آسیب کلیه ناشی از دارو (نفروپاتی ناشی از دارو).

آسیب اعضای مختلف ناشی از دارو اغلب به این بستگی دارد مقدار زیادعوامل. از جمله شرایط همراه آسیب شناسی، موارد زیر قابل تشخیص است:

• سن بیمار؛
• زنان و مردان تحمل متفاوتی نسبت به داروهای خاص دارند.
• ویژگی های وضعیت تروفولیک؛
• در دوران بارداری، یک زن داروها را متفاوت تحمل می کند.
• دوز و مدت دوره درمانی داروها می تواند نقش کشنده ای داشته باشد.
• اگر چندین دارو برای شما تجویز شده باشد چگونه با یکدیگر تداخل دارند؟
• القائات مختلفآنزیم ها یا پلی مورفیسم آنها؛
• اگر فردی آسیب شناسی کبدی داشته باشد، داروها باید با دقت زیاد مصرف شوند.
• اگر بیمار بیماری های سیستمیک یا مزمن دارد.
• در صورت اختلال در عملکرد کلیه.

توجه! همه این واقعیت را می دانند که کلیه ها و کبد بازی می کنند نقش مهمدر بدن، زیرا آنها کسانی هستند که داروها را تغییر شکل می دهند. یعنی اولین ضربه قرص ها روی این اندام ها می افتد.

اتیولوژی

منظور پزشکان از آسیب شناسی کلیه، تغییرات مادرزادی یا اکتسابی در بافت و ساختار است و اصطلاح "نارسایی" به معنای ناتوانی در عملکرد طبیعی است. هنگامی که مهم ترین اندام های سیستم ادراری آسیب می بینند، خروج طبیعی ادرار مختل می شود، سطح فشار خون افزایش می یابد و تنظیم خون سازی با شکست مواجه می شود.

به این دلایل، در اولین علائم بیماری کلیوی، باید برای تشخیص و شروع درمان کافی با پزشک مشورت کنید.

طبقه بندی بالینی بیماری های کلیوی

علاوه بر موارد فوق، بیماری هایی وجود دارد که نه تنها توسط عفونت ایجاد می شود. این موارد شامل نفروپتوز است. این بیماریبه دلایل فیزیولوژیکی ایجاد می شود. میتونه باشه:

• صدمات؛
• بارهای بیش از حد؛
• عواقب زایمان؛
• افزایش یا کاهش وزن سریع

این بیماری در سه مرحله رخ می دهد و کلیه به تدریج از چندین مهره به پایین پایین می آید. در مرحله اولیه، سندرم درد خود را نشان نمی دهد و سپس زمانی که بیمار دراز می کشد تشدید می شود. بر آخرین مرحلهکلیه سه مهره پایین می آید که منجر به درد مداوم. در اشکال پیشرفته این نوع بیماری کلیوی، درمان انجام می شود روش جراحیبا بالا بردن کلیه

در نفرولوژی، هیچ رویکرد واحدی برای افتراق آسیب شناسی های دستگاه ادراری وجود ندارد. در حال حاضر، طبقه بندی nosological، بر اساس شناسایی علت و پاتوژنز، پیشرو در نظر گرفته می شود. لیست توسعه یافته ترکیبی از فرآیندهای پاتولوژیک در کلیه ها است که به دلایل مختلف ظاهر می شوند.

پیلونفریت

علائم اولیه آسیب شناسی

علائم بیماری کلیوی به مرحله پیشرفت آن و وجود تشخیص های همزمان بستگی دارد. در مرحله اول، بیماران احساس لرز خفیف و افزایش خستگی می کنند.

با پیشرفت فرآیند التهابی، ترکیب و تراکم ادرار تغییر می کند، دیورز مختل می شود و علائم سندرم های نوروژنیک ظاهر می شود. در عین حال، لازم به یادآوری است: هنگامی که کلیه شروع به صدمه می کند، ما همیشه در مورد وجود آسیب شناسی صحبت نمی کنیم.

فقط یک نفرولوژیست می تواند یک تشخیص قابل اعتماد بدهد.

عملکرد سیستم ادراری

علائم بیماری کلیوی

این بیماری با ادم صبحگاهی شروع می شود که با افزایش دوره ای فشار خون تکمیل می شود. بیمار از احساس ناخوشی شکایت می کند، اما بعد متوجه می شود که به تنهایی قادر به کنار آمدن با سندرم درد نیست.

در مرحله اولیه، حمله دارای ویژگی مبهم و بیان نشده است، خود به خود ظاهر می شود و با موفقیت با داروها از بین می رود. در غیاب درمان به موقع، علائم بیماری کلیوی فقط افزایش می یابد، آنها را از خواب محروم می کند و دلیلی برای بستری شدن فوری در بیمارستان می شود.

علائم عمومیبیماری های مشخصه عبارتند از:

• تکرر ادرار؛
• درد پایین کمر؛
• بیماری متابولیک؛
• افزایش فشار خون؛
• ادرار کدر؛
• افزایش دمای بدن؛
• خون در ادرار؛
• تهوع صبحگاهی، استفراغ؛
• خستگی؛
• تابش درد از پشت به پایین

علائم بیماری کلیوی در زنان

این نوع بیماری سیستم ادراری بیشتر در جنس منصف تر - به طور عمده در نسل مسن تر پیشرفت می کند. قبل از اینکه بگیری عوامل ضد باکتریتشخیص لازم است

پزشک شکایات بیمار را بررسی می کند، تشخیص اولیه می دهد و او را برای معاینه می فرستد. برای اینکه شروع به تاخیر نیفتد مراقبت شدیددانستن علائم بیماری کلیوی و علائم آن در زنان مهم است:

• سردرد;
• احساس کشیدن در معده؛
• لرز؛
• تب؛
• از دست دادن اشتها؛
• خشکی دهان و تشنگی؛
• قولنج کلیه؛
• نقرس؛
• تغییر رنگ ادرار

علائم بیماری کلیوی در مردان

بیشتر برای نمایندگان جنس قوی تر معمولی است بیماری سنگ کلیه، که عامل اصلی درد غیر قابل تحمل می شود. بیماری خود را نشان می دهد حملات حادکه با درد در ناحیه تناسلی همراه با تکرر ادرار مشخص می شوند.

برای مردان، این یک آزمایش جدی است و درمان در خانه همیشه راحت نیست. پزشکان بستری شدن در بیمارستان را برای کاهش بیشتر غلظت با استفاده از روش های محافظه کارانه رد نمی کنند. اسید اوریک، جوجه ریزی مولد سنگ های ادراری.

علائم اصلی بیماری کلیوی در مردان که باعث ایجاد افکار نگران کننده می شود به شرح زیر است:

• سندرم درد حاد؛
• ادرار دردناک;
• آسیب به بافت عملکردی؛
• افزایش سطح فشار خون؛
• حالت تهوع، استفراغ؛
• نفخ در مردان؛
• درد در ناحیه ای که سنگ ها متمرکز شده اند؛
• ناراحتی شدیدبرای تورم؛
• حملات گرفتگی

بارزترین علامت که نشان دهنده توسعه است فرآیند پاتولوژیکدر کلیه، کمردرد هستند. آنها ممکن است موارد زیر را نشان دهند:

• حرارتبدن (38-400C)؛
• حالت تهوع همراه با استفراغ؛
• ظاهر ادم؛
• مشکلات ادرار؛
• تغییر رنگ ادرار؛
• افزایش فشار؛
• تغییر رنگ پوست

این علائم ممکن است ناشی از دلایل مختلف، که در میان:

• عفونت های سیستم ادراری (اورتریت، سیستیت)؛
• بیماری های همراه سیستم تناسلی ادراری(سواک، کلامیدیا)؛
• عامل ارثی؛
• هیپوترمی بدن؛
• بیماری متابولیک

درمان بیماری های کلیوی

در مرحله عود، درمان بیمار با رژیم غذایی به روز شده، مصرف اجباری داروهای مختلف آغاز می شود. گروه های دارویی. بیمار باید بار روی اندام آسیب دیده را کاهش دهد و مهم است که بفهمیم چه چیزی باعث درد مشخص می شود و چه تشخیصی نامیده می شود.

پس از تشخیص بیماری های کلیوی، درمان محافظه کارانه شروع می شود که شامل یک رویکرد پیچیدهبه یک مشکل سلامتی:

• تغذیه رژیمی؛
• داروها؛
• رژیم ملایم؛
• گیاه درمانی

اگر نام خاص بیماری کلیوی را پیدا کنید، این یک گام مهم به سمت بهبودی سریع است. هنگامی که یک عفونت بیماری زا به عامل اصلی بیماری زا تبدیل می شود، بدون مصرف آنتی بیوتیک ها برای از بین بردن فلور بیماری زا به وضوح غیرممکن است.

میتونه باشه تزریق داخل وریدییا تجویز خوراکیعوامل آنتی بیوتیک این روشی است که پزشکان برای پیلونفریت عمل می کنند؛ در سایر شرایط بالینی، توصیه ها به شرح زیر است:

• دیورتیک ها: Canephron، Nephrosten، Veroshpiron، Furosemide، Aldactone.
• داروهای ضد اسپاسم: No-Spa، Drotaverine، Scopolamine، Mebeverine، Atropine Sulfate، Metacin chlorosil، Papaverine، Halidor.
• داروهای گیاهی: Cyston، Fitolysin، Cystenal، Rovatinex، Canephron.
• داروهای ضد فشار خون: کلونیدین، پنتامین، کلونیدین، رزرپین، جمیتون؛
• اوروسپتیک ها: فورادونین، نولیسین، نیتروکسولین و فوراگین.

نحوه درمان کلیه ها در خانه

تاکتیک های درمانی بر اساس نوع آسیب شناسی و علل تعیین می شود و در رابطه با آن در نظر گرفته می شود بیماری های خاصدر صفحات مربوطه ما زمینه های اصلی درمان را فهرست می کنیم:

• درمان محافظه کارانه:
  • آنتی باکتریال،
  • ضد التهاب،
  • مسکن،
  • ضد اسپاسم،
  • هورمونی
• همودیالیز.
• عمل جراحی.

علائم آسیب کلیه ناشی از دارو

ویژگی پاتولوژی های ناشی از آسیب کلیه ناشی از دارو این است که این بیماری به عنوان تغییر در شکل مورفولوژیکی کبد در نظر گرفته می شود. تغییر شکل به دلیل استفاده طولانی مدت از داروها رخ می دهد. این بیماری کاملا است اتفاق رایجزیرا امروزه تعداد زیادی دارو وجود دارد که می تواند باعث اختلال در عملکرد اندام های کلیه شود.

مهم! بر اساس مطالعات انجام شده می توان گفت که از جمله عوارض جانبی اصلی پس از مصرف داروها، زردی در 2.5 درصد، هپاتیت در 40 درصد و نارسایی حاد کلیه در 25 درصد بیماران بیمارستانی است.

اگر ماهیت تحت بالینی آسیب ناشی از دارو به اندام کلیوی را در نظر بگیریم، باید توجه داشت که فراوانی را می توان در در موارد نادر. عوارض پس از مصرف داروها در عمل بسیار شایع شده است.

این واقعیت تحت تأثیر این واقعیت است که اکثر داروها و داروها توسط داروسازان بدون نسخه تجویز می شوند. بیمار نمی تواند اطلاعات گسترده ای در مورد ویژگی های دارو به دست آورد، بنابراین خطر عوارض جانبی افزایش می یابد.

بنابراین، اگر 5 نوع مختلف قرص را به طور همزمان مصرف کنید، احتمال عواقب منفی 4٪، اگر 10 - سپس 10٪ افزایش می یابد، و اگر حدود 30-60 دارو مصرف کنید، آنگاه خطر 60 افزایش می یابد. ٪.

توجه! لازم به ذکر است که نیمی از پیامدهای منفی پس از مصرف آنتی بیوتیک به دلیل بی کفایتی یا اشتباهات فاحش پزشکان است. طبق آمار، مرگ ناشی از چنین شرایطی جایگاه پنجم را در رتبه بندی به خود اختصاص داده است. به همین دلیل داروها را با دقت زیاد مصرف کنید.

گرومیکو V.N.، Pilotovich V.S.

آکادمی پزشکی بلاروس برای تحصیلات تکمیلی، مینسک

نفروپاتی ناشی از دارو

خلاصه. ضایعات ناشی از داروکلیه ها یکی از علل شایع ایجاد نفروپاتی حاد و مزمن هستند که زندگی بیماران را تهدید می کند. بیماران نفرولوژی مدرن افراد مسن هستند گروه سنیکه سهم آن به 66 درصد می رسد، داشتن پاتولوژی های همزمان در قالب دیابت شیرین و بیماری های سیستم قلبی عروقی. آنها داروهای مختلفی مصرف می کنند و اغلب تحت اقدامات تشخیصی و درمانی قرار می گیرند که به طور بالقوه برای کلیه ها خطرناک است. هدف از این مطالعه بررسی فراوانی آسیب‌های کلیوی ناشی از دارو که نیازمند بستری شدن بیماران در بیمارستان تخصصی نفرولوژی برای تنظیم درمان و رفع مشکل نیاز به درمان جایگزینی کلیه با استفاده از روش‌های دیالیز بود، بود. ما سوابق پزشکی 672 بیمار با تشخیص را تجزیه و تحلیل کردیم نفروپاتی سمی(N14)، نفریت توبولو اینترستیشیال حاد (N10)، که به عنوان بیماران بستری در بخش های نفرولوژی بیمارستان بالینی شهر 1 در مینسک و بیمارستان بالینی 4 به نام این بیمارستان تحت درمان قرار گرفتند. نه. ساوچنکو" در مینسک برای 2010-2012. و 6 ماه 2015. در 72 مورد (10.7%)، این آسیب‌ها با مصرف داروهایی که عمدتاً برای درمان بیماری‌های عفونی همراه با هیپرترمی بالا مصرف می‌شوند، همراه بود. رایج ترین جزء این گونه داروها، داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی بود که سهم آن 88 درصد بود.

کلید واژه ها: نفروپاتی دارویی، آسیب حاد کلیه، پروتئینوری.

اخبار پزشکی. - 2016. - شماره 6. - با . 49-52.

خلاصه. نفروپاتی ناشی از دارو یکی از شایع ترین علل نفروپاتی حاد و مزمن است که جان بیماران را به خطر می اندازد. بیماران نفرولوژی به روز - یک فرد گروه سنی بالاتر، درصد به 66٪ می رسد، با بیماری های همراه مانند دیابت، بیماری های سیستم قلبی عروقی. آنها داروهای زیادی دریافت می کنند و اغلب تحت اقدامات تشخیصی و درمانی قرار می گیرند که به طور بالقوه برای کلیه ها خطرناک است. هدف از این مطالعه بررسی فراوانی نفروپاتی ناشی از دارو است که نیاز به بستری در بخش تخصصی نفرولوژی برای اصلاح درمان و درمان جایگزینی کلیه دارد. ما تاریخچه پزشکی 672 بیمار مبتلا به نفروپاتی سمی (N14)، نفریت توبولو بینابینی حاد (N10) را که در بخش نفرولوژی بیمارستان شهر 1، مینسک و بیمارستان 4 شهر، مینسک برای دوره 2010-2012 و 6 ماه بستری بودند، تجزیه و تحلیل کردیم. در 72 مورد (10.7%) اختلالات کلیوی با برخی داروها همراه بود. نفروپاتی ناشی از دارو در بیماران ما با عملکرد گروه محدودی از داروهای مصرف شده، عمدتاً برای درمان بیماری های عفونی، همراه با هایپرترمی بالا، مرتبط بود. رایج ترین جزء این داروها، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) بود که میزان آن 88 درصد بود.

کلید واژه ها: نفروپاتی ناشی از دارو، آسیب حاد کلیه، پروتئینوری

اخبار مدیتسینسکی - 2016. - N6. - ص 49-52.

آسیب کلیه ناشی از دارو یکی از علل شایع ایجاد نفروپاتی حاد و مزمن است که زندگی بیماران را تهدید می کند. حدود 20 درصد از تمام موارد آسیب حاد کلیه که مورد توجه یک نفرولوژیست قرار می گیرند، نفروپاتی های ناشی از دارو هستند. بیماران نفرولوژی مدرن افرادی از گروه سنی بالاتر هستند که نسبت آنها به 66٪ می رسد و آسیب شناسی های همزمان به شکل دیابت شیرین و اختلالات قلبی عروقی دارند. آنها داروهای مختلفی مصرف می کنند و اغلب تحت اقدامات تشخیصی و درمانی قرار می گیرند که به طور بالقوه برای کلیه ها خطرناک است.

عوامل خطر توسعه نفروپاتی دارویی: سن بالا، نوزادان، جنسیت مونث، وجود پاتولوژی حاد یا مزمن کلیه، کم آبی بدن و عوامل منجر به آن (مصرف داروهای ادرارآور، استفراغ، اسهال)، نارسایی قلبی، نارسایی کبد همراه با هیپربیلی روبینمی و هیپوآلبومینمی، پلی داروسازی با مصرف همزمان چندین داروی نفروتوکسیک چندین مطالعه ارتباط بین دوزهای داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAID) و سمیت کلیوی را نشان داده اند. به عنوان مثال، در تجزیه و تحلیل 386916 بیمار 50 تا 84 ساله در بریتانیا، عوامل خطر زیر برای ایجاد نارسایی کلیوی هنگام مصرف NSAID مشخص شد: مدت زمان مصرف، سابقه فشار خون شریانی، نارسایی قلبی، دیابت شیرین. علاوه بر این، هیچ ارتباطی بین ایجاد نارسایی کلیوی و نوع NSAID وجود نداشت، اما ارتباط واضحی با دوز دارو وجود داشت: در بیمارانی که دوزهای متوسط/پایین NSAIDs مصرف می‌کردند، خطر نسبی ایجاد آسیب کلیوی 2.51 بود. در بیمارانی که دوزهای بالا مصرف می کنند - 3.38.

سن بالاتر و جنسیت زن به طور کلی با توده عضلانی کمتر و حجم خون در گردش کمتر (CBV) مرتبط است. اولا، کاهش توده عضلانیهمراه با سطح پایین تر کراتینین پلاسما، افزایش اشتباه نرخ فیلتراسیون گلومرولی و در نتیجه استفاده از دوزهای بالاتر داروها. بیماران مبتلا به کم آبی و هیپوولمی نیز بیشتر هستند ریسک بالاایجاد آسیب کلیه ناشی از دارو از نوع پیش کلیوی. Hypoalbuminemia Privo منجر به افزایش سطح بخش غیر متصل دارو در پلاسمای خون و در نتیجه افزایش سمیت می شود. دارو. هایپربیلی روبینمی بیشترین میزان را دارد عامل مهمخطر ایجاد آسیب کلیه در بیماران مبتلا به نارسایی کبدبه دلیل اثر مخرب نمک های صفراوی بر روی لوله های کلیوی. در نوزادان، به ویژه نوزادان نارس، آسیب کلیوی ناشی از دارو 16 درصد از آسیب های حاد کلیه را تشکیل می دهد. این به دلیل استعداد بافت کلیه نابالغ و همچنین استفاده همزمان از چندین داروی بالقوه نفروتوکسیک در نوزادان است.

آسیب حاد و مزمن کلیه بر اساس مکانیسم های مختلفی است که اصلی ترین آنها عبارتند از: سمیت کلیوی مستقیم بسیاری از داروها، اختلالات همودینامیک داخل کلیوی، واکنش های آلرژیک و سایر انواع التهاب ایمنی، نقص در متابولیسم مواد معدنی با اختلال در یورودینامیک در سطح لوله.

پیشگیری و درمان نفروپاتی های ناشی از مواد مخدر همچنان یک مشکل جدی در نفرولوژی مدرن است که اهمیت آن به دلیل مصرف بی رویه داروها به ابتکار خود بیماران و بدون مشارکت پرسنل پزشکی افزایش می یابد.

هدف از این مطالعهمطالعه ای در مورد فراوانی آسیب های کلیوی ناشی از دارو بود که نیاز به بستری شدن بیماران در بیمارستان تخصصی نفرولوژی برای تنظیم درمان و حل مسئله نیاز به درمان جایگزینی کلیه با استفاده از روش های دیالیز داشت.

مواد و روش ها

ما سوابق پزشکی 672 بیمار مبتلا به نفروپاتی سمی (N14)، نفریت توبولو اینترستیشیال حاد (N10) را که در بخش‌های نفرولوژی بیمارستان بالینی شهر 1 در مینسک و بیمارستان بالینی 4 در مینسک بستری بودند، تجزیه و تحلیل کردیم. نه. ساوچنکو" در مینسک برای دوره 2010-2012. و 6 ماه 2015. در 72 مورد (10.7%)، علت آسیب کلیه مصرف برخی داروها بوده است. داده های مربوط به ترکیب کمی گروه ها در جدول آورده شده است.

جدول اطلاعات در مورد بیماران مبتلا به نفروپاتی ناشی از دارو

داده های ارائه شده از یک سو نشان می دهد که نفروپاتی های حاد ناشی از دارو در میان کل بیمارستان های نفرولوژی حدود 1٪ را تشکیل می دهد، یعنی نسبتاً کمی است، اما از طرف دیگر، بیش از 10٪ از توبولو بینابینی را تشکیل می دهد. بیماری های حادکلیه با عوامل ایتروژنیک مرتبط است. علاوه بر این، باید در نظر داشت که شدیدترین موارد آسیب کلیوی ناشی از دارو در بیمارستان تخصصی نفرولوژی بستری می شود که برخی از آنها نیاز به استفاده از دیالیز درمانی دارند. اکثر بیماران افرادی هستند که دارای حداقل اختلالات عملکرد کلیه هستند که به سرعت برطرف می شوند و به صورت سرپایی یا در بیمارستان های دیگر با موفقیت درمان می شوند. در نتیجه، شیوع نفروپاتی های ناشی از دارو بسیار گسترده تر از زمانی است که فقط آمار بخش های نفرولوژی را در نظر بگیریم.

آسیب حاد کلیه ناشی از دارو در بیماران ما با عملکرد گروه محدودی از داروهایی که عمدتاً برای درمان بیماری‌های عفونی همراه با تب مصرف می‌شوند، همراه بود. از میان این داروها، 49 بیمار ترکیبی از ایبوپروفن و آنالژین، 14 بیمار ایبوپروفن و نیمسولید، 5 بیمار سفتریاکسون و آرپتول، 3 بیمار آنالژین، پاراستامول و آموکسلاو و 1 بیمار ترکیبی از جنتامایسین و کتارولاک مصرف کردند. بنابراین، رایج ترین جزء چنین ترکیباتی NSAID ها بودند که سهم آن 88٪ بود.

در میان بیمارانی که مشاهده کردیم، افراد میانسال (3.3±43.2 سال) غالب بودند. علائم بالینی آسیب کلیوی بدتر شد رفاه عمومیدر مجموع، درد دردناک در ناحیه کمر در اکثریت، افزایش فشار خون در 18، کاهش ادرار در 3، پلی اوری در 4 مورد. در یک مطالعه آزمایشگاهی، پروتئینوری تا 1 گرم در روز در 62 بیمار، بیش از 1 گرم در روز در 4 بیمار، میکرو هماچوری در 69 بیمار، ماکرو هماچوری در 1 مورد مشاهده شد. اختلال در عملکرد دفعی کل کلیه ها، همانطور که با افزایش نشان داده شد. در سطح کراتینین خون، در 48 بیمار (66%) مشاهده شد، اما تنها یکی از آنها نیاز به دو جلسه همودیالیز با ترمیم بعدی عملکرد کلیه داشت.

همه بیماران مبتلا به علائم نفروپاتی ناشی از دارو درمان محافظه کارانه با هدف حفظ عملکرد کلیوی ناقص دریافت کردند، از جمله رژیم غذایی کم پروتئین، ترک تمام داروهای نفروتوکسیک بالقوه، و تجویز داروهایی که جریان خون کلیوی (پنتوکسی فیلین) را بهبود می بخشد و فیلتراسیون گلومرولی را افزایش می دهد. کوفیتول، فیتوکول). هسته اصلاح اسیدوز متابولیک و جابجایی آب-الکترولیت با تزریق داخل وریدی بی کربنات سدیم و کریستالوئیدها انجام شد.

چنین تاکتیک های درمانی ملایمی به سرعت تأثیر مفیدی بر روند نفروپاتی داشت. در طی یک دوره کوتاه مشاهده (میانگین روز بستری 1.2±16.3)، عملکرد کلیه به طور قابل توجهی بهبود یافت، سندرم ادراری ناپدید شد یا به حداقل رسید. در هنگام ترخیص از بیمارستان، سطح کراتینین در 70 بیمار (97٪) نرمال بود، در حالی که سندرم ادراری در 18 (25٪) به شکل میکرو هماچوری ایزوله یا ترکیب آن با پروتئینوری کمیاب ادامه داشت.

نتایج و بحث

آسیب کلیوی ناشی از داروها با یک اثر سمی مستقیم همراه است که توسط چندین مکانیسم بیماری زایی رایج تحقق می یابد. این مکانیسم ها عبارتند از: اختلال در همودینامیک داخل گلومرولی، آسیب به اپیتلیوم لوله ای، التهاب، تشکیل کریستال، رابدومیولیز، میکروآنژیوپاتی ترومبوتیک. در این راستا، لازم است ویژگی های هر یک از این مکانیسم ها در نظر گرفته شود و پیشگیری و درمان فردی انجام شود.

کلیه ها برای تامین سرعت معمولیفیلتراسیون گلومرولی با تغییر تون شریان های آوران و وابران، فشار داخل گلومرولی را حفظ می کند. در برخی شرایط، زمانی که حجم خون در گردش کاهش می یابد تا حفظ شود سرعت مورد نیازفیلتراسیون گلومرولی تحت تأثیر پروستاگلاندین ها باعث انبساط شریان آوران و از طرف دیگر باریک شدن شریان وابران به دلیل فعال شدن سیستم رنین - آنژیوتانسین می شود. داروهایی با فعالیت ضد پروستاگلاندین (NSAIDs)، و همچنین داروهایی که سیستم رنین-آنژیوتانسین را مسدود می کنند (مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (مهارکننده های ACE)، مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II) ممکن است در خودتنظیمی جریان خون کلیوی تداخل ایجاد کنند. لازم به ذکر است که آسیب حادبیماری کلیوی می تواند هنگام مصرف NSAID های غیرانتخابی و NSAID های انتخابی COX2 ایجاد شود. در زیر عوارض اصلی کلیوی ناشی از مصرف NSAID ها آورده شده است.

آزوتمی پیش کلیه

نکروز لوله ای حاد.

نکروز پاپیلاری حاد

نفریت بینابینی حاد.

نفریت توبولو اینترستیشیال مزمن (نفروپاتی ضد درد).

بیماری با حداقل تغییر

نفروپاتی غشایی.

هیپرکالمی و اسیدوز متابولیک.

هیپوناترمی

فشار خون.

مهارکننده‌های کلسنورین (سیکلوسپورین، تاکرولیموس) که در روماتولوژی، پیوند و نفرولوژی استفاده می‌شوند، باعث انقباض عروقی وابسته به دوز در شریان‌های آوران می‌شوند و همچنین می‌توانند باعث اختلال در عملکرد کلیه در بیماران با عوامل خطر شوند.

سلول های اپیتلیوم کلیه، به ویژه لوله پروگزیمال، به اثر سمی مستقیم داروهای خاصی که از طریق فیلتراسیون گلومرولی وارد مجرای لوله ها می شوند و به دلیل بازجذب مایع در اینجا متمرکز می شوند، بسیار حساس هستند. چنین آسیبی به دستگاه لوله ای توسط آمینوگلیکوزیدها، آمفوتریسین B، ایجاد می شود. داروهای ضد ویروسی(ادفوویر، سیدوفوویر، تنوفوویر)، سیس پلاتین، مواد حاجب اشعه ایکس و غیره.

برخی از داروها می توانند تغییرات التهابی در گلومرول ها، لوله ها و بینابینی ایجاد کنند که منجر به فیبروز و انقباض کلیه شود. گلومرولونفریت التهابی است که عمدتاً توسط مکانیسم های ایمنی ایجاد می شود مبتلا می شود و اغلب با پروتئینوری سطح نفروتیک رخ می دهد. داروهایی مانند آماده سازی طلا، هیدرالازین، اینترفرون آلفا، NSAID ها، پروپیل تیوراسیل، پامیدرونات (دوزهای بالا یا دوره طولانی درمان) می توانند از علل این بیماری باشند.

گلومرولونفریت حادبه عنوان یک واکنش آلرژیک به داروها، به شکل یک حالت خاص ایجاد می شود و یک وضعیت مستقل از دوز است. داروهایی که در خون در گردش هستند به آنتی بادی ها متصل شده و تشکیل می شوند کمپلکس های ایمنیکه در مویرگ های گلومرول رسوب می کند، باعث پاسخ ایمنی می شود. بسیاری از داروهایی که باعث چنین آسیب هایی می شوند توصیف شده اند - آلوپورینول، آنتی بیوتیک ها (به ویژه بتالاکتام ها، ریفامپیسین، سولفونامیدها، وانکومایسین)، ضد ویروس ها (آسیکلوویر، ایندیناویر)، دیورتیک ها (حلقه، تیازید)، NSAID ها، فنی توئین، مهارکننده ها. پمپ پروتون(امپرازول، پانتوپرازول، لانزوپرازول)، رانیتیدین. نفریت بینابینی حاد ناشی از دارو در 3-2 درصد بیمارانی که تحت بیوپسی کلیه قرار می گیرند تشخیص داده می شود. با توجه به سه مطالعات عمده، داروها شایع ترین علت نفریت بینابینی حاد (AIN) هستند - 71.8٪، سایر علل شامل بیماری ها و عفونت های خود ایمنی است. در میان داروهایی که باعث ایجاد AIN می شوند، آنتی بیوتیک ها - از 30 تا 49٪، مهارکننده های پمپ پروتون - 14٪ و NSAID ها - 11٪ نقش اصلی را ایفا می کنند.

تصویر بالینی AIN کاملاً متنوع و بدون حضور است سه گانه کلاسیک(تب، بثورات پوستی، ائوزینوفیلی) در برابر تغییرات در آزمایشات ادرار (پروتئینوری) و خون (افزایش کراتینین، هیپرکالمی، اسیدوز متابولیک) تشخیص حاد را ایجاد می کند. نفریت داروییبه اندازه کافی سخت است. باید در نظر داشت که بین 1 تا 6 هفته از مصرف دارو تا ظهور علائم بالینی بیماری می گذرد. تشخیص AIN بر اساس نتایج بیوپسی کلیه تأیید می شود. در بیو در اینجا ما پدیده های التهاب بینابینی و توبولیت را می یابیم. در AIN ناشی از دارو، ارتشاح بینابینی عمدتاً از لنفوسیت ها، مونوسیت ها، سپس ائوزینوفیل ها، سلول های پلاسما و نوتروفیل ها تشکیل شده است. طبق یک مطالعه هیستوشیمیایی، در بیماران مبتلا به AIN پس از مصرف آنتی بیوتیک ها و NSAID ها، حدود 71.7 درصد از ارتشاح سلولی را سلول های تک هسته ای تشکیل می دهند. CD 4+ و C D 8+)، 15.2٪ - مونوسیت و 7.4٪ - لنفیت B.

نفریت بینابینی مزمن ناشی از دارو کمتر شایع است، اما با آن هیچ نشانه ای از واکنش حساسیت بیش از حد وجود ندارد، یعنی آسیب شناسی گلومرولی معمولی نیست. این نفروپاتی مزمن توسط مهارکننده های کلسنورین (سیکلوسپورین، تاکرولیموس)، برخی داروهای شیمی درمانی، لیتیوم، گیاهان چینیحاوی اسید آریستولوکیک نفریت بینابینی مزمن با استفاده طولانی مدت از مسکن ها - پاراستامول، آسپرین و NSAID ها، به ویژه در دوزهای بالا یا در بیماران مبتلا به داروهای موجود توصیف شده است. آسیب شناسی کلیه.

آسیب کلیوی ممکن است در نتیجه تشکیل کریستال‌ها در لوله‌ها باشد که توسط داروهای خاصی که با متابولیسم مواد معدنی تداخل دارند، ایجاد می‌شود. کریستال ها معمولاً در توبول دیستال تشکیل می شوند که باعث انسداد و واکنش بینابینی می شوند. داروهایی که باعث تشکیل کریستال می شوند عبارتند از آنتی بیوتیک ها (آمپی سیلین، سیپروفلوکساسین، سولفونامیدها)، ضد ویروس ها (آسیکلوویر، فوسکارنت، گانسیکلوویر، ایندیناویر)، متوترکسات و تریامترن. تشکیل کریستال به غلظت دارو در ادرار و pH ادرار بستگی دارد. بیماران با کاهش حجم خون در گردش یا نارسایی کلیه در معرض خطر بالای تشکیل کریستال هستند. انجام شیمی درمانی برای بیماری های لنفوپرولیفراتیو منجر به ایجاد سندرم لیز تومور با رهاسازی بیشتراسید اوریک، فسفات و تشکیل کریستال نیز می تواند باعث آسیب کلیه شود.

رابدومیولیز یک سندرم آسیب است I ماهیچه های اسکلتی، منجر به لیز میوسیت ها و آزاد شدن محتویات داخل سلولی در پلاسما، از جمله میوگلوبین و کراتینین کیناز می شود. میوگلوبین به طور مستقیم باعث آسیب کلیه می شود اثر سمیو انسداد لوله ای که منجر به کاهش نرخ فیلتراسیون گلومرولی می شود. استاتین ها بیشترین هستند داروهای خطرناکباعث رابدومیولیز می شود، اما بیش از 150 دارو توصیف شده است که ممکن است باعث این بیماری شود.

از آنجایی که نفروپاتی ناشی از دارو یکی از علل اصلی آسیب کلیه در سراسر جهان است، موضوع پیشگیری از آسیب کلیه ناشی از دارو مهمترین وظیفه هر پزشک است. امروزه رویکردها و توصیه های زیر وجود دارد:

تنظیم دوز داروهایی که از طریق کلیه ها دفع می شوند، بسته به کلیرانس کراتینین.

از تجویز همزمان چندین داروی نفروتوکسیک خودداری کنید.

هنگام تجویز چندین دارو، لازم است که احتمال تداخل دارویی آنها را بدانیم و در نظر بگیریم.

در صورت امکان، از حداقل داروهای نفروتوکسیک، به ویژه در بیماران مبتلا به آسیب شناسی کلیه استفاده کنید.

آبرسانی کافی در بیماران هیپوولمیک؛

برای کاهش خطر آسیب کلیه در حین مصرف NSAID ها، توصیه می شود از کمترین دوز موثر برای کوتاه ترین دوره کافی برای کنترل علائم درد و التهاب استفاده شود.

نتیجه

مطالب ارائه شده در این مقاله محدود به تجزیه و تحلیل نفروپاتی های حاد ناشی از دارو است که به مراقبت های نفرولوژیکی تخصصی نیاز دارد. از بررسی متون مشخص می شود که فهرست داروهایی که باعث اختلالات کلیوی با مکانیسم ها و پیامدهای مختلف می شوند بسیار گسترده است. در این راستا، تجویز درمان با استفاده از داروهای بالقوه نفروتوکسیک، به ویژه NSAID ها، وظیفه ای مسئولانه است و پزشک با هر تخصص باید عواقب منفی احتمالی چنین درمانی را در نظر بگیرد و به تحمل پذیری و عوارض جانبی درمان توجه کند. افراد مبتلا به بیماری های قلبی و عروقی، دیابت شیرین، نفروپاتی های اولیه و بیماران کم آبی با فشار خون پایین به ویژه در معرض خطر آسیب کلیوی ناشی از دارو هستند.

L I T E R A T U R A

1. کافمن جی.، داکال ام.، پاتل بی.، همبرگر آر.//صبح. جی. کلیه دیس. - 1991. - جلد 17، N2. - ص 191-198.

2. نش ک.، حافظ ع.، هو س.//صبح. جی. کلیه دیس. - 2002. - ج39، N5. - ص 930-936.

3. بلومو آر.//Curr. نظر. کریت اهميت دادن. - 2006. - جلد 12، N6. - ص557-560.

4. کوهلی H.S.، Bhaskaran M.C.، Muthukumar T.، و همکاران // نفرول. شماره گیری کنید. پیوند. - 2000. - جلد 15، N2. - ص212-217.

5. Schetz M.، Dasta J.، Goldstein S.، Golper T.//Curr. نظر. کریت اهميت دادن. - 2005. - جلد 11، N6. - ص555-565.

6. Zager R.A.// سمین. نفرول. - 1997. - جلد 17، N1. - ص 3-14.

7. Schnellmann R.G., Kelly K.J.پاتوفیزیولوژی نارسایی حاد کلیوی نفروتوکسیک در: Berl T., Bonventre J.V., eds. نارسایی حاد کلیه فیلادلفیا، پا.: بلکول ساینس; 1999. Schrier RW, ed. اطلس بیماریهای کلیه، ج. 1. http://www.kidneyatlas.org/book1/adk1_15.pdf. مشاهده شده در 8 نوامبر 2007.

8. پالمر بی.اف. // N.Engl. جی. مد. - 2002. - ج347، ن16. - ص1256-1261.

9. اولیایی A.J.، de Mattos A.M.، Bennett W.M. // Drug Saf. - 1999. - ج21، N6. - ص471-488.

10. پرازلا M.A.// نظر کارشناس. Drug Saf. - 2005. - جلد 4، N4. - ص689-706.

11. مارکوویتز G.S.، Perazella M.A.// کلین. چیم. Acta. - 2005. - ج351. N1-2. - ص 31-47.

12. Markowitz G.S.، Fine P.L.، Stack J.I.، و همکاران // بین المللی کلیه - 2003. - جلد 64، N1. - ص281-289.

13. Markowitz G.S.، Appel G.B.، Fine P.L.، و همکاران// مربا. Soc. نفرول. - 2001. - جلد 12، N6. - ص1164-1172.

14. راسرت جی.// بین المللی کلیه - 2001. - جلد60، N2. - ص 804-817.

15. Geevasinga N.، Coleman P.L.، Webster A.C.، Roger S.D.// کلین. گاستروانترو. هپاتول. - 2006. - جلد 4، N5. - ص597-604.

16. سیمپسون آی جی، مارشال ام آر، پیلمور اچ.، و همکاران // نفرولوژی (کارلتون). - 2006. - جلد 11، N5. - ص381-385.

17. کدنر سی ام، کودریموتی آ.//صبح. فام. پزشک. - 2003. - ج67، N12. - ص2527-2534.

18. Appel G.B.بیماری های توبولو بینابینی: نفریت بینابینی مزمن ناشی از دارو. ACP Medicine Online. نیویورک، نیویورک: WebMD; 2002 // http://www.medscape.com/viewarticle/534689. دسترسی به 8 نوامبر 2007 (گذرواژه لازم است).

19. Isnard Bagnis C.، Deray G.، Baumelo A.، Le Quintrec M.، Vanherweghem J.L.//صبح. جی. کلیه دیس. - 2004. - جلد 44، N1. - ص.1-11.

20. Fored C.M.، Ejerblad E.، Lindblad P.، و همکاران //N.Engl. جی. مد. - 2001. - ج345، N25. - ص 1801-1808.

21. Perneger T.V.، Whelton P.K.، Klag M.J. // N. Engl. جی. مد. - 1994. - ج331، ن25. - ص1675-1679.

22. پرازلا M.A.//صبح. جی. مد. - 1999. - ج106، N4. - ص 459-465.

23. دیویدسون M.B.، Thakkar S.، Hix J.K.، و همکاران //صبح. جی. مد. - 2004. - ج116، N8. - ص 546-554.

24. کوکو تی جی، کلاسنر A.E.//Curr. نظر. اطفال - 2004. - جلد 16، N2. - ص206-210.

25. Huerta-Alardín A.L.، Varon J.، Marik P.E.// کریت. اهميت دادن. - 2005. - جلد 9، N2. - ص 158-169.

26. گراهام دی.جی.، استفا جی.ای.، شاتین دی.، و همکاران// جاما. - 2004. - ج292، N21. - ص2585-2590.

27. Schoolwerth A.C.، Sica D.A.، Ballermann B.J.، Wilcox C.S.//صبح. انجمن قلب دور - 2001. - ج104، N16. - پ.1985-1991.

28. Guo X.، Nzerue C.// کلیو کلین. جی. مد. - 2002. - ج69، N4. - ص289-312.

29. Leblanc M.، Kellum J.A.، Gibney R.T.، و همکاران //Curr. نظر. کریت اهميت دادن. - 2005. - جلد 11، N6. - ص533-536.

30. شریر آر دبلیو، وانگ دبلیو.// N. Engl. جی. مد. - 2004. - ج351، N2. - ص 159-169.

31. انوشری سی شیرالیو همکاران //Int. جی. نفرول. Renovasc. بیماری. - 2014. - N7. - ص457-468.

32. Lucena M.I., Andrade R.J., Cabello M.R.، و همکاران // جی هپاتول. - 1995. - ج22، N2. - ص 189-196.

33. پاتزر ال.// اطفال نفرول. - 2008. - ج23، N12. - ص2159-2173.

34. اشنایدر وی.، لیوسک ال ای.، ژانگ بی.، و همکاران //صبح. J. Epidemiol. - 2006. - ج164، N9. - ص 881-889.

35. پرازلا M.A.، Markowitz G.S.//Nat. کشیش نفرول. - 2010. - N6. - ص 461-470. انتشار آنلاین 1 ژوئن 2010; doi:10.1038/nrneph.2010.71

36. بیکر جی.و همکاران // نفرول. شماره گیری کنید. پیوند. - 2004. - N19. - ص 8-11.

37. موریتی آ.و همکاران //صبح. جی. کلیه دیس. - 2014. - جلد 64، N4. - 55866. doi: 10.1053/j.ajkd.2014.04.027. Epub 2014 11 ژوئن.

38. مک کاربرگ بی.، گیبوفسکی ا.// کلین. آنجا - 2012. - جلد 34، N9. - ص 1954-1963.

39. Huerta C.، Castellsague J.، VarasLorenzo C.، García Rodríguez L.A.//صبح. جی. کلیه دیس. - 2005. - جلد 45، N3. - ص531-539.

اخبار پزشکی. - 2016. - شماره 6. - ص 49-52.

توجه!مقاله خطاب به متخصصان پزشکی است. چاپ مجدد این مقاله یا قطعات آن در اینترنت بدون لینک به منبع، نقض حق چاپ محسوب می شود.

که در اخیراپزشکان به طور فزاینده ای با عوارض درمان دارویی، به ویژه آسیب کلیه ناشی از دارو مواجه می شوند. اهمیت بالینی این مشکل هم با فراوانی آسیب های کلیوی ناشی از دارو در عمل پزشکان هر تخصص و هم با شدت آن مرتبط است. تظاهرات بالینی. در طول 10 سال گذشته، بروز نارسایی حاد کلیه (ARF) با منشاء دارویی به طور قابل توجهی افزایش یافته است: 6 تا 8٪ از کل موارد ARF ناشی از مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) است.

مکانیسم های اثر مخرب داروها بر کلیه به گزینه های اصلی زیر کاهش می یابد:

● اثر نفروتوکسیک مستقیم دارو (مسدود فرآیندهای متابولیک و انتقال درون سلولی).

● توسعه واکنش های ایمنینوع سلولی و هومورال، از جمله آلرژیک؛

● تداخل با همودینامیک کلیه و هورمونی سیستم نظارتیکلیه

از نقطه نظر عملی، آسیب کلیه ناشی از دارو را می توان به حاد و مزمن تقسیم کرد.

صدمات حاد کلیه ناشی از دارو عبارتند از:

نفریت بینابینی حاد (AIN) - AKI غیر الیگوریک.

نکروز حاد توبولار - نارسایی حاد کلیوی الیگوریک؛

گلومرولونفریت حاد ناشی از دارو؛

نکروز قشر دو طرفه - نارسایی حاد کلیه غیر قابل حل.

محاصره داخل کلیوی (لوله ای) (کریستال های اورات، سولفونامیدها)؛

اختلالات الکترولیت-همودینامیک.

آسیب مزمن کلیه ناشی از دارو شامل:

نفریت بینابینی مزمن؛

کلیه کالیپنیک؛

سندرم فانکونی؛

سندرم دیابت بی مزه کلیه؛

سندرم نفروتیک؛

نفرولیتیازیس؛

فیبروز خلفی صفاقی.

همین دارو می تواند طیف گسترده ای از آسیب های کلیوی را ایجاد کند.

بیشتر اوقات، آسیب کلیه ناشی از دارو توسط داروهای طولانی مدت و پرمصرف ایجاد می شود: آنتی بیوتیک ها، NSAID ها، مسکن های غیر مخدر (NNA)، عوامل رادیو کنتراست (RCS).داروهایی که اخیراً وارد عمل بالینی شده اند نیز می توانند باعث آسیب کلیه شوند. اختلال گذرا در عملکرد کلیه با مصرف مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (مهارکننده‌های ACE)، امپرازول، رانیتیدین، آسیکلوویر، سیپروفلوکساسین، سولفونامیدهای جدید، سولفادیازین و مزالازین امکان‌پذیر است که برای درمان عوارض میکروبی در بیماران مبتلا به ایدز و استروکولیت زخم زخمی استفاده می‌شوند. اینترلوکین-2، محلول در ایمونوگلوبولین های دکستروز، استرپتوکیناز. داروهای رایج مانند تیازیدها، فوروزماید، آلوپورینول نیز می‌توانند باعث آسیب کلیه شوند (معمولا AIN) که برای پزشکان شاغل کمتر شناخته شده است.

من. آنتی بیوتیک هارتبه اول در بین مواد مخدر ایجاد خسارتکلیه ها (حدود 40 درصد موارد نارسایی حاد کلیه ناشی از دارو). نکروز حاد توبولار اغلب منجر می شود آمینوگلیکوزیدهاکه استفاده از آن در 20-5% موارد با نارسایی حاد کلیوی متوسط ​​و در 2-1% شدید عارضه دارد. سمیت آمینوگلیکوزیدها به تعداد گروه های آمینه آزاد بستگی دارد: نئومایسین دارای 6 گروه است، با مصرف تزریقی آن باید بسیار احتیاط کرد؛ سایر داروهای محبوب در کلینیک، جنتامایسین، توبرامایسین، آمیکاسین، کانامایسین، هر کدام 5 مورد دارند. آمینوگلیکوزیدها عمدتاً در اثر آسیب توبولوتوکسیک سلولی (تخریب لیزوزوم ها، آسیب به غشاهای میتوکندری) ایجاد می شود. خطر سمیت آمینوگلیکوزیدها در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی (به ویژه آنهایی که عملکرد آنها کاهش یافته است)، تب بالا، هیپوولمی، اسیدوز، کمبود پتاسیم، کمبود منیزیم و همچنین در افراد مسن افزایش می یابد. سمیت کلیوی آمینوگلیکوزیدها هنگام ترکیب با دیورتیک‌های لوپ، سفالوسپورین‌ها، وانکومایسین، آمفوتریسین B، آنتاگونیست‌های کلسیم و عوامل رادیوکنتراست افزایش می‌یابد. برعکس، کلسیم با جلوگیری از اتصال آمینوگلیکوزیدها به مرز برس لوله های پروگزیمال، سمیت کلیوی آنتی بیوتیک های آمینوگلیکوزید را کاهش می دهد.

آسیب کلیه ناشی از آمینوگلیکوزیدها فاقد تظاهرات بالینی واضح است. الیگوری متوسط، هیپوستنوری همراه با از دست دادن سدیم در ادرار وجود دارد. سندرم ادراری با پروتئینوری ردیابی، میکرو هماچوری نشان داده می شود و اغلب با کاهش شنوایی همراه است. نارسایی کلیه نسبتاً آهسته افزایش می یابد و معمولاً پس از قطع دارو برگشت پذیر است.

آنتی بیوتیک ها نیز شایع ترین علت نفریت بینابینی حاد هستند. AIN از نظر بالینی با لومبدنی خفیف، پلی اوری، پروتئینوری با بیان متوسط ​​از نوع لوله‌ای یا مختلط، لکوسیتوری باکتریایی، و کمتر اوقات میکرو هماچوری ظاهر می‌شود. مشخصه نقض اولیهتوانایی تمرکز کلیه ها و افزایش آزوتمی بدون الیگوری (نارسایی حاد کلیه غیر الیگوریک).

که در سال های گذشتهشایع ترین علل AIN پنی سیلین ها، تتراسایکلین ها و سولفونامیدها بودند. طول مدت درمان تا زمانی که علائم آسیب کلیه ظاهر شد از چند روز تا چند هفته متغیر بود.

II. NSAID ها(ایندومتاسین، ایبوپروفن، پیروکسیکام، پیرازولون، آسپرین) و NNA(آنالژین، فناستین، پیراستام) دومین گروه رایج از داروهایی است که باعث نفروپاتی حاد می شود. در یک مطالعه چند مرکزی که در فرانسه انجام شد و میزان بروز AKI ناشی از دارو را بررسی کرد، از 398 بیمار مبتلا به AKI، 147 نفر (9/36%) از NSAID یا مسکن استفاده می کردند. یک سوم از بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیه ناشی از NSAID نیاز به درمان همودیالیز داشتند. در 28 درصد، عملکرد کلیه بهبود نیافت. اختلال عملکرد حاد کلیه با استفاده از NSAID ها و مسکن ها هم با تأثیر بر همودینامیک کلیه و هم با ایجاد AIN همراه است.

NSAID ها و NHA ها به طور غیر مستقیم از سنتز پروستاگلاندین ها (PGs) از اسید آراشیدونیک جلوگیری می کنند. در کلیه ها، PG ها مسئول پرفیوژن هستند: ایجاد اتساع عروق، حفظ جریان خون کلیوی و سرعت فیلتراسیون گلومرولی، افزایش آزادسازی رنین، دفع سدیم و آب و مشارکت در هموستاز پتاسیم. در برخی شرایط با کاهش پرفیوژن کلیوی اولیه، نقش PG برای حفظ عملکرد کلیوی حیاتی است. این شرایط عبارتند از بیماری کبد (به ویژه سیروز)، اعتیاد به الکل، بیماری کلیوی، پیوند کلیه، نارسایی قلبی، فشار خون بالا، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، هیپوناترمی و هیپوولمی، از جمله درمان طولانی مدتدیورتیک ها، شرایط پس از جراحی، کهولت سن.

هنگامی که سنتز PGs موضعی کلیه توسط داروها سرکوب می شود، عدم تعادل آب-الکترولیت و کاهش عملکرد کلیه تا نارسایی حاد کلیه رخ می دهد. شایع ترین اثر کلیوی NSAID ها و NNA ها عدم تعادل مایعات و الکترولیت ها است. از نظر بالینی، احتباس سدیم و آب با ایجاد ادم، افزایش فشار خون و کاهش اثربخشی دیورتیک ها و داروهای ضد فشار خون آشکار می شود. هیپرکالمی کمتر ایجاد می شود. چنین عوارضی در درمان با ایندومتاسین شایع تر است. اختلالات همودینامیک به شکل کاهش متوسط ​​در جریان خون کلیوی و فیلتراسیون گلومرولی نیز در هنگام مصرف ایندومتاسین بیشتر مشاهده می شود. . در برخی موارد، اختلالات همودینامیک قابل توجه است و منجر به نکروز حاد توبولار همراه با نارسایی حاد کلیه می شود: اغلب هنگام مصرف NSAID ها، کمتر با آنالژین و آسپرین. AKI ممکن است در اصطلاحات مختلفدرمان از چند ساعت تا چند ماه. ایمن ترین نماینده این گروه از داروها پاراستامول است. . موارد نارسایی حاد کلیه پس از دوزهای درمانی شرح داده نشده است.

نادرتر علت نارسایی حاد کلیههنگام تجویز NSAID ها و مسکن ها نفریت بینابینی حاد است. پس از قطع دارو، بهبودی معمولاً اتفاق می افتد. موارد مزمن نادر است، اگرچه دوره رشد معکوس می تواند بسیار طولانی باشد.

بیشتر موارد نفروپاتی ناشی از دارو با دوزهای بالای NSAID و NHA توصیف شده است. با این حال، دوزهای درمانی این داروها نیز می تواند باعث شود اختلال حادعملکردهای کلیوی

III. رسانه های کنتراست رادیویی (RCS)- با توجه به فرکانس نامیده می شود
OPN ها به NSAID ها نزدیک می شوند. در بین دلایل رتبه سوم را دارند
نارسایی حاد کلیوی بیمارستانی با مرگ و میر به 29٪. AKI با استفاده از RCS در 5٪ از بیماران تحت این مطالعه رخ می دهد. در مورد اختلال عملکرد کلیوی قبلی، بروز نارسایی حاد کلیه به 76٪ و در بیماران مبتلا به دیابت - به 83-100٪ افزایش می یابد. در میان بیماران دیابتی با عملکرد کلیوی بدون اختلال، خطر ابتلا به نارسایی حاد کلیه نیز بیشتر از افراد سالم است.

شناخته شده است که اختلال در عملکرد کلیه اغلب توسط RKS با اسمولاریته بالا ایجاد می شود. در عین حال، با هیدراتاسیون کافی بیماران و در صورت عدم وجود عوامل خطر، مطالعات کنتراست اشعه ایکس، بدون توجه به اسمولاریته مواد مورد استفاده، ایمن می شوند.

RKS با مشارکت سیستم reninangiotheisin باعث اسپاسم شریان های آوران می شود. با افزایش ویسکوزیته خون، میکروسیرکولاسیون را مختل کرده و اثر سمی مستقیمی بر روی اپیتلیوم لوله ای دارند. تجویز آنتاگونیست های کلسیم در طول مطالعه کنتراست اشعه ایکس از اختلال عملکرد کلیه جلوگیری می کند.

IV. مهارکننده های ACEنسبتا هستند گروه امنداروها مکانیسم اصلی اثر کاهش فشار خون ACEI با اصلاح همودینامیک داخل گلومرولی، که بر اساس گسترش شریان وابران کلیه، محل اصلی کاربرد آنژیوتانسین II کلیوی موضعی است، مرتبط است. همین مکانیسم تعیین می کند عوارض جانبیداروهای این گروه: کاهش فیلتراسیون گلومرولی و افزایش سطح کراتینین. کاهش در فیلتراسیون گلومرولی یا افزایش سطح کراتینین به میزان بیش از 20 درصد از سطح اولیه در پایان هفته اول پس از شروع درمان در بیماران مبتلا به نفروپاتی ایسکمیک و یک ماه بعد در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه (CKN) نیاز به قطع مهار کننده های ACE دارد. در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه، استفاده طولانی مدت از مهارکننده های ACE با افزایش تدریجی کراتینین و کاهش فیلتراسیون گلومرولی نشانه ای برای قطع آنها نیست. در برخی موارد، در طول درمان مهارکننده های ACEکاهش شدید در فیلتراسیون گلومرولی ممکن است ایجاد شود که منجر به نارسایی حاد کلیه شود. عوامل خطر برای ایجاد نارسایی حاد کلیه، تنگی دو طرفه است شریان های کلیوییا تنگی شریان یک کلیه، نارسایی شدید قلبی، درمان طولانی مدتدیورتیک ها، نفروآنژیواسکلروز و بیماری کلیه پلی کیستیک. بروز AKI پیش کلیه ناشی از مهارکننده های ACE حدود 2٪ از کل موارد AKI ناشی از دارو است؛ در افراد مسن این فراوانی بیشتر است - از 6 تا 23٪.

V. در طول درمان سیتواستاتیکبیماری های لنفاوی و میلوپرولیفراتیو، تومورها ممکن است دچار نفروپاتی حاد اسید اوریک شوند (سندرم تجزیه، "لیز" تومور). در نتیجه کریستال شدن اسید اوریک در لوله های دیستال کلیه، مجاری جمع آوری، لگن کلیه و حالب ها، انسداد مجرای ادرار ایجاد می شود. اغلب این نوع آسیب کلیه با ایجاد نارسایی حاد کلیوی همراه است.

در میان آسیب های مزمن کلیه ناشی از دارو، جایگاه اصلی نفریت بینابینی مزمن است.

نفریت بینابینی مزمن ناشی از دارومی تواند با سوء استفاده از مسکن ها، در طول درمان با سیس پلاتین (در عمل انکولوژی)، لیتیوم، شنی ایمنی ایجاد شود.

نفروپاتی ضد درد(AN) با یک دوره پیش رونده مشخص می شود بااضافه شدن مکرر نکروز پاپیلاری و ایجاد تدریجی نارسایی مزمن کلیه. نفروتوکسیک ترین مخلوط مسکن ها، به ویژه آنهایی که از جمله فناستین هستند. AN اغلب در زنان بالای 40 سال که از میگرن یا لومبدنی رنج می برند مشاهده می شود. برای تظاهر سمیت کلیوی، استفاده طولانی مدت و چندین ساله از مسکن ها ضروری است که توسعه AN را در بیماران مسن توضیح می دهد. AN از نظر بالینی با تشنگی، پلی اوری، متوسط ​​ظاهر می شود سندرم ادراری, کاهش زودرسوزن مخصوص ادرار گاهی اوقات علائم اسیدوز توبولار کلیه مشاهده می شود: ضعف عضلانی، گرفتگی عضلات، کلسیفیکاسیون مدولای کلیه، سنگ کلیه، استئودیستروفی. فشار خون شریانی اغلب ایجاد می شود که گاهی اوقات بدخیم می شود. ظهور پروتئینوری عظیم (بیش از 3 گرم در روز) نشان دهنده آسیب شدید به گلومرول ها است و یک علامت پیش آگهی ضعیف است که نشان دهنده احتمال وجود دارد. ورود قریب الوقوعنارسایی کلیه در مرحله نهایی

دارای غیر سمیت شدید است سیکلوسپورینآ (شنی ایمنی)،منجر به ایجاد نوعی TIN مزمن می شود. نفروپاتی ساندیمیون اغلب خود را در 2-4 سال درمان نشان می دهد و با فیبروز بینابینی پیشرونده، فشار خون شریانی و نارسایی کلیوی به آهستگی پیشرونده مشخص می شود.

برای جلوگیری از سمیت کلیوی شنی، دوزهای کوچک و متوسط ​​دارو با نظارت اجباری بر غلظت آن در خون توصیه می شود. آنتاگونیست های کلسیم نیز موثر هستند. آنها فشار خون بالا و انقباض عروق کلیه را تصحیح می کنند. استفاده از وراپامیل، دیلتیازم، آملودیپین می تواند کاهش یابد دوز روزانهایمنی شنی

بنابراین، اکثر داروها می توانند به کلیه ها آسیب برسانند و هر دارویی به طور بالقوه نفروتوکسیک است. منفی اثرات داروییاثرات روی کلیه ها متفاوت است، همان داروها می توانند به کلیه ها آسیب برسانند به طرق مختلفو منجر به انواع آسیب های ساختاری و عملکردی می شود. با این حال هر کدام از آنها بیشترین مقدار را دارند مسیر مکررآسیبی که آگاهی از آن به پزشک اجازه می دهد تا به طور خاص از آسیب کلیوی پیشگیری کند. مکانیسم اثرات کلیوی داروهای عمده نفروتوکسیک در جدول 1 ارائه شده است.

پیشگیری از آسیب کلیه ناشی از دارو مستلزم درک روشنی از عوامل خطر برای ایجاد نارسایی حاد کلیوی است. این شامل: کهنسالبیماری های متابولیک (نقرس، دیابتآترواسکلروز عمومی)، نارسایی مزمن قلبی، سیروز کبدی، اعتیاد به الکل و مواد مخدر، بیماری مزمن کلیه (به ویژه با کاهش عملکرد)، کلیه پیوندی.

1) اجتناب از پلی داروسازی به عنوان یکی از علل اصلی آسیب کلیوی ناشی از دارو.

2) از دوز و مدت درمان با داروهای نفروتوکسیک تجاوز نکنید. اکثریت فوت‌شدگاننارسایی حاد کلیه ناشی از دارو با تجویز طولانی مدت و با استفاده از دوزهای زیاد داروهای نفروتوکسیک مشاهده می شود.

3) پاتوژنز آسیب کلیه ناشی از دارو را در نظر بگیرید و از نفروپروتکتورهای مناسب (هیدراتاسیون، آنتاگونیست های کلسیم) استفاده کنید.

4) در افراد مسن، آنتاگونیست های کلسیم داروهای انتخابی برای درمان فشار خون شریانی هستند. آنها تأثیر منفی بر همودینامیک کلیه ندارند و دارای خواص ضد اسکلروتیک و ضد تجمع هستند.

5) استفاده از مهارکننده های ACE در بیماران مبتلا به نارسایی گردش خون در طول درمان با دیورتیک ها ممکن است با کاهش فیلتراسیون گلومرولی تا ایجاد نارسایی حاد کلیه پیچیده شود.

6) برای درمان فشار خون کلیوی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه، آنتاگونیست های کلسیم اخیراً ترجیح داده شده اند، زیرا آنها تأثیر منفی بر همودینامیک کلیه ندارند و با کاهش مقاومت عروق پرگلومرولی، فیلتراسیون گلومرولی را کمی افزایش می دهند.

میز 1

مکانیسم اثر کلیوی داروها

داروها	اثر کلیوی
1. داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (آسپرین، پاراستامول، ایندومتاسین)	- کاهش فیلتراسیون گلومرولی به دلیل مهار سنتز پروستاگلاندین های کلیوی محلی. - گاهی اوقات نکروز لوله ای حاد به دلیل کاهش شدید سرعت فیلتراسیون گلومرولی. - نقض تعادل آب و الکترولیت با احتباس سدیم و آب و افزایش فشار خون به دلیل مهار سنتز پروستاگلاندین. -
2. مسکن های غیر مخدر(آنالژین، فناستین)	نفریت توبولو اینترستیشیال مزمن
3. داروهای ضد باکتریآمینوگلیکوزیدها پنی سیلین ها سفالوسپورین فلوروکینولون	- نکروز حاد توبولار، نارسایی حاد کلیوی الیگوریک؛ - نکروز حاد توبولار، نفریت حاد توبولو بینابینی؛ - نفریت توبولو اینترستیشیال حاد.
4. مهارکننده های AIF	کاهش فیلتراسیون گلومرولی به دلیل اتساع شریان وابران کلیه.
5. عوامل رادیو کنتراست	نارسایی حاد کلیوی الیگوریک به دلیل انقباض شدید عروق شریان آوران گلومرول کلیوی (در نتیجه افزایش محتوای یون های کلسیم و کاهش سنتز اکسید نیتریک).
6. سیتواستاتیک	انسداد داخل لوله ای با کریستال های اورات، سنگ کلیه با انسداد مجاری ادراری.
7. سولفونامیدها	انسداد داخل لوله ای توسط کریستال های سولفونامید.
8. سیکلوسپورین A	باریک شدن شریان آوران، اثر مخرب مستقیم بر اندوتلیوم عروقی و پلاکت ها.

نفروپاتی ناشی از دارو آسیب کلیوی ناشی از مصرف دارو است. نفروپاتی می تواند با سایر تظاهرات یک بیماری ناشی از دارو ترکیب شود یا تنها تظاهرات آن باشد.

اکثر دلیل مشترکنفروپاتی دارویی - مصرف آنتی بیوتیک بدون توجه به مدت آن. نفروپاتی ناشی از دارو می تواند با استفاده طولانی مدت از سالیسیلات ها و داروهای حاوی نمک فلزات سنگین ایجاد شود. توسعه بیماری کمک می کند افزایش حساسیتبدن، بیماری کلیوی قبلی، اختلالات یورودینامیک، استعداد ژنتیکی، جوانی یا پیری. بسیاری از داروها بر گلومرول ها تأثیر می گذارند و تأثیر مستقیم بر لوله ها دارند.

نفروپاتی ها بسته به عامل علت و پاتوژنز به گروه هایی تقسیم می شوند: گلومرولونفریت (کانونی، حاد و مزمن منتشر، تحت حاد). نفریت بینابینی؛ سندرم نفروتیک؛ توبولوپاتی ها؛ هماچوری جدا شده؛ دیاتز ادراری، سنگ کلیه. داروها همچنین می توانند باعث نارسایی حاد کلیه شوند.

گلومرولونفریت اغلب با استفاده از آزاتیوپرین، کدئین، نووکائین، داروهای گروه پنی سیلین، ریفامپیسین، سالیسیلات سدیم، نمک های فلزات سنگین، سولفونامیدها، فنیلین ایجاد می شود. سندرم نفروتیک می تواند پس از تجویز باربیتورات ها، وانکومایسین، کانامایسین، نئومایسین سولفات، داروهای گروه پنی سیلین، پلی میکسین، سالیسیلات ها، نمک های فلزات سنگین، استرپتومایسین، سولفونامیدها، تتراسایکلین ایجاد شود. علت ایجاد نفریت بینابینی می تواند باشد اسید استیل سالیسیلیکدیورتیک ها، نیتروفوران ها، آمیدوپیرین، پلی میکسین، ریفامپیسین، داروهای سولفونامید، ایزونیازید، فناستین. توبولوپاتی ها می توانند تحت تأثیر آزاتیوپرین، تتراسایکلین و نمک های فلزات سنگین رخ دهند. هماچوری جدا شده به دلیل استفاده از داروهای ضد انعقاد، ایزونیازید، پاراآمینو سالیسیلات، سولفونامیدها، نمک های فلزات سنگین، کینین، دیورتیک ها و عوامل سیتواستاتیک. دیاتز ادراری و قولنج کلیوی با استفاده از داروهای ضد انعقاد، داروهای سولفونامید، تیروکسین و دیاکارب ایجاد می شود. زمانی که آمفوتریسین، تیروکسین و اتامبوتول تجویز می شوند، نفروکلسینوز ایجاد می شود.

علائم نفروپاتی ناشی از دارو

سیر بیماری با فرم نوزولوژیک تعیین می شود. از ویژگی های نفریت ناشی از دارو می توان به بروز نسبتاً نادر فشار خون و هماچوری اشاره کرد.

شایع ترین نفروپاتی ضد درد است. تشنگی، پلی اوری، شب ادراری، قولنج کلیوی، فشار خون بالا، لکوسیتوری، هیپراوراتمی، هماچوری ناشی از نکروز پاپیلاری مشخص می شود. اشعه ایکس علائم پیلونفریت را نشان می دهد. اساس تشخیص نفروپاتی ناشی از دارو، کشف ارتباط بین بیماری و مصرف دارو است. روشهای تحقیق آزمایشگاهی، اشعه ایکس و رادیونوکلئید را ندارند ارزش تشخیصی. یک علامت مشخص اما متغیر، ناپدید شدن یا کاهش تغییرات پس از قطع دارو است.

تشخیص افتراقی با گلومرولونفریت، پیلونفریت، و کمتر شایع، آمیلوئیدوز انجام می شود.

درمان نفروپاتی ناشی از دارو

قطع مصرف دارویی که باعث ایجاد بیماری شده، تجویز رژیم غذایی و درمان های علامتی. با توجه به پاتوژنز ایمنی اکثر نفروپاتی های ناشی از دارو، استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها توصیه می شود. به منظور پیشگیری ضایعات ناشی از داروکلیه ها، استفاده با انگیزه و کافی از داروهای مختلف ضروری است، به ویژه در صورت واکنش های آلرژیک و بیماری های موجود در تاریخ، مطالعه سیستماتیک وضعیت کلیه ها هنگام استفاده از داروهای نفروتوکسیک.

نتیجه بیماری به شکل بینی، به موقع تشخیص و درمان بستگی دارد. به طور کلی، پیش آگهی زمانی مطلوب است اشکال حادو آسیب کلیوی محدود است.

نفروپاتی های سمی آسیب کلیه ناشی از دارو.استفاده طولانی مدت از داروها منجر به آسیب مجزا یا همراه با سایر ارگان ها به کلیه ها می شود. با توجه به مکانیسم اثر بر روی بافت کلیه، نفریت دارویی، کلیه سمی (نفریت نفروتوکسیک) و نفروپاتی دارویی متمایز می شوند.

پاتوژنز نفریت ناشی از دارو با واکنش های فوری نوع I (IRT-I) و آسیب ایمنی به بافت کلیه مرتبط است. توسعه آن می تواند با مصرف هر دارویی و همچنین با تجویز واکسن و سرم همراه باشد. نفروپاتی های سمی و ناشی از دارو بر اساس اختلالات مورفوفنشنال کلیه ها ناشی از اثر مستقیم ترکیبات شیمیایی و همچنین داروها یا متابولیت های آنها بر بافت کلیه است. شدت بالای جریان خون کلیوی، گردش چندگانه تمام خون و همراه با آن داروها از طریق کلیه ها، "مطلوب ترین" شرایط را برای آسیب به سد فیلتراسیون گلومرول ها، سلول های بینابینی مدولا و اپیتلیوم ایجاد می کند. سیستم لوله ای نفرون آنتی بیوتیک های گروه آمینوگلیکوزید، به ویژه نئومایسین، مونومایسین، کانامایسین، استرپتومایسین، دارای اثر نفروتوکسیک مستقیم و مشخص هستند. آسیب متوسط ​​توسط آمفوتریسین B، پلی میکسین و جنتامایسین ایجاد می شود. اثر نفروتوکسیک تتراسایکلین در صورت تجمع آن در بدن به دلیل کاهش عملکرد دفعی کلیه ها رخ می دهد. آسیب به کلیه ها با استفاده طولانی مدت از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (اسید استیل سالیسیلیک، بوتادیون) رخ می دهد که به اختلال در فسفوریلاسیون اکسیداتیو در اپیتلیوم دستگاه لوله ای نفرون کمک می کند. عواقب شدید به شکل اسپاسم میکروواسکولار، ترومبوز مویرگ های کلیوی و ایجاد نارسایی حاد کلیه در طول مطالعات آنژیوگرافی با معرفی عوامل رادیو کنتراست رخ می دهد. با استفاده طولانی مدت از دیورتیک ها و ملین ها، توانایی تمرکز کلیه ها ممکن است به دلیل دیستروفی اپیتلیوم لوله ای مختل شود.

علائم اصلی نفروپاتی های ناشی از دارو شامل هماچوری (اریتروسیتوری)، پروتئینوری، سندرم نفروتیک است. الیگوری ممکن است در پس زمینه نارسایی حاد کلیه ایجاد شود. برخی نفروپاتی (فناستین) می تواند برای مدت طولانی بدون علامت باشد. هنگامی که بیماری خود را نشان می دهد، علائم نارسایی مزمن کلیه ظاهر می شود (پلی یوری، ایزوهیپوستنوری، کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی، افزایش سطح کراتینین، کم خونی و فشار خون شریانی). نفروپاتی های ناشی از دارو در طول درمان با بنزیل پنی سیلین، سولفونامیدها، داروهای ضد سل (توبازید)، داروهای طلا و نیتروفوران، نمک های جیوه، ترکیبات آهن با دکسترانس، نووکائین مشاهده می شود.

ایجاد نفروپاتی سمی با مسمومیت اگزوژن با فلزات سنگین (Cd, Pb) امکان پذیر است که مستقیماً باعث نکروز پارانشیم کلیه می شود. نفروپاتی های کادمیوم و سرب وجود دارد. تصویر بالینی دقیق نفروپاتی های سمی ناشی از فلزات سنگین با کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی، ایجاد الیگوری یا آنوری، پروتئینوری، فشار خون شریانی، آمینواسیدوری و گلیکوزوری همراه است.

دینفروپاتی آبتیک (AN)- این مفهوم کلیکه ترکیبی از انواع مختلف آسیب کلیه در دیابت شیرین، از جمله گلومرولواسکلروز، عفونت است مجاری ادراریو نکروز پاپیلاری گلومرولواسکلروز دیابتی (نفروپاتی دیابتی) یک بیماری است که با ظهور تغییرات دژنراتیو خاص در عروق گلومرولی مشخص می شود که منجر به ایجاد پروتئینوری، ادم و فشار خون شریانی می شود. نفروپاتی دیابتیشایع ترین علت مرگ در اکثر کشورهای توسعه یافته است. حدود 25 درصد از بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 7 تا 10 سال پس از تشخیص بیماری زمینه ای از DN رنج می برند. عوامل خطر اصلی نفروپاتی دیابتی سطوح کنترل نشده هیپرگلیسمی و فشار خون شریانی و استعداد ارثی است. مشخص شده است که DN به دلیل جهش در ژن آنزیم های مرتبط با هموسیستئین اضافی در خون ایجاد می شود. با DN، ضخیم شدن سد فیلتراسیون، هیالینوز شریان های آوران و وابران، اسکلروز گلومرول های کلیوی با گسترش بعدی فرآیندهای آتروفیک به لوله های نفرون وجود دارد. ظهور هایپرفیلتراسیون گلومرولی نشان دهنده ایجاد نارسایی کلیه است. سندرم نفروتیک یک علامت پیش آگهی نامطلوب از سیر نفروپاتی در بیماران مبتلا به دیابت است.

سندرم نفروتیک مادرزادی(نفروز مادرزادی، نفروز خانوادگی) یک بیماری اتوزومال مغلوب است که در سه ماه اول زندگی خود را نشان می دهد و کشنده است. نفروز مادرزادی در گروه های قومی مختلف، اغلب در میان فنلاندی ها رخ می دهد. مکانیسم اصلی پاتوژنز نفروز خانوادگی از بین رفتن پروتئین گذرنده نفرین در نتیجه جهش ژنی و نشت غیرانتخابی پروتئین از طریق غشای گلومرولی است. پروتئینوری عظیم در هفته های 35-38 بارداری ایجاد می شود. از دست دادن شدید پروتئین منجر به کندی رشد داخل رحمی می شود. نوزادان دچار ادم، حتی آسیت می شوند و همچنین حساسیت به عفونت باکتریایی تنفسی را به شدت افزایش می دهند. در نفروز مادرزادی شدید همراه با کمبود پروتئین، عدم تعادل عوامل هموستاتیک رخ می دهد و ترومبوفیلی ایجاد می شود و سنتز هورمون های تیروئید کند می شود (کم کاری تیروئید). در کلیه ها، اسکلروز گلومرول ها رخ می دهد، فیبروز بینابینی ایجاد می شود، آتروفی لوله ها و از بین رفتن تفاوت های مورفولوژیکی بین لایه های قشر و مدولای بافت کلیه. در سن 3 تا 8 سالگی، سطح کراتینین و اوره در خون کودکان به تدریج با ایجاد مراحل نهایی نارسایی مزمن کلیه افزایش می یابد.

نفروپاتی در دوران بارداریهمانطور که جنین در بدن یک زن باردار رشد می کند، بار عملکردی روی سیستم های قلبی عروقی و غدد درون ریز و همچنین متابولیسم آب-الکترولیت به طور مداوم افزایش می یابد. تغییرات در هموستاز در سطح ارگانیسم منجر به بازسازی مورفوفانشنال طبیعی اندام ها و بافت ها می شود. جریان خون در کلیه ها افزایش می یابد، بار عملکردی نفرون ها افزایش می یابد، که منجر به هیپرتروفی گلومرول های کلیوی، افزایش شدت فیلتراسیون گلومرولی و تغییرات دیگر می شود. پروتئینوری فیزیولوژیکی بازتابی از وضعیت عملکردی ویژه کلیه ها در دوران بارداری است. دفع پروتئین در ادرار در روز در دوران بارداری تقریبا 2 برابر افزایش می یابد. با یک دوره پیچیده بارداری، در نیمه دوم (پره اکلامپسی)، تورم و تغییرات دیستروفیک در اندوتلیوم مویرگ های گلومرولی در کلیه ها رخ می دهد و لومن رگ های خونی به شدت کاهش می یابد. این تغییرات پاتولوژیک در کلیه زنان باردار به «اندوتلیوز گلومرولی» معروف است. با اندوتلیوز گلومرولی، از دست دادن پروتئین از بدن در ادرار می تواند به 10 گرم در روز برسد. سندرم نفروتیک ایجاد می شود (تورم و سایر علائم) و فشار خون شریانی ظاهر می شود. در موارد نادر، آسیب شدید به قشر کلیه یا نکروز لوله ای با ایجاد نارسایی حاد کلیه در زنان باردار مشاهده می شود.

ناهنجاری های مادرزادی کلیه.فناوری های مدرن تشخیص تشعشع، تشخیص ناهنجاری ها در رشد کلیه ها در جنین را در اوایل هفته بیستم بارداری ممکن می سازد. ناهنجاری های مادرزادی همچنان عامل اصلی مرحله نهایی بیماری کلیه در کودکان است. نشانه تشکیل نامناسب سیستم ادراری است هیدرونفروزهیدرونفروز – گسترش مداوم حفره های لگن و کالیس ها با تغییرات پاتولوژیک در بافت بینابینی و آتروفی پارانشیم کلیه، ناشی از اختلال در خروج ادرار. به دو طرف و یک طرفه تقسیم می شود. علل هیدرونفروز دو طرفه ممکن است شامل افزایش رفلاکس ادرار از مثانه به حالب (ریفلاکس)، مثانه آتونیک و حالب بزرگ و باریک شدن غیر طبیعی حالب ها (آترزی) باشد. هیدرونفروز یک طرفه زمانی رخ می دهد که محل اتصال لگن و حالب باریک شود و همچنین زمانی که کلیه دوبلکس یا کلیه نعل اسبی. این ناهنجاری شایع ترین ناهنجاری کلیه در نوزادان است و با هیدرونفروز همراه است.