نارسایی حاد قلبی - Insufficientia cordis acuta. نارسایی حاد عروق قلب: چیست، علائم، درمان، علل، علائم، کمک طبقه بندی مدرن نارسایی حاد قلبی

نارسایی حاد قلب (AHF)، که نتیجه نقض انقباض میوکارد و کاهش برون ده سیستولیک و قلبی است، با سندرم های بالینی بسیار شدید ظاهر می شود: شوک قلبی، ادم ریوی، کور ریوی حاد.

علل اصلی و پاتوژنز

کاهش در انقباض میوکارد یا در نتیجه بارگذاری بیش از حد آن یا به دلیل کاهش جرم عملکرد میوکارد، کاهش توانایی انقباضی میوسیت ها یا کاهش انطباق دیواره های اتاق اتفاق می افتد. این شرایط در موارد زیر ایجاد می شود:

• در نقض عملکرد دیاستولیک و / یا سیستولیک میوکارد در صورت حمله قلبی (شایع ترین علت)، بیماری های التهابی یا دژنراتیو میوکارد، و همچنین تاکی و برادی آریتمی.
• با شروع ناگهانی اضافه بار میوکارد به دلیل افزایش سریع قابل توجه مقاومت در مجرای خروجی (در آئورت - بحران فشار خون در بیماران مبتلا به میوکارد آسیب دیده؛ در شریان ریوی - ترومبوآمبولی شاخه های شریان ریوی، طولانی مدت حمله آسم برونش با ایجاد آمفیزم حاد ریوی و غیره) یا به دلیل حجم ورزش (افزایش حجم خون در گردش، به عنوان مثال، با تزریق مایعات عظیم - گونه ای از نوع هیپرکینتیک همودینامیک).
• در اختلالات حاد همودینامیک داخل قلب به دلیل پارگی سپتوم بین بطنی یا ایجاد نارسایی آئورت، میترال یا تریکوسپید (انفارکتوس سپتوم، انفارکتوس یا جدا شدن عضله پاپیلاری، سوراخ شدن برگچه های دریچه در اندوکاردیت باکتریایی، پارگی ترانسفورماتور، پارگی ترانسفورماتور) ;
• با افزایش بار (استرس جسمی یا روانی-عاطفی، افزایش جریان ورودی در موقعیت افقی و غیره) بر روی میوکارد جبران نشده در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی مزمن قلب.

طبقه بندی

بسته به نوع همودینامیک، که بر روی آن بطن قلب تحت تاثیر قرار می گیرد، و همچنین برخی از ویژگی های پاتوژنز، انواع بالینی زیر AHF متمایز می شود.

از آنجایی که یکی از شایع ترین علل AHF، انفارکتوس میوکارد است، جدول طبقه بندی نارسایی حاد قلبی در این بیماری را ارائه می دهد.

عوارض احتمالی

هر یک از انواع AHF یک وضعیت تهدید کننده زندگی است. نارسایی احتقانی حاد بطن راست که با سندرم جهشی کوچک همراه نباشد به خودی خود به اندازه بیماری هایی که منجر به نارسایی بطن راست می شود خطرناک نیست.

تصویر بالینی

• نارسایی احتقانی حاد بطن راست با احتقان وریدی در گردش خون سیستمیک همراه با افزایش فشار وریدی سیستمیک، تورم وریدها (بیشترین در گردن)، بزرگ شدن کبد و تاکی کاردی آشکار می شود. ادم ممکن است در قسمت های تحتانی بدن ظاهر شود (با یک موقعیت افقی بلند - در پشت یا پهلو). از نظر بالینی، با نارسایی مزمن بطن راست با درد شدید در کبد، که با لمس تشدید می شود، تفاوت دارد. علائم اتساع و اضافه بار قلب راست مشخص می شود (گسترش مرزهای قلب به سمت راست، سوفل سیستولیک بیش از فرآیند xiphoid و ریتم گالوپ پروتودیاستولیک، تأکید بر تون II بر روی شریان ریوی و تغییرات ECG مربوطه). کاهش فشار پر شدن بطن چپ به دلیل نارسایی بطن راست می تواند منجر به کاهش حجم دقیقه بطن چپ و ایجاد افت فشار خون شریانی، تا تصویر شوک قلبی شود.

با تامپوناد پریکارد و پریکاردیت منقبض کننده، تصویر رکود در یک دایره بزرگ با نارسایی عملکرد انقباضی میوکارد همراه نیست و هدف درمان بازیابی پر شدن دیاستولیک قلب است.

نارسایی دو بطنی، گونه‌ای که در آن نارسایی احتقانی بطن راست با نارسایی بطن چپ ترکیب می‌شود، در این بخش مورد توجه قرار نمی‌گیرد، زیرا درمان این وضعیت تفاوت زیادی با درمان نارسایی حاد بطن چپ ندارد.

• نارسایی احتقانی حاد بطن چپ از نظر بالینی به صورت تنگی نفس حمله ای، خفگی دردناک و ارتوپنه ظاهر می شود که اغلب در شب اتفاق می افتد. گاهی اوقات - تنفس Cheyne-Stokes، سرفه (در ابتدا خشک، و سپس با خلط، که تسکین نمی دهد)، بعدا - خلط کف آلود، اغلب صورتی، رنگ پریدگی، آکروسیانوز، هایپرهیدروز و همراه با هیجان، ترس از مرگ است. در احتقان حاد، رال های مرطوب ممکن است در ابتدا شنیده نشوند، یا مقدار ناچیزی از رال های حباب ریز در قسمت های پایینی ریه ها مشخص می شود. تورم مخاط برونش های کوچک می تواند با الگوی متوسط ​​انسداد برونش همراه با بازدم طولانی مدت، رال های خشک و علائم آمفیزم آشکار شود. یک علامت تشخیصی افتراقی که تشخیص این بیماری را از آسم برونش ممکن می‌سازد، می‌تواند تفکیک بین شدت وضعیت بیمار و (در صورت عدم وجود ماهیت بازدمی مشخص تنگی نفس و همچنین "مناطق خاموش") کمبود تصویر شنوایی صداهای خیس با اندازه های مختلف روی تمام ریه ها که از فاصله دور شنیده می شود (نفس حباب دار) مشخصه تصویر دقیق ادم آلوئولی است. ممکن است انبساط حاد قلب به سمت چپ، ظاهر شدن سوفل سیستولیک در راس قلب، ریتم گالوپ پروتودیاستولیک، و همچنین لهجه تون دو بر روی شریان ریوی و سایر علائم استرس در شریان ریوی وجود داشته باشد. قلب راست، تا تصویری از نارسایی بطن راست. فشار شریانی می تواند طبیعی باشد، افزایش یا کاهش یابد، تاکی کاردی مشخص است.

تصویر احتقان حاد در گردش خون ریوی، که با تنگی دهانه دهلیزی چپ ایجاد می شود، در واقع یک نارسایی دهلیز چپ است، اما به طور سنتی همراه با نارسایی بطن چپ در نظر گرفته می شود.

• شوک کاردیوژنیک یک سندرم بالینی است که با افت فشار خون شریانی و علائم بدتر شدن شدید در میکروسیرکولاسیون و پرفیوژن بافتی، از جمله خونرسانی به مغز و کلیه ها (تأخیر یا بی قراری، افت ادرار، پوست سرد پوشیده از عرق چسبنده، رنگ پریدگی، الگوی پوست مرمری) مشخص می شود. ) تاکی کاردی سینوسی جبرانی است.

کاهش برون ده قلبی با تصویر بالینی شوک قلبی را می توان در تعدادی از شرایط پاتولوژیک مشاهده کرد که با نارسایی عملکرد انقباضی میوکارد همراه نیستند - با انسداد حاد دهانه دهلیزی با میکسوم دهلیزی یا ترومب / ترومب کروی یک پروتز توپ، با تامپوناد پریکارد، با آمبولی بزرگ ریه. این شرایط اغلب با تصویر بالینی نارسایی حاد بطن راست ترکیب می شود. بسته شدن پریکارد و انسداد دهانه دهلیزی به کمک جراحی فوری نیاز دارد. درمان دارویی در این موارد تنها می تواند وضعیت را تشدید کند. علاوه بر این، آنوریسم آئورت کالبد شکافی گاهی اوقات تصویر شوک در انفارکتوس میوکارد را تقلید می کند؛ در این مورد، تشخیص افتراقی ضروری است، زیرا این شرایط نیاز به یک رویکرد درمانی اساسا متفاوت دارد.

سه نوع بالینی اصلی شوک کاردیوژنیک وجود دارد:

• شوک آریتمی در نتیجه کاهش برون ده قلبی به دلیل تاکی کاردی/تاکی آریتمی یا برادی کاردی/برادی آریتمی ایجاد می شود. پس از توقف اختلال ریتم، همودینامیک کافی به سرعت بازسازی می شود.

• شوک رفلکس (فروپاشی درد) به عنوان یک واکنش به درد و / یا برادی کاردی سینوسی ناشی از افزایش رفلکس در تون واگ ایجاد می شود و با پاسخ سریع به درمان، عمدتاً مسکن ها مشخص می شود. با اندازه نسبتاً کوچک انفارکتوس (اغلب - دیواره پشتی) مشاهده می شود، در حالی که هیچ نشانه ای از نارسایی احتقانی قلب و بدتر شدن پرفیوژن بافتی وجود ندارد. فشار پالس معمولاً از حد بحرانی فراتر می رود.

• شوک قلبی واقعی زمانی ایجاد می شود که حجم ضایعه از 40-50٪ جرم میوکارد بیشتر شود (اغلب با انفارکتوس قدامی و مکرر، در افراد بالای 60 سال، در مقابل پس زمینه فشار خون شریانی و دیابت ملیتوس)، مشخصه آن تصویری دقیق از شوک مقاوم به درمان است که اغلب با نارسایی احتقانی بطن چپ همراه است. بسته به معیارهای تشخیصی انتخاب شده، میزان مرگ و میر از 80-100٪ متغیر است.

در برخی موارد، به‌ویژه وقتی صحبت از انفارکتوس میوکارد در بیماران تحت درمان با دیورتیک‌ها می‌شود، شوک در حال رشد ماهیتی هیپوولمیک دارد و همودینامیک کافی به دلیل پر کردن حجم گردش خون نسبتاً آسان ترمیم می‌شود.

معیارهای تشخیصی

یکی از پایدارترین علائم نارسایی حاد قلبی، تاکی کاردی سینوسی است (در صورت عدم وجود ضعف گره سینوسی، بلوک کامل AV، یا برادی کاردی انعکاسی سینوسی). مشخصه آن انبساط مرزهای قلب به سمت چپ یا راست و ظهور صدای سوم در راس یا بالای فرآیند xiphoid است.

• در نارسایی احتقانی حاد بطن راست، ارزش تشخیصی:
  • تورم وریدهای گردن و کبد؛
  • علامت کوسمائول (تورم وریدهای گردن در هنگام دم).
  • درد شدید در هیپوکندری راست؛
  • علائم ECG اضافه بار حاد بطن راست (نوع SI-QIII، افزایش موج R در لیدهای V1،2 و تشکیل موج S عمیق در لیدهای V4-6، فرورفتگی STI، II، افزایش VL و STIII، VF، و همچنین مانند لیدهای V1، 2؛ احتمال تشکیل بلوک شاخه سمت راست، امواج T منفی در لیدهای III، aVF، V1-4) و علائم اضافه بار دهلیز راست (PII، III دندان با پیک بالا).
• نارسایی احتقانی حاد بطن چپ بر اساس علائم زیر تشخیص داده می شود:
  • تنگی نفس با شدت های مختلف، تا خفگی؛
  • سرفه حمله ای، خشک یا همراه با خلط کف آلود، کف از دهان و بینی.
  • وضعیت ارتوپنه؛
  • وجود رال های مرطوب که از قسمت های خلفی-پایینی تا کل سطح قفسه سینه شنیده می شود. رال های حباب کوچک محلی مشخصه آسم قلبی است، با ادم ریوی منبسط شده، جوش های حباب بزرگ در تمام سطح ریه ها و در فاصله (نفس حباب دار) شنیده می شود.
• شوک کاردیوژنیک پیش بیمارستانی بر اساس موارد زیر تشخیص داده می شود:
  • کاهش فشار خون سیستولیک کمتر از 90-80 میلی متر جیوه. هنر (یا 30 میلی متر جیوه زیر سطح "کار" در افراد مبتلا به فشار خون شریانی).
  • کاهش فشار پالس - کمتر از 25-20 میلی متر جیوه. هنر.
  • علائم اختلال در میکروسیرکولاسیون و پرفیوژن بافتی - کاهش دیورز کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت، پوست سرد پوشیده از عرق چسبنده، رنگ پریدگی، الگوی پوستی مرمری، در برخی موارد - فروپاشی وریدهای محیطی.

درمان نارسایی حاد قلبی

با هر نوع AHF در صورت وجود آریتمی، لازم است که ریتم قلب کافی را بازیابی کنید.

اگر علت ایجاد AHF انفارکتوس میوکارد باشد، یکی از موثرترین روش ها برای مبارزه با جبران خسارت، بازیابی سریع جریان خون کرونر از طریق شریان آسیب دیده است که می تواند در مرحله پیش بیمارستانی با استفاده از ترومبولیز سیستمیک به دست آید.

استنشاق اکسیژن مرطوب شده از طریق کاتتر بینی با سرعت 6-8 لیتر در دقیقه نشان داده شده است.

• درمان نارسایی احتقانی حاد بطن راست شامل اصلاح شرایطی است که باعث آن شده است - آمبولی ریه، وضعیت آسمتیکوس، و غیره. این وضعیت نیازی به درمان مستقل ندارد.

ترکیبی از نارسایی احتقانی بطن راست حاد و نارسایی احتقانی بطن چپ نشانه ای برای درمان مطابق با اصول درمان دومی است.

با ترکیبی از نارسایی احتقانی حاد بطن راست و سندرم جهش کم (شوک کاردیوژنیک)، اساس درمان، عوامل اینوتروپیک از گروه آمین های پرسور است.

• درمان نارسایی احتقانی حاد بطن چپ.

• درمان نارسایی احتقانی حاد قلب با تجویز نیتروگلیسیرین به صورت زیرزبانی با دوز 0.5-1 میلی گرم (1-2 قرص) و دادن وضعیت بالا به بیمار (با یک تصویر غیر قابل بیان از رکود - سر برآمده، با منبسط شده ریوی) آغاز می شود. ادم - وضعیت نشستن با پاها پایین)؛ این اقدامات با افت فشار خون شریانی شدید انجام نمی شود.
• فوروزماید یک عامل دارویی جهانی برای نارسایی احتقانی حاد قلب است، به دلیل اتساع عروق وریدی، در حال حاضر 5-15 دقیقه پس از تجویز، باعث تخلیه همودینامیک میوکارد می شود، که با گذشت زمان به دلیل اثر دیورتیکی که بعدا ایجاد می شود، افزایش می یابد. فوروزماید به صورت بولوس داخل وریدی تجویز می شود و رقیق نمی شود، دوز دارو از 20 میلی گرم با حداقل علائم احتقان تا 200 میلی گرم با ادم ریوی بسیار شدید متغیر است.
• هرچه تاکی پنه و تحریک روانی حرکتی بارزتر باشد، افزودن یک مسکن مخدر به درمان نشان داده می شود (مورفین، که علاوه بر اتساع عروق وریدی و کاهش پیش بار روی میوکارد، در حال حاضر 5-10 دقیقه پس از تجویز، کار را کاهش می دهد. ماهیچه های تنفسی، مرکز تنفسی را سرکوب می کند، که باعث کاهش اضافی بار بر روی قلب می شود. توانایی آن در کاهش تحریک روانی حرکتی و فعالیت سمپاتوآدرنال نیز نقش خاصی دارد؛ این دارو به صورت داخل وریدی در دوزهای کسری 2-5 میلی گرم استفاده می شود. که برای آن 1 میلی لیتر محلول 1٪ مصرف می شود، با محلول کلرید سدیم ایزوتونیک رقیق می شود، دوز را به 20 میلی لیتر می رساند و 4-10 میلی لیتر تزریق می شود) با تجویز مکرر در صورت لزوم پس از 10-15 دقیقه موارد منع مصرف نقض ریتم تنفس است. (تنفس Cheyne-Stokes)، افسردگی مرکز تنفس، انسداد حاد راه هوایی، مزمن ریوی قلب، ادم مغزی، مسمومیت با موادی که نفس را کاهش می دهد.
• احتقان شدید در گردش خون ریوی در غیاب افت فشار خون شریانی یا هر درجه ای از نارسایی حاد احتقانی بطن چپ در انفارکتوس میوکارد، و همچنین ادم ریوی در پس زمینه بحران فشار خون بدون علائم مغزی، نشانه ای برای قطره داخل وریدی نیتروگلیسیرین یا ایزوسورباید دی نیترات استفاده از داروهای نیترات نیاز به نظارت دقیق بر فشار خون و ضربان قلب دارد. نیتروگلیسیرین یا ایزوسورباید دینیترات با دوز اولیه 25 میکروگرم در دقیقه تجویز می شود و به دنبال آن هر 3-5 دقیقه 10 میکروگرم در دقیقه افزایش می یابد تا زمانی که اثر مورد نظر حاصل شود یا عوارض جانبی ظاهر شود، به ویژه کاهش فشار خون تا 90 میلی متر. HG. هنر برای انفوزیون داخل وریدی، هر 10 میلی گرم دارو در 100 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 9/0 درصد حل می شود، بنابراین یک قطره از محلول حاصل حاوی 5 میکروگرم از دارو است. موارد منع مصرف نیترات ها افت فشار خون شریانی و هیپوولمی، انقباض پریکارد و تامپوناد قلبی، انسداد شریان ریوی، پرفیوژن ناکافی مغزی است.
• روش‌های نوین درمان دارویی اهمیت خون‌ریزی و تورنیکت‌های وریدی در اندام‌ها را به حداقل رسانده است، اما اگر درمان دارویی کافی امکان‌پذیر نباشد، این روش‌های تخلیه همودینامیک نه تنها می‌توانند، بلکه باید مورد استفاده قرار گیرند، به‌ویژه با ادم ریوی که به سرعت پیش‌رونده می‌شود. به مقدار 300-500 میلی لیتر).
• در نارسایی حاد احتقانی بطن چپ، همراه با شوک قلبی، یا با کاهش فشار خون در طول درمان که اثر مثبتی نداشت، داروهای اینوتروپیک غیر گلیکوزید نیز تجویز می شود - تجویز قطره ای داخل وریدی دوبوتامین (5-15 میکروگرم بر کیلوگرم). در دقیقه)، دوپامین (5-25 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه)، نوراپی نفرین (0.5-16 میکروگرم در دقیقه) یا ترکیبی از آنها.
• ابزار مبارزه با کف در ادم ریوی "سرکوب کننده های کف" هستند - موادی که با کاهش کشش سطحی از بین رفتن کف را تضمین می کنند. ساده ترین این وسایل بخار الکل است که در یک مرطوب کننده ریخته می شود و اکسیژن را از طریق آن عبور می دهد و از طریق کاتتر بینی یا ماسک تنفسی با سرعت اولیه 2-3 لیتر در دقیقه به بیمار می رسد و پس از چند دقیقه - با سرعت 6-8 لیتر در دقیقه.
• علائم باقی مانده از ادم ریوی با تثبیت همودینامیک ممکن است نشان دهنده افزایش نفوذپذیری غشاء باشد که نیاز به معرفی گلوکوکورتیکوئیدها برای کاهش نفوذپذیری (4-12 میلی گرم دگزامتازون) دارد.
• در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، به منظور اصلاح اختلالات میکروسیرکولاتوری، به ویژه با ادم ریوی مقاوم به درمان طولانی مدت، هپارین سدیم نشان داده می شود - 5000 IU داخل وریدی به صورت بولوس، سپس با سرعت 800 - 1000 IU / ساعت چکه کنید.

• درمان شوک کاردیوژنیک افزایش برون ده قلبی است که به روش های مختلفی به دست می آید که اهمیت آن بسته به نوع بالینی شوک متفاوت است.

• در صورت عدم وجود علائم نارسایی احتقانی قلب (تنگی نفس، رگ های خیس در قسمت های خلفی- تحتانی ریه ها)، بیمار باید در وضعیت افقی قرار گیرد.
• صرف نظر از ویژگی های تصویر بالینی، ارائه بی دردی کامل ضروری است.
• تسکین اختلالات ریتم مهم ترین اقدام برای عادی سازی برون ده قلبی است، حتی اگر پس از ترمیم نورموسیستول همودینامیک کافی وجود نداشته باشد. برادی کاردی، که ممکن است نشان دهنده افزایش تون واگ باشد، نیاز به تزریق داخل وریدی فوری 0.3-1 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آتروپین دارد.
• با داشتن تصویر بالینی پیشرفته شوک و بدون علائم نارسایی احتقانی قلب، درمان باید با معرفی جایگزین های پلاسما در دوز کلی تا 400 میلی لیتر تحت کنترل فشار خون، ضربان قلب، تعداد تنفس و الگوی ریوی شنوایی آغاز شود. اگر نشانه ای وجود داشته باشد که بلافاصله قبل از شروع آسیب حاد قلبی با ایجاد شوک، از دست دادن زیادی مایعات و الکترولیت ها (استفاده طولانی مدت از دوزهای زیاد دیورتیک ها، استفراغ غیرقابل تسلیم، اسهال شدید و غیره) وجود داشته باشد. یک محلول ایزوتونیک برای مبارزه با هیپوولمی کلرید سدیم استفاده می شود. این دارو در مقدار حداکثر 200 میلی لیتر به مدت 10 دقیقه تجویز می شود، تجویز مکرر نیز نشان داده شده است.
• ترکیب شوک کاردیوژنیک با نارسایی احتقانی قلب یا عدم تأثیر کل مجموعه اقدامات درمانی، نشانه ای برای استفاده از عوامل اینوتروپیک از گروه آمین های پرسور است که برای جلوگیری از موضعی باید به ورید مرکزی تزریق شود. اختلالات گردش خون همراه با ایجاد نکروز بافتی:
  • دوپامین با دوز حداکثر 2.5 میلی گرم فقط گیرنده های دوپامین شریان های کلیوی را تحت تأثیر قرار می دهد، با دوز 2.5-5 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه، دارو دارای اثر گشادکننده عروق است، با دوز 5-15 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه. - اثرات اینوتروپیک گشادکننده و مثبت (و کرونوتروپیک) و در دوز 15-25 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه - اینوتروپیک مثبت (و کرونوتروپیک) و همچنین اثرات انقباض عروق محیطی. 400 میلی گرم از دارو در 400 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ حل می شود، در حالی که 1 میلی لیتر از مخلوط حاصل حاوی 0.5 میلی گرم و 1 قطره - 25 میکروگرم دوپامین است. دوز اولیه 3-5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه با افزایش تدریجی میزان مصرف تا رسیدن به اثر، حداکثر دوز (25 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه است، اگرچه مواردی در متون توضیح داده شده است که دوز مصرف شده است. تا 50 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) یا ایجاد عوارض (اغلب تاکی کاردی سینوسی بیش از 140 ضربه در دقیقه، یا آریتمی بطنی). موارد منع مصرف آن عبارتند از تیروتوکسیکوز، فئوکروموسیتوم، آریتمی های قلبی، حساسیت مفرط به دی سولفید، مصرف قبلی مهارکننده های MAO. اگر بیمار قبل از تجویز دارو از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای استفاده می کرد، دوز باید کاهش یابد.
  • فقدان اثر دوپامین یا ناتوانی در استفاده از آن به دلیل تاکی کاردی، آریتمی یا حساسیت مفرط نشانه ای برای پیوستن یا انجام تک درمانی با دوبوتامین است که بر خلاف دوپامین، دارای اثر گشاد کنندگی عروق بارزتر و توانایی کمتری برای ایجاد درد است. افزایش ضربان قلب و آریتمی. 250 میلی گرم از دارو در 500 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ رقیق می شود (1 میلی لیتر از مخلوط حاوی 0.5 میلی گرم و 1 قطره - 25 میکروگرم دوبوتامین) است. در تک درمانی، با دوز 2.5 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه با افزایش هر 15-30 دقیقه به میزان 2.5 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه تا رسیدن به یک اثر، عارضه جانبی یا دوز 15 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه تجویز می شود. و با ترکیب دوبوتامین با دوپامین - در حداکثر دوزهای قابل تحمل. یک منع مصرف برای انتصاب آن تنگی زیر آئورت هیپرتروفیک ایدیوپاتیک، تنگی دهان آئورت است. دوبوتامین برای فشار خون سیستولیک تجویز نمی شود< 70 мм рт. ст.
  • در صورت عدم وجود اثر تجویز دوپامین و / یا کاهش فشار خون سیستولیک به 60 میلی متر جیوه. هنر نوراپی نفرین را می توان با افزایش تدریجی دوز (حداکثر دوز - 16 میکروگرم در دقیقه) استفاده کرد. موارد منع مصرف آن عبارتند از تیروتوکسیکوز، فئوکروموسیتوم، مصرف قبلی مهارکننده های MAO. با مصرف قبلی داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، دوزها باید کاهش یابد.
• در صورت وجود علائم نارسایی احتقانی قلب و در صورت استفاده از عوامل اینوتروپیک از گروه آمین های فشار دهنده، تجویز داروهای گشادکننده عروق محیطی - نیترات ها (نیتروگلیسیرین یا ایزوسورباید دینیترات با سرعت 5-200 میکروگرم در دقیقه) است. نشان داد.
• در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، به منظور اصلاح اختلالات میکروسیرکولاتور، به ویژه در شوک مقاوم دراز مدت، تجویز هپارین نشان داده شده است - 5000 IU داخل وریدی به عنوان بولوس، سپس با سرعت 800 - 1000 IU / ساعت چکه کنید.
• در غیاب اثر درمان کافی، استفاده از ضد ضربان با بالون داخل آئورت نشان داده شده است که هدف آن دستیابی به تثبیت موقت همودینامیک قبل از امکان مداخله رادیکال تر (آنژیوپلاستی با بالون داخل کرونری و غیره) است.

نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان

پس از قطع اختلالات همودینامیک، تمامی بیماران مبتلا به نارسایی حاد قلبی در بخش مراقبت‌های ویژه قلبی بستری می‌شوند. در دوره تورپید AHF، بستری شدن در بیمارستان توسط تیم های تخصصی قلب و یا احیا انجام می شود. بیماران مبتلا به شوک قلبی در صورت امکان باید در بیمارستان هایی که بخش جراحی قلب وجود دارد بستری شوند.

A. L. Vertkin، دکترای علوم پزشکی، پروفسور
V. V. Gorodetsky، کاندیدای علوم پزشکی
O. B. Talibov، کاندیدای علوم پزشکی

1 تصویر بالینی شوک کاردیوژنیک می تواند با یک نوع همودینامیک هیپوولمیک ایجاد شود: در مقابل پس زمینه درمان دیورتیک فعال قبل از انفارکتوس، اسهال شدید و غیره.

حاد

(بطن راست، بطن چپ، دو بطن

مزمن

مراحل بالینی

(مراحل به گفته Strazhesko-Vasilenko):

با اختلال عملکرد سیستولیک (EF<40%)

با اختلال عملکرد بطن چپ دیاستروفی (EF> 40%)

کلاس های عملکردی CH (I-IV) NYHA.

1. طبقه بندی نارسایی مزمن قلبی (CHF)

طبقه بندی CHF در سال 1935 توسط N.D. Strazhesko و V.Kh. Vasilenko پیشنهاد شد. بر اساس این طبقه بندی، سه مرحله CHF وجود دارد:

صحنهІ - نارسایی اولیه و نهفته گردش خون، که فقط در هنگام فعالیت بدنی ظاهر می شود (تنگی نفس، تپش قلب، خستگی بیش از حد). در حالت استراحت، این پدیده ها ناپدید می شوند. همودینامیک مختل نمی شود.

صحنه پ- نارسایی شدید گردش خون طولانی مدت. نقض همودینامیک (رکود در دایره های کوچک و بزرگ گردش خون)، اختلال در عملکرد اندام ها و متابولیسم در حالت استراحت بیان می شود، ظرفیت کار به شدت محدود است.

مرحله PA -علائم نارسایی گردش خون به طور متوسط ​​بیان می شود. اختلالات همودینامیک تنها در یکی از بخش های سیستم قلبی عروقی (در گردش خون ریوی یا سیستمیک).

مرحله PB -پایان یک دوره طولانی اختلالات شدید همودینامیک که کل سیستم قلبی عروقی را درگیر می کند (اختلالات همودینامیک در دایره های بزرگ و کوچک گردش خون).

مرحله III -مرحله نهایی دیستروفیک با اختلالات همودینامیک شدید. تغییرات مداوم در متابولیسم، تغییرات غیر قابل برگشت در ساختار اندام ها و بافت ها، ناتوانی کامل.

مرحله اولبا استفاده از انواع آزمایشات با فعالیت بدنی - با استفاده از ارگومتری دوچرخه شناسایی شده است. نمونه های استاد، روی تردمیل و غیره. کاهش MOS مشخص می شود، همچنین با استفاده از رئولیپوکاردیوگرافی، اکوکاردیوگرافی تشخیص داده می شود.

مرحله دوم.علائم HF آشکار می شود، در حالت استراحت یافت می شود. توانایی کار به شدت کاهش می یابد یا بیماران ناتوان می شوند. مرحله 2 به دو دوره تقسیم می شود: 2a و 2B.

مرحله 2A ممکن است به مرحله 1B پیشرفت کند یا حتی ممکن است جبران کامل همودینامیک رخ دهد. درجه برگشت پذیری مرحله 2B کمتر است. در طول درمان، یا کاهش علائم HF رخ می دهد یا انتقال موقت از مرحله 2B به مرحله 2A و فقط بسیار بندرت به مرحله 1B.

مرحله سومدیستروفیک، سیروتیک، کشکتیک، برگشت ناپذیر، پایانی.

طبقه بندی نارسایی قلبی که توسط انجمن قلب نیویورک پیشنهاد شده و توسط WHO توصیه شده است (nuha, 1964)

بر اساس این طبقه بندی، چهار کلاس HF متمایز می شوند:

کلاس عملکردمن(FCمن)	بیماران مبتلا به بیماری قلبی که فعالیت بدنی را محدود نمی کند. فعالیت بدنی معمولی باعث خستگی، تپش قلب یا تنگی نفس نمی شود
کلاس عملکردII(FCII)	بیماران مبتلا به بیماری قلبی که باعث محدودیت جزئی فعالیت بدنی می شود. بیماران در استراحت احساس خوبی دارند. فعالیت بدنی معمولی باعث خستگی مفرط، تپش قلب، تنگی نفس یا آنژین می شود
کلاس عملکردIII(FCIII)	بیماران مبتلا به بیماری قلبی که باعث محدودیت قابل توجهی در فعالیت بدنی می شود. بیماران در استراحت احساس خوبی دارند. فعالیت بدنی سبک باعث خستگی، تپش قلب، تنگی نفس یا آنژین می شود
کلاس عملکردIV(FCIV)	بیماران مبتلا به بیماری قلبی که به دلیل آن نمی توانند حتی حداقل فعالیت بدنی را انجام دهند. خستگی، تپش قلب، تنگی نفس و آنژین در هنگام استراحت مشاهده می شود، با هر باری این علائم افزایش می یابد.

در طول درمان، مرحله HF ادامه می یابد و FC تغییر می کند که اثربخشی درمان را نشان می دهد.

تصمیم گرفته شد، هنگام تنظیم تشخیص، تعریف مرحله و کلاس عملکردی نارسایی مزمن قلب را ترکیب کنیم - به عنوان مثال: بیماری عروق کرونر، نارسایی مزمن قلب مرحله IIB، II FC. کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، نارسایی مزمن قلبی مرحله IIA، IV FC.

تصویر بالینی

بیماران از ضعف عمومی، کاهش یا ناتوانی، تنگی نفس، تپش قلب، کاهش مقدار روزانه ادرار، ادم شکایت دارند.

تنگی نفسهمراه با رکود خون در گردش خون ریوی، مانع از اکسیژن رسانی کافی به خون می شود. علاوه بر این، ریه ها سفت می شوند که منجر به کاهش گردش تنفسی می شود. هیپوکسمی حاصل منجر به تامین ناکافی اکسیژن به اندام ها و بافت ها، افزایش تجمع دی اکسید کربن و سایر محصولات متابولیک در خون می شود که مرکز تنفسی را تحریک می کند. این منجر به تنگی نفس و تاکی پنه می شود.

ابتدا تنگی نفس با فعالیت بدنی و سپس در حالت استراحت رخ می دهد. تنفس در حالت عمودی برای بیمار آسانتر است، در رختخواب حالتی با سر تخت بلند را ترجیح می دهد و با تنگی نفس شدید حالت نشسته را با پاهای پایین می گیرد (وضعیت ارتوپنه).

با احتقان در ریه ها، سرفه خشک یا با ترشح خلط مخاطی، گاهی همراه با ناخالصی های خون رخ می دهد. رکود در برونش ها می تواند با اضافه شدن عفونت و ایجاد برونشیت احتقانی با انتشار خلط مخاطی پیچیده شود. پرکاشندر بالای ریه ها، یک تن صدای جعبه تعیین می شود. تعریق ترانسودات که در اثر گرانش به قسمت‌های پایینی ریه‌ها فرود می‌آید، باعث کدر شدن صدای کوبه‌ای می‌شود. سمع:تنفس سخت در بالای ریه ها شنیده می شود، تنفس وزیکولی ضعیف در بخش های پایینی. در همان بخش ها، رال های مرطوب ناشنوای حباب دار کوچک و متوسط ​​شنیده می شود. رکود طولانی مدت در قسمت های تحتانی ریه ها منجر به توسعه بافت همبند می شود. با چنین پنوموسکلروزیس، خس خس مداوم، بسیار خشن (ترق ترق) می شود. به دلیل هیپوونتیلاسیون و رکود خون در قسمت های پایینی ریه ها، در برابر پس زمینه کاهش دفاع بدن، عفونت به راحتی می پیوندد - دوره بیماری با پنومونی هیپوستاتیک پیچیده می شود.

تغییرات قلبی:افزایش یافته است، بسته به نارسایی بطن چپ یا راست، مرزها به سمت راست یا چپ منتقل می شوند. با نارسایی کلی طولانی مدت قلب، ممکن است افزایش قابل توجهی در اندازه قلب با جابجایی مرزها در همه جهات، تا ایجاد کاردیومگالی (cor bovinum) وجود داشته باشد. در سمع، صداهای خفه شده، ریتم گالوپ، سوفل سیستولیک بالای نوک قلب یا در فرآیند xiphoid که به دلیل نارسایی نسبی دریچه های دهلیزی رخ می دهد.

یکی از علائم شایع HF این است تاکی کاردی. این به عنوان مظهر مکانیسم جبرانی عمل می کند و باعث افزایش حجم خون می شود. تاکی کاردی می تواند در حین ورزش رخ دهد و پس از پایان آن ادامه یابد. متعاقباً دائمی می شود. جهنمکاهش می یابد، دیاستولیک طبیعی باقی می ماند. فشار نبض کاهش می یابد.

نارسایی قلبی با محیطی مشخص می شود سیانوز- سیانوز لب ها، لاله گوش، چانه، نوک انگشتان. این با اشباع ناکافی خون با اکسیژن همراه است که در طول حرکت آهسته خون در محیط به شدت توسط بافت ها جذب می شود. سیانوز محیطی "سرد" - اندام ها، قسمت های بیرون زده صورت سرد هستند.

یک علامت معمولی و اولیه احتقان در گردش خون سیستمیک است بزرگ شدن کبدبا افزایش CH در ابتدا، کبد متورم، دردناک است، لبه آن گرد است، با رکود طولانی مدت در کبد، بافت همبند رشد می کند (فیبروز کبدی ایجاد می شود). متراکم، بدون درد می شود، اندازه آن پس از مصرف داروهای دیورتیک کاهش می یابد.

با احتقان در گردش خون سیستمیک، وجود دارد پر از خونایکسرگهای بینیتورم وریدهای گردنی بهتر دیده می شود. رگهای متورم در بازوها اغلب قابل مشاهده است. گاهی اوقات رگ‌ها در افراد سالم با دست‌های پایین متورم می‌شوند، اما وقتی دست‌های خود را بالا می‌برند، فروکش می‌کنند. در HF، وریدها حتی زمانی که بالاتر از سطح افقی قرار می گیرند، فرو نمی ریزند. این نشان دهنده افزایش فشار وریدی است. وریدهای ژوگولار ممکن است ضربان داشته باشند، گاهی اوقات نبض وریدی مثبت وجود دارد، همزمان با سیستول بطنی، که نشان دهنده نارسایی نسبی دریچه سه لتی است.

در نتیجه کاهش جریان خون در کلیه ها، عملکرد دفع آب آنها کاهش می یابد. ناشی می شود الیگوری،که می تواند در اندازه های مختلف باشد، اما با پیشرفت بیماری، ادرار روزانه به 400-500 میلی لیتر در روز کاهش می یابد. مشاهده شده شب ادراری- مزیت دیورز شبانه نسبت به روز، که با بهبود عملکرد قلب در شب همراه است. تراکم نسبی ادرار افزایش می یابد، پروتئینوری احتقانی و میکرو هماچوری مشاهده می شود.

یکی از شایع ترین علائم استاز خون در گردش خون سیستمیک است ادم، که در بخش های پایینی، با شروع ازاندام های تحتانی. در مراحل اولیه - در مچ پا، پا. با پیشرفت HF، ادم به پاها و ران ها گسترش می یابد. سپس در بافت زیر جلدی اندام تناسلی، شکم و پشت نیز ظاهر می شوند. اگر بیمار برای مدت طولانی در رختخواب باشد، محل اولیه ادم قسمت پایین کمر، ساکروم است. با ادم بزرگ، آنها به بافت زیر جلدی کل بدن گسترش می یابند - آناسارکا رخ می دهد. سر، گردن و قسمت بالایی بدن عاری از ادم باقی می‌مانند. در مراحل اولیه HF، ادم در پایان روز ظاهر می‌شود و تا صبح ناپدید می‌شود. ادم نهفته را می‌توان با افزایش وزن بدن و کاهش آن قضاوت کرد. در دیورز روزانه و شب ادراری. هنگامی که موقعیت بیمار تغییر می کند، موضع خود را کمی تغییر می دهند. ادم متراکم برای مدت طولانی باقی می ماند. آنها به خصوص در پاها با ایجاد ادم بافت همبند در نقاطی متراکم می شوند.در نتیجه اختلالات تروفیک، عمدتاً در ساق پا، پوست نازک، خشک و رنگدانه می شود. ترک هایی در آن ایجاد می شود، زخم های تغذیه ای ممکن است رخ دهد.

هیدروتوراکس(تعریق به داخل حفره پلور) از آنجایی که رگ های پلور به دو حلقه گردش خون بزرگ (پلور جداری) و کوچک (پلور احشایی) تعلق دارند، هیدروتورکس می تواند در حین رکود خون در یک و در دایره دوم گردش خون رخ دهد. ریه، و گاهی اوقات جابجایی اندام های مدیاستن تحت فشار، وضعیت بیمار را بدتر می کند، تنگی نفس را افزایش می دهد. مایعی که با سوراخ کردن پلور گرفته می شود شاخص های مشخصه ترانسودات - چگالی نسبی کمتر از 1015، پروتئین - کمتر از 30 گرم در لیتر، تست ریوالتا منفی را نشان می دهد.

ترانسودات همچنین می تواند در حفره پریکارد انباشته شود، قلب را منقبض کرده و کار را دشوار می کند (هیدروپریکارد).

با رکود خون در معده و روده، گاستریت احتقانی و اثنی عشر ممکن است ایجاد شود.بیماران احساس ناراحتی، سنگینی در ناحیه معده، حالت تهوع، گاهی استفراغ، نفخ، از دست دادن اشتها، یبوست دارند.

آسیتدر نتیجه آزاد شدن ترانسودات از دستگاه گوارش به داخل حفره شکمی با افزایش فشار در وریدهای کبدی و وریدهای سیستم پورتال رخ می دهد. بیمار در ناحیه شکم احساس سنگینی می کند، حرکت با تجمع زیاد مایع در شکم برای او مشکل است که بالاتنه بیمار را به سمت جلو می کشد. فشار داخل شکم به شدت افزایش می یابد، در نتیجه دیافراگم بالا می رود، ریه ها را فشرده می کند و موقعیت قلب را تغییر می دهد.

در ارتباط با هیپوکسی مغز، بیماران ایجاد می شوند خستگی سریع , سردرد، سرگیجه، اختلالات خواب(بی خوابی در شب، خواب آلودگی در روز)، تحریک پذیری، بی تفاوتی، افسردگی، گاهی اوقات هیجان وجود دارد، رسیدن به روان پریشی.

با HF طولانی مدت، نقض انواع متابولیسم ایجاد می شود، در نتیجه کاهش وزن ایجاد می شود و به کاشکسی تبدیل می شود، به اصطلاح کاشکسی قلبی. در این حالت تورم ممکن است کاهش یابد یا ناپدید شود. کاهش توده عضلانی وجود دارد. با احتقان شدید، ESR کند می شود.

علائم بالینی عینی CHF

ادم محیطی دو طرفه؛

هپاتومگالی؛

تورم و نبض وریدهای ژوگولار، رفلاکس کبدی.

آسیت، هیدروتوراکس (دو طرفه یا سمت راست)؛

سمع رال های مرطوب دو طرفه در ریه ها.

تاکی پنه؛

تاکی سیستول؛

پالس متناوب؛

گسترش مرزهای ضربی قلب؛

تون III (پرتودیاستولیک)؛

تون IV (پیستولیک)؛

لحن لهجه دوم بیش از LA.

کاهش وضعیت تغذیه ای بیمار طی معاینه عمومی.

مشخصه ترین علائم:

HF بطن چپ HF بطن راست

ارتوپنه (نشستن با یوگا پایین) - بزرگ شدن کبد

کرپیتوس - ادم محیطی

خس خس سینه - شب ادراری

حباب نفس - هیدروتوراکس، آسیت

تشخیص

آزمایشگاه:سطح پپتید ناتریورتیک

وسیلهO -رادیوگرافی و اکوکاردیوگرافی.

با احتقان در ریه ها رادیولوژیکیافزایش در ریشه ریه ها، افزایش الگوی ریوی و تاری الگوی ناشی از ادم بافت اطراف عروقی مشاهده می شود.

یک روش بسیار ارزشمند در تشخیص زودرس HF است اکوکاردیوگرافی و اکوکاردیوسکوپی. با استفاده از این روش می توان حجم حفره ها، ضخامت دیواره های قلب را تعیین کرد، MO خون، کسر جهشی و سرعت انقباض فیبرهای دایره ای میوکارد را محاسبه کرد.

تشخیص های افتراقیبرای انباشت مایع در حفره پلور لازم است تا مشکل هیدروتوراکس یا جنب حل شود. در چنین مواردی، توجه به موضعی شدن افیوژن (محلی سازی یک یا دو طرفه)، سطح بالای مایع (افقی - با هیدروتوراکس، خط داموازو - با پلوریس)، نتایج مطالعه ضروری است. وجود رال های حبابدار کوچک و متوسط ​​مرطوب در ریه ها در برخی موارد نیاز به تشخیص افتراقی بین احتقان در ریه ها و اضافه شدن پنومونی هیپوستاتیک دارد.

یک کبد بزرگ ممکن است نیاز به تشخیص افتراقی با هپاتیت، سیروز کبدی داشته باشد.

سندرم ادم اغلب نیاز به تشخیص افتراقی با وریدهای واریسی، ترومبوفلبیت، لنفوستاز، با ادم هیدرواستاتیک خوش خیم پا و ساق پا در افراد مسن دارد که با بزرگ شدن کبد همراه نیست.

ادم کلیه از نظر موضعی با ادم قلبی متفاوت است (ادم قلبی هرگز در قسمت بالایی بدن و روی صورت موضعی نمی شود - محلی سازی مشخصه ادم کلیوی). ادم کلیه نرم، متحرک است، به راحتی جابجا می شود، پوست روی آنها رنگ پریده است، روی ادم قلبی سیانوتیک است.

جریانمزمننارسایی قلبی

HF مزمن از یک مرحله به مرحله دیگر پیشرفت می کند و این با سرعت های متفاوتی اتفاق می افتد. با درمان منظم و مناسب بیماری زمینه ای و خود HF، می تواند در مرحله 1 یا 2A متوقف شود.

ممکن است در طول HF تشدید شود. آنها توسط عوامل مختلفی ایجاد می شوند - اضافه بار بیش از حد فیزیکی یا روانی-عاطفی، بروز آریتمی، به ویژه، آریتمی های مکرر، گروهی، پلی مورفیک اکستراسیستولیک، فیبریلاسیون دهلیزی. ARVI منتقل شده، آنفولانزا، پنومونی؛ بارداری، که باعث افزایش بار روی قلب می شود. استفاده از مقدار قابل توجهی از مشروبات الکلی، حجم زیادی از مایعات که به صورت خوراکی یا داخل وریدی تجویز می شود. مصرف برخی داروها (داروهای منفی) اثر اینوتروپیک - مسدود کننده های بتا، آنتاگونیست های کلسیم گروه وراپامیل، برخی از داروهای ضد آریتمی - اتاتسیزین، نووکائین آمید، دیسوپیرامید و غیره، داروهای ضد افسردگی و ضد روان پریشی (کلرپرومازین، آمی تریپتیلین). داروهایی که سدیم و آب را حفظ می کنند - داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و همچنین داروهای هورمونی (کورتیکواستروئیدها، استروژن ها و غیره).

RCHD (مرکز جمهوری برای توسعه سلامت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2013

انفارکتوس حاد ترانس مورال میوکارد سایر نقاط مشخص شده (I21.2)

قلب و عروق

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

به تصویب صورتجلسه رسید
کمیسیون تخصصی توسعه بهداشت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان

شماره 13 مورخ 1392/06/28

نارسایی حاد قلبی (AHF)- AHF - یک سندرم بالینی که با شروع سریع علائم مشخص می شود که نقض عملکرد سیستولیک و / یا دیاستولیک قلب را مشخص می کند (کاهش CO، پرفیوژن ناکافی بافت، افزایش فشار در مویرگ های ریه، رکود در بافت ها) .
برای اولین بار AHF (de novo) را در بیماران بدون سابقه شناخته شده اختلال عملکرد قلبی و همچنین جبران حاد CHF اختصاص دهید. با پیشرفت سریع AHF، برخلاف افزایش تدریجی علائم و جبران حاد CHF، معمولاً هیچ نشانه ای از احتباس مایعات در بدن وجود ندارد (توصیه های انجمن قلب و عروق اروپا برای تشخیص و درمان نارسایی حاد و مزمن قلبی ، 2012).

مقدمه

نام پروتکل:پروتکل تشخیص و درمان نارسایی حاد قلبی

کد پروتکل:

کدهای ICD-10:

I50 - نارسایی قلبی

I50.0 - نارسایی احتقانی قلب

I50.1 - نارسایی بطن چپ

I50.9 نارسایی قلبی، نامشخص

R57.0 شوک قلبی

I21.0 - انفارکتوس ترانس مورال حاد دیواره قدامی میوکارد

I21.00 - انفارکتوس ترانس مورال حاد دیواره قدامی میوکارد همراه با فشار خون بالا

I21.1 - انفارکتوس ترانس مورال حاد دیواره تحتانی میوکارد

I21.10 - انفارکتوس ترانس مورال حاد دیواره تحتانی میوکارد همراه با فشار خون بالا

I21.2 - انفارکتوس حاد ترانس مورال میوکارد سایر نقاط مشخص شده

I21.20 - انفارکتوس حاد ترانس مورال میوکارد سایر نقاط مشخص شده با فشار خون بالا

I21.3 - انفارکتوس حاد ترانس مورال میوکارد، نامشخص

I21.30 - انفارکتوس حاد ترانس مورال میوکارد، نامشخص، همراه با فشار خون بالا

I21.4 - انفارکتوس حاد زیر اندوکارد میوکارد

I21.40 - انفارکتوس حاد میوکارد ساب اندوکارد همراه با فشار خون بالا

I21.9 - انفارکتوس حاد میوکارد، نامشخص

I21.90 - انفارکتوس حاد میوکارد، نامشخص با فشار خون بالا

I22.0 - انفارکتوس مکرر دیواره قدامی میوکارد

I22.00 انفارکتوس عود کننده قدامی میوکارد همراه با فشار خون بالا

I22.1 - انفارکتوس مکرر دیواره تحتانی میوکارد

I22.10 - انفارکتوس میوکارد تحتانی عود کننده با فشار خون بالا

I22.8 - انفارکتوس عود کننده میوکارد در محل مشخص شده دیگر

I22.80 - انفارکتوس عودکننده میوکارد در محل مشخص دیگری با فشار خون بالا

I22.9 - انفارکتوس عود کننده میوکارد، نامشخص

I22.90 - انفارکتوس عودکننده میوکارد در محل نامشخص همراه با فشار خون بالا

I23.0 هموپریکاردیوم به عنوان یک عارضه فوری انفارکتوس حاد میوکارد

I23.00 هموپریکاردیوم به عنوان عارضه فوری انفارکتوس حاد میوکارد همراه با فشار خون بالا

I23.1 نقص سپتوم دهلیزی به عنوان یک عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد

I23.10 - نقص سپتوم دهلیزی به عنوان یک عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد همراه با فشار خون بالا

I23.2 نقص دیواره بین بطنی به عنوان یک عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد

I23.20 نقص دیواره بین بطنی به عنوان یک عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد همراه با فشار خون بالا

I23.3 پارگی دیواره قلب بدون هموپریکارد به عنوان عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد

I23.30 پارگی دیواره قلب بدون هموپریکارد به عنوان عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد همراه با فشار خون بالا

I23.4 پارگی تاندون کوردا به عنوان عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد

I23.40 پارگی تاندون کوردا به عنوان عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد همراه با فشار خون بالا

I23.5 پارگی عضله پاپیلاری به عنوان عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد

I23.50 پارگی عضله پاپیلاری به عنوان عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد همراه با فشار خون بالا

I23.6 ترومبوز دهلیز، زائده دهلیزی و بطن به عنوان یک عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد

I23.60 ترومبوز دهلیزی زائده دهلیزی و بطن به عنوان یک عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد همراه با فشار خون بالا

I23.8 - سایر عوارض مداوم انفارکتوس حاد میوکارد

I23.80 - سایر عوارض مداوم انفارکتوس حاد میوکارد همراه با فشار خون بالا

I24.1 - سندرم Dressler

I24.10 - سندرم Dressler با فشار خون بالا

I24.8 - سایر اشکال بیماری حاد ایسکمیک قلب

I24.80 - سایر اشکال بیماری ایسکمیک قلب حاد همراه با فشار خون بالا

I24.9 بیماری ایسکمیک حاد قلب، نامشخص

I24.90 بیماری حاد ایسکمیک قلب، نامشخص

اختصارات استفاده شده در پروتکل:

ق - فشار خون شریانی

BP - فشار خون

APTT - زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال شده

BAB - مسدود کننده های بتا

VACP - ضد ضربان داخل آئورت

PWLA - فشار گوه ای شریان ریوی

مهارکننده ACE - مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین

IHD - بیماری ایسکمیک قلب

MI - انفارکتوس میوکارد

LV - بطن چپ

LA - شریان ریوی

HF - نارسایی قلبی

CO - برون ده قلبی

SBP - فشار خون سیستولیک

SI - شاخص قلب

SPPP - تنفس خود به خود با فشار مثبت ثابت

NVPV - تهویه با فشار مثبت غیر تهاجمی

IVS - سپتوم بین بطنی

IOC - حجم دقیقه گردش خون

CAG - بارنارانژیوگرافی

TPVR - مقاومت کلی عروق محیطی

RV - بطن راست

TS- پیوند قلب

TLT - درمان ترومبولیتیک

PE - آمبولی ریه

CHF - نارسایی مزمن قلبی

HR - ضربان قلب

CVP - فشار ورید مرکزی

ECG - الکتروکاردیوگرافی

EKS - ضربان ساز

ECMO - اکسیژن رسانی غشایی خارج از بدن

EchoCG - اکوکاردیوگرافی

NYHA - انجمن قلب نیویورک

CPAP - فشار مثبت مداوم راه هوایی

NIPPV - تهویه با فشار مثبت غیر تهاجمی

تاریخ توسعه پروتکل:آوریل 2013

کاربران پروتکل:متخصصین قلب، جراحان قلب، متخصصین بیهوشی-احیاکننده، درمانگران

نشانه عدم تضاد منافع:غایب.

میز 1.عوامل تحریک کننده و علل نارسایی حاد قلبی

طبقه بندی

طبقه بندی بالینی

نارسایی حاد گردش خون می تواند با یکی از شرایط زیر آشکار شود:

I. نارسایی حاد قلب جبران نشده(de novo یا به عنوان جبران CHF) با شکایات و علائم مشخصه AHF که متوسط ​​است و معیارهای شوک قلبی، ادم ریوی یا بحران فشار خون را برآورده نمی کند.

II. نارسایی فشار خون بالا:شکایات و علائم نارسایی قلبی با فشار خون بالا با عملکرد نسبتاً حفظ شده LV همراه است. در رادیوگرافی قفسه سینه هیچ نشانه ای از ادم ریوی مشاهده نمی شود.

III. ادم ریوی(تأیید شده توسط اشعه ایکس قفسه سینه) با نارسایی شدید تنفسی، ارتوپنه، خس خس سینه در ریه ها همراه است، در حالی که سطح اشباع اکسیژن خون قبل از درمان معمولاً کمتر از 90٪ است.

IV. شوک قلبی- تظاهرات شدید AHF. این یک سندرم بالینی است که در آن همراه با کاهش فشار خون سیستولیک کمتر از 90-100 میلی متر جیوه است. علائم کاهش پرفیوژن اندام ها و بافت ها (سرد شدن پوست، الیگوآنوری، بی حالی و بی حالی) وجود دارد. در همان زمان، شاخص قلبی کاهش می یابد (معمولا 2.2 لیتر در دقیقه در هر متر مربع) و فشار گوه شریان ریوی افزایش می یابد (بیش از 18-20 میلی متر جیوه). مورد دوم شوک کاردیوژنیک را از یک وضعیت مشابه که با هیپوولمی رخ می دهد متمایز می کند. پیوند اصلی در پاتوژنز شوک قلبی کاهش برون ده قلبی است که با انقباض عروق محیطی قابل جبران نیست که منجر به کاهش قابل توجه فشار خون و هیپوپرفیوژن می شود. بر این اساس، اهداف اصلی درمان بهینه سازی فشار پر شدن بطن های قلب، عادی سازی فشار خون و از بین بردن علل زمینه ساز کاهش برون ده قلبی است.

V. HF با برون ده قلبی بالابا افزایش برون ده قلبی با ضربان قلب معمولاً بالا (به دلیل آریتمی، تیروتوکسیکوز، کم خونی، بیماری پاژه، مکانیسم های ایتروژنیک و دیگر)، اندام های گرم، احتقان در ریه ها، و گاهی اوقات کاهش فشار خون (مانند شوک سپتیک) مشخص می شود.

VI. نارسایی قلب بطن راستبا سندرم برون ده قلبی کم به دلیل شکست پمپاژ پانکراس (آسیب میوکارد یا بار زیاد - PE و غیره) با افزایش فشار وریدی در وریدهای ژوگولار، هپاتومگالی و افت فشار خون شریانی مشخص می شود.

T. طبقه بندی کیلیپ(1967) بر اساس علائم بالینی و یافته های اشعه ایکس قفسه سینه است.

این طبقه بندی عمدتاً برای نارسایی قلبی در انفارکتوس میوکارد اعمال می شود، اما ممکن است برای نارسایی قلبی de novo اعمال شود.

چهار مرحله (کلاس) شدت وجود دارد:

مرحله I- عدم وجود علائم نارسایی قلبی؛

مرحله دوم- CH (رال های مرطوب در نیمه تحتانی زمینه های ریه، تون III، علائم فشار خون وریدی در ریه ها).

مرحله III- HF شدید (ادم ریوی آشکار، رایل های مرطوب به بیش از نیمه تحتانی میدان های ریه گسترش می یابد).

مرحله IV- شوک کاردیوژنیک (SBP 90 میلی متر جیوه با علائم انقباض عروق محیطی: الیگوری، سیانوز، تعریق).

طبقه بندی J. S. Forrester(1977) بر اساس در نظر گرفتن علائم بالینی است که شدت هیپوپرفیوژن محیطی، وجود احتقان در ریه ها، کاهش شاخص قلبی (CI) ≤ 2.2 لیتر در دقیقه / متر مربع و افزایش فشار گوه در شریان ریوی را مشخص می کند. (PAWP) > 18 میلی متر جیوه. هنر

هنجار (گروه I)، ادم ریوی (گروه II)، شوک هیپوولمیک و کاردیوژنیک (به ترتیب گروه III و IV) را اختصاص دهید.

پس از تثبیت وضعیت، طبق NYHA به بیماران یک کلاس عملکردی از نارسایی قلبی اختصاص داده می شود

جدول 2.طبقه بندی انجمن قلب نیویورک (NYHA).

تشخیص

II. روش‌ها، رویکردها و روش‌های تشخیص و درمان

فهرست اقدامات تشخیصی اولیه و اضافی

میز 1- فهرست اقدامات تشخیصی اولیه و اضافی

معیارهای تشخیصی

شکایات و شرح حال:

شکایت برای تنگی نفس / خفگی، سرفه خشک، هموپتیزی، ترس از مرگ ممکن است. با ایجاد ادم ریوی، سرفه همراه با خلط کف آلود، اغلب صورتی رنگ ظاهر می شود. بیمار حالت نشستن اجباری را به خود می گیرد.

معاینهی جسمی:

در معاینه فیزیکی، باید به لمس و سمع قلب با تعیین کیفیت صداهای قلب، وجود تون های III و IV، سوفل و ماهیت آنها توجه ویژه ای شود.

ارزیابی سیستماتیک وضعیت گردش خون محیطی، دمای پوست، درجه پر شدن بطن های قلب مهم است. فشار پر شدن RV را می توان با استفاده از فشار وریدی اندازه گیری شده در ورید اجوف فوقانی تخمین زد. با این حال، هنگام تفسیر نتیجه باید احتیاط کرد، زیرا افزایش فشار ورید مرکزی (CVP) ممکن است به دلیل اختلال در انطباق وریدها و پانکراس با پر شدن ناکافی وریدها باشد. افزایش فشار پر شدن LV معمولاً با وجود تروق در سمع ریه و/یا شواهدی از احتقان ریوی در رادیوگرافی قفسه سینه نشان داده می شود. با این حال، در شرایطی که به سرعت در حال تغییر است، ارزیابی بالینی میزان پر شدن قلب چپ می تواند اشتباه باشد.

جدول 2- علائم بالینی و همودینامیک در انواع AHF

توجه داشته باشید:* تفاوت بین سندرم CO کم و شوک قلبی ذهنی است؛ هنگام ارزیابی یک بیمار خاص، این نقاط طبقه بندی ممکن است تا حدی منطبق باشند.

تحقیق ابزاری:

نوار قلب

ECG 12 لید می تواند به تعیین ریتم قلب کمک کند و گاهی اوقات به روشن شدن علت AHF کمک کند.

جدول 6شایع ترین تغییرات ECG در HF.

اشعه ایکس قفسه سینه

رادیوگرافی قفسه سینه باید در اسرع وقت در همه بیماران مبتلا به AHF انجام شود تا اندازه و وضوح سایه قلب و همچنین شدت احتقان خون در ریه ها ارزیابی شود. این مطالعه تشخیصی هم برای تایید تشخیص و هم برای ارزیابی اثربخشی درمان استفاده می شود. اشعه ایکس قفسه سینه می تواند نارسایی بطن چپ را از بیماری التهابی ریه تشخیص دهد. توجه به این نکته مهم است که علائم رادیولوژیک احتقان ریوی بازتاب دقیق افزایش فشار در مویرگ های ریوی نیست. آنها ممکن است در PAWP تا 25 میلی متر جیوه وجود نداشته باشند. هنر و به تغییرات همودینامیک مطلوب مرتبط با درمان دیر پاسخ می دهند (تاخیر احتمالی تا 12 ساعت).

اکوکاردیوگرافی (EchoCG)

اکوکاردیوگرافی برای تعیین تغییرات ساختاری و عملکردی زمینه AHF ضروری است. برای ارزیابی و نظارت بر عملکرد موضعی و عمومی بطن های قلب، ساختار و عملکرد دریچه ها، آسیب شناسی پریکارد، عوارض مکانیکی انفارکتوس میوکارد، تشکیلات حجمی قلب استفاده می شود. CO را می توان از روی سرعت حرکت خطوط آئورت یا LA تخمین زد. با مطالعه داپلر - برای تعیین فشار در LA (با توجه به جت نارسایی تریکوسپید) و نظارت بر پیش بارگذاری بطن چپ. با این حال، اعتبار این اندازه‌گیری‌ها در AHF توسط کاتتریزاسیون قلب راست تأیید نشده است (جدول 4).

جدول 4- ناهنجاری های معمولی که توسط اکوکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی تشخیص داده می شود

مهمترین پارامتر همودینامیک LV EF است که منعکس کننده انقباض میوکارد LV است. به عنوان یک شاخص "متوسط"، ما می توانیم سطح "عادی" LV EF 45٪ را توصیه کنیم که با روش EchoCG دو بعدی طبق سیمپسون محاسبه می شود.

اکوکاردیوگرافی ترانس مری

اکوکاردیوگرافی ترانس مری نباید به عنوان یک ابزار تشخیصی معمول در نظر گرفته شود. معمولاً فقط در صورت به دست آوردن تصویر ناکافی شفاف با دسترسی ترانس قفسه سینه، آسیب دریچه ای پیچیده، سوء عملکرد مشکوک پروتز دریچه میترال، برای حذف ترومبوز زائده دهلیز چپ در معرض خطر بالای ترومبوآمبولی، به آن متوسل می شود.

مانیتورینگ 24 ساعته ECG (مانیتورینگ هولتر)

مانیتورینگ استاندارد هولتر ECG فقط در صورت وجود علائم، احتمالاً با وجود آریتمی (احساس ذهنی وقفه، همراه با سرگیجه، غش، سابقه سنکوپ و غیره) معنای تشخیصی دارد.

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) دقیق ترین روش با حداکثر تکرارپذیری محاسبات برای محاسبه حجم قلب، ضخامت دیواره آن و جرم LV است که در این پارامتر از اکوکاردیوگرافی و آنژیوگرافی رادیوایزوتوپی (RIA) پیشی می گیرد. علاوه بر این، این روش امکان تشخیص ضخیم شدن پریکارد، ارزیابی میزان نکروز میوکارد، وضعیت تامین خون و ویژگی های عملکرد آن را فراهم می کند. انجام MRI تشخیصی تنها در موارد ناکافی بودن محتوای اطلاعاتی سایر تکنیک‌های تصویربرداری قابل توجیه است.

روش های رادیوایزوتوپ

بطنوگرافی رادیونوکلئیدی روشی بسیار دقیق برای تعیین EF LV در نظر گرفته می شود و اغلب هنگام مطالعه پرفیوژن میوکارد برای ارزیابی زنده بودن آن و درجه ایسکمی انجام می شود.

نشانه هایی برای مشاوره تخصصی:

1. مشاوره با متخصص آریتمولوژی - وجود آریتمی های قلبی (تاکی کاردی دهلیزی حمله ای، فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر، سندرم سینوس بیمار)، با تشخیص بالینی، بر اساس ECG و HMECG.

2. مشاوره با متخصص مغز و اعصاب - وجود دوره های تشنج، وجود فلج، همی پارزی و سایر اختلالات عصبی.

3. مشاوره با متخصص بیماری های عفونی - وجود علائم یک بیماری عفونی (پدیده های شدید آب مروارید، اسهال، استفراغ، بثورات پوستی، تغییرات در پارامترهای بیوشیمیایی خون، نتایج مثبت آزمایش های ELISA برای عفونت های داخل رحمی، نشانگرهای هپاتیت).

4. مشاوره با پزشک گوش و حلق و بینی - خونریزی بینی، علائم عفونت دستگاه تنفسی فوقانی، التهاب لوزه، سینوزیت.

5. مشاوره با هماتولوژیست - وجود کم خونی، ترومبوسیتوز، ترومبوسیتوپنی، اختلالات لخته شدن خون، سایر ناهنجاری های هموستاز.

6. مشاوره با یک نفرولوژیست - وجود داده ها برای UTI، علائم نارسایی کلیوی، کاهش ادرار، پروتئینوری.

7. مشاوره با متخصص ریه - وجود آسیب شناسی ریه همزمان، کاهش عملکرد ریه.

8. مشاوره با چشم پزشک - معاینه برنامه ریزی شده فوندوس.

تشخیص آزمایشگاهی

در تمام موارد AHF شدید، تهاجمی ارزیابی گاز خون شریانیبا تعیین پارامترهای مشخص کننده آن (PO2، PCO2، pH، کمبود پایه).
در بیماران بدون CO بسیار کم و شوک همراه با انقباض عروق، پالس اکسیمتری و CO2 انتهای جزر و مدی ممکن است یک جایگزین باشد. تعادل تامین اکسیژن و نیاز به آن توسط SvO2 قابل ارزیابی است.
در شوک کاردیوژنیک و سندرم جهش کم طولانی مدت، تعیین PO2 خون وریدی مخلوط در LA توصیه می شود.

سطوح BNP و NT-proBNP در پلاسمابه دلیل آزاد شدن آنها از بطن های قلب در پاسخ به افزایش کشش دیواره بطن و اضافه بار حجمی افزایش می یابد. BNP > 100 pg/mL و NT-proBNP > 300 pg/mL پیشنهاد شده است برای تأیید و/یا رد CHF در بیماران بستری در بخش اورژانس با تنگی نفس استفاده شود.

با این حال، در بیماران مسن، این شاخص ها به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است، و با توسعه سریع AHF، سطح خون آنها پس از پذیرش در بیمارستان ممکن است طبیعی باقی بماند. در موارد دیگر، محتوای نرمال BNP یا NT-proBNP امکان رد حضور CH را با دقت بالا فراهم می کند.
اگر غلظت BNP یا NT-proBNP افزایش یابد، لازم است از عدم وجود سایر بیماری ها از جمله نارسایی کلیوی و سپتی سمی اطمینان حاصل شود. سطح بالای BNP یا NT-proBNP نشان دهنده پیش آگهی ضعیف است.

تروپونین های قلبیدر تعیین تشخیص و طبقه بندی خطر و همچنین ایجاد تمایز بین MI BP ST و آنژین ناپایدار مهم هستند. تروپونین ها نسبت به آنزیم های سنتی قلبی خاص مانند کراتین کیناز (CK)، ایزوآنزیم میوکارد MB (MB-CK) و میوگلوبین اختصاصی تر و حساس تر هستند.

افزایش سطح تروپونین های قلبی منعکس کننده آسیب به سلول های میوکارد است که در ACS BP ST ممکن است نتیجه آمبولیزاسیون دیستال ترومب های پلاکتی از محل پارگی یا پارگی پلاک باشد. بر این اساس، تروپونین را می توان به عنوان نشانگر جایگزین تشکیل ترومبوز فعال در نظر گرفت. اگر علائم ایسکمی میوکارد (درد قفسه سینه، تغییرات ECG یا ناهنجاری های جدید حرکت دیواره) وجود داشته باشد، افزایش سطح تروپونین نشان دهنده MI است. در بیماران مبتلا به MI، افزایش اولیه تروپونین ها در عرض 4 ساعت پس از شروع علائم رخ می دهد. افزایش سطح تروپونین ممکن است تا 2 هفته به دلیل پروتئولیز دستگاه انقباضی باقی بماند. تفاوت معنی داری بین تروپونین T و تروپونین I وجود ندارد.

در خون افراد سالم، حتی پس از فعالیت بدنی بیش از حد، سطح تروپونین T از 0.2-0.5 نانوگرم در میلی لیتر تجاوز نمی کند، بنابراین افزایش آن بالاتر از حد مشخص شده نشان دهنده آسیب به عضله قلب است.

آزمایشات آزمایشگاهی زیر به طور معمول در بیماران مشکوک به HF انجام می شود: تجزیه و تحلیل خون عمومی(با تعیین سطح هموگلوبین، تعداد لکوسیت ها و پلاکت ها)، تجزیه و تحلیل الکترولیت خون، تعیین کراتینین سرم و میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR)، گلوکز خون، آنزیم های کبدی، آزمایش ادرار. آنالیزهای اضافی بسته به تصویر بالینی خاص انجام می شود (جدول 3).

جدول 3- ناهنجاری های آزمایشگاهی معمول در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی

تشخیص های افتراقی

تشخیص های افتراقی

جدول 5- تشخیص افتراقی نارسایی حاد قلبی با سایر بیماری های قلبی و غیر قلبی

درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

اهداف درمان

هدف از درمان اورژانسی- تثبیت سریع همودینامیک و کاهش علائم (تنگی نفس و / یا ضعف). بهبود پارامترهای همودینامیک، در درجه اول فشار CO و VR، PA و RA.

جدول 6- اهداف درمانی برای AHF

تاکتیک های درمانی

درمان غیر دارویی

AHF یک وضعیت تهدید کننده زندگی است و نیاز به درمان فوری دارد. مداخلات زیر برای اکثر بیماران مبتلا به AHF اندیکاسیون شده است. برخی از آنها را می توان به سرعت در هر موسسه پزشکی انجام داد، برخی دیگر فقط برای تعداد محدودی از بیماران در دسترس هستند و معمولاً پس از تثبیت اولیه بالینی انجام می شوند.

1) در AHF، وضعیت بالینی نیاز به مداخلات فوری و موثر دارد و می تواند به سرعت تغییر کند. بنابراین، به استثنای موارد نادر (نیتروگلیسیرین زیر زبان یا نیترات ها به صورت آئروسل)، داروها باید به صورت داخل وریدی تجویز شوند که در مقایسه با سایر روش ها، سریع ترین، کامل ترین، قابل پیش بینی ترین و قابل کنترل ترین اثر را ارائه می دهد.

2) AHF منجر به بدتر شدن تدریجی اکسیژن خون در ریه ها، هیپوکسی شریانی و هیپوکسی بافت های محیطی می شود. مهمترین وظیفه در درمان AHF اطمینان از اکسیژن رسانی کافی به بافت برای جلوگیری از اختلال عملکرد آنها و ایجاد نارسایی اندام های متعدد است. برای انجام این کار، حفظ اشباع خون مویرگی در محدوده طبیعی (95-100٪) بسیار مهم است.

اکسیژن درمانی. در بیماران مبتلا به هیپوکسمی، باید مطمئن شد که باز بودن راه هوایی مختل نشده است، سپس اکسیژن درمانی را با افزایش محتوای O2 در مخلوط تنفسی شروع کرد، که در صورت لزوم، افزایش می یابد. امکان استفاده از افزایش غلظت O2 در بیماران بدون هیپوکسمی قابل بحث است: چنین رویکردی می تواند خطرناک باشد.

پشتیبانی تنفسی بدون لوله گذاری داخل تراشه (تهویه غیر تهاجمی). برای حمایت تنفسی بدون لوله گذاری تراشه، دو حالت عمدتا استفاده می شود: حالت تنفس خود به خودی فشار مثبت مداوم راه هوایی (CPAP). استفاده از SPDS می تواند عملکرد ریه را بازیابی کند و حجم باقی مانده عملکردی را افزایش دهد. در همان زمان، انطباق ریه بهبود می یابد، گرادیان فشار ترانس دیافراگم کاهش می یابد و فعالیت دیافراگم کاهش می یابد. همه اینها کار مرتبط با تنفس را کاهش می دهد و نیازهای متابولیک بدن را کاهش می دهد. استفاده از روش های غیر تهاجمی در بیماران مبتلا به ادم ریوی قلبی باعث بهبود pO2 خون شریانی، کاهش علائم AHF می شود و می تواند نیاز به لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکی را به میزان قابل توجهی کاهش دهد.

حمایت تنفسی با لوله گذاری داخل تراشه.

حمایت تهاجمی تنفسی (IVL با لوله گذاری تراشه) نباید برای درمان هیپوکسمی که می تواند با اکسیژن درمانی و روش های تهویه غیرتهاجمی اصلاح شود، استفاده شود.

اندیکاسیون های تهویه مکانیکی با لوله گذاری تراشه به شرح زیر است:

علائم ضعف عضلات تنفسی - کاهش دفعات تنفس در ترکیب با افزایش هیپرکاپنی و افسردگی هوشیاری.

نارسایی شدید تنفسی (به منظور کاهش کار تنفس)؛

نیاز به محافظت از دستگاه تنفسی در برابر برگشت محتویات معده؛

از بین بردن هیپرکاپنی و هیپوکسمی در بیماران بیهوش پس از احیای طولانی مدت یا تجویز دارو.

نیاز به بهداشت درخت تراکئوبرونشیال برای جلوگیری از آتلکتازی و انسداد برونش.

نیاز به تهویه تهاجمی فوری ممکن است با ادم ریوی مرتبط با ACS رخ دهد.

3) نرمال کردن فشار خون و رفع اختلالاتی که می تواند باعث کاهش انقباض میوکارد شود (هیپوکسی، ایسکمی میوکارد، هیپر یا هیپوگلیسمی، اختلالات الکترولیت، عوارض جانبی یا مصرف بیش از حد داروها و غیره) ضروری است. نگرش نسبت به معرفی اولیه وسایل ویژه برای اصلاح اسیدوز (بی کربنات سدیم و غیره) در سالهای اخیر کاملاً محدود شده است. کاهش پاسخ به کاتکول آمین ها در اسیدوز متابولیک مورد سوال قرار گرفته است. در ابتدا، حفظ تهویه کافی آلوئول های ریوی و بازگرداندن خونرسانی کافی به بافت های محیطی در اسرع وقت اهمیت بیشتری دارد. اگر افت فشار خون و اسیدوز متابولیک برای مدت طولانی ادامه داشته باشد، ممکن است مداخلات بیشتری لازم باشد. برای کاهش خطر آلکالوز ایتروژنیک، توصیه می شود از اصلاح کامل کمبود پایه خودداری شود.

4) در صورت وجود افت فشار خون شریانی و همچنین قبل از تجویز داروهای گشادکننده عروق، باید از عدم وجود هیپوولمی اطمینان حاصل کرد. هیپوولمی منجر به پر شدن ناکافی حفره های قلب می شود که به خودی خود باعث کاهش برون ده قلبی، افت فشار خون شریانی و شوک می شود. نشانه ای که نشان می دهد فشار خون پایین به دلیل اختلال در پمپاژ قلب است، نه پر شدن ناکافی، فشار پر شدن کافی بطن چپ (فشار گوه ای شریان ریوی بیش از 18 میلی متر جیوه) است. هنگام ارزیابی کفایت پر کردن بطن چپ در شرایط بالینی واقعی، اغلب لازم است بر روی شاخص های غیرمستقیم (علائم فیزیکی رکود در ریه ها، درجه اتساع وریدهای گردن، داده های اشعه ایکس) تمرکز شود، اما آنها واکنش نشان می دهند. تغییرات همودینامیک نسبتاً دیرهنگام ناشی از درمان. مورد دوم می تواند منجر به استفاده از دوزهای بالای غیر منطقی دارو شود.

5) یک وسیله موثر برای افزایش فشار خون، کاهش بار اضافی بطن چپ و افزایش فشار خونرسانی در عروق کرونر، ضد ضربان با بالون داخل آئورت (IBD) است. این امر انقباض بطن چپ را بهبود می بخشد و ایسکمی میوکارد را کاهش می دهد.

علاوه بر این، IBD در وجود نارسایی میترال و نقایص تیغه بطنی موثر است. در نارسایی آئورت، دیسکسیون آئورت و آترواسکلروز شدید محیطی منع مصرف دارد. برخلاف درمان دارویی، نیاز به اکسیژن میوکارد را افزایش نمی‌دهد (مانند عوامل اینوتروپیک مثبت)، انقباض میوکارد را کاهش نمی‌دهد و فشار خون را کاهش نمی‌دهد (مانند داروهایی که برای از بین بردن ایسکمی میوکارد یا کاهش بار اضافی استفاده می‌شوند). در عین حال، این یک اقدام موقتی است که به شما امکان می دهد در مواردی که امکان از بین بردن علل وضعیت توسعه یافته وجود دارد (به زیر مراجعه کنید) زمان به دست آورید. در بیمارانی که منتظر عمل جراحی هستند، ممکن است به وسایل دیگری برای حمایت مکانیکی نیاز باشد (وسایل مکانیکی دور زدن بطن چپ و غیره).

6) پرداختن به علل زمینه ای AHF در یک بیمار خاص مهم است. تاکی کاردی یا برادی کاردی را در صورت ایجاد یا تشدید AHF از بین ببرید.

اگر علائمی از انسداد حاد و مداوم یک شریان کرونر بزرگ اپیکارد وجود داشته باشد (ظاهر افزایش مداوم قطعه ST در ECG)، لازم است در اسرع وقت باز بودن آن بازیابی شود. شواهدی وجود دارد که در AHF، آنژیوپلاستی/استنت گذاری از راه پوست (احتمالا در پس زمینه تزریق داخل وریدی مسدود کننده های گیرنده گلیکوپروتئین پلاکتی IIb/IIIa) یا جراحی بای پس عروق کرونر (با بیماری عروق کرونر مربوطه) موثرتر از درمان ترومبولیتیک است، به ویژه در وجود شوک قلبی

در صورت تشدید بیماری عروق کرونر، هنگامی که طبق ECG هیچ نشانه ای از انسداد مداوم یک شریان کرونر بزرگ اپیکارد وجود ندارد (آنژین ناپایدار، از جمله پس از انفارکتوس، انفارکتوس حاد میوکارد، همراه با افزایش قطعه ST در ECG) ، لازم است ایسکمی میوکارد در اسرع وقت سرکوب شود و از عود آن جلوگیری شود. علائم AHF در چنین بیمارانی نشانه ای برای حداکثر درمان ضد ترومبوتیک ممکن (شامل ترکیبی از اسید استیل سالیسیلیک، کلوپیدوگرل، هپارین و در برخی موارد، انفوزیون داخل وریدی مسدود کننده گیرنده های گلیکوپروتئینی پلاکت IIb/IIIa) و در اسرع وقت است. آنژیوگرافی عروق کرونر و به دنبال آن عروق مجدد میوکارد (روش بسته به آناتومی عروق کرونر - آنژیوپلاستی از راه پوست / استنت گذاری یا جراحی بای پس عروق کرونر). در این مورد، آنژیوپلاستی / استنت گذاری عروق کرونر در مراحل اولیه بیماری باید بدون توقف درمان با ترکیبی از داروهای فوق انجام شود. هنگامی که جراحی بای پس عروق کرونر سریع امکان پذیر است، پیشنهاد می شود که کلوپیدوگرل در انتظار نتایج آنژیوگرافی کرونر به تعویق بیفتد. اگر مشخص شد که بیمار نیاز به جراحی بای پس عروق کرونر دارد و این عمل در 5-7 روز آینده برنامه ریزی شده است، دارو نباید تجویز شود. اگر جراحی بای پس عروق کرونر را بتوان در 24 ساعت آینده انجام داد، توصیه می‌شود از هپارین شکسته نشده و نه با وزن مولکولی کم استفاده شود.

انجام کاملترین عروق قلبی در بیماران مبتلا به اشکال مزمن بیماری عروق کرونر (به ویژه در حضور میوکارد خواب زمستانی زنده).

انجام اصلاح جراحی اختلالات همودینامیک داخل قلب (نقایص دریچه ای، نقایص سپتوم دهلیزی یا بطنی و غیره). در صورت لزوم، به سرعت تامپوناد قلب را از بین ببرید.

در برخی بیماران تنها درمان ممکن پیوند قلب است.

با این حال، مداخلات تشخیصی و درمانی تهاجمی پیچیده در بیماران مبتلا به همبودی مرحله نهایی، زمانی که AHF بر اساس یک علت غیرقابل جبران است، یا زمانی که مداخلات اصلاحی یا پیوند قلب امکان‌پذیر نباشد، موجه تلقی نمی‌شوند.

7) رژیم غذایی بیماران مبتلا به AHF (پس از تثبیت وضعیت).

موقعیت های اصلی به شرح زیر است:

کلاس عملکردی I (FC) - غذاهای شور مصرف نکنید (محدودیت مصرف نمک به 3 گرم NaCl در روز).

II FC - نمک را به غذا اضافه نکنید (تا 1.5 گرم NaCl در روز).

III FC - خوردن غذاهای با محتوای نمک کاهش یافته و پختن بدون نمک (<1,0 г NaCl в день).

2. هنگام محدود کردن مصرف نمک، محدود کردن مصرف مایعات فقط در شرایط شدید مرتبط است: با CHF شدید جبران نشده، که نیاز به دیورتیک های داخل وریدی دارد. در شرایط عادی، استفاده از حجم مایع بیش از 2 لیتر در روز توصیه نمی شود (حداکثر مصرف مایعات 1.5 لیتر در روز).

3. غذا باید پرکالری، به راحتی قابل هضم، با محتوای کافی ویتامین و پروتئین باشد.

4. NB! افزایش وزن بیش از 2 کیلوگرم در 1-3 روز ممکن است نشان دهنده احتباس مایعات در بدن و افزایش خطر جبران خسارت باشد!

5. وجود چاقی یا اضافه وزن، پیش آگهی بیمار را بدتر می کند و در همه موارد با شاخص توده بدنی (BMI) بیش از 25 کیلوگرم بر متر مربع نیاز به اقدامات ویژه و محدودیت کالری دارد.

8) نحوه فعالیت بدنی در رختخواب

توانبخشی فیزیکی در موارد زیر منع مصرف دارد:

میوکاردیت فعال؛

تنگی دهانه دریچه؛

نقایص مادرزادی سیانوتیک؛

نقض ریتم درجه بندی بالا؛

حملات آنژین صدری در بیماران با کسر جهشی کم (EF)، بطن چپ (LV).

درمان دارویی نارسایی مزمن قلبی

داروهای ضروری،در درمان نارسایی حاد قلبی استفاده می شود.

1) عوامل اینوتروپیک مثبتبه طور موقت در AHF برای افزایش انقباض میوکارد استفاده می شود و عمل آنها معمولاً با افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد همراه است.

آمین های پرسور (سمپاتومیمتیک).(نوراپی نفرین، دوپامین و تا حدی دوبوتامین)، علاوه بر افزایش انقباض میوکارد، می تواند باعث انقباض عروق محیطی شود که همراه با افزایش فشار خون، منجر به بدتر شدن اکسیژن رسانی به بافت های محیطی می شود.

درمان معمولاً با دوزهای کم شروع می شود که در صورت لزوم به تدریج افزایش می یابد (تیتر می شود) تا اثر مطلوب حاصل شود. در بیشتر موارد، انتخاب دوز نیاز به نظارت تهاجمی پارامترهای همودینامیک با تعیین برون ده قلبی و فشار گوه شریان ریوی دارد. یکی از معایب رایج داروهای این گروه، توانایی ایجاد یا تشدید تاکی کاردی (یا برادی کاردی هنگام استفاده از نوراپی نفرین)، آریتمی قلبی، ایسکمی میوکارد و همچنین حالت تهوع و استفراغ است. این اثرات وابسته به دوز هستند و اغلب از افزایش بیشتر دوز جلوگیری می کنند.

نوراپی نفرینبه دلیل تحریک گیرنده های α-آدرنرژیک باعث انقباض عروق محیطی (از جمله شریان های سلیاک و عروق کلیوی) می شود. در این مورد، برون ده قلبی بسته به مقاومت اولیه عروق محیطی، وضعیت عملکردی بطن چپ، و تأثیرات رفلکس که از طریق گیرنده های باروری کاروتید واسطه می شود، می تواند افزایش یا کاهش یابد. این دارو برای بیماران مبتلا به افت فشار خون شریانی شدید (فشار خون سیستولیک زیر 70 میلی‌متر جیوه)، با مقاومت عروق محیطی کم نشان داده می‌شود. دوز اولیه معمول نوراپی نفرین 0.5-1 میکروگرم در دقیقه است. در آینده، تا زمانی که اثر حاصل شود، تیتر می شود و در شوک نسوز می تواند 8-30 میکروگرم در دقیقه باشد.

دوپامینگیرنده های آلفا و بتا آدرنرژیک و همچنین گیرنده های دوپامینرژیک واقع در رگ های کلیه و مزانتر را تحریک می کند. اثر آن وابسته به دوز است. با انفوزیون داخل وریدی با دوز 2-4 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه، تأثیر بر گیرنده های دوپامینرژیک عمدتاً آشکار می شود که منجر به گسترش شریان های سلیاک و عروق کلیوی می شود. دوپامین می تواند سرعت دیورز را افزایش دهد و بر دیورتیک دیورتیک ناشی از کاهش پرفیوژن کلیوی غلبه کند و همچنین می تواند بر روی لوله های کلیوی تأثیر بگذارد و ناتریورز را تحریک کند. با این حال، همانطور که اشاره شد، هیچ بهبودی در فیلتراسیون گلومرولی در بیماران مبتلا به مرحله اولیگوریک نارسایی حاد کلیه وجود ندارد. در دوزهای 5-10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه، دوپامین عمدتاً گیرنده های 1-آدرنرژیک را تحریک می کند که به افزایش برون ده قلبی کمک می کند. انقباض رگ نیز ذکر شده است. در دوزهای 10-20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه، تحریک گیرنده های α-آدرنرژیک غالب است که منجر به انقباض عروق محیطی (از جمله شریان های سلیاک و عروق کلیوی) می شود. دوپامین به تنهایی یا در ترکیب با سایر آمین های پرسور برای از بین بردن افت فشار خون شریانی، افزایش انقباض میوکارد و افزایش ضربان قلب در بیماران مبتلا به برادی کاردی که نیاز به اصلاح دارند استفاده می شود. اگر تجویز دوپمین با سرعت بیش از mcg/kg/min 20 برای حفظ فشار خون در بیمار با فشار پرشدگی بطن کافی لازم باشد، توصیه می شود نوراپی نفرین اضافه شود.

دوبوتامین- کاتکول آمین مصنوعی که عمدتاً گیرنده های بتا آدرنرژیک را تحریک می کند. در این حالت، با افزایش برون ده قلبی و کاهش فشار پر شدن بطن های قلب، انقباض میوکارد بهبود می یابد. به دلیل کاهش مقاومت عروق محیطی، فشار خون ممکن است تغییر نکند. از آنجایی که هدف از درمان با دوبوتامین عادی سازی برون ده قلبی است، نظارت بر این شاخص برای انتخاب دوز بهینه دارو ضروری است. معمولاً از دوزهای 5-20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه استفاده می شود. دوبوتامین را می توان با دوپامین ترکیب کرد. می تواند مقاومت عروق ریوی را کاهش دهد و داروی انتخابی در درمان نارسایی بطن راست است. با این حال، در حال حاضر 12 ساعت پس از شروع تزریق دارو، تاکی فیلاکسی ممکن است ایجاد شود.

مهارکننده های فسفودی استراز III(آمرینون، میلرینون) دارای خواص اینوتروپیک و گشادکننده عروقی مثبت هستند، که عمدتاً باعث اتساع رگ‌ها و کاهش تون عروق ریوی می‌شوند. و همچنین آمین های فشار دهنده، می توانند ایسکمی میوکارد را تشدید کرده و آریتمی بطنی را تحریک کنند. برای استفاده بهینه از آنها، نظارت بر پارامترهای همودینامیک مورد نیاز است. فشار گوه ای شریان ریوی نباید کمتر از 16-18 میلی متر جیوه باشد. انفوزیون IV مهارکننده های فسفودی استراز III معمولاً در نارسایی شدید قلبی یا شوک قلبی که به اندازه کافی به درمان استاندارد با آمین های پرسور پاسخ نمی دهد استفاده می شود. آمرینون اغلب باعث ترومبوسیتوپنی می شود، تاکی فیلاکسی می تواند به سرعت در آن ایجاد شود. اخیراً نشان داده شده است که استفاده از میلرینون در بدتر شدن نارسایی مزمن قلبی منجر به بهبود سیر بالینی بیماری نمی شود، اما با افزایش بروز افت فشار خون شریانی مداوم که نیاز به درمان و آریتمی های فوق بطنی دارد، همراه است.

به معنی افزایش تمایل میوفیبریل های انقباضی کاردیومیوسیت ها به کلسیم. تنها داروی این گروه که در AHF به مرحله استفاده بالینی گسترده رسیده است، لووسیمندان است. اثر اینوتروپیک مثبت آن با افزایش قابل توجه نیاز اکسیژن میوکارد و افزایش اثرات سمپاتیک روی میوکارد همراه نیست. سایر مکانیسم‌های احتمالی اثر، مهار انتخابی فسفودی استراز III، فعال کردن کانال‌های پتاسیم است. لووسیمندان دارای اثر گشادکننده عروق و ضد ایسکمیک است. به دلیل وجود یک متابولیت فعال طولانی مدت، اثر آن تا مدتی پس از قطع دارو باقی می ماند. دیگوکسین در درمان AHF ارزش محدودی دارد. این دارو وسعت درمانی کمی دارد و می تواند باعث آریتمی های بطنی شدید، به ویژه در صورت وجود هیپوکالمی شود. توانایی آن در کند کردن هدایت دهلیزی برای کاهش دفعات انقباضات بطنی در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی مداوم یا فلوتر دهلیزی استفاده می شود.

2) وازودیلاتورهابه دلیل انبساط وریدها و شریان ها، که منجر به کاهش فشار در مویرگ های ریه، کاهش مقاومت عروق محیطی و فشار خون می شود، می توانند به سرعت بارگذاری پیش و پس از آن را کاهش دهند. آنها را نمی توان برای افت فشار خون شریانی استفاده کرد.

ایزوسورباید دی نیتراتگشادکننده عروق محیطی با اثر غالب بر عروق وریدی. عامل ضد آنژینال مکانیسم اثر با آزاد شدن ماده فعال اکسید نیتریک در ماهیچه های صاف عروق همراه است. اکسید نیتریک گوانیلات سیکلاز را فعال می کند و سطح cGMP را افزایش می دهد که در نهایت منجر به شل شدن عضلات صاف می شود. تحت تأثیر شریانهای دینیترات ایزوسورباید و اسفنکترهای پیش مویرگی

به میزان کمتری نسبت به شریان ها و وریدهای بزرگ استراحت کنید.
اثر ایزوسورباید دی‌نی‌ترات عمدتاً با کاهش تقاضای اکسیژن میوکارد به دلیل کاهش پیش‌بار (اتساع وریدهای محیطی و کاهش جریان خون به دهلیز راست) و پس‌بار (کاهش مقاومت عروق محیطی) و همچنین همراه است. با اثر گشاد کننده مستقیم عروق کرونر. توزیع مجدد جریان خون کرونر را در مناطقی که خونرسانی کمتری دارند، ترویج می کند. فشار در گردش خون ریوی را کاهش می دهد.
انفوزیون داخل وریدی معمولاً با mcg/min 20-10 شروع می شود و هر 10-5 دقیقه 5-10 میکروگرم در دقیقه افزایش می یابد تا اثر همودینامیک یا بالینی مورد نظر حاصل شود. دوزهای پایین دارو (30-40 میکروگرم در دقیقه) عمدتاً باعث گشاد شدن رگها می شود، دوزهای بالاتر (150-500 میکروگرم در دقیقه) نیز منجر به گسترش شریان ها می شود. با حفظ غلظت ثابت نیترات در خون برای بیش از 16-24 ساعت، تحمل نسبت به آنها ایجاد می شود. نیترات ها در ایسکمی میوکارد، موارد اورژانسی مرتبط با فشار خون شریانی، یا در نارسایی احتقانی قلب (از جمله نارسایی میترال یا آئورت) موثر هستند. هنگام استفاده از آنها، باید از افت فشار خون شریانی اجتناب شود (احتمال آن با هیپوولمی، محلی سازی کمتر انفارکتوس میوکارد، نارسایی بطن راست افزایش می یابد). افت فشار خون ناشی از استفاده از نیترات ها معمولاً با تجویز مایع داخل وریدی از بین می رود، ترکیبی از برادی کاردی و افت فشار خون معمولاً توسط آتروپین از بین می رود. آنها همچنین می توانند در شروع یا تشدید تاکی کاردی، برادی کاردی، اختلال در روابط تهویه-پرفیوژن در ریه ها و سردرد نقش داشته باشند.
نیترات ها در اختلال انقباضی شدید بطن راست، زمانی که آزاد شدن آن به پیش بارگذاری بستگی دارد، با فشار خون سیستولیک زیر 90 میلی متر جیوه، و همچنین با ضربان قلب کمتر از 50، منع مصرف در نظر گرفته می شود. در دقیقه یا تاکی کاردی شدید.

نیتروپروساید سدیممشابه نیتروگلیسیرین در اثر آن بر شریان ها و سیاهرگ ها. معمولاً در دوزهای 0.1-5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه (در برخی موارد تا 10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) تجویز می شود و نباید در معرض نور قرار گیرد.

برای درمان موارد اضطراری ناشی از نارسایی شدید قلبی (به ویژه با نارسایی آئورت یا میترال) و فشار خون شریانی استفاده می شود. شواهدی از افزایش اثربخشی علامتی (اما نه پیامدها) در درمان شرایط با برون ده قلبی پایین و مقاومت محیطی بالا که به دوپامین پاسخ نمی‌دهند وجود دارد.
نیتروپروساید سدیم نباید در ایسکمی پایدار میوکارد استفاده شود، زیرا می تواند گردش خون را در نواحی خونرسانی به عروق کرونر اپی کاردیال به طور قابل توجهی دچار تنگی کند. با هیپوولمی، نیتروپروساید سدیم و همچنین نیترات ها می توانند باعث کاهش قابل توجه فشار خون با تاکی کاردی رفلکس شوند، بنابراین فشار پر شدن بطن چپ باید حداقل 16-18 میلی متر جیوه باشد.
سایر عوارض جانبی شامل تشدید هیپوکسمی در بیماری ریوی (با از بین بردن انقباض هیپوکسیک شریان های ریوی)، سردرد، تهوع، استفراغ و گرفتگی شکم است. با نارسایی کبدی یا کلیوی، و همچنین با تجویز سدیم نیتروپروساید با دوز بیش از 3 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه برای بیش از 72 ساعت، سیانید یا تیوسیانات ممکن است در خون تجمع یابد. مسمومیت با سیانید با وقوع اسیدوز متابولیک آشکار می شود. در غلظت‌های بیش از 12 میلی‌گرم تیوسیانات در دسی‌لیتر، بی‌حالی، هیپررفلکسی و تشنج رخ می‌دهد.

درمان شامل خاتمه فوری تزریق دارو است، در موارد شدید، تیوسولفات سدیم معرفی می شود.

3) مورفین- مسکن مخدر که علاوه بر اثر ضد درد، آرام بخش و افزایش لحن واگ باعث گشاد شدن رگ می شود.

این دارو به عنوان داروی انتخابی برای تسکین ادم ریوی و از بین بردن درد قفسه سینه مرتبط با ایسکمی میوکارد و عدم دفع پس از تجویز مکرر نیتروگلیسیرین زیر زبانی در نظر گرفته می شود.
عوارض جانبی اصلی عبارتند از برادی کاردی، تهوع و استفراغ (از بین می رود با آتروپین)، دپرسیون تنفسی، و بروز یا تشدید افت فشار خون شریانی در بیماران مبتلا به هیپوولمی (معمولاً با بالا بردن پاها و / در تزریق مایع از بین می رود).
این دارو به صورت داخل وریدی در دوزهای کوچک تجویز می شود (10 میلی گرم از دارو با حداقل 10 میلی لیتر سالین رقیق می شود، حدود 5 میلی گرم به آرامی داخل وریدی تزریق می شود، سپس در صورت لزوم، 2-4 میلی گرم در فواصل حداقل 5 دقیقه تا زمانی که اثر کاهش یابد. به دست آورد).

4) فوروزماید- مدر حلقه ای با اثر گشاد کنندگی مستقیم رگ. اثر دوم در 5 دقیقه اول پس از تزریق داخل وریدی رخ می دهد، در حالی که افزایش برون ده ادرار بعداً رخ می دهد.

دوز اولیه 0.5-1 mg/kg IV است. در صورت لزوم، معرفي معمولاً پس از 1-4 ساعت تكرار مي شود.

5) مسدود کننده های بتا.
استفاده از داروهای این گروه در AHF همراه با اختلال در انقباض میوکارد منع مصرف دارد. با این حال، در برخی موارد، هنگامی که ادم ریوی در بیمار مبتلا به تنگی ساب آئورت یا میترال منفرد رخ می‌دهد و با بروز تاکی سیستول، اغلب همراه با افزایش فشار خون همراه است، معرفی یک بتابلوکر به تسکین علائم بیماری کمک می‌کند. بیماری.
سه دارو برای استفاده داخل وریدی در روسیه موجود است - پروپرانولول، متوپرولول و اسمولول. دو مورد اول در دوزهای کوچک در فواصل کافی برای ارزیابی اثربخشی و ایمنی دوز قبلی (تغییر در فشار خون، ضربان قلب، هدایت داخل قلب، تظاهرات AHF) تجویز می شوند. اسمولول نیمه عمر بسیار کوتاهی دارد (9-2 دقیقه)، بنابراین در بیماران حاد با خطر عوارض بالا، استفاده از آن ارجح تلقی می شود.

6) ضد انعقادها.

داروهای ضد انعقاد برای بیماران مبتلا به ACS، فیبریلاسیون دهلیزی، دریچه های مصنوعی قلب، ترومبوز ورید عمقی اندام تحتانی و آمبولی ریوی اندیکاسیون دارند. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد تجویز زیر جلدی هپارین های با وزن مولکولی کم (انوکساپارین 40 میلی گرم 1 بار در روز، دالتپارین 5000 ME یک بار در روز) می تواند بروز ترومبوز ورید عمقی اندام تحتانی را در بیماران بستری با یک بیماری حاد درمانی کاهش دهد. . CH شدید مطالعات بزرگی در مورد مقایسه اثر پیشگیری کننده هپارین های با وزن مولکولی کم و هپارین شکسته نشده (5000 IU s/c 2-3 بار در روز.) در AHF انجام نشده است.

7) فیبرینولیتیک درمانی.

بیماران مبتلا به MI با ارتفاع قطعه ST و احتمال PCI باید طی 60 دقیقه از لحظه درخواست کمک تحت پرفیوژن مجدد مکانیکی (کاتتر) (مداخله کرونر اولیه) قرار گیرند. در غیاب امکان PCI اولیه، بازیابی جریان خون در شریان وابسته به انفارکتوس را می توان با خونرسانی مجدد دارویی (فیبرینولیز) در عرض 30 دقیقه پس از اولین تماس با بیمار به دست آورد.

علیرغم اثربخشی محدود و خطر بالای خونریزی، فیبرینولیز پیش بیمارستانی باید به عنوان یک روش درمانی اولویت دار در نظر گرفته شود، در صورتی که همه شرایط برای اجرای آن وجود داشته باشد (پرسنل آموزش دیده با توانایی رمزگشایی ECG). تجویز داروی بولوس (تنکتپلاز) آسان است و پیش آگهی بهتری با خطر کمتر خونریزی دارد.

در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، شروع درمان تروبولیتیک (TLT) در شرایط زیر ضروری است:

اگر زمان شروع حمله آنژین 4-6 ساعت باشد، حداقل از 12 ساعت تجاوز نمی کند.

ECG ارتفاع قطعه ST> 0.1 میلی ولت را در حداقل 2 لید متوالی قفسه سینه یا 2 لید اندام نشان می دهد، یا یک بلوک جدید شاخه چپ (LBBB) ظاهر می شود.

معرفی ترومبولیتیک ها همزمان با علائم ECG MI خلفی واقعی (امواج R بالا در لیدهای پیش کوردیال راست V1-V2 و فرورفتگی بخش ST در لیدهای V1-V4 با موج T رو به بالا) توجیه می شود.

فعال کننده پلاسمینوژن بافت نوترکیب (آلتپلاز)به صورت داخل وریدی تجویز می شود (قبلاً دارو در 100-200 میلی لیتر آب مقطر یا محلول کلرید سدیم 0.9٪ حل می شود) طبق طرح "بولوس + انفوزیون". دوز دارو 1 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن (اما نه بیشتر از 100 میلی گرم): 15 میلی گرم به صورت بولوس تجویز می شود. انفوزیون بعدی 0.75 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن طی 30 دقیقه (اما نه بیشتر از 50 میلی گرم)، سپس 0.5 میلی گرم در کیلوگرم (اما نه بیشتر از 35 میلی گرم) در طی 60 دقیقه (مدت کل انفوزیون - 1.5 ساعت).

استرپتوکینازدر / در دوز 1500000 ME به مدت 30-60 دقیقه در مقدار کمی محلول کلرید سدیم 0.9٪ تجویز می شود. ایجاد افت فشار خون، واکنش های آلرژیک حاد اغلب ذکر شده است. استرپتوکیناز به دلیل ظهور آنتی بادی هایی که می تواند بر فعالیت آن و ایجاد واکنش های آلرژیک تا شوک آنافیلاکتیک تأثیر بگذارد، نباید مجدداً معرفی شود (تاریخچه را مشخص کنید).

Tenecteplase (Metalise) 30 میلی گرم با وزن بدن داخل وریدی<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 کیلوگرم، دوز مورد نیاز به صورت بولوس طی 5-10 ثانیه داده می شود. برای تجویز، می توان از یک کاتتر وریدی که قبلا نصب شده است استفاده کرد، اما تنها در صورتی که با محلول کلرید سدیم 0.9٪ پر شده باشد، پس از معرفی متالیز باید به خوبی شسته شود (به منظور تحویل کامل و به موقع دارو به خون). ). متالیز با محلول دکستروز سازگار نیست و نباید با قطره دکستروز استفاده شود. هیچ داروی دیگری نباید به محلول تزریق یا به خط انفوزیون اضافه شود. با توجه به نیمه عمر طولانی تر از بدن، دارو به صورت بولوس منفرد استفاده می شود که به ویژه برای درمان پیش از بیمارستان راحت است.

موارد منع مطلق درمان فیبرینولیتیک:

سکته هموراژیک قبلی یا تصادف عروق مغزی با منشأ ناشناخته.

سکته مغزی ایسکمیک در 6 ماه گذشته، به جز سکته مغزی ایسکمیک که در عرض 3 ساعت رخ می دهد، که می تواند با ترومبولیتیک ها درمان شود.

تروما/جراحی/آسیب عمده اخیر به سر (در 3 ماه گذشته).

تومور مغزی، اولیه یا متاستاتیک.

تغییرات در ساختار عروق مغزی، وجود ناهنجاری شریانی وریدی، آنوریسم شریانی.

مشکوک به تشریح آنوریسم آئورت.

خونریزی دستگاه گوارش در یک ماه گذشته.

وجود علائم خونریزی یا دیاتز هموراژیک (به استثنای قاعدگی).

سوراخ در مکان هایی که تحت فشار قرار نمی گیرند (به عنوان مثال، بیوپسی کبد، سوراخ کمری).

موارد منع نسبی درمان فیبرینولیتیک:

حمله ایسکمیک گذرا در 6 ماه گذشته.

فشار خون شریانی مقاوم (فشار خون سیستولیک ≥180 میلی متر جیوه و / یا فشار خون دیاستولیک ≥110 میلی متر جیوه).

مصرف داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم (وارفارین) (هرچه INR بیشتر باشد، خطر خونریزی بیشتر است).

وضعیت بارداری یا در عرض 1 هفته پس از زایمان.

بیماری کبد در مرحله پیشرفته.

تشدید زخم معده یا زخم دوازدهه دوازدهه.

اندوکاردیت عفونی

اقدامات احیا ناکارآمد. احیای قلبی ریوی تروماتیک یا طولانی مدت (بیش از 10 دقیقه).

برای استرپتوکیناز، استفاده قبلی (بیش از 5 روز قبل و تا یک سال یا بیشتر) یا واکنش آلرژیک به آن.

معیارهای فیبرینولیز موفقیت آمیز عبارتند از کاهش جابجایی قطعه ST در ECG به میزان بیش از 50 درصد در عرض 60-90 دقیقه (باید در تاریخچه پزشکی ثبت شود)، بروز آریتمی های خونرسانی مجدد و ناپدید شدن درد قفسه سینه.

ویژگی های درمان AHF بسته به علت جبران خسارت

از بین بردن علت جبران خسارت جزء ضروری درمان AHF و پیشگیری از عود آن است. بیماری های غیر قلبی می توانند دوره AHF را به طور جدی پیچیده کرده و درمان آن را دشوار کنند.

بیماری ایسکمیک قلب

این شایع ترین علت AHF است که ممکن است با نارسایی بطن چپ با CO کم، نارسایی بطن چپ با علائم استاز خون و نارسایی بطن راست تظاهر کند. به همه بیماران مبتلا به تشدید بیماری عروق کرونر نشان داده می شود که در اسرع وقت CAG را انجام دهند.

خونرسانی مجدد به موقع در AMI با افزایش ST در ECG می تواند از AHF جلوگیری کند یا سیر آن را بهبود بخشد. مداخله عروق کرونر از راه پوست ترجیح داده می شود، در صورت لزوم، در بیماران مبتلا به شوک کاردیوژنیک، جراحی بای پس عروق کرونر اورژانسی ضروری است. اگر درمان تهاجمی در دسترس نباشد یا با از دست دادن قابل توجه زمان همراه باشد، TLT باید انجام شود. عروق اورژانسی میوکارد نیز برای AHF، که انفارکتوس میوکارد را پیچیده می کند، بدون افزایش قطعه ST در ECG اندیکاسیون دارد. و همچنین در NS با ایسکمی شدید میوکارد.

بروز AHF در حین تشدید بیماری عروق کرونر می تواند به واکنش های رفلکس و همچنین اختلال در ریتم و هدایت قلب کمک کند. بنابراین، هم تسکین درد کافی و هم از بین بردن سریع آریتمی‌هایی که منجر به اختلالات همودینامیک می‌شوند، مهم هستند.

در شوک قلبی واقعی، تثبیت موقت را می توان با حفظ پر شدن کافی حفره های قلب، VACP، حمایت پزشکی اینوتروپیک و تهویه مکانیکی به دست آورد. برای نارسایی بطن چپ با علائم استاز خون، درمان حاد مانند سایر علل این نوع AHF است. از آنجایی که عوامل اینوتروپیک می توانند خطرناک باشند، احتمال UACP باید مورد بحث قرار گیرد. متعاقبا، همراه با عروق خونی کافی میوکارد، بتا بلوکرها و مهارکننده‌های RAAS نشان داده می‌شوند.

رویکردهای دقیق تر برای درمان AHF در هنگام تشدید بیماری عروق کرونر در توصیه های VNOK برای درمان انفارکتوس میوکارد با افزایش قطعه ST در ECG و ACS بدون افزایش مداوم قطعه ST در ECG (کاردیولوژی) ارائه شده است. 2004. - شماره 4 (پیوست). - ص 1-28 .

آسیب شناسی دستگاه دریچه ای قلب

علت AHF می‌تواند اختلال عملکرد دریچه‌های قلب در هنگام تشدید بیماری عروق کرونر (اغلب نارسایی میترال)، نارسایی حاد میترال یا آئورت با علت دیگری (اندوکاردیت، تروما)، تنگی آئورت یا میترال، ترومبوز دریچه مصنوعی، ترومبوز دریچه‌ای مصنوعی، آئوروریزش لایه‌برداری شود.

در اندوکاردیت عفونی، نارسایی دریچه ای علت اصلی AHF است. شدت اختلال عملکرد قلب ممکن است با میوکاردیت تشدید شود. آنتی بیوتیک ها باید علاوه بر درمان استاندارد برای AHF داده شود. برای تشخیص سریع، یک مشاوره تخصصی نشان داده شده است.

با نارسایی حاد میترال یا آئورت، درمان فوری جراحی لازم است. با نارسایی طولانی مدت میترال همراه با کاهش CI و EF کم، جراحی اورژانسی معمولاً پیش آگهی را بهبود نمی بخشد. در این موارد تثبیت اولیه حالت با کمک UACP می تواند از اهمیت بالایی برخوردار باشد.

ترومبوز دریچه مصنوعی قلب

AHF در این بیماران اغلب منجر به مرگ می شود. در تمام بیماران مشکوک به ترومبوز دریچه مصنوعی، باید عکسبرداری با اشعه ایکس قفسه سینه و اکوکاردیوگرافی انجام شود. مسئله درمان بهینه همچنان نامشخص است. در ترومبوز دریچه چپ قلب، جراحی درمان انتخابی است. TLT برای ترومبوز دریچه راست قلب و در مواردی که جراحی با خطر بالایی همراه است استفاده می شود.

برای TLT، یک مهارکننده نوترکیب فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (10 میلی گرم IV با بولوس و سپس انفوزیون 90 میلی گرم در 90 دقیقه) و استرپتوکیناز (250,000-500,000 واحد بین المللی طی 20 دقیقه و سپس انفوزیون 1,000,000.000.000-1,000. ساعت ها). پس از معرفی یک ترومبولیتیک، لازم است انفوزیون IV از هپارین شکسته نشده با دوزی شروع شود که باعث افزایش APTT 1.5-2 برابر از مقادیر طبیعی (شاهد) برای این آزمایشگاه شود. جایگزین ها شامل اوروکیناز 4400 IU/(کیلوگرم ساعت) بدون هپارین به مدت 12 ساعت یا 2000 IU/(کیلوگرم ساعت) به همراه هپارین شکسته نشده به مدت 24 ساعت است.

TLT در صورت رشد بیش از حد بافت فیبری با نواحی کوچک ترومبوز ثانویه بی اثر است. در بیمارانی که ترومبوزهای بسیار بزرگ و/یا متحرک دارند، TLT با افزایش خطر عوارض ترومبوآمبولی و سکته همراه است. در این موارد، درمان جراحی امکان پذیر است. ابتدا برای روشن شدن ماهیت ضایعه دریچه، اکوکاردیوگرافی ترانس مری نشان داده شد. بعد از TLT، تکرار اکوکاردیوگرام ضروری است. در صورتی که TLT نتواند انسداد را از بین ببرد، باید مصلحت مداخله جراحی را در نظر گرفت.

یک روش جایگزین، تجویز دوزهای اضافی ترومبولیتیک است. اگرچه مرگ و میر حین جراحی اورژانسی در بیماران مبتلا به ناپایداری همودینامیک III-IV FC، طبق طبقه بندی انجمن قلب نیویورک (NYHA) (ادم ریوی، افت فشار خون شریانی)، بالا است، TLT می تواند منجر به از دست دادن زمان و افزایش بیشتر خطر شود. درمان جراحی در صورت شکست او طبق کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی نشده، در بیماران با شدت کمتر، آنتی‌ترومبوتیک طولانی‌مدت و/یا TLT ممکن است به اندازه درمان جراحی مؤثر باشد.

تشریح آنوریسم آئورت

تشریح آنوریسم آئورت با AHF در حضور GC، نارسایی حاد دریچه، تامپوناد قلبی، ایسکمی میوکارد همراه است. اگر مشکوک به تشریح آنوریسم آئورت باشد، مشاوره اورژانسی با جراح ضروری است. مورفولوژی و عملکرد دریچه آئورت و همچنین وجود مایع در پریکارد به بهترین وجه توسط اکوکاردیوگرافی ترانس مری ارزیابی می شود. مداخله جراحی معمولاً با توجه به اندیکاسیون های حیاتی انجام می شود.

تامپوناد قلبی

تامپوناد قلبی مرحله جبران نشده فشرده سازی آن است که در اثر تجمع مایع در پریکارد ایجاد می شود. با تامپوناد "جراحی" (خونریزی)، فشار داخل پریکارد به سرعت افزایش می یابد - از چند دقیقه تا چند ساعت، در حالی که با تامپوناد "درمانی" (التهاب)، این روند از چند روز تا چند هفته طول می کشد. نقض همودینامیک یک نشانه مطلق برای پریکاردیوسنتز است. در بیماران مبتلا به هیپوولمی، بهبود موقتی با تجویز مایع داخل وریدی حاصل می شود که منجر به افزایش فشار پر شدن بطن های قلب می شود.

در صورت وجود زخم، پارگی آنوریسم بطن قلب یا هموپریکارد به دلیل برش آئورت، جراحی برای از بین بردن منبع خونریزی ضروری است. در صورت امکان، علت پریکاردیت افیوژن باید درمان شود.

AHF یکی از شایع ترین عوارض بحران های فشار خون است.

علائم بالینی AHF در بحران فشار خون فقط شامل احتقان ریوی است که می تواند جزئی یا شدید تا ادم ریوی ناگهانی باشد.

بیماران بستری شده با ادم ریوی در پس زمینه یک بحران فشار خون بالا اغلب تغییرات قابل توجهی در عملکرد سیستولیک LV پیدا نمی کنند. بیش از نیمی از LV EF > 45٪. اختلالات دیاستولیک اغلب مشاهده می شود که در آن فرآیندهای آرامش میوکارد بدتر می شود.

هدف از درمان ادم ریوی حاد در پس زمینه فشار خون بالا، کاهش پیش و پس بار روی بطن چپ، ایسکمی میوکارد و از بین بردن هیپوکسمی با حفظ تهویه مناسب ریه ها است. درمان باید بلافاصله به ترتیب زیر شروع شود: اکسیژن درمانی، PPD یا سایر روش های تهویه غیرتهاجمی ریه ها، در صورت لزوم - تهویه مکانیکی، معمولاً برای مدت کوتاه، همراه با تجویز داخل وریدی داروهای ضد فشار خون.

درمان ضد فشار خون باید باعث کاهش نسبتاً سریع و در عرض چند دقیقه در SBP یا DBP به میزان 30 میلی متر جیوه شود. متعاقباً، معمولاً در عرض چند ساعت، کاهش آهسته‌تر فشار خون به مقادیری که قبل از بحران فشار خون رخ داده است نشان داده می‌شود. سعی نکنید فشار خون را به سطوح طبیعی کاهش دهید، زیرا ممکن است منجر به کاهش پرفیوژن اندام شود. کاهش سریع اولیه فشار خون را می توان با تجویز داروهای زیر به تنهایی یا به صورت ترکیبی (با حفظ فشار خون بالا) به دست آورد:

در / در معرفی ایزوسورباید دینیترات، نیتروگلیسیرین یا نیتروپروساید.

در معرفی دیورتیک های لوپ، به ویژه در بیماران با احتباس مایعات و سابقه طولانی CHF.

شاید در / در معرفی یک مشتق طولانی اثر از دی هیدروپیریدین (نیکاردیپین). با این حال، داروهای این گروه با اثر همودینامیک مشابه نیترات ها می توانند باعث هیپرسمپاتیکوتونی (تاکی کاردی)، افزایش شانت خون در ریه ها (هیپوکسمی) و همچنین عوارض سیستم عصبی مرکزی شوند.

با مصرف کاپتوپریل زیر زبان می توان به کاهش سریع فشار خون دست یافت. ظاهراً در صورت غیرممکن بودن تجویز داروها به صورت داخل وریدی و همچنین عدم دسترسی یا اثربخشی ناکافی اشکال استنشاقی نیترات، استفاده از آن قابل توجیه است.

بتابلوکرها نباید در ادم ریوی استفاده شوند، مگر اینکه AHF با تاکی کاردی در بیماران بدون اختلال جدی در انقباض LV، به عنوان مثال، با HF دیاستولیک، تنگی میترال، ترکیب شود. بحران فشار خون در فئوکروموسیتوم را می توان با تجویز داخل وریدی 5-15 میلی گرم فنتولامین با نظارت اجباری فشار خون از بین برد. معرفی مجدد پس از 1-2 ساعت امکان پذیر است.

نارسایی کلیه

تغییرات جزئی و متوسط ​​در عملکرد کلیه معمولاً بدون علامت بوده و توسط بیماران به خوبی تحمل می شود، با این حال، حتی افزایش اندکی کراتینین سرم و/یا کاهش GFR عوامل خطر مستقل برای پیش آگهی ضعیف در AHF هستند.

در صورت وجود نارسایی حاد کلیه، تشخیص و درمان همبودی ضروری است: کم خونی، اختلالات الکترولیتی و اسیدوز متابولیک. نارسایی کلیه بر اثربخشی درمان HF که شامل استفاده از دیگوکسین، مهارکننده‌های ACE، مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین، اسپیرونولاکتون است، تأثیر می‌گذارد. افزایش کراتینین سرم بیش از 25-30٪ و / یا رسیدن به غلظت بیش از 3.5 میلی گرم در دسی لیتر (266 میکرومول در لیتر) یک منع نسبی برای ادامه درمان با مهارکننده ACE است.

نارسایی کلیوی متوسط ​​تا شدید [کراتینین سرم بیش از 2.5-3 میلی گرم در دسی لیتر (190-226 میکرومول در لیتر)] با کاهش پاسخ به دیورتیک ها همراه است. در این بیماران، اغلب نیاز به افزایش دائمی دوز دیورتیک های لوپ و/یا افزودن یک دیورتیک با مکانیسم اثر متفاوت وجود دارد. این به نوبه خود می تواند باعث هیپوکالمی و کاهش بیشتر GFR شود. استثناء توراسمید است که خواص دارویی آن عملاً به اختلال در عملکرد کلیه بستگی ندارد ، زیرا دارو 80٪ در کبد متابولیزه می شود.

بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیوی شدید و احتباس مایعات مقاوم به درمان ممکن است به هموفیلتراسیون وریدی-وریدی مداوم نیاز داشته باشند.

ترکیب با عوامل اینوتروپیک جریان خون کلیوی را افزایش می دهد، عملکرد کلیه را بهبود می بخشد و اثربخشی دیورتیک ها را بازیابی می کند. هیپوناترمی، اسیدوز و احتباس مایعات کنترل نشده ممکن است نیاز به دیالیز داشته باشند. انتخاب بین دیالیز صفاقی، همودیالیز و اولترافیلتراسیون معمولاً به تجهیزات فنی بیمارستان و مقدار فشار خون بستگی دارد.

بیماری ریه و انسداد برونش

هنگامی که ASI با سندرم برونش انسدادی ترکیب می شود، لازم است از برونکودیلاتورها استفاده شود. اگرچه این گروه از داروها ممکن است عملکرد قلب را بهبود بخشند، اما نباید برای درمان AHF استفاده شوند.
معمولاً از آلبوترول استفاده می شود (0.5 میلی لیتر محلول 0.5٪ در 2.5 میلی لیتر نمک از طریق نبولایزر به مدت 20 دقیقه). این روش را می توان هر ساعت برای چند ساعت اول تکرار کرد، و در آینده - با توجه به نشانه ها.

اختلالات ریتم قلب

اختلالات ریتم قلب می تواند علت اصلی AHF در بیماران با عملکرد قلب حفظ شده و مختل شده باشد و همچنین روند AHF قبلاً توسعه یافته را پیچیده کند. برای پیشگیری و از بین بردن موفقیت آمیز اختلالات ریتم قلب، حفظ غلظت طبیعی پتاسیم و منیزیم در خون ضروری است.

برادی آریتمی

درمان معمولاً با تجویز داخل وریدی 0.25-5 میلی گرم آتروپین، در صورت لزوم، به طور مکرر تا حداکثر دوز 2 میلی گرم آغاز می شود. با تفکیک دهلیزی با فعالیت بطنی نادر در بیماران بدون ایسکمی میوکارد، می توان از انفوزیون داخل وریدی ایزوپروترنول با دوز 2-20 میکروگرم در دقیقه استفاده کرد.

ضربان قلب پایین در فیبریلاسیون دهلیزی را می توان به طور موقت با تجویز داخل وریدی تئوفیلین با سرعت 0.2-0.4 میلی گرم در (کیلوگرم ساعت) ابتدا به صورت بولوس و سپس به صورت انفوزیون از بین برد. در صورت عدم پاسخ به درمان دارویی، باید از ضربان ساز مصنوعی استفاده کرد. در صورت وجود ایسکمی میوکارد، باید در اسرع وقت از بین برود.

تاکی آریتمی های فوق بطنی

فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر دهلیزی. کنترل ضربان قلب به ویژه در صورت وجود اختلال دیاستولیک میوکارد ضروری است. با این حال، در HF محدود کننده یا تامپوناد قلبی، با کاهش سریع ضربان قلب، ممکن است وضعیت بیماران به طور ناگهانی بدتر شود.

بسته به وضعیت بالینی، حفظ نورموسیستول با آریتمی های مداوم یا بازیابی و حفظ ریتم سینوسی امکان پذیر است. اگر آریتمی‌ها حمله‌ای باشند، پس از تثبیت وضعیت باید کاردیوورژن پزشکی یا الکتریکی در نظر گرفته شود. با طول مدت پاروکسیسم کمتر از 48 ساعت، استفاده از داروهای ضد انعقاد ضروری نیست.

جدول 7. - درمان آریتمی در AHF

در صورت تداوم آریتمی بیش از 48 ساعت، استفاده از داروهای ضد انعقاد و حفظ نورموسیستول با داروهای مناسب حداقل تا سه هفته قبل از کاردیوورژن ضروری است. در موارد شدیدتر: با افت فشار خون شریانی، احتقان شدید ریوی، کاردیوورژن الکتریکی فوری در پس زمینه معرفی دوز درمانی هپارین نشان داده می شود. مدت زمان مصرف داروهای ضد انعقاد پس از کاردیوورژن موفقیت آمیز باید حداقل 4 هفته باشد. در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر دهلیزی مداوم، مناسب بودن استفاده از داروهای ضد انعقاد بستگی به خطر ترومبوآمبولی شریانی دارد و در دستورالعمل های مربوطه در نظر گرفته شده است.

بتابلوکرها برای کاهش ضربان قلب و جلوگیری از عود آریتمی استفاده می شوند. دیجیتالی شدن سریع نیز باید در نظر گرفته شود، به خصوص زمانی که فیبریلاسیون دهلیزی ثانویه به AHF باشد. آمیودارون معمولاً برای کاردیوورژن پزشکی و پیشگیری از عود آریتمی استفاده می شود.

بیماران با EF پایین نباید از داروهای ضد آریتمی کلاس I، وراپامیل و دیلتیازم استفاده کنند. در موارد نادر، امکان تجویز وراپامیل را می توان در بیماران بدون کاهش قابل توجه انقباض LV برای کنترل ضربان قلب یا رفع تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای با کمپلکس های باریک QRS در نظر گرفت.

آریتمی های بطنی

فیبریلاسیون بطنی و تاکی کاردی بطنی پایدار نیاز به EIT فوری و در صورت لزوم حمایت تنفسی دارد.

آمیودارون و بتا بلوکرها می توانند از عود آنها جلوگیری کنند.

در صورت عود آریتمی های شدید بطنی و بی ثباتی همودینامیک، بررسی های CAG و الکتروفیزیولوژیک باید بلافاصله انجام شود.

انواع دیگر درمان:- به عنوان یک گزینه درمانی، پس از انتقال به مرحله پایانی CHF، این کار کاشت دستگاه های کمکی مکانیکی برای حمایت از بطن چپ و همچنین پیوند قلب است (برای جزئیات، به درمان CHF مراجعه کنید).

مداخله جراحی

1) آنژیوگرافی اورژانسی کرونرباید در اسرع وقت در بیماران مبتلا به آنژین شدید، تغییرات عمیق یا پویا ECG، آریتمی شدید، یا بی ثباتی همودینامیک در بدو پذیرش یا پس از آن انجام شود. این بیماران 2 تا 15 درصد از بیماران بستری شده با تشخیص ST ACS را تشکیل می دهند.
بیماران در معرض خطر ترومبوتیک بالا و در معرض خطر بالای ابتلا به انفارکتوس میوکارد باید بدون تاخیر تحت معاینه آنژیوگرافی قرار گیرند. به خصوص در حضور علائم بالینی HF یا بی ثباتی همودینامیک پیشرونده (شوک) و آریتمی های قلبی تهدید کننده زندگی (VF-فیبریلاسیون بطنی، VT-تاکی کاردی بطنی) (جدول 8).

جدول 8- پیش بینی کننده خطر ترومبوتیک بالا یا خطر بالای انفارکتوس میوکارد، که نشانه ای برای آنژیوگرافی اورژانسی کرونر است.


بیمارانی که علائم پایدار ایسکمی و علائم فرورفتگی قطعه ST در لیدهای قدامی قفسه سینه دارند (به ویژه در ترکیب با افزایش تروپونین)، که ممکن است نشان دهنده ایسکمی ترانس مورال خلفی احتمالی باشد، باید تحت آنژیوگرافی عروق کرونر اورژانسی قرار گیرند.<2 ч).
بیماران با علائم پایدار یا افزایش ثابت تروپونین، در غیاب تغییرات تشخیصی ECG، همچنین به آنژیوگرافی اورژانسی کرونری برای شناسایی انسداد ترومبوتیک حاد در شریان سیرکومفلکس چپ نیاز دارند. به خصوص در مواردی که تشخیص افتراقی یک وضعیت بالینی دیگر نامشخص است.

2) درمان جراحی. برای برخی از شرایط زمینه ای AHF، مداخله جراحی سریع می تواند پیش آگهی را بهبود بخشد (جدول 9). روش های جراحی درمان شامل عروق مجدد میوکارد، اصلاح نقایص آناتومیک قلب، از جمله تعویض و بازسازی دریچه، وسایل مکانیکی برای پشتیبانی موقت گردش خون می باشد. مهمترین روش تشخیصی در تعیین اندیکاسیون های جراحی اکوکاردیوگرافی است.

جدول 9- بیماری قلبی در AHF که نیاز به اصلاح جراحی دارد

3) پیوند قلب.نیاز به پیوند قلب معمولاً با میوکاردیت حاد شدید، کاردیومیوپاتی پس از زایمان، MI گسترده با پیش آگهی ضعیف پس از عروق مجدد رخ می دهد.
پیوند قلب تا زمانی که بیمار با حمایت مکانیکی گردش خون تثبیت نشود امکان پذیر نیست.

4) راه های مکانیکی برای حمایت از گردش خون. حمایت موقت مکانیکی گردش خون برای بیماران مبتلا به AHF که به درمان استاندارد پاسخ نمی دهند نشان داده می شود، زمانی که امکان بازیابی عملکرد میوکارد وجود دارد، اصلاح جراحی اختلالات موجود با بهبود قابل توجه در عملکرد قلب یا پیوند قلب نشان داده می شود.

دستگاه های لویترونیکس- به دستگاه هایی اطلاق می شود که پشتیبانی همودینامیک (از چند روز تا چند ماه) را با حداقل ضربه به سلول های خونی ارائه می دهند. بدون اکسیژن.
ضد ضربان با بالون داخل آئورت (IACP)
جزء استاندارد درمان بیماران مبتلا به شوک قلبی یا نارسایی حاد LV در موارد زیر:
- عدم پاسخ سریع به تجویز مایعات، درمان با گشادکننده عروق و حمایت اینوتروپیک.
- نارسایی شدید میترال یا پارگی سپتوم بین بطنی برای تثبیت همودینامیک، به شما امکان می دهد اقدامات تشخیصی و درمانی لازم را انجام دهید.
- ایسکمی شدید میوکارد (به عنوان آماده سازی برای CAG و عروق مجدد).

VACP می تواند به طور قابل توجهی همودینامیک را بهبود بخشد، اما باید زمانی انجام شود که بتوان علت AHF را از بین برد - عروق مجدد میوکارد، تعویض دریچه قلب یا پیوند قلب، یا تظاهرات آن می تواند خود به خود پسرفت کند - خیره کننده میوکارد پس از AMI، جراحی قلب باز، میوکاردیت.
VACP در تشریح آئورت، نارسایی شدید آئورت، بیماری شدید شریانی محیطی، علل کشنده نارسایی قلبی و نارسایی ارگان های متعدد منع مصرف دارد.

اکسیژن‌رسانی غشای خارج بدنی (ECMO)
ECMO - استفاده از دستگاه های مکانیکی برای پشتیبانی موقت (از چند روز تا چند ماه) از عملکرد قلب و / یا ریه ها (کلاً یا جزئی) در نارسایی قلبی ریوی که منجر به ترمیم عملکرد اندام یا جایگزینی آن می شود.
اندیکاسیون ECMO در نارسایی قلبی در بزرگسالان - شوک قلبی:
- پرفیوژن بافتی ناکافی که به صورت افت فشار خون و برون ده قلبی پایین با وجود ولمی کافی ظاهر می شود.
- شوک با وجود تجویز حجم، اینوتروپ ها و منقبض کننده های عروق و پمپ بالون داخل آئورت در صورت لزوم ادامه دارد.

کاشت دستگاه های کمکی VAD:
استفاده از این دستگاه ها در درمان نارسایی شدید قلبی از دو جنبه مورد توجه قرار می گیرد. اولی "پلی" برای پیوند قلب (پلی به پیوند)، یعنی. این دستگاه به طور موقت در زمانی که بیمار منتظر قلب اهدا کننده است استفاده می شود. دومی "پلی" برای بهبودی است، زمانی که به لطف استفاده از بطن مصنوعی قلب، عملکرد عضله قلب بازیابی می شود.

5) اولترافیلتراسیون
گاهی اوقات از اولترافیلتراسیون جدا شده وریدی برای حذف مایع در بیماران مبتلا به HF استفاده می شود، اگرچه معمولاً به عنوان یک درمان ذخیره برای مقاومت ادرارآور استفاده می شود.

اقدامات پیشگیرانه:
اساس کاردیولوژی اورژانس باید پیشگیری فعال از شرایط اورژانسی قلبی باشد.
سه حوزه پیشگیری از شرایط اضطراری قلبی قابل تشخیص است:
- پیشگیری اولیه از بیماری های قلبی عروقی؛
- پیشگیری ثانویه در بیماری های قلبی عروقی موجود؛
- پیشگیری فوری در صورت تشدید دوره بیماری های قلبی عروقی.

پیشگیری اورژانسی- مجموعه ای از اقدامات اورژانسی برای جلوگیری از وقوع یک وضعیت اورژانسی قلبی یا عوارض آن.
پیشگیری اضطراری شامل موارد زیر است:
1) اقدامات فوری برای جلوگیری از ایجاد یک وضعیت اضطراری قلبی با افزایش شدید خطر وقوع آن (زمانی که دوره بیماری قلبی عروقی بدتر می شود، کم خونی، هیپوکسی؛ قبل از بار فیزیکی، احساسی یا همودینامیک بالا اجتناب ناپذیر، جراحی و غیره .)؛
2) مجموعه ای از اقدامات خودیاری که توسط بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی در صورت اورژانس در چارچوب یک برنامه فردی که قبلاً توسط پزشک تهیه شده است استفاده می کند.
3) اولین مراقبت های پزشکی اورژانسی ممکن و حداقل کافی.
4) اقدامات اضافی برای جلوگیری از ایجاد عوارض شرایط اضطراری قلبی.

توسعه برنامه های خودیاری فردی توسط پزشک معالج برای بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی می تواند مزایای قابل توجهی به همراه داشته باشد.

اساس مراقبت های اورژانسی قلب، سازماندهی اولیه و تجهیزات فرآیند درمانی و تشخیصی و از همه مهمتر متخصصان با تفکر بالینی، تجربه عملی و فداکاری است.

شاخص های اثربخشی درمان و ایمنی روش های تشخیصی و درمانی شرح داده شده در پروتکل
معیارهای اثربخشی درمان بیماران مبتلا به AHF:
ارزیابی اثربخشی درمان AHF:
1. دستیابی به بهبود علامتی.
2. بقای بیماران پس از AHF در دراز مدت.
3. افزایش امید به زندگی.

داروها (مواد فعال) مورد استفاده در درمان

ادم ریوی در زمینه نارسایی قلبی، بحران فشار خون بالا

افزایش تظاهرات (عدم جبران) نارسایی مزمن قلبی

نقض یکپارچگی دریچه ها یا اتاق های قلب؛ تامپوناد قلبی

هیپرتروفی شدید میوکارد (به ویژه با وجود تنگی زیر آئورت).

افزایش فشار در گردش خون ریوی (آمبولی ریوی، بیماری حاد ریوی و غیره).

تاکی یا برادی آریتمی.

اطلاعات

منابع و ادبیات

1. صورتجلسه جلسات کمیسیون تخصصی توسعه بهداشت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان، 2013
   1. 1. راهنمای انجمن قلب اروپا برای تشخیص و درمان نارسایی حاد و مزمن قلبی، Eur Heart J 2012. 2. بررسی دستورالعمل های انجمن قلب آمریکا برای CPR و مراقبت های اضطراری قلبی عروقی از سال 2010. 3. مجله "درمان قلب و عروق و پیشگیری" 1385; 5 (6)، پیوست 1. 4. اصول درمان نارسایی حاد قلبی Yavelov I.S. مرکز آترواسکلروز موسسه تحقیقاتی پزشکی فیزیکی و شیمیایی وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، مجله مسکو "پزشکی اورژانس" 1-2 (32-33) 2011 / توصیه های عملی. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. جنبه های بالینی نارسایی قلبی: نارسایی با خروجی بالا. ادم ریوی // بیماری قلبی. کتاب درسی پزشکی قلب و عروق / ویرایش. توسط E. Braunwald، D. Zipes، P. Libby. - ویرایش ششم. - W.B. شرکت ساندرز، 2001. - 534-561. 6. Bristow M. مدیریت نارسایی قلبی // بیماری قلبی. کتاب درسی پزشکی قلب و عروق / ویرایش. توسط E. Braunwald، D. Zipes، P. Libby. - ویرایش ششم. - W.B. شرکت ساندرز - 635-651. 7. Cotter G.، Moshkovitz Y.، Milovanov O. و همکاران. نارسایی حاد قلبی: رویکردی جدید به پاتوژنز و درمان آن // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. گروه ویژه مدیریت انفارکتوس حاد میوکارد از انجمن قلب و عروق اروپا. مدیریت انفارکتوس حاد میوکارد در بیمار مراجعه کننده با افزایش قطعه St // Eur. Heart J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. دستورالعمل 2000 برای احیای قلبی ریوی و مراقبت های اورژانسی قلبی عروقی. اجماع بین المللی در علم. انجمن قلب آمریکا در همکاری با کمیته ارتباط بین المللی در احیا (ILCOR) // گردش خون. - 2000. - 102، عرضه. I-1-I-384. 10. Menon V.، Hochman J. مدیریت شوک قلبی که انفارکتوس حاد میوکارد را پیچیده می کند // قلب. - 2002. - 88. - 531-537. 11. دستورالعمل ACC/AHA به روز شده در سال 1999 برای مدیریت بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد. گزارشی از گروه ویژه کالج قلب آمریکا/ انجمن قلب آمریکا در مورد دستورالعمل های عملی (کمیته مدیریت انفارکتوس حاد میوکارد). نسخه وب 12. لی تی. مدیریت نارسایی قلبی. دستورالعمل // بیماری قلبی. کتاب درسی پزشکی قلب و عروق / ویرایش. توسط E. Braunwald، D. Zipes، P. Libby. - ویرایش ششم. - W.B. شرکت ساندرز، 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. به روز رسانی دستورالعمل ACC/AHA برای مدیریت بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد با افزایش قطعه ST: گزارشی از کالج قلب آمریکا/گروه وظیفه انجمن قلب آمریکا در مورد دستورالعمل های عملی (کمیته مدیریت بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار) ). 2002، http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. گروه ویژه مدیریت سندرم های حاد کرونری انجمن قلب و عروق اروپا. مدیریت سندرم های حاد کرونری در بیمارانی که بدون افزایش مداوم قطعه ST // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. درمان نارسایی قلبی: کمک به گردش خون // بیماری قلبی. کتاب درسی پزشکی قلب و عروق / ویرایش. توسط E. Braunwald، D. Zipes، P. Libby. - چاپ ششم. - W.B. شرکت ساندرز، 2001. - 600-614. 16. به روز رسانی دستورالعمل ACC/AHA برای مدیریت بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد با ارتفاع غیر ST-Segment-2002: خلاصه مقاله گزارش گروه کاری کالج قلب آمریکا/ انجمن قلب آمریکا در دستورالعمل های عملی (کمیته مربوط به مدیریت بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار // گردش خون. - 2002، 1 اکتبر - 1893-1900. 17. Bristow M.، Port D.، Kelly R. درمان نارسایی قلبی: روش های دارویی // بیماری قلبی. کتاب درسی پزشکی قلب و عروق / ویرایش. توسط E. Braunwald، D. Zipes، P. Libby. - ویرایش ششم. - W.B. Saunders Co, 2001. 562-599. 18. Cuffe M., Califf R., Adams K.Jr. و همکاران، برای نتایج یک کارآزمایی آینده نگر از میلرینون داخل وریدی برای تشدید نارسایی مزمن قلب (OPTIME-CHF). میلرینون داخل وریدی کوتاه مدت برای تشدید حاد نارسایی مزمن قلبی: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs N. et al. از طرف محققین مطالعه RUSSLAN. ایمنی و کارایی یک حساس کننده جدید کلسیم، لووسیمندان، در بیماران مبتلا به نارسایی بطن چپ به دلیل انفارکتوس حاد میوکارد. یک مطالعه دوسوکور تصادفی، کنترل شده با دارونما (RUSSLAN) // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. کمیته انتشار برای محققین VMAC. نسیریتید داخل وریدی در مقابل نیتروگلیسیرین برای درمان نارسایی احتقانی قلب جبران نشده: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. گزارش کارگروه. راهنمای تشخیص و مدیریت آمبولی حاد ریه // Eur. Heart J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22 Cotter G.، Kaluski E.، Blatt A. و همکاران. L-NMMA (یک مهارکننده نیتریک اکسید سنتاز) در درمان شوک قلبی موثر است // گردش خون. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. دستورالعمل های ACC/AHA/ESC برای مدیریت بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی. گزارشی از گروه ویژه کالج قلب آمریکا/ انجمن قلب آمریکا در مورد دستورالعمل‌های تمرینی و کمیته انجمن قلب و عروق اروپا برای دستورالعمل‌های عملی و کنفرانس‌های سیاست (کمیته توسعه دستورالعمل‌هایی برای مدیریت بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی). توسعه یافته با همکاری انجمن قدم زدن و الکتروفیزیولوژی آمریکای شمالی // Eur. Heart J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24 شورای احیای اروپا. دستورالعمل احیاء - نسخه، 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. مدیریت درمان ضد انعقاد خوراکی // قفسه سینه - 2001. - 119. - 22S-38S.
   با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
2. اطلاعات درج شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement (MedElement)"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Handbook" نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. . در صورت داشتن هر گونه بیماری یا علائمی که شما را آزار می دهد، حتما با مراکز درمانی تماس بگیرید.
3. انتخاب داروها و میزان مصرف آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند داروی مناسب و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند.
4. وب سایت MedElement و برنامه های تلفن همراه "MedElement (MedElement)"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Handbook" منحصراً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر خودسرانه نسخه پزشک استفاده شود.
5. سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال آسیب به سلامتی یا آسیب مادی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.

آدنوزین

آلتپلاز (Alteplase)

آمیودارون (آمیودارون)

آمرینون (آمرینون)

آتروپین (آتروپین)

وازوپرسین برای تزریق (تزریق وازوپرسین)

هپارین سدیم (هپارین سدیم)

دالتپارین (Dalteparin)

دیگوکسین (دیگوکسین)

دوبوتامین (دوبوتامین)

دوپامین (دوپامین)

ایزوپروترنول

ایزوسورباید دی نیترات (ایزوسورباید دینیترات)

کاپتوپریل (کاپتوپریل)

Levosimendan (Levosimendan)

لیدوکائین (لیدوکائین)

متوپرولول (متوپرولول)

Milrinone (Milrinone)

مورفین (مورفین)

نیتروپروساید سدیم (نیتروپروساید سدیم)

نیکاردیپین (نیکاردیپین)

نیتروگلیسیرین (نیتروگلیسیرین)

نوراپی نفرین (نوراپی نفرین)

پروپرانولول (پروپانولول)

سالبوتامول (سالبوتامول)

4.5 نارسایی حاد قلب

تعریف.

نارسایی حاد قلبی، که در نتیجه نقض انقباض میوکارد، کاهش برون ده سیستولیک و قلبی رخ می دهد، با چندین سندرم بالینی بسیار شدید ظاهر می شود: شوک قلبی، ادم ریوی، کور ریوی جبران نشده حاد و غیره.

علت شناسی و پاتوژنز.

انقباض میوکارد یا در نتیجه اضافه بار آن با افزایش بار همودینامیک در قلب چپ یا راست کاهش می یابد، یا به دلیل کاهش جرم عملکرد میوکارد یا کاهش انطباق دیواره اتاقک. نارسایی حاد قلبی زمانی ایجاد می شود که:

نقض عملکرد دیاستولیک و / یا سیستولیک میوکارد، به دلیل ایجاد حمله قلبی (شایع ترین علت)، بیماری های التهابی یا دژنراتیو میوکارد، و همچنین تاکی و برادی آریتمی؛

وقوع ناگهانی اضافه بار میوکارد قسمت مربوطه قلب به دلیل افزایش سریع و قابل توجه مقاومت در مسیر خروجی (در آئورت - بحران فشار خون بالا؛ در شریان ریوی - ترومبوآمبولی عظیم شاخه های شریان ریوی، یک حمله طولانی مدت آسم برونش با ایجاد آمفیزم حاد و غیره) یا بار حجمی (افزایش توده های خون در گردش، به عنوان مثال، با تزریق مایعات عظیم - گونه ای از نوع هیپرکینتیک همودینامیک).

اختلالات حاد همودینامیک داخل قلب به دلیل پارگی سپتوم بین بطنی یا ایجاد نارسایی آئورت، میترال یا تریکوسپید (انفارکتوس سپتوم، انفارکتوس یا جدا شدن عضله پاپیلاری، اندوکاردیت باکتریایی همراه با سوراخ شدن برگچه های دریچه، پارگی تراشه).

افزایش بار (استرس جسمی یا روانی-عاطفی، افزایش جریان ورودی در موقعیت افقی و غیره) بر روی میوکارد جبران نشده در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب کم و بیش شدید ناشی از نقایص مادرزادی یا اکتسابی قلب، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک یا گشاد شده .

کاهش عملکرد انقباضی میوکارد منجر به تعدادی از تغییرات جبرانی در همودینامیک می شود:

برای حفظ برون ده قلبی، با کاهش حجم ضربه، ضربان قلب افزایش می یابد، که با کوتاه شدن دیاستول، کاهش پر شدن دیاستولیک همراه است و منجر به کاهش حتی بیشتر در حجم ضربه می شود.

با کاهش انقباض بطن، فشار در دهلیزها و سیاهرگ ها افزایش می یابد و در نتیجه در آن قسمت از جریان خون که قبل از محفظه میوکارد جبران نشده است، رکود ایجاد می شود. افزایش فشار وریدی به افزایش پر شدن دیاستولیک محفظه مربوطه و طبق قانون فرانک-استارلینگ منجر به خروج شوک می شود، اما افزایش پیش بار منجر به افزایش مصرف انرژی میوکارد و پیشرفت جبران خسارت می شود. نارسایی احتقانی حاد بطن چپ با افزایش فشار در سیستم شریان ریوی (که با رفلکس کیتایف تشدید می شود - تنگ شدن شریان های ریوی در پاسخ به افزایش فشار در دهلیز چپ)، بدتر شدن تنفس خارجی و خون آشکار می شود. اکسیژن رسانی، و هنگامی که فشار هیدرواستاتیک در مویرگ های ریوی از فشار انکوتیک و اسمزی بیشتر شود، ابتدا به ادم ریوی بینابینی و سپس به ادم ریوی آلوئولی منجر می شود.

با کاهش برون ده قلبی، حفظ سطح کافی فشار خون با افزایش مقاومت محیطی انجام می شود. با این حال، این منجر به افزایش پس‌بار و بدتر شدن پرفیوژن بافتی (از جمله پرفیوژن اندام‌های حیاتی - قلب، کلیه‌ها و مغز) می‌شود که به ویژه هنگامی که مکانیسم‌های جبرانی ناکافی هستند و فشار خون کاهش می‌یابد مشخص می‌شود.

افزایش مقاومت محیطی، شانت و جداسازی خون و کاهش سرعت جریان خون بافتی که در درجه اول مشخصه شوک است، به تعریق قسمت مایع خون به داخل بافت کمک می کند که منجر به هیپوولمی، غلظت خون، وخیم شدن خون می شود. خواص رئولوژیکی خون و شرایط ایجاد عوارض ترومبوتیک.

با انواع مختلف بالینی، انواع مختلف اختلالات همودینامیک ممکن است برجسته شود.

تصویر بالینی و طبقه بندی.

بسته به نوع همودینامیک، اتاق آسیب دیده قلب و برخی از ویژگی های پاتوژنز، انواع بالینی زیر نارسایی حاد قلبی متمایز می شود:

الف) با یک نوع همودینامیک احتقانی: بطن راست (احتقان وریدی در گردش خون سیستمیک)، بطن چپ (آسم قلبی،)؛

ب) با همودینامیک هیپوکینتیک نوع 1 (سندرم جهش کم - شوک کاردیوژنیک): شوک آریتمی، شوک رفلکس، شوک واقعی 1 تصویر بالینی شوک کاردیوژنیک می تواند با هیپوولمی قبل از حمله قلبی ایجاد شود (در پس زمینه درمان دیورتیک فعال، اسهال شدید و غیره)

از آنجایی که انفارکتوس میوکارد یکی از شایع ترین علل نارسایی حاد قلبی است، طبقه بندی آن در این بیماری مورد توجه است (جدول 8).

جدول 8طبقه بندی نارسایی حاد قلبی در انفارکتوس میوکارد (بر اساس کیلیپ تی و کیمبال جی.، 1967)

کلاس	علائم بالینی شکست	فرکانس	مرگ و میر	اصول درمان دارویی
	خس خس سینه در ریه ها و صدای سوم وجود ندارد			لازم نیست
	ترقه در ریه ها بیش از 50٪ سطح یا تون سوم نیست			کاهش بارگذاری اولیه با دیورتیک ها
	ترقه در ریه ها در بیش از 50 درصد سطح (اغلب تصویری از ادم ریوی)			کاهش پیش بارگیری با دیورتیک ها و نیترات ها و در صورت بی اثر بودن، افزایش برون ده قلبی با عوامل اینوتروپیک غیر گلیکوزیدی
	شوک قلبی		80-100	بسته به نوع بالینی، شدت و نوع همودینامیک، ترکیب متفاوتی از انفوزیون و درمان اینوتروپیک

نارسایی احتقانی حاد بطن راست

با احتقان وریدی در گردش خون سیستمیک با افزایش فشار وریدی سیستمیک، تورم وریدها (بهترین شکل در گردن دیده می شود) و کبد و تاکی کاردی آشکار می شود. ادم ممکن است در قسمت های پایین بدن ظاهر شود (در موقعیت افقی - در پشت یا پهلو). از نظر بالینی، با نارسایی مزمن بطن راست با درد شدید در کبد، که با لمس تشدید می شود، تفاوت دارد. علائم اتساع و اضافه بار قلب راست مشخص می شود (گسترش مرزهای قلب به سمت راست، سوفل سیستولیک بیش از فرآیند xiphoid و ریتم گالوپ پروتودیاستولیک، تأکید بر تون II بر روی شریان ریوی و تغییرات ECG مربوطه). کاهش فشار پر شدن بطن چپ به دلیل نارسایی بطن راست می تواند منجر به کاهش حجم دقیقه بطن چپ و ایجاد افت فشار خون شریانی تا تصویر شوک قلبی شود (نگاه کنید به).

با تامپوناد پریکارد، پریکاردیت انقباضی، تصویر رکود در یک دایره بزرگ با نارسایی انقباضی عملکرد انقباضی میوکارد همراه نیست و درمان با هدف بازگرداندن پر شدن دیاستولیک قلب انجام می شود.

نارسایی دو بطنی، زمانی که نارسایی احتقانی بطن راست همراه با نارسایی بطن چپ باشد، در این بخش مورد توجه قرار نمی گیرد، زیرا درمان آن با درمان نارسایی حاد شدید بطن چپ تفاوت کمی دارد.

نارسایی احتقانی حاد بطن چپ

از نظر بالینی تظاهر می کند: تنگی نفس حمله ای، خفگی دردناک و ارتوپنه، که اغلب در شب رخ می دهد، گاهی اوقات - تنفس Cheyne-Stokes، سرفه (اول خشک، و سپس با خلط، که تسکین نمی دهد)، بعدا - خلط کف آلود، اغلب. رنگ صورتی، رنگ پریدگی، آکروسیانوز، هیپرهیدروزیس و همراه با هیجان، ترس از مرگ است. در احتقان حاد، رال های مرطوب ممکن است در ابتدا شنیده نشوند، یا مقدار ناچیزی از رال های حباب ریز در قسمت های پایینی ریه ها مشخص می شود. تورم مخاط برونش های کوچک می تواند با الگوی متوسط ​​انسداد برونش همراه با بازدم طولانی مدت، رال های خشک و علائم آمفیزم آشکار شود. برای تشخیص افتراقی با آسم برونش، تفکیک بین شدت بیماری و (در صورت عدم وجود ماهیت بازدمی مشخص تنگی نفس و "مناطق خاموش") کمبود تصویر شنوایی می تواند مفید باشد. صداهای خیس با اندازه های مختلف بر روی تمام ریه ها، که از راه دور شنیده می شود - تنفس حباب دار، مشخصه یک تصویر دقیق از ادم آلوئولی است. ممکن است انبساط حاد قلب به سمت چپ، ظاهر شدن سوفل سیستولیک در راس قلب، ریتم گالوپ پروتودیاستولیک، و همچنین لهجه تون دو بر روی شریان ریوی و سایر علائم استرس در شریان ریوی وجود داشته باشد. قلب راست، تا تصویری از نارسایی بطن راست؛ تاکی کاردی احتمالی تا 120-150 در دقیقه. فشار خون بسته به سطح اولیه می تواند طبیعی، بالا یا پایین باشد.

تصویر احتقان حاد در گردش خون ریوی، که با تنگی دهانه دهلیزی چپ ایجاد می شود، اساساً نارسایی دهلیز چپ است، اما به طور سنتی همراه با نارسایی بطن چپ در نظر گرفته می شود.

شوک قلبی

یک سندرم بالینی که با افت فشار خون شریانی مشخص می شود (SBP کمتر از 90-80 میلی متر جیوه، یا 30 میلی متر جیوه زیر سطح "کار" در افراد مبتلا به فشار خون شریانی، کاهش فشار نبض و علائم بدتر شدن شدید در میکروسیرکولاسیون و پرفیوژن بافتی، از جمله خونرسانی به مغز و کلیه ها (بی حالی یا بی قراری، افت ادرار کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت، پوست سرد پوشیده از عرق چسبنده، رنگ پریدگی، سیانوز خاکستری، الگوی پوست مرمری)؛ تاکی کاردی سینوسی که خاصیت جبرانی دارد.

کاهش برون ده قلبی با تصویر بالینی شوک قلبی را می توان در تعدادی از شرایط پاتولوژیک مشاهده کرد که با نارسایی عملکرد انقباضی میوکارد همراه نیستند - با انسداد حاد دهانه دهلیزی با میکسوم دهلیزی یا ترومبوز دریچه مصنوعی، با پریکارد. تامپوناد، با آمبولی شدید ریه. این شرایط اغلب با تصویر بالینی نارسایی حاد بطن راست ترکیب می شود. تامپوناد پریکارد و انسداد دهانه دهلیزی به مداخله جراحی فوری نیاز دارد. درمان دارویی در این موارد تنها می تواند وضعیت را تشدید کند. علاوه بر این، تصویر شوک در انفارکتوس میوکارد گاهی اوقات از یک آنوریسم تشریح کننده آئورت تقلید می کند (نگاه کنید به) که نیاز به تشخیص افتراقی دارد، زیرا به یک رویکرد درمانی اساساً متفاوت نیاز دارد.

سه نوع بالینی اصلی شوک کاردیوژنیک وجود دارد:

- شوک آریتمی در نتیجه کاهش برون ده قلبی به دلیل تاکی کاردی / یا برادی کاردی / برادی آریتمی ایجاد می شود. پس از توقف اختلال ریتم، همودینامیک کافی به سرعت بازسازی می شود.

- شوک رفلکس(کاهش درد) به عنوان یک واکنش به درد ایجاد می شود و با پاسخ سریع به درمان ضد درد مشخص می شود. عدم وجود علائم نارسایی احتقانی قلب، بدتر شدن پرفیوژن بافتی (به ویژه سیانوز خاکستری)؛ فشار پالس معمولاً از حد بحرانی فراتر می رود.

- شوک قلبی واقعی با حجم ضایعه بیش از 40-50٪ از توده میوکارد بطن چپ (بیشتر با انفارکتوس قدامی و مکرر، در افراد بالای 60 سال، در پس زمینه فشار خون شریانی و دیابت) ایجاد می شود. تصویر دقیق شوک، مقاوم به درمان، اغلب همراه با نارسایی احتقانی بطن چپ. بسته به معیارهای انتخاب شده برای تشخیص این بیماری، میزان مرگ و میر گزارش شده (در صورت عدم درمان جراحی) از 80 تا 100 درصد متغیر است.

در برخی موارد، به ویژه با ایجاد انفارکتوس میوکارد در بیماران تحت درمان با دیورتیک ها، شوک در حال توسعه دارای ویژگی است. هیپوولمیکو بازیابی همودینامیک کافی با پر کردن حجم گردش خون نسبتاً آسان است.

معیارهای تشخیصی

یکی از پایدارترین علائم نارسایی حاد قلبی تاکی کاردی سینوسی است (در صورت عدم وجود سندرم سینوسی بیمار، بلوک کامل AV یا برادی کاردی سینوس رفلکس). با گسترش مرزهای قلب به چپ یا راست و ظاهر مشخص می شودIIIتن در راس یا بالای فرآیند xiphoid.

در نارسایی احتقانی حاد بطن راست دارای ارزش تشخیصی:

تورم وریدهای گردن و کبد،

علامت کوسمائول (تورم وریدهای گردن در هنگام دم)

درد شدید در هیپوکندری راست،

علائم ECG اضافه بار حاد بطن راست (نوع S 1 - Q 3 ، افزایش موج R در لیدهای V I, II و تشکیل موج S عمیق در لیدهای V 4-6 ، فرورفتگی ST I, II, aVL و ST elevation III، aVF، و همچنین در لیدهای V 1.2؛ امکان ایجاد محاصره پای راست باندل His، امواج T منفی در لیدهای III، aVF، V 1-4) و دهلیز راست وجود دارد. دندانهای قله بلند P II, III).

در نارسایی احتقانی حاد بطن چپ ارزش تشخیصی دارند

شدت های مختلف تنگی نفس تا خفگی،

سرفه حمله ای، خلط خشک یا کف آلود، کف از دهان و بینی،

- وضعیت ارتوپنه،

- وجود رال های مرطوب که از قسمت های خلفی-پایینی تا کل سطح قفسه سینه شنیده می شود. رال‌های حباب‌زای کوچک محلی مشخصه آسم قلبی هستند، با ادم ریوی گسترش یافته، جوش‌های بزرگ حباب‌دار در تمام سطح ریه‌ها و از فاصله دور شنیده می‌شود (نفس حباب‌زا)

شوک قلبی در مرحله پیش بیمارستانی بر اساس موارد زیر تشخیص داده می شود:

افت SBP کمتر از 90-80 میلی متر جیوه. (یا 30 میلی متر جیوه زیر سطح "کار" در افراد مبتلا به فشار خون شریانی)،

کاهش فشار پالس - کمتر از 25-20 میلی متر جیوه،

- علائم اختلال در میکروسیرکولاسیون و پرفیوژن بافتی - کاهش دیورز کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت، پوست سرد پوشیده از عرق چسبنده، رنگ پریدگی، سیانوز خاکستری، الگوی پوست مرمری، در برخی موارد فروپاشی وریدهای محیطی.

الگوریتم برای درمان نارسایی حاد قلب در مرحله پیش بیمارستانی.

در هر گونه بالینی نارسایی حاد قلبی، اصلاح زودهنگام وضعیتی که منجر به ایجاد چنین عارضه بزرگی شده است نشان داده شده است:

اگر علت اختلالات ریتم قلب باشد، مبنای عادی سازی همودینامیک و تثبیت وضعیت بیمار، بازگرداندن ضربان قلب طبیعی است.

الف) در مورد حمله تاکی کاردی و تاکی آریتمی، الکتروپالس درمانی نشان داده می شود، و اگر انجام آن در اسرع وقت غیرممکن باشد، بسته به ماهیت اختلال ریتم، درمان خاص ضد آریتمی تجویز می شود (به فصل "" مراجعه کنید).

ب) در صورت تاکی سیستولیک شکل ثابت فیبریلاسیون دهلیزی، فیبریلاسیون دهلیزی با مدت نامعلوم یا پاروکسیسم فیبریلاسیون دهلیزی بیش از یک روز، لازم است دیجیتالی شدن سریع با تجویز دیگوکسین IV در دوز اولیه 1 انجام شود. میلی لیتر از محلول 0.025٪،

ج) با برادی کاردی سینوسی و انسداد سینوسی دهلیزی، کافی است ضربان قلب را با تجویز داخل وریدی 0.3-1 میلی لیتر از محلول آتروپین 0.1٪ افزایش دهید. با ناکارآمدی آن و با سایر برادی آریتمی ها - ریتم آهسته از اتصال AV (جایگزین)، محاصره AV درجه II-III، تحریک الکتروکاردیو نشان داده شده است. عدم امکان اجرای آن به عنوان نشانه ای برای درمان دارویی عمل می کند (برای جزئیات بیشتر به فصل "" مراجعه کنید).

اگر علت انفارکتوس میوکارد باشد، یکی از مؤثرترین روش‌های مقابله با جبران خسارت، بازیابی سریع جریان خون کرونر از طریق شریان آسیب‌دیده است که در مراقبت‌های پیش بیمارستانی می‌توان با استفاده از ترومبولیز سیستمیک به آن دست یافت (به فصل "" مراجعه کنید).

اگر حاد نتیجه اختلالات حاد توسعه یافته همودینامیک داخل قلب به دلیل تروما، پارگی میوکارد، آسیب به دستگاه دریچه باشد، بستری شدن اورژانسی توسط یک تیم ویژه به یک بیمارستان جراحی تخصصی برای مراقبت های جراحی نشان داده می شود.

با این حال، در عمل بیشتر اوقات لازم است (حداقل در مرحله اول کمک) به درمان بیماری زا و علامتی محدود شود. وظیفه اصلی در این مورد حفظ عملکرد پمپاژ کافی قلب است که بسته به نوع بالینی نارسایی حاد قلب، رویکردهای مختلفی برای آن استفاده می شود. در هر صورت، اکسیژن درمانی نقش خاصی در مبارزه با هیپوکسمی ایفا می کند - استنشاق اکسیژن مرطوب شده از طریق کاتتر بینی با سرعت 6-8 لیتر در دقیقه.

درمان نارسایی احتقانی حاد بطن راست شامل اصلاح شرایطی است که علت آن هستند - آمبولی ریه (نگاه کنید)، وضعیت آسم (نگاه کنید به)، و غیره. این وضعیت نیازی به خود درمانی ندارد.

ترکیبی از نارسایی احتقانی بطن راست حاد با نارسایی احتقانی بطن چپ نشانه ای برای درمان بر اساس اصول درمان دومی است.

ترکیبی از نارسایی احتقانی بطن راست حاد با سندرم برون ده پایین (شوک کاردیوژنیک)، به دلیل کاهش خون رسانی به گردش خون ریوی و بطن چپ، ممکن است نیاز به تزریق مایعات، گاهی اوقات همراه با درمان اینوتروپیک داشته باشد.

در درمان نارسایی احتقانی حاد بطن چپ مناطق زیر را برجسته کنید:

1. کاهش پیش بار روی میوکارد و فشار در شریان ریوی، که برای آن از موقعیت مناسب بدن و داروهایی که دارای اثر گشادکننده عروق وریدی هستند - lasix، مورفین، نیترات ها استفاده می کنند.

2. کم آبی بدن.

3. سرکوب مرکز تنفس که باعث کاهش کار عضلات تنفسی و در نتیجه آرامش جسمی بیمار می شود. سرکوب مرکز تنفسی به تسکین به اصطلاح "هراس تنفسی" (تنفس ناکافی عمیق و مکرر) کمک می کند که منجر به افزایش بیشتر شیفت ها می شود. اسید-بازتعادل

4. ضد کف.

5. درمان اینوتروپیک (با توجه به اندیکاسیون های دقیق).

6. مبارزه با افزایش نفوذپذیری غشا (با ناکارآمدی درمان استاندارد).

7. اصلاح اختلالات گردش خون (به عنوان یک اقدام کمکی).

1. درمان نارسایی احتقانی حاد قلب با تجویز نیتروگلیسیرین به صورت زیرزبانی با دوز 0.5-1 میلی گرم (1-2 قرص) و دادن وضعیت بالا به بیمار (با یک تصویر غیر قابل بیان از رکود - سر برآمده، با منبسط شده ریوی) آغاز می شود. ادم - وضعیت نشستن با پاها پایین)؛ این اقدامات با افت فشار خون شریانی شدید انجام نمی شود.

2. یک عامل دارویی جهانی برای نارسایی احتقانی حاد قلب فوروزماید (، urix) است که باعث کاهش بار همودینامیک بر روی میوکارد به دلیل گشاد شدن عروق وریدی در حال حاضر 5-15 دقیقه پس از تزریق داخل بدن می شود. به لطف عمل ادرارآوری که بعداً ایجاد می شود، پیش بارگذاری حتی بیشتر کاهش می یابد. فوروزماید به صورت بولوس داخل وریدی بدون رقت در دوز 20 میلی گرم با حداقل علائم احتقان تا 200 میلی گرم با ادم ریوی بسیار شدید تجویز می شود.

3. هر چه تاکی پنه و تحریک روانی حرکتی بارزتر باشد، افزودن یک مسکن مخدر، مورفین، به درمان بیشتر نشان داده می شود، که علاوه بر اتساع عروق وریدی و کاهش پیش بار روی میوکارد، در حال حاضر 5-10 دقیقه پس از تجویز، کار را کاهش می دهد. ماهیچه های تنفسی، مرکز تنفسی را سرکوب می کند، که باعث کاهش بیشتر بار بر روی قلب می شود. همچنین نقش خاصی را توانایی آن در کاهش بیقراری روانی حرکتی و فعالیت سمپاتوآدرنال ایفا می کند. این دارو به صورت داخل وریدی در دوزهای کسری 2-5 میلی گرم (که 1 میلی لیتر از محلول 1٪ با محلول ایزوتونیک کلرید سدیم به 10 میلی لیتر تنظیم می شود و در 2-5 میلی لیتر تزریق می شود) با تجویز مکرر در صورت لزوم پس از 15 دقیقه استفاده می شود. موارد منع مصرف عبارتند از: اختلالات ریتم تنفسی (تنفس Cheyne-Stokes)، افسردگی مشخص مرکز تنفس، انسداد حاد راه هوایی، کور ریوی جبران نشده مزمن، ادم مغزی.

4. احتقان شدید در گردش خون ریوی در غیاب افت فشار خون شریانی، مقاوم به درمان مداوم، یا هر درجه ای از نارسایی احتقانی بطن چپ حاد در انفارکتوس میوکارد، و همچنین ادم ریوی در پس زمینه بحران فشار خون بدون علائم مغزی، نشانه هایی برای این بیماری هستند. قطره داخل وریدی نیتروگلیسیرین یا ایزوسورباید دی نیترات. انفوزیون تحت کنترل مداوم فشار خون و ضربان قلب با دوز اولیه 10-15 میکروگرم در دقیقه انجام می شود و به دنبال آن هر 3-5 دقیقه به میزان 10 میکروگرم در دقیقه افزایش می یابد تا اثر مورد نظر یا عوارض جانبی حاصل شود. به ویژه کاهش فشار خون به 90 میلی متر جیوه ظاهر می شود. هنر (هر 10 میلی گرم از دارو در 100 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 9/0 درصد رقیق می شود؛ 1 قطره از محلول حاصل حاوی 5 میکروگرم از دارو است). موارد منع مصرف نیترات ها افت فشار خون جبران نشده شریانی، هیپوولمی، انقباض پریکارد و تامپوناد قلبی، انسداد شریان ریوی، پرفیوژن مغزی ناکافی است.

5. با ایجاد نارسایی حاد بطن چپ در پس زمینه یک بحران فشار خون با علائم مغزی، یک قطره داخل وریدی از مخلوط نیتروپروساید سدیم گشادکننده عروق میوتروپیک (50 میلی گرم در 250 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪) تحت کنترل فشار خون و نشان داده می شود. ضربان قلب در دوز اولیه 0.5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه یا 20 میکروگرم در دقیقه با افزایش آن هر 5 دقیقه به میزان 5 میکروگرم در دقیقه تا رسیدن به اثر مورد انتظار (متوسط ​​دوز - 1-3 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه)، حداکثر میزان تجویز (5 میکروگرم بر کیلوگرم دقیقه) یا ایجاد عوارض جانبی. برخلاف نیترات ها، نیتروپروساید سدیم نه تنها پیش بار را کاهش می دهد، بلکه با افزایش جریان ورودی شریانی به بافت ها، به ویژه افزایش جریان خون مغزی و کلیوی، بار اضافی را نیز کاهش می دهد که منجر به افزایش رفلکس در برون ده قلبی می شود. سدیم نیتروپروساید بیشتر از نیترات ها باعث سندرم "سرقت" می شود؛ موارد منع مصرف آن کوآرکتاسیون آئورت، شانت های شریانی وریدی است، در سنین بالا نیاز به مراقبت ویژه دارد.

6. درمان مدرن گشادکننده عروق، از جمله دیورتیک‌های قوی، اهمیت خون‌ریزی و تحمیل تورنیکت‌های وریدی روی اندام‌ها را به حداقل رسانده است، با این حال، اگر انجام درمان کافی به دلیل کمبود دارو غیرممکن باشد، این روش‌ها نه تنها می‌توانند اما باید مورد استفاده قرار گیرد، به ویژه با ادم ریوی به سرعت پیشرونده (خونریزی به مقدار 300-500 میلی لیتر).

7. در نارسایی حاد احتقانی بطن چپ، همراه با شوک قلبی یا با کاهش فشار خون در طول درمان که اثر مثبتی نداشت، افزودن عوامل اینوتروپیک غیر گلیکوزید برای درمان نشان داده شده است - تجویز داخل وریدی دوبوتامین با دوز 2.5 -10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه، دوپامین 5-20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه. افت فشار خون مداوم با SBP زیر 60 میلی متر جیوه. نیاز به افزودن انفوزیون نوراپی نفرین دارد.

8. ابزار مبارزه مستقیم با کف در ادم ریوی "سرکوب کننده های کف" هستند - موادی که از تخریب کف و کاهش کشش سطحی اطمینان می دهند. ساده ترین آنها بخار الکل است. الکل در دستگاه مرطوب کننده ریخته می شود و اکسیژن را از طریق آن عبور می دهد و از طریق کاتتر بینی یا ماسک تنفسی با سرعت اولیه 2-3 لیتر به بیمار می رسد و پس از چند دقیقه - به میزان 6-8 لیتر اکسیژن در هر. 1 دقیقه (استفاده از پشم پنبه مرطوب شده با الکل و جاسازی شده در ماسک کمتر موثر است) ناپدید شدن تنفس حباب دار از 10-15 دقیقه تا 2-3 ساعت مشاهده می شود. ساده ترین روش - اسپری کردن الکل در جلوی دهان بیمار با استفاده از هر دستگاه استنشاق جیبی یا اسپری معمولی - کمترین اثر را دارد. در موارد شدید، تجویز داخل وریدی 5 میلی لیتر اتانول 96٪ در قالب محلول 33٪ امکان پذیر است.

9. علائم باقی مانده از ادم ریوی با تثبیت همودینامیک ممکن است نشان دهنده افزایش نفوذپذیری غشاء باشد که نیاز به تجویز گلوکوکورتیکوئیدها با هدف تثبیت غشاء (4-12 میلی گرم دگزامتازون) دارد.

10. در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، به منظور اصلاح اختلالات میکروسیرکولاتور، به ویژه با ادم ریوی طولانی مدت، تجویز هپارین نشان داده می شود - 5000 IU داخل وریدی به عنوان بولوس، سپس با سرعت 1000 IU / ساعت با ادامه درمان قطره کنید. در بیمارستان (به فصل "" مراجعه کنید).

ب- درمان شوک کاردیوژنیک افزایش برون ده قلبی و بهبود جریان خون محیطی به روش های زیر است.

1. تسکین اثرات منفی رفلکس بر همودینامیک.

2. مبارزه با اختلالات ریتم قلب.

3. اطمینان از بازگشت وریدی کافی و پر شدن دیاستولیک بطن چپ، مبارزه با هیپوولمی و نقض خواص رئولوژیکی خون.

4. ترمیم پرفیوژن بافتی کافی اندام های حیاتی.

5. تحریک انقباض میوکارد توسط عوامل اینوتروپ غیر گلیکوزید.

در غیاب علائم نارسایی احتقانی قلب (تنگی نفس، رگ های خیس در بخش های خلفی- تحتانی ریه)، بیمار باید در وضعیت افقی یا حتی وضعیت ترندلنبورگ (با انتهای سر پایین) قرار گیرد. به افزایش بازگشت وریدی، افزایش برون ده قلبی و همچنین بهبود جریان خون مغزی در جریان گردش خون متمرکز کمک می کند.

صرف نظر از ویژگی های تصویر بالینی، ارائه بی دردی کامل ضروری است (به فصل "" مراجعه کنید).

تسکین اختلالات ریتم (به بالا مراجعه کنید) مهمترین اقدام برای عادی سازی برون ده قلبی است، حتی اگر پس از ترمیم نورموسیستول، همودینامیک کافی بازیابی نشود. برادی کاردی ممکن است نشان دهنده افزایش تون واگ باشد و نیاز به تجویز فوری داخل وریدی 0.5-1 میلی لیتر از محلول آتروپین 0.1٪ دارد.

برای مبارزه با هیپوولمی که با انفارکتوس بطن راست یا کم آبی قبلی (استفاده طولانی مدت از دیورتیک ها، تعریق زیاد، اسهال) رخ می دهد، از تجویز داخل وریدی محلول کلرید سدیم ایزوتونیک به مقدار حداکثر 200 میلی لیتر در 20-10 دقیقه استفاده می شود. تجویز مکرر دوز مشابه در غیاب اثر یا عوارض.

فقدان اثر از کل مجموعه اقدامات درمانی، از جمله مبارزه فعال با هیپوولمی، یا ترکیب شوک قلبی با نارسایی احتقانی قلب، نشانه ای برای استفاده از عوامل اینوتروپیک از گروه آمین های پرسور است.

الف) دوپامین (دوپمین) در دوز 1-5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه اثر گشادکننده عروق، در دوز 5-15 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه - اثرات گشادکننده عروق و اینوتروپیک مثبت (و کرونوتروپیک) و در دوز 15 دارد. -25 میکروگرم بر کیلوگرم دقیقه - اثرات اینوتروپیک مثبت (و کرونوتروپیک) و انقباض عروق محیطی. 200 میلی گرم از دارو در 400 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ حل می شود (1 میلی لیتر از مخلوط حاوی 0.5 میلی گرم و 1 قطره - 25 میکروگرم دوپامین) است. دوز اولیه 3-5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه با افزایش تدریجی میزان مصرف تا رسیدن به اثر، حداکثر دوز (25 میکروگرم در کیلوگرم دقیقه) یا ایجاد عوارض (اغلب تاکی کاردی سینوسی بیش از 140 در 1 است. دقیقه یا آریتمی بطنی). موارد منع مصرف آن عبارتند از تیروتوکسیکوز، فئوکروموسیتوم، آریتمی های قلبی، حساسیت مفرط به دی سولفید، مصرف قبلی مهارکننده های MAO. با مصرف قبلی داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، دوزها باید کاهش یابد.

ب) دوبوتامین (dobutrex)، بر خلاف دوپامین، بر گیرنده های دوپامینرژیک تأثیر نمی گذارد، دارای اثر اینوتروپیک مثبت قوی تر و توانایی کمتری برای افزایش ضربان قلب و ایجاد آریتمی است. 250 میلی گرم از دارو در 500 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ رقیق می شود (1 میلی لیتر از مخلوط حاوی 0.5 میلی گرم و 1 قطره - 25 میکروگرم دوبوتامین) است. در تک درمانی، با دوز 2.5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه تجویز می شود. با افزایش هر 15-30 دقیقه. در 2.5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه. تا زمانی که اثر، عارضه جانبی یا دوز 15 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه به دست آید، و در مورد ترکیب دوبوتامین با دوپامین - در حداکثر دوزهای قابل تحمل. موارد منع مصرف آن عبارتند از تنگی زیر آئورت هیپرتروفیک ایدیوپاتیک، تنگی دهان آئورت.

ج) در صورت عدم امکان استفاده از سایر آمین های پرسور یا در صورت بی اثر بودن داپامین و دوبوتامین، نوراپی نفرین را می توان با دوز افزایشی بیش از 16 میکروگرم در دقیقه استفاده کرد (در صورت ترکیب با دوبوتامین یا انفوزیون دوپامین، دوز باید نصف شده). موارد منع مصرف آن عبارتند از، فئوکروموسیتوم، قبل از مصرف مهارکننده های MAO. با مصرف قبلی داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، دوزها باید کاهش یابد.

در صورت وجود علائم نارسایی احتقانی قلب و در صورت استفاده از عوامل اینوتروپیک از گروه آمین های فشار دهنده، معرفی داروهای گشادکننده عروق محیطی - نیترات ها (نیتروگلیسیرین یا ایزوسورباید دینیترات با سرعت 5-200 میکروگرم در دقیقه) یا نیتروپروساید سدیم (با دوز 0.5-5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه).

در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، به منظور اصلاح اختلالات گردش خون، به ویژه در شوک مقاوم دراز مدت، تجویز هپارین نشان داده می شود - 5000 IU داخل وریدی به صورت بولوس، سپس قطره 1000 IU / ساعت با ادامه درمان در یک بیمارستان (به فصل "" مراجعه کنید).

خطاهای رایج درمانی

نارسایی حاد قلبی یک وضعیت تهدید کننده زندگی است و بنابراین درمان اشتباه می تواند کشنده باشد. تمام خطاهای درمانی شناسایی شده به دلیل توصیه های قدیمی است که تا حدی در برخی از استانداردهای مدرن مراقبت های پزشکی در مرحله پیش بیمارستانی حفظ شده است.

رایج ترین اشتباه در تمام انواع بالینی نارسایی حاد قلبی، تجویز گلیکوزیدهای قلبی است. در شرایط هیپوکسمی، اسیدوز متابولیک و اختلالات الکترولیت، که همیشه در نارسایی حاد قلبی وجود دارد و باعث افزایش حساسیت میوکارد به دیژیتال می شود، گلیکوزیدها خطر ابتلا به آریتمی های جدی را افزایش می دهند. در این مورد، اثر اینوتروپیک دیر به دست می آید و هر دو بطن چپ و راست را تحت تاثیر قرار می دهد که می تواند منجر به افزایش فشار خون ریوی شود.

در نارسایی حاد قلبی، تلاش برای متوقف کردن آریتمی های حمله ای با دارو، و نه با کاردیوورژن الکتریکی، خطرناک است، زیرا اکثر داروهای ضد آریتمی مورد استفاده دارای اثر اینوتروپیک منفی واضحی هستند (استثناها در مورد تاکی کاردی حمله ای بطنی و سولفات منیزیم با پاروکسی کاردیای بطنی بطنی است. پیروت" نوع). به همان اندازه خطرناک، تلاش‌های دارویی برای مبارزه با برادی‌آریتمی‌ها، به‌جای ضربان‌دهی انجام می‌شود، که همیشه مؤثر نیست و ممکن است مملو از ایجاد آریتمی‌های کشنده یا افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد باشد.

در نارسایی حاد بطن چپ (هم در سندرم کم خروجی و هم در همودینامیک احتقانی)، هورمون‌های گلوکوکورتیکوئید هنوز به طور گسترده استفاده می‌شوند. در شوک قلبی، آنها از نظر اثربخشی اثر آنها بر همودینامیک از داروهای مدرن پایین تر هستند، اما در مقابل پس زمینه استفاده از آنها در دوزهای زیاد، کمبود پتاسیم تشدید می شود و خطر ایجاد آریتمی تا کشنده افزایش می یابد و در میوکارد. انفارکتوس، پارگی‌های میوکارد بیشتر می‌شوند و فرآیندهای اسکار بدتر می‌شوند (استفاده از آنها ممکن است موجه باشد). فقط در میوکاردیت حاد).

در نارسایی احتقانی بطن چپ، eufillin به طور سنتی برای کاهش فشار در سیستم شریان ریوی، تحریک دیورز و تخلیه استفاده می‌شود، زیرا داروهای مدرن با فعالیت گشادکننده عروق و ادرارآور (نگاه کنید به بالا) در این زمینه بسیار مؤثرتر هستند و بر خلاف eufillin، این کار را انجام نمی‌دهند. نیاز به اکسیژن میوکارد را افزایش می دهد و اثر آریتموژنیک ندارد. توصیه هایی برای استفاده از آمینوفیلین برای مبارزه با ادم انسدادی برونش نیز قانع کننده به نظر نمی رسد، زیرا انسداد نه به دلیل اسپاسم برونش بلکه به دلیل ادم مخاطی ایجاد می شود. علاوه بر این، انسداد با افزایش مقاومت بازدمی، فشار را در آلوئول ها افزایش می دهد که تا حدی از ترشح بیشتر مایع جلوگیری می کند.

در شوک کاردیوژنیک، مزاتون نسبتاً اغلب استفاده می شود، که نشانه های بسیار باریکی تنها برای ماهیت بازتابی افت فشار خون شریانی به دلیل اتساع عروق محیطی دارد. Mezaton برون ده قلبی را افزایش نمی دهد، بلکه فقط باعث انقباض عروق محیطی می شود که در بیشتر موارد منجر به تشدید اختلالات گردش خون در اندام های حیاتی، افزایش استرس میوکارد و پیش آگهی بدتر می شود.

نسبتاً اغلب، بدون تلاش اولیه برای جبران هیپوولمی، که با BCC ناکافی، مملو از ایجاد یک وضعیت بحرانی میکروسیرکولاسیون با بدتر شدن پیش آگهی کشنده است، باید با معرفی آمین های پرسور در شوک کاردیوژنیک مقابله کرد. با این حال، استفاده بیش از حد از جایگزین های پلاسما می تواند باعث ایجاد نارسایی احتقانی قلب شود.

برخلاف مزمن، با نارسایی حاد بطن راست، نباید به خون ریزی متوسل شد.

نشانه های بستری شدن در بیمارستان.

نارسایی حاد گردش خون نشانه مستقیم بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه (بلوک) یا انیماسیون قلبی است.

در صورت امکان، بیماران مبتلا به شوک قلبی باید در بیمارستانی با بخش جراحی قلب بستری شوند، زیرا. ایده های فعلی در مورد درمان این وضعیت به طور واضح با ضربان متقابل بالون آئورت و مداخله جراحی اولیه مرتبط است.

حمل و نقل بر روی یک برانکارد در موقعیت افقی (با شوک قلبی و نارسایی بطن راست) و در حالت نشسته - با نارسایی احتقانی بطن چپ انجام می شود.