مرگ ناگهانی عروق کرونر چیست؟ مرگ ناگهانی ناشی از نارسایی حاد عروق کرونر: چگونه از آن پیشگیری کنیم؟ مرگ ناگهانی باعث مراقبت های اورژانسی می شود.

مرگ ناگهانی قلبی (SCD) یکی از شدیدترین آسیب شناسی های قلبی است که معمولاً در حضور شاهدان ایجاد می شود، به صورت آنی یا در مدت زمان کوتاهی رخ می دهد و علت اصلی آن ضایعات آترواسکلروتیک عروق کرونر است.

عامل غافلگیری نقش تعیین کننده ای در ایجاد چنین تشخیصی دارد. به عنوان یک قاعده، در صورت عدم وجود نشانه هایی از یک تهدید قریب الوقوع برای زندگی، مرگ آنی در عرض چند دقیقه اتفاق می افتد. هنگامی که آریتمی، درد قلب و سایر شکایات ظاهر می شود و بیمار در شش ساعت اول از لحظه وقوع آنها می میرد، توسعه آهسته آسیب شناسی نیز امکان پذیر است.

بیشترین خطر مرگ ناگهانی عروق کرونر در افراد 45 تا 70 ساله مشاهده می شود که به نوعی اختلال در عروق خونی، عضله قلب و ریتم آن دارند. در میان بیماران جوان، مردان 4 برابر بیشتر هستند، در سنین بالا، مردان 7 برابر بیشتر در معرض آسیب شناسی قرار می گیرند. در دهه هفتم زندگی تفاوت های جنسیتی هموار می شود و نسبت مردان و زنان مبتلا به این آسیب شناسی 2 به 1 می شود.

اکثر بیماران ایست قلبی ناگهانی را در خانه تجربه می کنند؛ یک پنجم موارد در خیابان یا وسایل نقلیه عمومی رخ می دهد. در هر دو مکان شاهدان حمله هستند که می توانند به سرعت با آمبولانس تماس بگیرند و سپس احتمال نتیجه مثبت بسیار بیشتر خواهد بود.

نجات یک زندگی ممکن است به اقدامات دیگران بستگی داشته باشد، بنابراین نمی توانید به سادگی از کنار فردی که ناگهان در خیابان افتاده یا در اتوبوس از هوش رفته است عبور کنید. حداقل باید سعی کنید پس از تماس با پزشکان برای کمک، احیای قلبی ریوی اولیه - فشرده سازی قفسه سینه و تنفس مصنوعی را انجام دهید. موارد بی تفاوتی متأسفانه نادر نیست و به همین دلیل درصد پیامدهای نامطلوب ناشی از احیای دیرهنگام رخ می دهد.

علل مرگ ناگهانی قلبی

عللی که می توانند باعث مرگ حاد عروق کرونر شوند بسیار زیاد هستند، اما همیشه با تغییراتی در قلب و عروق خونی آن مرتبط هستند. سهم شیر در مرگ‌های ناگهانی ناشی از بیماری عروق کرونر قلب است، زمانی که پلاک‌های چربی در شریان‌های کرونر تشکیل می‌شوند و جریان خون را مسدود می‌کنند. ممکن است بیمار از حضور آنها آگاه نباشد و به این ترتیب شکایتی نداشته باشد، سپس می گویند که یک فرد کاملاً سالم به طور ناگهانی بر اثر سکته قلبی فوت کرده است.

یکی دیگر از دلایل ایست قلبی ممکن است یک آریتمی حاد توسعه یافته باشد، که در آن همودینامیک مناسب غیرممکن است، اندام ها از هیپوکسی رنج می برند و خود قلب نمی تواند بار را تحمل کند و می ایستد.

علل مرگ ناگهانی قلبی عبارتند از:

• ایسکمی قلبی؛
• ناهنجاری های مادرزادی عروق کرونر؛
• آمبولی شریانی به دلیل اندوکاردیت، دریچه های مصنوعی کاشته شده؛
• اسپاسم شریان های قلب، هم در پس زمینه آترواسکلروز و هم بدون آن؛
• هیپرتروفی عضله قلب با فشار خون بالا، نقص، کاردیومیوپاتی؛
• نارسایی مزمن قلبی؛
• بیماری های متابولیک (آمیلوئیدوز، هموکروماتوز)؛
• نقص مادرزادی و اکتسابی دریچه؛
• آسیب های قلبی و تومورها؛
• اضافه بار فیزیکی؛
• آریتمی ها

عوامل خطر زمانی شناسایی شده اند که احتمال مرگ حاد کرونری بیشتر شود. این عوامل اصلی عبارتند از تاکی کاردی بطنی، یک دوره قبلی ایست قلبی، موارد از دست دادن هوشیاری، سکته قلبی قبلی، و کاهش کسر جهشی بطن چپ به 40٪ یا کمتر.

شرایط ثانویه، اما همچنین قابل توجهی که در آن خطر مرگ ناگهانی افزایش می یابد، آسیب شناسی همزمان در نظر گرفته می شود، به ویژه، دیابت، فشار خون بالا، چاقی، اختلالات متابولیسم چربی، هیپرتروفی میوکارد، تاکی کاردی بیش از 90 ضربه در دقیقه. سیگاری ها، کسانی که از فعالیت بدنی غافل هستند و برعکس، ورزشکاران نیز در معرض خطر هستند. با فعالیت بدنی بیش از حد، هیپرتروفی عضله قلب رخ می دهد، تمایل به اختلالات ریتم و هدایت ظاهر می شود، بنابراین مرگ ناشی از حمله قلبی در ورزشکاران سالم از نظر فیزیکی در طول تمرین، مسابقه یا مسابقات امکان پذیر است.

برای نظارت دقیق تر و معاینه هدفمند، گروه هایی از افراد در معرض خطر بالای SCD شناسایی شده اند. از جمله:

1. بیمارانی که به دلیل ایست قلبی یا فیبریلاسیون بطنی تحت احیاء قرار می گیرند.
2. بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی و ایسکمی؛
3. افراد مبتلا به ناپایداری الکتریکی در سیستم رسانا؛
4. کسانی که هیپرتروفی قلبی قابل توجهی دارند.

بسته به سرعت وقوع مرگ، مرگ قلبی فوری و مرگ سریع تشخیص داده می شود. در مورد اول، در عرض چند ثانیه و دقیقه اتفاق می افتد، در دوم - ظرف شش ساعت آینده از شروع حمله.

علائم مرگ ناگهانی قلبی

در یک چهارم موارد مرگ ناگهانی بزرگسالان، هیچ علامت قبلی وجود نداشت، بدون دلایل واضح رخ داد. سایر بیماران یک تا دو هفته قبل از حمله به وخامت وضعیت سلامت خود به شکل زیر اشاره کردند:

• حملات درد مکرر در ناحیه قلب؛
• افزایش تنگی نفس؛
• کاهش قابل توجه عملکرد، احساس خستگی و خستگی؛
• اپیزودهای مکرر آریتمی و وقفه در فعالیت قلبی.

قبل از مرگ قلبی عروقی، درد در ناحیه قلب به شدت افزایش می یابد، بسیاری از بیماران موفق می شوند از آن شکایت کنند و ترس شدید را تجربه می کنند، همانطور که با انفارکتوس میوکارد اتفاق می افتد. برانگیختگی روانی حرکتی امکان پذیر است، بیمار ناحیه قلب را می گیرد، با صدای بلند و مکرر نفس می کشد، نفس نفس زدن به هوا، تعریق و قرمزی صورت ممکن است.

از هر 10 مورد مرگ ناگهانی کرونری، 9 مورد در خارج از خانه اتفاق می افتد، اغلب در پس زمینه پریشانی شدید عاطفی یا اضافه بار جسمی، اما این اتفاق می افتد که بیمار در خواب بر اثر آسیب شناسی حاد کرونری می میرد.

هنگامی که فیبریلاسیون بطنی و ایست قلبی در حین حمله رخ می دهد، ضعف شدید ظاهر می شود، سرگیجه شروع می شود، بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد و سقوط می کند، تنفس صدادار می شود و تشنج به دلیل هیپوکسی عمیق بافت مغز امکان پذیر است.

در معاینه، پوست رنگ پریده مشاهده می شود، مردمک ها گشاد می شوند و به نور پاسخ نمی دهند، صداهای قلب به دلیل عدم وجود آنها شنیده نمی شود و نبض در عروق بزرگ نیز تشخیص داده نمی شود. در عرض چند دقیقه، مرگ بالینی با تمام علائم مشخصه آن رخ می دهد. از آنجایی که قلب منقبض نمی شود، خون رسانی به همه اندام های داخلی مختل می شود، بنابراین در عرض چند دقیقه پس از از دست دادن هوشیاری و آسیستول، تنفس از بین می رود.

مغز بیشترین حساسیت را نسبت به کمبود اکسیژن دارد و اگر قلب کار نمی کند، 3 تا 5 دقیقه کافی است تا تغییرات برگشت ناپذیر در سلول های آن آغاز شود. این شرایط مستلزم شروع فوری اقدامات احیا است و هر چه زودتر فشرده سازی قفسه سینه انجام شود، شانس زنده ماندن و بهبودی بیشتر می شود.

مرگ ناگهانی ناشی از نارسایی حاد کرونری همراه با آترواسکلروز شریانی است، سپس بیشتر در افراد مسن تشخیص داده می شود.

در میان جوانان، چنین حملاتی می تواند در پس زمینه اسپاسم رگ های خونی دست نخورده رخ دهد که با استفاده از داروهای خاص (کوکائین)، هیپوترمی و فعالیت بدنی بیش از حد تسهیل می شود. در چنین مواردی، مطالعه هیچ تغییری در عروق قلب نشان نمی دهد، اما هیپرتروفی میوکارد ممکن است به خوبی تشخیص داده شود.

علائم مرگ ناشی از نارسایی قلبی در پاتولوژی حاد کرونری عبارتند از رنگ پریدگی یا سیانوز پوست، بزرگ شدن سریع کبد و وریدهای گردن، ادم احتمالی ریه که با تنگی نفس تا 40 حرکت تنفسی در دقیقه همراه است، اضطراب شدید و تشنج

اگر بیمار قبلاً از نارسایی مزمن اندام رنج می برد، اما ادم، سیانوز پوست، بزرگ شدن کبد و گسترش مرزهای قلب در حین کوبه ممکن است نشان دهنده منشاء قلبی مرگ باشد. اغلب، هنگامی که تیم آمبولانس می رسد، خود بستگان بیمار وجود یک بیماری مزمن قبلی را نشان می دهند؛ آنها می توانند سوابق پزشکان و عصاره های بیمارستان را ارائه دهند، سپس مسئله تشخیص تا حدودی ساده می شود.

تشخیص سندرم مرگ ناگهانی

متأسفانه موارد تشخیص مرگ ناگهانی پس از مرگ غیر معمول نیست. بیماران به طور ناگهانی می میرند و پزشکان فقط می توانند واقعیت یک نتیجه کشنده را تأیید کنند. در کالبد شکافی، آنها هیچ تغییر واضحی در قلب پیدا نکردند که باعث مرگ شود. غیرمنتظره بودن حادثه و عدم وجود صدمات تروماتیک به نفع ماهیت کروناروژنیک آسیب شناسی است.

پس از ورود تیم آمبولانس و قبل از شروع اقدامات احیاء، وضعیت بیمار که تا این لحظه بیهوش شده است، تشخیص داده می شود. تنفس وجود ندارد یا بسیار نادر است، تشنجی است، نبض را نمی توان احساس کرد، صداهای قلب را نمی توان در سمع تشخیص داد، مردمک ها به نور پاسخ نمی دهند.

معاینه اولیه بسیار سریع انجام می شود، معمولا چند دقیقه برای تایید بدترین ترس ها کافی است، پس از آن پزشکان بلافاصله احیا را شروع می کنند.

یک روش ابزاری مهم برای تشخیص SCD ECG است. با فیبریلاسیون بطنی، امواج نامنظم انقباضات در ECG ظاهر می شود، ضربان قلب بالای دویست در دقیقه است و به زودی این امواج با یک خط مستقیم جایگزین می شوند که نشان دهنده ایست قلبی است.

با فلاتر بطنی، ضبط ECG شبیه یک سینوسی است که به تدریج جای خود را به امواج تصادفی فیبریلاسیون و ایزولین می دهد. آسیستول مشخص کننده ایست قلبی است، بنابراین کاردیوگرام فقط یک خط مستقیم را نشان می دهد.

با احیای موفقیت آمیز در مرحله پیش بیمارستانی، در حال حاضر در یک محیط بیمارستان، بیمار تحت معاینات آزمایشگاهی متعددی قرار می گیرد که با آزمایش های معمول ادرار و خون شروع می شود و با مطالعه سم شناسی برای داروهای خاصی که می توانند باعث آریتمی شوند، پایان می یابد. نظارت روزانه ECG، معاینه اولتراسوند قلب، مطالعه الکتروفیزیولوژیک و تست استرس مورد نیاز خواهد بود.

درمان مرگ ناگهانی قلبی

از آنجایی که سندرم مرگ ناگهانی قلبی باعث ایست قلبی و نارسایی تنفسی می شود، اولین قدم بازگرداندن عملکرد اندام های حمایت کننده از زندگی است. مراقبت های اورژانسی باید در اسرع وقت آغاز شود و شامل احیای قلبی ریوی و انتقال فوری بیمار به بیمارستان باشد.

در مرحله پیش بیمارستانی، احتمالات احیا محدود است؛ معمولاً توسط متخصصان اورژانس انجام می شود که بیمار را در شرایط مختلف - در خیابان، خانه، محل کار پیدا می کنند. خوب است اگر در زمان حمله شخصی در این نزدیکی باشد که تکنیک های او را بداند - تنفس مصنوعی و فشرده سازی قفسه سینه.

ویدئو: انجام احیای اولیه قلبی ریوی

پس از تشخیص مرگ بالینی، تیم آمبولانس فشرده سازی قفسه سینه و تهویه مصنوعی ریه ها را با کیسه آمبو آغاز می کند و دسترسی به سیاهرگی را فراهم می کند که می توان داروها را به داخل آن تزریق کرد. در برخی موارد تجویز داخل تراشه یا داخل قلب داروها انجام می شود. تجویز داروها در نای در حین لوله گذاری توصیه می شود و از روش داخل قلب به ندرت استفاده می شود - زمانی که استفاده از دیگران غیرممکن باشد.

به موازات اقدامات اصلی احیاء، نوار قلب برای روشن شدن علل مرگ، نوع آریتمی و ماهیت فعالیت قلب در لحظه انجام می شود. اگر فیبریلاسیون بطنی تشخیص داده شود، بهترین روش برای توقف آن، دفیبریلاسیون است و اگر دستگاه لازم در دسترس نباشد، متخصص به ناحیه پیش کوردیال ضربه زده و اقدامات احیا را ادامه می دهد.

اگر ایست قلبی مشخص شد، نبض وجود نداشت، یک خط مستقیم در کاردیوگرام وجود داشت، سپس در حین احیای عمومی به بیمار در فواصل 3-5 دقیقه آدرنالین و آتروپین تزریق می شود، داروهای ضد آریتمی با هر وسیله موجود، ضربان قلب ایجاد می شود. ، پس از 15 دقیقه بی کربنات سدیم به صورت داخل وریدی اضافه می شود.

پس از بستری شدن بیمار در بیمارستان، مبارزه برای زندگی او ادامه دارد. لازم است وضعیت را تثبیت کنید و درمان آسیب شناسی را شروع کنید که باعث حمله شده است. ممکن است نیاز به عمل جراحی داشته باشید که علائم آن توسط پزشکان در بیمارستان بر اساس نتایج معاینات تعیین می شود.

درمان محافظه کارانه شامل تجویز داروهایی برای حفظ فشار خون، عملکرد قلب و عادی سازی اختلالات متابولیسم الکترولیت است. برای این منظور مسدود کننده های بتا، گلیکوزیدهای قلبی، داروهای ضد آریتمی، داروهای ضد فشار خون یا کاردیوتونیک ها و انفوزیون درمانی تجویز می شوند:

• لیدوکائین برای فیبریلاسیون بطنی؛
• برادی کاردی با آتروپین یا ایزدرین درمان می شود.
• افت فشار خون دلیل تجویز داخل وریدی دوپامین است.
• پلاسمای منجمد تازه، هپارین، آسپرین برای سندرم DIC نشان داده شده است.
• پیراستام برای بهبود عملکرد مغز تجویز می شود.
• برای هیپوکالمی - کلرید پتاسیم، مخلوط های پلاریزه.

درمان در دوره پس از احیا حدود یک هفته طول می کشد. در این زمان، اختلالات الکترولیتی، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر و اختلالات عصبی محتمل است، بنابراین بیمار برای مشاهده در بخش مراقبت های ویژه قرار می گیرد.

درمان جراحی ممکن است شامل فرسایش میوکارد با فرکانس رادیویی باشد - برای تاکی آریتمی، اثربخشی به 90٪ یا بیشتر می رسد. اگر تمایل به فیبریلاسیون دهلیزی وجود داشته باشد، یک کاردیوورتر-دفیبریلاتور کاشته می شود. آترواسکلروز تشخیص داده شده عروق قلب به عنوان علت مرگ ناگهانی نیازمند پیوند عروق کرونر است و در صورت نقص دریچه قلب، جراحی پلاستیک آنها انجام می شود.

متأسفانه همیشه نمی توان اقدامات احیا را در چند دقیقه اول انجام داد، اما اگر امکان بازگرداندن بیمار به زندگی وجود داشت، پیش آگهی نسبتاً خوب است. همانطور که داده های تحقیقاتی نشان می دهد، اندام افرادی که دچار مرگ ناگهانی قلبی شده اند، تغییرات قابل توجه و تهدید کننده زندگی ندارند، بنابراین درمان نگهدارنده مطابق با آسیب شناسی زمینه ای به آنها اجازه می دهد تا مدت طولانی پس از مرگ عروق کرونر زندگی کنند.

پیشگیری از مرگ ناگهانی عروق کرونر برای افراد مبتلا به بیماری های مزمن سیستم قلبی عروقی، که می تواند باعث حمله شود، و همچنین برای کسانی که قبلاً از آن جان سالم به در برده اند و با موفقیت احیا شده اند، مورد نیاز است.

برای جلوگیری از حمله قلبی، ممکن است یک دفیبریلاتور کاردیوورتر کاشته شود که به ویژه برای آریتمی های جدی موثر است. در لحظه مناسب، دستگاه تکانه مورد نیاز قلب را ایجاد می کند و اجازه نمی دهد که متوقف شود.

اختلالات ریتم قلب نیاز به حمایت دارویی دارد. مسدود کننده های بتا، مسدود کننده های کانال کلسیم و محصولات حاوی اسیدهای چرب امگا 3 تجویز می شوند. پیشگیری جراحی شامل عملیات هایی با هدف از بین بردن آریتمی ها - فرسایش، برداشتن اندوکارد، تخریب کرایو است.

اقدامات غیر اختصاصی برای جلوگیری از مرگ قلبی مانند سایر آسیب شناسی های قلبی یا عروقی است - شیوه زندگی سالم، فعالیت بدنی، ترک عادت های بد، تغذیه مناسب.

ویدئو: ارائه در مورد مرگ ناگهانی قلبی

ویدئو: سخنرانی در مورد پیشگیری از مرگ ناگهانی قلبی

مرگ ناگهانی عروق کرونر: علل، نحوه اجتناب

طبق تعریف سازمان بهداشت جهانی، مرگ ناگهانی به مرگ‌هایی اطلاق می‌شود که در عرض 6 ساعت در پس زمینه بروز علائم اختلال عملکرد قلبی در افراد عملاً سالم یا در افرادی که قبلاً از بیماری‌های سیستم قلبی عروقی رنج می‌بردند، اما وضعیت آنها در نظر گرفته شده است، رخ می‌دهد. رضایتبخش. با توجه به اینکه تقریباً 90 درصد موارد چنین مرگ و میر در بیماران مبتلا به علائم بیماری عروق کرونر قلب رخ می دهد، اصطلاح مرگ ناگهانی عروق کرونر برای تعیین علل آن معرفی شد.

چنین مرگ‌هایی همیشه به‌طور غیرمنتظره اتفاق می‌افتد و به این بستگی ندارد که فرد متوفی قبلاً آسیب‌های قلبی داشته است یا خیر. آنها به دلیل اختلال در انقباض بطن ایجاد می شوند. کالبد شکافی بیماری های اندام های داخلی را در چنین افرادی که می تواند منجر به مرگ شود نشان نمی دهد. هنگام معاینه عروق کرونر، تقریباً 95٪ باریک شدن ناشی از پلاک های آترواسکلروتیک را نشان می دهد که می تواند باعث ایجاد آریتمی های تهدید کننده زندگی شود. انسداد ترومبوتیک جدید که می تواند فعالیت قلبی را مختل کند در 10-15٪ از قربانیان مشاهده می شود.

نمونه بارز مرگ ناگهانی عروق کرونر می تواند مرگ افراد مشهور باشد. اولین نمونه مرگ تنیس باز معروف فرانسوی است. مرگ شبانه اتفاق افتاد و مردی 24 ساله در آپارتمان خودش پیدا شد. کالبد شکافی ایست قلبی را نشان داد. این ورزشکار قبلاً به بیماری های این اندام مبتلا نشده بود و سایر علل مرگ مشخص نشد. مثال دوم مرگ یک تاجر بزرگ از گرجستان است. او کمی بیش از 50 سال داشت، او همیشه با شجاعت تمام مشکلات زندگی تجاری و شخصی را تحمل می کرد، برای زندگی در لندن نقل مکان کرد، به طور منظم مورد معاینه قرار می گرفت و یک سبک زندگی سالم را هدایت می کرد. مرگ کاملاً ناگهانی و غیرمنتظره در پس زمینه سلامت کامل رخ داد. پس از کالبد شکافی جسد این مرد، دلایلی که می توانست منجر به مرگ او شود، کشف نشد.

آمار دقیقی از مرگ ناگهانی عروق کرونر وجود ندارد. بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت، این بیماری در حدود 30 نفر در هر 1 میلیون جمعیت رخ می دهد. مشاهدات نشان می دهد که بیشتر در مردان رخ می دهد و میانگین سنی برای این بیماری از 60 سال متغیر است. در این مقاله شما را با علل، علائم هشدار دهنده احتمالی، علائم، روش های ارائه مراقبت های اورژانسی و پیشگیری از مرگ ناگهانی عروق کرونر آشنا می کنیم.

علل

علل فوری

علت 3-4 مورد از 5 مورد مرگ ناگهانی کرونری فیبریلاسیون بطنی است.

در 80-65 درصد موارد، مرگ ناگهانی کرونری ناشی از فیبریلاسیون بطنی اولیه است که در آن این قسمت‌های قلب اغلب و به‌طور تصادفی شروع به انقباض می‌کنند (از 200 تا 300-600 ضربه در دقیقه). به دلیل این اختلال ریتم، قلب نمی تواند خون را پمپاژ کند و قطع گردش خون باعث مرگ می شود.

در حدود 20 تا 30 درصد موارد، مرگ ناگهانی کرونری ناشی از برادی آریتمی یا آسیستول بطنی است. این گونه اختلالات ریتم نیز باعث اختلال شدید در گردش خون می شود که می تواند منجر به مرگ شود.

تقریباً در 5-10٪ موارد، مرگ ناگهانی توسط تاکی کاردی بطنی حمله ای تحریک می شود. با این اختلال ریتم، این حفره های قلب با سرعت 120-150 ضربه در دقیقه منقبض می شوند. این باعث افزایش بار قابل توجهی از میوکارد می شود و تخلیه آن باعث توقف گردش خون با مرگ بعدی می شود.

عوامل خطر

احتمال مرگ ناگهانی عروق کرونر ممکن است به دلیل برخی عوامل اصلی و جزئی افزایش یابد.

عوامل اصلی:

• انفارکتوس میوکارد قبلی؛
• تاکی کاردی شدید بطنی یا ایست قلبی قبلی؛
• کاهش کسر جهشی بطن چپ (کمتر از 40٪)؛
• اپیزودهای تاکی کاردی بطنی ناپایدار یا اکستراسیستول بطنی؛
• موارد از دست دادن هوشیاری

عوامل جزئی:

• سیگار کشیدن؛
• اعتیاد به الکل؛
• چاقی؛
• موقعیت های استرس زا مکرر و شدید؛
• فشار خون شریانی؛
• نبض سریع (بیش از 90 ضربه در دقیقه)؛
• هیپرتروفی میوکارد بطن چپ؛
• افزایش لحن سیستم عصبی سمپاتیک که با فشار خون بالا، گشاد شدن مردمک ها و خشکی پوست ظاهر می شود.
• دیابت.

هر یک از شرایط فوق می تواند خطر مرگ ناگهانی را افزایش دهد. هنگامی که چندین عامل با هم ترکیب شوند، خطر مرگ به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

گروه های در معرض خطر

بیماران در معرض خطر عبارتند از:

• کسانی که تحت مراقبت های ویژه برای فیبریلاسیون بطنی قرار گرفتند.
• کسانی که از نارسایی قلبی رنج می برند؛
• با بی ثباتی الکتریکی بطن چپ؛
• با هیپرتروفی شدید بطن چپ؛
• با ایسکمی میوکارد

چه بیماری ها و شرایطی اغلب باعث مرگ ناگهانی عروق کرونر می شوند؟

اغلب، مرگ ناگهانی عروق کرونر در حضور بیماری ها و شرایط زیر رخ می دهد:

• کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک؛
• کاردیومیوپاتی متسع؛
• دیسپلازی آریتموژنیک بطن راست؛
• افتادگی دریچه میترال؛
• تنگی آئورت؛
• میوکاردیت حاد؛
• ناهنجاری های عروق کرونر؛
• سندرم ولف پارکینسون وایت (WPW)؛
• سندرم بورگاد؛
• تامپوناد قلبی؛
• "قلب ورزشی"؛
• تشریح آنوریسم آئورت؛
• TELA;
• تاکی کاردی بطنی ایدیوپاتیک؛
• سندرم QT طولانی؛
• مسمومیت با کوکائین؛
• مصرف داروهایی که می توانند باعث آریتمی شوند؛
• اختلال شدید در تعادل الکترولیت کلسیم، پتاسیم، منیزیم و سدیم؛
• دیورکول مادرزادی بطن چپ؛
• نئوپلاسم های قلب؛
• سارکوئیدوز؛
• آمیلوئیدوز؛
• آپنه انسدادی خواب (قطع تنفس در هنگام خواب).

اشکال مرگ ناگهانی کرونری

مرگ ناگهانی عروق کرونر می تواند:

• بالینی - همراه با کمبود تنفس، گردش خون و هوشیاری، اما بیمار می تواند احیا شود.
• بیولوژیکی - همراه با کمبود تنفس، گردش خون و هوشیاری است، اما دیگر نمی توان قربانی را احیا کرد.

بسته به سرعت شروع، مرگ ناگهانی کرونری می تواند به شرح زیر باشد:

• آنی - مرگ در چند ثانیه اتفاق می افتد.
• سریع - مرگ در عرض 1 ساعت اتفاق می افتد.

طبق مشاهدات متخصصان، تقریباً در هر چهارمین نفری که در نتیجه چنین نتیجه کشنده ای فوت می کنند، مرگ ناگهانی عروق کرونر آنی رخ می دهد.

علائم

منادیان

در برخی موارد، 1-2 هفته قبل از مرگ ناگهانی، به اصطلاح پیش سازها رخ می دهد: خستگی، اختلالات خواب و برخی علائم دیگر.

مرگ ناگهانی عروق کرونر به ندرت در افراد بدون آسیب شناسی قلبی رخ می دهد و اغلب در چنین مواردی با هیچ نشانه ای از بدتر شدن سلامت عمومی همراه نیست. چنین علائمی ممکن است در بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری های عروق کرونر ظاهر نشود. با این حال، در برخی موارد، علائم زیر ممکن است به منادی مرگ ناگهانی تبدیل شود:

• افزایش خستگی؛
• اختلالات خواب؛
• احساس فشار یا درد با ماهیت فشردگی یا سرکوبگر در پشت جناغ.
• افزایش احساس خفگی؛
• سنگینی در شانه ها؛
• افزایش یا کند شدن ضربان قلب؛
• افت فشار خون؛
• سیانوز

اغلب، علائم هشدار دهنده مرگ ناگهانی کرونری توسط بیمارانی که قبلاً دچار انفارکتوس میوکارد شده اند احساس می شود. آنها می توانند در عرض 1-2 هفته ظاهر شوند، که هم به صورت یک بدتر شدن عمومی در رفاه و هم در علائم درد آنژیوتیک بیان می شود. در موارد دیگر، آنها بسیار کمتر مشاهده می شوند یا به طور کلی وجود ندارند.

علائم اصلی

به طور معمول، وقوع چنین وضعیتی به هیچ وجه با افزایش استرس روانی-عاطفی یا فیزیکی قبلی مرتبط نیست. هنگامی که مرگ ناگهانی عروق کرونر رخ می دهد، فرد هوشیاری خود را از دست می دهد، تنفس او ابتدا مکرر و پر سر و صدا می شود و سپس کند می شود. فرد در حال مرگ تشنج می کند و نبض از بین می رود.

پس از 1-2 دقیقه، تنفس متوقف می شود، مردمک ها گشاد می شوند و به نور پاسخ نمی دهند. تغییرات غیر قابل برگشت در مغز در هنگام مرگ ناگهانی کرونری 3 دقیقه پس از توقف گردش خون رخ می دهد.

اقدامات تشخیصی زمانی که علائم ذکر شده در بالا ظاهر می شود باید در همان ثانیه های اول ظهور آنها انجام شود، زیرا در غیاب چنین اقداماتی، ممکن است زمانی برای احیای یک فرد در حال مرگ وجود نداشته باشد.

برای شناسایی علائم مرگ ناگهانی عروق کرونر، باید:

• مطمئن شوید که در شریان کاروتید نبض وجود ندارد.
• بررسی هوشیاری - قربانی به نیشگون گرفتن یا ضربه به صورت پاسخ نمی دهد.
• اطمینان حاصل کنید که مردمک ها به نور واکنش نشان نمی دهند - آنها گشاد می شوند، اما تحت تأثیر نور قطر آنها افزایش نمی یابد.
• اندازه گیری فشار خون - اگر مرگ اتفاق بیفتد، مشخص نمی شود.

حتی وجود سه داده تشخیصی اول که در بالا توضیح داده شد نشان دهنده شروع مرگ ناگهانی کرونر بالینی است. در صورت شناسایی، لازم است اقدامات احیا فوری آغاز شود.

تقریباً در 60٪ موارد، چنین مرگ و میرهایی در یک موسسه پزشکی اتفاق نمی افتد، بلکه در خانه، محل کار و مکان های دیگر رخ می دهد. این امر تشخیص به موقع چنین شرایطی و ارائه کمک های اولیه به قربانی را بسیار پیچیده می کند.

مراقبت فوری

احیا باید در 3-5 دقیقه اول پس از شناسایی علائم مرگ ناگهانی بالینی انجام شود. برای انجام این کار شما نیاز دارید:

1. اگر بیمار در یک مرکز پزشکی نیست با آمبولانس تماس بگیرید.
2. بازیابی راه هوایی قربانی باید روی یک سطح افقی سخت دراز بکشد، سر خود را به عقب خم کرده و فک پایین خود را گسترش دهد. در مرحله بعد، باید دهان او را باز کنید و مطمئن شوید که هیچ جسمی در تنفس وجود ندارد. در صورت لزوم، استفراغ را با دستمال بردارید و اگر راه هوایی را مسدود کرد، زبان را بردارید.
3. تنفس مصنوعی دهان به دهان یا تهویه مکانیکی را شروع کنید (اگر بیمار در بیمارستان است).
4. بازگرداندن گردش خون. در یک بیمارستان، دفیبریلاسیون برای این منظور انجام می شود. اگر بیمار در بیمارستان نیست، ابتدا باید یک ضربه پیش قلب وارد شود - ضربه ای با مشت به نقطه ای در وسط جناغ. پس از این، می توانید ماساژ غیر مستقیم قلب را شروع کنید. کف یک دست را روی جناغ سینه قرار دهید، آن را با کف دست دیگر بپوشانید و شروع به فشار دادن قفسه سینه کنید. اگر اقدامات احیا توسط یک نفر انجام شود، باید به ازای هر 15 فشار، 2 تنفس انجام شود. اگر 2 نفر در نجات بیمار نقش دارند، به ازای هر 5 فشار، 1 نفس بکشید.

هر 3 دقیقه لازم است اثربخشی کمک های اضطراری - واکنش مردمک ها به نور، وجود تنفس و نبض بررسی شود. اگر واکنش مردمک ها به نور مشخص شد، اما تنفس ظاهر نشد، اقدامات احیا باید تا رسیدن آمبولانس ادامه یابد. بازیابی تنفس ممکن است دلیلی برای توقف فشردگی قفسه سینه و تنفس مصنوعی باشد، زیرا ظاهر اکسیژن در خون باعث فعال شدن مغز می شود.

پس از احیای موفقیت آمیز، بیمار در بخش مراقبت های ویژه قلب یا بخش قلب و عروق بستری می شود. در یک محیط بیمارستانی، متخصصان قادر خواهند بود تا علل مرگ ناگهانی عروق کرونر را تعیین کرده و برنامه ای برای درمان و پیشگیری موثر ترسیم کنند.

عوارض احتمالی در بازماندگان

حتی با احیای قلبی ریوی موفقیت آمیز، بازماندگان مرگ ناگهانی عروق کرونر ممکن است عوارض زیر را در این وضعیت تجربه کنند:

• صدمات قفسه سینه در اثر احیا؛
• انحرافات جدی در فعالیت مغز به دلیل مرگ برخی از مناطق آن؛
• اختلالات گردش خون و عملکرد قلب.

پیش بینی احتمال و شدت عوارض پس از مرگ ناگهانی غیرممکن است. ظاهر آنها نه تنها به کیفیت احیای قلبی ریوی، بلکه به ویژگی های فردی بدن بیمار نیز بستگی دارد.

چگونه از مرگ ناگهانی عروق کرونر جلوگیری کنیم؟

یکی از مهم ترین اقدامات برای جلوگیری از مرگ ناگهانی عروق کرونر، ترک عادت های بد، به ویژه سیگار کشیدن است.

اقدامات اصلی برای پیشگیری از وقوع چنین مرگ‌هایی با هدف شناسایی و درمان به موقع افراد مبتلا به بیماری‌های قلبی عروقی و انجام کار اجتماعی با مردم با هدف آشنایی آنها با گروه‌ها و عوامل خطر این گونه مرگ‌ها است.

به بیمارانی که در معرض خطر مرگ ناگهانی عروق کرونر هستند توصیه می شود:

1. مراجعه به موقع به پزشک و اجرای کلیه توصیه های وی برای درمان، پیشگیری و مشاهده بالینی.
2. رد عادات بد.
3. تغذیه مناسب.
4. مبارزه با استرس.
5. رژیم کار و استراحت بهینه.
6. رعایت توصیه های مربوط به حداکثر فعالیت بدنی مجاز.

بیماران در معرض خطر و بستگان آنها باید از احتمال بروز چنین عارضه ای مانند مرگ ناگهانی عروق کرونر مطلع شوند. این اطلاعات باعث می شود بیمار بیشتر مراقب سلامتی خود باشد و اطرافیان او بر مهارت های احیای قلبی ریوی مسلط شده و آماده انجام چنین فعالیت هایی خواهند بود.

• مسدود کننده های بتا؛
• مسدود کننده های کانال کلسیم؛
• عوامل ضد پلاکت؛
• آنتی اکسیدان ها؛
• امگا 3 و غیره

• کاشت دفیبریلاتور قلبی؛
• فرسایش رادیویی آریتمی های بطنی؛
• عملیات برای بازگرداندن گردش خون طبیعی کرونر: آنژیوپلاستی، استنت گذاری، بای پس عروق کرونر.
• آنوریسمکتومی؛
• رزکسیون دایره ای اندوکارد؛
• رزکسیون اندوکاردی طولانی مدت (می تواند با کرایودسستریون ترکیب شود).

برای جلوگیری از مرگ ناگهانی عروق کرونر، به سایر افراد توصیه می شود که یک سبک زندگی سالم داشته باشند و به طور منظم تحت معاینات پیشگیرانه (ECG، Echo-CG و غیره) قرار گیرند، که تشخیص آسیب شناسی قلب را در مراحل اولیه ممکن می سازد. علاوه بر این، در صورت احساس ناراحتی یا درد در قلب، فشار خون شریانی و بی نظمی نبض، باید فوراً با پزشک مشورت کنید.

در پیشگیری از مرگ ناگهانی کرونری، آگاهی و آموزش مردم در زمینه مهارت های احیای قلبی ریوی اهمیت چندانی ندارد. اجرای به موقع و صحیح آن شانس بقای قربانی را افزایش می دهد.

سودا بایراموا، متخصص قلب و عروق در مورد مرگ ناگهانی عروق کرونر صحبت می کند:

این ویدیو را در یوتیوب تماشا کنید

دکتر. دیل آدلر، متخصص قلب در هاروارد، توضیح می دهد که چه کسانی در معرض خطر مرگ ناگهانی عروق کرونر هستند:

این ویدیو را در یوتیوب تماشا کنید

هر عضو بدن انسان عملکرد خاصی را انجام می دهد. در سلسله مراتب ساختاری، قلب یکی از موقعیت های پیشرو در تضمین نشاط را اشغال می کند.

اگر فعالیت قلبی مختل شود، خطر ایجاد شرایط تهدید کننده وجود دارد. حدود 80 درصد از ایست گردش خون با وقوع فیبریلاسیون بطنی همراه است، بقیه اختلالات با آسیستول و تجزیه الکترومکانیکی همراه است.

علل نارسایی حاد عروق کرونر و مرگ ناگهانی عامل اولیه ای است که باعث ایجاد یک آبشار از مکانیسم های پاتولوژیک می شود.

ماهیت آسیب شناسی

نارسایی حاد کرونری وضعیتی است که در آن تقاضای میوکارد برای اکسیژن و مواد مغذی از عرضه مواد ضروری بیشتر است.

شدت فرآیند با وقوع ناگهانی کمبود اجزای ضروری مشخص می شود.

از آنجایی که کار عضله قلب نیاز به مصرف انرژی بالایی دارد، ذخایر ذخیره در میوکارد به سرعت تمام می شود و سلول ها عمدتاً به دلیل کمبود اکسیژن شروع به مردن می کنند. بافت مرده قادر به انجام عملکرد خود نیست. ناحیه نکروز واقع در مسیر سیستم هدایت قلب باعث بروز آریتمی می شود. مرگ سلولی که قسمت اعظم میوکارد را پوشش می دهد منجر به اختلال مستقیم عملکرد انقباضی می شود.بنابراین، نارسایی حاد کرونری یک وضعیت خطرناک است که می تواند به سرعت منجر به ایست قلبی ناگهانی شود.

چه چیزی می تواند باعث شود

بیشتر موارد کمبود حاد خون به میوکارد در پس زمینه آسیب شناسی مزمن موجود رخ می دهد:

1. وجود لخته های خون وریدی (وریدهای واریسی). لخته جدا شده مجرای سرخرگ را می بندد و جریان خون در این ناحیه را مختل می کند. این مکانیسم با هر ترومبوآمبولی مشاهده می شود، اما در مورد انسداد عروق ریوی، مغز و عروق کرونر خطرناک ترین است.
2. ضایعه آترواسکلروتیک شاخه های کرونری مجرای شریان ها را باریک می کند. تأثیر عوامل اضافی (اسپاسم، ضربه، التهاب موضعی) منجر به بسته شدن کامل رگ می شود.
3. یک موقعیت استرس زا، الکل، مسمومیت با نیکوتین منجر به آزاد شدن مواد فعال بیولوژیکی می شود که منجر به بروز اسپاسم عروق کرونر می شود.
4. فشرده سازی مکانیکی عروق کرونر از خارج به دلیل تومور یا متاستاز نزدیک.
5. آرتریت کرونر (به دلیل تورم اولیه و تغییرات اسکلروتیک بعدی در دیواره پس از بهبودی).
6. آسیب عروقی.

نتایج احتمالی

تغییرات ایسکمیک ناشی از بدتر شدن جریان خون قلبی ممکن است تظاهرات بالینی قابل توجهی نداشته باشد. با وخامت بیشتر وضعیت، علائم تا ایجاد شرایط تهدید کننده افزایش می یابد.

گزینه شدید برای وخامت شدید وضعیت، مرگ ناگهانی عروق کرونر است.

تظاهرات نارسایی گردش خون کرونر

تنوع تصویر بالینی نارسایی حاد کرونری به سطح و درجه ایسکمی بستگی دارد.

تظاهرات قابل توجهی به شکل آنژین صدری مشاهده می شود. بیماران درد قفسه سینه را با درجات مختلف شدت، با تابش احتمالی به کتف، شانه، کمربند شانه و دست گزارش می کنند.

علائم ممکن است بیش از حد باشد و بیش از یک ساعت طول بکشد. در عین حال، احساس وحشت و ترس از مرگ بر بیماران غلبه می کند.

چنین کلینیکی به فرد امکان می دهد به حمله قلبی اولیه مشکوک شود.

کمبود خون به میوکارد متعاقباً منجر به ایجاد نارسایی قلبی می شود که با رنگ پریدگی پوست و سیانوز همراه است.

رکود خون در ریه ها منجر به تعریق پلاسما به آلوئول ها می شود و ادم ریوی ایجاد می شود و وضعیت را تشدید می کند.

اکسیژن رسانی ناکافی به مغز منجر به از دست دادن شدید هوشیاری می شود.

اگر خون رسانی به میوکارد به طور کامل و سریع قطع شود، قلب قادر به انقباض کافی نخواهد بود. مرگ ناگهانی عروق کرونر بدون وخامت قابل مشاهده قبلی وضعیت ایجاد می شود.

اقدامات اولویت دار

درمان اختلالات قلبی عروقی به مراحلی تقسیم می شود. اولین و ساده ترین کار، که با حداقل مجموعه ای از داروها انجام می شود، خودیاری است.

فقدان مهارت های واجد شرایط از اهمیت فعالیت های انجام شده کم نمی کند.

غالباً مصرف به موقع قرص های ضروری در همان ابتدای تظاهرات بالینی باعث نجات بیمار می شود.

لازم به ذکر است که همه الگوریتم های خودیاری جهانی موجود مبنایی برای تهیه یک برنامه اقدام فردی برای یک بیمار خاص هستند.

برای بیمار مشاهده شده با آسیب شناسی مزمن قلبی، توصیه هایی برای خودیاری در شرایط اضطراری توسط پزشک معالج ارائه می شود.

در میان داروهای اصلی، نیتروگلیسیرین به شکل قرص یا اسپری استفاده می شود؛ مصرف آسپرین یا کلوپیدوگرل برای پیشگیری از عوارض توصیه می شود.

کیت کمک های اولیه بیماران مبتلا به فشار خون شریانی باید حاوی داروهای ضد فشار خون (انالاپریل، آناپریلین) باشد.

اقدامات احیا

نارسایی حاد عروق کرونر می تواند باعث مرگ ناگهانی بالینی شود. هر کسی که شاهد ایست گردش خون باشد می تواند جان قربانی را نجات دهد. برای این کار داشتن مهارت های اولیه در احیای قلبی ریوی کافی است.

اول از همه، اگر چنین وضعیتی پیش آمد، باید با شماره "03" یا "112" تماس بگیرید. بسته به اپراتور تلفن همراه شخص تماس گیرنده، شماره های آمبولانس به عنوان "030" برای MTS، Megafon، Tele-2 و "003" برای Beeline شماره گیری می شود.

دست های کمک کننده روی یک سوم پایین جناغ قرار می گیرد، در آرنج ها صاف می شود، دست ها روی هم قرار می گیرند و فشارها شروع می شود. عمق فشار حدود 1/3-1/2 از قفسه سینه (5-6 سانتی متر برای یک قربانی بالغ) است. آنها سعی می کنند به فرکانس فشرده سازی تا 100 بار در دقیقه دست یابند.

ماساژ قلبی با تهویه مکانیکی با فرکانس 30 فشار در هر 2 تنفس همراه است. هنگام انجام با هم، مهم است که به یاد داشته باشید که شخصی که فشرده سازی را انجام می دهد باید فشار را به ترتیب معکوس شمارش کند، از 5 شروع می شود، این کار با صدای بلند انجام می شود. چنین سازمانی به هماهنگ کردن اقدامات هر دو امدادگر کمک می کند.

اقدامات بعدی

مرگ ناگهانی کرونری، با اقدامات اولیه کافی و ترکیبی مطلوب از شرایط، ممکن است منجر به مرگ بیولوژیکی بدن نشود.

اما قبل از اینکه وضعیت بیمار تثبیت و بهبود یابد، بیمار به مراقبت های پزشکی واجد شرایط نیاز دارد.

امدادگران، و سپس پزشکان، انفوزیون داخل وریدی داروها را تجویز می کنند؛ ممکن است استفاده از داروهای ترومبولیتیک، اتصال اکسیژن سخت افزاری و اجرای سایر اقدامات مراقبت های ویژه ضروری باشد.

هر ساله تعداد زیادی مرگ و میر ناشی از ایست قلبی ناگهانی حتی در بین افراد نسبتاً جوان ثبت می شود.

اقدامات پیشگیرانه به جلوگیری از ایجاد شرایط تهدید کننده کمک می کند، بنابراین مهم است که به سرعت انحرافات موجود را شناسایی کنید، رژیم ورزشی، تغذیه مناسب و ترک عادت های بد را رعایت کنید.

مرگ ناگهانی عروق کرونر یک وضعیت بسیار خطرناک است که زمانی رخ می دهد که قلب از کار می افتد. با ارائه به موقع کمک های اولیه می توان فعالیت آن را احیا کرد و فرد را به هوش آورد. مرگ ناگهانی کرونری همیشه با برخی آسیب شناسی داخلی همراه است و اغلب دارای پیش سازهای خاصی است.

مرسوم است که 3 علت اصلی مرگ ناگهانی کرونری را تشخیص دهیم. هر کدام از آنها نسبت معینی از موارد را به خود اختصاص می دهند:

• فیبریلاسیون بطنی اولیه قلب - 70-75٪ موارد. با این تشخیص، بطن ها با شدت تا 500 ضربه در دقیقه منقبض می شوند. نتیجه این امر ناتوانی قلب در پمپاژ کامل خون است.
• برادیامتری و آسیستول بطن های قلب - 20-25٪ موارد. کاهش پاتولوژیک تعداد انقباضات با سرعت طبیعی 60 ضربه در دقیقه.
• تاکی کاردی بطنی حمله ای - 5-10٪ موارد. تعداد انقباضات به 200 در دقیقه می رسد.

عوامل تحریک کننده ممکن است:

• انفارکتوس میوکارد؛
• عدم تعادل لحن اتونومیک؛
• هیپوکالمی؛
• هیپومنیزیمی؛
• تاکی کاردی شدید؛
• اکستراسیستول بطنی؛
• عوامل سمی

همه این آسیب شناسی ها جدی هستند و، به عنوان یک قاعده، بی توجه نمی مانند.

گروه های در معرض خطر

گروه های خاصی از افراد وجود دارند که خطر مرگ ناگهانی عروق کرونر ممکن است با وضعیت سلامتی یا سبک زندگی آنها مرتبط باشد. اینها شامل پدیده های زیر است:

• فشار خون بالا، که به صورت پاتولوژیک افزایش فشار خون بیان می شود.
• هیپرتروفی بطن چپ؛
• نارسایی قلبی؛
• ضربان قلب سریع 90 ضربه در دقیقه و بالاتر.
• انفارکتوس میوکارد قبلی؛
• احیای قلبی قبلی؛
• دیابت؛
• چاقی؛
• سوء استفاده از عادات بد: سیگار کشیدن، الکل؛
• وضعیت روانی ناپایدار تحت تأثیر موقعیت های استرس زا.

برای افرادی که چندین عامل ذکر شده برای آنها به طور همزمان مناسب است، خطر بر این اساس حتی بیشتر افزایش می یابد.

تظاهرات بالینی

تمام علائم بالینی سندرم مرگ حاد کرونری را می توان به 2 گروه تقسیم کرد: پیش سازها و علائم فوری در زمان حمله.

منادیان

گروه اول، یعنی منادی مرگ قریب الوقوع احتمالی بیمار، شامل موارد زیر است:

• اختلال در تنفس، که ممکن است منجر به تاخیر در تنفس شود.
• تاکی کاردی - ضربان قلب سریع؛
• برادی کاردی - ضربان قلب آهسته؛
• نبض قابل لمس ضعیف؛
• فشار خون پایین پاتولوژیک؛
• سیانوز؛
• درد در ناحیه قفسه سینه، معمولاً ماهیت فشاری دارد.
• ظهور مایع در ریه ها.

متأسفانه مردم همه این پدیده ها را جدی نمی گیرند و بلافاصله به دنبال کمک پزشکی هستند. به عنوان مثال، تعداد زیادی تاکی کاردی را در نظر می گیرند، اگر حاد نباشد، یک آسیب شناسی وحشتناک نیست.

همچنین از جمله علائم هشدار دهنده ای که ممکن است باعث نگرانی نشود، افزایش خستگی و اختلالات خواب است. بیماران ممکن است این علائم را نتیجه کار سخت یا فعالیت بدنی سنگین بدانند.

علائم اصلی حمله

گروه دوم که شامل علائم خاصی است که نشان می دهد بیمار در حال حمله است، شامل موارد زیر است:

• گرفتگی بدن؛
• اختلال در تنفس. به نظر می رسد: در ابتدا پر سر و صدا و عمیق است و سپس به شدت شروع به ضعیف شدن می کند.
• از دست دادن هوشیاری؛
• گشاد شدن مردمک چشم.

شایان ذکر است که 25 درصد بیماران در اثر سندرم مرگ ناگهانی کرونری به صورت آنی، یعنی بدون این علائم جان خود را از دست می دهند.

پس از توقف قلب، 3 دقیقه تا شروع فرآیندهای برگشت ناپذیر در مغز و نخاع باقی مانده است.

تشخیص

تشخیص مرگ عروق کرونر در لحظه بدتر شدن وضعیت قربانی ضروری است. در غیر این صورت، مرگ اجتناب ناپذیر ناشی از نارسایی حاد عروق کرونر.

این کار باید خیلی سریع انجام شود وگرنه زمانی برای احیا باقی نمی ماند.

علائم مرگ عروق کرونر عبارتند از:

• قربانی بیهوش است. او به سؤال پاسخ نمی دهد و به هیچ تأثیر فیزیکی پاسخ نمی دهد;
• عدم پاسخ مردمک به نور؛
• بدون نبض قابل لمس؛
• ناتوانی در تعیین سطح فشار خون.

اگر قربانی این علائم را داشته باشد، لازم است بلافاصله کمک های اولیه به او ارائه شود.

مراقبت فوری

اقدامات اورژانسی برای مرگ ناگهانی عروق کرونر بسیار مهم است. زندگی یک فرد به درستی و به موقع بودن او بستگی دارد. اگر ناگهان فردی در نزدیکی بیمار شد و علائم آن بسیار شبیه به حالت مرگ عروق کرونر است، باید فوراً اقدام شود. مراحلی که باید انجام دهید باید به شکل زیر باشد:

1. با آمبولانس تماس بگیر. بهتر است شخص دیگری این کار را انجام دهد، زیرا هر دقیقه مهم است.
2. مطمئن شوید که فرد بیهوش است. اگر او بتواند به سوالات پاسخ دهد، بهترین راه حل این است که به سادگی او را راحت کنید، هوای تازه را فراهم کنید و وضعیت او را تا رسیدن آمبولانس زیر نظر بگیرید. اگر او هوشیار نیست، لازم است احیاء را شروع کند.
3. قربانی روی یک سطح صاف افقی قرار می گیرد و راه های هوایی او پاک می شود. برای انجام این کار: سر را به عقب خم کنید و با دست آزاد فک پایین را به سمت بالا فشار دهید. در صورت لزوم، زبان فرورفته را بیرون بکشید یا استفراغ مزاحم را بردارید.
4. اطمینان حاصل کنید که تنفس وجود ندارد یا مختل است و با حالت عادی مطابقت ندارد.
5. ماساژ قلب بسته شروع می شود. مکانیسم آن به این صورت است که کف دست روی قفسه سینه قربانی قرار می گیرد، کف دست دوم بالای آن قرار می گیرد و فشار ریتمیک شروع می شود. عمق فشار باید تقریباً 5 سانتی متر باشد. اگر اشتباه انجام شود، می توانید به قفسه سینه آسیب بزنید.
6. ماساژ قلب بسته را می توان به طور موثر با تکنیک های تنفس مصنوعی دهان به دهان ترکیب کرد. این شامل این است که فردی که عملیات احیا را انجام می دهد، نفس عمیقی می کشد و آن را به داخل دهان قربانی بازدم می کند. توصیه می شود هر 15 فشار، 2 بار نفس بکشید.
7. هر 3-4 دقیقه باید وضعیت قربانی بررسی شود. اگر تنفس او بازیابی شد و به هوش آمد، می توان عملیات احیا را متوقف کرد و او را تا رسیدن آمبولانس در یک موقعیت راحت و ایمن قرار داد. اگر وضعیت بهبود نیافت، ماساژ قلبی و تنفس مصنوعی باید تا رسیدن آمبولانس انجام شود.

اگر سندرم مرگ ناگهانی عروق کرونر در دیواره های یک موسسه پزشکی رخ دهد، به عنوان یک قاعده، اقدامات احیا با استفاده از دفیبریلاتور انجام می شود.

متأسفانه، اگر در حین حمله، افرادی در نزدیکی نباشند که بتوانند کمک کنند، به احتمال زیاد بیمار دچار مرگ ناگهانی خواهد شد.

عوارض احتمالی

مرگ ناگهانی عروق کرونر یک بیماری بسیار جدی و خطرناک برای بدن است. خوشبختانه، می تواند برگشت پذیر باشد و با مراقبت های پزشکی به موقع می توان قربانی را به هوش آورد. عیب بزرگ این است که کسانی که توانستند از حمله جان سالم به در ببرند تقریباً همیشه عواقب متفاوتی دارند.

عوارض احتمالی عبارتند از:

• در کما بودن؛
• اختلالات سیستم عصبی مرکزی؛
• مرگ نواحی خاصی از مغز که در نتیجه آن عملکردهای خاصی را متوقف می کند.
• گردش ضعیف؛
• آسیب شناسی قلب؛
• آسیب به دنده ها به دلیل نقض تکنیک احیا.

در این مورد، بسیار دشوار است که بگوییم در هر مورد چه خطری وجود دارد. اول از همه، همه چیز به وضعیت قربانی، سیستم ایمنی و ویژگی های بدن او و سرعت انجام احیا بستگی دارد.

بهبودی می تواند مدت زمان زیادی طول بکشد. نقش در این امر علاوه بر ویژگی های فردی بیمار، به تلاش خود او و البته حرفه ای بودن پزشکانی که درمان را انجام خواهند داد نیز بستگی دارد.

جلوگیری

احتمالاً تعداد کمی از مردم به پیشگیری از چنین وضعیتی مانند مرگ ناگهانی عروق کرونر فکر می کنند. بیشتر اوقات، آگاهی زمانی رخ می دهد که قبلاً نوعی حمله مرتبط با کار قلب وجود داشته باشد.

با این حال، من دوست دارم که مردم خطر این پدیده را جدی‌تر بگیرند و قبل از اینکه اختلالی در عملکرد بدن ایجاد شود، توصیه‌های پیشگیرانه را رعایت کنند. به منظور کاهش خطر مرگ عروق کرونر و همچنین آسیب شناسی های مرتبط، باید نکات زیر را رعایت کنید:

• به یک سبک زندگی سالم پایبند باشید: عادت های بد را کنار بگذارید.
• ورزش. این می تواند شنا یا حتی ژیمناستیک باشد. یا فقط می توانید پیاده روی روزانه داشته باشید.
• اجتناب از موقعیت های استرس زا؛
• به تغذیه مناسب پایبند باشید و از چاقی دوری کنید. تغذیه باید متعادل باشد و حاوی تمام مواد مهم برای بدن باشد: پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها، ویتامین ها، میکرومعدن ها.
• برنامه کاری و استراحت را حفظ کنید. خستگی یکی از علل رایج اختلال در عملکرد قلب است.
• درمان به موقع بیماری ها و جلوگیری از مزمن شدن آنها.

برای جلوگیری از مرگ ناگهانی عروق کرونر، لازم است به طور دوره ای معاینه پزشکی پیشگیرانه انجام شود. آن دسته از افرادی که در معرض خطر هستند باید به طور ویژه به این نقطه نزدیک شوند.

هر ساله تقریباً 15 درصد از جمعیت بزرگسال کشورمان بر اثر بیماری های قلبی جان خود را از دست می دهند. یکی از شایع ترین موارد مرگ ناگهانی کرونر (SCD) یا به عبارت دیگر ایست قلبی غیرمنتظره است. این بیماری اغلب مردان زیر 55 سال را مبتلا می کند. گاهی اوقات قطع ناگهانی فعالیت قلبی در کودکان زیر سه سال ثبت می شود و از هر صد هزار مورد یک مورد است.

مرگ ناگهانی کرونری به دلیل اختلال در عملکرد سیستم الکتریکی قلب رخ می دهد. این اختلالات منجر به انقباضات بسیار سریع قلب می شود که به نوبه خود فلاتر و فیبریلاسیون دهلیزها و بطن ها را تحریک می کند. در نتیجه شکست، جریان خون به اندام های حیاتی متوقف می شود.

بدون مراقبت های پزشکی مناسب، مرگ بیمار در عرض چند دقیقه اتفاق می افتد. احیای قلبی ریوی که به صورت دستی یا با دفیبریلاتورهای قابل حمل انجام می شود می تواند او را به زندگی بازگرداند.

اصل احیا این است که با فشرده کردن قفسه سینه و پر کردن ریه ها از هوا از طریق دهان، بیمار اکسیژن دریافت می کند تا مغز را تغذیه کند و فعالیت قلبی را بازیابی کند.

طبقه بندی و فرم ها

یک فرد نه تنها می تواند از یک بیماری طولانی بمیرد. نمونه بارز آن مرگ ناگهانی عروق کرونر است. این وضعیت ناشی از اختلال در عملکرد انقباضی بطن چپ و راست قلب است.

طبقه بندی بین المللی بیماری ها مرگ ناگهانی کرونری را به دو شکل تقسیم می کند:

1. VCS بالینی این فرم به بیمار امکان می دهد حتی اگر بیهوش باشد و صدای تنفسش شنیده نشود، به زندگی بازگردانده شود.
2. VKS بیولوژیکی انجام احیای قلبی ریوی در چنین شرایطی کمکی به نجات بیمار نخواهد کرد.

به این بیماری حتی یک کد ویژه - ICD-10 اختصاص داده شده است.

بر اساس سرعت شروع، این حالت به حالت آنی و سریع تقسیم می شود. در حالت اول، مرگ در عرض چند ثانیه اتفاق می افتد. اگر مرگ در عرض یک ساعت اتفاق بیفتد، پس ما در مورد شکل سریع صحبت می کنیم.

علل

با درک اینکه مرگ حاد عروق کرونر چیست، یک مسئله مهم برای بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی تعیین دلایل این امر باقی مانده است. عوامل اصلی تحریک کننده وقوع VCS عبارتند از:

• حمله قلبی آئورتوکرونری، که منجر به آسیب به لایه عضلانی میانی قلب - میوکارد می شود.
• وجود بیماری عروق کرونر قلب (CHD)، که خطر مرگ ناگهانی قلبی را 80٪ افزایش می دهد.
• سطح ناکافی پتاسیم و منیزیم در بدن؛
• موارد اولیه و ثانویه کاردیومیوپاتی، که به بدتر شدن عملکرد پمپاژ قلب کمک می کند.
• سبک زندگی ناسالم، اعتیاد به الکل، اضافه وزن، دیابت؛
• نقص مادرزادی قلب، موارد مرگ قلبی فوری در بستگان.
• آترواسکلروز عروق کرونر.

با دانستن علل مرگ حاد عروق کرونر، لازم است هر کاری که ممکن است برای جلوگیری از ایجاد VCS انجام شود.

علائم مرگ ناگهانی عروق کرونر

پاتاناتومی چندین علامت مشخصه را برای این بیماری مشخص می کند، از جمله:

• ضربان قلب قوی؛
• افزایش تنگی نفس؛
• حملات درد در نزدیکی قلب؛
• کاهش قابل توجه عملکرد؛
• خستگی سریع؛
• حملات مکرر آریتمی؛
• سرگیجه ناگهانی؛
• از دست دادن هوشیاری

برخی از این علائم به ویژه در افرادی که دچار حمله قلبی شده اند رایج است. آنها قطعا باید به عنوان منادی یک تهدید در حال نزدیک شدن در نظر گرفته شوند. آنها نشان دهنده تشدید آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی هستند. بنابراین، در اولین علائم خطر قریب الوقوع، باید در اسرع وقت به دنبال کمک پزشکی باشید. در غیر این صورت، همه اینها می تواند به فاجعه ختم شود.

تشخیص

یک اقدام تشخیصی مهم برای شناسایی مشکلات قلب، نوار قلب است. در صورت مشکوک بودن به VCS، بیمار انقباضات موج مانند نامنظمی را در طول فیبریلاسیون در نوار قلب نشان می دهد. در این حالت ضربان قلب می تواند به 200 ضربه در دقیقه برسد. هنگامی که یک خط مستقیم به جای امواج ظاهر می شود، این نشان دهنده ایست قلبی است.

اگر تلاش‌های احیا موفقیت‌آمیز باشد، در بیمارستان بیمار باید آزمایش‌های آزمایشگاهی متعددی را انجام دهد. علاوه بر اهدای خون و ادرار، ممکن است آزمایش سم شناسی در مورد داروهایی که می توانند باعث آریتمی شوند نیز انجام شود.

آنژیوگرافی عروق کرونر، نظارت روزانه ECG، سونوگرافی قلب، معاینه الکتروفیزیولوژیک و تست استرس الزامی است.

رفتار

فقط کمک اضطراری در صورت مرگ ناگهانی عروق کرونر به بازگرداندن فرد به زندگی کمک می کند. بیمار باید روی یک پایه محکم قرار گیرد و شریان کاروتید باید معاینه شود. اگر تنفس متوقف شد، باید ماساژ قلبی را با تهویه مصنوعی جایگزین کنید. احیا شامل وارد کردن یک ضربه به وسط جناغ است.

الگوریتم اضطراری به شرح زیر است:

• ماساژ غیر مستقیم قلب (تا 90 فشرده سازی در 60 ثانیه)؛
• تنفس مصنوعی (30 ثانیه)؛
• دفیبریلاسیون، نیاز به استفاده از تجهیزات ویژه؛
• تزریق داخل وریدی آدرنالین و لیدوکائین از طریق کاتتر وارد شده.

در صورت عدم نتیجه مطلوب، به بیمار Ornid، Novocainamide و سولفات منیزیم داده می شود. در صورت آسیستول، تجویز اورژانسی داروی "آتروپین" ضروری است.

اگر فردی موفق به جلوگیری از مرگ ناگهانی شود، درمان بیشتر شامل جلوگیری از عود است.

پیشگیری از بیماری

اطلاع رسانی به بیماران در معرض خطر و همچنین اعضای خانواده آنها در مورد عواقب احتمالی این وضعیت خطرناک را می توان به عنوان روشی پیشگیرانه برای پیشگیری از VCS در نظر گرفت.

اصول پیشگیری به شرح زیر است:

• توجه دقیق به سلامتی خود؛
• مصرف به موقع داروهای تجویز شده؛
• رعایت توصیه های پزشکی

حمایت دارویی به دستیابی به یک اثر خوب کمک می کند. به عنوان یک قاعده، بیماران مبتلا به بیماری قلبی آنتی اکسیدان ها و مسدود کننده های بتا تجویز می شوند. از جمله داروهایی که می توان استفاده کرد "آسپرین"، "کورانتیل"، "پردکتال" است.

در عین حال ترک عادت های بد و در صورت امکان از استرس و فعالیت بدنی بیش از حد بسیار مهم است. در صورت وجود آسیب شناسی قلبی، بیمار نباید برای مدت طولانی در اتاق هایی که بیش از حد گرفتگی است، بماند.

عوارض

حتی انجام موفقیت آمیز احیا تضمینی نیست که فرد بعد از VCS عوارضی را تجربه نکند. اغلب آنها به شکل زیر ظاهر می شوند:

• اختلالات گردش خون؛
• نارسایی قلبی؛
• اختلالات سیستم عصبی؛
• صدمات قفسه سینه

پیش بینی شدت عوارض تقریباً غیرممکن است. وقوع آنها تا حد زیادی به کیفیت احیای انجام شده و ویژگی های فردی بدن انسان بستگی دارد.

پیش بینی

مرگ عروق کرونر یک وضعیت برگشت پذیر است، اما مشروط به مراقبت های پزشکی اورژانسی است. بسیاری از بیماران پس از ایست قلبی از اختلالات سیستم عصبی مرکزی رنج می برند. برخی از بیماران در کما باقی می مانند. در چنین شرایطی، پیش آگهی به عوامل زیر بستگی دارد:

• کیفیت اقدامات احیا؛
• وضعیت سلامتی بیمار قبل از توقف فعالیت قلبی؛
• دوره زمانی از شروع ایست قلبی تا شروع احیا.

برای جلوگیری از چنین مشکلاتی، بیماران باید سبک زندگی سالمی داشته باشند، در کلاس های ورزش درمانی شرکت کنند و دستورات پزشک را رعایت کنند. درست غذا خوردن و رعایت برنامه کاری و استراحت بسیار مهم است. چنین توصیه های ساده ای به شما کمک می کند احساس خوبی داشته باشید و خطرات مرگ حاد عروق کرونر را از بین ببرید.

شما همچنین ممکن است علاقه مند باشید:

نسخه: فهرست بیماری های MedElement

مرگ ناگهانی قلبی، که شرح داده شد (I46.1)

قلب و عروق

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

مرگ ناگهانی قلب -این یک مرگ غیر خشونت آمیز ناشی از بیماری قلبی است و با از دست دادن ناگهانی هوشیاری در عرض 1 ساعت از شروع علائم حاد ظاهر می شود. ممکن است بیماری قلبی از قبل شناخته شده یا ناشناخته باشد، اما مرگ همیشه غیرمنتظره است. توجه!

مرگ ناگهانی قلبی شامل مواردی از توقف غیرمنتظره فعالیت قلبی است که با علائم زیر مشخص می شود:

مرگ در حضور شاهدان ظرف یک ساعت پس از شروع اولین علائم خطرناک رخ داد.

وضعیت بیمار قبل از مرگ توسط دیگران پایدار ارزیابی شد و باعث نگرانی جدی نشد.

مرگ تحت شرایطی رخ داده است که علل دیگر (جراحات، مرگ خشونت آمیز، سایر بیماری های کشنده) را حذف نمی کند.

طبقه بندی

بسته به مدت زمان بین شروع حمله قلبی و لحظه مرگ، موارد زیر وجود دارد:

مرگ قلبی فوری (بیمار در عرض چند ثانیه می میرد، یعنی تقریباً فورا)؛

مرگ سریع قلبی (بیمار در عرض 1 ساعت می میرد).

اتیولوژی و پاتوژنز

شایع ترین علل مرگ ناگهانی قلبیدر جوانان:
- بیماری های التهابی میوکارد؛
- کاردیومیوپاتی؛
- سندرم QT طولانی؛
- نقایص قلبی (به ویژه باریک شدن دهان آئورت)؛
- ناهنجاری های آئورت قفسه سینه در سندرم مارفان.
- ناهنجاری های عروق کرونر؛
- اختلالات ریتم و هدایت قلب؛
- به ندرت - آترواسکلروز عروق کرونر تشخیص داده نشده. توجه!

عوامل اصلی مرگ ناگهانی قلبیدر میان جوانان:
- استرس فیزیکی شدید (به عنوان مثال، در طول مسابقات ورزشی)؛
- مصرف الکل و مواد مخدر (به عنوان مثال، کوکائین باعث اسپاسم شدید و طولانی عروق کرونر می شود که منجر به ایجاد انفارکتوس میوکارد می شود).
- افراط در الکل (به ویژه استفاده از جایگزین های الکل)؛
- مصرف برخی داروها (به عنوان مثال، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای می تواند باعث کندی قابل توجهی در هدایت برانگیختگی شود).
- اختلالات شدید الکترولیتی

در افراد بالای 40 سالبه خصوص در سالمندان و سالمندان، عامل اصلی مرگ ناگهانی قلبی، بیماری عروق کرونر قلب (CHD) است. در این مورد، ما معمولاً در مورد آترواسکلروز تنگی شدید دو یا سه شریان کرونر اصلی صحبت می کنیم.
کالبد شکافی چنین بیمارانی معمولاً فرسایش یا پارگی در پلاک‌های آترواسکلروتیک، علائم التهاب آسپتیک و بی‌ثباتی پلاک، ترومبوز جداری شریان‌های کرونری و هیپرتروفی قابل توجه میوکارد را نشان می‌دهد. در 30-25 درصد بیماران، کانون های نکروز در میوکارد یافت می شوند.

مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی اساسی

الگوی خاصی از مرگ ناگهانی قلبی شناسایی شده است به دلیل تعامل نزدیک عناصر ساختاری و عملکردی:تحت تأثیر اختلالات عملکردی، بی ثباتی عناصر ساختاری رخ می دهد.

تخلفات ساختاریعبارتند از:
- انفارکتوس میوکارد (شایع ترین دسته ساختاری)؛
- هیپرتروفی میوکارد؛
- کاردیومیوپاتی؛
- اختلالات الکتریکی ساختاری (مسیرهای اضافی در سندرم ولف پارکینسون وایت).

اختلالات عملکردی:
- ایسکمی گذرا و پرفیوژن میوکارد.
- عوامل سیستمیک (اختلالات همودینامیک، اسیدوز، هیپوکسمی، اختلالات الکترولیت).
- فعل و انفعالات فیزیولوژیکی عصبی (اختلال در عملکرد سیستم عصبی خودمختار که عملکرد قلب را تنظیم می کند).
- اثرات سمی (مواد قلبی و پروریتمیک).

ناپایداری الکتریکی میوکارد (فیبریلاسیون بطنی یا فلوتر) زمانی رخ می‌دهد که عوامل خطر از دسته اختلالات ساختاری با یک یا چند عامل عملکردی تحریک‌کننده تعامل داشته باشند.

مکانیسم هایی که ممکن است باعث مرگ ناگهانی قلبی شوند:

1. فیبریلاسیون بطنی- n شایع ترین مکانیسم (در 90٪ موارد ذکر شده است). با تحریک بی نظم فیبرهای عضلانی منفرد و عدم وجود انقباضات یکپارچه هماهنگ بطن ها مشخص می شود. حرکت نامنظم و آشفته موج تحریک.

2. - انقباضات هماهنگ بطن ها مشاهده می شود، اما فراوانی آنها به قدری زیاد است (250-300 در دقیقه) که خروج سیستولیک خون به داخل آئورت رخ نمی دهد. فلاتر بطنی ناشی از حرکت دایره ای پایدار ضربه ورود مجدد موج تحریک برگشتی است که در بطن ها موضعی است.

3. آسیستول قلبی- توقف کامل فعالیت قلب آسیستول به دلیل اختلال در عملکرد خودکار ضربان سازهای مرتبه 1، 2، 3 (ضعف، توقف گره سینوسی با تخلیه یا عدم عملکرد درایورهای زیرین) ایجاد می شود.

4. تفکیک الکترومکانیکی قلب -توقف عملکرد پمپاژ بطن چپ با حفظ علائم فعالیت الکتریکی قلب (سینوسی که به تدریج تخلیه می شود، ریتم اتصالی یا تبدیل ریتم به آسیستول).

همهگیرشناسی

نشانه شیوع: شایع

نسبت جنسی (m/f): 2

حدود 80 درصد از موارد مرگ ناگهانی قلبی ناشی از بیماری عروق کرونر قلب است (مازور N.A.، 1999). این نوع مرگ ناگهانی ممکن است به عنوان مرگ ناگهانی کرونری (SCD) نیز شناخته شود.

تمیز دادن دو نوع مرگ ناگهانی قلبی مرتبط با سن:

در میان نوزادان (در 6 ماه اول زندگی)؛
- در بزرگسالان (سنین 45-75 سال).
بروز مرگ ناگهانی قلبی در نوزادان حدود 0.1-0.3٪ است.
بین سنین 1 تا 13 سال، از هر 5 مرگ ناگهانی تنها 1 مورد به دلیل بیماری قلبی است. در سن 14-21 سالگی این رقم به 30 درصد افزایش می یابد.
در میانسالی و سالمندی، مرگ ناگهانی قلبی در 88 درصد از کل موارد مرگ ناگهانی ثبت می شود.

همچنین تفاوت های جنسی در بروز مرگ ناگهانی قلبی وجود دارد.
در مردان جوان و میانسال، مرگ ناگهانی قلبی 4 برابر بیشتر از زنان اتفاق می افتد.
در مردان 45 تا 64 ساله، مرگ ناگهانی قلبی 7 برابر بیشتر از زنان ثبت می شود.
در سنین 74-65 سال، بروز مرگ ناگهانی قلبی در مردان و زنان به نسبت 2:1 مشاهده می شود.

بنابراین، بروز مرگ ناگهانی قلبی با افزایش سن افزایش می یابد و در مردان بیشتر از زنان است.

عوامل خطر و گروه ها

به لطف مطالعات جمعیتی متعدد، شناسایی شده است گروهی از عوامل خطر مرگ ناگهانی عروق کرونر(VCS)، که در بیماری عروق کرونر قلب (CHD) رایج است:

سن سالمندی؛

جنس مرد؛

سابقه خانوادگی بیماری عروق کرونر؛

افزایش سطح کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL)؛

فشار خون؛

سیگار کشیدن؛

دیابت.

عوامل خطر - پیش بینی مستقل VCS در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر:

1. افزایش ضربان قلب در حالت استراحت.

2. طولانی شدن و افزایش پراکندگی فاصله QT (شواهد ناهمگنی الکتریکی میوکارد، افزایش ناهمگنی رپلاریزاسیون و تمایل به فیبریلاسیون بطنی).

3. کاهش تغییرپذیری ضربان قلب (نشان دهنده عدم تعادل تنظیم خودکار با کاهش فعالیت بخش پاراسمپاتیک و در نتیجه کاهش آستانه فیبریلاسیون بطنی است).

4. استعداد ژنتیکی (سندرم QT طولانی، سندرم بروگادا، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، دیسپلازی بطن راست آریتموژن، تاکی کاردی بطنی پلی مورفیک کاتکول آمینرژیک).

5. هیپرتروفی بطن چپ (عوامل تعیین کننده سن، وزن اضافی بدن و نوع بدن، فشار خون شریانی، هیپرگلیسمی، استعداد ژنتیکی هستند).

6. تغییرات در ECG (معیارهای ولتاژ برای هیپرتروفی بطن چپ، فرورفتگی قطعه ST و وارونگی موج T).

7. سوء مصرف الکل (به طولانی شدن فاصله QT منجر می شود).

8. رژیم غذایی (مصرف منظم غذاهای دریایی حاوی اسیدهای چرب غیراشباع ω-3 خطر VCS را کاهش می دهد).

9. استرس فیزیکی بیش از حد (تأثیر پیش بینی کننده های دیگر را تقویت می کند).

پیش بینی کننده های VCS مرتبط با تظاهرات بالینی IHD:

1. ایسکمی میوکارد و شرایط مربوط به آن (میوکارد خواب زمستانی یا گیج شده).

2. سابقه انفارکتوس میوکارد (VCS می تواند در 10 درصد از بیمارانی که انفارکتوس میوکارد داشته اند و در 2.5 سال آینده رخ دهد و یک دوره جدید ایسکمی ممکن است یک علت مهم باشد).

3. ناکارآمدی درمان ترومبولیتیک در دوره حاد انفارکتوس میوکارد (باز بودن سرخرگ کرونر انفارکت شده، درجه 0-1 طبق TIMI-1).

4. کاهش کسر جهشی بطن چپ زیر 40 درصد و کلاس عملکردی نارسایی قلبی (NYHA) III-IV.

5. آنژین ناپایدار پرخطر.

6. سابقه فیبریلاسیون بطنی.

تصویر بالینی

معیارهای تشخیصی بالینی

عدم آگاهی؛ عدم تنفس یا ظاهر ناگهانی تنفس آگونال (تنفس پر سر و صدا و سریع). عدم وجود نبض در شریان های کاروتید؛ گشاد شدن مردمک چشم (اگر دارو مصرف نمی شد، نورولپتانالژزی انجام نمی شد، بیهوشی داده نمی شد، هیپوگلیسمی وجود ندارد، تغییر رنگ پوست، ظاهر شدن رنگ خاکستری کم رنگ پوست صورت

علائم، دوره

تغییرات غیر قابل برگشت در سلول های قشر مغز تقریباً 3 دقیقه پس از توقف ناگهانی گردش خون رخ می دهد. به همین دلیل تشخیص مرگ ناگهانی و ارائه مراقبت های اورژانسی باید فوری باشد.

فیبریلاسیون بطنی همیشه به طور ناگهانی رخ می دهد. 3-4 ثانیه پس از شروع آن، سرگیجه و ضعف رخ می دهد، پس از 15-20 ثانیه بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد، پس از 40 ثانیه تشنج های مشخصه ایجاد می شود - یک انقباض تونیک ماهیچه های اسکلتی. ماهیچه ها همزمان (پس از 40 تا 45 ثانیه) مردمک ها شروع به گشاد شدن می کنند و پس از 1.5 دقیقه به حداکثر اندازه خود می رسند.
حداکثر گشاد شدن مردمک ها نشان می دهد که نیمی از زمانی که در طی آن ترمیم سلول های مغز امکان پذیر است گذشته است.

تنفس مکرر و پر سر و صدا به تدریج کمتر می شود و در دقیقه دوم مرگ بالینی متوقف می شود.

تشخیص مرگ ناگهانی باید فوراً در عرض 10-15 ثانیه انجام شود (زمان گرانبها را نباید برای اندازه گیری فشار خون، جستجوی نبض در شریان رادیال، گوش دادن به صداهای قلب یا ضبط نوار قلب هدر داد).

تعیین نبض فقط بر روی شریان کاروتید انجام می شود. برای این کار، انگشت اشاره و میانی پزشک را روی حنجره بیمار قرار داده و سپس بدون فشار قوی، به پهلو می لغزند، سطح جانبی گردن را در لبه داخلی m.sternocleidomastoideus کاوش می کنند. عضله استرنوکلیدوماستوئید
در سطح لبه بالایی غضروف تیروئید.

تشخیص

در زمان مرگ بالینی بیمار، تغییرات زیر بر روی مانیتور ECG ثبت می شود.

1. فیبریلاسیون بطنی: امواج هرج و مرج، نامنظم، به شدت تغییر شکل یافته با ارتفاع، عرض و اشکال مختلف، که منعکس کننده تحریک فیبرهای عضلانی فردی بطن ها است.
در ابتدا، امواج فیبریلاسیون معمولاً با دامنه بالا هستند و در فرکانس حدود 600 در دقیقه رخ می دهند. پیش آگهی دفیبریلاسیون در این مرحله در مقایسه با پیش آگهی در مرحله بعدی مطلوب تر است.
سپس امواج سوسو با دامنه کم با فرکانس موج تا 1000 یا بیشتر در دقیقه تبدیل می شوند. مدت زمان این مرحله حدود 2-3 دقیقه است که پس از آن مدت زمان امواج سوسو زدن افزایش یافته، دامنه و فرکانس آنها کاهش می یابد (تا 300-400 در دقیقه). دفیبریلاسیون در این مرحله دیگر همیشه موثر نیست.
فیبریلاسیون بطنی در بسیاری از موارد قبل از اپیزودهای تاکی کاردی بطنی حمله ای است. تاکی کاردی حمله ای بطنی (VT) - در بیشتر موارد، این یک حمله ناگهانی و پایان ناگهانی افزایش انقباضات بطنی تا 150-180 ضربه است. در هر دقیقه (کمتر - بیش از 200 ضربه در دقیقه یا در عرض 100-120 ضربه در دقیقه)، معمولاً با حفظ ریتم منظم قلب صحیح.
، گاهی اوقات - تاکی کاردی بطنی دو طرفه (نوع پیروت). قبل از ایجاد فیبریلاسیون بطنی، اکستراسیستول های مکرر پلی توپی و اولیه (از نوع R تا T) اغلب ثبت می شود.

2-وقتی فلاتر بطنی ECG منحنی شبیه یک سینوسی با امواج ریتمیک، پهن، نسبتا بزرگ و مشابه مکرر را ثبت می کند که منعکس کننده تحریک بطن ها است. جداسازی کمپلکس QRS، فاصله ST، موج T غیرممکن است، ایزولین وجود ندارد. به طور معمول، فلوتر بطنی به فیبریلاسیون تبدیل می شود. تصویر ECG فلوتر بطنی در شکل نشان داده شده است. 1.

برنج. 1. فلاتر بطنی

3. وقتی آسیستول قلبی ECG یک ایزولین را ثبت می کند، هیچ موج یا موجی وجود ندارد.

4-وقتی تفکیک الکترومکانیکی قلب ECG ممکن است ریتم سینوسی و گرهی نادری را نشان دهد که به ریتم تبدیل می شود و سپس با آسیستول جایگزین می شود. نمونه ای از ECG در حین تفکیک الکترومکانیکی قلب در شکل 1 ارائه شده است. 2.

برنج. 2. ECG برای تفکیک الکترومکانیکی قلب

تشخیص های افتراقی

در طی اقدامات احیا، باید در نظر گرفت که تصویر بالینی مشابه علائم مرگ ناگهانی در فیبریلاسیون بطنی در موارد آسیستول، برادی کاردی شدید، تجزیه الکترومکانیکی ناشی از پارگی قلب و تامپوناد یا آمبولی ریوی (PE) نیز قابل مشاهده است. ).

با ثبت فوری ECG، تشخیص افتراقی اضطراری نسبتا آسان است.

چه زمانی فیبریلاسیون بطنییک منحنی مشخصه در ECG مشاهده می شود. برای ثبت فقدان کامل فعالیت الکتریکی قلب (آسیستول) و تمایز آن از مرحله آتونیک فیبریلاسیون بطنی، تایید حداقل در دو لید ECG ضروری است.

در تامپوناد قلبی یا شکل حاد آمبولی ریهگردش خون متوقف می شود و فعالیت الکتریکی قلب در اولین دقایق (تفکیک الکترومکانیکی) باقی می ماند و به تدریج محو می شود.

اگر ثبت فوری ECG امکان پذیر نباشد، آنها با نحوه شروع مرگ بالینی و همچنین واکنش به ماساژ قلبی بسته و تهویه مصنوعی هدایت می شوند.

در فیبریلاسیون بطنیانقباضات مؤثر قلب ثبت نمی شود و مرگ بالینی همیشه به طور ناگهانی و همزمان ایجاد می شود. شروع بالینی آن با یک انقباض تونیک معمولی عضلات اسکلتی همراه است. در صورت عدم وجود هوشیاری و نبض در شریان های کاروتید، تنفس به مدت 1-2 دقیقه ادامه می یابد.
در مورد انسداد پیشرفته SA یا AV، یک پیشرفت تدریجی اختلالات گردش خون مشاهده می شود، در نتیجه علائم به مرور زمان گسترش می یابد: ابتدا گیجی، سپس تحریک حرکتی با ناله، خس خس، سپس تشنج تونیک-کلونیک ( سندرم مورگانی-آدامز-استوکس).

در فرم حاد آمبولی بزرگ ریهمرگ بالینی به طور ناگهانی و معمولاً در لحظه استرس فیزیکی اتفاق می افتد. اولین تظاهرات اغلب ایست تنفسی و سیانوز شدید پوست نیمه بالایی بدن است.

تامپوناد قلبیبه عنوان یک قاعده، در پس زمینه درد شدید مشاهده می شود. گردش خون ناگهانی متوقف می شود، هوشیاری وجود ندارد، نبض در شریان های کاروتید وجود ندارد، تنفس به مدت 1-3 دقیقه ادامه دارد و به تدریج محو می شود، سندرم تشنجی وجود ندارد.

در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون بطنی، هنگام انجام احیای قلبی ریوی (CPR) به موقع و صحیح، یک واکنش مثبت واضح مشاهده می شود؛ با توقف کوتاه مدت اقدامات احیا، یک پویایی منفی سریع مشاهده می شود.

در بیماران مبتلا به سندرم Morgagni-Adams-Stokes، ماساژ قلبی بسته به موقع (یا ضربه زدن ریتمیک روی جناغ سینه - "ریتم مشت") به بهبود گردش خون و تنفس کمک می کند و هوشیاری شروع به بهبود می کند. پس از قطع CPR، اثرات مثبت آن برای مدتی باقی می ماند.

با PE، پاسخ به اقدامات احیا نامشخص است؛ برای به دست آوردن یک نتیجه مثبت، به عنوان یک قاعده، یک CPR نسبتا طولانی مورد نیاز است.

در بیماران مبتلا به تامپوناد قلبی، دستیابی به یک اثر مثبت به دلیل احیای قلبی ریوی حتی برای یک دوره کوتاه غیرممکن است. علائم هیپوستاز در بخش های زیرین به سرعت افزایش می یابد.

گردشگری پزشکی

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

گردشگری پزشکی

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

الگوریتم مراقبت های اورژانسی برای مرگ ناگهانی قلبی

1. اگر دفیبریلاسیون فوری امکان پذیر نباشد، باید شوک پیش کوردیال انجام شود.

2. در صورت عدم وجود علائم گردش خون، ماساژ قلبی غیر مستقیم (60 بار در هر دقیقه با نسبت فشرده سازی و مدت زمان رفع فشار 1:1) را پس از قرار دادن بیمار بر روی یک سطح سخت و صاف با سر پرتاب انجام دهید. تا حد امکان به پشت و پاها بلند شده؛ اطمینان حاصل کنید که دفیبریلاسیون در سریع ترین زمان ممکن امکان پذیر است.

3. اطمینان از باز بودن راه هوایی ضروری است: سر بیمار را به عقب خم کنید، فک پایین او را به جلو فشار دهید و دهان او را باز کنید. اگر تنفس خود به خودی وجود دارد، سر خود را به پهلو بچرخانید.

4. تهویه مصنوعی ریوی (ALV) را دهان به دهان یا از طریق ماسک مخصوص با استفاده از کیسه آمبو (نسبت حرکات ماساژ و تنفس 30:2) شروع کنید. ماساژ قلبی و تهویه مکانیکی را بیش از 10 ثانیه قطع نکنید.

5. ورید مرکزی یا محیطی را کاتتر کرده و سیستمی برای تجویز داخل وریدی دارو نصب کنید.

6. تحت نظارت مستمر، اقدامات احیا را برای بهبود رنگ پوست، انقباض مردمک ها و نمایان شدن واکنش آنها به نور، از سرگیری یا بهبود تنفس خود به خود و ظاهر شدن نبض در شریان های کاروتید انجام دهید.

7. آدرنالین باید به صورت داخل وریدی، 1 میلی گرم، حداقل هر 3-5 دقیقه یک بار تجویز شود.

8. مانیتور قلبی و دفیبریلاتور را وصل کنید، ریتم قلب را ارزیابی کنید.

9. برای فیبریلاسیون بطنی یا تاکی کاردی بطنی:

دفیبریلاسیون 200 جی;

انجام ماساژ قلبی بسته و تهویه مکانیکی در مکث بین شوک ها.

اگر اثری نداشت، دفیبریلاسیون 300 J را تکرار کنید.

اگر اثری نداشت، دفیبریلاسیون 360 J را بعد از 2 دقیقه تکرار کنید.

در صورت عدم تأثیر - آمیودارون 300 میلی گرم داخل وریدی در محلول گلوکز 5٪، پس از 2 دقیقه - دفیبریلاسیون 360 J.

در صورت عدم تأثیر، پس از 5 دقیقه - آمیودارون 150 میلی گرم داخل وریدی در محلول گلوکز 5٪، پس از 2 دقیقه - دفیبریلاسیون 360 J.

- در غیاب اثر -لیدوکائین 1.5 mg/kg، پس از 2 دقیقه - دفیبریلاسیون 360 J.

در صورت عدم تأثیر، پس از 3 دقیقه - لیدوکائین 1.5 میلی گرم بر کیلوگرم، پس از 2 دقیقه - دفیبریلاسیون 360 J.

در صورت عدم تأثیر - نووکائین آمید 1000 میلی گرم، پس از 2 دقیقه - دفیبریلاسیون 360 جی.

با تاکی کاردی بطنی دوکی شکل اولیه، لازم است سولفات منیزیم 1-2 گرم به آرامی داخل وریدی تجویز شود.

10. با آسیستول:

10.1 اگر ارزیابی فعالیت الکتریکی قلب غیرممکن باشد (مرحله آتونیک فیبریلاسیون بطنی را نمی توان حذف کرد، اتصال سریع مانیتور ECG یا الکتروکاردیوگراف غیرممکن است)، باید مانند فیبریلاسیون بطنی ادامه دهید (نقطه 9).

10.2 در صورت تایید آسیستول در دو سرنخ ECG، آتروپین 1 میلی گرم باید هر 3-5 دقیقه تا حصول اثر یا دوز کل mg/kg 0.04، علاوه بر انجام احیای قلبی ریوی تجویز شود. قدم زدن ترانس سینه ای یا وریدی باید در اسرع وقت ایجاد شود. 240-480 میلی گرم آمینوفیلین.

11. در صورت مشاهده علائم گردش خون، تهویه مکانیکی را ادامه دهید (هر دقیقه نظارت کنید).

اگر پزشک بیمار را در عرض 1 دقیقه پس از فروپاشی زیر نظر داشته باشد، نباید زمانی را برای تأمین اکسیژن تلف کرد. شوک شدید فوری به ناحیه پیش کوردیال قفسه سینه (دفیبریلاسیون شوک) گاهی موثر است و باید سعی شود. در موارد نادر، زمانی که علت فروپاشی گردش خون، تاکی کاردی بطنی است، و بیمار هنگام ورود پزشک هوشیار است، آریتمی می تواند با حرکات سرفه قوی قطع شود.

اگر امکان بازگرداندن سریع گردش خون وجود ندارد، باید سعی شود بدون اتلاف وقت برای ثبت نوار قلب با استفاده از الکتروکاردیوگراف، دفیبریلاسیون الکتریکی انجام شود. برای این منظور می توان از دفیبریلاتورهای قابل حمل استفاده کرد که امکان ضبط ECG را مستقیماً از طریق الکترودهای آنها فراهم می کند.
بهتر است از دستگاه هایی با انتخاب خودکار ولتاژ تخلیه بسته به مقاومت بافت استفاده شود. این امر امکان به حداقل رساندن خطرات مربوط به استفاده از شوک های بزرگ غیر ضروری را فراهم می کند و در عین حال از شوک های بی اثر کوچک در بیمارانی که مقاومت بافتی آنها بالاتر از حد انتظار است، جلوگیری می کند.
قبل از اعمال تخلیه، یک الکترود دفیبریلاتور در بالای ناحیه تیرگی قلب نصب می شود، و دومی در زیر استخوان ترقوه راست (یا در زیر تیغه شانه چپ اگر الکترود دوم نخاع باشد) نصب می شود. بین الکترودها و پوست، دستمال مرطوب مرطوب شده با محلول کلرید سدیم ایزوتونیک قرار می گیرد یا از خمیرهای رسانای ویژه استفاده می شود.
در لحظه اعمال ترشح، الکترودها به شدت روی قفسه سینه فشار داده می شوند (به عنوان بخشی از اقدامات احتیاطی، احتمال تماس دیگران با بیمار باید حذف شود).

در صورت عدم موفقیت اقدامات فوق، لازم است ماساژ خارجی قلبی آغاز شود و احیای قلبی ریوی کامل با بهبودی سریع و حفظ باز بودن راه هوایی خوب انجام شود.

ماساژ خارجی قلب

ماساژ خارجی قلب که توسط Kouwenhoven توسعه یافته است، با هدف بازگرداندن خونرسانی اندام های حیاتی از طریق فشرده سازی دستی متوالی قفسه سینه انجام می شود.

جنبه های مهم:

1. در صورتی که تلاش برای احیای بیمار با نام بردن وی و تکان دادن شانه های او بی نتیجه باشد، بیمار باید به پشت روی سطح سخت (ترجیحاً روی تخته چوبی) قرار گیرد.

2. برای باز کردن و حفظ باز بودن راه هوایی، سر بیمار را به سمت عقب متمایل کنید، سپس با فشار دادن محکم روی پیشانی بیمار، فک پایین را با انگشتان دست دیگر فشار دهید و به سمت جلو فشار دهید تا چانه بالا بیاید.

3. اگر نبض در شریان های کاروتید در عرض 5 ثانیه وجود نداشته باشد، فشرده سازی قفسه سینه باید شروع شود. روش اجرا: قسمت پروگزیمال کف یک دست در قسمت پایین جناغ در وسط، دو انگشت بالاتر از فرآیند xiphoid قرار می گیرد تا به کبد آسیب نرسد و سپس دست دیگر. روی اولی قرار می گیرد و آن را با انگشتان می پوشاند.

4. جناغ سینه باید فشرده شود، آن را 3-5 سانتی متر جابجا کنید، با فرکانس 1 بار در هر ثانیه، به طوری که زمان کافی برای پر کردن بطن وجود داشته باشد.

5. تنه احیاگر باید بالاتر از قفسه سینه قربانی باشد به طوری که نیروی وارده تقریباً 50 کیلوگرم باشد. آرنج باید صاف باشد.

6. فشرده سازی و شل شدن قفسه سینه باید 50 درصد کل چرخه را به خود اختصاص دهد. فشردگی خیلی سریع یک موج فشار ایجاد می کند (که روی شریان های کاروتید یا فمورال قابل لمس است)، اما خون کمی دفع می شود.

7. ماساژ نباید بیش از 10 ثانیه قطع شود، زیرا برون ده قلبی به تدریج در طی 8-10 فشرده سازی اول افزایش می یابد. حتی توقف کوتاه ماساژ تاثیر بسیار منفی دارد.

8. نسبت فشرده سازی به تهویه در بزرگسالان باید 30:2 باشد.

هر فشرده سازی خارجی قفسه سینه باعث محدودیت اجتناب ناپذیر بازگشت وریدی به میزان مشخصی می شود. بنابراین، در طول ماساژ خارجی، شاخص قلبی بهینه قابل دستیابی می تواند حداکثر به 40٪ از حد پایینی مقادیر طبیعی برسد. این به طور قابل توجهی کمتر از مقادیر مشاهده شده در اکثر بیماران پس از ترمیم انقباضات خود به خودی بطنی است. در این راستا، بازیابی سریع ریتم موثر قلب از اهمیت اساسی برخوردار است.

توقف ماساژ قلبی تنها زمانی امکان پذیر است که انقباضات قلبی موثر نبض شفاف و فشار خون سیستمیک را فراهم کنند.

ماساژ خارجی قلب دارای معایب خاصی است، زیرا می تواند منجر به عوارضی مانند شکستگی دنده، هموپریکارد و تامپوناد، هموتوراکس، پنوموتوراکس، آمبولی چربی، آسیب کبدی، پارگی طحال با ایجاد خونریزی پنهان دیررس شود. اما در صورت انجام صحیح اقدامات احیا، تشخیص به موقع و اقدامات کافی بیشتر، خطر چنین عوارضی را می توان به حداقل رساند.

در طول مدت طولانی احیای قلبی ریوی، تعادل اسید و باز باید با تزریق داخل وریدی بی کربنات سدیم با دوز اولیه mEq/kg 1 اصلاح شود. نیمی از این دوز باید هر 10-12 دقیقه مطابق با نتایج مقادیر pH شریانی که به طور منظم تعیین می شود، مجدداً تجویز شود.

در مواردی که ریتم موثر قلب بازیابی می شود، اما دوباره به سرعت به تاکی کاردی یا فیبریلاسیون بطنی تبدیل می شود، لازم است بولوس داخل وریدی 1 میلی گرم بر کیلوگرم لیدوکائین و سپس انفوزیون وریدی با سرعت 1-5 میلی گرم در هر کیلوگرم تجویز شود. کیلوگرم به مدت 1 ساعت، تکرار دفیبریلاسیون.

ارزیابی اثربخشی اقدامات احیا

بی اثر بودن اقدامات احیای انجام شده با فقدان هوشیاری، تنفس خود به خودی، فعالیت الکتریکی قلب و همچنین مردمک های گشاد شده حداکثر بدون واکنش به نور مشهود است. در این موارد، توقف احیاء زودتر از 30 دقیقه از لحظه شناسایی ناکارآمدی اقدامات امکان پذیر است، اما نه از لحظه مرگ ناگهانی قلبی.

پیش بینی

احتمال مرگ ناگهانی قلبی مکرر دربیماران زنده مانده بسیار بالا است.

جلوگیری

پیشگیری اولیه از مرگ ناگهانی عروق کرونر(VCS) در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر شامل اقدامات پزشکی و اجتماعی است که در افراد در معرض خطر بالای بروز آن انجام می شود.

مجموعه ای از اقدامات پیشگیری اولیه:

1. تأثیر بر عوامل خطر اصلی بیماری عروق کرونر قلب و بیماری احتقانی قلب.

2. استفاده از داروهای بدون خواص الکتروفیزیولوژیکی که بر مکانیسم های توسعه VCS تأثیر می گذارد و اثربخشی آنها را در مطالعات بالینی ثابت کرده است: مهارکننده های ACE، مسدود کننده های گیرنده آلدوسترون. آلدوسترون هورمون اصلی مینرالوکورتیکواستروئید قشر آدرنال در انسان است
اسیدهای چرب اشباع نشده ω-3 (خطر VCS را تا 45 درصد کاهش می‌دهد، به دلیل تعامل با کانال‌های سدیم، پتاسیم و کلسیم، اثر ضدآریتموژنیک دارند، به نرمال کردن تغییرات ضربان قلب کمک می‌کنند)، استاتین‌ها. درمان ترومبولیتیک برای انفارکتوس حاد میوکارد و درمان آنتی ترومبوتیک اندیکاسیون دارد.