آسیب به سیستم عصبی مرکزی. ضایعه ارگانیک سیستم عصبی مرکزی درمان آسیب های سیستم عصبی مرکزی

ضربه به سیستم عصبی یکی از شایع ترین آسیب شناسی های انسانی است. آسیب مغزی تروماتیک و آسیب نخاعی را تشخیص دهید.

آسیب مغزی 25 تا 45 درصد از کل موارد آسیب های تروماتیک را تشکیل می دهد. این به دلیل سطح بالای صدمات در تصادفات رانندگی یا تصادفات حمل و نقل است.

صدمات تروماتیک مغزی بسته می شوند (CTBI)، زمانی که یکپارچگی پوست و سخت شامه حفظ می شود، یا زخم های بافت نرم بدون آسیب به آپونوروز (رباط پهن پوشاننده جمجمه) وجود دارد. آسیب های مغزی تروماتیک با آسیب به استخوان ها، اما با حفظ یکپارچگی پوست و آپونوروزیس، نیز به عنوان بسته طبقه بندی می شوند. آسیب تروماتیک مغزی باز (TBI) زمانی رخ می دهد که آپونوروز آسیب دیده باشد. جراحاتی که در آنها خروج مایع مغزی نخاعی رخ می دهد در هر صورت به عنوان باز طبقه بندی می شوند. آسیب‌های باز جمجمه‌ای مغزی به دو دسته نافذ، زمانی که سخت‌شیره آسیب دیده است، و غیرنفوذ، زمانی که سخت‌شکره سالم باقی می‌ماند، تقسیم می‌شوند.

طبقه بندی آسیب های جمجمه مغزی بسته:

1. کبودی و آسیب بافت های نرم جمجمه بدون ضربه مغزی و کوفتگی مغز.

2. صدمات مغزی در واقع بسته:

 ضربه مغزی (commotio cerebri).

کوفتگی مغزی (contusio cerebri) خفیف، متوسط و شدید

3. خونریزی داخل جمجمه تروماتیک (فشرده شدن مغز – فشرده سازی):

 اکسترادورال (اپیدورال).

 ساب دورال.

 ساب عنکبوتیه

 داخل مغزی

 داخل بطنی

4. آسیب ترکیبی به جمجمه و مغز:

 کبودی و آسیب بافت های نرم جمجمه همراه با ضربه به مغز و غشاهای آن.

 شکستگی های بسته استخوان های طاق جمجمه همراه با آسیب به مغز (کوفتگی، ضربه مغزی)، غشای آن و رگ های خونی.

 شکستگی استخوان های قاعده جمجمه همراه با آسیب به مغز، غشاء، رگ های خونی و اعصاب جمجمه.

5. صدمات ترکیبی هنگام وقوع اثرات مکانیکی، حرارتی، تشعشعی یا شیمیایی.

6. آسیب آکسونی منتشر به مغز.

7. فشردگی سر.

شایع ترین نوع آسیب است صدمه مغزی . این خفیف ترین نوع آسیب مغزی است. با ایجاد تغییرات خفیف و برگشت پذیر در فعالیت سیستم عصبی مشخص می شود. در زمان آسیب، به عنوان یک قاعده، از دست دادن هوشیاری برای چند ثانیه یا چند دقیقه وجود دارد. شاید توسعه به اصطلاح فراموشی رتروگراد برای رویدادهایی که قبل از لحظه آسیب دیده می شود. استفراغ وجود دارد.

پس از بازیابی هوشیاری، شکایات زیر بیشتر مشخص است:

 سردرد

 ضعف عمومی

 صدا در گوش.

 سر و صدا در سر.

 برافروختگی صورت.

 تعریق کف دست.

 اختلال در خواب.

 درد هنگام حرکت دادن کره چشم.

در وضعیت عصبی، عدم تقارن غیر خشن ناپایدار رفلکس های تاندون، نیستاگموس با کالیبر کوچک تشخیص داده می شود، ممکن است سفتی جزئی در عضلات پس سری وجود داشته باشد. این وضعیت در عرض 1-2 هفته به طور کامل متوقف می شود. در کودکان، ضربه مغزی می تواند به سه شکل خفیف، متوسط، شدید رخ دهد. با فرم خفیف، از دست دادن هوشیاری برای چند ثانیه رخ می دهد. اگر از دست دادن هوشیاری وجود نداشته باشد، ممکن است آدنامی، خواب آلودگی رخ دهد. تهوع، استفراغ، سردرد تا روزها پس از آسیب باقی می ماند. ضربه مغزی با شدت متوسط با از دست دادن هوشیاری تا 30 دقیقه، فراموشی رتروگراد، استفراغ، تهوع و سردرد در عرض یک هفته ظاهر می شود. ضربه مغزی شدید با از دست دادن طولانی مدت هوشیاری (از 30 دقیقه تا چند روز) مشخص می شود. سپس حالت بی حالی، بی حالی، خواب آلودگی وجود دارد. سردرد 2-3 هفته پس از آسیب ادامه دارد. در وضعیت عصبی، آسیب گذرا به عصب abducens، نیستاگموس افقی، افزایش رفلکس های تاندون و احتقان در فوندوس آشکار می شود. فشار مایع مغزی نخاعی به 300 میلی متر آب می رسد.

کوفتگی مغز بر خلاف ضربه مغزی، با آسیب مغزی با شدت های مختلف مشخص می شود.

در بزرگسالان، کوفتگی خفیف مغزی با از دست دادن هوشیاری پس از آسیب از چند دقیقه تا یک ساعت مشخص می شود. پس از به هوش آمدن، قربانی از سردرد، سرگیجه، حالت تهوع شکایت می کند و فراموشی رتروگراد رخ می دهد. در وضعیت عصبی، اندازه های مختلف مردمک، نیستاگموس، نارسایی هرمی و علائم مننژ آشکار می شود. علائم در 2-3 هفته کاهش می یابد.

کوفتگی مغزی با شدت متوسط با از دست دادن هوشیاری برای چند ساعت همراه است. فراموشی رتروگراد و انتگراد وجود دارد. سردرد معمولاً شدید است. استفراغ تکرار می شود. فشار خون یا بالا می رود یا کاهش می یابد. در وضعیت عصبی، یک سندرم پوسته بارز و علائم عصبی مشخص به شکل نیستاگموس، تغییر در تون عضلانی، ظهور فلج، رفلکس های پاتولوژیک و اختلالات حساسیت وجود دارد. شکستگی های احتمالی استخوان های جمجمه، خونریزی های زیر عنکبوتیه. فشار CSF به 210-300 میلی متر از خیابان آب افزایش یافته است. علائم در عرض 3-5 هفته کاهش می یابد.

کوفتگی شدید مغز با از دست دادن هوشیاری برای مدت چند ساعت تا چند هفته مشخص می شود. نقض شدید عملکردهای حیاتی بدن ایجاد می شود. برادی کاردی کمتر از 40 بار در دقیقه، فشار خون شریانی بیش از 180 میلی متر جیوه، احتمالا تاکی پنه بیش از 40 بار در دقیقه. ممکن است دمای بدن افزایش یابد.

علائم عصبی شدید وجود دارد:

 حرکات شناور کره چشم.

 پارزی نگاه به سمت بالا.

 نیستاگموس مقوی

 میوز یا میدریاز.

 استرابیسم

 نقض بلع.

 تغییر در تون عضلانی.

 کاهش سفتی.

 افزایش یا سرکوب رفلکس های تاندون یا پوست.

 تشنج تونیک.

 بازتاب های اتوماسیون دهانی.

 پارزی، فلج.

 تشنج

در کبودی های شدید، به عنوان یک قاعده، شکستگی استخوان های طاق و پایه جمجمه، خونریزی های زیر عنکبوتیه عظیم وجود دارد. علائم کانونی خیلی آهسته پسرفت می کنند. فشار مایع مغزی نخاعی به 250-400 میلی متر آب می رسد. به عنوان یک قاعده، یک نقص حرکتی یا ذهنی باقی می ماند.

در دوران کودکی، آسیب مغزی بسیار کمتر دیده می شود. با علائم کانونی مداوم همراه با اختلال در حرکات، حساسیت، بینایی، اختلالات هماهنگی در پس زمینه علائم شدید مغزی همراه است. اغلب، علائم کانونی به وضوح فقط برای 2-3 روز در پس زمینه کاهش تدریجی علائم مغزی نشان داده می شود.

اگر کوفتگی مغزی همراه با خونریزی زیر عنکبوتیه باشد، سندرم مننژ به وضوح در تصویر بالینی آشکار می شود. بسته به محل تجمع خون ریخته شده، یا اختلالات روانی حرکتی (تحریک، هذیان، توهم، مهار حرکتی)، یا اختلالات هیپوتالاموس (تشنگی، گرمازایی، الیگوری)، یا سندرم فشار خون بالا رخ می دهد. اگر مشکوک به خونریزی زیر عنکبوتیه باشد، سوراخ کمری نشان داده می شود. در عین حال، مایع مغزی نخاعی ماهیتی هموراژیک یا رنگ گوشتی دارد.

فشرده سازی مغز در طول تشکیل هماتوم های داخل جمجمه، شکستگی های افسرده جمجمه رخ می دهد. ایجاد هماتوم منجر به وخامت تدریجی وضعیت بیمار و افزایش علائم آسیب مغزی کانونی می شود. سه دوره در ایجاد هماتوم وجود دارد:

تندبا اثر تروماتیک بر جمجمه و مغز؛

نهفته- شکاف "سبک" پس از آسیب. این بیشتر مشخصه هماتوم های اپیدورال است و بستگی به زمینه ای دارد که در آن هماتوم تشکیل شده است: ضربه مغزی یا کوفتگی مغز.

و دوره فشرده سازی واقعییا هماتوم تشکیل شده است.

مشخصه هماتوم، گشاد شدن مردمک در سمت ضایعه و همی پارزی در طرف مقابل (سندرم کنپ) است.

سایر علائم آسیب مغزی در هنگام فشرده سازی مغز شامل موارد زیر است:

 از دست دادن هوشیاری.

 سردرد

 استفراغ مکرر

 بی قراری روانی حرکتی.

 همی پارزی

 تشنج کانونی صرع.

 برادی کاردی

از دیگر علل فشردگی مغز می توان به هیدروما نام برد. تشکیل آن در طول تشکیل یک هماتوم ساب دورال کوچک اتفاق می افتد، خونریزی که در آن متوقف می شود، اما به تدریج با مایع مایع مغزی نخاعی پر می شود. در نتیجه حجم آن افزایش می یابد و علائم با توجه به نوع تومور کاذب افزایش می یابد. ممکن است از لحظه آسیب چند هفته طول بکشد. اغلب با تشکیل هماتوم، خونریزی زیر عنکبوتیه رخ می دهد.

در کودکان، تصویر بالینی هماتوم داخل جمجمه تا حدودی متفاوت است. شدت مرحله اول ممکن است حداقل باشد. مدت زمان فاصله نور به شدت خونریزی بستگی دارد. اولین علائم هماتوم زمانی ظاهر می شود که حجم آن 50-70 میلی لیتر باشد. این به دلیل خاصیت ارتجاعی بافت مغز کودک، توانایی بیشتر آنها برای کشش، و مسیرهای وسیع مایع مغزی نخاعی و گردش خون وریدی است. بافت مغز توانایی زیادی در فشرده سازی و فشرده سازی دارد.

تشخیصآسیب های جمجمه ای شامل مجموعه ای از روش ها است:

 معاینه عصبی کامل

 رادیوگرافی استخوان های جمجمه شکستگی، فرورفتگی استخوان ها را نشان می دهد.

 بررسی مایع مغزی نخاعی به ما امکان می دهد در مورد وجود خونریزی زیر عنکبوتیه صحبت کنیم. اجرای آن در هماتوم منع مصرف دارد، زیرا. ماده مغز ممکن است در سوراخ مخچه یا شکاف مخچه فرو رود.

 الکتروانسفالوگرافی اجازه می دهد تا تغییرات موضعی یا منتشر در فعالیت بیوالکتریکی مغز، درجه عمق تغییر آنها را تشخیص دهد.

اکو آنسفالومتری روش شماره یک معاینه برای مشکوک به هماتوم مغزی، تومور یا آبسه است.

CT و MRI آموزنده‌ترین روش‌های تحقیقاتی مدرن هستند که امکان مطالعه ساختار مغز را بدون باز کردن استخوان‌های جمجمه فراهم می‌کنند.

 مطالعه پارامترهای بیوشیمیایی در درجه دوم اهمیت قرار دارد، زیرا هر گونه اثر ضربه ای بر بدن با فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال همراه خواهد بود. این امر با افزایش ترشح متابولیت های آدرنالین و کاتکول آمین ها در دوره حاد آسیب آشکار می شود. در پایان دوره حاد، فعالیت سیستم سمپاتیک-آدرنال کاهش می یابد، اغلب تنها 12 یا 18 ماه پس از آسیب مغزی به سطح طبیعی می رسد.

اثرات طولانی مدت TBI عبارتند از:

 هیدروسفالی

 آنسفالوپاتی تروماتیک

 صرع تروماتیک

 پارسیس

 فلج.

 اختلالات هیپوتالاموس

دیستونی رویشی در حال ظهور نشانه ای از روند آسیب زا فعلی است، و نه نتیجه یک آسیب مغزی تروماتیک.

درمان CTBI

در صورت وجود شکستگی افسرده یا هماتوم، بیمار تحت درمان فوری جراحی مغز و اعصاب قرار می گیرد.

در موارد دیگر، درمان محافظه کارانه است. استراحت در رختخواب نشان داده شده است. درمان علامتی انجام می شود: مسکن ها، کم آبی، با استفراغ - اگلونیل، سروکال. برای اختلالات خواب - قرص های خواب. با تحریک روانی حرکتی - آرام بخش ها، باربیتورات ها، داروهای اعصاب. با فشار خون شدید داخل جمجمه ای، دیورتیک ها (لاسیکس، مانیتول، مخلوط گلیسیرین) تجویز می شود. با خونریزی های زیر عنکبوتیه، سوراخ های مکرر کمر نشان داده می شود.

در آسیب های شدید مغزی، اقدامات احیا، کنترل فعالیت اندام های لگنی و پیشگیری از عوارض نشان داده شده است.

در طول دوره بهبودی، تمرینات فیزیوتراپی، فیزیوتراپی، ماساژ، داروهای ترمیمی، کلاس هایی با گفتار درمانگر، روانشناس نشان داده می شود.

آسیب مغزی تروماتیک باز بسته به آسیب به سخت شامه به دو دسته نافذ و غیر نافذ تقسیم می شوند. صدمات با آسیب به سخت شامه بسیار شدیدتر است، زیرا. فرصت هایی برای ورود عفونت به حفره جمجمه و ایجاد مننژیت، آنسفالیت و آبسه وجود دارد. یکی از علائم بدون قید و شرط آسیب نافذ جمجمه مغزی، خروج مایع مغزی نخاعی از بینی و گوش است.

علت آسیب های مغزی نافذ باز تصادفات رانندگی و جراحات ناشی از گلوله است. مورد دوم به ویژه خطرناک هستند زیرا یک کانال زخم کور با درجه بالایی از عفونت تشکیل می شود. این امر باعث تشدید بیشتر وضعیت بیماران می شود.

در کلینیک آسیب های باز جمجمه ای، تظاهرات زیر ممکن است وجود داشته باشد:

 پدیده های مغزی شدید همراه با سردرد، استفراغ، سرگیجه.

 علائم پوسته.

 علائم کانونی آسیب به ماده مغز.

 "علامت عینک" زمانی ایجاد می شود که استخوان های قاعده جمجمه شکسته شود.

 خونریزی از زخم ها.

 لیکوره

 هنگامی که دیواره های بطن های مغز آسیب می بیند، اپاندیماتیت چرکی با یک دوره بسیار شدید رخ می دهد.

تشخیصبه همان روشی که در مورد TCHMT انجام شد. تغییرات التهابی در خون وجود دارد. فشار مشروب افزایش می یابد. در رکود مشخصه فوندوس.

رفتارآسیب مغزی تروماتیک باز با جراحی انجام می شود. بافت مغز خرد شده، قطعات استخوان، لخته های خون برداشته می شوند. سپس جراحی پلاستیک نقص استخوان جمجمه انجام می شود. درمان دارویی شامل انتصاب آنتی بیوتیک ها، داروهای ضد التهابی، دیورتیک ها است. داروهای ضد تشنج، ورزش درمانی، ماساژ، فیزیوتراپی تجویز می شود.

آسیب های ستون فقرات و نخاع

آسیب های مهره ای-نخاعی بسته هستند - بدون آسیب به پوست و بافت های نرم مجاور، باز - با آسیب به آنها. صدمات نافذ مهره ای-نخاعی زمانی رخ می دهد که یکپارچگی دیواره های کانال نخاعی نقض شده و عفونت امکان پذیر می شود. آسیب به ستون فقرات بدون اختلال در عملکرد طناب نخاعی، اختلال در فعالیت نخاع بدون آسیب به ستون فقرات و آسیب های ترکیبی امکان پذیر است.

صدمات ستون فقرات عبارتند از:

 شکستگی ها

 دررفتگی مهره ها.

 رگ به رگ شدن و پارگی دستگاه رباط.

 نقض یکپارچگی دیسک های بین مهره ای.

آسیب نخاعی به صورت زیر رخ می دهد:

 ضربه مغزی

 شکاف

 هماتومیلیا زمانی رخ می دهد که در نخاع خونریزی وجود داشته باشد. در این حالت ماده خاکستری مغز به میزان بیشتری آسیب می بیند.

خونریزی های ستون فقرات پوسته ای (هماتوراکیس) زمانی رخ می دهد که خون به بالا یا زیر سخت شامه وارد می شود، خونریزی زیر عنکبوتیه زمانی رخ می دهد که خون به زیر غشای عنکبوتیه وارد شود.

در میان علل آسیب های مهره ای و نخاعی، حمل و نقل (صدمات خودرو) و سقوط از ارتفاع در رتبه اول قرار دارند.

تصویر بالینیآسیب نخاعی شامل علائم زیر است:

 درد موضعی

 تنش عضلانی

 ضربه مغزی نخاع در مرحله حاد اغلب با پدیده ضایعات عرضی نخاع رخ می دهد که معکوس می شود. این پدیده دیاشیزیس یا مهار انتشار در نخاع یا شوک نخاعی نامیده می شود. با مهار عملکرد نخاع در زیر سطح ضایعه، اختلال در عملکرد اندام های لگنی ادامه می یابد. مدت زمان این حالت در محدوده های مختلف متفاوت است. ترمیم عملکردهای نخاعی طی یک دوره چند هفته تا یک ماه اتفاق می افتد.

 کوفتگی نخاع (کوفتگی) باعث تغییرات مخرب در ماده مغز می شود. مرحله دیاشیز بیشتر طول می کشد، بهبودی کندتر و ناقص است. ممکن است زخم بستر وجود داشته باشد. ایجاد عوارض به شکل پیلونفریت، اوروسپسیس.

 صدمات وارده به ستون فقرات با سطح آسیب به نخاع مطابقت ندارد. این به دلیل ویژگی های خون رسانی به مغز است. برای تعیین سطح آسیب به ستون فقرات، اسپوندیلوگرافی از اهمیت استثنایی برخوردار است - اشعه ایکس از ستون فقرات.

رفتاردر صورت آسیب های ستون فقرات، به بی حرکتی بیمار، موقعیت روی سپر، کشش، کنترل فعالیت اندام های لگنی، پیشگیری از زخم بستر اشاره دارد.

اگر فشردگی نخاع تشخیص داده شود، درمان جراحی ضروری است. درمان دارویی به صورت علامتی انجام می شود. در دوره ترمیم عملکردها، درمان آسایشگاهی و گل درمانی از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

آسیب های سیستم عصبی محیطی با آسیب های جمجمه ای مغزی، شکستگی ترقوه، اندام ها، با شلیک گلوله، زخم های چاقو رخ می دهد.

پارگی عصب آسیب‌زا نوروتمزیس نامیده می‌شود. در این مورد، نقض عملکرد حرکتی، حسی و تغذیه ای ارائه شده توسط این عصب وجود دارد.

آسیب برگشت پذیر با ضربه مغزی یا کبودی عصب امکان پذیر است. در این مورد، ممکن است پدیده های نوروپراکسی وجود داشته باشد، زمانی که آکسون عصب دست نخورده باقی می ماند، تغییراتی در سطح میکروتوبول ها و غشای سلولی رخ می دهد. آکسوتمزیس به معنای پارگی آکسون با حفظ سلول های شوان، اپی، پری، اندونوریوم است. بخش دیستال عصب، زمانی که آکسون پاره می شود، دچار دژنراسیون والر می شود، بخش مرکزی شروع به بازسازی می کند.

ترمیم عملکرد عصب پس از 2-3 هفته زمانی که ضربه مغزی یا کبودی می شود اتفاق می افتد؛ با آکسوتمزیس، بهبودی موازی با بازسازی عصب اتفاق می افتد. سرعت رشد عصب 1 میلی متر در روز است. هنگامی که انتهای عصب قطع شده از هم جدا می شود، بهبودی به طور کامل اتفاق نمی افتد. برای انجام این کار، آنها به عمل نورورافی - دوختن عصب متوسل می شوند. در مواردی انجام می شود که عملکرد عصبی در عرض 2-3 ماه بازسازی نشود. اگر جراحی انجام نشود، یک نوروما در انتهای عصب قطع شده ایجاد می شود که می تواند باعث درد فانتوم شود. وجود تعداد زیادی فیبرهای اتونومیک در عصب آسیب دیده وجود دردهای سوزشی سببی را تعیین می کند. بیمار با فرو بردن اندام ها در آب سرد یا پیچیدن آنها در پارچه های آغشته به آب تسکین می یابد.

رفتارآسیب های عصبی شامل درمان جراحی در دوره حاد بر اساس اندیکاسیون است. داروهای ضد التهاب، آنتی کولین استراز، ضد درد. فیزیوتراپی، ماساژ. پس از 1.5-2 ماه، گل درمانی، آب درمانی، درمان آبگرم توصیه می شود.

ترومای سیستم عصبی

نام پارامتر	معنی
موضوع مقاله:	ترومای سیستم عصبی
روبریک (دسته موضوعی)	روانشناسی

ضربه به سیستم عصبی یکی از شایع ترین آسیب شناسی های انسانی است. آسیب مغزی تروماتیک و آسیب نخاعی را تشخیص دهید.

طبقه بندی آسیب های جمجمه مغزی بسته:

1. کبودی و آسیب بافت های نرم جمجمه بدون ضربه مغزی و کوفتگی مغز.

2. صدمات مغزی در واقع بسته:

ضربه مغزی (commotio cerebri).

کوفتگی مغز (contusio cerebri) خفیف، متوسط و شدید

3. خونریزی داخل جمجمه تروماتیک (فشرده شدن مغز – فشرده سازی):

اکسترادورال (اپیدورال).

ساب دورال.

زیر عنکبوتیه.

داخل مغزی.

داخل بطنی.

4. آسیب ترکیبی به جمجمه و مغز:

· کبودی ها و آسیب های بافت های نرم جمجمه همراه با ضربه به مغز و غشاهای آن.

شکستگی های بسته استخوان های طاق جمجمه همراه با آسیب به مغز (کوفتگی، ضربه مغزی)، غشای آن و رگ های خونی.

· شکستگی استخوان های قاعده جمجمه همراه با آسیب به مغز، غشاء، رگ های خونی و اعصاب جمجمه.

5. صدمات ترکیبی هنگام وقوع اثرات مکانیکی، حرارتی، تشعشعی یا شیمیایی.

6. آسیب آکسونی منتشر به مغز.

7. فشردگی سر.

شایع ترین نوع آسیب است صدمه مغزی . این خفیف ترین نوع آسیب مغزی است. با ایجاد تغییرات خفیف و برگشت پذیر در فعالیت سیستم عصبی مشخص می شود. در زمان آسیب، به عنوان یک قاعده، از دست دادن هوشیاری برای چند ثانیه یا چند دقیقه وجود دارد. شاید توسعه به اصطلاح فراموشی رتروگراد برای رویدادهایی که قبل از لحظه آسیب دیده می شود. استفراغ وجود دارد.

پس از بازیابی هوشیاری، شکایات زیر بیشتر مشخص است:

· سردرد.

ضعف عمومی.

· سر و صدا در گوش.

سر و صدا در سر.

· احتقان خون به صورت.

· عرق کف دست.

· اختلال خواب.

· درد هنگام حرکت دادن کره چشم.

در وضعیت عصبی، عدم تقارن غیر خشن ناپایدار رفلکس های تاندون، نیستاگموس با کالیبر کوچک تشخیص داده می شود، باید سفتی جزئی در عضلات پس سری وجود داشته باشد. این وضعیت در عرض 1-2 هفته به طور کامل متوقف می شود. در کودکان، ضربه مغزی می تواند به سه شکل خفیف، متوسط، شدید رخ دهد. با فرم خفیف، از دست دادن هوشیاری برای چند ثانیه رخ می دهد. اگر از دست دادن هوشیاری وجود نداشته باشد، ممکن است آدنامی، خواب آلودگی رخ دهد. تهوع ͵ استفراغ ͵ سردرد تا یک روز پس از آسیب ادامه می یابد. ضربه مغزی با شدت متوسط با از دست دادن هوشیاری تا 30 دقیقه، فراموشی رتروگراد، استفراغ، حالت تهوع و سردرد در عرض یک هفته ظاهر می شود. ضربه مغزی شدید با از دست دادن طولانی مدت هوشیاری (از 30 دقیقه تا چند روز) مشخص می شود. سپس حالت بی حالی، بی حالی، خواب آلودگی وجود دارد. سردرد 2-3 هفته پس از آسیب ادامه دارد. در وضعیت عصبی، آسیب گذرا به عصب abducens، نیستاگموس افقی، افزایش رفلکس های تاندون و احتقان در فوندوس آشکار می شود. فشار مایع مغزی نخاعی به 300 میلی متر آب می رسد.

کوفتگی مغزبر خلاف ضربه مغزی، با آسیب مغزی با شدت های مختلف مشخص می شود.

علائم عصبی شدید وجود دارد:

حرکات شناور کره چشم.

فلج نگاه به سمت بالا.

نیستاگموس مقوی

میوز یا میدریازیس.

· استرابیسم.

· نقض بلع.

تغییر در تون عضلانی.

سفتی را کاهش دهید.

افزایش یا سرکوب رفلکس های تاندون یا پوست.

· تشنج تونیک.

رفلکس های اتوماسیون دهان.

· فلج، فلج.

· تشنج.

اگر کوفتگی مغزی همراه با خونریزی زیر عنکبوتیه باشد، سندرم مننژ به وضوح در تصویر بالینی آشکار می شود. با توجه به وابستگی محل تجمع خون ریخته شده، یا اختلالات روانی حرکتی (تحریک، هذیان، توهم، مهار حرکتی) و یا اختلالات هیپوتالاموس (تشنگی، گرمازایی، اولیگوری) و یا سندرم فشار خون بالا رخ می دهد. اگر مشکوک به خونریزی زیر عنکبوتیه باشد، سوراخ کمری نشان داده می شود. در عین حال، مایع مغزی نخاعی ماهیتی هموراژیک یا رنگ گوشتی دارد.

فشرده سازی مغزدر طول تشکیل هماتوم های داخل جمجمه، شکستگی های افسرده جمجمه رخ می دهد. ایجاد هماتوم منجر به وخامت تدریجی وضعیت بیمار و افزایش علائم آسیب مغزی کانونی می شود. سه دوره در ایجاد هماتوم وجود دارد:

تندبا اثر تروماتیک بر جمجمه و مغز؛

نهفته- فاصله ʼسبک پس از مصدومیت. این بیشتر مشخصه هماتوم های اپیدورال است و بستگی به زمینه ای دارد که در آن هماتوم تشکیل شده است: ضربه مغزی یا کوفتگی مغز.

و دوره فشرده سازی واقعییا هماتوم تشکیل شده است.

مشخصه هماتوم، گشاد شدن مردمک در سمت ضایعه و همی پارزی در طرف مقابل (سندرم کنپ) است.

سایر علائم آسیب مغزی در هنگام فشرده سازی مغز شامل موارد زیر است:

اختلال هوشیاری.

· سردرد.

· استفراغ مکرر.

· تحریک روانی حرکتی.

همی پارزی.

تشنج کانونی صرع.

· برادی کاردی.

در کودکان، تصویر بالینی هماتوم داخل جمجمه تا حدودی متفاوت است. شدت مرحله اول باید حداقل باشد. مدت زمان فاصله نور به شدت خونریزی بستگی دارد. اولین علائم هماتوم زمانی ظاهر می شود که حجم آن 50-70 میلی لیتر باشد. این به دلیل خاصیت ارتجاعی بافت مغز کودک، توانایی بیشتر آنها برای کشش، و مسیرهای وسیع مایع مغزی نخاعی و گردش خون وریدی است. بافت مغز توانایی زیادی در فشرده سازی و فشرده سازی دارد.

تشخیصآسیب های جمجمه ای شامل مجموعه ای از روش ها است:

معاینه کامل عصبی

اشعه ایکس از استخوان های جمجمه شکستگی، فرورفتگی استخوان ها را نشان می دهد.

بررسی مایع مغزی نخاعی به ما اجازه می دهد تا در مورد وجود خونریزی زیر عنکبوتیه صحبت کنیم. اجرای آن در هماتوم منع مصرف دارد، زیرا. ماده مغز ممکن است در سوراخ مخچه یا شکاف مخچه فرو رود.

· الکتروانسفالوگرافی به شما امکان می دهد تغییرات موضعی یا منتشر در فعالیت بیوالکتریکی مغز، درجه عمق تغییر آنها را شناسایی کنید.

اکو آنسفالومتری روش تحقیق شماره یک برای مشکوک به هماتوم، تومور یا آبسه مغزی است.

CT و MRI آموزنده ترین روش های تحقیقاتی مدرن هستند که امکان مطالعه ساختار مغز را بدون باز کردن استخوان های جمجمه فراهم می کنند.

· مطالعه پارامترهای بیوشیمیایی در درجه دوم اهمیت قرار دارد، زیرا هر گونه اثر ضربه ای بر بدن با فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال همراه خواهد بود. این امر با افزایش ترشح متابولیت های آدرنالین و کاتکول آمین ها در دوره حاد آسیب آشکار می شود. در پایان دوره حاد، فعالیت سیستم سمپاتیک-آدرنال کاهش می یابد، اغلب تنها 12 یا 18 ماه پس از آسیب مغزی به سطح طبیعی می رسد.

اثرات طولانی مدت TBI عبارتند از:

· هیدروسفالی.

آنسفالوپاتی تروماتیک

· صرع تروماتیک.

پارسیس.

· فلج.

· اختلالات هیپوتالاموس.

دیستونی رویشی در حال ظهور نشانه ای از روند آسیب زا فعلی است، و نه نتیجه یک آسیب مغزی تروماتیک.

درمان CTBI

در صورت وجود شکستگی افسرده یا هماتوم، بیمار تحت درمان فوری جراحی مغز و اعصاب قرار می گیرد.

در آسیب های شدید مغزی، اقدامات احیا، کنترل فعالیت اندام های لگنی و پیشگیری از عوارض نشان داده شده است.

آسیب مغزی تروماتیک بازبر اساس آسیب به سخت شامه به دو دسته نافذ و غیر نافذ تقسیم می شوند. صدمات با آسیب به سخت شامه بسیار شدیدتر است، زیرا فرصت هایی برای ورود عفونت به حفره جمجمه و ایجاد مننژیت، آنسفالیت و آبسه وجود دارد. یکی از علائم بدون قید و شرط آسیب نافذ جمجمه مغزی، خروج مایع مغزی نخاعی از بینی و گوش است.

در کلینیک آسیب های جمجمه ای باز، تظاهرات زیر وجود دارد:

پدیده های برجسته مغزی با سردرد، استفراغ، سرگیجه.

علائم پوسته

علائم کانونی آسیب به ماده مغز.

· ʼʼعینک علامتیʼʼ با شکستگی استخوان های قاعده جمجمه ایجاد می شود.

خونریزی از زخم ها.

لیکوره.

هنگامی که دیواره های بطن مغز آسیب می بیند، اپاندیماتیت چرکی با یک دوره بسیار شدید رخ می دهد.

تشخیصبه همان روشی که در CTBI انجام شد. تغییرات التهابی در خون وجود دارد. فشار مشروب افزایش می یابد. در رکود مشخصه فوندوس.

آسیب های سیستم عصبی - مفهوم و انواع. طبقه بندی و ویژگی های دسته "آسیب های سیستم عصبی" 2017، 2018.

ضربه به سیستم عصبی یکی از شایع ترین آسیب شناسی های انسانی است. آسیب مغزی تروماتیک و آسیب نخاعی را تشخیص دهید.

طبقه بندی آسیب های جمجمه مغزی بسته:

1. کبودی و آسیب بافت های نرم جمجمه بدون ضربه مغزی و کوفتگی مغز.

2. صدمات مغزی در واقع بسته:

ضربه مغزی (commotio cerebri).

کوفتگی مغزی (contusio cerebri) خفیف، متوسط و شدید

3. خونریزی داخل جمجمه ای تروماتیک (فشرده سازی مغز - compressio):

اکسترادورال (اپیدورال).

ساب دورال.

زیر عنکبوتیه.

داخل مغزی.

داخل بطنی.

4. آسیب ترکیبی به جمجمه و مغز:

کبودی ها و آسیب های بافت های نرم جمجمه همراه با ضربه به مغز و غشاهای آن.

شکستگی های بسته استخوان های طاق جمجمه همراه با آسیب به مغز (کوفتگی، ضربه مغزی)، غشای آن و رگ های خونی.

شکستگی استخوان های قاعده جمجمه همراه با آسیب به مغز، غشاء، رگ های خونی و اعصاب جمجمه.

5. صدمات ترکیبی هنگام وقوع اثرات مکانیکی، حرارتی، تشعشعی یا شیمیایی.

6. آسیب آکسونی منتشر به مغز.

7. فشردگی سر.

شایع ترین نوع آسیب ضربه مغزی است. این خفیف ترین نوع آسیب مغزی است. با ایجاد تغییرات خفیف و برگشت پذیر در فعالیت سیستم عصبی مشخص می شود. در زمان آسیب، به عنوان یک قاعده، از دست دادن هوشیاری برای چند ثانیه یا چند دقیقه وجود دارد. شاید توسعه به اصطلاح فراموشی رتروگراد برای رویدادهایی که قبل از لحظه آسیب دیده می شود. استفراغ وجود دارد.

پس از بازیابی هوشیاری، شکایات زیر بیشتر مشخص است:

سردرد.

ضعف عمومی.

سر و صدا در گوش

سر و صدا در سر.

هجوم خون به صورت

کف دست های عرق کرده.

اختلال خواب.

درد در حرکت دادن کره چشم

در وضعیت عصبی، عدم تقارن غیر خشن ناپایدار رفلکس های تاندون، نیستاگموس با کالیبر کوچک تشخیص داده می شود، ممکن است سفتی جزئی در عضلات پس سری وجود داشته باشد. این وضعیت در عرض 1-2 هفته به طور کامل متوقف می شود. در کودکان، ضربه مغزی می تواند به سه شکل خفیف، متوسط، شدید رخ دهد. با فرم خفیف، از دست دادن هوشیاری برای چند ثانیه رخ می دهد. اگر از دست دادن هوشیاری وجود نداشته باشد، ممکن است آدنامی، خواب آلودگی رخ دهد. تهوع، استفراغ، سردرد تا روزها پس از آسیب باقی می ماند. ضربه مغزی با شدت متوسط با از دست دادن هوشیاری تا 30 دقیقه، فراموشی رتروگراد، استفراغ، حالت تهوع و سردرد در عرض یک هفته ظاهر می شود. ضربه مغزی شدید با از دست دادن طولانی مدت هوشیاری (از 30 دقیقه تا چند روز) مشخص می شود. سپس حالت بی حالی، بی حالی، خواب آلودگی وجود دارد. سردرد 2-3 هفته پس از آسیب ادامه دارد. در وضعیت عصبی، آسیب گذرا به عصب abducens، نیستاگموس افقی، افزایش رفلکس های تاندون و احتقان در فوندوس آشکار می شود. فشار مایع مغزی نخاعی به 300 میلی متر آب می رسد.

کوفتگی مغز، بر خلاف ضربه مغزی، با آسیب مغزی با شدت متفاوت مشخص می شود.

علائم عصبی شدید وجود دارد:

حرکات شناور کره چشم.

پارزی نگاه رو به بالا.

نیستاگموس مقوی

میوز یا میدریازیس.

استرابیسم.

اختلال بلع.

تغییر در تون عضلانی.

سفتی را کاهش دهید.

افزایش یا مهار رفلکس های تاندون یا پوست.

تشنج تونیک.

رفلکس های اتوماسیون دهانی.

فلج، فلج.

تشنج تشنجی.

فشرده سازی مغز در طول تشکیل هماتوم های داخل جمجمه، شکستگی های افسرده جمجمه رخ می دهد. ایجاد هماتوم منجر به وخامت تدریجی وضعیت بیمار و افزایش علائم آسیب مغزی کانونی می شود. سه دوره در ایجاد هماتوم وجود دارد:

حاد با اثر تروماتیک روی جمجمه و مغز؛

نهفته - یک شکاف "سبک" پس از آسیب. این بیشتر مشخصه هماتوم های اپیدورال است و بستگی به زمینه ای دارد که در آن هماتوم تشکیل شده است: ضربه مغزی یا کوفتگی مغز.

و در واقع دوره فشرده سازی یا تشکیل هماتوم.

مشخصه هماتوم، گشاد شدن مردمک در سمت ضایعه و همی پارزی در طرف مقابل (سندرم کنپ) است.

سایر علائم آسیب مغزی در هنگام فشرده سازی مغز شامل موارد زیر است:

نقض هوشیاری.

سردرد.

استفراغ مکرر.

تحریک روانی حرکتی.

همی پارزی.

تشنج کانونی صرع.

برادی کاردی.

تشخیص آسیب های مغزی شامل مجموعه ای از روش ها است:

معاینه کامل عصبی

اشعه ایکس از استخوان های جمجمه شکستگی، فرورفتگی استخوان ها را نشان می دهد.

مطالعه مایع مغزی نخاعی به ما امکان می دهد در مورد وجود خونریزی زیر عنکبوتیه صحبت کنیم. اجرای آن در هماتوم منع مصرف دارد، زیرا. ماده مغز ممکن است در سوراخ مخچه یا شکاف مخچه فرو رود.

الکتروانسفالوگرافی به شما امکان می دهد تغییرات موضعی یا منتشر در فعالیت بیوالکتریکی مغز، میزان عمق تغییر آنها را شناسایی کنید.

اکو آنسفالومتری روش تحقیق شماره یک برای مشکوک به هماتوم، تومور یا آبسه مغزی است.

مطالعه پارامترهای بیوشیمیایی در درجه دوم اهمیت قرار دارد، زیرا. هر گونه اثر ضربه ای بر بدن با فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال همراه خواهد بود. این امر با افزایش ترشح متابولیت های آدرنالین و کاتکول آمین ها در دوره حاد آسیب آشکار می شود. در پایان دوره حاد، فعالیت سیستم سمپاتیک-آدرنال کاهش می یابد، اغلب تنها 12 یا 18 ماه پس از آسیب مغزی به سطح طبیعی می رسد.

اثرات طولانی مدت TBI عبارتند از:

هیدروسفالی.

آنسفالوپاتی تروماتیک

صرع تروماتیک.

پارسیس.

فلج.

اختلالات هیپوتالاموس

دیستونی رویشی در حال ظهور نشانه ای از روند آسیب زا فعلی است، و نه نتیجه یک آسیب مغزی تروماتیک.

درمان CTBI

در صورت وجود شکستگی افسرده یا هماتوم، بیمار تحت درمان فوری جراحی مغز و اعصاب قرار می گیرد.

در آسیب های شدید مغزی، اقدامات احیا، کنترل فعالیت اندام های لگنی و پیشگیری از عوارض نشان داده شده است.

ضایعات باز جمجمه مغزی بسته به آسیب وارده به سخته سخت به دو دسته نافذ و غیر نافذ تقسیم می شوند. صدمات با آسیب به سخت شامه بسیار شدیدتر است، زیرا. فرصت هایی برای ورود عفونت به حفره جمجمه و ایجاد مننژیت، آنسفالیت و آبسه وجود دارد. یکی از علائم بدون قید و شرط آسیب نافذ جمجمه مغزی، خروج مایع مغزی نخاعی از بینی و گوش است.

در کلینیک آسیب های باز جمجمه ای، تظاهرات زیر ممکن است وجود داشته باشد:

پدیده های برجسته مغزی با سردرد، استفراغ، سرگیجه.

علائم پوسته

علائم کانونی آسیب به ماده مغز.

"علامت عینک" با شکستگی استخوان های قاعده جمجمه ایجاد می شود.

خونریزی از زخم ها.

لیکوره.

هنگامی که دیواره های بطن مغز آسیب می بیند، اپاندیماتیت چرکی با یک دوره بسیار شدید رخ می دهد.

تشخیص به همان روش CTBI انجام می شود. تغییرات التهابی در خون وجود دارد. فشار مشروب افزایش می یابد. در رکود مشخصه فوندوس.

درمان جراحات باز جمجمه مغزی به روش جراحی انجام می شود. بافت مغز خرد شده، قطعات استخوان، لخته های خون برداشته می شوند. سپس جراحی پلاستیک نقص استخوان جمجمه انجام می شود. درمان دارویی شامل انتصاب آنتی بیوتیک ها، داروهای ضد التهابی، دیورتیک ها است. داروهای ضد تشنج، ورزش درمانی، ماساژ، فیزیوتراپی تجویز می شود.

آسیب های جمجمه و مغز

همهگیرشناسی

بیماران مبتلا به صدمات جمجمه و مغز بیشترین بخش بیماران جراحی مغز و اعصاب را تشکیل می دهند. هر روز یک پزشک آمبولانس به بررسی و تصمیم گیری در مورد بستری شدن قربانیان آسیب جمجمه و مغز می پردازد. بیش از 50 درصد از مراجعات به مرکز تروما برای بیمارانی است که آسیب مغزی تروماتیک دارند. داده های آماری نشان می دهد که با توسعه صنعت و حمل و نقل، تعداد و شدت آسیب های جمجمه ای افزایش می یابد. تعداد آسیب های ترکیبی سر با سیستم اسکلتی عضلانی، اندام های حفره شکمی و قفسه سینه در حال افزایش است.

علیرغم پیشرفت های قابل توجه در نوروتروماتولوژی، بیهوشی عصبی و احیا، مرگ و میر در میان قربانیان آسیب مغزی شدید بین 70 تا 85 درصد است. یک نتیجه مطلوب تا حد زیادی به تشخیص اورژانسی و درمان به موقع جراحی بیماران مبتلا به فشرده سازی مغزی بستگی دارد.

در این راستا آگاهی از تصویر بالینی آسیب‌های جمجمه‌ای، علائم فشردگی مغز و مکانیسم‌های پاتوژنتیک اصلی ایجاد آن‌ها و همچنین توانایی تشخیص شدت آسیب جمجمه‌ای و هماتوم‌های داخل جمجمه‌ای، تجویز اقدامات درمانی لازم و شناسایی نشانه‌ها. برای عملیات جراحی اضطراری با هدف از بین بردن فشرده سازی مغزی، برای پزشک هر تخصص اجباری است.

طبقه بندی

برای انتخاب تاکتیک های درمانی، دانش روشنی از طبقه بندی آسیب های جمجمه و مغز ضروری است. جدا شده را تشخیص دهید،

ترکیبی (عمل انرژی مکانیکی باعث آسیب اضافی خارج جمجمه می شود) و ترکیبی (تأثیر تجمعی انرژی مکانیکی و سایر عوامل - قرار گرفتن در معرض دما، تشعشع، آسیب شیمیایی و غیره) آسیب های جمجمه ای مغزی.

آسیب مغزی تروماتیک (TBI) می تواند بسته باشد (هیچ ارتباط مستقیمی بین حفره جمجمه و محیط خارجی وجود ندارد) و باز (ارتباط بین حفره جمجمه و محیط خارجی وجود دارد). باز TBI به نوبه خود غیر نافذ و نافذ هستند. با یک TBI باز نافذ، به تمام لایه‌ها، از جمله سخت‌شکم، استخوان، بافت‌های نرم در یک ناحیه محدود (زخم‌های گلوله، شکستگی‌های باز فرورفته و غیره) آسیب وارد می‌شود. در آسیب غیر نافذ، هیچ آسیبی به مننژها وارد نمی شود. آسیب جمجمه مغزی باز باید شامل شکستگی های قاعده جمجمه بدون آسیب قابل مشاهده به بافت های نرم، همراه با خروج مایع مغزی نخاعی از مجرای بینی (ناسوره) یا مجرای شنوایی خارجی (اتوره) باشد.

بسته به شدت آسیب مغزی، ضربه مغزی، کوفتگی با شدت های مختلف (خفیف، متوسط، شدید) و فشرده سازی توسط عوامل فشاری (هماتوم، هیدروما، فوکوس له شده، شکستگی افسرده، پنوموسفالی، جسم خارجی) مشخص می شود. در سال های اخیر، مفهوم آسیب آکسونی منتشر به مغز متمایز شده است.

سه درجه TBI بر اساس شدت وجود دارد:

نور ( ضربه مغزی و کوفتگی مغز در درجه خفیف)؛

شدت متوسط (آسیب مغزی با درجه متوسط)؛

شدید (کوفتگی شدید مغز، فشرده سازی و آسیب منتشر آکسون به مغز).

اشکال آسیب مغزی شدید:

اکستراپیرامیدال؛

دی انسفالیک؛

مزانسفالیک؛

مزانسفالوبولبار؛

مغزی نخاعی. فشرده سازی مغز:

هماتوم داخل جمجمه ای؛

هیدروما ساب دورال؛

کانون های له شدن مغز؛

شکستگی افسرده استخوان های جمجمه؛

پنوموسفالوس؛

ادم (تورم) مغز.

طرح معاینه برای بیمار با آسیب مغزی تروماتیک

لحظه تعیین کننده اصلی برای ایجاد تشخیص صحیح و ایجاد تاکتیک های درمانی کافی یک معاینه بالینی است که با روشن شدن تاریخچه، نوع و ماهیت تأثیر عامل آسیب زا آغاز می شود. لازم به یادآوری است که سوابق پزشکی چنین بیمارانی اغلب به عنوان یک سند قانونی مورد نیاز سازمان های پزشکی قانونی و مجریان قانون است. برای اطلاع از جزئیات وقایع جراحت، لازم است به رفتار مستقل قربانی توجه شود (که در این نزدیکی بود، آیا بلند شد، از ماشین پیاده شد، چگونه به یک مرکز پزشکی منتقل شد و غیره) . بر اساس داستانی در مورد شرایط آسیب و جزئیات اقدامات خود قربانی است که پزشک در مورد وضعیت هوشیاری در اولین دقایق آسیب نتیجه گیری می کند. به یک سوال مستقیم: "آیا از دست دادن هوشیاری وجود داشت؟" - قربانی اغلب پاسخ می دهد: "این نبود" به دلیل فراموشی. در صورت عدم تماس با بیمار، این اطلاعات را می توان از بستگان، شاهدان، کارکنان پزشکی به دست آورد. اطلاعات مهم مدت زمان از دست دادن هوشیاری، وجود یک سندرم تشنجی، رفتار قربانی پس از بازیابی هوشیاری خواهد بود. برای ارزیابی سطح اختلال هوشیاری در یک بیمار، از مقیاس کما گلاسکو استفاده می شود (جدول 8-1).

جدول 8-1.مقیاس کما گلاسکو

■ نور TBI. هوشیاری روشن یا خیره کننده متوسط (13-15 امتیاز):

صدمه مغزی؛

آسیب مغزی خفیف

■ TBI با شدت متوسط. خیره کننده عمیق، گیجی (8-12 امتیاز):

آسیب مغزی متوسط.

■ TBI شدید. کما 1 (4-7 امتیاز):

آسیب مغزی شدید؛

آسیب منتشر آکسون؛

فشرده سازی حاد مغز.

سپس برای تعیین ماهیت تغییرات موضعی و حذف آسیب های مرتبط (وجود هماتوم های زیرپوستی و ساب آپونورتیک، خراشیدگی، زخم ها، بدشکلی های جمجمه، تعیین لیکوره، آسیب به اسکلت صورت، قفسه سینه، اندام های شکمی، اسکلتی عضلانی، معاینه خارجی انجام می شود. سیستم و غیره). پس از ارزیابی وضعیت عملکردهای حیاتی و پویایی آنها (ضربان قلب، فشار خون، کفایت تنفس خارجی و ریتم آن)، یک معاینه عصبی کامل شروع می شود. معاینه بیمار توسط گروه هایی از علائم عصبی توصیه می شود: مغزی، کانونی، مننژ. توجه ویژه باید به شناسایی علائم دررفتگی (درجه اختلال هوشیاری، اختلالات چشمی، نازکوری، پاسخ مردمک به نور، شدت رفلکس قرنیه، همی پارزی، علائم پاتولوژیک دو طرفه پا، برادی کاردی، فشار خون شریانی) معطوف شود. علاوه بر این، برای روشن شدن تشخیص، از روش های اضافی معاینه استفاده می شود. حداقل لازم کرانیوگرافی (اجباری در دو برجستگی، و در صورت لزوم، تصاویر نیمه محوری قدامی یا خلفی) و اکوانسفالوسکوپی (برای تعیین جابجایی جانبی ساختارهای میانی مغز توسط هماتوم های داخل جمجمه، کانون های خرد شده و غیره) است.

در حال حاضر، آموزنده ترین روش ها برای معاینه بیماران عصبی تروماتولوژیک سی تی و ام آر آی هستند. در 96 درصد از این روش ها برای تعیین نوع و لوباری شدن ضایعات داخل جمجمه، وضعیت سیستم بطنی، سیسترن های پایه، ادم، ایسکمی و غیره استفاده می شود. روش EEG برای تشخیص شدت آسیب مغزی در دوره حاد TBI قابلیت تشخیصی قابل توجهی کمتری دارد و برای بیماران ضروری نیست.

یک روش تشخیصی آموزنده PET است، اما به دلیل هزینه بالای مطالعه و نبود تعداد کافی دستگاه، استفاده از آن در بیماران در دوره حاد TBI بسیار محدود است.

صدمه مغزی

ضربه مغزی شایع ترین شکل TBI است. با تغییرات عملکردی برگشت پذیر در مغز مشخص می شود که بلافاصله پس از قرار گرفتن در معرض یک عامل آسیب زا ایجاد می شود. از نظر بالینی، ضربه مغزی یک شکل واحد بدون تقسیم به درجات است.

در پاتوژنز اختلالات مداوم در مغز به این شکل، پدیده های اختلال عملکرد و اختلال در گردش خون ارائه می شود. تقریباً پس از 2-3 هفته، با توجه به رژیم بیمار، این اختلالات ناپدید می شوند و عملکرد طبیعی مغز بازیابی می شود.

تصویر بالینی

بیماران با این شدت آسیب با از دست دادن هوشیاری از چند ثانیه تا چند دقیقه مشخص می شوند. پس از بهبودی هوشیاری، بیماران شکایت اصلی تهوع، سردرد، سرگیجه، ضعف عمومی، از دست دادن اشتها را نشان می دهند. در برخی موارد شکایتی وجود ندارد. اغلب ممکن است برای مدت کوتاهی از وقایع در حین، قبل و بعد از تروما (کنترل، یکپارچهسازی با سیستمعامل، فراموشی انتروگراد) از دست داده شود. اختلالات رویشی به صورت تعریق، احساس هجوم خون به سر، احساس تپش قلب، ناتوانی نبض و فشار خون ممکن است. در وضعیت عصبی، نیستاگموس در مقیاس کوچک اغلب هنگام نگاه کردن به طرفین، ضعف همگرایی، انحراف جزئی زبان به پهلو، عدم تقارن جزئی رفلکس های عمیق و اختلالات هماهنگی مشخص می شود. همه این تظاهرات کانونی، به عنوان یک قاعده، با ضربه مغزی باید تا آغاز روز دوم ناپدید شوند.

داده های حاصل از روش های معاینه اضافی (کرانیوگرافی، اکوآنسفالوسکوپی، پونکسیون ستون فقرات، CT) تغییرات پاتولوژیک را نشان نمی دهد. لازم به ذکر است که بیماران مبتلا به شکستگی استخوان های اسکلت صورت (استخوان های بینی، استخوان زیگوماتیک، فک بالا و پایین) حتی در صورت عدم وجود تصویر بالینی واضح از بیماری، باید دچار ضربه مغزی شوند.

بیماران مبتلا به ضربه مغزی در بیمارستان بستری می شوند، اما نیاز به درمان بستری در جراحی مغز و اعصاب است

هیچ بخش کام یا آسیب عصبی وجود ندارد، زیرا درمان این گروه از قربانیان علامتی است و در اکثریت قریب به اتفاق موارد نیازی به دستکاری های جراحی مغز و اعصاب ندارد.

رفتار

رعایت استراحت در بستر برای 5-7 روز ضروری است. تجویز مسکن ها، آرام بخش ها، آنتی هیستامین ها و البته ضد تشنج ها. درمان کم آبی در موارد افزایش فشار مایع مغزی نخاعی که پس از پونکسیون ستون فقرات در بیمارستان تشخیص داده می شود، تجویز می شود. به بیماران تجویز داخل وریدی و مصرف بعدی داروهای نوتروپیک و گشادکننده عروق در قالب یک دوره درمانی نشان داده می شود.

جریان

در طول هفته اول، بیماران یک پسرفت کامل از علائم عصبی، بهبود در وضعیت عمومی خود را تجربه می کنند. شرایط درمان بستری متغیر است (معمولا 14-7 روز) و به سن بیماران، آسیب شناسی همزمان، زخم های بافت نرم سر، آسیب های ترکیبی بستگی دارد. بازیابی کامل ظرفیت کاری ظرف 3-4 هفته از لحظه آسیب اتفاق می افتد. با این حال، تظاهرات رویشی باقی مانده برای 1 ماه دیگر امکان پذیر است. نظارت بر وضعیت بیماران از زمان ترخیص از بیمارستان تا رفتن به محل کار توسط متخصص مغز و اعصاب توصیه می شود. به عنوان یک قاعده، هیچ عواقبی در بیماران با تشخیص قابل اعتماد ثابت شده ضربه مغزی، اجرای یک رژیم محافظتی، رژیم غذایی و درمان کافی مشاهده نمی شود.

آسیب مغزی

تصویر بالینی

تغییرات عملکردی (برگشت پذیر) و مورفولوژیکی (غیر قابل برگشت) مشخص است. انبوه و شیوع ضایعات مورفولوژیکی درجه آسیب را تعیین می کند. بنابراین، با کوفتگی خفیف مغز، آسیب مورفولوژیکی

اندازه کوچکی دارند و محدود به بخش های سطحی یک یا چند پیچ هستند. با کبودی متوسط، مناطق آسیب نه تنها در قشر پوست، بلکه در ماده سفید دو و گاهی سه لوب مغز نیز موضعی می‌شوند. کوفتگی شدید مغز، بر خلاف دو مورد قبلی، با آسیب تقریباً به تمام قسمت های مغز، از جمله تنه مشخص می شود. بسته به سطح آسیب به تنه، اشکال زیر متمایز می شوند: خارج هرمی، دی انسفالیک، مزانسفالیک، مزانسفالوبولبار و مغزی نخاعی.

آسیب مغزی خفیف

کوفتگی خفیف مغز از نظر تظاهرات بالینی مشابه علائم مشخصه ضربه مغزی است. با این حال، بیماران اغلب از دست دادن هوشیاری، استفراغ، اختلالات اتونوم، تاکی کاردی، فشار خون شریانی را تجربه می کنند. علائم عصبی با نیستاگموس کلونیک خفیف و سریع، صاف شدن چین نازولبیال، anisoreflexia، گاهی اوقات علائم پاتولوژیک یک طرفه پا، اختلالات هماهنگی و علائم خفیف مننژ نشان داده می شود. بر خلاف ضربه مغزی در حین پونکسیون نخاعی، بیش از نیمی از بیماران فشار مایع مغزی نخاعی را افزایش داده اند (تا 200 میلی متر ستون آب)، بقیه دارای فشار خون طبیعی یا حتی افت فشار خون شدید هستند. مخلوط شدن خفیف خون در مایع مغزی نخاعی (خونریزی زیرآکنوئید) امکان پذیر است. در جمجمه، شکستگی های خطی در 10-15٪ از بیماران، اغلب در استخوان های فرونتال، تمپورال یا جداری مشاهده می شود (شکل 8-1). سی تی اسکن اغلب مناطق ادم موضعی، باریک شدن فضاهای CSF را تعیین می کند.

بیماران لزوماً در بیمارستان بستری می شوند (ترجیحاً در بخش جراحی مغز و اعصاب) و در صورت وجود خونریزی زیر عنکبوتیه و / یا شکستگی طاق جمجمه - لزوماً در بخش جراحی مغز و اعصاب به مدت حدود 2 هفته. به درمان دارویی که قبلاً توضیح داده شد، داروهای نوتروپیک (پیراستام)، عوامل عروقی (وینپوستین، نیجرگولین، سیناریزین)، دیورتیک ها (فقط با افزایش فشار مایع مغزی نخاعی، طبق سوراخ ستون فقرات)، آرام بخش ها، آرام بخش های کوچک، ضد تشنج اضافه می شوند. دومی برای شب تجویز می شود. بهبود بالینی معمولاً در 7-10 روز اول رخ می دهد. با این حال، برای مدت طولانی در برخی از بیماران مبتلا به عصبی

برنج. 8-1.توموگرام کامپیوتری (در پنجره استخوان). شکستگی استخوان جداری سمت راست دیده می شود. هماتوم ساب آپونورتیک بالای خط شکستگی

معاینه فیزیکی ممکن است علائم کانونی خفیف را نشان دهد. بهبودی معمولاً در عرض 2 ماه پس از آسیب رخ می دهد.

آسیب مغزی متوسط

کوفتگی متوسط مغز با تغییرات مخرب موضعی بارزتر در مغز مشخص می شود، به ویژه در نواحی قطبی-پایه لوب های پیشانی و تمپورال، که نه تنها قشر پوست، بلکه ماده سفید را نیز درگیر می کند.

در بیماران، از دست دادن هوشیاری طولانی مدت (تا چند ساعت)، فراموشی، استفراغ مکرر، سردرد شدید، بی حالی، بی حالی، تب با درجه پایین تشخیص داده می شود. علائم عصبی کانونی وابستگی آشکاری به محلی سازی لوبار تغییرات مخرب غالب دارد. شایع ترین آنها اختلالات روانی، تشنج صرع، اختلالات چشمی، نارسایی هرمی و خارج هرمی، تا هیپرکینزیس، اختلالات گفتاری، تغییر در تون عضلانی است. در جمجمه، نیمی از بیماران دارای شکستگی استخوان های طاق و قاعده جمجمه هستند. با اکوآنسفالوسکوپی، جابجایی میانه M-echo به میزان 3-4 میلی متر ممکن است رخ دهد که

به دلیل وجود فوکوس کوفتگی و ادم پری فوکال. در اکثر بیماران مبتلا به کوفتگی متوسط مغز، سوراخ شدن ستون فقرات خونریزی زیر عنکبوتیه تروماتیک با شدت متفاوت را نشان می دهد. داده های CT نشان دهنده یک ضایعه موضعی به شکل مناطق متناوب خونریزی های کانونی کوچک همراه با ادم بافت مغز است. گاهی اوقات مناطق خونریزی دیده نمی شوند.

قربانیان لزوماً برای درمان بیماری زایی در بخش جراحی مغز و اعصاب بستری می شوند. از روز اول تجویز تزریقی داروهای نوتروپیک، داروهای عروقی و سم زدایی و همچنین داروهایی که رئولوژی خون را بهبود می بخشند، تجویز می شود. با یک TBI باز، آنتی بیوتیک ها اضافه می شوند که قبل از تمیز کردن مایع مغزی نخاعی تجویز می شوند. بسته به شدت خونریزی ساب عنکبوتیه، سوراخ های ستون فقرات مکرر (پس از 2-3 روز) تا پاک شدن مایع مغزی نخاعی انجام می شود. داروهایی را تجویز کنید که متابولیسم و فرآیندهای ترمیمی را بهبود می بخشد [کولین آلفوسکرات (گلیاتیلین*)، سربرولیزین*، اکتووژین*، سولکوسریل*]. به عنوان یک اقدام پیشگیرانه، برای کاهش احتمال ابتلا به صرع پس از ضربه، بیماران باید داروهای ضد تشنج را تحت کنترل EEG دریافت کنند. مدت درمان بستری بیماران مبتلا به کوفتگی متوسط مغز معمولاً به سه هفته محدود می شود و پس از آن درمان توانبخشی زیر نظر متخصص مغز و اعصاب انجام می شود. در صورت وجود مناطق خونریزی موضعی، CT مکرر اندیکاسیون دارد. امکان احیای کامل ظرفیت کار وجود دارد، اما قربانیان شاغل در صنایع خطرناک و در شیفت شب به مدت 6 ماه تا یک سال به شرایط کاری سبک تر منتقل می شوند.

آسیب مغزی شدید

کوفتگی شدید مغزی با تغییرات مخرب شدید در نیمکره های مغزی و آسیب اجباری به ساقه مغز مشخص می شود. این باعث از دست دادن طولانی مدت هوشیاری پس از آسیب، غلبه علائم ساقه، همپوشانی علائم نیمکره کانونی می شود. به عنوان یک قاعده، وضعیت بیماران شدید یا بسیار شدید است. نقض عملکردهای حیاتی ذکر شده است که نیاز به احیای فوری و اول از همه تنفس خارجی دارد. قربانیان در حالت خواب آلود یا کما هستند. به نشانه ها

ضایعات تنه شامل حرکات شناور کره چشم، استرابیسم واگرا، جدا شدن عمودی کره چشم (علامت Hertwig-Magendie)، اختلال در تون عضلانی تا هورمتونیا، علائم پاتولوژیک دو طرفه پا، فلج، فلج و تشنجات صرع عمومی است. عملاً در تمام نظارت ها علائم مننژی بیان شده را تعریف کنید. در غیاب علائم سندرم دررفتگی، یک سوراخ کمری انجام می شود که در آن، به عنوان یک قاعده، یک خونریزی زیر عنکبوتیه عظیم و اغلب افزایش فشار CSF تشخیص داده می شود. در کرانیوگرام، شکستگی استخوان های طاق و قاعده جمجمه در اکثر بیماران مشاهده می شود.

سی تی اسکن کمک بزرگی در تعیین موضع لوبار و شدت تغییرات مخرب است که امکان شناسایی ضایعات کانونی مغز را در قالب ناحیه ای با افزایش تراکم غیر یکنواخت (لخته شدن خون تازه و مناطق ادماتیک) ممکن می سازد. یا بافت خرد شده در همان ناحیه). بیشترین تغییرات اغلب در نواحی قطب-پایه لوب های پیشانی و تمپورال مشاهده می شود. اغلب، کانون های متعدد تخریب یافت می شود (شکل 8-2).

تقریباً تمام بیماران در بخش مراقبت‌های ویژه بستری می‌شوند، جایی که از همان دقایق اولیه پذیرش، درمان فشرده انجام می‌شود (اطمینان از تنفس کافی تا لوله‌گذاری نای و تهویه مکانیکی، مبارزه با اسیدوز، حفظ حجم خون در گردش، میکروسیرکولاسیون، تجویز آنتی بیوتیک ها، آنزیم های پروتولیتیک، داروهای کم آبی). قربانیان نیاز به نظارت پویا توسط جراح مغز و اعصاب دارند، زیرا وجود کانون های له شده عامل مهمی است که در ایجاد سندرم فشار خون بالا کمک می کند، که نیاز به مداخله جراحی اورژانسی دارد.

در درمان پزشکی کوفتگی شدید مغز، پسرفت آهسته علائم کانونی مشخص است. با این حال، بیماران اغلب درجات مختلفی از همی پارزی، آفازی، و صرع پس از سانحه اغلب رخ می دهد. با CT، در دینامیک، تحلیل تدریجی مناطق پاتولوژیک با تشکیل تغییرات آتروفیک در مغز و کیست ها در جای خود مشاهده می شود. پس از پایان درمان تخصصی بستری (معمولاً 40-30 روز)، یک دوره تجویز می شود.

برنج. 8-2.توموگرام کامپیوتری مغز. می توان خونریزی زیر عنکبوتیه کانکسیتال را روی لوب های فرونتال و جداری در سمت راست همراه با ادم متوسط نیمکره راست در یک بیمار با علائم انسفالوپاتی پیش مرضی مشاهده کرد (بسط سیستم بطنی مغز و شقاق زیر عنکبوتیه وجود دارد)

توانبخشی در مراکز ریکاوری به عنوان یک قاعده، بیمارانی که دچار کوفتگی شدید مغزی شده اند به ناتوانی منتقل می شوند.

آسیب منتشر مغز آکسون

در سال‌های اخیر، مفهوم آسیب آکسونی منتشر به مغز متمایز شده است که بر اساس کشش و پارگی آکسون‌ها در ماده سفید و ساقه مغز است. این نوع آسیب جمجمه ای بیشتر در کودکان و جوانانی که در تصادفات رانندگی، هنگام سقوط از ارتفاع زیاد (کاتاتروما) آسیب دیده اند، دیده می شود. بیماران برای مدت طولانی در کما می مانند که بلافاصله پس از آسیب ایجاد شده است. وضعیت عصبی با غلبه واضح علائم ساقه مشخص می شود: عدم وجود رفلکس چشمی، رفلکس قرنیه، تتراپارزی، سفتی ضعیف و هورمتونی که به راحتی می تواند با درد تحریک شود.

تحریک، سندرم مننژ. اغلب اختلالات رویشی به شکل هایپرترمی مداوم، ترشح بیش از حد بزاق، هیپرهیدروزیس وجود دارد. یک ویژگی بارز در موارد بقای بیماران انتقال از کما به حالت رویشی پایدار است که نشانه ای از تجزیه عملکردی یا تشریحی نیمکره های مغزی و ساختارهای ساقه زیر قشری مغز است. سی تی اسکن ضایعات کانونی قابل مشاهده را نشان نمی دهد. ممکن است نشانه هایی از افزایش فشار داخل جمجمه ای وجود داشته باشد (باریک شدن یا ناپدید شدن کامل بطن سوم، عدم تجسم مخازن پایه). مطالعه ای در زمینه دینامیک، توسعه اولیه یک فرآیند آتروفیک منتشر در مغز را نشان می دهد. پیش آگهی برای این گروه از قربانیان معمولا نامطلوب است و به مدت و عمق کما و وضعیت رویشی توسعه یافته بستگی دارد. پیامدهای کشنده اغلب ناشی از عوارض (پنومونی، عفونت ادراری صعودی، زخم بستر، کاشکسی) است.

فشرده سازی مغز

فشرده سازی مغز یک آسیب شناسی اورژانسی جراحی مغز و اعصاب است که نیاز به مداخله جراحی دارد. سندرم فشرده سازی در TBI به معنای وجود حجم اضافی بافت داخل جمجمه ای (لخته های خون، کانون های له شدن ماده مغزی، قطعات استخوانی شکستگی، تجمع محدود زیر دورال مایع مغزی نخاعی و غیره) است که منجر به جابجایی مکانیکی می شود. ساختارهای مغز در رابطه با تشکیلات استخوانی جمجمه و برآمدگی های پوسته سخت شامه. در این مورد، نه تنها فشرده سازی خود مغز رخ می دهد، بلکه اختلالات ثانویه فاحش گردش مایعات و گردش خون، به ویژه در سیستم وریدی، رخ می دهد. مغز متورم در امتداد محور (محوری) یا به پهلو (زیر داسی مغز) جابجا می شود و در دهانه های طبیعی نقض می شود. آسیب به مغز می تواند در بریدگی مخچه، در سوراخ مگنوم و تحت فرآیند فالسیفرم رخ دهد. اگر نوع دوم جابجایی به طور موثر به صورت محافظه کارانه درمان شود، دو مورد اول تقریباً همیشه نیاز به درمان جراحی دارند. از نظر بالینی، این فرآیندها با افزایش سندرم فشار خون دررفتگی آشکار می شوند. بسته به نوع فشرده سازی مغز، سندرم فشار خون دررفتگی دارای ویژگی های تظاهرات عصبی و سرعت متفاوتی از رشد است. مشخص ترین ویژگی های مشترک این سندرم عبارتند از:

تعمیق اختلال هوشیاری (سوپور-کما خیره کننده)؛

تحریک روانی حرکتی؛

افزایش سردرد؛

استفراغ مکرر مکرر؛

علائم ساقه (برادی کاردی، فشار خون شریانی، محدودیت نگاه به سمت بالا، آنیزوکوری، نیستاگموس، علائم پاتولوژیک دو طرفه پا و غیره)؛

تشدید علائم کانونی (آفازی، همی پارزی، اختلالات حافظه).

اغلب، ایجاد سندرم فشار خون دررفتگی با به اصطلاح شکاف نورانی، که مدتی پس از ضربه آسیب رخ می دهد، پیش می آید. نشانه اصلی شکاف، بازیابی هوشیاری بین از دست دادن اولیه و مکرر آن است. مدت و شدت فاصله نور نه تنها با نوع فشرده سازی مغز، بلکه با میزان آسیب اولیه مستقیم مغز (هرچه آسیب کمتر باشد، شکاف نوری برجسته تر)، ویژگی های آناتومیکی ساختار و همچنین تعیین می شود. واکنش پذیری بدن قربانی

تجزیه و تحلیل علائم بالینی در حال توسعه فشرده سازی ساقه مغز، شناسایی پنج علامت پاتگنومونیک را ممکن کرد.

■ فاصله نوری (در 1/3 بیماران).

■ آنیزوکوری (در 69٪ موارد، و در 85٪ از بیماران - در سمت هماتوم، در 15٪ - در سمت مخالف هماتوم).

■ ایجاد یا افزایش شدت همی پارزی با همی هیپستزی.

■ وجود یا ظهور تشنج های صرعی، اغلب عمومی اولیه.

■ افزایش اختلالات همودینامیک:

مرحله 1 - برادی کاردی و فشار خون بالا.

مرحله 2 - تاکی کاردی و افت فشار خون.

شناسایی حداقل یکی از این علائم اساس مداخله جراحی است.

هماتوم های داخل جمجمه ای (اپیدورال، ساب دورال، داخل مغزی، داخل بطنی) شایع ترین علل فشردگی مغزی در TBI هستند و به دنبال آن کانون های له شده، شکستگی های فرورفته، هیدرومای ساب دورال و به ندرت پنوموسفالی قرار دارند.

قبل از شروع به شناسایی هماتوم های مختلف، لازم است به این واقعیت توجه شود که داخل جمجمه

هماتوم ها، صرف نظر از نوع و منبع خونریزی، در حجم اصلی خود تا 3 ساعت پس از آسیب، احتمالاً در اولین دقیقه یا یک ساعت، تشکیل می شوند. هماتوم یک خونریزی با حجم 25-30 میلی لیتر در نظر گرفته می شود.

هماتوم های اپیدورال در 0.5-0.8٪ از کل TBI ها یافت می شود، آنها با تجمع خون بین سطح داخلی استخوان های جمجمه و سخت افزار مشخص می شوند. "مورد علاقه" ترین محل هماتوم اپیدورال نواحی زمانی و مجاور است. رشد آنها در محل استفاده از یک عامل آسیب زا (ضربه با چوب، بطری، سنگ یا هنگام افتادن بر روی یک شی غیر متحرک) رخ می دهد، زمانی که رگ های سخت شامه توسط قطعات استخوان آسیب می بینند. اغلب، شریان غلاف میانی آسیب می بیند، به ویژه ناحیه عبوری در کانال استخوان و شاخه ها، سیاهرگ ها و سینوس های آن کمتر آسیب می بینند (شکل 8-3). پارگی دیواره عروق منجر به تجمع سریع موضعی خون (معمولاً 80-150 میلی لیتر) در فضای اپیدورال می شود. با توجه به آمیختگی سخت شامه با استخوان های جمجمه، به ویژه در محل بخیه های جمجمه، هماتوم اپیدورال به شکل عدسی با حداکثر ضخامت تا 4 سانتی متر در مرکز به دست می آید. این منجر به فشرده سازی موضعی مغز و سپس به کلینیک روشن پرفشاری خون می شود.

برنج. 8-3.هماتوم اپیدورال در ناحیه اکسیپیتال و حفره جمجمه خلفی که با آسیب سینوس عرضی ایجاد می شود: 1 - سخت افزار. 2 - شکستگی استخوان پس سری; 3 - هماتوم; 4- آسیب به سینوس عرضی

سندرم کاتیونی اغلب، بیماران مبتلا به هماتوم اپیدورال یک فاصله زمانی سبک دارند که در طی آن فقط سردرد متوسط، ضعف، سرگیجه مشاهده می شود. با افزایش فشردگی مغز، وضعیت بیمار اغلب به طور ناگهانی و سریع بدتر می شود. اغلب دوره‌هایی از تحریک روانی حرکتی، استفراغ مکرر، سردرد غیرقابل تحمل و به دنبال آن افسردگی ثانویه هوشیاری از ناشنوایی تا کما وجود دارد. لازم به ذکر است که بیماران مبتلا به هماتوم اپیدورال با پیشرفت سریع سندرم فشرده سازی مغزی مشخص می شوند، بنابراین کما می تواند در عرض چند ده دقیقه پس از بهبودی نسبتاً قربانی رخ دهد. برادی کاردی ظاهر می شود و تا 40-50 در دقیقه افزایش می یابد، فشار خون شریانی، اختلالات چشمی حرکتی، آنیزوکوری رخ می دهد، علائم کانونی عمیق می شود. جمجمه‌نگاری شکستگی‌های استخوان تمپورال را نشان می‌دهد (علاوه بر این، خط شکستگی از شیار شریان مننژیال میانی عبور می‌کند، که گاهی در بالای برآمدگی سینوس‌های ساژیتال و عرضی قرار دارد - با شکستگی‌های استخوان‌های پس سری، آهیانه و پیشانی). با اکوآنسفالوسکوپی، جابجایی جانبی ساختارهای میانی تا 10 میلی متر و حتی بیشتر قابل توجه است.

داده های سی تی اسکن (اگر شدت وضعیت بیمار اجازه معاینه را می دهد) وجود یک ناحیه پر متراکم عدسی شکل در مجاورت استخوان و عقب راندن سخت شامه را نشان می دهد (شکل 8-4).

آنژیوگرافی کاروتید تشخیص فشردگی مغزی را در 84 درصد موارد ممکن می سازد. علائم آنژیوگرافی فشرده سازی مغز شامل جابجایی بخش های A 2 -A 3 شریان مغزی قدامی در جهت مخالف از محل هماتوم است. وجود یک "منطقه عروقی" در بالای نیمکره فشرده مغز (شکل 8-5).

هنگام تعیین تشخیص هماتوم اپیدورال، مداخله جراحی اورژانسی نشان داده می شود. لازم به ذکر است که در بیماران مبتلا به سندرم دررفتگی فشار خون به سرعت در حال رشد، قبل از ایجاد اختلالات شدید گردش خون پس از دررفتگی در ساقه مغز، باید در اسرع وقت جراحی انجام شود.

با مزایای بیهوشی، اصلاح فشار خون شریانی با دارو تا زمانی که هماتوم از بین نرود غیرممکن است، زیرا این افزایش فشار خون یک مکانیسم دفاعی جبرانی مغز در برابر ایسکمی در شرایط داخل جمجمه است.

برنج. 8-4. بهتوموگرافی کامپیوتری مغز هماتوم های اپیدورال متعدد به شکل یک ناحیه عدسی بیش از حد متراکم در مجاورت استخوان بالای لوب جداری راست با علائم دررفتگی سیستم بطنی (فشرده شدن بطن جانبی راست، جابجایی هلال مغز به سمت چپ) دیده می شود. دو هماتوم اپیدورال کوچک در بالای لوب فرونتال چپ تعریف شده است

برنج. 8-5.آنژیوگرافی کاروتید. جابجایی (2) شریان مغزی قدامی فراتر از خط وسط در جهت مخالف هماتوم. "منطقه آواسکولار" (1) بر روی نیمکره فشرده مغز

فشار خون بالا و سندرم فشرده سازی مغزی. در چنین مواردی، کاهش فشار شریانی سیستمیک به "طبیعی" منجر به تشدید هیپوکسی و ایسکمی بافت مغز، به ویژه در ساقه مغز می شود.

در حال حاضر، اولویت باید به نوع استئوپلاستیک کرانیوتومی داده شود، با این حال، در صورت شکستگی های چند ریز، برداشتن استخوان با تشکیل پنجره ترپاناسیون کافی برای برداشتن کافی هماتوم و جستجوی منبع خونریزی (معمولاً) انجام می شود. قطر 6-10 سانتی متر). باید به خاطر داشت که شناسایی منبع خونریزی، که علت تشکیل هماتوم است، به طور قابل توجهی خطر هماتوم های مکرر در ناحیه جراحی را کاهش می دهد. پس از حذف لخته های خون و قسمت مایع آن، هموستاز قابل اعتماد با استفاده از انعقاد، پراکسید هیدروژن، اسفنج هموستاتیک و موم انجام می شود. گاهی اوقات سخت شامه در امتداد لبه های پنجره ترپاناسیون به پریوستوم بخیه می شود. با یک هماتوم اپیدورال ایزوله تایید شده، وقتی سندرم دررفتگی وجود ندارد، نیازی به باز کردن سخت‌شکره نیست. فلپ استخوان در جای خود قرار می گیرد و با بخیه های پریوستال ثابت می شود و تخلیه اپیدورال به مدت 1-2 روز باقی می ماند. در موارد کرانیوتومی اورژانسی به دلیل شدت وضعیت بیمار ناشی از سندرم فشار خون- دررفتگی، پس از برداشتن هماتوم اپیدورال، برشی خطی از سخت‌شکره به طول 3-2 سانتی‌متر ایجاد می‌شود و فضای ساب دورال برای شناسایی همزمان بررسی می‌شود. هماتوم ها، کانون های خرد شدن مغز. سختره در بیماران این گروه به منظور ایجاد رفع فشار بخیه نمی شود. با مداخله جراحی به موقع و کافی در دوره پس از عمل، بیماران متوجه پسرفت سریع علائم مغزی، کانونی و دررفتگی می شوند. هنگام عمل بر روی بیماران مبتلا به هماتوم اپیدورال حاد در پس زمینه سندرم دررفتگی شدید، نتایج بسیار بدتر است، مرگ و میر به دلیل تغییرات ایسکمیک برگشت ناپذیر پس از دررفتگی در ساقه مغز به 40٪ می رسد. بنابراین، ارتباط واضحی بین نتایج درمان بیماران مبتلا به هماتوم اپیدورال و زمان مداخله جراحی وجود دارد.

به ندرت، هماتوم‌های اپیدورال تحت حاد و مزمن زمانی رخ می‌دهند که طول مدت فاصله نوری چندگانه باشد.

روز یا بیشتر در چنین قربانیانی، سندرم فشار خون دررفتگی به آرامی ایجاد می شود، یک دوره مشخصه موجی از یک بیماری تروماتیک به دلیل بهبود وضعیت پس از کم آبی متوسط. در این موارد، تقریباً همیشه امکان انجام یک معاینه کامل جراحی مغز و اعصاب، از جمله CT، MRI، آنژیوگرافی وجود دارد که داده های آن امکان تعیین دقیق محل و اندازه هماتوم را فراهم می کند. به این قربانیان درمان جراحی نشان داده شده است - ترپاناسیون استئوپلاستیک جمجمه، برداشتن هماتوم اپیدورال.

هماتوم ساب دورال شایع ترین شکل هماتوم داخل جمجمه ای است که 0.4 تا 2 درصد از کل TBI را تشکیل می دهد. هماتوم ساب دورال بین دورا ماتر و ماده عنکبوتیه قرار دارد (شکل 8-6). منابع خونریزی در این موارد وریدهای سطحی مغز در محل تلاقی آنها با سینوس ها هستند. فراوانی تشکیل این هماتوم ها هم در ناحیه استفاده از عامل تروماتیک و هم در نوع ضربه متقابل تقریباً یکسان است که اغلب باعث ایجاد آنها در هر دو طرف می شود. بر خلاف هماتوم های اپیدورال، هماتوم های ساب دورال، به عنوان یک قاعده، آزادانه از طریق فضای ساب دورال پخش می شوند و منطقه بزرگ تری دارند. در بیشتر موارد، حجم هماتوم ساب دورال 80-200 میلی لیتر است (گاهی اوقات به 250-300 میلی لیتر می رسد). نوع کلاسیک دوره با شکاف نور به ندرت به دلیل آسیب قابل توجه به مدولا در مقایسه با هماتوم اپیدورال رخ می دهد. در زمان توسعه دررفتگی

برنج. 8-6.هماتوم ساب دورال در ناحیه لوب جداری چپ: 1 - سخت شامه. 2 - هماتوم؛ 3 - مغز (لوب جداری)

سندرم با فشرده سازی تنه بین هماتوم های ساب دورال حاد، تحت حاد و مزمن تشخیص داده می شود. در هماتوم ساب دورال حاد، تصویر سندرم فشار خون دررفتگی بیشتر در عرض 2-3 روز ایجاد می شود. سرکوب هوشیاری تا بی‌حسی و کما مشاهده می‌شود، همی‌پارزی افزایش می‌یابد، علائم دو طرفه پا، تشنج‌های صرع، آنیزوکوری، برادی کاردی، فشار خون شریانی و اختلالات تنفسی رخ می‌دهد. در غیاب درمان، هورمتونیا، سفتی دسربرات، میدریاز دو طرفه بعداً می پیوندند. تنفس خود به خودی وجود ندارد. کرانیوگرام همیشه آسیب به استخوان های طاق و پایه جمجمه را نشان نمی دهد. داده های اکوآنسفالوسکوپی تنها با هماتوم های ساب دورال ایزوله شده در جانبی مثبت خواهد بود. سی تی اسکن یک ناحیه پر متراکم هلالی شکل را نشان می دهد که معمولاً روی دو یا سه لوب مغز پخش می شود و سیستم بطنی، در درجه اول بطن جانبی همان نیمکره را فشرده می کند (شکل 8-7). باید

برنج. 8-7.توموگرام کامپیوتری مغز. یک هماتوم ساب دورال از موضع گیری فرونتو جداری چپ قابل مشاهده است (یک ناحیه بسیار متراکم داسی شکل بالای سطح مغز از قسمت قدامی فرونتال تا قسمت های خلفی لوب جداری نیمکره چپ، جابجایی قابل توجهی از بطن های جانبی در مقابل جهت). در ناحیه آهیانه سمت راست، علائم کرانیوتومی قابل مشاهده است

لازم به ذکر است که عدم وجود یک منطقه پر متراکم، طبق داده های CT، همیشه هماتوم ساب دورال را رد نمی کند، زیرا در طول تکامل آن مرحله ای وجود دارد که تراکم هماتوم و مغز یکسان است (منطقه ایزودنس). اغلب این اتفاق در روز دهم پس از آسیب رخ می دهد. در این مرحله، وجود هماتوم را می توان تنها به طور غیر مستقیم با جابجایی سیستم بطنی یا بر اساس نتایج یک مطالعه MRI قضاوت کرد. بیماران مبتلا به هماتوم ساب دورال تایید شده نیاز به درمان جراحی اورژانسی دارند - کرانیوتومی استئوپلاستیک، برداشتن هماتوم، تجدید نظر در مغز. پس از جمع شدن فلپ استخوانی به سمت عقب، یک نبض سیانوتیک، تنش‌آمیز و غیرانتقال‌دهنده از سخت‌شکوه مغز آشکار می‌شود. توصیه می شود یک برش نعل اسبی با آخرین پایه به سینوس ساژیتال ایجاد کنید، که دسترسی کافی را فراهم می کند، احتمال یک فرآیند چسبنده خشن سیکاتریسیال را در ناحیه ترپاناسیون در دوره های بعد از عمل و دراز مدت کاهش می دهد. پس از شناسایی هماتوم، با شستن لخته ها و آسپیراسیون ملایم شروع به برداشتن آن می کنند. اگر منبع تشکیل هماتوم مشخص شود، منعقد می شود و قطعه کوچکی از اسفنج هموستاتیک در محل خونریزی قرار می گیرد. انجام هموستاز و بازبینی قابل اعتماد مغز، به ویژه قسمت های قطبی-پایه لوب های فرونتال و تمپورال (شایع ترین محل کانون های خرد شدن). معمولاً با هماتوم های ساب دورال جدا شده، در موارد مداخله جراحی به موقع، قبل از ایجاد سندرم فشار خون دررفتگی شدید، پس از برداشتن لخته ها، ظهور یک ضربان مشخص مغز و گسترش آن (یک علامت تشخیصی خوب) است. اشاره شد. در بیمارستان‌هایی که واحد مراقبت‌های ویژه عصبی وجود ندارد و امکان معاینه CT دینامیکی وجود ندارد، برداشتن فلپ استخوان با حفظ بعدی آن در محلول فرمالین یا کاشت در بافت زیر جلدی شکم، سطح قدامی ران. نشان داده شده است. این تاکتیک ایجاد رفع فشار خارجی باعث کاهش اثر فشاری ادم-تورم مغزی می شود که در 5-4 روز اول پس از جراحی افزایش می یابد. در صورتی که کانون های همزمان له شدن مغز، هماتوم های داخل مغزی، ادم نیمکره پس از برداشتن هماتوم ساب دورال و برآمدگی آن به نقص ترپاناسیون ادامه یابد، فلپ استخوان همیشه باید برداشته شود. این بیماران به دلیل اعمال زهکشی بطن خارجی طبق نظر آرنت تا 5-7 روز تحت فشار داخلی قرار می گیرند. در بعد از عمل

در طول دوره منطقی، تا زمانی که وضعیت تثبیت شود، بیماران در بخش مراقبت‌های ویژه هستند و در آنجا درمان پیچیده دریافت می‌کنند. قرار گرفتن سر بالا (موقعیت فاولر)، برای اطمینان از تنفس و اکسیژن رسانی کافی (تا تهویه مصنوعی طولانی مدت ریه ها) توصیه می شود. در موارد پسرفت سریع علائم عصبی، اتوکرانیوپلاستی زودهنگام، اغلب 3 هفته پس از عمل اولیه، بدون برآمدگی مغز امکان پذیر است. نتایج در هماتوم ساب دورال تا حد زیادی به زمان و کفایت مداخله جراحی، شدت آسیب مغزی، سن و وجود پاتولوژی همزمان بستگی دارد. با یک دوره نامطلوب، مداخله جراحی دیرهنگام، میزان مرگ و میر به 50 تا 60 درصد می رسد و درصد زیادی از ناتوانی عمیق در بازماندگان وجود دارد.

هماتوم ساب دورال اغلب (در مقایسه با هماتوم اپیدورال) می تواند یک دوره تحت حاد و مزمن داشته باشد. برای هماتوم ساب دورال تحت حاد، وضعیت نسبتا مطلوب بیماران تا 2 هفته از لحظه آسیب مشخص است. در این دوره شکایت اصلی بیماران سردرد مداوم است. علائم عصبی کانونی آشکار می شود و تنها زمانی که واکنش های جبرانی مغز سرکوب شود، علائم ساقه و دررفتگی ظاهر می شود. قربانیان مبتلا به هماتوم ساب دورال مزمن معمولاً پس از یک ضربه "کوچک" به سر می توانند کار کنند. با این حال، آنها نگران سردرد دوره ای، ضعف، خستگی، خواب آلودگی هستند. پس از 1 ماه یا بیشتر، علائم کانونی ممکن است ظاهر شود، که اغلب به عنوان یک اختلال گردش خون از نوع ایسکمیک در نظر گرفته می شود (زیرا هماتوم مزمن اغلب در افراد بالای 50 سال رخ می دهد). برای بیماران درمان بیماری زایی تجویز می شود که معمولاً ناموفق است. تنها پس از انجام روش های معاینه اضافی (CT، MRI، اکوآنسفالوسکوپی، و غیره)، تشخیص صحیح ایجاد می شود (شکل 8-8). در صورت تشخیص هماتوم ساب دورال تحت حاد یا مزمن، درمان جراحی به صورت تسریع شده تجویز می شود. در حال حاضر، علاوه بر ترپاناسیون استئوپلاستیک کلاسیک، حذف آندوسکوپی هماتوم ها از طریق سوراخ سوراخ نیز انجام می شود که به طور قابل توجهی ترومای جراحی را با نتایج درمانی خوب کاهش می دهد.

هماتوم های داخل مغزی تقریباً در 0.5 درصد از TBI ها رخ می دهد و با خونریزی مغزی تروماتیک با حفره پر از خون (احتمالاً با ریزه های مغزی) مشخص می شود.

برنج. 8-8.هماتوم ساب دورال مزمن. فلش ها ناحیه بدون عروق را به شکل یک عدسی محدب نشان می دهند. شریان مغزی قدامی به سمت چپ جابجا شده است

در اغلب موارد، تشکیل هماتوم های داخل مغزی زمانی اتفاق می افتد که مغز در اثر ضربه متقابل به دلیل پارگی عروق داخل مغزی آسیب می بیند. هماتوم ها عمدتاً در لوب گیجگاهی و فرونتال، اغلب در محل اتصال به لوب جداری، موضعی دارند. در لوب اکسیپیتال، آنها تقریباً رخ نمی دهند، که با ویژگی های آناتومیکی ساختار توضیح داده می شود - نقش جذب شوک مخچه. حجم هماتوم های داخل مغزی 30-150 میلی لیتر است، حفره هماتوم شکل گرد دارد. هماتوم های تروماتیک در ماده سفید نیمکره ها، معمولا به صورت زیر قشری (بر خلاف هماتوم های داخل مغزی با منشاء عروقی، که اغلب در مرکز قرار دارند) قرار دارند. ممکن است یک هماتوم داخل مغزی با توسعه نامطلوب یک ضایعه له شده همزمان ایجاد شود (شکل 8-9).

تظاهرات عصبی بالینی هماتوم های داخل مغزی متفاوت است و به محل، حجم، سرعت ایجاد سندرم فشار خون دررفتگی و شدت آسیب مغزی همزمان بستگی دارد. ویژگی اصلی آنها وجود علائم عصبی شدید است. شکاف نور معمولا تار است. اغلب بیقراری روانی حرکتی، فلج ماهیچه های صورت، همیانوپسی، همی هیپستزی، فلج و فلج، بیشتر در دست، آفازی، گاهی درد تالاموس در اندام های مقابل دیده می شود. با موضعی شدن هماتوم در قطب لوب فرونتال، علائم کانونی حداقل است و با افزایش سندرم فشار (معمولاً محوری) در جلو.

برنج. 8-9.هماتوم داخل مغزی نیمکره چپ مغز

علائم ساقه و افسردگی به سرعت رو به رشد هوشیاری تا کما در برنامه اول ظاهر می شود.

یک روش تشخیصی آموزنده برای محلی سازی هماتوم داخل مغزی در لوب تمپورال اکوانسفالوسکوپی است که در آن جابجایی جانبی ساختارهای میانی تشخیص داده می شود، گاهی اوقات سیگنالی از هماتوم مشاهده می شود. با این حال، در حال حاضر روش تحقیق پیشرو CT است. توموگرام ها ناحیه ای با تراکم همگن افزایش یافته به شکل گرد با لبه های صاف و ناحیه ای از ادم اطراف کانونی را نشان می دهند (شکل 8-10). با ایجاد یک هماتوم در ناحیه کانون خرد کردن، لبه های آن دارای خطوط ناهموار است. آنژیوگرافی مغزی از نظر تشخیص شدت و شیوع آنژیواسپاسم و همچنین برای حذف آنوریسم شریانی و AVM که اغلب با پاره شدن دیواره عروق خونی منجر به تشکیل هماتوم داخل مغزی می شود بسیار ارزشمند است. اغلب بیماران دارای ترکیبی از هماتوم های داخل مغزی و مننژیال و همچنین کانون های خرد شدن هستند.

روش اصلی درمان هماتوم های داخل مغزی ترپاناسیون استئوپلاستیک و به دنبال آن انسفالوتومی روی هماتوم است که با سوراخ کردن کانولای مغزی، تخلیه هماتوم، آسپیراسیون و شستشو تشخیص داده می شود. درمان دارویی این آسیب شناسی با قطر هماتوم کمتر از 3 سانتی متر، عدم وجود علائم شدید فشار خون-دررفتگی و امکان معاینه CT پویا امکان پذیر است. با یک دوره مطلوب در برابر پس زمینه درمان دارویی مداوم، پسرفت علائم مغزی و مننژی مشاهده می شود و در

در توموگرام های کامپیوتری، ناحیه ایزودنس در محل هماتوم ظاهر می شود و فشرده سازی بطن های مغز کاهش می یابد. وحشتناک ترین عارضه در توسعه بالینی هماتوم داخل مغزی، نفوذ دومی به سیستم بطنی است. پیش آگهی این شکل از TBI به عوامل زیادی بستگی دارد (اندازه و محل هماتوم، شدت ضایعه برش های ساقه، سن بیماران، وجود هماتوم مننژیال و کانون های خرد شدن همزمان و غیره). تعدادی از بیماران ممکن است پس از برداشتن هماتوم های داخل مغزی جدا شده، بهبود اجتماعی خوبی داشته باشند.

کانون های له شدن مغز با تخریب مدولا و پیا ماتر با تشکیل ریزه مشخص می شود. به ندرت کانون های جدا شده خرد شدن وجود دارد، اغلب آنها با هماتوم های داخل جمجمه ای ترکیب می شوند. کانون های له شدن با توجه به نوع ضربه متقابل ایجاد می شوند، آنها عمدتاً در مناطق قطبی-پایه لوب های پیشانی و تمپورال (به دلیل ویژگی های آناتومیکی ساختار استخوان ها) قرار دارند.

برنج. 8-10.توموگرام کامپیوتری مغز. هماتوم داخل مغزی در حال ظهور در محل ضایعه پایه له شدن لوب فرونتال راست قابل مشاهده است (مکانیسم آسیب توسط نوع ضربه متقابل سقوط به ناحیه پس سری چپ از ارتفاع رشد است)

پایه جمجمه). بیشتر اوقات ، آسیب به لوب تمپورال (61٪) رخ می دهد ، یک لوب فرونتال 2 برابر کمتر از استخوان های دست نخورده مجاور آسیب می بیند. کانون های تک و چندگانه له شدن مغز وجود دارد. با یک فوکوس، یکی از لوب ها آسیب می بیند. با کانون های متعدد، آسیب به دو یا چند لوب مغز رخ می دهد. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، آسیب به لوب پیشانی و تمپورال مشاهده می شود، لوب جداری در 1/4 موارد آسیب دیده است. کانون‌های آسیب‌های له شدن را می‌توان با مکانیسم ضد شوک و در محل اعمال عامل تروماتیک تشکیل داد (شکل 8-11).

در ساعات و روزهای اول پس از آسیب، تظاهرات بالینی کانون های له شده با حجم هماتوم داخل جمجمه مشخص می شود و عمدتاً با علائم مغزی و دررفتگی نشان داده می شود.

اگر یکی از لوب های فرونتال آسیب ببیند، تحریک روانی حرکتی رخ می دهد (در 62٪ موارد)، تون عضلانی تغییر می کند، رفلکس های اتوماسیون دهانی تشخیص داده می شود و گاهی اوقات آفازی حرکتی رخ می دهد. آسیب به لوب تمپورال باعث ایجاد اختلالات آفازی، پارزی اندام و آنیسورفلکسی می شود. چنین مجتمع های علامتی در اکثر بیماران یافت می شود.

افزایش علائم مغزی و دررفتگی در بیماران مبتلا به کانون های له شده با فرآیندهای پاتوفیزیولوژیکی که منجر به گسترش ناحیه آسیب مغزی می شود توضیح داده می شود. در میان

برنج. 8-11.کبودی - له شدن لوب تمپورال راست. فرورفتن قسمت های مدیو بازال لوب تمپورال چپ به سوراخ مخچه

این فرآیندها توسط اختلالات همودینامیک قابل توجه ناشی از ادم، اسپاسم عروقی، میکروترومبوز و مسمومیت درون زا غالب می شوند. همه اینها منجر به نکروز مدولا با اشباع هموراژیک (انفارکتوس هموراژیک) می شود.

تشخیص کانون های له شدن مغز شامل تجزیه و تحلیل ماهیت آسیب، تصویر بالینی، داده های جمجمه، اکوانسفالوسکوپی، EEG، معاینه چشم، آنژیوگرافی مغزی، CT و MRI است.

آموزنده ترین و در دسترس ترین روش برای تشخیص کانون های خرد شدن سی تی است که مناطقی از خونریزی های متناوب و ادم را نشان می دهد که دارای الگوی "موزاییک" هستند. با یک دوره نامطلوب، کانون های خرد شده به هماتوم های داخل مغزی تبدیل می شوند.

جراح مغز و اعصاب در حین جراحی پس از برداشتن هماتوم، کانون های له شده را در مواردی که در ناحیه نقص ترپاناسیون قرار دارند، تشخیص می دهد. نشانه غیرمستقیم وجود کانون های خرد شدن در نیمکره دیگر ممکن است تداوم ادم و پرولاپس مغز به نقص ترپاناسیون پس از برداشتن هماتوم و بازبینی مغز در ناحیه جراحی باشد.

مطالعات انجام‌شده در سال‌های اخیر نیاز به حذف ریشه‌ای کانون‌های له شده در حین جراحی را به منظور جلوگیری از گسترش بیشتر ناحیه آسیب‌دیده به مدولا نشان داده‌اند. معرفی این تاکتیک امکان کاهش مرگ و میر در بیماران مبتلا به TBI شدید را تقریباً 25٪ فراهم کرد. مداخله جراحی برای کانون های کوچک جدا شده له شدن مغز، به ویژه با هماتوم ساب دورال همزمان تا 30 میلی لیتر، باید بلافاصله در غیاب اثر درمان دارویی، ظهور و رشد سندرم دررفتگی و تغییر شکل ضایعه انجام شود. به یک هماتوم داخل مغزی معمولا این دوره های مشاهده و درمان دارویی نباید بیش از 4-6 روز باشد. اولویت به ترپاناسیون استئوپلاستیک رفع فشار با حفظ فلپ استخوانی است. در صورت وجود کانون های خرد شده و هماتوم داخل جمجمه در هر دو نیمکره، کرانیوتومی دو طرفه انجام می شود. نشانه های برداشتن فلپ استخوانی:

وضعیت شدید بیمار با وجود تظاهرات دررفتگی قبل از جراحی؛

وجود کانون های خرد شدن و ادم مغزی که در حین عمل شناسایی شده است.

کوفتگی شدید مغز، صرف نظر از وجود یا عدم وجود بیرون زدگی مغز در نقص ترپاناسیون.

در دوره پس از عمل، علاوه بر معرفی عروقی، داروهای نوتروپیک، اکسیژن رسانی هیپرباریک، انفوزیون داخل کاروتیدی مواد دارویی برای جلوگیری از اختلالات عروقی ثانویه و تظاهرات التهابی در مغز نشان داده شده است.

در میان بیمارانی که کانون‌های له‌شدگی متعدد دارند، درصد بالایی از مرگ و میر و ناتوانی مشخص است. با این حال، با یک عمل به موقع در حجم مناسب قبل از ایجاد سندرم دررفتگی شدید و با تأثیر بالینی مثبت از درمان دارویی، قربانیان بهبود عملکردی خوب و رضایت‌بخشی را تجربه می‌کنند. با توجه به CT-study، در دراز مدت، حفره های کیستیک در محل کانون های له شده تشکیل می شوند. برای جلوگیری از ایجاد صرع پس از سانحه، چنین بیمارانی تحت کنترل الکتروفیزیولوژیک (EEG) درمان طولانی مدت ضد تشنج تجویز می شوند. بستن نقص استخوان های جمجمه را می توان در عرض 3 ماه از زمان آسیب انجام داد.

شکستگی های فرورفته استخوان های جمجمه شکستگی هایی هستند که در آن قطعات استخوانی در زیر سطح قسمت مجاور طاق جمجمه جابجا می شوند. شکستگی های فرورفتگی (لبه های قطعات استخوان در زیر سطح استخوان دست نخورده قرار گرفته و تماس خود را از دست می دهند) وجود دارد (تکه های استخوان با مناطق حفظ شده طاق جمجمه متصل می شوند و در زاویه ای نسبت به سطح این نواحی قرار دارند) با آنها). شکستگی های فرورفته زمانی اتفاق می افتد که ضربه ای با جسمی با سطح محدود (تبر، چکش، چوب و غیره) به سر وارد شود. تشخیص شکستگی افسرده مشکلی در بازبینی زخم در طول درمان جراحی اولیه آن ایجاد نمی کند. در سایر موارد، کرانیوگرافی کمک می کند. علائم عصبی اغلب با محلی سازی افسردگی مطابقت دارد. با این حال، با محلی سازی پاراساژیتال، در نتیجه ایجاد اختلالات گردش خون (به ویژه وریدی)، علائم پرولاپس اغلب در فاصله رخ می دهد. شکستگی افسرده نشانه ای برای مداخله جراحی فوری است، زیرا قطعات استخوان به طور موضعی قشر مغز را تحریک می کنند.

مغز و ایجاد فشرده سازی آن. فوریت این عمل برای شکستگی‌های باز افسرده جمجمه مهم‌تر است، زیرا اجسام خارجی و مو وارد زخم می‌شوند که می‌تواند منجر به ایجاد عوارض چرکی-عفونی شود.

روش انتخابی برای مداخله جراحی برای شکستگی‌های فرورفته باید برداشتن قطعات فرورفته از سوراخ سوراخ روی هم باشد. برداشتن قطعات استخوان با استخراج آنها بسیار خطرناک و آسیب زا است، زیرا کنترل بصری بر اعمال جراح را حذف می کند. هنگام درمان شکستگی های بالای سینوس ها و در ناحیه پاراساژیتال به دلیل آسیب مکرر به سینوس ها، لکون ها و وریدهای بزرگ توسط قطعات استخوان باید مراقب باشید. در صورت آسیب به سخت شامه، ممیزی از فضای ساب دورال انجام می شود، اجسام خارجی، قطعات استخوان، مو و مناطق له شده مغز برداشته می شوند. زخم جراحی به وفور با محلول نیتروفوران (فوراسیلین *) شسته می شود. در حین عمل، 1-2 گرم سفتریاکسون (روسفین *) یا آنتی بیوتیک سفالوسپورین دیگری به صورت داخل وریدی تجویز می شود و به دنبال آن دوره درمان با این آنتی بیوتیک در دوره بعد از عمل ادامه می یابد. با TBI باز، جمجمه باید فقط در اواخر دوره پس از سانحه انجام شود. موضوع کرانیوپلاستی به صورت جداگانه تصمیم گیری می شود. در شکستگی های فرورفته بسته، کرانیوپلاستی اولیه با استفاده از آلوبون یا پلی آکریلات انجام می شود. بسیاری از بیماران مبتلا به شکستگی های افسرده بهبود عملکردی خوبی را گزارش می دهند.

هیدروما ساب دورال تجمع محدود CSF در فضای ساب دورال در نتیجه پارگی غشای عنکبوتیه مخازن پایه است که باعث فشرده شدن مغز می شود. هیدرومای ساب دورال می تواند در آسیب مغزی تروماتیک هم به صورت مجزا و هم در ترکیب با هماتوم داخل جمجمه، کانون های خرد شده ایجاد شود. این شرایط پلی مورفیسم تظاهرات بالینی را تعیین می کند. تصویر بالینی هیدرومای ساب دورال ایزوله شبیه هماتوم ساب دورال است، تنها با آنها سندرم فشار خون دررفتگی کندتر توسعه می یابد و هیچ اختلال ساقه فاحشی وجود ندارد. اکوآنسفالوسکوپی اغلب یک جابجایی متوسط اکو میانی را در جهت مخالف از محل هیدروما نشان می دهد. مطالعه CT اجازه می دهد تا آن را توسط منطقه هیپودنس مشخصه تأیید کنید.

هیدرومای ساب دورال ایزوله که منجر به فشرده سازی مغز می شود تحت درمان جراحی قرار دارند. ماهیت مداخله جراحی به شدت وضعیت بیمار و شدت سندرم فشار خون بالا بستگی دارد. اغلب کافی است که هیدروما را از طریق سوراخ سوراخ تخلیه کنید و برای جلوگیری از عود، زهکشی فعال فضای ساب دورال را برای 2-3 روز نصب کنید.

پنوموسفالوس نفوذ هوا به داخل حفره جمجمه است که اغلب در نتیجه مکانیسم دریچه ای در صورت آسیب به غشاها و استخوان اتموئید است. تشخیص با کمک کرانیوگرام (تصویر پروفایل) و با سی تی اسکن روشن می شود. در بیشتر موارد، مقدار کمی از هوا در فضای ساب دورال جذب می شود، اما سندرم فشرده سازی مغزی ممکن است ایجاد شود. در چنین مواردی به ترپاناسیون استئوپلاستیک و بسته شدن نقص سخت شامه متوسل شوید. خطر اصلی در پنوموسفالی، عوارض التهابی به شکل مننژیت و مننژوانسفالیت است که نیاز به آنتی بیوتیک را از روز اول دیکته می کند. پیش آگهی معمولاً مطلوب است.

هنگام درمان بیماران مبتلا به آسیب تروماتیک مغزی شدید، که همیشه با خونریزی داخل جمجمه ای تروماتیک همراه است، باید عوامل آسیب مغزی ثانویه را در نظر گرفت که مستقیماً با مکانیسم ضایعه اولیه مرتبط نیستند، اما همیشه بر روند بیماری تأثیر می گذارند. دوره و پیامد پس از سانحه اول از همه، این آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک ثانویه به مدولا ناشی از خارج جمجمه (افت فشار خون شریانی، هیپوکسی و هیپرکاپنی در نتیجه انسداد راه هوایی، هیپرترمی، هیپوناترمی، اختلالات متابولیسم کربوهیدرات) و داخل جمجمه (فشار خون داخل جمجمه ای ناشی از مننژ، داخل مغزی و مغزی است. هماتوم داخل بطنی، خونریزی زیر عنکبوتیه تروماتیک، تشنج صرع، عفونت داخل جمجمه) عوامل. تمام اقدامات درمانی باید در جهت از بین بردن این علل آسیب ثانویه مغزی باشد. اگر بیمار تصویر بالینی سندرم دررفتگی فشار خون ناشی از فشردگی مغز توسط هماتوم داخل جمجمه ای را ایجاد کند، قبل از ایجاد اختلالات ایسکمیک غیرقابل برگشت پس از دررفتگی در ساقه مغز باید در اسرع وقت جراحی انجام شود. در مواردی که فشرده سازی وجود ندارد

این هماتوم‌های مننژ مغز، هماتوم‌های داخل مغزی، کانون‌های له‌شده، تحت شرایط کنترل فشار داخل جمجمه، درمان فشرده را انجام می‌دهند. در بیمارستان هایی که امکان نظارت شبانه روزی و سی تی پویا وجود ندارد، کنترل کفایت درمان بر اساس ارزیابی پویایی وضعیت عصبی (وضعیت هوشیاری، تنفس، فعالیت بدنی، کره رفلکس، مردمک) است. تغییرات، حرکت کره چشم). تاکتیک های مراقبت های ویژه:

لوله گذاری داخل تراشه با تهویه مصنوعی ریه تحت تهویه طبیعی (PaCO 2 = 35 میلی متر جیوه).

بازگرداندن فشار خون طبیعی (در حالت ایده آل، فشار خون متوسط در سطحی بالاتر از 90 میلی متر جیوه حفظ می شود که فشار خون کافی بالای 70 میلی متر جیوه را تضمین می کند).

بازیابی اکسیژن طبیعی؛

بهبود خروج وریدی با کمک موقعیت بالا سر (در زاویه 15-30٪)، حذف افزایش فشار داخل شکمی و داخل قفسه سینه (در حین بهداشت نای، سرفه، تشنج، عدم هماهنگی با دستگاه) با تعمیق آرام بخش تا معرفی شل کننده های عضلانی.

بازیابی حجم خون در گردش، حفظ نورموولمی؛

معرفی دیورتیک های اسمزی (مانیتول) در دوز اولیه 1 گرم بر کیلوگرم وزن بدن، دوز نگهدارنده 0.25 گرم بر کیلوگرم با فاصله زمانی 4-6 ساعت (با اسمولاریته پلاسما بیش از 340 mosmol/l، هیپوولمی، افت فشار خون شریانی، تجویز دیورتیک های اسمزی منع مصرف دارد.

ایجاد هیپوترمی (دما نباید از 37.5 درجه سانتیگراد تجاوز کند).

زهکشی بطن خارجی (به ویژه در موارد فشرده سازی قنات سیلوین یا انسداد مجرای خروج مایع مغزی نخاعی توسط لخته های خون) به مدت 10-5 روز.

در سال‌های اخیر، آنتاگونیست کلسیم نیمودیپین (Nimotop*) برای مبارزه با وازواسپاسم مغزی پس از سانحه و ایسکمی مغزی متعاقب آن استفاده شده است. این دارو به صورت داخل وریدی با 0.5-1.0 میلی گرم در ساعت تجویز می شود، با تحمل خوب، دوز به 2 میلی گرم در ساعت افزایش می یابد (خوراکی از طریق پروب، 60 میلی گرم هر 4 ساعت).

استفاده از هیپرونتیلاسیون برای کاهش فشار خون داخل جمجمه نشان داده نمی شود، زیرا کاهش PaCO 2 تا 25 میلی متر جیوه است.

منجر به ایجاد انقباض عروق و کاهش قابل توجه جریان خون مغزی می شود که ایسکمی کلی ثانویه مغزی را تشدید می کند.

استفاده از این اقدامات درمانی می تواند مرگ و میر را کاهش دهد و درصد ناتوانی را در بیماران مبتلا به آسیب مغزی شدید کاهش دهد.

آبسه های مغز

آبسه مغزی تجمع محدود چرک در مغز است که توسط یک غشای پیوژنیک احاطه شده است. آبسه با چروک مجرای زخم تفاوت دارد زیرا کانال زخم دارای غشای پیوژنیک نیست. منشا آبسه:

مخاطب؛

متاستاتیک؛

پس از سانحه؛

با منشا نامعلوم.

آبسه های تماسی مغز در زمان صلح 2/3 آبسه ها را تشکیل می دهند. آنها اغلب در اوتیت میانی چرکی مزمن رخ می دهند. معمولا اپیتیمپانیت یا مزوتیمپانیت از علل تشکیل آبسه در لوب تمپورال هستند. ماستوئیدیت باعث ایجاد آبسه در مخچه می شود. نفوذ عفونت از کانون اتوژنیک به مغز می تواند از سینوس سیگموئید تحت تأثیر ترومبوفلبیت رخ دهد. در این حالت آبسه در مخچه موضعی می شود.

فرآیندهای التهابی سینوس های فرونتال، استخوان های اتموئید می تواند منجر به آبسه در لوب های فرونتال شود.

آبسه های متاستاتیک اغلب در طی فرآیندهای التهابی در برونش ها (برونشیکتازی)، در ریه ها (با آمپیم، آبسه)، کورک، کاربونکل، سپتیکوپمی رخ می دهد. با این بیماری های چرکی، و همچنین با فرآیندهای التهابی سینوس های فرونتال و استخوان های اتموئید، آبسه اغلب در لوب های فرونتال رخ می دهد. این امکان وجود دارد که عفونت از طریق شبکه های وریدی ستون فقرات به داخل حفره جمجمه و مغز گسترش یابد. در این موارد، آبسه ها تهاجمی ترین سیر را دارند، زیرا توانایی کپسوله شدن را سرکوب می کنند. آبسه های متاستاتیک اکثراً متعدد هستند و اغلب ماهیت رینوژنیک دارند. متاستازهای تروماتیک معمولاً با یک آسیب باز جمجمه مغزی با زخم های گلوله ایجاد می شوند. آبسه ها

در دوره "عوارض دیررس" و در دوره باقیمانده تشکیل می شوند. آنها در امتداد کانال زخم یا از یک هماتوم چرکین ایجاد می شوند.

عوامل ایجاد کننده آبسه مغزی اغلب استافیلوکوکوس اورئوس، همولیتیک و سایر استرپتوکوک ها (پنوموکوک، پروتئوس ولگاریس، اشریشیا کلی، مننگوکوک) هستند. به ندرت، آبسه مغز در اثر عفونت بی هوازی، باسیل سل، انواع قارچ ها و آمیب اسهال خونی ایجاد می شود. گاهی کاشت چرک عقیم است.

پاتومورفولوژی

تصویر پاتومورفولوژیک توسعه یک آبسه مغزی در مراحل زیر دستخوش تغییرات زیر می شود.

■ مرحله I - اولیه. با یک آسیب جمجمه مغزی باز یا زمانی که عفونت وارد مغز می شود، کانون مننژوانسفالیت (مسیر تماس عفونت) یا آنسفالیت (متاستاز) رخ می دهد. انسفالیت در ابتدا دارای ویژگی التهاب سروز یا هموراژیک است که تحت تأثیر آنتی بیوتیک ها از بین می رود یا به کانون آنسفالیت چرکی می رود. معمولا این دوره حدود 3 هفته طول می کشد.

■ مرحله دوم - نهفته. در این دوره، همجوشی چرکی ناحیه مغز آسیب دیده رخ می دهد و یک شفت دانه بندی - یک غشای پیوژنیک تشکیل می شود. کپسول آبسه از چندین لایه تشکیل شده است. در مرکز - چرک، دیواره داخلی، متشکل از بافت نکروزه را شستشو می دهد. لایه دوم توسط الیاف آرجروفیلیک، سوم - توسط کلاژن نشان داده شده است. این لایه شامل آوندهایی با دیواره ضخیم است. لایه چهارم ناحیه ذوب انسفالیتیک است. به لطف آخرین ناحیه، آبسه را می توان از مغز خارج کرد. از طریق عروق کپسول، آبسه در تعامل دائمی با بدن است. با یک دوره مطلوب، ناحیه انسفالولیتیک از نظر حجم کاهش می یابد. کپسول ضخیم می شود و در موارد بسیار نادر، ممکن است به دلیل اسکار و کلسیفیکاسیون آبسه، خود ترمیم شود. مدت دوره نهفته معمولاً 2-3 هفته است. سیر آبسه، به طور معمول، در امتداد مسیر فشردگی موقت کپسول و به دنبال آن شیوع فرآیند التهابی است. دیواره کپسول دوباره شل می شود، بخشی از آن با تشکیل آبسه های کودک دچار همجوشی چرکی می شود.

■ مرحله سوم - آشکار (صریح). پس از افزایش در حفره آبسه رخ می دهد. مظاهر اصلی در این دوره مورد توجه قرار گرفته است

علائم کانونی ذوب ناشی از تاثیر آبسه بر ساختارهای مغز مجاور و سندرم دررفتگی. ■ مرحله چهارم - ترمینال. در این زمان، آبسه تا سطح مغز و غشای آن گسترش می یابد. نفوذ چرک به بطن های مغز یا فضای زیر عنکبوتیه وجود دارد که منجر به ونتریکولیت یا مننژوانسفالیت می شود که در بیشتر موارد کشنده است. زمان لازم برای بلوغ یک کپسول به اندازه کافی متراکم از 10 تا 17 روز تا چند ماه متغیر است. اکثر نویسندگان معتقدند که پس از 3 هفته یک کپسول متراکم در حال حاضر تشکیل شده است.

تصویر بالینی

تصویر بالینی آبسه مغزی شامل علائم عفونت، فشار خون داخل جمجمه و علائم کانونی است. مرحله اولیه با آبسه های اتووژنیک اغلب با مننژیت چرکی یا مننژوانسفالیت نشان داده می شود. با آبسه های متاستاتیک، مرحله اولیه با دوره کوتاهی از ضعف عمومی، سرماخوردگی، لرز، شرایط زیر تب و سردرد مشخص می شود. با زخم های باز جمجمه و مغز، این دوره با خود آسیب (زخم) مطابقت دارد. در دوره نهفته، همه پدیده ها ناپدید می شوند و در عرض 2-3 هفته، بیماران بهزیستی خیالی را تجربه می کنند، که در طی آن، به طور معمول، به دنبال کمک پزشکی نمی روند. در موارد زخم باز، ترشح چرک از زخم متوقف می شود و یک "پلاگ" در زخم ایجاد می شود. بیمار به تدریج بی حال می شود، به آرامی تماس می گیرد، بیشتر روز می خوابد، اشتها را از دست می دهد (بی اشتهایی). گاهی اوقات هذیان وجود دارد، توهم، تنفس می تواند سریع باشد، نبض تنش دارد، برادی کاردی مشخص است. علائم مننژی وجود ندارد. دمای بدن طبیعی است یا بیشتر اوقات زیر تب است. هیچ تغییری در خون وجود ندارد، افزایش سرعت رسوب گلبول های قرمز ممکن است، لکوسیتوز خفیف با تغییر به چپ. مایع مغزی نخاعی تغییر نمی کند یا مقدار پروتئین کمی افزایش می یابد. انتقال به مرحله آشکار حاد یا تدریجی است، با افزایش فشار داخل جمجمه و بروز علائم کانونی همراه است. اینها عبارتند از سردرد شدید، استفراغ (در حدود نیمی از بیماران)، برادی کاردی (75٪)، اختلالات روانی - بی حالی، خستگی، بی نظمی، هیجان حرکتی و گفتاری، توهم. در مطالعه فوندوس آشکار می شود

دیسک های نوری احتقانی دمای بدن افزایش یافته است (از زیر تب به 39 درجه سانتیگراد) و ثابت می ماند یا به طور دوره ای در نوسان است. در خون - لکوسیتوز با تغییر فرمول لکوسیت به چپ، در مایع مغزی نخاعی - پلوسیتوز از ده ها تا صدها و هزاران سلول در 1 میلی متر 3 با افزایش پروتئین از 1 گرم در لیتر به 2 گرم در لیتر، افزایش فشار مایع مغزی نخاعی کشت CSF اغلب استریل است.

مرحله پایانی نتیجه مرحله III است. تصویر بالینی ونتریکولیت حاصل با شروع ناگهانی سردرد غیرقابل تحمل، استفراغ، گشاد شدن مردمک ها، گرگرفتگی صورت، تعریق، تاکی کاردی، تنفس سریع، تحریک حرکتی و به دنبال آن خیره کننده مشخص می شود. دمای بدن به 39-40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد. 12-36 ساعت پس از رخنه آبسه، حالت خواب آلودگی یا کما و همچنین تشنج های کلونیک-تونیک رخ می دهد.

جریان

از نظر شماتیک، سه شکل از سیر آبسه مغزی متمایز می شود.

■ شکل معمولی:

تصویر بالینی از هر چهار مرحله عبور می کند (مدت - از چند هفته تا چند ماه).

کپسول آبسه متراکم است.

■ شکل تیز:

شروع حاد؛

دوره بعدی با توجه به نوع آنسفالیت؛

مدت زمان 1 ماه؛

نتیجه نامطلوب است.

کپسول ضعیف بیان می شود.

■ شکل مزمن:

شروع آهسته علائم؛

افزایش فشار داخل جمجمه بدون تظاهرات التهابی؛

پیش بینی در مقایسه با فرم های قبلی مطلوب تر است.

تشخیص

تشخیص آبسه مغزی شامل تجزیه و تحلیل کامل داده های آنامنستیک، تجزیه و تحلیل تظاهرات بالینی، داده های آزمایشگاهی، روش های تحقیقاتی اضافی است.

نیا: آنژیوگرافی کاروتید (دررفتگی و تغییر شکل عروق، مناطق بدون عروق، کنتراست کپسول آبسه)، سی تی و ام آر آی (آبسه های مغزی را آشکار می کند؛ شکل 8-12)، آبسه شناسی با هوا یا کنتراست مثبت.

برنج. 8-12.سی تی اسکن. آبسه لوب تمپورال چپ

تشخیص افتراقی باید با آنسفالیت و تومور مغزی انجام شود.

رفتار

تاکتیک‌های درمانی برای آبسه‌های مغزی شامل تجویز دوزهای زیادی از آنتی‌بیوتیک‌های طیف وسیع، ترجیحاً جدیدترین نسل است که به خوبی به سد خونی مغزی نفوذ می‌کنند. در دوره اول و دوم ایجاد آبسه های مغزی، به ویژه با ماهیت متاستاتیک آنها، مسیر داخل کاروتید تجویز آنتی بیوتیک نشان داده شده است. تجویز آندولومبار [کانامایسین، کلرامفنیکل (لوومایستین سوکسینات*) با دوز 200000-250000 واحد در روز] می تواند عمدتاً در تشکیل آبسه مرحله I (انسفالیتیک)، در غیاب احتقان در فوندوس توصیه شود. در کنار این امر، تجویز سایر آنتی بیوتیک ها به صورت داخل وریدی و عضلانی ضروری است. به عنوان یک قاعده، 2-4 نوع آنتی بیوتیک به طور همزمان استفاده می شود. کل دوره درمان دارویی کنترل می شود

yut پویایی توسعه آبسه با کمک CT یا MRI. شناسایی کپسول پیوژنیک شفاف اساس جراحی باز ترانس کرانیال است. ترپاناسیون استئوپلاستیک انجام می شود، آبسه مغزی پیدا می شود و به طور کامل در کپسول خارج می شود. در موارد نفوذ چرک به بطن ها، آبسه برداشته می شود و سیستم جزر و مدی با نیتروفورال [furatsilin *] یا محلول ایزوتونیک کلرید سدیم و آنتی بیوتیک (کانامایسین، کلرامفنیکل) تا 10-12 روز نصب می شود.

با آبسه اتووژنیک، جراحی بهتر است همراه با جراح گوش انجام شود.

در موارد پیشرفته یا سن بالا، درمان جراحی استریوتاکسیک امکان پذیر است.

آسیب های ستون فقرات و نخاع

همهگیرشناسی

در شرایط صلح، صدمات ستون فقرات و نخاع 1-4٪ از کل صدمات را تشکیل می دهند و در رابطه با آسیب به استخوان های اسکلت - 6-9٪. شدت ضایعه نخاعی و درصد بالای ناتوانی، این امکان را فراهم می کند که این آسیب ها را به عنوان شدیدترین و از نظر اجتماعی مهم طبقه بندی کنیم. در سن پترزبورگ، سالانه 300-320 نفر دچار آسیب نخاعی می شوند (6-7 مورد در هر 100000 نفر).

طبقه بندی

تمام صدمات ستون فقرات و نخاع به دو دسته بسته (بدون نقض یکپارچگی پوست و بافت های نرم زیرین) و باز (با نقض یکپارچگی پوست و بافت های نرم زیرین) تقسیم می شوند: خطر عفونت پوست وجود دارد. ستون فقرات و نخاع). نفوذ باز - این صدمات با نقض یکپارچگی سخت شامه است. صدمات ستون فقرات بسته بدون عارضه (بدون اختلال عملکرد نخاع یا ریشه های آن) و پیچیده (با اختلال عملکرد نخاع و ریشه های آن) وجود دارد.

با توجه به مکانیسم تاثیر نیروی تروماتیک، آسیب های بسته ستون فقرات می تواند نتیجه موارد زیر باشد:

خم شدن؛

ترکیبات خمش با چرخش.

فشرده سازی در امتداد محور طولانی؛

افزونه.

با توجه به ماهیت آسیب های بسته ستون فقرات، موارد زیر وجود دارد:

کشش و پارگی دستگاه رباط؛

آسیب به دیسک های بین مهره ای؛

سابلاکساسیون و دررفتگی؛

شکستگی (جسم مهره ها، حلقه های نیمه خلفی بدون آسیب به بدن، شکستگی های ترکیبی بدن، قوس ها، فرآیندهای مفصلی و عرضی، شکستگی های جدا شده از فرآیندهای عرضی و خاردار).

شکستگی - دررفتگی، که در آن، همراه با جابجایی در ناحیه شکستگی بدن مهره، جابجایی واقعی فرآیندهای مفصلی رخ می دهد.

آسیب های متعدد

از نظر درمانی و روش شناختی، مفهوم پایداری و ناپایداری ستون فقرات آسیب دیده (بخش حرکتی مهره ها) از اهمیت بالایی برخوردار است. پایداری بدنه های مهره آسیب دیده و جلوگیری از جابجایی ثانویه در صورت شکستگی های فشاری گوه و تکه تکه شدن-فشردهی بدن مهره های کمری و گردنی با حفظ عناصر دست نخورده مجموعه پشتیبانی خلفی (سوپراسپینی، بین خاری) تضمین می شود. ، رباط های زرد، مفاصل فرآیندهای مفصلی). ناپایداری ستون فقرات زمانی رخ می دهد که کمپلکس ساپورت خلفی آسیب ببیند که در انواع دررفتگی ها و شکستگی-دررفتگی ها مشاهده می شود. چنین آسیب هایی با ایجاد جابجایی ثانویه قطعات و بخش های مهره ای با فشرده سازی نخاع، به ویژه در سطح گردن، خطرناک هستند.

نقش فاکتور عروقی در ایجاد تغییرات پاتومورفولوژیک در نخاع در آسیب نخاع باید مورد تاکید قرار گیرد. در نتیجه فشرده سازی شریان رادیکولار (رادیکولومدولاری) در حال کار، انفارکتوس بسیاری از بخش های نخاع رخ می دهد.

در دوره حاد ضایعات تروماتیک نخاع، "شوک نخاعی" به دلیل نقض تونیک رخ می دهد.

تأثیرات قشر نخاعی بر سلول های شاخ های قدامی نخاع و ایجاد پارابیووز در آنها. مدت مرحله شوک نخاعی از چند ساعت تا یک ماه است. این امر با پارافلژی کند، تتراپلژی (بسته به سطح آسیب نخاع)، بیهوشی هدایتی با انواع حساسیت های زیر سطح ضایعه، اختلال در عملکرد اندام های لگنی (به ویژه احتباس حاد ادرار) مشخص می شود.

سندرم های بالینی ضایعات تروماتیک نخاع: ضربه مغزی، کوفتگی، له شدن و فشرده سازی.

ضربه مغزی به عنوان نقض برگشت پذیر عملکرد آن در غیاب تغییرات مورفولوژیکی قابل مشاهده در ساختار درک می شود. پسرفت نقص عصبی در اولین ساعات، روزهای پس از آسیب بدون اختلالات باقیمانده رخ می دهد.

با کبودی و له شدن نخاع، تغییرات مورفولوژیکی شدید در مغز با کانون خونریزی، پارگی مسیرها تا شکست کامل آناتومیک آشکار می شود. آسیب نخاعی اغلب با تظاهرات بالینی شوک نخاعی همراه است. در این راستا، طی معاینه عصبی در چند ساعت آینده پس از آسیب، ابتدا باید مشخص شود که آیا بیمار تصویری از ضایعه عرضی کامل نخاع دارد یا فقط یک ضایعه جزئی با ضایعه ناقص. از توابع آن حفظ هر عنصر فعالیت حرکتی یا حساسیت زیر سطح آسیب نشان دهنده ضایعه نسبی نخاع است. پریاپیسم طولانی مدت و اختلالات تروفیک اولیه معمولاً مشخصه آسیب غیرقابل برگشت مغز است. اگر در تصویر بالینی یک ضایعه عرضی کامل، حتی علائم خفیف بهبودی در ساعات یا روزهای بعدی پس از آسیب قابل توجه نباشد، این یک علامت پیش آگهی ضعیف است. پس از بهبودی از وضعیت بالینی شوک نخاعی، فعالیت رفلکس نخاعی با ظهور پدیده اسپاستیک اتوماسیون نخاعی افزایش می یابد. ترمیم فعالیت رفلکس دیستال از سطح ضایعه شروع می شود و بالاتر می رود. با اضافه شدن عوارض شدید عفونی-عفونی (برونکوپنومونی، اوروسپسیس، مسمومیت ناشی از زخم بستر، و غیره)، فعالیت رفلکس نخاعی دوباره می تواند با آرفلکسی جایگزین شود، شبیه علائم بالینی شوک نخاعی. در صورت یک دوره مطلوب دوره پس از سانحه در مرحله نهایی بیماری، اثرات باقی مانده از اختلال عملکرد نخاع مشاهده می شود.

فشرده سازی نخاع، به ویژه طولانی مدت، با ایسکمی، و سپس مرگ رسانای عصبی همراه است. علائم بالینی آن می تواند در زمان آسیب (فشرده سازی حاد)، چند ساعت پس از آن (فشرده سازی اولیه)، یا پس از چندین ماه و حتی سال ها (فشرده سازی دیرهنگام) رخ دهد. فشرده سازی حاد، به عنوان یک قاعده، تحت عمل لبه های استخوانی مهره ها یا قطعات آنها، یک دیسک افتاده رخ می دهد. مربوط به مکانیسم آسیب است. فشرده سازی اولیه طناب نخاعی به دلیل تشکیل هماتوم غلاف (اپی، ساب دورال) یا داخل نخاعی (هماتومیلیا) یا جابجایی ثانویه قطعات استخوان در حین حمل و نقل، معاینه رخ می دهد. فشرده سازی دیرهنگام نخاع نتیجه فرآیند چسبندگی سیکاتریسیال و نقض ثانویه گردش خون نخاعی است. با شکستگی، دررفتگی یا شکستگی-دررفتگی در قربانیان در زمان آسیب، اغلب یک تصویر عصبی از نقض کامل هدایت نخاع رخ می دهد. خیلی کمتر، اختلالات حرکتی (با فشرده سازی قدامی) یا حسی (با فشرده سازی خلفی) غالب است. تشکیل حاد فتق میانی خلفی دیسک بین مهره ای مستلزم سندرم فشرده سازی قدامی نخاع با ایجاد فلج، فلج، هیپراستزی در سطح ضایعه و با حفظ حساسیت عمیق و ارتعاشی است. ضربه زدن در امتداد فرآیندهای خاردار در سطح فتق دردناک است، حرکات در ستون فقرات به دلیل کشش دو طرفه رفلکس عضلات پشت دردناک یا غیرممکن است. با جابجایی جانبی دیسک ها، درد رادیکولار اغلب رخ می دهد، اسکولیوز به سمت فتق، افزایش درد هنگام سرفه، عطسه. به ندرت، نیمه ضایعه نخاعی رخ می دهد، تظاهرات بالینی آن سندرم براون سکوارد است. تظاهرات فشرده سازی نخاع توسط هماتوم اپیدورال در نتیجه آسیب به وریدهای اپیدورال معمولاً پس از یک شکاف نوری رخ می دهد. ویژگی های مشخصه: افزایش اختلالات حسی، حرکتی، اختلال عملکرد اندام های لگن، درد رادیکولار، تنش رفلکس عضلات پاراورتبرال، علائم پوسته. هماتوم داخل مدولاری، از بین بردن ماده خاکستری و فشردن طناب های جانبی نخاع، باعث ایجاد اختلالات سگمنتال و هدایت، اختلالات حساسیت گسسته می شود.

تصویر بالینی

در سطوح مختلف آسیب نخاعی

تعیین سطح آسیب نخاعی بر اساس تعیین مرزهای نقض حساسیت سطحی و عمیق، محلی سازی درد رادیکولار، ماهیت اختلالات حرکتی و رفلکس است. به طور کلی، تصویر بالینی در ضایعه نخاعی شامل فلج محیطی میوتوم ها مطابق با سطح آسیب، اختلالات سگمنتال-رادیکولار حساسیت و اختلالات حرکتی هدایت (پارزی اسپاستیک)، اختلالات عملکرد اندام های لگنی و اختلالات اتونوم-تروفیک زیر است. بخش های آسیب دیده نخاع

از نقطه نظر جراحی مغز و اعصاب، تعیین هر دو سطح آسیب به بخش های نخاع و مهره ها با در نظر گرفتن عدم تطابق آنها مهم است (شکل 8-13).

تصویر بالینی در صورت آسیب به بخش های گردنی فوقانی نخاع در سطح C 1 - C 1y (تروما به مهره های گردنی فوقانی، شکل 8-14):

تتراپارزی اسپاستیک (تتراپلژی)؛

فلج یا تحریک دیافراگم (سکسکه، تنگی نفس)؛ از دست دادن انواع حساسیت با توجه به نوع رسانا؛ اختلالات مرکزی ادرار (تاخیر، بی اختیاری دوره ای)؛ علائم پیازی (اختلالات بلع، سرگیجه، نیستاگموس، برادی کاردی، دوبینی و غیره)؛

برنج. 8-13.ارتباط بین بخش های نخاع و مهره ها

برنج. 8-14.تصویربرداری رزونانس مغناطیسی. شکستگی مهره C p

درد رادیکولار احتمالی همراه با تابش در گردن، گردن، صورت.

تصویر بالینی در صورت آسیب به طناب نخاعی گردنی (ضخیم شدن گردن رحم - C V -D I):

پاراپلژی شل فوقانی؛

پاراپلژی اسپاستیک تحتانی؛

از دست دادن انواع حساسیت از سطح آسیب به پایین با توجه به نوع رسانا.

درد رادیکولار در بازوها؛

سندرم برنارد-هورنر (به دلیل نقض مرکز مژگان نخاعی).

علاوه بر این، آسیب به نخاع گردن اغلب شوک تروماتیک را با کاهش شدید فشار شریانی و وریدی، هیپرترمی اولیه مرکزی با اعوجاج نسبت های معمول دمای زیر بغل و رکتوم و اختلال در هوشیاری پیچیده می کند. اغلب چنین تصویر بالینی با آسیب غواص مشاهده می شود (شکل 8-15).

تصویر بالینی در تروما به طناب نخاعی قفسه سینه - D II -D XII (شکستگی مهره‌های پایین قفسه سینه یا فوقانی کمر؛ شکل 8-16):

پارزی مرکزی پاها (پاراپلژی تحتانی)؛

از دست دادن رفلکس های شکمی؛

اختلالات حساسیت بخشی و هدایتی؛

درد رادیکول کمربند در قفسه سینه یا شکم؛

اختلالات ادرار از نوع مرکزی.

برنج. 8-15.تصویربرداری رزونانس مغناطیسی. شکستگی مهره C Vp با فشرده سازی نخاع

برنج. 8-16.تصویربرداری رزونانس مغناطیسی. شکستگی مهره Th XII

در صورت آسیب به ضخیم شدن کمر (L I -S II) که در سطح مهره های سینه ای X-XII قرار دارد، موارد زیر وجود دارد:

فلج محیطی پاها با ناپدید شدن رفلکس زانو (L II - L)، آشیل (S I -S II)، رفلکس کرماستریک (L I -L II).

از دست دادن حس از سطح چین مغبنی، در پرینه.

احتباس ادرار و مدفوع. MRI در این مورد آموزنده است (شکل 8-17). تظاهرات فشرده سازی مخروط نخاع (بخش های S III -S IV،

واقع در سطح مهره ها L I -L II):

پاراپارزی تحتانی شل؛

درد و از دست دادن حس در پاها (به دلیل فشرده شدن همزمان ریشه های دم اسب در این سطح)؛

درد و از دست دادن حس در پرینه؛

اختلال ادرار محیطی (بی اختیاری ادرار واقعی).

تصویر بالینی آسیب دم اسب:

فلج محیطی پاها؛

برنج. 8-17.تصویربرداری رزونانس مغناطیسی. شکستگی مهره L II

از دست دادن حس در پاها و در ناحیه پرینه؛

درد رادیکولار در پاها؛

اختلالات ادرار بر اساس نوع احتباس یا بی اختیاری واقعی ادرار.

آسیب ناقص به دم اسب با عدم تقارن علائم مشخص می شود.

برای تعیین وسعت ضایعه (فشرده شدن) نخاع، مرزهای بالایی و پایینی در امتداد طول پیدا می شود و درجه آسیب نخاع در طول قطر تعیین می شود. حد بالایی با پارزی محیطی میوتوم، سطح درد رادیکولار، هیپراستزی، هیپو هدایتی، بیهوشی تعیین می شود. در عین حال، سطح آسیب نخاعی 1-2 بخش بالاتر از حد بالایی اختلالات حسی قرار دارد. مرز پایین ضایعه نخاعی با وجود پوست، رفلکس های عمیق و محافظ، با سطح حفظ درموگرافی رفلکس و رفلکس های پیلوموتور تعیین می شود.

هنگامی که یک تصویر عصبی از آسیب نخاعی تشخیص داده می شود، روش های تحقیقاتی اضافی به حل مسائل تاکتیک های درمانی، به ویژه، انتخاب روش مداخله جراحی کمک می کند.

در حال حاضر، رایج ترین روش معاینه اضافی بیماران مبتلا به آسیب نخاعی اسپوندیلوگرافی است که امکان ارزیابی تغییرات ضربه ای مختلف در ستون فقرات را فراهم می کند: شکستگی های پایدار و ناپایدار، شکستگی-دررفتگی، دررفتگی مهره ها (شکل 8-18). انجام اسپوندیلوگرافی در دو پروجکشن برای روشن شدن میزان تغییر شکل کانال نخاعی توصیه می شود. در یک بیمارستان جراحی مغز و اعصاب، پونکسیون کمری درمانی و تشخیصی به طور گسترده ای برای تعیین خونریزی ساب عنکبوتیه (هماتوراکیس) و بررسی باز بودن فضای زیر عنکبوتیه با استفاده از تست های لیکورودینامیک (کوکنستد، پوسپ، استوکی) استفاده می شود. فشار اولیه پایین CSF (زیر 100 میلی متر ستون آب) ممکن است یکی از نشانه های اختلال در باز بودن فضای زیر عنکبوتیه باشد. تصویر کامل تری از باز بودن فضای زیر عنکبوتیه، سطح و درجه فشرده سازی نخاع را می توان با میلوگرافی مثبت با استفاده از عوامل غیر یونی رادیوپاک [iohexol (omnipak*)، iopromide (ultravist*)] بدست آورد. برای روشن شدن اختلالات پس از ضربه گردش خون ستون فقرات، می توان از آن استفاده کرد

برنج. 8-18.سی تی اسکن. شکستگی بدن مهره Th X

آنژیوگرافی انتخابی ستون فقرات روش‌های تشخیصی اضافی مهم برای معاینه بیماران مبتلا به آسیب نخاعی در کلینیک‌های مدرن جراحی مغز و اعصاب، رایانه و به‌ویژه MRI است که به‌صورت غیرتهاجمی در 15 تا 30 دقیقه اجازه می‌دهد تا ماهیت نه تنها آسیب‌های استخوانی، بلکه میزان رنج را نیز مشخص کند. طناب نخاعی، نوع فشرده سازی.

درمان آسیب نخاعی

اقدامات درمانی برای آسیب نخاعی ویژگی های خاص خود را دارد. در صحنه حادثه، دیگران نباید تا رسیدن پرسنل پزشکی به بیمار کمک کنند، زیرا حتی خم شدن یا امتداد خفیف ستون فقرات می تواند منجر به جابجایی قطعات یا قطعات آسیب دیده در شکستگی های ناپایدار، به ویژه در ناحیه گردن رحم شود. مرحله. حمل و نقل به بیمارستان باید بر روی یک برانکارد سفت و سخت، تخته، سپر انجام شود. در صورت آسیب به طناب نخاعی گردن، کفایت تنفس کنترل می شود.

جابجایی بیمار در بیمارستان در حین معاینه به میزان کم انجام می شود تا باعث افزایش دررفتگی قسمت های آسیب دیده ستون فقرات نشود.

درمان بیماران مبتلا به ضربه مغزی یا کوفتگی نخاع در غیاب داده های بالینی و ابزاری که نشان دهنده وجود فشرده سازی باشد محافظه کارانه است. داروهای مسکن، کم آبی، ویتامین های گروه B تجویز می شود. در آسیب شدید نخاعی تا 8 ساعت پس از آسیب، تجویز گلوکوکورتیکوئیدها در روز اول نشان داده شده است (30 میلی گرم بر کیلوگرم به یکباره و به دنبال آن تجویز 5.4 میلی گرم در کیلوگرم). کیلوگرم در ساعت برای یک دوره تا 24 ساعت پس از آسیب). درمان بیماران مبتلا به دررفتگی یا شکستگی-دررفتگی مهره های گردنی و آسیب نخاعی باید جامع باشد. در اولین ساعات پس از آسیب، کشش اسکلتی در پشت غده های جداری با گیره فلزی یا پشت قوس های زیگوماتیک با لاوسان اعمال می شود. در ابتدا، جرم بار 8-12 کیلوگرم است، در عرض 12 ساعت (در صورت عدم کاهش) به 16 کیلوگرم افزایش می یابد. پس از کاهش (حدود 90٪ بیماران)، بار به 4-6 کیلوگرم کاهش می یابد و به دنبال آن بی حرکتی طولانی مدت به مدت 3-5 ماه انجام می شود. در صورت عدم کاهش، یک تغییر موقعیت باز با همجوشی نشان داده شده است.

در موارد تشخیص فشرده سازی نخاع، مداخله جراحی زودهنگام برای از بین بردن فشرده سازی نشان داده می شود و عملیات تثبیت کننده انجام می شود. کاملترین ترمیم عملکردهای طناب نخاعی در طی عمل جراحی 4-6 ساعت پس از آسیب امکان پذیر است که به جلوگیری از ایجاد ادم نخاعی پس از سانحه و کاهش اختلالات عروقی ناشی از فشرده سازی عروق تامین کننده نخاع کمک می کند. سه رویکرد اصلی برای ناحیه فشردگی طناب نخاعی وجود دارد:

قدامی (از طریق بدن مهره یا دیسک بین مهره ای)؛

خلفی (از طریق قوس مهره)؛

سمت ترکیبی.

دسترسی خلفی توسط لامینکتومی دکمپرسیو انجام می شود (قوس های 2-5 مهره برداشته می شوند). این دسترسی در تمام سطوح در مواردی که فشردگی ناشی از شکستگی خرد شده قوس های مهره ای با کاهش دررفتگی و شکستگی-دررفتگی باشد نشان داده می شود. عیب اصلی لامینکتومی دشواری فیوژن کافی است که منجر به ایجاد بی ثباتی به خصوص در ستون فقرات گردنی و لومبوتوراسیک می شود.

دسترسی قدامی از طریق بدن تخریب شده مهره یا دیسک بین مهره ای با فشرده سازی قدامی نخاع، به ویژه در سطح گردنی انجام می شود. پس از برداشتن دیسک بین مهره ای تخریب شده، کشش ابزاری شقاق بین مهره ای در شرایط بیهوشی و شل شدن عضلات انجام می شود. برای برداشتن فشار کامل تر از نخاع و بازبینی زخم، بخش های مجاور بدن مهره ها با کاتر تاج و ابزارهای دیگر برداشته می شوند. با تخریب قابل توجه بدن مهره ها، حذف تمام قطعات با دیسک های مجاور و متعاقب آن کورپورودیز قدامی با اتوگرافت استخوان (دنده ها، تاج ایلیاک، نازک نی) یا آلوگرافت نشان داده می شود. برای دررفتگی و شکستگی-دررفتگی، روش ترانسپورال قدامی توصیه می شود. رویکرد قدامی به بدن Th III -Th X به ندرت استفاده می شود، زیرا با نیاز به باز کردن حفره پلور همراه است، به ابزار خاصی نیاز دارد و آسیب زا است.

دسترسی جانبی در دوره حاد آسیب مزایای خود را نسبت به لامینکتومی در سطح قفسه سینه دارد:

کنترل بصری مستقیم وضعیت ستون فقرات و نخاع در هنگام کاهش شکستگی-دررفتگی.

امکان برداشتن کامل قطعات استخوان و دیسک در محفظه قدامی کانال نخاعی.

امکان تثبیت مضاعف ستون فقرات توسط نوع فیوژن ترکیبی.

هنگام انتخاب یک روش جراحی در هر مورد خاص از آسیب نخاعی، حداکثر رفع فشار نخاع و کامل ترین تثبیت ناحیه بخش های آسیب دیده ستون فقرات باید حاصل شود.

در دوره پس از عمل، درمان با در نظر گرفتن وجود اختلالات حرکتی و تروفیک در بیمار، اختلالات تنفسی و گردش خون انجام می شود. توجه ویژه باید به پیشگیری از ایجاد یا تعمیق اختلالات تروفیک، عوارض موضعی التهابی و عمومی شود. برای این منظور، آنتی بیوتیک های وسیع الطیف به صورت تزریقی و اندولومبی (کانامایسین)، تغییر سیستماتیک در وضعیت بدن، تشک های ضد دکوبیتوس، تخلیه مثانه (کاتتریزاسیون، اپی سیستوستومی، سیستم جزر و مدی مونرو) استفاده می شود. برای بهبود عملکردهای هدایت نخاع از نئوستیگمین متیل سولفات (پروزرین *) استفاده می شود.

گالانتامین، بندازول (دیبازول *)، ویتامین B، تمرینات درمانی، ماساژ اندام. به منظور کاهش اسپاستیسیتی از تولپریسون (میدوکلم*)، تیزانیدین (سیردالود*)، روش های حرارتی و ماساژ استفاده می شود. در تاریخ بعدی، طبق نشانه‌ها، میلوتومی فرونتال یا تقاطع ریشه‌های نخاعی قدامی برای انتقال پاراپلژی اسپاستیک به حالت شل انجام می‌شود که در آن انجام پروتز و استفاده از وسایل فنی برای حرکت بیمار آسان‌تر است.

نتایج درمان بیماران مبتلا به ضایعه نخاعی به میزان آسیب اولیه نخاعی، شدت اختلالات ایسکمیک ثانویه، به موقع بودن و کفایت مداخله جراحی و دوره پس از عمل بستگی دارد. لازم به ذکر است که حتی با وقفه آناتومیکی نخاع پس از برداشتن فشار جراحی، اختلالات تروفیک، بهبود زخم بستر و ترمیم ادرار با نوع خودکار کاهش می یابد. از بین بردن فشردگی نخاع نیز به عادی سازی رابطه بین نخاع و مغز کمک می کند.

آسیب های اعصاب محیطی

طبقه بندی

آسیب های بسته و باز اعصاب محیطی وجود دارد.

■ ضربه مغزی.

■ فشار.

■ استراحت آناتومیک:

جزئي؛

داخل بشکه ای.

بر اساس ماهیت آسیب:

خرد شده، بریده شده، خرد شده، کبود شده، بر اساس نوع فشرده سازی، کشش.

شیمیایی؛

سوختن؛

تابش - تشعشع.

ساختار اعصاب

اعصاب محیطی انسان ادامه ریشه های نخاعی هستند. ترکیب اعصاب شامل آکسون‌های سلول‌های حرکتی شاخ‌های نخاع، دندریت‌های سلول‌های حسی گره‌های نخاعی و الیاف نورون‌های خودمختار است. در خارج، عصب با اپی نوریوم پوشیده شده است. در مجرای عصب فیبرهایی پوشیده از اندونوریوم وجود دارد. این الیاف را می توان به صورت گروهی ترکیب کرد. اندونوریوم الیاف و گروه های آنها را از یکدیگر جدا می کند. سومین غلاف درگیر در ساختار عصب پری نوریوم است. پرینوریوم یک بافت همبند است که بسته‌های رشته‌های عصبی، رگ‌ها را احاطه کرده و یک عملکرد ثابت را انجام می‌دهد (شکل 8-19). غلاف های اطراف عصب در امتداد عصب می توانند جدا شوند، به هم بپیوندند و دوباره تقسیم شوند و شبکه فاسیکولار عصب را تشکیل دهند. تعداد و موقعیت نسبی دسته ها در تنه عصبی هر 1-2 سانتی متر تغییر می کند، زیرا مسیر رشته های عصبی مستقیم نیست. شاخه های شریانی هر 2-10 سانتی متر به اعصاب بزرگ نزدیک می شوند.وریدها در اپی، اندو و پرینوریوم قرار دارند. فیبرهای عصب محیطی خمیری و غیر ریوی هستند. میلین در گوشتی وجود دارد، اما در غیر گوشتی وجود ندارد. سرعت رسانش ضربه در امتداد فیبر خمیری 2-4 برابر (60-70 متر بر ثانیه) بیشتر از فیبر غیر گوشتی است. در رشته عصبی پالپی، آکسون در مرکز قرار دارد. در سطح آن سلول های شوان وجود دارد که میلین در داخل آنها قرار دارد. رهگیری ها

برنج. 8-19.ساختار عصب محیطی (مقطع): 1 - بافت چربی. 2 - رگ خونی؛ 3 - الیاف غیر میلین، عمدتاً رویشی. 4 - الیاف تقسیم شده میلین، حسی یا حرکتی. 5 - غشای اندونورال; 6 - غشای پری عصبی; 7 - غشای اپی نورال

بین آنها رهگیری رانویر می نامند. تغذیه فیبر عمدتاً در این مکان ها انجام می شود.

سلول عصبی در فرآیند توسعه و تمایز خود در نهایت توانایی بازسازی را از دست می دهد، اما می تواند فرآیندهای از دست رفته یا انتهای محیطی خود را بازیابی کند. این ترمیم ساختار مورفولوژیکی سلول عصبی می تواند اتفاق بیفتد اگر بدن آن زنده ماندن خود را حفظ کند و هیچ مانع غیرقابل حلی برای رشد آکسون بازسازی کننده در مسیر جوانه زدن عصب آسیب دیده وجود نداشته باشد.

هنگامی که یک عصب محیطی آسیب می بیند، تغییراتی هم در بخش پروگزیمال و هم در قسمت دیستال آن رخ می دهد. در جهت پروگزیمال، این ناحیه از چند میلی‌متر تا 2-3 سانتی‌متر از محل آسیب و در جهت دیستال، کل بخش محیطی عصب آسیب‌دیده و پایانه‌های عصبی (صفحات موتور، اجسام Vater-Pacini، مایسنر، دوگل) در این فرآیند شرکت دارند. فرآیندهای انحطاط و بازسازی در عصب آسیب دیده به طور موازی اتفاق می افتد، با تغییرات دژنراتیو غالب در دوره اولیه این فرآیند، و تغییرات بازسازی پس از حذف دوره حاد شروع به افزایش می کند. تظاهرات دژنراتیو را می توان 3 ساعت پس از آسیب تشخیص داد، آنها با تکه تکه شدن استوانه های محوری، آکسون و میلین نشان داده می شوند. گرانول تشکیل می شود، تداوم سیلندرهای محوری از بین می رود. مدت این دوره در الیاف خمیری 4-7 روز و در الیاف غیر گوشتی 1-2 روز بیشتر است. سلول های شوان به سرعت شروع به تقسیم می کنند، تعداد آنها افزایش می یابد، دانه ها، توده های میلین پوسیده، آکسون ها را می گیرند و آنها را در معرض جذب قرار می دهند. در طی این فرآیند، تغییرات هیپوتروفیک در بخش محیطی عصب رخ می دهد. سطح مقطع آن 15-20٪ کاهش می یابد. در همان دوره، تغییرات دژنراتیو نه تنها در محیطی، بلکه در قسمت مرکزی عصب محیطی نیز رخ می دهد. در پایان 3 هفته، بخش محیطی عصب تونلی از سلول های شوان است که باند بونگنر نامیده می شود. آکسون های آسیب دیده بخش پروگزیمال عصب محیطی ضخیم می شوند، برآمدگی های آکسوپلاسم ظاهر می شوند که جهت متفاوتی دارند. آنهایی که به لومن انتهای محیطی عصب آسیب‌دیده (در نوار Büngner) نفوذ می‌کنند زنده می‌مانند و بیشتر به سمت اطراف رشد می‌کنند. آنهایی که نمی توانند وارد انتهای محیطی عصب آسیب دیده شوند جذب می شوند.

پس از رشد آکسوپلاسم به انتهای محیطی، دومی دوباره ایجاد می شود. در همان زمان، سلول های شوان انتهای محیطی و مرکزی عصب بازسازی می شوند. در شرایط ایده آل، سرعت جوانه زنی آکسون در طول عصب 1 میلی متر در روز است.

در مواردی که آکسوپلاسم به دلیل وجود موانع (هماتوم، اسکار، جسم خارجی، واگرایی زیاد انتهای عصب آسیب دیده) نمی تواند در انتهای محیطی عصب آسیب دیده رشد کند، یک ضخیم شدن فلاسک شکل (نوروما) در انتهای مرکزی آن ایجاد می شود. . ضربه زدن روی آن اغلب بسیار دردناک است. معمولاً درد به ناحیه عصب دهی عصب آسیب دیده تابش می کند. مشخص شده است که پس از بخیه زدن عصب، 60-35 درصد الیاف در 3 ماه، 40 تا 85 درصد در 6 ماه و حدود 100 درصد در سال به بخش محیطی رشد می کنند. بازیابی عملکرد عصبی به بازیابی ضخامت قبلی آکسون، مقدار میلین مورد نیاز در سلول های شوان و تشکیل پایانه های عصبی محیطی بستگی دارد. آکسون های احیا کننده توانایی جوانه زدن دقیقا در جایی که قبل از آسیب بودند را ندارند. در این راستا، بازسازی رشته های عصبی به صورت هتروتوپیک اتفاق می افتد. آکسون‌ها دقیقاً در جایی که قبلا بودند رشد نمی‌کنند و در قسمت‌هایی از پوست و ماهیچه‌هایی که قبلاً عصب‌گذاری کرده‌اند، قرار نمی‌گیرند. بازسازی ناهمگن به این معنی است که هادی های حساس به جای هادی های موتور رشد می کنند و بالعکس. تا زمانی که شرایط فوق برآورده نشود، ترمیم هدایت در طول عصب آسیب دیده رخ نمی دهد. کنترل بازسازی عصب آسیب دیده را می توان با مطالعه هدایت الکتریکی در طول آن انجام داد. تا 3 هفته پس از آسیب، فعالیت الکتریکی عضلات آسیب دیده وجود ندارد. به همین دلیل است که بررسی آن قبل از این مدت توصیه نمی شود. پتانسیل الکتریکی عصب مجدد 2-4 ماه قبل از ظهور علائم بالینی بهبود آنها تشخیص داده می شود.

تصویر بالینی ضایعات اعصاب فردی

تصویر بالینی آسیب به اعصاب فردی شامل اختلالات حرکتی، حسی، وازوموتور، ترشحی، تروفیک است. سندرم های زیر آسیب اعصاب محیطی متمایز می شوند.

■ سندرم نقض کامل هدایت عصبی. بلافاصله پس از آسیب رخ می دهد. عملکرد عصبی بیمار مختل می شود، اختلالات حرکتی و حسی ایجاد می شود، ناپدید می شود

رفلکس ها، اختلالات وازوموتور رخ می دهد. درد وجود ندارد. پس از 2-3 هفته، می توان آتروفی و آتونی عضلات اندام، اختلالات تروفیک را شناسایی کرد.

■ سندرم اختلال هدایت جزئی در امتداد عصب آسیب دیده. اختلالات حساسیت با شدت های مختلف (بیهوشی، هیپرپاتی، هیپستزی، پارستزی) ذکر شده است. مدتی پس از آسیب، سوء تغذیه و هیپوتونی عضلات ممکن است رخ دهد. رفلکس های عمیق از بین می روند یا کاهش می یابند. درد ممکن است شدید باشد یا وجود نداشته باشد. علائم اختلالات تغذیه ای یا رویشی به طور متوسط ارائه می شود.

■ سندرم تحریک. این سندرم مشخصه مراحل مختلف آسیب به عصب محیطی است. دردهایی با شدت های مختلف، اختلالات رویشی و تغذیه ای وجود دارد.

علائم آسیب شبکه بازویی

با آسیب به تنه های اولیه شبکه بازویی، ضعف قسمت های پروگزیمال بازو رخ می دهد (فلج Erb-Duchenne). این بیماری با آسیب به ریشه های C V و C ایجاد می شود. اعصاب زیر بغل، عضلانی پوستی، تا حدی رادیال، کتف و اعصاب میانی رنج می برند. در این مورد، ربودن شانه غیرممکن است، چرخش آن، عملکرد خم شدن ساعد از بین می رود. دست مثل شلاق آویزان است. حساسیت سطحی ناامید کننده در سطح خارجی شانه و ساعد. شکست ریشه های C Vsh -D منجر به پارزی قسمت های انتهایی دست می شود (فلج Dejerine-Klumpke). عملکرد اولنار، اعصاب داخلی پوستی شانه، ساعد و تا حدی مدین مختل می شود. این سندرم با فلج عضلات کوچک، خم کننده های دست و انگشتان مشخص می شود. اختلالات حساسیت در امتداد لبه داخلی شانه، ساعد، دست وجود دارد. سندرم برنارد هورنر اغلب شناسایی می شود.

علائم آسیب به عصب زیر بغل (آگزیلاری).

بالا بردن شانه در صفحه جلویی تا سطح افقی غیرممکن است. آتروفی و آتونی عضله دلتوئید آشکار می شود. اختلال در حساسیت روی پوست ناحیه خارجی شانه (شکل 8-20).

علائم آسیب به عصب عضلانی جلدی

خم شدن ساعد نقض شده است. آتروفی و آتونی عضله دوسر شانه، بیهوشی در سطح خارجی ساعد را آشکار می کند. هیچ رفلکسی از تاندون این عضله وجود ندارد.

برنج. 8-20.مناطق اختلال حسی در صورت آسیب به اعصاب شبکه بازویی

علائم آسیب به عصب رادیال (یک سوم فوقانی ساعد)

دست ظاهری "آویزان" دارد - عملکردهای کشش دست، انگشتان، خوابیدن دست، ربودن انگشت اول مختل است، آتروفی و آتونی اکستانسورهای دست و انگشتان، بیهوشی در سطح پشتی ساعد، تا حدی روی دست (I، II و نیمی از انگشت III) آشکار می شود.

علائم آسیب به عصب اولنار

دست ظاهر "پنجه ای" دارد - هیچ خم شدن کف دست، انگشتان IV، V و تا حدی III، ادداکشن انگشت اول وجود ندارد. آتروفی و آتونی خم کننده اولنار دست، انگشتان IV، V، عضلات بین استخوانی و ورمی فرم (فضاهای بین استخوانی III و IV)، عضلات هیپوتنار، بیهوشی لبه اولنار دست، V و نیمه داخلی انگشتان IV مشخص شده است. .

علائم آسیب به عصب مدیان

دست شکل "میمون" دارد - پرون شدن دست، خم شدن کف دست و انگشتان، رقیق شدن انگشتان I-III مختل می شود. آتروفی و آتونی خم کننده های دست، انگشتان، برآمدگی تنار، عضلات بین استخوانی و ورمی فرم عضلات بین انگشتی I-III مشاهده می شود.

فواصل، بیهوشی در سطح کف I-III و نیمی از انگشتان IV. اختلالات تروفیک مشخص در دست، به ویژه در ناحیه انگشت دوم وجود دارد.

علائم آسیب عصب فمورال

گسترش ساق پا غیرممکن است، آتروفی عضله چهار سر ران مشخص است، رفلکس زانو از بین می رود، بیهوشی در یک سوم پایین سطح قدامی ران و سطح داخلی قدامی ساق پا تشخیص داده می شود (شکل 1). 8-21).

علائم عصب انسدادی

مشکل در کشیدن پا و چرخاندن آن به بیرون. با بیهوشی در سطح داخلی ران، آتروفی عضلات سطح داخلی ران مشخص می شود.

برنج. 8-21.مناطق اختلال حسی در صورت آسیب به اعصاب شبکه لومبوساکرال

علائم آسیب به عصب سیاتیک

فلج پا و انگشتان، آتروفی و آتونی عضلات پا و ساق پا مشخص است، رفلکس آشیل ناپدید می شود. تقریباً در کل ساق پا و پا، به جز سطح قدامی داخلی ساق، بیهوشی وجود دارد. با درد شدید در پا مشخص می شود.

علائم آسیب به عصب پرونئال

پای "آویزان" را آشکار کنید. کشیدن پا و انگشتان و همچنین چرخاندن پا به بیرون غیرممکن است. ماهیچه های گروه پرونئال آتروفی شده اند، آتونیک هستند. بیهوشی در سطح قدامی جانبی ساق پا و پشت پا معمولی است. بیمار نمی تواند روی پاشنه های خود راه برود.

علائم آسیب عصب تیبیا

پای "پاشنه" را آشکار کنید. انگشتان به شدت خم شده اند. مشخصه فلج عضلات خم کننده های پا و انگشتان، از بین رفتن رفلکس آشیل، آتروفی و آتونی عضلات سطح خلفی ساق پا و سطح کف پا است. بیهوشی در پشت ساق و سطح کف پا. با درد شدید مشخص می شود.

درمان آسیب های عصبی محیطی

پس از پذیرش بیمار با آسیب مشکوک به عصب محیطی، او نیاز به معاینه کامل، از جمله تجزیه و تحلیل آسیب، شناسایی اختلالات حرکتی، حسی، تروفیک دارد. توجه زیادی به بازرسی، لمس محل های آسیب در گردن و اندام ها می شود. امکان استفاده از الکترومیوگرافی و الکترودیاگنوستیک وجود دارد. از جدیدترین روش های تحقیق معمولاً در موسسات تخصصی استفاده می شود. با جراحات باز در طول درمان جراحی اولیه، زخم باید به دقت بررسی شود. هنگام تشخیص نقض عملکردهای حرکتی و حسی، به مطابقت زخم و پیش بینی محل عصب محیطی توجه می شود. با خونریزی شریانی یا وریدی شدید، بررسی دقیق بافت‌های ناحیه زخم ضروری است. هنگام برداشتن لبه های زخم، سیر عصب محیطی در نظر گرفته می شود. در صورت مشاهده عصب آسیب دیده در زخم، قرار دادن بخیه اولیه عصب تنها در موارد زیر امکان پذیر است:

عدم عفونت زخم؛

آشنایی جراح با تکنیک بخیه اپی نورال؛

در دسترس بودن ابزار میکروجراحی و مواد بخیه 5/00-6/00 و 9/00-10/00.

وجود دستیار و روشنایی خوب زخم جراحی؛

امکان کار با فراغت.

مداخلات جراحی اولیه و تاخیری برای آسیب به اعصاب محیطی وجود دارد. دومی زود (از 3 هفته تا 3 ماه) و دیر (بعد از 3 ماه) هستند.

انواع عمل: نورولیز، بخیه عصبی. نورولیز به عنوان جداسازی عصب از اسکارها یا پینه های اطراف درک می شود که باعث فشرده شدن آن می شود و از نظر بالینی با از دست دادن عملکرد و علائم تحریک عصبی تجلی می یابد.

رویکردهای مربوط به عصب آسیب دیده می تواند به صورت برآمدگی، غیرپرتابی، دورگرد و زاویه دار روی چین ها باشد. به عنوان یک قاعده، برش های جراحی باید بزرگ باشند و به شما امکان می دهند انتهای مرکزی و محیطی عصب آسیب دیده را خارج از ناحیه آسیب دیده آن پیدا کنید. با پایین یا بالا رفتن در امتداد عصب شناسایی شده، جراح آن را از بافت های اطراف انتخاب می کند و به محل آسیب نزدیک می شود. در این مورد، لازم است توجه ویژه ای به حفظ شاخه های عضلانی امتداد یافته از عصب شود، آسیب به آنها اکیدا ممنوع است. پس از برجسته کردن انتهای مرکزی و محیطی عصب آسیب‌دیده، آنها تا سطح دسته‌های بدون تغییر اسکار بریده می‌شوند. برش عصب باید در یک صفحه عمود بر محور آن انجام شود. برای دستیابی به چنین برشی، لازم است یک توپ گازی زیر عصب قرار داده شود و قسمت بالایی اپی نوریوم را روی یک گیره گرفته و به سمت پایین بکشید. دو نوع بخیه عصبی وجود دارد: اپی عصبی و بین فاسیکولار. دومی با یک نخ 10-11/00 تحت افزایش بزرگ (15-20 برابر) انجام می شود. برای غلبه بر دیاستاز موجود بین انتهای عصب آسیب دیده، از تکنیک های زیر استفاده می شود:

خم شدن اندام در مفاصل؛

بسیج انتهای عصب آسیب دیده؛

درز صحنه؛

حرکت اعصاب؛

برداشتن استخوان؛

استفاده از اینسرت های اعصاب پوستی.

به عنوان یک قاعده، ابتدا لازم است انتهای عصب با قطر مخالف بخیه شود و سپس به تدریج ابتدا در سطح خارجی عصب و سپس پس از برگرداندن آن در پشت بخیه شود. معمولاً 4-6 بخیه در هر طرف زده می شود.

ما بخیه ها تا زمانی اعمال می شوند که انتهای محیطی و مرکزی عصب کمی با هم تماس داشته باشد و سفت شود (شکل 8-22).

برنج. 8-22.بخیه عصب: الف - بخیه ها بر روی یک سوزن اتروماتیک از دو طرف جانبی و میانی تنه عصب قرار داده شد. ب - محل تزریق و تزریق در سراسر عصب. در - درزهای اضافی اعمال می شود. د - چرخش عصب در امتداد محور برای بخیه های اضافی در سطح خلفی تنه عصبی.

اندام پس از عمل باید با اسپلینت گچی به مدت 3 هفته با 2 تا 3 پانسمان بی حرکت شود. پس از برداشتن آتل ها، یک دوره پارافین تراپی، فیزیوتراپی دقیق، تحریک الکتریکی، داروهای نوتروپیک و ویتامین ها تجویز می شود.

آسیب تروماتیک مغزی (TBI)یکی از شایع ترین علل ناتوانی و مرگ و میر در جمعیت است. در ایالات متحده، سالانه حدود 50000 نفر در نتیجه TBI جان خود را از دست می دهند. فراوانی TBI در روسیه تقریباً 4:1000 نفر از جمعیت یا 400 هزار قربانی در سال است، در حالی که حدود 10٪ از آنها می میرند و همین تعداد نیز معلول می شوند.
در زمان صلح، علل اصلی TBI تصادفات جاده ای و آسیب های خانگی است.
اصطلاح "آسیب مغزی تروماتیک" به معنای آسیب ترکیبی به جمجمه و مغز است. با این حال، آسیب شدید مغزی اغلب بدون آسیب همزمان به استخوان های جمجمه امکان پذیر است. وضعیت برعکس رخ می دهد، زمانی که شکستگی جمجمه با حداقل آسیب مغزی همراه باشد.
بیومکانیک آسیب مغزی تروماتیک مکانیسم های آسیب به استخوان های جمجمه کم و بیش آشکار است. با ضربه موضعی (اصابت با جسم سنگین، افتادن روی آسفالت و ...) تغییر شکل استخوان های طاق جمجمه و انحراف آنها رخ می دهد. به دلیل کشش کم استخوان های جمجمه (به ویژه در بزرگسالان و افراد مسن)، ترک خوردگی ابتدا در صفحه استخوان داخلی رخ می دهد، سپس در استخوان های طاق در تمام ضخامت، ترک ایجاد می شود. هنگامی که با نیروی زیاد ضربه می زند، قطعات استخوانی تشکیل می شود که می تواند به داخل حفره جمجمه جابجا شود و اغلب به مغز و غشای آن آسیب می رساند. از نقطه اعمال نیرو، ترک ها می توانند تا مسافت قابل توجهی از جمله تا پایه جمجمه پخش شوند.
شکستگی قاعده جمجمه جزء شایع آسیب های شدید مغزی است. علیرغم انبوه ساختارهای استخوانی پایه، آنها از نظر قدرت تفاوتی ندارند، زیرا آنها بسیار ناهمگن هستند: تشکیلات استخوانی قدرتمند - هرم استخوان تمپورال، تاج بال های استخوان اسفنوئید با مناطقی که استخوان متناوب است. به شدت نازک تر می شود یا سوراخ ها و شکاف هایی در ضخامت آن وجود دارد که از طریق آن رگ های خونی و اعصاب جمجمه ای (شکاف های مداری فوقانی و تحتانی، سوراخ های بیضی، گرد، کانال ها و حفره های هرم استخوان تمپورال و غیره) وجود دارد. با انواع آسیب (سقوط پشت سر، افتادن از ارتفاع روی پاها و ...) اثرات مکانیکی به استخوان های پایه منتقل می شود و باعث ترک خوردن آنها در بسیاری از نواحی می شود. شقاق ها می توانند از سقف مدار چشم، کانال عصب بینایی، سینوس های پارانازال، هرم استخوان تمپورال، فورامن مگنوم عبور کنند. در این مورد، در طول دوره ترک، می تواند نقص هایی در سخت افزار و غشای مخاطی سینوس های پارانازال ایجاد شود، یعنی. یکپارچگی ساختارهای جداکننده مغز از محیط خارجی نقض می شود.
مکانیسم های آسیب مغزی در آسیب مغزی تروماتیک مکانیسم های اثر بر روی مغز در آسیب های مغزی تروماتیک متنوع است و هنوز به طور کامل شناخته نشده است. بیایید روی واضح ترین آنها تمرکز کنیم.
با برخورد مستقیم یک نیروی مخرب به مغز، به عنوان مثال، هنگام برخورد با یک جسم سنگین، ضربه فقط تا حدی توسط استخوان های جمجمه جذب می شود، بنابراین ممکن است آسیب موضعی به مغز در محل اعمال جمجمه رخ دهد. زور. این صدمات در صورت تشکیل قطعات استخوانی که به مغز نفوذ می کند، یا در صورت نفوذ سلاح یا گلوله زخمی به مغز که باعث تخریب ساختارهای آن می شود، اهمیت بیشتری دارند.
شتاب و کاهش سرعت که با انواع تاثیرات مکانیکی که منجر به حرکت سریع سر و یا توقف سریع حرکت آن می شود اتفاق می افتد، می تواند باعث آسیب شدید و چندگانه مغزی شود. اما حتی با سر ثابت و بی حرکت، تأثیر ضربه ای این نیروها مهم است، زیرا مغز به دلیل تحرک خاصی می تواند در حفره جمجمه جابجا شود.
اجازه دهید موردی را در نظر بگیریم که تحت تأثیر یک نیروی تروماتیک، سر بیمار به سرعت حرکت می کند و به دنبال آن کاهش سریع سرعت (اصابت جسم سنگین، افتادن روی کف سنگی، آسفالت و غیره) ایجاد می شود. مستقیماً تحت تأثیر یک نیروی تروماتیک، آسیب (کوفتگی) مغز در سمت ضربه رخ می دهد. در لحظه برخورد با مانع، با کسب یک اینرسی خاص، مغز به سطح داخلی فورنیکس برخورد می کند و در نتیجه کانون کوفتگی مغز در طرف مقابل ایجاد می شود (contre coup). لازم به ذکر است که آسیب به مغز در سمت مقابل محل اعمال نیرو یکی از شایع ترین تظاهرات آسیب تروماتیک مغزی است. این را باید مدام به خاطر بسپارید. پس در مصدومی که به پشت سر افتاده است، علاوه بر آسیب به قسمت های خلفی مغز، باید انتظار آسیب مفصلی به لوب پیشانی را نیز داشت.
حرکت مغز در حفره جمجمه، ناشی از ضربه، به خودی خود می تواند باعث آسیب های متعدد به بخش های مختلف آن، در درجه اول تنه و پایه میانی شود.
بنابراین، کبودی ساقه مغز در لبه های سوراخ بزرگ اکسیپیتال و تنتوریال ممکن است. یک مانع برای جابجایی مغز، هلال مغز است، در امتداد لبه آن، پارگی ساختارهای مغز، مانند الیاف جسم پینه ای، امکان پذیر است. آسیب شدید می تواند در هیپوتالاموس رخ دهد که توسط ساقه هیپوفیز ثابت می شود. به زین ترکی که خود غده هیپوفیز در آن قرار دارد. پوست سطح تحتانی پیشانی و به ویژه لوب های تمپورال به دلیل کبودی روی برآمدگی های استخوانی متعدد قاعده جمجمه آسیب جدی می بیند: تاج بال های استخوان اسفنوئید، هرم استخوان تمپورال، دیوارهای زین ترکی
به دلیل ناهمگونی ساختار داخلی مغز، نیروهای شتاب و کاهش سرعت بر روی آن به طور ناموزون عمل می کنند و بنابراین آسیب داخلی به ساختارهای مغز، پارگی آکسون سلول ها که نمی توانند تغییر شکلی که در هنگام ضربه ایجاد می شود را تحمل کنند، امکان پذیر است. چنین آسیبی به مسیرهای عبوری از مغز چندگانه است و می تواند به مهم ترین پیوند در تعدادی دیگر از آسیب های مغزی تبدیل شود (آسیب آکسونی منتشر).
باید توجه ویژه ای به مکانیسم های آسیب مغزی در تروما شود که به دلیل حرکت سریع سر در جهت قدامی خلفی رخ می دهد، به عنوان مثال، زمانی که سر ثابت نشده یک فرد در یک ماشین ناگهان در هنگام برخورد با ماشین از سمت ماشین به عقب متمایل می شود. در این حالت، حرکت مغز در جهت قدامی خلفی می تواند منجر به کشش شدید و پارگی وریدهایی شود که به سینوس ساژیتال می ریزند.
در میان مکانیسم‌های مؤثر بر مغز در آسیب‌های مغزی، نقش توزیع نابرابر فشار در ساختارهای مختلف آن غیرقابل انکار است. حرکت مغز در یک حفره بسته سخت سخت پر از مایع مغزی نخاعی منجر به ظهور مناطق کاهش شدید فشار با پدیده کاویتاسیون می شود (مشابه آنچه در پمپ هنگام حرکت پیستون آن اتفاق می افتد). در کنار این، مناطقی وجود دارد که فشار به شدت افزایش می یابد. در نتیجه این فرآیندهای فیزیکی، امواج گرادیان فشار در حفره جمجمه ایجاد می شود که منجر به تغییرات ساختاری در مغز می شود.
اثر مکانیکی در آسیب‌های مغزی تروماتیک به بطن‌های مغزی پر از مایع مغزی نخاعی نیز منتقل می‌شود و در نتیجه «امواج مشروب» ایجاد می‌شود که می‌تواند به ساختارهای مغزی مجاور بطن‌ها آسیب برساند (مکانیسم ضربه هیدرودینامیک).
در آسیب شدید تروماتیک مغزی، مغز معمولاً اثر ترکیبی عوامل فوق را تجربه می کند که در نهایت تصویر آسیب های متعدد آن را مشخص می کند.
تظاهرات پاتولوژیک آسیب تروماتیک مغزی. تظاهرات پاتولوژیک تأثیر تروما بر مغز می تواند بسیار متنوع باشد. با یک آسیب خفیف ( ضربه مغزی ) تغییرات در سطح سلول ها و سیناپس ها رخ می دهد و تنها با روش های تحقیقاتی خاص (میکروسکوپ الکترونی) تشخیص داده می شود. با تأثیر موضعی شدیدتر بر روی مغز - کبودی - تغییرات واضحی در ساختار مغز با مرگ عناصر سلولی، آسیب به عروق خونی و خونریزی در ناحیه کبود دیده می شود. این تغییرات زمانی به بیشترین حد می رسد که مغز خرد می شود.
با برخی از انواع ضربه های تروماتیک، تغییرات ساختاری در خود مدولا رخ می دهد که منجر به پارگی آکسون ها (آسیب منتشر آکسون) می شود. در محل پارگی، محتویات سلول - آکسوپلاسم بیرون می ریزد و به شکل حباب های کوچک (به اصطلاح ظروف آکسونی) جمع می شود.
آسیب مغزی تروماتیک اغلب منجر به آسیب به عروق خود مغز، غشاهای آن و جمجمه می شود. این تغییرات عروقی می توانند از نظر ماهیت و شدت بسیار متغیر باشند.
با آسیب منتشر مغز، خونریزی های پتشیال متعددی مشاهده می شود که در ماده سفید نیمکره ها، اغلب به صورت پارا بطنی، موضعی می شوند. چنین خونریزی هایی می تواند در ساقه مغز باشد که زندگی بیمار را تهدید می کند.
در اثر له شدن مغز، پارگی عروق آن، خون خروجی می تواند وارد فضای زیر عنکبوتیه شود و به اصطلاح خونریزی های زیر عنکبوتیه ایجاد می شود.
همین مکانیسم ها زمینه ساز خونریزی های داخل مغزی و بطنی نادرتر هستند.هماتوم های پوسته ای در آسیب های مغزی تروماتیک اهمیت ویژه ای دارند که به دو گروه اصلی تقسیم می شوند: هماتوم های اپیدورال و ساب دورال.
هماتوم های اپیدورال بین استخوان و سخت شامه قرار دارند
هماتوم ساب دورال در فضای بین سختره و مغز قرار دارد.
طبقه بندی آسیب های مغزی تروماتیکآسیب های مغزی به دو دسته باز و بسته تقسیم می شوند.
با آسیب جمجمه مغزی باز، آسیب به بافت های نرم (پوست، پریوستوم) وارد می شود، در صورت آسیب پنهان، این تغییرات وجود ندارد یا آسیب های سطحی جزئی وجود دارد.
هدف از چنین تقسیم بندی است که با یک آسیب جمجمه مغزی باز، خطر عوارض عفونی بسیار بیشتر است.
در گروه ضایعات باز جمجمه مغزی، آسیب های نافذ متمایز می شوند که در آن تمام بافت های نرم، استخوان و سخته سخت آسیب دیده اند. خطر عفونت در این موارد زیاد است، به خصوص اگر پرتابه زخمی به داخل حفره جمجمه نفوذ کند.
صدمات نافذ جمجمه مغزی همچنین باید شامل شکستگی های قاعده جمجمه، همراه با شکستگی دیواره های سینوس های پارانازال یا هرم استخوان تمپورال (ساختارهای گوش داخلی، شنوایی، شیپور استاش) باشد. به دورا ماتر و غشاهای مخاطی آسیب می رساند. یکی از تظاهرات مشخصه چنین آسیب هایی خروج مایع مغزی نخاعی - لیکوره بینی و گوش است.
یک گروه خاص از زخم های گلوله تشکیل شده است که بسیاری از آنها نافذ هستند، جداسازی این گروه از آسیب های جمجمه ای به دلیل تنوع سلاح های گرم مدرن (شامل انواع پرتابه های زخمی - ترکش، گلوله های غلتشی و انفجاری، سوزن و ... است. .). این آسیب ها نیاز به نورپردازی خاصی دارند.

16.1.1. آسیب جمجمه مغزی بسته

سه شکل اصلی آسیب جمجمه مغزی بسته وجود دارد: ضربه مغزی (commotio)، کبودی (contusio) و فشرده سازی مغز (compressio cerebri). این طبقه بندی بیش از 200 سال است که وجود داشته و تنها دستخوش تغییرات جزئی شده است.
اخیراً علاوه بر اشکال ذکر شده، یک ضایعه منتشر آکسون نیز تشخیص داده شده است که به دلیل چرخش سر با شتاب و کاهش شدید است.
بسته به ماهیت و شدت آسیب، تأثیر کلی بر مغز می‌تواند پیچیده باشد و آسیب منتشر مغزی ( ضربه مغزی، آسیب آکسونی) می‌تواند با کبودی‌هایی با شدت متفاوت ترکیب شود.
در این راستا، در طبقه بندی آسیب جمجمه مغزی بسته که در کشور ما اتخاذ شده است، بسته به غلبه یک مکانیسم آسیب رسان، اشکال زیر مشخص می شود.
صدمه مغزی.این شایع ترین شکل آسیب جمجمه مغزی بسته است (70-80٪). این بیماری با از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت (به مدت چند دقیقه)، اختلال در حافظه برای رویدادهای قبل از آسیب (فراموشی رتروگراد) یا رویدادهایی که در طول خود آسیب یا پس از آن رخ داده است (فراموشی con- و انتروگراد) مشخص می شود. استفراغ، سردرد، سرگیجه، اختلالات کوتاه مدت چشمی، نوسانات فشار خون، تغییرات نبض و تعدادی دیگر از علائم سریع عبوری را می توان مشاهده کرد.
تغییرات در مغز تنها با بررسی میکروسکوپی به شکل اختلال در ساختار نورون ها مشخص می شود. میکروسکوپ الکترونی تغییرات در غشای سلولی، میتوکندری و سایر اندامک ها را نشان می دهد.
از دست دادن هوشیاری و ظهور تعدادی از علائم عصبی تا حد زیادی به دلیل نقض تعامل قشر مغز با سایر ساختارهای مغزی، فروپاشی کلی فعالیت عصبی است. نقش تشکل مشبک بدون شک است که عملکرد آن، به احتمال زیاد، یکی از اولین مواردی است که در هنگام ضربه مغزی مختل می شود.
آسیب مغزی.بسته به ماهیت و شدت آسیب، آسیب‌های مغزی موضعی، کبودی‌ها می‌توانند بسیار متنوع باشند: از نسبتاً خفیف تا چندگانه که بر ساختارهای حیاتی تأثیر می‌گذارند. تغییرات مورفولوژیکی در ناحیه کبود شده نیز بسیار متغیر است: از خونریزی های دقیق، مرگ گروه های سلولی منفرد، ادم موضعی تا تغییرات شدید گسترده با تخریب کامل بافت مغز (له شدن). پارگی رگ های خونی، خونریزی در بافت تخریب شده، ادم واضح، گسترش به مناطق وسیعی از مغز، گاهی اوقات به کل مغز. تغییرات در روابط حجمی داخل جمجمه ای اغلب منجر به دررفتگی مغز، گوه زدن و آسیب به ساقه مغز در سوراخ کاسه ای و اکسیپیتال بزرگ می شود.
تغییرات مورفولوژیکی نیز با اختلالات عملکردی مختلفی همراه است، مانند آسیب به مکانیسم های خود تنظیمی گردش خون مغزی، اختلال در فرآیندهای متابولیک (فرایندهای گلیکولیز بی هوازی شروع به غالب شدن بر اکسیداسیون هوازی معمولی عملکرد طبیعی مغز) و فشار داخل جمجمه ای می کنند. می تواند به شدت افزایش یابد. با کبودی های ناحیه هیپوتالاموس و تنه، مکانیسم های مرکزی تنظیم آب نمک، پروتئین، کربوهیدرات و سایر انواع متابولیسم آسیب می بیند. اختلالات مرکزی تنفس و فعالیت قلبی عروقی ایجاد می شود که می تواند منجر به مرگ بیمار شود. نقض عملکرد سایر اندام ها وجود دارد: ریه ها، شب ها، کبد و غیره.
علائم عصبی که با کوفتگی های مغزی قابل مشاهده است نیز به همین میزان چندشکلی هستند. این در درجه اول نقض هوشیاری است که از چند دقیقه تا کمای طولانی مدت طول می کشد.
با آسیب های خفیف و متوسط نیمکره، ضعف در اندام های مخالف، اختلال در حساسیت، اختلالات آفاتیک و تشنج های صرع قابل تشخیص است.
با کبودی های پایه، که اغلب همراه با شکستگی قاعده جمجمه است، علائم آسیب به اعصاب جمجمه وجود دارد: بینایی - با شکستگی هایی که از کانال عصب بینایی می گذرد. هنگامی که هرم شکسته می شود، ناشنوایی و فلج جفت VII اعصاب جمجمه ممکن است ایجاد شود.
خطرناک ترین کبودی های تنه و ساختارهای زیر قشری، که می تواند با فلج اندام ها، تشنج های هورمتونیک، سفتی دسربراتور در ترکیب با اختلالات رویشی تهدید کننده زندگی ظاهر شود.
تصویر نشان داده شده توسط توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی نیز متغیر است: از مناطق کوچک محلی با کاهش تراکم بافت مغز تا کانون‌های متعدد با نشانه‌های کوفتگی، با تغییرات همزمان مشخصه فشرده‌سازی مغز.
بسته به شدت آسیب، کبودی ها خفیف، متوسط و شدید هستند.
کوفتگی مغزی با شدت خفیف از نظر بالینی با از دست دادن هوشیاری پس از آسیب از چند دقیقه تا ده‌ها دقیقه مشخص می‌شود. پس از بهبودی، شکایت از سردرد، سرگیجه، حالت تهوع و غیره معمول است.به عنوان یک قاعده، فراموشی رترو-، کان-، انتروگراد، استفراغ، گاهی اوقات تکرار می شود. عملکردهای حیاتی معمولاً بدون اختلال قابل توجه است. برادی کاردی یا تاکی کاردی متوسط ممکن است رخ دهد، گاهی اوقات فشار خون شریانی. تنفس و دمای بدن بدون انحراف قابل توجه. علائم عصبی معمولاً جزئی هستند (نیستاگموس، آنیزوکوری، علائم نارسایی هرمی، علائم مننژ و ...) و در هفته 2-3 عود می کنند. بر خلاف ضربه مغزی، شکستگی استخوان های طاق جمجمه و خونریزی زیر عنکبوتیه امکان پذیر است.
کوفتگی متوسط مغز از نظر بالینی با از دست دادن هوشیاری پس از آسیبی که تا چند ده دقیقه یا چند ساعت طول می کشد مشخص می شود. فراموشی مخدوش، رترو-، انتروگراد تلفظ می شود. سردرد اغلب شدید است. ممکن است استفراغ مکرر وجود داشته باشد. اختلالات روانی وجود دارد. اختلالات گذرا احتمالی عملکردهای حیاتی، برادی کاردی یا تاکی کاردی، افزایش فشار خون، تاکی پنه بدون اختلال در ریتم تنفس و باز بودن درخت نای برونش. وضعیت زیر تب علائم مننژ اغلب بیان می شود. علائم ساقه نیز ذکر شده است: نیستاگموس، تفکیک علائم مننژ، تون عضلانی و رفلکس های تاندون در امتداد محور بدن، رفلکس های پاتولوژیک دو طرفه. علائم کانونی به وضوح آشکار می شود که با محلی سازی آسیب مغزی مشخص می شود: اختلالات مردمک و حرکتی چشمی، فلج اندام ها، اختلالات حساسیت، گفتار و غیره. این علائم کانونی به تدریج (در عرض 2-5 هفته) از بین می روند، اما می توانند برای مدت طولانی تری نیز باقی بمانند. اغلب شکستگی استخوان های طاق و پایه جمجمه و همچنین خونریزی زیر عنکبوتیه قابل توجهی وجود دارد.
کوفتگی شدید مغز از نظر بالینی با از دست دادن هوشیاری پس از آسیبی که از چند ساعت تا چند هفته طول می کشد مشخص می شود. تحریک حرکتی اغلب بیان می شود. نقض شدید تهدید کننده عملکردهای حیاتی مشاهده می شود. علائم عصبی ساقه اغلب غالب است (حرکات شناور کره چشم، فلج نگاه، نیستاگموس متعدد، اختلالات بلع، میدریاز یا میوز دو طرفه، واگرایی چشم در امتداد محور عمودی یا افقی، تغییر تون عضلانی، هورمگونی، رفلکس پاتولوژیک دو طرفه پا و غیره) که در ساعات یا روزهای اول علائم کانونی نیمکره را مسدود می کند. پارزی اندام ها (تا فلج)، اختلالات زیر قشری تون عضلانی، رفلکس های اتوماسیون دهان و غیره قابل تشخیص است. گاهی اوقات تشنج های صرع عمومی یا کانونی مشاهده می شود. علائم کانونی به آهستگی پسرفت می کنند: اثرات باقیمانده ناخالص مکرر است، در درجه اول نقض حوزه حرکتی و ذهنی است. کوفتگی شدید مغز اغلب با شکستگی طاق و قاعده جمجمه و همچنین خونریزی زیر عنکبوتیه عظیم همراه است.
خونریزی های زیر عنکبوتیه در نتیجه پارگی عروق پیا ماتر، جریان وریدها به داخل سینوس ها و عروق داخل قشری، به ویژه با کوفتگی مغزی، کمتر به دلیل پارگی عروق و سینوس های سخت شامه رخ می دهد. علائم آنها متنوع است. دوره اولیه با پدیده های تحریک قشر مغز (تشنج صرع، تحریک روانی حرکتی: بیماران جیغ می زنند، سعی می کنند بلند شوند، دستان خود را تکان می دهند)، علائم مننژ و رادیکول مشخص می شود. تصویر بالینی به صورت حاد یا تدریجی ایجاد می شود. در مورد دوم، بیماران از سردرد، کمر درد شکایت دارند. محلی سازی آنها به محل ضایعه غشاها بستگی دارد: اغلب درد در ناحیه اکسیپیتال یا آهیانه غالب است، کمتر در ناحیه گردنی-اکسیپیتال با تابش به چشم ها: اغلب درد رادیکولار در ستون فقرات وجود دارد. سرگیجه، وزوز گوش، نقاط چشمک زن در جلوی چشم مشاهده می شود. بیشتر اوقات، خونریزی زیر عنکبوتیه به صورت حاد، بدون پیش سازها، بلافاصله پس از آسیب ظاهر می شود: سردرد شدید به طور ناگهانی رخ می دهد، علائم مننژ در اوایل ظاهر می شود، تحریک روانی حرکتی، هذیان، اختلال جهت گیری در زمان و مکان، سرخوشی. گیجی جایگزین هیجان می شود. واکنش به تحریک در یک بیمار بیهوش حفظ می شود. با خونریزی زیر عنکبوتیه، موضعی در پایه مغز، پتوز، استرابیسم، دوبینی ظاهر می شود. پاسخ مردمک به نور اغلب کاهش می یابد. رفلکس های تاندون در ابتدا تند و بعداً کاهش می یابد. نبض کند است. هایپرترمی وجود دارد. فشار مایع مغزی نخاعی معمولاً افزایش می یابد، حاوی مخلوطی از خون است. پدیده های حاد مننژ در عرض چند روز بیان می شوند و به تدریج کاهش می یابند. اگر بتوان خونریزی را متوقف کرد، دوره مطلوب است.
آسیب منتشر آکسون.معمولاً با از دست دادن طولانی مدت هوشیاری، انواع علائم آسیب شدید مغزی، فلج اندام ها، اختلال تون، پدیده های دسربراسیون، اختلالات چشمی، اختلالات تنفسی و قلبی عروقی مشخص می شود. توموگرافی کامپیوتری تغییرات منتشر مشخصه افزایش حجم مغز را نشان می دهد - فشرده سازی بطن ها، مخازن زیر عنکبوتیه. در برابر این پس زمینه، خونریزی های کانونی کوچک در ماده سفید مغز قابل تشخیص است.
فشرده سازی مغز.در 3-5 درصد از قربانیان آسیب مغزی تروماتیک دیده می شود. این بیماری با افزایش سریع علائم آسیب مغزی، عمدتاً بخش های ساقه آن، مشخص می شود و تهدیدی مستقیم برای زندگی بیمار است. بیشتر اوقات، فشرده سازی مغز به دلیل تشکیل هماتوم های داخل جمجمه ای است: مننژیال (اپی و ساب دورال) و داخل مغزی. سایر علل فشرده سازی مغز می تواند ادم مغزی، نقض حاد خروج مایع مغزی نخاعی از بطن های مغز، هیگروم ساب دورال، شکستگی افسرده و برخی دیگر باشد.
با ایجاد سندرم فشرده سازی مغز، تشخیص زودهنگام و اورژانس، به عنوان یک قاعده، مداخله جراحی ضروری است.
در این راستا، انواع اصلی فشرده سازی مغز در بخش درمان جراحی مورد بحث قرار خواهد گرفت.
ارزیابی وضعیت بیماری که دچار آسیب مغزی شده است برای تعیین نتیجه و عواقب احتمالی اهمیت زیادی دارد.
مهم ترین علامت جدایی ناپذیر که منعکس کننده شدت آسیب مغزی است، اختلال در هوشیاری است. ممکن است در بیمارانی که آسیب خفیف داشته اند واضح باشد. با آسیب شدیدتر، بی‌حسی (متوسط یا عمیق) مشاهده می‌شود. بی‌حالی (بیمار فقط به محرک‌های درد شدید واکنش نشان می‌دهد) و کما (از دست دادن کامل هوشیاری)، که به نوبه خود می‌تواند متوسط، عمیق و نهایی باشد (همه علائم فعالیت رفلکس وجود ندارد).
مقیاس کما گلاسکو به طور گسترده ای برای ارزیابی شدت وضعیت بیمار استفاده می شود. این ارزیابی در نقاطی از تعدادی از مهمترین علائم را ارائه می دهد. هرچه امتیاز کل بیشتر باشد، وضعیت بیمار بهتر است: 15 امتیاز مربوط به آگاهی واضح و جهت گیری خوب بیمار در مکان و زمان است، 7 امتیاز یا کمتر - یک نوع شدید آسیب مغزی تروماتیک.
تشخیص. برای شناخت ماهیت ضایعه در آسیب تروماتیک مغزی، استفاده از مجموعه ای از روش ها ضروری است. در عین حال مهمترین آن رعایت اصل نظارت پویا بر بیمار است. وضعیت بیماری که دچار آسیب مغزی تروماتیک شده است، به ویژه آسیب شدید، می تواند به سرعت تغییر کند، در درجه اول با ایجاد علائم فشردگی مغز، ارزیابی عصبی مداوم از وضعیت بیمار در این موارد از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است.
از میان روش‌های پژوهشی مدرن، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی و کامپیوتری مزایای بی‌شکی دارند. این روش ها امکان به دست آوردن اطلاعات کامل در مورد وضعیت مغز (وجود کانون های کوفتگی، خونریزی داخل جمجمه، علائم دررفتگی مغز، وضعیت سیستم بطنی و غیره) را فراهم می کند.
کرانیوگرافی ارزش تشخیصی خود را از دست نداده است، که امکان تشخیص شکستگی استخوان های جمجمه، اجسام خارجی فلزی را فراهم می کند.
تحت شرایط خاص، به ویژه زمانی که امکان انجام توموگرافی کامپیوتری وجود ندارد، روش هایی مانند اکوآنسفالوگرافی (تعیین اختلاط اکو مدیان) و اعمال سوراخ های جستجو حفره از اهمیت بالایی برخوردار است.
پونکسیون کمری از اهمیت خاصی برخوردار است که تشخیص خونریزی های زیر عنکبوتیه و قضاوت در مورد فشار خون داخل جمجمه را ممکن می سازد. البته لازم به ذکر است که پونکسیون کمری در بیمارانی که دارای فرآیندهای حجمی داخل جمجمه ای هستند که باعث فشرده شدن و دررفتگی مغز می شوند منع مصرف دارد.
در آسیب تروماتیک مغزی شدید، کنترل فشار داخل جمجمه برای درمان مناسب هدفمند و پیشگیری از خطرناک ترین عوارض مهم است. برای این منظور از سنسورهای خاصی برای اندازه گیری فشار استفاده می شود که با اعمال سوراخ های سوراخ دار در فضای اپیدورال نصب می شوند. برای همین منظور، کاتتریزاسیون بطن های جانبی مغز انجام می شود.
قبل از اینکه پزشک بیمار را با آسیب مغزی تروماتیک معاینه کند، وظیفه تعیین نوع آسیب (بسته، باز، نافذ) و ماهیت ضایعه مغزی ( ضربه مغزی، کبودی، فشرده سازی، ضایعه منتشر آکسون) است. فشرده سازی (هماتوم، شکستگی افسرده)، شدت وضعیت بیمار را تعیین می کند. ماهیت آسیب استخوان را ارزیابی کنید.
رفتار. اولین اقدامات در ارائه کمک های اولیه به بیماران دچار آسیب مغزی تروماتیک در محل حادثه باید با هدف عادی سازی تنفس و جلوگیری از آسپیراسیون استفراغ و خون باشد که معمولاً در بیماران بیهوش اتفاق می افتد. برای انجام این کار، قربانی را به پهلو یا لیندن پایین قرار دهید. وظیفه آمبولانس پاکسازی مجاری هوایی از خلط، خون، استفراغ، در صورت لزوم لوله گذاری و در صورت نارسایی تنفسی، اطمینان از تهویه مناسب ریه ها است. در عین حال، اقداماتی برای توقف خونریزی (در صورت وجود) و حفظ فعالیت قلبی عروقی انجام می شود. بیمار با آسیب مغزی شدید تروماتیک با بیحرکتی مناسب باید فوراً به یک بیمارستان تخصصی تحویل داده شود.
اصول درمان محافظه کارانه آسیب مغزی تروماتیک حجم و ماهیت اقدامات درمانی بر اساس شکل بالینی و شدت وضعیت بیمار مبتلا به TBI تعیین می شود. شدت ادم مغزی و فشار خون داخل جمجمه، اختلالات گردش خون مغزی و گردش مایع مغزی نخاعی، و همچنین عوارض همراه و واکنش های رویشی- احشایی، سن قربانی، پیش از بیماری و عوامل دیگر.
با ضربه مغزی، درمان محافظه کارانه انجام می شود که شامل مسکن، آرام بخش و خواب آور است. استراحت در بستر برای 2-5 روز توصیه می شود. با کوفتگی های خفیف تا متوسط مغز، همراه با آن، درمان کم آبی متوسط (فروزماید، لازیکس، دیاکارب)، آنتی هیستامین ها (سوپراستین، تاوگیل) تجویز می شود. با خونریزی زیر عنکبوتیه، درمان هموستاتیک (گلوکونات یا کلرید کلسیم، دی سینون، آسکوروتین) انجام می شود. پونکسیون کمری برای اهداف درمانی (برای بهداشت مایع مغزی نخاعی فقط زمانی استفاده می شود که هیچ نشانه ای از فشرده سازی و دررفتگی مغز وجود نداشته باشد.
مدت استراحت در بستر با آسیب مغزی خفیف 5-7 روز است، با آسیب متوسط - تا 2 هفته. بسته به دوره بالینی و نتایج مطالعات ابزاری.
با آسیب جمجمه ای باز و ایجاد عوارض چرکی-التهابی، آنتی بیوتیک هایی استفاده می شود که به سد خونی مغزی نفوذ می کنند (آنالوگ های نیمه مصنوعی پنی سیلین، سفالوسپورین ها، فلوروکینولون ها، آمینوگلیکوزیدها، لینکومایسین و غیره). با زخم های پارگی بافت های نرم سر، درمان شیمیایی اولیه و پیشگیری اجباری از کزاز ضروری است (توکسوئید کزاز، توکسوئید کزاز تجویز می شود). فشرده سازی مغز در صورت هماتوم اپیدورال، ساب دورال یا داخل مغزی، هیگروم ساب دورال، و همچنین شکستگی های افسرده جمجمه، نشانه هایی برای مداخله جراحی هستند - کرانیوتومی استئوپلاستیک یا کاهش فشار و برداشتن بستر فشرده کننده مغز.
اقدامات احیا برای آسیب شدید تروماتیک مغزی، همراه با نقض عملکردهای حیاتی، از مرحله قبل از بیمارستان شروع می شود و در یک محیط بیمارستان ادامه می یابد. به منظور عادی سازی تنفس، آنها باز بودن مجاری تنفسی فوقانی را فراهم می کنند (آنها را از خون، مخاط، استفراغ، وارد کردن مجرای هوا، لوله گذاری تراشه، تراکئوستومی رها می کنند)، از استنشاق مخلوط اکسیژن و هوا استفاده می کنند و در صورت لزوم، تهویه مصنوعی ریه ها
با تحریک روانی حرکتی، واکنش های تشنجی، داروهای آرام بخش و ضد تشنج (سدوکسن، باربیتورات ها و غیره) استفاده می شود. در صورت شوک، باید واکنش های درد را از بین برد، کمبود حجم خون در گردش را جبران کرد و غیره. درمان و دستکاری های تشخیصی، از جمله در بیمارانی که در حالت کما هستند، باید در شرایط انسداد درد (دردی) انجام شود. ) واکنش ها، زیرا باعث افزایش جریان خون حجمی مغز و فشار داخل جمجمه می شوند.
با ادم مغزی و فشار خون داخل جمجمه، داروهای سالورتیک، اسمزی و کلوئید اسمزی، تهویه مصنوعی ریه در حالت هایپرونتیلاسیون و غیره استفاده می شود. هیپوکالمی وارد پانانگین، کلرید پتاسیم می شود. با ایجاد یک تصویر بالینی افزایش فشار خون داخل جمجمه، دررفتگی و فشرده سازی مغز به دلیل ادم آن، دیورتیک های اسمزی (بکن ها، گلیسیرین) با دوز 0.25-1 گرم در کیلوگرم استفاده می شود. استفاده مکرر یا طولانی مدت از سالورتیک ها و دیورتیک های اسمزی مستلزم نظارت دقیق و عادی سازی تعادل آب و الکترولیت است. نگرش به استفاده از کورتیکواستروئیدها به عنوان یک درمان ضد احتقان بسیار محدود است، از جمله به دلیل خطر خونریزی داخلی و سایر عوارض در استفاده از آنها. کاهش فشار داخل جمجمه با تهویه مصنوعی ریه ها در حالت هایپرونتیلاسیون با مخلوط اکسیژن-هوا تسهیل می شود، که همچنین پیشگیری و درمان هیپوکسی مغزی و عواقب آن را تضمین می کند. برای بهبود خروج وریدی از حفره جمجمه و کاهش فشار داخل جمجمه، توصیه می شود بیمار را در وضعیتی با سر بالا قرار دهید. در مواردی که این روش‌ها فشار خون داخل جمجمه‌ای را از بین نمی‌برد، از واکنش‌های تشنجی مداوم و شدید رویشی- احشایی و نتایج مطالعات بالینی و ابزاری امکان رد وجود هماتوم داخل جمجمه‌ای، باربیتورات‌ها یا سدیم اکسی‌بوتیرات در بخش‌های مراقبت‌های ویژه استفاده می‌شود. بیمارستان های تخصصی در برابر پس زمینه تهویه مکانیکی با کنترل دقیق فشار داخل جمجمه و شریانی.
در صورت کبودی شدید و آسیب های خرد شدن مغز با ادم برجسته آن، از داروهای ضد آنزیمی - مهارکننده های پروتئاز (کنتریکال، گوردوکس و غیره) استفاده می شود. همچنین توصیه می شود از آنتی اکسیدان ها - مهار کننده های پراکسیداسیون لیپیدی (آلفا توکوفرول، اموکسیپین و غیره) استفاده کنید. در صورت آسیب مغزی شدید و متوسط، طبق اندیکاسیون، داروهای وازواکتیو (یوفیلین، کاوینتون، سرمیون و ...) تجویز می شود. درمان فشرده همچنین شامل حفظ فرآیندهای متابولیک با استفاده از تغذیه روده ای (لوله ای) و تزریقی، اصلاح عدم تعادل اسید-باز و آب-الکترولیت، عادی سازی فشار اسمزی و کلوئیدی، هموستاز، میکروسیرکولاسیون، تنظیم حرارت، پیشگیری و درمان عوارض التهابی و تغذیه ای است.
به منظور عادی سازی و بازگرداندن فعالیت عملکردی مغز، داروهای روانگردان، از جمله نوتروپیک ها و مواد GABAergic (پیراستام، گامالون، پیریدیتول، پانتوگام و غیره) و همچنین سربرولیزین و داروهایی که متابولیسم انتقال دهنده های عصبی (گالانتامین) را عادی می کنند، تجویز می شود. ، لوودوپا، ناکوم، مادوپار و غیره).
اقدامات برای مراقبت از بیماران مبتلا به آسیب مغزی شامل پیشگیری از زخم بستر، پنومونی هیپوستاتیک (چرخش سیستماتیک بیمار، حجامت، ماساژ، توالت پوستی و غیره)، ژیمناستیک غیرفعال برای جلوگیری از ایجاد انقباض در مفاصل اندام‌های پارتیک است. . در بیماران مبتلا به افسردگی یا کما، اختلال در بلع، کاهش رفلکس سرفه، نظارت دقیق بر باز بودن مجرای تنفسی، استفاده از ساکشن برای آزادسازی حفره دهان از بزاق یا مخاط و در صورت لوله گذاری تراشه یا لوله گذاری تراشه ضروری است. تراکئوستومی، ضد عفونی کردن مجرای درخت تراکئوبرونشیال، اعمال کنترل دقیق برای تجویز فیزیولوژیکی، انجام اقدامات لازم برای محافظت از قرنیه از خشکی در بیماران کما (کاشته کردن روغن وازلین به چشم، بستن پلک ها با نوار چسب و غیره). مهم است که به طور منظم توالت حفره دهان را انجام دهید.
بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک تحت نظارت طولانی مدت داروخانه هستند. با توجه به نشانه ها، درمان توانبخشی انجام می شود. همراه با روش های فیزیوتراپی، فیزیوتراپی و کاردرمانی، داروهای متابولیک (پیراستام، گامالون، پیریدیتول، سربرولیزین و غیره)، داروهای وازواکتیو (کاوینتون، سرمیون، استوگرون و ...)، محرک های زیستی (آلوئه، بدن زجاجیه. FiBS)، لیداز، ویتامین ها (B1، B6، B15، C، E و غیره).
برای درمان تشنج های صرعی ناشی از TBI. درمان به صورت جداگانه با در نظر گرفتن ماهیت و فراوانی حملات صرع، پویایی آنها، سن، پیش بیماری و وضعیت عمومی بیمار انتخاب می شود. در صورت آسیب مغزی تروماتیک (با در نظر گرفتن شدت آن، ویژگی های آسیب مغزی و داده های EEG)، تجویز پیشگیرانه داروهای ضد صرع ممکن است نشان داده شود.
عمل جراحی. درمان جراحی بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک شامل درمان جراحی اولیه برای آسیب های باز، توقف خونریزی، از بین بردن فشرده سازی مغز و از بین بردن لیکوره است. مداخله جراحی نیز برای عواقب یک آسیب مغزی تروماتیک استفاده می شود: خفگی زخم مغزی و آبسه ها، هیدروسفالی تروماتیک، سندرم صرع، نقایص استخوانی گسترده، عوارض عروقی (آناستوموز کاروتید-کاورنوس) و تعدادی دیگر.

16.1. 1. 1. خونریزی های داخل جمجمه ای ضربه ای

هماتوم اپیدورالعلت هماتوم های اپیدورال اغلب پارگی شاخه های شریان مننژ میانی است که پس از خروج از سوراخ خاردار، در شیار یا کانالی عمیق در ضخامت استخوان تمپورال قرار می گیرد. با عبور ترک ها از این کانال، شریان پاره می شود. خونی که از شریان جاری می شود، سختی استخوان را لایه برداری می کند و یک هماتوم تشکیل می دهد که می تواند منجر به جابجایی مغز و فرورفتن آن در سوراخ تانتوریال در عرض چند ساعت پس از آسیب شود.
هماتوم اپیدورال می تواند در اثر خونریزی از سینوس های سخت شامه در هنگام آسیب دیدن دیواره خارجی آن ایجاد شود.
همچنین ممکن است هماتوم های اپیدورال به دلیل خونریزی از عروق دیپلوئیک با آسیب گسترده به استخوان های جمجمه تشکیل شود. اکثر هماتوم های اپیدورال در ناحیه تمپورال قرار دارند.
تظاهرات بالینی توجه به این نکته ضروری است که در درصد قابل توجهی از موارد، هماتوم اپیدورال در نتیجه ضربات با نیروی نسبتا کم رخ می دهد. در این رابطه، بسیاری از بیماران به هیچ وجه هوشیاری خود را از دست نمی دهند یا متوجه از دست دادن هوشیاری نسبتاً کوتاهی می شوند - برای چند دقیقه، معمولاً کمتر از یک ساعت (تقریباً در 40٪ موارد). پس از بازگشت هوشیاری، یک فاصله نوری ایجاد می شود و تنها پس از مدتی وضعیت بیمار دوباره شروع به بدتر شدن می کند. گیجی، خواب آلودگی و به دنبال آن بی‌حسی و کما ظاهر می‌شود. نشانه‌هایی از فرورفتن مغز در سوراخ تنتوریال وجود دارد که یکی از اولین نشانه‌های آن گشاد شدن مردمک، معمولاً در کنار ضایعه است. فلج اندام های مخالف ممکن است ایجاد شود. بعداً نشانه هایی از دسربراسیون ظاهر می شود. نقض فعالیت قلبی عروقی وجود دارد - برادی کاردی، افزایش فشار خون. اگر کمک اضطراری به قربانیان ارائه نشود، با افزایش علائم فشرده سازی ساقه مغز و افزایش فشار داخل جمجمه جان خود را از دست می دهند.
هنگام ارزیابی علائم بالینی، باید در نظر داشت که به دلیل دررفتگی مغز، ممکن است تحت فشار قرار گرفتن ساقه مغز در لبه مخالف سوراخ تنتوریال، در نتیجه همی پارزی در سمت هماتوم رخ دهد. .
در صورت آسیب مغزی شدید اولیه (کوفتگی مغز با از دست دادن هوشیاری طولانی مدت)، شکاف واضحی وجود ندارد؛ بیمار به طور پیوسته وخامت پیشرونده با افزایش علائم فشرده سازی ساقه مغز دارد.
تشخیص. توالی مشخصه ایجاد علائم، وجود یک شکاف نوری به ما امکان می دهد با احتمال قابل توجهی ایجاد هماتوم اپیدورال را در بیمار فرض کنیم.
برای روشن شدن تشخیص، یک مطالعه جمجمه از اهمیت زیادی برخوردار است: تشخیص شکاف در استخوان تمپورال، مربوط به برجستگی شریان مننژال میانی و چیزهای آن، فرض هماتوم اپیدورال را تایید می کند.
توموگرافی کامپیوتری و مطالعه MRI یک تصویر معمولی از یک هماتوم اپیدورال را نشان می‌دهد که شکل عدسی مشخصی دارد. در عین حال، این مطالعات امکان آشکارسازی درجه دررفتگی مغز و علائم فتق تنتوریال را فراهم می کند. اگر استفاده از توموگرافی کامپیوتری برای تشخیص غیرممکن باشد، اطلاعات ارزشمندی را می توان با معاینه اولتراسوند مغز به دست آورد: اختلاط M-echo به ما امکان می دهد سمت ضایعه را تعیین کنیم.
رفتار. از آنجایی که باید تحت هر شرایطی به بیمار مشکوک به هماتوم اپیدورال کمک شود، بر اساس پیش‌بینی‌های مننژ میانی، اعمال سوراخ‌های جستجو اهمیت خود را عمدتاً در قسمت‌های پایه ناحیه گیجگاهی فرونتال از دست نداده است. شریان
تکنیک حذف هماتوم اپیدورال برای انجام عمل می توان از برش مستقیم بافت های نرم در قسمت های قدامی ناحیه تمپورال و برداشتن فلس های استخوان تمپورال با گسترش سوراخ سوراخ استفاده کرد. اگر قبل از عمل محل و اندازه هماتوم با استفاده از توموگرافی کامپیوتری یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی تعیین شود، ترپاناسیون استئوپلاستیک با برش بافت نرم نعل اسبی ترجیح داده می شود. برداشتن هماتوم به خودی خود دشوار نیست: لخته ها با مکش آسپیره می شوند، با موچین برداشته می شوند، با محلول کلرید سدیم ایزوتونیک شسته می شوند. مهم است که منبع خونریزی را پیدا کنید. شریان مننژیال آسیب دیده با بخیه زدن دورا ماتر در محل شریان منعقد یا بسته می شود. خونریزی سینوسی به روشی که قبلا توضیح داده شد متوقف می شود (به بخش 9.2 مراجعه کنید). هنگام خونریزی از وریدهای دیپلوئیک، لبه های قطعات استخوان با موم آغشته می شوند. پس از برداشتن هماتوم، که حجم آن اغلب به 70-100 میلی لیتر می رسد، مغز صاف می شود، ضربان آن ظاهر می شود. با ترپاناسیون استئوپلاستیک، پس از قطع خونریزی، استخوان در جای خود قرار می گیرد و زخم به صورت لایه ای بخیه می شود.
هماتوم ساب دورالهماتوم ساب دورال بین دورا ماتر و سطح مغز قرار دارد. منبع تشکیل آنها می تواند سیاهرگ ها باشد، اغلب در ناحیه پاراساژیتال، آسیب دیده در نتیجه تروما، خونریزی از سینوس ها و عروق مغز در هنگام کوفتگی و نرم شدن.
هماتوم ساب دورال حاد، تحت حاد و مزمن وجود دارد.
هماتوم ساب دورال حاد.معمولاً با آسیب شدید تروماتیک مغزی همراه با کبودی و له شدن مغز رخ می دهد. هماتوم ساب دورال حاد از نظر بالینی در سه روز اول ظاهر می شود. خونریزی از عروق مغزی آسیب دیده در ناحیه کبودی و از وریدهای شکسته رخ می دهد. اغلب، هماتوم ها در سطح محدب مغز قرار دارند. در 10-20 درصد موارد می توانند دو طرفه باشند.
مهمترین آن این است که هماتوم ساب دورال حاد یکی از تظاهرات آسیب شدید مغزی است. در پس زمینه از دست دادن هوشیاری و سایر علائم آسیب عظیم مغزی ایجاد می شود. در این راستا، شکاف نور، که مشخصه هماتوم اپیدورال است، اغلب تشخیص داده نمی شود. از نظر بالینی، بر اساس افزایش علائم دررفتگی و فشرده سازی مغز، می توان به تشکیل هماتوم ساب دورال حاد مشکوک شد.
همانند هماتوم های اپیدورال، تصویربرداری با اشعه ایکس یا رزونانس مغناطیسی مغز برای تشخیص هماتوم ساب دورال بسیار مهم است.
اطلاعات مهمی را می توان با استفاده از آنژیوگرافی کاروتید به دست آورد، که یک ناحیه بدون عروق عدسی بزرگ و جابجایی شدید عروق مغزی را نشان می دهد.
بسته به موقعیت، اکوآنسفالوگرافی و ایجاد سوراخ های جستجوگر می تواند برای تشخیص هماتوم استفاده شود.
شناسایی هماتوم ساب دورال نشانه‌های مداخله جراحی را توجیه می‌کند، زیرا برداشتن هماتوم شرط لازم برای از بین بردن دررفتگی و فشرده‌سازی مغز است. در عین حال، همیشه لازم است آسیب مغزی همزمان در نظر گرفته شود، که شدت آن می تواند برای پیش آگهی تعیین کننده باشد، که در هماتوم های ساب دورال حاد اغلب نامطلوب است، مرگ و میر به 40-50٪ می رسد.
بلافاصله پس از آسیب، زمانی که محتوای هماتوم عمدتاً از خون مایع تشکیل شده است، می توان آن را از طریق سوراخ های سوراخ تخلیه کرد. ترپاناسیون استئوپلاستیک فرصتی عالی برای برداشتن هر دو قسمت مایع و سازمان یافته هماتوم و همچنین بازبینی آسیب مغزی همزمان فراهم می کند. هنگام له شدن، توصیه می شود که بافت مرده مغز را تنفس کرده و خونریزی را متوقف کنید.
علیرغم برداشتن هماتوم، فشار در حفره جمجمه ممکن است بالا بماند، مغز شروع به پرولاپس به داخل زخم می کند و بنابراین نمی توان فلپ استخوان را در جای خود قرار داد. در این مورد، مهم است که یک غلاف پلاستیکی درست کنید و زخم را با دقت ببندید.
هماتوم ساب دورال تحت حادطی 4 تا 14 روز پس از آسیب ایجاد می شود، ناشی از خونریزی با شدت کمتر است و اغلب با آسیب هایی با شدت کمتر همراه است. برای هماتوم ساب دورال تحت حاد، علائم افزایش فشرده سازی مغز در زمانی مشخص است که تظاهرات حاد آسیب مغزی تروماتیک شروع به فروکش می کند، هوشیاری بیمار پاک می شود و علائم کانونی شروع به ناپدید شدن می کند. پیش آگهی هماتوم ساب دورال تحت حاد مساعدتر و مرگ و میر 15-20٪ است. هنگام تشخیص آنها با استفاده از توموگرافی کامپیوتری، باید به خاطر داشت که تراکم هماتوم ممکن است با تراکم مغز متفاوت نباشد و تنها جابجایی ساختارهای میانی به طور غیر مستقیم نشان دهنده وجود هماتوم است.
هماتوم ساب دورال مزمنبا وجود یک کپسول محدود کننده که ویژگی های سیر بالینی آنها را تعیین می کند، از حاد و تحت حاد متفاوت است. آنها هفته ها، ماه ها یا (به ندرت) سال ها پس از آسیب تشخیص داده می شوند. اغلب آنها پس از آسیب های جزئی که توسط بیمار مورد توجه قرار نمی گیرد، رخ می دهند. این یک نوع آسیب شناسی است. در پاتوژنز هماتوم ساب دورال مزمن، تغییرات مربوط به سن، آسیب شناسی عروقی همزمان، اعتیاد به الکل و دیابت از اهمیت بالایی برخوردار است. اغلب هماتوم های مزمن در افراد مسن (60 سال و بالاتر) رخ می دهد.
هماتوم ساب دورال مزمن با سردرد، اختلالات روانی، با تغییر در شخصیت، اختلال حافظه، رفتار نامناسب آشکار می شود. بروز این علائم اغلب دلیل بستری شدن بیماران مبتلا به هماتوم ساب دورال مزمن در موسسات روانپزشکی است. علائم آسیب موضعی مغز را می توان تشخیص داد: همی پارزی، اختلالات آفاتیک. سیر موجی این بیماری مشخص است.
هماتوم های مزمن ساب دورال معمولاً دارای کپسول های خوش فرم با عروق خاص خود هستند. عروق پاتولوژیک کپسول می تواند منبع خونریزی مکرر در حفره هماتوم باشد و منجر به تشدید بیماری شود. حجم هماتوم را می توان با فیلتراسیون مایع از طریق دیواره نیمه تراوا هماتوم تغییر داد.
هماتوم های مزمن اغلب به اندازه های بسیار زیادی می رسند و بیشتر سطح محدب از پیشانی تا پشت سر را می پوشانند. ضخامت آنها می تواند به چندین سانتی متر برسد و حجم کل بیش از 200 میلی لیتر است. افزایش حجم هماتوم می تواند منجر به دررفتگی مغز و فرورفتن آن در سوراخ تنتوریال شود.
در 20-10% موارد هماتوم ساب دورال مزمن دو طرفه مشاهده می شود.
توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی بهترین روش های مورد استفاده برای تشخیص هماتوم ساب دورال مزمن هستند.
عمل جراحی. از آنجایی که اکثر هماتوم های ساب دورال مزمن حاوی خون لیز شده مایع هستند، توصیه می شود آنها را از سوراخ های سوراخ خالی کنید. این تکنیک ملایم با حجم زیاد هماتوم و سن بالای بیماران نیز توجیه می شود. حذف رادیکال هماتوم همراه با کپسول خطرناک تر است.
برای تخلیه هماتوم، توصیه می شود از کاتترهایی با ظروف متصل به آنها استفاده کنید، جایی که محتویات هماتوم جمع آوری می شود.
یک کاتتر باید از طریق یک برش کوچک در کپسول وارد هماتوم شود تا از ورود هوا به حفره هماتوم جلوگیری شود. محتویات خود هماتوم باید با انبساط مغز وارد سیستم تخلیه شود. تخلیه اجباری هماتوم می تواند باعث انقباض مغز، پارگی رگ های خونی و ایجاد خونریزی های داخل جمجمه شود.
در برخی موارد، شستن محتویات هماتوم توصیه می شود. این کار بهتر است از طریق دو سوراخ سوراخ انجام شود، از یک کاتتر برای تزریق محلول به داخل حفره هماتوم و دیگری برای تخلیه آن استفاده شود.
مراقبت ویژه برای جلوگیری از عفونت هماتوم مورد نیاز است.
با هماتوم های دو طرفه، تخلیه باید به طور همزمان انجام شود تا باعث دررفتگی ناگهانی مغز نشود.
در صورت رعایت موارد احتیاطی بالا، تخلیه هماتوم در بیشتر موارد منجر به بهبودی بیماران می شود.
هماتوم ساب دورال در نوزاداناغلب با ضربه به سر در هنگام زایمان همراه است، به ویژه در هنگام بیرون آوردن جنین با فورسپس. آنها با اضطراب کودک، استفراغ، افزایش سریع اندازه سر ظاهر می شوند. فونتانل تنش دارد. تخلیه هماتوم یا با سوراخ کردن از طریق فونتانل یا توسط کرانیوتومی با حذف ریشه ای هماتوم همراه با کپسول انجام می شود.
هماتوم های داخل مغزی.با کبودی های شدید مغز که باعث ساییدگی رگ های خونی می شود، ایجاد هماتوم در ضخامت مغز امکان پذیر است. بروز آنها علائم کانونی و مغزی ناشی از کبودی را تشدید می کند. تشخیص آنها عمدتاً با کمک تصویربرداری رزونانس مغناطیسی و محاسباتی امکان پذیر است.
برداشتن آنها توسط کرانیوتومی انجام می شود، که نه تنها خون انباشته شده در ضخامت مغز را حذف می کند، بلکه می تواند محل کوفتگی مغز را نیز بازبینی کرده و منبع خونریزی را تشخیص دهد.
هیگروم ساب دورال.علت فشرده سازی مغزی ممکن است تجمع حاد مایع مغزی نخاعی بر روی نیمکره مغز به دلیل پارگی غشای عنکبوتیه باشد. تظاهرات چنین هیگروما کمی با علائم هماتوم ساب دورال متفاوت است.
درمان شامل باز کردن کپسول هیگروما (غشای عنکبوتیه ضخیم شده) و تخلیه آن است.
در برخی موارد، سندرم فشرده سازی مغز ممکن است به دلیل تجمع هوا در فضای زیر عنکبوتیه (پنوموسفالی) باشد.

16.1.2. شکستگی جمجمه

توصیه می شود شکستگی های جمجمه را به شکستگی های کانکسیتال و قاعده ای تقسیم کنید، در حالی که باید به خاطر داشت که در آسیب شدید مغزی تروماتیک، ترک هایی که از ناحیه طاق جمجمه شروع می شوند نیز می توانند به پایه آن گسترش یابند.
بسته به ماهیت شکستگی، ترک ها، شکستگی های خرد شده، شکستگی های با نقص استخوان - شکستگی های سوراخ شده وجود دارد.
در یک آسیب مغزی تروماتیک، ممکن است واگرایی در بخیه ها وجود داشته باشد که اساساً شکستگی نیست. شکستگی جمجمه نیاز به درمان خاصی ندارد. در عرض چند هفته، نقایص در ناحیه ترک با بافت همبند و بعداً با بافت استخوانی پر می شود.
با آسیب های استخوان خرد شده، در صورت تغییر شکل جمجمه با جابجایی قطعات به داخل حفره آن - یک شکستگی افسرده، نشانه هایی برای جراحی ایجاد می شود.
با شکستگی‌های افسرده، اغلب آسیب‌های همزمان به سخت‌شما و مغز وارد می‌شود. این عمل تقریباً در همه موارد نشان داده می شود، حتی اگر علائم عصبی وجود نداشته باشد. برای از بین بردن شکستگی افسرده، یک برش پوستی به گونه ای ایجاد می شود که محل شکستگی را به طور گسترده ای در معرض دید قرار دهد و خون رسانی مناسب به فلپ استخوان را حفظ کند. اگر قطعات شل شده باشند، می توان آنها را با آسانسور بلند کرد. در برخی موارد، یک سوراخ سوراخ در نزدیکی محل شکستگی قرار داده می‌شود که از طریق آن می‌توان یک لیفت را برای به حرکت درآوردن قطعات استخوانی فرورفته وارد کرد.
با پارگی دورا و آسیب همزمان به مغز، نقص در غشاء به اندازه ای گسترش می یابد که امکان بازبینی مغز را فراهم می کند. حذف لخته های خون، ریزه های مغزی. هموستاز با دقت انجام می شود. اگر مغز به داخل زخم برآمده نشود، سخت‌مایه باید محکم دوخته شود (نقایص آن را می‌توان با آپونوروزیس بست). قطعات استخوان در جای خود قرار می گیرند و با بخیه های سیمی (یا لیگاتور قوی) به یکدیگر و لبه های نقص استخوان ثابت می شوند.
اگر به دلیل فشار داخل جمجمه بالا، مغز شروع به افتادگی به داخل زخم کند، امکان دوخت سخت‌شکنی وجود ندارد. در این موارد توصیه می‌شود که جراحی پلاستیک آن با استفاده از فلپ پریوستال-آپونورتیک، فاسیای وسیع ران یا جایگزین‌های مصنوعی سخت‌شکم انجام شود. قطعات استخوانی برداشته می شوند برای جلوگیری از لیکوره احتمالی، بافت های نرم باید به دقت در لایه ها بخیه شوند.
در صورت آلوده بودن زخم، به دلیل خطر ابتلا به استئومیلیت، برداشتن قطعات استخوانی و انجام جراحی کرانیوپلاستی در عرض چند ماه توصیه می شود.
با شکستگی های افسرده مزمن، به دلیل ادغام قوی قطعات بین خود و با لبه های نقص استخوان، از بین بردن تغییر شکل جمجمه با روش توصیف شده غیرممکن است. در این موارد، ترپاناسیون استئوپلاستیک در امتداد لبه شکستگی توصیه می‌شود، قطعات را جدا کرده، حالت طبیعی به آن‌ها داده و سپس با بخیه‌های استخوانی محکم آن‌ها را ثابت کنید.
شکستگی قاعده جمجمه.شکستگی استخوان های قاعده جمجمه، همانطور که قبلا ذکر شد، معمولاً با کبودی قسمت های پایه مغز، تنه و علائم آسیب به اعصاب جمجمه همراه است.
شکستگی های قاعده جمجمه معمولاً به شکل ترک هایی هستند که اغلب از سینوس های پارانازال، زین ترکی، هرم استخوان تمپورال عبور می کنند. اگر همزمان با استخوان، غشاء و غشای مخاطی سینوس های پارانازال آسیب ببیند، خطر عفونت مغز وجود دارد، زیرا ارتباط بین فضاهای مایع مغزی نخاعی و نواحی هوای پارانازال وجود دارد (این آسیب در نظر گرفته می شود. به عنوان نافذ).
تظاهرات بالینی تصویر شکستگی استخوان های قاعده جمجمه شامل علائم مغزی، علائم اختلالات ساقه، ضایعات اعصاب جمجمه، خونریزی و لیکوره از گوش، بینی، دهان، نازوفارنکس و همچنین علائم مننژ است. اغلب خونریزی از ناحیه شنوایی خارجی (با شکستگی هرم استخوان تمپورال در ترکیب با پارگی پرده تمپان)، بینی (با شکستگی استخوان اتموئید)، دهان و نازوفارنکس (با شکستگی استخوان تمپان) وجود دارد. استخوان اسفنوئید). لیکوره یا خروج خون حاوی مایع مغزی نخاعی نشان دهنده وجود پارگی غشاهای مخاطی و شکستگی استخوان های قاعده جمجمه است. خونریزی از بینی و گوش فقط در مواردی ارزش تشخیصی پیدا می کند که با علائم عصبی همراه باشد و در صورت امکان رد پارگی غشاهای مخاطی در هنگام کبودی یا پرده گوش تحت تأثیر موج انفجار به عنوان یک عامل ایجاد کننده وجود داشته باشد. چنین خونریزی جزئی است و به راحتی متوقف می شود. خونریزی شدید و طولانی معمولاً نشان دهنده شکستگی است.
با شکستگی در ناحیه حفره جمجمه قدامی، کبودی اغلب در پلک ها و بافت اطراف چشم ("عینک") رخ می دهد. همچنین می تواند کبودی همراه با کبودی موضعی بافت های نرم باشد. ماهیت مشخص و متقارن کبودی به شکل "عینک" برای شکستگی استخوان های قاعده جمجمه، گاهی اوقات با توسعه دیررس و اگزوفتالموس آنها معمول است. با شکستگی در ناحیه حفره جمجمه میانی، ممکن است یک هماتوم در زیر عضله تمپورال ایجاد شود که با لمس به شکل یک تومور آزمایشی مشخص می شود. کبودی در ناحیه ماستوئید می تواند با شکستگی در ناحیه حفره جمجمه خلفی رخ دهد.
یکی از ویژگی های تظاهرات بالینی شکستگی های قاعده جمجمه، شکست اعصاب جمجمه است. اغلب ضایعه اعصاب صورت و شنوایی وجود دارد، کمتر - چشمی، ابداکنت و بلوک، و همچنین بویایی، بینایی و سه قلو. در موارد نادر، با شکستگی در حفره جمجمه خلفی، آسیب به ریشه های اعصاب گلوفارنکس، واگ و هیپوگلوسال مشاهده می شود. رایج ترین ترکیب آسیب به اعصاب صورت و شنوایی است.
دوره و نتیجه شکستگی قاعده جمجمه اگر همراه با صدمات شدید در قسمت‌های پایه مغز باشد، می‌تواند بلافاصله پس از آسیب یا در آینده نزدیک منجر به مرگ شود. برخی از بیماران برای مدت طولانی در وضعیت جدی هستند (اختلال در تنفس و فعالیت قلبی، هوشیاری آشفته)، اغلب بی قرار، مضطرب. یک عارضه خطرناک دوره اولیه در نقض یکپارچگی دورا ماتر مننژیت چرکی است. سردردهای مداوم (به دلیل هیدروسفالی، تغییرات سیکاتریسیال در غشاء)، آسیب به اعصاب جمجمه، و علائم هرمی به عنوان پیامدهای پایدار باقی می مانند.
عوارض اصلی چنین شکستگی های استخوان های قاعده جمجمه خروج مایع مغزی نخاعی (لیکوره) و پنوموسفالی است.
لیکوره بینی و گوش وجود دارد. لیکوره بینی در نتیجه آسیب به سینوس فرونتال، دیواره بالایی لابیرنت اتموئید (در ناحیه صفحه سوراخ شده)، همراه با ترک هایی که از زین ترکی و سینوس اسفنوئید عبور می کنند، ایجاد می شود.
اگر هرم استخوان تمپورال آسیب ببیند، مایع مغزی نخاعی می تواند از طریق مجرای شنوایی خارجی یا از طریق لوله شنوایی (استاش) به داخل نازوفارنکس (شیرینی گوش) جریان یابد.
در مرحله حاد آسیب مغزی، مایع مغزی نخاعی ممکن است همراه با مقدار زیادی خون نشت کند و در نتیجه لیکوره ممکن است بلافاصله تشخیص داده نشود.
رفتار. در مرحله حاد، درمان معمولا محافظه کارانه است. این شامل سوراخ های مکرر کمری (یا تخلیه کمر)، درمان کم آبی، آنتی بیوتیک های پیشگیری کننده است. در تعداد قابل توجهی از موارد، از این طریق می توان با لیکوره کنار آمد.
با این حال، در برخی از بیماران، خروج مایع مغزی نخاعی هفته ها و ماه ها پس از آسیب ادامه می یابد و ممکن است باعث مننژیت عود کننده شود. در این موارد، اندیکاسیون هایی برای برداشتن فیستول CSF با جراحی وجود دارد. قبل از عمل باید محل فیستول به طور دقیق مشخص شود. این کار را می توان با تحقیقات رادیوایزوتوپ با وارد کردن داروهای رادیواکتیو به مایع مغزی نخاعی یا با استفاده از تصویربرداری محاسبه شده و تشدید مغناطیسی انجام داد، به خصوص اگر این مطالعات با وارد کردن مواد حاجب خاص به مایع مغزی نخاعی ترکیب شوند.
با لیکوره بینی، ترپاناسیون ناحیه پیشانی معمولا استفاده می شود. نزدیک شدن به محل فیستول CSF را می توان هم به صورت خارج و هم به صورت داخل دورال انجام داد. بایستی با بخیه زدن یا پلاستیک های دارای آپونوروزیس یا فاسیا، عیب دورا ماتر را با دقت ببندید.
نقص استخوان معمولا با یک تکه عضله بسته می شود.
اگر منبع لیکوره آسیب به دیواره سینوس اسفنوئید باشد، معمولاً از روش ترانس بینی با تامپوناد سینوسی با ماهیچه و اسفنج هموستاتیک استفاده می شود.
با عبور ترک در استخوان های قاعده جمجمه از حفره های هوا، علاوه بر خروج مایع مغزی نخاعی، هوا ممکن است وارد حفره جمجمه شود. این پدیده پنوموسفالی نامیده می شود. دلیل آن پیدایش نوعی مکانیسم دریچه ای است: با هر دم، مقدار معینی هوا از سینوس های پارانازال وارد حفره جمجمه می شود، نمی تواند به عقب برگردد، زیرا هنگام بازدم، ورقه های مخاط یا سخت شامه پاره شده به هم می چسبند. . در نتیجه، مقدار زیادی هوا می تواند در جمجمه بالای نیمکره های مغزی جمع شود، علائم افزایش فشار داخل جمجمه و دررفتگی مغز ظاهر می شود، با وخامت سریع وضعیت بیمار. هوای انباشته شده در جمجمه را می توان با سوراخ کردن از سوراخ سوراخ خارج کرد. در موارد نادر، نیاز به بستن فیستول با جراحی به همان روشی که با لیکوره انجام می شود وجود دارد.
با شکستگی قاعده جمجمه، عبور از کانال عصب بینایی، کوری ممکن است به دلیل کبودی یا فشرده شدن عصب توسط یک هماتوم رخ دهد. در این موارد ممکن است مداخله داخل جمجمه با باز شدن کانال و رفع فشار عصب بینایی توجیه شود.
کرانیوپلاستی. پیامدهای آسیب جمجمه مغزی می تواند نقص های مختلف و اغلب گسترده جمجمه باشد. آنها از شکستگی های خرد شده ناشی می شوند. زمانی که نجات فلپ استخوان به دلیل فشار داخل جمجمه بالا و افتادگی مغز به داخل زخم جراحی غیرممکن باشد. علت نقص استخوان می تواند در صورت عفونت زخم، استئومیلیت باشد.
بیماران با نقایص استخوانی بزرگ به تغییرات فشار اتمسفر پاسخ می دهند. ایجاد فرآیند چسبندگی سیکاتریسیال در امتداد لبه‌های نقص استخوانی می‌تواند باعث ایجاد سندرم درد شود. علاوه بر این، همیشه خطر آسیب به مناطقی از مغز که توسط استخوان محافظت نمی شوند وجود دارد. عوامل زیبایی نیز به ویژه در نقص پیشانی بازال مهم هستند.
این دلایل نشانه هایی را برای کرانیوپلاستی توجیه می کند.
نقص در قسمت های محدب جمجمه را می توان با پروتزهای ساخته شده از پلاستیک با سخت شدن سریع - styracryl، galakost بست. در حالی که این پلیمر در حالت نیمه مایع است، صفحه ای مطابق با نقص جمجمه از آن تشکیل می شود. برای جلوگیری از تجمع خون و اگزودا بین سختره و صفحه پلاستیکی، چندین سوراخ در دومی ایجاد می شود. پیوند محکم با بخیه به لبه های نقص ثابت می شود. از صفحات و مش تانتالیوم نیز برای بستن عیوب استخوانی استفاده می شود.
اخیراً از استخوان خود بیمار برای جراحی جمجمه استفاده می شود. برای این منظور، یک بخش متقارن از جمجمه در معرض دید قرار می گیرد و یک قطعه استخوان، متناسب با اندازه نقص استخوان، اره می شود. با کمک اره های نوسانی مخصوص، فلپ استخوانی به دو صفحه طبقه بندی می شود. یکی از آنها در جای خود قرار می گیرد، دیگری برای بستن نقص استخوان استفاده می شود.
با استفاده از استخوان جسد فرآوری شده مخصوص برای کرانیوپلاستی می توان اثر زیبایی خوبی به دست آورد، اما اخیراً به دلیل خطر عفونت با ویروس عفونت های کند از استفاده از این روش خودداری شده است.
سخت ترین کرانیوپلاستی برای آسیب های پارابازال، از جمله سینوس های فرونتال، دیواره های مدار چشم. در این موارد، یک عمل پیچیده برای بازسازی جمجمه ضروری است. قبل از جراحی، وسعت و پیکربندی ضایعات استخوانی باید به دقت بررسی شود. بازسازی حجمی جمجمه و بافت های نرم سر با استفاده از تصویربرداری محاسباتی و تشدید مغناطیسی می تواند در این مورد کمک بزرگی باشد. برای بازگرداندن پیکربندی طبیعی جمجمه در این موارد، از استخوان های خود جمجمه و مواد پلاستیکی استفاده می شود.

16.1.3. آسیب مغزی تروماتیک باز.

در یک آسیب جمجمه مغزی باز، همان عوامل مخرب روی مغز اثر می گذارد که در یک آسیب بسته. تفاوت در خطر عفونت، به خصوص با زخم های نافذ است.
رفتار. تاکتیک های درمان بیماران با آسیب های باز در درجه اول با وظیفه جلوگیری از عفونت زخم تعیین می شود.
درمان جراحی اولیه: پس از تعیین ماهیت آسیب با استفاده از مطالعات تشخیصی ذکر شده قبلی، سر بیمار تراشیده شده و پوست به طور کامل ضد عفونی می شود. نواحی خرد شده و غیر قابل زنده ماندن بافت های نرم برداشته می شوند. زخم پوستی در صورت لزوم گسترش می یابد تا نواحی آسیب دیده جمجمه نمایان شود. قطعات سست استخوان و اجسام خارجی با دقت برداشته می شوند. نواحی خرد شده استخوان با نیپر برداشته می شود. در صورتی که سختره سالم باشد و علائمی از هماتوم داخل جمجمه ای وجود نداشته باشد بهتر است آن را باز نکنید.زخم به صورت لایه ای محکم بخیه می شود. اگر پوسته آسیب دیده باشد، لبه های آن به مدت 1-2 میلی متر بریده می شود. با برش های اضافی باز می شود تا مغز نمایان شود. قطعات استخوان، مو، اجسام خارجی همراه با ریزه های مغزی و لخته های خون با دقت برداشته می شوند، زخم به طور کامل با محلول کلرید سدیم ایزوتونیک و محلول های ضد عفونی کننده (فوراسیلین، دی اکسیدین) شسته می شود. می توان از یک اسفنج فیبرین هموستاتیک حاوی آنتی بیوتیک برای توقف خونریزی استفاده کرد.
اگر شرایط اجازه دهد (هیچ پرولاپس مغز وجود ندارد)، لازم است غشاء را به صورت هرمتیک آب بندی کنید. بافت های نرم به دقت در لایه ها بخیه می شوند. با نقایص استخوانی قابل توجه، می توان کرانیوپلاستی اولیه را انجام داد.
هنگامی که بصل النخاع برآمده می شود، لازم است جراحی پلاستیک سخت شامه با استفاده از آپونوروز یا پریوستوم برای این کار انجام شود. بسته شدن نقص غشاء در این موارد از تورم بیشتر مغز و نفوذ آن در سوراخ استخوان جلوگیری می کند. تجویز موضعی و تزریقی آنتی بیوتیک های وسیع الطیف نشان داده شده است. درمان جراحی اولیه زخم در سه روز اول (درمان جراحی اولیه) انجام می شود.
اگر به دلایلی کمک به قربانیان در این شرایط ارائه نشده باشد، درمان اولیه به اصطلاح تاخیری (3-6 روز پس از آسیب) توجیه می شود.
عواقب و عوارض آسیب مغزی تروماتیک. بسیاری از بیمارانی که دچار آسیب شدید مغزی شده اند به دلیل اختلالات روانی، از دست دادن حافظه، اختلالات حرکتی، اختلالات گفتاری، صرع پس از سانحه و علل دیگر به شدت ناتوان باقی می مانند.
عوارضی به شکل فراموشی، کاهش عملکرد، سردردهای مداوم، اختلالات رویشی و غدد درون ریز در تعداد زیادی از بیمارانی که آسیب مغزی خفیف تا متوسط داشته اند قابل مشاهده است.
این علائم ممکن است بر اساس فرآیندهای آتروفیک در مغز، تغییرات التهابی در غشاهای آن، اختلال در گردش مایع و گردش خون و تعدادی دیگر باشد.
برخی از پیامدهای آسیب‌های جمجمه‌ای نیازمند درمان جراحی هستند: عوارض چرکی پس از ضربه (آبسه، آمپیم)، هیدروسفالی جذبی، سندرم صرع شدید، فیستول‌های کاروتید-کاورنوس و تعدادی دیگر.
آبسه مغز از طریق سوراخ سوراخ سوراخ می شود، سپس با کمک یک کاتتر وارد آبسه، چرک خارج می شود، حفره آن شسته می شود و آنتی بیوتیک وارد می شود. تخلیه آبسه برای چند روز تحت کنترل مطالعات مکرر CT انجام می شود تا زمانی که ترشحات از حفره آن متوقف شود. آبسه های کپسول دار را می توان به طور کامل همراه با کپسول برداشت.
علت هیدروسفالی در بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک اغلب نقض جذب مایع مغزی نخاعی است. اگر بطن‌کولومگالی شدید همراه با ادم اطراف بطن باشد، ممکن است نشانه‌هایی برای جراحی بای پس برای انحراف مایع مغزی نخاعی به داخل حفره شکمی (درناژ کمری یا بطنی‌کولوپریتونئال) یا داخل دهلیز (ventriculoatriostomy) وجود داشته باشد.
یکی از عوارض خطرناک شکستگی استخوان های قاعده جمجمه می تواند آسیب به شریان کاروتید باشد.
با عبور ترک ها از دیواره سینوس اسفنوئید، در صورت پارگی شریان کاروتید، خونریزی های مکرر بینی بسیار خطرناک می تواند رخ دهد.
اگر کمک فوری به بیمار ارائه نشود، ممکن است به دلیل از دست دادن خون حاد بمیرد. درمان شامل انسداد شریان کاروتید در محل پارگی با استفاده از بالون انسدادی است.
اگر پارگی شریان کاروتید در نقطه ای که از سینوس کاورنوس عبور می کند رخ دهد، علائم مشخصه آناستوموز کاروتید-کاورنوس ظاهر می شود. درمان جراحی - انسداد اندوازال سینوس کاورنوس یا شریان کاروتید.
اشتغال پذیری. پیش آگهی بالینی و زایمان برای آسیب تروماتیک مغز تا حدی بستگی به حل صحیح موضوع بررسی ناتوانی موقت دارد. با ضربه مغزی، درمان بستری به طور متوسط 5-7 روز طول می کشد، ناتوانی موقت - در عرض 2-3 هفته. با آسیب مغزی خفیف - به ترتیب 10-14 روز و 4-5 هفته. با آسیب مغزی متوسط - 2-3 هفته و 1.5-2 ماه. با کوفتگی شدید مغز، اغلب با شکستگی جمجمه، فشردگی مغز، خونریزی زیر عنکبوتیه عظیم، مدت درمان بستری می تواند 1-2 ماه و گاهی اوقات بسیار بیشتر باشد.
با پیش آگهی بالینی مطلوب احتمالی، پس از درمان بیماران با افزایش دوره ناتوانی موقت انجام می شود.
قربانیانی که علیرغم مجموعه اقدامات درمانی و توانبخشی و اجتماعی و پیشگیرانه، دارای پیش آگهی بالینی و زایمان نامطلوب هستند، برای ثبت ناتوانی به معاینه پزشکی و زایمان ارجاع داده می شوند: اختلال عملکرد مداوم، روند بهبود یا پیشرونده یک بیماری تروماتیک.
معیارهای ایجاد ناتوانی در گروه III عبارتند از: اختلالات رویشی- عروقی، دهلیزی، لیکورودینامیک، صرعی، دی انسفالی، جسمی، اختلالات روانی، اختلالات حرکتی و گفتاری در دوره ایستا یا آهسته پیشرونده و فروکش کننده با تشدیدهای نادر و دوره های طولانی جبران پایدار در گروه ناتوانی متوسط. ترکیب با عوامل اجتماعی در هر مورد.
ملاک ایجاد گروه ناتوانی II دوره پیش رونده یا عود کننده یک بیماری مغزی تروماتیک با دوره های جبران مکرر و طولانی، تغییرات ارگانیک بارز، اختلالات روانی، اختلالات دهلیزی، لیکورودینامیک، رویشی- عروقی، متابولیک و غدد درون ریز، اختلال در عملکرد حرکتی و گفتار، بینایی، با پارکینسونیسم و سایر تظاهرات بالینی شدید
معیارهای ایجاد ناتوانی گروه I عبارتند از: اختلالات مداوم و واضح در عملکرد حرکتی اندام ها (همی پلژی، همی پارزی شدید)، گفتار (کلی، حسی، آفازی حرکتی)، روان (زوال عقل تروماتیک)، اختلالات هماهنگی که مانع حرکت می شوند، سندرم تشنج صرعی. با تشنج های مکرر، حالت های هوشیاری طولانی مدت گرگ و میش، سندرم روانی-ارگانیک و اختلالات فکری-ذهنی برجسته، تظاهرات واضح پارکینسونیسم، محروم کردن بیماران از امکان سلف سرویس.
یکی از حلقه های مهم در سیستم پیچیده توانبخشی معلولانی که دچار آسیب مغزی شده اند، توانبخشی حرفه ای است که شامل جهت گیری روانی یک فرد معلول به کار است که به دلایل بهداشتی به او نشان داده می شود، توصیه های کار برای یک کار منطقی. ترتیبات اشتغال، آموزش حرفه ای و بازآموزی.

16.2. ضربه به ستون فقرات و نخاع. عمل جراحی

آسیب نخاع و ریشه آن خطرناک ترین عارضه ضایعه نخاعی است که در 15-10 درصد از افرادی که دچار آسیب نخاعی شده اند مشاهده می شود: 50-30 درصد قربانیان به دلیل عوارض ناشی از ضایعه نخاعی جان خود را از دست می دهند. اکثر بازماندگان با اختلالات حرکتی شدید، اختلال در عملکرد اندام‌های لگنی، سندرم‌های درد که سال‌ها و اغلب مادام‌العمر ادامه دارند، ناتوان می‌شوند. آسیب‌های ستون فقرات و نخاع به دو دسته باز که در آن یکپارچگی پوست و بافت‌های نرم زیرین نقض می‌شود و بسته که در آن این آسیب‌ها وجود ندارد، تقسیم می‌شوند. در زمان صلح، ترومای بسته نوع غالب آسیب به ستون فقرات و نخاع است.
صدمات ستون فقرات همراه با آسیب به نخاع و ریشه های آن را پیچیده می گویند.

16.2.1. آسیب های بسته ستون فقرات و نخاع

آسیب های ستون فقرات.آسیب های بسته ستون فقرات تحت تأثیر خم شدن، چرخش، امتداد و فشرده سازی در امتداد محور رخ می دهد. در برخی موارد، ترکیبی از این اثرات ممکن است (مثلاً با آسیب شلاقی به اصطلاح ستون فقرات گردنی، زمانی که پس از خم شدن ستون فقرات، گسترش آن رخ می دهد).
در نتیجه تاثیر این نیروهای مکانیکی، تغییرات مختلفی در ستون فقرات ممکن است:
- کشش و پارگی رباط ها؛
- آسیب به دیسک های بین مهره ای؛
- سابلوکساسیون، دررفتگی مهره ها؛
- شکستگی مهره ها؛
- شکستگی های دررفتگی
انواع زیر شکستگی مهره ها وجود دارد:
- شکستگی های بدن مهره ها (فشرده، خرد شده، انفجاری)؛
- شکستگی نیم حلقه خلفی؛
- همراه با شکستگی همزمان بدن، قوس، فرآیندهای مفصلی و عرضی.
- شکستگی های جدا شده از فرآیندهای عرضی و خاردار.
وضعیت پایداری ستون فقرات از اهمیت ویژه ای برخوردار است. بی ثباتی آن با تحرک پاتولوژیک عناصر فردی آن مشخص می شود. بی ثباتی ستون فقرات می تواند باعث آسیب جدی اضافی به نخاع و ریشه های آن شود.
درک علل بی ثباتی ستون فقرات آسان تر است اگر به مفهوم دنیس بپردازیم، که 3 سیستم حمایتی (ستون) ستون فقرات را متمایز می کند: مجموعه پشتیبانی قدامی (ستون) شامل رباط طولی قدامی و بخش قدامی مهره است. بدن؛ ستون میانی رباط طولی خلفی و بخش خلفی بدن مهره را متحد می کند، و ستون خلفی - فرآیندهای مفصلی، قوس هایی با رباط های زرد و فرآیندهای خاردار با دستگاه رباط خود. نقض یکپارچگی دو مجتمع حمایتی ذکر شده (ستون)، به عنوان یک قاعده، منجر به بی ثباتی ستون فقرات می شود.
آسیب نخاعی.علل آسیب نخاعی در آسیب نخاعی متفاوت است. آنها می توانند ضربه به نخاع و ریشه های آن با یک قطعه استخوان، یک مهره جابجا شده در نتیجه دررفتگی، افتادگی دیسک بین مهره ای، هماتوم ایجاد شده در محل شکستگی و غیره باشند.
پارگی سخت شامه و آسیب مستقیم نخاع توسط یک قطعه استخوان می تواند پیامد آسیب باشد.
مشابه آسیب مغزی تروماتیک در آسیب نخاعی تروماتیک، ضربه مغزی، کبودی و فشرده سازی مشخص می شود. شدیدترین شکل ضایعات موضعی نخاع، شکستگی کامل آناتومیکی آن با دیاستاز انتهایی در محل آسیب است.
پاتومورفولوژی. در پاتوژنز ضایعه نخاعی، اختلالات گردش خونی که در حین آسیب ایجاد می شود از اهمیت بالایی برخوردار است. این ممکن است ایسکمی نواحی قابل توجهی از نخاع به دلیل فشرده شدن یا پارگی شریان های رادیکولار، شریان قدامی طناب نخاعی باشد. خونریزی در ماده خود نخاع (هماتومیلیا) یا تشکیل هماتوم مننژی ممکن است.
تورم یک پیامد شایع و خطرناک آسیب نخاعی است. افزایش حجم نخاع در نتیجه ادم می تواند منجر به افزایش فشار آن شود، اختلالات گردش خون ثانویه، یک دایره باطل از واکنش های پاتولوژیک رخ می دهد که می تواند منجر به آسیب غیر قابل برگشت در طول کل قطر نخاع شود.
علاوه بر تغییرات ساختاری مورفولوژیکی ذکر شده. همچنین اختلالات عملکردی برجسته وجود دارد که در مرحله حاد آسیب می تواند منجر به توقف کامل فعالیت حرکتی و فعالیت رفلکس، از دست دادن حساسیت - شوک نخاعی شود.
علائم شوک ستون فقرات می تواند برای هفته ها یا حتی ماه ها باقی بماند.
تظاهرات بالینی آسیب نخاعی در آسیب نخاعی. علائم بالینی شکستگی پیچیده ستون فقرات به دلایل متعددی مشخص می شود، در درجه اول سطح و درجه آسیب نخاعی.
سندرم های ضایعات عرضی کامل و جزئی نخاع وجود دارد.
در سندرم ضایعات عرضی کامل نخاع، تمام حرکات ارادی به سمت پایین از سطح ضایعه وجود ندارد، فلج شل مشاهده می شود، رفلکس های تاندون و پوست ایجاد نمی شود، انواع حساسیت ها وجود ندارد، کنترل بر عملکرد اندام های لگنی از بین می رود (ادرار غیر ارادی، اختلال در اجابت مزاج، پریاپیسم)، عصب خودکار آسیب می بیند (تعریق، تنظیم دما مختل می شود). با گذشت زمان، فلج شل عضلات را می توان با اسپاسم آنها جایگزین کرد، هیپررفلکسی، اتوماسیون عملکرد اندام های لگنی اغلب تشکیل می شود.
ویژگی های تظاهرات بالینی آسیب نخاعی به سطح آسیب بستگی دارد. در صورت آسیب به قسمت فوقانی گردنی نخاع (CI-IV در سطح مهره های گردنی I-IV)، تتراپارزی یا تتراپلژی ماهیت اسپاستیک با از دست دادن انواع حساسیت از سطح مربوطه ایجاد می شود. در صورت آسیب همزمان به ساقه مغز، اختلالات پیازی ظاهر می شود (دیسفاژی، آفونیا، اختلالات تنفسی و قلبی عروقی).
آسیب به ضخیم شدن گردنی نخاع (CV - ThI - در سطح مهره های گردنی V-VII) منجر به پاراپارزی محیطی اندام فوقانی و پاراپلژی اسپاستیک در اندام های تحتانی می شود. اختلالات هدایتی با انواع حساسیت زیر سطح ضایعه وجود دارد. درد رادیکولار احتمالی در دست. شکست مرکز مژگان نخاعی باعث بروز علامت برنارد-هورنر، کاهش فشار خون و کند شدن نبض می شود.
آسیب به قسمت قفسه سینه نخاع (ThII-XII در سطح مهره های قفسه سینه I-IX) منجر به پاراپلژی اسپاستیک تحتانی با عدم وجود انواع حساسیت ها، از دست دادن رفلکس های شکمی: فوقانی (ThVII - ThVIII)، وسط می شود. (ThIX - ThX) و پایین تر (ThXI - ThXII).
هنگامی که ضخیم شدن کمر آسیب می بیند (LI-SII در سطح X-XP مهره های سینه ای و کمری I)، فلج محیطی اندام تحتانی رخ می دهد، بیهوشی پرینه و پاها به سمت پایین از رباط اینگوینال (پوپارت) و رفلکس cremaster می افتد.
با آسیب به مخروط طناب نخاعی (SIII-V در سطح مهره های کمری I-II)، بیهوشی "زین" در پرینه وجود دارد.
آسیب به دم اسب با فلج محیطی اندام تحتانی، انواع بیهوشی در پرینه و پاها و درد شدید رادیکولار در آنها مشخص می شود.
ضایعات نخاعی در تمام سطوح با اختلال در ادرار، اجابت مزاج و عملکرد جنسی همراه است. با ضایعه عرضی نخاع در قسمت های گردنی و قفسه سینه، اختلالات عملکرد اندام های لگنی با توجه به نوع سندرم "مثانه نوروژنیک هیپررفلکس" رخ می دهد. در اولین بار پس از آسیب، احتباس ادرار رخ می دهد که می تواند برای مدت زمان بسیار طولانی (ماه ها) مشاهده شود. حساسیت مثانه از بین می رود. سپس، همانطور که دستگاه سگمنتال نخاع مهار می شود، احتباس ادرار با اتوماسیون نخاعی ادرار جایگزین می شود. با مثانه هایپررفلکس، ادرار غیر ارادی با تجمع جزئی ادرار در آن رخ می دهد. با آسیب به مخروط طناب نخاعی و ریشه های دم اسبی، دستگاه سگمنتال نخاع آسیب می بیند و سندرم "مثانه نوروژنیک هیپورفلکس" ایجاد می شود. این بیماری با احتباس ادرار با علائم ایسکوری متناقض مشخص می شود. اختلالات مدفوع به شکل احتباس مدفوع یا بی اختیاری مدفوع معمولاً به موازات اختلالات ادرار ایجاد می شود.
آسیب به طناب نخاعی در هر قسمت همراه با زخم بستر است که در مناطقی با اختلال عصب ایجاد می شود، جایی که برجستگی های استخوانی (ساکروم، تاج های ایلیاک، پاشنه ها) در زیر بافت های نرم قرار دارند. زخم بستر به ویژه زود و به سرعت با آسیب شدید نخاعی (عرضی) در سطح ناحیه گردن و قفسه سینه ایجاد می شود. زخم بستر به سرعت عفونی شده و باعث سپسیس می شود.
هنگام تعیین سطح آسیب به نخاع، لازم است موقعیت نسبی مهره ها و بخش های ستون فقرات را در نظر بگیرید. مقایسه محل بخش های نخاع با فرآیندهای خاردار مهره ها (به استثنای ناحیه تحتانی قفسه سینه) آسان تر است. برای تعیین قطعه، باید 2 به عدد مهره اضافه شود (به عنوان مثال، در سطح فرآیند خاردار مهره سوم قفسه سینه، قطعه V قفسه سینه قرار خواهد گرفت).
این الگو در قسمت تحتانی قفسه سینه و قسمت فوقانی کمر ناپدید می شود، جایی که 11 بخش نخاع (5 قسمت کمری، 5 ساکرال و 1 دنبالچه) در سطح ThXI-XII - LI قرار دارد.
چندین سندرم آسیب جزئی به نخاع وجود دارد.
سندرم نیمه نخاع (سندرم براون سکوارد) - فلج اندام ها و نقض انواع حساسیت عمیق در سمت ضایعه با از دست دادن درد و حساسیت دما در طرف مقابل. لازم به تاکید است که این سندرم در شکل "خالص" نادر است، معمولا عناصر فردی آن شناسایی می شوند.
سندرم ستون فقرات قدامی - پاراپلژی دو طرفه همراه با کاهش درد و حساسیت دما. دلیل ایجاد این سندرم نقض جریان خون در شریان نخاعی قدامی است که توسط یک قطعه استخوان یا یک دیسک افتادگی آسیب دیده است.
سندرم مرکزی نخاع (بیشتر با افزایش شدید ستون فقرات رخ می دهد). عمدتاً با فلج بازوها مشخص می شود، ضعف در پاها کمتر مشخص می شود، درجات مختلفی از اختلال حساسیت زیر سطح ضایعه، احتباس ادراری وجود دارد.
در برخی موارد، عمدتاً با آسیب همراه با خم شدن شدید ستون فقرات، ممکن است سندرم آسیب به طناب های خلفی نخاع ایجاد شود - از دست دادن انواع عمیق حساسیت.
آسیب به نخاع (به ویژه با آسیب کامل به قطر آن) با اختلال در عملکرد اندام های داخلی مختلف مشخص می شود: اختلالات تنفسی در ضایعات گردن رحم، فلج روده، اختلال عملکرد اندام های لگن، اختلالات تغذیه ای با توسعه سریع زخم بستر.
در مرحله حاد آسیب، اغلب نقض فعالیت قلبی عروقی، کاهش فشار خون وجود دارد. با شکستگی مهره، معاینه خارجی بیمار و شناسایی تغییراتی مانند صدمات همزمان بافت نرم، تنش عضلانی رفلکس، درد شدید هنگام فشار بر روی مهره ها و در نهایت، تغییر شکل خارجی ستون فقرات (مثلا کیفوز همراه با شکستگی فشاری در ناحیه قفسه سینه) ممکن است ارزش خاصی در تشخیص آن داشته باشد.
ضربه مغزی نخاع.این با آسیب به نخاع از نوع عملکردی در غیاب آسیب ساختاری آشکار مشخص می شود. معمولاً از نظر ماکرو و میکروسکوپی، ادم ماده مغز و غشاهای آن، خونریزی های تک نقطه ای تشخیص داده می شود. تظاهرات بالینی ناشی از تغییرات نورودینامیک، اختلالات گذرا همو و لیکورودینامیک است. فلج کوتاه مدت و خفیف، پارستزی، اختلالات حسی، اختلالات عملکرد اندام های لگنی وجود دارد. مایع مغزی نخاعی تغییر نمی کند، باز بودن فضای زیر عنکبوتیه مختل نمی شود. ضربه مغزی نادر است. آسیب بسیار شایع تر و جدی تر، آسیب نخاعی است.
آسیب ستون فقرات.شایع ترین نوع ضایعه در ضایعات بسته و غیر نافذ نخاع است. کبودی زمانی رخ می دهد که مهره با جابجایی، افتادگی دیسک بین مهره ای یا سابلوکساسیون مهره دچار شکستگی شود. هنگامی که نخاع آسیب می بیند، تغییرات ساختاری همیشه در ماده مغز، ریشه ها، غشاها، عروق (نکروز کانونی، نرم شدن، خونریزی) رخ می دهد. آسیب به بافت مغز با شوک نخاعی همراه است. ماهیت اختلالات حرکتی و حسی با توجه به محل و میزان آسیب تعیین می شود. در نتیجه آسیب نخاعی، فلج، اختلالات حسی، اندام های لگنی و عملکردهای رویشی ایجاد می شود. تروما اغلب منجر به بروز نه یک، بلکه چندین کانون کبودی می شود. پدیده های گردش خون ثانویه می تواند باعث ایجاد کانون های میلومالاسی چند ساعت یا حتی چند روز پس از آسیب شود. آسیب های نخاعی اغلب با خونریزی زیر عنکبوتیه همراه است. در مایع مغزی نخاعی، مخلوطی از خون یافت می شود. باز بودن فضای زیر عنکبوتیه معمولاً مختل نمی شود.
بسته به شدت کبودی، ترمیم عملکردهای مختل طی 3-8 هفته رخ می دهد. با این حال، در کبودی‌های شدید با وقفه کامل آناتومیکی نخاع، عملکردهای از دست رفته ترمیم نمی‌شوند.
فشرده سازی طناب نخاعی.با شکستگی مهره ها با مخلوطی از قطعات یا با دررفتگی، فتق دیسک بین مهره ای رخ می دهد. تصویر بالینی فشرده سازی طناب نخاعی می تواند بلافاصله پس از آسیب رخ دهد یا پویا باشد (با حرکات ستون فقرات افزایش می یابد) با ناپایداری آن و وجود قطعات استخوانی متحرک.
اختصاص به اصطلاح آسیب هایپراکستنشن ستون فقرات گردنی (شلاق شلاق)، که در تصادفات رانندگی، غواصی، سقوط از ارتفاع رخ می دهد. مکانیسم این ضایعه نخاعی، گشادی شدید گردن است که فراتر از قابلیت های آناتومیکی و عملکردی این بخش است و با ایجاد ایسکمی یا فشردگی طناب نخاعی منجر به باریک شدن شدید کانال نخاعی می شود. از نظر بالینی، آسیب هایپراکستنشن با سندرم های آسیب نخاعی با شدت های مختلف - رادیکولار، اختلال عملکرد جزئی نخاع، آسیب عرضی کامل، سندرم شریان نخاعی قدامی آشکار می شود.
خونریزی در نخاع.اغلب، خونریزی زمانی رخ می دهد که رگ های خونی در ناحیه کانال مرکزی و شاخ های خلفی در سطح ضخیم شدن کمر و گردن پاره شوند. تظاهرات بالینی هماتومیلیا به دلیل فشرده شدن شاخ های خلفی نخاع با خروج خون است که به 3-4 بخش گسترش می یابد. مطابق با این، اختلالات حسی جدا شده از بخش (دما و درد) به طور حاد رخ می دهد که به شکل یک ژاکت یا نیم ژاکت روی بدن قرار دارد. با انتشار خون به ناحیه شاخ های قدامی، فلج شل محیطی همراه با آتروفی آشکار می شود. با شکست شاخ های جانبی، اختلالات رویشی-تروفیک مشاهده می شود. اغلب در دوره حاد، نه تنها اختلالات سگمنتال مشاهده می شود، بلکه اختلالات هدایت حساسیت، علائم هرمی به دلیل فشار بر طناب های جانبی نخاع نیز مشاهده می شود. با خونریزی های گسترده، تصویری از یک ضایعه عرضی کامل نخاع ایجاد می شود. مایع مغزی نخاعی ممکن است حاوی خون باشد.
هماتومیلیا با یک دوره پسرونده مشخص می شود. علائم عصبی پس از 7-10 روز شروع به کاهش می کند. بهبود عملکردهای مختل شده می تواند کامل باشد، اما اختلالات عصبی اغلب باقی می مانند.
خونریزی در فضاهای اطراف نخاع.می تواند اپیدورال یا ساب آراکنوئید باشد. در نتیجه خونریزی های اپیدورال (از شبکه های وریدی)، یک هماتوم اپیدورال تشکیل می شود که به تدریج طناب نخاعی را فشرده می کند. هماتوم اپیدورال نادر است.
تظاهرات بالینی هماتوم اپیدورال با یک فاصله بدون علامت پس از آسیب مشخص می شود. چند ساعت پس از آن، درد رادیکولار با تابش متفاوت، بسته به محل هماتوم، رخ می دهد. سپس علائم فشرده سازی عرضی نخاع ظاهر می شود و شروع به افزایش می کند.
تصویر بالینی خونریزی داخل نخاعی (سوباراکنوئید) در آسیب طناب نخاعی با توسعه حاد علائم تحریک غشاها و ریشه های نخاعی مشخص می شود. دردهای شدید در پشت، اندام ها، سفت شدن عضلات گردن، علائم کرنیگ و برودزینسکی وجود دارد. اغلب، این علائم با فلج اندام ها، اختلالات هدایت حساسیت و اختلالات لگنی به دلیل آسیب یا فشرده شدن طناب نخاعی در اثر خروج خون همراه است. تشخیص هماتوراخیس با پونکسیون کمری تأیید می شود: مایع مغزی نخاعی به شدت با خون یا گزانتوکرومیک رنگ آمیزی می شود. سیر هماتوراچی قهقرایی است، اغلب بهبودی کامل رخ می دهد. با این حال، خونریزی در ناحیه دم اسب اسبی ممکن است با ایجاد آراکنوئیدیت چسبنده یا کیستیک پیچیده شود.
تشخیص. روش‌های تحقیق با اشعه ایکس، از جمله توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی، برای تعیین ماهیت آسیب به ستون فقرات و نخاع و انتخاب روش درمانی مناسب، اهمیت تعیین‌کننده‌ای دارند. این مطالعات باید با احتیاط انجام شود تا آسیب بیشتری به نخاع وارد نشود.
در صورت مشکوک شدن به شکستگی مهره های 1 و 2، عکس ها با موقعیت خاصی از بیمار گرفته می شود - تصاویر از طریق دهان.
برای تشخیص ناپایداری ستون فقرات، یک سری عکس با خم شدن و امتداد تدریجی (5-10 درجه) آن گرفته می شود که باعث می شود علائم اولیه بی ثباتی شناسایی شود و باعث بدتر شدن وضعیت بیمار نشود.
توموگرافی کامپیوتری که با دقت در سطح آسیب ادعایی انجام می شود، اطلاعات کامل تری در مورد آسیب به ساختارهای استخوانی، دیسک های بین مهره ای، وضعیت نخاع و ریشه های آن ارائه می دهد.
در برخی موارد از میلوگرافی با کنتراست محلول در آب استفاده می شود که این امکان را فراهم می کند تا ماهیت ضایعه نخاعی و ریشه های آن مشخص شود تا وجود بلوک در فضای زیر عنکبوتیه مشخص شود. در مرحله حاد آسیب، این مطالعه باید با احتیاط زیاد انجام شود، زیرا استفاده از ماده حاجب ممکن است باعث افزایش فشار نخاع در ناحیه بلوک شود.
در این موارد ترجیحاً از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی استفاده شود که کامل ترین اطلاعات را در مورد وضعیت نخاع و ساختارهای ستون فقرات ارائه می دهد.
رفتار. با تمام قربانیانی که به شدت آسیب دیده اند باید طوری رفتار شود که گویی آسیب احتمالی به نخاع و ستون فقرات دارند، به ویژه در موارد اختلال هوشیاری. در صورت وجود علائم دیسترس تنفسی یا علائم مشخصه ضایعات ستون فقرات (پارزی اندام ها، اختلالات حسی، پریاپیسم، تغییر شکل ستون فقرات و غیره).
کمک های اولیه در صحنه حادثه عمدتاً شامل بی حرکتی ستون فقرات است: یقه گردن، سپر. هنگام جابجایی و جابجایی بیمار مراقبت ویژه ای لازم است.
در صورت صدمات شدید، مجموعه ای از اقدامات مراقبت های ویژه با هدف حفظ فشار خون و عادی سازی تنفس (در صورت لزوم، تهویه مصنوعی ریه ها) انجام می شود.
بیماران مبتلا به آسیب های ستون فقرات و نخاع در صورت امکان باید در موسسات تخصصی بستری شوند.
در بیمارستان، درمان شدید ضد شوک ادامه دارد. تا زمان مشخص شدن ماهیت ضایعه و انتخاب روش درمانی مناسب، بی حرکتی ادامه می یابد.
تنوع مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک، تظاهرات بالینی آسیب نخاعی، رویکرد به درمان دارویی را تعیین می کند که به ماهیت و سطح آسیب بستگی دارد.
دوره حاد ممکن است (علاوه بر علائم آسیب نخاعی) با واکنش های شوک همراه با افت فشار خون و اختلال در میکروسیرکولاسیون همراه باشد که نیاز به درمان ضد شوک تحت کنترل الکترولیت ها، هموگلوبین، هماتوکریت و پروتئین های خون دارد.
برای جلوگیری از تغییرات ثانویه در نخاع ناشی از ایجاد ادم و اختلالات گردش خون در دوره حاد، برخی از نویسندگان استفاده از دوزهای زیاد هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی (دگزامتازون، متیل پردنیزولون) را منطقی می دانند.
آسیب به نخاع در سطح بخش های ThII - ThVII می تواند باعث آریتمی فعالیت قلبی، کاهش توانایی عملکردی میوکارد و تغییرات ECG شود. در این موارد، انتصاب گلیکوزیدهای قلبی نشان داده شده است.
برای بهبود میکروسیرکولاسیون، جلوگیری از ترومبوز، کاهش نفوذپذیری عروق، آنژیوپروتکتورها، ضد انعقادها و گشادکننده عروق تجویز می شود.
با نقض متابولیسم پروتئین، کاشکسی، بهبود ضعیف زخم، استفاده از هورمون های آنابولیک نشان داده شده است. به همه قربانیان انتصاب نوتروپیک، به ویژه در دوره حاد آسیب نشان داده شده است.
پیشگیری و درمان عوارض التهابی با معرفی عوامل ضد باکتریایی با در نظر گرفتن حساسیت میکرو فلورا انجام می شود.
چه در دوره حاد و چه در دوره های بعدی، بیماران نیاز به تجویز داروهای آرام بخش، آرام بخش و اعصاب دارند.
پیشگیری از عوارض. اختلال عملکرد اندام های گازی یکی از شایع ترین عوارض آسیب نخاعی است.
با ضایعه عرضی کامل نخاع در دوره حاد (در شرایط ایجاد شوک نخاعی)، فلج دترسور، اسپاسم اسفنکتر مثانه و عدم وجود فعالیت رفلکس آن مشاهده می شود. پیامد این امر احتباس ادرار (اتونی و اتساع بیش از حد مثانه) است.
برای جلوگیری از اختلال عملکرد اندام های لگن از اولین ساعات بستری در بیمارستان، لازم است وضعیت ادرار به وضوح مشخص شود و خروجی ادرار کافی ایجاد شود. در هفته های اول پس از آسیب، معرفی یک کاتتر ساکن ضروری است. پس از آن، کاتتریزاسیون دوره ای 4 بار مثانه با شستشوی همزمان آن با محلول های آسپتیک انجام می شود. دستکاری ها باید با رعایت دقیق ترین قوانین آسپسیس و آنتیسپیس همراه باشد.
هنگامی که پدیده شوک نخاعی عبور می کند، فعالیت بازتابی مثانه بازیابی می شود: به طور خودکار در یک پر شدن مشخص تخلیه می شود.
اختلالات شدیدتر ادرار با فقدان یا سرکوب فعالیت رفلکس آن و بی اختیاری ادرار را می توان با آسیب به مراکز نخاعی اندام های لگنی (ThXII - LI) یا آسیب به ریشه های دم اسبی مشاهده کرد. در این موارد، در صورت وجود مقدار زیادی ادرار باقیمانده، کاتتریزاسیون دوره ای مثانه نشان داده می شود.
یکی از وظایف اصلی در درمان بیماران مبتلا به ضایعه نخاعی، ایجاد مکانیسم‌های بازتابی است که تخلیه خودکار مثانه را هنگام پر شدن تضمین می‌کند. دستیابی به این هدف را می توان با استفاده از تحریک الکتریکی مثانه تسهیل کرد.
اختلال در اجابت مزاج که همیشه با آسیب نخاعی ایجاد می شود، می تواند علت دمای زیر تب و مسمومیت باشد. برای بازگرداندن عملکرد راست روده توصیه می شود رژیم غذایی، ملین های مختلف، شیاف و در برخی موارد تنقیه پاک کننده تجویز شود.
برای توانبخشی به موقع و موفقیت آمیز بیماران، پیشگیری از زخم بستر در ساکروم، توبروزیت های ایسکیال، تروکانترهای بزرگ استخوان ران و پاشنه پا از اهمیت بالایی برخوردار است. لازم است موقعیت منطقی بیمار را با استفاده از موقعیت روی شکم، طرفین انتخاب کنید. شرایط ضروری عبارتند از: نگهداری بهداشتی تخت، چرخش ملایم (هر 2 ساعت)، پاک کردن پوست با اتیل، کافور یا الکل سالیسیلیک. تشک های مخصوص موثر هستند. توزیع مجدد خودکار فشار بر روی سطح بدن را فراهم می کند. بالشتک های مختلف مناسب که به شما امکان می دهد در یک مورد خاص، موقعیت تنه و اندام ها را به صورت فیزیولوژیکی یا ضروری نشان دهید.
برای پیشگیری از انقباض اندام ها، استخوان بندی پارا مفصلی و پارائوسالی، خواباندن صحیح اندام ها، ماساژ و تمرینات درمانی از اهمیت بالایی برخوردار است.
در دوره‌های حاد و اولیه، به‌ویژه با ضایعات نخاع گردنی، پیشگیری از عوارض التهابی ریوی از اهمیت بالایی برخوردار است. لازم است عملکردهای تنفس خارجی عادی شود، ترشحات از دستگاه تنفسی خارج شود. استنشاق آئروسل داروها، ژیمناستیک فعال و غیرفعال مفید است. در صورت عدم وجود ضربه به قفسه سینه و ریه، بانک ها، گچ خردل توصیه می شود. ویبروماساژ، تابش اشعه ماوراء بنفش، تحریک الکتریکی دیافراگم تجویز می شود.
برای پیشگیری از زخم بستر، از اشعه ماوراء بنفش در قسمت پایین کمر، ساکروم، باسن و پاشنه پا در دوزهای زیر قرمزی استفاده می شود.
در صورت وجود درد، از جریان های دیادینامیک (DDT)، جریان های مدوله شده سینوسی (SMT)، ازوسریت یا گل در ترکیب با الکتروفورز داروهای ضد درد، ورزش درمانی و ماساژ استفاده می شود.
درمان بیماران مبتلا به ضایعه نخاعی و نخاعی یا عواقب آن باید همیشه جامع باشد. شرایط مهم برای افزایش اثربخشی درمان این بیماران، توانبخشی کافی و درمان آسایشگاهی است.
درمان شکستگی های پیچیده ستون فقرات. اهداف اصلی در ارائه مراقبت به بیماران با شکستگی پیچیده ستون فقرات، از بین بردن فشردگی نخاع و ریشه های آن و تثبیت ستون فقرات است.
بسته به ماهیت آسیب، این هدف را می توان به روش های مختلفی به دست آورد:
روش جراحی؛
با استفاده از بیحرکتی خارجی و تغییر موقعیت ستون فقرات (کشش، یقه گردن، کرست، دستگاه های ثابت کننده خاص).
بی حرکتی ستون فقرات از دررفتگی احتمالی مهره ها و آسیب اضافی به نخاع جلوگیری می کند. شرایطی را برای از بین بردن تغییر شکل موجود ستون فقرات و ادغام بافت های آسیب دیده در موقعیتی نزدیک به حالت طبیعی ایجاد می کند.
یکی از روش های اصلی برای بی حرکت کردن ستون فقرات و رفع بدشکلی آن، کشش است که در صورت ضربه به ستون فقرات گردنی بیشترین تاثیر را دارد.
کشش با استفاده از یک دستگاه خاص، متشکل از یک براکت ثابت روی جمجمه، و یک سیستم بلوک هایی که کشش را انجام می دهد، انجام می شود.
براکت کرچفیلد با دو پیچ با انتهای تیز به غده های جداری ثابت می شود. کشش با کمک وزنه در امتداد محور ستون فقرات انجام می شود. کشش معمولاً با بار کم (3-4 کیلوگرم) شروع می شود و به تدریج به 8-12 کیلوگرم (در برخی موارد بیشتر) افزایش می یابد. تغییر در تغییر شکل ستون فقرات تحت تأثیر کشش توسط اشعه ایکس مکرر کنترل می شود.
در صورت آسیب به ستون فقرات گردنی، بی حرکت کردن ستون فقرات را می توان با استفاده از یک دستگاه مخصوص متشکل از یک کرست مخصوص مانند یک جلیقه، یک حلقه فلزی محکم روی سر بیمار و میله هایی که حلقه را به جلیقه متصل می کند، انجام داد. جلیقه هاله). در مواردی که برای آسیب های ستون فقرات گردنی نیازی به بی حرکتی کامل نباشد از یقه های نرم و سفت استفاده می شود. کرست های طرح خاص نیز برای شکستگی های قفسه سینه و کمر استفاده می شود.
هنگام استفاده از روش‌های بی‌حرکتی خارجی (کشش، کرست)، زمان زیادی (ماه‌ها) طول می‌کشد تا بدشکلی ستون فقرات از بین برود و ساختارهای آسیب‌دیده در موقعیت مورد نیاز بهبود یابد.
در بسیاری از موارد، این روش درمانی غیرقابل قبول است، به خصوص زمانی که لازم است فورا فشرده سازی نخاع را از بین ببرید. در چنین شرایطی نیاز به مداخله جراحی وجود دارد.
هدف از این عمل از بین بردن فشردگی نخاع، اصلاح بدشکلی ستون فقرات و تثبیت مطمئن آن است.
عمل جراحی. انواع مختلفی از عمل ها استفاده می شود: نزدیک شدن به نخاع از پشت از طریق لامینکتومی، از پهلو یا از جلو با برداشتن بدن مهره ها. برای تثبیت ستون فقرات از انواع صفحات فلزی، پیچ های استخوانی، سیم ها استفاده می شود. قطعات برداشته شده از مهره ها با قطعات استخوانی که از ایلیوم یا تیبیا بیمار گرفته شده، پروتزهای فلزی و سرامیکی مخصوص و استخوانی که از جسد گرفته شده است، جایگزین می شود.
اندیکاسیون های مداخله جراحی در ترومای ستون فقرات و نخاع
هنگام تعیین اندیکاسیون های جراحی باید در نظر داشت که خطرناک ترین آسیب های نخاعی بلافاصله در لحظه آسیب رخ می دهد و بسیاری از این آسیب ها غیر قابل برگشت هستند. بنابراین، اگر قربانی بلافاصله پس از آسیب، تصویر بالینی از ضایعه عرضی کامل نخاع داشته باشد، عملاً هیچ امیدی به عمل فوری وجود ندارد که بتواند وضعیت را تغییر دهد. در این راستا بسیاری از جراحان مداخله جراحی در این موارد را غیر منطقی می دانند.
یک استثنا ممکن است وجود علائم پارگی کامل ریشه های نخاع باشد. علیرغم شدت آسیب، در این موارد، عمل جراحی در درجه اول به این دلیل توجیه می شود که می توان هدایت را در امتداد ریشه های آسیب دیده بازگرداند و در صورت پارگی که نادر است، می توان نتیجه مثبتی را با میکروجراحی به دست آورد. بخیه زدن انتهای ریشه های آسیب دیده.
اگر حتی کوچکترین نشانه هایی از حفظ بخشی از عملکرد نخاع وجود داشته باشد (حرکت خفیف انگشتان دست، توانایی تعیین تغییر در وضعیت اندام، درک محرک های درد قوی) و در عین حال زمانی که علائم فشرده سازی نخاع (وجود بلوک، جابجایی مهره ها، قطعات استخوان در کانال نخاعی و غیره) وجود دارد، این عمل نشان داده شده است.
در اواخر دوره آسیب، در صورتی که فشردگی نخاع ادامه داشته باشد و علائم آسیب آن پیشرفت کند، جراحی توجیه می شود.
این عمل همچنین برای تغییر شکل فاحش و بی ثباتی ستون فقرات، حتی در موارد ضایعات عرضی کامل نخاع، اندیکاسیون دارد. هدف از عمل در این مورد عادی سازی عملکرد حمایتی ستون فقرات است که شرط مهمی برای توانبخشی موفق تر بیمار است.
انتخاب مناسب ترین روش درمان - کشش، تثبیت خارجی، مداخله جراحی، ترکیبی از این روش ها تا حد زیادی با محل و ماهیت آسیب تعیین می شود.
در این راستا، توصیه می شود به طور جداگانه مشخص ترین انواع آسیب های نخاعی و نخاعی را در نظر بگیرید.
ضربه به ستون فقرات گردنی.ستون فقرات گردنی در معرض آسیب و آسیب پذیرترین است. حدود 40 تا 60 درصد از تمام آسیب های ستون فقرات در ناحیه گردن، به ویژه اغلب در کودکان رخ می دهد، که می تواند با ضعف عضلات گردن، کشش قابل توجه رباط ها و اندازه بزرگ سر توضیح داده شود.
لازم به ذکر است که ضربه به مهره های گردنی بیشتر از سایر قسمت های ستون فقرات همراه با آسیب به نخاع است (40 تا 60 درصد موارد).
آسیب به ستون فقرات گردنی منجر به شدیدترین عوارض و بیشتر از تروما به سایر قسمت های ستون فقرات منجر به مرگ بیمار می شود: 25 تا 40 درصد از قربانیان با آسیب موضعی در سطح سه مهره گردنی فوقانی. در صحنه بمیرد
ویژگی ساختار و اهمیت عملکردی مهره های گردنی I و II باعث می شود که آسیب های آنها به طور جداگانه در نظر گرفته شود. مهره گردنی I (اطلس) می تواند به تنهایی یا همراه با مهره دوم (40٪ موارد) آسیب ببیند. اغلب در اثر ضربه، حلقه اطلس در پیوندهای مختلف خود پاره می شود. آسیب به مهره دوم گردنی (اپیستروفی) معمولاً منجر به شکستگی و جابجایی روند ادنتوئید می شود. شکستگی عجیب مهره II در سطح فرآیندهای مفصلی در مردان حلق آویز شده مشاهده می شود ("شکستگی جلاد").
مهره‌های CV-ThI بیش از 70 درصد صدمات را تشکیل می‌دهند - شکستگی‌ها و شکستگی‌ها-دررفتگی‌ها همراه با آسیب‌های شدید نخاعی اغلب غیرقابل برگشت.
برای شکستگی مهره اول گردنی، کشش معمولاً با تثبیت خارجی سفت و سخت با جلیقه هاله و به دنبال آن از یقه های گردنی با موفقیت اعمال می شود. در صورت شکستگی های ترکیبی مهره های گردنی I و II علاوه بر این روش ها از تثبیت جراحی مهره ها استفاده می شود که با سفت کردن قوس ها و فرآیندهای خاردار سه مهره اول با سیم و یا ثابت کردن آنها با پیچ امکان پذیر است. در ناحیه فرآیندهای مفصلی
در برخی موارد، از دسترسی قدامی از طریق حفره دهان می توان برای از بین بردن فشردگی نخاع و بصل النخاع توسط دندان شکسته مهره گردنی II استفاده کرد.
فیکساسیون جراحی برای شکستگی-دررفتگی مهره های CIII-ThI اندیکاسیون دارد. بسته به ویژگی های آسیب، می توان آن را با رویکرد خلفی با تثبیت مهره ها با استفاده از سیم یا سایر سازه های فلزی برای قوس ها و فرآیندهای خاردار انجام داد. در صورت فشرده سازی قدامی نخاع توسط قطعات مهره له شده، افتادگی دیسک یا هماتوم، توصیه می شود از روش قدامی با برداشتن بدنه های مهره آسیب دیده و تثبیت ستون فقرات با پیوند استخوان استفاده شود. . تکنیک عمل شبیه به روشی است که برای افتادگی دیسک میانی دهانه رحم استفاده می شود.
ضربه به ستون فقرات سینه ای و کمری.با آسیب های ستون فقرات سینه ای و کمری، شکستگی های فشاری اغلب با تشکیل گوه Urban رخ می دهد. بیشتر اوقات، این شکستگی ها با بی ثباتی ستون فقرات همراه نیستند و نیازی به مداخله جراحی ندارند.
با شکستگی های خرد شده، فشرده سازی نخاع و ریشه های آن امکان پذیر است. این ممکن است به نشانه هایی برای جراحی منجر شود. ممکن است برای از بین بردن فشار و تثبیت ستون فقرات، رویکردهای جانبی و قدامی جانبی پیچیده، از جمله رویکردهای ترانس پلورال مورد نیاز باشد.
درمان بیماران مبتلا به عواقب آسیب نخاعی. یکی از پیامدهای مکرر آسیب نخاعی افزایش شدید تون در عضلات پا و تنه است که اغلب درمان توانبخشی را پیچیده می کند.
برای از بین بردن اسپاستیسیته عضلانی با بی اثر بودن درمان دارویی، در برخی موارد نیاز به انجام عمل جراحی بر روی نخاع (میلوتومی) است که هدف از آن جدا کردن شاخ های قدامی و خلفی نخاع در سطح سگمنت ها است. LI - SI (میلوتومی به گفته بیشوف، روثبالر و غیره).
با سندروم‌های درد مداوم، که اغلب زمانی رخ می‌دهند که ریشه‌ها آسیب می‌بینند، و توسعه فرآیند چسبندگی، ممکن است نشانه‌هایی برای جراحی در مسیرهای انتقال درد وجود داشته باشد.
هنگامی که زخم بستر رخ می دهد، بافت های مرده برداشته می شوند، از داروهایی استفاده می شود که باعث پاکسازی و بهبود سریع زخم می شوند (Solcoseryl). تابش موضعی اشعه ماوراء بنفش یا لیزر موثر است.
اشتغال پذیری. پیش آگهی بالینی و زایمان بستگی به سطح و درجه آسیب نخاعی دارد. بنابراین، تمام بیماران زنده مانده با وقفه آناتومیکی کامل نخاع در هر سطحی از گروه I ناتوان هستند، اما گاهی اوقات می توانند در شرایط ایجاد شده به صورت جداگانه کار کنند. با ضربه مغزی نخاع، کارگران روانی با ناتوانی موقت برای 3-4 هفته تعیین می شوند. افرادی که به کار فیزیکی مشغولند باید حداقل 5 تا 8 هفته از کار رها شوند و به دنبال آن تا 3 ماه از بلند کردن اجسام سنگین رها شوند. مورد دوم به این دلیل است که آسیب نخاعی در اغلب موارد زمانی که مهره‌ها جابجا می‌شوند رخ می‌دهد و این شامل پارگی یا کشیدگی دستگاه رباط است.
با آسیب جزئی به نخاع، مرخصی استعلاجی تا بازیابی عملکردها تمدید می شود، کمتر توصیه می شود بیمار را به گروه ناتوانی III منتقل کنید.
با کبودی متوسط، مطلوب است که ناتوانی موقت طولانی شود و سپس به گروه ناتوانی III منتقل شود، اما نه به II، زیرا این امر توانبخشی بالینی و زایمان را تحریک نمی کند.
با کبودی شدید، فشرده سازی و هماتومیلیا، نکروز ایسکمیک نخاع، انتقال بیماران به ناتوانی و ادامه درمان و توانبخشی و به دنبال آن معاینه مجدد با در نظر گرفتن نقایص عصبی منطقی تر است.
مشکلات توانبخشی پزشکی و اجتماعی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. وظیفه پزشک این است که به بیمار بیاموزد تا از توانایی های حرکتی باقی مانده برای جبران نقص های ایجاد شده پس از آسیب حداکثر استفاده را ببرد. به عنوان مثال، می توانید از سیستم تمرین عضلات تنه، کمربند شانه ای در بیماران مبتلا به پاراپارزی تحتانی استفاده کنید. بسیاری از بیماران نیاز به نظارت روانشناسانی دارند که به آنها کمک می کند تا محرک های جدیدی در زندگی پیدا کنند. یک کار دشوار بازگشت بیماران به کار است: این امر معمولاً مستلزم آموزش مجدد بیماران، ایجاد شرایط ویژه برای آنها و حمایت جامعه است.

دسته بندی ها

مقالات محبوب

	نفی نه با افعال (به صورت شخصی، در مصدر، به صورت جیروند) به طور جداگانه نوشته می شود: نگیر، نبود، نداشتن، به آرامی
	ارائه، گزارش ویژگی های اصلی فلسفه رنسانس
	سبک داستانی
	بچه های زمین ارائه ما فرزندان زمین برای باغ هستیم
	ارائه با موضوع موانع ارتباط کار توسط دانش آموزان انجام شد بدون ارتباط خودمان را قفل می کنیم.

2023 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان