناسی قلب؛
• نقض لحن دیواره رگ های خونی؛
• تغییر در جرم خون در گردش و / یا خواص رئولوژیکی آن.

با توجه به شدت رشد و ماهیت دوره، نارسایی حاد و مزمن گردش خون متمایز می شود.

نارسایی حاد گردش خون طی ساعت ها یا روزها ایجاد می شود. شایع ترین دلایل آن ممکن است:

• انفارکتوس حاد میوکارد؛
• برخی از انواع آریتمی؛
• از دست دادن خون حاد

نارسایی مزمن گردش خون در طی چندین ماه یا سال ایجاد می شود و علل آن عبارتند از:

• بیماری های التهابی مزمن قلب؛
• کاردیواسکلروز؛
• نقص قلبی؛
• شرایط فشار خون بالا و فشار خون؛
• کم خونی

با توجه به شدت علائم نارسایی گردش خون، 3 مرحله متمایز می شود. در مرحله اول، علائم نارسایی گردش خون (تنگی نفس، تپش قلب، احتقان وریدی) در حالت استراحت وجود ندارد و فقط در هنگام فعالیت بدنی تشخیص داده می شود. در مرحله دوم، این علائم و سایر علائم نارسایی گردش خون هم در حالت استراحت و به ویژه در هنگام فعالیت بدنی مشاهده می شود. در مرحله III، اختلالات قابل توجهی در فعالیت قلبی و همودینامیک در حالت استراحت، و همچنین ایجاد تغییرات دیستروفیک و ساختاری مشخص در اندام ها و بافت ها وجود دارد.

آسیب شناسی قلب

بخش اصلی فرآیندهای پاتولوژیک مختلف که بر قلب تأثیر می گذارد، سه گروه از اشکال معمول آسیب شناسی است: نارسایی عروق کرونر، آریتمی و نارسایی قلبی .

1. نارسایی عروق کرونر مشخصه آن افزایش تقاضای میوکارد برای اکسیژن و بسترهای متابولیک بیش از جریان ورودی آنها از طریق عروق کرونر است.

انواع نارسایی عروق کرونر:

• اختلالات برگشت پذیر (گذرا) جریان خون کرونر؛ اینها شامل آنژین صدری است که با درد شدید فشاری در جناغ جناغی، ناشی از ایسکمی میوکارد مشخص می شود.
• توقف برگشت ناپذیر جریان خون یا کاهش قابل توجه طولانی مدت در جریان خون از طریق عروق کرونر که معمولاً با انفارکتوس میوکارد به پایان می رسد.

مکانیسم های آسیب قلبی در نارسایی عروق کرونر

کمبود اکسیژن و بسترهای متابولیک در میوکارد در نارسایی عروق کرونر (آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد) باعث ایجاد تعدادی مکانیسم معمول و معمول آسیب میوکارد می شود:

• اختلال در فرآیندهای تامین انرژی کاردیومیوسیت ها؛
• آسیب به غشاها و آنزیم های آنها؛
• عدم تعادل یون ها و مایعات؛
• اختلال در مکانیسم های تنظیم فعالیت قلبی.

تغییر در عملکردهای اصلی قلب در نارسایی عروق کرونر عمدتاً شامل نقض فعالیت انقباضی آن است که شاخص آن کاهش سکته مغزی و برون ده قلبی است.

2. آریتمی ها - یک وضعیت پاتولوژیک ناشی از نقض ریتم قلب. آنها با تغییر در فرکانس و تناوب تولید تکانه های تحریک یا توالی تحریک دهلیزها و بطن ها مشخص می شوند. آریتمی عارضه بسیاری از بیماری های سیستم قلبی عروقی و عامل اصلی مرگ ناگهانی در آسیب شناسی قلبی است.

انواع آریتمی، علت و پاتوژنز آنها. آریتمی نتیجه نقض یک، دو یا سه ویژگی اساسی عضله قلب است: اتوماسیون، هدایت و تحریک پذیری.

آریتمی در نتیجه نقض اتوماسیون، به عنوان مثال، توانایی بافت قلب برای تولید پتانسیل عمل ("تکانه تحریک"). این آریتمی ها با تغییر در فرکانس و نظم تولید تکانه ها توسط قلب ظاهر می شوند، آنها می توانند خود را به صورت تاکی کاردیو برادی کاردی

آریتمی در نتیجه نقض توانایی سلول های قلب برای انجام یک تکانه تحریک.

انواع زیر از اختلالات هدایت وجود دارد:

• کندی یا انسداد هدایت؛
• تسریع در اجرا

آریتمی در نتیجه اختلال در تحریک پذیری بافت قلب.

تحریک پذیری- توانایی سلول ها برای درک عمل یک محرک و پاسخ به آن با یک واکنش تحریک.

این آریتمی ها شامل اکستراسیستول می شود. تاکی کاردی حمله ای و فیبریلاسیون (سوسو زدن) دهلیزها یا بطن ها.

اکستراسیستول- یک تکانه غیرعادی و زودرس که باعث انقباض کل قلب یا بخش های آن می شود. در این صورت توالی صحیح ضربان قلب نقض می شود.

تاکی کاردی حمله ای- افزایش ناگهانی فراوانی تکانه های ریتم صحیح. در این مورد، فراوانی تکانه های نابجا از 160 تا 220 در دقیقه است.

فیبریلاسیون (سوسو زدن) دهلیزها یا بطن ها یک فعالیت الکتریکی نامنظم و نامنظم دهلیزها و بطن ها است که با توقف عملکرد پمپاژ موثر قلب همراه است.

3. نارسایی قلبی - سندرمی که در بسیاری از بیماری ها ایجاد می شود که اندام ها و بافت های مختلف را تحت تأثیر قرار می دهند. در عین حال، قلب نیاز آنها به خون کافی برای عملکرد آنها را تامین نمی کند.

اتیولوژی نارسایی قلبی عمدتاً با دو گروه علت همراه است: آسیب مستقیم به قلب- تروما، التهاب غشاهای قلب، ایسکمی طولانی مدت، انفارکتوس میوکارد، آسیب سمی به عضله قلب و غیره، یا اضافه بار عملکردی قلبدر نتیجه:

• افزایش حجم جریان خون به قلب و افزایش فشار در بطن های آن با هیپرولمی، پلی سیتمی، نقص قلبی.
• مقاومت حاصله در برابر بیرون راندن خون از بطن ها به داخل آئورت و شریان ریوی، که با فشار خون شریانی با هر منشا و برخی از نقص های قلبی رخ می دهد.

انواع نارسایی قلبی (طرح 3).

با توجه به بخش غالب قلب آسیب دیده:

• بطن چپ، که در نتیجه آسیب یا بار بیش از حد میوکارد بطن چپ ایجاد می شود.
• بطن راستکه معمولاً نتیجه بارگذاری بیش از حد میوکارد بطن راست است، به عنوان مثال، در بیماری های مزمن انسدادی ریه - برونشکتازی، آسم برونش، آمفیزم ریوی، پنوموسکلروز و غیره.

سرعت توسعه:

• حاد (دقیقه، ساعت). این در نتیجه آسیب قلبی، انفارکتوس حاد میوکارد، آمبولی ریه، بحران فشار خون بالا، میوکاردیت سمی حاد و غیره است.
• مزمن (ماه، سال). این پیامد فشار خون مزمن شریانی، نارسایی مزمن تنفسی، کم خونی طولانی مدت، بیماری مزمن قلبی است.

نقض عملکرد قلب و همودینامیک مرکزی. کاهش قدرت و سرعت انقباض، و همچنین آرامش میوکارد در نارسایی قلبی، با تغییر در شاخص های عملکرد قلب، همودینامیک مرکزی و محیطی آشکار می شود.

اصلی ترین آنها عبارتند از:

• کاهش سکته مغزی و برون ده دقیقه قلب که در نتیجه کاهش عملکرد انقباضی میوکارد ایجاد می شود.
• افزایش حجم باقیمانده خون سیستولیک در حفره های بطن قلب، که نتیجه سیستول ناقص است.

بیماری های سیستم قلبی عروقی.
طرح 3

• افزایش فشار دیاستولیک انتهایی در بطن های قلب. این به دلیل افزایش مقدار خون تجمع یافته در حفره های آنها، نقض آرامش میوکارد، کشش حفره های قلب به دلیل افزایش حجم خون نهایی دیاستولیک در آنها ایجاد می شود:
• افزایش فشار خون در رگ های وریدی و حفره های قلبی که از آنجا خون وارد قسمت های آسیب دیده قلب می شود. بنابراین، با نارسایی قلب بطن چپ، فشار در دهلیز چپ، گردش خون ریوی و بطن راست افزایش می یابد. با نارسایی قلب بطن راست، فشار در دهلیز راست و در وریدهای گردش خون سیستمیک افزایش می یابد:
• کاهش سرعت انقباض سیستولیک و آرامش دیاستولیک میوکارد. عمدتاً با افزایش طول دوره تنش ایزومتریک و سیستول قلب به طور کلی آشکار می شود.

بیماری های سیستم قلبی عروقی

گروه بیماری های سیستم قلبی عروقی شامل بیماری های شایعی مانند تصلب شرایین، فشار خون بالا، بیماری عروق کرونر قلب، بیماری های التهابی قلب و نقایص آن است. و همچنین بیماری های عروقی. در عین حال، آترواسکلروز، فشار خون بالا و بیماری عروق کرونر قلب (CHD) در سراسر جهان با بالاترین عوارض و مرگ و میر مشخص می شوند، اگرچه این بیماری ها نسبتاً "جوان" هستند و اهمیت خود را تنها در آغاز قرن بیستم به دست آوردند. داویدوفسکی آنها را "بیماری های تمدن" نامید که ناشی از ناتوانی فرد در انطباق با شهرنشینی به سرعت در حال پیشرفت و تغییرات مرتبط در شیوه زندگی مردم، تأثیرات استرس زا مداوم، اختلالات محیطی و سایر ویژگی های یک "جامعه متمدن" است. .

در اتیولوژی و پاتوژنز آترواسکلروز و فشار خون بالا مشترکات زیادی وجود دارد. با این حال، IBS که امروزه به عنوان یک بیماری مستقل در نظر گرفته می شود، اساساً یک شکل قلبی از آترواسکلروز و فشار خون بالا است. با این حال، با توجه به این واقعیت که مرگ و میر اصلی دقیقاً با انفارکتوس میوکارد مرتبط است، که ماهیت IHD است. بر اساس تصمیم سازمان جهانی بهداشت، وضعیت یک واحد نوزولوژیک مستقل را به دست آورد.

آترواسکلروزیس

آترواسکلروز- یک بیماری مزمن شریان های بزرگ و متوسط ​​(نوع الاستیک و عضلانی الاستیک) که با نقض متابولیسم عمدتاً چربی و پروتئین همراه است.

این بیماری در سراسر جهان بسیار شایع است، زیرا علائم آترواسکلروز در همه افراد بالای 30 تا 35 سال دیده می شود، اگرچه آنها به درجات مختلفی بروز می کنند. آترواسکلروز با رسوبات کانونی در دیواره شریان های بزرگ لیپیدها و پروتئین ها مشخص می شود که در اطراف آن بافت همبند رشد می کند و در نتیجه پلاک آترواسکلروتیک تشکیل می شود.

اتیولوژی آترواسکلروز به طور کامل فاش نشده است، اگرچه به طور کلی شناخته شده است که این یک بیماری چند اتیولوژیکی است که در اثر ترکیبی از تغییرات در متابولیسم چربی-پروتئین و آسیب به اندوتلیوم انتیما شریان ها ایجاد می شود. علل اختلالات متابولیک و همچنین عوامل آسیب‌رسان به اندوتلیوم ممکن است متفاوت باشد، اما مطالعات گسترده اپیدمیولوژیک آترواسکلروز امکان شناسایی مهم‌ترین تأثیرات را فراهم کرده است. عوامل خطر .

این شامل:

• سن،از آنجایی که افزایش فراوانی و شدت آترواسکلروز با افزایش سن بدون شک است.
• کف- در مردان، این بیماری زودتر از زنان ایجاد می شود و شدیدتر است، عوارض بیشتر رخ می دهد.
• وراثت- وجود اشکال ژنتیکی تعیین شده بیماری ثابت شده است.
• هیپرلیپیدمی(هیپرکلسترولمی)- عامل خطر اصلی به دلیل غلبه لیپوپروتئین های با چگالی کم در خون بر لیپوپروتئین های با چگالی بالا، که در درجه اول با عادات غذایی مرتبط است.
• فشار خون شریانی ، که منجر به افزایش نفوذپذیری دیواره های عروقی از جمله لیپوپروتئین ها و همچنین آسیب به اندوتلیوم انتیما می شود.
• موقعیت های استرس زا - مهمترین عامل خطر، زیرا منجر به فشار بیش از حد روانی-عاطفی می شود، که علت نقض تنظیم نورواندوکرین متابولیسم چربی-پروتئین و اختلالات وازوموتور است.
• سیگار کشیدن- آترواسکلروز در افراد سیگاری 2 برابر شدیدتر و 2 برابر بیشتر از افراد غیر سیگاری رخ می دهد.
• عوامل هورمونی،از آنجایی که بیشتر هورمون ها بر اختلالات متابولیسم چربی-پروتئین تأثیر می گذارند که به ویژه در دیابت شیرین و کم کاری تیروئید مشهود است. داروهای ضد بارداری خوراکی به این عوامل خطر نزدیک هستند، مشروط بر اینکه بیش از 5 سال استفاده شده باشند.
• چاقی و هیپوترمیبه نقض متابولیسم چربی-پروتئین و تجمع لیپوپروتئین های با چگالی کم در خون کمک می کند.

پاتو- و مورفوژنزآترواسکلروز از چند مرحله تشکیل شده است (شکل 47).

مرحله دولیپیدی با ظاهر شدن کمپلکس های پروتئین چربی در انتیما شریان ها در مقادیری مشخص می شود که هنوز با چشم غیر مسلح دیده نمی شود و در عین حال هیچ پلاک آترواسکلروتیک وجود ندارد.

مرحله لیپوئیدوز منعکس کننده تجمع کمپلکس های چربی-پروتئین در انتیما رگ ها است که به صورت لکه های چربی و نوارهای زرد قابل مشاهده است. در زیر میکروسکوپ، توده های پروتئین چربی بدون ساختار مشخص می شوند که در اطراف آن ماکروفاژها، فیبروبلاست ها و لنفوسیت ها قرار دارند.



برنج. 47. آترواسکلروز آئورت، a - لکه های چرب و راه راه (رنگ آمیزی با سودان III). ب - پلاک های فیبری با زخم؛ ج - پلاک های فیبری؛ د - پلاک های فیبری زخمی و کلسیفیکاسیون. ه - پلاک های فیبری، زخم، کلسیفیکاسیون، لخته شدن خون.

مرحله لیپواسکلروز در نتیجه رشد بافت همبند در اطراف توده های پروتئینی چربی ایجاد می شود و تشکیل می شود پلاک فیبری،که شروع به بالا رفتن از سطح انتیما می کند. در بالای پلاک، انتیما اسکلروز شده است - تشکیل می شود پوشش پلاک،که می تواند هیالینیز کند. پلاک های فیبری شکل اصلی بیماری آترواسکلروتیک عروقی هستند. آنها در مکان هایی قرار دارند که بیشترین تأثیر همودینامیک بر دیواره شریان دارند - در ناحیه انشعاب و خم شدن عروق.

مرحله ضایعات پیچیده شامل سه فرآیند است: آتروماتوز، زخم و کلسیفیکاسیون.

آتروماتوز با متلاشی شدن توده های چربی-پروتئین در مرکز پلاک با تشکیل ریزه های موش آمورف حاوی بقایای کلاژن و الیاف الاستیک دیواره عروق، کریستال های کلسترول، چربی های صابونی شده و پروتئین های منعقد شده مشخص می شود. پوسته میانی رگ زیر پلاک اغلب آتروفی می شود.

زخم اغلب با خونریزی در پلاک ایجاد می شود. در این حالت پوشش پلاک پاره می شود و توده های آتروماتوز به داخل لومن رگ می افتند. پلاک یک زخم آتروماتوز است که توسط توده های ترومبوتیک پوشیده شده است.

کلسینوز مورفوژنز آترواسکلروتیک را کامل می کند

پلاک می شود و با رسوب نمک های کلسیم در آن مشخص می شود. کلسیفیکاسیون یا سنگ شدگی پلاک وجود دارد که تراکم سنگی پیدا می کند.

سیر آترواسکلروز موج دار. هنگامی که بیماری تحت فشار قرار می گیرد، لیپوئیدوز انتیما افزایش می یابد، هنگامی که بیماری در اطراف پلاک ها فروکش می کند، تکثیر بافت همبند و رسوب نمک های کلسیم در آنها افزایش می یابد.

اشکال بالینی و مورفولوژیکی آترواسکلروز. تظاهرات آترواسکلروز بستگی به این دارد که کدام شریان بزرگ تحت تأثیر قرار گرفته باشد. برای عمل بالینی، ضایعات آترواسکلروتیک آئورت، عروق کرونر قلب، شریان های مغز و شریان های انتهایی، عمدتاً آنهایی که پایین هستند، بیشترین اهمیت را دارند.

آترواسکلروز آئورت- متداول ترین محلی سازی تغییرات آترواسکلروتیک، که در اینجا بیشتر مشخص می شود.

پلاک‌ها معمولاً در ناحیه‌ای تشکیل می‌شوند که عروق کوچک‌تر از آئورت منشأ می‌گیرند. قوس و آئورت شکمی بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند، جایی که پلاک های بزرگ و کوچک در آن قرار دارند. هنگامی که پلاک ها به مراحل زخم و آتروکلسینوز می رسند، اختلال در جریان خون در محل آنها رخ می دهد و ترومب های جداری تشکیل می شوند. پس از خارج شدن، آنها به ترومبوآمبولی تبدیل می شوند، شریان های طحال، کلیه ها و سایر اندام ها را مسدود می کنند و باعث حمله قلبی می شوند. زخم پلاک آترواسکلروتیک و در نتیجه تخریب الیاف الاستیک دیواره آئورت می تواند به تشکیل آن کمک کند. آنوریسم ها - بیرون زدگی کیسه مانند دیواره عروق پر از خون و توده های ترومبوتیک. پارگی آنوریسم منجر به از دست دادن سریع خون و مرگ ناگهانی می شود.

آترواسکلروز عروق مغز یا شکل مغزی مشخصه بیماران مسن و مسن است. با تنگی قابل توجه لومن شریان ها توسط پلاک های آترواسکلروتیک، مغز دائماً گرسنگی اکسیژن را تجربه می کند. و به تدریج آتروفی می شود. این بیماران دچار زوال عقل آترواسکلروتیک می شوند. اگر لومن یکی از شریان های مغزی به طور کامل توسط ترومبوس بسته شود، انفارکتوس مغزی ایسکمیک به شکل کانون های نرم شدن خاکستری آن. شریان های مغزی تحت تأثیر آترواسکلروز شکننده می شوند و ممکن است پاره شوند. خونریزی رخ می دهد سکته هموراژیک, که در آن قسمت مربوط به بافت مغز می میرد. سیر سکته مغزی هموراژیک به محل و حجم آن بستگی دارد. اگر خونریزی در ناحیه پایین بطن IV رخ دهد یا خون خروجی به بطن های جانبی مغز بشکند، مرگ سریع رخ می دهد. با انفارکتوس ایسکمیک و همچنین با سکته های خونریزی دهنده کوچک که منجر به مرگ بیمار نمی شود، بافت مغز مرده به تدریج برطرف می شود و یک حفره حاوی مایع به جای آن تشکیل می شود - کیست مغزی انفارکتوس ایسکمیک و سکته مغزی هموراژیک با اختلالات عصبی همراه است. بیماران زنده مانده دچار فلج می شوند، گفتار اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد و سایر اختلالات ظاهر می شود. زمانی که همکاری

با درمان مناسب، به مرور زمان می توان برخی از عملکردهای از دست رفته سیستم عصبی مرکزی را بازیابی کرد.

آترواسکلروز عروق اندام تحتانی نیز در افراد مسن شایع تر است. با باریک شدن قابل توجه لومن شریان های پا یا پا توسط پلاک های آترواسکلروتیک، بافت های اندام تحتانی دچار ایسکمی می شوند. با افزایش بار روی عضلات اندام ها، به عنوان مثال، هنگام راه رفتن، درد در آنها ظاهر می شود و بیماران مجبور به توقف هستند. این علامت نامیده می شود لنگش متناوب . علاوه بر این، خنک شدن و آتروفی بافت های اندام نیز ذکر شده است. اگر مجرای شریان های تنگی به طور کامل توسط پلاک، ترومبوز یا آمبولی بسته شود، قانقاریای آترواسکلروتیک در بیماران ایجاد می شود.

در تصویر بالینی آترواسکلروز، ضایعه شریان های کلیوی و روده ای ممکن است به وضوح ظاهر شود، اما این اشکال بیماری کمتر شایع هستند.

بیماری هایپرتونیک

بیماری هایپرتونیک- یک بیماری مزمن که با افزایش طولانی و مداوم فشار خون (BP) مشخص می شود - سیستولیک بالای 140 میلی متر جیوه. هنر و دیاستولیک - بالای 90 میلی متر جیوه. هنر

مردان کمی بیشتر از زنان بیمار می شوند. این بیماری معمولاً در سن 45-35 سالگی شروع می شود و تا 55-58 سالگی پیشرفت می کند و پس از آن فشار خون اغلب در مقادیر بالا تثبیت می شود. گاهی اوقات افزایش مداوم و به سرعت در حال افزایش فشار خون در جوانان ایجاد می شود.

اتیولوژی.

فشار خون بالا بر اساس ترکیبی از 3 عامل است:

• فشار بیش از حد روانی-عاطفی مزمن؛
• نقص ارثی در غشای سلولی که منجر به نقض تبادل یون های Ca 2 + و Na 2 + می شود.
• نقص تعیین شده ژنتیکی در مکانیسم حجمی کلیه تنظیم فشار خون

عوامل خطر:

• عوامل ژنتیکی مورد تردید نیستند، زیرا فشار خون بالا اغلب در خانواده ها مشاهده می شود.
• استرس عاطفی مکرر؛
• رژیم غذایی با مصرف زیاد نمک؛
• عوامل هورمونی - افزایش اثرات فشار دهنده سیستم هیپوتالاموس هیپوفیز، انتشار بیش از حد کاتکول آمین ها و فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین.
• فاکتور کلیوی؛
• چاقی؛
• سیگار کشیدن؛
• هیپودینامی، سبک زندگی بی تحرک.

پاتو- و مورفوژنز.

پرفشاری خون با پیشرفت مرحله ای مشخص می شود.

مرحله گذرا یا پیش بالینی با افزایش دوره ای فشار خون مشخص می شود. آنها به دلیل اسپاسم شریان ها ایجاد می شوند که در طی آن دیواره رگ خود گرسنگی اکسیژن را تجربه می کند و باعث تغییرات دیستروفیک در آن می شود. در نتیجه نفوذ پذیری دیواره شریان ها افزایش می یابد. آنها آغشته به پلاسمای خون (پلاسموراژی) هستند که از محدوده عروق فراتر می رود و باعث ادم اطراف عروقی می شود.

پس از نرمال شدن سطح فشار خون و ترمیم میکروسیرکولاسیون، پلاسمای خون از دیواره های شریان ها و فضاهای اطراف عروقی به سیستم لنفاوی خارج می شود و پروتئین های خونی که وارد دیواره رگ های خونی شده اند همراه با پلاسما رسوب می کنند. به دلیل افزایش مکرر بار روی قلب، هیپرتروفی جبرانی متوسط ​​بطن چپ ایجاد می شود. اگر شرایطی که باعث فشار بیش از حد روانی - عاطفی می شود در مرحله گذرا از بین برود و درمان مناسب انجام شود، فشار خون اولیه را می توان درمان کرد، زیرا هنوز تغییرات مورفولوژیکی برگشت ناپذیری در این مرحله وجود ندارد.

مرحله عروقی از نظر بالینی با افزایش مداوم فشار خون مشخص می شود. این به دلیل عدم تنظیم عمیق سیستم عروقی و تغییرات مورفولوژیکی آن است. انتقال یک افزایش گذرا در فشار خون به یک پایدار با عملکرد چندین مکانیسم عصبی غدد مرتبط است که از جمله مهمترین آنها می توان به رفلکس، کلیوی، عروقی، غشایی و غدد درون ریز اشاره کرد. افزایش مکرر فشار خون منجر به کاهش حساسیت بارورسپتورهای قوس آئورت می شود که به طور معمول باعث تضعیف فعالیت سیستم سمپاتیک-آدرنال و کاهش فشار خون می شود. تقویت تأثیر این سیستم تنظیمی و اسپاسم شریان های کلیه، تولید آنزیم رنین را تحریک می کند. دومی منجر به تشکیل آنژیوتانسین در پلاسمای خون می شود که فشار خون را در سطح بالایی تثبیت می کند. علاوه بر این، آنژیوتانسین تشکیل و آزادسازی مینرالوکورتیکوئیدها از قشر آدرنال را افزایش می‌دهد، که فشار خون را بیشتر می‌کند و همچنین به تثبیت آن در سطح بالایی کمک می‌کند.

اسپاسم شریان‌ها که با افزایش فراوانی عود می‌کنند، افزایش پلاسموراژی و افزایش مقدار توده‌های پروتئینی رسوب‌شده در دیواره‌های آنها منجر به هیالینوز, یا پارتریولواسکلروز دیواره های شریان ها ضخیم می شوند، خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند، ضخامت آنها به طور قابل توجهی افزایش می یابد و بر این اساس، لومن عروق کاهش می یابد.

فشار خون مداوم به طور قابل توجهی بار روی قلب را افزایش می دهد و در نتیجه رشد آن را افزایش می دهد هیپرتروفی جبرانی (شکل 48، ب). در عین حال، توده قلب به 600-800 گرم می رسد، فشار خون بالا دائمی نیز باعث افزایش بار روی شریان های بزرگ می شود که در نتیجه سلول های عضلانی آتروفی می شوند و الیاف الاستیک دیواره های آنها خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند. در ترکیب با تغییرات در ترکیب بیوشیمیایی خون، تجمع کلسترول و پروتئین های مولکولی بزرگ در آن، پیش نیازهایی برای ایجاد ضایعات آترواسکلروتیک شریان های بزرگ ایجاد می شود. علاوه بر این، شدت این تغییرات بسیار بیشتر از آترواسکلروز است و با افزایش فشار خون همراه نیست.

مرحله تغییرات اندام

تغییرات در اندام ها ثانویه است. شدت آنها و همچنین تظاهرات بالینی به میزان آسیب به شریان ها و شریان ها و همچنین به عوارض مرتبط با این تغییرات بستگی دارد. اساس تغییرات مزمن در اندام ها گردش خون آنها نیست، افزایش گرسنگی اکسیژن و شرطی شدن! آنها اسکلروز اندام با کاهش عملکرد.

در طول فشار خون بالا، ضروری است بحران فشار خون بالا ، یعنی افزایش شدید و طولانی مدت فشار خون به دلیل اسپاسم شریان ها. بحران پرفشاری خون بیان مورفولوژیکی خاص خود را دارد: اسپاسم شریان ها، پلاسموراژی و نکروز فیبرینوئید دیواره آنها، خونریزی های دیاپدی دور عروقی. این تغییرات که در اندام هایی مانند مغز، قلب، کلیه ها رخ می دهد، اغلب بیماران را به سمت مرگ سوق می دهد. یک بحران می تواند در هر مرحله از پیشرفت فشار خون بالا رخ دهد. بحران های مکرر مشخص کننده سیر بدخیم بیماری است که معمولاً در افراد جوان رخ می دهد.

عوارض فشار خون بالا که با اسپاسم، ترومبوز شریان ها و شریان ها یا پارگی آنها ظاهر می شود، منجر به حملات قلبی یا خونریزی در اندام ها می شود که معمولاً علت مرگ است.

اشکال بالینی و مورفولوژیکی فشار خون بالا.

بسته به غلبه آسیب به بدن یا سایر اندام ها، اشکال بالینی و مورفولوژیکی قلبی، مغزی و کلیوی پرفشاری خون متمایز می شود.

شکل قلب، مانند شکل قلبی آترواسکلروز، جوهر بیماری عروق کرونر قلب است و به عنوان یک بیماری مستقل در نظر گرفته می شود.

شکل مغزی یا مغزی- یکی از رایج ترین اشکال فشار خون بالا.

معمولاً با پارگی رگ هیالینیزه و ایجاد یک خونریزی مغزی عظیم (سکته مغزی هموراژیک) به شکل هماتوم همراه است (شکل 48، a). نفوذ خون به بطن های مغز همیشه به مرگ بیمار ختم می شود. انفارکتوس مغزی ایسکمیک نیز می تواند با فشار خون بالا رخ دهد، اگرچه بسیار کمتر از آترواسکلروز. رشد آنها با ترومبوز یا اسپاسم شریان‌های مغزی میانی یا شریان‌های پایه مغز که از نظر آترواسکلروتیک تغییر یافته‌اند، همراه است.

فرم کلیوی. در دوره مزمن فشار خون، نفرواسکلروز شریانی اسکلروتیک ایجاد می شود که با هیالینوز شریان های آوران همراه است. کاهش جریان خون منجر به آتروفی و ​​هیالینوز گلومرول های مربوطه می شود. عملکرد آنها توسط گلومرول های حفظ شده انجام می شود که تحت هیپرتروفی قرار می گیرند.



برنج. 48. فشار خون بالا. الف - خونریزی در نیمکره چپ مغز؛ ب - هیپرتروفی میوکارد بطن چپ قلب. ج - کلیه چروکیده اولیه (نفروسکلروز آرتریولواسکلروتیک).



برنج. 49. نفرواسکلروز شریانی اسکلروتیک. گلومرول های هیالینیزه (GK) و آتروفی کننده (AK).

بنابراین، سطح کلیه ها ظاهری دانه ای پیدا می کند: گلومرول های هیالینیزه و آتروفی شده، اسکلروز شده، نفرون ها فرو می روند و گلومرول های هیپرتروفی شده بالای سطح کلیه ها بیرون زده اند (شکل 48، ج، 49). به تدریج، فرآیندهای اسکلروتیک شروع به غلبه می کنند و کلیه های چروکیده اولیه ایجاد می شوند. در همان زمان، نارسایی مزمن کلیه افزایش می یابد، که به پایان می رسد اورمی

فشار خون علامت دار (فشار خون بالا). فشار خون بالا افزایش فشار خون ماهیت ثانویه نامیده می شود - یک علامت در بیماری های مختلف کلیه ها، غدد درون ریز، رگ های خونی. اگر امکان از بین بردن بیماری زمینه ای وجود داشته باشد، فشار خون نیز از بین می رود. بنابراین، پس از برداشتن تومور غده فوق کلیوی - فئوکروموسیتوم. همراه با فشار خون قابل توجه، فشار خون را عادی می کند. بنابراین، فشار خون بالا باید از فشار خون علامت دار تشخیص داده شود.

بیماری عروق کرونر قلب (CHD)

بیماری ایسکمیک یا کرونری قلب گروهی از بیماری‌ها است که در اثر نارسایی مطلق یا نسبی گردش خون کرونر ایجاد می‌شود که با عدم تطابق بین نیاز اکسیژن میوکارد و تحویل آن به عضله قلب ظاهر می‌شود. در 95 درصد موارد، بیماری عروق کرونر ناشی از تصلب شرایین عروق کرونر است. این IHD است که به عنوان عامل اصلی مرگ و میر در جمعیت عمل می کند. CAD پنهان (پیش بالینی) در 4-6٪ از افراد بالای 35 سال یافت می شود. سالانه بیش از 5 میلیون بیمار در جهان ثبت می شوند. و B C و بیش از 500 هزار نفر از آنها می میرند. مردان زودتر از زنان بیمار می شوند، اما پس از 70 سال، مردان و زنان به طور مساوی از بیماری عروق کرونر رنج می برند.

اشکال بیماری ایسکمیک قلب 4 شکل از این بیماری وجود دارد:

• مرگ ناگهانی عروق کرونر آمدن به دلیل ایست قلبی در فردی که 6 ساعت قبل از قلب شکایت نکرده بود.
• آنژین صدری - نوعی بیماری عروق کرونر، که با حملات درد رترواسترنال با تغییرات ECG مشخص می شود، اما بدون ظهور آنزیم های مشخصه در خون.
• انفارکتوس میوکارد - نکروز ایسکمیک کانونی حاد (گردش خون) عضله قلب که در نتیجه نقض ناگهانی گردش خون کرونر ایجاد می شود.
• کاردیواسکلروز - بیماری ایسکمیک مزمن قلب (HIHD)- نتیجه آنژین صدری یا انفارکتوس میوکارد؛ بر اساس کاردیواسکلروز، یک آنوریسم مزمن قلب می تواند تشکیل شود.

سیر بیماری ایسکمیک ممکن است حاد یا مزمن باشد. بنابراین، اختصاص دهید بیماری ایسکمیک حاد قلب(آنژین صدری، مرگ ناگهانی عروق کرونر، انفارکتوس میوکارد) و بیماری ایسکمیک مزمن قلب(کاردیواسکلروز در تمام تظاهرات آن).

عوامل خطرمانند آترواسکلروز و فشار خون بالا.

اتیولوژی IHDاساساً همان علت آترواسکلروز و فشار خون بالا است. بیش از 90 درصد از بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب از آترواسکلروز تنگی عروق کرونر با درجه باریک شدن حداقل یکی از آنها تا 75 درصد یا بیشتر رنج می برند. در عین حال، جریان خون کافی حتی برای یک بار فیزیکی کوچک نمی تواند فراهم شود.

پاتوژنز اشکال مختلف IHD

توسعه انواع مختلف بیماری حاد عروق کرونر با نقض حاد گردش خون کرونر همراه است که منجر به آسیب ایسکمیک به عضله قلب می شود.

میزان این آسیب ها به مدت زمان ایسکمی بستگی دارد.

1. آنژین صدری با ایسکمی برگشت پذیر میوکارد همراه با تنگی اسکلروز عروق کرونر مشخص می شود و شکل بالینی همه انواع بیماری عروق کرونر است. این بیماری با حملات درد فشردن و احساس سوزش در نیمه چپ قفسه سینه همراه با تابش به بازوی چپ، ناحیه تیغه شانه، گردن و فک پایین مشخص می شود. تشنج در هنگام فعالیت بدنی، استرس عاطفی و غیره رخ می دهد و با مصرف داروهای گشادکننده عروق متوقف می شود. اگر مرگ در طول یک حمله آنژین به مدت 3-5 یا حتی 30 دقیقه رخ دهد، تغییرات مورفولوژیکی در میوکارد فقط با استفاده از تکنیک های خاص قابل تشخیص است، زیرا قلب از نظر ماکروسکوپی تغییر نمی کند.
2. مرگ ناگهانی کرونری با این واقعیت همراه است که در طول ایسکمی حاد در میوکارد، در حال حاضر 5-10 دقیقه پس از حمله، مواد آرشیپوژن- موادی که باعث بی ثباتی الکتریکی قلب می شوند و پیش نیازهای فیبریلاسیون بطن های آن را ایجاد می کنند. در کالبد شکافی متوفی به دلیل فیبریلاسیون میوکارد، قلب شل و شل شده است، با حفره بزرگ شده بطن چپ. تکه تکه شدن فیبرهای عضلانی به صورت میکروسکوپی بیان شده است.
3. انفارکتوس میوکارد.

اتیولوژی انفارکتوس حاد میوکارد با قطع ناگهانی جریان خون کرونر همراه است، یا به دلیل انسداد شریان کرونر توسط ترومبوز یا آمبولی، یا در نتیجه اسپاسم طولانی مدت یک شریان کرونر تغییر یافته از طریق آترواسکلروتیک.

پاتوژنز انفارکتوس میوکارد تا حد زیادی توسط این واقعیت تعیین می شود. که مجموع لومن‌های باقی‌مانده از سه شریان کرونری تنها 34 درصد از حد معمول است، در حالی که «مجموع بحرانی» این لومن‌ها باید حداقل 35 درصد باشد، زیرا حتی در این حالت کل جریان خون در شریان‌های کرونر است. به حداقل سطح قابل قبول می رسد.

در پویایی انفارکتوس میوکارد، 3 مرحله متمایز می شود که هر یک با ویژگی های مورفولوژیکی آن مشخص می شود.

مرحله ایسکمیک، یا مرحله دیستروفی ایسکمیک, در 18-24 ساعت اول پس از انسداد شریان کرونر توسط ترومبوز ایجاد می شود. تغییرات ماکروسکوپی در میوکارد در این مرحله قابل مشاهده نیست. معاینه میکروسکوپی تغییرات دیستروفیک فیبرهای عضلانی را به شکل تکه تکه شدن آنها نشان می دهد، از دست دادن خط عرضی، استرومای میوکارد ادماتوز است. اختلالات میکروسیرکولاسیون به صورت استاز و لجن در مویرگ ها و ونول ها بیان می شود، خونریزی های دیاپدسمیک وجود دارد. در مناطق ایسکمی، آنزیم های گلیکوژن و ردوکس وجود ندارند. مطالعه میکروسکوپی الکترونی کاردیومیوسیت ها از ناحیه ایسکمی میوکارد تورم و تخریب میتوکندری، ناپدید شدن گرانول های گلیکوژن، ادم سارکوپلاسم و انقباض بیش از حد میوفیلامنت ها را نشان می دهد (شکل 50). این تغییرات با هیپوکسی، عدم تعادل الکترولیت و توقف متابولیسم در نواحی ایسکمی میوکارد همراه است. در نواحی میوکارد که تحت تأثیر ایسکمی قرار نمی گیرند، در این دوره اختلالات میکروسیرکولاسیون و ادم استرومایی ایجاد می شود.

مرگ در مرحله ایسکمیک ناشی از شوک قلبی، فیبریلاسیون بطنی یا ایست قلبی است. (آسیستول).

مرحله نکروز انفارکتوس میوکارد در پایان روز اول پس از حمله آنژین ایجاد می شود. در کالبد شکافی، پریکاردیت فیبرینی اغلب در ناحیه انفارکتوس مشاهده می شود. در بخش عضله قلب، کانون های زرد رنگ و نامنظم نکروز میوکارد به وضوح قابل مشاهده است که توسط نوار قرمزی از عروق پرخون و خونریزی احاطه شده است - انفارکتوس ایسکمیک با کرولای هموراژیک (شکل 51). بررسی بافت‌شناسی کانون‌های نکروز بافت عضلانی را نشان می‌دهد که از میوکارد آسیب‌دیده محدود شده است. مرزبندی(مرز) خطکه توسط ناحیه ای از نفوذ لکوسیت و عروق پرخون نشان داده شده است (شکل 52).

در خارج از مناطق انفارکتوس در این دوره، اختلالات میکروسیرکولاسیون ایجاد می شود، تغییرات دیستروفیک مشخص در کاردیومیوسیت ها، تخریب بسیاری از میتوکندری ها به طور همزمان با افزایش تعداد و حجم آنها.

مرحله سازماندهی انفارکتوس میوکارد بلافاصله پس از ایجاد نکروز شروع می شود. لکوسیت ها و ماکروفاژها میدان التهاب را از توده های نکروز پاک می کنند. فیبروبلاست ها در ناحیه مرزی ظاهر می شوند. تولید کلاژن کانون نکروز ابتدا با بافت گرانولاسیون جایگزین می شود که در عرض حدود 4 هفته به بافت همبند فیبری درشت بالغ می شود. انفارکتوس میوکارد سازماندهی شده است و یک اسکار در جای خود باقی می ماند (شکل 30 را ببینید). کاردیواسکلروز کانونی بزرگ رخ می دهد. در این دوره، میوکارد در اطراف اسکار و میوکارد سایر قسمت های قلب، به ویژه بطن چپ، دچار هیپرتروفی بازسازی می شوند. این به شما امکان می دهد تا به تدریج عملکرد قلب را عادی کنید.

بنابراین، انفارکتوس حاد میوکارد 4 هفته طول می کشد. اگر در این دوره بیمار دچار انفارکتوس میوکارد جدید شود، نامیده می شود عود کننده . اگر انفارکتوس میوکارد جدید 4 هفته یا بیشتر پس از اولین حمله قلبی ایجاد شود، نامیده می شود تکرار کرد .

عوارضمی تواند در حال حاضر در مرحله نکروز رخ دهد. بنابراین، محل نکروز دچار ذوب می شود - میومالاسی ، منجر به پارگی دیواره میوکارد در ناحیه انفارکتوس و پر شدن حفره پریکارد با خون می شود - تامپوناد قلبی منجر به مرگ ناگهانی می شود.



برنج. 51. انفارکتوس میوکارد (قطعات قلب). 1- انفارکتوس ایسکمیک با کرولای هموراژیک دیواره خلفی بطن چپ. 2- ترومبوز انسدادی در شاخه نزولی شریان کرونر چپ. 3- پارگی دیواره قلب. در نمودارها (زیر): الف - ناحیه انفارکتوس سایه دار است (فلش شکاف را نشان می دهد). ب - سطوح برش سایه دار هستند.



برنج. 52. انفارکتوس میوکارد. ناحیه نکروز بافت عضلانی توسط یک خط مرزی (DL) احاطه شده است. از لکوسیت ها تشکیل شده است.

میومالاسی می تواند منجر به برآمدگی دیواره بطن و تشکیل آنوریسم حاد قلب شود. اگر آنوریسم پاره شود، تامپوناد قلبی نیز رخ می دهد. اگر آنوریسم حاد پاره نشود، لخته های خونی در حفره آن ایجاد می شود که می تواند منبع ترومبوآمبولی عروق مغز، طحال، کلیه ها و خود عروق کرونر باشد. به تدریج، در آنوریسم حاد قلب، بافت همبند جایگزین ترومبوز می شود، اما توده های ترومبوتیک باقی می مانند یا دوباره در حفره آنوریسم ایجاد می شوند. آنوریسم مزمن می شود. منبع ترومبوآمبولی می تواند پوشش های ترومبوتیک روی اندوکارد در ناحیه انفارکتوس باشد. مرگ در مرحله نکروز نیز می تواند در اثر فیبریلاسیون بطنی رخ دهد.



برنج. 53. بیماری ایسکمیک مزمن قلب. الف - کاردیواسکلروز بزرگ کانونی پس از انفارکتوس (با فلش نشان داده شده است). ب - کاردیواسکلروز کانونی منتشر (اسکارها با فلش نشان داده می شوند).

عواقب. انفارکتوس حاد میوکارد می تواند منجر به نارسایی حاد قلبی شود که اغلب با ایجاد ادم ریوی و تورم ماده مغزی همراه است. همچنین نتیجه کاردیواسکلروز ماکروفوکال و بیماری ایسکمیک مزمن قلب است.

4. بیماری ایسکمیک مزمن قلب

بیان مورفولوژیکیبیماری ایسکمیک مزمن قلب عبارتند از:

• کاردیواسکلروز کوچک کانونی آترواسکلروتیک مشخص؛
• کاردیواسکلروز ماکروفوکال پس از انفارکتوس؛
• آنوریسم مزمن قلب در ترکیب با آترواسکلروز عروق کرونر (شکل 53). زمانی اتفاق می‌افتد که پس از یک انفارکتوس وسیع میوکارد، بافت اسکار ایجاد شده تحت فشار خون شروع به متورم شدن می‌کند، نازک‌تر می‌شود و برآمدگی ساکولار ایجاد می‌شود. به دلیل چرخش خون در آنوریسم، لخته های خون ظاهر می شوند که می توانند منبع ترومبوآمبولی باشند. آنوریسم مزمن قلب در بیشتر موارد علت افزایش نارسایی مزمن قلبی است.

همه این تغییرات با هیپرتروفی احیا کننده متوسط ​​​​میوکارد همراه است.

از نظر بالینیبیماری ایسکمیک مزمن قلب با آنژین صدری و ایجاد تدریجی نارسایی مزمن قلبی عروقی ظاهر می شود که به مرگ بیمار ختم می شود. در هر مرحله از بیماری مزمن عروق کرونر، انفارکتوس حاد یا عود کننده میوکارد ممکن است رخ دهد.

عللالتهاب قلب عفونت ها و مسمومیت های مختلف است. فرآیند التهابی می تواند یکی از غشاهای قلب یا تمام دیواره آن را تحت تاثیر قرار دهد. التهاب اندوکارد اندوکاردیت ، التهاب میوکارد - میوکاردیت، پیراشامه - پریکاردیت و التهاب تمام غشای قلب - پانکاردیت .

اندوکاردیت.

التهاب اندوکارد معمولاً فقط به قسمت خاصی از آن گسترش می‌یابد و دریچه‌های قلب یا تارهای آن و یا دیواره‌های حفره‌های قلب را می‌پوشاند. در اندوکاردیت، ترکیبی از فرآیندهای مشخصه التهاب وجود دارد - تغییرات، ترشحات و تکثیر. مهمترین چیز در کلینیک است اندوکاردیت دریچه ای . بیشتر از دیگران، دریچه دو لختی تحت تأثیر قرار می گیرد، تا حدودی کمتر - دریچه آئورت، به ندرت التهاب دریچه های نیمه راست قلب رخ می دهد. یا فقط لایه های سطحی دریچه دستخوش تغییرات می شوند یا به طور کامل تا عمق کامل تحت تأثیر قرار می گیرند. اغلب تغییر دریچه منجر به زخم و حتی سوراخ شدن آن می شود. توده های ترومبوتیک معمولاً در ناحیه تخریب دریچه تشکیل می شوند. ترومبوآندوکاردیت) به شکل زگیل یا پولیپ. تغییرات اگزوداتیو شامل آغشته شدن دریچه به پلاسمای خون و نفوذ آن به سلول های اگزودا است. در این حالت دریچه متورم شده و ضخیم تر می شود. مرحله تولیدی التهاب با اسکلروز، ضخیم شدن، تغییر شکل و همجوشی برگچه های دریچه به پایان می رسد که منجر به بیماری قلبی می شود.

اندوکاردیت به شدت روند بیماری را که در آن ایجاد شده است پیچیده می کند، زیرا عملکرد قلب به شدت تحت تاثیر قرار می گیرد. علاوه بر این، پوشش های ترومبوتیک روی دریچه ها می تواند به منبع ترومبوآمبولی تبدیل شود.

خروج اندوکاردیت دریچه اینقص قلبی و نارسایی قلبی هستند.

میوکاردیت.

التهاب عضله قلب معمولاً بیماری های مختلف را پیچیده می کند و یک بیماری مستقل نیست. در ایجاد میوکاردیت، ضایعه عفونی عضله قلب توسط ویروس ها، ریکتزیا، باکتری هایی که با جریان خون به میوکارد می رسند، یعنی از طریق مسیر هماتوژن، مهم است. میوکاردیت به صورت حاد یا مزمن رخ می دهد. بسته به غلبه یک یا فاز دیگر، التهاب میوکارد می تواند جایگزین، اگزوداتیو، تولیدی (تکثیری) باشد.

میوکاردیت حاد اگزوداتیو و مولد می تواند باعث نارسایی حاد قلبی شود. در یک دوره مزمن، آنها منجر به کاردیواسکلروز منتشر می شوند که به نوبه خود می تواند منجر به ایجاد نارسایی مزمن قلبی شود.

پریکاردیت

التهاب پوسته خارجی قلب به عنوان عارضه بیماری های دیگر رخ می دهد و به صورت پریکاردیت چسبنده اگزوداتیو یا مزمن رخ می دهد.

پریکاردیت اگزوداتیو بسته به ماهیت اگزودا، می تواند سروز، فیبرین، چرکی، خونریزی دهنده و مختلط باشد.

پریکاردیت سروزی با تجمع اگزودای سروزی در حفره پریکارد مشخص می شود که اغلب در صورت نتیجه مطلوب بیماری زمینه ای بدون عواقب خاصی برطرف می شود.

پریکاردیت فیبرینی اغلب با مسمومیت، به عنوان مثال، با اورمی، و همچنین با انفارکتوس میوکارد، روماتیسم، سل و تعدادی از بیماری های دیگر ایجاد می شود. اگزودای فیبرین در حفره پریکارد انباشته می شود و پیچش های فیبرین به شکل موها ("قلب مودار") روی سطح ورقه های آن ظاهر می شود. هنگامی که اگزودای فیبرینی سازماندهی می شود، چسبندگی های متراکمی بین لایه های پریکارد ایجاد می شود.

پریکاردیت چرکی اغلب به عنوان عارضه فرآیندهای التهابی در اندام های مجاور - ریه ها، پلورا، مدیاستن، غدد لنفاوی مدیاستن رخ می دهد، که از آن التهاب به پریکارد گسترش می یابد.

پریکاردیت هموراژیک با متاستاز سرطان در قلب ایجاد می شود.

نتیجه پریکاردیت اگزوداتیو حاد ممکن است ایست قلبی باشد.

پریکاردیت چسبنده مزمن با التهاب اگزوداتیو-مولد مشخص می شود، اغلب با سل و روماتیسم ایجاد می شود. در این نوع پریکاردیت، اگزودا برطرف نمی شود، اما تحت سازماندهی قرار می گیرد. در نتیجه، چسبندگی بین ورقه های پریکارد ایجاد می شود، سپس حفره پریکارد به طور کامل رشد می کند، اسکلروز می شود. فشار دادن قلب اغلب، نمک های کلسیم در بافت اسکار رسوب می کنند و یک "قلب زره پوش" ایجاد می شود.

خروجچنین پریکاردیت نارسایی مزمن قلبی است.

نقایص قلبی

نقایص قلبی یک آسیب شناسی رایج است که معمولا فقط تحت درمان جراحی قرار می گیرد. ماهیت نقایص قلب این است که ساختار بخش های جداگانه یا عروق بزرگی که از قلب خارج می شوند را تغییر دهد. این با اختلال در عملکرد قلب و اختلالات کلی گردش خون همراه است. نقایص قلبی می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد.

آستانه مادرزادی قلب نتیجه نقض رشد جنین است که یا با تغییرات ژنتیکی در جنین زایی یا بیماری هایی که جنین در این دوره از آن رنج می برد (شکل 54). شایع ترین موارد در میان این گروه از نقایص قلبی، بسته نشدن فورامن اوال، مجرای شریانی، سپتوم بین بطنی و تترالوژی فالوت است.



برنج. 54. طرح اشکال اصلی نقایص مادرزادی قلب (به گفته Ya. L. Rapoport). الف- رابطه طبیعی قلب و عروق بزرگ. Lp - دهلیز چپ؛ LV - بطن چپ؛ Rp - دهلیز راست؛ Pzh - بطن راست؛ الف - آئورت؛ لا - شریان ریوی و شاخه های آن؛ Lv - وریدهای ریوی. ب- بسته نشدن مجرای شریانی بین شریان های ریوی و آئورت (جهت جریان خون از آئورت به شریان ریوی در امتداد مجرای شریانی با فلش نشان داده می شود). ب- نقص سپتوم بطنی. خون از بطن چپ تا حدی به سمت راست می رود (با فلش نشان داده شده است). جی. تترالوژی فالوت. نقص قسمت فوقانی سپتوم بین بطنی بلافاصله زیر مبدا آئورت. باریک شدن تنه ریوی در خروجی آن از قلب؛ آئورت از هر دو بطن در ناحیه نقص بین بطنی خارج می شود و خون شریانی-وریدی مخلوط را دریافت می کند (که با فلش نشان داده شده است). هیپرتروفی شدید بطن راست و سیانوز عمومی (سیانوز).

بسته نشدن پنجره بیضی شکل. از طریق این سوراخ در سپتوم بین دهلیزی، خون از دهلیز چپ وارد سمت راست، سپس به بطن راست و به گردش خون ریوی می شود. در عین حال، قسمت های راست قلب از خون سرریز می شود و برای بیرون آوردن آن از بطن راست به تنه ریوی، افزایش مداوم کار میوکارد ضروری است. این منجر به هیپرتروفی بطن راست می شود که به قلب اجازه می دهد تا مدتی با اختلالات گردش خون در آن مقابله کند. با این حال، اگر فورامن اوال با جراحی بسته نشود، جبران میوکارد قلب راست ایجاد می شود. اگر نقص در سپتوم بین دهلیزی بسیار بزرگ باشد، خون وریدی از دهلیز راست، با دور زدن گردش خون ریوی، می تواند وارد دهلیز چپ شود و در اینجا با خون شریانی مخلوط شود. در نتیجه، خون مخلوط، ضعیف از نظر اکسیژن، در گردش خون سیستمیک گردش می کند. بیمار دچار هیپوکسی و سیانوز می شود.

بسته نشدن مجرای شریانی (بوتالووا). (شکل 54، الف، ب). در جنین، ریه ها کار نمی کنند و بنابراین خون از تنه ریوی مستقیماً از تنه ریوی از طریق مجرای شریانی وارد آئورت می شود و گردش خون ریوی را دور می زند. به طور معمول، مجرای شریانی 15-20 روز پس از تولد کودک بیش از حد رشد می کند. اگر این اتفاق نیفتد، خون از آئورت که در آن فشار خون بالا است، از طریق مجرای شریانی وارد تنه ریوی می شود. مقدار خون و فشار خون در آن افزایش می یابد، در گردش خون ریوی مقدار خونی که وارد سمت چپ قلب می شود افزایش می یابد. بار روی میوکارد افزایش می یابد و هیپرتروفی بطن چپ و دهلیز چپ ایجاد می شود. به تدریج، تغییرات اسکلروتیک در ریه ها ایجاد می شود که به افزایش فشار در گردش خون ریوی کمک می کند. این باعث می شود که بطن راست با شدت بیشتری کار کند و در نتیجه هیپرتروفی آن ایجاد می شود. با تغییرات گسترده در گردش خون ریوی در تنه ریوی، فشار ممکن است بیشتر از آئورت شود و در این حالت، خون وریدی از تنه ریوی تا حدی از مجرای شریانی به آئورت می‌رود. خون مخلوط وارد گردش خون سیستمیک می شود، بیمار دچار هیپوکسی و سیانوز می شود.

نقص دیواره بین بطنی. با این نقص، خون از بطن چپ وارد بطن راست می شود و باعث اضافه بار و هیپرتروفی آن می شود (شکل 54، C، D). گاهی اوقات سپتوم بین بطنی ممکن است به طور کامل وجود نداشته باشد (قلب سه حفره ای). چنین نقصی با زندگی ناسازگار است، اگرچه برای مدتی نوزادان با قلب سه حفره ای می توانند زندگی کنند.

تتراد FALLO - نقص سپتوم بین بطنی که با ناهنجاری های دیگر در رشد قلب ترکیب می شود: باریک شدن تنه ریوی، ترشح آئورت از بطن چپ و راست به طور همزمان و با هیپرتروفی بطن راست. این نقص در 50-40 درصد از تمام نقایص قلبی در نوزادان رخ می دهد. با نقصی مانند تترالوژی فالوت، خون از سمت راست قلب به سمت چپ جریان می یابد. در عین حال، خون کمتر از حد لازم وارد گردش خون ریوی می شود و خون مخلوط وارد گردش خون سیستمیک می شود. بیمار دچار هیپوکسی و سیانوز می شود.

نقایص اکتسابی قلبی در اکثریت قریب به اتفاق موارد، آنها نتیجه بیماری های التهابی قلب و دریچه های آن هستند. شایع ترین علت نقایص اکتسابی قلب، روماتیسم است، گاهی اوقات آنها با اندوکاردیت با علت متفاوت همراه هستند.

پاتوژنز.

در نتیجه تغییرات التهابی و اسکلروز کاسپ ها، دریچه ها تغییر شکل داده، متراکم می شوند، خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند و نمی توانند منافذ دهلیزی یا منافذ آئورت و تنه ریوی را به طور کامل ببندند. در این حالت نقص قلبی شکل می گیرد که می تواند گزینه های مختلفی داشته باشد.

نارسایی دریچهبا بسته شدن ناقص روزنه دهلیزی ایجاد می شود. با نارسایی دریچه های دو لختی یا سه لتی، خون در طول سیستول نه تنها به آئورت یا تنه ریوی جریان می یابد، بلکه به دهلیزها نیز برمی گردد. اگر دریچه های آئورت یا شریان ریوی نارسایی داشته باشند، در طی دیاستول، خون تا حدی به بطن های قلب برمی گردد.

تنگی مجرا،یا باریک شدن سوراخ،بین دهلیز و بطن ها نه تنها با التهاب و اسکلروز دریچه های قلب، بلکه با همجوشی جزئی دریچه های آنها نیز ایجاد می شود. در این حالت روزنه دهلیزی یا دهانه شریان ریوی یا دهانه مخروط آئورت کوچکتر می شود.

معاون ترکیبیقلب زمانی رخ می دهد که ترکیبی از تنگی دهانه دهلیزی و نارسایی دریچه باشد. این شایع ترین نوع بیماری اکتسابی قلبی است. با نقص ترکیبی دریچه دو لختی یا سه لتی، افزایش حجم خون در طول دیاستول نمی تواند بدون تلاش اضافی از سوی میوکارد دهلیزی وارد بطن شود و در طی سیستول، خون تا حدی از بطن به دهلیز باز می گردد که از خون سرریز می شود. به منظور جلوگیری از کشش بیش از حد حفره دهلیزی و همچنین برای اطمینان از تامین حجم مورد نیاز خون به بستر عروقی، نیروی انقباض میوکارد دهلیزی و بطنی جبرانی افزایش می یابد و در نتیجه هیپرتروفی آن ایجاد می شود. با این حال، سرریز مداوم خون، به عنوان مثال، دهلیز چپ با تنگی دهانه دهلیزی و نارسایی دریچه دو لختی منجر به این واقعیت می شود که خون از وریدهای ریوی نمی تواند به طور کامل وارد دهلیز چپ شود. رکود خون در گردش خون ریوی وجود دارد و این امر جریان خون وریدی را از بطن راست به شریان ریوی دشوار می کند. برای غلبه بر افزایش فشار خون در گردش خون ریوی، نیروی انقباض میوکارد بطن راست افزایش می یابد و عضله قلب نیز هیپرتروفی می شود. در حال توسعه جبرانی(کار کردن) هیپرتروفی قلب

خروجنقایص اکتسابی قلب، در صورتی که نقص دریچه با جراحی برطرف نشود، نارسایی مزمن قلبی و جبران خسارت قلب است که پس از مدت معینی ایجاد می شود که معمولاً در سال ها یا دهه ها محاسبه می شود.

بیماری های عروقی

بیماری های عروقی می توانند مادرزادی یا اکتسابی باشند.

بیماری های مادرزادی عروقی

بیماری های مادرزادی عروقی ماهیت ناهنجاری هایی دارند که در این میان آنوریسم های مادرزادی، کوآرکتاسیون آئورت، هیپوپلازی شریان ها و آترزی وریدها بیشترین اهمیت را دارند.

آنوریسم های مادرزادی- برآمدگی های کانونی دیواره عروقی ناشی از نقص در ساختار آن و بار همودینامیک.

آنوریسم ها شبیه سازه های ساکولار کوچک، گاهی اوقات متعدد، تا اندازه 1.5 سانتی متر به نظر می رسند. در میان آنها، آنوریسم شریان های داخل مغزی به ویژه خطرناک است، زیرا پارگی آنها منجر به خونریزی زیر عنکبوتیه یا داخل مغزی می شود. علل آنوریسم ها فقدان مادرزادی سلول های ماهیچه صاف در دیواره عروق و نقص در غشاهای الاستیک است. فشار خون شریانی به شکل گیری آنوریسم کمک می کند.

کوآرکتاسیون آئورت - باریک شدن مادرزادی آئورت، معمولاً در ناحیه انتقال قوس به قسمت نزولی. این نقص با افزایش شدید فشار خون در اندام فوقانی و کاهش آن در اندام تحتانی با تضعیف نبض در آنجا ظاهر می شود. در همان زمان، هیپرتروفی نیمه چپ قلب و گردش خون جانبی از طریق سیستم شریان های داخلی قفسه سینه و بین دنده ای ایجاد می شود.

هیپوپلازی عروق با توسعه نیافتگی این عروق، از جمله آئورت، مشخص می شود، در حالی که هیپوپلازی عروق کرونر ممکن است زمینه ساز مرگ ناگهانی قلبی باشد.

آترزی وریدی - یک ناهنجاری نادر، شامل عدم وجود مادرزادی وریدهای خاص. مهمترین آنها آترزی وریدهای کبدی است که با نقض شدید ساختار و عملکرد کبد (سندرم Budd-Chiari) ظاهر می شود.

بیماری های عروقی اکتسابی بسیار شایع هستند، به ویژه در تصلب شرایین و فشار خون بالا. آندرتریت محو کننده، آنوریسم اکتسابی و واسکولیت نیز اهمیت بالینی دارند.

آندرتریت محو کننده - بیماری عروق، عمدتاً اندام تحتانی، که با ضخیم شدن انتیما همراه با باریک شدن مجرای عروق تا از بین رفتن آن مشخص می شود. این وضعیت با هیپوکسی بافتی شدید و پیشرونده و نتیجه آن در قانقاریا ظاهر می شود. علت این بیماری مشخص نشده است، اما سیگار و فشار خون بالا مهم ترین عوامل خطر هستند. در پاتوژنز رنج، افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک-آدرنال و فرآیندهای خود ایمنی نقش خاصی دارد.

آنوریسم اکتسابی

آنوریسم اکتسابی گسترش موضعی لومن رگ های خونی به دلیل تغییرات پاتولوژیک در دیواره عروقی است. آنها می توانند کیسه ای شکل یا استوانه ای باشند. علل این آنوریسم ها ممکن است آسیب به دیواره عروقی با ماهیت آترواسکلروتیک، سیفلیس یا تروماتیک باشد. اغلب آنوریسم ها در آئورت و کمتر در سایر شریان ها رخ می دهد.

آنوریسم آترواسکلروتیک، به عنوان یک قاعده، در آئورت آسیب دیده توسط فرآیند آترواسکلروتیک با غلبه تغییرات پیچیده، معمولا پس از 65-75 سال، اغلب در مردان ایجاد می شود. دلیل آن تخریب قاب عضلانی-الاستیک غشای قلب آئورت توسط پلاک های آتروماتوز است. محلی سازی معمولی آئورت شکمی است. توده های ترومبوتیک در آنوریسم تشکیل می شوند که به عنوان منبع ترومبوآمبولی عمل می کنند.

عوارض- پارگی آنوریسم با ایجاد خونریزی کشنده و همچنین ترومبوآمبولی شریان های اندام تحتانی و به دنبال آن قانقاریا.

آنوریسم سیفلیس- یک پیامد مزارتیت سیفلیس که با تخریب اسکلت عضلانی-الاستیک پوسته میانی دیواره آئورت مشخص می شود، به عنوان یک قاعده، در ناحیه قوس صعودی و قسمت قفسه سینه آن.

اغلب این آنوریسم ها در مردان مشاهده می شود، قطر آنها می تواند به 15-20 سانتی متر برسد. با وجود طولانی مدت، آنوریسم بر روی بدنه ها و دنده های مهره های مجاور فشار آورده و باعث آتروفی آنها می شود. علائم بالینی با فشردگی اندام های مجاور همراه است و با نارسایی تنفسی، دیسفاژی ناشی از فشرده شدن مری، سرفه مداوم به دلیل فشرده شدن عصب راجعه، سندرم درد و جبران خسارت قلبی آشکار می شود.

واسکولیت- یک گروه بزرگ و ناهمگن از بیماری های التهابی عروقی.

واسکولیت با تشکیل ارتشاح در دیواره عروق و در بافت اطراف عروق، آسیب و لایه برداری اندوتلیوم، از دست دادن تون عروق و پرخونی در دوره حاد، اسکلروز دیواره و اغلب از بین رفتن لومن در دوره مزمن مشخص می شود. دوره.

واسکولیت به دو دسته تقسیم می شود سیستمیک،یا اولیه،و ثانوی.واسکولیت اولیه گروه بزرگی از بیماری ها، شایع و دارای اهمیت مستقل است. واسکولیت ثانویه در بسیاری از بیماری ها ایجاد می شود و در فصل های مربوطه توضیح داده خواهد شد.

بیماری های رگ هاعمدتاً توسط فلبیت - التهاب وریدها، ترومبوفلبیت - فلبیت پیچیده با ترومبوز، فلبوترومبوز - ترومبوز وریدها بدون التهاب قبلی و وریدهای واریسی نشان داده می شوند.

فلبیت، ترومبوفلبیت و فلبوترومبوز.

فلبیت معمولاً نتیجه عفونت دیواره وریدی است، می تواند بیماری های عفونی حاد را پیچیده کند. گاهی اوقات فلبیت به دلیل ضربه به ورید یا آسیب شیمیایی آن ایجاد می شود. هنگامی که ورید ملتهب می شود، اندوتلیوم معمولاً آسیب می بیند که منجر به از دست دادن عملکرد فیبرینولیتیک آن و تشکیل ترومبوز در این ناحیه می شود. ناشی می شود ترومبوفلبیت این بیماری با علامت درد، ادم بافتی دیستال انسداد، سیانوز و قرمزی پوست ظاهر می شود. در دوره حاد، ترومبوفلبیت ممکن است با ترومبوآمبولی پیچیده شود. با یک دوره طولانی مزمن، توده های ترومبوتیک تحت سازماندهی قرار می گیرند، با این حال، ترومبوفلبیت و فلبوترومبوز وریدهای اصلی می توانند باعث ایجاد شوند. زخم های تروفیک،معمولاً اندام تحتانی

فلبریسم- انبساط غیر طبیعی، پیچ خوردگی و طولانی شدن وریدها که در شرایط افزایش فشار داخل وریدی رخ می دهد.

یک عامل مستعد کننده، پستی مادرزادی یا اکتسابی دیواره وریدی و نازک شدن آن است. همزمان کانون های هیپرتروفی سلول های ماهیچه صاف و اسکلروز در کنار یکدیگر ظاهر می شوند. اغلب وریدهای اندام تحتانی، وریدهای هموروئیدی و وریدهای مری تحتانی با مسدود شدن جریان وریدی در آنها تحت تأثیر قرار می گیرند. نواحی وریدهای واریسی ممکن است شکل گره‌ای، آنوریسم مانند و دوکی داشته باشند. اغلب، وریدهای واریسی با ترومبوز سیاهرگی ترکیب می شوند.

رگهای واریسی- شایع ترین شکل آسیب شناسی وریدی. عمدتا در زنان بالای 50 سال رخ می دهد.

افزایش فشار داخل وریدی ممکن است با فعالیت های حرفه ای و سبک زندگی (بارداری، ایستادن، حمل بارهای سنگین و غیره) مرتبط باشد. وریدهای سطحی عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرند، از نظر بالینی این بیماری با ادم اندام ها، اختلالات تروفیک پوست همراه با ایجاد درماتیت و زخم ظاهر می شود.

وریدهای هموروئیدی واریسی- همچنین یک شکل رایج از آسیب شناسی. عوامل مستعد کننده عبارتند از یبوست، بارداری، گاهی فشار خون پورتال.

رگ های واریسی در شبکه هموروئیدی تحتانی با تشکیل گره های خارجی یا در شبکه فوقانی با تشکیل گره های داخلی ایجاد می شوند. گره ها معمولاً ترومبوز می شوند، در مجرای روده برآمده می شوند، با ایجاد خونریزی زخمی، ملتهب و زخمی می شوند.

وریدهای واریسی مری با پرفشاری خون پورتال که معمولاً با سیروز کبدی همراه است یا با فشرده سازی تومور مجرای پورتال ایجاد می شود. این به این دلیل است که وریدهای مری خون را از سیستم پورتال به سیستم کاوال منتقل می کنند. در وریدهای واریسی، نازک شدن دیواره، التهاب و فرسایش رخ می دهد. پارگی دیواره ورید واریسی مری منجر به خونریزی شدید و اغلب کشنده می شود.