کدام سلول ها مسئول بازسازی هستند. بازسازی فیزیولوژیکی و ترمیمی

بازسازی اندام ها و بافت ها، انواع آن

بازسازی فرآیند بازیابی بافت ها یا اندام های از دست رفته یا آسیب دیده است.

دو نوع بازسازی وجود دارد:

فیزیولوژیکی

ترمیمی

بازسازی فیزیولوژیکی خود را در بازسازی سلول ها و بافت هایی که در این فرآیند می میرند نشان می دهد زندگی معمولیبدن

به عنوان مثال، عناصر تشکیل شده از خون - گلبول های قرمز، گلبول های سفید - به طور مداوم می میرند، و از دست دادن این سلول ها در اندام های خون ساز دوباره پر می شود.

در تمام مدت، سلول های اپیدرمی کراتینه شده از سطح پوست دفع می شوند و به طور مداوم ترمیم آنها انجام می شود.

بازسازی فیزیولوژیکی شامل تغییر مو و جایگزینی دندان های شیری با دندان های دائمی است.

بازسازی ترمیمی (یونانی - ترمیم) خود را در ترمیم بافت ها یا اندام های از دست رفته به دلیل آسیب نشان می دهد.

بازسازی ترمیمی زمینه ساز ترمیم زخم و ترمیم استخوان پس از شکستگی است. بازسازی ترمیمی پس از سوختگی اتفاق می افتد.

روش های زیر برای بازسازی ترمیمی وجود دارد:

1. اپیتلیزاسیون

2. Epimorphosis

3. مورفالاکسی

4. اندومورفوز (یا هیپرتروفی)

اپیتلیال سازی- بهبود زخم های اپیتلیال بازسازی از سطح زخم حاصل می شود.

سطح زخم خشک می شود و پوسته ایجاد می کند. اپیتلیوم در امتداد لبه زخم به دلیل افزایش حجم سلولی و گسترش فضاهای بین سلولی ضخیم می شود. یک لخته فیبرین تشکیل می شود. سلول های اپیتلیال با فعالیت فاگوسیتی به عمق زخم مهاجرت می کنند. شیوع میتوز مشاهده می شود. سلول های اپیتلیالاز دو طرف زخم در زیر بافت نکروزه غیر زنده رشد می کند و پوسته پوشش زخم را جدا می کند.

اپی‌مورفوزیس- روشی برای بازسازی، که شامل رشد یک عضو جدید از سطح قطع شده است. بازسازی از سطح زخم حاصل می شود.

در صورتی که اندامی که پس از قطع عضو ترمیم شده است با ارگان سالم تفاوتی نداشته باشد، بازسازی اپی‌مورفیک ممکن است معمول باشد. زمانی غیر معمول است که اندام ترمیم شده از نظر شکل یا ساختار با حالت عادی متفاوت باشد. نمونه ای از بازسازی معمولی، ترمیم اندام در آکسولوتل پس از قطع عضو است. Axolotl (دوزیستان کلاس) - لارو آمبیستوما - یک موضوع زیست شناسی تجربی.

نمونه ای از بازسازی غیر معمول، بازسازی اندام در برخی از گونه های مارمولک ها است. در نتیجه یک زائده دم مانند به جای اندام تشکیل می شود.

بازسازی آتیپیک شامل هترومورفوزیس است. به عنوان مثال، هنگامی که چشم همراه با گانگلیون عصبی در پایه چشم برداشته می شود، یک اندام مفصلی بازسازی می شود.

مورفالاکسی- بازسازی با بازسازی ناحیه در حال بازسازی - پس از قطع عضو، یک عضو یا ارگانیسم بازسازی می شود، اما اندازه کوچکتر.

به عنوان مثال، بازسازی یک هیدرا از حلقه ای که از وسط بدن آن بریده شده است یا بازسازی یک دهم یا بیستم آن است.

به طور معمول، فرآیندهای بازسازی در ناحیه سطح زخم رخ می دهد.

اما اشکال خاصی از بازسازی وجود دارد - اینها هستند اندومورفوزیس (هیپرتروفی) که دو شکل دارد:

هیپرتروفی احیا کننده،

هیپرتروفی جبرانی

هیپرتروفی احیا کننده - افزایش اندازه باقیمانده اندام بدون بازیابی شکل اصلی آن (اندازه افزایش می یابد، اما نه شکل)

اگر بخش قابل توجهی از کبد یا طحال موش برداشته شود، سطح زخم بهبود می یابد. در ناحیه باقیمانده، تکثیر شدید سلولی آغاز می شود. حجم کبد افزایش می یابد و عملکرد کبد به حالت عادی باز می گردد.

هیپرتروفی جبرانی تغییر در یک اندام با نقض در دیگری متعلق به همان سیستم اندام است.

اگر یک کلیه از خرگوش برداشته شود، کلیه دوم بار بیشتری دریافت می کند. این باعث رشد آن می شود و حجم آن دو برابر می شود.

هیپرتروفی جبرانی بازسازی ترمیمی نیست، زیرا اندام دست نخورده رشد می کند. با این حال، به عنوان یک فرآیند ترمیمی سیستم اندام دفعی به عنوان یک کل در نظر گرفته می شود.

بازسازی را نمی توان به عنوان یک واکنش موضعی در نظر گرفت. این فرآیندی است که ارگانیسم به عنوان یک کل در آن شرکت می کند. تنظیم عصبی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. اگر عصب دهی مختل نشود، بازسازی اتفاق می افتد. تنها عوامل خارجیمهار، دیگران فرآیندهای بهبودی را تحریک می کنند.

هر عضو و بافت شرایط و الگوهای بازسازی خاصی دارد. در برخی موارد، بازسازی با استفاده از پروتزهای مخصوص شیشه، پلاستیک و فلز موفقیت آمیز است. با استفاده از پروتزها، بازسازی نای، برونش ها و رگ های خونی بزرگ امکان پذیر شد. پروتز به عنوان چارچوبی عمل می کند که در امتداد آن اندوتلیوم عروقی رشد می کند. بسیاری از مسائل حل نشده در مشکل بازسازی وجود دارد. به عنوان مثال، گوش و زبان در صورت آسیب حاشیه ای بازسازی نمی شوند، اما در صورت آسیب از طریق ضخامت اندام، بهبودی موفقیت آمیز است.

پیوند

پیوند پیوند و توسعه بافت های پیوند شده در یک مکان جدید است.

ارگانیسمی که ماده برای پیوند از آن گرفته می شود اهدا کننده و ارگانیسمی که پیوند به آن انجام می شود گیرنده نامیده می شود. بافت یا عضوی که پیوند می شود پیوند نامیده می شود.

وجود دارد:

1. پیوند خودکار.

2. Homotransplantation (Allotransplantation).

3. هتروترانپلنت (بیگانه پیوند)

در خود پیوندیاهدا کننده و گیرنده همان ارگانیسم هستند؛ پیوند از یک مکان گرفته شده و به مکان دیگر پیوند زده می شود. این نوع پیوند در جراحی ترمیمی به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد. به عنوان مثال، برای آسیب های گسترده صورت، از پوست بازو یا شکم همان بیمار استفاده می شود. مری مصنوعی و رکتوم از طریق خود پیوند ایجاد می شود.

در allo- یا homotransplantationاهدا کننده و گیرنده افراد مختلف از یک گونه هستند. در انسان و حیوانات بالاتر، موفقیت همو پیوند به سازگاری آنتی ژنی بافت های دهنده و گیرنده بستگی دارد. اگر بافت های اهدا کننده حاوی مواد خارجی برای گیرنده - آنتی ژن ها باشد، آنها باعث تشکیل آنتی بادی های ایمنی در بدن گیرنده می شوند. آنتی بادی های گیرنده با آنتی ژن های پیوندی واکنش نشان می دهند و باعث تغییر در ساختار و عملکرد آنتی ژن و بافت خارجی، پس زدن می شوند، به این معنی که بافت ها از نظر ایمنی ناسازگار هستند. نمونه ای از پیوند آلو در انسان، انتقال خون است.

در پیوند هترواهدا کننده و گیرنده حیوانات از گونه های مختلف هستند. در بی مهرگان پیوند امکان پذیر است. در حیوانات بالاتر، در طول پیوند از این نوع، پیوند، به عنوان یک قاعده، جذب می شود.

در حال حاضر، دانشمندان و پزشکان در حال کار بر روی مشکل سرکوب واکنش ایمنی پس زدن و غلبه بر ناسازگاری ایمنی هستند. تحمل ایمونولوژیک (تحمل) به سلول های خارجی از اهمیت بالایی برخوردار است.

در حال حاضر چندین راه برای جلوگیری از رد پیوند وجود دارد:

انتخاب سازگارترین اهداکننده

قرار گرفتن در معرض اشعه ایکس سیستم ایمنیمغز استخوان و بافت های لنفاوی. تابش تشکیل لنفوسیت ها را سرکوب می کند و در نتیجه روند دفع را کند می کند.

استفاده از داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی، به عنوان مثال. موادی که نه تنها ایمنی را سرکوب می کنند، بلکه به طور انتخابی و به طور خاص ایمنی پیوند را سرکوب می کنند، در حالی که عملکرد محافظت در برابر عفونت ها را حفظ می کنند. جستجو برای سرکوب کننده های ایمنی خاص در حال حاضر در حال انجام است. نمونه هایی از زندگی بیماران پیوندی کلیه، کبد و پانکراس وجود دارد.

مردم همیشه از خواص باورنکردنی بدن حیوانات شگفت زده شده اند. خواصی از بدن مانند بازسازی اندام ها، ترمیم قسمت های از دست رفته بدن، توانایی تغییر رنگ و انجام طولانی مدت بدون آب و غذا، دید حاد، وجود در شرایط فوق العاده سخت و غیره. در مقایسه با حیوانات، به نظر می رسد که آنها "برادران کوچکتر" ما نیستند، اما ما مال آنها هستیم.

اما معلوم می شود که بدن انسان آنقدرها هم که در نگاه اول به نظر می رسد ابتدایی نیست.

بازسازی بدن انسان

سلول های بدن ما نیز تجدید می شوند. اما چگونه نوسازی سلولی در بدن انسان اتفاق می افتد؟ و اگر سلولها دائماً تجدید می شوند، پس چرا پیری آغاز می شود و جوانی ابدی ادامه نمی یابد؟

متخصص مغز و اعصاب سوئدی جوناس فریسنتاسیس: هر بزرگسال به طور متوسط ​​پانزده و نیم سال سن دارد.

اما اگر بسیاری از قسمت‌های بدن ما دائماً تجدید می‌شوند و در نتیجه بسیار جوان‌تر از صاحب خود هستند، سؤالاتی پیش می‌آید:

• به عنوان مثال، اگر لایه بالایی پوست همیشه دو هفته است، چرا پوست در تمام عمر خود صاف و صورتی مانند نوزاد باقی نمی ماند؟
• اگر ماهیچه ها تقریباً 15 سال سن دارند، پس چرا یک زن 60 ساله به اندازه یک دختر 15 ساله انعطاف پذیر و متحرک نیست؟

فریزن پاسخ این سؤالات را در DNA میتوکندری دید (این بخشی از هر سلول است). او به سرعت جمع می شود آسیب های مختلف. به همین دلیل است که پوست با گذشت زمان پیر می شود: جهش در میتوکندری منجر به بدتر شدن کیفیت یک جزء مهم پوست مانند کلاژن می شود. به عقیده بسیاری از روانشناسان، پیری به دلیل برنامه های ذهنی است که از دوران کودکی در ما تعبیه شده است.

امروز به زمان‌بندی تجدید اندام‌ها و بافت‌های خاص انسان می‌پردازیم:

بازسازی بدن: مغز

سلول های مغز در طول زندگی با یک فرد زندگی می کنند. اما اگر سلول ها تجدید می شدند، اطلاعاتی که در آنها تعبیه شده بود با آنها همراه می شد - افکار، احساسات، خاطرات، مهارت ها، تجربه ما.

سبک زندگی مانند سیگار کشیدن، مواد مخدر، الکل - تا حدی مغز را از بین می برد و برخی از سلول ها را از بین می برد.

و با این حال، در دو ناحیه از مغز، سلول ها تجدید می شوند:

• پیاز بویایی مسئول درک بوها است.
• هیپوکامپ، که توانایی جذب را کنترل می کند اطلاعات جدید، به منظور انتقال آن به "مرکز ذخیره سازی" و همچنین امکان حرکت در فضا.

اخیراً مشخص شده است که سلول های قلب نیز توانایی تجدید دارند. به گفته محققان، این اتفاق تنها یک یا دو بار در طول زندگی رخ می دهد، بنابراین حفظ این اندام بسیار مهم است.

بازسازی بدن: ریه ها

برای هر نوع بافت ریه، نوسازی سلولی با در سرعت های مختلف. به عنوان مثال، کیسه های هوایی که در انتهای برونش ها (آلوئول ها) قرار دارند، هر 11 تا 12 ماه یکبار دوباره متولد می شوند. اما سلول های واقع در سطح ریه ها هر 14-21 روز یکبار تجدید می شوند. این قسمت از اندام تنفسی بیشتر مواد مضری را که از هوایی که تنفس می کنیم می گیرد.

عادات بد (عمدتاً سیگار کشیدن) و همچنین جو آلوده، روند تجدید آلوئول ها را کند می کند، آنها را از بین می برد و در بدترین حالت می تواند منجر به آمفیزم شود.

بازسازی بدن: کبد

کبد قهرمان بازسازی در بین اعضای بدن انسان است. سلول های کبد تقریباً هر 150 روز یکبار تجدید می شوند، یعنی کبد هر پنج ماه یک بار دوباره "متولد" می شود. این می تواند به طور کامل بهبود یابد، حتی اگر در نتیجه عمل یک فرد تا دو سوم از این عضو را از دست داده باشد.

کبد تنها عضوی در بدن ما است که عملکرد بازسازی آن بالاست.

البته استقامت دقیق کبد فقط با کمک شما به این اندام امکان پذیر است: کبد غذاهای چرب، تند، سرخ شده و دودی را دوست ندارد. علاوه بر این، الکل و اکثر داروها کار کبد را بسیار دشوار می کنند.

و اگر به این اندام توجه نکنید، انتقام ظالمانه ای از صاحبش خواهد گرفت. بیماری های وحشتناک- سیروز یا سرطان به هر حال، اگر نوشیدن الکل را به مدت هشت هفته متوقف کنید، کبد می تواند کاملاً خود را پاک کند.

بازسازی بدن: روده ها

دیواره های روده از داخل با پرزهای ریز پوشیده شده است که جذب مواد مغذی را تضمین می کند. اما آنها تحت تأثیر دائمی شیره معده هستند که غذا را حل می کند، بنابراین عمر طولانی ندارند. بازه زمانی برای به روز رسانی آنها 3-5 روز است.

بازسازی بدن: اسکلت

استخوان های اسکلت به طور مداوم تجدید می شوند، یعنی در هر لحظه در همان استخوان سلول های قدیمی و جدید وجود دارد. حدود ده سال طول می کشد تا اسکلت به طور کامل به روز شود.

این روند با افزایش سن، زمانی که استخوان‌ها نازک‌تر و شکننده‌تر می‌شوند، کند می‌شود.

بازسازی بدن: مو

موها به طور متوسط ​​یک سانتی‌متر در ماه رشد می‌کنند، اما بسته به طول، موها در عرض چند سال کاملاً تغییر می‌کنند. برای زنان، این روند تا شش سال، برای مردان - تا سه سال طول می کشد. موهای ابرو و مژه در شش تا هشت هفته دوباره رشد می کنند.

بازسازی بدن: چشم

در اندام بسیار مهم و شکننده ای مانند چشم، تنها سلول های قرنیه قادر به تجدید هستند. لایه رویی آن هر 7 تا 10 روز یکبار تعویض می شود. اگر قرنیه آسیب دیده باشد، روند حتی سریعتر اتفاق می افتد - می تواند در عرض یک روز بهبود یابد.

بازسازی بدن: زبان

10000 گیرنده روی سطح زبان قرار دارند. آنها قادر به تشخیص طعم غذا هستند: شیرین، ترش، تلخ، تند، شور. سلول های زبان چرخه زندگی نسبتاً کوتاهی دارند - ده روز.

استعمال دخانیات و عفونت های دهان این توانایی را ضعیف و مهار می کند و همچنین حساسیت جوانه های چشایی را کاهش می دهد.

بازسازی بدن: پوست و ناخن

لایه سطحی پوست هر دو تا چهار هفته یکبار تجدید می شود. اما تنها در صورتی که پوست مراقبت مناسبی داشته باشد و اشعه ماوراء بنفش اضافی دریافت نکند.

سیگار بر روی پوست تأثیر منفی می گذارد - این عادت بد پیری پوست را دو تا چهار سال تسریع می کند.

معروف ترین مثال تجدید عضو، ناخن است. آنها هر ماه 3-4 میلی متر رشد می کنند. اما این روی دست است؛ روی انگشتان پا، ناخن ها دو برابر کندتر رشد می کنند. یک ناخن دست به طور متوسط ​​در شش ماه و ناخن پا در ده ماه کاملاً تجدید می شود.

علاوه بر این، ناخن‌های انگشت‌های کوچک بسیار کندتر از دیگران رشد می‌کنند و دلیل این امر هنوز برای پزشکان یک راز باقی مانده است. استفاده از داروها باعث کاهش سرعت بازیابی سلول ها در سراسر بدن می شود.

اکنون کمی بیشتر در مورد بدن خود و خواص آن می دانید. بدیهی است که انسان بسیار پیچیده است و کاملاً درک نشده است. هنوز چقدر باید بفهمیم؟

اشتباه تایپی پیدا کردید؟ یک متن را انتخاب کنید و با فشار دادن Ctrl+Enter ارسال کنید. اگر این مطالب را دوست داشتید، با دوستان خود به اشتراک بگذارید.

اطلاعات کلی

بازسازی(از لات بازسازی -احیا) - ترمیم (جایگزینی) عناصر ساختاری بافت برای جایگزینی مرده. در مفهوم بیولوژیکی، بازسازی است فرآیند تطبیقی در طول تکامل و ذاتی همه موجودات زنده توسعه یافته است. در زندگی یک ارگانیسم، هر عملکرد عملکردی مستلزم صرف یک بستر مادی و بازسازی آن است. بنابراین، در طول بازسازی وجود دارد بازتولید خود ماده زنده،علاوه بر این، این بازتولید خود از موجودات زنده منعکس کننده است اصل خودتنظیمیو اتوماسیون عملکردهای حیاتی(Davydovsky I.V., 1969).

ترمیم احیا کننده سازه می تواند روی دهد سطوح مختلف- مولکولی، درون سلولی، سلولی، بافت و اندام، اما همیشه ما در مورددر مورد بازپرداخت سازه ای که قادر به انجام یک عملکرد تخصصی است. بازسازی است بازسازی ساختار و عملکرداهمیت فرآیند بازسازی در حمایت مادی از هموستاز نهفته است.

ترمیم ساختار و عملکرد را می توان با استفاده از فرآیندهای هیپرپلاستیک سلولی یا درون سلولی انجام داد. بر این اساس، اشکال سلولی و درون سلولی بازسازی متمایز می شوند (Sarkisov D.S.، 1977). برای فرم سلولیبازسازی با تولید مثل سلولی به روش میتوزی و آمیتوتیک مشخص می شود فرم داخل سلولی،که می تواند ارگانوئید و درون ارگانوئید باشد - افزایش تعداد (هیپرپلازی) و اندازه (هیپرتروفی) فراساختارها (هسته، هسته، میتوکندری، ریبوزوم، کمپلکس لایه ای و غیره) و اجزای آنها (نگاه کنید به شکل 5، 11، 15). . فرم داخل سلولیبازسازی است جهانی، از آنجایی که برای همه اندام ها و بافت ها مشخص است. با این حال، تخصص ساختاری و عملکردی اندام‌ها و بافت‌ها در فیلو و آنتوژنز برای برخی به شکل غالب سلولی، برای برخی دیگر - عمدتاً یا منحصراً درون سلولی، برای دیگران - هر دو شکل بازسازی به طور مساوی انتخاب شده است (جدول 5). غلبه یک یا شکل دیگری از بازسازی در اندام ها و بافت های خاص با هدف عملکردی، تخصص ساختاری و عملکردی آنها تعیین می شود. نیاز به حفظ یکپارچگی پوشش بدن، به عنوان مثال، غلبه شکل سلولی بازسازی اپیتلیوم پوست و غشاهای مخاطی را توضیح می دهد. عملکرد تخصصی سلول هرمی مغز

مغز و همچنین سلول عضلانی قلب، امکان تقسیم این سلول ها را رد می کند و درک نیاز به انتخاب در فیلو و انتوژنز بازسازی درون سلولی را به عنوان تنها شکل بازسازی این بستر ممکن می سازد.

جدول 5.اشکال بازسازی در اندام ها و بافت های پستانداران (طبق گفته Sarkisov D.S.، 1988)

این داده‌ها ایده‌هایی را که تا همین اواخر وجود داشت در مورد از دست دادن توانایی برخی از اندام‌ها و بافت‌های پستانداران برای بازسازی، در مورد بازسازی «بد» و «خوب» بافت‌های انسانی و این ایده که یک «قانون رابطه معکوس» بین درجه تمایز بافتی و توانایی آنها در بازسازی. اکنون مشخص شده است که در طول تکامل، توانایی بازسازی در برخی از بافت ها و اندام ها ناپدید نشد، بلکه اشکال (سلولی یا درون سلولی) مطابق با اصالت ساختاری و عملکردی آنها به خود گرفت (Sarkisov D.S.، 1977). بنابراین، همه بافت‌ها و اندام‌ها توانایی بازسازی را دارند؛ تنها شکل‌های آن بسته به تخصص ساختاری و عملکردی بافت یا اندام متفاوت است.

مورفوژنزفرآیند بازسازی شامل دو مرحله است - تکثیر و تمایز. این فازها به ویژه در شکل سلولی بازسازی به خوبی بیان می شوند. که در مرحله تکثیر سلول های جوان و تمایز نیافته تکثیر می شوند. این سلول ها نامیده می شوند کامبیال(از لات کامبیوم- مبادله، تغییر)، سلولهای بنیادیو سلول های پیش ساز

هر بافت با سلول های کامبیال خاص خود مشخص می شود که در درجه فعالیت تکثیر و تخصص متفاوت است، اما یکی سلول بنیادیممکن است جد چندین گونه باشد

سلول ها (به عنوان مثال، سلول های بنیادی سیستم خونساز، بافت لنفاوی، برخی از نمایندگان سلولی بافت همبند).

که در مرحله تمایز سلول های جوان بالغ می شوند و تخصص ساختاری و عملکردی آنها رخ می دهد. همان تغییر از هیپرپلازی فراساختارها به تمایز آنها (بلوغ) زمینه ساز مکانیسم بازسازی درون سلولی است.

تنظیم فرآیند بازسازیمکانیسم های تنظیمی بازسازی شامل هومورال، ایمونولوژیک، عصبی و عملکردی است.

مکانیسم های طنزهم در سلول های اندام ها و بافت های آسیب دیده (تنظیم کننده های درون بافتی و درون سلولی) و هم در خارج از آنها (هورمون ها، پوتین ها، واسطه ها، عوامل رشد و غیره) اجرا می شوند. تنظیم کننده های طنز عبارتند از کیلون ها (از یونانی شالاینو- تضعیف) - موادی که می توانند تقسیم سلولی و سنتز DNA را سرکوب کنند. آنها خاص بافت هستند. مکانیسم های ایمونولوژیکمقررات با "اطلاعات احیا کننده" که توسط لنفوسیت ها حمل می شود، مرتبط هستند. در این راستا باید توجه داشت که مکانیسم های هموستاز ایمونولوژیک هموستاز ساختاری را نیز تعیین می کند. مکانیسم های عصبیفرآیندهای بازسازی در درجه اول با عملکرد تغذیه ای سیستم عصبی مرتبط هستند و مکانیسم های عملکردی- با "درخواست" عملکردی یک عضو یا بافت که به عنوان محرکی برای بازسازی در نظر گرفته می شود.

توسعه فرآیند بازسازی تا حد زیادی به تعدادی از شرایط یا عوامل عمومی و محلی بستگی دارد. به عمومی باید شامل سن، ساختار، وضعیت تغذیه، وضعیت متابولیک و خونساز باشد، محلی - وضعیت عصب، گردش خون و لنف بافت، فعالیت تکثیر سلولی آن، ماهیت فرآیند پاتولوژیک.

طبقه بندی.سه نوع بازسازی وجود دارد: فیزیولوژیکی، ترمیمی و پاتولوژیک.

بازسازی فیزیولوژیکیدر طول زندگی رخ می دهد و با تجدید مداوم سلول ها، ساختارهای فیبری و ماده اساسی بافت همبند مشخص می شود. هیچ ساختاری وجود ندارد که تحت بازسازی فیزیولوژیکی قرار نگیرد. در جایی که شکل سلولی بازسازی غالب است، نوسازی سلولی صورت می گیرد. این چیزی است که اتفاق می افتد جابجایی دائمیاپیتلیوم پوششی پوست و غشاهای مخاطی، اپیتلیوم ترشحی غدد برون ریز، سلول های پوششی سروزی و غشاهای سینوویالعناصر سلولی بافت همبند، گلبول های قرمز، لکوسیت ها و پلاکت های خون و غیره. در بافت ها و اندام هایی که شکل سلولی بازسازی از بین می رود، به عنوان مثال در قلب، مغز، ساختارهای درون سلولی تجدید می شوند. همراه با تجدید سلول ها و ساختارهای درون سلولی، بازسازی بیوشیمیایی،آن ها تجدید ترکیب مولکولی تمام اجزای بدن.

بازسازی ترمیمی یا ترمیمیدر فرآیندهای پاتولوژیک مختلف مشاهده می شود که منجر به آسیب به سلول ها و بافت می شود

او مکانیسم بازسازی ترمیمی و فیزیولوژیکی یکسان است؛ بازسازی ترمیمی بازسازی فیزیولوژیکی افزایش یافته است. با این حال، با توجه به این واقعیت که بازسازی ترمیمی توسط فرآیندهای پاتولوژیک تحریک می شود، تفاوت های مورفولوژیکی کیفی با فیزیولوژیکی دارد. بازسازی ترمیمی می تواند کامل یا ناقص باشد.

بازسازی کامل،یا استرداد،با جبران نقص با بافتی که مشابه بافت مرده است مشخص می شود. این عمدتا در بافت هایی که در آن بازسازی سلولی غالب است.بنابراین، در بافت همبند، استخوان ها، پوست و غشاهای مخاطی، حتی نقایص نسبتاً بزرگ اندام را می توان با تقسیم سلولی توسط بافتی مشابه با بافت مرده جایگزین کرد. در بازسازی ناقص،یا تعویض،نقص جایگزین شده است بافت همبند، جای زخم. جانشینی مشخصه اندام ها و بافت هایی است که در آنها شکل درون سلولی بازسازی غالب است یا با بازسازی سلولی ترکیب می شود. از آنجایی که بازسازی شامل بازسازی ساختاری است که قادر به انجام یک عملکرد تخصصی است، منظور از بازسازی ناقص در جایگزینی نقص با یک اسکار نیست، بلکه در هیپرپلازی جبرانیعناصر بافت تخصصی باقی مانده که جرم آنها افزایش می یابد، به عنوان مثال. اتفاق می افتد هیپرتروفیپارچه ها

در بازسازی ناقص،آن ها بهبود بافت با اسکار، هیپرتروفی به عنوان بیان فرآیند بازسازی رخ می دهد، به همین دلیل است که به آن می گویند. احیا کننده،این شامل معنای بیولوژیکی بازسازی ترمیمی است. هیپرتروفی احیا کننده می تواند به دو صورت انجام شود - از طریق هیپرپلازی سلولی یا هیپرپلازی و هیپرتروفی فراساختارهای سلولی، به عنوان مثال. هیپرتروفی سلولی

بازیابی توده اصلی اندام و عملکرد آن در درجه اول به دلیل هیپرپلازی سلولیدر طول هیپرتروفی احیا کننده کبد، کلیه ها، پانکراس، غدد فوق کلیوی، ریه ها، طحال و غیره رخ می دهد. هیپرپلازی فراساختارهای سلولیمشخصه میوکارد، مغز، یعنی. اندام هایی که در آنها شکل درون سلولی بازسازی غالب است. به عنوان مثال، در میوکارد، در امتداد حاشیه اسکار که جایگزین انفارکتوس شده است، اندازه رشته های عضلانی به طور قابل توجهی افزایش می یابد، به عنوان مثال. آنها به دلیل هیپرپلازی عناصر درون سلولی خود هیپرتروفی می شوند (شکل 81). هر دو مسیر هیپرتروفی احیا کننده متقابلاً منحصر به فرد نیستند، اما برعکس، اغلب ترکیب کردن بنابراین، با هیپرتروفی احیاکننده کبد، نه تنها تعداد سلول ها در بخشی از اندام حفظ شده پس از آسیب افزایش می یابد، بلکه هیپرتروفی آنها نیز ناشی از هیپرپلازی فراساختارها است. نمی توان رد کرد که در عضله قلب هیپرتروفی احیا کننده می تواند نه تنها به شکل هیپرتروفی فیبر، بلکه با افزایش تعداد اجزای آنها رخ دهد. سلول های ماهیچه ای.

دوره بهبودی معمولاً فقط به این واقعیت محدود نمی شود که بازسازی ترمیمی در اندام آسیب دیده آشکار می شود. اگر

برنج. 81.هیپرتروفی میوکارد احیا کننده. فیبرهای عضلانی هیپرتروفی شده در امتداد حاشیه اسکار قرار دارند

تأثیر عامل بیماری زا تا زمان مرگ سلول متوقف می شود و ترمیم تدریجی اندامک های آسیب دیده رخ می دهد. در نتیجه، تظاهرات واکنش ترمیمی باید گسترش یابد تا شامل فرآیندهای درون سلولی ترمیمی در اندام‌های دچار دیستروفی شود. نظر عمومی پذیرفته شده در مورد بازسازی تنها به عنوان مرحله نهایی فرآیند پاتولوژیک غیر قابل توجیه است. بازسازی ترمیمی نیست محلی، آ واکنش عمومی بدن، اندام های مختلف را می پوشاند، اما تنها در یکی از آنها کاملاً تحقق می یابد.

در باره بازسازی پاتولوژیک می گویند در مواردی که بر اثر دلایل خاصی وجود دارد اعوجاج روند بازسازی، اختلال در تغییرات فازافزایش

و تمایز. بازسازی پاتولوژیک خود را در تشکیل بیش از حد یا ناکافی بافت بازسازی می کند (بیشتریا کاهش مجدد)،و همچنین در تبدیل در طی بازسازی یک نوع بافت به دیگری [متاپلازی - ببینید. فرآیندهای تعدیل (انطباق) و جبران].به عنوان مثال می توان به تولید بیش از حد بافت همبند همراه با تشکیل اشاره کرد کلوئید،بازسازی بیش از حد اعصاب محیطیو تشکیل بیش از حد کالوس در حین بهبود شکستگی، بهبود کند زخم و متاپلازی اپیتلیال در کانون التهاب مزمن. بازسازی پاتولوژیک معمولاً زمانی ایجاد می شود که نقض عمومیو شرایط بازسازی محلی(اختلال عصب، گرسنگی پروتئین و ویتامین، التهاب مزمن و غیره).

بازسازی بافت ها و اندام های فردی

بازسازی خون ترمیمی با بازسازی فیزیولوژیکی در درجه اول در شدت بیشتر متفاوت است. در این حالت، مغز استخوان قرمز فعال در استخوان های بلند به جای مغز استخوان چرب ظاهر می شود (تبدیل میلوئیدی مغز استخوان چرب). سلول های چربی با جزایر در حال رشد بافت خون ساز جایگزین می شوند که کانال مدولاری را پر می کند و آبدار و قرمز تیره به نظر می رسد. علاوه بر این، خون سازی در خارج از مغز استخوان شروع می شود - خارج مغزی،یا خارج مغزی، خون سازی.اوچا-

خون سازی خارج مغزی (هتروتوپیک) در نتیجه خروج سلول های بنیادی از مغز استخوان در بسیاری از اندام ها و بافت ها ظاهر می شود - طحال، کبد، گره های لنفاوی، غشاهای مخاطی، بافت چربی و غیره

بازسازی خون می تواند باشد به شدت افسرده (به عنوان مثال، با بیماری تشعشع، کم خونی آپلاستیک، آلوکیا، آگرانولوسیتوز) یا منحرف شده (به عنوان مثال، با کم خونی خطرناک، پلی سیتمی، لوسمی). در این حالت، عناصر تشکیل‌شده نابالغ، از نظر عملکردی پایین‌تر و به سرعت در حال تخریب وارد خون می‌شوند. در چنین مواردی صحبت می کنیم بازسازی پاتولوژیک خون

قابلیت های ترمیمی اندام های سیستم خونساز و سیستم ایمنی مبهم است. مغز استخوان خواص پلاستیکی بسیار بالایی دارد و حتی با آسیب قابل توجهی قابل ترمیم است. غدد لنفاوی فقط در مواردی که اتصالات عروق لنفاوی آوران و وابران با بافت همبند اطراف حفظ شده باشد، به خوبی بازسازی شود. بازسازی بافت طحال هنگامی که آسیب می بیند، معمولاً ناقص است؛ بافت مرده با یک اسکار جایگزین می شود.

بازسازی عروق خونی و لنفاویبسته به کالیبر آنها به طور مبهم پیش می رود.

ریزرگ ها نسبت به عروق بزرگ توانایی بیشتری برای بازسازی دارند. تشکیل جدید رگ‌های کوچک می‌تواند با جوانه زدن یا به صورت خودزا اتفاق بیفتد. در طول بازسازی عروق با جوانه زدن (شکل 82) برجستگی های جانبی در دیواره آنها به دلیل تقسیم سریع سلول های اندوتلیال (آنژیوبلاست ها) ظاهر می شود. رشته‌هایی از اندوتلیوم تشکیل می‌شوند که در آن شکاف‌ها ظاهر می‌شوند و خون یا لنف از رگ "مادر" به آنها جریان می‌یابد. سایر عناصر: دیواره عروقیبه دلیل تمایز سلول های اندوتلیوم و بافت همبند اطراف رگ تشکیل می شوند. نئوپلاسم اتوژن عروق این است که کانون های سلول های تمایز نیافته در بافت همبند ظاهر می شوند. در این کانون ها، ترک هایی ظاهر می شود که مویرگ های از قبل موجود در آنها باز می شوند و خون به بیرون جریان می یابد. سلول های بافت همبند جوان، با تمایز، پوشش اندوتلیال و سایر عناصر دیواره عروق را تشکیل می دهند.

برنج. 82.بازسازی عروق با جوانه زدن

کشتی های بزرگ خواص پلاستیکی کافی ندارند. بنابراین، اگر دیوارهای آنها آسیب ببیند، فقط ساختارهای پوسته داخلی، پوشش اندوتلیال آن، بازسازی می شوند. عناصر غشای میانی و بیرونی معمولاً با بافت همبند جایگزین می شوند که اغلب منجر به باریک شدن یا از بین رفتن لومن رگ می شود.

بازسازی بافت همبندبا تکثیر عناصر مزانشیمی جوان و تشکیل جدید رگ‌های کوچک آغاز می‌شود. بافت همبند جوان، غنی از سلول ها و عروق با دیواره نازک تشکیل می شود که ظاهری مشخص دارد. این یک پارچه قرمز تیره آبدار با سطح دانه ای است که گویی با دانه های درشت پراکنده شده است که اساس نامگذاری آن بود. بافت دانه بندیگرانول ها حلقه هایی از رگ های دیواره نازک تازه تشکیل شده هستند که بالای سطح بیرون زده اند و اساس بافت دانه بندی را تشکیل می دهند. بین عروق بسیاری از سلول های بافت همبند لنفوسیت مانند تمایز نیافته، لکوسیت ها، پلاسماسل ها و ماست سل ها وجود دارد (شکل 83). آنچه بعد اتفاق می افتد این است بلوغ بافت گرانولاسیون که بر اساس تمایز عناصر سلولی، ساختارهای فیبری و عروق خونی است. تعداد عناصر هماتوژن کاهش می یابد و فیبروبلاست ها افزایش می یابد. در ارتباط با سنتز کلاژن توسط فیبروبلاست ها، آرژیروفیلیک(نگاه کنید به شکل 83)، و سپس الیاف کلاژنسنتز گلیکوزامینوگلیکان ها توسط فیبروبلاست ها باعث شکل گیری می شود

ماده اصلی بافت همبند با بالغ شدن فیبروبلاست‌ها، تعداد رشته‌های کلاژن افزایش می‌یابد و به دسته‌هایی دسته‌بندی می‌شوند. در همان زمان، تعداد عروق کاهش می یابد، آنها به شریان ها و وریدها متمایز می شوند. بلوغ بافت گرانولاسیون با تشکیل به پایان می رسد بافت اسکار فیبری درشت

تشکیل جدید بافت همبند نه تنها زمانی که آسیب می بیند، بلکه زمانی که سایر بافت ها به طور ناقص بازسازی می شوند، و همچنین در طول سازمان دهی (کپسولاسیون)، بهبود زخم و التهاب مولد اتفاق می افتد.

بلوغ بافت گرانولاسیون ممکن است مشخص باشد انحرافات التهاب ایجاد شده در بافت گرانولاسیون منجر به تاخیر در بلوغ آن می شود.

برنج. 83.بافت گرانوله. بین عروق جدار نازک تعداد زیادی سلول بافت همبند تمایز نیافته و الیاف آرژیروفیل وجود دارد. اشباع نقره

و فعالیت مصنوعی بیش از حد فیبروبلاست ها منجر به تشکیل بیش از حد رشته های کلاژن و به دنبال آن هیالینوز مشخص می شود. در چنین مواردی، بافت اسکار به شکل تومور مانند رنگ قرمز مایل به آبی ظاهر می شود که به شکل بالای سطح پوست بالا می رود. کلوئید.اسکارهای کلوئیدی بعد از انواع مختلف تشکیل می شوند آسیب های تروماتیکپوست بخصوص بعد از سوختگی

بازسازی بافت چربیبه دلیل تشکیل جدید سلول های بافت همبند، که از طریق تجمع لیپیدها در سیتوپلاسم به سلول های چربی (آدیپوسیت) تبدیل می شوند، رخ می دهد. سلول های چربی به شکل لوبول هایی جمع می شوند که بین آنها لایه های بافت همبند با عروق و اعصاب وجود دارد. بازسازی بافت چربی نیز می تواند از بقایای هسته دار سیتوپلاسم سلول های چربی رخ دهد.

بازسازی بافت استخوانیدر صورت شکستگی استخوان، تا حد زیادی به درجه تخریب استخوان، تغییر موقعیت صحیح قطعات استخوان، شرایط محلی (شرایط گردش خون، التهاب و غیره) بستگی دارد. در بدون عارضه شکستگی استخوان، زمانی که قطعات استخوانی بی حرکت هستند، ممکن است رخ دهد پیوند اولیه استخوان(شکل 84). با رشد درونی عناصر و عروق مزانشیمی جوان در ناحیه نقص و هماتوم بین قطعات استخوانی شروع می شود. به اصطلاح وجود دارد کالوس اولیه بافت همبند،که در آن تشکیل استخوان بلافاصله شروع می شود. با فعال شدن و تکثیر همراه است استئوبلاست هادر ناحیه آسیب دیده، اما در درجه اول در پریواستات و اندوستات. پرتوهای استخوانی کمی کلسیفیه در بافت فیبرورتیکولار استخوانی ظاهر می شوند که تعداد آنها افزایش می یابد.

شکل گرفت کالوس اولیهمتعاقباً بالغ می شود و به استخوان تیغه ای بالغ تبدیل می شود - اینگونه است

برنج. 84.همجوشی اولیه استخوان پینه واسطه (نشان داده شده با یک فلش)، قطعات استخوانی درهم آمیخته (طبق گفته G.I. Lavrishcheva)

پینه نهایی،که در ساختار خود با بافت استخوانی تنها در آرایش تصادفی میله های متقاطع استخوانی متفاوت است. پس از اینکه استخوان شروع به انجام عملکرد خود کرد و بار ایستا ظاهر شد، بافت تازه تشکیل شده با کمک استئوکلاست ها و استئوبلاست ها بازسازی می شود، مغز استخوان ظاهر می شود، عروق و عصب بازسازی می شوند. اگر شرایط محلی برای بازسازی استخوان نقض شود (اختلالات گردش خون)، تحرک قطعات، شکستگی های گسترده دیافیز رخ می دهد. همجوشی ثانویه استخوان(شکل 85). این نوع همجوشی استخوان با تشکیل بین قطعات استخوانی اولین بافت غضروفی مشخص می شود که بر اساس آن بافت استخوانی ساخته می شود. بنابراین، با همجوشی استخوان ثانویه آنها صحبت می کنند کالوس استئوکندرال اولیه،که در نهایت به استخوان بالغ تبدیل می شود. همجوشی استخوان ثانویه، در مقایسه با همجوشی اولیه، بسیار شایع تر است و زمان بیشتری می برد.

در شرایط نامطلوب بازسازی استخوان ممکن است مختل شود. بنابراین، هنگامی که زخم عفونی می شود، بازسازی استخوان به تاخیر می افتد. قطعات استخوانی، که در طول روند طبیعی فرآیند بازسازی، به عنوان چارچوبی برای بافت استخوانی تازه تشکیل شده عمل می کنند، در شرایط خفه شدن زخم، از التهاب حمایت می کنند، که بازسازی را مهار می کند. گاهی اوقات کالوس استئوکندرال اولیه به کالوس استخوانی متمایز نمی شود. در این موارد انتهای استخوان شکسته متحرک باقی می ماند و الف مفصل کاذبتولید بیش از حد بافت استخوانی در طول بازسازی منجر به ظهور خارهای استخوانی می شود - اگزوستوزها

بازسازی بافت غضروفبر خلاف استخوان، معمولاً به طور ناقص رخ می دهد. فقط عیوب کوچک را می توان با بافت تازه تشکیل شده به دلیل عناصر کامبیال پریکندریوم جایگزین کرد - کندروبلاست هااین سلول ها ماده زمین غضروف را ایجاد می کنند و سپس به سلول های غضروف بالغ تبدیل می شوند. نقایص بزرگ غضروف با بافت اسکار جایگزین می شود.

بازسازی بافت ماهیچه ای, قابلیت ها و فرم های آن بسته به نوع پارچه متفاوت است. صاف ماهیچه هایی که سلول های آنها توانایی انجام میتوز و آمیتوز را دارند، می توانند کاملاً با نقص های جزئی بازسازی شوند. نواحی قابل توجه آسیب عضله صاف با اسکار جایگزین می شود، در حالی که رشته های عضلانی باقی مانده تحت هیپرتروفی قرار می گیرند. تشکیل جدید فیبرهای عضلانی صاف می تواند از طریق تبدیل (متاپلازی) عناصر بافت همبند رخ دهد. به این ترتیب دسته‌هایی از فیبرهای عضلانی صاف در چسبندگی‌های پلور، در ترومب‌های تحت سازماندهی و در عروق در طول تمایز تشکیل می‌شوند.

مخطط ماهیچه ها تنها در صورتی بازسازی می شوند که سارکولما حفظ شود. در داخل لوله های سارکولما، بازسازی اندامک های آن رخ می دهد و در نتیجه سلول هایی به نام ظاهر می شوند. میوبلاست هاآنها دراز می شوند، تعداد هسته ها در آنها افزایش می یابد، در سارکوپلاسم

برنج. 85.همجوشی استخوان ثانویه (طبق گفته G.I. Lavrishcheva):

الف - کالوس پریوستال استئوکندرال؛ بخشی از بافت استخوان در میان بافت غضروفی (تصویر میکروسکوپی). ب - کالوس استئوکندرال پریوستال (هیستوتوپوگرافی 2 ماه پس از جراحی): 1 - قسمت استخوانی. 2 - قسمت غضروفی; 3 - قطعات استخوانی؛ ج - کالوس پریوستال، درهم آمیختن قطعات استخوانی جابجا شده

میوفیبریل ها متمایز می شوند و لوله های سارکولمال به فیبرهای ماهیچه ای مخطط تبدیل می شوند. بازسازی ماهیچه های اسکلتیهمچنین ممکن است مرتبط باشد سلول های ماهواره ای،که در زیر سارکولما قرار دارند، یعنی. داخل فیبر عضلانی و هستند کامبیالدر صورت آسیب، سلول های ماهواره ای به سرعت شروع به تقسیم می کنند، سپس تحت تمایز قرار می گیرند و از ترمیم فیبرهای عضلانی اطمینان حاصل می کنند. اگر زمانی که عضله آسیب می بیند، یکپارچگی الیاف مختل می شود، در انتهای شکستگی های آنها برآمدگی های فلاسکی شکل ظاهر می شود که حاوی تعداد زیادی هسته است و به آنها گفته می شود. کلیه های ماهیچه ایدر این حالت، بازیابی تداوم فیبر رخ نمی دهد. محل پارگی با بافت گرانوله پر می شود که به اسکار تبدیل می شود (پینه عضلانی).بازسازی ماهیچه های قلب اگر آسیب دیده باشد، مانند آسیب به ماهیچه های مخطط، با زخمی شدن نقص به پایان می رسد. با این حال، در فیبرهای عضلانی باقیمانده، هیپرپلازی شدید فراساختارها رخ می دهد که منجر به هیپرتروفی فیبرها و بازیابی عملکرد اندام می شود (شکل 81 را ببینید).

بازسازی اپیتلیالدر بیشتر موارد کاملاً انجام می شود ، زیرا توانایی بازسازی بالایی دارد. به ویژه به خوبی بازسازی می شود پوشش اپیتلیوم بهبود اپیتلیوم کراتینه کننده سنگفرشی طبقه بندی شده حتی با نقص های نسبتاً بزرگ پوست ممکن است. در طی بازسازی اپیدرم در لبه های نقص، افزایش تکثیر سلول های لایه زایایی (کامبیال) و زایایی (مالپیگیان) رخ می دهد. سلول های اپیتلیال به دست آمده ابتدا نقص را در یک لایه می پوشانند. متعاقباً لایه اپیتلیوم چند لایه می شود، سلول های آن متمایز می شوند و تمام علائم اپیدرم از جمله ژرمینال، دانه ای، براق (در کف و سطح کف دست ها) و لایه شاخی را به دست می آورد. هنگامی که بازسازی اپیتلیوم پوست مختل می شود، زخم های غیر التیام بخشی ایجاد می شود که اغلب با رشد اپیتلیوم غیر معمول در لبه های آن ها می تواند به عنوان پایه ای برای ایجاد سرطان پوست عمل کند.

پوشش اپیتلیوم غشاهای مخاطی (فشرده سنگفرشی چندلایه غیر کراتینه، انتقالی، تک لایه منشوری و مژک دار چند هسته ای) به همان روشی که چند لایه کراتینه شده سنگفرشی بازسازی می شود. نقص مخاطی به دلیل تکثیر سلول های پوشاننده کریپت ها و مجاری دفعی غدد ترمیم می شود. سلول های اپیتلیال مسطح تمایز نیافته ابتدا نقص را می پوشانند لایه ی نازک(شکل 86)، سپس سلول ها شکل مشخصه ساختارهای سلولی پوشش اپیتلیال مربوطه را می گیرند. به موازات آن، غدد غشای مخاطی (به عنوان مثال، غدد لوله ای روده، غدد آندومتر) تا حدی یا به طور کامل ترمیم می شوند.

بازسازی مزوتلیومصفاق، پلور و کیسه پریکارد با تقسیم سلول های باقی مانده انجام می شود. سلول های مکعبی نسبتاً بزرگ روی سطح نقص ظاهر می شوند که سپس صاف می شوند. برای نقص های کوچک، پوشش مزوتلیال به سرعت و به طور کامل ترمیم می شود.

وضعیت بافت همبند زیرین برای ترمیم اپیتلیوم پوششی و مزوتلیوم مهم است، زیرا اپیتلیزاسیون هر نقص تنها پس از پر کردن آن با بافت گرانوله امکان پذیر است.

بازسازی اپیتلیوم اندام تخصصی(کبد، لوزالمعده، کلیه ها، غدد ترشح داخلی، آلوئول ریوی) بر اساس نوع انجام می شود هیپرتروفی احیا کننده:در مناطق آسیب دیده، بافت با یک اسکار جایگزین می شود و در امتداد حاشیه آن هیپرپلازی و هیپرتروفی سلول های پارانشیم رخ می دهد. که در کبد ناحیه نکروز همیشه در معرض اسکار است، اما در بقیه اندام تشکیل سلول های جدید شدید و همچنین هیپرپلازی ساختارهای داخل سلولی وجود دارد که با هیپرتروفی آنها همراه است. در نتیجه، توده اصلی و عملکرد اندام به سرعت بازسازی می شود. توانایی های احیا کننده کبد تقریباً نامحدود است. در لوزالمعده، فرآیندهای بازسازی به خوبی در بخش برون ریز و در داخل بیان می شود جزایر پانکراسو اپیتلیوم غدد برون ریز منبع ترمیم جزایر می شود. که در کلیه ها با نکروز اپیتلیوم لوله‌ای، نفروسیت‌های باقی‌مانده تکثیر می‌شوند و توبول‌ها بازسازی می‌شوند، اما تنها زمانی که غشای پایه لوله‌ای حفظ شود. هنگامی که از بین می رود (توبولورکسیس)، اپیتلیوم ترمیم نمی شود و توبول با بافت همبند جایگزین می شود. اپیتلیوم لوله ای مرده حتی در صورتی که گلومرول عروقی به طور همزمان با توبول بمیرد بازسازی نمی شود. در این حالت، بافت همبند اسکار در محل نفرون مرده رشد می‌کند و نفرون‌های اطراف دچار هیپرتروفی بازسازی می‌شوند. در غدد ترشح داخلی فرآیندهای ترمیم نیز با بازسازی ناقص نشان داده می شوند. که در ریه پس از برداشتن لوب های فردی، هیپرتروفی و ​​هیپرپلازی عناصر بافتی در قسمت باقی مانده رخ می دهد. بازسازی اپیتلیوم تخصصی اندام ها می تواند به طور غیر معمول انجام شود، که منجر به تکثیر بافت همبند، بازسازی ساختاری و تغییر شکل اندام ها می شود. در چنین مواردی صحبت می کنیم سیروز (سیروز کبدی، نفروسیروز، پنوموسیروز).

بازسازی بخش های مختلفسیستم عصبیبه صورت مبهم اتفاق می افتد که در سر و نخاع نئوپلاسم های سلول های گانگلیونی طرفدار نیستند

برنج. 86.بازسازی اپیتلیوم در کف زخم مزمن معده

رخ می دهد و هنگامی که آنها از بین می روند، بازیابی عملکرد تنها از طریق بازسازی درون سلولی سلول های باقی مانده امکان پذیر است. نوروگلیا، به ویژه میکروگلیا، با شکل سلولی بازسازی مشخص می شود، بنابراین نقص در بافت مغز و نخاع معمولاً با سلول های نوروگلیال در حال تکثیر پر می شود - به اصطلاح. گلیال (گلیوتیک) جای زخم اگر آسیب دیده باشد گره های رویشی همراه با هیپرپلازی فراساختارهای سلولی، تشکیل جدید آنها نیز رخ می دهد. در صورت نقض یکپارچگی عصب محیطی بازسازی به دلیل بخش مرکزی رخ می دهد که ارتباط خود را با سلول حفظ کرده است، در حالی که بخش محیطی می میرد. سلول های تکثیر غلاف شوان بخش محیطی مرده عصب در امتداد آن قرار دارند و یک غلاف را تشکیل می دهند - به اصطلاح طناب Büngner که در آن استوانه های محوری بازسازی شده از بخش پروگزیمال رشد می کنند. بازسازی رشته های عصبی با میلین شدن آنها و ترمیم انتهای عصبی به پایان می رسد. هیپرپلازی احیا کننده گیرنده ها، دستگاه‌های سیناپسی دور سلولی و افکتورها گاهی اوقات با هیپرتروفی دستگاه انتهایی خود همراه می‌شوند. اگر بازسازی عصب به دلایلی مختل شود (واگرایی قابل توجه بخش‌های عصب، ایجاد یک فرآیند التهابی)، سپس در محل قطع آن یک اسکار ایجاد می‌شود که در آن استوانه‌های محوری بازسازی‌شده بخش پروگزیمال عصب ایجاد می‌شود. به صورت تصادفی قرار گرفته اند. رشد مشابهی در انتهای اعصاب بریده شده در استامپ اندام پس از قطع عضو رخ می دهد. چنین رشدهایی که توسط رشته های عصبی و بافت فیبری تشکیل می شوند نامیده می شوند نورومای قطع عضو

التیام زخم

بهبود زخم طبق قوانین بازسازی ترمیمی انجام می شود. سرعت بهبود زخم و نتایج آن به درجه و عمق آسیب زخم، ویژگی‌های ساختاری اندام بستگی دارد. شرایط عمومیارگانیسم، روش های درمانی مورد استفاده. به گفته I.V. داویدوفسکی، انواع زیر را از بهبود زخم متمایز می کند: 1) بسته شدن مستقیم نقص اپیتلیال. 2) شفا در زیر دلمه; 3) التیام زخم با قصد اولیه. 4) التیام زخم با قصد ثانویه، یا التیام زخم از طریق خفگی.

بسته شدن مستقیم نقص اپیتلیال- این ساده ترین درمان است که شامل خزش اپیتلیوم بر روی نقص سطح و پوشاندن آن با یک لایه اپیتلیال است. روی قرنیه، غشاهای مخاطی مشاهده شده است شفا در زیر دلمهمربوط به نقایص کوچک است که روی سطح آن پوسته خشک (زخم) خون لخته شده و لنف به سرعت ظاهر می شود. اپیدرم در زیر پوسته بازسازی می شود که 3-5 روز پس از آسیب ناپدید می شود.

شفا با نیت اولیه (per rimam intentionem)در زخم هایی که نه تنها به پوست، بلکه به بافت زیرین نیز آسیب می رساند، مشاهده می شود.

و لبه های زخم یکنواخت است. زخم با لخته های خون ریخته شده پر شده است که از لبه های زخم در برابر کم آبی و عفونت محافظت می کند. تحت تأثیر آنزیم های پروتئولیتیک نوتروفیل ها، لیز جزئی لخته شدن خون و ریزه های بافتی رخ می دهد. نوتروفیل ها می میرند و با ماکروفاژها جایگزین می شوند که گلبول های قرمز خون و بقایای بافت آسیب دیده را فاگوسیته می کنند. هموسیدرین در لبه های زخم یافت می شود. بخشی از محتویات زخم در روز اول زخم به همراه اگزودا به طور مستقل یا در طول درمان زخم برداشته می شود - پاکسازی اولیه در روز 2-3، فیبروبلاست ها و مویرگ های تازه تشکیل شده در لبه های زخم ظاهر می شوند و به سمت یکدیگر رشد می کنند. بافت گرانولاسیون،لایه ای که در طول کشش اولیه به اندازه های بزرگ نمی رسد. در روز 15-10 به طور کامل بالغ می شود، نقص زخم اپیتلیال می شود و زخم با یک اسکار ظریف بهبود می یابد. که در زخم جراحیبهبودی با نیت اولیه به این دلیل تسریع می‌شود که لبه‌های آن توسط رشته‌هایی از ابریشم یا گربه به هم کشیده می‌شود، که در اطراف آن سلول‌های غول پیکر اجسام خارجی جمع می‌شوند که آنها را حل می‌کنند و در بهبودی اختلالی ایجاد نمی‌کنند.

شفا با نیت ثانویه (per secundam intentionem)یا شفا از طریق چروک (یا شفا از طریق دانه بندی - در هر دانه بندی)،معمولاً با زخم های وسیع همراه با له شدن و نکروز بافت، نفوذ اجسام خارجی و میکروب ها به داخل زخم مشاهده می شود. خونریزی و تورم تروماتیک لبه های زخم در محل زخم رخ می دهد و علائم مرزبندی به سرعت ظاهر می شود. التهاب چرکیدر مرز بافت مرده، ذوب توده های نکروزه. در طی 5-6 روز اول، توده های نکروزه دفع می شوند - ثانوی پاکسازی زخم، و بافت گرانوله شروع به رشد در لبه های زخم می کند. بافت گرانولاسیون،پر کردن زخم، شامل 6 لایه است که به یکدیگر عبور می کنند (Anichkov N.N., 1951): لایه لکوسیت-نکروز سطحی. لایه سطحی حلقه های عروقی، لایه عروق عمودی، لایه بالغ، لایه فیبروبلاست های افقی، لایه فیبری. بلوغ بافت گرانوله در طول بهبود زخم با قصد ثانویه با بازسازی اپیتلیال همراه است. با این حال، با این نوع از بهبود زخم، یک اسکار همیشه در محل آن ایجاد می شود.

خبر علمی مهم: زیست شناسان دانشگاه تافتس (ایالات متحده آمریکا) موفق به بازیابی توانایی بازسازی بافت دم در قورباغه شدند. چنین کاری را می توان معمولی در نظر گرفت، اگر نه برای یک مورد: نتیجه به روشی غیر پیش پا افتاده، با استفاده از اپتوژنتیک، که مبتنی بر کنترل فعالیت سلول با استفاده از نور است، به دست آمد.

هدف نهایی همه چنین تحقیقاتی کشف مکانیسم های طبیعی است که ترمیم اعضای بدن را کنترل می کند و یاد می گیرد که چگونه آنها را در انسان روشن کند. بچه قورباغه ها به طور ایده آل برای این کار مناسب هستند، زیرا در مراحل اولیه رشد، توانایی جایگزینی اندام های از دست رفته را حفظ می کنند، اما به طور ناگهانی آن را از دست می دهند. اگر دم افرادی را که وارد دوره به اصطلاح نسوز شده اند قطع کنید، دیگر قادر به رشد مجدد آن نخواهند بود.

سیستم های داخلی که بازسازی را کنترل می کنند هنوز در بدن آنها وجود دارند، اما به دلایلی متوقف می شوند. مایکل لوین و همکارانش آنها را وادار کردند دوباره کار کنند و در واقع آنها را برگرداندند زمان فیزیولوژیکیبازگشت.

قابل توجه است که چگونه این کار را انجام دادند. یک گروه از بچه قورباغه های بدون دم به مدت دو روز در ظرفی در معرض فلاش های کوتاه نور قرار گرفتند. دیگری در تاریکی مطلق زندگی می کرد. در نتیجه، قورباغه های گروه اول بافت کامل دم شامل ساختار ستون فقرات، عضلات، انتهای عصبی و پوست را دوباره به دست آوردند. قورباغه های دوم نتوانستند بر عواقب قطع عضو، مطابق سن خود غلبه کنند.

اگر به نظر یک ترفند است، فقط بخشی از آن است. برای درک اینکه چرا این اتفاق افتاده است، لازم است که اصل زیربنای آزمایش توضیح داده شود. در واقع، همه حیوانات در یک مرحله چرخه زندگی تحت دستکاری های یکسان قرار گرفتند. تنها چیزی که این دو گروه را متمایز می کرد وجود یا عدم وجود نور بود. با این حال، نور علت واقعی تغییرات رخ داده نبود. این به عنوان یک سوئیچ از راه دور عمل کرد که عاملی را فعال کرد که (به روشی نامشخص) فرآیند بازسازی را آغاز کرد. هایپرپلاریزاسیون پتانسیل های غشایی سلول ها به عنوان چنین عاملی عمل می کند. یا ساده تر - بیوالکتریکی.

اپتوژنتیک ساخت یک آزمایش را نسبتاً ساده ممکن می کند. مولکول های mRNA پروتئین حساس به نور آرکرکودوپسین به بچه قورباغه ها تزریق شد. این منجر به این واقعیت شد که پس از مدتی "پروتئین های پمپ" روی سطح سلول های معمولی واقع در ضخامت بافت ظاهر می شوند. هنگامی که توسط نور تحریک می‌شوند (و فقط در این مورد)، جریانی از یون‌ها را از طریق غشاء القا می‌کنند و در نتیجه پتانسیل الکتریکی آن را تغییر می‌دهند.

اساساً، به جز پمپ های غشایی فعال شده با نور، دانشمندان هیچ چیزی برای کمک به بچه قورباغه ها ارائه نکرده اند. با این حال، تنها تأثیرگذاری بر خواص الکتریکی سلول ها برای شروع یک آبشار پیچیده از فرآیندهای بازسازی در بدن کافی بود. به نوبه خود، به لطف اپتوژنتیک، ایجاد این تغییرات از بیرون به آسانی پوست انداختن گلابی است؛ فقط باید نور را به قورباغه بتابانید.

باززایی یکی از اسرار اصلی زیست شناسی است. در سال 2005، مجله Science سؤال زیر را به عنوان یکی از 25 موضوع مهم پیش روی علم فهرست کرد: چه چیزی بازسازی اندام را کنترل می کند؟ متأسفانه دانشمندان هنوز نتوانسته‌اند به طور کامل درک کنند که چرا برخی از حیوانات در هر مرحله از زندگی‌شان آزادانه بخش‌های از دست رفته بدن را بازیابی می‌کنند، در حالی که برخی دیگر این توانایی را برای همیشه از دست می‌دهند. روزی روزگاری، بدن شما می دانست که چگونه یک چشم یا بازو را رشد دهد.

این مدتها پیش بود، در همان ابتدای زندگی به عنوان یک جنین. متخصصان علاقه مندند که این دانش کجا ناپدید می شود و آیا می توان آن را دوباره در بزرگسالان احیا کرد. در حال حاضر، بیشتر جستجوهای زیست شناسان عمدتاً بر بیان ژن یا سیگنال های شیمیایی متمرکز است. آزمایشگاه مایکل لوین امیدوار است که پاسخ معمای بازسازی را در پدیده دیگری، بیوالکتریکی بیابد، و به نظر می رسد که این امیدها کاملاً مستدل هستند.

این واقعیت که جریان های الکتریکی در یک موجود زنده وجود دارد از زمان آزمایش های گالوانی شناخته شده است. با این حال، تعداد کمی به اندازه لوین تأثیر خود را بر توسعه مطالعه کرده اند. بیوالکتریسیته مدتهاست که فرصتی برای تبدیل شدن به موضوعی ارزشمند برای آزمایش داشته است، اما انقلاب مولکولی در زیست شناسی در نیمه دوم قرن بیستم، علاقه پژوهشی به این موضوع را به حاشیه علم سوق داد.

لوین که از حوزه مدل سازی کامپیوتری و ژنتیک آمده است، با استفاده از مدرن ترین روش هایی که از پیشینیانش غایب بود، در واقع این مسیر را به جریان اصلی بیولوژیکی باز می گرداند. در قلب شور و شوق او این باور وجود دارد که الکتریسیته یک پدیده فیزیکی اساسی است و تکامل نمی تواند آن را در فرآیندهای اساسی مانند رشد موجودات درگیر کند.

با تغییر پتانسیل گذر غشایی سلول‌ها، دانشمند می‌تواند به بافت‌های قورباغه دستور دهد تا چشم را در ناحیه از پیش تعیین‌شده بدن رشد دهند. روی دیوار آزمایشگاه او عکسی از یک قورباغه شش پا آویزان است. او فقط در نتیجه قرار گرفتن در معرض جریان های زیستی الکتریکی اندام های اضافی به دست آورد. برخلاف نورون ها، سلول های معمولی قادر به شلیک نیستند، اما می توانند سیگنال ها را به طور متوالی در سراسر بدن از طریق اتصالات شکاف منتقل کنند. اگر قسمت دم پلاناریا، یک کرم کوچک که می تواند دوباره تولید شود، قطع شود، درخواستی از ناحیه برش به سر می رود تا مطمئن شود که در جای خود قرار دارد. جلوی انتقال این اطلاعات را بگیرید و به جای دم، یک سر رشد می کند.

با دستکاری کانال‌های یونی مختلف که خواص الکتریکی سلول‌ها را تعیین می‌کنند، دانشمندان در آزمایش‌های خود کرم‌هایی با دو سر، دو دم و حتی طرح غیرمعمول کرم‌هایی با چهار سر تولید کردند. لوین می گوید تقریبا همیشه به او گفته می شد که ایده هایش کارساز نیستند. او به شهود خود تکیه کرد و در بیشتر موارد شکست نمی خورد.

این تلاش ها هنوز با دانش کامل در مورد چگونگی بازگرداندن اندام در یک فرد بسیار دور هستند. در حال حاضر، افراد دارای معلولیت تنها می توانند به پروتزهای بهبود یافته اعتماد کنند. با این حال، یک آزمایشگاه منحصربه‌فرد در دانشگاه تافتز به دنبال چیزی حتی اساسی‌تر است: لوین معتقد است، مانند کد ژنتیکی، باید یک کد بیوالکتریکی وجود داشته باشد که گرادیان‌های ولتاژ غشاء و دینامیک را به ساختارهای تشریحی پیوند دهد.

با درک آن، نه تنها می توان بازسازی را کنترل کرد، بلکه بر رشد تومورها نیز تأثیر گذاشت. لوین آنها را نتیجه از دست دادن اطلاعات در مورد شکل بدن توسط سلول ها می داند و مطالعه سرطان یکی از وظایف آزمایشگاه او است. همانطور که اغلب اتفاق می افتد، فرآیندهای به ظاهر متفاوت می توانند ماهیت یکسانی داشته باشند.

اگر کد بیوالکتریک واقعاً پشت ساخت اندام‌های مختلف بدن باشد، راه‌حل آن می‌تواند دو مورد از مهم‌ترین مشکلات پیش روی بشر را روشن کند.

در تماس با

بازسازی ، فرآیند تشکیل یک عضو یا بافت جدید به جای بخشی از بدن که به هر طریقی برداشته شده است. اغلب R. به عنوان فرآیند بازیابی آنچه از دست رفته است، یعنی تشکیل اندامی شبیه به اندام برداشته شده تعریف می شود. با این حال، این تعریف از دیدگاه غایت‌شناختی غلط ناشی می‌شود. اول از همه، بخشی از بدن که در طول R. بوجود می آید، هرگز کاملاً با آن موجود قبلی یکسان نیست، بلکه همیشه از یک جهت با آن متفاوت است (Schaxel). سپس واقعیت تشکیل یک منطقه کاملاً متفاوت و غیر مشابه به جای یک منطقه دور افتاده کاملاً شناخته شده است. پدیده متناظر به R. نیز نسبت داده می‌شود، با این حال، آن را R غیر معمول می‌نامند. با این حال، شواهدی وجود ندارد که پیشرفت در اینجا اساساً به هیچ وجه با سایر انواع R متفاوت باشد. بنابراین، تعریف R صحیح‌تر است. به روش فوق . طبقه بندی پدیده های R. دو نوع اصلی فرآیندهای بازسازی وجود دارد: فیزیولوژیکی و ترمیمی R. فیزیولوژیکی R. در آن صورت می گیرد. موردی که فرآیند بدون هیچ گونه تأثیر خارجی خاصی رخ می دهد. این نوع R. نمایانگر پدیده پوست اندازی دوره ای پرندگان، پستانداران و سایر حیوانات، جایگزینی اپیتلیوم لایه بردار پوست انسان و همچنین جایگزینی سلول های در حال مرگ غدد و سایر تشکیلات با سلول های جدید است. Reparative R. شامل مواردی از نئوپلاسم است که در نتیجه بدن یک آسیب دریافت می کند، چه در نتیجه مداخله مصنوعی یا بدون توجه به این. در زیر ما در وهله اول پدیده های R. ترمیمی را به عنوان بیشتر مورد مطالعه بیان خواهیم کرد. بسته به نتیجه نهایی فرآیند، R. ترمیمی به معمولی تقسیم می شود، زمانی که اندام تشکیل شده b باشد. یا m شبیه به یک موجود قبلی است و زمانی غیر معمول است که چنین شباهتی وجود نداشته باشد. انحرافات از سیر معمولی R. ممکن است شامل تشکیل یک اندام کاملاً متفاوت به جای ارگان قبلی یا در اصلاح آن باشد. مثلاً در موردی که ظاهر یک اندام دیگر با انحراف قطبیت همراه است. هنگامی که به جای انتهای دم بریده شده کرم، انتهای سر بازسازی شود، این پدیده هترومورفوزیس نامیده می شود. اصلاح یک اندام را می توان در حضور هر بخش اضافی، تا دو برابر یا سه برابر شدن اندام، یا در غیاب تشکیلات معمولاً مشخصه بیان کرد. «باید به خاطر داشت که تقسیم R. به معمولی و غیر معمول، بر اساس دیدگاه غایت‌شناختی و تمرکز بر یک اندام از پیش موجود، منعکس کننده ماهیت پدیده نیست و کاملاً دلبخواه است. توانایی تولید مجدد یک پدیده بسیار گسترده هم در بین حیوانات و هم در بین گیاهان است، اگرچه گونه های منفرد هم در درجه توانایی بازسازی و هم در روند خود فرآیند با یکدیگر متفاوت هستند. به طور کلی، می توان فرض کرد که هر چه سازمان ارگانیسم بالاتر باشد، ظرفیت بازسازی آن کمتر است. با این حال، تعدادی استثنا برای این قاعده وجود دارد. بنابراین، بسیاری از # گونه های مرتبط از نظر تظاهرات باززایی بسیار با یکدیگر تفاوت دارند. از سوی دیگر، تعدادی از گونه های برتر نسبت به گونه های پایین تر توانایی بازسازی بیشتری دارند. مثلاً در یک دوزیست، حتی اندام های فردی مانند دم. و اندام، می توانند دوباره تولید شوند در حالی که برخی از کرم ها (نماتودا) با فقدان تقریباً کامل R متمایز می شوند. اما به عنوان یک قاعده، بیشترین توانایی برای R. در میان حیوانات پایین تر یافت می شود. شکل 1) در برخی از گونه ها قطعاتی معادل یک صدم حیوان قادر به بازیابی کامل آن هستند.در میان موجودات چند سلولی، کولنترات ها و کرم ها بیشترین توانایی بازسازی را دارند.بعضی از هیدرووئیدها حیوان را از یک دو صدم قسمت آن باز می گرداند. کرم ها (به ویژه آنلیدا و توربلاریا) از چندین بخش می توانند تمام قسمت های از دست رفته را تشکیل دهند. „ "ممکن است R. از کل حیوان از یک قسمت آن (به عنوان مثال، سبد آبشش در کلاولینا) وجود داشته باشد. توانایی بازسازی نیز در خارپوستان خاص به خوبی بیان شده است. بنابراین، ستاره دریایی یک شکم کامل را تشکیل می دهد - انجیر - ! بازسازی مژک داران ttpa ich pttttpgp ttv Stentor، به سه قسمت بریده شده استیکی از یکی lu-sti(طبق نظر کورشه^ی.) چا (شکل 2). ظرفیت بازسازی نرم تنان و بندپایان به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. در اینجا، تنها زائده های فردی بدن می توانند بازسازی شوند: اندام ها، شاخک ها، و غیره. در خزندگان نیز امکان بازسازی دم و زائده های دم مانند به جای اندام وجود دارد؛ در پرندگان فقط منقار از قسمت های بیرونی بازسازی می شود.

شکل 2. بازسازی ستاره دریایی Linckia mul-

تیفوفا از یک پرتو. مراحل متوالی بازسازی. (به گفته کورشلت.) و پوست. در نهایت، پستانداران، از جمله انسان، تنها قادر به جایگزینی مناطق کوچکی از اندام ها و ضایعات پوستی هستند. ظرفیت بازسازی در طول زندگی فرد به طور یکسان بیان نمی شود: مراحل مختلف رشد از این نظر متفاوت است که هر کدام ویژگی های مشخصه خود را دارند. به عنوان یک قاعده، می توان گفت که هر چه حیوان جوان تر باشد، توانایی بازسازی آن بالاتر است. به عنوان مثال، قورباغه می تواند اندام ها را در مراحل اولیه رشد بازسازی کند، در حالی که وقتی وارد دوره دگردیسی می شود، این توانایی را از دست می دهد. این قاعده کلی، با این حال، تعدادی استثنا دارد. مواردی وجود دارد که مراحل اولیه توسعه ظرفیت بازسازی کمتری دارند. لاروهای پلاناریا کمتر توسعه یافته اند 685 بازسازی 536 پدیده باززایی در مقایسه با حیوانات بالغ (Steinmann)، همین امر برای لارو برخی از حیوانات دیگر نیز رخ می دهد. از موارد فوق قبلاً می توان دریافت که مناطق مختلفموجودات زنده از نظر توانایی بازسازی با یکدیگر متفاوت هستند. وایزمن پذیرفت که توانایی R. بستگی دارد Rn "i([ [ | | | ([ | بستگی به میزان آسیب پذیری این قسمت دارد و هر چه دومی بیشتر باشد، بازسازی بیشتر خواهد شد. توانایی - داراییدر نتیجه انتخاب طبیعی ایجاد شده است. با این حال، برخی از مطالعات نشان داده است که این الگو نیست 6,6 15 6,9 10 7,2 5 ■ ■\ g°\ /من [^ 1 * .у/"" h > *■-." 8 یو 12 14شکل 3. خط جامد - تغییر در شدت تابش میتوژنتیک از دم در حال بازسازی آکسولوتل. N واحدهای مرسوم شدت تشعشع را تعیین کنید. خط شکسته تغییراتی را در واکنش فعال بافت های اندام در حال بازسازی آکسولوتل نشان می دهد. مقدار pH (که توسط Okunev ارائه شده است) در دستور قرار دارد. در روز آبسیسا NGSH7TRTTYA. ^"^ pl-regeneration. (از Blyakher و Noyalen. row یا Bromley.) gans، مشمول نیستمعمولاً در طول زندگی آزاد فرد مستعد آسیب است و به خوبی محافظت می شود، با این وجود توانایی بازسازی بالایی دارد (Morgan, Przibfam). Ubisch پدیده های احیا کننده را با تمایز ارگانیسم پیوند می دهد. به نظر او، قطعات در حال توسعه قبلی به احتمال زیاد با افزایش سن بازسازی نمی شوند یا R. آنها شدت کمتری دارد. بنابراین، در دوزیستان، جایی که آنها متمایز می شوند اندام های سابقدراز کشیدن بیشتر به سمت جلو، می توانید شیب مربوطه R. - جلو به عقب را تنظیم کنید. اظهارات Ubish، که توسط تعدادی از داده ها پشتیبانی می شود، همچنان نیاز به تایید بیشتر با استفاده از مطالب بیشتر دارد. در برخی از گونه‌ها (عمدتاً کرم‌ها)، چایلد و همکارانش شیب خاصی از R. را در رابطه با محور طولی بدن ایجاد کردند، اما جهت آن همیشه از جلو به عقب نمی‌رود، بلکه با پیچیدگی‌تری همراه است. الگوها کودک معتقد است که این شیب به درجه فیزیول بستگی دارد. فعالیت قسمت های مختلف بدن حیوانات سازمان یافته پایین تر توانایی بازسازی هر دو قسمت واقع در نزدیکی محل قطع عضو و

شکل 4. بازسازی اندام جلویی قطع شده در سمندر پس از */ 4 (a) و 12 (b) ساعت، آ:سلول های i-blastema؛ 2 - کنده شانه؛ 3 -عصب 4 -اپیدرم؛ ب: 1-سلول های بلاستما؛ 2 -غضروف؛ 3-اپیدرم؛ 4 - کنده شانه

دیستال واقع شده است. در حیوانات بالاتر، فقط دومی ها دوباره تولید می شوند.مثلاً در دوزیستان. یک عضو، حتی در یک موقعیت معکوس پیوند شده، همان تشکیلات را بازسازی می کند که در موقعیت طبیعی خود است.

شکل 5.: بازسازی "ام-

سیر فرآیند بازسازی. بسته به اینکه با چه ارگانیسمی سر و کار داریم و چه قسمتی از آن برداشته می شود، فرآیند بازسازی به طور متفاوتی پیش می رود.به عنوان مثال، می توان شیء مورد مطالعه ترین را در نظر گرفت - R. اندام دوزیستان. در این مورد، پدیده های زیر رخ می دهد. پس از قطع عضو، لبه‌های اندام به دلیل انقباض ماهیچه‌های بریده شده، زخم‌ها به هم می‌رسند. خون واقع در سطح زخم منعقد می‌شود و رشته‌های فیبرین آزاد می‌شود. اندام سمندر تترژتترنتتتگ تکیانری pb- chrrrrz 8 روز: J و 2 - blah " بافت های آسیب دیده oo- ساقهسلول ها؛ h- epi-روی درم زخم ایجاد می شود. 4 - کنده شانه سطوح دلمه در نتیجه آسیب بافتی و قرار گرفتن در معرض محیط خارجی در سطح محافظت نشده پوست، فرآیندهای پوسیدگی در اندام رخ می دهد. دومی در تغییر اسیدیته بازسازی (کاهش pH از 7.2 به 6.8، Okunev) و ظهور تشعشعات میتوژنتیک (Blyakher و Bromley) آشکار می شود. با این حال، سطح زخم برای مدت طولانی بدون محافظت نمی ماند: طی چند ساعت آینده، روند خزش اپیتلیوم از لبه های زخم مشاهده می شود که در نتیجه یک فیلم اپیتلیال روی سطح زخم تشکیل می شود. در زیر این پوشش اپیتلیال، فرآیندهای بیشتری رخ می دهد که منجر به تخریب می شودایجاد و تغییر ساختار کهنه و تشکیل یک اندام جدید. این فرآیندها از یک طرف در پوسیدگی مداوم بیان می شوند. دومی شکل G را نشان داد. بازسازی کتان قدامی اندام مورفولوژیکی در سمندر از طریق SCI. در نتیجه، 9 روز: 1 - سلول های غول پیکر؛ سلول های tr gigt irrittp-2-blastema; l-nud-Te GIST "Isol L and tya shoulder; 4 -عضلات؛ 5- Vania، SHOWING-Epidermis. "تصاویری از تخریب بافت و ورود تعداد زیادی سلولهای خونی. پوسیدگی به ویژه در دوره 5 تا 10 روزه، از لحظه قطع عضو، زمانی که ظاهراً به بیشترین شدت خود می رسد، شدید است. این نیز توسط شاخص های فیزیولوژیکی اثبات می شود. Okunev* بالاترین اسیدیته را در روز پنجم پیدا کرد، زمانی که pH = 6.6 بود. در عین حال شدت تابش میتوژنتیک نسبت به روزهای قبل افزایش می یابد (بروملی). منحنی های افزایش اسیدیته و شدت تشعشعات میتوژنتیک در طول کل بازسازی موازی با یکدیگر هستند. هر دو ■ دو حداکثر پیک دارند - در روز اول و پنجم R. (شکل 3). همراه با این، در حال حاضر در هفته اول R.، فرآیندهای نوساز به وضوح شناسایی می شوند. آنها عمدتاً بر تشکیل سلول های همگن در زیر لایه اپیتلیال که بلاستما نامیده می شود تأثیر می گذارند. رشد اندام جدید عمدتاً ادامه دارد

شکل 7. بازسازی am-

■ عمدتاً به دلیل سلول های بلاستما (شکل 4-7). پس از دوره معینی از رشد در بازسازی، تمایز تک تک قطعات رخ می دهد. در این حالت ابتدا قسمت های پروگزیمال تر و سپس قسمت های دیستال متمایز می شوند. از این نظر، همه موجودات دارای فرآیند یکسانی نیستند. در برخی از حیوانات حتی ممکن است رابطه معکوس شود، Physiol. البته ویژگی های احیا کننده 2 است، اما ویژگی های اندام تشکیل شده نیست. این به ویژه در این واقعیت آشکار می شود که احیا دارای خواص هیستولیزه کننده است. مثلاً در صورتی که سطح آن با سایر بافت ها تماس پیدا کند. هنگامی که بازسازی با فلاپ قدامی بسته می شود، اندام سمندر تحت HISTOLYSIS POST VD-st P m^\Te e tki/ 2"-gi: آنها (سلول های بروملی و اورچانت; h-اپی ویچ). نباید فکر کنی درم 4- عضلات؛ که روند R. Skaev یک حلقه 5 بازو است. 6" - r _ tgpkp روی آمگتی-استامپ شانه. (فقط Hcl amiushshelt.)روود، اندام احیا کننده. همچنین بر بقیه بدن تأثیر می گذارد که می تواند خود را به روش های مختلفی نشان دهد. بنابراین می توان تغییری را در خون حیوانی تشخیص داد که تابش میتوژنتیک آن از شدت طبیعی منحرف می شود و این نوسانات دارای یک منحنی مشخص هستند. بازسازی، یعنی سلول‌های زایا، و عمدتاً سلول‌های نر، ذکر شده است (Goetsch). تأثیر R. همچنین بر رشد و سایر ویژگی‌های ارگانیسم تأثیر می‌گذارد - پدیده‌ای که عمدتاً تحت عنوان تنظیم توصیف می‌شود. موادی که در اثر آن بازسازی تشکیل می شود باید بسته به نوع حیوان و ماهیت آسیب ایجاد شده به طور متفاوتی حل شود.اگر با آسیب به یک بافت سروکار داریم، معمولاً این فرآیند به دلیل رشد باقیمانده بافت مربوطه رخ می دهد. وضعیت در مورد R. یک عضو یا ترمیم ارگانیسم از بخش جداگانه آن پیچیده تر است.اما می توان ثابت کرد که اساساً حداقل در دوزیستان R. به دلیل ماده ایجاد می شود. به طور مستقیم در مجاورت سطح زخم است، و نه به دلیل سلول هایی که از مناطق دیگر بدن می آیند. این توسط نتایج اندام P. هاپلوئید یک نیوت پیوند شده به حیوان دیپلوئید نشان داده شده است. بازسازی حاصل از سلول های هسته ای هاپلوئید (Hert-wig) تشکیل شده است. همین امر از پیوند اندام از نژاد سیاه آکسولوتل ها به نژاد سفید، زمانی که اندام در حال بازسازی معلوم می شود سیاه است، به دست می آید. حقایق Etl به دلیل وجود عناصر سلولی مختلف با جریان خون، ایده R. ​​را رد می کند. هنگام در نظر گرفتن مطالبی که به R. می رود، باید دو احتمال را در نظر گرفت. R. می تواند رخ دهد یا به دلیل به اصطلاح. ذخیره، سلول های بی تفاوتی که در طول رشد جنینی تمایز نیافته باقی می مانند، یا استفاده از سلول های از قبل تخصصی انجام می شود.

عناصر سلولی افتاده اهمیت سلول های ذخیره در تعدادی از حیوانات نشان داده شده است. بنابراین، R. در hydras عمدتا به دلیل به اصطلاح رخ می دهد. سلول های بینابینی در توربلاریان نیز همین اتفاق می افتد. در حلقه ها، این نقش متعلق به نئوبلاست ها است که متعلق به همان نوع عناصر هستند. در آسیدین ها، سلول های بی تفاوت نیز نقش مهمی در R دارند. وضعیت در مهره داران پیچیده تر است، جایی که نویسندگان مختلف نقش اصلی R. را به بافت های مختلف نسبت می دهند. اگرچه در اینجا نشانه هایی از منشاء سلول های بلاستما از عناصر غیر تخصصی وجود دارد، این واقعیت را نمی توان به طور محکم ثابت کرد. با این وجود، مفاد نظریه غالب قبلی Gewebe-sprosung، که امکان رشد سلول‌های هر بافتی را فقط از سلول‌های بافت مشابه تشخیص می‌داد، کاملاً متزلزل شد. اما اگر بتوانیم تشکیل توده قابل توجهی از احیا شده را به دلیل سلول های غیر تخصصی بپذیریم، در این صورت امکان توسعه بخشی از بازسازی از عناصر متمایز را منتفی نمی کند. در این مورد، ما می توانیم در مورد توسعه بافت ها - به دلیل تولید مثل عناصری به همین نام، و انتقال سلول های یک نوع به دیگری (متاپلازی) صحبت کنیم. در واقع، در بسیاری از موارد می توان نشان داد که هر دو رخ می دهند. روند. بنابراین، عضله معمولا تا حد زیادی استسلول های عضلانی تخریب نشده در حلقه ها، می توان تشکیل عضلات را از عناصر اپیتلیال ایجاد کرد. همین امر در مورد خرچنگ های خاص (Přibram) نیز رخ می دهد. تشکیل سیستم عصبی از سلول های اکتودرمی در آسیدین ها (Schultze) ایجاد شده است. در دوزیستان، مشخص شده است که لنزهای R. می توانند از لبه عنبیه سرچشمه بگیرند (Wolff، Colucci). همچنین می توان تشکیل غضروف و اسکلت استخوانی را بدون مشارکت عناصر غضروفی و ​​استخوانی یک اندام از پیش موجود پذیرفت.

زیرا فرآیند بازسازی هر دو را شامل می شود. توسعه از عناصر بی تفاوت و مشارکت عناصر تخصصی، پس در هر مورد فردی ضروری است مطالعه ویژهبرای روشن شدن نقش هر یک از این فرآیندها در R. اگر R. را در دوزیستان به عنوان مثال در نظر بگیریم، باز هم به دلیل بزرگترین مطالعه آن، موضوع در اینجا به شکل زیر ظاهر می شود. اعصاب همیشه از رشد انتهای تنه های عصبی قدیمی تشکیل می شوند. وضعیت در مورد بافت استخوانی در مورد R. اندام متفاوت است. نشان داده شده است که حتی با برداشتن کل اسکلت استخوانی یک اندام، از جمله کمربند شانه، قطع شدن چنین اندامی بدون استخوان منجر به تخریب اندامی می شود که دارای اسکلت است (Fritsch, 1911؛ Weiss, Bischler) (شکل) 8). وضعیت با R. tail متفاوت است. در این حالت، قطعات استخوانی تنها زمانی تشکیل می شوند که به قسمت های اسکلتی قدیمی، کمربند شانه و شانه در ناحیه بازسازی شده آسیب وارد شود. قطع عضو بالای آرنج ساعد با استخوان های ساعد و دست با فالانژ بازسازی شدند. کارپ هنوز غضروفی است، رادیوس و اولنا به شانه بدون استخوان منتقل می شوند. (طبق گفته Kor-shelt.)

n عنصر استخوانی دومی می تواند در R. شرکت کند (شکل 9). در مورد قسمت بافت همبند پوست کوریم نیز شواهدی مبنی بر امکان تشکیل آن بدون مشارکت کوریوم قدیمی a (وایس) داریم.در مورد عضلات نیز برداشتن اکثر عضلات اندام انجام نشد. منجر به هر گونه ناهنجاری در توسعه بازسازی شود. علاوه بر این، در صورت پیوند یک قطعه نوتوکورد از لارو آنورا به ناحیه ای از دم که فاقد ماهیچه است، به ترتیب امکان ایجاد دم در این مکان وجود داشت. جهت برش دم اندام حاصل دارای عضلات (مارکوچی) بود. با این حال، مطالعات بافت شناسی نشان می دهد که با R. معمولی دم، ماهیچه های آن از عناصر مربوطه اندام قدیمی (NaVIlle) تشکیل شده است. بنابراین. arr بخش قابل توجهی از تولید مجدد در دوزیستان * ممکن است نه در نتیجه تولید مثل بافت های قدیمی، بلکه از توده بلاستما تشکیل شود که منشاء عناصر آن، همانطور که قبلاً اشاره شد، هنوز به اندازه کافی مشخص نشده است. در همان زمان، روابط دیگری نیز ممکن است رخ دهد، همانطور که با R. دم داریم که اندام های محوری آن فقط در حضور اندام های قدیمی بازسازی می شوند. لازم به ذکر است که حتی R. از همان اندام می تواند به دلیل مواد مختلف بسته به شرایط رخ دهد، همانطور که از مثال تشکیل عناصر عضلانی دم پیداست. آزمایش‌های فوق، اگرچه نشان‌دهنده امکان رشد بافت‌های خاص (مثلاً استخوان) نه از سلول‌های همان بافت است، اما هنوز این سؤال را حل نمی‌کند که اوضاع در شرایط عادی R چگونه است. تحقیقات بیشتری در این مورد مورد نیاز است. جهت.

شرایط R. A. منطقه احیا کننده. البته سیر R. کاملاً به این بستگی دارد که کدام قسمت از بدن قطع شده است و بنابراین، پدیده بازسازی در کدام ناحیه رخ می دهد. اول از همه، ممکن است با عدم وجود R. در قسمت های خاصی از بدن یا بهتر است بگوییم با بیان ضعیف پدیده های مربوطه مواجه شویم. فیلیپو عدم بازسازی را در سمندر در صورت از بین رفتن اندام با کل کمربند شانه کشف کرد. شوت نشان داد که قطع دم تنها در شکل 9 با بازسازی همراه است. اشعه ایکس از دم بازسازی شده مارمولک Lacerta mu-ralis. پارگی در ناحیه IV مهره دمی (طبق گفته Korschelt.)

شکل 10. تریتون کریستاتنز پس از حذف کامل قلمرو دم. بدون هیچ اثری از بازسازی به مدت 8 ماه.

در صورتی که برش به اندازه کافی دیستال باشد (شکل 10). Vallette و Guyenot به عدم بازسازی قسمت های بینی سر هنگام قطع یک ناحیه بیش از حد بزرگ اشاره می کنند. به همین ترتیب R. چشم با انوکلاسیون کامل (شک سل) رخ نمی دهد. آبشش ها با برداشتن کامل بازسازی نمی شوند. Hyeno این پدیده ها را به گونه ای تفسیر می کند که R. فقط می تواند رخ دهد

شکل 12. بازسازی بخش قدامیدر یک کرم خاکی موقعیت بازسازی توسط تنه عصب تعیین می شود: 1- هواپیمای بازسازی؛ 2-انتهای تنه عصب بریده شده.

شکل 11. جایگزینی چشم چپ، برداشته شده همراه با گانگلیون بینایی، با یک زائده آنتنی شکل (I): 2-گانگلیون سوپراگلوت. 3 - چشم؛ 4- گانگلیون چشم (طبق گفته Korschelt.) در حضور کمپلکس های سلولی خاصی که می توان آنها را با درجه آسیب کافی به طور کامل حذف کرد. با این حال، مدرک قابل اعتمادی برای این موضع ارائه نشده است و ممکن است در برخی موارد عدم بازسازی کشف شده توسط این نویسندگان با شرایط دیگری همراه باشد. ماهیت تشکیلاتی که در طول R. رخ می دهد به ناحیه بازسازی کننده نیز بستگی دارد.به خوبی شناخته شده است که وقتی قسمت های مختلف بدن برداشته می شود، تشکیلات مختلفی ایجاد می شود. با این حال، این پدیده را نباید با این واقعیت توضیح داد که اندام تازه تشکیل شده باید مشابه اندام برداشته شده باشد. بنابراین، تجربه Herbst شناخته شده است، توسط نویسندگان دیگر تأیید شده است، زمانی که هنگام برداشتن سرطان چشم، گانگلیون بینایی پشت سر باقی می ماند، چشم بازسازی می شود، و هنگامی که گانگلیون به طور همزمان برداشته می شود، R. آنتن مشاهده می شود (شکل 11). . در حین از بین رفتن شاخک ها در یک گونه حشره (Dixippus morosus)، تشکیل آنتن در قسمت انتهایی مشاهده می شود، در حالی که با قطع شدن، اندام در قاعده بازسازی می شود. پدیده های مربوطه را همویوز می نامند. واضح است که همان طور که قبلاً ذکر شد، میزان احیا به منطقه احیا کننده نیز بستگی دارد. ب- قسمت هایی از عضو قطع شده. همانطور که از آزمایشات در برداشتن اسکلت یک اندام مشهود بود، R. نیز می تواند در غیاب آن رخ دهد. با این حال، همانطور که بیشلر نشان داد، ... با R.، اندام بدون استخوان نه همان بخش را که در معرض قطع عضو است، بلکه فقط قسمت دیستال تر را بازسازی می کند، به طوری که برای مثال با R. اندام، اندام به نظر می رسد توسط یک بخش کوتاه شده است. از آنجایی که رشد در غیاب بافت استخوانی مشاهده می شود، ارتباط بین ویژگی R. و اسکلت رد می شود. علاوه بر این> پیوند برخی از استخوان ها به جای برخی دیگر، به عنوان مثال. باسن به جای شانه، مورفولوژی بازسازی را تغییر نمی دهد. سیستم عصبی نقش مهمی در پدیده های بازسازی کننده دارد. نیاز به اتصالات عصبی برای تشکیل یک احیا ثابت شده است، اما نه برای همه گونه ها. برای تعدادی از حیوانات این قانون 54 پوند

ابعاد ظاهرا وجود ندارد. واضح ترین داده ها برای کرم ها، خارپوستان و به ویژه دوزیستان در دسترس است.در کرم ها، مورگان نیاز به وجود پایانه های عصبی را در ناحیه ای که در معرض R. قرار گرفته است نشان داد تا فرآیند بازسازی انجام شود (شکل 12). همین امر در مورد ستاره دریایی (Mog-gulis) نیز نشان داده شده است. با این حال، داده هایی وجود دارد که با موارد ذکر شده مغایرت دارد، بنابراین تحقیقات بیشتری در این زمینه مورد نیاز است. برای دوزیستان، نشان داده شده است که وجود یک سیستم عصبی مرکزی شرط لازم برای P. نیست (بارفورث، روبین، گودلوسکی). با این حال، در صورت اختلال در عصب دهی محیطی، شکل 13. اندام بازسازنده هتروتوپیک ™h I هیچ روندی برای بهبودی ربوده شدن شانه وجود ندارد. داشتن پلکسس در اینجا (به گفته Gie-محل رابطه شما بود- n0 -)

در نتیجه آزمایش های دقیق شات و وایس روشن شد. هر دوی آنها نشان دادند که در مورد عصب کشی کامل R. رخ نمی دهد. شوت نشان داد که در این مورد فقط همدردی مهم است. سیستم عصبی، زیرا هنگام قطع سمپات. اعصاب و ترک عصب حسی و حرکتی، تشکیل اندام رخ نمی دهد. برعکس، R. با حفظ یک همدردی مشهود است. عصب دهی اهمیت سیستم عصبی توسط شات نه تنها برای حیوانات بالغ، بلکه برای لاروها نیز ثابت شد. داده های شات در مورد همدردی. عصب دهی، با این حال، اعتراضاتی را در میان برخی از نویسندگان ایجاد می کند که معتقدند نقش اصلی در فرآیند بازسازی متعلق به عقده های نخاعی (Locatelli) است. داده های به دست آمده نیز نشان می دهد که نقش سیستم عصبی محدود به این نیست مراحل اولیهروند؛ برای ادامه R. وجود سیستم عصبی نیز وجود دارد. لازم است. تعدادی از نویسندگان ویژگی بازسازی را به سیستم عصبی مرتبط می کنند. به نظر آنها تأثیر خاصی از دومی وجود دارد. داده های جالبی در تأیید این فرض توسط Locatelli ارائه شد، که با آوردن انتهای مرکزی برش p. ischiadici به سطح بدن در ناحیه اندام پهلو و عقب، اندام های اضافی را در نیوت ها تشکیل داد. شکل 13). با این حال، گینو و شوت با تحقیقات خود نشان دادند که; ال سی دی،که اختصاصیت عصبی در آن نقشی ندارد این پدیده. درست است، وارد کردن انتهای بریده شده یک عصب به یک ناحیه از ارگانیسم باعث تشکیل اندام می شود، اما ماهیت اندام با ویژگی آن ناحیه مرتبط است و نه عصب. همین عصب وقتی به ناحیه اطراف اندام عقبی آورده می شود باعث رشد اندام عقبی در اینجا می شود! پاهای او و هنگامی که به ناحیه نزدیکتر به دم وارد می شود، دقیقاً باعث تشکیل اندام دوم می شود. با رساندن عصب به نواحی میانی، می توانید دریافت کنید

شکل 14. مهار بازسازی اندام عقب راست آکسولوتل به دلیل تشکیل اسکار پوستی. (طبق گفته Kor-shelt.)

تشکیلات کایمریک بین دم و اندام را بخوانید. تعدادی از داده های دیگر به نفع ویژگی سیستم عصبی (ولف، والتر) نیز توضیح متفاوتی دریافت کردند. در این راستا، فرض در مورد اختصاصی بودن تأثیر عصبی بر R. باید رد شود. برداشتن پوست در محل قطع عضو در طول معینی منجر به این واقعیت می شود که R. اندام تا زمانی که اپیتلیوم که از لبه پوست به سطح باز خزنده می شود، آن را بپوشاند و به محل قطع عضو می رسد به تاخیر بیفتد. . دژنراسیون ناحیه باز نیز ممکن است رخ دهد و سپس R. از لحظه ای که دژنراسیون ناحیه به لبه پوست می رسد و قسمت های مربوطه می ریزند شروع می شود. که وجود پوست، یا بهتر است بگوییم پوشش اپیتلیال، شرط لازم برای ارگان R. است. این وضعیت عدم وجود R. را هنگام پوشاندن سطح زخم با یک فلپ پوستی توضیح می دهد (شکل 14)، که توسط تعدادی از نویسندگان هم در مورد دوزیستان (Tornier، Shaksel، Godlevsky، Efimov) و هم در مورد حشرات (Shaksel و Adensamer) نشان داده شده است. این پدیده به این دلیل است که اپیتلیوم پوست به سطح زخم دسترسی ندارد و توسط قسمت بافت همبند پوست از آن جدا می شود؛ برای وجود R. باید پوست با جوان پوشانده شود. اپیتلیوم اگر زیر پوستی ... با پوشاندن سطح زخم، یک تکه از پوست را پیوند زده، سپس R. در این موارد رخ می دهد (Efimov). این واقعیت حاکی از آن است که یک مانع مکانیکی برای رشد مجدد در این پدیده نقشی ندارد. ویژگی پوست بر ماهیت بازسازی تأثیر نمی گذارد. این توسط تجربه Taube تأیید می شود که یک کاف پوست قرمز شکم را از نیوتن به اندام پیوند زد و بعد از R. یک اندام سیاه معمولی را از جایی پوشیده از پوست قرمز دریافت کرد. همین امر با پیوند قسمت های داخلی دم به آستین پوستی اندام تأیید می شود، زمانی که تودم (بیشلر). حذف بیشتر عضله فقط بر سرعت فرآیند تأثیر می گذارد. ما همچنین باید تأثیر خاص ماهیچه ها را انکار کنیم، زیرا جایگزینی با پیوند ماهیچه ها از یک ناحیه به ناحیه دیگر، ماهیت بازسازی (بیشلر) را تغییر نمی دهد. پس مجبوریم. تشخیص دهید که هر یک از قسمت های ذکر شده. اندام (اعصاب، اسکلت، ماهیچه ها، پوست) که به طور جداگانه گرفته می شود، یک وضعیت خاص R.V. بخشی از بازسازی نیست. اندام احیا کننده نه تنها از نظر معنا ناهمگن است جیکه از بافت های مختلف تشکیل شده است، مناطقی در آن وجود دارد که از نظر خواص بسیار با یکدیگر تفاوت دارند. اگر اندام در حال بازسازی را به دو قسمت مختلف تقسیم کنیم، همانطور که معمولاً انجام می شود، بلاستما و بقیه احیا می شود، رفتار آنها به طور چشمگیری متفاوت است. هنگامی که بلاستما برداشته می شود، دومی دوباره توسط قسمت های باقی مانده تشکیل می شود، همین اتفاق می افتد زمانی که بخشی از عضوی که حاوی بلاستما نیست به ناحیه دیگری از بدن پیوند زده شود. در این مورد، حتی قطعات بسیار کوچک از ناحیه پیوند شده می تواند اندام مربوطه را توسعه دهد (شکل 15). وضعیت در هنگام پیوند بخشی دیگر از بلاستما بازسازی شده متفاوت است. در همان زمان، مشخص شد که تا یک سن خاص، تقریباً دو هفته، بلاستماها در حال پیوند، بیشتر رشد نمی کنند و حل می شوند (شکسل). بلاستماس در آزمایش‌های دی جورجی، پیوند به پشت در ■513

شکل 15. نتایج پیوند پیوندی

بدون اندام به جای دم. (طبق گفته Gienot و Pons.) تا 30 روز رشد می کنند، اگرچه ریشه داشتند و تا حدودی افزایش یافتند، اما تمایز را تجربه نکردند. به سختی می توان گفت که چه نوع شرایطی در اینجا مهم است؛ در هر صورت، تنها نتیجه گیری از این واقعیت ها می تواند این باشد که برای حضور R. باید ارتباطی بین بلاستما و بقیه احیا وجود داشته باشد. تعدادی از نویسندگان تلاش کرده اند تا دریابند کدام قسمت از اندام بازسازی کننده خاص است و یک اندام را از دیگری متمایز می کند. توجه ویژه ای به این سؤال شده است که آیا ماده بلاستما خاص است یا خیر. مطالعات مربوطه به پیوند بلاستما از یک اندام به اندام دیگر محدود شد تا مشخص شود که آیا این امر ویژگی اندام تشکیل شده از بلاستما را تغییر می دهد یا خیر. پیوند بلاستما انجام شد انواع مختلفحیوانات کشف شد که بازسازی، پیوند شده قبل از یک سن خاص، بر این اساس رشد می کند. قلمرو دم در mea- rrpRW w جیکه pbnyaotto rm- صد شانه و تکه تکه شدن با آن OOLlasty orta از قلمرو transorganism که به آن پیوند زده شده است. که این آزمایش ها برای غیر اختصاصی بودن بلاستما صحبت می کنند. با این حال، تمام مطالعات انجام شده تا کنون به اندازه کافی قانع کننده نیستند. Miloevich (MiloseVІc) هنگام پیوند، اندام عقبی جوان را به محل اندام جلویی بازسازی می کند، در تعدادی از موارد در محل جدید اندام جلویی تشکیل می شود، یعنی توسعه مطابق با محل پیوند. با این حال، این داده‌ها به دلیل فقدان یک معیار قابل اعتماد که اندام حاصل از بافت پیوند منشأ می‌گیرد، قطعی نیستند و نه از خود اندام جلویی در حال بازسازی. در آزمایش Gieno و Schott، جایی که بلاستمای یک اندام که به دم پیوند زده می‌شود، منجر به تشکیل دم شد، خود نویسندگان درباره منشاء مواد عضو تردید دارند: در نهایت، دم پیوندی ویس در آن ناحیه بازسازی می‌شود. اندام جلویی و رشد اندام در سه مورد به دست آمد. با این حال، حتی در این آزمایش‌ها نیز نمی‌توان اطمینان داشت که آیا R از بافت‌های پیوند حاصل می‌شود یا خیر. ویژگی بلاستما، باز باقی می ماند. وضعیت مشابهی برای حیوانات پایین تر نیز اتفاق می افتد. آزمایشات گبهارت، که در دو مورد تشکیل سر را از جوانه احیا کننده دم یک پلاناریو به دست آورد، می تواند به عنوان نتیجه مشارکت در بازسازی بافت های ناحیه سر، جایی که پیوند انجام شده است، تفسیر شود. . همه موارد فوق فقط در مورد بازسازی‌های جوان صدق می‌کند، زیرا همه نویسندگان موافقند که بافت‌های تازه تشکیل‌شده در سن نسبتاً دیررس از قبل با ویژگی‌هایشان متمایز می‌شوند. علیرغم شواهد ناکافی از آزمایش‌ها با پیوند باززایی‌های جوان، بیشتر نویسندگان بلاستما را اختصاصی نمی‌دانند، بلکه فقط بقیه اندام را اختصاصی می‌دانند. وجود تشعشعات میتوژنتیک در احیا شده امکان بیان ایده امکان تأثیر تابش برخی از قسمت‌های بازسازی‌شده بر قسمت‌های دیگر، به‌ویژه پرتوهای میتوژنتیکی ناشی از تحلیل بافتی، بر تولید مثل سلول‌های بلاستما را ممکن می‌سازد (Blyakher و بروملی). در حال حاضر، با این حال، اهمیت تابش میتوژنتیک در R. را نمی توان ثابت در نظر گرفت. با این حال، شکی وجود ندارد که با تأثیرگذاری بر بازسازی با پرتوهای ژنتیکی، می توان باعث تسریع روند (بلیاخر، ورونتسوا، ایریکیموویچ، لیوزنر) شد. همان نویسندگان وجود تحریک فرآیندهای بازسازی را در مواردی نشان دادند که سطوح زخم توانایی تأثیرگذاری بر یکدیگر را دارند (به عنوان مثال، با برش مثلثی بخش دم). د. فرآیندهایی که در طول بازسازی خون در بدن رخ می دهد. R. فرآیندی است که نه تنها به وضعیت یک اندام معین، بلکه به کل ارگانیسم نیز بستگی دارد. بنابراین، فرآیندهایی که در دومی اتفاق می‌افتند می‌توانند تأثیر تعیین‌کننده‌ای بر روند بازسازی داشته باشند. در آزمایشات گچ، قطع سر هیدرا در موردی که هیدرا کلیه داشت منجر به R. نشد. سپس فقط فرآیندهای تنظیمی انجام شد که در نتیجه سر کلیه بزرگ کننده جای سر پولیپ را می گیرد. اگر یک سر از پلاناریای دو سر قطع شود، دومی بازسازی نمی شود (استاینمن). با این حال، تغییر در محلی سازی اندام بازسازی کننده در رابطه با بدن ممکن است بر ماهیت بازسازی تأثیری نداشته باشد. کورز یک عضو قطع شده را به پشت خود پیوند زد و در اینجا اندام طبیعی بازسازی شد. ویس جلو رو عوض کرد و اندام های عقبینیوت و باز هم R. از اندام های پیوندی منجر به رشد اندامی شد که اگر در جای خود باقی می ماندند تشکیل می شد. همین امر در هنگام پیوند بخشی از دم یا جلوی سر نیز صدق می کند. که یک مکان یا مکان دیگر در توسعه فرآیند مختص R نیست. تأثیر ارگانیسم بر R. قسمت های آن می تواند نه تنها بر تعیین احتمال R. بلکه بر ماهیت بازسازی تأثیر بگذارد. شکل، موقعیت و روند فرآیند. یک مثال از چنین تأثیری اهمیت یک عملکرد برای فرآیند بازسازی است، زمانی که استفاده از یک عضو تأثیر قوی بر بازسازی دارد. اهمیت سایر قسمت‌های بدن برای R. در این ناحیه در آزمایش‌هایی با غدد درون‌ریز آشکار می‌شود. برداشتن غدد درون ریز یا قرار گرفتن در معرض هورمون های آنها می تواند بر روند R تأثیر بگذارد. شکی نیست که تعدادی از فرآیندهای رخ داده در بدن بر روند بازسازی تأثیر می گذارد. از این میان می توان به مواردی از حضور همزمان چندین فرآیند بازسازی در بدن اشاره کرد. اینکه تحریک یا مهار R. رخ دهد بستگی به شرایط خاصی دارد که در اندازه این ضایعات، محل آنها و غیره بیان می شود (Zeleny). تأثیر اتصالات موجود در بدن بر روی R. در آزمایش‌هایی که بر روی بریدن نواحی کوچک از بدن هیدراها یا پلاناریاها انجام می‌شود، منعکس می‌شود. در این مورد، انحراف قطبیت ممکن است رخ دهد، زمانی که اندام های یکسان در هر دو طرف بازسازی تشکیل می شود (تشکیل حیوانات با دو سر یا دو دم، بسته به ناحیه ای که ناحیه بازسازی از آن بریده شده است).

د. محیط زیست. اینکه R. فقط در یک محیط مناسب می تواند رخ دهد کاملاً واضح است. اگر ترکیب محیط تأثیر مضری بر بافت داشته باشد، فرآیند بازسازی البته غیرممکن است. برای سیر عادی R.، محیط باید دارای تعدادی شرایط باشد. این شامل، اول از همه، یک محتوای اکسیژن خاص (Leb) است. علاوه بر این، R. تنها در محدوده دمایی خاص امکان پذیر است. بهینه برای دوزیستان به عنوان مثال. برابر با 28 درجه، در بالا و پایین این دما R. کند می شود، در 10 درجه کاملاً متوقف می شود. طبق تحقیقات مور (موج)، سرعت تابش، بسته به t°، از قانون وانت هاف تبعیت می کند. برای جانوران آبزی، ترکیب مایع اطراف آنها اهمیت زیادی دارد. R. فقط در غلظت معینی از آب دریا امکان پذیر است (Loeb, Steinman). بهترین R. در رقیق شده مشاهده می شود آب دریا. نمک‌های خاصی (پتاسیم، منیزیم) نیز برای حضور احیا ضروری هستند.

شکل 16. شاسی های دم (Leb)> DRU بخش های چشمی Pianaria go- بر روی مورب تأثیر می گذارد. نوسفالا با بازسازی آن. پوپوف دریافت کردهنگامی که در معرض 1; از تحریک قابل توجه راضی است ب-بدون تاثیر؛ فرآیند بازسازی - A ~ B ??5/ eE M B pi e 5 t^G sa "B03 اقدام در برنامه - در عمل 10 دقیقه" R و POLYPS حل شده با تانن + KJ-از طریق 4 MgCl 2، KJ با گلیسرول-روز. با چیزی از طریق 7nom، تانن و مواد دیگر (طبق گفته Korschelt.) مواد (شکل 16). Sti. موادی که کشش سطحی محیط را کاهش می دهند نیز اثر محرکی در بازسازی دارند، E. ماهیت آسیب. فرآیند بازسازی نه تنها به ناحیه ای که در آن قطع عضو انجام می شود، بلکه به ماهیت آسیب نیز بستگی دارد. با یک بریدگی کوچک بر روی دیواره بدن حیوان، بهبودی سریع تقریباً ممکن است رخ دهد غیبت کاملنئوپلاسم های بافتی با این حال، هنگامی که چندین برش در یک مکان اعمال می‌شود که در چنین بهبودی اختلال ایجاد می‌کند، در - ^ تاثیر برش های نسل شعاعی: برش های I. 2, 3, ttpttarr r pr 4-توسعه تدریجی فرآیند هیدران، در reta. (از کودکی.) در نتیجه، یک عضو کامل رشد می کند (به عنوان مثال، سر یک حیوان؛ لوب، کودک) (شکل 17). ماهیت آسیب ممکن است بستگی داشته باشد دوره غیر معمول R. بنابراین، هنگامی که عضو قطع شده منشعب می شود، تشکیلات دوگانه ایجاد می شود. موقعیت ژنراتور ممکن است به نحوه انجام آمپوتاسیون نیز بستگی داشته باشد، زیرا محور طولانی ترمیم حاصل معمولاً عمود بر صفحه قطع عضو است. نظریه های R. پدیده R. ​​خیلی وقت پیش شناخته شد. تعدادی از دانشمندان باستانی می توانند نشانه هایی از آشنایی با این پدیده پیدا کنند. با این حال، آزمایش های سیستماتیک اختصاص داده شده به مطالعه R. نزدیک به امروز انجام شد. ریومور بازسازی را در خرچنگ مطالعه کرد و این پدیده را به وجود "پریموردیای اندام" اضافی (1721) نسبت داد. داده های ترمبلی در مورد هیدراها که قدمت آنها به سال 1744 بازمی گردد، شناخته شده است و توانایی احیاگری آشکار این حیوان را مشخص می کند. اواسط و اواخر قرن 18. شامل تعدادی از مطالعات دیگر بر اساس R. این شامل داده های Bonnet و Spallanzani است.این مطالعات نه تنها حیوانات پایین تر، بلکه تعدادی از حیوانات بالاتر (مهره داران) را نیز شامل می شود. در چند سال بعد، مطالعه R. بسیار کند پیشرفت کرد. تنها در پایان قرن نوزدهم تحقیقات فشرده در مورد پدیده های باززایی آغاز شد که بیشتر موارد را در بر می گرفت. انواع مختلفحیوانات این مطالعه نه تنها با سیستماتیک بودن و جزئیات آن مشخص می شود، بلکه با این واقعیت که محققان در حال حاضر عمیق تر به ماهیت پدیده R. ​​Researchers اواخر قرن 19 نفوذ کرده اند. آنها توجه زیادی به روشن کردن ارتباطات فرآیند بازسازی، شرایط لازم آن دارند و بر روی این ماده نظریه های مربوط به R را می سازند. رویکرد اصولی این نویسندگان به مطالعه این فرآیند در آثار V اثبات شده است. Ru و می توان آن را یک روش علی-تحلیلی تحقیق نامید. ویژگی‌های بارز آن ماهیت مکانیکی و صوری تحلیل پدیده‌ها است. لحظات منتهی به ظهور پدیده مورد مطالعه نه در روند توسعه، بلکه به عنوان بی حرکت در نظر گرفته می شود. با تجزیه فرآیند به اجزای جداگانه، جزء اصلی جدا می شود که به عنوان اولیه در نظر گرفته می شود و خود پدیده نیز به عنوان نتیجه تاثیر بر این اساس در نظر گرفته می شود. شرایط مختلف. از سوی دیگر، به دلیل از آنجایی که جهت فرآیند جدا از نیروهای محرک آن در نظر گرفته می شود، عامل جداگانه ای که مسئول جهت گیری فرآیند است نیز بر اساس تحلیل رسمی شناسایی می شود. که منابع توسعه و جهت گیری پدیده در رابطه با آن خارجی است اجزای فردی روند. از آنجایی که منبع توسعه در ارتباط با سایر اجزای فرآیند به عنوان خارجی عمل می کند، این سؤال که چه چیزی باعث توسعه خود منبع توسعه می شود اجتناب ناپذیر است. اگر هر عاملی به عنوان دومی مشخص شود، در این صورت سوال منبع توسعه این عامل جدید دوباره مطرح خواهد شد. در انجام این کار، یا باید به انگیزه اول الهی برسیم یا از حل نهایی موضوع خودداری کنیم. تمام نادرستی روش علی-تحلیلی به وضوح از این توصیف آن ناشی می شود. با این حال، کلی بودن روش مانع از اختلاف نظر محققان R. با یکدیگر در تعدادی از موضوعات مهم نمی شود و به اصطلاح. اردوگاه های مختلف برخی از دانشمندان، نزدیک‌تر به خود روکس، دیدگاهی را اتخاذ کردند که شخصیتی پیش‌فرمیست داشت. به عقیده آنها، رشد دوباره جنین ناشی از تحریک ناشی از قطع عضو است. جهت R. عمدتاً تحت تأثیر عناصر اولیه ارثی ذخیره تعیین می شود که بنابراین نمایانگر ویژگی‌های اندام آینده است و در طی تکثیر بیشتر سلولی، با ورود به مناطق مختلف بازسازی، آنها را وادار می‌کند تا بر این اساس رشد کنند. اکثر این محققان به طور همزمان بر این عقیده بودند که هر بافت یک اندام در حال بازسازی به هزینه بافت مشابه بقیه اندام تشکیل می شود و رشد آنها تا حد معینی مستقل از یکدیگر پیش می رود (نظریه P. "Teil fur Teil"). نظریه پیش‌فرمیست و علی-تحلیلی R. باید قاطعانه رد شود. این ایده فرآیند واقعی شکل‌گیری جدید را حذف می‌کند و این پدیده را به عنوان اجرای چیزی که قبلاً وجود داشته است تفسیر می‌کند. ایده های پریفورمیست بر این فرض استوار است که ما به شکلی پنهان به شکل مبانی ارثی، ساختار از پیش ساخته شده اندام آینده را داریم. کل این فرض کاملا مصنوعی است و با داده های مدرن در تضاد است. همچنین، تعدادی از مشاهدات، موضع مربوط به توسعه مستقل بافت‌های بازسازی‌شده فردی را به هزینه بافت‌های کنده مربوطه رد کرد. در کنار این ایده، ایده دیگری مطرح می شود که توجیه آن متعلق به دریش است و در تضاد شدید با ایده اول است. دریش می پذیرد که احیا در قسمت های احیا کننده از پیش ساخته نمی شود، در غیر این صورت باید مکانیسم های بی شماری را در هر قسمت فرض کرد که مربوط به احتمالات مختلف توسعه است. این نتیجه گیری بر این واقعیت استوار است که در سطوح بسیار متفاوت قطع عضو یک عضو طبیعی ایجاد می شود، بنابراین همان بخش از بازسازی می تواند در یک مورد یک چیز و در مورد دیگر تشکیل دیگری ایجاد کند. بنابراین دریش معتقد است که بازسازی به معنای توانایی بازسازی بخش‌های جداگانه‌اش همگن است و فاقد هرگونه ساختاری است که توسعه آینده را از پیش تعیین می‌کند. تفاوت بین قسمت های اندام آینده نه با تفاوت در قسمت های بازسازی، بلکه با عدم تشابه موقعیت آنها در کل (بازسازی) تعیین می شود. از این رو موضع شناخته شده دریش که سرنوشت یک قطعه به موقعیت آن به عنوان یک کل بستگی دارد. ماهیت یا ماهیت تفاوت‌های مورد بررسی، با این حال، نه به‌وسیله موقعیت به‌عنوان یک کل، بلکه توسط یک عامل ناملموس معینی که دریش آنتلشی نامیده می‌شود، تعیین می‌شود. هدف انتلکی این است که اطمینان حاصل شود که بازسازی در جهت لازم برای ارگانیسم توسعه می یابد. دریش با کنار گذاشتن سایر توضیحات احتمالی که به نظر او به مفاهیم خام مکانیستی تقلیل می یابد، به تشخیص ناملموس بودن عاملی می رسد که جهت R. را تعیین می کند. بنابراین. به گفته دریش، تصویر فرآیند بازسازی به این شکل ترسیم شده است. لحظه ای که باعث R. می شود یک اختلال غیرقابل تعریف در بدن است که در نتیجه قطع عضو ایجاد می شود و بدن را به اصلاح کمبود تشویق می کند. جهت R. توسط Entelechy تعیین می شود که به مصلحت عمل می کند و بنابراین به هدف نهایی R. یعنی شکل اندامی که باید تشکیل شود بستگی دارد. ■ ایده آلیسم بدون شک مفاهیم دریش مانع از ماندن او در یک مکانیسم نمی شود. به راحتی می توان دریافت که روشی که دریش برای توضیح پدیده ها به کار می برد، همان روش علی-تحلیلی روکس است، اما این بار در خدمت اثبات مفاهیم حیاتی است. منبع توسعه در Drish خارج از شی در حال توسعه است و توسعه تنها در شرطی سازی رسمی آن تحلیل می شود. در نتیجه این تحلیل، یک بیانیه کاملاً رسمی در مورد وابستگی تفاوت ها به موقعیت قطعه به دست می آید. دریش فکر می‌کند با برجسته کردن یک عامل خاص تأثیرگذار بر ماهیت پدیده - انتلکی، ماهیت فرآیند را درک کند. اگر در این بخش از ساخت‌های دریش نمی‌توان او را به فقدان حداقل منطق صوری متهم کرد، در مورد استدلال او در مورد فعالیت انتلکی نیز نمی‌توان گفت. در اینجا سوگیری و ماهیت دور از ذهن تئوری دریش فوراً چشم را جلب می کند. دریش با شکستن دیدگاه مکانیکی خام و با این باور که این امر هرگونه درک ماتریالیستی از فرآیند را منتفی می‌کند، سعی می‌کند با معرفی یک اصل غیرمادی، پدیده R. ​​را توضیح دهد. این موضع اما در اصل فقط به معنای ظاهر تبیین است، اما در واقع رد دومی است; مکان مطالعه واقعی را فعالیت تخیل می گیرد. -خیلی زود، تعدادی از مطالعات نامناسب بودن نظریه دریش را برای توضیح R. و تناقض مستقیم آن با واقعیت های مشاهده شده نشان داد. نشان داده شده است که فرآیند بازسازی صرف نظر از مناسب بودن یا نبودن آن اتفاق می افتد. اندام‌های پیوند شده در مکانی غیرعادی برای آنها بازسازی می‌شوند و در آنجا تشکیلاتی ایجاد می‌کنند که هماهنگی بدن را مختل می‌کنند، که نمی‌توانند این کار را انجام دهند. هدفی در نظر گرفته شود که فرآیند بازسازی به سمت آن هدایت می شود. القای فرآیند بازسازی در یک مکان غیرمعمول با آوردن یک عصب نشان می دهد که فقدان عضوی نیست که لحظه محرک بازسازی است و جهت دومی با شروعی مصلحتی و غیر مادی مرتبط نیست، بلکه با یک اصل کاملاً مادی مرتبط است. خواص منطقه احیا کننده علاوه بر این، از آنجایی که اندام به دست آمده هرگز کاملاً شبیه اندام قبلی نیست و گاهی کاملاً با آن متفاوت است، میل به "بازگرداندن آنچه از دست رفته" کاملاً قابل اعتراض است. ماهیت نامطلوب نظریه‌های حیات‌گرایانه دریش، محققان را بر آن داشت تا به دنبال راه‌حل متفاوتی برای مشکل بازسازی باشند. در همان زمان، آموزه‌های پیش‌فروماسیونیستی به اندازه کافی به خطر افتاد. این تلاش ها را توضیح می دهد io-gساختار نظریات ر. که در جهت دیگری پیش می رفت و از کاستی های نظریه های قدیمی خالی می شد. توسعه یافته ترین نظریه ها در این زمینه متعلق به گینو و وایس است و به دهه 20 قرن بیستم باز می گردد. از متخصصان اپی ژنتیک، این محققان ایده همگنی را به معنای قدرت ماده احیا کننده وام گرفته اند، در عین حال معتقدند که توسعه بلاستما توسط بافت هایی که مستقیماً در پشت بازسازی قرار دارند تعیین می شود. بنابراین، جهت رشد، به نظر این نویسندگان، توسط عاملی خارج از بازسازی معرفی می شود؛ از سوی دیگر، چنین عاملی معلوم می شود که باقیمانده اندام قطع شده است، یعنی. شی خاص تحقیق، و نه یک عامل اخروی عرفانی، مانند مورد دریش. امکان چنین ساختاری با تضاد دو بخش مختلف بازسازی شده با یکدیگر به دست می آید: بافت های تازه تشکیل شده و بافت های قدیمی که در پشت آنها قرار دارند. بر اساس آزمایش‌های پیوند، موارد اولی تا زمان معینی فاقد ویژگی هستند. برعکس، دومی مشخصه بافت های قدیمی است. نتیجه گیری از این امر این است که توسعه بافت های تازه تشکیل شده تحت تأثیر بافت های قدیمی رخ می دهد. اولی ها جهت مستقلی برای بازسازی ذاتی در آنها ندارند؛ این امر توسط بافت های زیرین که ساختار مشخصه خود را به بلاستما می بخشد، در آنها القا می شود. این موقعیت اولیه اولیه بسته به دیدگاهی که نویسنده به آن پایبند است، این یا آن را توسعه می دهد و سایه می اندازد. Hyena، که به پیش‌فرماسیونیسم نزدیک‌تر است، دیدگاه اپی ژنتیک قدیمی در مورد وابستگی جهت R. به کل ارگانیسم را با این ایده که ارگانیسم موزاییکی از مناطق خودمختار است، که هر یک از آن‌ها قادر به شکل‌گیری هستند، در تضاد قرار می‌دهد. فقط یک اندام خاص مخصوص آن است. هینو چنین قسمت های جدا شده بدن را «منطقه بازسازی» می نامد. با فرض اینکه ویژگی رشد توسط بافت های زیرین به بازسازی داده می شود، Hyeno سعی می کند به تجزیه و تحلیل ادامه دهد و دریابد که کدام قسمت از این بافت ها را می توان مسئول جهت P در نظر گرفت. زیرا هیچ یک از بافت های مورد استفاده در آزمایش (اعصاب) ، ماهیچه ها، اسکلت، پوست) مشخص می شود که شرایط خاص R. است، سپس گینو به این نتیجه می رسد که یا باید این ویژگی را با روش حذف بافت همبند نسبت داد یا آن را به کل قلمرو متصل کرد. هر یک از این اظهارات از دیدگاه او نابهنگام خواهد بود. ویس که بیشتر به مفاهیم اپی ژنتیکی گرایش دارد، دیدگاه های خود را به گونه ای دیگر صورت بندی می کند. او همچنین می‌پذیرد که بافت‌های تازه‌تشکیل‌شده هیچ تمایلی به رشد اندام خاصی ندارند؛ آنها «پوچ» و سازمان‌یافته نیستند. به گفته ویس، هر سازمانی تنها می تواند تحت تأثیر مواد از قبل سازماندهی شده ایجاد شود. آخرین قسمت ها قسمت هایی هستند که در پشت Regenerate قرار دارند. تأثیر مواد سازمان‌یافته بر مواد سازمان‌یافته به‌گونه‌ای اتفاق نمی‌افتد که اجزای آن مستقل از یکدیگر تأثیر بگذارند - تأثیرات سازمان‌یافته مادی به عنوان یک کل، حامل یک «میدان» است. ویس توضیح نمی دهد که اساساً میدان بازسازی چیست. او به عنوان مثال فقط به برخی از خصوصیات کاملاً صوری آن اشاره می کند. امکان ادغام دو "میدان" در یک و غیره. هر ناحیه از بدن "میدان" خاص خود را دارد، بنابراین. بنابراین، به گفته ویس، ارگانیسم موزاییکی از "میدان ها" است. با این حال، این موزاییک نتیجه رشد جنینی است، نتیجه تقسیم یک جنین زمانی همگن به قطعات مستقل یا تقسیم "میدان" عمومی جنین به چندین "میدان". راه حلی که Gieno و Weiss برای مشکل بازسازی ارائه کرده اند به هیچ وجه راضی کننده نیست. اشتباه آنها باز هم در ماهیت مکانیکی تحلیل، در به کارگیری روش علی-تحلیلی نهفته است. جهت بازسازی توسط آنها نه در ارتباط با نیروهای محرک فرآیند بازسازی، بلکه مستقل از آنها مورد مطالعه قرار می گیرد؛ فقط شرط بندی رسمی آن مورد مطالعه قرار می گیرد. فقط یک تجزیه و تحلیل رسمی به ما اجازه می دهد تا از این واقعیت که بازسازی تا یک مرحله خاص غیراختصاصی است، این نتیجه را بگیریم که جهت R. از خارج و تحت تأثیر بافت های زیرین معرفی شده است. این امر با متضاد کردن مصنوعی قسمت‌هایی از ناحیه در حال بازسازی، نشان دادن آن‌ها به عنوان خارجی نسبت به یکدیگر به دست می‌آید. - به راحتی می توان نشان داد که تئوری های مورد بحث، تضاد بین دیدگاه اپی ژنتیک و پیش شکل گیری را حل نمی کنند. ایده منبع رشد به عنوان بخشی از ارگانیسم خارج از شی مورد بررسی، فقط تا زمانی که با پدیده های R سر و کار داریم، مستقیماً بی اعتبار نمی شود. این سؤال که چه چیزی رشد را در لحظه اولیه انتوژنز تعیین می کند، زمانی که یک تخم مرغ تمایز نیافته وجود دارد، ناگزیر باید یا وجود عاملی خارج از آن را تشخیص دهیم یا به تناقضات حل نشدنی دیدگاه پرفورمیست قبلی بازگردیم. مشکلات پیش روی نظریه مورد تجزیه و تحلیل به طور طبیعی به این واقعیت منجر می شود که ما هنوز توضیحی برای فرآیند بازسازی دریافت نمی کنیم. گینو کاملاً از قضاوت در مورد ماهیت کنش قلمرو خودداری می‌کند، در حالی که «میدان» ویس، علی‌رغم تمام آرزوهای نویسنده برای محروم کردن آن از شخصیت عرفانی‌اش، مفهومی روشن‌تر از آنتلشی دریش باقی نمی‌ماند و بی‌تردید به گرایش‌های حیات‌گرایانه ویس اشاره می‌کند. نظریاتی که تاکنون ذکر شد کاملاً اخلاقی است. رویکرد به شی مورد مطالعه نقطه مقابل این دیدگاه نظریه فیزیول است. شیب های کودک کودک تفاوت در فیزیولوژی را سرلوحه نظریه خود قرار می دهد. خواص مناطق مختلفبدن دومی را می توان به روش های مختلفی شناسایی کرد: با مطالعه مصرف اکسیژن، حساسیت به معرف های مختلف، و غیره. مدرک فیزیول فعالیت ظاهر این یا شکل دیگری را تعیین می کند. بچه پس جایگزین مورفول یک طرفه می شود. دیدگاهی کمتر از یک دیدگاه فیزیولوژیکی یک طرفه و صرفا کمی نیست. این راه حل برای این سوال البته رضایت بخش نیست. از آنجایی که در R. با تشکیل اندام های کیفی متفاوت سروکار داریم، یک دیدگاه کمی محض محکوم به «عقیم» است و در واقع، ارتباط بین وجود یک یا آن شیب و ظهور یک اندام خاص برای کودک نامشخص است. علاوه بر این، تفاوت در فعالیت فیزیولوژیکی نواحی مختلف، به گفته چایلد، منشأ آن ناحیه خاصی از بدن است که تأثیر ضروری طبیعت پرانرژی از آن نشأت می‌گیرد. ظهور چنین ناحیه «مسلط» نتیجه واکنش پروتوپلاسم به عاملی خارج از آن. مفهوم مورد بررسی اساساً به این سؤال اجتناب ناپذیر که چرا واکنش از این ماهیت خاص است پاسخ نمی دهد. نظریه کودک همان مهر مکانیسم و ​​رویکرد رسمی را به پدیده دارد. همانطور که قبلاً مورد بحث قرار گرفت، و بنابراین نمی تواند یک ایده درست و منسجم از این فرآیند ارائه دهد. بنابراین، تمام نظریه های R. که ما در نظر گرفتیم را نمی توان مطابق با واقعیت تشخیص داد. آنها قادر به شناسایی نیروهای محرک این پدیده نیستند. لحظاتی که آن را تعیین می کند و تصور نادرستی از روند ارائه می دهد. با توجه به اینکه پژوهشگران ر. با روشی اشتباه هدایت شدند، به دست آمد 18 آنها باید نتایج را کاملاً متفاوت از آنچه انجام می دهند تفسیر کنند. ما باید نقش تعیین کننده عوامل مختلفی را که در نتیجه مطالعه شناسایی شده اند را انکار کنیم و این عوامل را تنها به عنوان شرایط فرآیند بشناسیم. با این حال، نمی توانیم خود را به این ایده محدود کنیم؛ زیرا شناسایی این شرایط در اکثر آثاری که از دیدگاه نادرست ساخته شده اند، در مواردی می توان نتیجه گیری نویسندگان را مورد مناقشه قرار داد، از سوی دیگر، روشن است که نمی توان بر موضع مشروط گرایی تکیه کرد و باید تعریف کننده ها را شناسایی کرد. روابطی که زیربنای فرآیند بازسازی است. این نشان دهنده نیاز به توسعه یک نظریه دیالکتیکی-ماتریالیستی R. است، لبه ها به تنهایی می توانند دانش عمیقی از این پدیده ارائه دهند. در حال حاضر، ما هنوز چنین نظریه ای نداریم، اما می توان آن را اشاره کرد که ساخت آن مستلزم در نظر گرفتن فرآیند در حرکت خود است، نه یک تحلیل رسمی، بلکه کشف نیروهای محرک واقعی فرآیند. لیوزنر. بازسازی در انساندرست مانند همه موجودات زنده به طور کلی، دو نوع وجود دارد. الف. R. هنجارشناختی یا فیزیکی منطقی در زندگی روزمره اتفاق می افتد زندگی معمولیانسان و در جایگزینی مداوم عناصر بافت پیر با سلول های تازه تشکیل شده آشکار می شود. به یک درجه یا درجات دیگر در تمام بافت ها، به ویژه در مغز استخوانتولید مثل احیا کننده و بلوغ گلبول های قرمز دائما اتفاق می افتد و جایگزین گلبول های قرمز در حال مرگ می شود. در اپیتلیوم پوششی، که در آن جدا شدن مداوم سلول‌های کراتینه‌کننده وجود دارد، همیشه با تکثیر سلول‌های لایه‌های عمیق پوشش اپیتلیال جایگزین می‌شوند.-B. R. پاتولوژیک در نتیجه آسیب شناسی رخ می دهد. مرگ عناصر بافتی روند R. در موارد اخیر، به طور دقیق، یک بن بست نیست. روند؛ پت. R. با R. هنجاری نه در ماهیت خود، بلکه در مقیاس آن و سایر ویژگی های مرتبط با ماهیت از دست دادن قبلی عناصر بافت متفاوت است. از زمان مرگ عناصر بافتی در نتیجه بن بست های مختلف. فاکتورها چیزی بسیار متفاوت از فیزیول هستند. بقای سلولی هم از نظر کمی و هم از نظر کیفی، از این رو به بن بست رسیده است. R. از نظر کمی و کیفی با R. هنجارشناسی متفاوت است. تظاهرات آسیب شناسی. R. اغلب با فرآیند التهابی همراه هستند و با یک مرز تیز از دومی جدا نمی شوند. اغلب غیرممکن است که دقیقاً آنچه را که به التهاب مربوط می شود و آنچه به R. مربوط می شود، مشخص کرد. به ویژه، جداسازی فاکتور تکثیری در واکنش التهابی از تکثیر بازسازی کننده سلول ها بسیار دشوار است. به هر طریقی، هر التهابی حاکی از R. بعدی است، اگرچه R.، همانطور که نشان داده شد، ممکن است با التهاب همراه نباشد. سیر فرآیند R. بسته به ماهیت آسیب و روش مرگ عناصر بافتی متفاوت است. اگر عاملی وجود داشته باشد که همراه با آسیب باعث واکنش التهابی بافت شود، معمولاً تظاهرات R. فقط پس از آن شروع می شود. دوره حادالتهاب، همراه با اختلال قابل توجه در عملکرد بافت، فروکش می کند. اگر نکروز بافتی به دلیل آسیب یا در نتیجه یک فرآیند التهابی رخ دهد، R. قبل یا با فرآیندهای جذب مواد مرده ترکیب می شود؛ دومی اغلب با مشارکت یک واکنش التهابی رخ می دهد. در مقابل، اگر مرگ سلولی باشد. نتیجه تغییرات دژنراتیو و آتروفیک آنها است، سپس R. همزمان با این فرآیندهای نکروبیوتیک رخ می دهد و با التهاب همراه نیست؛ به ویژه در کبد، در کلیه ها، همراه با تحلیل بخشی از عناصر پارانشیمی، می توان مشاهده کرد. پدیده تولید مثل احیا کننده سلول های حفظ شده بهتر؛ با آتروفی یک لوب کبد از فشار، به عنوان مثال، اکینوکوکوس، در لوب دیگر تکثیر سلولی وجود دارد، که اغلب به طور کامل از دست دادن مداوم بافت کبد را پوشش می دهد. تکثیر سلولی، مطابق با تقسیم طبیعی آنها؛ در این مورد، اهمیت اصلی تقسیم سلولی غیرمستقیم کاریوکینتیک (میتوتیک) است، در حالی که تقسیم مستقیم آمیتوزی به ندرت مشاهده می شود. علاوه بر تصاویر کاریوکینزیس طبیعی در پت. R. ممکن است یک بن بست وجود داشته باشد. اشکال تقسیم میتوزی به شکل میتوزهای ناقص، نامتقارن، چند قطبی و غیره (نگاه کنید به. میتوز).در نتیجه تکثیر سلولی احیا کننده، عناصر سلولی جوان و نابالغ تشکیل می شوند که متعاقباً بالغ و تمایز می یابند و به درجه بلوغی می رسند که مشخصه سلول های طبیعی یک گونه خاص است. اگر فرآیند R. مربوط به سلول های منفرد باشد، از نظر مورفولوژیکی در ظاهر اشکال سلولی جوان فردی در بین بافت بیان می شود. اگر ما در مورد احیای یک قلمرو بافتی کم و بیش گسترده صحبت می کنیم، در نتیجه در نتیجه تکثیر احیا کننده سلول ها، تشکیل بافت نابالغ و بی تفاوت از نوع ژرمینال رخ می دهد. این بافت که در ابتدا فقط از سلول ها و عروق جوان تشکیل شده است، متعاقباً تمایز یافته و بالغ می شود. دوره وضعیت نابالغ بافت در حال بازسازی، بسته به سرعت فرآیند و شرایط مختلف خارجی، می تواند مدت زمان متفاوتی داشته باشد. در برخی موارد، کل فرآیند تشکیل بافت جدید به تدریج و به تدریج اتفاق می افتد و عناصر بافتی جدید به طور همزمان تشکیل و بالغ نمی شوند. تحت شرایطی مانند این زمانی رخ می دهد که بافت بینابینی رشد می کند اندام های پارانشیمی(کبد، کلیه، عضله قلب) بسته به آتروفی پارانشیم، دوره وضعیت نابالغ بافت از نظر مورفولوژیکی غیر قابل تعیین است. برعکس، در موارد دیگر، دقیقاً زمانی که بافت یک ناحیه معین تحت رشد احیا کننده شدید قرار می گیرد، بافت نابالغ آشکار از نظر مورفولوژیکی تشکیل می شود که متعاقباً در یک زمان بالغ می شود. گویاترین در این معنا، تکثیر بافت گرانوله است. در اکثریت فرآیندهای احیا کنندهقانون حفظ بهره وری خاص بافت ها اجرا می شود، یعنی این واقعیت که سلول هایی که در طول R. تکثیر می شوند، بافتی را تشکیل می دهند که این تکثیر از آن حاصل می شود: تکثیر اپیتلیوم بافت اپیتلیال می دهد، تکثیر عناصر بافت همبند باعث ایجاد پیوند می شود. بافت. با این حال، بر اساس داده های R. در مهره داران پایین تر، و در رابطه با انسان - داده های مربوط به آسیب شناسی. R.، رشد التهابی و تومورها، لازم است استثناهایی از این قاعده در قالب امکان تشکیل در برخی موارد از اپیتلیوم تکثیر و به اصطلاح جنینی بافت های مزانشیمی (بافت همبند، ماهیچه ها) مجاز باشد. ، عروق خونی) و از توسعه بافت همبندعناصر عضلانی، عروق خونی، عناصر خونی. علاوه بر این، در طول بازسازی در گروه های بافتی خاص (اپیتلیوم، تشکیلات بافت همبند)، ممکن است تغییر در نوع بافت رخ دهد، به عنوان مثال، چیزی که به آن گفته می شود. متاپلازی (سانتی متر.). تمایز بین R کامل و ناقص به طور متعارف پذیرفته شده است. R. کامل یا استرداد» (restitutio ad integrum) به چنین احیای بافت‌ها گفته می‌شود که در آن، به جای بافت مرده، بافت جدیدی تشکیل می‌شود که مربوط به آن چیزی است که از بین رفته است، به عنوان مثال، ترمیم بافت عضلانی زمانی که یکپارچگی عضله آسیب دیده است، بازیابی پوشش اپیتلیال در حین بهبود زخم پوستی. R. ناقص یا جایگزینی شامل مواردی است که نقص با بافتی مشابه آنچه قبلا وجود داشت پر نشده باشد، اما با عضله جایگزین شود. با تکثیر بافت همبند، لبه ها به تدریج به بافت اسکار تبدیل می شوند؛ در این راستا، R. ناقص نیز به عنوان بهبود از طریق اسکار نامیده می شود. اغلب اتفاق می افتد که نشانه هایی از R. از عناصر خاص یک بافت وجود دارد (به عنوان مثال، در یک عضله آسیب دیده تشکیل "جوانه های عضلانی" از فیبرهای عضلانی)، اما R. به پایان نمی رسد و نقص عمدتاً بافت همبند جایگزین می شود. و همچنین در مواردی که یا به دلیل ویژگی های سازماندهی بافت آسیب دیده است (نگاه کنید به. در زیر) یا به دلیل وجود شرایط نامطلوب خاص، تولید مثل عناصر خاص یک بافت معین اصلاً اتفاق نمی افتد یا خیلی کند پیش می رود. در چنین شرایطی، تکثیر بافت همبند غالب می شود. لازم به ذکر است که در واقعیت، R. کامل به معنای ترمیم بافتی که هیچ تفاوتی با بافت طبیعی قبلی یک مکان خاص ندارد، هرگز مشاهده نمی شود. بافت تازه تشکیل شده مربوط به مورفول. و توابع حس پارچه قبلی، اما همیشه تا یک درجه با آن متفاوت است. این تفاوت ها گاهی کوچک هستند (توسعه نیافتگی عناصر فردی، بی نظمی های خاص در معماری بافت). در موارد دیگر اهمیت بیشتری دارند. به عنوان مثال، تشکیل همان بافت، اما از نوع ساده شده (به اصطلاح هیپوتیپی) یا توسعه بافت در حجم کمتر. این همچنین مواردی از ابرباززایی را شامل می شود که در حیوانات پایین تر در تشکیل اندام ها و اندام های اضافی (به بالا مراجعه کنید) و در انسان به اصطلاح خود را نشان می دهد. تولید بیش از حد پارچه؛ مورد دوم این است که رشد بازسازی بافت از مرزهای نقص فراتر رفته و بافت اضافی تولید می کند. به عنوان مثال، این اغلب مشاهده می شود. در صورت آسیب استخوان، هنگامی که بافت استخوانی بیش از حد تازه تشکیل شده به شکل ضخیم شدن، رشد، گاهی اوقات بسیار قابل توجه ظاهر می شود. با R. در پوشش‌های اپیتلیال و اندام‌های غده‌ای، زمانی که اپیتلیوم در حال تکثیر رشدهای بسیار مهمی را تشکیل می‌دهد که به تظاهرات نزدیک می‌شوند. رشد تومور، به عنوان مثال. رشد غیر معمول اپیتلیوم در زخم های R. و زخم های پوست و غشاهای مخاطی، آدنوم های احیا کننده در کبد و کلیه ها در بیماری های این اندام ها، همراه با مرگ بخشی از پارانشیم آنها. در بیشتر موارد، چنین بافتی که بیش از حد رشد کرده است، فاقد عملکرد است. ارزش های؛ گاهی (در استخوان ها) او. متعاقباً از طریق جذب از بین می رود. شرایط R. در انسان بسیار متنوع و پیچیده است. در میان آنها، آن عوامل بسیار متعددی که توانایی های واکنشی ارگانیسم به طور کلی با آنها مرتبط است، اهمیت زیادی دارند. این شامل ویژگی های ارثی و ساختاری بدن، سن، وضعیت خون و گردش خون، وضعیت تغذیه و متابولیسم، عملکرد غدد درون ریز و سیستم های خودمختارو همچنین شرایط زندگی و کار افراد. بسته به تنظیمات این عوامل، R. می تواند با یک سرعت و با درجه ای از کمال پیش رود. در افراد مختلف، هنگامی که همان نوع بافت آسیب می‌بیند، بافت R. می‌تواند نرمرژیک، هیپرارژیک، آنرژیک یا کاملاً وجود نداشته باشد. برای R نیز مهم هستند شرایط محلیاز سمت ناحیه ای که R. رخ می دهد: وضعیت گردش خون و گردش لنف در آن. عدم وجود یا وجود التهاب، به ویژه چروک. ناگفته نماند که تشکیل سلول‌های جدید فقط در صورت کافی اتفاق می‌افتد! تحویل مواد غذایی از طریق خون؛ علاوه بر این، تولید مثل و بلوغ سلول ها در بافت هایی که در حالت التهاب شدید هستند نمی تواند اتفاق بیفتد. ماهیت بافت بازسازی کننده برای R. از نظر درجه سازماندهی و تمایز خاص آن و همچنین سایر موارد بسیار مهم است. ویژگی های ساختار و وجود بافت. هرچه توسعه بافت بالاتر باشد، سازماندهی و تمایز آن پیچیده تر باشد، عملکرد آن تخصصی تر باشد، بافت کمتر قادر به R. و برعکس، هرچه ساختار و تمایز بافت کمتر پیچیده باشد، تظاهرات بازسازی کننده بیشتری برای آن مشخص می شود. این قاعده تناسب معکوس بین توانایی بافتها برای انجام R. و درجه سازماندهی آنها مطلق نیست. علاوه بر درجه تمایز، سایر زیستها همیشه مهم هستند. و ویژگی های ساختاری پارچه؛ به عنوان مثال سلول‌های غضروفی نسبت به سلول‌های اپیتلیال سازمان‌یافته‌تر، توانایی R. بسیار کمتری دارند. به طور کلی، هنوز هم می توان اشاره کرد که، به عنوان مثال. سلول های ضعیف تمایز یافته بافت همبند، سلول های اپیتلیوم پوششی توانایی زیادی برای تولید مثل دارند، در حالی که امکان تولید مثل بازسازی عناصر بسیار متمایز شده مانند سلول های عصبی مغز و نخاع، مانند رشته های عضلانی قلب، هنوز وجود ندارد. ثابت شده و مشکوک است در وسط سلول های اپیتلیوم ترشحی اندام های غده ای و الیاف ماهیچه های ارادی وجود دارد که مشخصه R. هستند، اما به اندازه بافت همبند و اپیتلیوم پوششی کامل نیستند. این واقعیت که تولید مثل احیا کننده بیشتر مشخصه سلول های کمتر بالغ و توسعه یافته است نیز در این واقعیت آشکار می شود که در همه چیز. بازسازی بافت از آن مناطقی که در آن کمتر است انجام می شود عناصر بالغ(در اپیتلیوم پوششی از لایه پایه یا ژرمینال، در غدد - از قسمت های بینی مجاری دفعی، در استخوان ها - از اندوستئوم و پریوستوم)؛ این مناطق معمولاً مراکز تکثیر یا مراکز رشد نامیده می شوند. بازسازی فردی بازسازی خون، به عنوان مثال، پس از از دست دادن خون، به این صورت است که ابتدا با انتشار و اسمز از طریق دیواره عروقی، پلاسمای خون ترمیم می شود و پس از آن گلبول های قرمز و سفید جدید در خون ظاهر می شوند که دوباره متولد می شوند. در مغز استخوان و بافت لنفادنوئیدی (نگاه کنید به. خون سازی).---R. عروق خونی مهم است زیرا R. هر بافتی را همراهی می کند. دو نوع تشکیل عروق جدید وجود دارد.-A. اغلب، جوانه زدن عروق قدیمی رخ می دهد، که شامل تورم سلول اندوتلیال و تقسیم کاریوکینتیک هسته آن در دیواره یک رگ کوچک است. یک کلیه برآمده به سمت بیرون تشکیل می شود (تشکیل به اصطلاح آنژیوبلاست) ، لبه ها متعاقباً با ادامه تقسیم هسته های اندوتلیال به یک طناب بلند کشیده می شوند. در دومی، یک لومن در جهت از رگ قدیمی به سمت محیط ظاهر می شود، به همین دلیل بند ناف در ابتدا به لوله ای تبدیل می شود که شروع به عبور خون می کند. شاخه های آوندی جدیدی که به این ترتیب ایجاد می شوند به یکدیگر متصل می شوند که باعث تشکیل حلقه های آوندی می شود.-B-. نوع دوم نئوواسکولاریزاسیون، رشد عروقی اتوژن نام دارد. این بر اساس تشکیل عروق به طور مستقیم در بافت بدون ارتباط با عروق قبلی است. ترک هایی مستقیماً در بین سلول ها ظاهر می شود که در آن مویرگ ها باز می شوند و خون به بیرون جریان می یابد و سلول های مجاور تمام علائم عناصر اندوتلیال را دریافت می کنند. این روش، مشابه رشد عروقی جنینی، در بافت گرانولاسیون، در تومورها و ظاهراً در سازماندهی ترومبوس قابل مشاهده است. بسته به شرایط گردش خون، عروق تازه تشکیل شده، که در ابتدا دارای ویژگی مویرگ بودند، می توانند بعداً ویژگی شریان ها و وریدها را به دست آورند. تشکیل سایر عناصر دیواره عروقی، به ویژه فیبرهای عضلانی صاف، در چنین مواردی به دلیل تکثیر و تمایز اندوتلیوم رخ می دهد. تشکیل بافت همبند جدید به عنوان یک تظاهرات بازسازی کننده در صورت آسیب به خود بافت همبند و علاوه بر این، به عنوان بیانی از R. ناقص (به بالا مراجعه کنید) از طیف گسترده ای از بافت های دیگر (عضلانی، عصبی و غیره) رخ می دهد. ). علاوه بر این، تشکیل جدید بافت همبند در طیف گسترده ای از آسیب شناسی مشاهده می شود. فرآیندها: با به اصطلاح التهابات مولد، با ناپدید شدن عناصر پارانشیمی در اندام ها به دلیل آتروفی، دژنراسیون و نکروز آنها، با بهبود زخم، با فرآیندها سازمان های(رسانه های جمعی کپسوله سازی(سانتی متر.). تحت همه این شرایط، شکل گیری یک جوان، نابالغ بافت دانه بندی(نگاه کنید به)، در حال بلوغ تا حد بافت همبند بالغ است. -ر. بافت چربی از بقایای هسته دار پروتوپلاسم سلول های چربی یا از طریق تبدیل سلول های بافت همبند معمولی به سلول های چربی منشاء می گیرد. در هر دو مورد ابتدا سلول های لیپوبلاست گرد تشکیل می شوند که پروتوپلاسم آن از توده ای از قطرات کوچک چربی ساخته شده است. متعاقباً، این قطرات در یک قطره بزرگ ادغام می شوند که هسته را به سمت محیط سلول حرکت می دهد. بافت استخوانی R. در صورت آسیب استخوان بر اساس تکثیر استئوبلاست های اندوستئوم و لایه کامبیال پریوستوم است که همراه با عروق تازه تشکیل شده، بافت گرانوله استئوبلاست را تشکیل می دهند. برای استخوان شکستگی ها(نگاه کنید به) این بافت استئوبلاست به اصطلاح تشکیل می دهد. کالوس موقت (مقدماتی). متعاقباً یک ماده متراکم و همگن بین استئوبلاست ها ظاهر می شود که به همین دلیل بافت تازه تشکیل شده خواص بافت استئوییدی را به دست می آورد. دومی، متحجر کننده، به بافت استخوانی تبدیل می شود. در شکستگی ها، این مصادف با تشکیل پینه قطعی است. با عملکرد تحت بار، معماری خاصی از بافت استخوانی تازه تشکیل شده ایجاد می شود که با تحلیل قسمت های اضافی و تشکیل قسمت های جدید (تجدید ساختار استخوان) همراه است. بافت غضروفقادر به R. در مقایسه درجه ضعیفو سلول های غضروفی در تظاهرات بازسازی شرکت نمی کنند. با آسیب جزئی به غضروف، سلول های لایه عمیق پریکندریوم که کندروبلاست نامیده می شود، تکثیر می شوند. این سلول ها همراه با عروق تازه تشکیل شده، بافت دانه دانه غضروفی را تشکیل می دهند. بین سلول های دومی، ماده اصلی غضروف تولید می شود. برخی از سلول‌ها آتروفی می‌شوند و ناپدید می‌شوند، بخشی دیگر به سلول‌های غضروفی تبدیل می‌شوند. نقایص غضروف بزرگ با ایجاد اسکار بهبود می یابند.-R. بافت عضلانی - ببینید ماهیچه ها.بافت اپیتلیال به ویژه اپیتلیوم پوشاننده پوست، غشاهای مخاطی و پوشش های سروزی توانایی بالایی برای R دارد. با نقص در اپیتلیوم سنگفرشی چینه ای پوست و غشاهای مخاطی، بافت اپیتلیال جدیدی تشکیل می شود که محصول کاریوکینتیک است. تقسیم سلول های لایه زایایی اپیتلیوم حفظ شده. سلول های اپیتلیال جوان به وجود آمده روی نقص حرکت می کنند و ابتدا آن را با یک لایه از سلول های پایین می پوشانند. متعاقباً با ادامه تکثیر این سلول ها، پوشش چند لایه ای تشکیل می شود که در آن بلوغ و تمایز سلول ها رخ می دهد که مطابق با ساختار اپیتلیوم سنگفرشی چند لایه معمولی است. در غشاهای مخاطی پوشیده شده با اپیتلیوم استوانه ای، نقایص با سلول های اپیتلیال پیشرو جایگزین می شوند، که محصولات تکثیر سلول های غدد حفظ شده (در روده ها - Lieberkünr، در رحم - غدد رحمی) هستند. در اینجا نیز به همین ترتیب ابتدا عیب با سلول های کم ارتفاع و نابالغ پوشانده می شود که بعداً بالغ شده و بلند و استوانه ای شکل می شوند. در R. غشای مخاطی رحم و روده، غدد لوله ای از چنین پوشش اپیتلیالی با تکثیر مداوم سلول های آن تشکیل می شوند. پوشش اپیتلیال صاف غشاهای سروزی (صفاق، پلور، پریکارد) از طریق تقسیم کاریوکینتیک سلول‌های باقیمانده بازسازی می‌شود. علاوه بر این، ابتدا سلول های تازه تشکیل شده از نظر اندازه بزرگتر و مکعب شکل هستند و سپس صاف می شوند. ■И57در رابطه با R. اندام های غده ای، باید از یک طرف مرگ و احیای تنها اپیتلیوم غده با حفظ ساختار اصلی اندام و از طرف دیگر آسیب با R. بعدی کل اندام تشخیص داده شود. بافت ارگان به عنوان یک کل. تخریب پارانشیم اپیتلیال اندام های غدد پس از مرگ نسبی آن به دلیل نکروز و دژنراسیون بسیار کامل اتفاق می افتد. مثلاً با دژنراسیون ها و نکروزهای مختلف. اپیتلیوم کبد، کلیه ها، سلول های باقیمانده تحت تقسیم کاریوکینتیک (کمتر به طور مستقیم) قرار می گیرند، به همین دلیل عناصر از دست رفته با سلول های غده ای معادل جایگزین می شوند. احیای بخش‌هایی از اندام‌های غدد به طور کلی پیچیده‌تر است و به‌طور کلی، به ندرت کامل است. برای مثال در غدد خاصی. غده تیروئید و در غدد اشکی، گاهی اوقات تشکیل فرزندان از حفظ شده است بافت غده ایو تشکیل سلول های غده ای جدید. در سایر اندام ها، احیاء بسیار ضعیف تر است. اغلب تحت تأثیر فرآیندهای هیپرتروفی و ​​هیپرپلازی باقیمانده عناصر اپیتلیال است. به ویژه، در کبد، زمانی که بافت آن می میرد، تولید مثل و در عین حال افزایش حجم سلول های کبدی فقط در لوبول های حفظ شده رخ می دهد. در قسمتی از چنین کبدی با چشم غیرمسلح، الگوی بزرگتری از ساختار لوبول ها اغلب در مکان های مناسب قابل مشاهده است. به طور کلی، چنین فرآیندهای تکثیر و افزایش حجم سلولی در بافت کبدی حفظ شده می تواند بسیار زیاد باشد تا اندازه زیادی; مشاهداتی وجود دارد که نشان می دهد با برداشتن تدریجی 2/3 قسمت از کبد، یک سوم باقی مانده از آن می تواند باعث افزایش حجم شود و از دست دادن فوق را پوشش دهد. در مقابل، تشکیل بافت کبد جدید به عنوان یک کل، یعنی لوبول های جدید با سیستم مویرگ ها و غیره هرگز مشاهده نمی شود. در انتهای دومی، سلول ها اغلب دچار افزایش حجم می شوند و شروع به شبیه شدن به سلول های کبدی می کنند، اما رشد آنها فراتر از این نمی رود. بافت کلیوی جدید به هیچ وجه تشکیل نمی‌شود، فقط گاهی اوقات تشکیل فرزندان کوچک از لوله‌ها مشاهده می‌شود، اما این می‌تواند باعث افزایش حجم گلومرول‌ها و لوله‌ها در قسمت‌های باقی‌مانده کلیه شود. بافت اپیتلیال اغلب دچار تغییر ساختار قابل توجهی می شود، یعنی تغییر در شکل و روابط قسمت های ساختاری. گاهی اوقات متاپلازی رخ می دهد؛ تولید بیش از حد بافت به شکل رشد غیر معمول اپیتلیوم اغلب مشاهده می شود (به بالا در بافت عصبی مراجعه کنید. ، R. به درجات مختلف بر عناصر عصبی واقعی و نوروگلیا تأثیر می گذارد. احیای مردگان سلول های عصبیدر سیستم عصبی مرکزی انسان شکل گرفته ظاهراً اصلاً اتفاق نمی افتد. فقط گاهی اوقات تصاویر کاملاً قانع کننده ای از تقسیم اولیه هسته این سلول ها شرح داده نمی شد. سلول های گانگلیونی سمپاتیک سیستم عصبی در بدن جوان می تواند تکثیر شود، اما این اتفاق بسیار نادر است. تمام از دست دادن مواد در سیستم عصبی مرکزی با پر کردن نقص با بافت نوروگلیال در حال رشد، که توانایی بالایی در تظاهرات بازسازی، به ویژه به اصطلاح، دارد، بهبود می یابد. مزوگلیا علاوه بر این، نقص های بزرگ در بافت مغز می تواند ناشی از رشد بافت همبند باشد مننژهایا از محیط رگ های خونی. R. اعصاب محیطی - ببینید. رشته های عصبی،بازسازی رشته های عصبی آ. ابریکوسوف. روشن:آستاراخان وی، موادی برای مطالعه الگوها در فرآیند بازسازی، مسکو، 1929; داویدوف ک.، استرداد در نمرتین ها، مجموعه مقالات باغ وحش ویژه. تاکسی. وسواستوپل بیول. ایستگاهها، فرهنگستان علوم، سری 2، شماره 1، 1915; لوب جی.، ارگانیسم به عنوان یک کل، مسکو-لنینگراد، 1920; Korschelt E., Regeneration und Transplantation, Band I, Berlin, 1927; مورگان تی، بازسازی، نیویورک، 1901; Scha-xel J., Untersuchungentiber die Formbildung der Tiere, Band I - Auff assungen und Erscheinungen der Regeneration, Arb. آئوس دم گبیته در آزمایش. Biologie, Heft 1, 1921.