کوله سیستیت حاد و زردی انسدادی. جراحی (کوله سیستیت سنگی که با زردی انسدادی عارضه دارد)

ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

ارسال شده در http://www.allbest.ru

آژانس فدرال بهداشت و توسعه اجتماعی

موسسه آموزشی دولتی آموزش عالی حرفه ای

دانشگاه پزشکی دولتی ساراتوف به نام V.I. رازوموفسکی

(دانشگاه پزشکی دولتی GOU VPO ساراتوف به نام V.I. Razumovsky از Roszdrav)

گروه جراحی دانشکده، دانشکده پزشکی

تاریخچه پزشکی دانشگاهی

بیمار: ____، 73 ساله

تشخیص اصلی: کوله سیستیت حاد سنگی. زردی انسدادی

عوارض: خیر

بیماری های همراه: بیماری ایسکمیک قلب، آنژین صدری 2 f. Cl. آترواسکلروز آئورت، عروق کرونر و مغز. فشار خون شریانی مرحله 3، خطر 4. بیماری روماتیسمی قلبی اکتسابی. تنگی میترال نارسایی شدید میترال. نارسایی آئورت. عدم جبران گردش خون در گردش خون ریوی. فشار خون ریوی. شکل مداوم فیبریلاسیون دهلیزی

ساراتوف 2011

اطلاعات عمومی در مورد بیمار

نام و نام خانوادگی. صبور: ______

تاریخ تولد (سن): 03/06/1938، 73 ساله

جنسیت مونث

تحصیلات: متوسطه

حرفه: فروشنده

محل زندگی: ساراتوف. _______

دریافت: 1390/09/22

تاریخ نظارت: 1390/06/10- 1390/08/10

تشخیص بالینی: کوله سیستیت حاد سنگی. زردی مکانیکی

عوارض: خیر

بیماری های همراه: بیماری ایسکمیک قلب، آنژین صدری 2 f. Cl. آترواسکلروز آئورت، عروق کرونر و مغز. فشار خون شریانی مرحله 3، خطر 4. بیماری روماتیسمی قلبی اکتسابی. تنگی میترال نارسایی شدید میترال. نارسایی آئورت. عدم جبران گردش خون در گردش خون ریوی. فشار خون ریوی. شکل مداوم فیبریلاسیون دهلیزی. گاستریت سطحی رفلاکس اثنی عشر.

شکایت در روز نظارت: بیمار از احساس سنگینی در هیپوکندری راست، گسترش به ناحیه اپی گاستر، حالت تهوع، خشکی دهان، ضعف و خستگی شکایت دارد.

این بیمار از دسامبر 2010، زمانی که برای اولین بار شروع به تجربه درد شدید و انفجاری در قسمت فوقانی شکم کرد، که پس از خوردن غذاهای چرب و همراه با حالت تهوع، ضعف عمومی و تب خفیف بود، خود را بیمار می دانست. او از 22 دسامبر 2010 تا 29 دسامبر 2010 در بیمارستان بستری بود، جایی که پس از سونوگرافی، سنگ هایی را در کیسه صفرا کشف کردند. این عمل به دلایل بهداشتی (شکل مداوم فیبریلاسیون دهلیزی، بیماری روماتیسمی اکتسابی قلب، تنگی میترال، نارسایی شدید میترال، نارسایی آئورت، جبران خسارت گردش خون در گردش خون ریوی، فشار خون ریوی) رد شد. پس از درمان، با توصیه هایی برای پیروی از رژیم غذایی با مصرف محدود غذاهای چرب، مرخص شد.

آخرین وخامت وضعیت بیمار در 16 سپتامبر 2011 بود که پس از یک اشتباه در رژیم غذایی، درد شدید در هیپوکندری سمت راست، حالت تهوع و استفراغ ظاهر شد. حملات مشابهی پیش از این نیز مشاهده شده است. سونوگرافی سرپایی سنگ کیسه صفرا را نشان داد. بیمار به طور مستقل با داروهای ضد اسپاسم بدون تأثیر مثبت درمان شد. 2011/09/22. زرد شدن پوست و صلبیه، تیره شدن ادرار. او درخواست کمک پزشکی کرد و در بیمارستان بالینی شهر سوم بستری شد. Mirotvortseva S.R. SSMU در ECHO، جایی که او در حال حاضر وارد می شود. بنابراین، این بیماری:

در ابتدا تند است؛

جریان پیشرونده است.

با توجه به پاتوژنز، تشدید مزمن.

در 6 مارس 1938 در ساراتوف در یک خانواده کارگری متولد شد. شرایط مادی و زندگی که در آن توسعه یافت رضایت بخش بود. از نظر رشد جسمی و روحی از همسالان خود عقب نماند. شرایط بهداشتی و حمایت مادی در حال حاضر رضایت بخش است متاهل دارای یک دختر بالغ و نوه می باشد. او عادت بدی ندارد و مصرف مواد مخدر را انکار می کند. بیماری هایی که در دوران کودکی متحمل شده اند: ARVI، التهاب لوزه. بیماری های متحمل شده در طول زندگی (سل و تماس با آن؛ بیماری بوتکین؛ دیابت شیرین؛ بیماری های مقاربتی - سوزاک، سیفلیس، ایدز، مالاریا) را انکار می کند. عملیات: قطع رحم در سال 1986. من در طول یک سال گذشته به خارج از منطقه سفر نکرده ام. هیچ انتقال خونی وجود نداشت. واکنش های آلرژیک: ذکر نشده است.

وضعیت، جهانی را نشان می دهد

وضعیت عمومی بیمار متوسط، هوشیاری روشن، وضعیت فعال، تیپ بدنی هیپراستنیک، قد 164 سانتی متر، وزن 91 کیلوگرم است. دمای بدن 36.7 درجه سانتی گراد

پوست به رنگ ایکتریک، خشک و در لمس گرم است. ملتحمه پلک ها و صلبیه ایکتریک هستند. تورور پوست کاهش می یابد، رشد مو طبیعی است، رشد موی نوع زنانه است. ناخن های دست و پا بدون تغییر هستند.

چربی زیر جلدی بیش از حد توسعه یافته و به طور مساوی توزیع می شود. در لمس بدون درد است. هیچ ورمی در پاها وجود ندارد.

غدد لنفاوی قابل لمس هستند، بزرگ نمی شوند، قوام متراکم الاستیک، بدون درد، متحرک هستند، به یکدیگر یا به بافت اطراف جوش نمی خورند، پوست روی آنها تغییر نمی کند، ماهیچه ها به طور رضایت بخشی رشد می کنند. هنگام لمس دردی وجود ندارد. تون عضلانی حفظ می شود.

هیچ تغییر شکلی در استخوان های جمجمه، قفسه سینه، ستون فقرات، لگن، اندام ها و همچنین درد در هنگام لمس یا ضربه زدن وجود ندارد.

اتصالات با پیکربندی معمولی. رنگ پوست روی آنها معمولی است. هنگام لمس مفاصل، تورم و تغییر شکل آنها، تغییرات در بافت های اطراف مفصلی و درد مشاهده نمی شود. حرکات کامل

غده تیروئید قابل مشاهده و لمس نیست

دستگاه تنفسی

او هیچ شکایتی نمی کند.

لمس کردن

بدون امکانات

پرکاشن

پرکاشن توپوگرافی:

مرزهای پایینی ریه ها.

ریه راست:

ل parasternalis - دنده 6.

ل مدیوکلاویکولاریس - دنده هفتم؛

ل رسانه زیر بغل - دنده هشتم؛

ل آگزیلاریس خلفی - دنده هشتم؛

ل scapularis - دنده نهم؛

ل paravertebralis - در سطح فرآیند خاردار Th 10.

ریه چپ:

ل parasternalis - دنده 6.

ل مدیوکلاویکولاریس - دنده ششم؛

ل زیر بغل قدامی - دنده هفتم؛

ل رسانه زیر بغل - دنده هشتم؛

ل آگزیلاریس خلفی - دنده نهم؛

ل کتف - دنده دهم؛

ل paravertebralis - در سطح فرآیند خاردار Th 11.

مرزهای لبه بالایی ریه ها:

ریه راست:

در جلو 3.5 سانتی متر بالاتر از استخوان ترقوه.

خلفی در سطح روند خاردار مهره هفتم گردنی.

ریه چپ:

در جلو 3 سانتی متر بالاتر از استخوان ترقوه؛ خلفی در سطح روند خاردار مهره هفتم گردنی.

سازهای کوبه ای مقایسه ای

صدای واضح ریوی با ضربه زدن بر روی نواحی متقارن ریه ها مشخص می شود.

سمع

تنفس وزیکولی در سراسر میدان های ریه.

سیستم قلبی عروقی

او هیچ شکایتی نمی کند.

هیچ نبض در قاعده قلب، در ناحیه ضربان راس یا در ناحیه اپی گاستریک وجود ندارد.

لمس کردن

ایمپالس آپیکال در امتداد فضای بین دنده ای 5 به فاصله 2 سانتی متر به سمت خارج از خط میانی ترقوه تعیین می شود. ارتفاع معمولی، استحکام متوسط، غیر مقاوم. نبض متقارن، فرکانس 75 ضربه در دقیقه، ریتمیک، پر کردن خوب است.

پرکاشن

محدودیت های تیرگی نسبی قلب:

سمت راست - در چهارمین فضای بین دنده ای 2 سانتی متر به سمت بیرون از لبه راست جناغ جناغی

بالا - در سطح دنده 3 بین l. sternalis et l. Parasternalissinistrae

سمت چپ - در فضای 5 بین دنده ای، 2 سانتی متر به سمت خارج از خط میانی ترقوه چپ. بسته عروقی به اندازه 1.5 سانتی متر از جناغ جناغ در فضای بین دنده ای 2 امتداد می یابد.قطر دسته عروقی 8 سانتی متر است.

سمع

صداهای قلب ریتمیک هستند، صدای صداها خفه می شود. ضربان قلب - 60 ضربه. در هر دقیقه

سیستم ادراری

شکایت از تیره شدن رنگ ادرار.

هیچ تغییر قابل مشاهده ای در ناحیه کمر مشاهده نشد. کلیه ها قابل لمس نبود. علامت ضربه زدن در ناحیه کمر در سمت راست ضعیف مثبت و در سمت چپ منفی است. در لمس نقاط فوقانی و تحتانی حالب دردی وجود ندارد. در ضربه زدن، مثانه بالای سمفیز شرمگاهی بیرون نمی‌زند. هیچ پدیده دیسوریک وجود ندارد.

مطالعه عصب روانشناسی

بدون شکایت

آگاهی روشن است، خلق و خوی آرام است. واکنش مردمک ها به نور پر جنب و جوش D=S است.

دستگاه گوارش

شکایات (در زمان نظارت)

شکایت از درد شدید و انفجاری در هیپوکندری راست، ناحیه اپی گاستر، حالت تهوع. ضعف عمومی. صندلی آکولیک. ادرار تیره رنگ.

بررسی حفره دهان.

هنگام معاینه حفره دهان، لب ها خشک، بدون ترک، زخم یا بثورات هستند. مخاط دهان به رنگ ایکتریک، تمیز، مرطوب است. زبان بدون پوشش سفید، مرطوب است. بلع رایگان و بدون درد است.

در معاینه، شکم گرد، نرم، در ناحیه هیپوکندری راست و ناحیه اپی گاستر دردناک است و در عمل تنفس شرکت نمی کند. پریستالسیس، برآمدگی و پس رفتگی یا انبساط وریدهای دیواره شکم قابل مشاهده نیست، پوست ایکتریک است.

معاینه شکم.

شکم گرد است، در ناحیه اپی گاستر و پارانافی متورم است، نامتقارن است، طرفین در سطح قدامی شکم و سطوح جانبی آن مشخص نیست. پریستالیس پاتولوژیک وجود ندارد. عضلات دیواره شکم در عمل تنفس نقش دارند. برجستگی های محدودی از دیواره شکم در هنگام تنفس عمیق و زور زدن وجود ندارد. اتساع وریدهای دیواره شکم وجود ندارد.

پرکاشن.

ضربه زدن به شکم، تمپانیت را با شدت های مختلف نشان می دهد. تجمع مایع در حفره شکم وجود ندارد. صدای پاشیدن وجود ندارد. علامت اورتنر مثبت است.

لمس سطحی تقریبی شکم.

معده نرم است. درد در هیپوکندری سمت راست، در ناحیه اپی گاستر تشخیص داده می شود. علامت کر مثبت است. علامت Shchetkin-Blumberg منفی است. هنگام بررسی "نقاط ضعیف" دیواره قدامی شکم (حلقه ناف، آپونوروز خط سفید شکم، حلقه های اینگوینال)، هیچ برآمدگی فتق ایجاد نمی شود.

برای لمس عمیق شکم با استفاده از روش Obraztsov-Strazhesko:

با استفاده از پرکاشن و لمس استتوآسکولتیک، مرز پایینی معده 3 سانتی متر بالاتر از ناف تعیین می شود.

انحنای کمتر و پیلور قابل لمس نیستند. صدای پاشیدن در سمت راست خط وسط شکم (علامت واسیلنکو) قابل تشخیص نیست.

سمع.

هنگام سمع شکم، صداهای پریستالتیک ضعیف شنیده می شود. هیچ صدایی از پاشیدن یا اصطکاک صفاق وجود ندارد.

صندلی آهولیک است.

مرزهای کبد طبق کورلوف:

فوقانی (در امتداد خط میانی ترقوه راست) - دنده VI.

پایین تر در امتداد خط میانی ترقوه راست - 2 سانتی متر زیر لبه قوس دنده ای.

پایین تر در امتداد خط وسط قدامی - 1 سانتی متر زیر مرز یک سوم بالایی و میانی فاصله از ناف تا فرآیند xiphoid.

پایین تر در امتداد قوس دنده ای سمت چپ - 1.5 سانتی متر به سمت چپ خط پاراسترنال چپ.

ابعاد کبد طبق کورلوف:

در امتداد خط میانی ترقوه راست - 11 سانتی متر؛

در امتداد خط وسط قدامی - 10 سانتی متر؛

در امتداد قوس دنده ای سمت چپ - 8 سانتی متر.

طرح نظرسنجی

تجزیه و تحلیل عمومی خون

تجزیه و تحلیل کلی ادرار

شیمی خون

سونوگرافی اندام های شکمی

فیبروگاسترودئودنوسکوپی

اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه

داده ها از روش های آزمایشگاهی و تحقیقات اضافی

شیمی خون

پروتئین کل 51.0 گرم در لیتر

آلبومین 39.0 گرم در لیتر

کراتینین 76.2 میلی مول در لیتر

گلوکز 7.3 میلی مول در لیتر

اوره 6.9 میلی مول در لیتر

بیلی روبین کل 275.8 میلی مول در لیتر

بیلی روبین مستقیم 117.8 میلی مول در لیتر

ALT 100.9 U/L

AST 147.2 واحد در لیتر

آلفا آمیلاز 34.0 واحد در لیتر

تجزیه و تحلیل کلی ادرار

رنگ زرد کثیف

واکنش اسیدی است

وزن مخصوص 1009

شفافیت ابری است

پروتئین 0.09 گرم در لیتر

قند منفی

استون نگ

لکوسیت 8-10 در p.s.

گلبول های قرمز 4-6 در p.s. بدون تغییر

سیلندرهای منفی

کمی اسلایم کنید

بدون باکتری

تجزیه و تحلیل عمومی خون

HGB 13.3 گرم در دسی لیتر

MCHC 35.2 گرم در دسی لیتر

PL T 203*10 3 1 mm 3

ESR 13 میلی متر در ساعت

سونوگرافی اندام های شکمی.(1390/10/23)

کبد بزرگ نشده است، خطوط صاف هستند، پارانشیم همگن است، مجاری داخل کبدی لوب های کبد گسترش می یابد. کیسه صفرا به شکل نامنظم به ابعاد 70*30 میلی متر است. دیوار 5 میلی متری دو برابر شده و فشرده می شود. سنگ های متعدد با قطر 0.5 تا 1.1 سانتی متر مجرای صفراوی مشترک به 11-13 میلی متر منبسط می شود؛ سنگ هایی تا 1.0 سانتی متر در لومن شناسایی می شوند.

پانکراس: ابعاد: سر 27 میلی متر، بدن 11 میلی متر، دم 23 میلی متر. خطوط به طور پراکنده ناهمگن هستند، اکوژنیسیته افزایش می یابد، خطوط مشخص نیستند، مجرای Wirsung تجسم نمی شود.

طحال: ابعاد 9.0x4.3 سانتی متر ساختار همگن بدون تغییر.

نتیجه گیری: علائم کوله سیستیت حاد سنگی، پانکراتیت مزمن. زردی انسدادی، کلدوکولیتیازیس.

فیبروگاسترودودنوسکوپی:

مری: آزادانه قابل عبور، مخاط صورتی کم رنگ، بدون رگ های واریسی، بدون پولیپ، بدون دیورتیکول

معده: پریستالیس طبیعی، محتویات معده طبیعی، چین های طبیعی، مخاط آتروفیک، بدون فرسایش یا زخم، بدون پولیپ، بدون ریفلاکس اثنی عشر، پیلور طبیعی.

لامپ اثنی عشر: بدون تغییر شکل، لومن طبیعی، محتویات طبیعی، مخاط آتروفیک، بدون فرسایش یا زخم.

نتیجه گیری: گاستریت آتروفیک مزمن، اثنی عشر.

ECG: ریتم سینوسی، ضربان قلب 60 در دقیقه، محور الکتریکی قلب افقی است. هیپرتروفی دهلیز چپ، هیپرتروفی بطن چپ و راست. علائم آسیب روماتیسمی به دریچه های میترال و آئورت.

اشعه ایکس قفسه سینه: نتیجه گیری الگوی ریوی تقویت نشده است، بافت ریه همگن است، سینوس ها عاری از مایع هستند. سایه قلب بزرگ نشده است.

آندوسکوپی + کلانژیوگرافی رتروگراد آندوسکوپی

اثنی عشر وارد دوازدهه می شود، در لومن صفرا، غشای مخاطی و پاپیلای بزرگ دوازدهه تغییر نمی کند. دهانه پاپیلای اصلی اثنی عشر = 0.2 سانتی متر ثابت است، کاتتر به مجرای صفراوی مشترک منتقل می شود. مجاری صفراوی متضاد و متسع هستند. مجرای صفراوی مشترک در یک سوم فوقانی و میانی تا 1.5-1.8 سانتی متر است، در یک سوم میانی آن سنگ 1.5 تا 2.0 سانتی متر است. محکم در مجاورت دیواره ها قرار دارد، جریان دادن به اطراف با کنتراست دشوار است، غیرممکن است. برای حمل ساز بالای سنگ. قسمت انتهایی مجرای صفراوی مشترک تا 0.8 سانتی متر است که لیتواکستراکشن را غیرممکن می کند و پاپیلوتومی توصیه نمی شود.

خلاصه علائم پاتولوژیک

تند. درد طولانی مدت و شدید در هیپوکندری راست و ناحیه اپی گاستر که در صورت اشتباه در رژیم غذایی رخ می دهد.

ضعف عمومی.

افزایش فشار 160/90 میلی متر جیوه.

زردی پوست و غشاهای مخاطی، ملتحمه و صلبیه.

درد شدید در نقطه کیسه صفرا (علامت Keur)

درد هنگام ضربه زدن روی قوس دنده ای راست (علامت اورتنر)

لکوسیتوز

سونوگرافی کوله سیستیت حاد سنگی را نشان می دهد.

تشخیص های افتراقی

این بیماری را می توان از انفارکتوس حاد میوکارد افتراق داد؛ در هر دو مورد، درد در ناحیه اپی گاستر است، از جناغ جناغ خارج می شود و با حالت تهوع و استفراغ همراه است. آزمایشات آزمایشگاهی قند خون N، دیاستاز ادرار و بیلی روبین را نشان می دهد. مرتفع اما در MI حاد بین درد و ورزش رابطه وجود دارد. با داروهای NO درمان می شود. علائم مثانه تشخیص داده نمی شود. سونوگرافی هیچ تغییری در کبد و مجاری صفراوی نشان نداد. تغییرات مشخصه در ECG. در حالی که این بیمار بین درد و مصرف غذاهای چرب ارتباط دارد، استفراغ صفرا باعث تسکین کوتاه مدت می شود.پس از بستری، علائم مثبت مشاهده شد: Grekov-Ortner، Kera. آزمایش خون نشان دهنده لکوسیتوز است که نشان دهنده یک فرآیند التهابی است. تغییرات مشخصه با توجه به داده های اولتراسوند.

این بیماری را می توان از پانکراتیت حاد نیز متمایز کرد. در هر دو مورد، درد در ناحیه اپی گاستر تیز، ثابت (گاهی افزایش می یابد). درد به سمت خلف تابش می کند - به پشت، ستون فقرات و کمر. به زودی استفراغ شدید مکرر ظاهر می شود. بیماری با مصرف الکل همراه است، هیچ تغییر مشخصی در ECG وجود ندارد. آزمایش خون نشان دهنده لکوسیتوز است. با این حال، پانکراتیت حاد با موارد زیر مشخص می شود: هیچ علامت تاولی تشخیص داده نمی شود. افزایش شدید دیاستاز ادرار، اما بیلی روبین افزایش نمی یابد، استفراغ درد را تسکین نمی دهد، در حالی که در این بیمار، استفراغ صفرا باعث تسکین کوتاه مدت می شود. پس از پذیرش، علائم مثبت مشاهده شد: Grekov-Ortner، Kera. دیاستاز افزایش نمی یابد. تشخیص سنگ کیسه صفرا بر اساس سونوگرافی

وجود سندرم اختلال در وضعیت عمومی در تصویر بالینی، سندرم درد (درد در هیپوکندری تحتانی، تابش به ناحیه اپی گاستر)، حالت تهوع، داده های اولتراسوند - پانکراس با ساختار ناهمگن، افزایش اکوژنیسیته با مناطق کاهش اکوژنیک. در امتداد کانتور جانبی یک فالکس هایپراکویک به ضخامت 0.2 سانتی متر وجود دارد، بافت غده ادماتوز است. آنها به ما اجازه می دهند که پانکراتیت حاد را به عنوان بیماری اصلی در نظر بگیریم، اما از آنجایی که هیچ افزایشی در سطح آمیلاز خون وجود ندارد، سندرم درد مشخص نمی شود، می توانیم پانکراتیت حاد را تنها به عنوان عارضه بیماری اصلی در نظر بگیریم. اما سطح آمیلاز خون بالا نمی رود و تشخیص پانکراتیت حاد را می توان رد کرد.

بر اساس درد (درد در هیپوکندری راست و ناحیه اپی گاستر، ظاهر شدن پس از خوردن غذاهای چرب و تند، ترکیدن، طبیعت گردی درد) و سوء هاضمه (دردی همراه با تهوع، استفراغ که تسکین نمی دهد، سنگینی در هیپوکندری سمت راست. ) سندرم ها را می توان به عنوان زخم روده اثنی عشر در یک بیمار تحت نظارت فرض کرد. اما ویژگی های متمایز سندرم درد با زخم اثنی عشر عبارتند از: ارتباط با مصرف غذا، کیفیت و کمیت آن، فصلی بودن، افزایش ماهیت، کاهش پس از غذا خوردن، استفاده از گرما، داروهای آنتی کولینرژیک. در حالی که در این بیمار حملات درد ریتم شبانه روزی ندارد، پس از خوردن غذاهای چرب رخ می دهد، با حالت تهوع، تلخی دهان، استفراغ همراه است که تسکین نمی دهد و پس از مصرف داروهای ضد اسپاسم و مسکن کاهش می یابد. درد هنگام لمس در نقطه کیسه صفرا، علائم مثبت Ortner، Murphy، Mussi-Georgievsky مشخص می شود که در بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر وجود ندارد. داده های FGDS همچنین تأیید می کند که بیمار زخم اثنی عشر ندارد: لومن پیاز دوازدهه طبیعی است، محتویات آن نرمال است، مخاط آتروفیک است، هیچ زخم یا فرسایش وجود ندارد.

بر اساس شکایت بیمار از احساس سنگینی و ترکیدن درد در هیپوکندری راست، حالت تهوع، می توان یک فرض تشخیصی در مورد وجود هپاتیت مزمن ایجاد کرد. با این حال، با هپاتیت مزمن، حتی با سیر خوش خیم آن، یک معاینه عینی بزرگ شدن جزئی کبد و در هنگام لمس یک لبه نسبتاً متراکم و کمی دردناک را نشان می دهد. در بیمار ما، لبه کبد در سطح لبه پایینی قوس دنده ای، نرم، گرد، نسبتا دردناک است. با هپاتیت به هر شکلی، بزرگ شدن خفیف طحال نیز تشخیص داده می شود و با هپاتیت فعال مزمن، طحال به اندازه قابل توجهی می رسد. در این بیمار طحال قابل لمس نیست. ابعادش طبیعیه هنگام جمع آوری یک خاطره، هپاتیت مزمن با یک بیماری عفونی قبلی (بروسلوز، سیفلیس، بیماری بوتکین) یا مسمومیت سمی (صنعتی، خانگی، دارویی) مشخص می شود. هنگام جمع آوری گزارش، بیمار تماس با بیماری های عفونی فوق را انکار کرد. بر اساس ماهیت بیماری (هپاتیت مزمن) می توان انتظار داشت که بیمار دوره هایی از تشدید را در تصویر بالینی تجربه کند که در طی آن ضعف، تب، خارش و زردی پوست او را آزار می دهد. اما در بیمار تحت نظارت، درد پس از خوردن غذاهای چرب ظاهر می شود. همچنین در تصویر بالینی این بیمار بیشترین درد در نقطه کرا مشاهده می شود و در هپاتیت مزمن دردناک ترین نقطه وجود ندارد، تمام ناحیه هیپوکندری سمت راست درد می کند. همچنین، زردی پوست با هپاتیت مزمن همراه نیست، زیرا کلانژیوگرافی رتروگراد آندوسکوپی سنگی به ابعاد 1.5 تا 2.0 سانتی متر را در یک سوم میانی مجرای صفراوی مشترک که به شدت مجاور دیواره است، نشان داد. همچنین، آزمایش خون بیوشیمیایی افزایش سطح بیلی روبین تام (275.8 میلی مول در لیتر) و کسر بیلی روبین مستقیم (117.8 میلی مول در لیتر) را نشان داد. در نتیجه زردی انسدادی، بیمار مدفوع آکولیک و ادرار تیره رنگ دارد که برای کلینیک هپاتیت مزمن معمول نیست. با توجه به عدم وجود یک تصویر بالینی مشخص، عدم تماس با بیماری های عفونی و مسمومیت با مواد سمی در تاریخ، و همچنین دوره های تشدید، این فرض که بیمار تحت نظارت دارای هپاتیت مزمن است را می توان رد کرد.

تشخیص نهایی

اصلی - کوله سیستیت سنگی مزمن، مرحله تشدید.

عوارض - خیر.

بیماری های همزمان - بیماری ایسکمیک قلب، آنژین صدری 2 f. Cl. آترواسکلروز آئورت، عروق کرونر و مغز. فشار خون شریانی مرحله 3، خطر 4. بیماری روماتیسمی قلبی اکتسابی. تنگی میترال نارسایی شدید میترال. نارسایی آئورت. عدم جبران گردش خون در گردش خون ریوی. فشار خون ریوی. شکل مداوم فیبریلاسیون دهلیزی.

کوله سیستیت حاد سنگی بر اساس موارد زیر تشخیص داده می شود:

شکایات بیمار: درد در هیپوکندری راست، حالت تهوع، استفراغ مکرر صفرا که باعث تسکین کوتاه مدت می شود.

بر اساس سابقه پزشکی: مصرف غذاهای چرب.

اطلاعات بالینی: در لمس، شکم نرم و در ناحیه هیپوکندری سمت راست با درد متوسط ​​است. علائم مثبت: Grekov-Ortner، Kera.

داده های آزمایشگاهی: لکوسیتوز، افزایش ESR، تغییرات در پارامترهای بیوشیمیایی (حفظ سطوح بالای بیلی روبین با غلبه بیلی روبین مستقیم)

داده های اولتراسوند: اندازه کیسه صفرا 70*30 میلی متر، شکل نامنظم، دیواره تا 5 میلی متر است. دو برابر شد. اندازه سنگ ها از 0.5 تا 1.0 سانتی متر است.

اتیولوژی و پاتوژنز سنگ کلیه

دو نوع سنگ کیسه صفرا وجود دارد: کلسترول و رنگدانه.

اعتقاد بر این است که عوامل زیر در تشکیل سنگ نقش دارند:

مونث

سن 40 سال به بالا؛

غذاهای غنی از چربی؛

بیماری های متابولیک؛

وراثت؛

بارداری؛

رکود صفرا؛

عفونت در حفره کیسه صفرا.

سنگ های کلسترولی در کیسه صفرا به دلیل اختلال در رابطه بین لیپیدهای اصلی صفرا که کلسترول، فسفولیپیدها و اسیدهای صفراوی هستند تشکیل می شوند. سنگ های کلسترولی به دلیل کلسترول و سنگ های رنگدانه به دلیل بیلی روبین تشکیل می شوند.

کلسترول به صورت انحصاری به شکل میسل های تشکیل شده توسط فسفولیپیدها و اسیدهای صفراوی قادر است به صفرا رها شود، بنابراین مقدار آن به مقدار اسیدهای صفراوی ترشح شده بستگی دارد که جذب آن در روده را نیز افزایش می دهد و در نتیجه سطح آن در صفرا تنظیم می شود.

کلسترول C عملاً نامحلول است و کریستال هایی را به شکل مونوهیدرات تشکیل می دهد. اگر مقدار اسیدهای صفراوی و لسیتین برای تشکیل میسل کافی نباشد، این صفرا فوق اشباع در نظر گرفته می شود. چنین صفرا به عنوان عامل مستعد کننده برای تشکیل سنگ در نظر گرفته می شود که در نتیجه آن را سنگ زا می نامند. C، آنها به طور خود به خود میسل های پیچیده ای را تشکیل می دهند که در خارج توسط اسیدهای صفراوی واقع شده اند به طوری که ساختارهای استوانه ای شکل می گیرند، از انتهای آن ها گروه های آبدوست لسیتین (فسفولیپید) با محیط آبی روبرو هستند. در داخل میسل مولکول های کلسترول وجود دارد که از هر طرف از محیط آبی جدا شده اند. در یک محیط آبی با دمای 37، مولکول های هر سه لیپید اصلی آمفی دوست هستند و در یک محیط آبی با دمای 37 درجه قرار دارند.

از لحاظ نظری، دلایل زیر برای وقوع اشباع بیش از حد صفرا با کلسترول قابل تصور است:

1) ترشح بیش از حد آن به صفرا.

2) کاهش ترشح اسیدهای صفراوی و فسفولیپیدها به صفرا.

3) ترکیبی از این دلایل.

کمبود فسفولیپید عملا هرگز رخ نمی دهد. سنتز آنها همیشه کافی به نظر می رسد. بنابراین دو دلیل اول فراوانی صفرا لیتوژنیک را تعیین می کند. علاوه بر این، بیشتر سنگ های کلسترولی دارای یک مرکز رنگدانه هستند، اگرچه رنگدانه مرکز شروع نیست، زیرا برای بار دوم از طریق شکاف ها و منافذ به سنگ نفوذ می کند.

سنگ‌های رنگدانه می‌توانند هنگام آسیب دیدن کبد، ترشح رنگدانه‌های غیرطبیعی که بلافاصله در صفرا رسوب می‌کنند یا تحت تأثیر فرآیندهای پاتولوژیک در مجاری صفراوی تشکیل شوند و رنگدانه‌های طبیعی را به ترکیبات نامحلول تبدیل کنند. بیشتر اوقات این تحت تأثیر میکرو فلورا رخ می دهد. اسیدهای چرب وارد شده به سنگ، محصولات تجزیه لسیتین تحت تأثیر لسیتینازهای میکروبی هستند.

هنگام مطالعه فرآیندهای شروع، مشخص شد که برای تشکیل سنگ، وجود یک فرآیند التهابی در دیواره کیسه صفرا ضروری است. علاوه بر این، می تواند نه تنها توسط یک میکروارگانیسم، بلکه توسط ترکیب خاصی از مواد غذایی، فرآیندهای آلرژیک و خود ایمنی ایجاد شود. در این حالت، اپیتلیوم پوششی به سلول های جامی بازسازی می شود که مقدار زیادی مخاط تولید می کند، اپیتلیوم استوانه ای صاف می شود، میکروویل ها از بین می روند و فرآیندهای جذب مختل می شوند. در سوله های مخاط، آب و الکترولیت ها جذب می شوند و محلول های کلوئیدی مخاط به ژل تبدیل می شوند. هنگامی که مثانه منقبض می شود، توده های ژل از شیارهای خود خارج می شوند و به هم می چسبند و سنگ های صفراوی را تشکیل می دهند. سپس سنگ ها رشد کرده و مرکز را با رنگدانه اشباع می کنند. بسته به درجه و سرعت اشباع، سنگ های کلسترولی یا رنگدانه ای به دست می آید.

دلایل اصلی توسعه فرآیند التهابی در دیواره کیسه صفرا وجود میکرو فلورا در حفره مثانه و نقض خروج صفرا است.

اهمیت اصلی به عفونت داده می شود. میکروارگانیسم های بیماری زا می توانند به سه طریق وارد مثانه شوند: هماتوژن، لنفوژن، انتروژن. ارگانیسم های زیر اغلب در کیسه صفرا یافت می شوند: E.coli، Staphilococcus، Streptococcus.

دلیل دوم توسعه فرآیند التهابی در کیسه صفرا نقض خروج صفرا و رکود آن است. در این مورد، عوامل مکانیکی نقش دارند - سنگ در کیسه صفرا یا مجاری آن، پیچ خوردگی در مجرای کیستیک دراز و پرپیچ و خم و باریک شدن آن. طبق آمار، تا 85-90٪ موارد کوله سیستیت حاد در پس زمینه سنگ لیتیازیس رخ می دهد. اگر اسکلروز یا آتروفی در دیواره مثانه ایجاد شود، عملکردهای انقباضی و تخلیه کیسه صفرا آسیب می بیند که منجر به دوره شدیدتر کوله سیستیت با اختلالات مورفولوژیکی عمیق می شود.

تغییرات عروقی در دیواره مثانه نقش مطلقی در ایجاد کوله سیستیت دارد. سرعت توسعه التهاب، و همچنین اختلالات مورفولوژیکی در دیوار، به درجه اختلال گردش خون بستگی دارد.

در این بیمار می توان فرض کرد که عوامل اصلی در ایجاد کوله سیستیت حاد وجود سنگ در حفره کیسه صفرا است که مجرای مجرا را مسدود می کند. بنابراین، بیمار دلایلی برای ایجاد سنگ کلیه دارد. زن سن بالای 40 سال، غذاهای غنی از چربی؛ سبک زندگی کم تحرک منجر به افزایش سطح کلسترول می شود.

عوارض کوله سیستیت سنگی:

آمپیم کیسه صفرا (در نتیجه عفونت باکتریایی ایجاد می شود).

تشکیل فیستول وزیکوین روده ای. در نتیجه فرسایش و نفوذ یک سنگ از طریق دیواره کیسه صفرا به اندام های مجاور (اغلب به دوازدهه) ایجاد می شود و ممکن است انسداد سنگ کیسه صفرا رخ دهد.

کولسیستیت آمفیزماتوز (فقط در 1٪ موارد در نتیجه تکثیر میکروارگانیسم های سازنده گاز مانند E coli، Clostridia perfringens و گونه های Klebsiella ایجاد می شود).

پانکراتیت.

سوراخ شدن کیسه صفرا (در 15٪ بیماران رخ می دهد).

تاکتیک های درمانی کوله سیستیت حاد که با زردی انسدادی پیچیده است

تاکتیک های درمانی برای کوله سیستیت سنگی که با زردی انسدادی عارضه دارد، از بین بردن زردی قبل از جراحی است، در صورتی که ماهیت بیماری نیاز به جراحی اورژانسی یا فوری نداشته باشد. برای از بین بردن زردی، عملیات آندوسکوپی به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرد - پاپیلوسفینکروتومی و کوله سیستوستومی لاپاروسکوپی، و همچنین تخلیه کبدی مجاری صفراوی. استفاده از مداخلات آندوسکوپی و ترانس کبدی در این گروه از بیماران با هدف از بین بردن زردی و فشار خون صفراوی و علل ایجاد آنها به منظور انجام عمل در شرایط مساعدتر برای بیمار، با خطر کمتر برای وی و در شرایط کوچکتر است. جلد. به لطف روش های تشخیصی مدرن، که معاینه بیمار را سرعت می بخشد و تشخیص را روشن می کند، زمان عمل را می توان به 3-5 روز کاهش داد. در این مدت زمان نسبتاً کوتاه، امکان معاینه کامل بیمار و ارزیابی وضعیت عملکردی سیستم های مختلف بدن و همچنین آماده سازی کامل بیمار برای جراحی وجود دارد.

هنگامی که زردی انسدادی با کوله سیستیت حاد ترکیب می شود، باید از تاکتیک های فعال پیروی کرد، که نه تنها با وجود کلستاز و کلمی، بلکه با افزودن مسمومیت چرکی نیز مشخص می شود. در این موارد، زمان عمل به شدت فرآیند التهابی در کیسه صفرا و شدت پریتونیت بستگی دارد. در طول درمان جراحی کوله سیستیت حاد، مداخله به طور همزمان بر روی مجاری صفراوی خارج کبدی و پس از ارزیابی ماهیت فرآیند پاتولوژیک در آنها انجام می شود. در بیماران با خطر بالای جراحی برای کوله سیستیت حاد، کوله سیستوستومی لاپاروسکوپی انجام می شود و برای رفع زردی، مداخله ترانس پاپیلاری آندوسکوپی همراه با درناژ بینی صفراوی در صورت کلانژیت چرکی انجام می شود. اعمال آندوسکوپی روی کیسه صفرا و مجاری صفراوی باعث توقف روند التهابی و از بین بردن زردی می شود.

هنگام آماده سازی بیماران برای جراحی و مدیریت آنها در دوره پس از عمل، قبل از هر چیز باید اختلال متابولیسم پروتئین با ایجاد هیپوپروتئینمی و هیپوآلبومینمی را در نظر داشت. برای از بین بردن این عواقب، از آماده‌سازی‌های پروتئینی استفاده می‌شود و ترجیح می‌دهند که پروتئین‌های تقسیم‌شده (پلاسمای خشک، پروتئین، آلبومین) که نیمه عمر آن در بدن 14 تا 30 روز است، اما به اسیدهای آمینه که توسط بدن استفاده می‌شود. سنتز پروتئین های اندام این داروها عبارتند از کازئین هیدرولیزات، آمینوزول، آلوزین، وامین و غیره. کمبود آلبومین باید 3-4 روز قبل از عمل با تزریق محلول 10-20 درصد به مقدار 100-150 میلی لیتر در روز جبران شود و برای 3 بار ادامه یابد. -5 روز بعد از او

برای تأمین انرژی بیمار و همچنین تحریک فرآیندهای بازسازی در کبد، افزایش عملکرد آنتی سمی آن و مقاومت سلول های کبدی در برابر هیپوکسی، تجویز محلول های غلیظ گلوکز در حجم 500-1000 میلی لیتر در روز توصیه می شود. برای افزایش کارایی متابولیسم گلوکز تزریقی داخل وریدی، لازم است انسولین اضافه شود و دوز آن باید کمی بالاتر از استاندارد باشد تا اثر متابولیکی آن خود را نشان دهد.

اجزای اجباری برنامه درمانی زردی انسدادی داروهایی هستند که وضعیت عملکردی سلول های کبدی را بهبود می بخشند و روند بازسازی آنها را تحریک می کنند. اینها عبارتند از Essentiale، Legalon، Karsil، Sirepar، و غیره. آنها باید بلافاصله پس از عمل تجویز شوند و تا زمانی که کلستاز از بین برود باید از مصرف آنها خودداری شود تا باعث اختلال در سازگاری سلولهای کبدی با تغییرات ایجاد شده در شرایط نشود. فشار خون صفراوی و کلمی. درمان چند جزئی برای زردی انسدادی باید شامل ویتامین درمانی با ویتامین های A، B (B1، B6، B12)، C، E باشد.

انفوزیون درمانی باید با هدف بازیابی BCC و اصلاح CBS باشد. هدف از درمان ضد باکتریایی باید پیشگیری از عوارض چرکی-عفونی کننده باشد. موثرترین رژیم درمانی ضد باکتری، تجویز داروهای ضد باکتری حین عمل است.

انجام درمان انفوزیون-دارویی مبتنی بر پاتوژنتیک در بیماران مبتلا به کوله سیستیت سنگی و زردی انسدادی امکان اطمینان از یک دوره مطلوب دوره پس از عمل و جلوگیری از ایجاد نارسایی حاد کبدی، کلیوی و قلبی عروقی را فراهم می کند.

اندیکاسیون های جراحی

وجود سنگ در کیسه صفرا، حتی در صورت عدم تظاهرات بالینی، نشانه ای برای درمان جراحی است.

با در نظر گرفتن سن بیمار، چاقی و بیماری های همراه، روش جراحی انتخاب شده کوله سیستکتومی، کولدوکولیتوتومی بود.

آمادگی قبل از عمل

اشعه ایکس قفسه سینه

انفوزیون درمانی

عمل

پروتکل عملیاتی

زمان عملیات 12.15 پایان 14.30

تاریخ 2011/09/28

عملیات شماره 685

نام عمل: کوله سیستکتومی، کولدوکولیتوتومی. زهکشی مجرای صفراوی مشترک طبق کهر، تخلیه حفره شکمی.

نام و نام خانوادگی. وانینا A.A.

تشخیص قبل از جراحی: کوله سیستیت سنگی حاد. کلدوکولیتیازیس. زردی مکانیکی

تشخیص پس از جراحی: کوله سیستیت حاد بلغمی سنگی. کلدوکولیتیازیس. زردی مکانیکی

جراح: Cherkasova V.A.

دستیاران: Dolgushin D.N.، Osmanov R.

متخصص بیهوشی: Roshchina E.V.

متخصص بیهوشی: Knyazeva Yu.V.

تسکین درد: ETN

اتاق عمل m/s: Bugrim S.S.

شرح عملیات

تحت ETN، یک برش ترانس رکتال در هیپوکندری راست ایجاد شد. یک فرآیند چسبندگی مشخص در فضای زیر کبدی وجود دارد. کبد بزرگ نشده است. در طول بازرسی، کل کیسه صفرا با سنگ پر می شود، با دیواره ای ضخیم. مجرای صفراوی مشترک تا 1.5 سانتی متر گشاد می شود، جرمی در مجرای آن تا 1.5 سانتی متر لمس می شود، ثابت است. کیسه صفرا باز شد و تمام سنگ ها برداشته شد کوله سیستکتومی از فوندوس با بستن شریان کیستیک و بخیه روی بستر کیسه صفرا. مجرای کیستیک شناسایی نشده است، سندرم مریسی تشخیص داده شده است. نقص در مجرای کبدی تا 0.5 سانتی متر است، بخیه می شود. کلدوکوتومی بر روی سنگ انجام شد که در قسمت هایی برداشته شد. مجرای صفراوی مشترک شسته می شود. پروب آزادانه وارد دوازدهه می شود. زهکشی Kera نصب شده است. دهانه کلدوکوتومی به زهکشی بخیه می شود. بررسی جریان خون و صفرا - خشک. زهکشی به سوراخ وینسلو متصل است. هر دو درن از طریق دو سوراخ جداگانه در هیپوکندری سمت راست برداشته شدند. بخیه لایه ای زخم. پانسمان آسپتیک.

نمونه: کیسه صفرا 10×4×3 سانتی متر، ضخامت دیواره به 5 میلی متر، چرک در لومن و توده سنگ به قطر 0.5 تا 1.0 سانتی متر وجود دارد، صفرا در مجرا وجود ندارد.

بیماری هایی که به طور مستقیم و غیرمستقیم با خود عمل مرتبط هستند و همچنین بیماری هایی که در نتیجه عمل پیشرفت می کنند، در مفهوم سندرم پس از کوله سیستکتومی قرار می گیرند.

تغییرات پاتولوژیک در بدن که پس از جراحی مشاهده می شود بسیار متنوع است و همیشه فقط به مجاری صفراوی محدود نمی شود. بیماران پس از جراحی نگران درد اپی گاستر با شدت های مختلف، عود زودرس یا دیررس کولیک کبدی، یرقان، سوء هاضمه و غیره هستند. عواقب کوله سیستکتومی (از دست دادن عملکرد اصلی کیسه صفرا) فقط در تعداد کمی از بیماران مشاهده می شود. اغلب علت رنج در این موارد بیماری های سیستم کبدی دوازدهه- پانکراس است.

سایر نویسندگان استفاده از تعریف متفاوتی از بیماری را پیشنهاد می کنند - سندرم پس از کوله سیستکتومی واقعی، از جمله در این مفهوم فقط عود کولیک کبدی به دلیل کوله سیستکتومی ناقص، یعنی. گروهی از عوارض ناشی از اشتباهات در حین کوله سیستکتومی است. این گروه شامل سنگ های کبدی باقیمانده، تغییرات پاتولوژیک در استامپ مجرای کیستیک، پاپیلیت تنگی، تنگی سیکاتریسیال مجرای صفراوی مشترک پس از سانحه و قسمت باقیمانده کیسه صفرا است.

تعدادی از محققان اذعان دارند که هیچ سندرم واقعی پس از کوله سیستکتومی وجود ندارد. شکایات بیماران پس از عمل جراحی با وجود بیماری هایی همراه است که قبل از کوله سیستکتومی شناسایی نشده بودند. با معاینه ناکافی بیمار در حین جراحی، تکنیک ناکافی جراح، تشکیل سنگ های مکرر که ممکن است ربطی به مداخله جراحی نداشته باشد.

تنگی ها اغلب به دلیل آسیب به مجاری صفراوی در حین جراحی ایجاد می شوند. تغییر شکل در محل تلاقی مجرای کیستیک و مجرای صفراوی مشترک نقش مهمی در ایجاد تنگی دارد، بنابراین بستن مجرای کیستیک توصیه می شود در فاصله 0.5 سانتی متری از مجرای صفراوی مشترک انجام شود. تنگی سیکاتریسیال نیز ممکن است در نتیجه زهکشی خارجی مجاری ایجاد شود. علائم بالینی اصلی تنگی مجرای صفراوی مشترک، زردی انسدادی و پدیده کلانژیت راجعه است. با این حال، با انسداد جزئی مجرا، سندرم کلستاز متوسط ​​مشاهده می شود.

سنگ های مجرای صفراوی شایع ترین علت عود درد پس از کوله سیستکتومی و اعمال مکرر در این رابطه است.

مرسوم است که بین عودهای درست و کاذب تشکیل سنگ تمایز قائل شود. عود واقعی به سنگ های تازه تشکیل شده پس از کوله سیستکتومی اطلاق می شود؛ عود کاذب به سنگ هایی اطلاق می شود که در طی عمل جراحی شناسایی نشده اند (باقی مانده).

یک کنده طولانی مجرای کیستیک یا کیسه صفرا ممکن است باعث ایجاد درد پس از کوله سیستکتومی شود. علت استامپ طولانی اغلب حذف ناقص مجرای کیستیک همراه با فشار خون صفراوی پایدار است.

این امکان وجود دارد که بقیه کنده ممکن است منبسط شود، نوروم های کوچک در پایین آن ایجاد شود و دیواره های آن ممکن است با ایجاد یک فرآیند التهابی عفونی شود.

در موارد نادر، علت نتیجه نامطلوب درمان جراحی کللیتیازیس کیست مجرای صفراوی مشترک است که اغلب اتساع آنوریسمی دیواره مجرای صفراوی مشترک بین کیسه صفرا و دوازدهه است. خیلی کمتر، کیست از دیواره جانبی مجرا به شکل دیورتیکول می آید.

کلانژیت یکی از عوارض جدی پس از کوله سیستکتومی است. اغلب با تنگی قسمت انتهایی مجرای صفراوی مشترک، سنگ های متعدد در مجاری صفراوی خارج کبدی ایجاد می شود. علت ایجاد کلانژیت، به عنوان یک قاعده، نقض تخلیه صفرا است که منجر به فشار خون صفراوی و کلستاز می شود. ایجاد کلستاز به گسترش صعودی عفونت کمک می کند. عفونت عامل اصلی منجر به کلانژیت در طی جراحی مجاری صفراوی است. کلانژیت سپتیک حاد با یرقان، لرز، افزایش شدید دمای بدن، تعریق شدید و تشنگی ظاهر می شود. در معاینه، درد شدیدی در هیپوکندری سمت راست مشاهده می‌شود که با ضربه زدن روی قوس دنده‌ای تشدید می‌شود (علامت اورتنر). اندازه کبد به طور قابل توجهی افزایش نمی یابد و با بهبود وضعیت بیمار به سرعت طبیعی می شود. طحال ممکن است بزرگ شده باشد که نشان دهنده آسیب پارانشیمی کبد یا گسترش عفونت است. زردی با تغییر رنگ مدفوع و ادرار تیره همراه است.

آزمایشات آزمایشگاهی هیپربیلی روبینمی را به دلیل کسر مستقیم، افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز، لکوسیتوز و تغییر باند به چپ نشان می دهد. شکل مزمن کلانژیت تصویر بالینی مشخصی ندارد. ممکن است ضعف، تعریق مداوم، تب با درجه پایین دوره ای و لرز خفیف را مشاهده کنید. یکی از ویژگی های این بیماری افزایش ESR است.

تغییرات در ناحیه پاپیلای اصلی اثنی عشر، چه ارگانیک و چه عملکردی، یکی از عوامل اتیولوژیک در ایجاد بیماری های سیستم کبدی صفراوی و پانکراس است. آسیب به پاپیلای اصلی اثنی عشر با ظهور عود درد، زردی و کلانژیت پس از کوله سیستکتومی همراه است.

گاهی اوقات بیماری های کبدی علت سلامت نامناسب بیماران پس از کوله سیستکتومی است.

6.10.11. وضعیت پایدار، بدون دینامیک منفی است. نبض 72 ضربه در دقیقه، فشار خون 120/80، دمای بدن 36.8 درجه سانتیگراد. همودینامیک پایدار است. تنفس وزیکولی. زبان مرطوب و تمیز است. شکم نرم، متورم نیست، در هیپوکندری راست نسبتاً دردناک است. علائم صفاقی وجود ندارد. پریستالسیس شنیده می شود. از طریق زهکشی Kera 150 میلی لیتر صفرا. دیورز مختل نمی شود.

مقصد:

استراحت در رختخواب.

سول گلوکز 10٪ - 300 میلی لیتر

اومز 20 میلی گرم 2 بار.

ارینیت 1 قرص 3 بار.

Thrombo ACC 1 قرص 1 بار.

کاردارون 100 میلی گرم 1 بار.

Egilok 12.5 میلی گرم 2 بار.

Panangin 1 قرص 3 بار.

پردنیزولون 30 میلی گرم 2 بار IM.

وضعیت بدون دینامیک منفی پایدار است. بیمار فعال تر است. زردی کاهش می یابد. نبض 68 ضربه در دقیقه، فشار خون 110/70، دمای بدن 36.7 درجه سانتیگراد. همودینامیک پایدار است. تنفس وزیکولی. زبان خیس است. شکم متورم، نرم و بدون درد نیست. درز تمیز است. صندلی نبود. تنقیه پاک کننده تجویز شد. دیورز طبیعی است. با زهکش کرا 200 میلی لیتر. صفرا

مقصد:

استراحت در رختخواب.

سول گلوکز 10٪ - 300 میلی لیتر

سول کالی کلریدی 4٪ - 80 میلی لیتر.

Sol/ Magnesii Sulfatis 25٪ - 10 میلی لیتر.

انسولین 3 واحد. قطره داخل وریدی آهسته

سول Natrii Chloridi 0?9٪ - 200 میلی لیتر. + سل Riboxyni 10.0 i.v.

اومز 20 میلی گرم 2 بار.

ارینیت 1 قرص 3 بار.

Thrombo ACC 1 قرص 1 بار.

کاردارون 100 میلی گرم 1 بار.

Egilok 12.5 میلی گرم 2 بار.

Panangin 1 قرص 3 بار.

پردنیزولون 30 میلی گرم 2 بار IM.

8.10.11. وضعیت پایدار، بدون دینامیک منفی است. نبض 68 ضربه در دقیقه، فشار خون 110/70، دمای بدن 36.5 درجه سانتی گراد. همودینامیک پایدار است. تنفس وزیکولی. زبان مرطوب و تمیز است. شکم نرم و متورم نیست. پریستالسیس شنیده می شود. از طریق زهکشی Kera 150 میلی لیتر صفرا. دیورز مختل نمی شود.

مقصد:

استراحت در رختخواب.

سول گلوکز 10٪ - 300 میلی لیتر

سول کالی کلریدی 4٪ - 80 میلی لیتر.

Sol/ Magnesii Sulfatis 25٪ - 10 میلی لیتر.

انسولین 3 واحد. قطره داخل وریدی آهسته

سول Natrii Chloridi 0?9٪ - 200 میلی لیتر. + سل Riboxyni 10.0 i.v.

اومز 20 میلی گرم 2 بار.

ارینیت 1 قرص 3 بار.

Thrombo ACC 1 قرص 1 بار.

کاردارون 100 میلی گرم 1 بار.

Egilok 12.5 میلی گرم 2 بار.

Panangin 1 قرص 3 بار.

پردنیزولون 30 میلی گرم 2 بار IM.

بیمار _____، 73 ساله، فوراً در بیمارستان بالینی شهر شماره 3 به نام بیمارستان بستری شد. صلح سازان SSMU. از دسامبر 2010 خود را بیمار می‌داند، زمانی که برای اولین بار با درد شدید و انفجاری در قسمت بالای شکم که پس از خوردن غذاهای چرب رخ می‌دهد و با حالت تهوع، ضعف عمومی و تب به سطح زیرین تب همراه است، آزار می‌دهد. او از 22 دسامبر 2010 تا 29 دسامبر 2010 در بیمارستان بستری بود، جایی که پس از سونوگرافی، سنگ هایی را در کیسه صفرا کشف کردند. این عمل به دلایل بهداشتی رد شد. پس از درمان، با توصیه هایی برای پیروی از رژیم غذایی با مصرف محدود غذاهای چرب، مرخص شد.

آخرین وخامت وضعیت بیمار در 16 سپتامبر 2011 بود که پس از یک اشتباه در رژیم غذایی، درد شدید در هیپوکندری سمت راست، حالت تهوع و استفراغ ظاهر شد. حملات مشابهی پیش از این نیز مشاهده شده است. سونوگرافی سرپایی سنگ کیسه صفرا را نشان داد. بیمار به طور مستقل با داروهای ضد اسپاسم بدون تأثیر مثبت درمان شد. 2011/09/22. زرد شدن پوست و صلبیه، تیره شدن ادرار. او درخواست کمک پزشکی کرد و در بیمارستان بالینی شهر سوم بستری شد. Mirotvortseva S. R. SSMU در ECHO. یک معاینه عینی نشان داد: چاقی درجه 2، زبان با یک پوشش سفید پوشیده شده است، شکم در لمس نرم است، در هیپوکندری سمت راست دردناک است، علامت اورتنر مثبت است. در بیمارستان، به عنوان بخشی از معاینه، برای بیمار تجویز شد: آزمایش خون عمومی، آزمایش ادرار عمومی، آزمایش خون بیوشیمیایی، سونوگرافی اندام های شکمی، فیبروگاسترودودنوسکوپی، نوار قلب، رادیوگرافی قفسه سینه، آندوسکوپی + کلانژیوگرافی رتروگراد آندوسکوپی.

بر اساس تاریخچه فوق، داده های معاینه عینی، تاریخچه زندگی و داده های سونوگرافی اندام های شکمی (سنگ هایی با قطر 0.5 تا 1.0 سانتی متر در لومن کیسه صفرا وجود دارد)، تشخیص داده شد: سنگ کلیه. کلستیت حاد سنگی. زردی مکانیکی

از آنجایی که وجود سنگ در کیسه صفرا، حتی در صورت عدم تظاهرات بالینی، نشانه ای برای درمان جراحی است، تصمیم به انجام کوله سیستکتومی گرفته شد.

آماده سازی قبل از عمل شامل: روش های تحقیقاتی اضافی، مشاوره با یک درمانگر و همچنین آماده سازی دارو قبل از عمل بود.

این عمل در 28 سپتامبر 2011 بدون عارضه انجام شد.

درمان بعد از عمل بدون هیچ ویژگی خاص، وضعیت پایدار، بدون پویایی منفی، شکایت از درد در ناحیه جراحی.

اگر دوره پس از عمل پس از کوله سیستکتومی مطلوب باشد:

حداقل یک بار در هفته مراجعه به جراح در کلینیک برای ارزیابی وضعیت عمومی بیمار و ارزیابی وضعیت زخم بعد از عمل؛

رعایت رژیم غذایی شماره 5; شکایت بیماری صفراوی کوله سیستیت

برداشتن بخیه ها در روز 7-8.

در صورت یک دوره پیچیده دوره پس از عمل (پس از کوله سیستکتومی):

ویزیت جراح به کلینیک حداقل هر 3 روز یک بار (در کلینیک، در خانه) با ارزیابی وضعیت عمومی بیمار و اثربخشی درمان؛ تعیین معاینه آزمایشگاهی لازم، مشاوره با متخصصان، اصلاح درمان؛

درمان دارویی و غیر دارویی عوارض؛

محدود کردن فعالیت بدنی سنگین به مدت 6 ماه؛

درمان علامتی (در صورت وجود بیماری های همزمان).

پیش آگهی زندگی و سلامتی مشکوک است. کیفیت زندگی کاهش می یابد.

کتابشناسی - فهرست کتب:

"بیماری های جراحی" - کتاب درسی برای دانشجویان دانشگاه های پزشکی. مسکو. "دارو". 1997.

"کارگاه آموزشی جراحی دانشکده" - راهنمای آموزشی و روش شناختی ویرایش شده توسط پروفسور. رودیونوا V.V. مسکو 1994.

"دوره ترویج بیماریهای داخلی در نمودارها و جداول" V.V. Shedov. I.I. Shaposhnikov. مسکو 1995

دوره جراحی دانشکده در جداول و نمودارها. K.I. میشکین، L.A. فرانکفورت، موسسه پزشکی ساراتوف، 1998

جراحی عمومی. V.I.Struchkov - M.: پزشکی، 2000

Korolev B.A.، Pikovsky D.L. "جراحی اورژانسی مجاری صفراوی"، M.، پزشکی، 1996;

Savelyev V. S. "راهنمای جراحی اورژانسی اندام های شکمی"، M.، 1990

Skripnichenko D.F. "جراحی اورژانسی شکم"، کیف، "سلامت"، 2001.

http://clinic-s.ru/catalog/3/25/

http://ru.wikipedia.org/wiki/

http://www.medicinarf.ru/medcatalog/?cid=156

http://el.sgmu.ru/mod/resource/view.php?id=1582

http://el.sgmu.ru/mod/resource/view.php?inpopup=true&id=7678

1. ارسال شده در www.allbest.ru

اسناد مشابه

پس از بستری شدن در بیمارستان، بیمار از احساس سنگینی و درد پراکسیسمال دوره ای در هیپوکندری راست، تابش به شانه راست، تلخی در دهان شکایت داشت. داده های حاصل از مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری، تشخیص.

تاریخچه پزشکی، اضافه شده در 11/10/2015


معاینه عینی بیمار با تشخیص اولیه «گاستریت مزمن، مرحله تشدید، کوله سیستیت سنگی مزمن، بدون تشدید». طرح نظرسنجی داده های حاصل از مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری. رفتار. خاطرات مشاهده

تاریخچه پزشکی، اضافه شده 03/12/2015


اثبات تشخیص بالینی "کوله سیستیت سنگی مزمن" بر اساس شکایات بیمار، سابقه پزشکی، معاینه خارجی، نتایج سونوگرافی و تست های آزمایشگاهی. تدوین برنامه درمانی و دفتر خاطرات، تدوین اپیکریزیس.

تاریخچه پزشکی، اضافه شده در 2011/01/25


تشخیص بالینی - سنگ کلیه، کوله سیستیت سنگی حاد. وضعیت بیمار پس از پذیرش، سابقه پزشکی. نتایج آزمایشات آزمایشگاهی، اثبات تشخیص، درمان. آماده سازی برای یک عمل برنامه ریزی شده - کوله سیستکتومی.

تاریخچه پزشکی، اضافه شده در 06/11/2009


ایجاد تشخیص افتراقی بر اساس شکایات بیمار، نتایج مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری و تصویر بالینی بیماری. طرح درمان کوله سیستیت سنگی مزمن و سنگ کلیه، پروتکل جراحی.

تاریخچه پزشکی، اضافه شده در 10/12/2011


کوله سیستیت سنگی مزمن. تغییرات منتشر در کبد و پانکراس. اتیولوژی کوله سیستیت حاد. شکایات بیمار، عوارض بیماری زمینه ای. عمل در مجاری صفراوی خارج کبدی. روشهای تحقیق آزمایشگاهی

تاریخچه پزشکی، اضافه شده در 2012/12/19


اثبات تشخیص بالینی بر اساس داده های معاینه فیزیکی، نتایج روش های معاینه آزمایشگاهی و ابزاری. عواملی که منجر به ایجاد کوله سیستیت سنگی می شود. درمان جراحی و دارویی این بیماری.

تاریخچه پزشکی، اضافه شده 09/11/2013


شکایت هنگام پذیرش بیمار تعیین نواحی دردناک تشخیص کوله سیستیت حاد سنگی. موارد منع کوله سیستکتومی لاپاراسکوپیک درمان جراحی کوله سیستیت سنگی. پیشگیری از کوله سیستیت حاد

تاریخچه پزشکی، اضافه شده در 2012/06/14


شکایت بیمار در زمان نظارت تاریخچه تبارشناسی و آلرژی. وضعیت بیمار با توجه به اندام ها و سیستم های عملکردی. نتایج مطالعات آزمایشگاهی، ابزاری و غیره. تجزیه و تحلیل تصویر بالینی، سندرم های شناسایی شده.

تاریخچه پزشکی، اضافه شده در 11/08/2011


مشخصات علائم و شکایات در زمان نظارت در بیمار مبتلا به کوله سیستیت سنگی مزمن. شاخص های پزشکی در زمان معاینه اندام های تنفسی، گردش خون، گوارشی، ادراری، سیستم عصبی، منطقی برای درمان.

... با وجود بهبود قابل توجه در نتایج درمان، مرگ و میر پس از عمل های اورژانسی برای کوله سیستیت حاد چندین برابر بیشتر از مداخلات جراحی برنامه ریزی شده باقی می ماند.

زردی انسدادی در بیماران مبتلا به کوله سیستیت حاد که با یرقان انسدادی عارضه دارد به دلیل انسداد مجاری صفراوی اصلی با سنگ، کمتر به دلیل تنگی پاپیلای Vater، کلانژیت یا فشرده شدن قسمت انتهایی مجرای صفراوی مشترک توسط سر ایجاد می شود. پانکراس

کلینیک و تشخیص. عارضه کوله سیستیت حاد با زردی انسدادی منجر به ایجاد یک سندرم مشخص مسمومیت درون زا می شود. تصویر بالینی بسیار متنوع است. این با شدت و مدت یرقان و همچنین ترکیب کلستاز با کوله سیستیت مخرب یا کلانژیت چرکی توضیح داده می شود. با انواع علائم بالینی کوله سیستیت حاد همراه با زردی انسدادی، تعدادی از ویژگی های مشخصه اکثر بیماران قابل ردیابی است.

زردی بارزترین علامت این بیماری است. اغلب 12 تا 14 ساعت پس از کاهش حمله درد ظاهر می شود. در بیشتر موارد، زردی پوست و صلبی پایدار و پیشرونده می شود. با زردی شدید و طولانی مدت، بیماران دچار خارش، خاراندن روی پوست، ضعف، کاهش اشتها، تیره شدن ادرار و تغییر رنگ مدفوع می شوند. بیلی روبین خون به دلیل کسر مستقیم افزایش می یابد.

در تشخیص، اولتراسوند به عنوان یک روش غیر تهاجمی و غربالگری اولویت داده می شود.

رفتاردر تمام بیماران مبتلا به اشکال مختلف کوله سیستیت حاد، با هدف از بین بردن سندرم درد، با استفاده از سم زدایی و درمان ضد التهابی انجام می شود. جراحی اورژانسی (در عرض 2 تا 3 ساعت از لحظه پذیرش) در بیماران با علائم پریتونیت انجام می شود. جراحی فوری (24 تا 48 ساعت) در بیمارانی انجام می شود که تصویر بالینی کوله سیستیت انسدادی ادامه دارد و علائم روند التهابی و اندوتوکسیکوز افزایش می یابد. برای یک عمل تاخیری - در "فاصله" - آنها برای بیمارانی آماده می شوند که به لطف درمان محافظه کارانه، حمله کوله سیستیت حاد (در عرض 24 - 48 ساعت) متوقف می شود و خروج صفرا به دوازدهه بازیابی می شود. .

اصول کلی آمادگی برای جراحی: عادی سازی هموستاز، ایجاد ذخایر عملکردی اندام های حیاتی، درمان بیماری های همراه موجود، سازگاری روان بیمار.

در مواردی که حمله کوله سیستیت حاد فروکش می کند، اما زردی انسدادی ادامه می یابد، آماده سازی فشرده قبل از عمل و تشخیص موضعی در اسرع وقت انجام می شود که بیش از 5 روز از لحظه پذیرش نیست.

درمان جراحی. یک مداخله جراحی رادیکال کافی کوله سیستکتومی با بازبینی مجاری صفراوی خارج کبدی است. هر عمل برای کوله سیستیت باید با بازبینی مجاری اصلی خارج کبدی همراه باشد. تاکتیک های بیشتر نه تنها به ماهیت فرآیند پاتولوژیک در دستگاه صفراوی، بلکه به توانایی های ذخیره بیمار نیز بستگی دارد. گاهی اوقات در صورت جدی بودن وضعیت بیمار (سن پیری، بیماری های همراه)، کوله سیستولیتوستومی انجام می شود. سخت ترین و حساس ترین لحظه، جراحی مجرای صفراوی مشترک است. اندیکاسیون کلدوکوتومی می تواند مطلق و نسبی باشد.

اندیکاسیون های مطلق کولدوکوتومی: زردی انسدادی در زمان جراحی سنگ های لمس شده در هپاتیکولدوکوس؛ وجود نقایص پرکننده در امتداد مجاری در رادیوگرافی جراحی. سنگ نهفته نوک سینه بزرگ دوازدهه؛ عدم تخلیه ماده حاجب به دوازدهه در رادیوگرافی جراحی.

اندیکاسیون های نسبی کولدوکوتومی: سابقه زردی یا قبل از جراحی کیسه صفرا چروکیده، مجرای کیستیک وسیع (بیش از 3 میلی متر)، سنگ های کوچک در کیسه صفرا. مجاری صفراوی خارج کبدی گسترده (بیش از 10 میلی متر)؛ باریک شدن قسمت انتهایی مجرای صفراوی مشترک با اختلال در تخلیه ماده حاجب در رادیوگرافی.

متداول ترین روش های تخلیه خارجی مجاری صفراوی هستند: (1) به گفته پیکوفسکی: زهکشی نازک به داخل مجرای کیستیک انجام می شود. (2) به گفته ویشنوسکی: زهکشی تقریباً برابر با مجرای صفراوی مشترک و دارای دهانه بیضی شکل است که از انتهای دیستال 2 تا 4 سانتی متر عقب نشینی می کند و به سمت پورتا هپاتیس انجام می شود. (3) با توجه به Kehr (در حال حاضر این زهکشی به عنوان موفق ترین شناخته شده است): زهکشی یک لوله T شکل است که به لطف آن صفرا به طور طبیعی به مجرای دوازدهه جریان می یابد یا زمانی که فشار در مجرای صفراوی مشترک وجود دارد. افزایش می یابد، علاوه بر آن خارج می شود.

کولدوکوستومی خارجی در تمام مراحل دوره بعد از عمل قابل کنترل است و روابط آناتومیک جدیدی را وارد مجاری صفراوی نمی کند. همراه با درناژ خارجی در جراحی مجاری صفراوی استفاده می شود. زهکشی داخلیاغلب برای این کار از کولدوکودئودنوستومی استفاده می شود. نشانه های اصلی آن تنگی های لوله ای گسترش یافته قسمت انتهایی مجرای صفراوی مشترک و همچنین گسترش آن به قطر بیش از 2 سانتی متر است.

در سنگ نیشگوننوک سینه دوازدهه، تنگی سیکاتریسیال نوک سینه بزرگ اثنی عشر، اگر بازبینی مجرای پانکراس ضروری باشد، بیماران تحت عمل جراحی پلاستیک پاپیلوفنکتروتومی ترانس دوازدهه قرار می گیرند. همراه با پاپیلوفینکتروتومی ترانس دوازدهه، پاپیلوفنکتروتومی آندوسکوپی نیز به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد.

مشکل: 21.تشخیص: بیماری سنگ کیسه صفرا. کوله سیستیت مخرب انسدادی حاد.

وجود علائم کوله سیستیت مخرب، صرف نظر از اینکه بیمار دارای آسیب شناسی جسمی شدید باشد، نشانه ای برای جراحی اورژانسی است. علاوه بر این، در چنین شرایطی تصمیم به نفع جراحی باید زودتر و قاطعتر گرفته شودنسبت به بیمار سالم طبق قوانین موجود، در صورت مشکوک بودن به کوله سیستیت مخرب، به بیمار یک روز (24 ساعت) برای درمان محافظه کارانه و تصمیم گیری به نفع جراحی داده می شود. اما در صورت وجود آسیب شناسی شدید همزمان، این مدت به 12 ساعت کاهش می یابد. این با این واقعیت توضیح داده می شود که وجود منبع التهاب و مسمومیت برای آنها خطرناک تر است و می تواند عواقب جبران ناپذیری داشته باشد، از این نظر، جراحی زودتر به آنها شانس بهبودی می دهد. از سوی دیگر، با توجه به وجود بیماری‌های همراه شدید، می‌توان یک عمل آسیب‌زای بزرگ را انجام نداد، بلکه خود را به حداقل مداخله جراحی محدود کرد و انجام داد. کوله سیستوستومی.

مسئله 22.بیمار دارای انسداد قسمت انتهایی مجرای صفراوی مشترک است. شایع ترین علل این کلدوکولیتیازیس و تنگی سیکاتریسیال پاپیلای اصلی اثنی عشر (MDP) است. ترکیبی از آنها امکان پذیر است. وجود یک شکستگی بیضی شکل در کنتراست (علامت پنجه) نشان دهنده وجود سنگی است که در OBD فرو رفته است. دامنه عمل باید گسترش یابد: کلدوکوتومی، بازبینی مجرای صفراوی مشترک از طریق دهانه کلدوکوتومی. اگر سنگی پیدا شد باید برداشته شود. در صورت وجود تنگی اسکار، BDS باید با آناستوموز بین مجرای صفراوی مشترک و دوازدهه تکمیل شود. نشانه ای برای ایجاد چنین آناستوموزی ممکن است وجود سنگ های کوچک در مجرای صفراوی مشترک و گسترش مجرای صفراوی مشترک بیش از 12 میلی متر باشد.

اگر بیمار پریتونیت داشته باشد، ایجاد آناستوموز مجرای صفراوی می تواند خطرناک باشد. سپس عمل با زهکشی خارجی مجرای صفراوی مشترک با استفاده از درناژ لوله ای کامل می شود. باز بودن مجرای صفراوی مشترک را می توان در دراز مدت پس از جراحی "در دوره سرد" با استفاده از روش های آندوسکوپی بازیابی کرد - انجام تشریح آندوسکوپی تنگی مجرای صفراوی مشترک (پاپیلوفنکتروتومی) و برداشتن سنگ از مجرای صفراوی مشترک با یک سبد دورمیا

مسئله 23.تشخیص: کوله سیستیت حاد مخرب سنگی. پریتونیت موضعی زردی مکانیکی

عدم تأثیر درمان محافظه کارانه در عرض 24 ساعت یا ظهور علائم یک فرآیند مخرب در کیسه صفرا نشانه ای برای کوله سیستکتومی است. وضعیت با این واقعیت پیچیده است که بیمار علائم کلستاز دارد. دلیل آن باید مشخص شود. برای انجام این کار، کلانژیوگرافی بین عمل باید در حین عمل استفاده شود: وارد کردن ماده حاجب از طریق مجرای کیستیک به لومن مجرای صفراوی مشترک و انجام یک مطالعه P-logical مستقیماً روی میز عمل. علل کلستاز، در این مورد، ممکن است سنگ مجرای صفراوی معمولی (روی P-gram علامت "پنجه" وجود دارد)، تنگی مفصل شکمی (علامت "قلم نویسنده")، پانکراتیت ایندوراتیو (" علامت دم موش). دامنه عمل باید با کولدوکوتومی و بازبینی مجرای صفراوی مشترک گسترش یابد. در صورت وجود سنگ در مجرای صفراوی مشترک، باید آن را خارج کرد. در صورت وجود تنگی مجرای صفراوی مشترک یا تنگی مجرای صفراوی مشترک به دلیل اسکلروز سر لوزالمعده، عمل باید با آناستوموز بین مجرای صفراوی مشترک و دوازدهه کامل شود. نشانه های استفاده از مجرای صفراوی نیز وجود سنگ های کوچک در مجرای صفراوی مشترک و بزرگ شدن مجرای صفراوی مشترک بیش از 12 میلی متر است. اگر بیمار علائم پریتونیت یا انفیلتراسیون در ناحیه رباط هپاتودئودنال در حین جراحی داشته باشد، آناستوموز ممکن است خطرناک باشد. این عمل را می توان با تخلیه مجرای صفراوی مشترک با استفاده از زهکشی لوله ای از طریق مجرای کیستیک تکمیل کرد. متعاقباً می توان خروج صفرا از مجرای صفراوی مشترک را با استفاده از روش های آندوسکوپی - تشریح آندوسکوپی تنگی مجرای صفراوی (پاپیلوفینکتروتومی) و برداشتن سنگ از مجرای صفراوی مشترک با استفاده از سبد دورمیا بازسازی کرد.

مسئله 24.بیمار دارای علائم بالینی زردی انسدادی است که با رنگ پوست، خارش پوست و همچنین علامت مطلق مشخص می شود. - کیسه صفرا بیش از حد پر شده (s. Courvoisier).

علت نقض خروج صفرا در این مورد می تواند کاملاً دقیق تعیین شود. بیمار دارای یک "یرقان بدون درد" است و بسیار مشخصه انسداد تومور (سرطانی) مجاری صفراوی است. واقعیت ماهیت سرطانی ضایعه مجاری صفراوی نیز وجود "علائم جزئی" تومور بدخیم در بیمار - کاهش وزن بی انگیزه، ضعف، خستگی را تایید می کند. علائم ساده، اما کاملا دقیق هستند. به احتمال زیاد در این مورد، زردی ناشی از سرطان سر لوزالمعده به عنوان شایع‌ترین علت زردی انسدادی در بین همه سرطان‌ها است. اگرچه سرطان مجرای صفراوی معمولی یا BDS را نمی توان رد کرد.

تایید آزمایشگاهییرقان انسدادی عبارتند از: افزایش بیلی روبین به دلیل کسر مستقیم آن، افزایش آلکالین فسفاتاز و کلسترول. زردی پارانشیمی با افزایش بیلی روبین به دلیل کسر غیرمستقیم، افزایش AST و حتی بیشتر، ALT و کاهش PTI مشخص می شود. آلکالین فسفاتاز و کلسترول طبیعی باقی می مانند.

روش های ابزاری اصلی برای روشن شدن علت زردی در درجه اول هستند سونوگرافی. اول از همه، این مطالعه می تواند اتساع مجاری صفراوی خارج کبدی را تشخیص دهد. به طور معمول قطر مجرای صفراوی مشترک 6 میلی متر است و زمانی که به 10-12 میلی متر منبسط می شود، ماهیت مکانیکی زردی را می توان کاملاً اثبات شده دانست و باید اقداماتی برای رفع فشار مجاری صفراوی انجام داد. هنگامی که اتساع مجرای صفراوی مشترک 15-20 میلی متر است، اتساع مجرای صفراوی مشترک را می توان حیاتی در نظر گرفت و اقداماتی برای رفع فشار مجاری باید فوری باشد.

علت اصلی زردی انسدادی (تومور، سنگ، تنگی مفصل انسدادی) ممکن است با سونوگرافی تشخیص داده نشود، زیرا آنها معمولاً در قسمت انتهایی مجرای صفراوی مشترک قرار دارند که توسط دوازدهه پوشانده شده است، دومی حاوی هوایی است که جذب می کند. سیگنال اولتراسوند

CT و CT با کنتراست بافتی- شما می توانید انبساط مجاری صفراوی را مشاهده کنید، اما استفاده از این روش برای تشخیص خود تومور بسیار مهمتر است. در بیشتر موارد، این تنها راه برای تشخیص یک تومور سرطانی کوچک (1-2 سانتی متر) است که مانع خروج صفرا می شود، زیرا نه اولتراسوند و نه روش های P-logical معمولی اغلب نمی توانند این کار را انجام دهند.

ERCP- تزریق مستقیم کنتراست به مجاری صفراوی از طریق BDS، به عنوان یک قاعده، درک دقیق علت زردی انسدادی را ممکن می سازد. اما در مورد ضایعات سرطانی مجاری صفراوی، ممکن است به سادگی کار نکند - اگر تومور به طور کامل از طریق مجاری صفراوی رشد کرده باشد. از سوی دیگر، تشخیص بافت تومور در مجاری صفراوی نیز یک تشخیص است. در مورد سرطان BDS، بافت تومور در لومن دوازدهه رشد می کند و در معاینه خارجی آن از طریق دئودنوسکوپ قابل مشاهده است.

مسئله 25.با در نظر گرفتن شاخص‌های بالینی و آزمایشگاهی می‌توان نتیجه گرفت که زردی دارد پارانشیمیشخصیت. این با افزایش بیلی روبین به دلیل کسر غیر مستقیم (هنجار بیلی روبین 20 میکرومول) نشان داده می شود. افزایش ترانسفرازها، افزایش ALT به ویژه مشخصه هپاتیت است (هنجار 40 واحد است). کاهش PTI به 70٪ (هنجار 100٪ است) نشان دهنده آسیب عمیق به عملکرد سلول های کبدی است. تغییرات در سطوح خونی آلکالین فسفاتاز (هنجار تا 270 واحد در لیتر) و کلسترول (هنجار 6.5 میلی مول در لیتر است) معمولاً با زردی پارانشیمی رخ نمی دهد (افزایش آنها نشان دهنده زردی انسدادی است). آخولیای مدفوع، درد متوسط ​​در کبد و بزرگ شدن آن نیز به خوبی با تصویر بالینی زردی پارانشیمی مطابقت دارد. برای روشن شدن تشخیص، می توانید از موارد زیر استفاده کنید: اسکن اولتراسوند از کبد و مجاری صفراوی (سونوگرافی)، و همچنین توموگرافی کامپیوتری. برای رد قطعی تشخیص زردی انسدادی، از کلانژیوپانکراتوگرافی رتروگراد آندوسکوپی (ERCP) استفاده می شود. در موارد تشخیصی به خصوص دشوار، بیوپسی لاپاراسکوپی کبد با بررسی بافت‌شناسی بیوپسی برای روشن شدن ماهیت آسیب به پارانشیم کبد استفاده می‌شود.

مسئله 26.بدتر شدن وضعیت بیمار با ایجاد کلانژیت حاد چرکی همراه است. تقریباً تمام علائم بالینی ذکر شده نشان می دهد. علائم مشخصه به ویژه عبارتند از: افزایش شدید دما همراه با لرزهای خیره کننده، و همچنین سایر علائم مسمومیت شدید. یکی دیگر از علائم مشخصه کلانژیت چرکی ایجاد زردی است که ماهیتی مختلط دارد و هم با آسیب صعودی کبد و هم با کلستاز همراه است.

کلانژیت چرکی حاد نشانه ای برای جراحی اورژانسی است. هدف نهایی مداخله جراحی، تخلیه خارجی مجرای صفراوی مشترک به منظور ایجاد شرایطی برای خروج صفرا و محصولات التهاب چرکی از مجرای صفراوی مشترک به خارج، خارج از حفره شکمی است. به عبارت ساده، مجاری صفراوی مانند یک آبسه معمولی درمان می شوند - آنها باز می شوند و خروج چرک تضمین می شود.

عمل: لاپاراتومی، مجرای صفراوی مشترک جدا می شود، مجرای آن باز می شود، سپس لوله ای برای تخلیه در مجرای صفراوی مشترک نصب می شود و در این حالت ثابت می شود و انتهای مخالف آن خارج می شود (درناژ مجرای صفراوی مشترک مطابق با روش A.A. Vishnevsky، Kera، و غیره). اگر شرایط بیمار اجازه دهد، بازبینی مجرای صفراوی مشترک انجام می شود و در صورت امکان، علل انسداد آن برطرف می شود (به عنوان مثال: سنگ های مجرای صفراوی مشترک برداشته می شوند). به عنوان یک قاعده، در بیماران مبتلا به سنگ کلیه، تمام این اقدامات قبل از کوله سیستکتومی انجام می شود. بیماران مبتلا به کلانژیت چرکی در گروه شدیدترین بیماران جراحی قرار می گیرند و از جمله به درمان فشرده ضد باکتری و سم زدایی قبل و بعد از جراحی نیاز دارند.

در حال حاضر، در کلینیک های بزرگ، جایگزینی برای انجام جراحی اورژانسی برای کلانژیت چرکی است "تخلیه بینی صفراوی مجاری صفراوی."روش به این صورت است که با استفاده از اثنی عشر، یک پاپیلای بزرگ اثنی عشر در اثنی عشر پیدا می شود، در صورت وجود تنگی در پاپیلا، آن را تشریح می کنند (پاپیلاسفنکتروتومی آندوسکوپی)، و انتهای یک درناژ لوله ای طولانی به مجرای صفراوی مشترک وارد می شود. با استفاده از دئودنوسکوپ در صورت امکان، زهکشی تا حد امکان بالا قرار داده می شود؛ اگر سنگی در مجرای صفراوی مشترک وجود دارد، سپس سعی می کنند زهکشی را بالاتر پشت سنگ قرار دهند (به P-grams در کتابچه راهنمای زردی انسدادی مراجعه کنید). هنگامی که درناژ نصب شد، آندوسکوپ برداشته می شود تا انتهای دیگر زهکشی از طریق اثنی عشر، معده، مری و نازوفارنکس به خارج خارج شود. در نتیجه چرک و صفرا از مجرای صفراوی مشترک خارج می شود و فشار خون صفراوی فروکش می کند و پدیده یرقان انسدادی و کلانژیت متوقف می شود.

مسئله 27.بیماری که پس از جراحی در بیمار ایجاد می شود نامیده می شود

"سندرم پس از کوله سیستکتومی". این مفهوم چندین شرایط پاتولوژیک را با هم ترکیب می کند که به یک روش منجر به اختلال در عبور صفرا از طریق مجاری صفراوی به دوازدهه می شود. این شامل:

1. کلدوکولیتیازیس (سنگ های مجرای صفراوی مشترک "فراموش شده").

2. تنگی پاپیلای بزرگتر دوازدهه و تنگی سیکاتریسیال خود کلندوکوس.

3. پانکراتیت مزمن ایندوراتیو (فیبروز لوزالمعده، تکثیر بافت همبند ناصاف، منجر به فشرده شدن مجرای صفراوی مشترک در ناحیه سر پانکراس).

همه این شرایط از عوارض و پیامدهای کللیتیازیس طولانی مدت هستند. بنابراین در بیمارانی که از حملات سنگ کلیه رنج می برند و دارای سابقه اندیکاسیون کلستاز (یرقان انسدادی) هستند، باید کلانژیوگرافی حین عمل در حین کوله سیستکتومی (تزریق مستقیم ماده حاجب از طریق کنده مجرای کیستیک به مجرای صفراوی مشترک و P انجام شود). -گرافی روی میز عمل). بسته به نتایج به‌دست‌آمده، حجم مداخله جراحی افزایش می‌یابد (سنگ‌ها از مجرای صفراوی مشترک برداشته می‌شوند، تنگی‌ها تشریح می‌شوند و آناستوموزهای صفراوی بای پس، به عنوان مثال، آناستوموز مجرای صفراوی مشترک - دوازدهه).

در این مورد این کار انجام نشد. برای مقابله با این بیمار، بهینه ترین روش آندوسکوپی رتروگراد کلانژیو پانکراتو گرافیا - ERCP است (به کتابچه راهنمای روش شناسی مراجعه کنید: "بیماری دستگاه گوارش، روش های مطالعه مجاری صفراوی" و "یرقان انسدادی"). اصلاح علت کلستاز را می توان با استفاده از روش های آندوسکوپی انجام داد: پاپیلوفنکتروتومی، برداشتن سنگ از مجرای صفراوی مشترک از طریق پاپیلای اصلی اثنی عشر، نصب استنت. اگر این امکان پذیر نباشد، رفع فشار مجاری صفراوی با استفاده از روش‌های جراحی سنتی انجام می‌شود: لاپاراتومی، کولدوکوتومی، برداشتن سنگ‌ها از مجرای صفراوی مشترک، تشریح تنگی‌های مجرای صفراوی، استفاده از آناستوموزهای گوارشی صفراوی (آناستوموز). .

مسئله 28.زردی مکانیکی مسکن و خدمات عمومی؟. کلدوکولیتیازیس؟

تشخیص بر اساس تصویر بالینی است. یک حمله معمولی کولیک کبدی به نفع زردی انسدادی صحبت می کند؛ به عنوان یک قاعده، چنین شروعی مشخصه سنگ کلیه با ورود سنگ به مجرای صفراوی مشترک و انسداد آن توسط سنگ است. ماهیت مکانیکی زردی نیز با موارد زیر مشخص می شود: خارش پوست، رنگ زرد مایل به سبز پوست و افزایش بیلی روبین به دلیل کسر مستقیم.

برای تعیین دقیق علت زردی باید از موارد زیر استفاده کرد: سونوگرافی و ERCP (به پاسخ مسئله 24 مراجعه کنید). در مورد استفاده از کلانژیوپانکراتوگرافی رتروگراد آندوسکوپی، دستکاری های تشخیصی را می توان به موارد درمانی تبدیل کرد: تشریح پاپیلای بزرگ اثنی عشر (پاپیلای اصلی اثنی عشر)، تخلیه بینی صفراوی مجرای صفراوی مشترک (به پاسخ مشکل 26 مراجعه کنید)، برداشتن سنگ ها. از مجاری و استنت گذاری مجاری.

در بیمارستان های منطقه ای که تجهیزات آندوسکوپی ندارند، درمان زردی ممکن است تا حدودی متفاوت به نظر برسد. از یک طرف، زردی انسدادی نشانه ای برای جراحی اورژانسی نیست و برخی از تاکتیک های انتظار مجاز است؛ از سوی دیگر، تصمیم گیری برای رفع فشار مجاری صفراوی باید در اسرع وقت اتخاذ شود. اگر امکان انتقال بیمار به یک مرکز درمانی بزرگ با تکنولوژی مدرن آندوسکوپی وجود نداشته باشد و زردی انسدادی در عرض 5-3 روز فروکش نکند، باید بیمار را جراحی کرد. این عمل شامل بازبینی مجاری صفراوی (کلانژیوگرافی بین عمل، کلدوکوتومی، بازبینی مجاری با پروب) و از بین بردن علل انسداد است: برداشتن سنگ، تشریح تنگی، ایجاد آناستوموزهای مجرای صفراوی (به عنوان مثال، آناستوموز کلدوکو-دوئودنو). در صورت وضعیت جدی بیمار، مداخله تسکینی انجام می شود: تخلیه مجرای صفراوی مشترک یا کیسه صفرا با تخلیه لوله ای با انحراف صفرا به خارج و رفع فشار مجاری صفراوی.

مسئله 29. Dz: بیماری سنگ کیسه صفرا. کوله سیستوپانکراتیت حاد.

در این مورد، دوره حمله قولنج کبدی با پدیده پانکراتیت پیچیده شد. این امر با ظهور درد کمربند، استفراغ غیرقابل کنترل و بدتر شدن وضعیت عمومی به دلیل مسمومیت آنزیمی تأیید می شود. درد نه تنها در هیپوکندری راست، بلکه در امتداد پانکراس نیز مشاهده می شود: در اپی گاستر و هیپوکندری چپ.

برای روشن شدن تشخیص، بررسی محتوای بیلی روبین در خون ضروری است؛ در برخی بیماران به دلیل تورم شدید سر لوزالمعده، مجرای صفراوی مشترک فشرده می شود که به دلیل وجود آن منجر به افزایش بیلی روبین می شود. کسر مستقیم علائم خاص پانکراتیت افزایش دیاستاز و آمیلاز در خون و ادرار است. مطالعه دو شاخص آخر، اگرچه گسترده است، اما دلیل مطلق پانکراتیت نیست، زیرا سطوح طبیعی دیاستاز و آمیلاز در برخی بیماران تشخیص پانکراتیت حاد و نکروز پانکراس را رد نمی کند.

تشخیص ابزاری شکل ادماتوز پانکراتیت حاد ابتدا شامل انجام یک اسکن اولتراسوند است که می تواند علائم ادم پانکراس را به شکل افزایش در آن تشخیص دهد. عرضیاندازه ها به طور معمول، آنها از: سر - 25-35 میلی متر، بدن - 15-25 میلی متر، دم - 20-30 میلی متر تجاوز نمی کنند. با تورم شدید سر غده، در برخی موارد، علائم کلستاز به شکل گشاد شدن مجرای صفراوی مشترک به 10-12 میلی متر (معمولاً 6 میلی متر) دیده می شود.

با افزایش تغییرات مخرب، تصویر اولتراسوند واضح تر می شود. اندازه غده به طور قابل توجهی افزایش می یابد، اکوژنیسیته کاهش می یابد و ساختار ناهموار می شود. اگزودا در بورسا و حفره شکمی ظاهر می شود. مرحله بعدی ظهور تشکیلات مایع (آبسه) در پانکراس و بافت های اطراف آن است.

برای تشخیص نکروز پانکراس و زخم های پارا پانکراس موثرترین روش توموگرافی کامپیوتری است.

کوله سیستیت حاددر طول معاینه اولتراسوند، با افزایش اندازه کیسه صفرا، تورم و ضخیم شدن دیواره آن و وجود یک نوار مایع (اگزودا) در کنار کیسه صفرا مشخص می شود. وجود تشریح دیواره مثانه یا کیسه صفرا دو مداره نشان دهنده کوله سیستیت مخرب است. کوله سیستیت به طور غیرمستقیم وجود سنگ در مثانه را تایید می کند، به خصوص اگر سنگ ها در گردن مثانه ثابت شده باشند.

اندیکاسیون جراحی اورژانسی وجود اشکال مخرب کوله سیستیت با علائم پریتونیت است. در بیماران مبتلا به کوله سیستیت، اما بدون علائم پریتونیت، درمان محافظه کارانه است، اما اگر در عرض 24 ساعت بهبودی حاصل نشد، بیماران باید تحت عمل جراحی قرار گیرند. این عمل کوله سیستکتومی است، اگر تورم سر لوزالمعده وجود داشته باشد که به دلیل گشاد شدن مجاری صفراوی، تخلیه خارجی مجرای صفراوی مشترک نیز نشان داده می شود.

نشانه های جراحی برای پانکراتیت پریتونیت آنزیمی، آبسه در حفره شکمی و بافت پارا پانکراس، خلط خلفی صفاقی است. این عمل شامل تخلیه حفره شکمی، باز کردن و تخلیه آبسه های جدا شده است. از آنجایی که امروزه به لطف سی تی و سونوگرافی دقیقاً محل آبسه ها را می دانیم، سعی می کنیم عمل ها را به روش لاپاراسکوپی یا با روش های کوچک انجام دهیم. لاپاراتومی گسترده برای نکروز پانکراس تنها به عنوان آخرین راه حل انجام می شود.

مسئله 30.پاسخ صحیح شماره 3 است. از آنجایی که بیمار دارای علائم کوله سیستیت مخرب و حتی پریتونیت موضعی است (علائم مثبت ضعیف تحریک صفاق، خشکی زبان، لکوسیتوز، تغییر فرمول L به چپ)، درمان جراحی برای او اندیکاسیون دارد. . وجود سن بالا و پاتولوژی شدید همراه نقشی ندارد و به هیچ وجه نمی تواند دلیلی برای امتناع از درمان جراحی در بیمار مشکوک به پریتونیت باشد.

در مورد کوله سیستیت انسدادی حاد، در صورت عدم وجود علائم واضح پریتونیت، می توان از درمان محافظه کارانه به مدت 24 ساعت استفاده کرد. اگر در این مدت بهبودی حاصل نشد و کیسه صفرا منقبض نشد، بیمار برای جراحی نشان داده می شود. در این شرایط، بیمار دارای بیماری‌های شدید همراه متعددی است. تاکتیک‌ها در این مورد باید تهاجمی‌تر باشند؛ اگر درمان محافظه‌کارانه تأثیری نداشته باشد، تصمیم به نفع جراحی باید نه پس از 24 ساعت، بلکه در عرض 12 ساعت اتخاذ شود. این فقط در نگاه اول عجیب به نظر می رسد، زیرا هر چه آسیب شناسی همزمان بیمار شدیدتر باشد، عواقب مسمومیت برای او شدیدتر است و علائم جبران خسارت تمام اندام ها و سیستم ها سریعتر افزایش می یابد. از این نظر، جراحی زودهنگام تنها شانس او ​​است و هر چه زودتر انجام شود، احتمال بهبودی بیمار بیشتر می شود. از طرف دیگر، حجم عمل را می توان کاهش داد و فقط به کوله سیستوستومی (درناژ کیسه صفرا) که از طریق یک دسترسی کوچک انجام می شود، محدود کرد.

مسئله 31. Dz. کوله سیستیت فلگمونوز سنگی حاد. کلدوکولیتیازیس. کلانژیت چرکی.

بیمار به دلیل کوله سیستیت مخرب تحت عمل جراحی اورژانسی قرار گرفت. ترشح چرک از مجرای صفراوی مشترک نشان دهنده وجود یک عارضه خطرناک - کلانژیت چرکی است. علاوه بر این، بیمار مبتلا به کولدوکولیتیازیس است. وجود سنگ در مجرای صفراوی مشترک ممکن است یکی از دلایل ایجاد کلانژیت باشد.

دامنه عمل را نمی توان به کوله سیستکتومی محدود کرد. انجام: کلدوکوتومی، برداشتن سنگ از مجرای صفراوی مشترک، بررسی مجرای صفراوی مشترک از نظر تنگی سیکاتریسیال و تنگی مجرای صفراوی مشترک ضروری است. عمل با زهکشی مجرای صفراوی مشترک با استفاده از زهکشی لوله ای با لومن گسترده طبق روش A.A. Vishnevsky به پایان می رسد. یا زهکشی T شکل طبق کرو. جزئیات بیشتر در مورد روش های درمان کلانژیت چرکی در پاسخ به مسئله 26 نوشته شده است.

ZhKB- یک بیماری چند مرحله ای و چند مرحله ای که با اختلال در متابولیسم کلسترول و/یا بیلی روبین همراه با تشکیل سنگ در کیسه صفرا و/یا مجاری صفراوی مشخص می شود.

اتیولوژی: 1. اشباع بیش از حد صفرا با کلسترول. 2. افزایش هسته زایی (تشکیل کریستال های مونورات کلسترول) 3. کاهش انقباض کیسه صفرا

انواع سنگ: 1. همگن: - کلسترول; - رنگدانه (بیلی روبین)؛ - سنگ آهک؛ 2. مختلط (80%)

اشکال دوره بالینی: 1.Letantnaya (سنگ حمل); 2. سوء هاضمه (اختلالات گوارشی). 3. دردناک (کولیک کبدی)

عوارض کللیتیازیس:-کوله سیستیت حاد -کوله سیستیت مزمن؛ کلدوکولیتیازیس؛ -کلانژیت؛ - زردی مکانیکی؛ - سندرم میریزی (فشرده شدن مجرای مشترک کبدی)؛ -فیستول صفراوی؛ پانکراتیت صفراوی -انسداد روده؛ - سرطان کیسه صفرا

علائم بالینی کولیک کبدی (شکل دردناک کللیتیازیس): 1. درد در هیپوکندری راست. 2. ماهیت حمله ای حاد، محلی سازی نامشخص (اپی گاستر راست و هیپوکندریوم). 3. سندرم کوله سیستوکارد (درد به ناحیه قلب گسترش می یابد و باعث حمله آنژین می شود)

علائم: Ortner-Grekov - افزایش درد در سمت راست هنگام تکان دادن کف دست در امتداد قوس های دنده ای راست و چپ. مورفی؛ Mussi-Georgievsky - فشار مقایسه ای بین پاهای عضله sternocleidomastoid در سمت راست و چپ (عصب فرنیک)

تشخیص ابزاری:-سونوگرافی؛ -کوله سیستوکولانژیوگرافی غیرمستقیم -کلانژیوگرافی مستقیم -کلانژیوپانکراتوسکوپی رتروگراد آندوسکوپی. -بیلیوسنتی گرافی -CT و MRI

تفاوت تشخیص: 1. بیماری های کیسه صفرا (کوله سیستیت آکولوس، ژیاردیازیس، اپیستارکوز، کلستروز و غیره)؛ 2. بیماری های سایر اندام ها (هپاتیت مزمن، پانکراتیت مزمن، گاستریت مزمن و غیره)

رفتار: 1.غیر جراحی– انحلال دارویی سنگ ها (کمی موثر)؛ 2 . جراحی- کوله سیستکتومی: - سنتی (رویکردهای لاپاراتومی میانی بالا/میل عرضی). -کوله سیستکتومی ویدیوئولاپاروسکوپیک؛ - کوله سیستکتومی لاپاروسکوپی "باز" ​​از یک دسترسی کوچک با استفاده از مجموعه ابزار "Mini-Assistant".

کولسیستیت حسابی حاد - التهاب دیواره های کیسه صفرا.

اتیولوژی:-عفونت؛ - رکود صفرا (فشار خون صفراوی)

طبقه بندی. از نظر ظاهری (مورفولوژیکی):- کاتارال - بلغمی ; - آمپیم کیسه صفرا؛ - کوله سیستیت گانگرنوس؛ -گانگرن- سوراخ کننده.

عوارض کوله سیستیت حاد:- هیدروسل کیسه صفرا؛ - آبسه پارازیکال؛ پریتونیت صفراوی؛ -یرقان مکانیکی؛ - پریتونیت منتشر؛ - کلانژیت چرکی

تصویر بالینی.درد:ثابت، فشار دادن یا درد، از شدت متوسط ​​تا شدید، محلی سازی: هیپوکندری راست، ناحیه اپی گاستر. تابش - به استخوان ترقوه در سمت راست، به نیمه چپ قفسه سینه. افزایش دما اجسام (از تب تا گیج کننده). دهان خشک. حالت تهوع. معاینه عینی: - وضعیت اجباری (زانوها به معده آورده می شود). - کشش دیواره قدامی شکم در هیپوکندری راست. -درد در هیپوکندری راست هنگام لمس. - علامت شچتکین بلومبرگ. علائم کوله سیستیت حاد: -علامت بواس - درد هنگام فشار دادن انگشت به سمت راست 8-10 مهره پشت. Kera - درد هنگام استنشاق در هنگام لمس هیپوکندری راست. مورفی؛ Mussi-Georgievsky - درد هنگام فشار دادن بالای استخوان ترقوه بین پاهای قدامی عضله استرنوکلیدوماستوئید راست. Ortner - درد هنگام ضربه زدن به لبه کف دست در امتداد قوس دنده ای سمت راست.

تشخیص.آزمایش خون بالینی: لکوسیتوز. افزایش ESR آزمایش خون بیوشیمیایی: افزایش بیلی روبین تام، بیلی روبین مستقیم، ALT، AST. سونوگرافی. ERCP.

رفتار. دارودرمانی:-انفوزیون درمانی - درمان ضد اسپاسم؛ -آنتی بیوتیک درمانی - محاصره نووکائین پیرنفریک درمان جراحی:کوله سیستکتومی "باز" ​​سنتی؛ - کوله سیستکتومی لاپاراسکوپیک در صورت عدم وجود پویایی مثبت (حفظ درد، عدم تمایل به کاهش اندازه کیسه صفرا، افزایش دمای بدن، افزایش لکوسیتوز) در مقابل پس زمینه درمان محافظه کارانه برای یک دوره. 24-42 ساعت عملیات: کوله سیستکتومی; کوله سیستوتومی

کولسیستیت مزمن (حساب)یک بیماری التهابی که باعث آسیب به دیواره کیسه صفرا، تشکیل سنگ در آن و اختلالات حرکتی-تونیک سیستم صفراوی می شود.

اندیکاسیون های مداخله جراحی:- وجود حملات قولنج کبدی؛ - وجود سنگ در کیسه صفرا

کلدوکلولیتیازیس – یک وضعیت پاتولوژیک ناشی از وجود سنگ در مجاری صفراوی با یا بدون زردی انسدادی.

سنگ مجرای اولیه (باقیمانده) -سنگ ها ابتدا در کیسه صفرا تشکیل شده و به مجرای صفراوی مهاجرت می کنند.

سنگ مجرای ثانویه -سنگ در مجاری صفراوی به دلیل پاتولوژی ایجاد می شود. روند.

تصویر بالینی.درد: ثابت 9 هنگام مسدود شدن مجاری)، فشار دادن یا درد. شدت متوسط ​​تا شدید؛ محلی سازی - هیپوکندری راست، ناحیه اپی گاستر؛ تابش درد به استخوان ترقوه، به نیمه چپ قفسه سینه. افزایش دما بدن (با توسعه کلانژیت). دهان خشک. حالت تهوع.

مطالعات آزمایشگاهی:-افزایش دادن غلظت مستقیم بیلی روبین؛ فعالیت ترانس آمیناز، آلکالین فسفاتاز؛ -افزایش دادن رنگدانه های صفراوی در ادرار

روش های ابزاری:سونوگرافی؛ MRI; ERCP

رفتار:- کوله سیستکتومی؛ - کولدوکوتومی (باز شدن مجرای صفراوی مشترک)؛ - بازبینی مجرای صفراوی مشترک.

زردی انسدادی - یک وضعیت پاتولوژیک خوش خیم ناشی از انسداد مجاری صفراوی با ایجاد فشار خون صفراوی، زردی پوست و صلبیه.

طبقه بندی.بر اساس سطح توسعه: -بالا (بالاتر از سطح مجرای کیستیک)؛ -کم (زیر سطح مجرای کیستیک). با توجه به توسعه: - کولدوکولیتیازیس. - تنگی مجاری صفراوی؛ -کلانژیت

تصویر بالینی به دلیل علت آن - بیماری زمینه ای که باعث انسداد مجاری صفراوی می شود.

®کلانژیت –بیماری التهابی مجاری صفراوی.

طبقه بندی: با جریان: -ادویه; -مزمن به دلیل توسعه:- به دلیل کلدوکولیتیازیس؛ - بعد از عمل (RCCP، آناستوموز گوارشی بیلیودیژستیو)؛ -ریفلاکس لوزالمعده صفراوی . طبیعت: - کاتارال; -چرکی

مجموعه علائم کلانژیت. سه گانه شارکو: -افزایش دما بدن تا سطوح بالا؛ -درد شدید در نیمه راست شکم؛ - زردی پوست، صلبیه.

درمان کلانژیت. 1. درمان دارویی: - درمان آنتی باکتریال. درمان ضد ترشحی: الف) مسدود کننده های پمپ پروتون (OMEZ). ب) Octreoitide یک هورمون سوماتوتروپیک است. - NSAID ها؛ - درمان ضد اسپاسم 2. درمان جراحی – RCP; پاپیلوفنکتروتومی (PST)؛ زهکشی از راه کبدی مجاری صفراوی. -کلدوکوتومی لاپاراسکوپی، لیتکستراکشن، تخلیه مجاری صفراوی.

® تنگی مجرای صفراوی –بیماری مجاری صفراوی که با تنگ شدن مجرای آنها و اختلال در جریان صفرا به دوازدهه مشخص می شود.

طبقه بندی. با بومی سازی: -اشتراک گذاری؛ - کبدی عمومی؛ - مجرای صفراوی مشترک با توجه به میزان باز بودن مجاری صفراوی:- سخت گیری کامل؛ - تنگی جزئی به دلیل توسعه:-یاتروژنیک - التهابی؛ -تومور

تصویر بالینی. درد: ثابت (با انسداد مجاری)، فشار دادن، درد؛ از متوسط ​​به تلفظ؛ محلی سازی - هیپوکندری راست، ناحیه اپی گاستر. افزایش دما بدن. زردی پوست، صلبیه.

رفتار. اتساع بالون آندوسکوپی، بوژیناژ آندوسکوپی تنگی ها، استنت گذاری آندوسکوپی مجرای صفراوی مشترک.

"

موسسه آموزشی بودجه دولتی آموزش عالی حرفه ای

"آکادمی پزشکی دولتی تیومنوزارت بهداشت فدراسیون روسیه"

گروه جراحی دانشکده با دوره اورولوژی

کوله سیستیت حاد و عوارض آن

ماژول 2. بیماری های مجاری صفراوی و پانکراس

راهنمای روش شناسی آمادگی برای آزمون در رشته جراحی دانشکده و گواهینامه دولتی نهایی دانشجویان دانشکده پزشکی و اطفال

گردآوری شده توسط: DMN, prof. N. A. Borodin

تیومن - 2013

کوله سیستیت حاد

سوالاتی که دانش آموز باید در مورد موضوع بداند:

کوله سیستیت حاد. اتیولوژی، طبقه بندی، تشخیص، تصویر بالینی انتخاب روش درمان. روش های درمان جراحی و محافظه کارانه.

کوله سیستیت انسدادی حاد، تعریف مفهوم. کلینیک، تشخیص، درمان.

کولیک کبدی و کوله سیستیت حاد، تشخیص افتراقی، تصویر بالینی، روش های مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری. رفتار.

کوله سیستوپانکراتیت حاد. علل وقوع، تصویر بالینی، روش های مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری. رفتار.

کلدوکولیتیازیس و عوارض آن. کلانژیت چرکی. تصویر بالینی، تشخیص و درمان.

عوارض جراحی اپیستورکیازیس کبد و کیسه صفرا. پاتوژنز، تصویر بالینی، درمان.

کوله سیستیت حاداین التهاب کیسه صفرا از کاتارال به بلغم و سوراخ گانگرونی است.

در جراحی اورژانسی، مفهوم "کوله سیستیت مزمن" یا "تشدید کوله سیستیت مزمن" معمولاً استفاده نمی شود، حتی اگر این اولین حمله بیمار نباشد. این به این دلیل است که در جراحی هر حمله حاد کوله سیستیت به عنوان مرحله ای از یک فرآیند مخرب در نظر گرفته می شود که می تواند منجر به پریتونیت چرکی شود. اصطلاح "کوله سیستیت سنگی مزمن" تقریباً تنها در یک مورد استفاده می شود، زمانی که بیمار برای درمان جراحی برنامه ریزی شده در دوره "سرد" بیماری بستری می شود.

کوله سیستیت حاد اغلب از عوارض کوله لیتیازیس (کوله سیستیت حاد سنگی) است. اغلب محرک ایجاد کوله سیستیت نقض خروج صفرا از مثانه تحت تأثیر سنگ است، سپس عفونت رخ می دهد. سنگ می تواند به طور کامل گردن کیسه صفرا را مسدود کند و کیسه صفرا را کاملاً خاموش کند؛ به این کوله سیستیت «انسدادی» می گویند.

خیلی کمتر، کوله سیستیت حاد می تواند بدون سنگ کیسه صفرا ایجاد شود - در این مورد کوله سیستیت حاد حسابی نامیده می شود. اغلب، چنین کوله سیستیت در پس زمینه اختلال در خون رسانی به کیسه صفرا (آترواسکلروز یا ترومبوز a.cistici) در افراد مسن ایجاد می شود؛ علت نیز ممکن است رفلاکس آب پانکراس به کیسه صفرا باشد - کوله سیستیت آنزیمی.

طبقه بندی کوله سیستیت حاد.

کوله سیستیت بدون عارضه

1. کوله سیستیت حاد کاتارال

2. کوله سیستیت بلغمی حاد

3. کوله سیستیت گانگرونی حاد

کوله سیستیت پیچیده

1. پریتونیت همراه با سوراخ شدن کیسه صفرا.

2. پریتونیت بدون سوراخ شدن کیسه صفرا (پریتونیت صفراوی عرق شده).

3. کوله سیستیت انسدادی حاد (کوله سیستیت در پس زمینه انسداد گردن کیسه صفرا در ناحیه گردن آن، یعنی در پس زمینه کیسه صفرا "خاموش" است. علت معمول سنگی است که در ناحیه گردن فرو رفته است. مثانه با التهاب کاتارال، این ویژگی ظاهری پیدا می کند هیدروسل کیسه صفرا، با یک فرآیند چرکی رخ می دهد آمپیم کیسه صفرا، یعنی تجمع چرک در کیسه صفرا ناتوان

4. کوله سیستو پانکراتیت حاد

5. کوله سیستیت حاد همراه با زردی انسدادی (کلدوکولیتیازیس، تنگی پاپیلای اصلی اثنی عشر).

6. کلانژیت چرکی (گسترش فرآیند چرکی از کیسه صفرا به مجاری صفراوی خارج کبدی و داخل کبدی)

7. کوله سیستیت حاد در برابر پس زمینه فیستول های داخلی (فیستول بین کیسه صفرا و روده).

تصویر بالینی.

این بیماری به صورت حاد با حمله کولیک کبدی شروع می شود (کولیک کبدی در کتابچه راهنمای کللیتیازیس توضیح داده شده است)؛ هنگامی که عفونت رخ می دهد، تصویر بالینی از روند التهابی و مسمومیت ایجاد می شود؛ بیماری پیشرونده منجر به پریتونیت موضعی و منتشر می شود.

درد به طور ناگهانی رخ می دهد، بیماران بی قرار می شوند و آرامش پیدا نمی کنند. درد خود ثابت است و با پیشرفت بیماری افزایش می یابد. موضعی شدن درد ناحیه هیپوکندری راست و اپی گاستر است، شدیدترین درد در برآمدگی کیسه صفرا است (نقطه کر). تابش درد معمولی است: در قسمت پایین کمر، زیر زاویه تیغه شانه راست، در ناحیه فوق ترقوه در سمت راست، در شانه راست. اغلب یک حمله دردناک با حالت تهوع و استفراغ مکرر همراه است که تسکین نمی دهد. دمای زیر فیبریل ظاهر می شود که گاهی اوقات با لرز همراه است. آخرین علامت ممکن است نشان دهنده اضافه شدن کلستاز و گسترش روند التهابی به مجاری صفراوی باشد.

در معاینه: زبان پوشیده و خشک است، شکم در هیپوکندری سمت راست دردناک است. ظهور تنش در عضلات دیواره قدامی شکم در هیپوکندری راست (روستای کرته)و علائم تحریک صفاقی (روستای شچتکینا-بلومبرگا)از ماهیت مخرب التهاب صحبت می کند.

در برخی موارد (با کوله سیستیت انسدادی)، می توانید کیسه صفرا بزرگ، تنش و دردناک را احساس کنید.

علائم کوله سیستیت حاد

علامت Ortner-Grekov- درد هنگام ضربه زدن به لبه کف دست روی قوس دنده ای سمت راست.

علامت زاخارین- درد هنگام ضربه زدن به لبه کف دست در هیپوکندری سمت راست.

علامت مورفی- هنگام فشار دادن روی ناحیه کیسه صفرا با انگشتان، از بیمار خواسته می شود تا نفس عمیق بکشد. در این حالت دیافراگم به سمت پایین حرکت می کند و معده بالا می رود، کف کیسه صفرا با انگشتان معاینه کننده برخورد می کند، درد شدید ایجاد می شود و تنفس قطع می شود.

در شرایط مدرن، علائم مورفی را می توان در طول معاینه سونوگرافی مثانه بررسی کرد؛ به جای دست از سنسور اولتراسوند استفاده می شود. باید سنسور را روی دیواره قدامی شکم فشار دهید و بیمار را مجبور کنید نفس بکشد؛ صفحه دستگاه نحوه نزدیک شدن حباب به سنسور را نشان می دهد. هنگامی که دستگاه به مثانه نزدیک می شود، درد شدید ایجاد می شود و بیمار نفس خود را قطع می کند.

نشان موسی-جورجیفسکی(علامت فرنیکوس) - بروز احساسات دردناک هنگام فشار دادن در ناحیه عضله استرنوکلیدوماستوئید، بین پاهای آن.

علامت کر- درد هنگام فشار دادن انگشت به زاویه ایجاد شده توسط لبه عضله راست شکم راست و قوس دنده ای.

درد هنگام لمس هیپوکندری سمت راست، علامت اوبرازتسف نامیده می شود، اما از آنجایی که شبیه علائم دیگر است، گاهی اوقات این علامت را علامت کرا-اوبرازتسف- مورفی می نامند.

درد هنگام فشار دادن بر روی فرآیند xiphoid پدیده فرآیند xiphoid یا علامت Likhovitsky نامیده می شود.

تحقیقات آزمایشگاهی.کوله سیستیت حاد با یک واکنش التهابی خون، در درجه اول لکوسیتوز مشخص می شود. با ایجاد پریتونیت، لکوسیتوز تلفظ می شود - 15-20 10 9 / l، تغییر باند فرمول به 10-15٪ افزایش می یابد. اشکال شدید و پیشرفته پریتونیت، و همچنین کلانژیت چرکی، با تغییر فرمول "به سمت چپ" با ظهور اشکال جوان و میلوسیت ها همراه است.

سایر شمارش های خونی در صورت بروز عوارض تغییر می کند (به زیر مراجعه کنید).

روش تحقیق ابزاری.

روش‌های مختلفی برای تشخیص ابزاری بیماری‌های مجاری صفراوی وجود دارد که عمدتاً روش‌های اولتراسوند و رادیولوژیک (ERCP، کلانژیوگرافی حین عمل و فیستولوکلانژیوگرافی بعد از عمل) می‌باشد. توموگرافی کامپیوتری به ندرت برای بررسی مجاری صفراوی استفاده می شود. این به طور مفصل در دستورالعمل های مربوط به سنگ کلیه و روش های مطالعه مجاری صفراوی نوشته شده است. لازم به ذکر است که برای تشخیص کللیتیازیس و بیماری های مرتبط با اختلال در خروج صفرا معمولاً از هر دو سونوگرافی و اشعه ایکس استفاده می شود. روش ها، اما برای تشخیص تغییرات التهابی در کیسه صفرا و بافت های اطراف آن - فقط اولتراسوند.

در کوله سیستیت حاد، تصویر اولتراسوند به شرح زیر است. اغلب، کوله سیستیت حاد در پس زمینه سنگ کلیه رخ می دهد، بنابراین، در بیشتر موارد، نشانه غیرمستقیم کوله سیستیت وجود سنگ در کیسه صفرا یا لجن صفرا یا چرک است که به شکل ذرات کوچک معلق بدون تعیین می شود. یک سایه آکوستیک

اغلب کوله سیستیت حاد در پس زمینه انسداد گردن کیسه صفرا رخ می دهد؛ این کوله سیستیت انسدادی نامیده می شود؛ در سونوگرافی به صورت افزایش در جهت طولی (بیش از 90-100 میلی متر) و عرضی (تا 30 میلی متر یا) قابل مشاهده است. بیشتر). در نهایت مستقیم علائم سونوگرافی کوله سیستیت مخربعبارتند از: ضخیم شدن دیواره مثانه (معمولاً 3 میلی متر) تا 5 میلی متر یا بیشتر، طبقه بندی (دوبرابر شدن) دیواره، وجود یک نوار مایع (افیوژن) در کنار کیسه صفرا در زیر کبد، علائم نفوذ التهابی اطراف بافت ها