کد نارسایی حاد کلیه ICD. نارسایی حاد کلیه (آسیب حاد کلیه)
RCHR (مرکز جمهوری برای توسعه سلامت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2014
نفرولوژی
اطلاعات کلی
توضیح کوتاه
مشاوره تخصصی
RSE در RVC "مرکز جمهوری‌خواه"
توسعه بهداشت و درمان"
وزارت بهداشت
و توسعه اجتماعی
نارسایی حاد کلیه (ARF)- سندرمی که در نتیجه کاهش سریع (ساعت ها تا روزها) در سرعت فیلتراسیون گلومرولی ایجاد می شود که منجر به تجمع محصولات متابولیک نیتروژنی (شامل اوره، کراتینین) و غیرنیتروژنی (با اختلال در سطح الکترولیت ها، اسید) می شود. -تعادل پایه، حجم مایع) که توسط کلیه ها دفع می شود.
در سال 2004، ADQI (ابتکار کیفیت دیالیز حاد) مفهوم "آسیب حاد کلیه" (AKI) را پیشنهاد کرد، که جایگزین اصطلاح "نارسایی حاد کلیه" و طبقه‌بندی به نام RIFLE بر اساس حروف اول هر یک از مراحل مشخص شده متوالی AKI شد. : خطر، آسیب (آسیب)، شکست (شکست)، از دست دادن (از دست دادن)، مرحله نهایی بیماری مزمن کلیوی (مرحله پایانی بیماری کلیوی) - جدول 2.
این اصطلاح و طبقه‌بندی‌های جدید با هدف تأیید زودهنگام آسیب حاد کلیه، شروع زودهنگام درمان جایگزینی کلیه (RRT) در زمانی که روش‌های محافظه‌کارانه ناکارآمد هستند و جلوگیری از ایجاد اشکال شدید نارسایی کلیوی با پیامدهای نامطلوب معرفی شدند.
I. بخش مقدماتی:
نام پروتکل:نارسایی حاد کلیه (آسیب حاد کلیه)
کد پروتکل:
کد(های) ICD-10:
نارسایی حاد کلیه (N17)
N17.0 نارسایی حاد کلیه با نکروز توبولار
نکروز توبولار: NOS. تند
N17.1 نارسایی حاد کلیه با نکروز حاد قشر مغز
نکروز قشر مغز: NOS. تند کلیه
N17.2 نارسایی حاد کلیه با نکروز مدولاری
نکروز مدولاری (پاپیلاری): NOS. تند کلیه
N17.8 سایر نارسایی حاد کلیه
N17.9 نارسایی حاد کلیه، نامشخص
اختصارات استفاده شده در پروتکل:
آنتی بادی های ضد نوتروفیل ANCA
آنتی بادی های ضد هسته ای ANA
فشار خون BP
ابتکار بهبود کیفیت دیالیز حاد ADQI
شبکه AKIN Acute Kidney Injury - گروه مطالعاتی آسیب حاد کلیه
دستگاه کمکی بطن چپ LVAD
بیماری کلیوی KDIGO بهبود نتایج جهانی - ابتکار برای بهبود نتایج جهانی در بیماری کلیوی
MDRD اصلاح رژیم غذایی بیماری کلیوی
دستگاه کمکی بطن راست RVAD
NOS غیر از این مشخص نشده است
مسدود کننده های گیرنده ARB-II آنژیوتانسین-II
سندرم هپاتورنال HRS
HUS سندرم همولیتیک-اورمیک
خونریزی گوارشی
RRT درمان جایگزینی کلیه
IHD همودیالیز متناوب (دوره ای).
تهویه مکانیکی
مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین ACEI
کنتراست CI- AKI - AKI القا شده
حالت قلیایی اسیدی
NSAIDs داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی
AKI نارسایی حاد کلیه
AKI آسیب حاد کلیه
ATN نکروز حاد توبولار
OTIN نفریت توبولواینترستیشیال حاد
BCC حجم خون در گردش
بخش مراقبت های ویژه ICU
CRRT درمان جایگزینی مداوم کلیه
PHF هموفیلتراسیون وریدی پیوسته
PVVHD همودیالیز وریدی مداوم
PVVGDF همودیافیلتراسیون وریدی مداوم
نرخ فیلتراسیون گلومرولی GFR
RIFLE خطر، آسیب، شکست، از دست دادن، ESRD
ESRD مرحله نهایی نارسایی مزمن کلیه
CRF نارسایی مزمن کلیه
CKD بیماری مزمن کلیه
CVP فشار ورید مرکزی
ECMO اکسیژن رسانی غشایی برون بدنی
تاریخ توسعه پروتکل:سال 2014.
کاربران پروتکل:نفرولوژیست، پزشک بخش همودیالیز، متخصص بیهوشی-ریانیماتولوژیست، پزشک عمومی، درمانگر، سم شناس، اورولوژیست.
طبقه بندی
طبقه بندی
علل و طبقه بندی AKI
با توجه به مکانیسم توسعه اصلی AKI به 3 گروه تقسیم می شود:
پیش کلیوی؛
کلیه
پس کلیوی.
تصویر 1.طبقه بندی علل اصلی AKI
علل پیش کلیوی
شکل 2. علل آسیب حاد کلیه قبل از کلیه
طبقه بندی مورفولوژیکیبر اساس ماهیت تغییرات مورفولوژیکی و محلی سازی فرآیند:
نکروز لوله ای حاد؛
نکروز حاد قشر مغز؛
نفریت توبولو اینترستیشیال حاد.
بسته به ارزش دیورز 2 فرم وجود دارد:
الیگوریک (ادرار کمتر از 500 میلی لیتر در روز)؛
غیر الیگوریک (ادرار بیش از 500 میلی لیتر در روز).
علاوه بر این وجود دارد:
فرم غیر کاتابولیک (افزایش روزانه اوره خون کمتر از 20 میلی گرم در دسی لیتر، 3.33 میلی مول در لیتر).
فرم هیپرکاتابولیک (افزایش روزانه اوره خون بیش از 20 میلی گرم در دسی لیتر، 3.33 میلی مول در لیتر).
از آنجایی که اکثر بیماران مشکوک به AKI/AKI اطلاعاتی در مورد وضعیت اولیه عملکرد کلیه ندارند، سطح پایه کراتینین، مربوط به سن و جنس بیمار، در سطح معینی از GFR (75 میلی لیتر در دقیقه) محاسبه می شود. با استفاده از فرمول MDRD با استفاده از ADQI پیشنهاد شده توسط کارشناسان (جدول 1).
تخمینی کراتینین پایه (ADQI به اختصار) - میز 1
|
سن، سال |
مردان، میکرومول در لیتر | زنان، میکرومول در لیتر |
| 20-24 | 115 | 88 |
| 25-29 | 106 | 88 |
| 30-39 | 106 | 80 |
| 40-54 | 97 | 80 |
| 55-65 | 97 | 71 |
| بالای 65 | 88 | 71 |
طبقه بندی AKI بر اساس کلاس های RIFLE (2004) - جدول 2
|
کلاس ها |
معیارهای فیلتراسیون گلومرولی | معیارهای دیورز |
| خطر | Scr* 1.5 برابر یا ↓ CF** 25% | <0,5 мл/кг/час ≥6 часов |
| خسارت | Scr 2 بار یا ↓ CF 50٪ | <0,5 мл/кг/час ≥12 часов |
| شکست | Scr 3 برابر یا ↓ CF 75٪ یا Scr≥354 میکرومول در لیتر با افزایش حداقل 44.2 میکرومول در لیتر | <0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов |
| از دست دادن عملکرد کلیه | AKI پایدار؛ از دست دادن کامل عملکرد کلیه بیش از 4 هفته | |
| نارسایی کلیه در مرحله پایانی | ESRD> 3 ماه | |
Scr*-کراتینین سرم، CF**- فیلتراسیون گلومرولی
جدول 4. مراحل AKI (KDIGO، 2012)
تشخیص
II. روش‌ها، رویکردها و روش‌های تشخیص و درمان
فهرست اقدامات تشخیصی اساسی
معاینات تشخیصی اولیه (اجباری) که به صورت سرپایی انجام می شود:
بعد از ترخیص از بیمارستان:
تجزیه و تحلیل عمومی خون؛
تجزیه و تحلیل کلی ادرار؛
آزمایش خون بیوشیمیایی (کراتینین، اوره، پتاسیم، سدیم، کلسیم)؛
تعیین پروتئین در ادرار (تست کمی)؛
سونوگرافی کلیه ها.
معاینات تشخیصی اضافی که به صورت سرپایی انجام می شود:
آزمایش خون بیوشیمیایی (کسری پروتئین، گرادیان M، کلسیم کل و یونیزه، فسفر، طیف لیپیدی).
فاکتور روماتوئید؛
سونوگرافی داپلر عروق کلیوی؛
سونوگرافی اندام های شکمی.
حداقل لیست معایناتی که باید هنگام مراجعه برای بستری شدن برنامه ریزی شده انجام شود:
با توجه به نیاز به بستری فوری اورژانسی، داده های مربوط به حجم ادرار دفع شده (الیگوری، آنوری) و/یا افزایش کراتینین، طبق معیارهای تشخیصی بند 12.3، کافی است.
معاینات تشخیصی اولیه (اجباری) انجام شده در سطح بیمارستان:
آزمایش خون بیوشیمیایی (کراتینین سرم، اوره سرم، پتاسیم، سدیم، پروتئین کل سرم و فراکسیون های پروتئین، ALT، AST، بیلی روبین تام و مستقیم، CRP).
پایه اسید خون؛
کواگولوگرام (PT-INR، APTT، فیبرینوژن)؛
آزمایش عمومی ادرار (در صورت وجود دیورز!)؛
سونوگرافی کلیه ها؛
یادداشت:
تمام پذیرش های فوری بیمار، مطالعات برنامه ریزی شده کنتراست اشعه ایکس و همچنین مداخلات جراحی باید از نظر خطر ابتلا به AKI ارزیابی شوند.
تمام پذیرش های فوری باید با تجزیه و تحلیل سطوح اوره، کراتینین و الکترولیت همراه باشد.
با پیشرفت مورد انتظار AKI، بیمار باید در 12 ساعت اول توسط نفرولوژیست معاینه شود، اندیکاسیون های RRT و پیش آگهی باید مشخص شود، و بیمار باید به یک بیمارستان چند رشته ای با بخش همو اصلاح خارج از بدن فرستاده شود.
معاینات تشخیصی اضافی انجام شده در سطح بیمارستان:
آنالیز ادرار بر اساس زیمنیتسکی؛
تست رهبرگ (روزانه);
آلبومینوری/پروتئینوری روزانه یا نسبت آلبومین/کراتینین، نسبت پروتئین/کراتینین؛
الکتروفورز پروتئین ادرار + گرادیان M ادرار.
دفع پتاسیم، سدیم، کلسیم در ادرار؛
دفع روزانه اسید اوریک؛
آزمایش ادرار برای پروتئین Bence Jones;
بررسی باکتریولوژیک ادرار برای تعیین حساسیت پاتوژن به آنتی بیوتیک ها.
آزمایش خون بیوشیمیایی (کلسیم کل و یونیزه، فسفر، لاکتات دهیدروژناز، کراتین فسفوکیناز، طیف لیپیدی)؛
فاکتور روماتوئید؛
تست های ایمنی: ANA، ENA، a-DNA، ANCA، آنتی بادی های آنتی فسفولیپید، آنتی بادی های آنتی ژن کاردیولیپین، فراکسیون های مکمل C3، C4، CH50.
هورمون پاراتیروئید؛
هموگلوبین آزاد در خون و ادرار؛
اسکیزوسیت ها؛
پروکلسی تونین خون؛
سونوگرافی مثانه؛
داپلروگرافی عروق کلیوی؛
اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه؛
معاینه فوندوس؛
TRUS پروستات؛
سونوگرافی حفره های پلور؛
سونوگرافی اندام های لگن؛
سی تی اسکن بخش قفسه سینه، بخش شکم، اندام های لگن (اگر مشکوک به یک بیماری سیستمیک با آسیب اندام های متعدد باشد، اگر مشکوک به نفروپاتی پارانئوپلاستیک باشد تا نئوپلاسم ها، ضایعات متاستاتیک را حذف کند؛ در صورت سپسیس - برای جستجوی منبع اولیه عفونت) ;
اسمولالیته ادرار، اسمولالیته ادرار؛
بیوپسی سوزنی از کلیه (برای AKI در موارد تشخیصی دشوار استفاده می شود، برای AKI کلیوی با علت ناشناخته نشان داده شده است، AKI با دوره آنوری بیش از 4 هفته، AKI همراه با سندرم نفروتیک، سندرم نفریت حاد، آسیب منتشر ریه مانند نکروزان. واسکولیت)؛
بیوپسی از پوست، عضلات، مخاط رکتوم، لثه - برای تشخیص آمیلوئیدوز، و همچنین برای تأیید یک بیماری سیستمیک.
الکتروانسفالوگرافی - در صورت وجود علائم عصبی؛
الایزا برای نشانگرهای هپاتیت ویروسی B، C.
PCR برای HBV DNA و HCV RNA - برای حذف نفروپاتی مرتبط با ویروس.
کواگولوگرام 2 (RFMC، تست اتانول، آنتی ترومبین III، عملکرد پلاکتی).
CT/MRI مغز؛
MRI بخش قفسه سینه، بخش شکم، اندام های لگن (اگر مشکوک به یک بیماری سیستمیک با آسیب اندام های متعدد باشد، اگر مشکوک به نفروپاتی پارانئوپلاستیک باشد تا نئوپلاسم ها، ضایعات متاستاتیک را حذف کند؛ در صورت سپسیس - برای جستجوی منبع اصلی عفونت).
کشت خون سه بار برای عقیمی از هر دو دست.
کشت خون برای کشت خون؛
کشت از زخم، کاتتر، تراکئوستومی، حلق.
فیبروازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی - برای رد وجود ضایعات فرسایشی و اولسراتیو، به دلیل خطر بالای خونریزی گوارشی هنگام استفاده از داروهای ضد انعقاد در طول RRT. در صورت مشکوک شدن به فرآیند پارانئوپلاستیک، نئوپلاسم را حذف کنید.
کولونوسکوپی - برای جلوگیری از وجود ضایعات فرسایشی و زخمی، به دلیل خطر بالای خونریزی روده هنگام استفاده از داروهای ضد انعقاد در طول RRT. در صورت مشکوک شدن به پروسه پارانئوپلاستیک نئوپلاسم را حذف کنید.
اقدامات تشخیصی انجام شده در مرحله مراقبت های اورژانسی:
جمع آوری شکایات و تاریخچه پزشکی، داده های مربوط به تماس با یک ماده سمی؛
داده ها در مورد هیدروبالانس، دیورز.
معاینهی جسمی؛
اندازه گیری فشار خون، اصلاح فشار خون، طبق پروتکل بالینی "پرفشاری خون شریانی".
ارائه مراقبت های اورژانسی برای ادم ریوی طبق پروتکل بالینی.
معیارهای تشخیصی***:
شکایات عمومی:
کاهش خروجی ادرار یا عدم وجود ادرار؛
ادم محیطی؛
تنگی نفس؛
دهان خشک؛
ضعف؛
حالت تهوع، استفراغ؛
کمبود اشتها.
شکایات خاص- بسته به علت AKI.
شرح حال:
شرایط منتهی به هیپوولمی (خونریزی، اسهال، نارسایی قلبی، جراحی، تروما، انتقال خون) را بیابید. اگر اخیراً به گاستروانتریت یا اسهال خونی مبتلا شده اید، باید در مورد HUS به ویژه در کودکان به یاد داشته باشید.
به وجود بیماری های سیستمیک، بیماری های عروقی (تنگی احتمالی شریان های کلیوی)، دوره های تب، احتمال گلومرولونفریت پس از عفونی توجه کنید.
وجود فشار خون شریانی، دیابت یا نئوپلاسم های بدخیم (احتمال هیپرکلسمی)؛
افزایش میل و جریان ادرار ضعیف در مردان از علائم انسداد پس کلیه ناشی از بیماری پروستات است. کولیک کلیه با نفرولیتیازیس ممکن است با کاهش دیورز همراه باشد.
مشخص کنید که بیمار چه داروهایی مصرف کرده است و آیا مواردی از عدم تحمل به این داروها وجود دارد یا خیر. مصرف زیر سزاوار توجه ویژه است: مهارکننده های ACE، ARB-II، NSAID ها، آمینوگلیکوزیدها، تجویز عوامل رادیوکنتراست. تماس با مواد سمی و سمی را پیدا کنید.
علائم آسیب عضلانی (درد، تورم عضلانی، افزایش کراتین کیناز، میوگلوبینوری گذشته)، وجود بیماری های متابولیک ممکن است نشان دهنده رابدومیولیز باشد.
اطلاعاتی در مورد بیماری کلیوی و فشار خون شریانی و موارد افزایش کراتینین و اوره در گذشته.
نکات اصلی لازم برای تشخیص در شرایط اضطراری با AKI:
وجود اختلال عملکرد کلیه: AKI یا CKD؟
نقض جریان خون کلیوی - شریانی یا وریدی.
آیا اختلالی در خروج ادرار به دلیل انسداد وجود دارد؟
سابقه بیماری کلیوی، تشخیص دقیق؟
معاینهی جسمی
دستورالعمل های اصلی برای معاینه فیزیکی به شرح زیر است:
ارزیابی درجه هیدراتاسیون بدن برای تعیین مدیریت بیمار (تشنگی، خشکی پوست، غشاهای مخاطی یا وجود ادم، کاهش یا افزایش وزن، سطح فشار وریدی مرکزی، تنگی نفس) از اهمیت بالایی برخوردار است.
رنگ پوست، بثورات. دماسنج.
ارزیابی سیستم عصبی مرکزی
ارزیابی وضعیت ریه ها (تورم، خس خس سینه، خونریزی و غیره).
ارزیابی سیستم قلبی عروقی (همودینامیک، فشار خون، نبض. نبض در عروق بزرگ). فوندوس چشم.
وجود هپاتواسپلنومگالی، کاهش اندازه کبد.
لمس می تواند کلیه های بزرگ شده با بیماری های پلی کیستیک، بزرگ شدن مثانه با تومورها و انسداد مجرای ادرار را نشان دهد.
ارزیابی دیورز (اولیگوری، آنوری، پلی اوری، شب ادراری).
دوره اولیه:در شروع بیماری، تظاهرات بالینی AKI غیر اختصاصی است. علائم بیماری زمینه ای غالب است.
دوره توسعه الیگوری:
الیگوری، آنوری؛
ادم محیطی و حفره ای؛
افزایش سریع هیپوناترمی همراه با حالت تهوع، تشنج همراه با سردرد و گیجی، منادی ادم مغزی است.
تظاهرات بالینی آزوتمی عبارتند از بی اشتهایی، پریکاردیت اورمیک، بوی آمونیاک از دهان.
هیپرکالمی؛
نارسایی حاد آدرنال؛
اسیدوز متابولیک، آلکالوز شدید،
ادم ریوی غیر کاردیوژنیک،
سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان،
کم خونی متوسط،
خونریزی شدید دستگاه گوارش (در 10-30٪ بیماران، ناشی از ایسکمی غشای مخاطی، گاستریت فرسایشی، انتروکولیت در پس زمینه اختلال عملکرد پلاکتی و انعقاد داخل عروقی منتشر)
فعال شدن فلور فرصت طلب (باکتری یا قارچی، در برابر پس زمینه نقص ایمنی اورمیک در بیش از 50٪ از بیماران مبتلا به AKI کلیوی ایجاد می شود. به طور معمول، آسیب به ریه ها، مجاری ادراری، استوماتیت، اوریون، عفونت زخم های جراحی معمولی است).
عفونت های عمومی با سپتی سمی، اندوکاردیت عفونی، پریتونیت، کاندیداسپیس.
دوره بهبود دیورز:
عادی سازی عملکرد دفع نیتروژن از کلیه ها؛
پلی یوری (5-8 لیتر در روز)؛
پدیده کم آبی؛
هیپوناترمی؛
هیپوکالمی (خطر آریتمی)؛
هیپوکلسمی (خطر کزاز و اسپاسم برونش).
تحقیقات آزمایشگاهی:
UAC: افزایش ESR، کم خونی.
OAMپروتئینوری از متوسط 0.5 گرم در روز تا شدید - بیش از 3.0 گرم در روز، ماکرو/میکرو هماچوری، سیلندروریا، کاهش تراکم نسبی ادرار
شیمی خون: هیپرکراتینینمی، کاهش GFR، اختلالات الکترولیتی (هیپرکالمی، هیپوناترمی، هیپوکلسمی).
پایه اسید خون:اسیدوز، کاهش سطح بی کربنات.
علائم آزمایشگاهی تشخیص افتراقی.
|
پژوهش |
مشخصه | علل AKI |
| ادرار |
گلبول های قرمز خون، گلبول های قرمز بد شکل پروتئینوری ≥ 1 گرم در لیتر |
بیماری های گلومرولی واسکولیت TMA |
| . لکوسیت ها، گچ های لکوسیتی | OTIN | |
|
پروتئینوری ≤ 1 گرم در لیتر پروتئین با وزن مولکولی کم ائوزینوفیلوری |
OTIN بیماری آترومبولیک |
|
| . هماچوری قابل مشاهده |
علل پس کلیوی GN حاد جراحت |
|
|
هموگلوبینوری میوگلوبینوری |
بیماری های همراه با رنگدانه | |
| . قالب های گرانول یا اپیتلیال |
OTN GN حاد، واسکولیت |
|
| خون | . کم خونی |
خونریزی، همولیز CKD |
| . اسکیزوسیت، ترومبوسیتوپنی | GUS | |
| . لکوسیتوز | سپسیس | |
| آزمایشات بیوشیمیایی خون |
اوره کراتینین تغییرات K +، Na +، Ca 2+، PO 4 3-، Cl -، HCO 3 - |
AKI، CKD |
| . هیپوپروتئینمی، هیپوآلبومینمی | سندرم نفروتیک، سیروز کبدی | |
| . هیپرپروتئینمی | مولتیپل میلوما و سایر پاراپروتئینمی ها | |
| . اسید اوریک | سندرم لیز تومور | |
| . LDH | GUS | |
| . کراتین کیناز | آسیب ها و بیماری های متابولیک | |
| بیوشیمیایی | . Na+، کراتینین برای محاسبه کسر دفعی Na (FENa) | AKI پره کلیوی و کلیوی |
| . سنجاب های بنس جونز | مولتیپل میلوما | |
| مطالعات ایمنی شناسی خاص | . ANA، آنتی بادی های ضد DNA دو رشته ای | SLE |
| . p- و s-ANCA | واسکولیت عروق کوچک | |
| . آنتی بادی های ضد GBM | نفریت ضد GBM (سندرم Goodpasture) | |
| . تیتر ASL-O | GN پس از استرپتوکوک | |
| . کرایوگلوبولینمی، گاهی + فاکتور روماتوئید | کرایوگلوبولینمی (ضروری یا در بیماری های مختلف) | |
| . آنتی بادی های آنتی فسفولیپید (آنتی بادی های ضد کاردیولیپین، ضد انعقاد لوپوس) | سندرم APS | |
| . ↓С 3، ↓С 4، СН50 | SLE، اندوکاردیت عفونی، نفریت شانت | |
| . ↓ C 3، CH50 | GN پس از استرپتوکوک | |
| . ↓C 4، CH50 | کرایوگلوبولینمی مخلوط ضروری | |
| . ↓ C 3، CH50 | MPGN نوع II | |
| . تست پروکلسی تونین | سپسیس | |
| معاینه ادرار | . ادرار NGAL | تشخیص زودهنگام AKI |
مطالعات ابزاری:
. نوار قلب:اختلالات ریتم و هدایت قلبی
. اشعه ایکس قفسه سینه:تجمع مایع در حفره های پلور، ادم ریوی.
. آنژیوگرافی:برای حذف علل عروقی AKI (تنگی شریان کلیوی، آنوریسم تشریح کننده آئورت شکمی، ترومبوز صعودی ورید اجوف تحتانی).
. سونوگرافی کلیه ها، حفره شکمی:افزایش حجم کلیه، وجود سنگ در لگن کلیه یا دستگاه ادراری، تشخیص تومورهای مختلف.
. اسکن کلیه رادیوایزوتوپ:ارزیابی پرفیوژن کلیه، تشخیص آسیب شناسی انسدادی.
. تصویربرداری محاسباتی و رزونانس مغناطیسی.
. بیوپسی کلیهبا توجه به نشانه ها: برای AKI در موارد تشخیصی پیچیده استفاده می شود، برای AKI کلیوی با علت ناشناخته، AKI با دوره آنوری طولانی مدت بیش از 4 هفته، AKI همراه با سندرم نفروتیک، سندرم نفریت حاد، آسیب منتشر ریه مانند واسکولیت نکروزان.
نشانه های مشاوره با متخصصین:
مشاوره با روماتولوژیست - اگر علائم یا نشانه های جدیدی از یک بیماری سیستمیک ظاهر شود.
مشاوره با هماتولوژیست - برای حذف بیماری های خونی.
مشاوره با سم شناس - در صورت مسمومیت؛
مشاوره با یک احیاگر - عوارض بعد از عمل، AKI، به دلیل شوک، شرایط اورژانسی.
مشاوره با متخصص گوش و حلق و بینی - برای شناسایی منبع عفونت با بهداشت بعدی.
مشاوره با جراح - در صورت مشکوک بودن به آسیب شناسی جراحی؛
مشاوره با یک اورولوژیست - برای تشخیص و درمان AKI پس کلیه؛
مشاوره با تروماتولوژیست - برای صدمات؛
مشاوره با دندانپزشک - برای شناسایی کانون های عفونت مزمن با بهداشت بعدی.
مشاوره با متخصص زنان و زایمان - برای زنان باردار. اگر مشکوک به آسیب شناسی زنان باشد. به منظور شناسایی کانون های عفونت و بهداشت بعدی آنها؛
مشاوره با چشم پزشک - برای ارزیابی تغییرات فوندوس؛
مشاوره با متخصص قلب - در صورت فشار خون شدید شریانی، ناهنجاری های ECG.
مشاوره با متخصص مغز و اعصاب - در صورت وجود علائم عصبی.
مشاوره با متخصص بیماری های عفونی - در صورت وجود هپاتیت ویروسی، مشترک بین انسان و دام و سایر عفونت ها
مشاوره با روان درمانگر یک مشاوره اجباری با بیماران آگاه است، زیرا "وابستگی" بیمار به دستگاه کلیه مصنوعی و ترس از "وابستگی" به آن می تواند بر وضعیت روانی بیمار تأثیر منفی بگذارد و منجر به امتناع آگاهانه از درمان شود.
مشاوره با یک فارماکولوژیست بالینی - برای تنظیم دوز و ترکیب داروها، با در نظر گرفتن کلیرانس کراتینین، هنگام تجویز داروهایی با شاخص درمانی باریک.
تشخیص های افتراقی
تشخیص های افتراقی
برای اختلالات مربوط به مراحل 2-3 AKI، لازم است CKD را حذف کرده و سپس فرم را مشخص کنید. مورفولوژی و علت شناسی AKI.
تشخیص افتراقی AKI و CKD .
|
نشانه ها |
AKI | CKD |
| دیورز | Oligo-, anuria → polyuria | پولیوریا→ آنوریا |
| ادرار | معمولی، خونین | بی رنگ |
| فشار خون شریانی | در 30 درصد موارد بدون LVH و رتینوپاتی | در 95% موارد با LVH و رتینوپاتی |
| ادم محیطی | غالبا | معمولی نیست |
| اندازه کلیه (سونوگرافی) | طبیعی | کاهش |
| افزایش کراتینین | بیش از 0.5 میلی گرم در دسی لیتر در روز | 0.3-0.5 mg/dl/day |
| سابقه کلیه | غایب | اغلب چند ساله |
تشخیص افتراقی AKI، AKI در CKD و CKD.
|
نشانه ها |
AKI | AKI در CKD | CKD |
| سابقه بیماری کلیوی | نه یا کوتاه | طولانی | طولانی |
| کراتینین در خون قبل از AKI | طبیعی | ارتقاء یافت | ارتقاء یافت |
| کراتینین در خون در برابر پس زمینه AKI | ارتقاء یافت | به طور قابل توجهی افزایش یافته است | ارتقاء یافت |
| پلی یوریا | به ندرت | خیر | تقریبا همیشه |
| تاریخچه پلی اوری قبل از AKI | خیر | بلند مدت | بلند مدت |
| AG | به ندرت | غالبا | غالبا |
| SD | به ندرت | غالبا | غالبا |
| سابقه شب ادراری | خیر | بخور | بخور |
| عامل ایجاد کننده (شوک، تروما...) | غالبا | غالبا | به ندرت |
| افزایش حاد کراتینین > 44 میکرومول در لیتر | همیشه | همیشه | هرگز |
| سونوگرافی اندازه کلیه | معمولی یا بزرگ شده | طبیعی یا کاهش یافته است | کاهش |
برای تایید تشخیص AKI، ابتدا فرم پس کلیوی آن حذف می شود. برای شناسایی انسداد (مجاری ادراری فوقانی، مادون مضیک) در مرحله اول معاینه، از سونوگرافی و نفروسینتی گرافی دینامیک استفاده می شود. در بیمارستان، کروموسیستوسکوپی، اوروگرافی دیجیتال داخل وریدی، CT و MRI، و پیلوگرافی انتگراد برای تأیید انسداد استفاده می شود. برای تشخیص انسداد شریان کلیوی، سونوگرافی و آنژیوگرافی کنتراست اشعه ایکس کلیه اندیکاسیون دارد.
تشخیص افتراقی AKI پره کلیوی و کلیوی .
|
شاخص ها |
AKI | |
| قبل از کلیوی | کلیوی | |
| تراکم نسبی ادرار | > 1020 | < 1010 |
| اسمولاریته ادرار (mosm/kg) | > 500 | < 350 |
| نسبت اسمولاریته ادرار به اسمولاریته پلاسما | > 1,5 | < 1,1 |
| غلظت سدیم ادرار (mmol\l) | < 20 | > 40 |
| کسر دفع شده Na (FE Na) 1 | < 1 | > 2 |
| نسبت اوره به کراتینین پلاسما | > 10 | < 15 |
| نسبت اوره ادرار به اوره پلاسما | > 8 | < 3 |
| نسبت کراتینین ادرار به کراتینین پلاسما | > 40 | < 20 |
| شاخص نارسایی کلیه 2 | < 1 | > 1 |
1* (Na+/Plasma Na+) / (کراتینین ادرار/کراتینین پلاسما) x 100
2* (Na+ ادرار / کراتینین ادرار) / (کراتینین پلاسما) x 100
همچنین لازم است علل الیگوری کاذب، آنوری را حذف کرد
|
تلفات خارج کلیوی بالا |
کاهش مصرف مایعات در بدن | ادرار از مسیرهای غیر طبیعی عبور می کند |
|
آب و هوای گرم تب اسهال گاستروستومی تهویه مکانیکی |
الیگودیپسی روانی کمبود آب تومورهای مری نشخوار فکری آشالازی مری تنگی های مری حالت تهوع ناخوشایند |
کلواکا (اتصال تازیکورکتال) آسیب های مجاری ادراری نشت ادرار با نفروستومی |
درمان در خارج از کشور
دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا
در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید
رفتار
اهداف درمانی:
حذف از یک وضعیت حاد (از بین بردن شوک، تثبیت همودینامیک، ترمیم ریتم قلب و غیره)؛
ترمیم دیورز؛
از بین بردن آزوتمی، دیزلکترولیتمی؛
اصلاح وضعیت اسید-باز؛
تسکین تورم، گرفتگی عضلات؛
عادی سازی فشار خون؛
پیشگیری از تشکیل CKD، تبدیل AKI به CKD.
تاکتیک های درمانی:
درمان به روش های محافظه کارانه (اتیولوژیک، پاتوژنتیک، علامتی)، جراحی (اورولوژی، عروقی) و فعال - درمان جایگزینی کلیه - روش های دیالیز (RRT) تقسیم می شود.
اصول درمان AKI
|
فرم OPP |
رفتار | روش های درمانی |
| پرهرنال | محافظه کار | انفوزیون و ضد شوک درمانی |
| نفروپاتی اورات حاد | محافظه کار | درمان انفوزیون قلیایی، آلوپورینول، |
| RPGN، ATIN آلرژیک | محافظه کار | درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی، پلاسمافرزیس |
| پس کلیوی | جراحی (اورولوژی) | رفع انسداد حاد مجاری ادراری |
| یو پی اس | جراحی | آنژیوپلاستی شریان های کلیوی |
| OKN، سندرم میورنال، MODS | فعال (دیالیز) | HD حاد، همودیافیلتراسیون (HDF)، PD حاد |
کاربرد تکنیک های دیالیز در مراحل مختلف AKI(نمودار تقریبی)
|
تظاهرات و مراحل AKI کلیه |
روش های درمان و پیشگیری |
| مرحله پیش بالینی با شناسایی اگزونفروتوکسین | GF متناوب، PGF، PA، GS |
|
هیپرکالمی اولیه (رابدومیولیز، همولیز) اسیدوز زودرس جبران نشده (متانول) هیدراتاسیون هیپرولمیک (دیابت) هیپرکلسمی (مسمومیت با ویتامین D، مولتیپل میلوما) |
GF متناوب PGF اولترافیلتراسیون متناوب HD متناوب، PD حاد |
| AKI | HD متناوب، PD حاد، PGF |
| OPPN |
جذب پلاسما، هموفیلتراسیون، همودیافیلتراسیون، دیالیز آلبومین |
درمان غیر دارویی
حالتروز اول بخواب، سپس بخش، ژنرال.
رژیم غذایی: محدودیت نمک خوراکی (عمدتاً سدیم) و مایع (حجم مایع دریافتی با در نظر گرفتن دیورز روز قبل + 300 میلی لیتر محاسبه می شود) با دریافت کالری کافی و محتوای ویتامین. در صورت وجود ادم، به خصوص در دوره افزایش آن، محتوای نمک خوراکی در غذا به 0.2-0.3 گرم در روز محدود می شود، محتوای پروتئین در رژیم غذایی روزانه به 0.5-0.6 گرم بر کیلوگرم وزن بدن محدود می شود. عمدتاً به دلیل منشاء پروتئین های حیوانی است.
درمان دارویی
درمان دارویی به صورت سرپایی ارائه می شود
(با احتمال 100% کاربرد:
در مرحله پیش بیمارستانی، بدون مشخص کردن دلایلی که منجر به AKI شده است، نمی توان این یا آن دارو را تجویز کرد.
(کمتر از 100٪ احتمال درخواست)
فوروزماید 40 میلی گرم 1 قرص صبح، تحت کنترل دیورز 2-3 بار در هفته.
Adsorbix 1 کپسول x 3 بار در روز - تحت کنترل سطح کراتینین.
درمان دارویی در سطح بستری ارائه می شود
لیست داروهای ضروری(با احتمال 100% کاربرد):
آنتاگونیست پتاسیم - گلوکونات کلسیم یا کلرید 10٪ 20 میلی لیتر IV به مدت 2-3 دقیقه شماره 1 (در صورت عدم تغییر در ECG، تجویز مکرر در همان دوز، در صورت عدم تأثیر - همودیالیز).
20% گلوکز 500 میلی لیتر + 50 واحد بین المللی انسولین محلول کوتاه اثر انسان به صورت داخل وریدی 15-30 واحد هر 3 ساعت به مدت 1-3 روز، تا زمانی که سطح پتاسیم در خون عادی شود.
بی کربنات سدیم 4-5 درصد وزنی در قطره. محاسبه دوز با استفاده از فرمول: X = BE*weight (kg)/2;
بی کربنات سدیم 8.4 درصد وزنی در قطره. محاسبه دوز با استفاده از فرمول: X = BE * 0.3 * وزن (کیلوگرم).
کلرید سدیم 0.9٪ داخل وریدی 500 میلی لیتر یا 10٪ 20 میلی لیتر وریدی 1-2 بار در روز - تا زمانی که کمبود bcc جبران شود.
فوروزماید 200-400 میلی گرم وریدی از طریق پرفیوزر، تحت کنترل دیورز ساعتی.
دوپامین 3 mcg/kg/min به صورت داخل وریدی به مدت 6-24 ساعت، تحت کنترل فشار خون، ضربان قلب - 2-3 روز.
Adsorbiks 1 کپسول x 3 بار در روز - تحت کنترل سطح کراتینین.
لیست داروهای اضافی(کمتر از 100٪ احتمال درخواست):
نوراپی نفرین، مزوتن، رفورتان، اینفزول، آلبومین، محلول های کلوئیدی و کریستالوئیدی، پلاسمای تازه منجمد، آنتی بیوتیک ها، داروهای انتقال خون و غیره.
متیل پردنیزولون، قرص 4 میلی گرم، 16 میلی گرم، پودر محلول برای تزریق کامل با حلال 250 میلی گرم، 500 میلی گرم.
سیکلوفسفامید، پودر محلول برای تزریق داخل وریدی 200 میلی گرم.
توراسماید، قرص 5، 10، 20 میلی گرم.
ریتوکسیماب، ویال برای انفوزیون داخل وریدی 100 میلی گرم، 500 میلی گرم.
ایمونوگلوبولین انسانی نرمال، محلول 10٪ برای تزریق 100 میلی لیتر.
درمان دارویی ارائه شده در مرحله اورژانس:
تسکین ادم ریوی، بحران فشار خون، سندرم تشنج.
سایر درمان ها
دیالیز درمانی
اگر RRT برای AKI ضروری باشد، بیمار به مدت 2 تا 6 هفته دیالیز می شود تا عملکرد کلیوی بازیابی شود.
هنگام درمان بیماران مبتلا به AKI که نیاز به درمان جایگزین کلیه دارند، باید به سوالات زیر پاسخ داده شود:
بهترین زمان برای شروع درمان SRT چه زمانی است؟
از چه نوع RRT استفاده کنم؟
کدام دسترسی بهتر است؟
چه سطحی از پاکسازی مواد محلول باید حفظ شود؟
شروع PRT
نشانه های مطلق برای برگزاری جلسات RRTبا AKI عبارتند از:
افزایش سطح آزوتمی و اختلال دیورز طبق توصیه های RIFLE، AKIN، KDIGO.
تظاهرات بالینی مسمومیت با اورمیک: آستریکسیس، افیوژن پریکارد یا انسفالوپاتی.
اسیدوز متابولیک غیر قابل اصلاح (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).
هیپرکالمی >6.5 میلی مول در لیتر و/یا تغییرات واضح در ECG (برادی آریتمی، تفکیک ریتم، کند شدن شدید هدایت الکتریکی).
هیدراتاسیون بیش از حد (anasarca)، مقاوم به درمان دارویی (ادرار آور).
به نشانه های نسبی برای برگزاری جلسات RRTشامل افزایش شدید و پیشرونده سطح نیتروژن اوره و کراتینین خون بدون علائم واضح دوره نقاهت، زمانی که خطر واقعی ایجاد تظاهرات بالینی مسمومیت با اورمیک وجود دارد.
نشانه هایی برای "حمایت کلیوی" روش های RRTعبارتند از: ارائه تغذیه کافی، حذف مایعات در نارسایی احتقانی قلب، و حفظ تعادل مایعات کافی در بیمار مبتلا به نارسایی چند عضوی.
بر اساس طول مدت درمانانواع زیر PTA وجود دارد:
تکنیک‌های RRT متناوب (متناوب) که بیش از 8 ساعت طول نمی‌کشد با استراحتی بیشتر از مدت جلسه بعدی (به طور متوسط 4 ساعت) (به همودیالیز بستری MES مراجعه کنید)
روش های توسعه یافته RRT (CRRT) برای جایگزینی عملکرد کلیه در مدت زمان طولانی (24 ساعت یا بیشتر) طراحی شده اند. CRRT به طور معمول به موارد زیر تقسیم می شود:
نیمه طولانی 8-12 ساعت (به همو (دیا)فیلتراسیون نیمه طولانی MES مراجعه کنید)
12-24 ساعت تمدید شده (به MES همو (دیا) فیلتراسیون طولانی مراجعه کنید)
ثابت برای بیش از یک روز (به همو (دی) فیلتراسیون ثابت MES مراجعه کنید)
معیارهای انتخاب CRRT:
1) کلیه:
AKI/MOF در بیماران مبتلا به نارسایی شدید قلبی تنفسی (AMI، حمایت اینوتروپیک با دوز بالا، ادم ریوی بینابینی مکرر، آسیب حاد ریوی)
AKI/MOF به دلیل هیپرکاتابولیسم بالا (سپسیس، پانکراتیت، ترومبوز مزانتریک و غیره)
2) اندیکاسیون های خارج کلیوی برای CRRT
اضافه بار حجمی، ارائه درمان انفوزیون
شوک سپتیک
ARDS یا خطر ARDS
پانکراتیت شدید
رابدومیولیز عظیم، بیماری سوختگی
کمای هیپراسمولار، پره اکلامپسی در بارداری
روش های RRT:
همودیالیز متناوب و طولانی مدت
دیالیز آهسته و کم اثر (SLED) در درمان AKI توانایی کنترل تعادل هیدرولیستی بیمار بدون نوسانات همودینامیک در مدت زمان کوتاه تری (6-8 ساعت - 16-24 ساعت) است.
هموفیلتراسیون وریدی گسترده (PGF)،
همودیافیلتراسیون وریدی گسترده (PVVHDF).
با توجه به توصیه های KDIGO (2012)، برای CRRT پیشنهاد می شود، بر خلاف IHD، از ضد انعقاد منطقه ای با سیترات به جای هپارین (در صورت عدم وجود موارد منع مصرف) استفاده شود. این نوع ضد انعقاد در بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین و/یا در معرض خطر بالای خونریزی (DIC، انعقاد خون) بسیار مفید است، زمانی که ضد انعقاد سیستمیک مطلقاً منع مصرف دارد.
هموفیلتراسیون وریدی پیوسته (CVHF) یک مدار خارج از بدن با پمپ خون، دیالایزر با جریان یا تخلخل بالا و مایع جایگزین است.
همودیافیلتراسیون وریدی پیوسته (CVVHDF) یک مدار خارج از بدن با پمپ خون، دیالایزر پر جریان یا پر تخلخل و همچنین مایعات جایگزین و دیالیز است.
شواهد اخیر استفاده از بی کربنات (نه لاکتات) را به عنوان بافر دیالیز و مایع جایگزین برای RRT در بیماران مبتلا به AKI، به ویژه در بیماران مبتلا به AKI و شوک گردش خون، همچنین با نارسایی کبد و/یا اسیدوز لاکتیک توصیه می‌کند.
جدول 8.
پایدار
ناپایدار
IGD
CRRT
به عنوان جایگزینی برای AKI استفاده می شود دیالیز صفاقی (PD). تکنیک این روش بسیار ساده است و نیازی به پرسنل مجرب ندارد. همچنین می تواند در شرایطی که IHD یا CRRT در دسترس نیست استفاده شود. PD برای بیمارانی با حداقل افزایش کاتابولیسم اندیکاسیون دارد، مشروط بر اینکه بیمار دارای اندیکاسیون تهدید کننده زندگی برای دیالیز نباشد. این یک گزینه ایده آل برای بیماران مبتلا به همودینامیک ناپایدار است. برای دیالیز کوتاه مدت، یک کاتتر دیالیز سفت و سخت از طریق دیواره قدامی شکم در سطح 10-5 سانتی متر زیر ناف وارد حفره شکمی می شود. انفوزیون 1.5-2.0 لیتری محلول استاندارد دیالیز صفاقی به داخل حفره شکمی انجام می شود. عوارض احتمالی شامل سوراخ شدن روده در حین قرار دادن کاتتر و پریتونیت است.
PD حاد بسیاری از مزایای مشابهی را در بیماران اطفال فراهم می کند که CRRT برای بیماران بزرگسال مبتلا به AKI فراهم می کند. (پروتکل دیالیز صفاقی را ببینید).
در صورت وجود AKI سمی، سپسیس، نارسایی کبد همراه با هیپربیلی روبینمی، تبادل پلاسما، جذب خون، جذب پلاسما با استفاده از جاذب خاص توصیه می شود.
مداخله جراحی:
نصب دسترسی عروقی؛
انجام روش های درمانی خارج از بدن؛
رفع انسداد مجاری ادراری.
درمان آسیب حاد کلیه پس از کلیوی
درمان AKI پس کلیوی معمولاً نیاز به مشارکت یک متخصص اورولوژی دارد. هدف اصلی درمان از بین بردن اختلال در خروج ادرار در سریع ترین زمان ممکن به منظور جلوگیری از آسیب غیر قابل برگشت به کلیه است. به عنوان مثال، برای انسداد ناشی از هیپرتروفی پروستات، قرار دادن کاتتر فولی موثر است. درمان آلفا بلوکر یا برداشتن غده پروستات با جراحی ممکن است ضروری باشد. اگر انسداد سیستم ادراری در سطح مجرای ادرار یا گردن مثانه باشد، معمولاً نصب کاتتر از طریق مجرای ادرار کافی است. در سطوح بالاتر انسداد مجاری ادراری، لوله نفروستومی از راه پوست مورد نیاز است. این اقدامات معمولاً منجر به ترمیم کامل دیورز، کاهش فشار داخل لوله ای و بازیابی فیلتراسیون گلومرولی می شود.
اگر بیمار مبتلا به CKD نباشد، باید در نظر داشت که بیمار در معرض خطر بیشتر ابتلا به CKD است و باید مطابق با دستورالعمل‌های عملی KDOQI مدیریت شود.
بیماران در معرض خطر ابتلا به AKI (AKI) باید با نظارت دقیق بر کراتینین و برون ده ادرار تحت نظر باشند. توصیه می شود بیماران را بر اساس میزان خطر ابتلا به AKI به گروه هایی تقسیم کنید. مدیریت آنها به عوامل مستعد کننده بستگی دارد. بیماران باید ابتدا برای شناسایی علل برگشت پذیر AKI مورد ارزیابی قرار گیرند تا این عوامل (مثلاً پس کلیوی) به سرعت مورد بررسی قرار گیرند.
در مرحله سرپایی پس از ترخیص از بیمارستان: رعایت رژیم (از بین بردن هیپوترمی، استرس، اضافه بار فیزیکی)، رژیم غذایی. تکمیل درمان (بهداشت کانون های عفونت، درمان ضد فشار خون) مشاهده بالینی به مدت 5 سال (در سال اول - اندازه گیری فشار خون فصلی، آزمایش خون و ادرار، تعیین محتوای کراتینین سرم و محاسبه GFR بر اساس کراتینین - Cockroft-Gault فرمول). اگر علائم خارج کلیوی بیش از 1 ماه باقی بماند (فشار خون شریانی، ادم)، سندرم ادراری شدید یا بدتر شدن آنها، بیوپسی کلیه ضروری است، زیرا احتمال دارد انواع مورفولوژیکی نامطلوب GN نیاز به درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی داشته باشد.
کلینیک در سطح جمهوری خواه (تشخیص داده شده با AKI در هنگام پذیرش یا MODS در بیماران "مشکل" تشخیصی، یا به عنوان یک عارضه RCT، بعد از عمل و غیره)
استفاده از هموفیلتراسیون طولانی، همودیافیلتراسیون، همودیالیز. تبادل پلاسما، جذب پلاسما - بر اساس نشانه ها.
تثبیت وضعیت، خروج وازوپرسورها، تثبیت تعادل اوره، کراتینین، اسید-باز و آب-الکترولیت.
در صورت ادامه آنوری، ادم، آزوتمی متوسط، انتقال به بیمارستان در سطح منطقه یا شهر، با حضور دستگاه کلیه مصنوعی در کلینیک (نه تنها دستگاه های ساده دیالیز، بلکه دستگاه هایی برای درمان جایگزینی طولانی مدت با عملکرد هموفیلتراسیون همودیافیلتراسیون).
رژیم های مشاهده و RRT در بیماران مبتلا به AKI باید جدا از بیماران مبتلا به ESRD (مرحله 5 CKD) که تحت دیالیز برنامه قرار می گیرند، انجام شود.
گروهی از داروها بر اساس ATC مورد استفاده در درمان
بستری شدن در بیمارستان
نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان
گروه های خطر ویژه بیماراندر مورد توسعه APP:
اطلاعات
منابع و ادبیات
- صورتجلسه جلسات شورای کارشناسی RCHR وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان، 2014
- 1) آسیب حاد کلیه. آموزش. A.B. Kanatbaeva، K.A. Kabulbaev، E.A. Karibaev. آلماتی 2012. 2) بلومو، رینالدو، و همکاران. "نارسایی حاد کلیوی - تعریف، معیارهای نتیجه، مدل های حیوانی، مایع درمانی و نیازهای فناوری اطلاعات: دومین کنفرانس بین المللی اجماع گروه ابتکار کیفیت حاد دیالیز (ADQI)." مراقبت های ویژه 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO، AKI. "گروه کاری: راهنمای عمل بالینی KDIGO برای آسیب حاد کلیه." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) لوینگتون، اندرو و سورن کاناگاسوندارام. "راهنماهای عمل بالینی انجمن کلیوی در مورد آسیب حاد کلیه." Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5) سردا، خورخه و کلودیو رونکو. "کاربرد بالینی CRRT-وضعیت فعلی: روش های درمان جایگزینی مداوم کلیه: ملاحظات فنی و بالینی." سمینارهای دیالیز جلد 22. شماره 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin, et al. دیالیز صفاقی حاد: دوز کافی برای آسیب حاد کلیه چیست؟ پیوند دیالیز نفرولوژی (2010): gfq178.
اطلاعات
III. جنبه های سازمانی اجرای پروتکل
لیست توسعه دهندگان پروتکل:
1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - دکترای علوم پزشکی، استاد مرکز ملی علمی پزشکی JSC، معاون مدیر کل علوم، رئیس نفرولوژیست آزاد وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی جمهوری قزاقستان.
2) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - دکترای علوم پزشکی، استاد RSE در دانشگاه ملی پزشکی PVC "قزاقستان به نام S.D. اسفندیاروف، رئیس بخش نفرولوژی؛
3) Gaipov Abduzhapar Erkinovich - کاندیدای علوم پزشکی در مرکز ملی علمی پزشکی JSC، رئیس بخش همو اصلاح خارج از بدن، نفرولوژیست.
4) نوگایباوا عاصم تولگنونا - JSC "مرکز ملی جراحی قلب علمی"، نفرولوژیست در بخش آزمایشگاه همو اصلاح خارج از بدن.
5) ژوسوپوا گلنار داریگرونا - کاندیدای علوم پزشکی در دانشگاه پزشکی آستانه JSC، فارماکولوژیست بالینی، دستیار در گروه فارماکولوژی عمومی و بالینی.
افشای عدم تضاد منافع:غایب.
داوران:
سلطانوا باگدات گازیزونا - دکترای علوم پزشکی، پروفسور JSC دانشگاه پزشکی قزاقستان آموزش مداوم، رئیس گروه نفرولوژی و همودیالیز.
ذکر شرایط بررسی پروتکل:بازنگری پروتکل پس از 3 سال و/یا زمانی که روش های تشخیصی/درمانی جدید با سطح شواهد بالاتری در دسترس قرار گیرد.
فایل های پیوست شده
توجه!
- با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
- اطلاعات درج شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Guide" نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. در صورت داشتن هر گونه بیماری یا علائمی که شما را نگران می کند، حتما با یک مرکز پزشکی تماس بگیرید.
- انتخاب داروها و دوز آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند داروی مناسب و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند.
- وب سایت MedElement و برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Directory" منحصراً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر غیرمجاز دستورات پزشک استفاده شود.
- سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال صدمات شخصی یا خسارت مالی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.
نارسایی حاد کلیه (ARF) کاهش سریع، اما برگشت پذیر عملکرد کلیه است که گاهی تا حد نارسایی کامل یک یا هر دو اندام می رسد. آسیب شناسی به طور شایسته به عنوان یک وضعیت بحرانی که نیاز به مداخله فوری پزشکی دارد، مشخص می شود. در غیر این صورت، خطر یک نتیجه نامطلوب به شکل از دست دادن عملکرد اندام به شدت افزایش می یابد.
نارسایی حاد کلیه
کلیه ها "فیلتر" اصلی بدن انسان هستند که نفرون های آن به طور مداوم خون را از غشاهای خود عبور می دهند و مایعات و سموم اضافی را با ادرار دفع می کنند و مواد لازم را به جریان خون باز می فرستند.
کلیه ها اندام هایی هستند که بدون آنها زندگی انسان غیر ممکن است. بنابراین، در شرایطی که تحت تأثیر عوامل تحریک کننده، آنها وظایف عملکردی خود را انجام نمی دهند، پزشکان مراقبت های پزشکی اورژانسی را به فرد ارائه می دهند و او را نارسایی حاد کلیوی تشخیص می دهند. کد پاتولوژی جسمانی مطابق با ICD-10 N17 است.
امروزه اطلاعات آماری نشان می دهد که تعداد افرادی که با این آسیب شناسی مواجه هستند هر سال در حال افزایش است.
اتیولوژی
علل نارسایی حاد کلیه به شرح زیر است:
- آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی که خون رسانی به همه اندام ها از جمله کلیه ها را مختل می کند:
- آریتمی؛
- آترواسکلروز؛
- نارسایی قلبی.
- کم آبی در پس زمینه بیماری های زیر، که باعث تغییر در پارامترهای خون، یا به طور دقیق تر، افزایش شاخص پروترومبین آن و در نتیجه، مشکل در عملکرد گلومرول ها می شود:
- سندرم سوء هاضمه؛
- سوختگی گسترده؛
- از دست دادن خون
- شوک آنافیلاکتیک، که با کاهش شدید فشار خون همراه است، که بر عملکرد کلیه تأثیر منفی می گذارد.
- پدیده های التهابی حاد در کلیه ها که منجر به آسیب به بافت اندام می شود:
- پیلونفریت
- انسداد فیزیکی برای خروج ادرار در سنگ کلیه که ابتدا منجر به هیدرونفروز می شود و سپس در اثر فشار بر بافت کلیه، به بافت کلیه آسیب می رساند.
- مصرف داروهای نفروتوکسیک که شامل ترکیب کنتراست برای اشعه ایکس است، باعث مسمومیت بدن می شود که کلیه ها نمی توانند با آن مقابله کنند.
طبقه بندی برقگیرها
روند نارسایی حاد کلیه به سه نوع تقسیم می شود:
- نارسایی حاد کلیوی قبل از کلیه - علت بیماری مستقیماً به کلیه ها مربوط نمی شود. محبوب ترین نمونه از نوع نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی را می توان اختلال در عملکرد قلب نامید، به همین دلیل است که آسیب شناسی اغلب همودینامیک نامیده می شود. به ندرت به دلیل کم آبی رخ می دهد.
- نارسایی حاد کلیوی - علت اصلی آسیب شناسی را می توان دقیقاً در خود کلیه ها یافت و بنابراین نام دوم این دسته پارانشیم است. نارسایی عملکرد کلیه در بیشتر موارد ناشی از گلومرولونفریت حاد است.
- نارسایی حاد کلیه (انسدادی) پس از کلیوی شکلی است که زمانی رخ می دهد که مسیرهای دفع ادرار توسط سنگ مسدود شود و متعاقباً در خروج ادرار اختلال ایجاد شود.
طبقه بندی نارسایی حاد کلیه
پاتوژنز
ARF در چهار دوره توسعه می یابد که همیشه به ترتیب مشخص شده دنبال می شود:
- مرحله اولیه؛
- مرحله اولیگوریک؛
- مرحله پلی اوریک؛
- بهبود.
مدت مرحله اول بسته به اینکه علت اصلی بیماری چیست می تواند از چند ساعت تا چند روز طول بکشد.
اولیگوری اصطلاحی است که به طور خلاصه به کاهش حجم ادرار اشاره دارد. به طور معمول، فرد باید تقریباً مقدار مایعی را که مصرف کرده است، منهای قسمتی که بدن برای عرق کردن و تنفس صرف می کند، دفع کند. با الیگوری، حجم ادرار کمتر از نیم لیتر می شود، بدون ارتباط مستقیم با مقدار مایعات نوشیدنی، که مستلزم افزایش مایعات و محصولات تجزیه در بافت های بدن است.
ناپدید شدن کامل دیورز فقط در موارد بسیار شدید رخ می دهد. و از نظر آماری به ندرت اتفاق می افتد.
مدت مرحله اول بستگی به سرعت شروع درمان کافی دارد.
برعکس، پلی یوری به معنای افزایش ادرار است، به عبارت دیگر، مقدار ادرار می تواند به پنج لیتر برسد، اگرچه 2 لیتر ادرار در روز در حال حاضر دلیلی برای تشخیص سندرم پلی اوریک است. این مرحله حدود 10 روز طول می کشد و خطر اصلی آن از دست دادن مواد مورد نیاز بدن همراه با ادرار و همچنین کم آبی بدن است.
پس از اتمام مرحله پلی اوریک، فرد در صورت پیشرفت مساعد، بهبود می یابد. با این حال، لازم است بدانید که این دوره ممکن است یک سال طول بکشد و در طی آن انحرافات در تفسیر تحلیل ها مشخص شود.
مراحل نارسایی حاد کلیه 
تصویر بالینی
مرحله اولیه نارسایی حاد کلیه علائم خاصی ندارد که بتوان با آن بیماری را به طور قطعی تشخیص داد؛ شکایات اصلی در این دوره عبارتند از:
- از دست دادن قدرت؛
- سردرد
تصویر علامتی با علائم آسیب شناسی که باعث نارسایی حاد کلیه شده است تکمیل می شود:
- با سندرم الیگوریک در پس زمینه نارسایی حاد کلیوی، علائم خاص، به راحتی قابل تشخیص هستند و در تصویر کلی آسیب شناسی قرار می گیرند:
- کاهش دیورز؛
- ادرار تیره و کف آلود؛
- سوء هاضمه؛
- بی حالی;
- خس خس سینه به دلیل وجود مایع در ریه ها؛
- حساسیت به عفونت به دلیل کاهش ایمنی.
- مرحله پلی اوریک (ادرار آور) با افزایش مقدار ادرار دفع شده مشخص می شود، بنابراین تمام شکایات بیمار از این واقعیت ناشی می شود و این واقعیت است که بدن مقدار زیادی پتاسیم و سدیم را با ادرار از دست می دهد:
- اختلالات در عملکرد قلب ثبت می شود.
- افت فشار خون
- دوره بهبودی که از 6 ماه تا یک سال طول می کشد، با خستگی، تغییر در نتایج آزمایشات آزمایشگاهی ادرار (وزن مخصوص، گلبول های قرمز، پروتئین)، خون (پروتئین کل، هموگلوبین، ESR، اوره) مشخص می شود.
تشخیص
تشخیص نارسایی حاد کلیه با استفاده از موارد زیر انجام می شود:
- پرسش و معاینه بیمار، گردآوری شرح حال وی.
- آزمایش خون بالینی که هموگلوبین پایین را نشان می دهد.
- آزمایش خون بیوشیمیایی، که افزایش کراتینین، پتاسیم، اوره را تشخیص می دهد.
- نظارت بر دیورز، یعنی کنترل میزان مصرف مایعات (از جمله سوپ، میوه) در 24 ساعت و میزان دفع.
- روش اولتراسوند، در نارسایی حاد کلیوی اغلب اندازه فیزیولوژیکی کلیه ها را نشان می دهد؛ کاهش شاخص های اندازه نشانه بدی است که نشان دهنده آسیب بافتی است که ممکن است غیر قابل برگشت باشد.
- نفروبیوپسی - گرفتن یک قطعه از اندام با استفاده از یک سوزن بلند برای معاینه میکروسکوپی. این به ندرت به دلیل درجه بالای تروما انجام می شود.
رفتار
درمان نارسایی حاد کلیه در بخش مراقبت های ویژه بیمارستان و کمتر در بخش نفرولوژی بیمارستان رخ می دهد.
تمام اقدامات پزشکی انجام شده توسط پزشکان و کادر پزشکی را می توان به دو مرحله تقسیم کرد:
- شناسایی علت اصلی یک وضعیت پاتولوژیک با استفاده از روش های تشخیصی، مطالعه علائم و شکایات خاص بیمار انجام می شود.
- از بین بردن علت نارسایی حاد کلیه مهمترین مرحله درمان است، زیرا بدون درمان علت اصلی بیماری، هرگونه اقدام درمانی بی اثر خواهد بود:
- هنگامی که اثر منفی نفروتوکسین ها بر کلیه ها تشخیص داده می شود، از اصلاح خون خارج از بدن استفاده می شود.
- در صورت تشخیص فاکتور خودایمنی، گلوکوکورتیکواستروئیدها (پردنیزولون، متیپرد، پرنیزول) و پلاسمافرزیس تجویز می شوند.
- در صورت سنگ کلیه، لیتولیز دارویی یا جراحی برای برداشتن سنگ انجام می شود.
- برای عفونت، آنتی بیوتیک تجویز می شود.
در هر مرحله، پزشک نسخه را بر اساس تصویر علامتی در لحظه تنظیم می کند.
در هنگام الیگوری، تجویز دیورتیک، رژیم غذایی سخت با حداقل مقدار پروتئین و پتاسیم و در صورت لزوم همودیالیز ضروری است.
همودیالیز، روشی برای پاکسازی خون از مواد زائد و حذف مایعات اضافی از بدن، نگرش مبهمی در میان متخصصان نفرولوژی دارد. برخی از پزشکان استدلال می کنند که همودیالیز پیشگیرانه برای نارسایی حاد کلیه به منظور کاهش خطر عوارض ضروری است. متخصصان دیگر نسبت به کاهش کامل عملکرد کلیه از زمان شروع تصفیه خون مصنوعی هشدار می دهند.
در طول دوره پلی اوری، پر کردن حجم خون از دست رفته بیمار، بازگرداندن تعادل الکترولیت در بدن، ادامه رژیم غذایی شماره 4 و مراقبت از هرگونه عفونت، به ویژه هنگام مصرف داروهای هورمونی، مهم است.
اصول کلی درمان نارسایی حاد کلیه 
پیش آگهی و عوارض
نارسایی حاد کلیه با درمان مناسب پیش آگهی مطلوبی دارد: پس از ابتلا به این بیماری، تنها 2٪ از بیماران نیاز به همودیالیز مادام العمر دارند.
عوارض نارسایی حاد کلیه با فرآیند مسمومیت بدن با محصولات پوسیدگی خود همراه است. در نتیجه، در طی الیگوری یا زمانی که میزان فیلتراسیون خون توسط گلومرول ها پایین است، دومی ها توسط کلیه ها دفع نمی شوند.
آسیب شناسی منجر به موارد زیر می شود:
- اختلال در فعالیت قلبی عروقی؛
- کم خونی؛
- افزایش خطر عفونت؛
- اختلالات عصبی؛
- اختلالات سوء هاضمه؛
- کما اورمیک
توجه به این نکته ضروری است که با نارسایی حاد نفرولوژیک، برخلاف نارسایی مزمن، عوارض به ندرت رخ می دهد.
جلوگیری
پیشگیری از نارسایی حاد کلیه به شرح زیر است:
- از مصرف داروهای نفروتوکسیک خودداری کنید.
- بیماری های مزمن سیستم ادراری و عروقی را به موقع درمان کنید.
- فشار خون را کنترل کنید و در صورت مشاهده علائم فشار خون مزمن، فوراً با متخصص مشورت کنید.
در ویدیوی مربوط به علل، علائم و درمان نارسایی حاد کلیه:
RCHR (مرکز جمهوری برای توسعه سلامت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: آرشیو - پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2010 (سفارش شماره 239)
نارسایی حاد کلیه، نامشخص (N17.9)
اطلاعات کلی
توضیح کوتاه
نارسایی حاد کلیه(AKI) یک سندرم غیراختصاصی است که در نتیجه از دست دادن حاد گذرا یا غیر قابل برگشت عملکردهای هموستاتیک کلیه ها ناشی از هیپوکسی بافت کلیوی با آسیب اولیه بعدی به لوله ها و ادم بافت بینابینی ایجاد می شود. این سندرم با افزایش آزوتمی، عدم تعادل الکترولیت، اسیدوز متابولیک جبران نشده و اختلال در توانایی دفع آب ظاهر می شود. شدت تصویر بالینی نارسایی حاد کلیه با رابطه بین درجات درگیری توبول ها، بافت بینابینی و گلومرول ها در فرآیند پاتولوژیک تعیین می شود.
پروتکل"نارسایی حاد کلیه"
ICD-10:
N17 نارسایی حاد کلیه
N17.0 نارسایی حاد کلیه با نکروز توبولار
N17.1 نارسایی حاد کلیه با نکروز حاد قشر مغز
N17.2 نارسایی حاد کلیه با نکروز مدولاری
N17.8 سایر نارسایی حاد کلیه
N17.9 نارسایی حاد کلیه، نامشخص
طبقه بندی
1. علل پیش کلیوی.
2. دلایل کلیوی.
3. علل پس کلیوی.
در نارسایی حاد کلیه، 4 مرحله وجود دارد: پیش نوری، اولیگوآنوریک، پلی اوریک و بهبودی.
تشخیص
معیارهای تشخیصی
شکایات و شرح حال:عفونت حاد روده، هیپوولمی، مدفوع شل، استفراغ، کاهش دیورز.
معاینهی جسمی:رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی، اولیگوآنوری، سندرم ادم، فشار خون شریانی.
تحقیقات آزمایشگاهی:هیپرازوتمی، هیپرکالمی، کاهش شمارش قرمز خون.
مطالعات ابزاری:سونوگرافی اندام های شکمی و کلیه ها - کلیه های بزرگ، هپاتومگالی، آسیت. اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه - پلوریت، علائم کاردیوپاتی.
نشانه های مشاوره با متخصصین:
متخصص گوارش - اختلالات سوء هاضمه؛
متخصص قلب - ناهنجاری های ECG، فشار خون شریانی؛
چشم پزشک - برای ارزیابی تغییرات در عروق شبکیه.
متخصص مغز و اعصاب - انسفالوپاتی اورمیک؛
دکتر گوش و حلق و بینی - توقف خونریزی بینی، بهداشت عفونت های نازوفارنکس و حفره دهان.
متخصص بیماری های عفونی - هپاتیت ویروسی، زئونوز.
فهرست اقدامات تشخیصی اضافی اصلی:
3. بیوشیمی خون (مفصل).
4. کواگولوگرام.
6. مخزن کشت ادرار 3 بار.
7. HBsAg، RW، HIV.
8. الایزا برای نشانگرهای هپاتیت ویروسی.
9. آزمایش خون برای انواع زئونوزها.
10. کوبرنامه.
11. کشت باکتری مدفوع 3 بار.
12. توموگرافی کامپیوتری کلیه.
13. آزمایش ادرار از نظر زیمنیتسکی.
14. سونوگرافی اندام های شکمی و کلیه ها.
16. اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه.
17. گروه خونی، وابستگی Rh.
قبل از بستری شدن اورژانس: OBC، OAM، بیوشیمی خون، سونوگرافی کلیه.
تشخیص های افتراقی
تشخیص افتراقی نارسایی حاد کلیوی عملکردی و ارگانیک، تشخیص افتراقی نارسایی حاد کلیه با جبران حاد نارسایی مزمن کلیه.
درمان در خارج از کشور
دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا
در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید
رفتار
تاکتیک های درمانی
اهداف درمانی:رفع علائم نارسایی حاد کلیه، ترمیم دیورز، اسیدوز، اختلالات الکترولیتی، اصلاح کم خونی کلیوی و فشار خون شریانی.
درمان غیر دارویی:رژیم ملایم، جدول 16، 7، همودیالیز، هموسورپشن، پلاسمافرزیس.
درمان دارویی:
6. کربن فعال قرص 250 میلی گرم شماره 50.
7. کلسیم گلوکونات 10% - 5.0 شماره 10.
15. Epoetin، پودر 1000 IU 100-150 IU/kg/week (Recormon).
16. Etamsylate، محلول تزریقی 12.5% -2.0 شماره 10 (دیسینون).
21. نشاسته پلی هیدروکسی اتیل، محلول تزریق داخل وریدی 60 میلی گرم در میلی لیتر - 250.0 شماره 3 (رفورتان، استابیزول).
27. پاپاورین محلول تزریقی 2% -1.0 شماره 10.
28. Drotaverine محلول تزریقی 40 mg/2 ml در آمپول شماره 10 (no-spa).
29. پلاتی فیلین هیدروتارترات محلول تزریقی 0.2% -1.0 در آمپول شماره 10.
30. محلول تزریقی کورگلیکون 0.06% -1.0 شماره 10.
38. آمینوفیلین محلول تزریقی 2.4% -5.0 شماره 10 (آمینوفیلین).
46. اسید اسکوربیک محلول تزریقی 10% -2.0 شماره 10 (ویتامین C).
47. پیریدوکسین محلول تزریقی 1% -1.0 شماره 10 (پیریدوکسین هیدروکلراید).
49. توکوفرول استات، محلول روغن در آمپول 10% -1.0 شماره 10 (ویتامین E، etovite).
اقدامات پیشگیرانه:از بین بردن علل نارسایی حاد کلیه.
مدیریت بیشتر:مشاهده 3-6-12 ماه توسط نفرولوژیست کودکان معافیت از واکسیناسیون پیشگیرانه به مدت 3 سال.
لیست داروهای اساسی و اضافی:
1. دیازپام محلول 10 میلی گرم در روز. (Valium، Seduxen، Relanium، Bruzepam، Sibazon).
2. اکسیژن، برای استنشاق (گاز پزشکی).
3. محلول کتوپروفن 100 میلی گرم در روز. (کتونال، کتوپروفن).
4. پاراستامول، قرص 500 میلی گرم در روز.
5. پردنیزولون، محلول 30 mg/ml/day.
6. کربن فعال قرص 250 میلی گرم شماره 50.
7. کلسیم گلوکونات 10% - 5.0 شماره 10.
8. آموکسی سیلین + اسید کلاوولانیک قرص 375 میلی گرم شماره 30 (آموکسی کلاو، آگمنتین).
9. سفازولین، پودر برای آماده سازی. تزریق محلول 1000 میلی گرم در روز. (کفزول، سفزول).
10. سفوروکسیم، پودر برای آماده سازی. تزریق محلول 750 میلی گرم (زیناسف).
11. سفتریاکسون، پودر برای آماده سازی. تزریق محلول 1000 میلی گرم در روز. (روسفین).
12. کوتریموکسازول، تب. 480 میلی گرم در روز (باکتریم، بیسپتول).
13. پیپمیدیک اسید، تب. 400 میلی گرم شماره 30 ( پالین، اوروتراکتین، پیپمیدین، پیمیدل).
14. فلوکونازول، کپسول 50 میلی گرم در روز. (Diflucan، Mikosist).
15. Epoetin پودر 1000 IU 100-150 IU/kg/week (Recormon).
16. Etamsylate، محلول تزریقی 12.5% -2.0 شماره 10 (دیسینون).
17. دیپیریدامول، تب. 25 میلی گرم شماره 90 (چیمز، پرسانتین).
18. نادروپارین کلسیم محلول تزریقی 0.3 شماره 10 (فراکسیپارین).
19. Polividone محلول در بطری 6% -200.0 شماره 3 (همودز).
21. پلی هیدروکسی اتیل نشاسته محلول تزریق وریدی 60 mg/ml-250.0 شماره 3 (رفورتان، استابیزول).
22. آلبومین محلول 5% 10% 20% شماره 3.
23. آتنولول، تب. 50 میلی گرم در روز. (اتنووا، آتنول، آتنولان).
24. نیفدیپین، تب. 10 میلی گرم در روز. (ادالت، کوردافن، کوردیپین، نیف کارت).
25. آملودیپین، تب. 5 میلی گرم در روز. (norvasc، stamlo).
26. انالاپریل، تب. 10 میلی گرم در روز. (اناپ، انام، ادنیت، رنیتک، برلیپریل).
27. پاپاورین محلول تزریقی 2% - 1.0 شماره 10.
28. Drotaverine محلول تزریقی 40 mg/2 ml در آمپول شماره 10 (no-spa).
29. پلاتی فیلین هیدروتارترات محلول تزریقی 0.2% - 1.0 در آمپول شماره 10.
30. محلول تزریقی کورگلیکون 0.06% -1.0 شماره 10.
31. دیگوکسین، تب. 62.5 میکروگرم در روز. (لانیکور).
32. دوپامین محلول تزریقی در آمپول 0.5% -5.0/day. (دوپامین).
33. فوروزماید، تب. 40 میلی گرم در روز. (لاسیکس).
34. فاموتیدین، تب. 20 میلی گرم در روز (فاموسان، گاستروسیدین، کواماتل).
35. نمک های آبرسانی خوراکی، پودر در کیسه ها/روز. (ریهیدرون).
36. باکتری لیوفیلیزه، پودر لیوفیلیزه در بطری های 3 و 5 دوز، کپسول (Linex، Bifidumbacterin، Lactobacterin، Bificol، Biosporin).
37. کنسانتره استریل محصولات متابولیک میکرو فلور روده، قطره خوراکی (hilak forte).
38. آمینوفیلین، محلول تزریقی 2.4% - 5.0 شماره 10 (آمینوفیلین).
39. مجتمع اسیدهای آمینه برای تغذیه تزریقی محلول تزریقی 250.0 شماره 3 (اینفزول).
40. آپروتینین محلول تزریقی و انفوزیونی 100 EIC در آمپول های 5 میلی لیتری شماره 20 (گوردکس، کنتریکل).
41. کلرید سدیم محلول تزریقی 0.9% -500.0/day.
42. آب تزریقی، محلول تزریقی 1 میلی لیتر، 2 میلی لیتر، 5 میلی لیتر در روز.
44. کلرید پتاسیم محلول تزریقی 4% -10.0/day.
45. بی کربنات سدیم، پودر/روز.
46. اسید اسکوربیک، محلول تزریقی 10% - 2.0 شماره 10 (ویتامین C).
47. پیریدوکسین، محلول تزریقی 1% - 1.0 شماره 10 (پیریدوکسین هیدروکلراید).
48. تیامین، محلول تزریقی 5% - 1.0 شماره 10 (تیامین کلرید).
49. توکوفرول استات، محلول روغن در آمپول 10% - 1.0 شماره 10 (ویتامین E، etovite).
50. اسید فولیک، تب. 1 میلی گرم، شماره 90.
51. سیانوکوبالامین محلول تزریقی 200 mcg شماره 10.
شاخص های اثربخشی درمان:
عدم وجود علائم نارسایی حاد کلیه؛
ترمیم دیورز خودبخودی؛
عادی سازی غلظت مواد زائد نیتروژنی در خون؛
بدون اسیدوز؛
عادی سازی فشار خون؛
سطح هموگلوبین و هماتوکریت را هدف قرار دهید.
بستری شدن در بیمارستان
نشانه های بستری شدن در بیمارستان:هیپرازوتمی، هیپرکالمی، اسیدوز متابولیک. بستری شدن اورژانس در بیمارستان.
اطلاعات
منابع و ادبیات
- پروتکل های تشخیص و درمان بیماری های وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان (فرمان شماره 239 مورخ 04/07/2010)
- 1. Naumova V.I., Papayan A.V. نارسایی کلیه در کودکان - ل.: پزشکی، 1991. - 288 ص: بیمار. - (یک پزشک عملی). 2. Papayan A.V., Savenkova N.D. نفرولوژی بالینی دوران کودکی. - راهنمای پزشکان - SOTIS، سنت پترزبورگ. - 1997.
اطلاعات
لیست توسعه دهندگان:
فایل های پیوست شده
توجه!
- با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
- اطلاعات درج شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Guide" نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. در صورت داشتن هر گونه بیماری یا علائمی که شما را نگران می کند، حتما با یک مرکز پزشکی تماس بگیرید.
- انتخاب داروها و دوز آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند داروی مناسب و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند.
- وب سایت MedElement و برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Directory" منحصراً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر غیرمجاز دستورات پزشک استفاده شود.
- سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال صدمات شخصی یا خسارت مالی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.
