علل دیس لیپیدمی در کودکان همه در مورد کلسترول است. درمان دیس لیپیدمی در موقعیت های بالینی مختلف

در رم (ایتالیا)، در کنگره سالانه انجمن اروپایی قلب و عروق (ESC)، توصیه های جدیدی برای درمان دیس لیپیدمی، که به طور مشترک توسط متخصصان (ESC) و انجمن اروپایی مطالعه آترواسکلروز (EAS) ایجاد شد، ارائه شد. ارائه شدند. مقاله جدید به طور همزمان در مجله قلب اروپا و در وب سایت ESC منتشر شد.

بیماری قلبی عروقی (CVD) سالانه بیش از چهار میلیون نفر را در اروپا می کشد و حداقل 80 درصد از موارد CVD به طور بالقوه با اجتناب از رفتارهای خطرناک پزشکی قابل پیشگیری هستند. همانطور که پروفسور یان گراهام از ایرلند (نماینده ESC)، رئیس گروه کاری راهنما، در یک بیانیه مطبوعاتی اظهار داشت، لیپیدها شاید اساسی ترین عامل خطر برای CVD هستند. وی خاطرنشان کرد: رابطه بین لیپیدها به ویژه کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) قوی و وابسته به دوز است و رابطه علت و معلولی بین آنها به طور واضح ثابت شده است. حملات قلبی به ندرت در جمعیت هایی با سطح چربی بسیار پایین رخ می دهد، حتی اگر این افراد سیگار می کشند.

توصیه های جدید بر نیاز به کاهش سطح لیپید هم در سطح جمعیت و هم در گروه های پرخطر تاکید دارد. همانطور که پروفسور گراهام توضیح داد، افراد در معرض خطر باید بالاترین اولویت را برای پزشکانی که بیماران را معالجه می کنند، باشند، اما بیشتر مرگ و میرها هنوز در افرادی رخ می دهد که کلسترول آنها کمی افزایش یافته است - صرفاً به این دلیل که تعداد آنها بسیار زیاد است. این بدان معنی است که رویکردهای مبتنی بر جمعیت برای کاهش چربی، مانند تغییر سبک زندگی، نیز مورد نیاز است.

از نظر توصیه‌های خاص برای بیماران، دستورالعمل‌های جدید انتخابی از سطوح هدف کلسترول LDL فردی را بر اساس سطح خطر (که توسط بیماری های همزمانو خطر 10 ساله مرگ ناشی از CVD تخمین زده می شود). به عنوان مثال، برای بیماران پرخطر، سطح کلسترول LDL هدف کمتر از 2.6 میلی مول در لیتر (100 میلی گرم در دسی لیتر) خواهد بود. در این حالت، همه بیماران، صرف نظر از خطری که دارند، باید حداقل 50 درصد کاهش سطح کلسترول LDL را به دست آورند. همانطور که رئیس گروه کاری، پروفسور آلبریکو کاتاپانو از ایتالیا (نماینده EAS) توضیح داد، برای اطمینان از کاهش حداقل 50 درصدی کلسترول LDL در همه بیماران، کارشناسان نوعی مخلوطی از سطوح کلسترول LDL هدف و سطح هدف کاهش کلسترول

این رویکرد فردی با دستورالعمل های ایالات متحده متفاوت است، که تجویز استاتین ها را برای همه بیماران در معرض خطر، حتی در صورت داشتن سطح پایینکلسترول به گفته پروفسور گراهام، اجرای همان رویکرد در اروپا مانند آمریکا به این معنی است که افراد به میزان قابل توجهی استاتین دریافت خواهند کرد. با این اوصاف، گروه کاریتصمیم گرفت این رویکرد یک اندازه مناسب را کنار بگذارد زیرا این نگرانی وجود دارد که بسیاری از بیماران پرخطر که چاق و غیرفعال هستند سطح کلسترول خود را با داروها کاهش دهند اما سپس سایر عوامل خطر را نادیده بگیرند.

قبل از غربالگری سطح لیپیدها دیگر نیازی به ناشتا نیست، زیرا تحقیقات جدید نشان داده است که نتایج کلسترول در نمونه های خون غیر ناشتا مانند پس از دوره توصیه شده قبلی است.

توصیه‌های سبک زندگی و تغذیه از نسخه قبلی دستورالعمل‌های ESC/EAS به‌روزرسانی شده‌اند و سطوح هدف برای شاخص توده بدن و سایر پارامترهای وزن اضافه شده‌اند. توصیه هایی برای محصولات ترجیحیتغذیه، غذاهایی برای مصرف متوسط ​​و آن دسته از موادغذایی که باید فقط گاهی و در مقادیر محدود انتخاب شوند. پروفسور گراهام توضیح داد که متخصصان به جای محدود کردن چربی ها، بیشتر بر نیاز به غذاهایی مانند غلات، سبزیجات، میوه ها و ماهی تمرکز داشتند. این تصمیم پس از آن اتخاذ شد که دو مطالعه تأثیر غیرمنتظره زیادی بر مرگ و میر در این کشور نشان دادند رژیم غذایی مدیترانه ای. پروفسور گراهام در یک بیانیه مطبوعاتی گفت: "ما نمی گوییم که نباید مراقب چربی های اشباع شده باشید، ما می گوییم که اگر انتخاب های غذایی درستی داشته باشید، به خصوص اگر غذاهایی را پیدا کنید که از آنها لذت می برید، این کار درست می شود. راحت تر می توان با آن کنار آمد.»

این سند همچنین توصیه هایی برای درمان ترکیبیدر بیماران مبتلا به سطوح بالای کلسترول مقاوم. خط اول درمان استاتین است. ترکیب یک استاتین با ازتیمیب می تواند 15 تا 20 درصد کاهش بیشتری در سطح کلسترول LDL ایجاد کند. مهارکننده های پروپروتئین کانورتاز سوبتیلیسین/ککسین نوع 9 (PCSK9) ممکن است در بیمارانی که افزایش مداوم کلسترول LDL در ترکیبی از استاتین و ازتیمیب دارند در نظر گرفته شود. همانطور که پروفسور کاتاپانو توضیح داد، مهارکننده‌های PCSK9 به‌طور قابل‌توجهی مؤثرتر از حداکثر درمان توصیف‌شده در بالا هستند و یک پیشرفت واقعی هستند، به عنوان مثال، برای بیماران مبتلا به هیپرکلسترولمی شدید خانوادگی. با این حال، به دلیل هزینه بسیار بالای آنها، استفاده از آنها در برخی کشورها باید محدود شود. وی در پایان خاطرنشان کرد: امیدواریم پزشکان تمام تلاش خود را به کار گیرند کاهش احتمالیکلسترول LDL در بیمارانشان. برای کمک به رسیدن به این هدف، توالی داروها را تعیین کرده ایم. استاتین ها باید پایه اصلی باشند و به دنبال آن درمان ترکیبی با ازتیمیب و مهارکننده های PCSK9 جدید به عنوان خط سوم باشد.

دیس لیپیدمی- این نقض نسبت است انواع متفاوتلیپیدها (مواد چربی مانند) در خون انسان.

دیس لیپیدمی- علت اصلی آترواسکلروز، یک بیماری مزمن که با سخت شدن دیواره شریان ها (رگ هایی که خون را به اندام ها می آورند) و باریک شدن مجرای آنها و متعاقب آن اختلال در خون رسانی به اندام ها مشخص می شود.

کلسترول - یک ماده چربی مانند، پلاک آترواسکلروتیک عمدتاً از آن تشکیل شده است و مقصر اصلی در ایجاد آترواسکلروز - بیماری عروق انسان است.

*بنابراین، کلسترول(ماده ای چربی مانند) به عنوان بخشی از کمپلکس های مختلف در خون وجود دارد که عدم تعادل آن دیس لیپیدمی است. کلسترول برای بدن ضروری است: از آن برای ساخت برخی هورمون ها (مواد تنظیم کننده عملکرد بدن)، بازیابی غشای سلولی (به ویژه مغز) و غیره استفاده می شود.

تشکیل می دهد

با توجه به مکانیسم وقوع دیس لیپیدمی، چندین شکل متمایز می شود:

1. اولیه(یعنی پیامد هیچ بیماری نیست).

1.1. دیس لیپیدمی تک ژنی اولیه، دیس لیپیدمی ارثی (انتقال از والدین به فرزندان) است که با اختلالات در ژن ها (حامل اطلاعات ارثی) همراه است.

• دیس لیپیدمی ارثی هموزیگوت (بیمار از هر دو والد ژن معیوب دریافت کرده است) نادر است: 1 مورد در هر 1 میلیون جمعیت.
• دیس لیپیدمی ارثی هتروزیگوت (بیمار یک ژن معیوب از یکی از والدین دریافت کرده است) بسیار شایع تر است: 1 مورد در هر 500 نفر.

1.2 دیس لیپیدمی پلی ژنیک اولیه، دیس لیپیدمی ناشی از عوامل ارثی و تأثیر محیط خارجی- شایع ترین شکل دیس لیپیدمی.

2. دیس لیپیدمی ثانویه(در نتیجه برخی بیماری ها ایجاد می شود).

3. دیس لیپیدمی تغذیه ای(با مصرف بیش از حد چربی های حیوانی ایجاد می شود).

علل

سه گروه از علل دیس لیپیدمی وجود دارد:

1. علت دیس لیپیدمی اولیه- ارث از یک یا هر دو والدین یک ژن غیر طبیعی (ناقل مختل اطلاعات ارثی) مسئول سنتز کلسترول.

2. علت دیس لیپیدمی های ثانویه- بیماری ها و شرایط زیر:

• کم کاری تیروئید (کاهش عملکرد غده تیروئیدبه دلیل التهاب آن، برداشتن جراحی و غیره)؛
• دیابت(بیماری که در آن جریان گلوکز - یک کربوهیدرات ساده - به داخل سلول ها مختل می شود).
• بیماری های انسدادی کبد (بیماری هایی که در آن خروج صفرا از کبد، مایعی که توسط کبد ترشح می شود و در کیسه صفرا انباشته می شود، مختل می شود)، به عنوان مثال، سنگ کلیه (تشکیل سنگ در کیسه صفرا).
• مصرف داروها (برخی از دیورتیک ها، مسدود کننده های بتا، سرکوب کننده های ایمنی و غیره)؛

3. علت تغذیه ای(مربوط به عادات غذایی) دیس لیپیدمی- افزایش محتوای چربی حیوانی در غذا.

• هیپرکلسترولمی گذرا (به عنوان مثال گذرا) روز بعد پس از تجویز مشاهده می شود مقادیر زیادغذاهای چرب.
• هیپرکلسترولمی تغذیه ای مداوم با مصرف منظم غذا مشاهده می شود مقدار زیادچربی های حیوانی

عوامل

همان عواملی که برای آترواسکلروزیس در ایجاد و پیشرفت دیس لیپیدمی نقش دارند:

قابل تغییر (یعنی آنهایی که می توانند حذف یا تنظیم شوند).

1. سبک زندگی (رژیم غذایی، ورزش، سیگار، اضافه وزنبدن به طور مستقیم یا غیرمستقیم (از طریق مکانیسم های مقاومت به انسولین) متابولیسم لیپید را تحت تأثیر قرار می دهد:

• عدم تحرک بدنی ( شیوه زندگی کم تحرکزندگی)؛
• سوء استفاده از غذاهای چرب و سرشار از کلسترول؛
• ویژگی های شخصیت و رفتار - یک نوع شخصیت استرس زا (وجود یک واکنش عاطفی خشونت آمیز به محرک های مختلف). استرس روانی عاطفیاختلالات متابولیسم لیپید را از طریق تحریک عصبی غدد، به ویژه به دلیل افزایش فعالیت سیستم عصبی خودمختار، ترویج می کند.
• سوء مصرف الکل؛
• سیگار کشیدن.

2. فشار خون شریانی(افزایش مداوم فشار خون).

3. دیابت شیرین (بیماری که در آن ورود گلوکز، یک کربوهیدرات ساده، به سلول ها مختل می شود) با سطح گلوکز خون ناشتا بیش از 6 میلی مول در لیتر (طبیعی 3.3-5.5 میلی مول در لیتر).

4. چاقی شکمی (در باره اندازه کمر در مردان بیش از 102 سانتی متر، اندازه کمر در زنان بیش از 88 سانتی متر است. چاقی، به ویژه چاقی شکمی (داخل شکمی)، با افزایش سطح تری گلیسیرید و غلظت پایین کلسترول همراه است. تراکم بالاو افزایش غلظت کلسترول کم چگالی که عامل اصلی تشکیل آترواسکلروز عروقی است.

لازم به ذکر است که دیس لیپیدمی اولین تظاهر به اصطلاح سندرم متابولیک است.

*****************

عوامل غیرقابل تغییر (آنهایی که قابل تغییر نیستند) شامل عوامل متعددی است.

1. سن: مردان بالای 45 سال (زنان بالای 55 سال یا با یائسگی زودرس (قطع کامل قاعدگی به دلیل قطع عملکرد تخمدان - غدد جنسی زنانه).

2. وجود موارد آترواسکلروز زودرس در سابقه خانوادگی (در بستگان نزدیک: زیر 55 سال در مردان و زیر 65 سال در زنان):

• دیس لیپیدمی خانوادگی (استعداد ارثی برای افزایش تشکیل لیپیدها در کبد)؛
• انفارکتوس میوکارد (مرگ بخشی از عضله قلب به دلیل قطع جریان خون به آن)؛
• سکته مغزی ایسکمیک(مرگ بخشی از مغز به دلیل قطع جریان خون).
• مرگ ناگهانی (مرگ غیر خشونت آمیز در عرض 1 ساعت از شروع علائم حاد).

درمان دیس لیپیدمی

در درمان دیس لیپیدمی ثانویه (که در نتیجه یک بیماری، مصرف الکل یا داروهای خاص ایجاد می شود)، اهمیت اصلی شناسایی و درمان بیماری زمینه ای و حذف الکل و داروهایی است که باعث دیس لیپیدمی می شوند.

1. درمان غیر داروییدیس لیپیدمی

• عادی سازی وزن بدن

• فعالیت بدنی با دوز تحت شرایط تامین اکسیژن کافی رژیم ورزشی با در نظر گرفتن محلی سازی و شدت آترواسکلروز و همچنین بیماری های همراه به صورت جداگانه انتخاب می شود.

• رژیم غذایی با مصرف محدود چربی های حیوانی, غنی شده با ویتامین ها و فیبر غذایی، محتوای کالری آن با بار بیمار مطابقت دارد. توصیه می شود از مصرف غذاهای چرب و سرخ کردنی خودداری کنید. توصیه می شود 2-3 بار در هفته گوشت را با ماهی (ترجیحاً دریا) در رژیم غذایی جایگزین کنید. سبزیجات و میوه ها، سرشار از فیبر و ویتامین ها، باید بخش عمده ای از رژیم غذایی شما را تشکیل دهند.

• مصرف الکل را محدود کنید. الکل باعث افزایش سطح تری گلیسیرید (ترکیبات شیمیایی - استرهاتری گلیسرول با اسیدهای چرب، که باعث پیشرفت آترواسکلروز می شود - یک بیماری مزمن که با سخت شدن دیواره شریان ها (رگ هایی که خون را به اندام ها می آورند) و تنگ شدن مجرای آنها با اختلال متعاقب خون رسانی به اندام ها مشخص می شود. افزایش وزن بدن، تشدید نقرس (اختلالات متابولیک اسید اوریک) در بیمارانی که استاتین مصرف می کنند (گروهی از داروهایی که بر سنتز لیپید توسط کبد تأثیر می گذارند) آسیب عضلانی را تحریک می کند.

• برای ترک سیگار سیگار کشیدن به طور قابل توجهی خطر ابتلا را افزایش می دهد بیماری های قلبی عروقیبه خصوص انفارکتوس میوکارد و آسیب شریانی اندام های تحتانی. برعکس، ترک سیگار با افزایش مواد آنتی آتروژنیک (موادی که از آسیب عروقی آترواسکلروتیک جلوگیری می کند) در خون همراه است.

• ​استاتین ها- کاهش سنتز کلسترول توسط کبد و محتوای کلسترول درون سلولی، افزایش تخریب لیپیدها (مواد چربی مانند)، اثر ضد التهابی، جلوگیری از آسیب به نواحی جدید عروق خونی، افزایش طول عمر بیماران و کاهش بروز عوارض آترواسکلروز تصمیم برای تجویز استاتین ها به منظور پیشگیری یا درمان فقط توسط پزشک گرفته می شود. مصرف استاتین ها به خودی خود جایگزین اصلاح سبک زندگی و تغذیه نمی شود، زیرا آنها بر مکانیسم های مختلف توسعه و پیشرفت بیماری تأثیر می گذارند و مکمل یکدیگر هستند. استاتین ها می توانند به کبد و ماهیچه ها آسیب وارد کنند، بنابراین هنگام مصرف آنها، لازم است به طور منظم آزمایش خون را برای وجود محصولات تخریب کبد (آلانین آمینوترانسفراز - ALT) و عضلات (کراتین فسفوکیناز - CPK) کنترل کنید. استاتین ها نباید برای بیماری فعال کبدی استفاده شوند (اگر سطح ALT بیش از 3 برابر بیشتر از حد طبیعی باشد). استفاده از استاتین ها در کودکان، زنان باردار و شیرده ممنوع است.

• مهارکننده های جذب کلسترول در روده (گروهی از داروهایی که مانع از جذب کلسترول در روده می شوند). اثر این گروه از داروها محدود است، زیرا کلسترول رژیم غذایی تقریباً 1/5 کلسترول کل بدن را تشکیل می دهد و 4/5 کلسترول در کبد تشکیل می شود. برای کودکان ممنوع؛

• تسکین دهنده های اسید صفراوی (رزین های تبادل یونی) - گروهی از داروها که اسیدهای صفراوی حاوی کلسترول را در مجرای روده متصل می کنند و آنها را از بدن خارج می کنند. ممکن است باعث یبوست، نفخ و اختلالات چشایی شود. تایید شده برای استفاده توسط کودکان، زنان باردار و شیرده؛

• فیبرات ها- گروهی از داروها که سطح تری گلیسیرید (مولکول های کوچک مواد مشابه چربی) را کاهش می دهند و سطح لیپوپروتئین های با چگالی بالا (مواد محافظی که از تصلب شرایین جلوگیری می کنند) را افزایش می دهند. می تواند همراه با استاتین ها استفاده شود. استفاده از فیبرات برای کودکان، زنان باردار و شیرده توصیه نمی شود.

• اسیدهای چرب اشباع نشده امگا 3 - گروهی از داروهای بدست آمده از ماهیچه های ماهی. آنها باعث کاهش سطح تری گلیسیرید، کاهش خطر اختلالات ریتم قلب و افزایش طول عمر بیماران پس از سکته قلبی (مرگ بخشی از عضله قلب به دلیل قطع کامل جریان خون به آن) می شوند.

3. روش های درمان برون بدنی(جذب ایمنی لیپوپروتئین ها، فیلتراسیون پلاسما آبشاری، جذب پلاسما، هموسورپشن و غیره) تغییر در ترکیب و خواص خون بیمار در خارج از بدن با استفاده از دستگاه های خاص است. برای درمان استفاده می شود اشکال شدیددیس لیپیدمی برای کودکان (با وزن حداقل 20 کیلوگرم) و زنان باردار مجاز است.

4. روش های مهندسی ژنتیک(تغییر مواد ارثی سلول ها برای به دست آوردن کیفیت های مطلوب) می تواند در آینده در بیماران مبتلا به دیس لیپیدمی ارثی مورد استفاده قرار گیرد.

عوارض و عواقب

اصلی ترین پیامد و عارضه طبیعی دیس لیپیدمی است آترواسکلروز(یک بیماری مزمن که با سخت شدن دیواره سرخرگ ها (رگ هایی که خون را به اندام ها می آورند) و باریک شدن مجرای آن ها همراه با اختلال متعاقب خون رسانی به اندام ها مشخص می شود.

بسته به محل رگ های حاوی پلاک های آترواسکلروتیک (ضخیم شدن متراکم پوشش داخلی رگ حاوی کلسترول)، موارد زیر متمایز می شوند:

1. آترواسکلروز آئورت(خودش کشتی بزرگبدن انسان)، که منجر به فشار خون شریانی (افزایش مداوم فشار خون) می شود و می تواند به شکل گیری کمک کند.

2. نقایص آترواسکلروتیک قلب:تنگی (تنگی) و نارسایی (ناتوانی در جلوگیری از جریان معکوس خون) دریچه آئورت.
آترواسکلروز عروق قلب بیماری عروق کرونر قلب نامیده می شود و می تواند منجر به ایجاد موارد زیر شود:

• انفارکتوس میوکارد (مرگ بخشی از عضله قلب به دلیل قطع جریان خون به آن)؛
• اختلالات ریتم قلب؛
• نقص قلبی ( آسیب ساختاریقلبها)؛
• نارسایی قلبی (بیماری همراه با خون رسانی ناکافی به اندام ها در حالت استراحت و در حین ورزش، که اغلب با رکود خون همراه است).

3. آترواسکلروز مغزیمنجر به تخلفات مختلففعالیت ذهنی، و اگر رگ کاملا بسته باشد - به سکته مغزی ایسکمیک (مرگ بخشی از مغز به دلیل قطع جریان خون به آن).

4. آترواسکلروز شریان های کلیویمعمولاً خود را به صورت فشار خون شریانی نشان می دهد.

5. آترواسکلروز عروق رودهمی تواند منجر به انفارکتوس روده شود (مرگ بخشی از روده به دلیل قطع کامل جریان خون به آن).

6. آترواسکلروز عروق اندام تحتانیمنجر به ایجاد لنگش متناوب می شود ( ظاهر ناگهانیدرد در پاها هنگام راه رفتن، که پس از توقف از بین می رود، ایجاد زخم (نقایص عمیق پوست و بافت های زیرین) و غیره.

برای آترواسکلروز، صرف نظر از محل آن، دو گروه از عوارض متمایز می شوند: مزمن و حاد:

عوارض مزمنپلاک آترواسکلروتیک منجر به تنگی (تنگی) لومن رگ (آترواسکلروز تنگی) می شود. از آنجایی که تشکیل پلاک در جعروق - روند آهسته است، ایسکمی مزمن (تامین ناکافی مواد مغذی و اکسیژن به دلیل کاهش جریان خون) در ناحیه خونرسانی یک رگ ایجاد می شود.

عوارض حاد.آنها در اثر وقوع لخته های خون (لخته شدن خون)، آمبولی (لخته های خونی که از محل تشکیل جدا شده اند، توسط جریان خون منتقل شده و مجرای رگ را بسته اند)، اسپاسم (فشرده شدن) رگ های خونی ایجاد می شوند. . بسته شدن حاد لومن رگ های خونی همراه با حاد رخ می دهد نارسایی عروقی(ایسکمی حاد) که منجر به ایجاد سکته قلبی می شود (مرگ ناحیه عضوی به دلیل قطع جریان خون در آن) اندام های مختلف(به عنوان مثال، انفارکتوس میوکارد، کلیه، روده، سکته مغزی ایسکمیک و غیره). گاهی اوقات ممکن است پارگی رگ رخ دهد.

پیش بینیبا دیس لیپیدمی به موارد زیر بستگی دارد:

• سطح لیپیدهای خونی طرفدار آتروژنیک (مواد آترواسکلروز) و ضد آتروژنیک (جلوگیری از ایجاد آترواسکلروز) (مواد چربی مانند)؛
• سرعت توسعه تغییرات آترواسکلروتیک؛
• محلی سازی آترواسکلروز مساعدترین دوره آترواسکلروز آئورت است، کمترین مساعد آترواسکلروز شریان های خود قلب است.

حذف عوامل خطر قابل اصلاح (یعنی آنهایی که می توانند تحت تأثیر قرار گیرند) و درمان به موقع و جامع می تواند عمر بیماران را به میزان قابل توجهی افزایش داده و کیفیت آن را بهبود بخشد.

جلوگیری

پیشگیری اولیه از دیس لیپیدمی

(یعنی قبل از ظهور او)

1. تأثیر غیر دارویی بر عوامل خطر قابل اصلاح (که قابل تغییر است):

• عادی سازی وزن بدن؛
• پیروی از رژیم غذایی کم چرب و نمک خوراکی (تا 5 گرم در روز)، غنی شده با ویتامین ها و فیبر؛
• امتناع از نوشیدن الکل و سیگار؛
• سطح انتخاب شده به صورت جداگانه فعالیت بدنی;
• محدود کردن بار عاطفی؛
• سطح طبیعی گلوکز خون (کربوهیدرات ساده)؛
• فشار خون زیر 140/90 میلی متر جیوه

2. درمان به موقع و جامع بیماری هایی که می تواند منجر به دیس لیپیدمی شود، به عنوان مثال، بیماری های غده تیروئید و کبد.

پیشگیری ثانویه

(به عنوان مثال در افراد مبتلا به دیس لیپیدمی موجود)

با هدف جلوگیری از ظهور و پیشرفت تغییرات آترواسکلروتیک در عروق خونی و ایجاد عوارض است.

• اثرات غیر دارویی بر عوامل خطر قابل اصلاح (که قابل تغییر است).

سانتی متر.

دیس لیپیدمی وضعیتی است که در آن متابولیسم چربی مختل می شود که منجر به بروز آترواسکلروز می شود.

با این بیماری دیواره های عروقیمتراکم تر می شوند، شکاف بین آنها باریک می شود که باعث اختلال در جریان خون در تمام اندام های بدن می شود. این مملو از بیماری ایسکمیک عضله قلب یا مغز، سکته مغزی، حمله قلبی، فشار خون بالا است.

اطلاعات عمومی در مورد بیماری

اگر سطح چربی بیش از حد بالا باشد، آسیب شناسی هیپرلیپیدمی نامیده می شود. ایجاد این بیماری تحت تأثیر سبک زندگی، رژیم غذایی، مصرف برخی داروها، عدم فعالیت و عادات بد است.

دیس لیپیدمی نشان دهنده عدم تعادل عناصر چربی است. این ترکیبات کم مولکولی در کبد با انتقال بعدی به تمام ساختارهای سلولی و بافتی توسط لیپوپروتئین ها - مجتمع های لیپیدی پیچیده سنتز می شوند. ترکیب پروتئین. آنها را می توان به سه نوع کم، زیاد یا خیلی کم طبقه بندی کرد.

LDL و VLDL ساختارهای بزرگی هستند که توانایی مشخصی برای رسوب در رسوبات کلسترول دارند. آنها هستند که باعث بیماری می شوند بستر عروقیو قلب، و این کلسترول "بد" است. LDL باعث ایجاد پلاک در اندوتلیوم می شود که لومن رگ های خونی را کاهش می دهد.

HDL به مولکول هایی اطلاق می شود که در آب حل می شوند و باعث حذف کلسترول می شوند و از رسوب آن در رگ های خونی جلوگیری می کنند. در کبد آنها می توانند به اسیدهای صفراوی تبدیل شوند که از طریق روده ها از بدن خارج می شوند.

مقدار آتروژنیک (ضریب) نسبت مجموع LDL و VLDL به اجزای با چگالی بالا است. بیش از حد چنین عناصری در خون انسان نامیده می شود.

در پس زمینه این مشکلات و همچنین دیس لیپیدمی، آترواسکلروز ممکن است ظاهر شود که باعث هیپوکسی بافت می شود. برای شناسایی این وضعیت کافی است نمونه های خون را آنالیز کنید و متابولیسم لیپیدها را ارزیابی کنید.

عدم تعادل زمانی رخ می دهد که:

• سطح کلسترول (کل) بیش از 6.3 میلی مول در لیتر است.
• KA بیش از 3 است.
• TG بیش از 2.5 میلی مول در لیتر.
• سطح LDL بیش از 3 میلی مول در لیتر است.
• HDL برای مردان کمتر از 1 میلی مول در لیتر و برای زنان کمتر از 1.2 میلی مول در لیتر است.

عوامل ایجاد آسیب شناسی

علل این بیماری را می توان به چند گروه تقسیم کرد:

• استعداد ارثی دیس‌لیپیدمی‌های اولیه عمدتاً از والدینی منتقل می‌شوند که در DNA خود عنصر غیرطبیعی مسئول سنتز کلسترول دارند.
• عوامل ایجاد دیس لیپیدمی ثانویه عبارتند از:
  1. با کم کاری تیروئید، زمانی که عملکرد غده تیروئید کاهش می یابد.
  2. در بیماران مبتلا به دیابت، زمانی که پردازش گلوکز مختل می شود.
  3. اگر بیماری کبدی در حالت انسداد وجود داشته باشد، زمانی که خروج صفرا مختل شود.
  4. هنگام استفاده از داروهای خاص.

• اشتباهات در تغذیه در اینجا دو شکل وجود دارد: گذرا و دائمی. اولین مورد با ظهور هیپرکلسترولمی بلافاصله یا یک روز پس از مصرف قابل توجه غذاهای چرب مشخص می شود. آسیب شناسی تغذیه ای دائمی در افرادی که به طور منظم غذاهای حاوی مقادیر زیادی چربی حیوانی مصرف می کنند مشاهده می شود.

گروه ریسک

باید در نظر گرفت که عواملی که باعث پیشرفت آترواسکلروز می شوند در شکل گیری دیس لیپیدمی نقش دارند. آنها را می توان به اصلاح پذیر و غیر قابل تغییر تقسیم کرد. گروهی از افراد مستعد ابتلا به این بیماری هستند.

عوامل اصلاح شده:

• رژیم غذایی ناسالم، که تحت سلطه غذاهای کلسترول چرب است.
• سبک زندگی منفعلانه
• وجود استرس.
• عادات بد: الکل، سیگار کشیدن.
• چاقی.
• فشار خون بالا.
• جبران دیابت ملیتوس.

این عوامل در صورت تمایل بیمار قابل اصلاح هستند.

علل اصلاح نشده قابل تغییر نیستند. آنها برای مردان بالای 45 سال معمولی هستند. همچنین افراد با سابقه خانوادگی موارد مستعد ابتلا به این بیماری هستند ظاهر اولیهآترواسکلروز، دیس لیپیدمی، حمله قلبی، سکته مغزی، مرگ ناگهانی.

نشانه های بیماری

علائم خارجی ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• زانتوماس. اینها گره هایی هستند که در لمس متراکم هستند و حاوی ذرات کلسترول هستند. آنها در بالای لایه های تاندون قرار دارند. اغلب آنها را می توان روی دست ها یافت، کمتر در کف دست و پا، پشت یا سایر مناطق پوست ظاهر می شوند.
• زانتلاسما. آنها در تجمع کلسترول در زیر چین های پلک ظاهر می شوند. توسط ظاهرشبیه گره هایی با رنگ مایل به زرد یا رنگ پوست معمولی است.
• قوس لیپوئید قرنیه. از نظر ظاهری لبه ای است که در امتداد لبه قرنیه چشم رسوب می کند. به رنگ سفید یا خاکستری. اگر مشکلاتی در بیمارانی که هنوز 50 سال سن ندارند ایجاد شود، این نشان می دهد که علت بیماری دیس لیپیدمی ارثی است.

این بیماری این ویژگی را دارد که خود را نشان نمی دهد مدت زمان طولانیزمانی که آسیب قابل توجهی به بدن وارد شده باشد. بر مرحله اولیهآسیب شناسی، مشکل را می توان با انجام آزمایش پروفایل لیپیدی شناسایی کرد.

تخلفات بر اساس سندرم متابولیکبه طور کلی، این مجموعه ای از شکست بین متابولیسم چربی و عادی سازی فشار خون است. تظاهرات مشخصهممکن است تغییر در مقدار لیپیدها در آزمایش خون، فشار خون بالا، هیپرگلیسمی، خطاهای هموستاز وجود داشته باشد.

طبقه بندی بیماری

بر اساس میزان لیپیدها، انواع آسیب شناسی زیر مشخص می شود:

• هیپرکلسترولمی ایزوله، زمانی که کلسترول، که بخشی از لیپوپروتئین ها است، افزایش می یابد.
• هیپرلیپیدمی مختلط، زمانی که تجزیه و تحلیل افزایش کلسترول و تری گلیسیرید را نشان می دهد.

با توجه به مکانیسم وقوع، دیس لیپیدمی می تواند اولیه (این شامل آسیب شناسی های ارثی است) یا ثانویه باشد که تحت تأثیر عوامل نامطلوب ظاهر می شود.

علاوه بر این، یک طبقه بندی فردریکسون وجود دارد که در آن انواع بیماری به نوع لیپید افزایش یافته بستگی دارد. در بیشتر موارد، این بیماری می تواند منجر به تصلب شرایین شود. فرم های زیر متمایز می شوند:

• هیپرکیلومیکرونمی ارثی تفاوت آن در این است که فقط شیلومیکرون در آزمایش خون افزایش می یابد. این تنها زیرگروهی است که در آن خطر ابتلا به آترواسکلروز حداقل است.
• نوع 2a هیپرکلسترولمی ارثی است یا تحت تأثیر نامطلوب ایجاد می شود عوامل خارجی. در همان زمان، سطح LDL افزایش می یابد.
• نوع 2b، این شامل هیپرلیپیدمی ترکیبی است، زمانی که لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم و کم و همچنین تری گلیسیرید افزایش می یابد.
• نوع سوم شامل دیس بتا لیپوپروتئینمی ارثی است که LDL بالا می رود.
• نوع 4 هیپرلیپیدمی درون زا نامیده می شود، با افزایش سطح لیپوپروتئین های با چگالی بسیار پایین.
• 5 نوع آخر شامل هیپرتری گلیسیریدمی ارثی است که در آن شیلومیکرون ها و لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم افزایش می یابد.

تشخیص

در بیشتر موارد، دیس لیپیدمی را می توان با انجام یک سری معاینات ویژه تشخیص داد. تشخیص نهایی پس از موارد زیر انجام می شود:

• معاینه اولیه با جمع آوری شکایات و گزارش انجام می شود. دکتر در حال تلاش برای شناسایی است ویژگی های مشخصهبیماری بیمار و همچنین اطلاعاتی در مورد آسیب شناسی ارثی و گذشته مطالعه می کند.
• وجود زانتلاسما، گزانتوما و قوس لیپوئید قرنیه تشخیص داده می شود.
• آنها خون و ادرار را برای تجزیه و تحلیل اهدا می کنند.
• . به تعیین ضریب آتروژنیسیته کمک می کند.
• ایمونوگلوبولین های کلاس M و G در خون شناسایی می شوند.

درمان بیماری

برای عادی سازی متابولیسم چربیپزشکان می توانند تجویز کنند داروهای خاص، تغذیه رژیمی، سبک زندگی فعال، روش های طب سنتی.

مسیر دارویی درمان عبارت است از:

• استاتین ها داروهایی هستند که به کاهش بیوسنتز کلسترول در سلول های کبد کمک می کنند. این داروها اثر ضد التهابی دارند. رایج ترین آنها آتورواستاتین، لوواستاتین، فلوواستاتین هستند.
• فیبرات تجویز شده برای. درمان به افزایش HDL کمک می کند که از بروز آترواسکلروز جلوگیری می کند. مؤثرترین آنها ترکیبی از استاتین ها و فیبرات ها است، اما شدید است عواقب ناخوشایندمانند میوپاتی. از این گروه کلوفیبرات و فنوفیبرات استفاده می شود.
• اسید نیکوتینیک به عنوان بخشی از نیاسین، اندوراسین. این داروها خاصیت کاهش چربی خون دارند.
• چند غیر اشباع اسیدهای چرب، امگا 3. آنها را می توان در روغن ماهی یافت. این درمان به کاهش کلسترول، لیپیدها، سطح LDL و VLDL در خون کمک می کند. چنین داروهایی ضد آتروژن هستند، می توانند عملکردهای رئولوژیکی خون را بهبود بخشند و از تشکیل لخته خون جلوگیری کنند.
• مهارکننده های جذب کلسترول، که به توقف جذب در روده کوچک کمک می کنند. معروف ترین دارو ازتیمیب است.
• رزین برای ترکیب اسیدهای صفراوی: کلستیپول، کلستیرامین. این داروها به عنوان تک درمانی برای هیپرلیپیدمی یا به عنوان بخشی از درمان پیچیده با سایر داروهای کاهش دهنده کلسترول مورد نیاز هستند.

روش های خانگی

داروهای مردمی به کاهش سطح کلسترول و بهبود وضعیت عروق خونی کمک می کند. می توان از آنها به عنوان کمک اضافی استفاده کرد.

متداول ترین روش ها عبارتند از:

• پذیرایی آب سیب زمینی. باید هر روز با معده خالی نوشیده شود. برای این سیب زمینی خامتمیز کنید، بشویید و مالش دهید، محتویات را فشار دهید. نوشیدنی حاصل تازه نوشیده می شود.
• مخلوطی از لیمو، عسل، روغن نباتی. شما باید این دارو را برای مدت طولانی، حداقل 2-3 ماه مصرف کنید.
• چای ملیسا. به خوبی آرام می‌شود و رگ‌های خونی مغز و قلب را بهبود می‌بخشد.
• حمام های گزنه. برای انجام این کار، گیاه تازه بریده شده در آن قرار می گیرد حمام داغ. بعد از نیم ساعت که گذاشتید آن را به دمای لازم برسانید و پاها را در این آب فرو کنید. این به توقف آترواسکلروز در اندام تحتانی کمک می کند.

اصول تغذیه در هنگام بیماری

رژیم غذایی برای این آسیب شناسی برای کاهش سطح کلسترول ضروری است. یک رژیم غذایی متعادل به کاهش کمک می کند اضافه وزنو سطح گلوکز خون را عادی می کند.

در صورت مشاهده سندرم دیس لیپیدمیک، بیمار باید از مصرف مقادیر زیاد چربی های حیوانی خودداری کند.

گوشت خوک، خامه ترش، زرده تخم مرغ، کره، گوشت های چرب، سوسیس، سوسیس، کله پاچه، میگو، ماهی مرکب، خاویار، پنیر با محتوای چربی بیش از 40 درصد.

برای اینکه تغذیه خود را کامل نگه دارید، می توانید چربی های حیوانی را با چربی های گیاهی جایگزین کنید. بیماران از مصرف ذرت، آفتابگردان، پنبه دانه، بذر کتان و روغن سویا سود خواهند برد.

علاوه بر این لازم است غذاهای دیگری نیز معرفی شوند منشا گیاهی، برای مثال:

• میوه ها، انواع توت ها، سبزیجات، حبوبات. همه این مواد حاوی فیبر رژیمی هستند که حداقل 30 گرم آن در روز نیاز دارید.
• روغن کلزا و سویا حاوی استانول است. مقدار روزانه آنها باید 3 گرم باشد.
• آلو تازه، زردآلو، هلو، توت سیاه، چغندر، هویج. این محصولات سرشار از پکتین هستند. در طول روز باید حدود 15 گرم از چنین غذایی بخورید.

• مصرف منظم میوه ها، سبزیجات، انواع توت ها.
• مصرف چربی های چند غیر اشباع تک و اشباع باید به نسبت 1:1:1 باشد.
• محدود کردن لبنیات پرچرب
• مصرف تخم مرغ را به 3 عدد هر 7 روز کاهش دهید.

سوء مصرف الکل منع مصرف دارد؛ با این حال، بیماران از شراب قرمز خشک که در مقادیر کم قبل از غذا مصرف می شود، سود می برند.

عوارض آسیب شناسی

همه پیامدهای منفیبیماری ها را می توان به حاد و مزمن تقسیم کرد. اولین مورد شامل سکته مغزی و انفارکتوس میوکارد است. آسیب شناسی به سرعت توسعه می یابد و اغلب به مرگ ختم می شود.

عوارض مزمن شامل لخته شدن خون، آریتمی، فشار خون بالا، تنگی دریچه آئورت، نارسایی کلیه، آنژین صدری، زخم های تروفیک و سندرم لنگش متناوب است.

با توجه به جایی که آسیب عروقی در اثر تجمع مشاهده می شود پلاک های آترواسکلروتیکآترواسکلروز را برجسته کنید:

• آئورت - شریان بزرگ. او تماس می گیرد فشار خون شریانیدر برخی موارد، می تواند باعث ایجاد نقایص قلبی، نارسایی دریچه آئورت و تنگی شود.
• عروق قلب ممکن است منجر به انفارکتوس میوکارد، اختلالات ریتم قلب، نقص قلبی یا نارسایی شود.
• عروق مغزی در همان زمان، فعالیت اندام بدتر می شود. ممکن است انسداد عروقی رخ دهد که باعث ایسکمی و سکته شود.
• شریان های کلیوی. این خود را در فشار خون بالا نشان می دهد.
• شریان های روده. اغلب منجر به انفارکتوس روده می شود.
• عروق اندام تحتانی. ممکن است باعث لنگش متناوب یا ایجاد زخم شود.

چگونه از بیماری جلوگیری کنیم

پیشگیری از دیس لیپیدمی عبارتند از:

• عادی سازی وزن
• رهبری یک سبک زندگی فعال.
• حذف موقعیت های استرس زا.
• انجام معاینات پیشگیرانه
• تغذیه مناسب.
• دستیابی به جبران آسیب های مزمن مانند دیابت. آنها باید به سرعت درمان شوند تا از عوارض جلوگیری شود.

اگر مراقب بدن خود نباشید، اختلالات متابولیسم لیپید در هر سنی ممکن است رخ دهد.. برای اینکه ندانیم دیس لیپیدمی چیست، بسیار مهم است که درست غذا بخوریم و عادت های بد را کنار بگذاریم.

اکثر عارضه خطرناککه ممکن است بیمار با آن مواجه شود، ایجاد تصلب شرایین، حمله قلبی، سکته مغزی و نارسایی قلبی است.

درمان عمدتاً شامل اصلاح متابولیسم چربی، تجویز استاتین‌ها، فیبرات‌ها، اسید نیکوتینیک، مهارکننده‌های جذب کلسترول، رزین‌های اتصال اسیدهای صفراوی و اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه است.

دیس لیپیدمی (کد ICD E78) یک آسیب شناسی مادرزادی یا اکتسابی متابولیسم چربی است که با نقض سنتز، انتقال و حذف چربی ها از خون همراه است. به همین دلیل است که محتوای آنها در خون در گردش افزایش می یابد.

چندین طبقه بندی برای این بیماری وجود دارد:

• به گفته فردریکسون؛
• بسته به مکانیسم توسعه؛
• بسته به نوع لیپیدها

به گفته فردریکسون، طبقه بندی دیس لیپیدمی ها در بین پزشکان محبوبیت زیادی پیدا نکرده است، اما آنها هنوز هم گاهی اوقات به آن فکر می کنند، زیرا توسط WHO پذیرفته شده است. عامل اصلی که در این طبقه بندی مورد توجه قرار می گیرد، نوع لیپید است که افزایش یافته است. 6 نوع دیس لیپیدمی وجود دارد که از میان آنها فقط 5 نوع آتروژنیک هستند، یعنی منجر به توسعه سریعآترواسکلروز

• نوع اول یک آسیب شناسی ارثی است که در آن افزایش محتوای شیلومیکرون در خون بیمار مشاهده می شود (ICD E78.3). همچنین تنها نوعی است که باعث ایجاد آترواسکلروز نمی شود.
• نوع دوم (الف و ب) یک آسیب شناسی ارثی است که با هیپرکلسترولمی (الف) یا هیپرلیپیدمی ترکیبی (ب) مشخص می شود.
• نوع سوم دیسبتالیپوپروتئینمی است که با افزایش سطح تری گلیسیرید و لیپوپروتئین های کم چگالی مشخص می شود.
• نوع چهارم هیپرلیپیدمی است منشا درون زا، که در آن سطح لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم افزایش یافته است.
• نوع پنجم هیپرتری گلیسیریدمی ارثی است که با افزایش محتوای شیلومیکرون در خون مشخص می شود.

با توجه به مکانیسم وقوع، طبقه بندی دیس لیپیدمی چندین شکل دارد:

1. اولیه - یک بیماری مستقل است و اتفاق می افتد:
   • مونوژنیک - آسیب شناسی ارثی مرتبط با جهش ژنی؛
   • هموزیگوت - یک شکل بسیار نادر، زمانی که یک کودک ژن های معیوب را یکی یکی از هر دو والدین دریافت می کند.
   • هتروزیگوت - دریافت یک ژن معیوب از یکی از والدین.
2. ثانویه - به عنوان عارضه بیماری های دیگر ایجاد می شود.
3. تغذیه - ایجاد این نوع بیماری مستقیماً با مصرف بیش از حد چربی های حیوانی مرتبط است.

بسته به اینکه کدام چربی در خون به مقدار زیاد وجود دارد، آنها متمایز می شوند:

• جدا شده (خالص) (طبق کد ICD e78.0) - محتوای کلسترول در خون در ترکیب با پروتئین و لیپیدها، لیپوپروتئین ها.
• هیپرلیپیدمی ترکیبی (مخلوط) (ICD e78.2) - مقدار افزایش یافته استدر کلسترول و تری گلیسیرید خون (ترکیبات شیمیایی اسیدهای چرب و تری گلیسرول).

علل

نمی توان یکی از دلایل ایجاد این بیماری را نام برد. بسته به مکانیسم توسعه، عوامل زیر ممکن است علل دیس لیپیدمی باشند:

1. دیس لیپیدمی اولیه در نتیجه آسیب شناسی ژن های یک یا دو والدین رخ می دهد و به صورت ارثی منتقل می شود.
2. علل دیس لیپیدمی ثانویه می تواند بیماری های اندام ها و سیستم های زیر باشد:
3. اختلالات می تواند منجر به دیس لیپیدمی تغذیه ای شود تغذیه متعادلیعنی مصرف زیاد چربی های حیوانی. علاوه بر این، این نوع بیماری می تواند چندین شکل داشته باشد:
   • بیماری های غدد درون ریز (کم کاری تیروئید، دیابت ملیتوس)؛
   • بیماری های انسدادی سیستم کبدی صفراوی (به عنوان مثال، سنگ کلیه)؛
   • استفاده طولانی مدت از داروها (ادرار آور، سرکوب کننده های ایمنی، بتا بلوکرها)؛
   • گذرا - بعد از یک وعده غذایی سنگین و چرب روز بعد پس از خوردن آن رخ می دهد.
   • ثابت – در افرادی که دائماً غذاهای چرب می خورند مشاهده می شود.

عوامل موثر در شروع و پیشرفت بیماری ممکن است عبارتند از:

• شیوه زندگی کم تحرک؛
• نقض فاحش رژیم غذایی و تغذیه؛
• سیگار کشیدن، سوء مصرف الکل؛
• فشار خون شریانی؛
• نوع شکمی چاقی؛
• جنس مرد؛
• سن بالای 45 سال؛
• سابقه خانوادگی (سکته مغزی، آترواسکلروز، بیماری ایسکمیک قلبی).

درمانگاه

تشخیص یک سندرم بالینی برای دیس لیپیدمی غیرممکن است. اغلب، این بیماری با ایجاد علائم یادآور تصلب شرایین، بیماری ایسکمیک قلب و سایر بیماری های سیستم قلبی عروقی همراه است. این سندرم نیز ممکن است ظاهر شود پانکراتیت حادکه با سطوح بالای تری گلیسیرید معمول تر است. با محتوای بالای لیپوپروتئین های با چگالی بالا (HDL)، بیماران به ظاهر موارد زیر توجه می کنند:

سندرم آسیب به اندام های داخلی با ایجاد آترواسکلروز عروقی خود را نشان می دهد.

صحبت کردن در مورد تظاهرات بالینیدیس لیپیدمی، چنین مفهومی را فراموش نکنید. سندرم متابولیک مجموعه ای از اختلالات متابولیسم چربی و چربی و همچنین اختلال در مکانیسم های تنظیم فشار خون است. در عمل، سندرم متابولیک با موارد زیر نشان داده می شود:

• دیس لیپیدمی؛
• چاقی شکمی؛
• هیپرگلیسمی؛
• فشار خون شریانی؛
• نقض هموستاز.

تشخیص

تشخیص دیس لیپیدمی فقط توسط یک پزشک مجرب و با انجام تشخیص های اضافی انجام می شود:

رفتار

درمان دیس لیپیدمی به نوع، شدت و نوع دیس لیپیدمی بستگی دارد و برای هر بیمار جداگانه انتخاب می شود. انواع مختلفی از درمان برای دیس لیپیدمی وجود دارد:

• درمان دارویی؛
• درمان غیر دارویی؛
• رژیم درمانی؛
• درمان خارج از بدن؛
• روش های مهندسی ژنتیک

تمام روش های درمانی با هدف عادی سازی متابولیسم لیپید، کاهش سطح کلسترول و لیپوپروتئین است.

درمان دارویی:

• - داروهایی که هدف آنها کاهش سنتز کلسترول توسط سلول های کبدی و محتوای داخل سلولی آن است.
• مهارکننده های جذب کلسترول گروهی از داروها هستند که با جذب روده ای کلسترول تداخل می کنند.
• رزین های تبادل یونی (تریب کننده اسیدهای صفراوی) - گروه داروسازیکه توانایی اتصال اسیدهای صفراوی و کلسترول موجود در آنها را دارند و آنها را از مجرای روده خارج می کنند.
• - داروهایی که سطح تری گلیسیرید خون را کاهش می دهند و مقدار مواد محافظ HDL را افزایش می دهند.
• اسیدهای چرب اشباع نشده امگا 3 ترکیباتی هستند که از ماهیچه ماهی سنتز می شوند و از قلب در برابر حمله قلبی محافظت می کنند و خطر ابتلا به آریتمی را کاهش می دهند.

درمان غیر دارویی

دیس لیپیدمی را با دارو و بدون استفاده درمان کنید روش های غیر داروییتوصیه نمی شود به هر حال، با تنظیم رژیم غذایی، برنامه کاری و استراحت و همچنین فعالیت بدنی، می توانید به یک اثر درمانی بسیار خوب دست یابید. برای انجام این کار شما نیاز دارید:

• کاهش میزان چربی های حیوانی در رژیم روزانه، و گاه به طور کامل آنها را رها می کند.
• نرمال کردن وزن بدن؛
• افزایش فعالیت بدنی متناسب با قدرت و توانایی های بیمار؛
• تغییر به یک رژیم غذایی متعادل، غنی شده و کسری؛
• مصرف الکل را به شدت محدود یا به طور کامل قطع کنید، که باعث افزایش میزان تری گلیسیرید در خون بیمار می شود، به ضخیم شدن دیواره رگ های خونی کمک می کند و پیشرفت آترواسکلروز را تسریع می کند.
• سیگار نیز نقش مهمی در بروز این بیماری دارد.

رژیم درمانی

همانطور که در بالا ذکر شد، رژیم غذایی برای دیس لیپیدمی یکی از عوامل اصلی در درمان موثر است. رژیم غذایی یک پدیده موقتی نیست، بلکه یک روش زندگی و تغذیه است که بر اساس آن پیشگیری از تصلب شرایین استوار است.رژیم غذایی برای این بیماری برای بیمار است و چندین اصل دارد:

• محدود کردن مصرف گوشت های چرب، ماهی، گوشت خوک، میگو، کرهانواع چرب محصولات شیر ​​تخمیر شده، پنیرهای صنعتی، سوسیس و کالباس؛
• رژیم غذایی خود را با چربی ها، منشاء گیاهی، سبزیجات، میوه ها، انواع کم چربگوشت مرغ و ماهی؛
• کم چرب محصولات شیر ​​تخمیر شدههمچنین برای این نوع بیماری نشان داده شده است.
• ، در وعده های کوچک در فواصل منظم.

درمان برون بدنی

این درمان برای تغییر خواص و ترکیب خون در خارج از بدن انسان استفاده می شود. دیس لیپیدمی آتروژنیک شدید نشانه ای برای استفاده از این روش است. از این گذشته ، دیس لیپیدمی آتروژنیک عاملی است که در ایجاد عوارض در قالب بیماری های قلبی عروقی نقش دارد.

روش های مهندسی ژنتیک

این نوع درمان در آینده ممکن است به یکی از اصلی‌ترین درمان‌های دیس لیپیدمی ارثی تبدیل شود. از پیشرفت های مهندسی ژنتیک برای تغییر ماده ژنتیکی و دادن کیفیت های مطلوب به آن استفاده می شود. این نوع درمان برای آینده در حال توسعه است.

عوارض و عواقب احتمالی

این بیماری قابل درمان است، اما روند آن کاملا طولانی است و نیاز به نظم و اراده از جانب بیمار دارد. اما این تلاش ها برای جلوگیری از عوارض پیچیده و خطرناک به شکل زیر ارزش دارد:

• آترواسکلروز؛
• بیماری عروق کرونر قلب؛
• حمله قلبی؛
• سکته؛
• اختلالات ریتم قلب؛
• فشار خون شریانی و؛
• آترواسکلروز روده؛
• آترواسکلروز اندام تحتانی.

با توجه به مکانیسم توسعه، تمام عوارض را می توان به دو گروه تقسیم کرد:

• تند؛
• مزمن

عوارض می تواند متفاوت باشد، از تصلب شرایین تا سکته مغزی

عوارض حاد بروز تنگی (فشرده شدن) رگ و جدا شدن لخته خون از محل اتصال آن است. به زبان ساده ترومبوس مجرای رگ را به طور کامل یا جزئی می بندد و آمبولی رخ می دهد. این آسیب شناسی اغلب دارد مرگ. عوارض مزمن باریک شدن تدریجی مجرای رگ و تشکیل لخته خون در آن است که منجر به ایسکمی مزمنمنطقه ای که توسط این کشتی تامین می شود. پیش آگهی دیس لیپیدمی به موارد زیر بستگی دارد:

• شدت و نوع بیماری؛
• محلی سازی کانون آترواسکلروز؛
• سرعت توسعه فرآیند پاتولوژیک؛
• به موقع بودن تشخیص و درمان

جلوگیری

پیشگیری از این بیماری مانند سایر بیماری ها آسان تر از درمان طولانی مدت است و دشوار است. بنابراین، دیس لیپیدمی می تواند انواع مختلفی داشته باشد:

1. پیشگیری اولیه مجموعه ای از اقدامات با هدف جلوگیری از وقوع و توسعه بیماری است. برای این منظور توصیه می شود:
2. پیشگیری ثانویه اقداماتی است که با هدف جلوگیری از پیشرفت عوارض و پیشرفت بیماری انجام می شود. این نوع پیشگیری برای دیس لیپیدمی تشخیص داده شده استفاده می شود. برای این منظور می توانید از:
   • عادی سازی وزن بدن؛
   • شیوه زندگی فعال؛
   • اجتناب از استرس؛
   • توزیع منطقی زمان برای کار و استراحت؛
   • معاینه پزشکی منظم با آزمایش خون و ادرار اجباری و همچنین اندازه گیری فشار خون.
   • رژیم درمانی؛
   • پیشگیری از مواد مخدر؛
   • تاثیر غیر دارویی بر علت بیماری

وقتی اولین علائم هشدار دهندهلازم است به دنبال کمک پزشکی واجد شرایط باشید.

پیشگیری، تشخیص و درمان به موقع می تواند طول عمر و کیفیت بیمار را طولانی و حفظ کند. تنها شرط اصلی چنین پیش بینی نظم و انضباط و نگرش دقیق نسبت به سلامتی شما است.

دیس لیپیدمی افزایش کلسترول پلاسما و/یا کاهش سطح تری گلیسیرید یا HDL است که به ایجاد آترواسکلروز کمک می کند. دیس لیپیدمی می تواند اولیه (از نظر ژنتیکی تعیین شده) یا ثانویه باشد. تشخیص با اندازه گیری سطح کلسترول تام، تری گلیسیرید و لیپوپروتئین در پلاسمای خون ایجاد می شود. دیس لیپیدمی با پیروی از رژیم غذایی خاص، فعالیت بدنی و مصرف داروهایی که سطح لیپید را کاهش می دهند، درمان می شود.

کد ICD-10

E78 اختلالات متابولیسم لیپوپروتئین و سایر لیپیدمی ها

علل دیس لیپیدمی

دیس لیپیدمی دارد علل اولیهتوسعه - جهش های ژنتیکی منفرد یا چندگانه، در نتیجه، بیماران تولید بیش از حد یا نقص در آزادسازی تری گلیسیرید و کلسترول LDL یا تولید کم یا دفع بیش از حد HDL را تجربه می کنند. در بیمارانی که علائم بالینی دیس لیپیدمی، شروع زودرس آترواسکلروز سیستمیک و بیماری عروق کرونر (قبل از 60 سالگی)، سابقه خانوادگی بیماری عروق کرونر، یا سطح کلسترول سرم بیش از 240 میلی گرم در دسی لیتر وجود دارد، مشکوک به اختلالات چربی اولیه هستند. (> 6.2 میلی مول در لیتر). اختلالات اولیه شایع ترین علت در دوران کودکی و در درصد کمی از موارد در بزرگسالان است. بسیاری از نام‌ها هنوز منعکس کننده نامگذاری قدیمی هستند که بر اساس آن لیپوپروتئین‌ها با جداسازی الکتروفورتیک در ژل به یک و زنجیره تقسیم می‌شوند.

دیس لیپیدمی در بزرگسالان اغلب به دلایل ثانویه ایجاد می شود. از مهم ترین عوامل توسعه آن در کشورهای پیشرفته می توان به کم تحرکی، پرخوری، به ویژه سوء استفاده از غذاهای چرب حاوی چربی های اشباع، کلسترول و اسیدهای چرب ترانس (TFAs) اشاره کرد. TFAها اسیدهای چرب چند غیر اشباع هستند که اتم های هیدروژن به آنها اضافه شده است. آنها بیشترین استفاده را در فرآوری مواد غذایی دارند و آتروژن هستند، چربی های اشباع شده. سایر علل شایع ثانویه عبارتند از دیابت قندی، سوء مصرف الکل، نارسایی مزمن کلیه یا از دست دادن کامل عملکرد کلیه، کم کاری تیروئید، سیروز صفراوی اولیه و سایر بیماری های کبدی کلستاتیک، آسیب شناسی ناشی از دارو (داروهایی مانند تیازیدها، مسدود کننده ها، رتینوئیدها، داروهای ضدرتروویروسی بسیار فعال، استروژن و پروژسترون و گلوکوکورتیکوئیدها).

دیس لیپیدمی اغلب در پس زمینه دیابت ایجاد می شود، زیرا بیماران مبتلا به دیابت تمایل به آتروژنز در ترکیب با هیپرتری گلیسیریدمی و سطوح بالا LDL با سطوح کم فراکسیون HDL (دیس لیپیدمی دیابتی، هیپرتری گلیسیریدمی، هیپراپو B). بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 در معرض خطر بالایی برای ابتلا به بیماری به نام دیس لیپیدمی هستند. ترکیبات بالینی ممکن است شامل چاقی شدید و/یا کنترل ضعیف دیابت باشد که ممکن است منجر به افزایش FFAs در گردش شود که منجر به افزایش تولید VLDL کبدی شود. تری گلیسیریدهای غنی از VLDL سپس این TG ها و کلسترول را به LDL و HDL منتقل می کنند و به تشکیل LDL غنی از TG، کوچک و چگالی کم و دفع HDL غنی از TG کمک می کنند. دیس لیپیدمی دیابتی اغلب زمانی بدتر می شود که بیمار به میزان قابل توجهی از کالری دریافتی روزانه خود فراتر رود و فعالیت بدنی خود را کاهش دهد که ویژگی های بارز سبک زندگی بیماران دیابتی نوع 2 است. زنان مبتلا به دیابت نوع 2 ممکن است در معرض خطر خاصی برای ایجاد آسیب شناسی قلبی عروقی باشند.

پاتوژنز

هیچ تقسیم طبیعی بین نرمال و غیر طبیعی وجود ندارد سطح چربی، زیرا اندازه گیری لیپید به خودی خود فرآیندی زمان بر است. یک رابطه خطی بین سطح لیپید خون و خطر ابتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی وجود دارد، بنابراین بسیاری از افراد با سطح کلسترول "طبیعی" تلاش می کنند تا آنها را حتی بیشتر کاهش دهند. بنابراین، محدوده خاصی از سطوح دیجیتالی وجود ندارد که نشان دهنده وضعیتی مانند دیس لیپیدمی باشد. این اصطلاح به آن دسته از سطوح لیپید خون اطلاق می شود که برای اصلاح بیشتر درمانی قابل انجام هستند.

شواهد مربوط به مزایای چنین تنظیمی برای سطوح خفیف LDL بالا بسیار قوی و برای هدف کاهش سطح تری گلیسیرید بالا و افزایش سطوح پایین HDL کمتر متقاعد کننده است. تا حدودی به این دلیل که افزایش سطح تری گلیسیرید و سطوح پایین HDL عوامل خطر قوی‌تری برای بیماری‌های قلبی عروقی در زنان نسبت به مردان هستند.

علائم دیس لیپیدمی

دیس لیپیدمی خود علائم خاص خود را ندارد، اما می تواند منجر به علائم بالینی آسیب شناسی قلبی عروقی، از جمله بیماری ایسکمیک قلبی و از بین بردن آترواسکلروزعروق اندام تحتانی. سطوح بالای تری گلیسیرید [> 1000 میلی گرم در دسی لیتر (> 11.3 میلی مول در لیتر)] ممکن است باعث پانکراتیت حاد شود.

سطوح بالای LDL می تواند منجر به زانتوماتوز پلک، تیرگی قرنیه و گزانتوم تاندون شود که در تاندون های آشیل، آرنج و زانو و اطراف مفاصل متاکارپوفالانژیال یافت می شود. در بیماران هموزیگوت با ایجاد هیپرکلسترولمی خانوادگی، علائم بالینی اضافی ممکن است به شکل زانتومای پلانتار یا پوستی رخ دهد. بیمارانی که سطح تری گلیسیرید آنها به طور قابل توجهی افزایش یافته است ممکن است در تنه، پشت، آرنج، باسن، زانو، ساعد و پا دچار فوران های زانتوماتوز شوند. بیماران با بروز نسبتاً نادر دیسبتالیپوپروتئینمی ممکن است گزانتوم کف دست و کف پا داشته باشند.

هیپرتری گلیسیریدمی شدید [> 2000 میلی گرم در دسی لیتر (> 22.6 میلی مول در لیتر)] می تواند باعث ایجاد رسوبات سفید و خامه ای (لیپمی رتینالیس) در شریان ها و وریدهای شبکیه شود. افزایش ناگهانی سطح لیپید خون نیز از نظر بالینی با ظاهر شدن اجزاء سفید و "شیری" در پلاسمای خون آشکار می شود.

تشکیل می دهد

دیس لیپیدمی به طور سنتی بر اساس الگوی افزایش اندازه چربی و لیپوپروتئین (طبقه بندی فردریکسون) طبقه بندی می شود. دیس لیپیدمی به دو دسته اولیه و ثانویه تقسیم می شود و بسته به افزایش کلسترول فقط (هیپرکلسترولمی خالص یا ایزوله) یا بسته به افزایش کلسترول و تری گلیسیرید (هیپرلیپیدمی مختلط یا ترکیبی) تقسیم می شود. سیستم طبقه بندی فوق به ناهنجاری های لیپوپروتئینی خاص (به عنوان مثال، کاهش HDL یا افزایش LDL) که ممکن است علیرغم سطوح طبیعی کلسترول و تری گلیسیرید پلاسما منجر به بیماری شود، رسیدگی نمی کند.

تشخیص دیس لیپیدمی

دیس‌لیپیدمی با اندازه‌گیری لیپیدهای سرم تشخیص داده می‌شود، اگرچه ممکن است به دلیل ویژگی‌های بیمار چنین آزمایشی ضروری نباشد. تصویر بالینی. اندازه گیری های معمول (طیف چربی) شامل تعیین کلسترول تام (TC)، تری گلیسیرید، HDL و LDL است.

اندازه گیری مستقیم کلسترول تام، تری گلیسیرید و HDL در پلاسمای خون انجام می شود. سطح کمی کلسترول تام و تری گلیسیرید منعکس کننده محتوای کلسترول و TG تمام لیپوپروتئین های در گردش، از جمله شیلومیکرون ها، VLDL، LPSP، LDL، و HDL است. سطح نوسان در مقادیر TC تقریباً 10٪ است و TG تا 25٪ هنگامی که هر روز اندازه گیری می شود، حتی در صورت عدم وجود یک شکل nosological بیماری. TC و HDL را می توان بدون ناشتا اندازه گیری کرد، اما در اکثر بیماران برای به دست آوردن حداکثر نتایج صحیحمطالعه باید به شدت با معده خالی انجام شود.

همه اندازه‌گیری‌ها باید در بیماران سالم (خارج از بیماری‌های التهابی حاد) انجام شود، زیرا در شرایط التهاب حادسطح تری گلیسیرید افزایش می یابد و سطح کلسترول کاهش می یابد. طیف لیپیدی در 24 ساعت اول پس از ایجاد MI حاد قابل اعتماد باقی می ماند و سپس تغییراتی رخ می دهد.

رایج ترین مقدار محاسبه شده LDL است که نشان دهنده مقدار کلسترول موجود در HDL و VLDL است. سطح VLDL با محتوای تری گلیسیرید (TG/5)، یعنی LDL = TC [HDL + (TG/5)] (فرمول فریدلند) محاسبه می شود. کلسترول موجود در VLDL از سطح تری گلیسیرید (TG/5) محاسبه می شود، زیرا غلظت کلسترول در ذرات VLDL معمولاً 1/5 است. محتوای کلیلیپیدهای موجود در این ذره این محاسبه تنها زمانی درست است که سطح تری گلیسیرید باشد

همچنین می‌توان LDL را مستقیماً در خون با استفاده از اولتراسانتریفیوژ پلاسما اندازه‌گیری کرد که بخش‌های شیلومیکرون و VLDL را از HDL و LDL جدا می‌کند و با روش ایمونواسی آنزیمی. اندازه گیری مستقیم پلاسما ممکن است در برخی از بیماران با سطوح تری گلیسیرید بالا برای تعیین اینکه آیا LDL نیز افزایش یافته است مفید باشد، اما چنین آزمایش مستقیمی در بیماران عادی نیست. عمل بالینی. نقش اندازه‌گیری apo B در دست بررسی است، زیرا سطوح آن منعکس‌کننده کلسترول غیر HDL است (یعنی کلسترول موجود در VLDL، باقی‌مانده‌های VLDL، LDLP و LDL) و ممکن است پیش‌بینی‌کننده بهتری برای خطر CHD نسبت به LDL باشد.

پروفایل لیپیدی ناشتا باید در همه بزرگسالان بالای 20 سال تعیین شود و پس از آن هر 5 سال یک بار تکرار شود. اندازه گیری سطوح لیپید باید با تعیین وجود سایر عوامل خطر قلبی عروقی، مانند دیابت، سیگار کشیدن، فشار خون بالا و سابقه خانوادگی بیماری عروق کرونر در مردان درجه یک زیر 55 سال یا در درجه اول تکمیل شود. زنان زیر 65 سال

سن خاصی وجود ندارد که در آن بیماران نیاز به غربالگری بیشتر نداشته باشند، اما بدیهی است که نیاز به غربالگری زمانی که بیماران به سن 80 سالگی می رسند، از بین می رود، به خصوص اگر به بیماری عروق کرونر مبتلا شوند.

تعیین یک معاینه غربالگری برای بیماران زیر 20 سال که دارای عوامل خطر برای ایجاد تصلب شرایین هستند، مانند دیابت، فشار خون بالا، سیگار کشیدن و چاقی، اشکال ارثی بیماری عروق کرونر در بستگان نزدیک، پدربزرگ و مادربزرگ یا خواهر و برادر، یا در صورت افزایش سطح کلسترول بیش از 240 میلی گرم در دسی لیتر (> 6.2 میلی مول در لیتر)، یا دیس لیپیدمی در بستگان. اگر اطلاعاتی در مورد ارتباط خانوادگیدر دسترس نیست، زیرا در موارد فرزندخواندگی، غربالگری به تشخیص پزشک معالج انجام می شود.

در بیماران مبتلا به اشکال ارثی بیماری عروق کرونر و سطوح چربی طبیعی (یا تقریباً نرمال)، در بیماران با سابقه خانوادگی قوی بیماری قلبی عروقی یا سطوح بالای LDL مقاوم به درمان دارویی، سطح آپولیپوپروتئین [Lp(a)] همچنان باید اندازه گیری شود. . سطح Lp(a) را می توان به طور مستقیم در پلاسما در بیمارانی که سطح LDL بالای مرزی دارند اندازه گیری کرد تا مدیریت دارو را هدایت کند. در همین بیماران می توان سطح پروتئین واکنشی C و هموسیستئین را تعیین کرد.

روش‌های آزمایشگاهی برای بررسی علل ثانویه که باعث ایجاد بیماری‌هایی مانند دیس‌لیپیدمی می‌شوند، از جمله تعیین قند خون ناشتا، آنزیم‌های کبدی، کراتینین، سطح TSH و پروتئین‌های ادرار، باید در اکثر بیماران مبتلا به دیس‌لیپیدمی تازه تشخیص داده شده و در موارد غیر قابل توضیح اجرا شود. پویایی منفی اجزای فردیپروفایل لیپیدی

درمان دیس لیپیدمی

دیس لیپیدمی با تجویز برای همه بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر (پیشگیری ثانویه) و در برخی موارد برای بیماران بدون بیماری عروق کرونر درمان می شود. پیشگیری اولیه). این دستورالعمل که توسط کمیسیون درمان آترواسکلروز در بزرگسالان (ATP III) که در چارچوب برنامه آموزش ملی (NCEP) فعالیت می کند، تهیه شده است، معتبرترین نشریه علمی و عملی است که مستقیماً نشانه های تجویز درمان برای بزرگسالان را تعریف می کند. بیماران. این دستورالعمل ها بر کاهش سطح LDL بالا و اجرای آن تمرکز دارد پیشگیری ثانویهبا هدف درمان سطوح TG بالا، سطوح پایین HDL و سندرم متابولیک. یک دستورالعمل درمانی جایگزین (جدول شفیلد) از نسبت TC:HDL همراه با تأیید عوامل خطر CAD برای جلوگیری از خطر قلبی عروقی استفاده می کند، اما این رویکرد به اثر مطلوب درمان پیشگیرانه منجر نمی شود.

تاکتیک های درمانی برای کودکان ایجاد نشده است. رعایت دقیق یک رژیم غذایی خاص در دوران کودکی دشوار است و هیچ شواهد علمی معتبری وجود ندارد که نشان دهد کاهش سطح لیپید در دوران کودکی یک روش موثر برای پیشگیری از آسیب شناسی قلبی عروقی در همین بیماران در آینده است. علاوه بر این، موضوع تجویز درمان کاهنده چربی و اثربخشی آن در یک دوره زمانی طولانی (سالها) کاملاً بحث برانگیز است. با این حال، آکادمی اطفال آمریکا (AAP) چنین درمانی را در برخی از کودکان با سطوح LDL بالا توصیه می کند.

رژیم درمانی خاص به ناهنجاری ثابت شده متابولیسم لیپید بستگی دارد، اگرچه اغلب ماهیت مختلط اختلال متابولیسم لیپید وجود دارد. و در برخی بیماران، ناهنجاری‌های منفرد متابولیسم لیپید ممکن است به یک رویکرد درمانی چندوجهی، از جمله استفاده از درمان‌های متعدد نیاز داشته باشد. در موارد دیگر، استفاده از همان روش درمانیمی تواند برای انواع مختلفی از اختلالات متابولیسم لیپید بسیار موثر باشد. مداخلات درمانی باید همیشه شامل درمان فشار خون بالا و دیابت، ترک سیگار و در بیمارانی باشد که خطر ابتلا به MI یا مرگ قلبی عروقی در دوره 10 ساله بعدی 10٪ یا بیشتر است (همانطور که توسط جدول فرامینگهام، جدول 1596 و 1597 ارزیابی شده است). ، تجویز اجباری دوزهای پایین آسپرین.

به طور کلی، رژیم های درمانی برای هر دو جنس یکسان است.

سطوح LDL بالا

شرایط بالینی که بیمار را در معرض خطر حوادث قلبی آینده قرار می دهد، مشابه معیارهای خطر ابتلا به خود CAD است (معادل CAD مانند دیابت شیرین، آنوریسم). آئورت شکمی، از بین بردن آترواسکلروز عروق محیطیو آترواسکلروز شریان های کاروتید، تجلی می کند علائم بالینی) یا وجود 2 عامل خطر برای ایجاد بیماری عروق کرونر. دستورالعمل‌های ATP III توصیه می‌کنند که این بیماران سطح LDL کمتر از 100 میلی‌گرم در دسی‌لیتر داشته باشند، اما واضح است که در عمل هدف درمان حتی سخت‌گیرانه‌تر است - حفظ سطح LDL کمتر از 70 میلی‌گرم در دسی‌لیتر، سطح مطلوبی برای درمان است. بیماران با خطر بسیار بالا (به عنوان مثال، با تشخیص تعیین شده IHD و دیابت و سایر عوامل خطر ضعیف کنترل شده، در حضور سندرم متابولیک یا حاد سندرم کرونری). هنگام تجویز دارو درمانی، مطلوب است که دوز داروها کاهش سطح LDL را حداقل 30-40٪ تضمین کند.

AAP رژیم درمانی را برای کودکان با سطوح LDL بالای 110 میلی گرم در دسی لیتر توصیه می کند. درمان دارویی برای کودکان بالای 10 سال که پاسخ درمانی ضعیفی به رژیم درمانی دارند و سطوح LDL پایدار 190 میلی گرم در دسی لیتر یا بالاتر دارند و سابقه خانوادگی بیماری های قلبی عروقی ارثی ندارند توصیه می شود. همچنین درمان دارویی برای کودکان بالای 10 سال با سطح LDL 160 میلی گرم در دسی لیتر یا بالاتر و سابقه خانوادگی همزمان آسیب شناسی قلبی عروقی یا داشتن 2 یا بیشتر عامل خطر برای ایجاد این آسیب شناسی توصیه می شود. عوامل خطر در دوران کودکی، علاوه بر سابقه خانوادگی و دیابت، شامل مصرف دخانیات، فشار خون بالا، سطوح پایین HDL (

رویکرد درمانی شامل تغییرات سبک زندگی (شامل رژیم غذایی و ورزش)، داروها، مکمل های غذایی، فیزیوتراپی و سایر درمان ها و درمان های تجربی است. بسیاری از موارد فوق برای درمان سایر اختلالات متابولیسم لیپید نیز مؤثر است. کافی است فعالیت بدنیتاثیر مستقیم فوری بر کاهش سطح LDL در برخی بیماران دارد که برای کنترل وزن ایده آل بدن نیز مفید است.

تغییر رژیم غذایی معمول و ماهیت تغذیه و فعالیت بدنی در هر صورت باید به عنوان عناصر اولیه درمان در نظر گرفته شود، هر زمان که انجام شود.

رژیم درمانی شامل کاهش چربی اشباع و کلسترول در رژیم غذایی است. افزایش محتوای چربی تک غیراشباع، فیبر رژیمیو کربوهیدرات کل و رسیدن به وزن ایده آل بدن. برای این منظور، مشاوره با یک متخصص تغذیه اغلب بسیار مفید است، به خصوص در بیماران مسن که مبتلا به دیس لیپیدمی هستند.

مدت زمان اختصاص داده شده برای تغییر در شیوه زندگی معمولی که قبل از شروع درمان کاهش چربی استفاده می شود کاملاً بحث برانگیز است. در بیمارانی که خطر ابتلا به بیماری قلبی عروقی متوسط ​​یا کم دارند، عاقلانه است که 3 تا 6 ماه برای این کار در نظر گرفته شود. به طور معمول، 2-3 مراجعه بیمار به پزشک در یک دوره 2-3 ماهه برای ارزیابی انگیزه و تعیین میزان پایبندی بیمار به دستورالعمل های رژیم غذایی کافی است.

دارودرمانی مرحله بعدی است که زمانی استفاده می شود که تغییر سبک زندگی به تنهایی بی اثر باشد. با این حال، برای بیماران مبتلا به کلسترول LDL به طور قابل توجهی بالا [> 200 میلی گرم در دسی لیتر (> 5.2 میلی مول در لیتر)] و خطر بیماری قلبی عروقی بالا، درمان دارویی باید از ابتدای درمان با رژیم غذایی و ورزش ترکیب شود.

استاتین ها داروهای انتخابی برای اصلاح سطح LDL هستند و نشان داده شده است که خطر مرگ و میر قلبی عروقی را کاهش می دهند. استاتین ها هیدروکسی متیل گلوتاریل کوآردوکتاز را که یک آنزیم کلیدی در سنتز کلسترول است، مهار می کند و اثر تنظیمی بر گیرنده های LDL و افزایش کلیرانس LDL دارد. داروهای این گروه سطح LDL را حداکثر تا 60 درصد کاهش می دهند و باعث افزایش جزئی HDL و کاهش متوسط ​​سطح TG می شوند. استاتین ها همچنین با تحریک تولید اکسید نیتریک اندوتلیال به کاهش التهاب داخل شریانی و/یا سیستمیک کمک می کنند. آنها همچنین می توانند رسوب LDL را در ماکروفاژهای اندوتلیال و محتوای کلسترول در غشای سلولی در طول توسعه فرآیندهای سیستمیک کاهش دهند. التهاب مزمن. این اثر ضد التهابی حتی در غیاب افزایش چربی به نظر می رسد آتروژنیک باشد. عوارض جانبی غیر اختصاصی هستند، اما خود را به شکل افزایش آنزیم های کبدی و ایجاد میوزیت یا رابدومیولیز نشان می دهند.

ایجاد مسمومیت عضلانی بدون افزایش آنزیم ها توصیف شده است. ایجاد عوارض جانبی بیشتر برای افراد مسن و کهنسالبا پاتولوژی چند عضوی همزمان و دریافت درمان چند دارویی. در برخی بیماران، جایگزینی یک استاتین با دیگری در طول درمان یا کاهش دوز استاتین تجویز شده، تمام مشکلات مرتبط با عوارض جانبیدارو. سمیت عضلانی زمانی مشخص می شود که برخی از استاتین ها همراه با داروهایی که سیتوکروم PZA4 را مهار می کنند (به عنوان مثال، همراه با آنتی بیوتیک های ماکرولید، ضد قارچ های آزول، سیکلوسپورین ها) و همراه با فیبرات ها، به ویژه جمفیبروزیل، استفاده شوند. خواص استاتین ها برای همه داروهای گروه مشترک است و برای هر داروی خاص کمی متفاوت است، بنابراین انتخاب بستگی به وضعیت بیمار، سطح LDL و تجربه کادر پزشکی دارد.

جداکننده‌های اسید صفراوی (BAS) بازجذب اسیدهای صفراوی را در روده کوچک مسدود می‌کنند و اثر کاهشی قوی بر گیرنده‌های LDL کبدی دارند و جذب کلسترول در گردش را برای سنتز صفرا تقویت می‌کنند. داروهای این گروه به کاهش مرگ و میر قلبی عروقی کمک می کند. برای فعال کردن کاهش سطح LDL، تراکم کننده های اسید صفراوی معمولاً همراه با آماده سازی استاتین ها یا اسید نیکوتینیک استفاده می شوند و در صورت تجویز برای کودکان و زنانی که قصد بارداری دارند، داروهای انتخابی هستند. این داروها کافی است گروه موثرداروهای کاهنده چربی، اما استفاده از آنها به دلیل عوارض جانبی که به صورت نفخ، حالت تهوع، گرفتگی عضلات و یبوست ایجاد می کنند محدود است. علاوه بر این، آنها همچنین ممکن است سطح TG را افزایش دهند، بنابراین استفاده از آنها در بیماران مبتلا به هیپرتری گلیسیریدمی منع مصرف دارد. کلستیرامین و کلستیپول، اما نه کولسولام، ناسازگار هستند (تداخل در جذب) با تجویز همزمانسایر داروها - همه تیازیدها، مسدود کننده ها، وارفارین، دیگوکسین و تیروکسین شناخته شده - اثر آنها را می توان با تجویز FFA 4 ساعت قبل یا یک ساعت پس از مصرف آنها کاهش داد.

Ezetimibe جذب روده ای کلسترول، یک فیتوسترول را مهار می کند. معمولاً سطح LDL را تنها 15 تا 20 درصد کاهش می دهد و باعث افزایش اندک HDL و کاهش متوسط ​​TG می شود. ازتیمیب را می توان به عنوان مونوتراپی در بیماران مبتلا به عدم تحمل داروهای استاتین استفاده کرد یا می تواند همراه با استاتین ها در بیمارانی که تحت درمان هستند تجویز شود. حداکثر دوزهاداروهای این گروه و افزایش مداوم LDL. عوارض جانبی نادر است.

علاوه بر درمان در قالب یک رژیم غذایی کاهنده چربی، مصرف فیبر رژیمی و مارگارین مقرون به صرفه حاوی چربی های گیاهی(سیتوسترول و کامپسترول) یا استانول ها. در مورد دوم، حداکثر 10% کاهش LDL را می توان بدون هیچ تاثیری بر سطوح HDL و TG از طریق جایگزینی رقابتی کلسترول در اپیتلیوم پرز روده کوچک به دست آورد. افزودن سیر به رژیم غذایی گردوبه دلیل حداقل اثربخشی ظاهری چنین مکمل‌هایی، مصرف آن به عنوان مواد غذایی که سطوح LDL را کاهش می‌دهند، توصیه نمی‌شود.

درمان های اضافی موجود در درمان پیچیدهدر بیماران مبتلا به هیپرلیپیدمی شدید (LDL

در میان روش‌های جدیدی که در حال حاضر برای کاهش سطوح LDL در حال توسعه است، در آینده نزدیک می‌توان از آگونیست‌های گیرنده فعال‌شده با تکثیر پراکسی زوم (PPAR) با خواص شبه تیازولیدی‌ندیون و فیبرات، فعال‌کننده‌های گیرنده LDL، فعال‌کننده LPL و نوترکیب‌های apo E استفاده کرد. واکسیناسیون با داروهای کلسترول (برای القای آنتی بادی های ضد LDL و تسریع پاکسازی LDL از سرم) و مهندسی تراریخته (پیوند ژن) زمینه های مفهومی هستند. تحقیق علمیکه در حال حاضر در مرحله مطالعاتی هستند اما اجرای بالینی آن تا چند سال آینده امکان پذیر است.

افزایش سطح تری گلیسیرید

هنوز مشخص نیست که آیا افزایش سطح تری گلیسیرید تأثیر مستقلی بر ایجاد آسیب شناسی قلبی عروقی دارد، زیرا افزایش تری گلیسیرید با ناهنجاری های متابولیکی متعددی همراه است که منجر به ایجاد بیماری عروق کرونر (به عنوان مثال، دیابت، سندرم متابولیک) می شود. توافق بر این است که کاهش سطوح بالای تری گلیسیرید از نظر بالینی منطقی است. هیچ هدف درمانی خاصی برای اصلاح هیپرتری گلیسیریدمی وجود ندارد، اما سطح تری گلیسیرید

درمان اولیه شامل تغییر سبک زندگی (ورزش با دوز، مبارزه با اضافه وزنبدن و پرهیز از خوردن شکر تصفیه شده و الکل). اضافه کردن به رژیم غذایی (2 تا 4 بار در هفته) غذاهای ماهی 3 اسید چرب غنی از 3 اسید چرب ممکن است از نظر بالینی موثر باشد، اما مقدار 3 اسید چرب در ماهی اغلب کمتر از حد لازم است، بنابراین ممکن است مکمل لازم باشد. در بیماران مبتلا به دیابت و دیس لیپیدمی، سطح گلوکز خون باید به شدت کنترل شود. در صورت بی اثر بودن اقدامات فوق، باید تجویز داروهای کاهنده چربی را مناسب دانست. بیمارانی که سطح تری گلیسیرید بسیار بالایی دارند، باید از زمان تشخیص، تحت درمان دارویی قرار گیرند تا خطر ابتلا به پانکراتیت حاد در اسرع وقت کاهش یابد.

مصرف فیبرات سطح تری گلیسیرید را تقریباً 50 درصد کاهش می دهد. آنها شروع به تحریک LPL اندوتلیال می کنند که منجر به افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب در کبد و عضلات و کاهش سنتز VLDL داخل کبدی می شود. داروهای این گروه نیز L PVP را تقریباً 20٪ افزایش می دهند. فیبرات ها ممکن است باعث عوارض جانبی دستگاه گوارش، از جمله سوء هاضمه و درد شکم شوند. در برخی موارد می توانند باعث ایجاد سنگ کلیه شوند. فیبرات ها در صورت تجویز همراه با استاتین ها به ایجاد مسمومیت عضلانی کمک می کنند و اثرات وارفارین را تشدید می کنند.

استفاده از فرآورده های اسید نیکوتینیک نیز ممکن است اثر بالینی مثبتی داشته باشد.

ممکن است در بیمارانی که سطح تری گلیسیرید دارند از استاتین ها استفاده شود

اسیدهای چرب امگا 3 در دوزهای بالاممکن است تأثیر مثبتی بر کاهش سطح تری گلیسیرید داشته باشد. 3 اسیدهای چرب EPA و DHA به عنوان مواد موثره در روغن ماهی یا کپسول ها یافت می شوند. روغن ماهی 2 یا 3 بار در روز همراه با غذا مصرف شود. تجویز 3 اسید چرب ممکن است در درمان سایر بیماری ها نیز مفید باشد.

HDL پایین

مداخلات درمانی با هدف افزایش سطح HDL ممکن است خطر مرگ را کاهش دهد، اما انتشارات علمی در مورد این موضوع کم است. دستورالعمل ATP III سطوح پایین HDL را به عنوان تعریف می کند

اقدامات درمانی شامل افزایش فعالیت بدنی و افزودن چربی های تک غیراشباع به رژیم غذایی است. الکل سطح HDL را افزایش می دهد، اما استفاده از آن به دلیل بسیاری از عوارض جانبی دیگر استفاده از آن به عنوان یک درمان توصیه نمی شود. دارودرمانی در مواردی توصیه می شود که تغییر سبک زندگی به تنهایی برای رسیدن به اهداف شما کافی نباشد.

نیکوتینیک اسید (نیاسین) موثرترین دارو برای افزایش سطح HDL است. مکانیسم اثر آن ناشناخته است، اما تأثیراتی بر افزایش HDL و مهار کلیرانس HDL دارد و ممکن است به حرکت کلسترول از ماکروفاژها کمک کند. نیاسین همچنین سطح TG را کاهش می دهد و با دوزهای 1500 تا 2000 میلی گرم در روز، کلسترول LDL را کاهش می دهد. نیاسین باعث گرگرفتگی (و قرمزی همراه با پوست)، خارش و حالت تهوع می شود. قبل از تجویز آسپرین با دوز پایین می تواند از ایجاد این عوارض جانبی جلوگیری کند و قرار گرفتن در معرض آهسته با دوزهای کوچک تقسیم شده به چندین دوز در روز اغلب باعث کاهش قابل توجهی در شدت عوارض می شود. نیاسین ممکن است باعث افزایش آنزیم های کبدی و به ندرت نارسایی کبدی، مقاومت به انسولین، هیپراوریسمی و نقرس شود. همچنین ممکن است به افزایش سطح هموسیستئین کمک کند. در بیماران با سطح متوسط ​​یا کمتر از حد متوسط ​​LDL سطوح HDLدرمان با نیاسین در ترکیب با استاتین ها می تواند در پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی بسیار موثر باشد.

فیبرات ها سطح HDL را افزایش می دهند. تزریق HDL نوترکیب (به عنوان مثال، آپولیپوپروتئین A1 Milano، نوع خاصی از HDL که در آن اسید آمینه سیستئین با آرژنین در موقعیت 173 جایگزین می‌شود و امکان تشکیل یک دایمر را فراهم می‌کند) اکنون روشی امیدوارکننده برای درمان تصلب شرایین است. ، اما نیاز به توسعه بیشتر دارد. Torcetrapib، یک مهارکننده CETP، به طور قابل توجهی HDL را افزایش و LDL را کاهش می دهد، اما اثربخشی آن در تصلب شرایین ثابت نشده است و این دارو نیز نیاز به مطالعه بیشتر دارد.

افزایش سطح لیپوپروتئین (a)

حد بالای نرمال برای لیپوپروتئین (a) حدود 30 میلی گرم در دسی لیتر (0.8 میلی مول در لیتر) است، اما مقادیر فردی در جمعیت های آفریقایی و آمریکایی بالاتر می رود. در حال حاضر داروهای بسیار کمی در دسترس هستند که می توانند سطوح لیپوپروتئین (a) بالا را بررسی یا نشان دهند. اثربخشی بالینیچنین تاثیری نیاسین تنها دارویی است که مستقیماً سطح لیپوپروتئین (a) را کاهش می دهد. هنگامی که در دوزهای بالا تجویز می شود، می تواند لیپوپروتئین (a) را تقریباً 20٪ کاهش دهد. استراتژی معمول درمان برای بیماران با سطوح لیپوپروتئین (a) بالا، کاهش شدید سطح LDL است.

دیس لیپیدمی ثانویه چگونه درمان می شود؟

دیس لیپیدمی دیابتی با تغییرات سبک زندگی همراه با استاتین ها برای کاهش سطح LDL و/یا فیبرات ها برای کاهش سطح TG درمان می شود. متفورمین سطح TG را کاهش می دهد که ممکن است دلیل انتخاب ترجیحی این دارو در بین تمام داروهای ضد قند خون هنگام تجویز درمان برای بیمار دیابتی باشد. برخی از تیازولیدین دیون ها (TZD) هم HDL و هم LDL را افزایش می دهند (احتمالاً به میزان کمتر آنهایی که اثر آتروژنیک دارند). برخی از TZD ها نیز TG را کاهش می دهند. این داروها نباید به عنوان عوامل کاهش دهنده چربی اولیه در درمان اختلالات چربی در بیماران دیابتی انتخاب شوند، اما ممکن است به عنوان درمان کمکی مفید باشند. بیماران با سطوح TG بسیار بالا و کنترل دیابت کمتر از حد مطلوب ممکن است پاسخ بهتری به انسولین درمانی نسبت به داروهای خوراکی هیپوگلیسمی داشته باشند.

دیس لیپیدمی در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید، بیماری کلیوی و/یا بیماری انسدادی کبد ابتدا شامل درمان علل زمینه ای و سپس ناهنجاری های متابولیسم لیپید می شود. تغییر سطح لیپید در بیماران با عملکرد تیروئید کمی کاهش یافته است ( سطح TSHدر حد بالای نرمال) با تجویز درمان جایگزینی هورمون عادی می شوند. کاهش دوز یا قطع کامل مصرف دارویی که باعث اختلالات متابولیسم لیپید شده است باید موجه تلقی شود.

نظارت بر دیس لیپیدمی

سطح لیپیدها باید به طور دوره ای پس از شروع درمان بررسی شود. هیچ مدرکی برای حمایت از فواصل نظارتی خاص وجود ندارد، اما اندازه‌گیری سطوح لیپید 2 تا 3 ماه پس از شروع یا تغییر درمان و سپس یک یا دو بار در سال پس از تثبیت سطح لیپید، یک روش معمول است.

علیرغم موارد نادر سمیت کبدی و تجمع توکسین عضلانی با استاتین ها (0.5-2٪ از کل موارد)، اندازه گیری سطح آنزیم های کبدی و عضلانی در شروع درمان توصیه های رایج برای شرایطی مانند دیس لیپیدمی است. بسیاری از متخصصان از حداقل یک آزمایش آنزیم کبدی اضافی 4-12 هفته پس از شروع درمان و سالانه پس از آن در طول درمان استفاده می کنند. درمان با استاتین ممکن است تا زمانی ادامه یابد که آنزیم های کبدی بیش از 3 برابر حد بالای نرمال شوند. تا زمانی که بیماران مبتلا به میالژیا یا سایر علائم عضلانی نشوند، نیازی به نظارت منظم سطح آنزیم عضلانی نیست.

پیش بینی

دیس لیپیدمی بسته به پویایی طیف لیپیدی و وجود سایر عوامل خطر آسیب شناسی قلبی عروقی، پیش آگهی متغیری دارد.